Syndrómy narušenej imunity.Koncepcia stavov imunodeficiencie. Sekundárne imunodeficiencie

sú choroby imunitný systém ktoré sa vyskytujú u detí a dospelých, nie sú spojené s genetickými defektmi a sú charakterizované vývojom opakovaných, zdĺhavých infekčných a zápalových patologických procesov, ktoré ťažko reagujú na etiotropnú liečbu. Priraďte získanú, indukovanú a spontánnu formu sekundárnych imunodeficiencií. Príznaky sú spôsobené znížením imunity a odrážajú špecifickú léziu určitého orgánu (systému). Diagnóza je založená na analýze klinického obrazu a údajov z imunologických štúdií. V liečbe sa využíva očkovanie, substitučná liečba, imunomodulátory.

Imunita klesá pri dlhodobom užívaní niektorých lieky, ktoré majú inhibičný účinok na kostnú dreň a krvotvorbu, narúšajú tvorbu a funkčnú aktivitu lymfocytov (cytostatiká, glukokortikoidy a pod.). Žiarenie má podobný účinok.

Pri malígnych novotvaroch dochádza k produkcii imunomodulačných faktorov a cytokínov nádorom, v dôsledku čoho klesá počet T-lymfocytov, zvyšuje sa aktivita supresorových buniek a je inhibovaná fagocytóza. Situáciu zhoršuje generalizácia nádorového procesu a metastázy do kostnej drene. Sekundárne imunodeficiencie sa často vyvíjajú pri autoimunitných ochoreniach, akútnych a chronických otravách, u senilných ľudí, s predĺženým fyzickým a psycho-emocionálnym preťažením.

Príznaky sekundárnej imunodeficiencie

Klinické prejavy sú charakterizované prítomnosťou chronického infekčného purulentno-zápalového ochorenia rezistentného na etiotropnú terapiu v tele na pozadí zníženia imunitnej obrany. Zmeny môžu byť prechodné, dočasné alebo nezvratné. Prideľte indukované, spontánne a získané formy sekundárnych imunodeficiencií.

Indukovaná forma zahŕňa poruchy vyplývajúce zo špecifických príčinných faktorov (röntgenové lúče, dlhodobé užívanie cytostatiká, kortikosteroidné hormóny, ťažké poranenia a rozsiahle chirurgické operácie s intoxikáciou, stratou krvi), ako aj pri ťažkej somatickej patológii (diabetes mellitus, hepatitída, cirhóza, chronické zlyhanie obličiek) a malígnych nádoroch.

V spontánnej forme nie je určený viditeľný etiologický faktor, ktorý spôsobil porušenie imunitnej obrany. Klinicky, s touto formou, prítomnosť chronických, ťažko liečiteľných a často exacerbovaných ochorení hornej časti dýchacieho traktu a pľúca (sinusitída, bronchiektázia, pneumónia, pľúcne abscesy), tráviaci trakt a močových ciest, kože a podkožného tkaniva(vredy, karbunky, abscesy a flegmóny), ktoré sú spôsobené oportúnnymi patogénmi. Syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS) spôsobený infekciou HIV bol izolovaný v samostatnej získanej forme.

Prítomnosť sekundárnej imunodeficiencie vo všetkých štádiách môže posúdiť všeobecný klinické prejavy infekčný a zápalový proces. Môže ísť o dlhotrvajúci subfebrilný stav alebo horúčku, zvýšenie lymfatické uzliny a ich zápaly, bolesti svalov a kĺbov, všeobecná slabosť a únava, znížená výkonnosť, časté prechladnutia, opakované angíny, často recidivujúce chronické sinusitídy, bronchitídy, opakované zápaly pľúc, septické stavy a pod. Zároveň je účinnosť štandardnej antibakteriálnej a protizápalovej liečby nízka.

Diagnostika

Identifikácia sekundárnych imunodeficiencií si vyžaduje integrovaný prístup a účasť na diagnostickom procese rôznych odborných lekárov – alergológ-imunológ, hematológ, onkológ, infektológ, otorinolaryngológ, urológ, gynekológ a pod. , čo naznačuje prítomnosť chronickej infekcie, ktorá sa ťažko lieči, a detekciu oportúnnych infekcií spôsobených oportúnnymi patogénmi.

Potrebné štúdium imunitný stav tela pomocou všetkých dostupných techník používaných v alergológii a imunológii. Diagnóza je založená na štúdiu všetkých častí imunitného systému, ktoré sa podieľajú na ochrane tela pred infekčnými agens. Súčasne sa študuje fagocytárny systém, komplementový systém, subpopulácie T- a B-lymfocytov. Výskum sa vykonáva vykonávaním testov prvej (indikatívnej) úrovne, ktorá umožňuje identifikovať hrubé všeobecné porušenia imunity a druhej (dodatočnej) úrovne s identifikáciou konkrétneho defektu.

Pri vykonávaní skríningových štúdií (testy úrovne 1, ktoré možno vykonať v akomkoľvek klinickom diagnostickom laboratóriu) môžete získať informácie o absolútnom počte leukocytov, neutrofilov, lymfocytov a krvných doštičiek (vyskytuje sa leukopénia aj leukocytóza, relatívna lymfocytóza, zvýšené ESR), hladina proteínových a sérových imunoglobulínov G, A, M a E, hemolytická aktivita komplementu. Okrem toho je možné vykonať potrebné kožné testy na zistenie precitlivenosti oneskoreného typu.

Hĺbková analýza sekundárnej imunodeficiencie (testy úrovne 2) určuje intenzitu chemotaxie fagocytov, úplnosť fagocytózy, imunoglobulínové podtriedy a špecifické protilátky proti špecifickým antigénom, produkciu cytokínov, induktorov T-buniek a ďalšie indikátory. Analýza získaných údajov by sa mala vykonávať len s prihliadnutím na špecifický stav pacienta, komorbidity, vek, prítomnosť alergické reakcie, autoimunitné poruchy a iné faktory.

Liečba sekundárnych imunodeficiencií

Účinnosť liečby sekundárnych imunodeficiencií závisí od správnosti a včasnosti detekcie etiologický faktor ktoré spôsobili objavenie sa defektu imunitného systému a možnosť jeho odstránenia. Ak došlo k porušeniu imunity na pozadí chronickej infekcie, prijmú sa opatrenia na odstránenie ložísk zápalu pomocou antibakteriálne lieky s prihliadnutím na citlivosť patogénu na ne adekvátna antivírusová terapia, použitie interferónov a pod kauzálny faktor– podvýživa a beri-beri, prebiehajú aktivity na rozvoj správna strava výživa s vyváženou kombináciou bielkovín, tukov, sacharidov, stopových prvkov a požadovaným obsahom kalórií. Odstránia sa aj existujúce metabolické poruchy, obnoví sa normálny hormonálny stav, konzervatívny a chirurgická liečba základné ochorenie (endokrinná, somatická patológia, novotvary).

