Etmoidná kosť. Etmoiditída: znaky priebehu, klinické príznaky, diagnostika a liečba

Akútna etmoiditída(ethmoiditis acuta) - akútny zápal sliznice buniek mrežový labyrint, vyskytuje sa často a je na druhom mieste vo frekvencii po zápale maxilárnych dutín. Príčinou ochorenia je akútna rinitída, akútne respiračné ochorenia, chrípka a pod. Predisponujúce faktory sú anatomické a topografické umiestnenie vylučovacích fistúl buniek etmoidného labyrintu, zúženosť stredného nosového priechodu, zakrivenie nosovej priehradky atď. mierny opuch nosovej sliznice spôsobuje ťažkosti pri odtoku z etmoidných buniek. Anatomická blízkosť vylučovacích fistúl prispieva k zápalu v mriežkových bunkách takmer pri akomkoľvek zápale v paranazálnom sínuse.

POLIKLINIKA. Ako s každým zápalový proces, akútna etmoiditída je charakterizovaná všeobecnými a lokálnymi príznakmi.

Všeobecné príznaky charakterizované zvýšením telesnej teploty (37-38 ° C), ktoré trvá 6-7 dní, slabosťou, slabosťou. Pacienta môžu rušiť bolesti hlavy rôznej intenzity, najčastejšie s lokalizáciou v oblasti koreňa nosa a očnice (patognomický príznak). Títo symptómy bolestičasto závisia od podráždenia citlivých koncov konárov trojklanného nervu.

lokálne príznaky: upchatý nos a ťažkosti s dýchaním nosom, sliznica hnisavý výtok z nosnej dutiny, znížený čuch rôznej závažnosti.

AT detstva a u oslabených pacientov alebo u pacientov s vysoko virulentnou infekciou je zničená časť kostných stien mriežkových buniek, objavuje sa edém a hyperémia vnútorného kútika

očnice a priľahlých častí horných a dolných viečok na strane ochorenia. Môže sa tu vytvoriť uzavretý empyém (uzavretý absces), odkiaľ môže hnis preniknúť do vlákna očnice, čo je sprevádzané odchýlkou ​​smerom von očná buľva, exoftalmus, chemóza, bolesť pri pohybe očnej gule, znížené videnie, zvýšená intoxikácia.

Diagnostika na základe charakteristických sťažností, údajov o anamnéze. O predná rinoskopia zaznamenáva sa opuch a hyperémia sliznice v oblasti strednej nosovej mušle, hlienovo-hnisavý výtok spod strednej nosovej mušle alebo z oblasti čuchovej štrbiny pri zápale zadných etmoidálnych buniek. Pre lepšie vyšetrenie sa vykoná predbežná anemizácia sliznice v tejto oblasti. Endoskopia umožňuje starostlivo preskúmať oblasť výstupu prirodzených otvorov mriežkových buniek a odlíšiť hnisavý výtok z predných buniek (predná etmoiditída) alebo zadných buniek z čuchovej medzery (zadná etmoiditída) (obr. 2.32) . Na röntgenových snímkach, najmä na CT, je viditeľné stmavnutie buniek mriežky. Tieto údaje sú najdôležitejšie pre stanovenie diagnózy.

Liečba. Akútna etmoiditída pri absencii komplikácií sa lieči konzervatívne. Lokálna liečba je zameraný predovšetkým na zníženie opuchu nosovej sliznice a následne na zlepšenie

výtok z postihnutých vedľajších nosových dutín. Na tento účel sa do nosa instilujú vazokonstrikčné lieky. Aplikácie v oblasti stredného nosového priechodu po dobu 1-2 minút fungujú lepšie s turundou namočenou v roztoku adrenalínu. Efektívne kombinované prípravky obsahujúce sekretolytiká, antibiotiká a lieky proti bolesti, vo forme endonazálnych sprejov (rhinofluimucil, isofra, polymexin s fenylefrínom atď.), fyzioterapeutických procedúr (UHF, terapeutický laser). Efektívne je použitie sínusového katétra YAMIK, ktorý umožňuje odsatie obsahu a zavedenie lieky do vedľajších nosových dutín na postihnutej strane. Pri etmoiditíde je táto metóda obzvlášť účinná.

Všeobecné ošetrenie indikované na reakciu zvýšenej teploty a intoxikáciu tela. Antibiotiká sú predpísané široký rozsahúčinky (augmentin, sumamed, klacid, tsipromed atď.), hyposenzibilizačné lieky (difenhydramín, hismanal, klaritín), mukolytiká, symptomatická liečba.

Pri výskyte komplikácií (empyém, subperiostálny absces, flegmóna očného tkaniva atď.) je potrebné chirurgická intervencia- endonazálne otvorenie buniek etmoidného labyrintu, otvorenie abscesu viečka alebo vlákna orbity pomocou vonkajšieho alebo endonazálneho endoskopického prístupu.

Chronická etmoiditída(chronická etmoiditída) chronický zápal sliznica buniek etmoidného labyrintu. Spravidla ide o pokračovanie nediagnostikovanej alebo nedostatočne liečenej akútnej etmoiditídy. Chronická etmoiditída, ktorá zaujíma centrálnu polohu vo vzťahu k iným dutinám, je často kombinovaný proces alebo sekundárna komplikácia zápalu iných dutín.

Vznik chronickej etmoiditídy uľahčujú aj časté akútne infekčné choroby ktoré znižujú odolnosť organizmu, prítomnosť adenoidných vegetácií, vychýlená nosová priehradka a pod.

Vo väčšine prípadov ide o katarálno-serózne, purulentné alebo hyperplastické formy chronickej etmoiditídy, ktoré sa vyznačujú výrazným zhrubnutím a hyperpláziou sliznice, polypóznou metapláziou sliznice v strednom nosovom priechode, ktorá je zreteľne viditeľná pri endoskopickom vyšetrení. . Príčina polypóznej degenerácie sliznice sa považuje za predĺžené podráždenie jej patologického výtoku, lokálne alergické reakcie. Polypy sú často mnohopočetné, rôznej veľkosti, niekedy môžu upchať celú nosovú dutinu a vychádzajú aj von cez predsieň nosovej dutiny. V niektorých prípadoch polypy dlhodobo vyvíjajú tlak na steny nosa a dokonca spôsobujú ich vonkajšiu deformáciu.

Patomorfológia. Polypy sú edematózne zápalové útvary sliznice. Vzniká difúzna tkanivová infiltrácia neutrofilmi, vyskytujú sa aj iné bunky (eozinofily, labrocyty, plazmatické bunky), fokálna metaplázia viacradového cylindrického epitelu do vrstevnatého skvamózneho.

POLIKLINIKA. Všeobecné príznaky sú mierne a závisia od aktivity procesu. Chronická etmoiditída často prebieha latentne. Počas obdobia relapsu je pacient znepokojený výtokom z nosa hlienovej alebo purulentnej povahy, bolesť hlavy- častejšie v oblasti koreňa nosa, pocit ťažoby - v oblasti chrbta nosa, zhoršený záklonom hlavy. Čuch býva v rôznej miere narušený. Pri komplikovanom priebehu chronickej etmoiditídy môže proces prejsť na obežnú dráhu, potom sa pozoruje opuch horné viečko, vyhladzovanie horného vnútorného rohu oka, očná guľa sa pohybuje dopredu. Pri palpácii je bolesť v oblasti koreňa nosa a vo vnútornom kútiku oka (periostitis). Infekcia môže preniknúť do tkaniva očného viečka a cez žilové kanály (flebitída). Tieto a ďalšie komplikácie sú sprevádzané výraznými všeobecná reakcia a intoxikácia tela.

Diagnostika. Pri rinoskopii sa zistí opuch sliznice strednej nosovej mušle a stredného nosového priechodu, hlienovo-hnisavý alebo hnisavý výtok spod strednej nosovej mušle alebo z horného nosového priechodu v čuchovej štrbine. Pomocou endoskopov je možné rozlíšiť zdroj hnisu: pod strednou nosovou lastúrou - predná etmoiditída, v hornom nosovom priechode alebo na zadná stena nazofarynx - zadná etmoiditída. Dlhý priebeh etmoiditídy je charakterizovaný takou hyperpláziou strednej turbiny, ktorá prichádza do kontaktu s nosnou priehradkou a blokuje osteomeatálny komplex. Okolo výstupných otvorov buniek etmoidného labyrintu sú charakteristické jednotlivé alebo viacnásobné polypózne útvary rôznych veľkostí. Na röntgenových snímkach vedľajších nosových dutín alebo CT sa odhalí tmavnutie na zodpovedajúcej strane buniek etmoidného labyrintu. Význam týchto údajov je obzvlášť veľký, pretože neexistuje žiadna iná metóda, ako je punkcia, na preskúmanie obsahu vnútri buniek mriežkového labyrintu.

Liečba. Pri nekomplikovanom priebehu chronickej etmoiditídy sa najskôr vykonáva konzervatívna liečba predpisujú sa širokospektrálne antibiotiká. Na zníženie opuchu sliznice a voľného odtoku obsahu zo zapálených dutín sa používajú rôzne vazokonstrikčné lieky vo forme kvapiek, aerosólov (sanorin, galazolin, ximelin, tizin). Účinné sú kombinované prípravky obsahujúce antibiotikum, vazokonstriktor a analgetikum: rinofluimucil vo forme aerosólu, polydex s fenylefrínom, izofra, bioparox a pod. Používajú sa fyzioterapeutické postupy: UHF v oblasti sínusov 5-7 krát (pri absencii polypov), endonazálna elektroforéza 2% roztok vápnika chlorid, 1% r- rumový difenhydramín alebo hydrokortizónová fonoforéza 7-10 krát. dobrý efekt dáva použitie sínusového katétra "Yamik". V pediatrickej praxi je široko používaná diastolická metóda - zahusťovanie a riedenie vzduchu v nosovej dutine s odsávaním obsahu z prínosových dutín.

Bez efektu konzervatívna terapia v kombinácii s rôznymi chirurgické metódy: korekčné intranazálne operácie; septoplastika, nosová polypotómia, čiastočné alebo úplné otvorenie mriežkových buniek, parciálna resekcia hyperplastických oblastí strednej torby, marginálna (šetrná) resekcia alebo vazotómia dolnej torby atď.

U mnohých pacientov po polypotómii sa pozorujú opakované recidívy polypov, preto v pooperačné obdobie predpísať lokálnu liečbu kortikosteroidmi na 3-5 mesiacov. (flixonáza, aldecín, nozanex atď.), korekcia imunitný stav. Intranazálne operácie by sa mali vykonávať pomocou optické systémy- pevné a flexibilné endoskopy, mikroskopy a mikroinštrumentácie, ktoré výrazne zlepšujú techniku ​​endonazálnej chirurgie.

Endonazálne otvorenie buniek etmoidného labyrintu a polypotómia sa vykonáva v lokálnej aplikačnej anestézii s použitím 5 % roztoku kokaínu, 2 % roztoku dikaínu alebo 10 % roztoku lidokaínu. Vyžaduje sa premedikácia intramuskulárna injekcia- 2% roztok promedolu, 0,1% roztok atropínu a tavegilu, ako aj anemizácia operačného poľa pomocou adrenalínu. Na chirurgickom kresle je pacient v polosede. V prvej fáze sa vykoná polypotómia pomocou slučky alebo fenestrovaných nosových klieští a vytvorí sa prístup do etmoidného labyrintu. Na preniknutie do zóny etmoidných buniek je potrebné rozšírenie stredného nosového priechodu vytesnením (zlomením) mediálneho stredného turbinátu alebo resekciou jeho hyperplastického predného konca. Po dosiahnutí dobrej viditeľnosti stredného nosového priechodu nosovými kliešťami, konchotómom alebo Hartmannovým nástrojom sa spredu postupne otvárajú predné a stredné bunky etmoidného labyrintu. Pri poškodení zadných etmoidných buniek prenikajú cez bazálnu platničku strednej nosovej mušle do zadných buniek, čím otvoria celý etmoidný labyrint ku sfénoidnému sínusu a premenia ho na jeden spoločná dutina s dobré podmienky drenáž a prevzdušňovanie.

