Insuficiencia mitrálnej chlopne: príčiny, diagnostika a liečba chlopňového defektu. Insuficiencia mitrálnej chlopne: príčiny, diagnostika a liečba chlopňového defektu Etiologické faktory ochorenia

Opakovaný prietok krvi v ľavých komorách srdca narúša normálnu funkciu čerpania. Insuficiencia mitrálnej chlopne 1. stupňa sa prejavuje minimálnymi príznakmi, ktoré nevytvárajú ťažkosti pre každodenný život. So zhoršovaním chlopňovej insuficiencie pribúdajú klinické prejavy, čo si vyžaduje celú škálu diagnostických a liečebných postupov. Taktika terapie a prognóza pre život závisí od štádia ochorenia a prítomnosti srdcových komplikácií.

Príčiny chlopňovej patológie

Regurgitácia je taký stav krvného obehu, kedy na pozadí poruchy chlopňového aparátu existuje možnosť nefyziologického refluxu krvi späť do predsiene (viac sme o regurgitácii písali v článku:). Hlavnými príčinami poruchy mitrálnej chlopne sú nasledujúce faktory:

• reumatické ochorenie;
• srdcové chyby vrodeného pôvodu;
• infekčno-septická endokarditída;
• ischémia srdcového svalu (CHD);
• systémové typy patológie (sklerodermia, artritída, lupus);
• traumatické poškodenie tkaniva hladkého svalstva alebo akordov šliach;
• kardiovaskulárne ochorenia prispievajúce k dilatácii ľavej komory.

Najčastejšou príčinou patológie je infekcia. Jazvovité pozápalové zmeny chlopne medzi predsieňou a komorou tvoria regurgitačný prietok krvi a hlavné prejavy ochorenia.

Príčiny mitrálnej nedostatočnosti

Typy chorôb

V závislosti od príčinných faktorov sa rozlišujú 2 skupiny patológie mitrálnej chlopne:

• reumatický pôvod (priamy škodlivý účinok na chlopňu);
• nereumatická patológia (patologické zmeny v perivalvulárnych štruktúrach - šľachy, svalové tkanivo alebo ventilový krúžok).

Je dôležité rozlíšiť anatomický a funkčný typ srdcovej patológie. V prvom prípade dochádza k regurgitácii na pozadí organických zmien vo ventile. Druhou možnosťou je relatívna nedostatočnosť v dôsledku pretiahnutia (dilatácie) chlopňového krúžku na pozadí myokarditídy alebo IHD.

V závislosti od závažnosti symptómov sa rozlišujú 3 po sebe nasledujúce štádiá ochorenia:

1. Kompenzačné (1 stupeň) - minimálne prejavy ochorenia;
2. Insuficiencia mitrálnej chlopne 2. stupňa (subkompenzácia) - problémy vznikajú pri fyzickej námahe;
3. Dekompenzácia (3. stupeň) - príznaky sa objavujú v pokoji.

Veľký význam pre klinické prejavy majú hemodynamické zmeny v dôsledku anatomického defektu chlopne. V počiatočnom štádiu ochorenia, keď zvýšené množstvo krvi vstupuje do ľavej predsiene (prítok zo žíl a regurgitácia), dochádza ku kompenzačnej hypertrofii, ktorá zabezpečuje absenciu závažných symptómov. Potom hypertrofuje srdcový sval ľavej komory, ktorý musí tvrdo pracovať, aby zabezpečil dostatočný prísun krvi do aorty.

Štádium dekompenzácie alebo insuficiencie mitrálnej chlopne 3. stupňa nastáva vtedy, keď srdce nie je schopné zabezpečiť systémový prietok krvi.

Príznaky chlopňovej nedostatočnosti

Dlhšia absencia prejavov ochorenia je spôsobená pomalými organickými zmenami a kompenzačnými schopnosťami srdcového svalu. Primárne príznaky insuficiencie mitrálnej chlopne sa vyskytujú na pozadí vážneho neočakávaného zaťaženia a prejavujú sa nasledujúcimi sťažnosťami:

• ťažká dýchavičnosť (dýchavičnosť);
• silná slabosť s rýchlou únavou;

So zvyšujúcou sa nedostatočnosťou funkcie mitrálnej chlopne sa symptómy zintenzívňujú: dochádza k opuchu nôh, môže narušiť dusenie, kašeľ a dýchavičnosť pri absencii pohybov.

Prognóza zotavenia závisí od včasnosti kontaktovania lekára - je optimálne začať terapiu v štádiu kompenzovaného typu patológie.

Diagnostické princípy

Počúvanie zvukov srdca (auskultácia) počas počiatočného vyšetrenia umožní lekárovi predpokladať prítomnosť patológie. Medzi typické auskultačné znaky patria:

• pansystolický šelest;
• oslabenie alebo absencia prvého tónu;
• tretí tón, ktorého prítomnosť naznačuje ťažkú ​​regurgitáciu;
• akcent druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Skúsený odborník po posúdení auskultačných znakov vykoná predbežnú diagnózu a odošle ďalšie vyšetrenie:

1. Elektrokardiografia, pri ktorej možno zistiť znaky;
2. RTG oblasť hrudníka (detekcia zväčšenej veľkosti srdca, identifikácia príznakov pľúcnej hypertenzie a chlopne);
3. Dopplerovská echokardiografia (hodnotenie anatomických zmien, detekcia regurgitačného prietoku krvi);
4. Kontrastná angiokardiografia (optimálna a najspoľahlivejšia metóda diagnostiky patológie).

Pomocou ultrazvuku srdca možno posúdiť závažnosť mitrálnej insuficiencie.

Po kompenzácii budú typické nasledujúce ultrazvukové príznaky:

• spätné liatie nie viac ako 30%;
• plocha defektu chlopne nie väčšia ako 0,2 cm2;
• regurgitácia krv nedosiahne stred predsiene.

Na pozadí subkompenzácie:

• spätný prietok krvi dosahuje stred predsiene a je až 50%;
• plocha otvoreného otvoru je 0,2-0,4 cm2.

Pri dekompenzácii presahuje regurgitačný reflux 50 %, krv napĺňa celú predsieň a chlopňový defekt je väčší ako 0,4 cm2.

Dôležitým faktorom pri výbere taktiky liečby je identifikácia príčin chlopňovej patológie: terapia reumatického ochorenia sa líši od funkčných porúch spojených s myokarditídou alebo následkami koronárnej choroby.

Lekárska taktika

Výber spôsobu liečby je určený nasledujúcimi kritériami:

• príčinný faktor chlopňovej patológie;
• štádiu ochorenia;
• prítomnosť sprievodných ochorení (hypertenzia, ischemická choroba srdca, endokrinná patológia, ateroskleróza).

Pri nedostatočnej funkcii mitrálnej chlopne môže byť liečba lekárska a chirurgická.

konzervatívne metódy

Hlavným cieľom terapie je znížiť zaťaženie ľavých komôr srdca a zabrániť komplikáciám. Ak to chcete urobiť, použite nasledujúce metódy:

• antibiotická terapia;
• antimikrobiálna prevencia endokarditídy a recidívy reumatickej horúčky;
• obmedzenie fyzickej aktivity;
• diétna terapia s obmedzením soli;
• antikoagulanciá;
• symptomatické lieky (hypotenzívne, diuretické a srdcové glykozidy).

Je potrebné pravidelne navštevovať lekára, aj keď na pozadí počiatočného štádia mitrálnej insuficiencie nie sú žiadne príznaky.

Chirurgia

Na pozadí dekompenzácie s výrazným stupňom regurgitácie, keď je lieková terapia neúčinná, sa používajú 2 možnosti chirurgickej liečby:

• rekonštrukcia ventilov;
• chlopňová protetika.

Výber metódy je individuálny – pre každého jednotlivého pacienta sa volí iná verzia operácie. Prognóza do značnej miery závisí od včasnosti vykonanej chirurgickej intervencie. Medzi možné pooperačné komplikácie patrí septická endokarditída, tromboembolizmus a zlyhanie protézy.

Riziko nebezpečných komplikácií

Na pozadí účinnej terapie av neskorom pooperačnom období sú možné nepríjemné následky a choroby. Nebezpečnými komplikáciami reumatického variantu chlopňovej insuficiencie sú nasledujúce možnosti patológie:

• kongestívne srdcové zlyhanie ľavej komory;
• septická endokarditída;
• cor pulmonale s typickým;
• cievna tromboembólia s vysokým rizikom náhlej smrti.

Po oprave chlopne je prognóza lepšia a riziko komplikácií je nižšie ako pri umelej protéze chlopne.

Hlavným faktorom pri výskyte regurgitačného prietoku krvi v ľavých komorách srdca je reumatická lézia chlopňového aparátu.

Na začiatku ochorenia nie sú žiadne príznaky, ale s progresiou ochorenia a zvýšením spätného toku krvi do ľavej predsiene sa prejavy srdcovej patológie zvyšujú.

Základom primárnej diagnózy je EKG a echokardiografia. V zložitých prípadoch vás lekár odkáže na kontrastnú štúdiu (angiokardiografiu). Lekárska liečba bude účinná, ak sa ochorenie zistí včas. Na pozadí dekompenzácie bude potrebná chirurgická operácia, pomocou ktorej je možné obnoviť funkcie chlopňového aparátu.

Nešpecifická odolnosť organizmu je charakterizovaná pojmom „ stav interferónu“, ktoré slúži ako integrálne kritérium funkčného stavu systému IFN.

Pojem "stav interferónu" navrhol F.I.Ershov v roku 1986. Zároveň bola vyvinutá metodika určovania stavu IFN a boli predložené vedecké dôkazy o zmenách v rôznych častiach systému IFN v rôznych formách patológie. V nasledujúcich rokoch bola táto technika široko používaná na stanovenie parametrov IFN systému u pacientov s vírusovou hepatitídou, chrípkou a akútnymi respiračnými vírusovými infekciami, herpesom, autoimunitnými, onkologickými a alergickými ochoreniami a inými formami patológie a v dôsledku toho a, -b, -g a IFN induktorov. Ako sa ukázalo, znížená interferonogenéza naznačuje chronické ochorenie, progresiu vírusovej infekcie. IFN-deficitné syndrómy s úplnou alebo čiastočnou stratou rôznych väzieb IFN systému (alfa- alebo gama-IFN) sú príčinou alebo dôsledkom akútnych a chronicky sa opakujúcich vírusových infekcií, vrodených alebo získaných chýb sprevádzajúcich stres, autoimunitné, alergické, onkologické ochorenia a AIDS. Treba poznamenať, že v 10-20% prípadov, dokonca aj u prakticky zdravých ľudí, sa určujú rôzne typy narušenej tvorby interferónu. Vo všeobecnosti, " stav interferónu, ako indikátor funkčnej aktivity interferónového systému umožňuje posúdiť imunoreaktivitu organizmu in situ.

V súčasnosti sa metóda na stanovenie "stavu interferónu" uskutočňuje mikrometódou podľa metódy vo virologickom boxe za sterilných podmienok. Na štúdiu sa používa celá heparinizovaná krv zdravých a chorých ľudí. Vyhlásenie o stave IFN by sa malo vykonať v deň odberu krvi. Metóda na určenie stavu IFN vám umožňuje určiť nasledujúce základné kvantitatívne parametre (IU / ml):

• cirkulujúci (sérový) IFN v krvi;
• úroveň produkcie IFN-a leukocytmi počas ich stimulácie vírusom pseudomoru hydiny (NDV), kmeň Kansas, a následná inaktivácia induktora vírusu in vitro;
• úroveň produkcie IFN-g leukocytmi počas ich indukcie mitogénom - fytohemaglutinínom (FHA R, Difco) v dávke 10 μg/ml in vitro.
• úroveň produkcie spontánneho IFN in vitro.

Stanovenie stavu IFN vo viac ako 500 vzorkách plnej krvi prakticky zdravých jedincov umožnilo určiť priemerné kvantitatívne hodnoty fyziologickej normy ukazovateľov stavu IFN. Takže pre ukazovatele IFN-a dobre Pre dospelých získať hodnoty 640 U / ml, IFN-g - 128 U / ml, sérový IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме pre deti do 14 rokov hodnoty 320 U/ml, IFN-g - 64 U/ml, sérový IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.

Treba poznamenať, že vyššie uvedené fyziologické normy boli stanovené takmer pred 20 rokmi. Zároveň sa neustále zhoršuje environmentálna situácia. Napríklad pretrvávajúca infekcia vírusom herpes je určená takmer u každého jednotlivca, v spoločnosti narastá sociálno-psychologické napätie a stresové situácie, čo postupne vedie k tomu, že ukazovatele fyziologických noriem stavu IFN klesajú.

Dôležitým doplnkom pri určovaní stavu IFN je neskôr vyvinutý identifikácia individuálnej citlivosti konkrétneho pacienta na IFN induktory a imunomodulátory,čo sa odhaduje na základe zvýšenia titrov IFN-a a -g po expozícii týmto liečivám na leukocytoch periférnej krvi in ​​vitro. Citlivosť leukocytov na liečivá sa hodnotí v závislosti od multiplicitného zvýšenia titrov:

• Pri viac ako 4-násobnom zväčšení je výrazne výrazný;
• Pri 3-4x zväčšení výrazné;
• S 2-násobným zvýšením titrov alfa, gama-IFN pod vplyvom lieku, nízka citlivosť;
• Ak sa pod vplyvom lieku hodnota IFN-alfa, gama nemení, dochádza k nedostatočnej citlivosti.

Štúdium stavu IFN so stanovením citlivosti na lieky by sa malo predpísať pred začiatkom liečby, aby sa určila optimálna citlivosť krvných leukocytov na špecifické lieky u konkrétneho pacienta, čo umožňuje odporučiť použitie najaktívnejších liekov na liečbu. terapiu.

Vyhodnotenie zistených zmien môže slúžiť ako vodítko pri diagnostike, liečbe a prognóze ochorení vírusovej aj nevírusovej etiológie. Upozorňujeme na nasledujúce indikácie, pre ktoré je potrebné študovať stav IFN:

1. vírusové infekcie: akútne a chronické formy;
2. alergické a autoimunitné ochorenia;
3. opakujúce sa oportúnne infekcie;
4. často choré deti, starší ľudia;
5. vrodené a získané defekty IFN systému;
6. klinické skúšky IFN prípravkov, IFN induktorov a imunomodulátorov;
7. klinické použitie vyššie uvedených liekov a hodnotenie účinnosti terapie;
8. vývoj individuálnych liečebných režimov s liekmi IFN, jeho induktormi a inými imunoaktívnymi liekmi.