Dôležitou súčasťou liečby pacientov so sekundárnou imunodeficienciou je imunotropná liečba aktívnou imunizáciou (očkovanie), substitučná liečba krvných produktov (intravenózne podanie plazmy, leukocytovej hmoty, ľudského imunoglobulínu), ako aj použitie imunotropných liekov (imunostimulantov). Vhodnosť vymenovania jedného alebo druhého náprava a výber dávkovania vykonáva alergológ-imunológ, berúc do úvahy špecifickú situáciu. S prechodným charakterom poruchy imunity, včasné odhalenie sekundárna imunodeficiencia a selekcia správna liečba, prognóza ochorenia môže byť priaznivá.

Rýchla navigácia na stránke

Imunodeficiencia - čo to je?

Lekári poznamenávajú, že v poslednej dobe sú pacienti čoraz častejšie diagnostikovaní vážna chorobaťažko liečiteľné. Imunitná nedostatočnosť alebo vedecky imunodeficiencia je patologický stav, pri ktorom imunitný systém nefunguje správne. Opísaným porušeniam čelia dospelí aj deti. čo je to za štát? Aké je to nebezpečné?

Imunodeficiencia je charakterizovaná znížením aktivity alebo neschopnosťou tela vytvoriť ochrannú reakciu v dôsledku straty bunkovej alebo humorálnej imunitnej väzby.

Tento stav môže byť vrodený alebo získaný. V mnohých prípadoch je IDS (najmä ak sa nelieči) nezvratný, ochorenie však môže mať aj tranzitívnu (dočasnú) formu.

Príčiny imunodeficiencie u ľudí

Faktory spôsobujúce IDS ešte nie sú úplne pochopené. Vedci však neustále študujú túto problematiku, aby zabránili vzniku a progresii imunodeficiencie.

Imunodeficiencia, príčiny:

Príčinu je možné zistiť len pomocou komplexnej hematologickej diagnostiky. V prvom rade je pacient poslaný na darovanie krvi na vyhodnotenie ukazovateľov bunkovej imunity. Počas analýzy sa vypočíta relatívny a absolútny počet ochranných buniek.

Imunodeficiencia môže byť primárna, sekundárna a kombinovaná. Každá choroba spojená s IDS má špecifickú a individuálnu závažnosť priebehu.

Ak sa vyskytnú patologické príznaky, je dôležité kontaktovať lekára včas, aby ste dostali odporúčania na ďalšiu liečbu.

Primárna imunodeficiencia (PID), vlastnosti

Ide o najkomplexnejšie genetické ochorenie, ktoré sa prejavuje v prvých mesiacoch po narodení (40% prípadov), v ranom detstve (do dvoch rokov - 30%), v detstve a dospievaní (20%), menej často - po 20 rokov (10 %).

Treba si uvedomiť, že pacienti netrpia IDS, ale tými infekčnými a komorbidity ktoré imunitný systém nedokáže potlačiť. V dôsledku toho sa u pacientov môžu vyskytnúť nasledovné:

• polytopický proces. Ide o viacnásobnú léziu tkanív a orgánov. Pacient tak môže súčasne pociťovať patologické zmeny, napríklad na koži a v močovom systéme.
• Ťažkosti pri liečbe jednej choroby. Patológia sa často stáva chronickou s časté recidívy(opakovania). Choroby sú rýchle a progresívne.
• Vysoká náchylnosť na všetky infekcie, čo vedie k polyetiológii. Inými slovami, jedna choroba môže spôsobiť niekoľko patogénov naraz.
• Zvyčajný terapeutický priebeh neposkytuje plný účinok, takže dávkovanie liečiva sa volí individuálne, často v nasycovacích dávkach. Je však veľmi ťažké očistiť telo od patogénu, takže sa často pozoruje nosičstvo a latentný priebeh ochorenia.

Primárna imunodeficiencia je vrodený stav, ktorého počiatky sa vytvorili v maternici. Bohužiaľ, skríning počas tehotenstva neodhalí závažnú anomáliu v počiatočnom štádiu.

Tento stav sa vyvíja pod vplyvom vonkajšieho faktora. Sekundárna imunodeficiencia nie je genetická porucha, prvýkrát sa diagnostikuje s rovnakou frekvenciou ako v detstva ako aj u dospelých.

Faktory spôsobujúce získanú imunodeficienciu:

• zhoršovanie ekologického prostredia;
• mikrovlnné a ionizujúce žiarenie;
• akútnej alebo chronickej otravy chemikálie, ťažké kovy, pesticídy, nekvalitné alebo expirované potraviny;
• dlhodobá liečba lieky ktoré ovplyvňujú fungovanie imunitného systému;
• časté a nadmerné duševné napätie, psycho-emocionálne preťaženie, skúsenosti.

Vyššie uvedené faktory negatívne ovplyvňujú imunitnú rezistenciu, preto budú títo pacienti v porovnaní so zdravými častejšie trpieť infekčnými a onkologickými patológiami.

Hlavné dôvody, v dôsledku ktorých sa môže vyvinúť sekundárna imunodeficiencia, sú uvedené nižšie.

Chyby vo výžive -Ľudské telo je veľmi citlivé na nedostatok vitamínov, minerálov, bielkovín, aminokyselín, tukov, sacharidov. Tieto prvky sú nevyhnutné pre tvorbu krviniek a udržanie ich funkcie. Okrem toho pre normálna operácia Imunitný systém potrebuje veľa energie, ktorá prichádza s jedlom.

Všetky chronické choroby negatívne ovplyvňujú imunitnú obranu, zhoršujú odolnosť voči cudzím látkam prenikajúcim z vonkajšieho prostredia do organizmu. O chronický priebeh infekčná patológia, funkcia hematopoézy je inhibovaná, takže produkcia mladých ochranných buniek je výrazne znížená.

Hormóny nadobličiek. Nadmerné zvýšenie hormónov brzdí funkciu imunitnej odolnosti. Zlyhanie práce sa pozoruje v rozpore s výmenou materiálu.

Krátkodobý stav ako ochranná reakcia sa pozoruje v dôsledku ťažkých chirurgických zákrokov alebo ťažkého zranenia. Z tohto dôvodu sú pacienti, ktorí podstúpili operáciu, niekoľko mesiacov náchylní na infekčné ochorenia.

