דלקת כליות אינטרסטיציאלית. טיפול בדלקת כליות אינטרסטיציאלית

דלקת כליות אינטרסטיציאלית היא מחלה דלקתית של הכליות בעלת אופי לא זיהומי (אבקטריאלי). עם פתולוגיה זו, התהליך הפתולוגי ממוקם ברקמה הבין-סטילית ומשפיע על המנגנון הצינורי של הנפרונים.

המחלה היא צורה נוזולוגית עצמאית. זה שונה מפיאלונפריטיס בכך שעם דלקת כליות אינטרסטיציאלית, לא מתרחשים שינויים הרסניים ברקמת הכליה, כלומר, הדלקת אינה מתפשטת לאזור הגביעים והאגן.

התהליך הפתולוגי יכול לבוא לידי ביטוי בכל גיל, גם ביילודים או בקשישים, אך רוב החולים רשומים בטווח הגילאים שבין 20 ל-49 שנים. מרפאה דלקת כליות אינטרסטיציאליתמאופיין בירידה בפונקציונליות של צינוריות הכליה, לפיכך הפתולוגיה הזועשוי להיקרא tubulointerstitial nephropathy או tubulointerstitial nephritis.

סיבות

בהתפתחות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית, כימית ו גורמים פיזיים . במקרה זה, סוכנים זיהומיים יכולים לפעול כגורם מעורר, אך הם אינם גורמים ישירות לדלקת.

למחלה זו יש את האטיולוגיה הבאה:

• נטילת תרופות, בעיקר אנטיביוטיקה לפניצילין, משתנים (משתנים), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.
• הרעלה על ידי רעלים ממקור צמחי או בעלי חיים.
• פעולת הקרינה המייננת.
• מחלות מדבקות.
• תהליכים פתולוגיים מערכתיים רקמת חיבור. למשל, סקלרודרמה (רקמת החיבור של העור והאיברים הפנימיים נפגעת - מופיעות בצקות, אטמים, ניוון רקמות), זאבת אריתמטית מערכתית (נוגדנים לתאים שלהם מופיעים, כתוצאה מכך נפגעים איברים ומערכות רבים).
• סתימה (פגיעה בפטנטיות) דרכי שתן(ניאופלזמות שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןומעי גס, אורוליתיאזיס).

תסמינים

התסמינים הראשונים של דלקת כליות אינטרסטיציאלית מתחילים להופיע כבר בתחילת צריכת התרופה. חומרת הביטויים הקליניים של מחלה זו נובעת משיכרון מוחלט של הגוף ומהדרגה תהליך פתולוגיבכליות.

בהתאם לצורת המחלה (היא יכולה להיות חריפה או כרונית), מתרחשים מגוון תסמינים. דלקת כליות אינטרסטיציאלית היא מסוכנת מכיוון שהיא יכולה להישאר ללא תשומת לב במשך זמן רב עד שהיא הופכת ל צורה כרונית. לעתים קרובות, דלקת כליות כרונית כרונית אצל ילדים מתגלה ללא זמן, שכן הסימנים הראשונים אינם קשורים למחלת כליות.

לדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה יש את התסמינים הבאים:

• חולשה כללית ועייפות מתמדת, רצון לישון יותר, אובדן תיאבון, חיוורון של העור;
• לאחר תסמינים ראשונייםעלולים להתרחש חום וצמרמורות, כאבי שרירים, פריחה אלרגית בעור;
• אם לדלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה יש אטיולוגיה ויראלית, אז מתרחשים תסמינים תסמונת כליותעם קדחת דימומית.

המרפאה של הצורה החריפה של נפריטיס אינטרסטיציאלית ויראלית דומה מאוד לסימפטומים של פיאלונפריטיס.
לדלקת נפריטיס כרונית עם הופעת המחלה יש תסמינים קלים. בהדרגה מתפתח תהליך פתולוגי בכליות, וכתוצאה מכך מגוון תסמינים של שיכרון הגוף (לדוגמה, חולשה, פוליאוריה, כְּאֵבבבטן ובאזור המותני, תחושת עייפות מתמדת, חיוורון של העור).

במהלך בדיקות מעבדה של שתן ניתן לזהות פרוטאינוריה מתונה (הופעת חלבון), מיקרוהמטוריה וליקוציטוריה אנטיבקטריאלית (זיהוי תאי דם בשתן). עם מטבוליזם לקוי, מתרחשת דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית דיסמטבולית, המאופיינת על ידי קריסטלוריה (משקעים של גבישים של מלחים שונים). בעתיד מופיעים תסמינים של אנמיה ועלייה קלה בלחץ. צפיפות השתן יורדת.
עם התקדמות המחלה, יעילות הכליות יורדת במהירות, מה שמוביל לרוב להופעת אי ספיקת כליות. השלבים המאוחרים של המחלה מתאפיינים בשינוי במבנה ובפונקציונליות של הגלומרולי, וכתוצאה מכך התפתחות גלומרולוסקלרוזיס. ברקמת הביניים מתחיל תהליך ההצטלקות ומופיע פיברוזיס הגורם להתכווצות הכליות. במקרה זה, זה יכול להיות קשה להבחין בין נפרוזה אינטרסטיציאלית כרונית מכל מחלות כליות אחרות.