Je možné zaznamenať: stres, akútne vírusové infekcie, alergické stavy sú sprevádzané zvýšením hladiny cirkulujúceho interferónu a znížením hladiny indukovanej produkcie a- a g-IFN leukocytmi. Pri bronchiálnej astme, alergickej rinitíde, atopickej dermatitíde, urtikárii hladina cirkulujúceho interferónu často koreluje so závažnosťou ochorenia. Chronické vírusové infekcie (chrípka, herpes, hepatitída) sú sprevádzané potlačením všetkých indikátorov stavu interferónu. To isté platí pre autoimunitné ochorenia (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, roztrúsená skleróza, ulcerózna kolitída, psoriáza). Akútna lymfatická leukémia, zhubné nádory sú sprevádzané nedostatkom indukovateľnej produkcie, najmä gama-interferónu.

Je potrebné poznamenať, že výsledky štúdie stavu interferónu by sa mali posudzovať v spojení s inými laboratórnymi a klinickými a anamnestickými údajmi. Pokles produkcie interferónu alfa a gama, ktorý môže byť príčinou aj dôsledkom akútnych a chronických vírusových ochorení, poukazuje na vrodenú alebo získanú nedostatočnosť interferónového systému a možno ho považovať za indikáciu na liečbu stimulujúcou interferónom.

Štúdium parametrov stavu interferónu sa používa na výber a hodnotenie účinnosti terapie pri použití exogénnych interferónových prípravkov, induktorov interferónu a imunomodulátorov.

V klinických štúdiách IFN prípravkov a ich induktorov a/alebo v priebehu ich následného klinického použitia je potrebné študovať sledovanie indikátorov stavu IFN ako kritérium účinnosti navrhovanej terapie.

Berúc do úvahy výraznú protinádorovú aktivitu g-IFN, jeho úzku priamu a spätnú väzbu so systémom interleukínov a prirodzených zabíjačov, nedostatok produkcie g-IFN u starších ľudí pri absencii iných príčin, ktoré ho spôsobujú, môže byť považovaný za predklinický marker onkogénnych ochorení. Do rizikovej skupiny možno zaradiť aj často choré deti a ženy vo fertilnom veku, najmä pri výskyte rôznych gynekologických ochorení spojených s papilómom, herpesom, cytomegalovírusom a chlamýdiovými infekciami, keďže tieto infekcie majú spravidla latentný perzistujúci charakter .

Všetky vyššie uvedené skutočnosti poukazujú na vhodnosť pravidelného testovania IFN systému u ľudí. Ak sa zistí funkčná menejcennosť IFN systému v rôznych vekových skupinách so zvýšeným rizikom a pri rôznych patologických stavoch, je potrebné IFN systém korigovať. Taktika založená na dôkazoch na profylaktickú a terapeutickú korekciu defektov v IFN systéme pomocou IFN prípravkov a jeho induktorov, ako aj imunomodulátorov, môže zvýšiť nešpecifickú odolnosť organizmu pri rôznych patologických stavoch a spravidla nájde koreláciu s klinické výsledky. Normalizácia indikátorov stavu interferónu sa zvyčajne časovo zhoduje s procesmi obnovy.

Ako bolo uvedené vyššie, exogénny IFN (prírodné a najmä jeho rekombinantné formy) sa v lekárskej praxi rozšíril. Treba poznamenať, že dlhodobé užívanie interferónovej terapie pri onkologických ochoreniach, hepatitíde B a C, skleróze multiplex, papilomatóze, vedie k tvorbe protilátok, ktoré môžu čiastočne neutralizovať účinok lieku (NAT-neutralizujúce protilátky). Testovanie (detekcia a kvantifikácia) NAT je jednou z najdôležitejších zložiek starostlivosti o takýchto pacientov, pretože poskytuje informácie o jednom z najdôležitejších faktorov, ktoré určujú klinickú odpoveď na liečbu IFN.

Perspektíva širokého klinického využitia IFN induktorov a imunomodulátorov ako prevencie a liečby si vyžaduje stanovenie citlivosti ich leukocytov na tieto liečivá u zdravých jedincov a pacientov s rôznymi formami patológie a vedecky podložené sledovanie účinnosti ich účinku. Stanovenie indikátorov stavu IFN a ich hodnotenie umožňuje takúto kontrolu, ako aj výber adekvátnych (preventívnych a terapeutických) schém na použitie týchto a iných biologicky aktívnych liekov.

Posudzovanie informatívnosť ukazovateľov stavu IFN, môže byť urobené závery:

• ukazovatele stavu IFN ako celku umožňujú posúdiť imunoreaktivitu organizmu in situ;
• zvýšenie sérových titrov IFN môže naznačovať akútne štádium ochorenia;
• existuje priamy vzťah medzi ukazovateľmi IFN typu 1 a 2 a závažnosťou ochorenia a inverzný vzťah s množstvom sérového IFN;
• zníženie produkcie IFN-a a IFN-g indikuje defektný IFN systém (vrodený alebo získaný) a je indikáciou pre IFN-stimulujúcu terapiu;
• nízka tvorba IFN-g alebo jeho absencia u ľudí nad 60 rokov, pri absencii iných príčin, môže byť predklinickým markerom onkologických ochorení;
• obnovenie (normalizácia) indikátorov stavu IFN sa zvyčajne zhoduje s procesmi obnovy;
• stanovenie IFN statusu v dynamike pri použití exogénnych IFN preparátov, IFN induktorov alebo imunomodulátorov môže slúžiť ako kritérium účinnosti terapie u pacientov.

Význam ukazovateľov stavu IFN je vysoká najmä pri hodnotení klinického stavu zdravého jedinca aj chorého človeka. Na základe súhrnu indikátorov stavu IFN je možné posúdiť jeden alebo iný stupeň nedostatočnosti systému schopnosťou produkovať IFN krvnými leukocytmi alebo interpretovať zvýšené hladiny cirkulujúceho IFN v krvi a jeho spontánne produkovanú syntézu. .

Je potrebné vziať do úvahy dôležitú skutočnosť, že včas predpísaná, individuálne zvolená liečba s predbežným testom na stanovenie citlivosti leukocytov konkrétnej osoby na lieky induktorov IFN a / alebo imunomodulátorov povedie v budúcnosti ku korekcii IFN indikátory stavu tohto jedinca a rýchlejšiu klinickú stabilizáciu / zotavenie .

Vzhľadom na vyššie uvedené je potrebné poznamenať, že zmeny stavu IFN pri rôznych formách patológie s nevyhnutnou následnou korekciou týchto porúch sú spojené s užívaním korekčných liekov, medzi ktoré patria IFN lieky, IFN induktory, imunomodulátory.

Literatúra

• Grigoryan S.S., Maiorov I.A., Ivanova A.M., Ershov F.I. Hodnotenie stavu ľudského interferónu zo vzoriek plnej krvi. Otázky virológie. 1988; 4:433-436.
• Grigoryan S.S., Ospelnikova T.P., Ershov F.I. Stanovenie individuálnej citlivosti ľudí na induktory interferónu a iné lieky (podľa účinku na stav interferónu). Smernice. Moskva. 2000; 14s.
• Ershov F.I. Interferónový systém za normálnych a patologických stavov. M., Medicína. 1996, 239s.

Potom krv z ľavej predsiene vstupuje do ľavej komory, kde sa zväčšuje aj jej objem a tlak. V dôsledku toho nedostatočnosť mitrálnej chlopne vedie k zvýšenému tlaku a vzniku stagnácie v pľúcnych cievach. Pohyb krvi v opačnom smere sa nazýva regurgitácia.

Vo svojej čistej forme je mitrálna insuficiencia zriedkavá a predstavuje iba 5% prípadov. U dospelých je menej častá ako u detí. Spravidla sa choroba kombinuje s inými srdcovými chybami, ako je mitrálna stenóza, aortálne chyby.

Klasifikácia

Existujú tri stupne mitrálnej insuficiencie v závislosti od závažnosti rigurgitácie.

• Pri 1. stupni je prietok krvi do ľavej predsiene nevýznamný (asi 25 %) a pozoruje sa iba pri chlopni. V súvislosti s kompenzáciou defektu sa pacient cíti normálne, nie sú žiadne príznaky a sťažnosti. EKG nevykazuje žiadne zmeny, vyšetrenie odhalí šelesty pri systole a mierne rozšírené hranice srdca vľavo.
• Pri 2. stupni spätný tok krvi dosiahne stred predsiene, viac krvi sa hodí - od 25 do 50%. Predsieň nemôže vypudiť krv bez zvýšenia tlaku. Rozvíja sa pľúcna hypertenzia. V tomto období sa objavuje dýchavičnosť, časté búšenie srdca pri námahe a v pokoji, kašeľ. EKG ukazuje zmeny v predsieni, vyšetrenie odhaľuje systolické šelesty a rozšírenie srdcových hraníc: vľavo - do 2 cm, hore a vpravo - o 0,5 cm.
• Pri 3. stupni krv dosiahne zadnú stenu predsiene a môže predstavovať až 90 % systolického objemu. Toto je štádium dekompenzácie. Dochádza k hypertrofii ľavej predsiene, ktorá nedokáže vypudiť celé množstvo krvi. Objaví sa edém, pečeň sa zväčší, žilový tlak stúpa. EKG ukazuje prítomnosť hypertrofie ľavej komory a mitrálneho zuba. Je počuť výrazný systolický šelest, hranice srdca sú výrazne rozšírené.

Symptómy

Mitrálna insuficiencia sa po dlhú dobu neprejavuje žiadnym spôsobom a nespôsobuje žiadne nepohodlie, pretože je úspešne kompenzovaná schopnosťami srdca. Pacienti nechodia k lekárovi niekoľko rokov, pretože nie sú žiadne príznaky. Defekt zistíte počúvaním charakteristických šelestov na srdci, ktoré vznikajú, keď krv prúdi späť do ľavej predsiene počas kontrakcie ľavej komory.

Pri mitrálnej regurgitácii sa veľkosť ľavej komory postupne zväčšuje, pretože musí pumpovať viac krvi. Výsledkom je, že každá kontrakcia srdca sa zintenzívni a človek pociťuje búšenie srdca, najmä keď leží na ľavom boku.

Aby sa zmestila prebytočná krv prichádzajúca z ľavej komory, ľavá predsieň sa zväčší, začne sa abnormálne a príliš rýchlo sťahovať v dôsledku fibrilácie predsiení. Pumpovacia funkcia srdcového svalu pri mitrálnej insuficiencii je narušená v dôsledku nepravidelného rytmu. Predsiene sa nesťahujú, ale chvejú. Porušenie prietoku krvi vedie k trombóze. Pri ťažkej regurgitácii sa vyvíja srdcové zlyhanie.

Môžeme teda pomenovať nasledovné možné príznaky ochorenia, ktoré sa zvyčajne objavujú v neskorom štádiu insuficiencie mitrálnej chlopne:

• tlkot srdca;
• neproduktívny suchý kašeľ, ktorý nemožno vyliečiť;
• opuch nôh;
• dýchavičnosť sa vyskytuje pri námahe a potom v pokoji v dôsledku stagnácie krvi v pľúcnych cievach.

Dôvody

Tento defekt môže byť spojený s poškodením samotnej chlopne alebo v súvislosti s patologickými zmenami v myokarde a papilárnych svaloch. Relatívna mitrálna insuficiencia sa môže vyvinúť aj pri normálnej chlopni, ktorá neuzavrie otvor, ktorý bol natiahnutý v dôsledku zvýšenia ľavej komory. Dôvody môžu byť nasledovné:

• predchádzajúca infekčná endokarditída;
• reuma;
• kalcifikácia mitrálneho kruhu;
• poranenie chlopne;
• niektoré autoimunitné systémové ochorenia (reumatoidná artritída, lupus erythematosus, sklerodermia);
• prolaps mitrálnej chlopne;
• infarkt myokardu;
• postinfarktovej kardiosklerózy.
• progresívna arteriálna hypertenzia;
• ischémia srdca;
• dilatačná kardiomyopatia;
• myokarditída.

Diagnostika

Medzi hlavné diagnostické metódy mitrálnej insuficiencie patria:

• vyšetrenie a rozhovor s pacientom;
• elektrokardiografia;
• rentgén hrude;
• echokardiografia.

Pri počúvaní môže lekár určiť prítomnosť mitrálnej insuficiencie charakteristickým zvukom pri kontrakcii ľavej komory. Röntgen hrudníka a EKG pomáhajú odhaliť zväčšenie ľavej komory. Echokardiografia sa považuje za najinformatívnejšiu metódu diagnostiky mitrálnej insuficiencie a umožňuje vám vidieť defekt ventilu a posúdiť závažnosť poškodenia.

Liečba

Liečba mitrálnej insuficiencie závisí od závažnosti defektu a od príčin. Lieky sa používajú na fibriláciu predsiení, arytmiu, na zníženie srdcovej frekvencie. Mierna až stredná mitrálna regurgitácia vyžaduje obmedzenie emocionálneho a fyzického stresu. Zdravý životný štýl je základ, treba sa vyhnúť fajčeniu a pitiu alkoholu.

Pri závažnej NMC je predpísaná chirurgická liečba. Operácia na opravu chlopne by sa mala vykonať čo najskôr, kým sa neobjavia nezvratné zmeny v ľavej komore.

Pri chirurgickej liečbe nedostatočnosti mitrálnej chlopne sa obnoví. Táto operácia je indikovaná, ak sú zmeny na srdcovej chlopni menšie. Môže to byť krúžkový plast, letákový plast, zúženie krúžku, výmena letáku.

Existuje ďalšia možnosť - odstránenie poškodeného ventilu a jeho nahradenie mechanickým. Operácia šetriaca chlopne nemusí vždy odstrániť regurgitáciu, ale môže ju znížiť, a teda zmierniť príznaky. V dôsledku toho je pozastavený proces ďalšieho poškodenia srdca. Efektívnejšou metódou je protetika. Pri umelej chlopni však hrozí trombóza, preto je pacient nútený neustále užívať lieky, ktoré zabraňujú rýchlemu zrážaniu krvi. Ak je protéza poškodená, musí sa okamžite vymeniť.

Predpoveď

Prognóza závisí od závažnosti poškodenia chlopne a stavu myokardu. Ťažká nedostatočnosť a zlý stav myokardu rýchlo vedú k závažným poruchám krvného obehu. O nepriaznivej prognóze môžeme hovoriť pri chronickom zlyhaní srdca. Ročná úmrtnosť je 28%. Pri relatívnej nedostatočnosti UA je výsledok ochorenia určený závažnosťou porúch krvného obehu a ochorením, ktoré viedlo k defektu.

Pri miernej a strednej forme mitrálnej insuficiencie môže človek zostať funkčný po dlhú dobu, ak je pozorovaný kardiológom a dodržiava jeho rady. Choroba v týchto štádiách nie je kontraindikáciou pre narodenie dieťaťa.

Dobrý večer! Mám nedostatočnosť mitrálnej chlopne 2. stupňa, rýchlo sa unavím a všetky príznaky sú v súlade s článkom, ale mám ďalší problém: veľmi sa potím, keď sa začnem hýbať alebo niečo robiť, a to aj bez toho, aby som sa príliš zaťažoval. Chcel by som vedieť, či sa to týka nedostatočnosti mitrálnej chlopne? Vopred ďakujem!

