Infekcia HIV patrí do rodiny. Stručný popis infekcie HIV

Syndróm získanej ľudskej imunitnej nedostatočnosti- AIDS, infekcia vírusom ľudskej imunodeficiencie - HIV-infekcia; syndróm získanej imunodeficiencie-AIDS (anglicky), Erworbenen immunodefektsyndrome - EIDS (nemecky). Syndróm d "imunodeficiencie acquise - SIDA (francúzsky).

HIV infekcia- pomaly postupujúce infekčné ochorenie vyplývajúce z infekcie vírusom postihujúcim ľudský imunitný systém, ktoré vedie k úmrtiu pacienta na subakútnu encefalitídu alebo sekundárne lézie oportúnnych infekcií a nádorov.

HIV infekcia bol prvýkrát opísaný v roku 1981 po tom, čo bol identifikovaný v Spojených štátoch medzi mladými homosexuálnymi mužmi trpiacimi pneumóniou spôsobenou pneumocystou a Kaposiho sarkómom, ktoré sa vyskytujú na pozadí imunodeficiencie. Tento stav sa nazýva syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS). Pôvodcu ochorenia - vírus, ktorý infikuje lymfocyty, makrofágy, bunky nervového systému a iné orgány - izoloval v roku 1984 L. Montagnier so skupinou pracovníkov ústavu. Pasteur v Paríži a americký virológ R. Gallo a jeho kolektív. Po objavení patogénu a identifikácii rôznych klinických prejavov infekcie HIV bola uznaná za nezávislú nosoformu (1988). Zistilo sa, že rozvoju AIDS predchádza asymptomatické obdobie dlhoročnej infekcie HIV, ktorá pomaly ničí imunitný systém človeka, ktorého telo sa stáva vysoko náchylným na oportúnne infekcie, vlastnú autoflóru a nádory, najčastejšie na Kaposiho sarkómy a lymfómy.

V čase prvého objavu AIDS v Spojených štátoch amerických sa vďaka špecifickým sérologickým štúdiám ukázalo, že ochorenie je rozšírené v Afrike a Karibiku a jednotliví pacienti boli identifikovaní aj v iných krajinách sveta. Od roku 1981 do mája 1990 sa počet HIV infikovaných a WHO hlásených prípadov AIDS zvýšil z 300 na 200 000. Do roku 1994 ich bolo 850-tisíc. Spolu s nárastom počtu prípadov infekcie HIV v krajinách, kde bola prvýkrát zistená, sa začala evidovať aj na územiach krajín, ktoré ju predtým neobsahovali, čo dalo dôvod považovať výskyt infekcie HIV za pandémiu. Začiatkom XXI storočia. Počet ľudí infikovaných vírusom HIV vo svete dosiahol 50 miliónov a počet úmrtí na AIDS presiahol 20 miliónov.V súčasnosti prakticky neexistuje na svete žiadna krajina, kde by infekcia HIV nebola zistená. Keď začali vykonávať relevantný výskum, našli sa všade, vrátane Ruska. Výskyt HIV infekcie u nás naďalej rýchlo rastie. Prvé prípady HIV boli diagnostikované medzi vyslanými obyvateľmi Afriky (N.S. Potekaev, V.I. Pokrovsky a ďalší). Do konca roku 1994 zomrelo na AIDS viac ako 150 Rusov. V roku 2005 bol výskyt HIV 21,36 na 100 000 obyvateľov.

HIV-2 nie je tak rozšírený. Prvýkrát bol izolovaný z krvi pôvodných obyvateľov Guiney-Bissau na klinike AIDS, ktorí nemali HIV-1. HIV-2 je rozšírený najmä v krajinách západnej Afriky.

Väčšina bežné HIV-1 začali nachádzať podtypy, označované písmenami latinskej abecedy od A po H, O atď. Vzťah medzi znakmi klinických prejavov a podtypom vírusu nebol stanovený. Variabilita vírusu je veľká a tiež schopnosť replikácie, ktorá nastáva za 1-2 dni a denne sa vytvorí až 1 miliarda viriónov.

Vírus rýchlo zahynie pod vplyvom bežných dezinfekčných prostriedkov; citlivý na 70% etanol, 0,5% chlórnan sodný. Odolné voči vysychaniu a ultrafialovému žiareniu (UVR). Pri zahriatí na 70-80°C sa po 10 minútach inaktivuje. Vírus v darovanej krvi pretrváva roky, dobre znáša nízke teploty.

Vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV alebo HIV) patrí do rodiny retrovírusov, podrodiny lentivírusov (pomalé vírusy). Genóm retrovírusov je jedinečný – predstavujú ho dve identické pozitívne molekuly RNA, t.j. toto je RNA - vírusy s diploidným genómom. Retrovírusy dostali svoje meno pre charakteristické znaky reprodukcie ( RNA DNA mRNA genómová RNA). Vlastnosti reprodukcie sú spojené s funkciami enzýmu reverznej transkriptázy(revertáza alebo RNA - dependentná DNA - polymeráza), ktorá má tri typy aktivity - reverzná transkriptáza, RNA -áza a DNA - polymeráza.

Rodina Retroviridae zahŕňa tri podrodiny.

1. Lentivirinae- patogény pomalých vírusových infekcií, vr. HIV.

2. Oncovirinae- onkogénne vírusy, ktoré súvisia s premenou buniek na nádorové bunky. Predtým nevedeli, ako sa RNA vírusy môžu integrovať do bunkového genómu a podporovať rast nádorov (možnosť reverznej transkripcie vo vírusoch nebola známa), čo bránilo vedeckému rozvoju virológie rastu nádorov.

3. Spumavirinae- "penivé" vírusy, ktorých názov je spojený s charakteristickým "speneným" typom bunkových kultúr, ktoré sú nimi infikované v dôsledku intenzívnej tvorby symplastov.

Prvé retrovírusy objavené koncom 70. rokov 20. storočia boli HTLV-1 a HTLV-2 (z „ľudského T-lymfotropného vírusu) - pôvodcov T-bunkovej leukémie a lymfómov. Najznámejšie vírusy s lymfotropným a cytopatickým účinkom HIV-1 (HIV-1 v angličtine) a HIV-2 vírus opičej imunodeficiencie ( VIO alebo SIV), ktorému je HIV-2 v mnohých vlastnostiach bližší (ako HIV-1). K dnešnému dňu existujú informácie o niekoľkých stovkách retrovírusov integrovaných s ľudským genómom a prakticky veľmi málo o ich úlohe v patológii.

História štúdia a pôvodu HIV.

Syndróm získanej imunitnej nedostatočnosti (AIDS) bol prvýkrát identifikovaný ako nezávislé ochorenie v Spojených štátoch v roku 1981. Pôvodca (HIV-1) bol opísaný takmer súčasne v roku 1983. francúzsky L. Montagnier a americký R. Gallo. Epidemiológia nového typu patológie bola pozoruhodná svojou nezvyčajnosťou. Takmer 100 % pacientov tvorili muži vo veku 25 – 49 rokov, 94 % bolo homosexuálov alebo bisexuálov, bola vysoká úmrtnosť. U pacientov boli zistené defekty bunkovej imunity, rozvoj pneumocystickej pneumónie, kandidózy a Kaposiho sarkómy boli považované za oportúnne choroby. AIDS dabovaný choroba štyrochH” - prvými písmenami anglických variantov slov homosexuáli, hemofília, Haiťania a heroín. V roku 1986 Bol identifikovaný ďalší vírus HIV-2.

Na otázku o mieste, čase a podmienkach vzniku HIV neexistuje definitívna odpoveď. Retrospektívne štúdie ukázali, že tento vírus cirkuluje prinajmenšom od konca 50. a začiatku 60. rokov 20. storočia. Tropická Afrika sa považuje za predchodcu HIV, kde je medzi opicami rozšírený SIV (úzko príbuzný HIV-2). Prvé známe sérologické nálezy HIV sú v Afrike, kde je zaznamenaná najväčšia intenzita prenosu HIV najprirodzenejšou heterosexuálnou cestou. Avšak, epidemické šírenie HIV - infekcia dostala od konca 70-tych - začiatku 80-tych rokov. V roku 1987 prvý prípad bol zistený v Rusku, v súčasnosti ide o desaťtisíce infikovaných ročne. Vo svete sú ročne evidované desiatky miliónov ľudí nakazených vírusom HIV a počet novonakazených sa každým rokom zvyšuje, t.j. je pandémia HIV.

Štruktúra viriónu HIV.

HIV je sférický a má priemer 100-120 nm. Vonkajší obal je tvorený dvojitou lipidovou vrstvou s glykoproteínovými „hrotmi“ pozostávajúcimi z transmembránového proteínu. gp41 (preniká do lipidovej vrstvy) a vonkajší proteín gp120 . Tieto obalové proteíny sú kódované génom env a podieľajú sa na pripájaní viriónu k membránam hostiteľskej bunky. Vo vnútri lipidovej membrány je matrica tvorená proteínom p17. Obklopuje vnútornú štruktúru viriónu – nukleokapsidu alebo jadro (anglicky – core). Vlastný obal jadra je tvorený „kravským“ proteínom p24. Vo vnútri nukleokapsidu je genóm vírusu vo forme dvoch reťazcov spojených proteínmi. p7 a p9, polymerázový komplex reverznej, proteázy, integrázy (endonukleázy), seed t-RNA. Najbežnejší HIV-1, ktorý má v závislosti od štruktúry génu env podtypy. Subtypy A-H tvoria dominantnú skupinu M (major), najčastejšie podtypy C a E.

Životný cyklus HIV.

Infekčný proces počas infekcie HIV má sekvenčný fázový charakter a začína penetráciou vírusu cez sliznicu pohlavného traktu alebo priamym vstupom do krvného obehu. Po preniknutí do tela vírus napáda predovšetkým bunky, ktoré majú preň špecifický receptor CD4. Tento receptor má veľké množstvo T - pomocníkov, v menšom množstve - makrofágy a monocyty, neuróny, neurogliové bunky a niektoré ďalšie bunky (pozri prednášky zo všeobecnej imunológie). Vírus rozpoznáva receptory CD4 pomocou svojho proteínu gp120. Proces infekcie bunky vírusom sa uskutočňuje v dvoch fázach: pripojenie a fúzia. Vírus, ktorý je prostredníctvom proteínu gp120 naviazaný na receptor CD4 cieľovej bunky, fúzuje s bunkovou membránou. Proteín gp41 zabezpečuje nielen fúziu vírusových a bunkových membrán, ale aj fúziu bunkových membrán s tvorbou syncýtia (mnohojadrových buniek), odsúdených na smrť. Nukleokapsid uvoľnený zo superkapsidy počas membránovej fúzie vstupuje do cytoplazmy. Na ceste do jadra sa uvoľňuje genómová RNA a jej pridružené jadrové zložky. Reverzná transkriptáza syntetizuje mínus-vláknovú DNA na viriónovej RNA, RNáza ničí viriónovú RNA a vírusová DNA-polymeráza syntetizuje mínus-vláknovú plus-vláknovú DNA.

Dvojvláknová DNA je transportovaná do bunkového jadra, kde získava kruhový tvar a pôsobením endonukleázy (integrázy) sa integruje s bunkovým jadrom. DNA je provírus. Nasledujúce fázy životného cyklu HIV - latentná fáza, fáza aktivácie transkripcie z provírusovej DNA a následná translácia vírusových proteínov, produkcia zložiek vírusu a tvorba nových viriónov, ich uvoľnenie z bunky, sprevádzané cytopatickým účinkom na cieľovú bunku.

DNA - provírus môže byť dlhodobo neaktívny (pretrvávajúca infekcia). Počas tohto obdobia je možné vírus detegovať iba pomocou PCR. Aktivácia transkripcie špecifickým jadrovým faktorom v dôsledku pôsobenia imunokompetentných buniek alebo mikrobiálnych antigénov vedie k produktívnej fáze- aktívna reprodukcia HIV. Faktory génovej expresie HIV - špecifické antigény (predovšetkým herpes vírusy), nešpecifické mitogény (fytohemaglutinín), cytokíny (faktor nekrózy nádorov, interferóny, interferón gama), bakteriálne imunomodulátory (fosfolipidy salmonely), glukokortikosteroidy.

Antigénne vlastnosti HIV.