Pozoruje sa akútny zápal buniek etmoidného labyrintu!

najčastejšie po akútnom prechladnutí, chrípke, často v kombinácii s akútny zápal iné paranazálne dutiny. V detskom veku vzniká akútny zápal etmoidných buniek po akútnom respiračnom ochorení, osýpkach, šarlach a iných infekciách a niekedy má charakter nekrotickej osteitídy, často sprevádzanej akútnou sinusitídou.

Patoanatomickým znakom akútnej etmoiditídy je, že uvoľnená stróma sliznice buniek etmoidnej kosti ľahko vytvára edematózny opuch, ktorý zužuje lúmen kostných buniek a vylučovacie otvory z nosa.

Tieto znaky prispievajú k rýchlemu rozvoju zápalu, jeho šíreniu do kosti a výskytu abscesov a fistúl vnútorného uhla očnice, ktoré sú bežné najmä u detí.

klinický obraz. Príznaky akútnej etmoiditídy sú lisovanie bolesti v oblasti zadnej časti nosa a mosta nosa, bolesti hlavy rôznej lokalizácie, výrazné ťažkosti s nazálnym dýchaním. V prvých dňoch choroby máte veľa seróz!

divízie zo zodpovedajúcej polovice nosa a mukopurulentné alebo hnisavé v budúcnosti. Výtok je zvyčajne bez zápachu. V detstve sa často objavujú edémy a hyperémia v oblasti vnútorného uhla očnice a priľahlých častí horných a dolných viečok a konjunktivitídy na strane ochorenia. Spravidla existuje hyposmia, anosmia. Pokles zápalu je sprevádzaný zlepšením čuchu, avšak v niektorých prípadoch chrípková infekcia odráža čuchový receptor, čo spôsobuje esenciálne hypo- resp.

anosmia, ktorá je zvyčajne nezvratná.

Telesná teplota je často reakciou na chrípku alebo iné infekčné ochorenie

hyperémia strednej turbíny; výtok zvyčajne odteká spod neho. V niektorých prípadoch, najmä v detstve, pri šarlach alebo chrípkovej etmoiditíde je časť kostných stien buniek etmoidného labyrintu zničená; tu môže vzniknúť uzavretý absces (uzavretý empyém), ktorý sa pri absencii odtoku zvyčajne zväčšuje a spôsobuje deformácie v nosovej dutine a v oblasti vnútornej steny očníc.Z takéhoto abscesu môže hnis preniknúť do tkaniva očnice, ktorá je sprevádzaná odchýlkou ​​smerom von z očnej gule, exoftalmom, silnou bolesťou v očnej jamke, bolesťou hlavy, prudký nárast telesná teplota. Tvorba hnisavej fistuly vo vnútornom rohu očnice zmierňuje zápal, zatiaľ čo prienik hnisu do lebečnej dutiny cez očnicu stav prudko zhoršuje.

Diagnostika. Na základe opísaných symptómov. K objasneniu diagnózy pomôže röntgenové vyšetrenie, v prípade potreby aj oftalmologické a neurologické vyšetrenie, vyšetrenie u infekčného lekára. Štúdia výtoku na mikroflóre a jej citlivosti na antibiotiká vám umožní správne posúdiť závažnosť infekcie a predpísať vhodné antimikrobiálne liečivo. Včasná diagnostika ochorenia, najmä jeho komplikácií, je základom včasnej účinnej liečby.

Liečba. Pri akútnej etmoiditíde konzervatívna liečba a pri začínajúcich alebo rozvinutých komplikáciách chirurgická liečba. Priraďte infúziu vazokonstrikčných kvapiek do nosa, aplikácie toho istého. prípravky pod stredným drezom, UHF alebo mikrovlnkou na ploche mriežkového labyrintu. Pri zvýšenej telesnej teplote sú antibakteriálne lieky indikované perorálne a v závažných prípadoch parenterálne. Po obdržaní výsledkov štúdie výtoku na mikroflóre je potrebné objasniť výber antibiotika. Keď sa objaví uzavretý empyém alebo orbitálna komplikácia, mali by sa otvoriť bunky etmoidného labyrintu a abscesu v očnici.

Chronický zápal buniek etmoidného labyrintu

Chronický zápal buniek etmoidného labyrintu (chronická etmoiditída) zvyčajne začína po akútne ochorenie Zriedkavo akútny a chronický zápal maxilárnych, frontálnych a sfénoidných dutín vedie k sekundárnej lézii buniek mriežkového labyrintu, pretože zaujímajú centrálnu polohu vo vzťahu k týmto dutinám. V tomto ohľade sa chronický etmoidizmus zriedkavo vyskytuje izolovane; zvyčajne v kombinácii so zápalom iných vedľajších nosových dutín, častejšie čeľustnej.

Vo väčšine prípadov existujú katarálne-serózne, katarálne-hnisavé a hyperplastické formy chronickej etmoiditídy, ktoré sa vyznačujú výrazným zhrubnutím sliznice, tvorbou polypóznych lézií. Príčina polypóznej degenerácie sliznice sa považuje za predĺžené podráždenie jej patologického výtoku; ďalšou príčinou môže byť lokálna alergická reakcia. Niekedy sú polypy osamelé, ale častejšie sú viacnásobné. Zvyčajná každá má relatívne tenkú stonku a tvar závisí od okolitých obrysov nosa. Zriedkavo nie sú polypózne zmeny reprezentované jednotlivými polypmi, ale vo forme súvislého polypózneho úseku sliznice. . |

V prípadoch, keď je viac polypov, môžu vyvíjať tlak na steny nosa a dokonca spôsobiť jeho vonkajšiu deformáciu. U detí nízky vek polypózne zmeny v nosovej sliznici sú zriedkavé. Histologicky sú polypy edematózne zápalové útvary sliznice; architektonika spojivových a iných tkanív je narušená typom stratifikácie a chaotickým premiestňovaním vlákien stenou kvapalinou; dochádza k difúznej infiltrácii tkanív neutrofilmi; existujú aj iné bunky (eozinofily, žírne bunky). Povrch polypov je pokrytý cylindrickým riasinkovým epitelom, ktorý miestami metaplázuje do plochých

klinický obraz. Pri chronickej etmoiditíde závisí oi od aktivity procesu. Počas obdobia remisie pacienta< риодически беспокоит головная боль, чаще в области корня Hod переносицы, иногда диффузная. При серозно-катаральной фор] отделяемое светлое, обильное; гнойная форма сопровождается cK ным отделяемым, которое подсыхает и образует корки. Часто выд* ления из носа имеют запах. Вовлечение в процесс задних клет<1 решетчатого лабиринта приводит к скоплению отделяемого в н глотке, чаще по утрам, отхаркивается оно с трудом. Обоняние, правило, нарушено в различной степени.

Pri rinoskopii sa katarálne zmeny nachádzajú v nových v oblasti stredných častí nosa; pod strednou škrupinou oba je hlienovitý alebo hlienovohnisavý výtok. Polypóza! útvary sú lokalizované aj v strednom a hornom úseku ale< Полипы могут быть светлые, в других случаях - серые или бледн розовые, иногда студенистые; как правило, они имеют гладкую гв верхность. Число и величина их индивидуальны - может быть 1

veľké polypy, ktoré vyplňujú celú nosnú dutinu, alebo veľa malých; vo väčšine prípadov pri etmoiditíde existuje viacero malých polypov, čo sa vysvetľuje ich tvorbou okolo početných vylučovacích otvorov z buniek etmoidnej kosti.

Pri chronickej etmoiditíde sa môže vytvoriť aj empyém; zároveň aj uzavretý empyém môže prebiehať dlho latentne. V takýchto prípadoch môže byť dôvodom ich rozpoznania iba vonkajšia deformácia nosa alebo očnej objímky, ako aj prudké narušenie dýchania nosom. Celkový stav pacientov zostáva uspokojivý, možno však zaznamenať podráždenosť, únavu a celkovú slabosť. Počas obdobia exacerbácie sa objavujú príznaky akútneho zápalu; v tomto prípade môžu údaje z anamnézy a rinoskopického obrazu pomôcť pri stanovení správnej diagnózy.

Liečba. Pri nekomplikovaných formách chronickej etmoiditídy je najčastejšie konzervatívna; v niektorých prípadoch sa kombinuje s intranazálnymi operáciami (polypotómia, otvorenie buniek etmoidného labyrintu, čiastočná resekcia nosovej mušle a pod.).

Endonazálne otvorenie buniek etmoidného labyrintu sa vykonáva v lokálnej aplikačnej anestézii. Na preniknutie do zóny etmoidných buniek je potrebné rozšíriť stredný nosový priechod, čo sa dosiahne odstránením predného konca a posunutím mediálnej strednej nosovej mušle (alebo jej čiastočným odstránením). Po dosiahnutí dobrej viditeľnosti stredného nosového priechodu nosovými kliešťami, dvojitými kyretami a konchotómom sa otvoria stredné a čiastočne predné etmoidálne bunky; zatiaľ čo nosová dutina sa rozširuje v dôsledku zničených buniek. Veľkým nebezpečenstvom je prienik nástroja cez sitovú dosku do lebečnej dutiny – to zvyčajne vedie k likvoree a vzniku meningitídy a iných ťažkých intrakraniálnych komplikácií.

Vo väčšine prípadov stačí odstrániť časť zostarnutých buniek etmoidnej kosti, čo vedie k zlepšeniu zvyšku pod vplyvom konzervatívnej liečby. V zriedkavých prípadoch je stále potrebné otvoriť všetky mriežkové bunky vrátane zadných; na to sa vykonáva operácia s vonkajším prístupom k etmoidnej kosti alebo cez maxilárny sínus.

Chronický zápal buniek etmoidného labyrintu (chronická etmoiditída) zvyčajne začína po akútnom ochorení. Akútny a chronický zápal maxilárnych alebo čelných a sfénoidných dutín často vedie k sekundárnej lézii buniek etmoidného labyrintu, pretože zaujímajú centrálnu polohu vo vzťahu k týmto dutinám. Čo sa týka chronická etmoiditída sa zriedkavo vyskytuje izolovane; zvyčajne sa to deje v kombinácii so zápalom iných vedľajších nosových dutín, častejšie čeľustnej.

Vo väčšine prípadov opraviť katarálne-serózne, katarálne-hnisavé a hyperplastické formy chronickej etmoiditídy, ktoré sa vyznačujú výrazným zhrubnutím sliznice a tvorbou polypóznych lézií. Príčina polypóznej degenerácie sliznice sa považuje za predĺžené podráždenie jej patologického výtoku; ďalšou príčinou môže byť lokálna alergická reakcia. Niekedy sú polypy osamelé, ale častejšie sú viacnásobné. Zvyčajne má každý z nich pomerne tenkú stonku a tvar závisí od okolitých obrysov nosa. Často nie sú polypózne zmeny reprezentované jednotlivými polypmi, ale vo forme súvislého polypózneho úseku sliznice.

V prípadoch, keď je viac polypov, môžu vyvíjať tlak na steny nosa a dokonca spôsobiť jeho vonkajšiu deformáciu. U malých detí sú polypózne poruchy nosovej sliznice zriedkavé. Histologicky sú polypy edematózne zápalové útvary sliznice; architektonika spojivových a iných tkanív je narušená typom stratifikácie a chaotickým premiestňovaním vlákien edematóznou tekutinou; dochádza k difúznej infiltrácii tkanív neutrofilmi; sú možné aj iné bunky (eozinofily, žírne, plazmatické bunky). Povrch polypov je pokrytý cylindrickým riasinkovým epitelom, ktorý miestami metaplázia; často existujú oblasti s jeho deskvamáciou.

