הגדר

נירקי כליות

UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

קבוצת עבודה של חברי אגודת הנפרולוגים של ראשי קבוצות רוסיה

SMIRNOV A.V., מנהל מכון המחקר לנפרולוגיה, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של סנט פטרבורג הראשונה. acad. I.P. פבלובה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

DOBRONRAVOV V.A., סגן מנהל מכון המחקר לנפרולוגיה של האוניברסיטה הראשונה לרפואה של סנט פטרבורג. acad. I.P. פבלובה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

חברי קבוצה

RUMYANTSEV A.Sh., פרופסור, המחלקה לטיפול בפקולטה, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת סנט פטרבורג סטייט, דוקטור למדעי הרפואה

SHILOV E.M., ראש המחלקה לנפרולוגיה והמודיאליזה, המכון לחינוך מקצועי, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של מוסקבה הראשונה. אוֹתָם. Sechenova, מומחית עצמאית ראשית, נפרולוג של משרד הבריאות של רוסיה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור VATAZIN A.V., ראש המחלקה לנפרולוגיה ניתוחית ותיקון המותקנות כירורגית של מכון המחקר האזורי במוסקבה. מ.פ. ולדימירסקי, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

KAYUKOV I.G., ראש המעבדה לפיזיולוגיה קלינית של הכליות, מכון המחקר לנפרולוגיה, האוניברסיטה הראשונה לרפואה של סנט פטרסבורג על שם I.I. acad. I.P. פבלובה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

KUCHER A.G., פרופסור למחלקה לפרופדיוטיקה של מחלות פנימיות, First St. Petersburg State Medical University על שם I.I. acad. I.P. פבלובה, MD ESAYAN A.M., ראש המחלקה לנפרולוגיה ודיאליזה, First St. Petersburg State Medical University על שם I.I. acad. I.P. פבלובה, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

סיכום. הבעיות העיקריות של פגיעה בכליות חריפה (AKI) נחשבות. ההכרח להחדיר את המושג PPP לפרקטיקה של שירותי בריאות ביתיים מבוססת. ניתנות המלצות ספציפיות לאבחון, ניטור, מניעה וטיפול במצב מסוכן זה.

רשימת קיצורים

AV - אטריובנטרקולרי (חסימה, הולכה)

BP - לחץ דם ADH - הורמון אנטי-דיורטי AIK - מכונת לב-ריאה

CABG - שתל מעקף עורק כלילי ANCA - נוגדנים עצמיים ציטופלסמיים אנטי-נויטרופילים (נוגדנים עצמיים לציטופלזמה של נויטרופילים)

AT II - אנגיוטנסין II

APS - תסמונת אנטי-פוספוליפיד

ACC - ^אצטילציסטאין

APTT - זמן טרומבופלסטין מופעל חלקי

CCB - חוסמי תעלות סידן BPNS - תסמונת נפריטית מתקדמת במהירות

ARBs - חוסמי קולטן אנגיוטנסין II PEN - תת-תזונה חלבון-אנרגיה

SVC - superior vena cava GBM - קרום בסיס גלומרולרי HD - המודיאליזה HDF - hemodiafiltration HFRS - קדחת דימומית עם תסמונת כליות

SMC - תאי שריר חלק

GN - גלומרולונפריטיס

HRS - תסמונת hepatorenal syndrome

HUS - תסמונת אורמית המוליטית

HES - עמילנים הידרוקסיאתיל PZLA - לחץ טריז עורק ריאתי DPZLK - לחץ טריז נימי ריאתי

CI - מרווח ביטחון DC - תאים דנדריטים RAP - לחץ פרוזדור ימני RRT - טיפול חלופי כליות מעכבי ACE - מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין

IVL - אוורור ריאות מלאכותי IRI - פגיעה איסכמית reperfusion injury ITN - נמק צינורי איסכמי ELISA - אנזים immunoassay ICA - ניתוח אימונוכרומטוגרפי CI-AKI - פגיעה בכליות חריפה הנגרמת על ידי ניגוד

KIUP - בדיקת אולטרסאונד כליות מוגברת בניגוד

KKOS - משוב צינורי גלומרולרי KOS - מצב חומצה-בסיס של CRS - תסמונת לב וכלי דם CT - טומוגרפיה ממוחשבת KF - סינון גלומרולרי KFO - בדיקה תפקודית מורכבת של הכליות

LDH - lactate dehydrogenase LPS - ליפופוליסכרידים MM - משקל מולקולרי MO - חסימת שתן MOD - נפח נשימה דקה MPGN - גלומרולונפריטיס שגשוג ממברנה

MRI - הדמיית תהודה מגנטית MT - משקל גוף

NNA - משככי כאבים שאינם נרקוטיים IVC - vena cava תחתון

NSAIDs - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות

CRRT - טיפול חלופי כליות מתמשך

AKI - מחלת כליות חריפה

AHPS - תסמונת אבן-פיגמנט חריפה

AIN - acute interstitial nephritis

NICU - נמק צינורי איסכמי חריף

OKN - חריף נמק קליפת המוח

ACRS - תסמונת לב חריפה

OM - נפח שתן

ANS - acute nephritic syndrome AKI - אי ספיקת כליות חריפה AKI - פגיעה כלייתית חריפה TPVR - התנגדות וסקולרית היקפית כוללת

ARDS - תסמונת מצוקה נשימתית חריפה

טיפול נמרץ - יחידה לטיפול נמרץ ו טיפול נמרץ

aGVHD - תגובה חריפהשתל מול מארח

AHF - אי ספיקת לב חריפה ATIN - acute tubulointerstitial nephritis ATINS - tubulointerstitial nephritic syndrome

ATN - acute tubular necrosis ATN - acute tubular necrosis BCC - נפח דם במחזור BCC - נפח פלזמה במחזור s/g - שומן תת עורי (סיבים) PD - דיאליזה פריטונאלית PEEP - לחץ קצה-נשיפה חיובי PMNL - לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים hemmalog PNH - parinobulnoxys LPO - חמצון שומנים POPP - פגיעה בכליות חריפה לפני הכליה PCR - תגובת שרשרת פולימראז RAAS - מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון

RAS - renin-angiotensin system ARDS - תסמונת מצוקה נשימה למבוגרים

RCT - ניסוי קליני אקראי

RKS - חומרי רדיופאק RMA - בדיקת מיקרואגלוטינציה RSK - בדיקת קיבוע משלים RT - גדילה

GRT - תגובת שתל מול גידול GVHD - מחלת שתל מול מארח CV - תפוקת לב DM - סוכרת FFP - פלזמה קפואה טריה SIAH - תסמונת יתר לחץ דם תוך בטני

SIS - strict ion gap SC - משלים מערכת SLE - systemic lupus erythematosus GFR - קצב סינון גלומרולרי SLKS - תסמונת תפוגת תאי גידול HF - אי ספיקת לב SNS - מערכת העצבים הסימפתטית SOS - תסמונת חסימה סינוסואידית בכבד SIRS - תסמונת תגובה דלקתית מערכתית

SIRS - תסמונת תגובה דלקתית מערכתית

CES - תסמונת אטרואמבוליזם של כולסטרול TBM - קרום בסיס צינורי HSCT - השתלת תאי גזע המטופואטיים

TIN - tubulointerstitial nephritis TMA - thrombotic microangiopathy ESRD - אי ספיקת כליות סופנית TTN - toxic tubular necrosis TTP - thrombotic thrombocytopenic purpura

PE - תסחיף ריאתי

UV - סינון אולטרה

LVEF - מקטע פליטת חדר שמאל

PDE - phosphodiesterase FR - גורם סיכון

FEN - הפרשה חלקית של נתרן CKD - ​​מחלת כליות כרונית HCPS - תסמונת לב-ריאה של הנטאווירוס

HNTV - hantaviruses

HNITI - זיהומים בנגיף האנטווירוס

CHF - אי ספיקת לב כרונית

CVP - לחץ ורידי מרכזי

cAMP - אדנוזין מונופוספט מחזורי

cGMP - גואנוזין מונופוספט מחזורי

CMV - ציטומגלווירוס

שחמת הכבד

EC - תאי אפיתל

ECC - מעגל חוץ גופי

EN - נפרופתיה מגיפה

EPR - reticulum אנדופלזמי

ECV - נפח מחזור יעיל

JVD - לחץ ורידי צווארי

JUGA - מנגנון juxtaglomerular

ACT - זמן קרישה מופעל

BNP - פפטיד נטריאורטי מסוג B

Ccr - פינוי קריאטינין

CIN - מעכבי calcineurin

STB - חלבון C-reactive

HGF - גורם גדילה של הפטוציטים

HHV-6 - וירוס הרפס סוג שישי

IGF - גורם גדילה דמוי אינסולין

IL - אינטרלוקינים

KIM - מולקולה נזק לכליות

NGAL - ליפוקלין הקשור לג'לטינאז נויטרופילי

PAF - גורם מפעיל טסיות דם

ROS - רדיקלי חמצן תגובתיים

Scr - ריכוז קריאטינין בסרום

TGF - גורם גדילה משתנה

TLR - קולטנים דמויי אגרה

TNF - גורם נמק של גידול

TNFR - receptor necrosis factor receptor

VEGF - גורם גדילה אנדותל כלי דם

עוצמת ההמלצות מתחלקת לשלוש קטגוריות בסדר יורד: רמה 1 (מומחים ממליצים); רמה 2 (מומחים מציעים); רמה לא מובחנת (טבלה 1). כוח הניבוי של המלצות מחולק ל-4 רמות (טבלה 2).

מבוא

פגיעה חריפה בכליות (AKI) היא תופעה נפוצה ומאוחרת ביותר מצב מסוכןאשר, למרות שיפור הטכנולוגיות הרפואיות, לרוב אינו מאובחן בזמן והוא הגורם לתוצאות שליליות, כולל מוות.

OPP הוא מושג שנכנס ללקסיקון הרפואי לאחרונה יחסית והוחלף בהרחבה

צד המטופל צד הרופא כיוון שימוש נוסף

רמה 1: מומחים ממליצים הרוב המכריע של המטופלים במצב דומה יעדיפו ללכת בדרך המומלצת, ורק חלק קטן מהם ידחו מסלול זה הרופא ימליץ לרוב המוחלט של המטופלים שלהם ללכת בדרך זו. להתקבל כסטנדרט של אנשי פעולה רפואיים ברוב המצבים הקליניים

רמה 2: מומחים מציעים שחלק גדול מהמטופלים במצב דומה יעדיפו ללכת בדרך המומלצת, אך חלק ניכר ידחו את הדרך הזו יש לבחור מטופלים שונים אפשרויות שונותהנחיות המתאימות לו כל מטופל זקוק לעזרה בבחירה וקבלת החלטה התואמת את ערכיו והעדפותיו של המטופל

רמה 3. רמה לא מובדלת (ללא הדרגה - לא מדורגת - NG) רמה זו משמשת במקרים בהם ההמלצה מבוססת על השכל הישר של חוקר מומחה או כאשר הנושא הנדון אינו מאפשר יישום הולם של המערכת של ראיות המשמשות ב פרקטיקה קלינית

שהוא המונח הידוע "אי ספיקת כליות חריפה" (ARF).

החלפה זו נובעת ממספר נסיבות, לרבות הצורך לאחד את הקריטריונים לאבחון וריבוד של חומרת הנזק/הפרעה בתפקוד הכלייתי. לדוגמה, יותר מ-30 הגדרות של אי ספיקת כליות חריפה הופיעו בספרות באנגלית בלבד. מצב זה לא אפשר אפילו הערכה אובייקטיבית מינימלית של תוצאות מחקרים על אפידמיולוגיה וחקר התוצאות של מצב זה. בפרט, השכיחות של אי ספיקת כליות חריפה, על פי מספר התפתחויות, נעה בין 1 ל-31%, והתמותה נעה בין 19 ל-83%.