Funkcia reverznej transkriptázy nie je kontrolovaná, čo vedie k vysokej frekvencii genetických chýb pri replikácii a mutácii štrukturálnych proteínov vírusu. Vzhľadom na frekvenciu variability sa žiadny HIV nereplikuje za vzniku viriónu, ktorý sa presne zhoduje s rodičom. Vysoká genetická variabilita sa realizuje v variabilita antigénnych a biologických vlastností HIV. Produkt génu env, obalový proteín gp120, sa vyznačuje vysokou variabilitou, najmä doménou V3 v tvare slučky (z 35 aminokyselín), na ktorú sa tvorí až 90 – 95 % všetkých protilátok neutralizujúcich vírus.

HIV-1 a HIV-2 majú výrazné rozdiely v štruktúre, homológia primárnej štruktúry genómov je len asi 42 %, medzi týmito vírusmi neexistuje skrížená imunita. Všetky hlavné štrukturálne prvky viriónu majú antigénne vlastnosti, predovšetkým proteíny. Výnimočná genetická a antigénna variabilita umožňuje vírusu prežiť v infikovanom hostiteľovi.

Spolu s genetickými znakmi má HIV-1 fenotypové rozdiely v mnohých vlastnostiach - replikačná účinnosť, povaha cytopatického účinku a schopnosť vytvárať syncytium (táto vlastnosť je spojená s virulenciou), prevládajúci tropizmus pre bunky - monocytotropné izoláty (tzv. počiatočné štádiá ochorenia) a lymfotropné izoláty (výška ochorenia).

Patogenéza AIDS.

Receptorom pre HIV je CD4 diferenciačný antigén, ktorý má homológne oblasti s imunoglobulínmi a HIV gp120 proteínom. Nachádza sa na membránach T-pomocníkov a T-induktorov, CD4 receptor v kombinácii s HLA proteínmi triedy II pôsobí funkcia rozpoznávania antigénu. Fixácia vírusu cez HIV-1 gp120 (alebo HIV-2 gp105) s membránovým receptorom CD4 blokuje hlavnú funkciu týchto imunokompetentných buniek – vnímanie signálov z buniek prezentujúcich antigén. Následná replikácia vírusu vedie k smrti týchto buniek a strate ich funkcií, t.j. k rozvoju imunodeficiencie. Čím aktívnejšie sú bunky CD4+, tým aktívnejší je proces reprodukcie vírusu. HIV inhibuje prevažne T-helper-1 (spojený s mnohými cytokínmi bunkovej imunity), čo prispieva k rozvoju vírusových infekcií a nádorov.

Afinita vírusového gp120 (gp105 v prípade HIV-2) k tomuto receptoru určuje vysokú selektivitu bunkového poškodenia. Na patologickom procese sa podieľajú predovšetkým CD4+ lymfocyty, krvné monocyty a makrofágy tkanív, dendritické bunky krvi, lymfatických uzlín, sleziny, kože, alveolárne a intersticiálne makrofágy pľúc, mikroglie a ďalšie bunky nervového systému s CD4+ receptormi. a to v najväčšej miere. Ovplyvnené sú aj B- a O-lymfocyty, retikulárne bunky, bunky črevného epitelu. Langerhansove bunky majú veľký význam pri šírení HIV a pri dlhodobom uchovávaní v organizme.

V patogenéze infekcie HIV majú veľký význam mechanizmy poškodenia imunity. Prítomnosť podobných oblastí v štruktúre proteínov gp120, receptory HLA triedy II a CD4 podmieňuje skríženú reakciu protilátok proti HIV s týmito štruktúrami s množstvom patologických účinkov (blokáda spolupráce medzi CD4+ lymfocytmi a HLA triedy II, neadekvátna stimulácia CD4+ buniek atď.).

Porážka imunitného systému pri infekcii HIV je systémová, prejavuje sa hlbokým potlačením T- a B-väzieb imunity. Dochádza k zmenám v precitlivenosti okamžitého a oneskoreného typu, humorálnej imunite a nešpecifických obranných faktoroch. Spolu s deficitom CD4+ lymfocytov sa v priebehu ochorenia zvyšuje funkčný deficit CD8+ lymfocytov, NK buniek a neutrofilov. Porušenie imunitného stavu sa prejavuje množstvom syndrómov – infekčných, alergických, autoimunitných, lymfoproliferatívnych.

Manifestný syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS) sa prejavuje v troch hlavných klinických formách: neuroAIDS, onkoAIDS, infekčné AIDS (oportúnne infekcie). Závisí od ciest zavlečenia HIV, jeho prevládajúceho tropizmu pre CD4 T-lymfocyty alebo makrofágy, prítomnosti kofaktorov (cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej), infekčnej dávky, imunitného stavu organizmu atď.

V dynamike infekcie HIV možno rozlíšiť tieto hlavné štádiá: infekcia, latentné obdobie, objavenie sa laboratórnych príznakov infekcie, primárna klinika akútnej vírusovej ( retrovírusová) infekcie (toto štádium môže chýbať), klinický AIDS (imunodeficiencia plus indikátorové ochorenia). Zvlášť dôležitá je identifikácia laboratórne príznaky infekcie HIV.

Existujú tri typy inkubácie:

Virologické (od infekcie po detekciu vírusu alebo jeho antigénov v krvi) - v priemere 2 až 4 týždne;

Sérologické (od infekcie po sérokonverziu - objavenie sa pozitívnych sérologických výsledkov) - v priemere 8 - 12 týždňov;

AIDS - inkubácia (rovnajúca sa alebo viac ako 10 rokov). Bezpodmienečným imunologickým kritériom pre AIDS je pokles CD4+ lymfocytov na 200 buniek na mikroliter.

Laboratórna diagnostika.

Laboratórna diagnostika HIV infekcie je metodicky založená na ELISA, imunoblote a PCR. Jeho hlavné oblasti sú:

Detekcia protilátok proti HIV;

Detekcia HIV alebo jeho antigénov;

Stanovenie zmien v imunitnom stave.

Na detekciu protilátok sa používa ELISA s rôznymi testovacími systémami (lyzátové, rekombinantné, peptidové antigény HIV-1 a HIV-2). Hlavným problémom sú falošne pozitívne výsledky (skrížená reaktivita gp120, CD4+ receptorov, proteínov HLA triedy II atď.). Štúdie v teste ELISA sa preto zvyčajne vykonávajú paralelne s použitím niekoľkých rôznych testovacích systémov.

Imunoblot sa častejšie používa ako potvrdzujúci test na detekciu protilátok proti jednotlivým HIV proteínom. Protilátky proti hlavným vnútorným proteínom (p17, p24) sa nachádzajú u 70 % infikovaných a približne u polovice pacientov s AIDS. Pri imunoblote sa najčastejšie zisťujú protilátky proti gp41 (až 85 %) a gp160 (až 100 %).

V počiatočných štádiách sa používa detekcia v ELISA antigén p24. Najcitlivejšou metódou na zistenie HIV je PCR – diagnostika.

Hlavným klinickým a laboratórnym ukazovateľom pre diagnostiku AIDS u ľudí infikovaných HIV je stanovenie počtu CD4+ lymfocytov. Hladina pod 200 buniek/µl je hlavným kritériom pre AIDS.

Liečba je jedným z najnaliehavejších a doteraz nevyriešených problémov infekcie HIV. Teoreticky najviac opodstatnené je použitie liekov, ktoré inhibujú reverznú transkripciu - zidovudín, azidotymidín, didanozín, stavudín atď. Vakcíny proti HIV sú vo vývoji. Vzhľadom na vysokú variabilitu vírusu je to veľmi náročná úloha.

9530 0

HIV infekcia- chronické antroponózne infekčné ochorenie s kontaktným mechanizmom prenosu patogénu, charakterizované progresívnym poškodením imunitného systému, čo vedie k rozvoju syndrómu získanej imunodeficiencie (AIDS) a smrti na sekundárne ochorenia.

História a distribúcia

Prvý opis klinického obrazu konečného štádia infekcie HIV, ktorý naznačoval možnú infekčnú povahu ochorenia, sa vzťahuje na rok 1981 (USA). Už v roku 1983 skupina vedcov pod vedením L. Montagniera objavila vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV). Takmer súčasne s podobným posolstvom prišli aj americkí vedci pod vedením R. Galla. V ďalších rokoch sa podrobne študovali vlastnosti patogénu, mechanizmy jeho prenosu, vyvinulo sa množstvo liekov na liečbu ochorenia a sprievodných oportúnnych infekcií, rozvíjali sa sociálne a právne aspekty problému.

Podľa štatistík boli prvé prípady AIDS v USA zaregistrované v roku 1979, ale protilátky proti HIV sa našli v sérach Afričanov, uložených v sérovej banke od roku 1959. Z Afriky sa choroba zrejme rozšírila do USA, potom do ostatné krajiny. V súčasnosti sa infekcia HIV šíri pandémiou. Podľa WHO do začiatku roku 2002 zomrelo na AIDS asi 20 miliónov ľudí a 40 miliónov bolo infikovaných vírusom HIV. Ochorenie je registrované takmer vo všetkých krajinách sveta a v rade afrických krajín je počet nakazených viac ako 20 % dospelej populácie.

V Ruskej federácii boli prví pacienti (Afričania) identifikovaní v roku 1985, prvý občan Ruska - v roku 1987, ale do konca roku 2001 už bolo zaregistrovaných 180 000 ľudí infikovaných HIV. Celkový počet nakazených je odhadom niekoľkonásobne vyšší, a to viac ako 1 milión ľudí. Predpokladá sa ďalší nárast výskytu.

Etiológia

HIV patrí do podrodiny lentavírusov z rodiny retrovírusov. Hlavným znakom retrovírusov je prítomnosť enzýmu reverznej transkriptázy, ktorý prenáša genetickú informáciu z vírusovej RNA do DNA.

V súčasnosti sú známe dva typy vírusu – HIV-1 a HIV-2. HIV má lymfotropizmus a cytopatogenetický účinok. HIV má pomerne zložitú štruktúru s priemerom 100-120 nm. V strede viriónu je genóm vírusu, reprezentovaný dvoma vláknami RNA, vnútorným p7 a p9 (p - proteín), enzýmami - reverznou transkriptázou (revertázou), proteázou atď. Genóm je obklopený vnútorným obalom pozostávajúcim z p24, p17, p55 v HIV-1 a p56, p26, p28 v HIV-2. Vonkajšia lipidová membrána je permeovaná vírusovým glykoproteínom gp160 (gp - glykoproteín), ktorý pozostáva z dvoch fragmentov: transmembránového gp41 a gp 120.

S rozvojom infekcie HIV v ľudskom tele sa vytvárajú určité typy protilátok proti každému z vírusových proteínov, ktorý sa používa na diagnostické účely. HIV nemá mechanizmus na korekciu genetických chýb, preto je náchylný na mutácie, čo je nevyhnutné v patogenéze ochorenia, ako aj pri antivírusovej terapii.

HIV je schopný infikovať iba bunky, ktoré majú CD4 receptor, ku ktorému je pripojený gp120, potom hydrofóbne konce gp41 preniknú cez bunkovú membránu a stiahnu sa vo forme špirály, čím pritiahnu vírusovú časticu k bunkovej membráne. RNA vírusu preniká do cytoplazmy bunky, kde pod vplyvom reverzného enzýmu dochádza k syntéze DNA. DNA vírusu sa integruje do DNA hostiteľskej bunky pomocou integrázy. Vírusová DNA sa stáva matricou, z ktorej sa čítajú informácie a pomocou proteázy sa zostavuje RNA a vytvárajú sa nové vírusové častice.

HIV je nestabilný v prostredí, je inaktivovaný všetkými známymi dezinfekčnými prostriedkami v minimálnych koncentráciách, pri teplote 56 ° C je inaktivovaný do 30 minút a pri varení - v priebehu niekoľkých sekúnd. V laboratórnych podmienkach sa kultivuje v bunkových kultúrach s receptorom CD4.

Epidemiológia infekcie HIV

Jediným zdrojom patogénu je chorá osoba v akomkoľvek štádiu infekcie HIV. Vírus je obsiahnutý vo všetkých biologických tekutinách tela, avšak v epidemiologicky významných koncentráciách je prítomný v krvi, sperme, vaginálnom sekréte a mlieku. Hlavná cesta prenosu patogénu je sexuálna, preto je infekcia HIV klasifikovaná ako pohlavne prenosná infekcia. Prenos vírusu bol dokázaný pri transfúzii krvi, používaní lekárskych nástrojov kontaminovaných krvou pacientov, pri transplantácii tkanív a orgánov, počas tehotenstva a pôrodu z matky na plod, pri dojčení z matky na dieťa, v ojedinelých prípadoch aj od r. dieťa matky.