תוכנית טיפול

הטיפול בדלקת כליות אינטרסטיציאלית צריך להיות מכוון לחיסול הגורם המעורר ושיקום כל תפקוד כליות. הטיפול מתבצע על פי התכנית הבאה:

1. הסר גורמים סיבתיים הגורמים להתפתחות של צורה כרונית של המחלה. לשם כך, יש צורך לבטל את התרופות שגרמו לתהליך הפתולוגי.
2. אם אין סימנים פיילונפריטיס כרונית, אז נקבעת דיאטה מלאה מבחינה פיזיולוגית, שיכולה לספק לאדם את הכמות הדרושה של חלבונים, פחמימות, שומנים וויטמינים. חשוב גם להגביל את השימוש מלח שולחןבמקרה של לחץ גבוה.
3. טיפול סימפטומטי של דלקת כליות אינטרסטיציאלית, כולל שימוש באנלפריל. התרופה הזומשפיע לטובה על ההמודינמיקה התוך-כליתית ומוריד את רמת החלבון.
4. מינוי הורמונים סטרואידים אם דלקת הכליה מתקדמת במהירות או יש מהלך חמור.
5. תיקון של כמות מופחתת של נתרן ואשלגן בגוף עם הטלת שתן תכופה.
6. השימוש בתרופות המשפרות את מצב המיקרו-סירקולציה (למשל, פעמונים וטרוקסוואזין).

מניעה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית

מניעה בזמן ומלאה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית יכולה למנוע את הופעת הסימפטומים של המחלה, כמו גם את הסיבוכים הקשורים אליה.

ל צעדי מנעהמפחיתים את הסיכון לפתח את המחלה כוללים:

• צריכת מים מספקת.
• בקרה על צריכת תרופות, שאסור לאפשר שימוש לטווח ארוךתרופות. לדוגמה, אין להשתמש לרעה במשככי כאבים או בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות המפחיתות כאב.
• טיפול בזמן במחלות זיהומיות חריפות וכרוניות.
• חקר השתן עבור כל מחלה, כמו גם לפני ואחרי חיסונים מונעים.
• מנסה לדאוג לך פעילות גופניתללא עייפות יתר.
• עמידה במשטר התרמי (לא לקרר יתר על המידה).

אם אתם חווים תסמינים כלשהם שעלולים להצביע על התפתחות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית, יש לפנות בדחיפות לרופא כללי, נפרולוג או אורולוג. טיפול מושהה עלול להיות לא יעיל, וכתוצאה מכך כל התפקודים החיוניים של הכליות מופרעים בהדרגה, אי ספיקת כליותויש איום על חיי אדם.

דלקת כליות אינטרסטיציאלית (IN) היא מחלה דלקתית של הכליות בעלת אופי לא זיהומי (אבקטריאלי) עם לוקליזציה של התהליך הפתולוגי ברקמת הביניים (בין תאי) ופגיעה במנגנון הצינורי של הנפרונים. זוהי צורה נוזולוגית עצמאית של המחלה. בניגוד לפיאלונפריטיס, הפוגעת גם ברקמה הבין-מערכתית ובאבוביות הכליה, דלקת כליה אינטרסטיציאלית אינה מלווה בשינויים הרסניים ברקמת הכליה, אלא תהליך דלקתילא חל על כוסות ואגן. המחלה עדיין מעט מוכרת למתרגלים.

אבחון קליני של דלקת כליות אינטרסטיציאלית, גם במוסדות נפרולוגיים מיוחדים, מעורר קשיים גדולים בשל היעדר קריטריונים קליניים ומעבדתיים אופייניים, פתוגנומוניים ומעבדתיים בלבד, וגם בשל הדמיון שלה לצורות אחרות של נפרופתיה. לכן, השיטה האמינה והמשכנעת ביותר לאבחון IN היא עדיין ביופסיית ניקור של הכליה.

כי בתנאים פרקטיקה קליניתמאחר שזיהוי עדיין נדיר יחסית, עדיין אין נתונים מדויקים על תדירות ההתפשטות שלו. למרות זאת, על פי המידע הקיים בספרות, במהלך העשורים האחרונים ניכרת מגמת עלייה ברורה בשכיחות מחלה זו בקרב האוכלוסייה הבוגרת. זה נובע לא רק משיטות משופרות לאבחון מזהה, אלא גם מהשפעה רחבה יותר על הכליות של הגורמים הגורמים לה (במיוחד תרופות) (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 and others).

ישנן דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה (AJN) ודלקת כליות אינטרסטיציאלית כרונית (CIN), וכן ראשונית ומשנית. מאחר שבמחלה זו מעורבים תמיד בתהליך הפתולוגי לא רק רקמה אינטרסטיציאלית, אלא גם צינוריות, יחד עם המונח "דלקת כליות אינטרסטיציאלית" נחשב לגיטימי להשתמש במונח "דלקת כליות אינטרסטיציאלית". זיהוי ראשוני מתפתח ללא כל נזק קודם (מחלה) של הכליות. זיהוי משני בדרך כלל מסבך מחלת כליות קיימת או מחלות כגון מיאלומה, לוקמיה, סוכרת, גאוט, נגעים בכלי הדםכליות, היפרקלצמיה, נפרופתיה אוקסלט וכו' (S. O. Androsova, 1983).

דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה (AJN) יכולה להופיע בכל גיל, כולל ילודים וקשישים, אך רובם המכריע של החולים מתועדים בגילאי 20-50 שנים.