עם זאת, הסיבה העיקרית ליצירת המושג AKI הייתה הצטברות של עדויות לכך שאפילו עלייה חולפת קלה בריכוז הקריאטינין בסרום (Scr) קשורה לעלייה חדה בתמותה. עלייה כזו בתמותה נצפית הן בתקופות המוקדמות והן בתקופות ארוכות הטווח. יחד עם זאת, התוצאה הקטלנית רחוקה מלהיות קבועה תמיד על ידי סיבות "כליות". כל זה הצביע על כך שבמצבים מסוימים, מערכת מורכבת למדי של קשרים פתוגנטיים מופעלת, המובילה לנזק לא רק לרקמת הכליה התקינה, אלא גם לאיברים ומערכות אחרות. רעיונות כאלה היוו את הבסיס למודל המושגי של AKI, אשר, בנוכחות סיבה אטיולוגית ואולי, נסיבות נטיות (גורמי סיכון), מספק את המעבר מה"נורמה" לאפשרי. תוצאה קטלנית. המעבר הזה מתרחש דרך סדרה של שלבים, שרבים מהם עדיין אפשריים הפיכים. במילים אחרות, המודל משקף את שלבי היווצרותו של מצב זה בקשר הדוק עם התפתחותם של סיבוכים או ביטויים חוץ-כליים שונים של AKI (איור 1). במובן זה, המושג AKI קשור קשר הדוק למושג CKD.

היווצרות המושג AKI והכנסתו לפרקטיקה הרפואית עברו מספר שלבים. במקור על ידי פאנל מומחים מיוזמת איכות הדיאליזה החריפה

(ADQI) נעשה ניסיון לאחד את ההגדרה והריבוד של חומרת AKI. הצעות ADQI בנושא זה (מערכת RIFLE) הוצגו בשנת 2002. מערכת זו התבססה על תפוקת שתן, Scr ו-Cratinine פינוי (Ccr) ושכבה את AKI לפי חומרה לחמישה מחלקות תפקודיות.

מערכת הקריטריונים RIFLE הוכיחה את עצמה היטב בפועל, לפחות במונחים של חיזוי תוצאות בחולים עם AKI. אבל התברר שמערכת זו אינה חפה ממספר חסרונות. לדוגמה, נוכחותן של מחלקות R (סיכון) ו-E (אי ספיקת כליות סופנית) בסיווג עוררה שאלות רבות. ברור שהסיכון לפתח כל מחלה או מצב פתולוגי אינו המצב או המחלה עצמה. לא פחות ברור ש-ESRD (מחלקה E) היא התוצאה של AKI, ולא AKI עצמה. שיקולים אלו ועוד כמה הניעו את החיפוש אחר שינויים במערכות הסיווג של מחלת כליות חריפה.

מאוחר יותר, משתתפים בקבוצת ADQI, נציגים של שלושה איגודים נפרולוגיים (ASN, ISN ו-NKF) והאגודה האירופית לרפואה נמרצת (החברה האירופית לרפואה נמרצת) בפגישה בויצ'נזה (איטליה) ב-2004 הציעו את הרעיון של "פגיעה כלייתית חריפה" (AKI – acute kidney injury – AKI). יחד עם זאת, OPP נחשב למושג רחב יותר מה-OPN בפועל. רשת פגיעות כליות חריפות (AKIN) הוקמה שם כדי לפתח את הבעיה של AKI.

התוצאות הראשונות של קבוצת AKIN פורסמו בשנת 2007, הן נגעו בשכלול הקריטריונים האבחוניים וריבוד של חומרת AKI (קריטריוני AKIN). הקריטריונים של AKIN הציעו ריבוד של חומרת AKI לשלושה שלבים בהתאם לריכוז הקריאטינין בסרום ולנפח השתן (משתן). הערך של GFR (פינוי קריאטינין) לא נכלל בקריטריונים לאבחון וריבוד של חומרת AKI.

מאפיין רמה חיזוי רמה משמעות/תיאור

מומחים גבוהים בטוחים לחלוטין שאם יעקוב אחר המלצה זו, ההשפעה הנצפית תחפוף כמעט לחלוטין לזו הצפויה.

ב בינוני המומחים מצפים כי ההשפעה הנצפית צפויה להיות קרובה לצפויה אם יתקיים המלצה זו, אך לא ניתן לשלול את האפשרות שהיא תהיה שונה ממנה באופן מהותי.

C נמוך ההשפעה החזויה עשויה להיות שונה מהותית מהפועל

D נמוך מאוד חיזוי ההשפעה הוא מאוד לא אמין ולעתים קרובות מאוד יהיה שונה

איור 1. מודל מושגי של OPP [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. פגיעה חריפה בכליות. - מ.: MIA, 2015; באישור המוציא לאור]

סיבוכים/מוות

שלבים בסרום קריאטינין GFR לפי פינוי קריאטינין, נפח שתן, סמנים ביולוגיים מ"ל/שעה

נזק פונקציונלי

0 (AKI תת-קליני) רגיל - +

1 שינוי קטן + ++

2 שינוי מתון +++ +++

3 שינוי משמעותי ++++ ++++

פיתוח נוסף של המושג AKI קשור לפעילות של קבוצת המומחים הבינלאומית לשיפור מחלות הכליות (KDIGO), ששינתה מעט את ההגדרה, קריטריונים לאבחון, ריבוד של חומרת AKI והכינה מפורטות הנחיות קליניות. למרות חסרונותיהן, הצעות KDIGO הפכו כעת למקובלות באופן כללי, ובדרגות שונות, שימשו בסיס לפיתוח של מספר המלצות לאומיות, כולל אלו המוצגות להלן.

סעיף I. פגיעה חריפה בכליות כבעיה רפואית וחברתית חשובה

יש להתייחס להכנסת המושג PPP לעבודה המעשית של מערכת הבריאות הלאומית כאמצעי אסטרטגי ובינתחומי חשוב.

גישה טיפלינרית להפחתת התמותה הכוללת, השכיחות של מחלות כליה כרוניות ומחלות לב וכלי דם, להגדלת תוחלת החיים של האוכלוסייה, כמו גם להפחית את עלות הטיפול בסיבוכים של הפרעות בתפקוד כליות חריפות וטיפול חלופי כליות (1A).

תגובה

AKI הוא מצב פוליאטיולוגי. זה יכול להיגרם מהשפעות חיצוניות המוטלות על כליות בריאות או חולות, או להיות קשור לנזק ראשוני לאיבר (לפרטים נוספים, ראה המלצה 4.1, טבלה 4.1).

יחד עם זאת, המבנה האטיולוגי והאפידמיולוגי של AKI יכול להיות שונה באופן משמעותי תלוי אם הוא נוצר בשלב הפרה-אשפוזי (AKI נרכש בקהילה) או מתפתח כבר בבית החולים (AKI nosocomial). ההערכה הממוצעת של תדירותם באחוזים מובאת בטבלה. 1.1.

טבלה 1.1. שכיחות משוערת של AKI במרפאה (%)

AKI מחוץ לבית החולים AKI בבית החולים בטיפול נמרץ

תדירות כוללת « 10* 3-7 25-30

AKI טרום-כליתי ו-ATN איסכמי 70 39-50** 17-48***

רעיל RTN 5 35 35.4

דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה 5 10 -

Glomerular AKI 3 5 -

AKI 17 לאחר הכליה - -

\ הערות: * - במדינות מתפתחות, השכיחות של AKI הנרכשת בקהילה היא יותר מ-50%; ** - בערך 10%; מהסך הכל - אלח דם; *** - שלוש סיבות עיקריות: אלח דם, היפובולמיה ויתר לחץ דם, כירורגי-I! התערבויות סקי; OTN - נמק צינורי חריף; AKI - פגיעה חריפה בכליות; נמרץ - יחידת החייאה וטיפול נמרץ [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. פגיעה חריפה בכליות. - מ.: MIA, 2015; ברשות המוציא לאור].

מידע מדויק יותר על המבנה האטיולוגי של AKI nosocomial ניתן לקבל מהעבודה שפורסמה לאחרונה של X. Zeng et al. (טבלה 1.2).

בכל מקרה, נתונים אלו מצביעים על כך שרופאים יכולים להיתקל ב-AKI כמעט בכל התמחות ומדגישים את הרב-תחומיות של בעיה זו.

על פי נתוני סיכום, השכיחות של AKI נע בין 140 ל-2880 מקרים למיליון אוכלוסייה בשנה. במקביל, ישנה עלייה בשכיחות ב-400% מ-1988 עד 2002. לפי קבוצה אחרת של מחברים, השכיחות הכוללת של מקרים חדשים של AKI משנת 1996 למקרים חדשים של AKI לכל 100,000 אוכלוסייה, ומספר החולים

עם AKI הדורש טיפול חלופי כליות (RRT) עלה מ-19.5 ל-29.6 ל-100,000 אוכלוסייה באותה תקופה.

התוצאות המשולבות של מחקרים בשנים האחרונות מצביעות על כך ששכיחות AKI באוכלוסיה הכללית מגיעה ל-0.25%, אשר ניתן להשוות לשכיחות של אוטם שריר הלב.

גם השכיחות של AKI גבוהה למדי. אם לוקחים בחשבון רק מקרים הדורשים המודיאליזה, ההערכה היא שבין 183 ל-295 חולים למיליון אוכלוסייה בשנה (טבלה 1.3).

תוצאות AKI נותרו לא משביעות רצון. למרות ההתקדמות בפיתוח הטכנולוגיה הרפואית,

טבלה 1.2. תדירות של AKI nosocomial בחולים עם פתולוגיות שונות (מותאם מתוך Zeng X. et al., 2014)

סוג הפתולוגיה מספר החולים בפתולוגיה זו שיעור החולים עם AKI,%*

אלח דם 1277 68.4

דלקת ריאות 1566 52.5

אי ספיקת לב 2738 47.4

אוטם שריר הלב חריף 1631 46.4

מחלת כליות כרונית 539 45.6

מחלות לימפופרוליפרטיביות 758 33.6

מחלות כבד 647 33.1

מחלות ראומטיות 866 21.5

מוצק גידולים ממאירים 7735 21,0

מצבי יתר לחץ דם במהלך ההריון 946 6.1

אוורור ריאות מלאכותי 2989 63.9

תנאים קריטיים 3277 60,3

השתלת תאי גזע המטופואטיים 1519 55.9

ניתוח לב 433 52.2

התערבויות כירורגיות בכלי הדם 1243 50.0

ניתוחי חזה 1418 47.3

חומר ניגוד לקרני רנטגן 2938 34.2

ניתוחי בטן 2720 27.2

פרוצדורות מיילדות 6777 1.0

הערה: * - כל השלבים של AKI בסך הכל.

טבלה 1.3. שכיחות של AKI הדורש RRT באוכלוסייה הכללית

Hsu C.Y. et al., 2007 צפון קליפורניה, ארה"ב 295

Ali T. et al., 2007 Grampian, Scotland 183

Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Scotland 203

פרסקוט ג'יי.ג'יי. et al., 2007 סקוטלנד 286

ליאנו פ., פסקואל ג'יי, 1996 ספרד 209

הערה: * - חולים למיליון אוכלוסייה בשנה [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. פגיעה חריפה בכליות. - מ.: MIA, 2015; ברשות המוציא לאור].

gy, הקטלניות במצב זה גבוהה. במידה רבה, זה תלוי באטיולוגיה של AKI (טבלה 1.4).

יחד עם זאת, התמותה מ-AKI עולה על סך התמותה מסרטן השד, סרטן הערמונית, אי ספיקת לב וסוכרת.

התוצאות השליליות של AKI אינן מוגבלות לתמותה גבוהה. OPP הוא סיבה חשובהפיתוח של CKD. נתונים ממחקרים אפידמיולוגיים ופרוספקטיביים בשנים האחרונות מצביעים על כך שלמטופלים שבהתחלה היו להם תפקוד כליות תקין ועברו AKI, שלאחריו חזר תפקוד הכליות לערכים בסיסיים, יש סיכון גבוה יותר לפתח CKD. ב-15% מכלל החולים הללו, לאחר 2.5 שנים, מתפתחת הפרעה מתמשכת בתפקוד הכליות ברמה של CKD שלב 3. . כ-10% מהילדים שעברו AKI מפתחים CKD לאחר 1-3 שנים. הסיכון לפתח CKD בחולים שהיו להם תפקוד כליות תקין לפני הופעת AKI ולאחר מכן החזירו אותו לערכים בסיסיים במהלך תקופה קצרה(90 ימים), גבוה במיוחד ב-2-3 השנים הראשונות. נתוני מטה-אנליזה מצביעים על כך שאחרי AKI, הסיכון היחסי לפתח CKD או ESRD, בהתאמה, הוא 8.82 (95% CI 3.05-25.48) ו-3.10 (95% CI 1.91-5.03).