Podľa odhadov WHO je asi 80% pacientov infikovaných HIV sexuálne, vrátane vaginálneho kontaktu - 60% a análneho 15%, parenterálneho - 15%, injekčného (drogovo závislých) - 10-30% pacientov. Tieto pomery sa však menia. Používanie kondómov teda vedie k zníženiu frekvencie infekcie pri pohlavnom styku, kontrola darcov znižuje riziko infekcie pri transfúzii krvi, pôrod cisárskym rezom znižuje pravdepodobnosť vertikálneho prenosu vírusu.

V rokoch 1995-2000 V Ruskej federácii zohrávala dôležitú úlohu infekcia pri používaní bežnej injekčnej striekačky drogovo závislými. Viac ako 90 % všetkých infekcií bolo medzi tými, ktorí užívali parenterálne lieky. V posledných rokoch sa zvýšil heterosexuálny prenos vírusu a narodilo sa veľké množstvo detí infikovaných vírusom HIV.

Pri jedinom vaginálnom styku je pravdepodobnosť infekcie malá, ale opakovaný pohlavný styk z neho robí hlavnú cestu. Prítomnosť vysokých koncentrácií vírusu v sperme zvyšuje pravdepodobnosť, že žena bude infikovaná mužom a príjemcom spermií počas homosexuálnych kontaktov. Pravdepodobnosť infekcie pri análnom styku je vyššia ako pri vaginálnom styku. Pravdepodobnosť infekcie sa dramaticky zvyšuje so zápalovými procesmi v genitourinárnom systéme, najmä v prítomnosti krvácavých erózií krčka maternice. Rizikovou skupinou HIV sú prostitútky, ľudia s veľkým počtom sexuálnych partnerov, homosexuáli, narkomani.

Náchylnosť na infekciu HIV je univerzálna. Existuje malý počet jedincov, ktorí sú geneticky menej náchylní na sexuálny prenos. Príčinou imunity môže byť špecifický IgA nachádzajúci sa na slizniciach pohlavných orgánov.

Patogenéza

HIV vstupujú do ľudského tela predovšetkým aktivované CD4-lymfocyty (pomocníci), bunky exprimujúce molekuly podobné CD4 – monocyty, makrofágy, ako aj mikrogliálne bunky a niektoré ďalšie. Už 5-10 dní po infekcii sa v krvi objavuje rozpustný p24Ag, súčasne začína virémia, ktorá dosahuje maximum na 10.-20. deň a pokračuje až do objavenia sa špecifických protilátok, najskôr triedy lgM a potom lgG (obdobie sérokonverzie). Primárna virémia zodpovedá štádiu primárnych prejavov. Vďaka imunitnej odpovedi je virémia potlačená a ochorenie prechádza do dlhej asymptomatickej fázy.

Výskyt polyadenopatií v budúcnosti naznačuje aktívnu reakciu imunitného systému na HIV, avšak množstvo a funkčná aktivita CD4 sa postupne znižuje a vzniká obraz imunodeficiencie, čo vedie k výskytu oportúnnych infekcií a nádorových procesov. V tomto období klesá počet cirkulujúcich protilátok, zvyšuje sa intenzita virémie. Príčinou smrti sú sekundárne lézie. V zriedkavých prípadoch pacienti zomierajú v období akútnej infekcie na encefalitídu.

Poruchy imunitného systému pri infekcii HIV sú komplexné a prejavujú sa nielen znížením množstva CD4, ale aj porušením ich funkčnej aktivity, aktiváciou a zvýšením množstva CD8, porušením CD4/CD8. pomer a zvýšená produkcia imunoglobulínov. Smrť CD4 nemožno vysvetliť iba ich infekciou HIV, pretože počet postihnutých buniek v počiatočnom štádiu ochorenia nepresahuje 1% a potom klesá na 0,01 - 0,001% (1 na 10 000 - 100 000 buniek).

Veľký význam má skrátenie životnosti CD4 a iných imunokompetentných buniek, dokonca aj tých, ktoré nie sú infikované vírusom, v dôsledku vyvolania fenoménu apoptózy ním. Určitú úlohu zohrávajú aj autoimunitné procesy, najmä tvorba autoprotilátok proti membránam lymfocytov. Zlyhanie imunitného systému je spojené s mutáciami vírusu a vznikom nových podtypov patogénu. Imunosupresívny účinok majú aj pridružené oportúnne infekcie.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Infekcia HIV je pomaly sa vyskytujúci patologický proces spôsobený vírusom imunodeficiencie. Pôvodca má negatívny vplyv na imunitný systém, čo sa prejavuje vysokou náchylnosťou k oportúnnym infekciám nebezpečným pre ľudský život a vyznačuje sa aj vznikom nádorových ochorení. Čo je infekcia HIV, aké infekčné choroby sa vyskytujú na jej pozadí? Aké infekcie súvisia s HIV a dajú sa úplne vyliečiť?

Do akej rodiny patrí HIV?

HIV patrí do jednej z podrodín retrovírusov - lentivírusov, ktoré sa vyznačujú pomalým deštruktívnym účinkom na organizmus. Po infekcii sa po dlhšom čase objavia prvé príznaky, možný je aj prevoz.

V 70. rokoch boli objavené prvé retrovírusy, konkrétne HTLV-1, HTLV-2, schopné spôsobovať T-bunkové lymfómy a leukémie. Medzi najbežnejšie kmene patogénov, ktoré majú cytopatický a lymfotropný účinok, patrí HIV 1, 2. Existuje veľké množstvo retrovírusov, ktoré sa kombinujú s ľudskými génmi, ale nie je dostatok informácií o patológiách, ktoré sa dnes vyvíjajú pod ich pôsobením.

Aké choroby súvisia s infekciou HIV?

V mnohých prípadoch, prenikajúc do ľudského tela, vírus ničí imunitný systém, ktorý zase nemôže odolávať nasledujúcim patologickým procesom:

Infekčné ochorenia u HIV prispievajú k progresii imunodeficiencie. Každá z týchto patológií má svoje vlastné charakteristiky a prejavuje sa inak v tele infikovanej osoby. Ako už bolo definované, infekcia HIV patrí do skupiny nevyliečiteľných patológií, ktoré sa vyvíjajú pomaly, ale pri dosiahnutí maximálnej koncentrácie patogénu spôsobujú značné poškodenie tela pacienta.

AIDS je nebezpečný stav a je poslednou fázou infekčného procesu. Akékoľvek ochorenia, ktoré ochorenie sprevádzajú, podliehajú okamžitej liečbe. V opačnom prípade môže všetko, čo súvisí s infekciami HIV, viesť k rozvoju závažných komplikácií a dokonca k smrti pacienta. Výskyt sprievodných ochorení si často vyžaduje zmeny v predtým vyvinutom antiretrovírusovom liečebnom režime. Je veľmi dôležité kontaktovať kvalifikovaného odborníka včas a podstúpiť vysokokvalitnú liečbu na udržanie imunitného systému.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Vírusové sexuálne infekcie - prenosové cesty, testy, symptómy, liečba

Aké choroby súvisia s vírusovými sexuálnymi infekciami?

Infekcia HIV (AIDS) je spôsobená vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV/HIV).

Genitálny herpes - spôsobený herpes vírusom typu 2 (HSV-2, ľudský herpesvírus 2).

Papilómy a bradavice pohlavných orgánov sú spôsobené ľudským papilomavírusom (HPV / HPV, Human Papillomavirus).

Hepatitída B je spôsobená vírusom hepatitídy B (HBV/HBV).

Cytomegália - spôsobená cytomegalovírusom (Cytomegalovírus, CMV).

Molluscum contagiosum je spôsobené podtypom vírusu kiahní.

Kaposiho sarkóm.

Pretrvávanie vírusu v tele a vlastnosti jeho vitálnej aktivity

Spôsoby prenosu vírusových sexuálnych infekcií

akékoľvek injekcie;

endoskopické manipulácie (gastroskopia atď.);

stomatologické výkony;

pôrod;

tetovanie alebo piercing;

holenie v holičstve;

manikúra alebo pedikúra v kozmetických salónoch.

Najčastejšie sa krvná cesta infekcie HIV pozoruje u narkomanov, ktorí injekčne užívajú drogy (napríklad heroín) a používajú rovnakú striekačku pre niekoľko ľudí.

Papilómy a genitálne bradavice

Krvná cesta. Infekcia je možná transfúziou infikovanej krvi, ako aj zdieľaním rôznych predmetov s piercingovými a rezacími funkciami (napríklad súprava na manikúru, ihly, holiaci strojček atď.). K infekcii dochádza pri injekčnom podaní liekov jednou injekčnou striekačkou, pri tetovaní, prepichovaní ušných lalôčikov alebo iných častí tela (piercing), ako aj pri rôznych lekárskych zákrokoch.

Sexuálny spôsob. Akýkoľvek pohlavný styk bez kondómu môže viesť k infekcii hepatitídou B.

Cesta do domácnosti. Keďže vírusové častice prenikajú do moču, výkalov, slín a sĺz, infekcia je možná, ak sa tieto biologické tekutiny dostanú do kontaktu s poranenou pokožkou. Najčastejšie sa táto cesta infekcie vyskytuje u detí.

vertikálna cesta. V tomto prípade sa vírus hepatitídy B prenáša z chorej matky na jej dieťa počas tehotenstva a pôrodu.

Cytomegalovírusová infekcia (cytomegália)

Kontakt a kontaktná domácnosť: infekcia sa vyskytuje v blízkych domácich vzťahoch.

Vo vzduchu: K infekcii dochádza vdýchnutím vzduchu obsahujúceho vírusové častice.

Fekálne-orálne: táto cesta infekcie sa nazýva "neumyté ruky", to znamená, že infekcia sa vyskytuje v situácii zanedbania hygienických pravidiel.

Krv: infekcia sa vyskytuje pri použití piercingu a rezania predmetov, transfúzie krvi atď.

Sexuálne: infekcia sa vyskytuje prostredníctvom sexuálneho kontaktu akéhokoľvek typu.

Vnútromaternicové: dieťa sa nakazí od chorej matky počas tehotenstva, pôrodu alebo dojčenia.

molluscum contagiosum

• Sexuálne: riziko je obzvlášť vysoké pri análnom styku, bozkávaní a lízaní konečníka.
• Kontaktná domácnosť: vírus sa môže preniesť úzkym telesným kontaktom (objatia, bozky na pery a rôzne časti tela).
• Krv: infekcia sa vyskytuje pri kontakte s krvou (manipulácie s bodnými nástrojmi, vrátane lekárskych atď.), Ako aj pri transplantácii orgánov a tkanív.
• Vnútromaternicové: infikovaná matka môže teoreticky nakaziť dieťa počas tehotenstva a pôrodu. Tento spôsob prenosu vírusu je však extrémne zriedkavý.

Testy na vírusové sexuálne infekcie

1. Enzýmová imunoanalýza (ELISA) na detekciu protilátok proti akémukoľvek vírusu.

2. Imunoblotting (Western Blot).

3. Rôzne možnosti PCR (PCR v reálnom čase, PCR s reverznou transkripciou).

4. Priama imunofluorescencia.

5. Kultúrna metóda (pestovanie vírusu v bunkovej kultúre).

Príznaky vírusových genitálnych infekcií

• zvýšenie telesnej teploty;
• slabosť;
• nočné potenie;
• poruchy trávenia (strata chuti do jedla, nevoľnosť, hnačka);
• bolesť kĺbov, svalov, hrdla;
• bolesť hlavy;
• mierne zvýšenie lymfatických uzlín, najmä inguinálnych;
• patológia kože (vyrážka, olupovanie, lupiny, exacerbácia herpesu).

Tieto symptómy sú príležitostne sprevádzané meningoencefalitídou, patológiou periférnych nervov a podráždenosťou. Krvné testy ukazujú:

2. Zvýšenie ESR.

3. Aktivita AST a ALT.

Paralelne s tým začína progresia onkologických ochorení, medzi ktorými sú najčastejšie Kaposiho sarkóm a B-lymfóm.

• neustále zvýšená telesná teplota;
• silná strata hmotnosti;
• patológia dýchacieho systému (pneumónia, tuberkulóza);
• patológia gastrointestinálneho traktu (stomatitída, hnačka atď.).