מה מעורר / גורמים לדלקת כליות אינטרסטיציאלית:

הסיבות ל-AIN יכולות להיות מגוונות, אך לעתים קרובות יותר התרחשותו קשורה לשימוש בתרופות, במיוחד אנטיביוטיקה (פניצילין והאנלוגים הסינטטיים למחצה שלו, אמינוגליקוזידים, צפלוספורינים, ריפמפיצין וכו'). לעתים קרובות, הגורמים האטיולוגיים של AIN הם סולפנאמידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין, מטינדול, ברופן וכו'), משככי כאבים, תרופות מדכאות חיסוניות (אזאתיופרין, אימורן, ציקלופוספמיד), משתנים, ברביטורטים, קפטופריל, אלופורינול. מתוארים מקרים של התפתחות AIN כתוצאה מנטילת cimetidine, לאחר הכנסת חומרים רדיופאקים. זה עשוי להיות תוצאה של רגישות אישית מוגברת של הגוף למגוון כימיקלים, שיכרון עם אתילן גליקול, אתנול (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SIN, המתרחש בהשפעת החומרים הרפואיים, הכימיים והרעילים שהוזכרו, כמו גם עם החדרת סמים, חיסונים ותכשירי חלבון אחרים, מוגדר כגרסה רעילה-אלרגית של מחלה זו. מקרים של AIN עם אי ספיקת כליות חריפה, לעיתים מתפתחים בחולים לאחר ויראלי ו זיהומים חיידקיים, מכונה מזהה פוסט-זיהומי, אם כי לא תמיד ניתן לשלול את ההשפעה של אנטיביוטיקה. במקרים מסוימים, לא ניתן לקבוע את הסיבה ל-SUI, ואז הם מדברים על SUI אידיופתי.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך דלקת כליות אינטרסטיציאלית:

מנגנון ההתרחשות וההתפתחות של מחלה זו לא הובהר במלואו. ההגיוני ביותר הוא הרעיון של היצירה החיסונית שלו. איפה קישור ראשוניהתפתחות AIN היא ההשפעה המזיקה של הגורם האטיולוגי (אנטיביוטיקה, רעלן וכו') על מבני החלבון של הממברנות הצינוריות ורקמות הביניים של הכליות עם היווצרות קומפלקסים בעלי תכונות אנטיגניות. לאחר מכן מופעלים המנגנונים ההומוראליים והתאיים של התהליך החיסוני, דבר המאושר על ידי זיהוי של נוגדנים שמסתובבים בדם נגד קרומי בסיס צינורי ואלמנטים של רקמות אינטרסטיציאליות, עלייה בטיטר של IgG, IgM וירידה ברמת המשלים . באופן סכמטי, תהליך זה מוצג באופן הבא (B. I. Shulutko, 1983). חומר זר, שהוא הגורם האטיולוגי של AIN (אנטיביוטיקה, חומר כימי, רעלן חיידקי, חלבונים פתולוגיים הנוצרים כתוצאה מחום, כמו גם חלבונים של סרימה וחיסונים שניתנו), חודר לזרם הדם, חודר לכליות, שם הוא עובר דרך המסנן הגלומרולרי ונכנס לומן הצינורית. כאן הוא נספג מחדש ועובר דרך דפנות הצינוריות, גורם נזק לממברנות הבסיס והורס את מבני החלבון שלהם. כתוצאה מאינטראקציה של חומרים זרים עם חלקיקי חלבון של ממברנות בסיס, נוצרים אנטיגנים שלמים. אנטיגנים דומים נוצרים גם ברקמת הביניים בהשפעת אותם חומרים החודרים לתוכה דרך דפנות צינוריות הכליה. יתר על כן, תגובות חיסוניות של אינטראקציה של אנטיגנים עם נוגדנים בהשתתפות IgG ו-IgM והשלמה מתרחשות עם היווצרותם של קומפלקסים חיסוניים והשקעתם על ממברנות הבסיס של הצינוריות ובאינטרסטיטיום, מה שמוביל להתפתחות של דלקת. תהליך ואותם שינויים היסטומורפולוגיים ברקמת הכליה האופייניים ל-OIN. במקרה זה, מתרחש עווית רפלקס, כמו גם דחיסה שלהם עקב בצקת דלקתית מתפתחת של הרקמה הבין-סטילית, המלווה בירידה בזרימת הדם הכלייתית ואיסכמיה כלייתית, כולל ב שכבה קליפת המוח, והיא אחת הסיבות לירידה בקצב הסינון הגלומרולרי (וכתוצאה מעלייה זו ברמת האוריאה והקריאטינין בדם). בנוסף, נפיחות של רקמת הביניים מלווה בעלייה בלחץ התוך-כליתי, כולל לחץ תוך-צינורי, המשפיע לרעה גם על תהליך הסינון הגלומרולרי ומהווה את אחת הסיבות החשובות להפחתת קצבו. כתוצאה מכך, הירידה בסינון הגלומרולרי ב-AIN נובעת מחד מירידה בזרימת הדם (איסכמיה) בקליפת הכליה ומאידך מעלייה בלחץ התוך צינורי. שינויים מבנייםבנימי הגלומרול עצמם בדרך כלל לא נמצא.