Klinický obraz pri chronickej etmoiditíde závisí od aktivity procesu. Počas obdobia remisie je pacient pravidelne rušený bolesťou hlavy, častejšie v oblasti koreňa nosa, mosta nosa, niekedy difúzne. Pri seróznej, ale katarálnej forme je výtok ľahký, hojný; hnisavá forma je sprevádzaná slabým výtokom, ktorý vysychá a tvorí kôry. Často výtok z nosa má zápach. Zapojenie do procesu zadných buniek etmoidného labyrintu vedie k hromadeniu výtoku v nazofarynxe, častejšie ráno, je ťažké vykašliavať. Čuch býva v rôznej miere narušený.

Pri rinoskopii sa katarálne zmeny nachádzajú hlavne v oblasti stredných častí nosa; pod strednou schránkou býva hlienovitý alebo hlienovohnisavý výtok. Polypózne útvary sú lokalizované aj v strednej a hornej časti nosa (obr. 6.15). Polypy môžu byť svetlé, sivé alebo svetloružové, niekedy želatínové; spravidla majú hladký povrch. Ich počet a veľkosť sú individuálne – môže ísť o 1-2 veľké polypy, ktoré vypĺňajú celú nosovú dutinu, alebo veľa malých; vo väčšine prípadov pri etmoiditíde existuje viacero malých polypov, čo sa vysvetľuje ich tvorbou okolo početných vylučovacích otvorov z buniek etmoidnej kosti.

Pri chronickej etmoiditíde je možný aj empyém; aj zatvorené, môžu prebiehať dlho latentne. V takýchto prípadoch pomôže pri ich rozpoznaní iba vonkajšia deformácia nosa alebo očnej objímky, ako aj prudké narušenie dýchania nosom. Celkový stav pacientov zostáva uspokojivý, ale je možná podráždenosť, únava, všeobecná slabosť. Počas obdobia exacerbácie sa objavujú príznaky akútneho zápalu; v tomto prípade údaje o anamnéze a snímka z rinoskopie pomáhajú pri stanovení správnej diagnózy.

Liečba nekomplikovaných foriem chronickej et-moiditídy, ktorá nie je sprevádzaná polypózou, je spočiatku konzervatívna; v niektorých prípadoch sa kombinuje s intranazálnymi operáciami (polypotómia, otvorenie buniek etmoidného labyrintu, čiastočná resekcia nosovej mušle a pod.). Je vhodné použiť sínusový katéter "Yamik".

Najčastejšie sú bunky etmoidného labyrintu čiastočne otvorené a polypotómia sa vykonáva intranazálnym prístupom; zvyčajne sa tieto operácie vykonávajú súčasne.

Endonazálne otvorenie buniek etmoidného labyrintu sa uskutočňuje v lokálnej anestézii. Pacient je v polohe na chrbte, v polosede alebo v sede na špeciálnom chirurgickom kresle. V štádiu I sa vykoná polypotómia a vytvorí sa prístup do mriežkového labyrintu. Na preniknutie do zóny etmoidných buniek je potrebné rozšíriť stredný nosový priechod odstránením predného konca a posunutím strednej nosovej mušle mediálne (alebo čiastočným odstránením). Po dosiahnutí dobrej viditeľnosti stredného nosového priechodu nosovými kliešťami, dvojitými kyretami a konchotómom sa otvoria stredné a čiastočne predné etmoidálne bunky; zatiaľ čo nosová dutina sa rozširuje v dôsledku zničených buniek. Veľkým nebezpečenstvom je prienik nástroja cez sitovú dosku do lebečnej dutiny.- to zvyčajne vedie k likvoree, meningitíde a iným závažným intrakraniálnym komplikáciám. Aby sa predišlo poraneniu sitovej dosky, mali by sa brať do úvahy vlastnosti jej topografie. Sitová doska, umiestnená pozdĺž strednej čiary, leží pod oblúkom etmoidnej kosti, preto je počas celej operácie pri manipulácii s nástrojmi potrebné dodržiavať laterálny smer; priblíženie k stredovej čiare aj o 0,5 cm už môže poškodiť sitovú dosku.

Vo väčšine prípadov stačí odstrániť časť postihnutých buniek etmoidnej kosti, čo pod vplyvom konzervatívnej liečby vedie k zlepšeniu zvyšku. V niektorých prípadoch je stále potrebné otvoriť všetky mriežkové bunky, vrátane zadných, cez maxilárny sínus. Externý chirurgický prístup k etmoidnému labyrintu sa používa extrémne zriedkavo, najmä po rozvoji endonazálnej mikrochirurgie.

Číslo lístka 16

1. Paratonzilitída. Absces-stonzilektómia.

Paratonzilitída (paratonzilitída). Spolu s týmto pojmom sa niekedy používajú staré názvy choroby - „peritone-silitída“ a „flegmonózna tonzilitída“, hoci výraz „paratonzilitída“ presnejšie odráža jej podstatu.

Ochorenie je charakterizované objavením sa zápalu (edematózneho, infiltratívneho alebo abscesového) v peri-mandľovom tkanive - medzi mandlí a svalmi, ktoré stláčajú hltan.

Paratonzilitída sa vyskytuje spravidla v dôsledku prieniku virulentnej infekcie z oblasti palatinovej mandle do paratonsilárneho tkaniva za prítomnosti nepriaznivých lokálnych a všeobecných faktorov reaktivity organizmu. Vo väčšine prípadov sa paratonzilitída vyvíja ako komplikácia tonzilitídy u pacientov s chronickou tonzilitídou, zriedkavejšie- ako ďalšia exacerbácia chronickej tonzilitídy. Paratonzilitída je bežné ochorenie; hlavná úloha pri jej výskyte je priradená chronickej tonzilitíde, ktorá je diagnostikovaná u viac ako 80% pacientov s paratonzilitídou.Vo väčšine prípadov je paratonzilitída chorá vo veku 15 až 30 rokov, v mladšom a tiež vo vyššom veku. je to zriedkavé; choroba rovnako často postihuje mužov aj ženy.

Prienik infekcie z mandle do paratonsilárneho tkaniva uľahčujú krypty hlboko prenikajúce do mandlí, najmä v oblasti horného pólu, kde je infekčné ohnisko pri chronickej tonzilitíde takmer vždy výraznejšie. Časté exacerbácie chronickej tonzilitídy sú sprevádzané procesmi zjazvenia, najmä v oblasti ústia krýpt, palatinových oblúkov, kde sa vytvárajú ich zrasty s mandlí. Tento proces sťažuje odvodnenie krýpt, čo vedie k aktivite infekcie a jej šíreniu cez kapsulu mandlí. V oblasti horného pólu mandle, mimo jej puzdra, sú lokalizované Weberove hlienové žľazy, ktoré sa podieľajú na zápale pri chronickej tonzilitíde a môžu preniesť infekciu priamo do paratonzilárnej oblasti, ktorá je v hornom póle výraznejšia ako v ostatné oddelenia, voľné vlákno. Niekedy v nadmandľovom priestore v hrúbke mäkkého podnebia je ďalší lalok; ak sa ponechá pri tonzilektómii, ukáže sa, že je zakrytý jazvami, čo tu vytvára podmienky pre vznik abscesov.

V niektorých prípadoch má paratonzilitída odontogénnu povahu, zatiaľ čo ochorenie môže byť spojené s kazom zadných zubov dolnej čeľuste (druhé stoličky, zuby múdrosti), periostitídou alveolárneho procesu. Otogénne a hematogénne cesty poškodenia paratonsilárneho tkaniva a traumatická povaha nástupu ochorenia sú zriedkavé. Najčastejšie sa pri paratonzilitíde pozoruje zmiešaná mikroflóra: enterokok v kombinácii s Escherichia coli alebo so stafylokokom, hemolytický streptokok, pneumokok, nehemolytický streptokok, difterický bacil, huby atď. Odontogénna paratonzilitída je zvyčajne spojená s anaeróbnou mikroflórou.

Zápalové zmeny v peritonzilárnom tkanive môžu byť v rôznych štádiách vývoja - od edému a zápalových infiltrátov až po nekrózu tkaniva. Lymfohistiocyty a neutrofilné leukocyty sa hromadia okolo ciev, svalových vlákien a slizníc; pri prechode na tvorbu abscesu sa zvyšuje bunková infiltrácia. Tieto zmeny zvyčajne presahujú paratonsilárne tkanivo, šíria sa do puzdra mandlí, často do jej parenchýmu a svalových vlákien. V zóne zápalu sú krvné kapiláry rozšírené a naplnené krvou, v lymfatických cievach - stáza. Tvorba abscesov a nekróza sa zriedkavo rozšíria do tkaniva parafaryngeálneho priestoru.

Podľa klinických a morfologických zmien sa rozlišujú 3 formy paratonzilitídy: edematózne, infiltratívne a abscesujúci. V podstate sú tieto formy štádiami zápalového procesu, ale z rôznych dôvodov môže nejaký čas prebiehať podľa jedného typu morfologických zmien. Pri kontakte s lekárom sa zriedkavo zaznamenáva edematózna forma zápalu, infiltratívna - v 15-20% a vo väčšine prípadov sa pozoruje abscesová forma - v 80-85 % chorý. Abscesujúca forma paratonzilitídy spravidla prechádza infiltratívne štádium, ktoré často trvá 4-6 dní po nástupe ochorenia. Niekedy paratonzilitída podlieha regresii pod vplyvom včasnej konzervatívnej liečby, je možná enkapsulácia malého abscesu.

klinický obraz. V drvivej väčšine prípadov ide o jednostranný proces. Tonsilogénna paratonzilitída sa zvyčajne vyskytuje niekoľko dní po ukončení ďalšej exacerbácie chronickej tonzilitídy alebo spontánnej tonzilitídy. Paratonsilárny výbežok je často lokalizovaný v prednej alebo prednej hornej (supratonsilárnej) časti medzi kapsulou mandlí a hornou časťou predného palatinového oblúka, zachytávajúc oblasť a nad mandľou. Zadná paratonsilárna lokalizácia - medzi mandľou a zadným oblúkom, spodná - medzi spodným pólom mandle a bočnou stenou hltana, bočná - medzi strednou časťou mandle a bočnou stenou hltana. Ak je supratonsilárny a predný absces na prvom mieste vo frekvencii (viac ako 70 %), potom je na druhom mieste zadný absces (16 %), potom dolný (7 %) a laterálny (4 %). Najzávažnejší je laterálny absces, pretože tu sú najhoršie podmienky na samovoľné vyprázdňovanie. Niekedy absces zaberá väčšinu bočného povrchu mandlí.

Choroba začína objavením sa častejšie jednostrannej bolesti pri prehĺtaní, ktorá sa neskôr stáva konštantnou a prudko sa zvyšuje pri pokuse o prehĺtanie slín. Ťažká jednostranná bolesť hrdla sa považuje za charakteristický príznak paratonzilitídy. Objavuje sa bolesť hlavy, celková slabosť, telesná teplota stúpa na febrilné čísla. Spontánna bolesť v hrdle rastie, „trhá“, vyžaruje do ucha, zubov a pri prehĺtaní sa tak zintenzívňuje, že pacient odmieta jesť a piť a z kútika úst vytekajú sliny, zatiaľ čo paratonzilitída sa vyskytuje s hojným slinením. ako reflexný jav . Z úst je nepríjemný zápach. Vyskytuje sa vyjadrený v rôznej miere lockjaw- tonický kŕč žuvacích svalov, ktoré do určitej miery označuje prechod infiltrátu do abscesu. Reč sa stáva nezrozumiteľnou a nosovou. V dôsledku zápalu svalov hltana a čiastočne svalov krku, ako aj krčnej lymfadenitídy sa pri otáčaní hlavy objaví bolestivá reakcia, pacient drží hlavu na jednu stranu a v prípade potreby ju otáča pozdĺž s celým telom. Keď sa pokúšate prehltnúť tekuté jedlo, čiastočne sa dostane do nosohltanu, nosa a hrtana. Najpohodlnejšia je poloha v polosede so zaklonenou hlavou alebo v ľahu na boku, aby sliny voľne stekali. V krvi počet leukocytov dosahuje 10,0-15,010 9 / l, krvný vzorec sa posúva doľava, ESR prudko stúpa. Telesná teplota sa pohybuje od febrilnej po strednú podľa obdobia ochorenia. Celkový stav pacienta sa stáva ťažkým nielen kvôli hnisavému zápalu v hltane a intoxikácii, ale aj kvôli neznesiteľnej bolesti hrdla, poruchám spánku, neschopnosti prehĺtať tekutiny a hladovaniu.