Pacienti s AIDS sú náchylní na iné patológie, medzi ktoré patria najčastejšie:

Spolu s týmito príznakmi sa objavujú herpetické erupcie vo forme malých vezikúl na slizniciach a koži pohlavných orgánov, zadku, stehien, perinea a konečníka. U žien sa na sliznici vagíny, krčka maternice alebo močovej trubice môžu vytvárať herpetické erupcie, ktoré vyvolávajú bolestivosť a iné poruchy močenia. Pokožka získava jasne červenú farbu a na povrchu sa tvoria malé bublinky, ktoré neustále svrbia, spôsobujú neznesiteľné svrbenie a bolesť. Po určitom čase sa na mieste vezikúl vytvoria vredy, ktoré sa utiahnu kôrou a úplne sa uzdravia v priebehu 2-3 týždňov.

Spravidla sa pri recidívach genitálneho herpesu tvoria vyrážky na tom istom mieste, kde sa objavili skôr. 12-24 hodín pred objavením sa pľuzgierov na koži môže človek pocítiť pocit svrbenia a pálenia, mierny opuch, slabosť a mierne zvýšenie telesnej teploty.

HIV infekcia (AIDS) - príznaky, definícia, význam, charakteristika patogénu, epidemiológia, patogenéza imunodeficiencie, klasifikácia, klinika, diagnostika, liečba, prevencia.

HIV infekcia- pomaly postupujúce infekčné ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku infekcie vírusom ľudskej imunodeficiencie.

HIV napáda imunitný systém a zanecháva telo vysoko náchylné na oportúnne infekcie a nádory, ktoré v konečnom dôsledku vedú k smrti pacienta. Pôvodný názov pre infekciu HIV je AIDS (AIDS) – syndróm získanej imunodeficiencie.

Význam infekcie HIV.

Rýchly rast drogovej závislosti, sexuálny prenos infekcie, HIV infekcia mladých ľudí, infekcia detí od matiek, nízka účinnosť liečby a nedostatok špecifických prostriedkov prevencie stavia túto patológiu na jedno z prvých miest v modernom svete. obdobie ľudského rozvoja.

Príbeh. Vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV) bol identifikovaný takmer súčasne dvoma výskumníkmi: Luc Montagny (Pasteurov inštitút - Francúzsko) v roku 1983 (následne uznaný ako HIV-1) a v USA v National Institutes of Health Robert Gallo. Dátum oficiálnej registrácie AIDS je 1981 a virologické štúdie sa začali presne od tej doby.

Charakteristika budiča

Virológia. HIV patrí do rodiny retrovírusov, podrodina lentivírusov. Lentivírusy spôsobujú chronické infekcie s dlhou latentnou periódou, perzistentné rozmnožovanie vírusov a poškodenie CNS. HIV-1 a HIV-2 majú podobnú štruktúru. Vo svete je dnes väčšina prípadov AIDS spôsobená HIV-1. Počet ľudí infikovaných HIV-1 na svete presahuje 40 miliónov ľudí, väčšina z nich žije v Ázii, Západnej, Rovníkovej a Južnej Afrike a Južnej Amerike.

Morfológia. Priemer HIV-1 je 100 nm. Vonku je vírus obklopený lipidovou membránou, do ktorej je zabudovaných 72 glykoproteínových komplexov. Každý z týchto komplexov je tvorený tromi molekulami povrchového glykoproteínu (gpl20) a tromi transmembránovými (gp41). Vnútri matricový proteín p17 susedí s lipoproteínovou membránou Jadrom vírusu (kapsida) je kapsidový proteín p24, ktorý obklopuje komplex proteín-nukleová kyselina: dve molekuly vírusovej RNA spojené s proteínom p7 a reverznou transkriptázou pbp . Vírus obsahuje všetky potrebné enzýmy na replikáciu: reverznú transkriptázu, p32 integrázu a pi proteázu 1. HIV nie je stabilný vo vonkajšom prostredí. Inaktivuje sa pri teplote 56°C za 30 minút, pri varení - po jednej minúte vplyvom chemických prostriedkov schválených na dezinfekciu odumiera. Vírus je pomerne odolný voči ionizujúcemu žiareniu, ultrafialovému žiareniu a mrazu pri -70°C.

• prostredníctvom sexuálneho kontaktu s osobou infikovanou HIV;
• pri transfúzii infikovanej krvi alebo krvných produktov (infekcia je možná aj pri umelom oplodnení, transplantácii kože a orgánov);
• pri použití nesterilných ihiel a injekčných striekačiek, ktoré boli injekčne podané osobou infikovanou HIV;
• z matky na dieťa (počas tehotenstva, pôrodu a dojčenia si viac prečítajte na stránke pre mamičky http://formoms.com.ua/).

HIV sa neprenáša: komáre, komáre, blchy, včely a osy. HIV sa neprenáša bežným kontaktom. Nebol opísaný ani jeden prípad infekcie cez nekrvavé sliny a slznú tekutinu. Keďže HIV sa neprenáša slinami, nie je možné sa nakaziť spoločnými pohármi, vidličkami, sendvičmi alebo ovocím (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). Podľa popredných odborníkov vystavenie neporušenej koži infikovaných biologických tekutín (napríklad krvi) nestačí na prenos vírusu.

Najčastejší je pohlavný styk bez kondómu cesta prenosu infekcie HIV na celom svete. Najvyššie riziko infekcie existuje pri pasívnom análnom styku, boli však opísané prípady infekcie po jedinom aktívnom pohlavnom styku. Sexuálne prenosné choroby výrazne pribúdajú riziko nákazy HIV. Čím je vírusová záťaž nižšia, tým je pacient menej nákazlivý.

Injekčné užívanie drog.

Používanie nesterilizovaných injekčných striekačiek a ihiel injekčne podávaných HIV-pozitívnou osobou je dôležitým spôsobom prenosu HIV v krajinách s veľkým počtom injekčných užívateľov drog. Na rozdiel od náhodného (lekárskeho) pichnutia ihlou je riziko infekcie prostredníctvom spoločných ihiel oveľa vyššie, pretože injekčný užívateľ drog kontroluje správnu polohu ihly tým, že do nej nasaje krv.

Prenos z matky na dieťa (vertikálna cesta).

Pri absencii preventívnych opatrení frekvencia prenosu HIV z matky na dieťa počas tehotenstva a pôrodnosť je 15-30%. Asi v 75 % týchto prípadov dochádza k prenosu HIV počas neskorého tehotenstva a pôrodu. Asi 10% prípadov vertikálneho prenosu HIV sa vyskytuje v prvých dvoch trimestroch tehotenstva, ďalších 10-15% - počas dojčenia.

Vertikálny prenos HIV sa dnes stáva zriedkavým vďaka antiretrovírusovej profylaxii a plánovaným cisárskym rezom.

Injekcia a transfúzia infikovaných krvných produktov.

Vo väčšine západných krajín sa prípady transfúzie krvi infikovanej vírusom HIV a produktov z nej stali zriedkavými. Pri moderných metódach diagnostiky a skríningu darovanej krvi je riziko infekcie HIV pri jednorazovej dávke krvnej transfúzie 1:1 000 000.

Hlavné prejavy epidemického procesu.

• Prvá etapa (1987-1995) - import HIV cudzími občanmi a šírenie infekcie medzi obyvateľstvom prostredníctvom sexuálnych kontaktov, pomalé tempo rozvoja epidemického procesu;
• Druhá etapa (1996-1998) - rýchle šírenie infekcie medzi ľuďmi, ktorí užívajú drogy; vedúca cesta prenosu je parenterálna;
• Tretia etapa (1999 po súčasnosť) - je dôsledkom predchádzajúcej, formuje sa na úkor sexuálnych partnerov užívateľov drog 1 sexuálne infikovaných osôb. Výstup infekcie z rizikových skupín zvyšuje riziko infekcie žien a detí, ktorá je hlavnou cestou sexuálneho prenosu.

Patogenéza infekcie HIV.

Potom, čo vírus vstúpi do ľudského tela HIV sa zistí v krvi po 1-5 dňoch po infekcii a od tohto momentu sa infikovaná osoba stáva zdrojom infekcie. Tkanivá, v ktorých sú sústredené cieľové bunky HIV, sú anatomickými rezervoármi HIV: lymfoidné tkanivo spojené so sliznicami gastrointestinálneho traktu, dýchacieho traktu atď., lymfatické uzliny, týmus a kostná dreň; centrálny nervový systém; urogenitálny trakt, krv. Sliznice gastrointestinálneho traktu a iných orgánov obsahujú asi polovicu všetkých CD4+ lymfocytov ľudského tela a sú primárnym miestom replikácie HIV už v období akútnej infekcie; Od prvých dní choroby je infekcia HIV generalizovanou infekciou, pretože replikácia (reprodukcia) vírusu v infikovaných bunkách prebieha neustále, bez ohľadu na klinické prejavy choroby (latentná infekcia). Patogén je schopný priamo infikovať veľké množstvo rôznych typov diferencovaných buniek: primárne T4-lymfocyty (CD4-pomocníci), ako aj tymocyty, B-lymfocyty, Langerhansove bunky, monocyty/makrofágy, megakaryocyty, eozinofily, neuróny, neuroglie , fibroblastom podobné mozgové bunky, endotelové cievy, M-bunky črevnej sliznice, placenta, prípadne priečne pruhované svaly.

Prideliť viacerých štádiách replikácie HIV vo vnímavých bunkách infikovanej osoby.

• Väzba viriónu na povrch bunky. Hlavným receptorom pre HIV je CD4 receptor, hlavnými koreceptormi sú chemokínové receptory CXCR4 a CCR5.
• Fúzia viriónu a bunkových membrán.
• Prienik vírusu do bunky vedie k uvoľneniu nukleotidovej a genómovej RNA vírusu, reverznej transkripcii HIV genómovej RNA a tvorbe DNA (zapojenie enzýmu reverznej transkriptázy). Syntéza provírusovej DNA na templáte vírusovej RNA v cytoplazme bunky pôsobením enzýmu reverznej transkriptázy je kľúčovým momentom reprodukcie HIV.
• Integrácia DNA HIV do genómu infikovanej bunky (účasť enzýmu HIV – integrázy) – tvorba DNA provírusu HIV.
• Aktivácia transkripcie z provírusovej DNA a následná transkripcia vírusových proteínov. produkcia všetkých zložiek vírusu s tvorbou nových viriónov a ich uvoľňovaním z bunky (účasť enzýmu HIV proteázy).
• Rozmrazovanie prekurzorových molekúl HIV proteázou je nevyhnutnou podmienkou pre tvorbu nových vírusových častíc, tento enzým slúži ako ďalší cieľ antiretrovírusovej terapie.
• Zhromažďovanie vírusov

Replikácia retrovírusov je náchylná na chyby a vyznačuje sa vysokou frekvenciou spontánnych mutácií. Charakteristickým rysom HIV je výbušná povaha procesov aktivácie transkripcie, syntézy prekurzorových proteínov, zostavovania viriónov a ich pučania: za 5 minút môže jedna lymfocytová bunka vytvoriť až 5 000 vírusových častíc.

Infekcia HIV vedie k porážke nešpecifickej (vrodenej imunity) a špecifickej bunkovej a humorálnej imunity. Znižuje sa obsah a dysfunkcia centrálnych buniek imunity - T-pomocníkov (C04 + lymfocyty), efektorových buniek imunitnej odpovede (prirodzení zabijaci, cytotoxické C08 + lymfocyty, t_ regulačné bunky). Vyvíja sa chronická aktivácia imunitného systému, ktorá postupne vedie k hlbokej imunodeficiencii, neschopnosti kontrolovať oportúnne infekcie, proliferačným procesom.

Príznaky infekcie HIV

V prirodzenom priebehu infekcie HIV existujú 3 hlavné štádiá:

• akútna fáza,
• latentná infekcia,
• štádium manifestných prejavov (pre-AIDS a AIDS).

Akútna infekcia(primárna infekcia alebo akútny retrovírusový syndróm) je výsledkom počiatočnej supresie T-buniek. Štádium, ktoré sa vyvinie u väčšiny ľudí infikovaných HIV, má klinický obraz infekčnej mononukleózy alebo príznaky, ktoré sú podobné chrípke. Najčastejšie sa príznaky infekcie HIV u mužov a žien objavia 1-3 týždne po infekcii (toto obdobie sa môže predĺžiť až na 10 mesiacov) a pretrvávajú 1-6 týždňov (v priemere 14-21 dní). Prejavy akútneho retrovírusového syndrómu sú horúčka, bolesť hrdla, bolesť hlavy, myalgia a artralgia, nauzea, vracanie, hnačka, lymfadenopatia. Častými klinickými príznakmi HIV v tomto štádiu ochorenia sú erytematózne alebo makulopapulárne vyrážky na tvári a trupe, niekedy aj na končatinách. Neurologické symptómy môžu byť v tomto štádiu reprezentované meningoencefalitídou, periférnou neuropatiou, paralýzou tváre, radikulopatiou, psychózou. Hematologické abnormality zahŕňajú miernu leukopéniu, lymfopéniu, trombocytopéniu alebo relatívnu lymfocytózu s atypickými mononukleárnymi bunkami. Počas tohto obdobia možno zistiť prechodný pokles CD4+ lymfocytov. Hladina CD4+ buniek sa následne zvyšuje, ale nenormalizuje.Úroveň virémie v tomto období je veľmi vysoká. Detekcia protilátok proti HIV v tomto štádiu nie je konštantná a často úplne chýba. Spoľahlivejšie je určiť antigén HIV p24.