התפקיד האטיולוגי של AKI בהתפתחות CKD מגביר כמובן את הצורך ב-RRT (טבלה 1.5).

AKI וסיכונים קרדיווסקולריים. הקשר ההדוק בין מצב תפקוד הכליות לנגעים במערכת הלב וכלי הדם נחשב כיום לאקסיומה. יחד עם זאת, ירידה ב-GFR היא אחד הגורמים החשובים ביותר לסיכון קרדיווסקולרי. בתורו, הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם תורמת להתפתחות של נזק לכליות.

טבלה 1.4. תמותה מ-AKI מסווג RIFLE או AKIN (מותאם

מאת Case J. et al., 2013)

אוכלוסיית חולים תמותה, % (הגדרה של AKI) מקורות

Mixed 7.1-72.6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. et al., 2011*

אלח דם 24.2-62.8 (RIFLE-RIFLE) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006

כוויות 7.6-34.4 (RIFLE-RIFLE) קוקה ס.ג. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010

טראומה 8.2-16.7 (RIFLE-RIFLE) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008

KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*

ניתוח לב 1.3-12.6 (RIFLE-RIFLE) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011

הערה: * - חולים בטיפול נמרץ נותחו [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. פגיעה חריפה בכליות. - מ.: MIA, 2015; ברשות המוציא לאור].

טבלה 1.5. הצורך בטיפול חלופי קבוע בחולים שעברו AKI [על פי Murugan R., Kellum I.L., 2011; עם שינויים]

Chertow G.M. et al., 1995 1991-1993 132 33

מקארתי J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21

Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8

Morgera S. et al., 2002 1993-1998 979 10

Liaco F. et al., 1996 1977-1992 748 2

פלבסקי פ.מ. et al., 2008 2003-2007 1124 24.6% תוך 60 יום.

Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5.4% תוך 90 ימים

ואן ברנדונקס א.מ. et al., 2010 2001-2004 595 10.3% בתוך שנתיים

[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. פגיעה חריפה בכליות. - מ.: MIA, 2015; ברשות המוציא לאור].

ny (רצף לב, תסמונות לב וכלי דם חריף וכרוני) [Smirnov A.V. et al., 2005; Ronco C. et al., 2008].

זה ידוע כי שונים חריפים בעיות לב וכלי דםיכול לגרום ל-AKI (תסמונת קרדיונראלית חריפה מסוג 1). מצד שני, הסיווג הנוכחי מציע הקצאת תסמונת רינוקרדיאלית חריפה (תסמונת לב וכלי דם מסוג 3). במקרה זה, אפיזודה של AKI מובילה להתפתחות של נזק חריף / תפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם. עם זאת, מחקר שנערך לאחרונה בטייוואן הראה שהעברת AKI מצריכה RRT עם החלמה מלאהתפקוד כליות, תקופה נידחתקשורה בסבירות גבוהה יותר למחלות כלילית ותמותה קרדיווסקולרית בהשוואה לחולים ללא AKI. נתונים אלו נותנים עילה להקצות חולים כאלה לקבוצת הסיכון הקרדיווסקולרי המוגבר.

עצם העברת AKI קובעת לא רק פרוגנוזה גרועה, אלא גם קשורה בעלויות נוספות משמעותיות. אז, כבר בשנת 2000, העלות לשורד עם AKI על פני תקופה של 6 חודשים הגיעה ל-$80,000. עד 2005, ההוצאות הכוללות של בית החולים AKI הגיעו ל-9 מיליארד דולר.

הנתונים לעיל מכתיבים את הצורך, ראשית, לארגן ניטור דינמי (מרפאה), שנית, ליישם מערך של אמצעים להגנה על כליות, ושלישית, להבין את הבעיה של ספקי שירותי בריאות בתכנון פרוספקטיבי של הצורך ב-RRT.

סעיף II. הגדרה וסיווג של פגיעה כלייתית חריפה

יש להבין את AKI כהתפתחות מהירה של תפקוד לקוי של איברים כתוצאה מחשיפה ישירה לגורמים מזיקים כליות או חוץ-כליים (NG).

תגובה

במונחים פתוגנטיים, יש להתייחס ל-AKI כשילוב של מנגנונים הקשורים לפגיעה בתאים שונים בכליה ומובילים לתפקוד לקוי של איברים, בעיקר כתוצאה מפגיעה בתהליכי סינון והפרשה גלומרולריים, ולאחר מכן הפרעות בהומאוסטזיס מערכתית.

בעיה נפרדת היא העיתוי של תחילת תפקוד לקוי של הכליות לאחר תופעות לוואי או התפתחות מחלה קשה(כולל מחלת כליות). מקובל לחלוטין היה כי הופעת הפרעה חריפה בתפקוד הכליות צריכה להתרחש בתוך פרק זמן של עד שבעה ימים מרגע ההופעה.

דוקציה. עם זאת, במצב קליני ספציפי, תקופה זו יכולה להשתנות באופן משמעותי. יש להכריע בסוגיה זו על בסיס כל מקרה לגופו.

חיוני להדגיש כי ההגדרה לעיל של GPP, אשר עולה בקנה אחד עם עקרונות הנוכחי המלצות בינלאומיות, הוא פונקציונלי למדי. יחד עם זאת, הן ההגדרה והן מערכות הסיווג KDIGO, RIFLE ו-AKIN, למעשה, מתמקדות בחולים עם פגיעות כליות משניות חריפות, אך אינן מכסות מקרים של AKI על רקע מחלות הפרנכימליות הראשוניות שלהם, מה שסותר את מושג מאוד של AKI, שנחשב במקור כמושג רחב יותר מה-OPN הרגיל. לדוגמה, S.S. Waikar et al. ציין כי "לא תמיד נצפית ירידה ב-GFR גם במקרים של פגיעה כלייתית פרנכימלית חמורה, אשר, למשל, יכולה להתרחש עם זאבת נפריטיס". יחד עם זאת, "הפחתת GFR יכולה להתרחש במצבים ללא פתולוגיה ברורה [כלייתית], בפרט, בכמה גרסאות של "אזוטמיה פרה-כליתית". מכאן נובע שהחלפת המונח המוכר AKI ב-AKI עשויה להיות לא הגיונית, מכיוון שקריטריוני האבחון של AKIN או KDIGO בנויים אך ורק על פרמטרים תפקודיים. קשה לא להסכים עם זה. לדוגמה, במספר מחלות כליות פרנכימיות (גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלית, דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה) תהליך אקוטיעלול לפלוש לאיבר, לגרום לסימני נזק (למשל, מיקרואלבומינוריה, פרוטאינוריה, המטוריה), אך לא להשפיע באופן משמעותי על התפקוד, במיוחד כאשר מוערכים על פי קריטריונים די גסים כמו משתן או Scr. בעתיד, תהליך זה עשוי להיפתר בצורה מוצלחת יותר או פחות. ברור שבמצב זה לא ניתן לטעון כי אין פגיעה חריפה בכליות. יחד עם זאת, היא לא תאובחן מהעמדות הנוכחיות. גם מומחי KDIGO לא פסחו על הבעיה הזו, והפנו את תשומת הלב לעובדה שיש מצבים שאינם עומדים בקריטריונים של CKD או AKI. לכן, מומחי KDIGO הציעו הגדרה של "מחלת כליות חריפה (AKD) - הפרעת כליות חריפה" (טבלה 2.1). אם נקבל שאת האבחנה של AKI, בין היתר, ניתן לבסס רק על ידי נוכחותם של סמני נזק מבני (ללא שינויים ב-Scr או GFR), אז הרעיון של פתולוגיה חריפה של הכליות מקבל את ההרמוניה הדרושה. יחד עם זאת, ה-OPP הוא חלק בלתי נפרד מה-OBP. מקרים של מחלת כליות לא ידועה (URD) ​​צריכים לכלול מצבים עם עלייה ב-Scr בתוך 7 ימים. פחות מ-1.5 פעמים מהבסיס עם חוסר הוודאות של סימנים נוסולוגיים של פתולוגיה כלייתית.

OBP הוא עדיין לא מושג מקובל וכיום לא אמור להופיע באבחון.

טבלה 2.1. קריטריונים עבור AKI, ABP, CKD ו- NBP לפי הנחיות KDIGO-2012

מצב קריטריונים פונקציונליים סמני נזק מבני

AKI AKI או GFR פחות מ-60 מ"ל/דקה< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

ABP נוכחות של AKI או GFR פחות מ-60 מ"ל/דקה< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR לא פחות מ-60 מ"ל לדקה; עלייה ב-BSH במשך 7 ימים רצופים פחות מפי 1.5 מהרמה הבסיסית נעדרים סמנים של נזק מבני

בפועל, AKI צריך להיות מוגדר בהתאם להנחיות KDIGO כבעל לפחות אחד מהקריטריונים הבאים:

עלייה ב-Scr > 0.3 מ"ג/ד"ל (> 26.5 מיקרומול/ליטר) בתוך 48 שעות,

עלייה ב-Scr > פי 1.5 מהקו הבסיס שידוע או צפוי להתרחש בתוך 7 ימים,

נפח שתן< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

בתרגול קליני, יש לדרג את AKI לפי חומרה לפי הקריטריונים הבאים של KDIGO (III).

תגובה

כעולה מהאמור לעיל, הזיהוי והריבוד של חומרת ה-AKI מבוסס על שימוש בשתי בדיקות אבחון - ריכוז קריאטינין בסרום ונפח שתן. בחירה זו נבעה מהנוכחות והזמינות של פרמטרים אלה. עם זאת, זכור ששתי הבדיקות הללו אינן מושלמות.

ההנחה היא שריכוז הקריאטינין בסרום הדם עומד ביחס הפוך לערך קצב הסינון הגלומרולרי, והעלייה ב-$cr צריכה להתאים בהחלט לירידה ב-GFR. עם זאת, זה זמן רב ידוע שקריאטינין מופרש לא רק על ידי סינון גלומרולרי, אלא גם על ידי הפרשה צינורית. חזה את תרומתה של הפרשה להפרשת קריאטינין בגוף מסוים

אינדיבידואל, במיוחד אלו הסובלים ממחלת כליות חמורה, בלתי אפשרי. בנוסף, ריכוז הקריאטינין בסרום הדם מושפע ממספר גורמים שאינם קשורים ישירות למצב תפקוד הכליות (טבלה 2.3).

ריכוז קריאטינין בסרום הוא אינדקס לא רגיש. עלייה מובהקת בקריאטינין בסרום מתרחשת כאשר תפקוד הכליות העולמי מופחת בחצי. בנוסף, המוזרויות של הקינטיקה של קריאטינין בגוף הן כאלה שהעלייה בריכוז שלה מאוחרת באופן משמעותי (יותר מיממה) לאחר ירידה פתאומית ב-GFR. יחד עם זאת, העלייה האיטית ביותר ב-Scr (לפחות במונחים יחסיים) מתרחשת בחולים עם תפקוד כליות מופחת תחילה (GFR נמוך בתחילה), מה שעלול ליצור בעיות באבחון של AKI ב-CKD או באבחנה מבדלת של AKI ו CKD [Smirnov A.V. et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

בין העקרונות לעיל לריבוד חומרת AKI, יש לשים לב לרמה הבסיסית (הראשונית) של תפקוד הכליות. ברוב המוחלט של החולים עם חשד ל-AKI, רמות הבסיס של Scr או GFR אינן ידועות. בהקשר זה, נערכה טבלה המאפשרת לך להתמצא במהירות בערכים ההתחלתיים הנכונים של Scr (טבלה 2.4). ככזו רמה נתונה של GFR, ערכה של 75 מ"ל לדקה נלקח.