Fyziologické vlastnosti tela:

• predčasnosť;
• deti od 1 roka do 5 rokov;
• tehotenstvo a dojčenie;
• Staroba

Charakteristiky u ľudí týchto kategórií sú charakterizované inhibíciou imunitnej funkcie. Faktom je, že telo začne intenzívne pracovať, aby prenieslo dodatočné zaťaženie, aby plnilo svoju funkciu alebo prežilo.

Zhubné novotvary. V prvom rade hovoríme o rakovine krvi – leukémii. S touto chorobou dochádza k aktívnej produkcii ochranných nefunkčných buniek, ktoré nemôžu poskytnúť plnohodnotnú imunitu.

Tiež nebezpečná patológia je porážka červenej kostná dreň, zodpovedný za hematopoézu a nahradenie jej štruktúry malígnym zameraním alebo metastázami.

Spolu s tým zasadili značnú ranu všetky ostatné onkologické ochorenia ochranná funkcia, ale poruchy sa objavujú oveľa neskôr a majú menej výrazné príznaky.

HIV je vírus ľudskej imunodeficiencie. Depresia imunitného systému vedie k nebezpečná choroba- AIDS. U pacienta sa zväčšia všetky lymfatické uzliny, často sa opakujú vredy v ústach, diagnostikuje sa kandidóza, hnačka, bronchitída, pneumónia, sinusitída, purulentná myozitída, meningitída.

Vírus imunodeficiencie ovplyvňuje obrannú reakciu, takže pacienti zomierajú na tie choroby, ktoré zdravé telo bráni vážne a oslabená infekciou HIV - ešte viac (tuberkulóza, onkológia, sepsa atď.).

Kombinovaná imunodeficiencia (CID)

Ide o najťažšie a zriedkavé ochorenie, ktoré sa veľmi ťažko lieči. CID je skupina dedičných patológií, ktoré vedú ku komplexným poruchám imunitnej rezistencie.

Spravidla dochádza k zmenám vo viacerých typoch lymfocytov (napríklad T a B), kým pri PID je narušený len jeden typ lymfocytov.

KID sa prejavuje v ranom detstve. Dieťa slabo priberá, zaostáva v raste a vývoji. Tieto deti majú vysokú náchylnosť na infekcie: prvé záchvaty sa môžu začať ihneď po narodení (napríklad zápal pľúc, hnačka, kandidóza, omfalitída).

Spravidla po zotavení dochádza k relapsu za niekoľko dní alebo je telo ovplyvnené inou patológiou vírusovej, bakteriálnej alebo hubovej povahy.

Liečba primárnej imunodeficiencie

K dnešnému dňu medicína ešte nevynašla univerzálny liek, ktorý pomáha úplne prekonať všetky typy stavov imunodeficiencie. Napriek tomu sa navrhuje terapia zameraná na zmiernenie a odstránenie negatívnych symptómov, zvýšenie ochrany lymfocytov a zlepšenie kvality života.

Ide o komplexnú terapiu, vybranú na individuálnom základe. Očakávaná dĺžka života pacienta spravidla úplne závisí od včasného a pravidelného príjmu liekov.

Liečba primárnej imunodeficiencie sa dosahuje:

• prevencia a sprievodná terapia infekčné choroby v počiatočných štádiách;
• zlepšenie ochrany transplantáciou kostnej drene, náhradou imunoglobulínov, neutrofilnou hromadnou transfúziou;
• zvýšená funkcia lymfocytov vo forme liečby cytokínmi;
  podávanie nukleových kyselín (génová terapia) na zabránenie alebo zastavenie vývoja patologický proces na chromozomálnej úrovni;
• vitamínová terapia na podporu imunity.

Ak sa priebeh ochorenia zhorší, treba to oznámiť ošetrujúcemu lekárovi.

Liečba sekundárnej imunodeficiencie

Agresivita stavov sekundárnej imunodeficiencie nie je spravidla vážna. Liečba je zameraná na odstránenie príčiny, ktorá spôsobila IDS.

Terapeutické zameranie:

• s infekciami - odstránenie zamerania zápalu (s pomocou antibakteriálnych a antivírusových liekov);
• na zvýšenie imunitnej ochrany - imunostimulanty;
• ak bol IDS spôsobený nedostatkom vitamínov, potom je predpísaný dlhý priebeh liečby vitamínmi a minerálmi;
• vírus ľudskej imunodeficiencie - liečba pozostáva z vysoko aktívnej antiretrovírusovej terapie;
• pri zhubných nádoroch chirurgické odstránenie ohnisko atypickej štruktúry (ak je to možné), chemo-, rádio-,
• tomoterapia a iné moderné metódy liečbe.

Okrem toho pri cukrovka mali by ste starostlivo sledovať svoje zdravie: dodržiavať hyposacharidovú diétu, pravidelne testovať hladinu cukru doma, užívať inzulínové tablety alebo subkutánne injekcie včas.

Liečba CHID

Terapia primárnej a kombinovanej formy imunodeficiencie je veľmi podobná. Najúčinnejšou metódou liečby je transplantácia kostnej drene (v prípade poškodenia T-lymfocytov).

• Dnes sa transplantácia úspešne vykonáva v mnohých krajinách a pomáha prekonať agresívne genetické ochorenie.

Prognóza: čo pacient očakáva

Pacientovi musí byť poskytnutá kvalitná lekárska starostlivosť už v prvých štádiách vývoja ochorenia. Ak hovoríme o genetickej patológii, mala by sa identifikovať čo najskôr absolvovaním mnohých testov a komplexným vyšetrením.

Deti, ktoré sa narodili s PID alebo CID a nedostávajú vhodnú liečbu, majú nízku mieru prežitia až do dvoch rokov.

Pri infekcii HIV je dôležité pravidelne testovať protilátky proti vírusu ľudskej imunodeficiencie, aby sa kontroloval priebeh ochorenia a zabránilo sa náhlej progresii.

Stavy sekundárnej imunodeficiencie alebo sekundárne imunodeficiencie (SID) sú poruchy imunitného systému, ktoré sa vyvíjajú v postneonatálnom období u detí alebo dospelých a nie sú výsledkom genetických defektov.

Existujú tri formy STI: získané, indukované a spontánne (StIA, 2001).

Väčšina ukážkový príklad Získaná forma AID je infekcia HIV s rozvojom syndrómu získanej imunodeficiencie (AIDS).