Samootvorenie abscesu v zriedkavých prípadoch môže nastať na 4.-6. deň ochorenia, po ktorom sa stav prudko zlepšuje a teplota klesá. Vo väčšine prípadov však k samovoľnému otvoreniu nedochádza najmä v dôsledku hlbokého výskytu alebo šírenia hnisania do parafaryngeálneho priestoru. Tento výsledok vedie k závažnej komplikácii - výskytu parafaryngitídy. Faryngoskopia je výrazne náročná kvôli trizmu, ústa sa väčšinou neotvoria úplne, ale len na 2-3 cm.

O anterosuperior alebo predná paratonzilitída dochádza k ostrému vydutiu horného pólu mandle spolu s palatinovými oblúkmi a mäkkým podnebím smerom k strednej čiare. Polovica mäkkého podnebia spolu s horným pólom mandle a hornou časťou oblúkov je guľovitý útvar, ktorého povrch je napätý a hyperemický; jazyk je posunutý v opačnom smere, mandľa je tiež tlačená dozadu a dole (obr. 7.3). Jazyk potiahnutý silnou vrstvou a viskóznymi slinami. Fluktuácia je plánovaná v oblasti najväčšieho výbežku a tu absces prerazí, často cez supratonzilárnu jamku alebo predný oblúk. Pri dostatočnom vyprázdnení abscesu ustupujú všetky príznaky ochorenia.

zadná paratonzilitída, lokalizovaný v tkanive medzi zadným oblúkom a mandlí, môže sa šíriť do oblúka a laterálnej steny hltana. Pri faryngoskopii sa v tej istej oblasti zaznamená opuch. Palatinálna mandľa a predný oblúk môžu byť málo zmenené, jazylka a mäkké podnebie sú zvyčajne edematózne a infiltrované. Je možné rozšíriť edém do hornej časti hrtana, ktorý je sprevádzaný jeho stenózou. S touto lokalizáciou abscesu je trizmus menej výrazný, priebeh ochorenia je dlhší.

Spodná paratonzilitída má menej jasné znaky faryngoskopu. Dochádza len k edému a infiltrácii dolnej časti predného oblúka, subjektívne prejavy ochorenia v tejto lokalizácii sú však výrazné. Pri nepriamej laryngoskopii sa pozoruje opuch dolného pólu mandle, proces sa zvyčajne rozširuje na priľahlú časť koreňa jazyka, niekedy dochádza k opuchu lingválneho povrchu epiglottis.

Vonkajšia alebo laterálna paratonzilitída menej časté ako iné formy, ale niesť najviac ťažké v súvislosti s nepriaznivými podmienkami pre samovoľné otvorenie. S touto lokalizáciou sa vyslovuje opuch a infiltrácia mäkkých tkanív krku na strane lézie, torticollis, trismus. Zo strany hltana sú zápalové zmeny menšie. Zaznamenáva sa mierne vydutie celej mandle a opuch tkanív, ktoré ju obklopujú. Okrem parafaryngeálneho abscesu sa môže vyvinúť difúzny flegmón na krku, mediastinitída hrudníka a erozívne krvácanie.

Diagnostika. Vzhľadom na výrazné a prevažne patognomické symptómy sa paratonzilitída rozpoznáva spravidla pri prvom vyšetrení pacienta. Akútny nástup ochorenia, zvyčajne po ďalšej exacerbácii chronickej tonzilitídy alebo sporadickej tonzilitídy, jednostranná a v zriedkavých prípadoch obojstranná lokalizácia procesu; neznesiteľná bolesť v krku, zhoršená prehĺtaním, nútená poloha hlavy, často s náklonom na postihnutú stranu, trizmus, nosovosť, štipľavý dych- to všetko dáva dôvod predpokladať paratonzilitídu ešte pred vyšetrením hltana. Na začiatku ochorenia, pred prielomom abscesu, faryngoskopia poznamenáva asymetria hrdla v dôsledku vyčnievania nadmandľovej oblasti, hyperémie a infiltrácie týchto tkanív. V oblasti najväčšieho výčnelku je často možné vidieť riedenie a žltkastý odtieň - to je miesto objavujúceho sa prielomu hnisu. Pomocou dvoch špachtlí môžete nájsť oblasť kolísania. Lokalizáciu abscesu však v niektorých prípadoch nemožno určiť pomocou predtým uvedených znakov; to platí najmä pre laterálnu a dolnú paratonzilitídu. V týchto prípadoch je možná diagnostická punkcia, ktorej potreba je zriedkavá.

V niektorých prípadoch sa diferenciálna diagnostika vykonáva so záškrtom a šarlach, pri ktorých sa môže vyvinúť opuch podobný paratonzilitíde. Pri diftérii však spravidla dochádza k nájazdom a nedochádza k trizmu a v nátere sa nachádzajú Loefflerove bacily. Šarlátová horúčka je charakterizovaná vyrážkou a určitými epidemiologickými údajmi. Diferenciácia od erysipelu hltana sa uskutočňuje na základe jeho charakteristickej difúznej hyperémie a opuchu s brilantným pozadím sliznice a pri bulóznej forme erysipelu sa vezikuly častejšie nachádzajú v mäkkom podnebí; toto ochorenie prebieha bez trizmu. Treba vylúčiť rakovinu- rakovina, sarkóm atď., ktoré zvyčajne nie sú sprevádzané horúčkou, silnou bolesťou hrdla; pri palpácii nie je žiadna bolesť. Sekundárne zápalové zmeny niekedy tieto rozlišovacie znaky zakrývajú. V podozrivých prípadoch sa robí punkcia opuchu a biopsia, hodnotí sa dĺžka ochorenia a celý klinický obraz, ktorý umožňuje rozpoznať ochorenie. Vo veľmi zriedkavých prípadoch môže byť opuch v hltane spôsobený umiestnením krčnej tepny alebo jej aneuryzmy blízko povrchu; v týchto prípadoch je spravidla pulzácia, dobre definovaná vizuálne a pri palpácii.

Liečba. Pokoj na lôžku, zvyčajne v nemocnici. Odporúča sa tekuté teplé jedlo a dostatok tekutín.

Vo všetkých štádiách paratonzilitídy je indikovaná antibakteriálna liečba. Antibiotiká, častejšie penicilín, sa podávajú intramuskulárne, ale podľa príslušnej schémy je možné predpísať aj iné antibiotiká (augmentin, cesolin a pod.).

Keď absces dozrieva, zvyčajne na 4-6 deň nemali by ste čakať na jeho samovyprázdnenie; v takýchto prípadoch vhodné. otvorte absces najmä preto, že spontánne vytvorený otvor často nestačí na rýchle a stabilné vyprázdnenie abscesu. Otvorenie paratonzilitídy vo fáze infiltrácie by sa malo tiež uznať za vhodné, pretože rast zápalu a jeho prechod do purulentnej formy je prerušený. Rez sa vykonáva po lokálnej anestézii lubrikáciou alebo postriekaním hltana roztokom 1-2% dikaínu. Rez sa robí v oblasti najväčšieho výčnelku, a ak takýto orientačný bod neexistuje, potom v mieste, kde zvyčajne dochádza k samovoľnému otvoreniu, v oblasti, kde sa križujú dve čiary: vodorovná čiara pozdĺž spodného okraja mäkkého podnebia zdravej strany cez bázu jazyka a zvislej, ktorá smeruje nahor od dolného konca predného oblúka chorej strany (obr. 7.4). Rez v tejto oblasti je menej nebezpečný z hľadiska poranenia veľkých ciev. Rez skalpelom sa urobí v sagitálnom smere do hĺbky 1,5-2 cm a dĺžky 2-3 cm.Vhodnejšie je otvorenie abscesu špeciálnym nástrojom na otvorenie paratonsilárneho abscesu. Je vhodné zaviesť hltanové kliešte cez rez do jeho dutiny a rozšíriť otvor na 4-5 cm, pričom prelomíme prípadné mostíky v abscesovej dutine. Niekedy sa absces otvorí tupým spôsobom pomocou brušnej sondy a faryngálnych klieští. Pri zadnej paratonzilitíde sa urobí rez za palatinovou mandlí v mieste najväčšieho výčnelku; hĺbka rezu je 0,5–1 cm.Pri spodnej lokalizácii abscesu sa rez vedie v spodnej časti predného oblúka do hĺbky 0,5–1 cm.

Mnoho kliník používa racionálnejšia taktika na liečbu paratonzilitídy. Po stanovení diagnózy infiltratívnej alebo abscesovej formy paratonzilitídy sa stanoví frekvencia angíny v anamnéze. Angína opakujúca sa niekoľko rokov naznačuje prítomnosť chronickej tonzilitídy u pacienta. V súvislosti s chronickým ochorením mandlí, komplikovaným paratonzilitídou, je takýto pacient indikovaný na abscesstonzilektómiu a tonzilektómiu na druhej strane. Abscestonsilektómia s paratonzilitídou je niekedy indikovaná aj pri absencii anamnézy tonzilitídy, napríklad s laterálnou lokalizáciou procesu v prípade neúspešného pokusu o otvorenie abscesu, s predĺženým priebehom ochorenia, so známkami komplikácií - sepsa , parafaryngitída, krčná flegmóna, mediastinitída. Vo všetkých takýchto prípadoch je zobrazené naliehavé úplné odstránenie mandlí spolu s abscesom a v prítomnosti anamnézy tonzilitídy odstránenie oboch mandlí; v týchto prípadoch sa najskôr odstráni postihnutý.

Výhody tejto taktiky spočívajú v tom, že hnisavé ohnisko s akoukoľvek jeho lokalizáciou je úplne eliminované, poskytuje sa rýchle zotavenie nielen z paratonzilitídy, ale aj z chronickej tonzilitídy a spravidla sú vylúčené relapsy choroby, jej závažné predchádza sa komplikáciám. Technické ťažkosti a náročnosť operácie sú celkom prekonateľné. Po infiltračnej anestézii 1 % roztok novokaínu alebo trimekaínu mäkkých tkanív okolo mandlí znižuje trizmus, čo zlepšuje viditeľnosť. Tonzilektómia sa vykonáva podľa známych pravidiel. Po úplnom oddelení predného a zadného palatínového oblúka sa izoluje horný pól mandle a zvyčajne sa otvorí absces, ktorý do značnej miery odlupoval mandľu od lôžka, zvyšné úseky sa oddelia, zrasty a jazvy sa vypreparujú nožnice a na spodný pól sa aplikuje Bohonova slučka. Potom sa na druhej strane vykoná tonzilektómia. Pacienti operáciu uspokojivo tolerujú a ich stav sa vráti do normálu oveľa rýchlejšie ako pri obyčajnom otvorení paratonzilitídy.

2. Chronický hnisavý zápal stredného ucha-epitympenitída.

Pri epitympanitíde je zápalový proces lokalizovaný hlavne v epitympanickom priestore - podkroví a v antru mastoidného procesu; perforácia sa zvyčajne nachádza vo voľnej časti membrány bubienka, často sa rozširuje do iných častí membrány. Epitympanitída je charakterizovaná závažnejším priebehom v porovnaní s mezotympanitídou: epitympanitída je charakterizovaná nielen všetky morfologické procesy, ktoré sa vyskytujú počas mezotympanitídy, ale aj poškodenie kostných stien stredného ucha kazom, najčastejšie v podkrovných, aditových, antrumových a mastoidných bunkách. Okrem toho s epitympanitídou vo väčšine prípadov vzniká cholesteatóm(tvorba epidermis). Často je tá alebo tá stena stredného ucha (zvyčajne horná alebo zadná) zničená kazivým a cholesteatómovým procesom, ktorý vždy vedie k nebezpečnému intrakraniálna alebo celková komplikácia.

klinický obraz. Hnisavý proces s epitympanitídou prebieha v oblasti plnej úzkych a kľukatých vačkov tvorených záhybmi sliznice a sluchových kostičiek, ktorých prevažná časť sa nachádza v podkroví, čo spôsobuje oneskorenie hnisavého sekrétu a sťažuje odtok z epitympanického priestoru.