טבלה 2.2. שלבי AKI (הנחיות לתרגול קליני של KDIGO... 2012)

Stage Scr פלט שתן

1 פי 1.5 עד 1.9 מהבסיס או עלייה של > 0.3 מ"ג/ד"ל (> 26.5 מיקרומול/ליטר)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 גבוה פי 2.0-2.9 מהמקור< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 שעות

3 פי 3.0 מהבסיס, או עלייה ל->4.0 מ"ג/ד"ל (> 353.6 מיקרומול/ליטר), או התחלת RRT, או בחולים< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 שעות או אנוריה למשך > 12 שעות

טבלה 2.3. גורמים שאינם קשורים ישירות למצב תפקוד הכליות, אך משפיעים

ריכוז קריאטינין בסרום

ירידה בריכוז ריכוז מוגבר

מסת שריר נמוכה (כולל חולים עם קטיעות נרחבות) דיאטות צמחוניות ודלות חלבון אנמיה שליש 1 ו-2 של הריון יתר הידרציה היפותירואידיזם טטרפרזיס, פאראפרזיס תרופות לבנות ואסיאתיות לנשים (למשל, אצטילציסטאין, קורטיקוסטרואידים) משקל שריר גבוה דיאטה גבוהה חלבון דיאטה גדולה להפעיל לחץגיל > 60 שנים אקרומגליה סוכרתזיהומים היפרתירואידיזם התייבשות זכר פציעת שרירים מחלת קרינה אנשים שחורים תרופות (למשל, סימטידין, טרימתופרים)*

הערה: * - חסימת הפרשה צינורית של קריאטינין.

הקריטריון השני בחשיבותו לאבחון וריבוד של חומרת AKI הוא משתן. יש לזכור כי ערך נפח השתן (diuresis) הוא מאפיין אינטגרלי, אך נמוך ספציפי. מצב תפקודיכליות, שכן זה תלוי במספר גורמים חוץ-כליים וכליות. יחד עם זאת, מנגנוני היווצרות הערך הסופי של נפח השתן שונים מאוד. עם זאת, אם אצל מבוגרים משתן יורד מתחת למינימום הנדרש, החולה מפתח אוליגוריה (פחות מ-5 מ"ל שתן ליום / ק"ג משקל גוף ליום). הופעת אוליגוריה היא סימן ללא ספק לנזק חמור לכליות. בנוסף, ב-AKI, שינויים בנפח השתן עשויים להופיע הרבה לפני שמסמנים נפוצים אחרים של תפקוד כליות, כגון Scr, מגיבים.

עם זאת, בניתוח ביקורתי של מערכת KDIGO, מומחים מיוזמת איכות התוצאות של מחלות כליות (KDOQI, ארה"ב) הצביעו על האינפורמטיביות הנמוכה של קריטריונים המבוססים על רמת תפוקת השתן לאבחון וריבוד של חומרת AKI, לפחות עבור מבוגרים.

ככל הנראה, חלק מהמגבלות של אפשרויות האבחון של ריכוז קריאטינין בסרום

ניתן למדוד את רמות ונפחי הדם ב-AKI באמצעות מה שמכונה "סמנים ביולוגיים" של AKI (ראה הנחיה 3.1.1).

נקודה חשובה היא ש-AKI הוא מצב דינמי, חומרתו עשויה להשתנות במהלך תהליך הניטור. לכן, לצורך ריבוד נכון של חומרת AKI, יש לקחת בחשבון את ערכי הקריטריונים המובילים לבחירת השלב הבולט ביותר של נזק לכליות בחולה מסוים.

סעיף III. אבחון ואבחון דיפרנציאלי של פגיעה חריפה בכליות

לאבחון מוקדם ככל האפשר של AKI סביר באנשים עם גורמי סיכון ומצבים נלווים, יש צורך בניטור של לפחות הפרמטרים הבאים: משקל גוף, תפוקת שתן, קריאטינין, אוריאה ואלקטרוליטים בסרום; יש לרשום את תוצאות הניטור ברשומות הרפואיות ולעבור ניתוח מתמשך (N0).

תגובה

בנוסף למגבלות שהוזכרו כבר בהערכת ריכוז קריאטינין בסרום לאבחון וריבוד של חומרת AKI (ראה פרשנות להנחיות 2.2-2.3), מבחינת ניטור

טבלה 2.4. אומדן של ערכי Scr בסיסיים (µmol/l) התואמים לערכי GFR של 75 ml/min/m2

גיל, שנים גברים נשים

הערה: ערכי Scr מיועדים לקווקזים בלבד.

מטופל מסוים עם AKI ראוי לתשומת לב I נקודה נוספת: השפעת רמת ההידרציה על Scr. \ הוכח כי בחולים עם יתר מים, רמת ה-I של קריאטינין בסרום יכולה לרדת משמעותית, מה שמטבע הדברים ממעיט בחומרת AKI. הדרך לצאת ממצב זה יכולה להיות שימוש בריכוזי קריאטינין בסרום המתוקנים לאיזון הנוזלים:

Corrected Scr = מקדם תיקון Scr x.

מקדם תיקון = [משקל גוף בכניסה, | ק"ג x 0.6 + EE (מאזן נוזלים מצטבר יומי, l)] / משקל גוף בכניסה, ק"ג x 0.6.

במקרה זה, מאזן הנוזלים היומי המצטבר מחושב כסכום המאזן היומי | נוזלים (צריכת נוזלים ליום - מינוס אתה; תחזוקת נוזלים, לא כולל איבודים בלתי מורגשים של מים) I.

ייתכן גם שהבעיה של אינפורמטיביות נמוכה של הקריטריונים עבור AKI מבוסס על הערך של | לא את נפח השתן (ראה פרשנות להמלצות I 2.2-2.3), ניתן לפתור חלקית על ידי ניטור שעתי (איסוף שתן במשתנות מיוחדות) או אפילו נפח שתן דקה אחר דקה באינטרנט. נכון להיום הופיעו מוניטורים, כולל יחידה עם מערכת הקלטה אופטית למהירות זרימת השתן בחישוב דקות; נפח מקוון (טכנולוגיית חישת זרימה). יחד עם זאת, רישום דינמי של משתן דקות מאפשר להעריך את מצב זרימת הדם הכלייתי במהלך היפובולמיה בשלבים המוקדמים של התפתחותה, עוד לפני הרגע שבו מופעלים תהליכי הוויסות הנוירו-הומורלי בגוף. ברור שרישום כזה של משתן דקות נוגע בעיקר לחולים קשים מבחינה סומטית, לא! הולכים לטיפול נמרץ.

כדי לחזות התפתחות של AKI בחולים עם נוכחות של גורמי סיכון המתוכננים לעבור הליך רפואי שעלול לעורר התפתחות של מצב זה (לדוגמה, ניתוח, בדיקת ניגודיות רנטגן וכו'), רצוי לחקור את הרמות הבסיסיות \ סמנים ביולוגיים של נזק לכליות והערכת הדינמיקה של הריכוז שלהם לאחר התערבויות (2C).

תגובה

יתכן ששימוש בסמנים ביולוגיים של נזק לרקמות הכליות באבחון של AKI, בהמשך לדוגמא של שימוש בחלבונים קרדיו-ספציפיים בקרדיולוגיה דחופה, יאפשר להעריך היווצרות תהליך פתולוגי בכליות בשלבים מוקדמים יותר של התפתחותו, ולכן, לשפר משמעותית את תוצאות הטיפול.

סמן ביולוגי, בהגדרתו, שאינו בהכרח משתתף, אלא בהכרח עד לתהליך הפתולוגי, צריך לשקף את מהלך שלבי ההתפתחות הפתוגנטיים

OPP. אחת הגישות הנפוצות ביותר לסיווג היא המתאם של סמן ביולוגי עם לוקליזציה דומיננטית של נזק למחלקה מיקרוסטרוקטורלית ספציפית של הכליה. גישה נוספת מבוססת על העיקרון הפתופיזיולוגי, כאשר סמנים ביולוגיים מסוימים נמצאים בקורלציה עם אופי התהליך הפתולוגי (טבלה 3.1). היכולת של הסמן לשקף שלבים שונים של מהלך AKI קבעה מראש את ההתמיינות שלהם במונחים של משמעות קלינית. בסיס הראיות לתפקיד הניבוי של סמנים ביולוגיים זמין עבור מספר מצומצם למדי של מולקולות. אלה עשויים לכלול סמנים של תפקוד כליות, חלבונים עם סינתזה מוגברת ב-AKI, חלבוני שתן במשקל מולקולרי נמוך ואנזימים תוך-תאיים של תאי אפיתל צינוריים, המרכיבים את מה שנקרא סיווג עבודה של סמנים ביולוגיים (טבלה 3.1).

NGAL הוא הסמן הביולוגי הנחקר ביותר עבור AKI. המחקרים הקליניים הראשונים בוצעו בחולים לאחר ניתוח לב בפרקטיקה של ילדים. תפקידו של סמן זה כמנבא רגיש של התפתחות AKI לאחר ניתוח עם שימוש ב-AIC, כמו גם לאחר אנגיוגרפיה כלילית, הוכח. תוצאות פחות ברורות (רגישות 38.1-50%) התקבלו בבדיקת חולים בוגרים, שבהן, ככל הנראה, ביטוי NGAL גבוה יותר בהתחלה עקב נזק לכליות קיים. בהתבסס על תוצאות מטה-אנליזה שנערכה ב-2009, שכללה 2538 מטופלים מ-19 מחקרים שבוצעו בשמונה מדינות, התקבלו מסקנות לגבי האפשרות להשתמש ברמות NGAL בדם ובשתן כאבחנה מוקדמת של AKI, רגישות גבוהה (95% ) וספציפיות הוכחו (95%), כמו גם היכולת להשתמש בו כדי לחזות את הצורך בטיפול חלופי כליות ולהעריך את הסיכון היחסי לתמותה.

בפרקטיקה הקלינית, יש לזכור מספר מגבלות לגבי האפשרות להשתמש ב-NGAL באבחון של AKI. הוכח שרמת NGAL בסרום יכולה לעלות בנוכחות ראשונית של CKD, יתר לחץ דם עורקי, זיהומים, אנמיה, היפוקסיה, ניאופלזמות ממאירות[Velkov V.V., 2011]. בנוסף, קיימים נתונים ניסויים וקליניים המדגימים את התלות של הפרשת NGAL בשתן ברמת פרוטאינוריה [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. העובדה האחרונה רלוונטית במיוחד באבחון של AKI בחולים עם תסמונת נפרוטית, אשר ידועים כבעלי נטייה תחילה ל-AKI טרום-כליתי. כאשר בחנו 79 חולים עם פתולוגיה גלומרולרית ראשונית, הוכח כי פרוטאינוריה מעל 3.5 גרם ליום מגבירה משמעותית את רמת הפרשת NGAL בשתן [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. בשולחן. 3.2 מציג אינדיקטורים סטטיסטיים

טבלה 3.1. סיווג של סמנים ביולוגיים של פגיעה חריפה בכליות

I. סיווג אקטואלי

1. Glomerulus Albumin, סרום cystatin C, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin וכו'.

2. צינורית פרוקסימלית NGAL, KIM-1, L-FABP, ציסטטין C בשתן, IL-18 וכו'.

3. צינורית דיסטלי GST, NGAL

4. צינור איסוף Kalibindin D28

5. לולאה של Henle Osteopontin, NHE-3

II. סיווג פתופיזיולוגי

1. סמנים ביולוגיים לתפקוד הכליות סרום קריאטינין, ציסטטין C וכו'.

2. סמנים ביולוגיים של עקה חמצונית 8(A2a)-isoprostane, 4-OH-2-nonenal וכו'.