Spontánna forma VID je charakterizovaná absenciou zjavnej (zrejmej) príčiny, ktorá spôsobila poruchu imunitnej reaktivity u pacienta s následnosťou často pomaly prebiehajúcich infekčných ochorení a absenciou akýchkoľvek odchýlok v imunitnom stave (pri aktuálnom úroveň skúšky). Podľa StIA (2001) je táto forma dominantná medzi WID. To však nezohľadňuje nedostatky vo výživových mikroživinách, najmä mikroelementózy, hypovitaminózu atď. (pozri kapitolu 5), environmentálne riziká, poruchy rodinného životného štýlu, krížovú infekciu v rodine, detský kolektív (pozri „Úvod “), preto podľa nášho názoru u detí dominuje bezpodmienečne vyvolaná forma VID. Spontánne je IUD bez známej príčiny.

Indukovaná forma VID u detí je najčastejšie spôsobená nutričnými deficitmi (vrátane vnútromaternicových), infekciami, medzi ktorými osobitné miesto zaujímajú vnútromaternicové infekcie, a hnačkovým syndrómom.

Významnú úlohu pri výskyte VID zohrávajú lieky: účinok cytostatík a steroidných hormónov je dobre známy. Nie vždy sa berie do úvahy tlmivý účinok mnohých antibiotík, liekov používaných na anestéziu, dlhodobého užívania M-anticholinergík, p-adrenergných agonistov a a-adrenolytických liekov, ktoré zvyšujú hladinu cAMP.

Treba mať na pamäti, že tie isté lieky môžu v závislosti od dávky pôsobiť ako imunosupresíva aj stimulanty (týka sa to predovšetkým glukokortikoidov a cytostatík). Potlačenie T-supresorov môže mať stimulačný účinok, zatiaľ čo lieky stimulujúce T-supresory, ako je levamizol, T-aktivín, vilozen a iné, majú supresívny účinok (pozri nižšie). Mechanizmy liekovej imunosupresie sú rôzne, najmä heterogénna skupina antibiotík. Antifolátový účinok majú tetracyklíny, sulfónamidy, trimetoprim, metranidazol.

Hlavné príčiny VID:

1. Porucha napájania.

2. Infekcie.

3. Helmintiázy.

4. Proteinúria v dôsledku ochorenia obličiek.

5. Chronické zlyhanie obličiek (urémia).

6. Hnačkový syndróm.

7. Stresový syndróm.

8. Chirurgická intervencia (anestézia + stres + trauma).

9. Endokrinopatia (diabetes mellitus, hypotyreóza atď.).

10. Lieky (glukokortikosteroidy, antibiotiká, cytostatiká a iné imunosupresíva).

11. Nízka pôrodná hmotnosť.

Glukokortikosteroidy spôsobujú imunosupresiu prostredníctvom viacerých mechanizmov:

1. Znížiť chemotaxiu a sekréciu mediátorov monocytmi (vrátane IL-1).

2. Znížiť vo väčšej miere proliferatívnu aktivitu T-, ale aj B-lymfocytov, uvoľňovanie lymfokínov (vrátane IL-2) a cytotoxicitu lymfocytov.

3. Stimulujte supresorovú aktivitu.

Glukokortikosteroidy, stabilizujúce membrány lyzozómov, ribozómov, lipozómov, potláčajú efektorové mechanizmy imunitnej odpovede. Počas terapie intravenózne liekyγ-globulínu (najmä na pozadí existujúceho IDS), treba mať na pamäti, že veľké dávky blokujú FcR na fagocytoch a B-lymfocytoch so všetkými z toho vyplývajúcimi dôsledkami. Prípravky obsahujúce monoklonálne protilátky proti rôzne receptory(CD4, CD5, CD3, adhézne molekuly, IL-1), spôsobujú blokádu imunitnej odpovede v rôznych štádiách zápalu.

Príčinou dočasných ITI sú terapeutické opatrenia, predovšetkým resuscitácia vrátane operácií, anestézie, plazmaferézy a ožarovania. Netreba podceňovať úlohu stresu ako imunosupresívneho faktora (autoimunitné ochorenia sa často prejavujú po ťažkom strese). Kombinácia viacerých faktorov nebezpečných pre vznik IDS zvyšuje riziko jeho vzniku alebo prehlbuje už existujúce.

WID je spoločníkom diabetes mellitus, autoimunitných procesov, chronických zlyhanie obličiek, zhubné novotvary, popáleniny, cirhóza pečene, starnutie. medzi infekciou, autoimunitné ochorenia(najmä systémové), nádory a imunodeficiencie, existuje úzky vzťah (pozri obr. 136). CID predisponuje ku všetkým trom. Každý z nich zase porušuje mechanizmy regulácie imunity a je príčinou VID. Vznikajú tak začarované kruhy a nie vždy je jednoduché určiť hlavnú príčinu. Zhoda mediátorov imunity, zápalu a hemostázy (pozri účinky cytokínov) naznačuje prítomnosť primárnych aj sekundárnych imunodeficiencií, ktoré majú významné trvanie, poruchy proliferácie, hematopoézy, trombopoézy, prokoagulačnej aktivity, hemostázy.

Mechanizmy imunitnej supresie pri sekundárnom IDS sú rôzne a spravidla ide o kombináciu viacerých: škodlivý účinok na väzbu makrofág/monocyt s porušením niektorej z funkcií (chemotaxia, fagocytóza, baktericídna a bakteriostatická aktivita; endocytóza, spracovanie a prezentácia antigénu); sekrécia efektorových a regulačných molekúl; priama a nepriama cytotoxicita (ADCC)); priamy alebo nepriamy cytotoxický a/alebo supresívny účinok na regulačné (častejšie T-pomocníkov) a efektorové populácie/subpopulácie T- a B-lymfocytov, prirodzených zabíjačov, granulocytov.