Latentná infekcia(asymptomatická infekcia) nasleduje po akútnej fáze ochorenia a pri absencii príznakov ochorenia v krvi je možné identifikovať izoláty HIV. Asymptomatická infekcia (AI) môže trvať 2 až 10 rokov. Počas tohto obdobia zostáva človek napriek infekcii klinicky zdravý, nemá žiadne známky imunodeficiencie. V tomto období je HIV virémia minimálna, CD4+ zostávajú na úrovni zdravého človeka. Trvanie AI závisí od mnohých dôvodov, predovšetkým od počiatočného stavu ľudského imunitného systému, od prítomnosti faktorov, ktoré negatívne ovplyvňujú zdravie infikovanej osoby (drogová závislosť, alkoholizmus, nízky socioekonomický status atď.). Pretrvávajúca generalizovaná lymfadenopatia (PGL). V súčasnosti je perzistujúca10 generalizovaná lymfadenopatia (PGL) klasifikovaná ako asymptomatická. najčastejšie sa zistí až pri lekárskej prehliadke. Štádium PGL sa vyvíja, keď je hladina CD4+ vyššia ako 500 buniek/µl a je výsledkom aktivácie B-lymfocytov. Hlavným klinickým príznakom je zväčšenie lymfatických uzlín dvoch alebo viacerých skupín (okrem inguinálnych) na tri alebo viac mesiacov pri absencii iného ochorenia, ktoré by mohlo spôsobiť lymfadenopatiu.

Štádiá manifestných prejavov infekcie HIV (pre-AIDS, AIDS) sa vyskytujú na pozadí nárastu HIV virémie, poklesu CD4+ a prejavujú sa prejavom oportúnnych infekcií a nádorov spojených s HIV. Klinické prejavy infekcie HIV závisia od stupňa zníženej imunity, prítomnosti rôznych variantov koinfekcií a genetických vlastností jedinca. V skorých symptomatických štádiách (pre-AIDS) sa HIV infekcia prejavuje léziami slizníc a kože (seboroická dermatitída, orofaryngeálna kandidóza, onychomykóza, lokalizované herpetické lézie, leukoplakia jazyka), recidivujúce prechladnutia, kožné, urogenitálne ochorenia s mierne alebo stredne závažné celkové príznaky (horúčka > 38,5 °C alebo hnačka trvajúca viac ako 1 mesiac, strata hmotnosti menej ako 10 %. Pacientom je diagnostikovaná klinická kategória B (klasifikácia CDC) alebo 2, 3 klinická kategória (klinická klasifikácia WHO, 2006).

AIDS - terminálne štádium infekcie HIV je charakterizovaná ťažkou imunodeficienciou a/alebo prejavom závažných oportúnnych infekcií a nádorov. Pacient má ťažké atypické infekcie (cerebrálna toxoplazmóza, kandidálna ezofagitída, tracheálna a bronchiálna kandidóza, kryptokokóza, kryptosporidióza, tuberkulóza, atypická mykobakterióza, HIV demencia, nádory spojené s HIV: Kaposiho sarkóm, lymfómy atď.). Vyvíja sa výrazné vyčerpanie. Pacientom je diagnostikovaná klinická kategória C (klasifikácia CDC) alebo klinická kategória 4 (klinická klasifikácia WHO, 2006).

Treba mať na pamäti, že u mnohých pacientov môže štádium AIDS prebiehať dlhú dobu bez typických klinických prejavov, pri absencii OI a nádorových prejavov. Diagnóza štádia AIDS je v takýchto prípadoch možná len na základe imunologických kritérií - stanovenie hladiny CD4+ lymfocytov (CDC klasifikácia). V takýchto prípadoch, keď indikátor klesne pod 200 buniek / μl, sa diagnostikuje štádium AIDS bez ohľadu na klinické prejavy ochorenia. Všetci pacienti s AIDS by mali dostávať antiretrovírusovú terapiu (APT) a profylaxiu OI a OA.

Klasifikácia infekcie HIV.

V súčasnosti je v medzinárodnej klinickej praxi široko používaná klasifikácia vyvinutá Centrom pre kontrolu chorôb (CDC, Atlanta, USA, 1993), ktorá zohľadňuje klinické a imunologické kritériá (úroveň CD4+).

Klasifikácia infekcie HIV (CDC, Atlanta, USA, 1993),

> 500 buniek v 1 ul A1B1C1

200-500 buniek v 1 ul A2B2C2

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

Infekcia HIV je určená jednou z nasledujúcich podmienok: asymptomatická infekcia HIV, pretrvávajúca generalizovaná lymfadenopatia (PGL), akútna (primárna) infekcia HIV.

Kategória B zahŕňa pacientov, ktorí nemajú stavy charakteristické pre kategóriu C a ktorí majú aspoň jeden z nasledujúcich stavov: dysplázia alebo karcinóm anorektálneho dlaždicového epitelu, bacilárna angiomatóza, orofaryngeálna kandidóza Vulvovaginálna kandidóza (pretrvávajúca, často recidivujúca alebo ťažko liečiteľná ), konštitučné symptómy (horúčka >38,5 °C alebo hnačka trvajúca viac ako 1 mesiac), chlpatá leukoplakia jazyka, infekcia herpes zoster (najmenej dve samostatné epizódy alebo zahŕňajúca viac ako jeden dermatóm), idiopatická trombocytopenická purpura, listerióza, Nefropatia spojená s HIV, onychomykóza, zápalové ochorenie panvy (obzvlášť komplikované tuboovariálnym abscesom), periférna neuropatia.

Hoci väčšina chorôb uvedených v tomto zozname nie je život ohrozujúca, všetky sú spojené s poruchou bunkovej imunity.

Kategória C zahŕňa pacientov, ktorí majú nasledovné ochorenia a stavy: kandidóza priedušiek, priedušnice alebo pľúc, kandidová ezofagitída, invazívna rakovina krčka maternice, diseminovaná alebo mimopľúcna kokcidioidomykóza, mimopľúcna kryptokokóza, chronická črevná kryptosporidióza (trvajúca viac ako 1 mesiac), CMV infekcia ( s poškodením nielen pečene, sleziny či lymfatických uzlín), cytomegalovírusovou retinitídou (so stratou zraku), HIV demenciou, herpetickou infekciou (chronické vredy, ktoré sa nehoja dlhšie ako 1 mesiac, alebo bronchitídu, zápal pľúc, zápal pažeráka, diseminované resp. extrapulmonálna histoplazmóza, izosporóza, chronická črevná (trvajúca viac ako 1 mesiac), Kaposiho sarkóm, Burkittov lymfóm, imunoblastický lymfóm, primárny mozgový lymfóm, atypické mykobakteriózy diseminované alebo mimopľúcne, tuberkulóza akejkoľvek lokalizácie (pľúcna alebo mimopľúcna), rekurentná pneumónia s pneumóniou , progresívny mu ltifokálna leukoencefalopatia, recidivujúca salmonelová septikémia, mozgová toxoplazmóza, HIV kachexia.

Všetci pacienti v skupinách A3, V3, C1-3 sa považujú za potenciálne vyžadujúcich antiretrovírusovú liečbu.

Kvôli novým problémom pri určovaní počtu CD4+ lymfocytov v niektorých regiónoch sveta WHO vyvinula klinickú klasifikáciu HIV u dospelých a dospievajúcich (revidovaná v roku 2006) bez zohľadnenia tohto ukazovateľa. Táto klasifikácia rozlišuje medzi akútnou infekciou HIV a klinickými kategóriami chronickej infekcie HIV:

Klinické klasifikácia infekcie HIV u dospelých a dospievajúcich (revidované v roku 2006)

• asymptomatická infekcia HIV
• pretrvávajúca generalizovaná lymfadenopatia

Seboroická dermatitída, anulárna cheilitída, recidivujúce vredy v ústach, HZ (rozsiahly proces pozdĺž jedného dermatómu), recidivujúce infekcie dýchacích ciest (2 alebo viac epizód za 6 mesiacov zápalu dutín, zápal stredného ucha, bronchitída, faryngitída, tracheitída), onychomykóza, svrbivá papulárna vyrážka .

Chlpatá leukoplakia jazyka, nemotivovaná chronická hnačka trvajúca viac ako 1 mesiac, recidivujúca orálna kandidóza (2 alebo viac epizód za 6 mesiacov), závažné suspektné bakteriálne infekcie (pneumónia, empyém), akútna nekrotizujúca ulcerózna stomatitída, gingivitída alebo paradentóza.

Pľúcna tuberkulóza, mimopľúcna tuberkulóza, nemotivovaný úbytok hmotnosti (viac ako 10 % za 6 mesiacov), syndróm chradnutia HIV, pneumocystická pneumónia, recidivujúca ťažká rádiologicky potvrdená pneumónia (2 alebo viac epizód za rok), CMV retinitída + kolitída, vírusová infekcia herpes simplex ( chronická alebo pretrvávajúca počas 1 mesiaca alebo dlhšie), kardiopatia spojená s HIV, nefropatia spojená s HIV, encefalopatia, Kaposiho sarkóm a nádory spojené s HIV, toxoplazmóza, kryptosporidióza, kryptokoková meningitída, progresívna multifokálna leukoencefalopatia, nerozšírené mykotické infekcie alebo nešírené mykotické infekcie alebo mykotické infekcie atypická mykobakterióza.

Klinická kategória A (podľa klasifikácie CDC) zodpovedá akútnej infekcii HIV a 1 klinickej kategórii (podľa klinickej klasifikácie WHO), klinickej kategórii B - 2 a 3 klinickým kategóriám, klinickej kategórii C - 4 kategórii, resp.

V klinickej praxi v Bieloruskej republike sa súčasne používajú 2 klasifikácie: klinická klasifikácia, 2006 a klasifikácia SDS, 1993. Okrem toho je indikované štádium priebehu infekcie HIV (AI, pre-AIDS, AIDS).

Diagnóza infekcie HIV.

včasné diagnostika infekcie HIV pomáha predchádzať komplikáciám spojeným s neskorým štádiom infekcie HIV, znižovať riziko prenosu infekcie HIV, včas predpisovať HAART a znižovať morbiditu a mortalitu pacientov infikovaných HIV.

Avšak včasná diagnostika infekcie HIV je problém na celom svete. Podľa Centra pre kontrolu chorôb v Atlante sa teda u 41 % pacientov infikovaných HIV rozvinie AIDS do 1 roka po diagnóze, čo sťažuje predchádzanie nepriaznivým výsledkom.

Všetky diagnostické HIV testy možno rozdeliť zhruba do 2 skupín:

1. Testy na zistenie skutočnosti infekcie HIV

• Testy, ktoré umožňujú kontrolovať priebeh (monitorovanie) infekcie HIV u infikovanej osoby (nastaviť štádium infekcie HIV, určiť indikácie na začatie terapie, zhodnotiť účinnosť terapie).

2. Stanovenie faktu infekcie HIV.

1. Sérologické testy:

• stanovenie protilátok proti HIV (ELISA, imunoblot)
• detekcia antigénu P24

2. Molekulárne genetické testy:

• Stanovenie vírusovej RNA
• Stanovenie provírusovej DNA

V bežnej (bežnej) praxi diagnostiky HIV sa používa takzvaný štandardný protokol sérologického testovania HIV, ktorý využíva cenovo dostupné a vysoko presné testy. Protokol zahŕňa diagnostiku HIV v 2 etapách: 1. etapa (skríning) - stanovenie protilátok proti HIV metódou ELISA a po prijatí 2 pozitívnych výsledkov sa vykoná 2. etapa (potvrdzovací test) - imunoblot, ktorý umožňuje určiť prítomnosť protilátok proti viacerým antigénom: jadrá - p17, p24, p55, obaly - gpl20, 160, 41, enzýmy - p3 1, p51, pbb). Senzitivita protokolu - 98-99,8 %, špecificita - 99,994 %

Problém "diagnostického okna". Jedným z najdôležitejších problémov testovania na HIV je takzvané obdobie diagnostického okna. Toto je čas, ktorý uplynie od okamihu infekcie HIV, kým sa neobjaví detekovateľná hladina protilátok (Busch 1997). Moderné skríningové testy odhalia infekciu HIV 38 dní po infekcii. Je extrémne zriedkavé, že infekcia HIV sa zistí iba 3-6 mesiacov po infekcii. Na skrátenie obdobia diagnostiky skríningové testy štvrtej generácie zisťujú HIV protilátky aj antigén p24.