3. סמנים ביולוגיים של נזק מבני ותאי: - פודוציטים - tubulointerstitium - גורמי שעתוק אקזומליים Podocalyxin, nephrin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3

4. סמנים של התגובה החיסונית אימונוגלובולינים, כימוקינים, רכיבים משלימים

5. סמני פיברוזיס TGF-ß1, CTGF, Big-H3, קולגן מסוג IV

6. סמני אפופטוזיס Annexin-5

III. סיווג קליני

1. מרקר כגורם סיכון ל-AKI

2. מרקר המשמש בהקרנה ל-AKI

3. סמן אבחוני המציין את הווריאציה הפתוגנטית של AKI

4. סמן ביולוגי המרבד את חומרת התהליך

5. מרקר בעל ערך ניבוי גבוה

6. מרקר המאפיין את התגובה לטיפול

IV. סיווג עובדים

1. חלבונים שמתבטאים יתר על המידה ב-AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18

2. סמנים פונקציונליים Serum Cystatin C

3. חלבוני שתן במשקל מולקולרי נמוך בציסטטין C בשתן, אלפא1-מיקרוגלובולין, בטא2-מיקרוגלובולין

4. אנזימים תוך תאיים NAG, a-GST, p-GST, GGTP, ALP

הערות: NGAL, ליפוקלין הקשור לג'לטינאז נויטרופילים; KIM-1, מולקולת פגיעה בכליות; L-FABP - חלבון קושר חומצות שומן בכבד; GST, גלוטתיון^טרנספראז; NHE-3 - מחליף נתרן-מימן 3; tGf-^1 - גורם גידול גידול P1; CTGF - גורם גדילה של רקמת חיבור; NAG - N-acetyl-D-glucosaminidase; GGTP - gamma-glutamyl transpeptidase; ALP - פוספטאז אלקליין [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. פגיעה חריפה בכליות. - מ.: MIA, 2015; ברשות המוציא לאור].

משמעות אבחנתית של קביעת NGAL בסרום ובשתן בדם לצורך אבחון AKI.

KIM-1 (מולקולת פגיעה בכליות, מולקולת פגיעה בכליות) הוא גליקופרוטאין טרנסממברני בעל תחום חיצוני הניתן להסרה במשקל מולקולרי של 90 kDa, אשר ניתן לקבוע את ריכוזו בשתן. ההנחה היא שהתפקיד הפיזיולוגי של מולקולה זו הוא השתתפות בתהליכי התחדשות במקרה של נזק לתאי אפיתל. הוכח שבתנאים פיזיולוגיים הוא כמעט ולא מתגלה ברקמת הכליה, אך בהשפעת גורמים מזיקים שונים על הכליה בתאי האפיתל הצינורי, יש עלייה משמעותית בביטוי.

KIM-1. במחקרים קליניים, סמן זה הראה את עצמו כמשמעותי ביותר באבחון של נמק צינורי חריף בהשוואה לווריאציות פתוגנטיות אחרות של AKI, הפועל כמנבא רגיש של הסיכון היחסי לתמותה, הצורך בטיפול בדיאליזה, כולל בחולים לאחר ניתוח לב.

L-FABP-liver fatty binding protein (L-FABP, liver fatty acid binding protein). זהו חלבון ציטופלזמי עם משקל מולקולרי של 15 kDa, המתבטא ברקמות עם חילוף חומרים מוגבר של חומצות שומן. זה שייך למשפחות

טבלה 3.2. אינדיקטורים סטטיסטיים לתפקיד של NGAL באבחון של פגיעה חריפה בכליות

וריאנט OPP Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%

AKI לאחר ניתוח לב דם 0.76 52.3 90.6 67.9 83.0

שתן 0.77 48.4 67.7 75.7 76.0

AKI בחולי טיפול נמרץ דם 0.79 64.7 81.5 78.5 77.5

שתן 0.76 87.7 82.0 70.6 79.9

CI-AKI Blood 0.73 20.0 97.0 - -

AKI בחולי מיון דם 0.82 70.0 99.0 - -

שתן 0.88 15.0 98.0 - -

הערות (להלן): AUC (area under curve) - הערך הממוצע של השטח מתחת לעקומה האופיינית של הבדיקה האבחנתית (ROC-curve - מאפייני הפעלת המקלט); PPV (ערך ניבוי חיובי) - הערך הממוצע של הערך החזוי של תוצאה חיובית (היחס בין תוצאות חיוביות אמיתיות לתוצאות חיוביות שנקבע באמצעות מבחן אבחון); NPV (ערך ניבוי שלילי) - הערך הממוצע של הערך החזוי של תוצאה שלילית (היחס בין תוצאות שליליות אמיתיות לתוצאות שליליות שנקבע באמצעות מבחן אבחון); Se (רגישות) - רגישות למבחן אבחנתי (שיעור האנשים עם מחלה שיש להם תוצאת בדיקה אבחנתית חיובית); Sp (ספציפיות) - הספציפיות של הבדיקה האבחנתית (שיעור האנשים ללא מחלה שיש להם תוצאה שליליתמבחן דיאגנוסטי) הנתונים מבוססים על סקירות של מחקרים שפורסמו ב-2013; מונחים סטטיסטיים מתורגמים בהתאם לעבודתה של Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.

; לחלבונים נושאי חומצות שומן המשתתפים בהובלת חומצות שומן ארוכות שרשרת I בין החלל התוך-תאי, | וגם לווסת מתח חמצוני, מקשרת בין אם; מזון רך, הגבלת הנזק שלהם | פעולה על ממברנות התא.

בגוף האדם, מולקולה-I זו מסונתזת בעיקר בכבד, אך בכמויות קטנות היא מצויה בכליות מעי דק. I בתנאים רגילים, L-FABP נעדר בשתן, כי, בהיותו מסונן בגלומרולי, אז לחלוטין | נספגים מחדש בצינוריות הפרוקסימליות, מה שמאפשר לאבחן AKI כשהן פגומות.

זה הוכח לראשונה במודל חיה I של נמק צינורי איסכמי.

סמן זה הראה את עצמו כרגיש; מנבא משמעותי של AKI בילדים לאחר cardiochi-; התערבויות כירורגיות באמצעות AIC. בחולים עם AKI ברקע הלם ספטירָמָה; L-FABP מוגבר וקובע את הסיכון היחסי | תמותה. מחקר ריכוז הסמן הזה בשתן אפשר לדבר עליו כעל סמן ביולוגי מקובל של AKI בחולים שאושפזו במחלקה | החייאה (AUC0.95, PPV 100%, NPV 85%) | .

Interleukin-18 (IL-18) הוא ציטוקין פרו-דלקתי המיוצר על ידי כמות גדולהתאים, כולל מקרופאגים, אוסטאובלסטים, תאי אפיתל הכליה והמעיים. בניסוי! מחקרים המשתמשים במעכב (נוגדן) ספציפי של ציטוקין זה הוכיחו את תפקידו בפתוגנזה של נמק צינורי-c "o1 חריף איסכמי, איסכמיה במעי, שריר הלב, מוח, דלקת פרקים. לאחר מכן.

התגלתה הפרשה מוגברת של IL-18 בשתן בעכברים עם נמק צינורי איסכמי חריף, בשילוב עם עלייה בביטוי ציטוקינים ברקמת הכליה, מה שקבע מראש את המראה של מחקרים קליניים שמטרתם להבהיר תפקיד אפשרי IL-18 אינץ' אבחון מוקדם PPP בבני אדם. נמצא כי בחולים לאחר ניתוח לב, עלייה בריכוז IL-18 בדם יכולה לשמש סימן אמין להתפתחות מוקדמת של AKI. מספר מחקרים שבוצעו בחולים ביחידה לטיפול נמרץ הוכיחו גם את ערכו של IL-18 באבחון מוקדם של AKI. ישנם נתונים בספרות על הפרשה מוגברת של IL-18 בשתן בחולים עם אלח דם. הערכה סטטיסטית של המשמעות האבחנתית של IL-18 באבחון של AKI ניתנת בטבלה. 3.3.

סמנים פונקציונליים. Cystatin C היא שרשרת פוליפפטידים של 13 kDa המורכבת מ-120 חומצות אמינו. Cystatin C שייך למעכבי חלבון ליזוזומלי ומיוצר על ידי כל התאים הגרעיניים של הגוף, מגן על הגוף מפני הפעלה בלתי מבוקרת של פרוטאוליזה של החלבונים שלו. Cystatin C מגיע מהתאים לזרם הדם באופן שווה, וריכוזו בסרום נשמר ברמה קבועה [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. משקל מולקולרי קטן וזיקה נמוכה לחלבוני סרום אחרים קובעים את יכולתה של מולקולה זו להסנן באופן חופשי בגלומרולי הכליה, להיכנס לצינוריות, שם היא נספגת מחדש עקב אנדוציטוזיס בתיווך מגלין-קובולין ולאחר מכן לעבור מטבוליזם מלא באפיתל.

טבלה 3.3. אינדיקטורים סטטיסטיים לתפקידו של IL-18 באבחון של פגיעה חריפה בכליות

וריאנט AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,%

AKI לאחר ניתוח לב 0.69 43.3 88.7 75.0 66.0

AKI בחולי טיפול נמרץ 0.61 62.0 78.0 - -

נפרופתיה רדיופאקה 0.72 20.0 96.0 - -

AKI בחולים במיון 0.64 14.0 94.0 - -

טבלה 3.4. אינדיקטורים סטטיסטיים לתפקידו של ציסטטין C באבחון של פגיעה חריפה בכליות

וריאנט OPP Biomaterial AUC РРV,% NPV,%

AKI לאחר ניתוח לב דם 0.73 63 84

שתן 0.65 52 82

AKI בחולי טיפול נמרץ דם 0.80 42 85

שתן 0.68 75 95

רדיופאקה נפרופתיה דם 0.93 56.7 98.0

AKI בחולי מיון דם 0.87 48.0 94.0

שתן 0.59 32.0 84.0

lyocytes של tubules הפרוקסימלי, כתוצאה מכך cystatin C מופרש בדרך כלל בשתן בכמויות מינימליות.

הפרמטרים הממוצעים המשקפים את המשמעות האבחנתית של cystatin C בחולים עם AKI מוצגים בטבלה. 3.4.

פאנל של סמנים ביולוגיים. היכולת של סמנים ביולוגיים לשקף פגיעה במיקומי נפרון שונים, היכולת לאפיין את מהלך חלקים מסוימים בתהליך הפתולוגי, הצורך באבחון AKI, כאשר האטיולוגיה שלו נותרה לא ברורה על פי נתונים קליניים ומעבדתיים, קבעו מראש את הופעתם של מחקרים המעריכים המשמעות האבחנתית של מדידת הריכוז בדם ובשתן של יותר ממולקולות אחת, אך מספר מולקולות בו-זמנית. במחקר פרוספקטיבי של חולים לאחר ניתוחי לב, הוכח כי לשיטה, המבוססת על מדידה בו זמנית של ריכוזי NGAL, NAG ו-KIM-1, יש רגישות רבה יותר.

במחקר אחר, שהוא מחקר רב-מרכזי, הוכח כי הערכה בו-זמנית של הפרשת השתן של NGAL ו-KIM-1 מנבאת את התחלת טיפול חלופי כליות ואת הסיכון היחסי לתמותה. מחקר שני מרכזי של 529 חולים שאושפזו ביחידה לטיפול נמרץ השווה את תפקידם של שישה סמנים ביולוגיים בשתן (GGTP, ALP, NGAL, cystatin C, KIM-1, IL-18). NGAL, cystatin C ו-IL-18 היו מנבאים לצורך בטיפול בדיאליזה, בעוד שלרוב הסמנים, למעט KIM-1, היה תפקיד מנבא ביחס לסיכון לתמותה. אין תשובה לשאלה איזה שילוב של סמנים ביולוגיים הוא אופטימלי, אבל, לפי

אבחון בהתפתחות של AKI צריך להיות מכוון לזיהוי הווריאציה הפתוגנטית העיקרית של AKI וסיבוכים מסכני חיים של אי תפקוד איברים (NG).

אם קיימים הקריטריונים ל-AKI, יש לבצע דיאגנוסטיקה בדחיפות כדי לקבוע את הווריאציה הפתוגנטית העיקרית של AKI - פרה-רנלית, פוסט-רנלית, כלייתית, הקובעת את הפרוגנוזה והניהול של החולה (N0).

תגובה

כפי שהוזכר לעיל, במונחים פתוגנטיים, AKI נחשב כשילוב של מנגנונים הקשורים לפגיעה בתאים שונים של הכליה ומובילים לתפקוד לקוי של איברים. זה קובע את מגוון הסיבות המובילות לירידה בסינון גלומרולרי ב-AKI.

הגורמים ל-AKI מחולקים לשלוש קבוצות עיקריות, המהוות את הבסיס לסיווג הפתוגני של מצב זה (איור 3.1):

1) prerenal (קשור להיפרפוזיה של הכליות);

2) כלייתית (הקשורה לנזק ישיר לתאים העיקריים של האיבר - כלי דם תוך-כליתי, גלומרולי, צינוריות ואינטרסטיטיום);

3) חסימתית (קשורה לחסימה לאחר הכליה של זרימת השתן).