התבוסה של הצינוריות, במיוחד החלקים הדיסטליים, כולל האפיתל הצינורי, עם נפיחות בו זמנית של האינטרסטיטיום מובילה לירידה משמעותית בספיגה מחדש של מים וחומרים פעילים אוסמוטיות ומלווה בהתפתחות של פוליאוריה והיפוסטנוריה. בנוסף, דחיסה ארוכת טווח של הנימים הפריטבולריים מחמירה את ההפרה של תפקודים צינוריים, תורמת להתפתחות חמצת צינורית, ירידה בספיגה מחדש של חלבון והופעת פרוטאינוריה. ירידה בתפקוד הספוג של הצינוריות נחשבת גם כאחד הגורמים התורמים לירידה בקצב הסינון הגלומרולרי. הפרעות בתפקוד הצינורי מתרחשות בימים הראשונים מתחילת המחלה ונמשכות לאורך זמן, 2-3 חודשים או יותר.

מבחינה מקרוסקופית, מתגלה עלייה בגודל הכליות, הבולטת ביותר מהיום ה-9 עד ה-12 למחלה. ישנה גם עלייה במסת הכליות (G. Zollinger, 1972). הקפסולה הסיבית המכסה את הכליה מתוחה ומופרדת בקלות מרקמת הכליה. על הקטע, שכבות הקורטיקליות והמדולה של הכליות מובדלות היטב. הקורטקס צהוב חיוור, הפפילות חומות כהות. אגן הכליה והכוסות תקינים, ללא פתולוגיה.

תוצאות מחקרים היסטולוגיים של רקמת הכליה, לרבות אלה שהתקבלו באמצעות ביופסיית ניקור תוך-וויטלי של הכליות, מצביעות על כך ששינויים היסטומורפולוגיים ב-AIN אופייניים מאוד ומתבטאים באותו סוג, ללא קשר לגורם שגרם לכך. הרקמה הבין-סטיציאלית והצינוריות מעורבות בעיקר ובעיקר בתהליך הפתולוגי, בעוד שהגלומרולי נשארים שלמים. התמונה ההיסטומורפולוגית של הנגע של מבני הכליה הללו מאופיינת בבצקת מפוזרת ובחדירת דלקת משנית של הרקמה הבין-סטילית. במקביל, צינוריות מעורבות יותר ויותר בתהליך הפתולוגי: תאי אפיתל משתטחים, ואז עוברים שינויים דיסטרופייםוניוון. לומן הצינוריות מתרחבים, אוקסלטים נמצאים בהם (כסימן לחמצת צינורית) ותכלילי חלבון. ממברנות המרתף הצינוריות מתעבות (מוקדיות או מפוזרות), במקומות מסוימים נמצאים בהן רווחים. האבובות הדיסטליות מושפעות יותר מהפרוקסימליות. בעזרת מחקרים אימונופלואורסנטים על ממברנות הצינוריות הבסיסיות, מתגלים משקעים (משקעים) המורכבים מאימונוגלובולינים (בעיקר G ו-M), משלים C3 ופיברין. בנוסף, משקעים של אימונוגלובולינים ופיברין נמצאים ברקמה הבין-סטילית עצמה.

הגלומרולי הכלייתי, כמו גם כלי דם גדולים, נשארים שלמים בכל שלבי ההתפתחות של SEI, ורק בתהליכים דלקתיים חמורים ניתן לדחוס אותם עקב בצקת בולטת של הרקמה הסובבת. הגורם האחרון מוביל לעתים קרובות לעובדה שנראה שהצינוריות מתרחקות, הפערים ביניהן, כמו גם בין הגלומרולי והכלים, גדלים עקב בצקת של הרקמה הבין-סטילית.

עם מהלך ותוצאה חיוביים של AIN, השינויים הפתולוגיים המתוארים ברקמת הכליה עוברים רגרסיה, בדרך כלל תוך 3-4 חודשים.

תסמינים של נפריטיס אינטרסטיציאלית:

אופי וחומרת הביטויים הקליניים של AIN תלויים בחומרת השיכרון הכללי של הגוף ובמידת הפעילות של התהליך הפתולוגי בכליות. התסמינים הסובייקטיביים הראשונים של המחלה מופיעים בדרך כלל 2-3 ימים לאחר תחילת הטיפול האנטיביוטי (לרוב עם פניצילין או אנלוגים חצי סינתטיים שלו) עקב החמרה של דלקת שקדים כרונית, דלקת שקדים, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה. ומחלות אחרות שקדמו להתפתחות של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה. במקרים אחרים, הם מתרחשים כמה ימים לאחר מינויו של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, משתנים, ציטוסטטים, החדרת חומרים רדיופאקים, סרה, חיסונים. רוב החולים מתלוננים על חולשה כללית, הזעה, כאב ראש, כאב כואב באזור המותני, נמנום, ירידה או אובדן תיאבון, בחילות. לעתים קרובות, תסמינים אלה מלווים בצמרמורות עם חום, כאבי שרירים, לפעמים פוליארתרלגיה, פריחות אלרגיות בעור. במקרים מסוימים תיתכן התפתחות של יתר לחץ דם עורקי בדרגה בינונית וקצרה. בצקת אינה אופיינית ל-SEI, וככלל, היא נעדרת. בדרך כלל אין תופעות דיסוריות. ברוב המוחלט של המקרים, כבר מהימים הראשונים, מציינים פוליאוריה עם צפיפות יחסית נמוכה של שתן (היפוסטנוריה). רק עם מאוד קורס חמור OIN בתחילת המחלה ישנה ירידה משמעותית (אוליגוריה) בשתן עד להתפתחות אנוריה (בשילוב עם היפוסטנוריה) וסימנים נוספים לאי ספיקת כליות חריפה. במקביל, זה מתגלה תסמונת השתן: ביטוי קל (0.033-0.33 גרם/ליטר) או (לעתים פחות) מתון (מ-1.0 עד 3.0 גרם/ליטר) פרוטאינוריה, מיקרוהמטוריה, לויקוציטוריה קטנה או בינונית, צילינדרוריה עם דומיננטיות של היאלין, ובמקרים חמורים - והמראה של יציקות גרגירים ושעווה. לעתים קרובות נמצאים אוקסלוריה וקלציוריה.