Nemá to nič spoločné s mitrálnou chybou. Zvýšené potenie naznačuje narušenú reakciu autonómneho nervového systému alebo zvýšenie funkcie štítnej žľazy. Váš miestny lekár vám povie, ako to skontrolovať.

Ahoj. Pri nedostatočnosti aortálnej chlopne som sa spotil aj pri menšej námahe. Pot sa vylial von. Kvapkanie z nosa na podlahu. V roku 2011 bola operácia vykonaná. Nasadili si protézu. Odvtedy sa však potenie, ako aj iné príznaky, nepozoruje.

Dobrý deň! Mám 28 rokov, od narodenia mám MVP 2 stupne a stredne ťažkú ​​insuficienciu mitrálnej chlopne (2 stupne). Prosím, povedzte mi, ako to môže ovplyvniť môj život a či chcem mať druhé dieťa? Ako znížiť nedostatočnosť?

Insuficienciu mitrálnej chlopne možno znížiť iba chirurgicky (výmena chlopne). Ale nepotrebuješ to. Pred tehotenstvom sa určite poraďte s kardiológom. Ultrazvuk srdca sa dá urobiť so záťažou a skontrolovať, ako sa srdce správa. Okrem stupňa insuficiencie chlopňového aparátu sú dôležité ďalšie adaptačné mechanizmy.

Dieťa podstúpilo operáciu srdca (neúplná forma VKA). Následne sa objavila insuficiencia mitrálnej chlopne, regurgitácia 4. stupňa. Je možné vyhnúť sa operácii?

Dieťa bude pravdepodobne dlho pozorovať kardiochirurgovia. Vyriešte tento problém s nimi, nehľadajte externých konzultantov.

U môjho vnuka (17,5 roka) ultrazvuk srdca ukázal insuficienciu mitrálnej chlopne. Zmizne to vekom alebo musím niečo urobiť?

Váš vnuk je už dospelý, nemôže dúfať v zmeny „s vekom“. Liečba defektu je určená stupňom nedostatočnosti. Nemusí sa to vyžadovať. Mladý človek by mal byť chránený pred infekciami, fyzickou námahou.

Dobry den, ako dieta som bola operovana nekompletnym AV kanalom a teraz mi zistili insuficienciu MK, lahka regurgitacia TC. Môžeme počkať na operáciu?

Prosím o odbornú konzultáciu pri príležitosti ekokg. Stojí za to panikáriť alebo nejde o nič vážne. ECHOKARDIOGRAFIA - PSHEVORSKAYA A. V 15. 03. 1989 p TMD PS (cm) -0,49. KDR PSh (cm) -3,07. LP (cm) 4,08. TMD MSHP(cm) 0,98. TMD ZSLSH (cm) 0,93. MMLSh (g) (pre ASE) 193,98. EF LSH (%) 67,02. KDR LSH (cm) -5,4. KSR LSH (cm) -3,48. KDO LSH (ml) -135,16. KSO LSH (ml) -44,58. UO LSH (ml) -90,58. IVRT(ms) -64. VENTILY - MITRAL-M-like, s KDK regurgitáciou. DT (ms) -169. vrchol E (m/s) -1,2. ShPP (mm/s) -735,4. vrchol A (m/s) -0,71. E/A-1,69. AORTICKÝ VENTIL-V-1,5 m/s; DR-9,02 mm. rt. čl. dA(cm) -3,04. Amplitúda otvorenia ventilov AK (cm) 1,86. TRISKUPIDÁLNY VENTIL - Špičkový E-0,62m/s. Špička A-0,47 m/s. ZÁVER - DILITÁCIA KAVITY ĽAVEJ PREDIENE, ĽAVEJ KOMORY. HYPERTROFIA MYOKARDU INTERVENTRIKULÁRNEHO SEPTRA, PLAGÁTOVÁ STENA ĽAVÉHO AUDITORA. NEDOSTATOČNOSŤ MITRÁLNEHO VENTILU 1. ST. (Spygypg/Slp-14,15% V.contracta-0,29cm.) NEDOSTATOČNOSŤ TRIUPIDÁLNEHO VENTILU 1.ST. (Srugurg/Spp-16,53 % V.contracta-0,29 cm.)

Ahoj. Mám nedostatočnosť mitrálnej chlopne 1 stupeň. Teraz sa neustále obáva dýchavičnosti, bolesti na hrudníku a neustáleho nárastu tlaku, necitlivosti na ľavej strane. Čo musíme urobiť. mam 36 rokov. Vopred ďakujem.

Dobry den, prosim vas, mam insuficienciu 1.stupna, najprv mi znecitlivela prava ruka a lava ruka uz bola, mam problemy aj so stitnou zlazou a stale mam obavy z opuchov pod a nad ocami , aký môže byť dôvod, vopred ďakujem.

Dobrý deň, mám 36 rokov. Momentálne som v pozícii. Pri fyzickom vyšetrení u kardiológa boli počuť zvuky. Poslali to do srdca. Nedostatočnosť mitrálnej chlopne 3-4 stupne. Je nutná operácia? Absolútne nič ma netrápi a nepozorujem ani jeden z vyššie popísaných príznakov. Šelest v srdci od raného detstva. Je možné, že sa stala chronickou a nevyžaduje liečbu?

Dobrý deň, moja sestra je profesionálna basketbalistka, má 15 rokov. A diagnostikovali nedostatočnosť mitrálnej chlopne 1-2 stupne. Bude sa musieť vzdať športu? Alebo nie?

Dobrý deň, robili mi ultrazvuk a záver: arytmia. Srdcové dutiny nie sú rozšírené. Globálna kontraktilita je uspokojivá. Prolaps MK.. Nedostatok MK 1-11ST. TR.1ST.

🔻🔻Insuficiencia mitrálnej chlopne - metódy terapie, symptómy a príznaky patológie

Nedostatočná funkčnosť ventilového aparátu ovplyvňuje prácu celého organizmu. Insuficiencia mitrálnej chlopne môže vyvolať rozvoj závažných komplikácií a vyžaduje liečbu.

Symptómy patologického procesu

Charakteristickým znakom stavu je dlhodobá absencia zjavných známok poškodenia. Srdcový sval niekoľko rokov úspešne kompenzuje odchýlku. K detekcii defektu často dochádza pri periodickej kontrole, pri určovaní charakteristických zvukov. Zvukové anomálie sa tvoria pod vplyvom prietoku krvi vracajúceho sa do ľavej predsiene počas kontrakcie komory s rovnakým názvom.

Na pozadí nedostatočnosti sa ľavostranná komora začína zväčšovať - ​​v dôsledku čerpania jej rastúceho množstva. Dochádza k zvýšeniu každého srdcového tepu, pacient cíti tep vo vodorovnej polohe na ľavej strane.

Ďalej dochádza k zvýšeniu ľavostrannej predsiene - aby bolo možné pojať všetku krv, ktorá do nej vstupuje. Oddelenie začína rýchlo klesať na pozadí fibrilácie predsiení. Čerpacia funkcia srdca je narušená v dôsledku zlyhania rytmu kontrakcií vytvorených pod vplyvom mitrálnej nedostatočnosti.

Predsiene sa začnú skôr chvieť ako sťahovať a zmeny v obehovom systéme vyvolávajú výskyt krvných zrazenín. Výrazný reverzný priebeh krvi vyvoláva rozvoj nedostatočného výkonu srdca.

Známky patológie

Symptomatické prejavy chlopňových porúch sú charakterizované:

• prudký pokles značiek krvného tlaku - až do výskytu stavu kardiogénneho šoku;
• nedostatočná funkčnosť ľavej komory;
• opuch pľúcnych tkanív - stav dusenia, reflex kašľa, sipot a tvorba spúta;
• predsieňové extrasystoly;
• fibrilácia predsiení.

Dôvody pre vznik patologickej odchýlky

Vývoj patologickej odchýlky sa pozoruje so zmenami v štruktúre alebo výkonnosti chlopňového aparátu alebo srdcového svalu. Ochorenie je charakterizované poškodením chlopní, svalových tkanív alebo šľachových akordov orgánu. Sprievodné ochorenia vedú k narušeniu chlopňového aparátu.

Akútna nedostatočnosť sa tvorí pod vplyvom:

• transformácia a deštrukcia spojivového tkaniva mitrálnej chlopne;
• porušenie integrity tetivy šľachy;
• zníženie ukazovateľov funkčnosti svalov;
• reumatoidné lézie;
• novotvary v oblasti predsiení.

Akútna forma patologickej odchýlky nie je jedinou možnosťou rozvoja patológie. Pomalý a skrytý proces, ktorý vyvoláva odchýlky vo výkone srdca, môže pokračovať desaťročia. Pacienti v chronickej forme nevenujú pozornosť latentnému priebehu ochorenia.

Chronický variant ochorenia je vyvolaný:

• reumatoidné lézie;
• lupus erythematosus;
• infekčné a zápalové procesy;
• genetická predispozícia;
• zápalové procesy, ktoré ovplyvňujú tvorbu zmien v tkanivových štruktúrach;
• chirurgická intervencia.

Stupeň vývoja ochorenia

Choroba má niekoľko nezávislých klasifikácií, ktoré charakterizujú patológiu zo všetkých strán. Špecialisti rozdeľujú mitrálnu insuficienciu na tri hlavné poddruhy:

Mitrálna insuficiencia 1. stupňa - kompenzovaná forma je charakterizovaná reverzným odtokom krvi nie viac ako 20% celkového systolického objemu. Neexistujú žiadne symptomatické prejavy odchýlky, pacient sa nesťažuje na celkový stav.

Počas EKG nie sú zistené žiadne zmeny, vyšetrenie odhalí systolické šelesty a mierne rozšírenie hraníc srdca na ľavú stranu.

Mitrálna insuficiencia 2. stupňa - subkompenzovaná forma - reverzná emisia môže byť zaznamenaná v rozmedzí od 20 do 50% a vedie k prekrveniu pľúcnych tkanív. Na vypudenie krvi telo umelo zvyšuje krvný tlak. Začína sa rozvoj pľúcnej hypertenzie.

Symptomaticky sa patológia prejavuje dýchavičnosťou, zrýchleným tepom v čase námahy a v stave absolútneho pokoja, kašľom. Pri dekódovaní EKG sú zdôraznené zmeny v oblasti predsiení. Fyzikálne vyšetrenie odhaľuje neštandardné zvuky v čase systoly a zväčšených hraníc srdcového svalu: doľava - nie viac ako 2 cm, doprava a hore - do pol cm.

Mitrálna insuficiencia 3. stupňa - dekompenzovaná forma - spätný tok prietoku krvi dosahuje 90%. Hypertrofia ľavostrannej predsiene jej neumožňuje vytlačiť celý objem krvi. Odchýlka sa prejavuje opuchom tkanív, zvýšením pečene, zvýšením venózneho tlaku. Srdce je maximálne rozšírené, zisťujú sa výrazné systolické šelesty.

Podľa etiologického faktora pri tvorbe patologickej odchýlky existujú typy mitrálnej insuficiencie:

• vrodená - vzniká v procese vnútromaternicového vývoja, približne medzi 12. a 14. týždňom tehotenstva;
• získané - poškodenie štrukturálnych prvkov orgánu sa vyskytuje počas života pacienta pod vplyvom určitých špecifických predpokladov.

Nasledujúce rozdelenie sa vykonáva podľa dôvodov vzniku ochorenia, medzi odchýlky patria:

• organická nedostatočnosť s poškodením ventilov ventilového aparátu;
• relatívna alebo funkčná nedostatočnosť - bez zjavných známok poškodenia štruktúr chlopňových cípov.

Choroba sa môže vyvíjať rôznymi spôsobmi:

• akútna forma - je zaznamenaná niekoľko hodín po vzniku patologickej odchýlky, ktorá vyvoláva zmeny v štandardnom výkone srdca;
• chronická - fixuje sa po dlhom čase, po dlhom patologickom procese (latentná forma lézie bez zjavných symptomatických príznakov).

Diagnostika

Na identifikáciu základných príčin nedostatočnej funkčnosti chlopňového aparátu odborník najskôr zhromažďuje údaje o anamnéze:

• približný čas prvých symptomatických prejavov;
• informácie o blízkych príbuzných s charakteristickými léziami kardiovaskulárneho oddelenia - potvrdiť alebo vylúčiť skutočnosť dedičnej predispozície;
• predchádzajúce diagnózy akejkoľvek etiológie;
• vykonáva sa auskultácia, perkusie, vyšetrenie stavu kože.

Po stanovení počiatočnej diagnózy je pacient odoslaný na laboratórne a diagnostické vyšetrenie:

• klinické analýzy moču a krvi;
• imunologické a biochemické analýzy krvi a moču;
• EKG - určiť rytmus srdca a identifikovať možné arytmické abnormality;
• echokardiografia - technika vám umožňuje poskytnúť komplexný opis stavu orgánu a blízkych ciev;

Po obdržaní všetkých potrebných výsledkov kardiológ predpíše potrebnú individuálnu terapiu.

Metódy liečby insuficiencie mitrálnej chlopne

Pri menšej alebo strednej forme patologického procesu nie je predpísaná špecializovaná terapia. Pacientovi sa odporúča, aby prehodnotil zaužívaný spôsob života a pravidelne navštevoval konzultácie s kardiológom - aby mohol zabrániť ďalšej progresii odchýlky.

Vo všetkých ostatných prípadoch je liečba zameraná na potlačenie symptomatických prejavov základného ochorenia, ktoré slúžilo ako predpoklad pre rozvoj mitrálnej insuficiencie. Špecialisti predpisujú jednu z možností liečby - konzervatívnu alebo chirurgickú.

Lekárska

Potrebné lieky sa predpisujú podľa individuálnej schémy v závislosti od celkového stavu pacienta, jeho veku a závažnosti ochorenia. Bežne predpisované lieky zahŕňajú:

• antikoagulanciá - predpísané na zníženie hladiny hustoty krvi;
• protidoštičkové látky - potrebné na prevenciu tvorby krvných zrazenín;
• beta-blokátory - stabilizujú ukazovatele krvného tlaku, zlepšujú fungovanie srdcového svalu;
• diuretiká - zabraňujú opuchu tkanív, prispievajú k odstráneniu prebytočnej tekutiny z tela;
• ACE inhibítory – používajú sa na zníženie úrovne cievnej rezistencie.

Trvanie liečby závisí od úrovne poškodenia patologického procesu.

Chirurgické manipulácie

Operatívne manipulácie sú nevyhnutné v prípade vážneho poškodenia mitrálnej chlopne a ťažkej nedostatočnosti jej funkčnosti.

Plastická chirurgia je predpísaná v druhom a treťom štádiu ochorenia. Používajú sa tri možnosti manipulácie:

• krídla - na ich základoch je olemovaný oporný krúžok;
• zníženie dĺžky akordov;
• excízia predĺženej časti zadného letáku.