Priamy HIV testy. Diagnózu HIV infekcie možno stanoviť nielen na základe nepriamych znakov (prítomnosť protilátok proti HIV), ale aj na základe priameho dôkazu prítomnosti vírusu. Priame testy zahŕňajú:

• Izolácia vírusu v bunkovej kultúre je štúdia vyhradená pre špeciálne príležitosti: vyžaduje si špeciálne vybavenie a školenie; nepoužíva sa v klinickej praxi.
• test antigénu p24 (skríningové testy štvrtej generácie okrem protilátok proti HIV zisťujú aj antigén p24);
• Vírusové nukleové kyseliny (t.j. HIV genetický materiál) provírusová cDNA v leukocytoch, vírusová RNA.

Vzhľadom na možnosť získania falošne pozitívnych a falošne negatívnych výsledkov pri sérologickom testovaní na HIV niektorí vyšetrovaní využívajú metódy molekulárno-genetického testovania – stanovenie HIV vírusovej RNA alebo provírusovej DNA pomocou PCR.

Pacienti, u ktorých je diagnostikovaný HIV pomocou PCR:

• novorodencov
• pacientov s agamaglobulinémiou
• pacientov v období „sérologického okna“.
• akútna retrovírusová infekcia
• darcov krvi.

V Bieloruskej republike môže každý podstúpiť anonymný test na HIV v ktoromkoľvek zdravotníckom zariadení. Pacientovi je zaručená úplná dôvernosť, ktorá je chránená právom Bieloruskej republiky. Okrem toho sa pacienti vyšetrujú podľa klinických indikácií v prítomnosti príznakov chorôb podozrivých z prejavu HIV. Kontingenty podliehajúce povinnému testovaniu na HIV sú definované v príkaze M3 Bieloruskej republiky č. 351, 1998.

Populácie podliehajúce testovaniu na HIV v Bieloruskej republike (Oficiálny list M3 Bieloruskej republiky z 18. decembra 2009 č. 02-2-04/4037 „O lekárskom vyšetrení na HIV“)

• Darcovia, cudzinci, osoby s klinickými príznakmi chorôb (horúčka, lymfadenopatia, chudnutie, recidívy zápalu pľúc, serózna meningitída neznámej etiológie, encefalitída neznámej etiológie, neuropatia, demencia a pod.). Pacienti s podozrením alebo potvrdenou diagnózou (opakované bakteriálne infekcie, kandidóza, kryptokokóza, tuberkulóza, sepsa, sarkóm, mononukleóza, nádory mozgu, lymfómy atď.). Novorodenci s oneskoreným vývojom, anomáliami, podváhou, vážiaci menej ako 2500. Pacienti s parenterálnou hepatitídou, tehotné ženy, príjemcovia krvných produktov, tekutín, deti narodené s HIV, deti na štátnej podpore, osoby s pohlavne prenosnými chorobami, narkomani, väzenský systém, prítomnosť epidemiologických indikácií, anonymne.

Štúdie, ktoré umožňujú sledovanie infekcie HIV.

1. Stanovenie hladiny CD4 + B lymfocytov v krvnom sére (imunogram metódou monoklonálnych protilátok)
2. Stanovenie vírusovej záťaže HIV v krvi infikovanej osoby (PCR)
3. Stanovenie mutácií HIV rezistencie na antiretrovírusové lieky (PCR, HIV genetická analýza).
4. Stanovenie hladiny CD4+ lymfocytov v krvnom sére (imunogram metódou monoklonálnych protilátok).

Táto metóda vám umožňuje určiť stav imunitného systému infikovanej osoby. Hladina CO4+ lymfocytov je jedným z najdôležitejších laboratórnych ukazovateľov pri rozhodovaní o vymenovaní HAART a pri posudzovaní účinnosti terapie. Normálne rozsahy pre CO4+ lymfocyty u dospelých sú 500-1400/µl.

Ak nie je možné určiť index lymfocytov CO4 + (štúdie sú drahé a vyžadujú si špeciálne vybavené laboratórium), pri rozhodovaní o vymenovaní APT je prípustné zamerať sa na absolútny počet lymfocytov vo všeobecnom krvnom teste. Indikáciou pre vymenovanie HAART je absolútny počet lymfocytov menší ako 1,0 x 10 /l.

Stanovenie vírusovej záťaže (VG) HIV v krvi infikovanej osoby (PCR). Štúdium takzvanej vírusovej záťaže je dnes v klinickej praxi nevyhnutné: umožňuje tak hodnotenie prognózy, ako aj sledovanie účinnosti liečby. Znalosť pacientovej základnej línie (pred začatím HAART) úrovne VL je ďalším kritériom na začatie HAART. Hladina VL nad 100 000 kópií/ml sa považuje za hraničnú hladinu pre začatie liečby u dospelých a detí starších ako 1 rok. Monitorovanie VL na pozadí HAART je kritériom účinnosti terapie. Takže pri účinnej terapii by sa hladina VL mala znížiť a dosiahnuť nedetegovateľnú úroveň (menej ako 50 kópií / ml).

Rýchle testy na HIV. Dnes sa vyrába veľa rýchlych testov na HIV. Sú známe ako „test na mieste“, „test pri lôžku“ a „zjednodušený rýchly test“. Sú založené na jednej zo štyroch metód - aglutinačnej reakcii, ELISA na polymérnych membránach (testovacích prúžkoch), imunologickej filtračnej analýze alebo imunochromatografii (Giles 1999, Branson 2000). Väčšina z týchto testov vám umožní získať výsledok za 15-30 minút. Tieto rýchle testy sú užitočné, keď sú potrebné výsledky rýchlo, napríklad na pohotovosti, pred urgentným chirurgickým zákrokom, pôrodom alebo po náhodnom poranení ihlou. Hlavným problémom používania rýchlych testov je potreba konzultovať testovanie s pacientom a získať jeho súhlas s testom.

Liečba infekcie HIV. HAART: koncepcia, ciele, zásady implementácie

V súčasnosti sa na liečbu HIV-infikovaných pacientov používa vysoko aktívna antiretrovírusová terapia (HAART) alebo antiretrovírusová terapia (APT), čo je kombinácia 3 alebo viacerých antiretrovírusových liekov z rôznych skupín. HAART je zavedená do širokej klinickej praxe od roku 1996, čo umožňuje vyčleniť éru HAART v liečbe HIV-infikovaných pacientov a éru pred HAART (obdobie pred rokom 1996), kedy bola široko používaná monoterapia. V súčasnosti sa monoterapia zidovudínom používa iba u novorodencov s neznámym HIV statusom v prvých 4 týždňoch života na prevenciu perinatálnej infekcie HIV.

Široké používanie HAART viedlo k výraznému zníženiu úmrtnosti pacientov infikovaných HIV, zníženiu výskytu AIDS a pridružených stavov (oportúnne infekcie, nádory atď.). Výsledkom HAART bolo výrazné predĺženie strednej dĺžky života a zlepšenie jeho kvality.

Úlohou antiretrovírusovej terapie je potlačiť reprodukciu HIV, znížiť koncentráciu vírusovej RNA na nedetegovateľnú úroveň a udržať ju na tejto úrovni čo najdlhšie, zachovať alebo obnoviť funkciu imunitného systému a minimalizovať vedľajšie účinky. spoločnosti APT.

Cieľ HAART možno dosiahnuť len celoživotným užívaním ARP a veľmi starostlivým dodržiavaním terapeutického režimu. Nedodržiavanie režimu IVART vedie k rýchlej tvorbe skríženej rezistencie vírusu na ARP.

HAART neumožňuje radikálne vyliečenie pacienta, t.j. dosiahnuť úplnú eradikáciu patogénu z tela infikovaného pacienta. Pacienti na HAART zostávajú zdrojom infekcie HIV pre vnímavých ľudí, hoci účinná terapia znižuje stupeň „nákazlivosti“ pacienta infikovaného HIV, pretože vedie k zníženiu hladiny HIV virémie v krvi a tkanivách pacienta. na nezistiteľné.

Indikácie na predpisovanie HAART. V súlade s odporúčaniami WHO sa HAART predpisuje pacientom s potvrdenou diagnózou HIV infekcie v závislosti od klinického a imunologického štádia HIV.

HAART sa odporúča začať pri manifestných štádiách HIV infekcie (klinické štádiá B a C podľa CDC klasifikácie), znížení hladiny CD4-b lymfocytov<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

V súčasnosti vysoko aktívny liek sa používa na liečbu HIV antiretrovírusová liečba (HAART), čo je kombinácia 3 alebo viacerých antiretrovírusových liekov (ARP) z rôznych skupín.

ARP skupina 1 - nukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy (NRTI). NRTI konkurujú prírodným nukleozidom, ktorých sú analógmi, a líšia sa od nich len miernou zmenou v molekulárnej štruktúre, ktorá zhoršuje schopnosť vytvárať fosfodiesterovú väzbu, ktorá je potrebná na vybudovanie a stabilizáciu dvojvlákna DNA, čo vedie k zastaveniu syntézy provírusovej DNA. NRTI zahŕňajú: Retrovir, Divir, Stavir, Epivir, Ziagen, Tenofavir, Emtricitabine.

ARP skupina 2 - nenukleozidové inhibítory reverznej transkriptázy (NNRTI). Na rozdiel od NRTI lieky tejto skupiny nepôsobia ako „falošný“ stavebný materiál, ale priamo sa viažu na reverznú transkriptázu nekompetitívnym spôsobom. NNRTI zahŕňajú: Delaverdin, Nevirapine, Efavir.

Skupina 3 ARP - inhibítory proteázy (PI). PI sú vložené do aktívneho miesta HIV proteázy, čo vedie k narušeniu vírusovej mRNA, čo vedie k tvorbe vírusových častíc, ktoré nie sú schopné infikovať nové bunky. PI zahŕňajú: Indinavir Invirase, Nelfinavir, Norvir, Calerta, Fortavaza, Azatanovir, Fosamprenavir, Darunovir, Tipranovir.

skupina 4 ARP - fúzne inhibítory (IF). Liečivo sa viaže na intermediárnu štruktúru proteínu vonkajšieho obalu HIV - gp41, ktorý sa objaví na povrchu vírusu, keď sa spojí s membránou cieľovej bunky, čím sa inhibuje mechanizmus fúzie HIV s bunkou. IF zahŕňajú: Enfuvirtid.

skupina 5 ARP - inhibítor integrázy (II). Liečivo blokuje vírusový enzým zapojený do integrácie provírusovej DNA do genómu cieľovej bunky. AI zahŕňa: Raltegravir.

Účinnosť HAART priamo závisí od dodržiavania liekového režimu: dávkovanie, frekvencia podávania, závislosť od príjmu potravy u niektorých liekov. Compliance je pacientovo dodržiavanie režimu HAART.

Liečba oportúnnych infekcií. Špecifická etiotropná terapia je predpísaná v závislosti od nozologickej formy ochorenia (antituberkulózna, antiherpetická, antibakteriálna, chemoterapia a rádioterapia atď.). Je potrebné mať na pamäti, že pri mnohých oportúnnych ochoreniach nie je možná etiotropná liečba (multifokálna leukoencefalopatia, anogenitálne bradavice, chlpatá leukoplakia jazyka atď.). V tomto prípade je hlavným typom terapie včasné vymenovanie HAART.

Prevencia OI je povinná a jedna z najdôležitejších zložiek monitorovania a manažmentu pacientov s infekciou HIV. Existuje množstvo OI, na prevenciu ktorých by mala byť predpísaná povinná preventívna medikamentózna liečba v závislosti od úrovne IS a počtu CD4+.

Prideliť primárnu prevenciu OI a sekundárnu.

Primárna prevencia – zameraná na prevenciu výskytu OI u pacienta infikovaného HIV.

Sekundárna prevencia – zameraná na prevenciu výskytu recidívy OI po OI u pacienta infikovaného HIV.