מקורה של פרוטאינוריה קשור בעיקר לירידה בספיגת החלבון מחדש על ידי האפיתל. מחלקות פרוקסימליותאולם, האפשרות של הפרשת חלבון רקמה מיוחד (ספציפי) Tamm-Horsfall לתוך לומן הצינוריות אינה נכללת (BI Shulutko, 1983).

מנגנון התרחשות מיקרוהמטוריה אינו ברור לחלוטין.

שינויים פתולוגיים בשתן נמשכים לאורך כל המחלה (תוך 2-4-8 שבועות). זמן רב במיוחד (עד 2-3 חודשים או יותר) לשמור על פוליאוריה והיפוסטנוריה. אוליגוריה, הנצפית לעיתים בימים הראשונים של המחלה, קשורה לעלייה בלחץ התוך-צינורי והתוך-קפסולי, מה שמוביל לירידה בלחץ הסינון היעיל ולירידה חולפת בקצב הסינון הגלומרולרי. יחד עם ירידה ביכולת הריכוז, מתפתחת בשלב מוקדם (גם בימים הראשונים) הפרה של תפקוד הפרשת החנקן של הכליות (במיוחד במקרים חמורים), המתבטאת בהיפראזוטמיה, כלומר עליה ברמת האוריאה. וקריאטינין בדם. אופייני לכך שהיפראזוטמיה מתפתחת על רקע פוליאוריה והיפוסטנוריה. זה אפשרי גם חוסר איזון אלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפונתרמיה, היפוכלורמיה) ו איזון חומצה-בסיסעם תסמינים של חמצת. חומרת ההפרעות הכליות המוזכרות בוויסות מאזן החנקן, מאזן חומצה-בסיס והומיאוסטזיס מים-אלקטרוליט תלוי בחומרת התהליך הפתולוגי בכליות ומגיע לדרגה הגדולה ביותר במקרה של אי ספיקת כליות חריפה.

כתוצאה מהתהליך הדלקתי בכליות ושיכרון כללי, נצפים שינויים אופייניים בדם ההיקפי: לויקוציטוזיס קלה או מתונה בולטת עם תזוזה קלה שמאלה, לעתים קרובות אאוזינופיליה, עלייה ב-ESR. במקרים חמורים עלולה להתפתח אנמיה. בדיקות דם ביוכימיות מגלות חלבון C-reactive, תעריפים מוגבריםבדיקות DPA, חומצות סיאליות, פיברינוגן (או פיברין), דיספרוטאינמיה עם היפר-a1- ו-a2-גלובלינמיה.

כאשר מעריכים את התמונה הקלינית של AIN ואבחנתו, חשוב לזכור שכמעט בכל המקרים וכבר בימים הראשונים מתחילת המחלה מתפתחים סימנים לאי ספיקת כליות בדרגות חומרה שונות: מעלייה קלה של רמת האוריאה והקריאטינין בדם (במקרים קלים) לתמונה אופיינית של אי ספיקת כליות חריפה (במהלך חמור). זה אופייני כי התפתחות של אנוריה (אוליגוריה מבוטא) אפשרי, אבל בכלל לא הכרחי. לעתים קרובות יותר, אי ספיקת כליות מתפתחת על רקע פוליאוריה והיפוסטנוריה.

ברוב המוחלט של המקרים, התופעות של אי ספיקת כליות הפיכות ונעלמות לאחר 2-3 שבועות, אולם ההפרה של תפקוד הריכוז של הכליות נמשכת, כפי שכבר צוין, במשך 2-3 חודשים או יותר (לעיתים עד שנה).

בהתחשב במוזרויות התמונה הקלינית של המחלה ומהלך שלה, נבדלות הגרסאות הבאות (צורות) של SIN (B.I. Shulutko, 1981).

1. צורה מורחבת, המאופיינת בכל האמור לעיל תסמינים קלינייםוסימני מעבדה למחלה זו.

2. וריאנט של AIN, המתקדם בהתאם לסוג של אי ספיקת כליות חריפה "בנאלית" (רגילה) עם אנוריה ממושכת והיפראזוטמיה מתגברת, עם התפתחות פאזית של התהליך הפתולוגי האופייני לאי ספיקת כליות חריפה ומהלך החמור מאוד שלו, המחייב את שימוש בהמודיאליזה חריפה בעת סיוע למטופל.

