Všeobecná patogenéza ako odvetvie patofyziológie. Všeobecná patogenéza: pojem, definícia pojmu

A niektoré jeho prejavy. Zvažuje sa na rôznych úrovniach – od molekulárnych porúch až po organizmus ako celok. Štúdiom patogenézy lekári odhaľujú, ako sa choroba vyvíja.

Evolúcia doktríny patogenézy je mimoriadne dôležitou súčasťou vývoja medicíny vo všeobecnosti. Práve prítomnosť popisu patogenetických procesov na rôznych úrovniach umožnila preniknúť hlbšie do príčin vzniku chorôb a selektovať pre ne stále viac a viac. účinná terapia. Problematike patogenézy sa venuje patologická fyziológia, patologická anatómia, histológia a biochémia, bez zohľadnenia otázok patogenézy sa nezaobíde žiadny medicínsky odbor. A hoci počet typických patogenetických procesov je obmedzený, ich kombinácie a pomer závažnosti ich priebehu tvoria jedinečné klinické obrázky na mnohé známe choroby.

Poznaním typických patogenetických reakcií, ich priebehu a vzájomnej interakcie sa stáva možný termín adekvátna terapia, a to aj v prípadoch, keď diagnóza ochorenia ešte nebola stanovená, ale patologické zmeny vyskytujúce sa v tele sú jasne definované. Tak bolo možné stabilizovať stav pacienta až do stanovenia diagnózy a zahájenia etiotropnej liečby.

Všeobecné informácie

Hlavný odkaz

Toto je proces potrebný na nasadenie zvyšku a určuje špecifickosť ochorenia. Patogenetická liečba je založená na jej včasnom odstránení, pretože v tomto prípade sa choroba nevyvinie.

Obdobia

Etiopatogenéza

Vzhľadom na vzťah medzi etiológiou a patogenézou sa termín „etiopatogenéza“ (etiopatogenéza, z gréčtiny. αἰτία - príčina), ktorá určuje súhrn predstáv o príčinách a mechanizmoch rozvoja choroby, ale keďže prispela k zámene pojmov príčina a následok v patológii, rozšírené nedostal. Existujú však 3 všeobecne akceptované možnosti spojenia etiológie a patogenézy:

1. Etiologický faktor iniciuje patogenézu, pričom sám zmizne (popálenie);
2. Etiologický faktor a patogenéza koexistujú (väčšina infekcií);
3. Etiologický faktor pretrváva, periodicky iniciuje patogenézu (maláriu).

Závislosť patogenézy od etiológie možno navyše demonštrovať na príklade kauzálnych vzťahov:

1. "Priama linka": použite Vysoké číslo tuk → ateroskleróza → nedostatočnosť koronárnej cirkulácie → infarkt myokardu → kardiogénny šok → smrť.
2. Rozvetvené typy (divergencia a konvergencia).

Špecifické a nešpecifické mechanizmy

Miestne a všeobecné javy

Literatúra

• Zaichik A. Sh., Churilov L. P. Mechanizmy vývoja chorôb a syndrómov // Patofyziológia. - Petrohrad: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 s. - 90 000 kópií.;
• Ataman A.V. Mechanizmy vývoja chorôb a syndrómov // Patologická fyziológia v otázkach a odpovediach. - 2., doplnené a prepracované. - Vinnitsa: Nová kniha (ukr.) ruský , 2008. - S. 27-31. - 544 s. - 2000 kópií. - ISBN 978-966-382-121-4;
• Vorobyov A. I., Moroz B. B., Smirnov A. N. Patogenéza// Veľká sovietska encyklopédia .

pozri tiež

Poznámky

Nadácia Wikimedia. 2010.

Pozrite sa, čo je "Pathogeny" v iných slovníkoch:

Patogenéza... Slovník pravopisu

PATOGENÉZA- PATOGENÉZA. Obsah: všeobecné charakteristiky patogenetické mechanizmy a ich výskyt .......... 96 Význam údajov o patogenéze pre terapiu a prevenciu .................. 98 Problém „lokálnych a všeobecný“ a patogenéza .... 99… … Veľká lekárska encyklopédia

Pôvod, príčiny chorôb. Slovník cudzie slová zahrnuté v ruskom jazyku. Chudinov A.N., 1910. patogenéza (gr. patos utrpenie + ... genéza) časť patológie, ktorá študuje všetky biologické (fyziologické, biochemické atď.) ... ... Slovník cudzích slov ruského jazyka