Otoskopické vyšetrenie umožňuje odhaliť hlavný objektívny znak pri epitympanitíde - pretrvávajúci okrajová perforácia v horných častiach tympanickej membrány. Perforácia sa nazýva okrajová, keď dosiahne anulus tympanicus. Keďže kosť tvorí časť okraja perforácie, zvyčajne sa podieľa na deštruktívnom zápalovom procese. Perforácia vo voľnej časti bubienka môže byť v jeho prednej alebo zadnej časti, môže byť malá alebo chýba celá časť membrány, najčastejšie ide o defekt v kostnej časti laterálnej steny epitympanického priestoru sa tiež tvorí (obr. 9.7). Často je celé podkrovie vyplnené cholesteatómom a granulátmi, ktoré pri dotyku ľahko krvácajú. Často je epitympanitída sprevádzaná polypami, ktoré vyzerajú ako červenkasto-belavý nádor podobný viniču. Niekedy takýto polyp alebo niekoľko polypov vypĺňa celý lúmen vonkajšieho zvukovodu a dokonca vyčnieva.

Kariózny proces, šíriaci sa do hĺbky, dokáže zachytiť veľké oblasti spánkovej kosti, vrátane celého mastoidného výbežku. Pri deštruktívnom kariéznom (hnilobnom) procese kosti vznikajú látky ako indol, skatol a pod., ktoré majú páchnuci zápach, ktorý je jedným z charakteristických znakov epitympanitídy.

Ďalším príznakom chronickej purulentnej epitympanitídy môže byť periodická bolesť v temporo-parietálnej oblasti, ako aj pocit tlaku v uchu v dôsledku oneskorenia alebo ťažkostí pri odtoku hnisu. Keď kaz postihuje kostnú stenu horizontálneho polkruhového kanálika, pacienti sa sťažujú na závraty a keď sa vytvorí fistula, je jasne zistený príznak fistuly.(pri zhustnutí vzduchu vo zvukovode sa objavia závraty a nystagmus) a príznaky podráždenia ušného labyrintu.

Rozpoznanie perforácie tympanickej membrány a jej povahy je niekedy ťažké. Na určenie patológie má dôležitú úlohu starostlivé prehmatanie samotnej membrány a okrajov perforácie pri zväčšení (Ziegleho lievik, lupa, mikroskop, otoskop) atikovou sondou zahnutou na hrote. Cez perforáciu sa ohnutý hrot sondy zasunie do atiky a nahmatá sa ňou kostná stena, pričom sa určí charakter jej povrchu. Drsnosť naznačuje prítomnosť kazu. Hrot sondy možno použiť na extrakciu obsahu z podkrovia vo forme cholesteatómu alebo hnisu; palpácia sondou objasňuje prítomnosť a lokalizáciu granulácií, môže odhaliť aj labyrintovú fistulu (dotyk fistuly spôsobuje závraty a nystagmus).

Obzvlášť veľká deštrukcia v spánkovej kosti nastáva, keď ušný cholesteatóm,čo je zaoblený útvar, ktorý opakuje tvar tej časti stredoušnej dutiny, kde je lokalizovaný. Cholesteatóm pozostáva z dvoch častí: vonkajšej živej vrstvy epidermis (matrice) a hmoty koncentricky usporiadaných vrstiev vo väčšine rozpadnutých epidermálnych buniek. Vo vzhľade je táto hmota biela s perleťovým leskom, má voľnú štruktúru, pri dotyku sa ľahko zrúti do malých hrudiek. V niektorých prípadoch môže byť cholesteatóm nasýtený hnisom, hraničí s nekrotickým tkanivom, granuláciami a v prítomnosti anaeróbnej infekcie je sprevádzaný zápachom.

Chemické zloženie cholesteatómových hmôt zahŕňa mastné kyseliny, bielkoviny, vodu atď. Obyčajný cholesteatóm ucha (sekundárny na rozdiel od primárneho - vrodeného) vzniká z viacerých dôvodov. Ona je zvyčajne tvorené okrajovou perforáciou keď medzi kožou zvukovodu a epitympanickým priestorom nie je bariéra v podobe zvyšku bubienka. Za týchto podmienok epidermis kože vonkajšieho zvukovodu prerastá do stredného ucha na jeho kostných stenách. Sliznica, ktorá je v stave chronického zápalu, je vytlačená a epidermis prilieha priamo ku kostnej stene (to je jedna z teórií vzniku sekundárneho cholesteatómu). pestované týmto spôsobom Epidermis je obal (matrica) cholesteatómu. Matrix- je živá výstelka buniek epidermálnej vrstvy, ktoré neustále rastú a odlupujú sa (mŕtve), čo je normálny proces pre kožnú epidermis; pod vplyvom podráždenia hnisom a produktmi rozpadu sa tento proces deskvamácie zintenzívňuje. Neustála deskvamácia a dezintegrácia povrchových vrstiev epidermis, jej zadržiavanie v úzkych dutinách stredného ucha vedie k hromadeniu a zväčšovaniu (rastu) cholesteatómu.

Postupne sa zvyšuje, vypĺňa podkrovie a antrum a ničí okolitú kosť. Tento tok procesu je uľahčený konštantou tlak na kostných stenách hmoty cholesteatómu, zarastanie matricové bunky do kostných buniek, desolované cievne tubuly kostných stien. Kostná resorpcia, ktorá je pod tlakom cholesteatómových más, v neprítomnosti karyózneho procesu, nastáva v dôsledku kostnej resorpcie osteoklastmi; karyózny proces urýchľuje rozpad kostných stien. Výsledkom je, že cholesteatóm môže zničiť labyrintovú kostnú kapsulu, stenu kanála tvárového nervu, mastoidný výbežok, čím sa obnažia membrány temporálneho laloku mozgu, mozočku a steny sigmoidálneho sínusu. Pri častom hnisaní cholesteatómových hmôt dochádza k prechodu zápalového procesu na obsah lebky a k rozvoju intrakraniálna patológia. Niekedy sa cholesteatóm dostane do lebky, ktorá sa nachádza medzi lalokmi mozgu.

Chronická purulentná epitympanitída, komplikovaná cholesteatómom, môže prebiehať dlho bez výrazných symptómov. Pri jednostrannom procese si pacienti zvyknú a dlhodobo nevenujú pozornosť strate sluchu a sťažujú sa iba na hnisanie.

Tvorba a rast cholesteatómu s epitympanitídou sa vyskytuje u viac ako polovice pacientov, zatiaľ čo bez bolesti. Tento proces môže prebiehať roky pomerne pokojne a akoby skryto, no resorpcia kostných stien stredného ucha je aj v týchto prípadoch vždy prítomná. Takýto navonok asymptomatický priebeh cholesteatómu je mimoriadne nebezpečný, pretože pri ďalšej exacerbácii a hnisaní sa môže ukázať, že strecha podkrovia alebo antra alebo kostné lôžko sigmoidálneho sínusu už boli zničené a dura mater hraničí s ohniskom zápalu, tie. už existuje intrakraniálna komplikácia - obmedzená pa-chimeningitída. Túto okolnosť je potrebné vziať do úvahy a vopred vykonať dezinfekciu stredného ucha.

V prípadoch, keď je veľké množstvo sekrétov, sú zrazené, drobivé, často s prímesou epidermálnych hmôt a v prítomnosti granulácií - s prímesou krvi. Rozsiahly karyózny proces je zvyčajne sprevádzaný sekrétmi s hnilobným zápachom ktorý po systematickom umývaní ucha nezmizne. Bolesť ucha a bolesť hlavy nie sú typické pre nekomplikovaný proces. Ich vzhľad naznačuje vznikajúcu alebo už existujúcu komplikáciu; tým nie je vylúčená možnosť rozvoja intrakraniálneho procesu. Bolesť môže vyplynúť z obštrukcie odtoku hnisu spôsobenej granuláciami, polypmi, opuchnutými cholesteatómovými masami.

Sluchová funkcia pri epitympanitíde je spravidla výrazne znížená, najmä ak bola v dôsledku patologického procesu narušená integrita reťazca sluchových kostičiek. Porucha sluchu je často zmiešaná: spolu s primárnou léziou zvukovovodného aparátu trpí aj vnímanie zvuku v dôsledku toxického účinku produktov zápalu na labyrint. Pri akomkoľvek vývoji epitympanitídy je možná jedna alebo iná lézia receptorového aparátu. Ak sa objaví bolesť hlavy, paréza tvárového nervu alebo vestibulárne poruchy, pacient s chronickou hnisavou epitympanitídou by mal byť okamžite hospitalizovaný na vyšetrenie a chirurgické ošetrenie ucha (zvyčajne urgentné).

Diagnóza sa stanovuje pomocou otoskopie, kedy sa zistí marginálna perforácia uvoľnenej časti bubienka. Malo by sa pamätať na to, že v mnohých prípadoch, spolu s prítomnosťou už vytvoreného a často nebezpečného procesu v strednom uchu u pacienta, sú príznaky nevýznamné tak vo vzťahu k sťažnostiam a anamnéze ochorenia, ako aj k lokálnym príznakom. Najspoľahlivejšie na diagnostiku ochorenia je starostlivé štúdium otoskopického obrazu pri zväčšení pomocou Siegleho lievika, otoskopu, lupy a najlepšie zo všetkých- operačný mikroskop. Faktom je, že perforácia v uvoľnenej časti bubienka môže byť malá a nenápadná, maskovaná jazvami a pokrytá nenápadnou kôrkou, pričom zároveň celá membrána vyzerá normálne. Po odstránení takejto kôry pomocou podkrovnej sondy je viditeľná perforácia. V niektorých prípadoch je hnisavý výtok taký slabý, že si ho pacient takmer nevšimne; za týchto podmienok je malá perforácia uzavretá purulentnou kôrkou, ktorá sa vo vzhľade spája s tympanickou membránou. Často perforácia zachytáva významnú časť bočnej steny podkrovia, ktorá je určená vizuálne aj brušnou atikovou sondou; zároveň sa odhalí prítomnosť a povaha výtoku. Môže byť hustá, viskózna, drobivá, slizká alebo naopak tekutá; môžu byť granulácie, polypy, cholesteatóm. Rozpoznanie cholesteatómu zvyčajne nie je ťažké, ak sú typické masy cholesteatómu priamo viditeľné v lúmene perforácie. V iných prípadoch možno cholesteatóm určiť premytím atiky cez ušnú kanylu (detekcia plávajúcich epidermálnych šupín v premývacej tekutine indikuje cholesteatóm), pri sondovaní cez perforáciu dutiny pomocou zakrivenej bulbóznej sondy; cholesteatómové masy sa často lepia na špičku sondy. okrem toho pri cholesteatóme sa často zistí previs zadnej hornej steny kostného zvukovodu a zúženie jeho priesvitu. Najčastejšie sa tento príznak vyskytuje, keď cholesteatóm prenikne pod periosteum vonkajšieho zvukovodu. Diferenciálna diagnostika v týchto podmienkach sa vykonáva s otitis externa (furuncle vonkajšieho zvukovodu).

Cenným diagnostickým nástrojom je röntgenové vyšetrenie spánkovej kosti nevyhnutne v dvoch projekciách – podľa Schüllera a Mayera (obr. 9.8). S cholesteatómom, ostro ohraničeným kostný defekt vo forme bezštruktúrneho osvietenia (dutiny), obklopeného tenkým hustým tieňom - ​​stenou dutiny. Pri karyóznom procese v kosti sú okraje defektu zvyčajne rozmazané. Informatívna je röntgenová počítačová tomografia spánkovej kosti, ktorá môže odhaliť deštrukciu striešky alebo zadnej steny stredného ucha (naznačuje prinajmenšom obmedzenú pachymeningitídu).