Indikácie pre povinnú primárnu prevenciu infikovaných ľudí závisia od klinických a imunologických kritérií:

pneumocystovej pneumónie - s poklesom CD4 +<200 кл/млили

prítomnosť kandidózy ústnej dutiny a hltana (trimetoprim/sulfametoxazol, pentamidín, klindamycín, atavakvón);

tuberkulóza - s pozitívnym tuberkulínovým testom (> 5 mm) alebo kontaktom s pacientom s aktívnou tuberkulózou (izoniazid, rifampicín);

toxoplazmóza - s poklesom CD4 + buniek / ml

(trimetoprim/sulfametoxazol, dapson);

atypická mykobakterióza - s poklesom CD4 +<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

kryptokokóza - s poklesom CD4 +<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

Aby sa zabránilo parenterálnej ceste infekcie, vykonáva sa pravidelná identifikácia zdrojov HIV, vyšetrenie darcov krvi, orgánov, spermií, ako aj rizikových osôb. Zdravotnícke zariadenia by mali dôkladne sterilizovať nástroje, používať jednorazové injekčné striekačky a ihly.

Počas pobytu HIV infikovanej osoby v rodine je potrebné dodržiavať správny sanitárny a hygienický režim.

Zdravotnícki pracovníci by mali počas parenterálnych terapeutických a diagnostických manipulácií starostlivo dodržiavať opatrenia na prevenciu infekcie HIV. Zdravotnícki pracovníci so zraneniami (rany na rukách, exsudatívne kožné lézie) sú pozastavení z lekárskej starostlivosti o pacientov, kontaktu s predmetmi starostlivosti o nich. Aby sa predišlo zraneniam pri odbere krvi a iných biologických tekutín, používanie sklenených predmetov s rozbitými okrajmi je neprijateľné. Vzorky krvi (sérum) by mali byť dodané do laboratória v skúmavkách hermeticky uzavretých gumovými zátkami, vložené do stojanov a zabalené v nádobách. Do kontajnera nie je dovolené vkladať formuláre alebo inú dokumentáciu. Akékoľvek poškodenie kože, slizníc, ich kontaminácia biologickými materiálmi pacientov pri poskytovaní zdravotnej starostlivosti je potrebné považovať za možný kontakt s materiálom obsahujúcim HIV.

Rozoberte, umyte a opláchnite lekárske nástroje, pipety, laboratórne sklo, ktoré prišli do kontaktu s krvou alebo sérom ľudí po predbežnej dezinfekcii a noste gumené rukavice.

V prípade kontaktu s krvou alebo inými biologickými materiálmi s porušením celistvosti kože (pichnutie, porezanie) si obeť musí zložiť rukavice s pracovnou plochou vo vnútri, vytlačiť krv z rany, poškodené miesto ošetriť 70% alkohol alebo 5% tinktúra jódu na rezy, roztok peroxidu vodíka na injekciu. Potom je potrebné umyť si ruky mydlom a vodou pod tečúcou vodou a utrieť 70% alkoholom, priložiť náplasť na ranu, nasadiť konček prsta a v prípade potreby pokračovať v práci nasadením nových rukavíc.

V prípade kontaminácie krvou alebo sérom by sa pracovná plocha mala okamžite dvakrát ošetriť dezinfekčnými prostriedkami: ihneď po kontaminácii a potom po 15 minútach. Ak v dôsledku poranenia kože alebo slizníc zdravotníckeho pracovníka došlo ku kontaktu s krvou alebo tekutinami infikovaného tela, je potrebné pristúpiť k posttraumatickej profylaxii antiretrovírusovými látkami. Kombinovaná chemoprofylaxia je povinná počas štyroch týždňov: užívanie troch liekov - dvoch inhibítorov RT (azidotymidín a lamivudín) a jedného inhibítora proteázy (lopinovir).

Podľa legislatívy Bieloruskej republiky je poskytovaná právna a sociálna ochrana osôb infikovaných vírusom ľudskej imunodeficiencie. Na druhej strane, podľa Trestného zákona Bieloruskej republiky sa za vedomé nakazenie inej osoby vírusom ľudskej imunodeficiencie stanovuje trest odňatia slobody.

Štruktúra odpovede. Definícia, význam, charakteristika patogénu, epidemiológia, patogenéza imunodeficiencie, klasifikácia, klinika, diagnostika, liečba, prevencia.

Čo je HIV, spôsoby prenosu, prvé príznaky a rozdiel od AIDS

Skratka HIV znamená Human Immunodeficiency Virus. Tento vírus je hlavnou príčinou získanej nedostatočnosti funkčnej aktivity imunitného systému, konkrétne jeho bunkovej väzby. Dnes je táto infekcia veľmi častá a má tendenciu ďalej zvyšovať počet infekcií.

Vírus HIV, typy a vlastnosti

Vírus ľudskej imunodeficiencie je retrovírus a patrí do rodu Lentivirus. Ide o vírus obsahujúci RNA, jeho hlavnou črtou je proces reverznej transkripcie. To znamená, že pri vstupe do bunky sa molekula RNA vírusu pod vplyvom enzýmu reverznej transkriptázy (revertázy) premení na DNA, ktorá je integrovaná do genómu. V procese života bunka s vírusovou DNA v genóme začne syntetizovať novú RNA a vírusové kapsuly, ktoré z nej vychádzajú a infikujú nové bunky. Navyše vstavaná časť vírusovej DNA zostáva v bunke navždy, dlho sa neprejavuje a nevedie k jej smrti. Táto vlastnosť určuje, že HIV označuje pomalé infekcie s progresiou infekčného procesu počas dlhého obdobia (najmenej 10 rokov). Hlavným rozlišovacím znakom HIV je selektivita. Je schopný infikovať bunky, ktoré majú na svojom povrchu špecifické CD 4 receptory, ktoré sú obsiahnuté v imunitných bunkách - T-lymfocyty, dendritické bunky (vykonávajú ochranné funkcie v tkanivách nervového systému), tkanivové makrofágy. Infikované bunky časom strácajú schopnosť vykonávať svoju hlavnú biologickú funkciu – podporovať bunkové prepojenie imunity. Existujú 2 typy vírusu imunodeficiencie:

Typ 1 - bežný na všetkých kontinentoch.

Typ 2 – vyskytuje sa najmä v krajinách strednej Afriky.

Vírus imunodeficiencie má zložitú štruktúru. Jeho genetický materiál RNA je pokrytý proteínovou kapsulou, ktorá je pokrytá vrstvou fosfolipidov (superkapsida). Vo vnútri vírusovej kapsuly je enzým transkriptáza, ktorý katalyzuje proces premeny vírusovej RNA na DNA vo vnútri bunky. Vo vonkajšom prostredí je HIV nestabilný, rýchlo zomiera pod vplyvom vysokých a nízkych teplôt, slnečného žiarenia, dezinfekčných roztokov (peroxid vodíka, bielidlo, alkohol).

Objav vírusu sa datuje do roku 1981, našli ho v Afrike. K dnešnému dňu existuje niekoľko hypotéz pre jeho vzhľad - vplyv na nepatogénny vírus, prekurzor nepriaznivého prostredia, s jeho následnou mutáciou na HIV, vznik vírusu pri vývoji biologických zbraní. Mutácia vírusu pod vplyvom žiarenia, ktorá je v niektorých afrických krajinách zvýšená kvôli veľkému množstvu uránových rúd, pôvod HIV z vírusu opičej imunodeficiencie. Všetky tieto hypotézy sa snažia vysvetliť nedostatok zmienky o chorobe podobnej AIDS v celej histórii ľudstva.

Infekcia HIV je infekcia vírusom imunodeficiencie, bez rozvoja základného ochorenia. Stav infekcie HIV môže trvať dostatočne dlho bez akýchkoľvek klinických prejavov. AIDS je syndróm získanej imunitnej nedostatočnosti (imunodeficiencie), vyvíja sa na vrchole infekcie a je charakterizovaný porážkou značného počtu imunokompetentných buniek (makrofágy, lymfocyty). Príznaky AIDS sú zníženie aktivity imunitného systému, ktoré sa prejavuje rozvojom chorôb spôsobených zástupcami oportúnnej flóry alebo inými patogénmi, ktoré normálne potláčajú imunitný systém (oportúnne infekcie). Tieto infekcie zahŕňajú:

Kandidóza (drozd) spôsobená oportúnnou hubou rodu Candida.

Cytomegalovírusová infekcia.

Infekčný proces spôsobený vírusom Epstein-Barr.

Kožné lézie (viacpočetné pustuly).

Pneumocystická pneumónia.

Rozdiel medzi HIV a AIDS spočíva práve v prítomnosti zníženia imunity a vývoja oportúnnych infekcií a iných patológií spojených s imunodeficienciou (onkologický proces).

Ako dostanete infekciu HIV

Vírus imunodeficiencie je parenterálna infekcia. Medzi spôsoby získania infekcie HIV patria:

Sexuálny prenos - vírus vstupuje do tela zdravého človeka priamym kontaktom slizníc pohlavných orgánov s infikovaným partnerom. Okrem toho je riziko infekcie vyššie v prijímajúcej strane, takže ženy sa častejšie infikujú pri klasickom sexuálnom kontakte. Riziko je ešte vyššie pri análnom sexe, pretože dochádza k ďalšiemu mikropoškodeniu rektálnej sliznice. Orálny sex je bezpečnejší, infekcia je možná iba vtedy, ak dôjde k poraneniam alebo eróziám ústnej sliznice.

Vstup vírusu do krvi injekčnou striekačkou pri použití injekčných liekov.

Infekcia pri vykonávaní rôznych lekárskych zákrokov a manipulácií spojených s porušením celistvosti kože alebo slizníc nedezinfikovanými nástrojmi.

Transfúzia infikovanej krvi alebo jej zložiek.

Vertikálny prenos – vírus sa prenáša z infikovanej matky na plod počas tehotenstva (menej často) alebo k infekcii dieťaťa dochádza pri pôrode a následnom dojčení.

Faktorom prenosu HIV sú ľudské biologické tekutiny – sperma, materské mlieko, pošvový výtok, krv. Vírus sa nevylučuje do ľudských slín. Zdrojom infekcie je chorý (AIDS) človek alebo nosič vírusu (infikovaný HIV).

Vývoj jednorazových sterilných lekárskych nástrojov bol diktovaný potrebou minimalizovať možnosť infekcie HIV počas rôznych lekárskych procedúr.

Pravdepodobnosť infekcie

Hlavnou podmienkou, ktorá prispieva k infekcii, je počet vírusových častíc v biologickej tekutine, s ktorou sa vnútorné prostredie človeka dostalo do kontaktu. Pravdepodobnosť nákazy ovplyvňuje aj cesta prenosu.

Je to pôvodca AIDS. Patogén ovplyvňuje obranný systém tela, v dôsledku čoho nemôže normálne fungovať a zabrániť rozvoju rôznych ochorení. V súčasnosti nie je možné zbaviť sa pôvodcu HIV, všetky metódy liečby sú zamerané len na spomalenie reprodukcie vírusu. To umožňuje pacientom výrazne predĺžiť život.

Hlavné charakteristiky

Pôvodca infekcie HIV bol objavený koncom dvadsiateho storočia (v roku 1983). Vírus objavili súčasne dvaja vedci zo Spojených štátov a Francúzska. 2 roky pred objavením patogénu v Amerike bol prvýkrát popísaný syndróm získanej imunodeficiencie, známy ako AIDS. V súčasnosti sa zistilo, že pôvodca HIV má dva typy. Prvý je bežný v európskych krajinách a Spojených štátoch, druhý - v západnej Afrike.

Existuje len veľmi málo informácií o pôvode patogénu. K dnešnému dňu je hlavnou hypotézou tá, ktorá hovorí, že pôvodca infekcie HIV vznikol v dôsledku mutácie opičích vírusov. Pochádza z Afriky, kde sa rozšíril. Dlhé roky neprekročil hranice krajiny, čím zasiahol čoraz väčší počet domorodých obyvateľov. Postupne dochádzalo k rozvoju afrických území, v dôsledku čoho sa zvýšil ukazovateľ migračných tokov a nadviazali sa kontakty s niektorými štátmi. Logickým dôsledkom bolo široké rozšírenie patogénneho mikroorganizmu.