Protetika - poškodený ventil sa nahradí umelým alebo prírodným materiálom. Tento typ intervencie sa častejšie predpisuje deťom a ženám, ktoré v budúcnosti budú mať dieťa.

Operačné metódy sú zakázané na vymenovanie v prípade závažných stupňov lézií s nedostatočným výkonom srdcového svalu, ktorý nie je prístupný expozícii lieku.

Bez drog

Široko praktizované ľudové metódy liečby sú úplne nevhodné na liečbu patológií kardiovaskulárneho oddelenia. Byliny a odvary nie sú schopné vážne ovplyvniť už poškodený chlopňový aparát a odmietnutie oficiálnych liekov povedie k rozvoju komplikácií a ďalšej smrti.

• odmietnuť používanie alkoholických a nízkoalkoholických nápojov;
• vyliečiť závislosť od nikotínu;
• zmeniť denný rozvrh - vstávať a chodiť spať v rovnakých hodinách, dodržiavať čas nočného spánku - najmenej 8 hodín;
• prejdite na odporúčanú diétnu tabuľku;
• monitorujte telesnú hmotnosť - akékoľvek ďalšie kilogramy nepriaznivo ovplyvňujú srdce a vytvárajú preň ďalšie zaťaženie.

Liečebné stoly

Vyvážená strava, ktorá zabezpečí dostatočný prísun vitamínov a minerálov do organizmu pacienta, je jedným z dôležitých bodov predpísanej liečby. Terapeutický stôl je založený na princípoch:

• umiernenosť vo veľkosti porcií;
• frakčné jedlá - asi šesť jedál denne, každé s objemom 200 - 250 ml;
• vylučovanie potravín s vysokým obsahom živočíšnych tukov, cholesterolu a soli.

Pacientom nie je dovolené večerať neskôr ako tri hodiny pred spaním. Na varenie používajte spôsoby varenia, dusenia, dusenia.

Pod prísnym zákazom sú určité typy výrobkov:

• mäsové odrody s vysokým obsahom tuku - bravčové, jahňacie, hovädzie;
• vedľajšie produkty živočíšneho pôvodu;
• mliečne výrobky - kyslá smotana, tvrdé syry, smotana;
• kuracie vajcia;
• biely chlieb a bohaté pečivo;
• sladký čaj alebo káva;
• čokoláda a cukrovinky.

Slané alebo korenené jedlá vyvolávajú zvýšenie chuti do jedla a zvýšenie porcií, čo je prísne zakázané pri ochoreniach kardiovaskulárneho oddelenia. Odborníci na výživu odporúčajú stráviť nejaký čas na diéte bez soli - na zníženie opuchu tkaniva.

Prognóza zotavenia

Šance na návrat do normálneho života závisia od základnej príčiny vývoja patologického procesu.

Prognóza bude zlá, ak základné ochorenia nie sú liečiteľné a budú naďalej pomaly postupovať. Nasledujúce ochorenia môžu viesť k hemodynamickým poruchám, iným poškodeniam srdcového svalu a vnútorných orgánov:

• reumatoidné patológie;
• lupus;
• ischemické poškodenie srdcového svalu a pod.

Ak je chlopňové zariadenie poškodené endokarditídou alebo sa vyskytnú degeneratívne zmeny vo ventilovom aparáte, prognóza je podmienene priaznivá. Vyliečenie je zaručené včasným chirurgickým zásahom - chlopňovou protetikou alebo jej plastom. Životnosť chlopňovej protézy sa počíta od 8 do 20 rokov v závislosti od materiálu výroby.

V prítomnosti prvého stupňa závažnosti, ktorý nie je sprevádzaný problémami s obehovým systémom, sa prognóza považuje za priaznivú. Pri správne predpísanej konzervatívnej liečbe a priebežnej taktike monitorovania môže byť mitrálna insuficiencia „zachovaná“ mnoho rokov.

Prevencia nedostatočnosti mitrálnej chlopne

Aby sa zabránilo vzniku patologickej odchýlky, odborníci odporúčajú dodržiavať niekoľko pravidiel:

• prijať opatrenia na vytvrdenie tela;
• včas navštevovať konzultácie s kardiológom a reumatológom;
• dodržiavať odporúčané zásady výživy;
• liečiť základné ochorenie.

Pri už existujúcom procese nasledujú preventívne opatrenia, aby sa zabránilo jeho progresii. Pacienti musia starostlivo dodržiavať všetky menovania špecialistov, a to ako s lekárskou, tak aj chirurgickou liečbou.

NMC alebo insuficiencia mitrálnej chlopne je vážna choroba, ignorovanie primárnych príznakov, ktoré môže viesť k skupine postihnutia. Prolaps bikuspidálnej chlopne a iné lézie zvyšujú riziko úmrtia. Včasná liečba a implementácia jej štandardov poskytne pacientovi šancu predĺžiť si život.

Neschopnosť mitrálnej chlopne zabrániť spätnému toku krvi dostala vlastný kód ICD - I34.0.

Choroby srdca

iserdce

Insuficiencia mitrálnej chlopne 1, 2, 3 stupne: príčiny, diagnostika a liečba

Srdce každého človeka má štyri svalové komory, medzi ktorými sú umiestnené chlopne. Ich normálna práca poskytuje riadený prietok krvi. Ak je ich funkcia narušená, zachová sa určité množstvo krvi, čo vedie k sekundárnemu narušeniu štruktúry svalového tkaniva. Mitrálna chlopňa sa nachádza medzi predsieňou na jednej strane a ľavou komorou na druhej strane. Jeho nedostatočnosť je najčastejším srdcovým ochorením, ale spravidla je sprevádzaná ďalšími zmenami v chlopňovom aparáte.

Dôvody

Všetky príčiny nedostatočnosti mitrálnej chlopne sú rozdelené na tie, ktoré sa objavili počas kladenia orgánov (vrodené) a získané. Medzi posledné patria:

• reumatické poškodenie (asi 15 %);
• sklerodermia;
• systémový lupus erythematosus;
• myxomatózna degenerácia;
• idiopatické pretrhnutie akordov;
• Barlowova choroba;
• dysfunkcia papilárnych svalov na pozadí ischémie (asi 10%);
• kalcifikácia chlopní;
• infekčná endokarditída;
• následky chirurgického zákroku (valvuloplastika);
• relatívna sekundárna insuficiencia so zmenami v srdcových dutinách (aneuryzma ľavej komory, dilatácia ľavej predsiene na pozadí ischémie, dilatačnej kardiomyopatie alebo hypertenzie);
• prolaps mitrálnej chlopne.

Vrodené zmeny zahŕňajú:

• dedičná patológia spojivového tkaniva (syndróm Elens-Danlo a Marfan);
• porušenie tvorby srdca v prenatálnom období;
• rozštiepenie predného cípu chlopne v prípade otvorenej atrioventrikulárnej komunikácie.

Príčiny defektu môžu byť spojené s vrodenými zmenami, dedičnou patológiou alebo môžu byť výsledkom získaných ochorení.

Klasifikácia

Hlavným faktorom v patogenéze insuficiencie mitrálnej chlopne je reverzný prietok krvi alebo regurgitácia. Vzhľadom na objem protiprúdu existuje niekoľko stupňov mitrálnej nedostatočnosti:

• Insuficiencia mitrálnej chlopne 1. stupňa je sprevádzaná nevýznamným množstvom regurgitácie, ktorá je menšia ako 25%. V tomto prípade protiprúd nepreniká hlboko a zostáva v rámci atrioventrikulárnej komunikácie. Porucha je najčastejšie kompenzovaná, to znamená, že pacient nemusí pociťovať žiadne príznaky a cítiť sa uspokojivo. Zmeny sa na EKG nezistia. Iba pomocou Dopplerovej sonografie je možné vidieť viacsmerné toky a vyhodnotiť ich rýchlosť.
• Insuficiencia mitrálnej chlopne 2. stupňa sa už považuje za závažnejšie ochorenie, pri ktorom môže dôjsť k sekundárnym zmenám na srdcovom svale. Súčasne objem regurgitácie dosahuje 50%, a preto sa často vyskytuje pľúcna hypertenzia. Zvýšenie množstva krvi v cievach vedie k objaveniu sa symptómov (dýchavičnosť, kašeľ, zrýchlený pulz). V dôsledku rozšírenia hraníc srdca sa môžu objaviť zmeny na EKG. Dopplerovský ultrazvuk ukazuje, že spätný tok krvi dosahuje stred predsiene.
• Insuficiencia mitrálnej chlopne 3. stupňa sa považuje za najzávažnejší problém a ak sa nelieči, často vedie k invalidite a obmedzeniu jej schopností. Prúd krvi súčasne dosiahne zadnú stenu predsiene a objem regurgitácie môže presiahnuť 90%. V skutočnosti väčšina krvi vstupujúcej do komory prúdi späť do predsiene a srdce sa stáva nevýkonným. V tomto ohľade je takáto chyba vždy dekompenzovaná. V oboch kruhoch krvného obehu sú známky stagnácie. V dôsledku pridania sekundárnych zmien na myokarde (hypertrofia ľavej komory) sa zmeny zisťujú aj na EKG. Hranice srdca sú výrazne posunuté na ľavú stranu.

Podľa klinického priebehu môže byť insuficiencia mitrálnej chlopne akútna alebo chronická. Prvý typ patológie je zvyčajne spojený s náhlymi zmenami, napríklad prasknutím alebo ischémiou papilárnych svalov pri dolnom infarkte myokardu. Chronický priebeh je charakterizovaný postupným nárastom insuficiencie na pozadí pomalého procesu, napríklad s postupnou premenou srdca pri dilatačnej kardiomyopatii alebo pri reumatickom ochorení.

Symptómy

Príznaky nedostatočnosti mitrálnej chlopne v kompenzovanom stave môžu chýbať alebo sa môžu objaviť len pri intenzívnom cvičení. V budúcnosti v chronickom priebehu ochorenia postupne dochádza k transformácii ľavej komory, pretože má veľké zaťaženie. Tento stav vedie k rozšíreniu jeho dutiny a zhrubnutiu stien (hypertrofia). Po prvé, nedostatok prietoku krvi v malom kruhu a potom vo veľkom. Pri sekundárnom zlyhaní pravej komory je možné identifikovať:

• edém dolných končatín;
• zväčšenie pečene v dôsledku žilovej kongescie;
• akumulácia tekutiny v telesných dutinách (brušnej, pleurálnej, perikardu);
• arytmia, častejšie fibrilácia predsiení;
• periférna akrocyanóza a hypoxia.

Pri akútnom rozvoji mitrálnej insuficiencie sa srdcové komory nestihnú prispôsobiť novým hemodynamickým podmienkam, takže na prvom mieste sú príznaky zlyhania ľavej komory.

• dýchavičnosť, ktorá sa zvyšuje v horizontálnej polohe;
• kardiopalmus;
• kašeľ s ružovým spútom;
• vlhké chrasty;
• pľúcny edém.

Všetky tieto príznaky možno pozorovať aj pri dekompenzácii chronickej formy ochorenia.

Diagnostika

Už pri rutinnom vyšetrení možno mať podozrenie na zmenu mitrálnej chlopne:

• charakteristické sťažnosti pacienta nám umožňujú posúdiť stupeň srdcového zlyhania;
• auskultácia odhalila hluk;
• s perkusiou sa hranice srdcovej tuposti posúvajú na ľavú stranu.

Hlavnou diagnosticky významnou metódou pri mitrálnej insuficiencii je ultrazvuk srdca, ktorý môže byť doplnený o dopplerografiu, ktorá umožňuje jasnejšie posúdiť stupeň regurgitácie.

Pomocou ECHO-KG je možné určiť príčinu výskytu srdcových ochorení, ako aj komplikácie tohto stavu. Na základe získaných meraní možno posúdiť stupeň nedostatočnosti.

Je potrebné poznamenať, že izolované ochorenie mitrálnej chlopne je pomerne zriedkavé a vo väčšine prípadov je spôsobené reumatickými zmenami. Oveľa častejšie ultrazvuk srdca odhalí kombinovanú nedostatočnosť mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. Takéto zmeny rýchlo vedú k dekompenzácii srdcového zlyhania a vyžadujú si rýchly lekársky zásah.

Pomocné diagnostické metódy sú:

• EKG, ktoré sa mení iba počas sekundárnej transformácie srdcového svalu;
• Röntgenové vyšetrenie hrudníka, pri ktorom je možné podozrievať zo všeobecného zväčšenia veľkosti srdca;
• transezofageálne EKG pomáha diagnostikovať atriálne arytmie;
• denné monitorovanie sa vykonáva s paroxyzmami arytmie;
• fonokardiografia odhaľuje hluk;
• s ventrikulografiou pomocou špeciálneho kontrastu je možné presnejšie identifikovať stupeň regurgitácie;
• koronarografia sa vykonáva ako predoperačná príprava alebo pri podozrení na ischemickú povahu defektu.

Liečba

Mierny stupeň ochorenia, ktorý nie je sprevádzaný objavením sa symptómov, si nevyžaduje špeciálnu liečbu.

Stredne ťažká insuficiencia mitrálnej chlopne nie je indikáciou na operáciu. V tomto prípade sa liečba vykonáva pomocou liekov:

• ACE inhibítory zabraňujú sekundárnej transformácii srdcového myokardu a znižujú príznaky srdcového zlyhania;
• beta-blokátory znižujú frekvenciu kontrakcií ľavej komory, čím zvyšujú ejekčnú frakciu;
• diuretiká urýchľujú odstraňovanie tekutiny z tela a odstraňujú príznaky stagnácie;
• vazodilatanciá znižujú záťaž srdca ukladaním krvi a tekutiny do periférnych tepien;
• srdcové glykozidy stimulujú srdcové kontrakcie a pomáhajú v boji proti arytmii;
• má zmysel používať antikoagulanciá s konštantnou formou fibrilácie predsiení;
• pri infekčnej endokarditíde sú predpísané antibiotiká;
• hormonálne lieky môžu ovplyvniť priebeh reumatizmu.

V prípade akútneho rozvoja regurgitácie možno použiť intraaortálnu balónikovú kontrapulzáciu. Pri tomto zákroku sa pacientovi zavedie do aorty špeciálny oválny nafukovací balónik, ktorý sa otvára v protifáze ku kontrakciám srdca. V dôsledku toho sa zvyšuje koronárny prietok krvi a zvyšuje sa aj ejekčná frakcia. Toto opatrenie je dočasné a je vhodné hlavne pri nedokrvení papilárnych svalov, prípadne ako predoperačná príprava.

Pri insuficiencii mitrálnej chlopne 3. stupňa je jediným východiskom chirurgická korekcia defektu.