מנגנונים להתפתחות AKI וירידה ב-CF במקרה של פגיעה בתאים שונים של הכליה - כלי דם, גלומרולי, צינוריות ואינטרסטיטיום יכולים לחפוף במידה רבה. לכן, לעתים קרובות בלתי אפשרי לשרטט גבול ברור בין הווריאציות הפתוגנטיות השונות של AKI. לדוגמה, AKI טרום-כליתי כתוצאה מכך

איור 3.1. הקבוצות העיקריות של גורמים אטיולוגיים בהתפתחות AKI. מספרים מצביעים על הגורמים העיקריים לוויסות GFR: 1 - זרימת דם כלייתית ולחץ זלוף; 2 - איזון של הטון של העורקים האפרנטיים והעפרנטיים של הגלומרולוס; 3 - משוב צינורי-גלומרולרי; 4 - לחץ פלזמה אונקוטי; 5 - לחץ הידרוסטטי בקפסולה של באומן; 6 - הפצה של זרימת דם תוך כלייתית ולחץ הידרוסטטי בין תאי; 7 - פעילות של תעלות יונים והובלה של אוריאה; 8 - אקוופורינים/הובלת מים [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. פגיעה חריפה בכליות. - מ.: MIA, 2015; באישור המוציא לאור]

אני להתפתחות של נמק צינורי איסכמי I (ITN), הופך ל-AKI כליות.

הדרישה העיקרית עבור אבחון מודרני OPP, הוא העדכניות שלו. הסיבה לכך היא AKI של כל שלב קשור סיכון גבוהמוֹתָנוּת. לכן, אפילו עלייה קלה בריכוז הקריאטינין בסרום ב-0.3-0.4 מ"ג/ד"ל בהשוואה לרמתו הבסיסית מלווה בעלייה בסיכון היחסי למוות ב-70% | [סילסדה ג.מ. et al., 2005].

אבחון קליני מודרני של AKI, co-| המתאים למודל הרעיוני שלו (ראה מבוא) יכול להיות מיוצג כרצף, כלומר, אני של שרשרת רציפה של חיפוש אבחוני, אשר; ry, החל מניתוח גורמי סיכון ומחלות; מחקרים הקשורים ל-AKI נמשכים בשלב של היווצרות נזק לפרנכימה הכלייתית, ^ תוך כיסוי זיהוי של סיבוכים הנגרמים על ידי הפרעה בתפקוד הכליות, ומסתיימים ב- dia-| תוצאות גנוסטיות של AKI [Smirnov A.V., 2015].

רצף האבחון הקליני כולל שני שלבים עיקריים. השלב הראשון הוא אבחון מראש (חזוי), המורכב מ הערכה קליניתנתונים אפידמיולוגיים ליד מיטת החולה, גורמי סיכון ומצבים הקשורים ל-AKI, כמו גם שימוש בסמנים ביולוגיים מוקדמים של נזק לכליות למטרות אבחון. במילים אחרות, ניתן לאפיין אבחון מנבא ביחס ל-AKI עצמו כפרה-קליני, המתבצע ב"מצב המתנה".

השלב השני של רצף האבחון הקליני הוא אבחון מצג. העקרונות העיקריים שלו הם דחיפות, בהתאמה לחומרת התהליך, ועקביות. אבחון מצגות הוא ביסוס העובדה שהתרחשה AKI וסיבוכיה, הבחנה בין הווריאציות הפתוגנטיות העיקריות של AKI (פרה-רנלית, כלייתית ופוסטרנלית), תוך-תסמונתית, בין-תסמונתית ופרטית.

אוליגו-/אנוריה

קריאטינין ואוריאה בדם

->■ לא אוליגוריה

קריאטינין ואוריאה בדם

מוּרָם

AKI לפני הכליה? לא כן

AKI או CKD

אבחון וטיפול ב-CKD

AKI לאחר הכליה?

להביס את a.renalis?

עוֹרְקִי

תת לחץ דם. היפובולמיה?

AKI לפני הכליה

התחל טיפול

מוגבה (עבור לענף השמאלי של האלגוריתם)

אוליגו-/אנוריה לא קשורה ל-AKI

AKI גלומרולרי? לא באמת

אבחון נוזולוגי

סמנים ביולוגיים

חִיוּבִי שלילי

OPP כן OPP לא

(עבור לענף השמאלי של האלגוריתם)

דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה?

כן חסימה תוך-כליתית?

נמק צינורי חריף

איור 3.2. אלגוריתם למהלך הכללי של אבחון קליני של פגיעה חריפה בכליות [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. פגיעה חריפה בכליות. - מ.: MIA, 2015;

באישור המוציא לאור]

במהלך אבחון המצגת, הרופא יצטרך לענות על מספר שאלות שניתן לנסח באופן הבא:

1. האם למטופל יש AKI?

2. האם AKI היא תוצאה של היפובולמיה?

3. האם AKI היא תוצאה של חסימה בדרכי השתן?

4. מה הגורם ל-AKI כליות בחולה זה?

5. האם התסמינים (לעיתים מעבדתיים), שניתן לקחת עבור סימנים של AKI (בשל היעדר נתוני אנמנזה), הם תוצאה של מהלך סמוי (נסתר) של CKD?

6. האם התפתח AKI בחולה שלקה בעבר ב-CKD (AKI ב-CKD)?

השאלות המפורטות הן חובה, והרופא צריך לתת תשובה מנומקת לכל אחת מהן, עם זאת, ניתן לשנות את סדר השאלות בהתאם למצב הקליני הספציפי. תישאר בלתי מעורערת

יש כלל אבחון חירום, בעיקר גרסאות טרום-ופוסט-רנליות של AKI.

ניתן להבחין בין שתי גרסאות של ההצגה הקלינית של AKI, אשר קובעות את הכיוון ואת מהלך האבחון הנוסף: אוליגו-/אנורי וניאו-אוליגורי.

וריאנט אוליגו-/אנורי של המצגת הקלינית של AKI. בגרסה זו, הסימפטום הקליני המוביל בתהליך האבחון הוא אוליגו-/אנוריה.

גרסה ניאו-אוליגורית של המצגת הקלינית של AKI. במקרה זה, נקודת המוצא באבחון אינה סימפטום קליני בדמות הגבלה מתונה של משתן, אשר לא ניתן לכימות ליד מיטת המטופל עקב מטושטש של הקריטריונים, אלא תסמינים קליניים בצורת אזוטמיה ( ריכוז מוגבר בסרום של קריאטינין, אוריאה), דיסלקטרוליטמיה (היפרקלמיה) וכו'.

מהלך האבחון הכללי, תוך התחשבות בשאלות שנוסחו לעיל, וניתוח האפשרויות

הצגה קלינית של AKI מוצגת באלגוריתם (איור 3.2).

הערה נפרדת ראויה לשאלה שכבר הוזכרה האם הסימפטומים (לעיתים קרובות מעבדתיים), שניתן לקחת עבור סימנים של AKI (בשל היעדר נתוני אנמנזה), הם תוצאה של מהלך סמוי (נסתר) של CKD?

הפתרון לסוגיה זו מרמז על אבחנה מבדלת בין CKD לבין AKI (אבחנה מבדלת בין תסמונתית) הכוללת מספר קריטריונים קליניים ומעבדתיים ואינסטרומנטליים כאחד (טבלה 3.5).

כפי שניתן לראות מהטבלה. 3.5 מהנתונים, לאף אחד מהקריטריונים אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט. אֲפִילוּ

בדיקת סמנים ביולוגיים עלולה לתת תוצאה חיובית כוזבת, במיוחד במקרים של CKD עם פרוטאינוריה גבוהה. חשוב מאוד לקבוע את השילוב תסמינים שונים. לדוגמה, המהימנות (רגישות) של סימן כזה של CKD כמו ירידה בגודל הכליות ו/או ירידה בעובי הפרנכימה (בשל השכבה הקורטיקלית) עולה בחדות עם זיהוי סימולטני של אנמיה או שיעור נמוך של עלייה בקריאטינין בדם וכו'.

לגילוי מוקדם של הסיבוכים המסכנים את החיים העיקריים של AKI (היפרבולמיה, שיכרון אורמי חמור, דיסלקטרוליטמיה וחמצת מטבולית), מומלץ ניטור של מצב הוולמיה, האינוגרמה ומצב חומצה-בסיס של הדם (N0).

טבלה 3.5. אבחנה מבדלת של פגיעה חריפה בכליות ו מחלה כרוניתכִּליָה

תסמינים של AKI CKD

היסטוריה תרופות, נפרוטוקסינים, אפיזודות של יתר לחץ דם, הקאות, שלשולים יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב איסכמית, אי ספיקת לב, פתולוגיה ראשונית של כליות

דינמיקה של לחץ דם תקין, פרקים של יתר לחץ דם, יתר לחץ דם בשלב מתקדם של יתר לחץ דם מתמשך AKI

אינדיקציות לשינויים בבדיקות שתן אקראיות לא כן

אפיזודה של אוליגו/אנוריה קודמת עשויה להתרחש לא

נוקטוריה לא כן

ניתן לציין יתר הידרציה לא מאפיין

עור: צבע, לחות, גמישות (טרוגור), גירוד לא השתנה או משקף את חומרת המצב הסומטי (הלם היפו-בולמי) צהבהב, יבש, גמישות נמוכה, עלול להיות מגרד

אנמיה (אריתרוציטים) לא מאפיין בהתחלה מאפיין

תסמינים של פולינוירופתיה לא אופייני מאפיין

אוסטאופורוזיס בולט לא אופייני עלול להתרחש

קצב העלייה בקריאטינין בדם> 0.05 ממול ליום< 0,05 ммоль/сут

נורמת אריתרופויאטין בדם ירדה

פרוטאינוריה > 2 גרם ליום נדיר עלול להתרחש

סמנים ביולוגיים בשתן: NGAL מוגבר מוגבר עלול להיות מוגבר לא מוגבר

גודל הכליות לפי אורך לפי אולטרסאונד לא השתנה או גדל לעיתים קרובות מופחת*

עובי השכבה הקורטיקלית מוגבר או נורמלי ירידה

אקוגניות של שכבת קליפת המוח גדלה משמעותית ב-ATN מעט מוגברת

אינדקס תנגודת דופלר של כלי כליות > 0.7 עם כליות תקינות או מוגדלות > 0.7 עם כליות מופחתות

רמת הורמון הפרתירואיד בדם תקינה עלתה

והערה: * - מוגבר בנפרופתיה סוכרתית, עמילואידוזיס, מחלת כליות פוליציסטית [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. פגיעה חריפה בכליות. - מ.: MIA, 2015; \ ברשות המוציא לאור].

האבחנה המבדלת של AKI צריכה להיעשות בשיתוף נפרולוג ולהתחיל בהדרה/אישור של וריאנטים טרום-רנליים ו/או לאחר-כליות; AKI כליות היא אבחנה של אי-הכללה (N0).

האבחנה של AKI לפני הכליה צריכה להתבסס על זיהוי גורמים קליניים ופתוגנטיים של תת-פרפוזיה כלייתית (N0).

פגיעה בכליות חריפה (AKI) בהגדרה (KDIGO 2012) היא תסמונת קליניתמאופיין בעלייה בריכוז הקראטינין בסרום של 0.3 מ"ג/ד"ל (26.5 ממול/ליטר) בתוך 48 שעות, או עלייה של פי 1.5 במהלך 7 הימים האחרונים, או משתן<0,5 мл / кг / ч в течение 6 ч. מאופיין במגוון רחב של הפרעות- מעלייה זמנית בריכוז הסמנים הביולוגיים של פגיעה בכליות בהפרעות מטבוליות וקליניות חמורות (אי ספיקת כליות חריפה - AKI), הדורשת טיפול חלופי כליות.

סיווג החומרה של AKI מבוסס על גודל העלייה בריכוז הקריאטינין בסרום וקצב תפוקת השתן השעה.