Infekcie spôsobujú VID rôznej hĺbky, povahy a trvania. Dôležitý je nielen typ patogénu, ale aj jeho virulencia, dávka, cesta vstupu, ako aj dedičná predispozícia a premorbídne pozadie (napríklad predchádzajúce hladovanie, ochladzovanie, trauma, stres, operácia a iné faktory). Rovnaké faktory, ktoré komplikujú priebeh základného ochorenia, zvyšujú IDS, najmä infekcia, ktorá predchádzala operácii, výrazne zvyšuje riziko pooperačné komplikácie. Závažnosť ochorenia zvyčajne koreluje so stupňom imunodeficiencie. Akútne infekcie spôsobiť prechodnú IUI, ktorej vrchol sa často zhoduje s akútnym obdobím ochorenia (osýpky, rubeola, chrípka, akútna hepatitída, parotitída a iné), avšak obnovenie imunitného stavu môže trvať mesiace. Všeobecne sa uznáva, že VID je dôležitým článkom v patogenéze infekcií. Sú spojené s rozvojom sekundárnych infekčných komplikácií, ktorých pôvodcami sú často oportúnne patogény.

génové mikroorganizmy, prvoky, huby. Často určujú klinický priebeh a výsledok choroby. Sekundárne infekcie sa prejavujú ako zápal stredného ucha, zápal pľúc, syndróm toxického šoku, meningitída a sepsa. Pri purulentno-septickom procese nie je vždy ľahké pochopiť, ktorý patogén primárne spôsobil infekčný proces. Je dôležité mať na pamäti, že modulácia imunitnej odpovede na sekundárne infekcie sa môže prejaviť aj vo forme zvýšenia (nešpecifickej) imunitnej odpovede a často aj v dynamike ochorenia, efekt posilnenia a potlačenia nahradí každý iné. Detekcia IDS počas infekčný proces možno použiť na prediktívne účely. Napríklad detekcia defektu neutrofilov pri brušnom týfuse predchádza recidíve choroby; podobná prognóza má aj fakt poklesu počtu T-pomocníkov s infekčná mononukleóza a papagáj. Na pozadí imunodeficiencie sa zvyšuje riziko prenosu baktérií. Vysoký stupeň CEC v pupočníkovej krvi, odrážajúci nepriaznivý priebeh tehotenstva, zvyšuje riziko infekcie v ranom novorodeneckom období. Chronické infekcie, najmä vírusové, spravidla potláčajú imunitný systém a v niektorých prípadoch až doživotne. Keďže rôzne infekcie spôsobujú imunodeficienciu s rôznymi imunologickými charakteristikami, je potrebné ďalšie štúdium tejto problematiky na optimalizáciu liečby a manažment pacientov v období rekonvalescencie.

Mechanizmy vírusovej imunosupresie sú rôzne:

1. Lymfocytotropné vírusy (napríklad Epstein-Barr alebo HIV) môžu spôsobiť lymfopéniu T-buniek priamo alebo prostredníctvom stimulácie

apoptóza (programovaná bunková smrť) T-helperov a NK buniek za účasti tumor nekrotizujúceho faktora (TNF-a) a interferónu. Vírusy (rubeola, ovčie kiahne, ECHO, herpes, poliomyelitída) inhibujú proliferáciu T-lymfocytov a menia cesty recirkulácie lymfocytov (vírus chrípky), čo súvisí so vznikom lymfadenitídy.

2. Vírusy sú schopné vyvolať potlačenie imunity prostredníctvom T-supresorov. Nerovnováha T4 / T8 smerom k zvýšeniu T8 supresorov bola zaznamenaná pri cytomegálii, mononukleóze a HIV.

3. Vírusy, modifikujúce membrány lymfocytov a makrofágov, môžu znižovať expresiu receptorov, najmä HLAII triedy, čím narúšajú procesy bunkovej adhézie, spolupráce a indukcie imunitnej odpovede, ktorá bude počiatočný odkaz v reťazci patogenézy imunodeficiencie (napríklad hepatitída B, vírusy chrípky A, poliovírusy 1. typu).

4. Vírusy môžu ovplyvniť produkciu cytokínov, najmä znížiť syntézu IL-2 (cytomegalovírus) a receptorov pre ne (zistené pri chronickej hepatitíde B, cytomegálii), faktory stimulujúce kolónie, komplement.

Mnohé vírusy (napríklad osýpky a chrípka) sú schopné spôsobiť defekt v granulách polymorfonukleárnych leukocytov a tvorbu peroxidových radikálov, to znamená potlačiť baktericídnu aktivitu fagocytov.

6. Zvýšená tvorba alebo zhoršená eliminácia CEC, čo spôsobuje blokádu FcR a C3R rôzne druhy buniek, potláča imunitnú odpoveď na aferentnej (prezentácia, spolupráca), regulačnej a efektorovej úrovni (napríklad cytomegalovírus).

7. Ak má infekčný agens krížovo reagujúce antigénne (PRA) determinanty spoločné s telesnými tkanivami, môže vyvolať autoimunitný proces s následným IDS.

8. Polyklonálna aktivácia B-lymfocytov (proliferácia väčšiny klonov bez predchádzajúcej selekcie, ktorá sa bežne uskutočňuje počas procesu prezentácie za účasti T-pomocníka) môže viesť k hyperimunoglobulinémii pri absencii imunitnej špecifickosti (podobne ako napr. pozorované pri AIDS). Súčasne sa môžu aktivovať potenciálne autoreaktívne klony B-lymfocytov a následne je možná provokácia autoimunitného procesu, ktorý udržiava začarovaný kruh zahŕňajúci IDS.

Infekčný proces u tehotnej ženy, spôsobený najmä rubeolou, vedie ku kombinovanej imunodeficiencii (v menšej miere je to charakteristické pre cytomegalovírus, ale dĺžka trvania IDS s touto infekciou si vyžaduje venovať zvýšenú pozornosť všetky ženy reprodukčný vek), súčasne je narušená kontrola nad morfogenézou v embryu / plode a dochádza k malformáciám (naznačuje prítomnosť imunologickej interakcie medzi orgánmi rovnakého mena matky a plodu).

Podľa nášho názoru je u detí oveľa vyššia (v porovnaní s inými vyspelými krajinami) infekčných chorôb nízky vek Rusko je spôsobené VID v dôsledku vnútromaternicových infekcií (IUI) a intrauterinných nutričných nedostatkov (najmä pokiaľ ide o mikroživiny). Moskovská virologička profesorka L. S. Lozovskaja (1998) z Vedeckého centra pre zdravie detí Ruskej akadémie lekárskych vied na základe stanovenia vírusových antigénov u novorodencov v Moskve odhalila ich prítomnosť (čiže IUI) u 515 z 1000 všetky deti s klinicky výraznou patológiou - v 92,3% (vrátane 74,3% - zmiešaná infekcia) a u novorodencov bez patológie pri narodení - 23,3%. Samozrejme, že drvivá väčšina týchto detí infekciu skôr či neskôr vyliečila, no dovtedy mali SID.