A PATOGENÉZA, patogenéza, pl. nie, manžel. (z gréckeho patos choroba a genesis zrodenie) (med.). Postupnosť vo vývoji nejakého druhu patologického (bolestivého) procesu. Patogenéza brušný týfus. Slovník Ušakov. D.N. Ushakov....... Ušakovov vysvetľujúci slovník Technická príručka prekladateľa

patogenézy- patologická genéza

Môže dôjsť k poškodeniu určitých štruktúr tela, Po prvé, ovplyvnený vonkajšie faktory(exogénne) a po druhé v dôsledku nepriaznivej kombinácie „okolností“ vo vnútri organizmu (endogénne).

Na rozdiel od telies anorganickej povahy živý organizmus na akýkoľvek zásah nereaguje pasívne, ale aktívne, sú v ňom nasadené rôzne a zložité obranné reakcie zamerané na pôsobenie škodlivého činiteľa. Okamih poškodenia živého organizmu je len začiatkom dlhého a zložitého reťazca ďalších dejov, ktoré sa v organizme postupne odvíjajú a ako už bolo uvedené vyššie, nazývajú sa patogenéza.

Už počiatočná fáza ochorenia sa nazýva poškodenie (alterácia) a ide o komplexný jav, ktorý pozostáva z jednoty samotného poškodenia a reakcie živého systému naň. V niektorých prípadoch sa táto reakcia nemusí prejaviť žiadnym spôsobom a klinicky zostať bez povšimnutia, zatiaľ čo v iných prípadoch sa jej účinok prejavuje v takých javoch, ako je nekróza, dystrofia, zápal, poruchy krvného obehu atď.

Miestom uplatnenia vplyvu etiologických faktorov, respektíve ich „vstupných brán“, sú určité štruktúry tela: koža a sliznice, cez ktoré sa do tela dostávajú mikroorganizmy, prípadne rôzne organizmy. toxické látky; tkanivá, ktoré sú vystavené rôzne druhy prenikajúce žiarenie, sluchové, zrakové a iné receptory, cez ktoré pôsobia psychické a niektoré sociálne patogénne vplyvy a pod.

Pojem "vstupná brána" vôbec neznamená niečo otvorené "dokorán" pre etiologické faktory. Len pre obmedzený počet týchto faktorov (niektoré infekcie, akútnej otravy, mechanické poranenie, tepelné a chemické popáleniny atď.) existencia pojmu „vstupná brána“ je opodstatnená. V prevažnej väčšine prípadov je možné s väčšou či menšou mierou pravdepodobnosti predpokladať, kde a ako sa ten či onen škodlivý činiteľ dostal do organizmu. To je obzvlášť ťažké urobiť v prípade pôsobenia endogénnych faktorov, ale ako a s akým hlavným počtom takzvaných somatických ľudských chorôb (ateroskleróza, esenciálna hypertenzia, peptický vredžalúdka a dvanástnik, zhubné nádory atď.) zostáva dodnes záhadou. V tomto prípade sa výskumník dostane do kontaktu s ústredným problémom patogenéza tejto alebo tej choroby: kde je lokalizácia jej "východiskového bodu", "odpaľovacej plochy" alebo "miesta zlomu", podľa I.P. Pavlov, aké udalosti sa na tomto mieste odohrávajú a čo je ich príčinou.

Vznik a vývoj ochorenia pod vplyvom patogénnych faktorov môže začať a prebiehať najmä na tej či onej úrovni organizácie, alebo ich môžu dôsledne zapájať do svojej sféry jeden po druhom. Takže v niektorých prípadoch primárne poškodenie pokrýva orgán ako celok (rozsiahle mechanické poranenie, hlboké popáleniny kože), v iných - patologický proces je selektívne lokalizovaný v určitom tkanive (myokarditída, pankreatitída atď.). Napokon „územím“ počiatočného článku v reťazci patogenetických mechanizmov môže byť vnútrobunková úroveň (porušenie normálnych vzťahov medzi jadrovými a cytoplazmatickými ultraštruktúrami, genetickým aparátom atď.).

Moderný výskum stále viac posilňuje názor, že vnútrobunková úroveň je jedným z hlavných (ak nie hlavným) východiskovým bodom, z ktorého mnohé ľudské choroby pochádzajú.