1. AKI טרום-כליתי הוא תוצאה של הפרעות זלוף כליות. הסיבות:

• 1) ירידה בנפח האפקטיבי של הדם במחזור הדם (היפובולמיה) - דימום, איבוד נוזלים דרך מערכת העיכול (הקאות, שלשולים, ניקוז כירורגי), איבוד נוזלים דרך הכליות (משתנים, משתן אוסמוטי בסוכרת, אי ספיקת יותרת הכליה), נוזלים אובדן בחלל השלישי (דלקת לבלב חריפה, דלקת הצפק, טראומה חמורה, כוויות, היפואלבומינמיה חמורה);
• 2) תפוקת לב נמוכה - מחלה של שריר הלב, מסתמים וקרום הלב, הפרעות קצב לב, תסחיף ריאתי מסיבי, אוורור מכני בלחץ חיובי;
• 3) הפרה של הטונוס של כלי הדם וכלי הדם האחרים - הרחבת כלי דם כללית (אלח דם, תת לחץ דם עורקי הנגרם על ידי תרופות להורדת לחץ דם, כולל תרופות, להפחית עומס לבבי, הרדמה כללית), עווית סלקטיבית של כלי כליות (היפרקלצמיה, נוראפינפרין, אפינפרין, ציקלוספורין, tacrolimus, amphotericin B), שחמת הכבד עם מיימת (תסמונת hepatorenal);
• 4) תת-פרפוזיה כלייתית עם פגיעה בוויסות האוטומטי - מעכבי cyclooxygenase (NSAIDs), מעכבי ACE (מעכבי ACE), חוסמי קולטן לאנגיוטנסין (ARBs);
• 5) תסמונת היפר-צמיגות - מיאלומה נפוצה, מקרוגלובלינמיה של Waldenström, פוליציטמיה ורה;
• 6) חסימה של כלי הכליה (דו-צדדית, או כליה בודדת) - חסימה של עורק הכליה (עקב טרשת עורקים, פקקת, תסחיף, מפרצת מנתחת, וסקוליטיס מערכתית), חסימה של וריד הכליה (עקב פקקת או דחיסה חיצונית) .

2. AKI כלייתי (פרנכימלי) הוא תוצאה של פגיעה במבני הכליה עקב סיבות דלקתיות ולא דלקתיות. הסיבות:

• 1) נגעים ראשוניים של הגלומרולי והכליות המיקרו-כליות - גלומרולונפריטיס, דלקת כלי דם מערכתית, מיקרואנגיופתיה טרומבוטית (תסמונת המוליטית-אורמית, פורפורה תרומבוציטופנית טרומבוטית), תסחיף גבישי כולסטרול, DIC, רעלת הריון ואקלמפסיה, דלקת עורקים ממאירה, מערכת דלקת עורקים ממאירה סקלרודרמה משבר כליות);
• 2) פגיעה חריפה בצינורית הכלייתית - הפרעות זלוף כליות (AKI ממושך לפני הכליה), רעלנים אקסוגניים (חומרים אטומים רדיואקטיביים, ציקלוספורין, אנטיביוטיקה [כגון, aminoglycosides], תרופות כימותרפיות [cisplatin], אתילן גליקול, מתנול, NSAIDs, רעלנים אנדוגניים, המומוגלובינים , חלבון חד שבטי [למשל, במיאלומה נפוצה]);
• 3) Tubulointerstitial nephritis - אלרגית (אנטיביוטיקה β-lactam, sulfonamides, trimethoprim, rifampicin, NSAIDs, משתנים, קפטופריל, זיהומים חיידקיים (למשל, pyelonephritis חריפה), ויראלית (למשל, ציטומגלווירוס) או פטרייתית (הסתננות של תאי גידול), לימפומה, לוקמיה), גרנולומות (סרקואידוזיס), אידיופטיות;
• 4) חסימה של צינוריות הכליה על ידי גבישים (לעיתים רחוקות) - חומצת שתן, חומצה אוקסלית (מטבוליט אתילן גליקול), אציקלוביר (במיוחד במתן תוך ורידי), מתוטרקסט, סולפנאמידים, אינדינביר;
• 5) סיבות נדירות אחרות - נמק חריף של קליפת הכליה, נפרופתיה לאחר שימוש בצמחי מרפא סיניים, נפרופתיה חריפה של פוספט, נפרופתיה של וורפרין, הסרת כליה בודדת;
• 6) דחייה חריפה של השתלת כליה.

3. AKI פוסטרנל הוא תוצאה של חסימת דרכי השתן (נפרופתיה חסימתית). הסיבות:

• 1) חסימה של השופכנים או השופכן של כליה בודדת עקב חסימה (אבנים בנפרוליתיאזיס, קרישי דם, פפילות כליה), דחיסה חיצונית (גידול, כתוצאה מפברוזיס רטרופריטונאלי), הפרה של שלמות השופכן (קשירה כוזבת או חתך במהלך הניתוח);
• 2) מחלות שלפוחית ​​השתן - שלפוחית ​​השתן נוירוגנית, חסימת יציאה משלפוחית ​​השתן על ידי גידול (סרטן שלפוחית ​​השתן), אבנים, קרישי דם;
• 3) מחלות של בלוטת הערמונית - גידול שפיר או סרטן;
• 4) מחלות של השופכה - חסימה על ידי גוף זר או אבן, טראומה.

דפוס קליני וקורס טיפוסי

בדרך כלל, תסמינים סובייקטיביים ואובייקטיביים של המחלה הבסיסית, שהיא הגורם ל-AKI, שולטים. תסמינים נפוצים של אי ספיקת כליות חמורה הם חולשה, אובדן תיאבון, בחילות והקאות. אוליגוריה/אנוריה מתרחשת ב≈50% ממקרי AKI, בדרך כלל עם AKI טרום-כליתי, נמק קליפת המוח של הכליה, תרומבואמבוליזם של עורק הכליה דו-צדדי או תרומבואמבוליזם של העורק של כליה בודדת, מיקרואנגיופתיה טרומבוטית. AKI כלייתי עשוי להיות מלווה בשתן רגיל או אפילו מוגבר. במהלך טיפוסי של AKI, ניתן להבחין בין 4 תקופות:

• 1) ראשוני - מתחילת פעולתו של גורם אטיולוגי מזיק לפגיעה בכליות; משך הזמן תלוי בגורם ל-AKI, לרוב תוך מספר שעות;
• 2) אוליגוריה / אנוריה - ב≈50% מהחולים, נמשכת בדרך כלל 10-14 ימים;
• 3) פוליאוריה - לאחר תקופה של אוליגוריה/אנוריה של מספר ימים, כמות השתן עולה באופן דרמטי. משך תקופת הפוליאוריה הוא פרופורציונלי למשך תקופת האוליגוריה/אנוריה ויכול להימשך עד מספר שבועות. במהלך תקופה זו, עלולים להתרחש התייבשות ואובדן אלקטרוליטים, במיוחד אשלגן וסידן;
• 4) התאוששות, כלומר. התאוששות מלאה של תפקוד הכליות, נמשכת מספר חודשים.

בחלק מהחולים, AKI היא התחלה של מחלת כליות כרונית.

אִבחוּן

מחקר נלווה

1. בדיקת דם:

• 1) עליה ברמת הקריאטינין והאוריאה - קצב הגדילה תלוי במידת הפגיעה בכליות ובקצב היווצרותן, המוגבר באופן משמעותי במצב של קטבוליזם. ב-AKI כליות, העלייה היומית בקריאטינין היא 44-88 mmol/l (0.5-1.0 mg/dl). עלייה יומית בקריאטינמיה מעל 176 mmol/l (2 mg/dl), מצביעה על עלייה בקטבוליזם ומופיעה בתסמונת דחיסה ארוכת טווח ואלח דם; לאחר מכן מתפתחות בדרך כלל חמצת משמעותית והיפרקלמיה. אומדנים של GFR באמצעות נוסחת Cockcroft ו-Gault או MDRD אינן מתאימות. כאשר מעריכים את הדינמיקה של AKI, הדבר החשוב ביותר הוא לעקוב אחר שינויים יומיים בקריאטינמיה ובשתן;
• 2) היפרקלמיה - ככלל, מופיעה במקרים של ירידה בשתן. עלול להיות מסכן חיים (> 6.5 mmol/L). יש להעריך את ריכוז האשלגן בהקשר איזון חומצה-בסיס, שכן חמצת מובילה לשחרור K + מהתאים;
• 3) היפוקלצמיה והיפרפוספטמיה - לעיתים משמעותיות בתסמונת דחיסה ארוכת טווח;
• 4) היפרקלצמיה ב-AKI הקשורה לסרטן (למשל, מיאלומה);
• 5) היפראוריצמיה - עלולה להצביע על תסמונת גאוט או ריקבון גידול;
• 6) עלייה בפעילות של קריאטין פוספוקינאז (CPK) ובריכוז המיוגלובין - מתרחשת עם תסמונת דחיסה ממושכת, פירוק שרירים (למשל, הנגרם על ידי סטטינים);
• 7) גזומטריה דם עורקי- חמצת מטבולית;
• 8) אנמיה - תכונה CRF, ב-AKI עשוי להיות עקב המוליזה או איבוד דם;
• 9) טרומבוציטופניה - מתפתחת עם תסמונת המוליטית-אורמית, ארגמנת טרומבוציטופנית טרומבוטית, DIC.

2. בדיקת שתן:

1) כוח הכבידה היחסי של השתן עשוי להיות מעל 1.025 גרם/מ"ל ב-AKI לפני הכליה; עם AKI כליות, איזוסטנוריה שכיחה יותר;

2) פרוטאינוריה בדרגות שונות, במיוחד כאשר הסיבה היא דלקת כליות (גלומרולונפריטיס או דלקת כליות אינטרסטיציאלית);

3) מרכיבים פתולוגיים של משקעי השתן עשויים להצביע על הגורם ל-AKI:

• א) תאי אפיתל משתנים של צינוריות הכליה, כמו גם גבס גרגירי וגבס המורכב מהם צבע חום- עם AKI כליות;
• ב) דימורפיזם אריתרוציטים או אריתרוציטים שטופים וגליל אריתרוציטים - מצביעים על גלומרולונפריטיס;
• ג) אאוזינופיליה בשתן ובדם (מצריך צביעה מיוחדת של התרופה) - מצביע על דלקת נפריטיס אקוטית חריפה.
• ד) לויקוציטוריה עם תוצאות חיוביותבדיקה מיקרוביולוגית של שתן - עשויה להצביע על פיילונפריטיס חריפה;
• ה) אריתרוציטים וליקוציטים טריים - עשויים להופיע ב-AKI שלאחר הכליה.

3. אק"ג: ייתכנו סימנים להפרעות באלקטרוליטים.

4. מחקרי הדמיה: אולטרסאונד של הכליות מתבצע באופן שגרתי (עם AKI - הכליות בדרך כלל מוגדלות), WG חזה(עלול לחשוף גודש במחזור הדם הריאתי, נוזל פנימה חללי צדר); מחקרים אחרים במקרה של אינדיקציות מיוחדות.

5. ביופסיית כליה: מבוצעת רק במקרה של אבחנה לא ברורה או חשד לגלומרולונפריטיס, דלקת כלי דם מערכתית או דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה, כאשר תוצאת המחקר עשויה להשפיע על המשך הטיפול.

קריטריונים לאבחון

AKI מאובחן על סמך:

1) עלייה מהירה בקריאטינמיה, כלומר. ב->2.5 ממול/ליטר (0.3 מ"ג/ד"ל) בתוך 48 שעות או ב-≥50% במהלך 7 הימים האחרונים, או

2) ירידה בקצב השתן<0,5 мл / кг массы тела в течение>6 שעות עוקבות (אחד מהקריטריונים האלה מספיק).

אבחון הגורם ל-AKI מבוסס על היסטוריה מפורטת, בדיקה גופנית ומחקרים נלווים.

אבחנה מבדלת של גורמים ל-AKI

האבחנה המבדלת בין AKI טרום-כלייתית לכלייתית חשובה מכיוון שבמקרים רבים יש שיפור מהיר בזילוף הכלייתי. אינדיקטורים שעוזרים אבחנה מבדלת. אף אחת מהן אינה מתאימה אם AKI מונחת על גבי אי ספיקת כליות כרונית (CRF) מראש; הבחנה במקרים כאלה. AKI לאחר הכליה מאשר סטגנציה של שתן באגן הכליה, השופכנים, שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןהדמיית על ידי אולטרסאונד.