Bakteriálne infekcie zriedka vedú k dlhodobej imunodeficiencii, ale jej mechanizmy sú podobné tým, ktoré sú uvedené vyššie. Obzvlášť často defekty vo fagocytárnej väzbe a polyklonálna stimulácia lymfocytov vedú k poruche imunoregulácie. Endotoxín (ET) gramnegatívnych baktérií vo vysokých dávkach môže stimulovať nešpecifickú aktiváciu T-supresorov. Baktérie (s výnimkou mykobaktérií) sú z väčšej časti silnými aktivátormi mononukleárneho fagocytového systému vďaka prítomnosti lipopeptidov a lipopolysacharidov v ich zložení (veľa z nich sa používa na imunostimuláciu, ale nie je selektívna a vzhľadom na spektrum biologicky účinných látok vylučované aktivovanými monocytmi – až 100!, účinok môže byť nepredvídateľný).

Niektoré bakteriálne toxíny (napríklad stafylokokový enterotoxín) majú vlastnosti superantigénov, ktoré nešpecificky stimulujú 20 % T-pomocníkov a ich syntézu IL-2, ktorých nadprodukcia môže spôsobiť až toxický šok. Bakteriálne patogény, ktoré stimulujú produkciu IL-1, aktivujú os hypofýza-nadobličky a tým spôsobujú nešpecifickú hormonálnu imunosupresiu. Potlačenie HSL prebieha nielen v dôsledku mykobakteriálnych, ale aj pri pneumo- a meningokokových infekcií, s čiernym kašľom, týfusom, šarlachom, brucelózou.

Je potrebné mať na pamäti, že imunologický stav pacienta závisí od závažnosti procesu a mení sa v priebehu času. Takže napríklad so syfilisom v skoré štádium znižuje sa počet T-buniek a zvyšuje sa počet B-lymfocytov; v období horúčky a skorej rekonvalescencie sa naopak zvyšuje hladina T-buniek (najmä pomocných) a vznik chronického bakteriálneho nosičstva je sprevádzaný nárastom T-supresorov.

Nutričné ​​nedostatky (hladovanie) primárne potláčajú primárnu imunitnú odpoveď na pozadí normálna úroveň imunoglobulíny, ale ako postupuje, tak bunkové, ako aj humorálna imunita, funkcie makrofágov a granulocytov sú blokované. Nedostatok anorganických zlúčenín (železo, zinok, meď) spôsobuje výraznú dysfunkciu imunitného systému. Nedostatok železa inhibuje proliferatívnu aktivitu T buniek a produkciu lymfokínov, ktorá sa zisťuje aj pri latentných formách nedostatku, a tiež narúša produkciu peroxidových radikálov a myeloperoxidázy neutrofilmi, čo výrazne zvyšuje citlivosť na bakteriálne infekcie. Funkcia B-link je zvyčajne zachovaná. Nedostatok zinku (môže byť spôsobený malabsorpciou) je sprevádzaný atrofiou lymfatických tkanív (najmä týmusu), ako aj poruchou funkcie granulocytov. Lymfopénia s dysfunkciou neutrofilov sa pozoruje pri nedostatku medi. Nedostatok Mg (najmä v kombinácii s nedostatkom Ca) spôsobuje pokles hladín IgG a IgM. Podrobnosti nájdete v kapitole 5.

WID pri diabetes mellitus má zložitý mechanizmus, v ktorom sú metabolické a imunopatologické procesy vzájomne prepojené:

1) narušenie energetického zásobovania funkcií monocytov, lymfocytov, granulocytov so všetkými z toho vyplývajúcimi dôsledkami, vrátane zabezpečenia syntézy regulačných peptidov, cytokínov, adhéznych molekúl, bunkových receptorov;

2) porušenie plastovej podpory pre syntézu protilátok, efektorových proteínov (napríklad komplementu), cytokínov, receptorov v dôsledku zvýšených katabolických procesov;

3) zmena funkčnej aktivity proteínov (vrátane membránových proteínov) v dôsledku ich glykozylácie v podmienkach hyperglykémie;

4) systémový autoimunitný proces s pokročilé vzdelanie a oneskorená eliminácia CEC, čo sú imunosupresíva (pozri vyššie);

5) anti-lymfocytový cytotoxický účinok sprostredkovaný inzulínovými receptormi na aktivovaných lymfocytoch (zistený po inzulínovej terapii);

6) dysfunkcia buniek, vrátane imunokompetentných, spojená s acidózou, hyperamonémiou, derivátmi guanidínu a inými toxickými metabolitmi (najmä pri diabetickej nefropatii). Vývoj uremického štádia chronického zlyhania obličiek je sprevádzaný lymfopéniou v kombinácii s aktiváciou supresorových buniek a znížením produkcie protilátok;

7) zmeniť hormonálna rovnováha(v reakcii na hypoprodukciu inzulínu alebo primárny nadbytok kontrainzulárnych hormónov) smerom k jeho imunosupresívnej orientácii.

Popáleniny sú nebezpečné pre rozvoj VID, ktorý je spojený s významnými zmenami v imunologickom stave pacienta s rozsiahle popáleniny, ako aj s poškodením kožnej bariéry a rizikom infekcie. Už v prvých 1-2 dňoch klesá hladina sérového Ig (strata plazmy) a hladiny CD3+ a CD4+ buniek pri relatívnom zachovaní CD8+. Po 1-2 týždňoch sa koncentrácia Ig môže obnoviť a dokonca sa objavia príznaky zvýšená aktivita B-lymfocyty spojené s antigénnou stimuláciou v dôsledku poranenia. Významné porušenie bunkovej imunity sa zistilo u pacientov s oblasťou lézie viac ako 30%. Nerovnováha CD4/8 je prognosticky nepriaznivý faktor. Zníženie aktivity pomocných látok, produkcie IL-2, zhoršená chemotaxia a baktericídna aktivita fagocytov je spojená s inhibičnými vlastnosťami toxínov spálenia. Plazmaferéza má pozitívny medicínsky účinok.

Hlavné chirurgické operácie celková anestézia môže viesť k závažným VID vo forme lymfopénie s poklesom tvorby IL-2 (už v prvý deň po operácii), s inhibíciou funkcie granulocytov a makrofágov, inhibíciou HRT a tvorby protilátok. Nie je možné vysvetliť to ako dôsledok stresovej hormonálnej imunosupresie, pretože trvanie pooperačného IUD je 1 mesiac. K rozvoju imunodeficiencie nepochybne prispieva väčšina liekov na anestéziu, inhibujúcich funkciu imunokompetentných buniek, najmä fagocytov, avšak samotná chirurgická trauma môže spôsobiť významné zmeny v imunitnom systéme. Či je to spôsobené cirkulujúcimi inhibítormi, účinkom endorfínov, produkciou blokujúcich autoprotilátok alebo inými mechanizmami, nie je jasné. Charakter imunologického stavu pacienta v pooperačné obdobie do značnej miery určuje stav predchádzajúci operácii a základné ochorenie.