Náhrada mitrálnej chlopne sa považuje za najradikálnejšiu operáciu. Súčasne sa vykoná otvorenie hrudníka a ďalšie pripojenie prístroja srdce-pľúca a dočasné zastavenie srdcovej činnosti. Implantát, ktorý sa má nainštalovať, môže byť vyrobený z kovovej zliatiny alebo môže mať organickú povahu (chlopňa živočíšneho pôvodu). Obdobie rehabilitácie po operácii je pomerne dlhé, ale výsledok je zvyčajne dobrý.

Pri absencii závažných zmien na chlopniach je možné liečbu vykonať pomocou operácie na zachovanie orgánov:

• plast ventilu;
• anuloplastika;
• skrátenie akordov;
• šitie poškodených papilárnych svalov.

Prognóza a prevencia

Prognóza tejto srdcovej chyby závisí od jej príčiny, stupňa regurgitácie, prítomnosti komplikácií a sekundárnych zmien. Priemerná desaťročná miera prežitia je asi 60 %, čo je oveľa viac ako pri aortálnej stenóze.

Pri strednej insuficiencii mitrálnej chlopne alebo v prípade mierneho stupňa neexistujú žiadne kontraindikácie pre tehotenstvo a pôrod. Všetci pacienti s týmto ochorením by sa mali každoročne a s progresiou alebo objavením sa nových príznakov častejšie podrobiť vyšetreniu u kardiológa a ultrazvuku. To umožní čas zaznamenať zhoršenie stavu a vykonať potrebnú liečbu.

Vrodené a získané anomálie vo vývoji srdcových štruktúr sa považujú za častých vinníkov skorého nástupu invalidity u pacientov všetkých vekových skupín. Pravdepodobným výsledkom je tiež smrť pacienta v krátkodobom horizonte (3-5 rokov).

Zotavenie je nepravdepodobné, ale dôvody nespočívajú v potenciálnej nevyliečiteľnosti patologických procesov. Všetko je oveľa jednoduchšie.

Na jednej strane pacienti starostlivo nesledujú svoje zdravie, je to dôsledok nízkej lekárskej kultúry a slabého vzdelania.

Na druhej strane vo väčšine krajín neexistuje program na včasné vyšetrenie srdcových problémov. To je nezvyčajné vzhľadom na to, že srdcové patológie sú takmer na prvom mieste z hľadiska počtu úmrtí.

Mitrálna regurgitácia je stav, pri ktorom sa chlopňa nedokáže úplne uzavrieť. Preto regurgitácia alebo reverzný tok krvi z komôr do predsiení.

Pracovné objemy tekutého spojivového tkaniva klesajú a nedosahujú primerané hodnoty. Slabosť vývrhu spôsobuje nedostatočnú funkčnú aktivitu štruktúr.

Hemodynamika je narušená, tkanivá dostávajú menej kyslíka a živín, hypoxia končí degeneratívnymi a dystrofickými zmenami. Ide o zovšeobecnený proces, ktorý narúša všetky systémy tela.

Klinická typizácia javu spôsobujúceho ochorenie sa uskutočňuje z rôznych dôvodov. Takže v závislosti od pôvodu sa izoluje ischemická forma, ktorá je spojená s porušením hemodynamiky. Ide o klasickú odrodu.

Druhá je neischemická, to znamená, že nie je spojená s odchýlkami v poskytovaní kyslíka tkanivám. Je to menej časté a iba v počiatočných štádiách.

Ďalší spôsob klasifikácie stavu je založený na závažnosti klinického obrazu.

• Akútna odroda sa vyskytuje v dôsledku pretrhnutia šľachových akordov ventilu, je určená závažnými príznakmi, ako aj vysokou pravdepodobnosťou komplikácií a dokonca aj smrti.
• Chronická a je tvorená v dôsledku dlhého priebehu hlavného procesu, bez liečby a prechádza 3 fázami. Zotavovanie si vyžaduje veľa síl, častejšie je operatívne, čo samo osebe môže viesť k fatálnym následkom (pomerne zriedkavý výskyt).

Hlavná klinická klasifikácia je charakterizovaná závažnosťou patologického procesu:

• ja fázu plnej kompenzácie. Orgán je stále schopný vykonávať svoje funkcie, objem vracajúcej sa krvi nie je väčší ako 15-20% z celkového množstva (hemodynamicky nevýznamné). Ide o klasickú verziu zodpovedajúcu samému začiatku ochorenia. V tomto bode pacient ešte nepociťuje problém, alebo sú prejavy také slabé, že nevyvolávajú žiadne podozrenie. Toto je najlepší čas na terapiu.
• II. Čiastočná kompenzácia. Telo si už nevie poradiť. Množstvo krvi refluxujúcej sa do predsiene je viac ako 30 % z celkového objemu. Zotavenie je možné chirurgickými metódami, dynamické monitorovanie sa už nevykonáva, problém je potrebné odstrániť. Predsiene a komory sú preťažené, prvé sa naťahujú, druhé hypertrofujú, aby kompenzovali natiahnutie. Je možné zastaviť prácu svalového orgánu.
• III. Dekompenzácia. Úplná porucha činnosti srdcových štruktúr. Regurgitácia je ekvivalentná stupňu 3 a je viac ako 50 %, čo vedie k výraznému klinickému obrazu s dýchavičnosťou, asfyxiou, pľúcnym edémom a akútnou arytmiou. Vyhliadky na vyliečenie sú nejasné, nedá sa presne povedať, aká je pravdepodobnosť návratu do normálneho života. Aj za podmienky zložitého nárazu je vysoké riziko trvalého defektu a invalidity.

O niečo menej často sa rozlišuje 5 klinických štádií, na ktorých veľmi nezáleží. Toto sú všetky rovnaké varianty 3. fázy patológie, avšak viac diferencované z hľadiska prognózy a symptómov. Podľa toho hovoria aj o dystrofických a terminálnych štádiách.
Na vývoj liečebných ciest je potrebná klasifikácia.

Vlastnosti hemodynamiky

Nedostatočnosť mitrálnej chlopne akéhokoľvek stupňa je určená porušením krvného obehu (hemodynamika) v tkanivách a orgánoch.

Proces je zovšeobecnený, preto sú pravdepodobné odchýlky v práci všetkých štruktúr, často to vedie k sekundárnym procesom a ťažkému postihnutiu.

Klinické varianty - zlyhanie obličiek, dysfunkcia pečene, encefalopatia. Možná vaskulárna demencia.

Podstata procesu spočíva v slabosti mitrálnej chlopne. Normálne sa jeho steny tesne uzatvárajú, čím bránia návratu krvi z komôr do predsiení.

Na pozadí uvažovaného javu je charakteristickým znakom ochorenia regurgitácia (reverzný reflux krvi z komôr do predsiení).

Objem vyvrhnutého tekutého spojivového tkaniva je nedostatočný na dostatočné zásobovanie orgánov. V závislosti od štádia je pracovný objem krvi od 75 do 30 percent alebo menej. Ukazuje sa, že funkčné množstvá sú malé.

V počiatočných štádiách srdce kompenzuje nedostatočnosť dvojcípej chlopne zvýšením kontrakcií a zvýšením frekvencie úderov. To však na dlho nestačí.

Na druhej strane adaptačné mechanizmy samy osebe vedú k poruchám srdcových štruktúr: hypertrofia ľavej komory, zvýšený tlak v pľúcnej tepne, natiahnutie ľavej predsiene a v dôsledku toho rozvoj chronického srdcového zlyhania.

V dôsledku toho môže byť potrebná transplantácia srdca, ktorá je vo väčšine prípadov rozsudkom smrti.

Klinický obraz je najvýraznejší v 3. štádiu patologického procesu. Terminálna fáza je sprevádzaná celkovým zlyhaním viacerých orgánov.

Vyhliadky na vyliečenie sú mimoriadne sklamaním. Preto záver: ak existujú prvé podozrenia na problémy so srdcom, musíte kontaktovať kardiológa.

Charakteristické príznaky

Ako už bolo uvedené, existujú 3 fázy patologického procesu. O niečo menej často 5, toto je presnejšia klinická možnosť, ale sú skôr vedecké ako praktické.

Príklad obrázku je:

• Dýchavičnosť. Po prvé, v okamihu intenzívneho mechanického zaťaženia. V tomto prípade je ťažké pochopiť, kde končí normálna fyziológia a začína choroba. Keďže v rámci nízkej telesnej zdatnosti sú možné identické prejavy. Neskôr, v subkompenzovanom a úplne nekontrolovanom štádiu, sa symptóm vyskytuje v pokoji, aj keď pacient leží. To výrazne znižuje kvalitu života a vedie k pľúcnym problémom, kompenzačné mechanizmy ničia celý dýchací systém a vedú k zvýšeniu tlaku v rovnomennej tepne. Toto je faktor zhoršenia základného ochorenia, čím sa zhoršuje prognóza.
• Arytmia. V rôznych variáciách. Od tachykardie po príp. Je extrémne zriedkavé, že v rámci mitrálnej insuficiencie sa vyskytujú takzvané nenebezpečné formy patologického procesu. Oveľa častejšie ide o hrozivé javy vedúce k zástave srdca či infarktu. Je možné určiť prerušenia svojpomocne, ale nie vždy. Najpresnejšou diagnostickou metódou je elektrokardiografia.
• Pokles krvného tlaku. Niekedy na kritickú úroveň, najmä ako súčasť akútneho procesu. Môže sa vyvinúť kardiogénny šok. Ide o smrteľný stav, asi v 95% situácií vedie k smrti pacienta aj pri včasnej resuscitácii a komplexných účinkoch. Zotavenie je nemožné, prognózy sú mimoriadne nepriaznivé.
• Pľúcny edém.
• Tiež slabosť, ospalosť, letargia. V akútnom období dochádza k záchvatu paniky s neadekvátnym správaním, zvýšenou motorickou aktivitou.
• Ascites. Alebo nahromadenie tekutiny v bruchu.
• Edém dolných končatín. Diuretiká sú účinné len v prvom momente, potom už neprinášajú želaný efekt.

Etapy NMK

Štádium patologického procesu spolu so stupňom zohráva dôležitú úlohu v klinickom obraze.

Prideliť:

• 1. štádium nedostatočnosti MK zodpovedá úplnej absencii prejavov. Alebo sú tak bezvýznamní, že si na seba nedávajú pozor.
• 2. štádium (stredné) určuje výraznejšia klinika. Pacient trpí dýchavičnosťou v pokoji a pri minimálnej fyzickej aktivite, vyskytujú sa bolesti na hrudníku neznámeho pôvodu, poruchy rytmu. Ale kvalita života je stále prijateľná, takže mnohí nechodia k lekárovi. Najmä fajčiarov, ktorí svoj stav pripisujú následkom konzumácie tabakových výrobkov.
• Stupeň 3 (vyjadrený) je určený závažnými príznakmi, výrazným poklesom dôležitých ukazovateľov.
• 4 koncový stupeň takmer vždy končí smrťou, zotavenie je nemožné. Na zmiernenie stavu a zabezpečenie dôstojného úmrtia sa poskytuje paliatívna starostlivosť.

Mitrálna insuficiencia 1 stupňa je najpriaznivejším momentom na začatie liečby. Neskôr, keď sa klinický obraz stáva zložitejším, je zotavenie menej pravdepodobné.

Dôvody rozvoja patológie

Faktory, ktoré stoja za problémom, sú mnohé. Vždy sú patogénne.

Vrodené a získané srdcové chyby

Problém môže paradoxne nastať v rámci iných srdcových zmien a genetických abnormalít (viac o tom nižšie).

Takže na pozadí aortálnej insuficiencie je možné oslabenie svalov a šľachových závitov mitrálnej chlopne.

Všetky patologické procesy tohto druhu sa objavujú pomerne neskoro. Niektorí vám o sebe nedajú ani vedieť až do smrteľného výsledku. Niekedy je diagnóza stanovená počas pitvy.

prolaps chlopne

Klinický variant organických zmien v štruktúre srdca. Je charakterizovaná stiahnutím hrbolkov formácie vo vnútri predsiení.

Srdcová ischémia

Typický patologický proces súvisiaci s vekom. Vyskytuje sa aj u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu. Sprevádza ho chronická podvýživa srdcových štruktúr, no zatiaľ nedochádza k žiadnym katastrofickým javom.

Najpravdepodobnejším dôsledkom dlhodobého stavu je nekróza srdcových útvarov.. V dôsledku malého trofizmu dochádza k dystrofii alebo oslabeniu mitrálnej chlopne. Z toho vyplýva jeho neschopnosť tesne sa uzavrieť.

Ani operácia nie je zárukou uzdravenia. Musíme sa zaoberať hlavnou príčinou tohto javu.

Zápalové patológie srdcových štruktúr

Endokarditída ako možnosť. Je sprevádzané ťažkým poškodením kardiomyocytov, zvyčajne infekčného pôvodu (70 % prípadov), menej často autoimunitného pôvodu (zvyšných 30 %).

Jedno aj druhé znamená postupnú deštrukciu anatomických štruktúr. Liečba je kombinovaná, s odstránením zápalového procesu a v prípade potreby s náhradou zničených predsiení.

Symptómy sú výrazné, takže je takmer nemožné vynechať okamih začiatku procesu. Liečba je stacionárna, pod neustálou objektívnou kontrolou.

infarkt

Akútna podvýživa myokardu. Sprevádzané všeobecnou nekrózou tkaniva oranu. Rozsah závisí od toho, ktorá cieva prešla stenózou (zúžením) alebo uzáverom (upchatím).

Vo všetkých prípadoch ide o bežný proces, pri ktorom dochádza k odumieraniu významných oblastí srdcových štruktúr. Dokonca aj pri včasnej a kompetentnej liečbe v nemocnici je možnosť úplného zotavenia takmer nulová.

V každej situácii dôjde k hrubému jazvovitému defektu, takzvanej kardioskleróze, keď sú funkčné tkanivá nahradené spojivovými tkanivami, ktoré nie sú schopné kontrakcie a excitácie.

Genetické syndrómy

Spôsobené zaťaženou dedičnosťou, menej často inými javmi. Klasické varianty sú Marfanova choroba, Ehlers-Danlos.

Všetky procesy, tak či onak, sa prejavujú skupinou symptómov, mnohé majú vonkajšie znaky. Disproporcie končatín, deformity maxilofaciálnej oblasti, dysfunkčné poruchy pečene, obličiek a iných orgánov.

Obnova je komplexná. Zvyčajne sa dá diagnóza urobiť už v detstve, príznaky sú výrazné, existuje veľa objektívnych znakov. Konzultácia s genetikom je povinná.

Autoimunitné ochorenia

Klasickým procesom so srdcovými abnormalitami je systémový lupus erythematosus. Vedie k deštrukcii svalových a spojivových tkanív tela. Vrátane srdca. Mitrálna insuficiencia sa vyvíja pomerne neskoro, bez liečby.

Reuma

Ďalší variant autoimunitného ochorenia. Sprevádzané deštrukciou kaodiomyocytov. Plynie vo vlnách, v záchvatoch. Každá epizóda zhoršuje stav srdcových štruktúr. Preto je potrebné pokračovať v liečbe, aby sa zabránilo relapsom a podporila sa funkcia srdca.