Liečba chronickej purulentnej epitympanitídy je ťažšia ako chronická purulentná mezotympanitída. Po systematickej konzervatívnej liečbe epitympanitídy je zlepšenie zvyčajne dočasné, a proces deštrukcie kostí neustále pokračuje.

Porážka karyózneho procesu stien dutín stredného ucha vždy vyžaduje radikálny chirurgický zákrok (sanitačný zákrok na strednom uchu). Súčasne s odstránením ohniska zápalu sa vykonáva chirurgické spojenie všetkých dutín stredného ucha do jednej dutiny, t.j. vykonať radikálnu operáciu uší.

Absolútna indikácia pre dezinfekčný zákrok na spánkovej kosti je prítomnosť cholesteatómu, zvyčajne v aticko-antrálnej oblasti. Treba poznamenať, že bezpodmienečné indikácie pre radikálnu alebo všeobecnú operáciu uší v dutine pri chronickom purulentnom zápale stredného ucha sú: prítomnosť príznakov intrakraniálnych komplikácií - sínusová trombóza, meningitída, mozgový absces; výskyt príznakov abscesujúcej mastoiditídy; paréza tvárového nervu; labyrintitída.

V prípadoch, keď je pri epitympanitíde operácia kontraindikovaná z dôvodu absolútnych všeobecných kontraindikácií - hlboká staroba (senilita), závažné funkčné poruchy kardiovaskulárneho, renálneho a iného systému podpory života - konzervatívna liečba sa vykonáva podľa rovnakých zásad ako u mezotympanitída. O otázke chirurgického zákroku sa v takýchto prípadoch rozhoduje individuálne v závislosti od posúdenia závažnosti ochorenia a možných účinkov zásahu na stav funkčných systémov tela. Samotná operácia spánkovej kosti neovplyvňuje reflexné oblasti nervového systému, ako napríklad operácie hrudníka alebo brušnej dutiny. V tomto smere to výrazne nezhoršuje stav pacienta, ale je potrebné posúdiť aj riziko anestézie.

Klasická chirurgia ucha radikálnej alebo všeobecnej dutiny. Účelom tejto operácie je zabrániť vzniku intrakraniálnych a celkových otogénnych komplikácií elimináciou hnisavého procesu v strednom uchu a vytvorením hladkej kostnej dutiny vystlanej epidermou. Na dosiahnutie tohto cieľa sa odoberie celá patologicky zmenená kosť so širokým otvorom antra, bunky mastoidálneho výbežku, bubienková dutina a tie sa spoja do jednej spoločnej dutiny s vonkajším zvukovodom. Tým sa zastaví progresia straty sluchu. Táto operácia sa vykonáva za ušným prístupom cez mastoidný proces, v zriedkavých prípadoch, s obmedzeným deštruktívnym procesom, sa robí cez vonkajší zvukovod. Radikálna operácia ucha by sa mala spravidla vykonávať v anestézii a iba vo výnimočných prípadoch v lokálnej anestézii. Vo všetkých ohľadoch je preferovaný chirurgický prístup za uchom.

Radikálna operácia za uchom pozostáva z nasledujúcich krokov.

4. Rez za uchom (5 mm od línie pripojenia ušnice) dlhý 6 cm a oddelenie mäkkých tkanív od laterálnej steny výbežku mastoidey. Potom sa tenkým rašpátorom exfoliuje koža zadnej a hornej kostnej steny vonkajšieho zvukovodu až po anulus tympanicus.

Operácia spánkovej kosti sa zvyčajne vykonáva pomocou elektrických fréz, ako aj kladiva a dlhých sekáčov s rôznymi šírkami rezného konca alebo dláta. Pokyny sú: hore - kostný výbežok časovej línie, vpredu - spina suprameatum; za - hypotenzia trojuholníkovej platformy mastoidného procesu. Podľa Tsaufala-Levina (súčasne) sa tenkými trieskami odstráni kosť laterálnej steny antra a zadnej steny zvukovodu. Treba mať na pamäti, že nad časovou líniou a nad úrovňou hornej kostnej steny zvukovodu sa nachádza dura mater; za trojuholníkovou oblasťou mastoidného výbežku- sigmoidný sínus. V oblasti aditus ad antrum na mediálnej stene je vertikálne koleno tvárového nervu a za ním je ampulka horizontálneho polkruhového kanála. Odstránením kosti týmto spôsobom prehĺbia a otvoria jaskyňu (antrum) v hĺbke asi 2 cm, pričom zároveň zostane mediálna časť zadnej kostnej steny (most) visiaca nad aditus ad antrum. Demolácia tejto oblasti je spojená s možnosťou poranenia tvárového nervu a horizontálneho polkruhového kanála umiestneného na mediálnej stene vstupu do antra. Potom sa odstráni kostná doska bočnej steny podkrovia.

5. Odstránenie patologického obsahu stredného ucha. Po odstránení mostíka sa odstráni celý obsah bubienkovej dutiny: zvyšky bubienkovej membrány a karyózne zmenené sluchové kostičky. V dôsledku tejto fázy operácie sa získa jedna veľká spoločná dutina. V súčasnosti stále viac chirurgov neodstraňuje sluchové kostičky, dokonca ani tie, ktoré sú zmenené kazom, čím sa zachováva sluch pacienta a nezhoršuje sa dezinfekčný účinok operácie.

6. Plastická operácia zadnej kostnej steny zvukovodu. Táto fáza operácie by mala zabezpečiť širokú komunikáciu novovytvorenej dutiny s vonkajším zvukovodom a následnú epidermizáciu pooperačnej dutiny. Na tento účel sa vykonáva plastický posun kože zadnej steny zvukovodu. Možnosti plastiky zvukovodu sú početné, najčastejšie sú typy v tvare T a L, preferovaná je plastika v tvare U podľa Mironova, ktorá vytvára najlepšie podmienky pre epidermizáciu stien pooperačnej dutiny a ochranu sluchu. ossicles. Po plastickej operácii sa operačná dutina voľne upchá turundami s vazelínovým olejom a antibiotikom, na vonkajšiu ranu za uchom sa aplikujú stehy a obväz.

V pooperačnom období sa v závislosti od lokálnej a celkovej reakcie vykonáva liečba sulfátovými liekmi a antibiotikami. Prvý preväz s odstránením tampónov sa zvyčajne vykonáva na 2.-3. deň a potom sa denne obväzuje. V závislosti od rastu fanulácií prechádzajú na beztampónový spôsob úpravy - po vysušení sa steny dutiny poprášia trojitým sulfanilamidovým práškom. Po epidermizácii celej dutiny počas 4-5 týždňov sa výtok z nej úplne zastaví. Ale epidermizácia dutiny je často oneskorená v dôsledku nadmerného rastu granulácií; v týchto prípadoch by sa mali odstrániť chirurgickými lyžicami a kyretami alebo kauterizovať 40 % roztokom lapisu alebo kyseliny trichlóroctovej.

Po operácii je potrebné pravidelné sledovanie dutiny, aby sa vylúčila akumulácia epidermálnych hmôt v nej a opätovný výskyt hnisania z ucha.

Treba poznamenať, že tretí krok klasický radikálna operácia obsahuje prvok škodlivý pre sluch - odstránenie sluchových kostičiek. Dokonca aj karyózne sluchové kostičky u veľkej väčšiny pacientov zohrávajú významnú úlohu pri vedení zvuku. U pacientov s epitympanitídou je sluch spravidla zachovaný v medziach vnímania šepkanej reči od 0,5 do 4 m alebo viac. Po klasickej radikálnej operácii (pri odstránení sluchových kostičiek) sa väčšinou zhorší sluch, zostáva vnímanie hovorenej reči pri ušnici. Preto odporúčame, ak má pacient pre neho výrazný sluch vždy ponechajte (uchovajte) sluchové kostičky a bubienok alebo ich zvyšky. Táto operácia sa nazýva sluch zachovávajúci dezinfekčný zákrok na strednom uchu. Akékoľvek negatívne dôsledky pri zachovaní sluchových kostičiek (vrátane tých, ktoré sú postihnuté kazom) nie sú pozorované ani desaťročia po operácii.

3. Skleróm horných dýchacích ciest.

Skleróm je endemické ochorenie, ktoré sa šíri najmä na západnej Ukrajine, v západnom Bielorusku a priľahlých oblastiach, ale v Rusku je zriedkavé. Skleróm sa vzťahuje na chronické ochorenia, pri ktorých je postihnutá prevažne sliznica horných dýchacích ciest. Choroba sa zvyčajne vyvíja v mladom veku. Pôvodcom sklerómu je Frisch-Volkovich palica. Patomorfologickým substrátom tohto ochorenia je infiltrát pozostávajúci z vláknitého spojivového tkaniva s veľkým počtom plazmatických buniek a ciev. Medzi týmito bunkami sú špecifické pre skleróm Mikulichove bunky, Frisch-Volkovichove tyčinky zahrnuté do vakuol Mikulichových buniek. Okrem toho sa v infiltráte nachádzajú hyalínové guľôčky.- fuchsikofilné (Russelove) telieska.

klinický obraz. Počas sklerómu sa rozlišujú tri štádiá: 1) nodulárna-infiltračná; 2) difúzne, ale infiltratívne alebo špecifické; 3) jazvovité alebo regresívne. V niektorých prípadoch existuje takzvaná atrofická forma, charakterizovaná atrofiou sliznice. Jedným zo znakov skleromových infiltrátov je absencia ich ulcerácie. Inkubačná doba ochorenia je veľmi dlhá. Začiatok ochorenia je charakterizovaný atrofiou sliznice, na ktorej zasychá hustý, viskózny hlien vo forme kôr. Na pozadí takéhoto obrázku sú viditeľné samostatné infiltráty.

Pri skleróme je najčastejšie postihnutá nosová sliznica, takže sťažnosti pacientov v prvých štádiách procesu sa znižujú na pocit sucha v nose a jeho zablokovanie. Po chvíli sa však objavia ťažkosti s dýchaním nosom, potom sa objavia poruchy reči, prehĺtania, niekedy vzniká deformácia vonkajšieho nosa. Pri rinoskopii vyzerajú infiltráty ako ploché alebo hrboľaté vyvýšeniny svetloružovej farby, pri dotyku bezbolestné. V dôsledku tvorby takýchto infiltrátov sa zužuje lúmen nosnej dutiny, vchod do nosa, choany, lúmen nosohltanu, hrtan, priedušnica v oblasti bifurkácie a priedušky na vetvách. Inými slovami, skleromové infiltráty sa vyskytujú hlavne v miestach fyziologického zúženia. V neskorších štádiách sa v mieste infiltrátov tvorí husté zjazvené tkanivo, ktoré sťahuje okolité tkanivá, čo spôsobuje zúženie rôznych častí dýchacieho traktu. Výskyt infiltrátov v hltane vedie v konečnom dôsledku k deformácii mäkkého podnebia v dôsledku zjazvenia, ktoré je zjazveným tkanivom ťahané dozadu a hore. Pri takýchto zjazveniach je v niektorých prípadoch možná takmer úplná infekcia nosohltanu.

Vývoj sklerotického procesu v hrtane je charakterizovaný tvorbou svetloružových hľuzovitých infiltrátov v subvokálnom priestore, symetricky umiestnených na oboch stranách. Oveľa menej často sa skleromové infiltráty nachádzajú na vokálnych a vestibulárnych záhyboch, hrtanovom povrchu epiglottis, jeho lingválny povrch je zriedkavo ovplyvnený.

V oblasti vokálnych záhybov je homogénna infiltrácia s obmedzenou pohyblivosťou záhybov. Pri zjazvení symetrických infiltrátov v subvokálnom priestore sa vytvárajú zrasty, ktoré vyzerajú ako bránice. Jedným z hlavných príznakov sklerómu, ktorý sa vyvíja v priedušnici a prieduškách, je ťažko vykašliateľný kašeľ so spútom. Keď sa počet infiltrátov zvyšuje, ich rast a tvorba jazvového tkaniva, dýchanie sa stáva ťažkým. V atrofickej forme sklerómu sa objavujú kôry, suchosť a zápach pripomínajúci zhnité ovocie.