Štúdium mnohých chorôb ukázalo, že počiatočné spojenie v patogenéze je spojené so subcelulárnou, molekulárnou úrovňou organizácie. To platí pre rôzne dedičné génové choroby, to isté platí napríklad pre toxikológiu. S vysokou mierou presnosti sa zistilo, ktoré ultraštrukturálne prvky určitých membrán sú ovplyvnené určitými jedmi, ktoré zastavujú životne dôležité procesy. Napríklad tetrachlórmetán pôsobí na endoplazmatické retikulum, kyanidy - na mitochondrie.

V súčasnosti ako primárne patogenetické mechanizmy esenciálne hypertenzia zvážiť závadu bunkové membrány, geneticky podmienené a vyjadrené vo vyššej ako normálnej membránovej permeabilite pre ióny sodíka a draslíka (Yu.V. Postnoe).

Niektorí duševná choroba sú teraz spojené s prelomením normálnych migračných ciest nervové bunky pri tvorbe rôznych častí nervového systému v procese ontogenézy.

Otázka selektívneho poškodenia jedným alebo iným etiologickým faktorom prísne definovaných štruktúrnych útvarov zostáva nevyriešená. Napríklad rôzne neurovírusy majú afinitu k určitým častiam nervového systému, zatiaľ čo hepatitída A a B a iné vírusy postihujú najmä pečeň, a nie obličky, pľúca a iné orgány.

Vo všeobecnosti možno konštatovať, že sa dosiahol vážny pokrok pri stanovení „východiskového bodu“ pre rozvoj mnohých chorôb, ale stále zostáva nejasné, „akými spôsobmi sa patogénny faktor dostane na toto miesto a prečo ho poškodzuje. konkrétneho bunkového typu a nie akéhokoľvek iného bunkového typu.“ , a aký je ďalší reťazec udalostí, v dôsledku ktorých toto primárne „pohlavie“ postupne pokrýva prekrývajúce úrovne organizácie a napokon vedie ku klinickému a anatomickému obrazu konkrétna nozologická jednotka“ (D.S. Sarkisov a kol., 1997, s. 111).

Bežné mechanizmy patogenézy ochorenia sú nervové, hormonálne, humorálne, imunitné, genetické.

Význam nervových mechanizmov v patogenéze chorôb je daný skutočnosťou, že nervový systém zabezpečuje integritu tela, interakciu s prostredím (rýchla, reflexná) a rýchlu mobilizáciu ochranných a adaptačných síl tela. Štrukturálne a funkčné zmeny v nervovom systéme vedú k narušeniu trojitej nervovej kontroly nad stavom orgánov a tkanív, to znamená, že dochádza k narušeniu funkcie orgánov a systémov, prekrvenia orgánov a tkanív a regulácie trofických funkcií. procesy.

Porušenie stavu nervového systému môže byť počiatočným spojením kortiko-viscerálnych (psychosomatických) ochorení: hypertenzných, ulceratívnych a vyplývajúcich z psychogénnych účinkov. Kortiko-viscerálna teória patogenézy chorôb je založená na reflexnej teórii I.M. Sechenov a I.P. Pavlova a je potvrdená možnosťou reprodukcie patologických reakcií podľa mechanizmu podmieneného reflexu a výskytu funkčných porúch vnútorných orgánov pri neurotických poruchách.

Hlavné patogenetické faktory, ktoré určujú vývoj kortiko-viscerálnych ochorení, sú tieto:

porušenie dynamiky nervových procesov vo vyšších častiach mozgu (najmä v mozgovej kôre);

zmena kortikálno-subkortikálnych vzťahov;

tvorba v subkortikálnych centrách dominantných ohniskov excitácie;

blokovanie impulzov v retikulárnej formácii a zvýšené narušenie kortikálno-subkortikálnych vzťahov;

funkčná denervácia orgánov a tkanív;

trofické poruchy v nervové tkanivo a na periférii

porušenie aferentných impulzov z orgánov, ktoré prešli štrukturálnymi a funkčnými zmenami;

porucha neuro-humorálnych a neuro-endokrinných vzťahov.