3. צורה "אבורטיבית" עם היעדר אופייני לשלב אנוריה, התפתחות מוקדמת של פוליאוריה, היפראזוטמיה קלה וקצרה, מהלך חיובי ו התאוששות מהירההפרשת חנקן וריכוז (תוך 1-1.5 חודשים) תפקודי כליות.

4. הצורה ה"מוקדית", בה התסמינים הקליניים של AIN הם קלים, נמחקים, שינויים בשתן מינימליים ואינם עקביים, היפראזוטמיה או חסרה או חסרת משמעות וחולף במהירות. צורה זו אופיינית יותר לפוליאוריה חריפה עם היפוסטנוריה, התאוששות מהירה (בתוך חודש) של תפקוד הריכוז של הכליות והעלמת שינויים פתולוגיים בשתן. זוהי הגרסה הקלה והטובה ביותר של ה-SPE. במצבי פוליאקליניקה היא חולפת בדרך כלל כ"כליה רעילה זיהומית".

פרוגנוזה של ri SEI היא לרוב חיובית. בדרך כלל, היעלמותם של התסמינים הקליניים והמעבדתיים העיקריים של המחלה מתרחשת ב-2-4 השבועות הראשונים מתחילתה. במהלך תקופה זו, אינדיקטורים של שתן ודם היקפי מתנרמלים, רמה נורמליתאוריאה וקריאטינין בדם, פוליאוריה עם היפוסטנוריה נמשכת הרבה יותר זמן (לפעמים עד 2-3 חודשים או יותר). רק ב מקרים נדיריםבמהלך חמור מאוד של AIN עם תסמינים חמורים של אי ספיקת כליות חריפה, תיתכן תוצאה לא חיובית. לפעמים ה-SPE עשוי לרכוש קורס כרוני, בעיקר עם אבחון מאוחר וטיפול לא נכון, אי ציות של מטופלים להמלצות רפואיות.

יַחַס. חולים עם AIN צריכים להתאשפז בבית חולים, במידת האפשר, עם פרופיל נפרולוגי. מכיוון שברוב המקרים מחלה זו ממשיכה בצורה חיובית, ללא ביטויים קליניים חמורים, אז טיפול מיוחדלא דרוש. חשיבות מכרעת היא ביטול התרופה שגרמה להתפתחות AUI. אחרת, מתבצע טיפול סימפטומטי, דיאטה עם הגבלה של מזונות עשירים בחלבונים מן החי, בעיקר בשר. יתרה מכך, מידת הגבלה כזו תלויה בחומרת היפראזוטמיה: ככל שהיא גבוהה יותר, כך צריכה להיות פחותה צריכת החלבון היומית. יחד עם זאת, אין צורך בהגבלה משמעותית של מלח ונוזל, שכן אצירת נוזלים בגוף ובצקת אינן נצפות עם AIN. להיפך, בקשר לפוליאוריה ושיכרון הגוף, מומלץ להכניס בנוסף נוזל בצורה של משקאות מועשרים (משקאות פירות, ג'לי, לפתנים וכו'), ולעיתים קרובות מתן תוך ורידיתמיסות של גלוקוז, ריאופוליגלוצין וחומרי ניקוי רעלים אחרים. אם AIN חמור יותר ומלווה באוליגוריה, תרופות משתנות (lasix, furosemide, uregit, hypothiazide וכו') נקבעות במינונים שנבחרו בנפרד (בהתאם לחומרת ולמשך האוליגוריה). תרופות להורדת לחץ דם נרשמות לעתים רחוקות בגלל יתר לחץ דם עורקינצפה רחוק מתמיד, ואם זה קורה, הוא מתבטא בצורה מתונה ובעל אופי חולף. עם פוליאוריה ממושכת ו הפרה אפשריתמאזן האלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפוכלורמיה והיפונתרמיה) מתוקן בשליטה של ​​תכולת האלקטרוליטים הללו בדם והפרשתם היומית בשתן. יש לשלוט בחמצת במידת הצורך.

ככלל, רצוי להימנע ככל האפשר מרשימת תרופות, במיוחד במקרה של מהלך חיובי של המחלה והיעדר קריאות מוחלטות. רצוי להגביל את עצמך לחומרים גורמים לחוסר רגישות בצורה של אנטיהיסטמינים (טבגיל, דיאזולין, דיפנהידרמין וכו'), תכשירי סידן, חומצה אסקורבית. במקרים חמורים יותר, יש לציין הכללה במתחם. אמצעים רפואייםגלוקוקורטיקוסטרואידים - פרדניזולון 30-60 מ"ג ליום (או במינונים מתאימים) למשך 2-4 שבועות, כלומר עד להיעלמות או הפחתה משמעותית של ביטויים קליניים ומעבדתיים של AIN. במקרה של אי ספיקת כליות חריפה, יש צורך להשתמש בהמודיאליזה חריפה.

אבחון של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית:

קשה לקבוע את האבחנה של AIN לא רק במרפאה, אלא גם במחלקות נפרולוגיות מיוחדות. קשה במיוחד לקבוע (במיוחד בזמן) את האבחנה של AIN בחולים עם מחוק, צורות לא טיפוסיותמחלה, כאשר התסמינים הקליניים קלים. זה מסביר את העובדה שהתדירות והשכיחות האמיתיות של SUI נראות גבוהות משמעותית ממה שדווח באופן רשמי. ניתן להניח שלמטופלים רבים שאובחנו עם כליה כביכול זיהומית-טוקסית, אשר נעשית לעיתים קרובות במצבים פוליליקליים, למעשה יש צורה מחוקת של AUI.