Zvláštne miesto medzi chirurgické operácie podstúpi splenektómiu. Slezina vykonáva niekoľko dôležité funkcie spojené so zabezpečením imunity: je miestom tvorby a ukladania lymfocytov (obsahuje 5-7x viac lymfoidných buniek ako v cirkulujúcej krvi); v slezine sa syntetizuje tuftsín, ktorý sa podieľa na fagocytóze; filtračná funkcia sleziny má osobitný význam pre ochranu pred kapsulárnymi baktériami. Ťažká infekcia je zaznamenaná u asi 8% operovaných detí a po exstirpácii v prvom roku života - u 50% detí.

Extrémne formy infekcie po splenektómii s ťažký priebeh, triaška, trombóza, porucha rovnováhy elektrolytov, niekedy je šok popísaný u 1-5% pacientov. Pôvodcami infekcie sú častejšie pneumokoky, ako aj Neisseria, Haemophilus influenzae, Klebsiella a menej často - stafylokoky a streptokoky. S preventívny účel do šiestich mesiacov po operácii je predpísaný bicilín-5.

Vzťah medzi malígnymi nádormi a VID bol spomenutý už na začiatku tejto časti: porušenie imunologickej kontroly proliferácie predisponuje k malígnemu rastu a progredujúci nádorový proces s metastázami je sprevádzaný lymfopéniou (na pozadí zvýšenia počet T-supresorov), porušenie primárnej imunitnej odpovede a mechanizmus prepínania syntézy tried protilátok (z IgM na IgG). Imunologický vzťah medzi nádorovými bunkami a organizmom „hostiteľa“ (nosiča) je zložitý dynamický proces, ktorý má rôzne charakteristiky na rôzne štádiá ochorenie a až v konečnom štádiu dochádza k globálnemu IUD.

Imunodeficiencia je kombinácia rôznych stavov organizmu, pri ktorých je narušené fungovanie ľudského imunitného systému. V tomto stave sa infekčné ochorenia vyskytujú častejšie ako zvyčajne, sú veľmi ťažké a trvajú dlho. Podľa pôvodu je imunodeficiencia dedičná (primárna) a získaná (sekundárna). O odlišné typy Imunodeficitné infekcie postihujú horné a dolné dýchacie cesty, kožu a iné orgány. Závažnosť, rozmanitosť a povaha priebehu ochorenia závisí od typu imunodeficiencie. Pri imunodeficiencii môže človek vyvinúť autoimunitné patológie a alergické reakcie.

Primárna imunodeficiencia

Primárna imunodeficiencia je ochorenie imunitného systému dedičnej povahy. Toto ochorenie sa prenáša z rodičov na deti a pretrváva počas celého života človeka. Je ich veľa rôzne formy primárna imunodeficiencia. Podľa lekárskych štatistík sa tento stav vyskytuje u jedného novorodenca z desaťtisíc. Niektoré zo známych foriem primárnej imunodeficiencie sa prejavia hneď po narodení dieťaťa, iné formy ochorenia sa po mnoho rokov nemusia objaviť vôbec. Približne 85 % prípadov je diagnostikovaných v mladý vek(do dvadsať rokov). Primárna imunodeficiencia je v 70% prípadov diagnostikovaná u chlapcov, pretože väčšina chorobných syndrómov priamo súvisí s chromozómom X.

Genetické defekty pri primárnej imunodeficiencii u ľudí sú rozdelené do niekoľkých skupín. Pri humorálnej imunodeficiencii v ľudskom tele je syntéza imunoglobulínov narušená, bunková imunodeficiencia je charakterizovaná nedostatočným počtom lymfocytov v krvi.

Poruchy fagocytózy sa prejavujú defektným zachytením baktérií leukocytmi. Pri poruche v systéme nie sú bielkoviny tela schopné zničiť cudzie bunky.

Medzi primárnymi imunodeficienciami sa samostatne rozlišuje kombinovaná imunodeficiencia. Kombinovaná imunodeficiencia je spojená s genetickými defektmi, ktoré vedú k zhoršenej funkcii B buniek a T lymfocytov. Pri tomto ochorení je narušená tvorba protilátok a znížená funkcia bunkovej imunity.

Sekundárna imunodeficiencia

Sekundárna imunodeficiencia je prítomnosť získaných ochorení imunitného systému v ľudskom tele. V dôsledku oslabenej imunity je ľudský organizmus veľmi často napádaný rôznymi infekčnými ochoreniami. AIDS je najznámejším príkladom sekundárnej imunodeficiencie. Táto choroba sa môže vyvinúť pod vplyvom žiarenia, liekov, rôznych chronických ochorení.

Tento stav sa môže vyvinúť aj s nedostatkom bielkovín a kalórií, ako aj s nedostatkom vitamínov a stopových prvkov v tele. Na stav imunity má nepriaznivý vplyv najmä nedostatok zinku, selénu a vitamínu A. Sekundárnou imunodeficienciou často trpia ľudia s chronickými metabolickými poruchami. Pri tejto chorobe je veľmi dôležité včas identifikovať bakteriálne infekcie a začať potrebnú liečbu.

Známky imunodeficiencie

V súčasnosti praktizované rôzne druhy liečbe imunodeficiencie, ale niektoré z nich sú stále vo fáze experimentálneho vývoja. Liečba imunodeficiencie nie je úplná bez všeobecné zásady pomoc - očkovanie, kontrola infekcií, substitučná terapia.

Pre imunodeficienciu u ľudí je charakteristický prejav ťažkých bakteriálnych infekcií recidivujúcej povahy. Bakteriálne infekcie vedú k rozvoju bronchitídy, sinusitídy, zápalu stredného ucha. U pacientov s týmto ochorením sa často objaví soor, paradentóza, na tele sa tvoria papilómy a bradavice, dochádza k plešatosti a ekzému. V tomto stave sú často diagnostikované rôzne hematologické poruchy. V niektorých prípadoch môžu byť pozorované poruchy zažívacie ústrojenstvo, vaskulitída, kŕče, encefalitída, artritída. Podľa niektorých správ imunodeficiencia zvyšuje riziko vzniku rakoviny žalúdka.

Liečba imunodeficiencie

V súčasnosti sa imunokorekcia uskutočňuje niekoľkými spôsobmi - transplantácia kostnej drene, použitie imunoglobulínov, imunomodulátorov. Zvyčajne sa liečba imunodeficiencie uskutočňuje pomocou subkutánneho alebo intravenózneho podávania imunoglobulínov.