Subjektívne faktory

Takže podľa klinických štúdií sú hlavným kontingentom kardiológov s podozrením na mitrálnu insuficienciu ľudia nad 60 rokov.

Mladí ľudia trpia menej často a sú na to dobré patologické dôvody. U starších ľudí sa pozoruje prirodzené starnutie a degenerácia tkaniva. Vo väčšom riziku sú fajčiari, alkoholici, ľudia s chronickými a najmä.

Muži ochorejú častejšie ako ženy, pomer je asi dva ku jednej. S čím to súvisí, nie je s určitosťou známe. Predpokladané tvrdou prácou a záľubou v zlozvykoch.

Diagnostika

Pacientov s mitrálnou insuficienciou a podozrením na mitrálnu insuficienciu riadia kardiológovia. Plánovanie radikálnej liečby padá na plecia špecializovaných chirurgov.

Vzorová schéma prieskumu:

• Ústny prieskum. V počiatočných štádiách nebudú vôbec žiadne sťažnosti, ale neskôr je zrejmý komplex symptómov.
• Odber anamnézy. Rodinná anamnéza, genetické faktory, objasnenie zlých návykov a životného štýlu.
• Počúvanie zvuku srdca (auskultácia), hodnotenie frekvencie kontrakcií. Umožňuje odhaliť arytmiu v počiatočnom štádiu. Mnoho odchýlok sa však bežnými metódami nezistí.
• 24 hodinové Holterovo monitorovanie. BP sa zistí do 24 hodín v krátkych intervaloch. Je lepšie uskutočniť takúto udalosť doma. Takže výsledok bude presnejší.

• Elektrokardiografia. Štúdium rytmu pomocou špeciálneho prístroja. Všíma si najmenšie odchýlky v práci tela.
• Echokardiografia. Ultrazvuková technika. Je zameraná na zisťovanie zmien v myokarde. Klasický nález - hypertrofia ľavej komory, rozšírenie predsieňových komôr.
• Angiografia.
• Podľa potreby MRI alebo CT.

Činnosti sa vykonávajú postupne. Ak sa pozoruje akútny stav, je potrebný minimálny zoznam.

Príznaky mitrálnej insuficiencie môžu byť nešpecifické, preto v prípade podozrivých sťažností by mal byť pacient hospitalizovaný aspoň na niekoľko dní, aby sa urýchlene zhodnotila povaha stavu.

Liečba

Terapeutický účinok je kombinovaný s použitím chirurgických techník a konzervatívnych metód. V závislosti od javiska. Prevláda jedna alebo druhá cesta. Hlavnou charakteristikou kurácie je účelnosť.

Lekárska

Mitrálna insuficiencia 1. stupňa je eliminovaná liekmi, pričom špecifický výber liekov padá na plecia lekára.

Približná schéma:

• Použitie antihypertenzív. Od ACE inhibítorov po antagonisty vápnika a betablokátory. Ide o klasickú liečbu hypertenzie a symptomatického zvýšenia arteriálneho tlaku.
• Protidoštičkové látky. Normalizovať reologické vlastnosti krvi. Tekutosť je jednou z hlavných vlastností tekutého spojivového tkaniva. Aspirín Cardio je predpísaný.
• statíny. Na pozadí cholesterolémie a aterosklerózy v tomto ohľade.

Ostatné patologické procesy, nekardiálneho druhu, ale spôsobujúce samotnú nedostatočnosť, sú zodpovedajúcim spôsobom eliminované.

Pri systémovom lupus erythematosus sa predpisujú kortikosteroidy a imunosupresíva na zotavenie z zlyhania pečene, hepatoprotektory atď.

Operatívne

Chirurgické metódy sú zobrazené o niečo menej často, je to extrémne opatrenie. V skutočnosti ani insuficiencia mitrálnej chlopne 2. stupňa ešte nie je dôvodom na intervenciu.

Základom radikálnej liečby sú vitálne znaky v závislosti od stupňa ich poklesu. Možné je dlhodobé dynamické pozorovanie a užívanie liekov v rámci podpornej starostlivosti.

Ak nie je možné konzervatívne zotavenie, je nevyhnutná operácia srdca.

Vymenovaný:

• protetika (náhrada) mitrálnej chlopne za biologickú alebo mechanickú;
• excízia adhézií pri stenóze;
• stentovanie koronárnych artérií, iné metódy.

Obzvlášť ťažké prípady vyžadujú transplantáciu orgánu. Je to podobné ako rozsudok smrti, keďže pravdepodobnosť nájdenia darcu je extrémne malá aj vo vyspelých krajinách, najmä v zaostalejších.

Zmeny životného štýlu sú neúčinné. Pokiaľ sa nedokážete vzdať fajčenia a alkoholu. Liečba ľudovými prostriedkami je prísne kontraindikovaná. Nedostatočnosť MC sa odstraňuje len klasickými metódami.

Prognóza a možné komplikácie

Možné následky:

• Infarkt myokardu.
• Zástava srdca.
• Zlyhanie viacerých orgánov.
• Mŕtvica.
• Kardiogénny šok.
• Pľúcny edém.

Toto sú potenciálne smrteľné udalosti. Prognóza na pozadí liečby je priaznivá iba v počiatočných štádiách. Miera prežitia 85%. Pri dlhom priebehu patologického procesu dosahuje úmrtnosť 60% v päťročnom období. Pri pripájaní komplikácií - 90%. Ischemická forma mitrálnej insuficiencie dáva najhoršiu prognózu.

Degeneratívne zmeny mitrálnej chlopne, ako napríklad nedostatočnosť, sú bežnou srdcovou chorobou. Frekvencia je určená v 15% všetkých vrodených a získaných stavov.

Liečba je konzervatívna v počiatočnom štádiu alebo chirurgická v pokročilých štádiách pod dohľadom kardiológa. Pravdepodobnosť úplného zbavenia sa patológie je v neskorších štádiách malá. Tento proces je ťažké odhaliť v počiatočnom momente, ale toto je najlepší čas na terapiu.

MUDr Prednášal prof. NA. Didkovský, PhD. I.K. Malašenkovej

Federálna štátna inštitúcia Výskumný ústav fyzikálnej a chemickej medicíny Roszdrav, MMA nich. ONI. Sechenov Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Koniec 20. a začiatok 21. storočia sa niesol v znamení prudkého rozvoja imunológie, ktorý výrazne rozšíril naše chápanie významu a úlohy imunitného systému pri udržiavaní ľudského života, stupňa zložitosti jeho organizácie. Do praxe klinickej imunológie sa zavádzajú najnovšie metódy štúdia imunity na molekulárnej úrovni, vznikajú zásadne nové imunotropné lieky (rekombinantné interferóny, interleukíny atď.). V tomto článku sa zameriame na moderné metódy imunoterapie (IT): substitučná imunoterapia, imunokorekcia a imunorehabilitácia pre najbežnejšiu ľudskú patológiu spojenú s imunodeficienciou — infekčné a zápalové ochorenia (IID).

Je známe, že agresívne faktory prostredia, nezdravý životný štýl a dedičná predispozícia prispievajú k rozvoju sekundárnej imunodeficiencie (SID), ktorá je základom chronických, často recidivujúcich a na liečbu rezistentných foriem IID.

Treba poznamenať, že väčšina najbežnejších pôvodcov IVZ (bakteriálnych, intracelulárnych) normálne nevytvára stabilnú imunitu. Úloha antibiotík v liečbe IVD je nepochybne dôležitá, ale antibiotická terapia nezaberá na všetky formy patogénov, vrátane mutantných kmeňov, L-foriem a iných, ktoré ochorenie spôsobili. Iba imunitný systém potláča nové ložiská infekcie, odstraňuje zničené mikroorganizmy a ich toxíny a chráni telo pred reinfekciou, takže by mal byť schopný efektívne fungovať na lokálnej a systémovej úrovni. Súčasne môže vývoj VID narušiť procesy rozpoznávania, absorpcie a ničenia infekčných agens, čo robí imunitnú odpoveď neúčinnou.

V mnohých prípadoch sú príčinou alebo dôležitou zložkou IVZ vírusy (rhino-, adeno-, entero-, herpesvírusy atď.), ktoré majú výrazný vplyv na lokálne a celkové faktory imunity a prispievajú k aktivácii ďalších infekcií ( Stôl 1). Treba poznamenať, že úloha a prítomnosť vírusov sa pri liečbe IVD často neberie do úvahy.

stôl 1

Teda IVZ, vr. zmiešané infekcie (bakteriálne, vírusové, plesňové) majú multifaktoriálny škodlivý účinok na imunitný systém a iné telesné systémy, udržujú a zhoršujú VID.

Patologické zmeny, ktoré sa vyskytujú počas dlhého priebehu ITI na pozadí VID (dlhodobá intoxikácia, zvýšenie ložísk infekcie, reaktivácia latentných vírusových infekcií, dysfunkcia cytokínovej siete atď.), môžu vyvolať endogénne depresie, ako aj spôsobiť chronický únavový syndróm. Okrem toho majú takíto pacienti výrazne zvýšené riziko vzniku autoimunitných ochorení a onkopatológie.

Zhrnutím vyššie uvedeného by som rád zdôraznil nepochybný význam IT u často a/alebo ťažko chorých pacientov s ITI pre zlepšenie efektivity liečby, zlepšenie prognózy ochorenia a kvality života pacienta.

Žiaľ, odborník sa v súčasnosti stretáva s nedostatkom objektívnych informácií o reálnych možnostiach IT, trvaní a spôsoboch implementácie. Paradoxne, na pozadí neustále sa zvyšujúceho počtu imunotropných liekov je podobný jav pozorovaný aj medzi klinickými imunológmi. Informácie o imunotropných liekoch majú prevažne komerčný charakter.

Etiologické a patogenetické faktory vzniku VID sú široko diskutované v odbornej literatúre /4, 8/. Priraďte klinické a laboratórne príznaky VID. Na vyriešenie problému IT je v prvom rade dôležité posúdiť klinické markery VID. Tieto značky zahŕňajú:

Predĺžený, chronický alebo často opakujúci sa infekčný a zápalový proces, ktorý sa vyvíja s poškodením slizníc a kože;

Aktivácia oportúnnej flóry, zmiešaná infekcia, zmena infekcie v dynamike ochorenia (zvyčajne na pozadí antibiotickej terapie) v oblastiach zápalového procesu; zapojenie do procesu iných orgánov;

Odolnosť proti antibakteriálnej, antivírusovej alebo antifungálnej terapii, rýchly rozvoj relapsu po liečbe, častý vývoj komplikácií a vedľajších účinkov, pseudoalergické a alergické reakcie;

Opakujúce sa infekcie spôsobené respiračnými vírusmi; častá reaktivácia herpetických vírusov (vrátane lymfotropných - EBV, HHV6, HHV7, HHV8); latentná alebo aktívna infekcia spôsobená vírusmi hepatitídy B, C, G, F, D, papilomavírusmi atď.; často sa opakujúca plesňová infekcia; slizničná dysbióza;

V anamnéze - sklon k prechladnutiu, chronický zápal mandlí, opakované detské infekcie (často aj v dospelosti), patologické reakcie na očkovanie.

Laboratórne príznaky VID (tabuľka 2) možno zistiť v jednom alebo viacerých väzbách imunity. Ak je VID funkčný, potom sa kvantitatívne ukazovatele imunitného systému prakticky nelíšia od normy alebo sú na jej spodnej hranici (čo pri antigénnej stimulácii v súvislosti s IVZ už nemožno považovať za normu). ). Zmeny imunity sa v týchto prípadoch zisťujú testami, ktoré odrážajú funkcie buniek (reakcia na stimuláciu, prítomnosť aktivačných markerov na membráne a pod.). Je potrebné poznamenať, že VID môže byť dočasné alebo trvalé.

tabuľka 2

Hlavné laboratórne markery rôznych klinických prejavov VID

Pri VID so „štrukturálnymi“ a funkčnými zmenami sa indikátory imunity kvantitatívne líšia od normálnej úrovne, odhaľuje sa výrazná nerovnováha hlavných subpopulácií lymfocytov, deficit v produkcii imunoglobulínov, interferónov a iných cytokínov /5, 10/. Podľa stupňa závažnosti sa rozlišuje TYP ľahkého, stredne ťažkého a ťažkého priebehu.

Indikácie pre IT s IVZ

Pri určovaní indikácií pre IT majú klinické prejavy prednosť pred laboratórnymi /7/. Je to spôsobené tým, že imunitný systém, najkomplexnejšia viacúrovňová a viaczložková štruktúra, sa neustále mení. Mnohé z jeho parametrov podliehajú zmenám a výkyvom v priebehu minút, hodín, dní. Okrem toho sú geneticky podmienené znaky imunitnej odpovede extrémne rôznorodé tak medzi zdravými jedincami, ako aj medzi pacientmi s VID. Pri rozhodovaní o potrebe IT sa preto v prvom rade zohľadňujú klinické markery imunitnej nedostatočnosti a následne výsledky imunologického vyšetrenia. Aby sa predišlo falošným záverom, je žiaduce vykonať štúdiu indikátorov imunity v dynamike.

Substitučná IT a imunokorekcia môžu byť potrebné v ťažkých prípadoch akútnej IHD alebo ich dlhotrvajúceho priebehu, ako aj pri exacerbácii chronických foriem IHI. Iný typ IT - imunorehabilitácia je indikovaný pri často recidivujúcich a chronických IID v štádiu regresie a remisie ochorenia. IT pri akútnom IVZ sa používa zriedkavo, spravidla v stavoch s ohrozením života pacienta, vyžadujúcich náhradné IT. V iných podmienkach sa náhradná IT vykonáva s prihliadnutím na údaje imunogramu a klinický obraz.

Indikácie na nahradenie IT za IVZ sú:
1. Akútne IVZ u pacientov s VID alebo u pacientov so sprievodnými ťažkými ochoreniami (cukrovka a pod.).
2. Akútne IVZ s protrahovaným priebehom, refraktérnosť na terapiu.
3. Akútne IVZ s ohrozením života pacienta (hrozba sepsy a pod.).
4. Exacerbácie často recidivujúcich IUD.
5. Subakútny priebeh IVZ.
6. Chronická IVZ so stredne ťažkou a ťažkou VID.

Liečbu imunotropnými liekmi potrebujú najmä pacienti s často alebo kontinuálne sa opakujúcimi chronickými infekciami.

Moderné prístupy k výberu imunokorektorov

Dôležitým aspektom IT je výber vhodného imunotropného činidla (imunokorektora) /5/. V súčasnosti je možné rozlíšiť štyri úrovne výberu imunokorektorov (tabuľka 3).