Diagnostika. V typických prípadoch za prítomnosti vhodných anamnestických údajov nie je ťažké stanoviť diagnózu. Endoskopický obraz je spravidla veľmi charakteristický. Určitú pomoc pri diagnostike poskytuje kontrastné röntgenové vyšetrenie hrtana, priedušnice a priedušiek jódolipolom, ako aj tracheobronchoskopia. Je potrebné vykonať sérologické Wasser-mannove testy a fixáciu komplementu (s antigénom sklerómu). Určité miesto v diagnostike zaujíma histologické vyšetrenie vzdialeného infiltrátu, v tkanive ktorého sa nachádzajú Frisch-Volkovichove tyčinky a Mikulichove bunky. Na sliznici horných dýchacích ciest sa spolu s infiltrátmi zisťuje zjazvené tkanivo. Proces sklerómu by sa mal odlíšiť od tuberkulózy a syfilitického.

Charakteristickými znakmi sklerómu sú absencia ulcerácie infiltrátov a dlhý priebeh.

Liečba. Je možná konzervatívna a chirurgická liečba. Konzervatívny - streptomycín 500 000 IU intramuskulárne 2-krát denne a 1-krát denne do priedušnice infúziou laryngeálnou striekačkou (spolu 60-80 g) a iné antibiotiká (tetracyklín). Niekedy výrazný účinok poskytuje röntgenová terapia (celková dávka 30-40 R).

Chirurgická liečba je symptomatická, spočíva v excízii infiltrátov, jaziev a ich odstránení elektrokoaguláciou, laserovou expozíciou, kryodeštrukciou tekutým dusíkom a pod. Pri malých stenózach sa niekedy vykonáva bougienage hrtana.

Predpoveď. V počiatočnom štádiu ochorenia je prognóza priaznivá, v neskorších štádiách je to vážne, najmä s poškodením priedušnice a priedušiek.

Číslo lístka 17

1. Furuncle nosa.

Furuncle nosa - akútny zápal vlasového vaku alebo mazovej žľazy.

Etiológia. Primárny význam má lokálne zníženie odolnosti kože a celého organizmu voči stafylokokovým a streptokokovým infekciám. Za týchto podmienok mikroflóra, ktorá sa dostane do vlasových vačkov a mazových žliaz kože, častejšie do dolnej tretiny nosa a jeho vestibulu (často prineseného ručne), zvyčajne spôsobuje akútny hnisavý zápal. Diabetes, všeobecné metabolické poruchy, hypovitaminóza a hypotermia prispievajú k vzniku nosovej furuncle. V detstve sú vriedky častejšie u oslabených detí. Niekedy je furuncle nosa ako hnisavé ochorenie prvým prejavom cukrovky. Často sa vyskytuje niekoľko vriedkov nielen v nose, ale aj na iných častiach tela (furunkulóza). Ak sa dva alebo viac vriedkov zlúčia a vytvoria karbunkulu, lokálna a celková zápalová reakcia sa dramaticky zvýši.

V patogenéze varu je potrebné poznamenať, že v zápalovom infiltráte obklopujúcom vlasový folikul dochádza k trombóze malých žilových ciev, preto zvýšenie infiltrátu (najmä s karbunkou) ohrozuje šírenie trombózy pozdĺž žilových ciest (v .facialis ant., v.angularis, v.ophtalmica) do sinus cavernosus alebo iných ciev lebky a rozvoj ťažkej (možno smrteľnej) intrakraniálnej komplikácie alebo sepsy.

klinický obraz. Konštantnými príznakmi furuncle nosa sú ostrá bolesť v oblasti zápalového ohniska, obmedzený kužeľovitý infiltrát pokrytý hyperemickou kožou, na vrchole ktorého zvyčajne po 3-4 dňoch , objaví sa žltobiela hlava - absces. Počas nasledujúcich 4-5 dní absces dozrieva a zápal ustúpi. Celková reakcia tela v miernych prípadoch priebehu varu chýba alebo je nevýznamná. Nepriaznivý lokálny priebeh varu, vývoj karbunky je spravidla sprevádzaný subfebrilnou alebo febrilnou teplotou, zvýšením ESR, leukocytózou, zvýšením a bolestivosťou regionálnych lymfatických uzlín.

Diagnóza je založená na miestnom obraze a priebehu ochorenia. V diferenciálnej diagnostike je potrebné brať do úvahy možnosť lokalizácie v predných častiach nosovej priehradky abscesu alebo v ojedinelých prípadoch rinosklerómu. U pacientov s ťažkým alebo predĺženým nosovým furuncle, ako aj s furunkulózou, je potrebné vyšetriť krv a denný moč na cukor, aby sa vylúčila cukrovka. V čase vysokého nárastu teploty je potrebné vyšetriť krv na sterilitu, aby sa sepsa včas odhalila. Z abscesu sa odoberie tampón na určenie mikroflóry a jej citlivosti na antibiotiká. V prípade ťažkého priebehu nosovej furuncle sa systematicky vyšetrujú neurologické príznaky, krvný vzorec, jeho koagulačný systém, skúma sa fundus, meria sa teplota po 3 hodinách atď.

Liečba. V miernych prípadoch priebehu varu v nose, keď je lokálna reakcia nevýznamná a celkový stav zostáva normálny, sa liečba vykonáva ambulantne; spravidla je konzervatívny. Vo vnútri je predpísané antibakteriálne liečivo (erytromycín, tetracyklín, augmentín, sulfónamidy atď.), Multivitamíny, lokálny kremeň a UHF, koža okolo varu je ošetrená boritým alkoholom. Pred obdobím dozrievania varu sa lokálne aplikuje ichtyol alebo balzamiková masť. Taktika liečby sa výrazne mení, keď sa okolo vredu objaví infiltrát, ktorý sa šíri do okolitých oblastí nosa a tváre, so zhoršením celkového stavu alebo objavením sa niektorých iných priťažujúcich príznakov. Vzhľadom na možnosť závažných komplikácií je takýto pacient hospitalizovaný. Základom terapeutickej taktiky v takýchto prípadoch je vymenovanie veľkých dávok antibiotík: penicilín 1 000 000 IU 6 krát denne, zatiaľ čo vo vnútri nystatín 500 000 IU 3-4 krát denne alebo iné antimikrobiálne látky. Po získaní údajov o citlivosti mikroflóry varu na antibiotikum sa vyberie vhodný liek.

Pre infiltrát exprimovaný okolo varu (karbuncle) je kontraindikované predpísať fyzioterapiu, pretože jeho lokálny otepľovací a vazodilatačný účinok môže spôsobiť progresiu trombózy a šírenie krvných zrazenín pozdĺž žilových ciest do lebečnej dutiny. V závažných prípadoch (vývoj sepsy a pod.) je vhodná intravenózna laserová terapia.

Často je tvorba rozsiahlych infiltrátov mäkkých tkanív tváre spojená s vývojom hlbokých tkanív na báze abscesového varu. Hlboký výskyt takéhoto procesu môže interferovať s rýchlou diagnózou, avšak podrobná štúdia miestnych zmien, najmä palpácia infiltrátu, sondovanie cez hornú časť varu, berúc do úvahy všetky klinické údaje, umožňuje rozpoznať hromadenie hnisu. V takýchto prípadoch je to zobrazené otvorenie abscesu s odstránením mŕtveho tkaniva a vytvorením dobrej drenáže. Operácia sa vykonáva v anestézii (krátkodobá) alebo v lokálnej anestézii. Pri dlhotrvajúcom priebehu varu a furunkulózy má autohemoterapia a regeneračná liečba dobrý účinok.

Aplikujte nasledujúcu schému autohemoterapie. Zvyčajným spôsobom sa denne odoberá krv z loketnej žily pacienta a okamžite sa vstrekuje do svalu v oblasti zadného horného kvadrantu sedacej časti. Prvý deň sa odoberú 2 ml krvi zo žily a vstreknú sa do svalu; na 2. - 4 ml; 3. - 6 ml a tak každý deň pridajte 2 ml. Na 5. deň bude objem krvi 10 ml. Potom sa počas nasledujúcich 5 dní objem každej injekcie zníži o 2 ml.

2. Meniérova choroba.

Meniérova choroba je nozologické ochorenie so špecifickým komplexom symptómov, popísané v roku 1861 francúzskym lekárom Prosperom Meniérom a čoskoro oficiálne uznané ako samostatná nozologická forma. Hlavnými príznakmi ochorenia sú podľa popisu Meniéra opakujúce sa záchvaty závratov, sprevádzané tinnitom a stratou sluchu. Niekedy sa vyskytuje nevoľnosť, zriedkavo mdloby, zvyčajne bez straty vedomia. U pacienta pri pitve Meniere zistil výron krvavej tekutiny do labyrintu, ale čoskoro sa ukázalo, že záchvaty choroby sa spravidla mnohokrát opakovali a sluch pomaly klesal od záchvatu k záchvatu, hoci môže zostať uspokojivý po dlhú dobu; je jasné, že to nebolo možné pozorovať pri krvácaní do vnútorného ucha. Meniérovo pozorovanie bolo exkluzívne, týkalo sa dievčaťa, ktoré počas svojho života trpelo leukémiou a nebolo potvrdené v následných početných patologických a anatomických prácach.

Etiológia Meniérovej choroby zostáva nevyriešená. V literatúre existuje veľa rôznych teórií o povahe Meniérovej choroby. Najčastejšie uvádzané príčiny sú: 1) angioedém, vegetatívna dystónia, narušený metabolizmus endolymfy a iónová rovnováha intralabyrintových tekutín; 2) vazomotorické a neurotrofické poruchy; 3) infekcie a alergie; 4) podvýživa, metabolizmus vitamínov a vody. Všetky tieto a ďalšie teórie nevysvetľujú ani jednostrannú povahu ochorenia, ani frekvenciu záchvatov, ani ich symptomatológiu. Spolu s naznačenými pravdepodobnými príčinami treba pripustiť možnú prítomnosť predisponujúcich faktorov najmä z jedného ucha, ako je nerovnomerný priesvit vnútornej sluchovej tepny na jednej a druhej strane atď. Mnohí autori, ktorí sa snažia vysvetliť podstatu ochorenia rôznymi spôsobmi, považujú intralabyrintový edém za konečnú príčinu ochorenia. Pitva morfologicky potvrdila typický obraz endolymfatickej kvapky (hydrops) labyrintu.

V súčasnosti Za patogenetický základ Meniérovej choroby sa považuje zvýšenie tlaku endolymfy a hydrops (edém) labyrintu, spôsobené porušením autonómnej inervácie ciev labyrintu. To však problém úplne nevyrieši a ešte si to vyžaduje konkrétne potvrdenie.

klinický obraz. Prejavy choroby popisuje Meniere tak vyčerpávajúco, že v priebehu nasledujúceho storočia sa informácie o črtách poškodenia sluchových a vestibulárnych funkcií len mierne prehĺbili.

Meniérova choroba je charakterizovaná klasickou triádou: záchvaty systémového labyrintového vertiga sprevádzané nevoľnosťou; strata sluchu v jednom uchu; hluk v tom istom uchu.