Hlavné charakteristiky pôvodcu infekcie HIV:

• Vzťahuje sa na retrovírusy. Táto rodina je charakterizovaná prítomnosťou genetického aparátu reprezentovaného ribonukleovými kyselinami.
• Vírus je sférická častica. Jeho rozmery sa môžu meniť od 80 nm do 100 nm.
• Pôvodca HIV pozostáva z proteínového obalu, nukleovej kyseliny a špeciálneho enzýmu. Ten prispieva k transformácii RNA vírusu na patogénnu DNA. Potom sa zavedie do ľudskej makromolekuly zodpovednej za realizáciu genetického programu.

Choroba môže prebiehať rôznymi spôsobmi. Niekedy sa rozvíja rýchlo, častejšie sa natiahne na niekoľko rokov. Udržiavacia terapia môže predĺžiť dĺžku života pacienta. Nedostatok liečby nevyhnutne vedie k smrti v kratšom čase.

Životaschopnosť

Pôvodcom infekcie HIV je patogén, ktorý sa môže vyvinúť iba v bunkách iných organizmov. Vírus vykazuje extrémne nízky stupeň odolnosti vo vonkajšom prostredí. Môže sa rozmnožovať iba v ľudskom tele.

Príčinný činiteľ je odolný voči nízkym teplotám, jeho životná aktivita sa nezastaví ani pri zmrazení. Ultrafialové ani ionizujúce žiarenie naň nemá vplyv. V tomto prípade je pôvodcom infekcie HIV patogénny mikroorganizmus, ktorý pri varení okamžite zomrie. Ak je teplota o niečo nižšia, jeho životná aktivita sa zastaví asi po pol hodine.

Okrem toho patogén rýchlo zomiera pod vplyvom 70% alkoholu, roztoku acetónu, 5% peroxidu vodíka, éteru, chloramínu. V sušenej forme trvá životaschopnosť vírusu až 6 dní. V roztoku heroínu všetky vlastnosti patogénu pretrvávajú asi 3 týždne.

Fázy životného cyklu

Je to veľmi zložité. Životný cyklus patogénu HIV pozostáva z niekoľkých fáz:

1. Bunky cirkulujúce v ľudskej krvi sú T-lymfocyty. Na ich povrchu sú receptorové molekuly. Vírus sa na ne naviaže a preniká do T-lymfocytov, pričom patogén zhadzuje proteínový obal.
2. Syntetizuje sa kópia DNA. Tento proces sa uskutočňuje v dôsledku prítomnosti enzýmu reverznej transkriptázy vo víruse.
3. Vytvorená kópia DNA sa zavedie do bunkového jadra. Dochádza k vytvoreniu prstencovej štruktúry. Potom sa integruje do nosnej makromolekuly.
4. Kópia zostáva v DNA človeka niekoľko rokov. V tomto prípade infikovaní nemusia cítiť žiadne alarmujúce príznaky. Prítomnosť kópie DNA sa dá v krvi človeka zistiť náhodne, napríklad pri preventívnej prehliadke.
5. Keď sekundárna infekcia vstúpi do tela, spustí sa proces syntézy vírusovej RNA.
6. Ten tiež produkuje proteíny spôsobujúce choroby.
7. Z novosyntetizovaných látok sa začínajú vytvárať nové patogénne častice. Potom opustia celu, ktorá spravidla zomrie.

Vo vyššie uvedených fázach životného cyklu existuje aj mechanizmus prenosu pôvodcu infekcie HIV.

Vplyv na imunitný systém

Obrana tela je navrhnutá tak, aby neutralizovala a ničila antigény prichádzajúce zvonku. Cudzie prvky zahŕňajú všetky vírusy, baktérie, huby, prvoky, peľ, kvasinky a dokonca aj darovanú krv.

Imunitný systém predstavujú bunky a orgány, ktoré sa nachádzajú v celom tele. Za vznik reakcie sú zodpovedné T-lymfocyty. Práve oni na začiatku určujú, že pôvodcom ochorenia (infekcie HIV) je antigén. Po rozpoznaní cudzieho prvku spúšťajú T-lymfocyty syntézu množstva látok, ktoré urýchľujú proces dozrievania nových ochranných buniek. Potom dochádza k produkcii protilátok, ktorých hlavnou úlohou je ničenie patogénnych mikroorganizmov.

Vírus je však schopný rýchlo preniknúť do T-lymfocytov, vďaka čomu je oslabená obranyschopnosť tela. Vyvíja sa imunodeficiencia. HIV je často prítomný v tele, ale infikovaná osoba si to ani neuvedomuje. Neaktívne obdobie je od 1 do 5 rokov. V krvi zároveň koluje malé množstvo protilátok, ktoré sa podarilo vyvinúť imunitným systémom. Práve ich prítomnosť v tekutom spojivovom tkanive je základom diagnózy.

Len čo sa vírus dostane do krvného obehu, človek sa považuje za jeho nosiča, to znamená, že môže infikovať ostatných. V tomto prípade je jediným príznakom spravidla zvýšenie niektorých lymfatických uzlín.

Postupom času sa vírus aktivuje, začne sa veľmi rýchlo množiť a ničiť T-lymfocyty. Inými slovami, ničí sa jeden z hlavných článkov obranného systému. Zároveň, keď sa do nej dostanú rôzne patogény, telo čaká na signál od T-lymfocytov o začiatku tvorby imunitnej odpovede, no ten nepríde. Človek sa tak stáva bezbranným aj voči banálnym infekčným chorobám, ktoré pre zdravých ľudí nepredstavujú nebezpečenstvo.

Progresia imunodeficiencie je sprevádzaná tvorbou nádorov. V priebehu času sa mozog a nervový systém podieľajú na patologickom procese.

Prenosové cesty

Zdrojom infekcie je vždy osoba (obaja trpiaci AIDS po mnoho rokov a nosič). Podľa hlavnej teórie pôvodu patogénu sú rezervoárom HIV prvého typu divé šimpanzy, druhé - africké opice. Ostatné zvieratá sú zároveň imúnne voči infekcii.

Hlavné epidemiologické nebezpečenstvo predstavujú tieto typy ľudského biologického materiálu:

• krv;
• vaginálne tajomstvo;
• spermie;
• menštruačný tok.

Najmenej nebezpečné sú: sliny, materské mlieko, cerebrospinálny mok, sekrécia sĺz.

Hlavné spôsoby prenosu pôvodcu HIV:

1. Prirodzené (počas pohlavného styku, z matky na dieťa počas fetálneho vývoja plodu alebo počas procesu pôrodu). Riziko infekcie po jedinom pohlavnom styku je veľmi malé. Výrazne sa zvyšuje pri pravidelnom sexuálnom kontakte s nosičom. Z matky na dieťa sa vírus prenáša defektmi vytvorenými v placentárnej bariére, keď sa dieťa dostane do kontaktu s krvou počas pôrodu alebo s materským mliekom. Podľa štatistík je miera výskytu medzi novorodencami približne 30%.
2. Umelé (s parenterálnou cestou podávania liekov, transfúzie, liečebné postupy, ktoré sú traumatické atď.). Jedným z hlavných spôsobov prenosu pôvodcu infekcie HIV sú injekcie s ihlami, ktoré sú kontaminované krvou osoby trpiacej AIDS alebo nosiča vírusu. Infekcia sa často vyskytuje aj počas lekárskych procedúr v rozpore so štandardmi sterility: tetovanie, piercing, zubné procedúry.

Pôvodca ochorenia (HIV) sa neprenáša kontaktom v domácnosti.

Boli zaznamenané prípady, keď sa zistilo, že osoba je voči vírusu imúnna. Vedci sa domnievajú, že je to spôsobené prítomnosťou špecifických imunoglobulínov prítomných na sliznici pohlavných orgánov.

Symptómy

Rozvoj imunodeficiencie je pomalý. Počas infekcie HIV je obvyklé rozlišovať niekoľko štádií:

1. Inkubácia. Jeho trvanie sa pohybuje od 3 týždňov do niekoľkých mesiacov. Štádium je charakterizované intenzívnou reprodukciou vírusu, zatiaľ čo imunitná odpoveď tela stále chýba.
2. primárne prejavy. Tvorba imunitnej odpovede je sprevádzaná intenzívnou tvorbou protilátok. V tejto fáze sa nemusia objaviť varovné signály. Ale väčšina infikovaných ľudí má nasledujúce príznaky: horúčka, vyrážky na koži a slizniciach, opuchnuté lymfatické uzliny, hnačka, faryngitída. U niektorých pacientov je akútne štádium sprevádzané pridaním sekundárnych infekcií (tonzilitída, plesňové patológie, zápal pľúc, herpes atď.). V tomto prípade sa spájajú príznaky vznikajúcich ochorení. Trvanie štádia primárnych prejavov je asi tri týždne.
3. Latentný. Je charakterizovaná progresiou imunodeficiencie. V tomto prípade je jediným príznakom iba zvýšenie lymfatických uzlín. Trvanie štádia sa pohybuje od približne 2 do 20 rokov.
4. Štádium sekundárnych chorôb. Telesná hmotnosť pacienta klesá, pracovná kapacita klesá, blahobyt sa zhoršuje. V závažných prípadoch dochádza k generalizácii sekundárnych infekcií.
5. Koncový stupeň. V tomto štádiu sú porušenia spôsobené vývojom sekundárnych ochorení nezvratné. V tomto prípade sú akékoľvek metódy liečby neúčinné. Toto štádium končí smrťou.

Infekcia HIV sa vyznačuje rôznorodým priebehom, to znamená, že niektoré štádiá môžu úplne chýbať. Trvanie vývoja ochorenia sa pohybuje od niekoľkých mesiacov až po mnoho rokov.

Diagnostika

Pôvodcom infekcie HIV je retrovírus. Na ich detekciu sa najčastejšie používa metóda ELISA alebo PCR. Niekedy lekár dodatočne predpisuje laboratórny test pomocou metódy imunitného prenosu. Počas diagnostického procesu má špecialista schopnosť identifikovať protilátky proti HIV, čo je základ pre stanovenie presnej diagnózy.

Liečba

Všetky konzervatívne terapie sú zamerané na spomalenie progresie ochorenia a zabránenie vzniku sekundárnych infekcií.

Liečebný režim pre ľudí s HIV spravidla zahŕňa nasledujúce položky:

• Užívanie antiretrovírusových liekov. Účinné látky liekov pomáhajú znižovať rýchlosť reprodukcie patogénov. Medzi tieto lieky patria: zidovudín, zalcitabín, abakavir, nevirapín, ritonavir, nelfinavir atď.
• Užívanie vitamínov a doplnkov stravy.
• Fyzioterapia.
• Prísne dodržiavanie režimu.
• Diéta.
• Psychologická pomoc.

Je dôležité pochopiť, že iba lekár hodnotí účelnosť užívania určitých liekov. Imunostimulanty na infekciu HIV nie sú predpísané. Je to spôsobené tým, že takéto lieky prispievajú k progresii ochorenia.

Je dôležité liečiť sekundárne patológie včas. Ak pacient trpí drogovou závislosťou, musí byť umiestnený v príslušnom ústavnom zariadení.

Prognóza a prevencia

Je nemožné zbaviť sa HIV. V tomto smere zohráva rozhodujúcu úlohu odhodlanie a psychický stav pacienta. Predtým pacienti žili v priemere 11 rokov po infekcii. V súčasnosti sa vytvorilo veľké množstvo moderných liekov a vyvinul sa účinný režim udržiavacej terapie. Ak prísne dodržiavate pokyny lekára, životnosť sa výrazne zvyšuje a môže byť niekoľko desaťročí.

Hlavnými preventívnymi opatreniami sú: vyhýbanie sa príležitostným sexuálnym kontaktom, včasná liečba genitálnych infekcií, návštevy iba lekárskych zariadení, ktoré si cenia svoju povesť, pravidelné vyšetrenia u lekára.

V súčasnosti sa venuje osobitná pozornosť sexuálnej negramotnosti. S cieľom napraviť situáciu mnohé školy a univerzity zaraďujú do učebných osnov špeciálne kurzy.

Konečne

HIV je pôvodcom AIDS, ale rozvoj infekcie môže trvať roky. Pri penetrácii do tela sa zavádza do T-lymfocytov, čím je narušené fungovanie imunitného systému. V dôsledku toho sa človek stáva bezmocným aj pred bežným prechladnutím.

Ak sa zistí ochorenie, pacient musí dodržiavať pravidlá udržiavacej terapie po celý život, inak sa urýchli nástup smrti.

Hlavným opatrením prevencie je vylúčenie náhodných sexuálnych vzťahov. Okrem toho sa neodporúča navštevovať pochybné lekárske inštitúcie na traumatické postupy.