Nedostatky kortiko-viscerálnej teórie možno pripísať skutočnosti, že neboli identifikované špecifické príčiny a stavy, ktoré spôsobujú rozvoj rôznych foriem kortiko-viscerálnej patológie, a ustanovenia o porušení kortiko-subkortikálnych vzťahov sú príliš všeobecné. a neumožňujú vysvetliť odlišnú povahu patologických zmien vnútorných orgánov pri neurotických poruchách.

Význam hormonálnych mechanizmov v patogenéze chorôb je determinovaný skutočnosťou, že endokrinný systém je silným faktorom v celkovej regulácii vitálnej činnosti organizmu a jeho prispôsobovania sa meniacim sa podmienkam prostredia. Pri patologických procesoch zabezpečuje endokrinný systém dlhodobé udržanie funkčnej aktivity a metabolické procesy na novej úrovni. Reštrukturalizácia hormonálnej regulácie zabezpečuje rozvoj ochranných a adaptačných reakcií tela.

K humorálnym mechanizmom vzniku chorôb patrí tvorba v ohnisku primárneho poškodenia rôznych humorálnych biologicky aktívnych látok (histamín, bradykinín, serotonín a pod.), ktoré spôsobujú zmeny krvného obehu, stavu krvi, vaskulárnej permeability a funkcie mnohých orgánov a systémov v hematogénnych a lymfogénnych dráhach.proces vývoja a priebeh patologických procesov.

Imúnna mechanizmy sú spojené s funkciou imunitného systému, ktorý zabezpečuje stálosť bielkovinového zloženia organizmu. Preto pri všetkých patologických stavoch sprevádzaných zmenou štruktúry vlastných bielkovín alebo prienikom cudzích bielkovín do tela dochádza k aktivácii imunitný systém, neutralizácia a odstránenie z tela zmenených a cudzorodých bielkovín, To je jeho ochranná úloha. Ale v niektorých prípadoch môže porušenie funkcie imunitného systému viesť k rozvoju alergických a autoimunitných ochorení.

Vytvorené väzivo plní podpornú funkciu a chráni telo pred mechanickým poškodením, zatiaľ čo neformované väzivo plní funkciu látkovej premeny, syntézy plastických látok a biologickej ochrany organizmu. Spojivové tkanivo plní aj funkciu regulácie homeostázy tekutých médií, zloženia bielkovín, acidobázickej rovnováhy, bariérovej a fagocytárnej funkcie, podieľa sa na tvorbe, ukladaní a uvoľňovaní biologicky aktívnych látok. Porušenie alebo zvrátenie týchto funkcií vedie k rozvoju patologických procesov.

Etiológia odpovedá na otázku: čo spôsobuje ochorenie? Patogenéza odpovedá na otázku: ako sa choroba vyvinula, ako a prečo vzniká choroba organizmu ako celku a bolestivé zmeny. jednotlivé orgány?

Úlohou štúdia patogenézy je vysvetliť bolestivé javy a následne študovať podmienky, za ktorých sa tieto javy vyskytujú. Patogenézu nemožno študovať bez etiológie, sú neoddeliteľne spojené.

Štúdium a poznanie patogenézy chorôb má veľký praktický význam. Iba ak je známe, prečo choroba vzniká a za akých podmienok vzniká, je možné podať žiadosť správna liečba aby sa zmenili podmienky vedúce k rozvoju choroby. Vedieť fyziologické mechanizmy rozvoja ochorenia, možno predpokladať, že cieleným zásahom sa zabráni rozvoju ochorenia aj pri pôsobení nepochybne patogénnych podnetov.

Choroby, dokonca spôsobené tým istým faktorom, sa u rôznych jedincov vyvíjajú odlišne. Je to spôsobené rôznou reaktivitou organizmov. Vediac to, lekár nelieči chorobu, ale pacienta (M.Ya. Mudrov). Pre správnu patogenetickú liečbu je potrebné ovplyvniť podmienky, za ktorých sa choroby vyvíjajú. A tieto stavy majú pre každého pacienta svoje vlastné charakteristiky.

Vzorce patogenézy:

1. Patogenéza je reťaz reakcií organizmu, kedy primárne pôsobiaci podnet už nedokáže ovplyvniť všetky následné prejavy ochorenia.

Patogénne dráždidlo môže pôsobiť krátkodobo (škodlivý projektil, vysoký príp nízka teplota, jedovatý chemických látok atď.), a po tomto úkone sa choroba rozvinie.