Tabuľka 3

Úrovne výberu imunokorektorov

Ako je zrejmé z tabuľky 3, pri 1. stupni výberu imunokorektora pacient nie je podrobený imunologickému vyšetreniu (akútny klinický stav vyžadujúci substitučnú IT, nedostatok vhodného laboratória v tomto zdravotníckom zariadení a pod.). Výber lieku sa vykonáva s prihliadnutím na typ IVZ, ktorý je do určitej miery spojený s poruchami v špecifických častiach imunitného systému. V týchto situáciách zohráva dôležitú úlohu osobná skúsenosť lekára s imunofarmakami, v niektorých prípadoch aj ich dostupnosť. Je potrebné poznamenať, že na tejto úrovni výberu u pacientov s ťažkým priebehom ochorenia alebo s dlhou anamnézou chronickej IVZ, v prítomnosti iných klinických markerov VID, je pravdepodobnejší výskyt nežiaducich a vedľajších účinkov IT: zvýšenie imunitnej dysfunkcie, výrazná exacerbácia infekčného procesu a reaktivácia vírusovej infekcie. Preto sa u tejto kategórie pacientov použitie imunokorektorov s aktivačným účinkom uskutočňuje až po vyšetrení, zatiaľ čo na začiatku liečby sa predpisujú nižšie dávky.

Na 2. stupni selekcie imunologické vyšetrenie umožňuje častejšie odhaliť nedostatočnú tvorbu protilátok, často s hyporeaktivitou fagocytov; zlyhanie T-buniek, často s nedostatkom interferonogenézy a/alebo fagocytárneho systému; nerovnováha alebo nedostatok prozápalových a iných cytokínov, insuficiencia cytotoxických lymfocytov. Menej často sa zistí závažný kombinovaný VIEW. Pri výbere imunokorektora sa berú do úvahy aj výsledky IT pacienta v anamnéze. Na tejto úrovni, najmä pri dlhotrvajúcom alebo chronickom priebehu ochorenia, je vhodné vykonať štúdie o prítomnosti latentných vírusových a bakteriálnych infekcií, slizničnej dysbakterióze (v dôsledku VID). Na detekciu herpes vírusu a iných intracelulárnych infekcií je optimálna diagnostika PCR, pretože sérodiagnostika (hladina protilátok tried IgG a IgM) v týchto prípadoch nie je dostatočne informatívna. Sérologické štúdie sú dôležitejšie v dynamike liečby identifikovaných infekcií.

Na 3. úrovni výberu imunokorektora je dôležité študovať jeho účinok na krvné bunky pacienta. in vitro(vplyv na funkcie neutrofilov, interferonogenézu atď.). 4. stupeň selekcie imunokorektora sa javí ako najmodernejší a preferovaný, najmä v prípadoch kombinovanej VID. Výber liekov in vitro sa uskutočňuje podľa niekoľkých metód (s hodnotením odpovede na lieky rôznych častí imunitného systému). Aj na tejto úrovni sa realizuje sledovanie účinku vybraných imunokorektorov (dávka, trvanie alebo zohľadnenie údajov z predchádzajúcich štúdií) v dynamike liečby a/alebo hodnotenie účinku v opakovaných štúdiách /5/.

Všeobecné zásady vedenia IT na IVZ

IT sa vykonáva na pozadí základného ošetrenia IVZ /7/.

Pri akútnych infekčných procesoch a prítomnosti indikácií na imunokorekciu (závažnosť ochorenia, riziko komplikácií, prítomnosť sprievodných ochorení spojených s rozvojom VID) sa používajú iba náhradné IT a také pomocné typy liečby, ako je detoxikácia a antioxidačná terapia. uvedené. Náhradná IT v tomto prípade zahŕňa použitie imunoglobulínových prípravkov a rekombinantného interferónu alfa. Ostatné cytokíny (rekombinantné interleukíny), ako aj prípravky týmusu sa používajú menej často a spravidla v ťažkých prípadoch /2, 9/.

Pri dlhotrvajúcom priebehu IVZ alebo exacerbácii chronických procesov sa liečba imunotropnými liekmi uskutočňuje podľa výsledkov vyšetrenia. Podľa indikácií sa používa substitučná IT (imunoglobulíny na intravenózne podanie, prípravky týmusu, rekombinantný interferón alfa alebo interleukíny) a/alebo imunokorekcia zistených porúch, najlepšie pod kontrolou imunogramu. Doplnková liečba v tejto kategórii pacientov spolu s detoxikáciou a antioxidačnou terapiou zahŕňa systémovú enzymoterapiu. Objem a trvanie adjuvantnej terapie určuje klinika, prítomnosť a závažnosť markerov endotoxémie, ako aj stupeň produkcie reaktívnych foriem kyslíka (podľa testu NBT, chemiluminiscencia neutrofilov a pod.).

V období remisie ochorenia sa v prípade potreby (pri zachovaní klinických a/alebo laboratórnych príznakov VID) pokračuje v imunokorekcii, pričom sa podľa indikácií používa vakcinačná terapia alebo tzv. bakteriálna imunokorekcia (opakované kurzy).

Pri zistení latentnej vírusovej infekcie (replikatívna fáza), výraznej slizničnej dysbiózy orofaryngu, čriev, urogenitálneho traktu s prítomnosťou patogénneho alebo nadmerného obsahu oportúnnej mikroflóry je nevyhnutná vhodná liečba /6/.

Nevyhnutné podmienky pre úspešnú implementáciu IT sú:
- úplné vzájomné porozumenie a dôvera zo strany pacienta;
- odmietnutie alkoholu a fajčenia, normalizácia výživy a fyzickej aktivity;
- liečba klinických prejavov VID;
- liečba metabolických porúch / normalizácia homeostázy;
- liečba sprievodných ochorení;
- pravidelné sledovanie ošetrujúcim lekárom.

Dĺžka trvania kurzovej aplikácie imunokorektorov je stanovená individuálne a pohybuje sa od niekoľkých týždňov až po niekoľko mesiacov. Imunotropné lieky, ako aj antioxidanty, je žiaduce zrušiť postupne. Pacienti zvyčajne potrebujú opakované kurzy IT. Trvanie imunorehabilitácie je 1 rok alebo viac.

Je dôležité poznamenať, že pri adekvátnej imunokorekcii môže dôjsť k exacerbácii IVZ a môžu sa zistiť nové ložiská latentnej infekcie. Ak dôjde k exacerbácii na pozadí obnovenia imunitnej reaktivity, normalizácie predtým zmenených parametrov imunity, takúto exacerbáciu možno považovať za pozitívny výsledok IT. Na pozadí obnovenia imunitnej odpovede je možné zvládnuť infekciu a urýchliť nástup remisie ochorenia.

Charakteristika jednotlivých skupín imunofarmák

Imunoglobulíny pri intravenóznom podaní rýchlo blokujú toxíny, cudzie antigény, aktivujú makrofágy a cytotoxicitu závislú na protilátkach a často umožňujú zvrátiť náročnú klinickú situáciu s IVD v smere zotavenia. Indikácie pre vymenovanie imunoglobulínových prípravkov sú:

Akútne ťažké infekcie;
- hrozba alebo rozvoj infekčno-septického syndrómu;
- prítomnosť závažných ochorení pozadia: dekompenzovaný alebo subkompenzovaný diabetes mellitus a jeho komplikácie, zlyhanie srdca, pľúc atď.;
- zníženie hladiny IgG na 900 mg% a menej pri ťažkom alebo dlhotrvajúcom infekčnom procese;
- porušenie pomeru hlavných podtried IgG a zníženie avidity alebo afinity IgG;
- nedostatok rastu špecifického IgG pri intracelulárnych infekciách;
- torpidita infekčného procesu, zdĺhavý priebeh, rýchly rozvoj relapsu, napriek adekvátnej základnej terapii na pozadí nízkej alebo zníženej hladiny IgG.

Medzi hlavné imunoglobulínové prípravky, ktorých účinnou látkou je IgG z krvi darcu, patria: Normálny ľudský imunoglobulín na intravenózne podanie, Intraglobin, Immunovenin, Octagam, Cytotect, Pentaglobin.

Prípravky s interferónom pevne vstúpila do klinickej praxe lekárov rôznych odborností. Funkcie interferónov sú rôznorodé a jedna z najdôležitejších je antivírusová (stimulácia tvorby antivírusových proteínov). Táto vlastnosť umožnila podmienečne ich oddeliť od cytokínového systému do nezávislej skupiny antivírusových látok s výrazným imunoregulačným účinkom. Interferóny sa podieľajú na antimikrobiálnej a protinádorovej ochrane a majú rádioprotektívne vlastnosti. V klinickej praxi sa najviac používajú prípravky rekombinantného interferónu alfa (Reaferon, Altevir, Realdiron, Roferon-A, PegIntron, Intron A, Viferon).

Indikácie na použitie prípravkov s interferónom alfa na IVZ sú:
- výrazná nedostatočná produkcia a/alebo defekt produkovaného endogénneho interferónu alfa;
- kombinované VID so supresiou interferónového systému, nedostatočnou fagocytózou, aktivitou prirodzených zabíjačov a CD8+ cytotoxických lymfocytov;
- akútne stavy, ak hrozia septické komplikácie (ako prirodzený fagocytárny stimulátor);
- zmiešaná bakteriálno-vírusová etiológia IVZ;
- protrahovaná a chronická IVZ s bakteriálno-vírusovou etiológiou;
- aktívna replikácia herpetickej alebo inej vírusovej infekcie (hepatitída B, C atď.);
- respiračné infekcie spôsobené vnútrobunkovými mikroorganizmami ( Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae atď.).

interleukíny(IL) - sekrečné regulačné proteíny z cytokínového systému. Sú syntetizované bunkami imunitného a príbuzného systému a zabezpečujú interakciu buniek medzi sebou a s inými telesnými systémami. Pomocou IL sa aktivujú určité subpopulácie lymfocytov, ich proliferácia a diferenciácia a výkon potrebných funkcií. Uskutočňuje sa nielen „zapnutie“, ale aj „vypnutie“, dokončenie imunitnej odpovede na konkrétneho cudzieho činidla. Pri nedostatku určitých IL môžu aktivované bunky imunitného systému podstúpiť apoptózu. Schopnosť produkovať IL je dôležitou charakteristikou funkčného stavu buniek imunitného systému. Pri liečbe VID sa používajú rekombinantné analógy IL - Betaleukín (IL-1), Roncoleukín (IL-2).

IL-1 označuje prozápalový IL a je produkovaný aktivovanými fagocytmi. IL-1 je hlavným mediátorom spúšťania zápalových reakcií, imunitnej odpovede (stimuluje proliferáciu T-buniek, ich syntézu iných IL, aktivuje fagocyty a epitelové bunky, fibroblasty). Ďalší kľúčový cytokín imunitnej odpovede, IL-2, je produkovaný aktivovanými T bunkami, hlavne (až 90 %) CD4+ lymfocytmi (pomocníci T typu 1). Množstvo syntetizovaného IL-2 určuje veľkosť imunitnej odpovede T-buniek. IL-2 je hlavným faktorom rastu a proliferácie T-buniek, je nevyhnutný pre fungovanie systémov cytotoxicity, stimuluje syntézu iných IL, aktivuje B-bunky atď. Vďaka špeciálnym biologickým vlastnostiam IL exogénna terapia nespôsobuje nevedie k potlačeniu endogénnej produkcie, ale má naopak podporný a stimulačný účinok na procesy ich syntézy. Najväčšie klinické skúsenosti s aplikáciou sa získali v súvislosti s rekombinantným IL-2.

Indikácie na použitie rekombinantného IL-2 sú:

Pre akútne procesy:
- ťažké IVZ a nedostatočný účinok terapie;
- hrozba alebo prítomnosť septických komplikácií;
- závažné hnisavé procesy, furunkulóza;
- výrazná hyporeaktivita alebo potlačenie T-linky imunity, ktoré nie je korigované vhodnou liečbou tymomimetikami a inými imunokorektormi;
- závažná VID v dôsledku sprievodnej patológie, napríklad dekompenzovaný diabetes mellitus.

Pre chronické procesy:
- zdĺhavý priebeh ochorenia, zmiešané infekcie;
- chronické vírusové infekcie, reaktivácia latentnej vírusovej infekcie;
- zachovanie klinických markerov VID (zmena patogénu, refraktérnosť na antibiotickú liečbu atď.);
- komplexná liečba ťažkých mykóz.

Rekombinantný IL-2 je v súčasnosti považovaný za liek voľby pre mnohé ťažké a pokročilé IHD na pozadí VID, ako aj za základný liek v programovej imunorehabilitácii. Povzbudivé výsledky sa dosiahli aj s jeho mimotelovou aplikáciou.

Prípravky rekombinantného IL-1 sa používajú menej často. Indikácie pre ich použitie sú:
- toxická leukopénia (nie nižšia ako 3,0·10 9 /l);
- ťažké VID po rozsiahlych chirurgických zákrokoch;
- ťažké VID po purulentno-septických procesoch;
- chroniosepsa s príznakmi potlačenia (hypo alebo anergia viacerých väzieb) imunitného systému;
- zníženie alebo absencia produkcie IL-1, potlačenie funkčnej aktivity fagocytov, lymfocytov, tvorba protilátok;
- chronické infekčné a zápalové torpidné procesy horných dýchacích ciest a urogenitálneho traktu (lokálna aplikácia).

Doplnkové terapie

Detoxikácia je dôležitým článkom „prípravy“ imunitného systému na aktívne vplyvy. Vplyvom toxínov, mikrobiálne supresívnych proteínov, dlhodobého pôsobenia cudzorodých antigénov, superantigénov, oxidantov, prozápalových cytokínov a iných faktorov sa menia vlastnosti bunkových membrán imunitného a pridružených systémov, blokujú sa membránové receptory. Navyše pri dlhšej aktivácii určitých buniek nastupuje fáza ich potlačenia alebo hyporeaktivity. Liečivé imunokorektívne účinky na takomto pozadí môžu byť neúčinné alebo dokonca škodlivé. Detoxikácia, ktorá umožňuje odstrániť alebo znížiť „supresívny tlak“, je nevyhnutným článkom v IT pri akútnych aj chronických ITI. Zahŕňa enterosorpciu, plazmaferézu, hemosorpciu, parenterálne podávanie detoxikačných roztokov. V mnohých prípadoch bez tohto štádia môže byť reakcia na imunokorektory neadekvátna alebo dokonca paradoxná. Pri akútnych ťažkých stavoch sa používa hemosorpcia a / alebo plazmaferéza s intravenóznym podávaním imunoglobulínov, ktoré zvyšujú detoxikačný účinok.