Treba však podotknúť, že postupom času sa začalo viac a viac opisovať bilateralizmus strata sluchu (v 10-15%) s Meniérovou chorobou. Možno je to výsledok zlepšenia diagnostiky, možno zmeny kliniky choroby. Záchvaty závratov sa objavujú v plnom zdraví, sú sprevádzané nevoľnosťou, niekedy vracaním, trvajú od niekoľkých minút až po mnoho hodín a dokonca dní, ale častejšie - 2-3 hodiny.Spravidla sa v čase záchvatu hluk v boľavé ucho sa zvyšuje, dochádza k pocitu preťaženia a ohlušenia . Po záchvate sa celkový stav rýchlo normalizuje a pacient je schopný pracovať.

objektívny ukazovateľ záchvat je spontánny nystagmus, ktorý vymizne krátko po skončení záchvatu. V čase útoku je rovnováha narušená, často výrazne, takže pacienti nemajú čas zostať na nohách, spadnúť; snažia sa zaujať vodorovnú polohu, často so zavretými očami. Akýkoľvek pokus o zmenu držania tela vedie k zhoršeniu stavu a zvýšenej nevoľnosti a zvracaniu. Útoky sa vyskytujú kedykoľvek počas dňa, ale častejšie v noci alebo ráno. Provokačným momentom môže byť fyzické alebo psychické preťaženie. Niekedy pacienti cítia prístup útoku za niekoľko hodín alebo dokonca dní; jeho prekurzorom je často zvýšený tinnitus alebo mierna nerovnováha. Záchvaty sa môžu opakovať s rôznou frekvenciou. Počas obdobia remisie, ktoré trvá niekoľko mesiacov až rokov, zostáva stav uspokojivý, pracovná schopnosť je dlhodobo udržiavaná. Poruchy sluchu, ktoré sa vyskytujú v čase záchvatu, po jeho skončení rýchlo miznú, no ich pretrvávajúci úbytok sa postupne zvyšuje, pričom závažnosť záchvatov závratov s vekom slabne.

Diagnostika. Poruchy kochleárnej v obraze choroby sú popredné, ktorým venoval pozornosť aj Me-nier. Hluk v uchu sa zvyšuje počas záchvatu a nezastaví sa pred stláčaním krčnej tepny. Pomerne často hluk ruší pacientov dlho pred rozvojom vestibulárnych porúch a je prevažne nízkofrekvenčného charakteru. Spočiatku sa objavuje prerušovane; s progresiou ochorenia sa stáva trvalým.

Typické pre Menierovu chorobu hypoakúzia, hlavne v nízkofrekvenčnej oblasti, zvýšené prahy kostného vedenia, kolísanie (variabilita) sluchu. Pomocou nadprahovej audiometrie sa odhaľuje neadekvátne vnímanie hlasitých zvukov - FUNG (pozitívny jav zrýchlenia nárastu hlasitosti) a fenomén štiepenia zvukov. Ten sa vyznačuje nerovnakým vnímaním tonality zvukov oboma ušami.

Pri určovaní citlivosti na ultrazvuk sa spravidla zaznamenáva jeho normálne vnímanie a lateralizácia hlavne v chorom uchu, t.j. ako v rozpore s vedením zvuku. Pri Meniérovej chorobe je teda porucha sluchu zmiešaná. Táto otázka však zostáva otvorená, pretože audiologické poruchy môžu odrážať špeciálnu formu funkčných (metabolických) zmien v tekutinách a bunkách načúvacieho prístroja.

Jedným z hlavných diagnostických príznakov straty sluchu je fenomén výkyvy to, keď na pozadí progresívnej straty sluchu dochádza k obdobiam výrazného zlepšenia sluchu. V počiatočných štádiách ochorenia môže byť sluch plne obnovený, čo naznačuje absenciu organických zmien v sluchovom systéme v tomto období pri Meniérovej chorobe.

Vestibulárne poruchy pri záchvate Meniérovej choroby prebiehajú podľa periférneho typu: 1) závraty vo forme systémového (v jednom smere) otáčania okolitých predmetov alebo ilúzie rovnakého otáčania samotného pacienta; 2) horizontálny-rotačný spontánny nystagmus; 3) obojstranná odchýlka rúk smerom k pomalej zložke nystagmu; 4) v polohe Romberg odchýlka smerom k pomalej zložke nystagmu v závislosti od polohy hlavy; 5) spontánne poruchy sú harmonické a smerujú k pomalej zložke nystagmu; 6) na strane lézie je znížená excitabilita labyrintu, čo je kombinované so sluchovými poruchami; 7) relatívne krátke trvanie vestibulárnej krízy.

Charakteristickým znakom vestibulárnej krízy je spontánny nystagmus, ktorý má v čase záchvatu extrémnu variabilitu smeru. Zmizne neskôr ako akútna vestibulárna insuficiencia; postupne sa znižuje intenzita, niekedy sa pozoruje aj niekoľko dní po záchvate. Spontánny nystagmus pri Meniérovej chorobe zvyčajne netrvá dlhšie ako týždeň, ale jeho latentnú formu možno zistiť neustále.

Forma ochorenia sa posudzuje podľa závažnosti, pričom sa berie do úvahy frekvencia a trvanie záchvatov, strata alebo zachovanie postihnutia a sluch. Existujú tri stupne (alebo formy) závažnosti:

a ťažké - záchvaty sú zvyčajne časté (denné alebo týždenné) trvajúce viac ako 5 hodín, vyskytujúce sa s celým komplexom statokinetických a autonómnych porúch, pretrvávajúca ostrá strata sluchu na boľavom uchu, strata schopnosti pracovať; pacienti s touto formou ochorenia zle reagujú na konzervatívnu liečbu, remisie sú krátkodobé;

a priemer - útoky sú tiež pomerne časté (týždenné alebo mesačné), trvajúce až 5 hodín; počas záchvatov sú vegetatívne poruchy výrazné, statokinetické poruchy sú stredné; invalidita po záchvate sa stráca na niekoľko dní, strata sluchu je trvalá, bez akýchkoľvek známok zlepšenia počas obdobia remisie;

a mierne (najčastejšie) - záchvaty môžu byť časté, krátke, v niektorých prípadoch s dlhými, niekoľko mesiacov alebo rokov, prerušeniami, niekedy mierne; schopnosť pracovať medzi útokmi sa nezníži, ak povaha práce nie je spojená so zaťažením vestibulárneho aparátu; nápadné kolísanie (kolísanie) sluchu počas remisií, jeho pomalý pokles.

Štúdium klinického obrazu a priebehu ochorenia umožňuje vo väčšine prípadov úspešne diagnostikovať túto chorobu. Meniérova choroba sa rozvíja najmä v strednom veku (30-50 rokov). Zvyčajne to začína tinnitom a po chvíli (od niekoľkých hodín až po niekoľko rokov) sa pripájajú záchvaty systémových závratov s autonómnymi poruchami. V neskorších obdobiach ochorenia, ako už bolo uvedené, je často postihnuté druhé ucho. Sú to sluchové, a nie vestibulárne poruchy, ktoré sú typické pre začiatok Meniérovej choroby, hoci práve vestibulárne poruchy sú bolestivé, a preto spôsobujú u pacientov zvláštne sťažnosti. Pri stanovení diagnózy je potrebné vziať do úvahy frekvenciu záchvatov, ich krátke trvanie, pohodu pacienta počas remisie atď.

Rozlíšiť Meniérova choroba vyplýva predovšetkým z vaskulárneho vestibulárneho syndrómu, neuritídy vestibulárnej časti kraniálneho nervu VIII, arachnoiditídy a nádoru cerebellopontínneho uhla, cervikálnej osteochondrózy atď.

Liečba. Uznávaná polyetiológia Meniérovej choroby a v súvislosti s ňou vznik mnohých teórií patogenézy choroby predurčili rozmanitosť liečebných metód. Najrozšírenejšie v interiktálnom období boli lieky, ktoré ovplyvňujú autonómny nervový systém a cievny tonus, ako aj metabolická terapia, najmä je potrebné eliminovať zápalový stres, vírusový, alergický, toxický a fyzikálno-chemický charakter; liečba anabolickými liekmi, ako sú hormóny štítnej žľazy, mužské a ženské pohlavné hormóny, anabolické vitamíny a minerály; liečba liekmi, ktoré ovplyvňujú hypotalamické štruktúry (psychotropné lieky, trankvilizéry), ako aj antialergické lieky. Pretože patogenetickým substrátom Meniérovej choroby je často endolymfatický hydrops na pozadí neurovegetatívnej vaskulárnej dystónie, odporúča sa viesť dehydratačnú terapiu s obmedzením príjmu tekutín, sodných solí a zvýšeným príjmom draselných solí s jedlom.

Pomerne široko používané metódy, ktoré spôsobujú reštrukturalizáciu autonómneho nervového systému: 1) reflexný účinok novokainových blokád (intranazálny, hviezdicový ganglion a sympatický kmeň cervikálnej oblasti); 2) používanie vitamínov skupiny B, PP, A, E; 3) oxygenoterapia a habituácia – tréning s dávkovanými stimulmi zvyšovania sily, rotácie a teploty.

V posledných desaťročiach sa chirurgické metódy liečby rozšírili. Možno ich rozdeliť do 3 skupín:

Chirurgické zásahy na nervoch a nervových pletencoch - prerezanie bubienka, deštrukcia nervového plexu na promontóriu, deštrukcia cervikálneho hviezdicového ganglia;

Chirurgické zákroky na labyrinte zamerané na normalizáciu tlaku tekutín v labyrinte - otvorenie vačkov predsiene cez predsieň a zlepšenie prekrvenia vnútorného ucha - odstránenie osteofytov, ktoré stláčajú vertebrálnu artériu;

Intrakraniálne operácie, pri ktorých je intrakraniálne prerezaná vestibulárna časť VIII páru hlavového nervu alebo sú zničené receptorové zakončenia VIII páru hlavového nervu v labyrinte; intrakraniálne sa vykoná otvorenie a posun endolymfatického vaku na zadnom povrchu pyramídy.

Vo veku 2 rokov sa subjektívne príznaky etmoiditídy (zápal etmoidálneho sínusu) takmer nezistia, takže hodnota objektívnych symptómov a výskumných metód sa prudko zvyšuje. Spolu s celkovými príznakmi etmoiditídy (zápal etmoidálneho sínusu) - horúčka, strata chuti do jedla, zlé trávenie - dochádza k hojnému výtoku z nosa a ťažkostiam s nazálnym dýchaním, potom opuchom a opuchom na mediálnom okraji očnice. Zväčšuje sa edém horného viečka, je zaznamenaná hyperémia kože a zúženie palpebrálnej štrbiny. Pri prednej rinoskopii sa zistí ostro edematózna a hyperemická nosová sliznica a po anémii stredného nosového priechodu sa často objavuje hojný hlienovo-hnisavý výtok. Na röntgenových snímkach je viditeľné stmavnutie etmoidného sínusu. Počítačová tomografia ukazuje zápalovú tekutinu v dutine etmoidného sínusu.

Akútna etmoiditída (zápal etmoidálneho sínusu) u malých detí sa odlišuje od akútnej osteomyelitídy hornej čeľuste, ktorá zvyčajne prebieha rýchlejšie, s výrazným zvýšením telesnej teploty, hojnejším hnisavým výtokom z jednej polovice nosa. V 1. deň akútnej etmoiditídy (zápalu etmoidálneho sínusu nosa) sa objaví ostrý opuch zodpovedajúceho líca a opuch očných viečok. Nosoústna ryha je vyhladená, kútik úst je znížený, pohyblivosť hornej pery je obmedzená. V ústnej dutine na alveolárnom výbežku z vestibulu úst a na tvrdom podnebí sa objavujú malé infiltráty pokryté hyperemickou sliznicou. Infiltráty sa potom menia na absces a často sa spontánne otvárajú, po ktorých zvyčajne zostávajú fistuly s hnisavým výtokom v alveolárnom výbežku, tvrdom podnebí a mediálnom kútiku oka.

Liečba akútneho zápalu etmoidálneho sínusu, etmoiditídy

Hlavná pozornosť pri liečbe akútnej etmoiditídy (zápalu etmoidálneho sínusu) sa venuje zlepšeniu odtoku obsahu z postihnutého paranazálneho sínusu a obnoveniu dýchania nosom. Aktívne a systematicky produkovať anémiu nosovej sliznice. Na tento účel sa turundy navlhčené 0,1% roztokom adrenalínu umiestnia do oblasti stredného nosového priechodu na 5-10 minút. Pri hojnej sekrécii sa odsaje patologický obsah zo zapáleného etmoidálneho sínusu a do nosovej dutiny sa nakvapká 1% roztok protargolu.

Pri liečbe akútnej etmoiditídy (zápal etmoidálneho sínusu) sa vykonáva antibiotická liečba a fyzioterapia.