2. Jedna a tá istá dráždivá látka môže spôsobiť rôzne formy a varianty ochorenia.

Napríklad na pôsobenie bojovej chemickej látky fosgén stačí jej krátkodobá inhalácia. V reakcii na takúto akciu sa reflexne vyvíja pľúcny edém a smrť epitelu. dýchacieho traktu. Edém spôsobuje poruchy krvného obehu. Zápal sa vyvíja v pľúcach a ako jeho výsledok - vývoj spojivové tkanivo, čo vedie k zhutneniu a vráskaniu pľúc atď.

3. Rôzne podnety môžu vyvolať rovnakú alebo veľmi podobnú reakciu. Pri štúdiu patogenézy chorôb je možné vidieť širokú škálu ich prejavov. Takže keď je telo kontaminované (pri prietoku krvi) akýmikoľvek mikroorganizmami alebo rakovinovými bunkami, v niektorých prípadoch sa nájde veľa patologických ložísk, v iných sa vôbec neobjavia alebo majú lokalizované zameranie v jednom z orgánov.

4. Vývoj ochorenia závisí nielen od vlastností podnetu, ale aj od počiatočného stavu organizmu, ako aj od množstva vonkajších faktorov pôsobiacich na pacienta.

Zvyčajne patogénny stimul pôsobí na telo prostredníctvom nervový systém. Podnety však môžu tiež priamo poškodiť tkanivá (trauma, teplo, elektriny, jedy a pod.), ale reakcia organizmu je koordinovaná nervovým systémom. Súčasne dochádza k porušovaniu funkcií tela, ktoré má spravidla najprv adaptívny ochranný charakter, ale neskôr vedie k množstvu bolestivých zmien. Tieto reakcie nie sú vždy vhodné; preto často vedú k narušeniu funkcií a štruktúr tkanív a orgánov. Zdrojom podráždenia sa zase môžu stať patologicky zmenené orgány a tkanivá, ktoré sú zahrnuté v reťazci patogenézy a môžu spôsobiť prejav nových chorobných procesov.

Zložky patogenézy

Zložky patogenézy sú schematicky rozlíšené:

Spôsoby prieniku pôvodcu choroby, "brána choroby" do tela a miesto jej počiatočného dopadu;

Spôsoby šírenia patogénu v tele:

a) kontaktne (kontaktne);

b) cez cievny (obehový a lymfatický) systém;

c) cez nervový systém (neurogénna dráha);

d) mechanizmy, ktoré určujú povahu a lokalizáciu patologických procesov (rovnaká choroba sa môže prejaviť ako lézia mnohých orgánov a tkanív alebo ktoréhokoľvek orgánu).

Patogenéza(patogenéza; grécky patos utrpenie, choroba + genéza vznik, vznik) - súbor procesov, ktoré určujú výskyt, priebeh a výsledok chorôb. Termín " patogenézy” označujú aj náuku o mechanizmoch vývoja chorôb a patologických procesov. V tejto doktríne sa rozlišuje všeobecná a konkrétna patogenéza. Predmetom všeobecnej patogenézy sú všeobecné vzorce spojené s hlavnými znakmi akéhokoľvek chorobného procesu alebo určitých kategórií chorôb (dedičné, infekčné, endokrinné atď.). Súkromná patogenéza skúma mechanizmy vývoja špecifických nozologické formy, Reprezentácie všeobecnej patogenézy sa tvoria na základe štúdia a zovšeobecnenia údajov o mechanizmoch vývoja jednotlivých ochorení, ako aj na základe teoretického vývoja filozofických a metodologických problémov. všeobecná patológia a medicína všeobecne. Zároveň sa náuka o všeobecnej patogenéze využíva pri štúdiu a interpretácii mechanizmov rozvoja jednotlivých špecifických ochorení a charakteristiky ich priebehu.

Štúdium patogenézy ochorenia je založené na analýze klinických údajov, výsledkov rôznych laboratórnych, elektrofyziologických, optických, rádiologických, morfologických a mnohých ďalších výskumných metód, vrátane rôznych funkčných testov a metód matematického spracovania. Veľký významštudovať všeobecné vzorce patogenézy chorôb a ich mechanizmy určité choroby a patologické procesy majú rôzne formy modelovanie patológie na živých a neživých objektoch, ako aj matematické a kybernetické modelovanie.