Antioxidanty v adjuvantnej liečbe tiež zohrávajú dôležitú úlohu. Zvýšená tvorba ROS (zaisťujúca baktericídnu aktivitu neutrofilov) v podmienkach zápalového procesu a intoxikácie vedie k vyčerpaniu antioxidačného systému (AOS) a rozvoju oxidačného stresu. Môže dôjsť ku kaskádovitému poškodeniu membrán buniek postihnutého orgánu a buniek imunitného systému. Existuje množstvo liekov rôznej chemickej povahy, ktoré sú schopné potláčať tvorbu voľných foriem kyslíka (radikálov). Niektoré lieky vzniknuté radikály neutralizujú a odstraňujú z tela, iné prispievajú k obnove AOS /3/. Na dosiahnutie optimálneho terapeutického účinku sa používajú kombinácie rôznych liečiv s antioxidačným účinkom: vitamíny (kyselina askorbová, vitamíny P, E, A atď.), stopové prvky (selén, zinok, mangán atď.), kyselina lipoová, imunokorektory s antioxidačnou aktivitou ( Imunofan, Polyoxidonium, Galavit, Glutoxim atď.), Mexidol, Emoksipin, Ceruloplasmin.

Perorálne prípravky sa používajú ako adjuvans pri liečbe chronických IUD. systémové enzýmy- Wobenzym, Phlogenzym, Wobe-Mugos E. Tieto lieky spôsobujú menej nežiaducich reakcií ako enzýmy na parenterálne podanie (trypsín, chymotrypsín atď.) a možno ich užívať dlhodobo. Systémové enzýmy zlepšujú tkanivovú mikrocirkuláciu a trofizmus, podporujú vylučovanie toxínov z tela, majú vlastnú fibrinolytickú aktivitu, zvyšujú koncentráciu antibiotík v mieste zápalu, ovplyvňujú syntézu IL, majú imunokorekčné vlastnosti (stimulujú aktivitu prirodzených zabijakov, stimulujú aktivitu prirodzených zabijakov). cytotoxické lymfocyty, znižujú stupeň autoagresie).

Imunokorekcia pri rôznych typoch VID u pacientov s IVD

Imunokorekcia v prípade nedostatočnej väzby T-buniek imunity sa spravidla vykonáva s použitím tymomimetických prípravkov (Taktivin, Timalin, Timogen, Imunofan, Immunomax). Indikácie pre ich vymenovanie sú:

Pretrvávajúca lymfopénia;
- zníženie percenta a/alebo počtu celkových CD3+ T-lymfocytov, CD4+ T-pomocníkov;
- prítomnosť vírusovej a/alebo plesňovej infekcie (čo môže nepriamo naznačovať dysfunkciu T-linky imunity);
- zvýšenie obsahu T-null, dvojitých CD4+, CD8+ lymfocytov;
- zníženie obsahu aktivovaných lymfocytov alebo absencia ich zvýšenia v prítomnosti IVZ.

Pri absencii možnosti výberu imunokorektora a anamnestických údajov o účinnosti tymomimetik u pacienta v prípadoch detekcie deficitu T-buniek v kombinácii s hyporeaktivitou alebo supresiou fagocytov sa predpisujú Timogen, Taktivin alebo Timostimulin, ktoré majú stimulačný účinok na lymfocyty aj fagocyty. Pri deficite T-buniek v kombinácii s aktiváciou neutrofilov/fagocytov, prevahou procesov voľných radikálov a nadmernou produkciou prozápalových cytokínov (TNF-alfa, IL-1 a pod.) je liekom voľby Imunofan (ktorý má navyše antioxidačnú aktivitu). Je tiež možné kombinovať tymomimetiká s antioxidantmi (Glutoxim, Mexidol), ale je žiaduce tieto lieky hodnotiť v testoch. in vitro.

Opakované liečebné cykly tymomimetikami sa predpisujú po 1, 3, 6 mesiacoch, podľa výsledkov vyšetrenia, pri pretrvávaní alebo recidíve deficitu T-buniek (porušenie pomeru subpopulácií lymfocytov a/alebo zmena, pokles ich číslo, funkčný nedostatok).

Imunokorekcia v prípade nedostatočnosti lymfocytových faktorov antivírusovej ochrany - systémov prirodzenej a špecifickej cytotoxicity - sa vykonáva pomocou prípravkov týmusu (Taktivin), Immunomaxu, rekombinantného interferónu alfa, menej často - induktorov interferónu; ak sú neúčinné, predpisujú sa lieky rekombinantného IL-2. Táto forma VID je často charakterizovaná refraktérnosťou voči terapii.

Imunokorekcia v prípade nedostatočnosti fagocytárneho systému a humorálnej insuficiencie (nedostatok tvorby protilátok). Fagocyty sú prvou líniou obrany tela pred všetkým cudzím a pred zničeným a abnormálnym „vlastným“. Reakcia fagocytov na exogénne a endogénne podnety je takmer okamžitá. Funkcie fagocytov sú rôznorodé: sú to absorpcia a deštrukcia mikroorganizmov, prezentácia antigénov pre vývoj nasledujúcich štádií imunitnej odpovede, produkcia prozápalových IL na spustenie kaskády imunitných reakcií a vytvorenie imunitnej odpovede. , extracelulárne zabíjanie pomocou produktov „kyslíkovej explózie“ a mnohé ďalšie. Fagocyty obsahujú v cytoplazme viac ako 50 rôznych mediátorov a enzýmov, ktoré sa uvoľňujú v závislosti od typu stimulu. Fagocyty sa podieľajú na procesoch zápalu, reparácie, hematopoézy, na fungovaní endokrinného a nervového systému atď. V pokoji fagocyty vylučujú imunosupresívne proteíny potrebné na dokončenie imunitnej odpovede a prípadne na prevenciu autoagresie.

Pri VID je poškodenie niektorých alebo mnohých funkcií fagocytov celkom bežné a spôsobuje nedostatočnú imunitnú odpoveď a chronické infekcie. Potlačenie fagocytov často odráža intoxikáciu (endotoxikózu) a môže byť sprevádzané paradoxnými reakciami. Na ich prevenciu je potrebné aplikovať detoxikačné metódy. Lieky, ktoré sa používajú na stimuláciu fagocytózy (Polyoxidonium, Mielopid, Likopid, Methyluracil, Galavit atď.), Často aktivujú tvorbu protilátok. Indikácie na použitie stimulátorov fagocytózy a tvorby protilátok podľa imunologického vyšetrenia sú:
- hyporeaktivita fagocytov s nedostatkom baktericídnej aktivity a porušením iných funkcií (syntéza IL, fagocytóza, trávenie, chemotaxia);
- nedostatočnosť B-linky imunity - tvorba protilátok (IgG) - s obsahom IgG v krvnom sére najmenej 800 mg%;
- leukopénia a neutropénia.

Stimulačný účinok na fagocytózu a tvorbu protilátok majú okrem vyššie uvedeného aj lieky Derinat, Gepon, Neupogen, Betaleukin, Cycloferon atď.. Tieto vlastnosti liekov sa zohľadňujú pri výbere IC.

Na imunokorekciu a imunorehabilitáciu pri nedostatočnosti fagocytárneho systému a tvorbe protilátok sa využívajú aj imunokorektory bakteriálneho pôvodu. Takéto imunokorektory aktivujú všetky funkcie fagocytov a prispievajú k zvýšeniu tvorby protilátok. Použitie bakteriálnych imunokorektorov prispieva k prevencii exacerbácií IVZ a urýchľuje vyriešenie procesu na pozadí základnej terapie. Navodzuje krátku ochrannú imunitu a predlžuje remisiu chronických IID. Prípravky tejto skupiny (hlavne systémové použitie) reaktivujú ostatné časti imunitného systému. Bakteriálne imunokorektory sa najčastejšie používajú pri IVH respiračného a urogenitálneho traktu. Patria sem: Ribomunil, Broncho-munal, Imudon, IRS-19, SolkoTrikhovak, SolkoUrovak atď.

Indikácie na použitie imunokorektorov bakteriálneho pôvodu pri IHV sú rovnaké ako pri použití stimulátorov fagocytózy a tvorby protilátok. Predpísané sú v akútnom období as predĺženou exacerbáciou IVZ na pozadí etiologickej terapie. Tieto lieky sa tiež používajú v štádiu remisie IVZ na prevenciu exacerbácií ochorenia. Na zvýšenie účinnosti terapie je možné kombinovať bakteriálne imunokorektory s Polyoxidonium, Methyluracilom, Myelopidom, interferónom alfa atď.

V prítomnosti sprievodných autoimunitných ochorení a / alebo latentnej vírusovej infekcie (herpes vírusy atď.), bakteriálne imunokorektory, vr. perorálne, sa má používať opatrne pod kontrolou indikátorov autoagresie a reaktivácie vírusovej infekcie (podľa sérologických štúdií a DNA diagnostiky), pretože aktivácia a proliferácia T-pomocníkov a B-lymfocytov pod ich pôsobením môže spôsobiť exacerbáciu týchto ochorení na pozadí stále existujúceho VID. Reprodukcia lymfotropných herpetických vírusov sa môže vyskytnúť paralelne s proliferáciou infikovaných buniek.

Imunokorekcia v prípade nedostatočnej interferonogenézy v závislosti od štádia ochorenia a závažnosti deficitu interferónu sa uskutočňuje s použitím substitučnej imunoterapie s rekombinantným interferónom a induktormi interferónu. So zachovanými rezervnými schopnosťami interferónového systému (stanovené testami in vitro) úspešné je použitie interferónových induktorov, stimuluje sa tvorba vlastných interferónov, ktoré nemajú antigenicitu. Schopnosť indukovať syntézu interferónov majú látky rôznej chemickej povahy a každá z nich pôsobí iba na určitú skupinu buniek, ktoré majú zodpovedajúce receptory. Napríklad Amiksin spôsobuje produkciu interferónov alfa a beta v T-lymfocytoch. Indikácie na použitie induktorov interferónu pri IHZ sú:

Nedostatočná produkcia interferónu na pozadí zachovanej rezervnej kapacity systému IFN (podľa laboratórnych testov);
- zmiešaná bakteriálno-vírusová povaha IVZ pri akútnych nezávažných stavoch;
- dlhotrvajúce a chronické IVZ s bakteriálno-vírusovou infekciou;
- detekcia replikácie herpetickej alebo inej vírusovej infekcie (v komplexnej terapii);
- IVZ spôsobené vnútrobunkovými mikroorganizmami, ako napr Chlamydia, Mykoplazma ostatné, mierny priebeh;
- akútne vírusové ochorenia.

Použitie induktorov interferónu je možné len v krátkych kúrach 3-4 týždňov, pretože ďalšia stimulácia produkčných buniek môže viesť k hypo- a necitlivosti interferónového systému. Opakované liečebné cykly sa vykonávajú podľa indikácií najskôr 2-3 mesiace po ukončení prvého liečebného cyklu. Naše štúdie preukázali účinnosť použitia induktorov syntézy interferónu u mnohých pacientov v nižších dávkach, ako sú priemerné terapeutické. Dobrý účinok sa pozoruje pri striedaní induktorov interferónu a rekombinantného interferónu alfa. Hlavnými liekmi, ktoré vyvolávajú syntézu interferónov, sú vyššie uvedené Amiksin, ako aj Cycloferon, Neovir, Ridostin, Kagocel.

Imunokorekcia s kombinovaným POHĽADOM začína pomocnými terapiami a substitučnou IT s prihliadnutím na najviac zmenené parametre imunity. V budúcnosti sa pod kontrolou imunogramov uskutočňuje imunokorekcia s výberom liekov úrovní 3-4 (pozri tabuľku 3). Liečba kombinovanej VID je zvyčajne dlhodobá, fázovaná, komplexná a povinná je imunorehabilitácia.

Záver

Princípy IT vychádzajú z etiológie a patogenézy VID a zahŕňajú diagnostiku a využitie detoxikačných metód, substitučnú imunoterapiu, imunokorekciu a programovú imunorehabilitáciu pod kontrolou indikátorov imunity v dynamike podľa indikácií. Je tiež dôležité liečiť komplikácie VID a komorbidity.

Pri permanentných variantoch VID, berúc do úvahy multifaktoriálny charakter ich vývoja, ani monoterapia imunotropnými látkami, ani krátke kúry kombinovanej terapie nemôžu poskytnúť dlhodobý klinický efekt a normalizáciu alebo zlepšenie parametrov imunitného a pridruženého systému. Uskutočnenie imunokorekcie a imunorehabilitácie si vyžiada čas a námahu vr. a od samotného pacienta. Môže byť potrebné zmeniť režim práce a odpočinku, obnoviť normálnu dĺžku spánku, v niektorých prípadoch - zmena práce, bydliska, opustenie zlých návykov, psychologická pomoc, užívanie psychotropných liekov, obnovenie rovnováhy bielkovín, vitamíny, mikroelementy atď. Lekár na základe princípov IT v prípade IVZ môže u tejto kategórie pacientov liečiť VID, imunokorekciu pod kontrolou parametrov imunitného stavu a tiež vypracovať individuálny program imunorehabilitácie. Realizácia takýchto programov môže výrazne znížiť počet exacerbácií IVD, zlepšiť kvalitu života pacienta a do určitej miery poslúži ako prevencia onkologických a autoimunitných ochorení.

Literatúra

1. Dobrica V.P., Boterashvili N.M., Dobrica E.V. Moderné imunomodulátory na klinické použitie: Príručka pre lekárov. - Petrohrad: Polytechnika, 2001.- 251s.: chor.

2. Kozlov V.K., Smirnov M.N., Egorova V.N., Lebedev M.F. Korekcia imunoreaktivity s rekombinantným interleukínom-2: Príručka pre lekárov // St. Petersburg: St. Petersburg State University, 2001.- 24 s.

3. Lebedev V.V. Superoxidové základy patogenézy a terapie porúch imunity. In: Problémy patogenézy a terapie porúch imunity, ed. V.V. Lebedeva.- M., 2002.- T.1.- S. 6-35.

4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A. Princípy imunokorekčnej terapie sekundárnych imunodeficiencií spojených s chronickou vírusovou a bakteriálnou infekciou // BC.- 2002.- T.10.- č. 21.- S. 973-977.

5. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Levko A.A. K otázke úlohy individuálneho výberu imunokorektorov// Farmateka.- 2004.- S. 118-122.

6. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Tanasova A.N., Shepetkova I.N., Levko A.A. Zásady terapie herpesvírusovej infekcie// Doctor.Ru.- č. 4.- 2004.- S.26-30.

7. Lekárske štandardy (protokoly) na diagnostiku a liečbu pacientov s alergickými ochoreniami a poruchami imunitného systému.- M., 2000.

8. Nesterova I.V., Sepiashvili R.I. Imunotropné lieky a moderná imunoterapia v klinickej imunológii a medicíne// Alergológia a imunológia.- T.1.- č. 3.- 2000.- S. 18-28.

9. Popovič A.M. Interleukín-2: klinické skúsenosti v Rusku, Petrohrad, 2005. 53 s.

10. Shirinsky V.S., Starostina N.M., Sennikova Yu.A., Malysheva O.A. Problematika diagnostiky a klasifikácie sekundárnych imunodeficiencií// Alergológia a imunológia.- 2000.- T.1.- č.1.- S.62-70.