ועדיין, למרות שקשה וקשה לבסס את האבחנה של AIN על בסיס סימנים קליניים ונתוני מעבדה (ללא תוצאות של ביופסיית ניקור של הכליה), זה אפשרי תוך בחינה מדוקדקת של האנמנזה והמאפיינים העיקריים של הביטויים הקליניים והמעבדתיים של המחלה ומהלך שלה, במיוחד במקרים טיפוסיים. יחד עם זאת, הכי אמין קריטריון אבחוןהוא שילוב של סימנים כגון התפתחות חריפה של אי ספיקת כליות עם תסמינים של היפראזוטמיה המתרחשת בימים הראשונים לאחר נטילת תרופות (בדרך כלל אנטיביוטיקה) שנקבעו עבור זיהום קודם בסטרפטוקוק או אחר, בהיעדר אוליגוריה ממושכת, ולעתים קרובות על רקע של פוליאוריה, המופיעה כבר בתחילת המחלה. מאוד תכונה חשובה OIN - התפתחות מוקדמת של היפוסטנוריה, לא רק על רקע פוליאוריה, אלא (שמאפיינת במיוחד) בחולים עם אוליגוריה (אפילו חמורה). זה משמעותי שבהופעה מוקדמת, פוליאוריה והיפוסטנוריה נמשכים הרבה יותר מתסמינים אחרים, לפעמים עד 2-3 חודשים או יותר. שינויים פתולוגיים בשתן (פרוטאינוריה, לויקוציטוריה, המטוריה, צילינדרוריה) כשלעצמם אינם ספציפיים לחלוטין ל-AIN, אך ערכם האבחוני עולה עם התפתחות בו-זמנית של היפראזוטמיה, פגיעה בשתן ובתפקוד הריכוז של הכליות.

חשיבות משמעותית באבחון ביטויים ראשוניים של AIN ניתנת לקביעת b2-microglobulin, שהפרשתו בשתן עולה כבר בימים הראשונים של המחלה ויורדת עם התפתחות הפוכה של התהליך הדלקתי בכליות ( M. S. Komandko, B. I. Shulutko, 1983).

הקריטריון המהימן ביותר לאבחון AIO נחשב לנתונים של בדיקה היסטולוגית של הנקודה הנקודתית של רקמת הכליה המתקבלת באמצעות ביופסיית ניקור תוך-וויטלי של הכליה.

באבחנה המבדלת של AIN, יש צורך קודם כל לזכור גלומרולונפריטיס חריפה ו דלקת פיילונפריטיס חריפה.

שלא כמו AIN, גלומרולונפריטיס חריפה לא מתרחשת על רקע, אלא מספר ימים לאחר מכן או 2-4 שבועות לאחר מוקד או כללי זיהום סטרפטוקוקלי(דלקת שקדים, החמרות של דלקת שקדים כרונית וכו'), כלומר AGN מאופיין בתקופה סמויה. המטוריה ב-AGN, במיוחד במקרים טיפוסיים, בולטת יותר ומתמשכת יותר מאשר ב-AIN. יחד עם זאת, בחולים עם דלקת כליות אינטרסטיציאלית, לויקוציטוריה שכיחה יותר, בולטת יותר ואופיינית יותר, היא לרוב גוברת על המטוריה. היפראזוטמיה חולפת מתונה אפשרית גם עם AGN, אך מתפתחת רק עם מהלך חמור מהיר של המחלה, על רקע אוליגוריה עם צפיפות יחסית גבוהה או תקינה של שתן, בעוד AUI מאופיין בהיפוסטנוריה גם עם אוליגוריה חמורה, אם כי היא יותר לעתים קרובות בשילוב עם פוליאוריה.

מבחינה מורפולוגית (לפי ביופסיית ניקוב של הכליה) אבחנה מבדלתבין שתי המחלות הללו אינו קשה, שכן AIN מתרחש ללא נזק לגלומרולי, ולכן אין בהם שינויים דלקתיים, האופייניים ל-AGN.

בניגוד לפיילונפריטיס חריפה, פיאלונפריטיס חריפה מאופיינת בתופעות דיסוריות, חיידקים, כמו גם שינויים בצורה וגודל הכליות, דפורמציה של מערכת הפיאלונפריטיס והפרעות מורפולוגיות מולדות או נרכשות של הכליות. דרכי שתן. ביופסיית מחטהכליות ברוב המקרים מאפשרת לך להתנהל בצורה מהימנה אבחנה מבדלתבין מחלות אלו: מבחינה היסטמורפולוגית, AIN מתבטא כדלקת אבקטריאלית, לא הרסנית של הרקמה הבין-סטיציאלית והמנגנון הצינורי של הכליות ללא מעורבות של מערכת האגן בתהליך זה, האופייני בדרך כלל לפיאלונפריטיס.