Patogenéza do značnej miery závisí od etiologických faktorov. V niektorých prípadoch akcia etiologický faktor v priebehu celého chorobného procesu rozhodujúcim spôsobom určuje jej patogenézu (napr. pri väčšine infekčných chorôb, mnohých intoxikáciách, dedičných chorobách, niektorých endokrinných poruchách). V iných prípadoch je primárny vplyv etiologického faktora iba spúšťačom v reťazci kauzálnych vzťahov. Každý článok tohto reťazca sa zasa stáva etiologickým faktorom pravidelného vývoja následných javov, t.j. patogenézy chorobného procesu, a to aj pri absencii jeho základnej príčiny. V niektorých prípadoch je patogenéza charakterizovaná objavením sa takzvaného začarovaného kruhu. Takže hypoxia akéhokoľvek pôvodu (napríklad obehová), ktorá dosiahla určitý stupeň, vedie k poruche v iných častiach systému transportu a využitia kyslíka (napríklad dýchacie centrum). Výsledná alveolárna hypoventilácia zhoršuje závažnosť hypoxického stavu, čo následne spôsobuje ďalšie hemodynamické poruchy, prehlbovanie hypoxie, ešte viac respiračné zlyhanie. Špecifická štruktúra začarovaného kruhu môže byť rôzna, ale keď už raz vznikne, väčšinou vážne zhorší priebeh chorobného procesu, často vytvára život ohrozujúce situácie. Vzniknutý začarovaný kruh sa často odstráni iba vonkajším zásahom.

Povaha a význam etiologických faktorov vo vývoji ochorenia v jeho rôznych štádiách sa môže mnohokrát meniť. Vzhľadom na prítomnosť dialektického vzťahu medzi kategóriami etiológie a patogenézy sa v lekárskej literatúre objavil termín "etiopatogenéza", ale nebol široko používaný.

Pomer a význam lokálnych a všeobecných procesov v patogenéze je variabilný. Áno, o zápal spôsobený lokálnym poškodením tkaniva, patologický proces sa rozvíja hlavne v oblasti poškodenia a je zameraný na obmedzenie ohniska zmeny, zničenie alebo odstránenie poškodzujúceho faktora, produktov deštrukcie buniek a kompenzáciu lokálneho defektu tkaniva. Všeobecné posuny v tele sú vo väčšine prípadov relatívne malé. V iných prípadoch malé lokálne poruchy cez receptorový aparát a neurogénne mechanizmy alebo humorálne (v dôsledku nedostatku alebo nadbytku biologicky aktívnych látok vstupujúcich do krvi) spôsobujú výrazné generalizované reakcie. Príkladom toho sú žlčníkové kamene a nefrolitiáza, pulpitída - obmedzená zápalový proces, ktorá v dôsledku silného podráždenia bolesti so sebou nesie celý reťazec reakcií. Zovšeobecnenie lokálnych procesov môže byť spojené s fyziologický význam poškodené štruktúry zodpovedné za vit dôležité vlastnosti organizmu, ako je dýchacie centrum alebo prevodový systém srdca. Spolu s tým lokálne patologické zmeny v rôzne telá a systémy sa môžu vyskytnúť sekundárne v dôsledku primárnych generalizovaných procesov (napríklad poškodenie obličiek pri celkovej intoxikácii). Oblasť sekundárneho lokálneho poškodenia závisí od mnohých faktorov: špecifická afinita patogénnych činidiel k určitým tkanivám, ich vylučovanie, biologické vlastnosti poškodené štruktúry. Veľký význam pri lokalizácii patologických procesov môže byť individuálny morfofunkčné vlastnosti organizmy, ktoré sú na ňom závislé ústava, predchádzajúce ochorenia a ďalšie faktory, ktoré určujú reaktivita tela a reaktívnymi vlastnosťami jeho jednotlivých orgánov, tkanív a systémov.

S rozvojom akejkoľvek choroby sa spravidla nachádzajú nešpecifické a špecifické mechanizmy patogenézy. Typické sú nešpecifické mechanizmy patologické procesy ako je zápal, horúčka, trombóza, ako aj takzvané elementárne procesy, ako je zvýšená priepustnosť biologické membrány Príkladom špecifických mechanizmov je aktivácia bunkového a humorálneho imunitného systému, interakcie hormonálnych receptorov. Alternatívne rozlíšenie medzi špecifickými a nešpecifickými mechanizmami patogenézy však nie je možné konzistentne robiť. Zápal a horúčka teda môžu mať v každom prípade množstvo charakteristík charakteristické rysy a zároveň vysoko špecifické imunitné procesy zdieľajú množstvo spoločných znakov.