Pri akomkoľvek type imunodeficiencie je veľmi dôležité vyhýbať sa infekcii a dodržiavať zásady zdravého životného štýlu. Pre pacientov s týmto ochorením je tiež veľmi dôležité odhaliť bakteriálne a plesňové infekcie a podniknúť kroky na ich liečbu. V niektorých stavoch tela je potrebné vykonávať pravidelnú profylaktickú antibiotickú terapiu. Na infekcie hrudník je vhodné aplikovať metódy fyzioterapie, ako aj pravidelne vykonávať špeciálne fyzické cvičenia.

Video z YouTube k téme článku:

Imunodeficiencia je oslabenie imunity človeka, čo vedie k zvýšeniu frekvencie infekčných ochorení a ich ťažšiemu priebehu.

V závislosti od príčin imunodeficiencie sa rozlišuje primárna imunodeficiencia a sekundárna.

Výber liečby imunodeficiencie závisí od typu tohto stavu. Môže to byť imunostimulačná liečba, substitučná liečba sérovými protilátkami alebo darcovskou plazmou.

Príčiny imunodeficiencie

Podľa etiológie sa rozlišujú primárne a sekundárne imunodeficiencie.

Primárne imunodeficiencie sa vyvíjajú na pozadí genetických porúch. V tomto prípade dochádza k porušeniu jednotlivých zložiek imunity:

Humorná odpoveď:

• Brutonova choroba;

• Bežná variabilná imunodeficiencia;
• Selektívny nedostatok imunoglobulínov;
• Prechodná hypogamaglobulinémia u detí.

Odkaz na bunku:

• Chronická mukokutánna kandidóza;
• DiGeorgov syndróm.

Fagocytové systémy:

• Chediak-Steinbrink-Higashiho syndróm;
• chronická granulomatóza;
• Jobov syndróm;
• Nedostatok expresie adhéznych molekúl.

Kompliment: vrodený angioedém.

Existujú aj kombinované imunodeficiencie:

• Ťažká kombinovaná imunodeficiencia;
• Louis Barov syndróm;
• Kombinovaná imunodeficiencia s zvýšený imunoglobulín M;
• Imunodeficiencia s trpaslíkom;
• Wiskott-Aldrichov syndróm.

Primárna imunodeficiencia sprevádza človeka po celý život. Takíto pacienti zomierajú na infekčné komplikácie.

Sekundárna imunodeficiencia sa vyvíja v dôsledku vystavenia telu rôzne infekcie A nepriaznivé faktory vonkajšie prostredie. Sekundárne imunodeficiencie (iné ako vírus ľudskej imunodeficiencie) dobre reagujú na liečbu a sú reverzibilné.

Hlavné príčiny sekundárnej imunodeficiencie sú:

Hlavným príznakom imunodeficiencie je pomerne častý výskyt infekčných ochorení, najmä respiračných infekcií.

Najčastejšie sa imunodeficiencia prejavuje ťažkou recidívou bakteriálna infekcia, pri ktorej sa periodicky opakuje bolesť v krku, dochádza k infekcii horných dýchacích ciest. U pacienta sa vyvinie zápal stredného ucha, bronchitída, chronická sinusitída. K charakteristickým znakom stavu imunodeficiencie patrí aj ľahkosť, s akou sa infekcie vyvíjajú a následne progredujú, napríklad bronchitída ľahko prechádza do zápalu pľúc s následným rozvojom respiračné zlyhanie a bronchiektázie.

V prítomnosti imunodeficiencie sa často vyskytujú infekcie na koži a slizniciach (parodontitída, afty, vredy v ústach, papilómy, bradavice, ekzémy).

Typickým príznakom nedostatočnej imunity sú aj rôzne poruchy v tráviacom systéme ako malabsorpcia, hnačky.

Menej často sa pri imunodeficiencii vyskytujú hematologické poruchy, vaskulitída, kŕče, artritída, encefalitída.

V dôsledku toho sa rozvíja závažné komplikácie vo forme ťažkého infekčné lézie, sérová choroba, zhubné novotvary, autoimunitné ochorenia.

Diagnóza imunodeficiencie

Na stanovenie diagnózy stavu imunodeficiencie musí lekár starostlivo preštudovať pacientovu anamnézu, zistiť, ako často sa stretáva s infekčnými chorobami, a vykonať všeobecné vyšetrenie.

Tiež menovaný:

• Vykonávanie všeobecného a biochemického krvného testu;
• Stanovenie stavu cytokínov - analyzovať funkciu regulátorov imunitného systému;
• Vykonanie imunogramu - na štúdium bunkové zloženie krvi.

Liečba imunodeficiencie

Liečba primárnej imunodeficiencie je založená na:

• Prevencia infekčných chorôb;
• Použitie vitamínovej terapie;
• Náhradná korekcia poškodeného spojenia imunitného systému nahradením imunoglobulínov, transplantáciou kostnej drene, transfúziou neutrofilov;
• Použitie cytokínovej terapie;
• Substitučná enzýmová terapia;
• Liečba pridružených infekcií.

Sekundárne imunodeficiencie sa ľahšie liečia. Liečba sekundárnej imunodeficiencie začína zistením príčiny, ktorá ju spôsobila, po ktorej nasleduje jej odstránenie. Takže napríklad liečba imunodeficiencie, ktorá sa vyvinula na pozadí chronických infekčných ochorení, začína sanitáciou ložísk zápalu; imunodeficiencia spojená s nedostatkom vitamínov a minerálov - s terapiou vitamínovými a minerálnymi komplexmi.

Na urýchlenie procesu hojenia, ako aj na stimuláciu imunitného systému sa používa imunostimulačná terapia.

U imunokompromitovaných pacientov by sa mali bakteriálne a plesňové infekcie včas odhaliť a liečiť. Ak sú infekcie hrudníka, potom sa používa fyzioterapia a cvičebná terapia.

Imunodeficiencia je pre človeka nebezpečný stav, ktorý pri absencii liečby a dodržiavaní preventívnych opatrení môže mať ťažké následky. Preto, aby sa predišlo primárnym imunodeficienciám, pri plánovaní tehotenstva by budúci rodičia mali absolvovať lekárske genetické poradenstvo. Rozvoju sekundárnych imunodeficiencií môžete zabrániť starostlivosťou o svoje zdravie - včasná liečba choroby, ktoré môžu spôsobiť nedostatok imunity; udržiavanie zdravého životného štýlu, vyhýbanie sa alkoholu a fajčeniu, vyhýbanie sa kontaktu s telom škodlivé faktory vonkajšie prostredie, prevencia náhodných sexuálnych vzťahov.