מניעת דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית:

אזהרת SPE צריכה להיות מופנית להחרגה גורמים אטיולוגייםשעלול לגרום לזה להתרחש. לכן, מניעת OIN מורכבת בעיקר מרישום זהיר והגיוני של תרופות, במיוחד אצל אנשים עם רגישות יתרלהם. לפי B. I. Shulutko (1983), "... כיום אין תרופה אחת שלא תהיה פוטנציאלית הגורם לדלקת כליות אינטרסטיציאלית תרופתית." לכן, כאשר רושמים תרופות, תמיד יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות לפתח AIN ולאסוף בזהירות אנמנזה מראש ביחס לרגישות האישית של מטופל מסוים לאחד מסוים. רפואה, אשר הרופא רואה צורך לרשום למטופל.

מהאמור לעיל עולה כי SEI קשורה קשר הדוק לבעיית האיטרוגניות, שאמורה לזכור היטב על ידי מתרגלים בעלי פרופילים שונים, ובמיוחד על ידי מטפלים.

אתה מודאג ממשהו? האם אתה רוצה לדעת יותר מידע מפורטעל דלקת כליות אינטרסטיציאלית, גורמיה, תסמיניה, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד לשירותכם! הרופאים הכי טוביםלבחון אותך, ללמוד סימנים חיצונייםולעזור לזהות את המחלה לפי תסמינים, לייעץ לך ולספק את הסיוע הדרוש ולבצע אבחנה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורכם מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב ערוצים). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיינו ביתר פירוט על כל שירותי המרפאה עליה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם להתייעצות עם רופא.במידה והלימודים לא הושלמו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

אתה? אתה צריך להיות זהיר מאוד לגבי הבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק תסמיני מחלהולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. יש הרבה מחלות שבהתחלה לא באות לידי ביטוי בגופנו, אבל בסופו של דבר מסתבר שלצערי כבר מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש סימנים ספציפיים משלה, ביטויים חיצוניים אופייניים - מה שנקרא תסמיני מחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך כמה פעמים בשנה להיבדק על ידי רופאלא רק למנוע מחלה איומהאלא גם תמיכה נפש בריאהבגוף ובגוף בכללותו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם ל פורטל רפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהיות מעודכן כל הזמן בחדשות ובעדכוני המידע העדכניים באתר, שיישלחו אליכם אוטומטית בדואר.

מחלות נוספות מקבוצת מחלות מערכת גניטורינארית:

דלקת כליות אינטרסטיציאלית היא מחלה רצינית, שהתפתחותו נגרמת על ידי תהליך פתולוגי המתרחש ברקמת הכליה.

במקרה זה, נזק לדם ולכלי הלימפה, צינוריות הכליה הוא ציין.

לפעמים אנשים הסובלים מדלקת כליות אינטרסטיציאלית ולא רוצים ללכת לרופא, נמלטים עם משככי כאבים, אפילו לא חושדים למה המשך התפתחות המחלה יכולה להוביל.

במאמר תלמדו על מהי דלקת כליות אינטרסטיציאלית, תסמינים המעידים על התפתחות המחלה וכיצד מטפלים במחלה. ומאז מגבלות גיללא, אנחנו אגיד לך איך נראים התסמינים הקליניים של המחלה בילדים ותינוקות שזה עתה נולדו.

הגורמים הבאים יכולים להוביל להתפתחות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית:

1. נטילת אנטיביוטיקה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, וכן שימוש תכוףתרופות משתנות. הם נלקחים לעתים קרובות על ידי נשים שרוצות לרדת במשקל;
2. השפעה של קרינה רדיואקטיבית;
3. כמה מחלות זיהומיות. לדוגמה, דלקת כליות אינטרסטיציאלית יכולה להתפתח על רקע: הפטיטיס, וריאות, לפטוספירוזיס;
4. חסינות מופחתת;
5. דיאתזה ו תגובות אלרגיותאטימולוגיות שונות.

הגורמים לדלקת כליות כרונית כוללים:

• שיכרון הגוף (לדוגמה, כימיקלים);
• פתולוגיה של המבנה והתפקוד של דרכי השתן;
• צורה כרונית של דלקת כליות עלולה להתפתח עקב שימוש לטווח ארוךמשככי כאבים.

סוגי מחלות

סיווג המחלה מבוסס על מהלך התהליך הפתולוגי בגוף. מומחים מבחינים בין שתי צורות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית - חריפה וכרונית. במקרה הראשון, קל מאוד לאבחן את הבעיה, מכיוון שתסמיני המחלה בולטים, נצפה תהליך דלקתי בגוף.

סימנים של דלקת כליות אינטרסטיציאלית בתכשיר היסטולוגי

הסוג הכרוני של מחלה זו נובע בעיקר מתהליך חריף שלא נרפא במלואו.במקרה זה, החולה עלול לחוות התקדמות של פיברוזיס בכליות ונזק לגלומרולי עם ניוון צינורי נוסף.

אבל זה כבר זמן רב ידוע כי דלקת של glomeruli הכליות מובילה לעובדה כי איבר מזווגאינו מסוגל לבצע את המשימה העיקרית שלו - לטהר את הדם ממוצרים מעובדים. "בזכות" זה, רעלים ורעלים מצטברים בכליות, ומרעילים את הגוף.

דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית (עם התפתחות נוספת) גורמת לירידה במספר האלמנטים הכלייתיים, אשר מובילה לאחר מכן להידרדרות בתפקודם. אם אתה מזניח את בריאותך, אז הצורה הסמויה של המחלה יכולה להתפתח לכדי נפרוסתקלרוזיס ואי ספיקת כליות. לרוב סוג זה של מחלה משפיע על ילדים.