Medzi rôznymi mechanizmami vývoja chorôb sa rozlišujú najvýznamnejšie, ktoré sa neustále vyskytujú pri tejto chorobe a určujú jej hlavné znaky. Tieto mechanizmy sa zvyčajne nazývajú hlavné články patogenézy. Takéto hlavné spojenie napríklad pri akútnej strate krvi v počiatočná fáza, je zníženie objemu cirkulujúcej krvi a obehová hypoxia. Pre viac neskoré štádiá po doplnení objemu krvi v dôsledku retencie tkanivového moku a obličkovej vody sa hlavným článkom patogenézy stáva hemodilúcia sprevádzaná hypoproteinémiou a hemickou hypoxiou. Po obnovení krvných bielkovín zostáva hemodilučná erytropénia po určitú dobu hlavným článkom posthemoragického stavu. S rozvojom chorobného procesu sa teda môžu hlavné väzby patogenézy meniť. Často sa ukazuje, že nie je možné izolovať z množstva patogenetických faktorov jediný - hlavný alebo vedúci, a to aj pri zohľadnení štádia ochorenia.

Vznik, rozvoj a ukončenie ochorenia v prevažnej väčšine prípadov pozostávajú z procesov, ktoré sú svojou biologickou podstatou a významom pre organizmus dvojaké. Patogenéza zahŕňa priamy dôsledok pôsobenia patogénny faktor(primárne poškodenie alebo porušenie), štrukturálne a funkčné poruchy sekundárne k chorobnému procesu a súčasne alebo s určitým časovým posunom sa vytvárajú ochranné a adaptačné (sanogenetické) reakcie zamerané na prevenciu alebo elimináciu patogénnych účinkov a porúch, ktoré vznikli telo. Spúšťacím mechanizmom týchto reakcií môže byť samotný patogénny faktor, ako aj primárne a sekundárne výsledky jeho škodlivého účinku. ako primárne a sekundárne poruchy a ochranno-adaptívne reakcie sa môžu realizovať na rôznych úrovniach – od molekulárnych po organizmové, vrátane behaviorálnych reakcií.

Pri hodnotení jednotlivých zložiek patogenézy často dochádza k nesúladu medzi ich potenciálom a reálnym významom pre organizmus. Napríklad najdôležitejší ochranný proces v prírode - zápal za určitých podmienok môže mať pre telo škodlivé a dokonca katastrofálne následky. Skutočná hodnota jednotlivých prvkov zápalu môže byť tiež odlišná - venózna kongescia, zvýšená priepustnosť krvných ciev, exsudácia atď. V niektorých prípadoch má rovnaká reakcia na vplyv patogénneho faktora súčasne pozitívnu aj negatívnu hodnotu. Spazmus arteriol obličkových glomerulov pri akútnej strate krvi teda pomáha udržiavať centrálnu hemodynamiku a zadržiavanie vody v tele. Zároveň má však aj biologicky negatívny význam, pretože. porušuje vylučovaciu funkciu; okrem toho intenzívna a dlhotrvajúca ischémia renálnych glomerulov môže viesť k ich dystrofii a závažnému zlyhaniu obličiek.

Bibliograf.: Ado A.D. Otázky všeobecnej nosológie, M., 1985; Anokhin PK Eseje o fyziológii funkčných systémov. M., 1975; Davydovský I.V. Všeobecná ľudská patológia, M., 1969; Metodologické problémy medicíny a biológie, vyd. D.K. Belyaeva a Yu.I. Borodina, Novosibirsk, 1985; Všeobecná ľudská patológia, vyd. A.I. Strukov a iní, kniha. 1-2, M., 1990; Petlenko V. P. Filozofické otázky teórie patológie, kniha. 1-2, L., 1968-1971; Petlenko V.P., Strukov A.I. a Khmelnitsky O.K. Determinizmus a teória kauzality v patológii, M., 1978; Tsaregorodtsev G.I. a Petrov S.V. Problém kauzality v moderná medicína. M., 1972.