מאפיינים דיפרנציאליים נבחרים של פגיעה כלייתית חריפה לפני הכליה וכלייתית (AKI)

	AKI לפני הכליה	OPP כלייתי
נפח משתן יומי	<400	שונה
אוסמולאליות שתן (mOsm / kg H 2 O)	> 500	<400
צפיפות יחסית של שתן (g/ml)	> 1,023	≤1,012
יחס בין ריכוז אוריאה (מ"ג/ד"ל) לריכוז קריאטינין בסרום (מ"ג/ד"ל)	> 20	<20
היחס בין קריאטינין בשתן לקריאטינין בסרום	> 40	<20
יחס בין ריכוז אוריאה בשתן לריכוז אוריאה בסרום	> 20	<20
ריכוז Na בשתן (ממול/ליטר) א	<20	> 40
הפרשה חלקית של תסנין Na תהיה	<1%	> 2%
משקעי שתן	ללא פתולוגיה או צילינדרים שקופים	תאי אפיתל, תאי אפיתל היאליניים או יצוקים
ריכוז נתרן בשתן (צריך לקבוע לפני מתן פורוסמיד) FU Na (הפרשה חלקית של נתרן) = [(ריכוז Na בשתן × ריכוז קריאטינין בסרום) / (ריכוז Na בסרום × ריכוז קריאטינין בשתן)] × 100%

מאפיינים דיפרנציאליים נבחרים של פגיעה בכליות חריפה (AKI) ואי ספיקת כליות כרונית (CRF)

	OPP	CRF
היסטוריה המעידה על מחלת כליות כרונית	ולא	כך
גודל כליות	נוֹרמָלִי	קָטָן
דינמיקה של עלייה בקריאטינמיה	גָבוֹהַ	נָמוּך
מורפולוגיה של דם	בסדר גמור	אֲנֶמִיָה
חילוף חומרים של זרחן-סידן	הפרעות בעוצמה בינונית או מתונה (בהתאם לאטיולוגיה של AKI)	ריכוז גבוה של פוספט ופעילות פוספטאז אלקליין מוגברת, עדות רדיולוגית לאוסטאודיסטרופיה כלייתית ו/או הסתיידות של רקמות רכות
קרקעית העין	בעצם אין שינוי	לעתים קרובות ישנם שינויים האופייניים לסוכרת או יתר לחץ דם עורקי כרוני

טיפול בפגיעה חריפה בכליות

הוראות כלליות

• 1. יש צורך לשאוף לסלק את הגורמים ל-AKI וגורמים הפוגעים בתפקוד הכליות, בעיקר תרופות נפרוטוקסיות.
• 2. נהל את מאזן הנוזלים על ידי ניטור תפוקת השתן וצריכת הנוזלים ובמידת האפשר, שקילה יומיומית של המטופל.
• 3. יש לבצע מעקב תדיר (בדרך כלל לפחות פעם ביום) על ריכוז קריאטינין, אוריאה, אשלגן, נתרן וסידן בסרום הדם, ספירת דם מלאה, גזומטריה של דם עורקי.
• 4. להקצות מינוני תרופה לפי דרגת אי ספיקת הכליות (שימו לב: אומדן ה-GFR כבד בטעות).
• 5. הקצה תזונה מתאימה: תכולת חלבון או חומצות אמינו בתזונה - 0.6-1.0 גרם / ק"ג משקל גוף / יום בחולים ללא מצב היפרקטבולי משמעותי, 1.2 גרם / ק"ג משקל גוף / יום (מקסימום 1, 7 גרם / ק"ג משקל גוף / יום) בחולים עם קטבוליזם מוגבר או שטופלו בהמודיאליזה; מקור האנרגיה העיקרי הוא פחמימות (עד 5 גרם גלוקוז / ק"ג ליום); שומנים 0.8-1.2 גרם/ק"ג משקל גוף/יום; מקסימום עלות אנרגיה 35 קק"ל/ק"ג ליום. דיאטות סטנדרטיות מתאימות לרוב חולי AKI ללא היפרקטבוליזם משמעותי.

טיפול אטיוטרופי

במצבים מסוימים, ניתן לעצור פגיעה נוספת בכליות עם טיפול אטיוטרופי מתאים.

1. AKI prerenal: טיפול בהלם ואי ספיקת לב. שיקום מוקדם של זלוף כליות תקין עשוי למנוע את המעבר מ-AKI טרום-כליתי ל-AKI כליות ולהוביל לנורמליזציה של תפקוד הכליות תוך 1-3 ימים. כדי להגדיל את הנפח התוך-וסקולרי בחולים ללא הלם דימומי, השתמש בתמיסות קריסטלואידיות (ולא בקולואידים, בהתחשב בפוטנציאל לרעילות הנפרוטית שלהם). אין להשתמש בתרופות משתנות, NSAIDs, מעכבי ACE ו-ARB בחולים מיובשים.

2. AKI כליות: טיפול במחלת כליות ראשונית.

3. AKI postrenal: הסרת חסימה ליציאת השתן. בפוליאוריה, הנמשכת בדרך כלל מספר ימים לאחר פינוי דרכי השתן, חשובה חידוש המים והאלקטרוליטים.

טיפול חלופי

השיטות הנפוצות ביותר הן המודיאליזה (יומי או כל יומיים), hemofiltration והמודיאפילטרציה (טיפולים מתמשכים). יש להתחיל טיפול חלופי כליות במקרה של התרחשות של מצבים הניתנים לשינוי בטיפול כזה ובהתבסס על כיוון השינויים בפרמטרים מעבדתיים, ולא על בסיס גבולות מוגדרים נוקשים של ריכוז קריאטינין או אוריאה בסרום.

אינדיקציות דחופות:

1) קליני - היפרhydration (בצקת ריאות), אנצפלופתיה אורמית (פגיעה בהכרה, עוויתות), דלקת קרום הלב אורמית, דיאתזה דימומית;

2) ביוכימי: היפרקלמיה עמידה לטיפול (ריכוז אשלגן בסרום > 6.5 mmol/l), חמצת מטבולית עמידה לטיפול (pH בדם עורקי<7,2; HCO 3 — артериальной крови <13 ммоль / л), устойчивы к лечения электролитные нарушения (гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, тяжелая гиперурикемия при синдроме распада опухоли).

טיפול בסיבוכים של AKI

1. היפר הידרציה: הגבלת החדרת מלח ומים ומשתן לולאה - פורוסמיד 40 מ"ג IV; בהיעדר השפעה משתן - עירוי IV 200-300 מ"ג (מקסימום 500 מ"ג) למשך 30-60 דקות. אם אין משתן, אין לרשום את המינונים הבאים של משתנים (משתני לולאה במינונים גבוהים עלולים להוביל לאובדן שמיעה), על מנת להסיר עודפי מים, יש להשתמש בהמופילטרציה או דיאליזה.

2. היפרקלמיה.

3. חמצת מטבולית: הזרקת תמיסת נתרן ביקרבונט (NaHCO 3 ), במיוחד בחולים עם היפרקלמיה או ריכוז HCO 3 ~<13 ммоль / л или рН <7,2 в артериальной крови. После введения NaHCO 3 может развиться гипокальциемия.

4. היפרפוספטמיה.

5. אנמיה: עירוי אריתרוציטים שטופים במקרה של אנמיה חמורה. ב-AKI, השתמש אך ורק במפעילי אריתרופואיזיס, בדרך כלל מתרחשת עמידות לפעולת תרופות אלו.

6. דיאתזה דימומית: עם דימום:

1) עירוי דסמופרסין (Oktostim) 0.3 מק"ג/ק"ג IV במשך 15-30 דקות או s/c, או 3 מק"ג/ק"ג תוך-נאסי, ניתן לחזור על המינון לאחר 6 שעות, פועל קצר (שעות);

2) cryoprecipitate 10 יחידות IV כל 12-24 שעות;

3) אולי אסטרים טבעיים של אסטרוגן (0.6 מ"ג/ק"ג למשך 5 ימים, משך הפעולה עד שבועיים).

תַחֲזִית

התמותה ב-AKI היא ≈50%, גבוהה יותר בחולים קשישים עם אי ספיקת נשימה או לב, ובאי ספיקת איברים מרובה מעל 80%. רוב מקרי המוות הם בתקופה האוליגורית (אנורית). סיבות נפוצות למוות: מחלה בסיסית (כתוצאה מכך AKI), היפרקלמיה, היפר הידרציה, חמצת, סיבוכים זיהומיים, דימום ומינון יתר של תרופות. כמעט מחצית מהחולים ששורדים AKI מפתחים פגיעה כלייתית ארוכת טווח, וכ-5% זקוקים לטיפול מתמשך בדיאליזה.

מְנִיעָה

1. לטפל ביעילות במחלה הגורמת ל-AKI.

2. טיפול מהיר ואינטנסיבי במצבים המובילים לירידה בנפח הדם האפקטיבי במחזור הדם.

3. לעקוב אחר תפוקת השתן ולהעריך מעת לעת את תפקוד הכליות בחולים בסיכון מוגבר ל-AKI.

4. היזהר בעת מתן מרשם לתרופות נפרוטוקסיות, במיוחד בחולים עם תפקוד כליות לקוי.

5. הימנע מהתרחשות של נפרופתיה הנגרמת על ידי ניגוד.

6. הימנע מ-AKI הנגרם על ידי מיוגלובינוריה (הידרציה, אלקליניזציה של שתן).

מצבים מיוחדים

1. נפרופתיה הנגרמת על ידי ניגודיות: AKI מופיעה תוך 1-3 ימים לאחר מתן חומר רדיואקטיבי. האבחנה מבוססת על הופעה מוקדמת של קריאטינמיה (בתוך 1-3 ימים מהזרקת ניגוד) והדרה של AKI טרום-כליתי, דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה, תסחיף כולסטרול (מתרחש מספר שבועות לאחר ארטריוגרפיה), וטרומבואמבוליזם של עורק הכליה. מְנִיעָה:

• 1) זיהוי של אנשים בסיכון מוגבר (גורמי סיכון ידועים: מחלת כליות חריפה או כרונית, אי ספיקת לב, סוכרת, יתר לחץ דם עורקי, גיל מתקדם, ירידה בנפח תוך וסקולרי, אי יציבות המודינמית, שימוש בתרופות נפרוטוקסיות [NSAIDs, aminoglycosides, amphotericin B, משתני לולאה במינונים גבוהים], שימוש בכמות משמעותית של חומרי ניגוד או היפראוסמולליים);
• 2) הכנסת הכמות המספיקה הקטנה ביותר של חומר ניגוד עם האוסמולאליות הנמוכה ביותר;
• 3) הידרציה עם 0.9% NaCl או NaHCO 3 (154 ממול/ליטר בתמיסת גלוקוז 5%) תוך הפקה לאחר החדרה;
• 4) בחולים בסיכון גבוה, יש לתת N-acetylcysteine ​​600 מ"ג פעמיים ביום לפני המחקר, ו-600 מ"ג ביום המחקר. אם המחקר מבוצע עבור התוויות חירום באנשים בסיכון גבוה לנפרופתיה הנגרמת על ידי ניגוד ← נותנים N-אצטילציסטאין 150 מ"ג/ק"ג ממשקל גוף מדולל ב-500 מ"ל של 0.9% NaCl IV למשך 30 דקות לפני המחקר, ו-3 פעמים פחות מינון תוך 4 שעות לאחר סיום המחקר.

2. נפרופתיה פוספט חריפה: פגיעה בכליות לאחר התפתחות מהירה של נפרוקלצינוזיס עקב שימוש בתרופה המכילה פוספטים (בדרך כלל נתרן פוספט) לצורך הכנת המעיים לקולונוסקופיה. אי ספיקת כליות עלולה להתרחש תוך ימים לאחר העמסת פוספט ולעתים קרובות קודמים לה תסמינים אחרים של היפרפוספטמיה חריפה והיפוקלצמיה (עוויתות, הפרעה בהכרה, תת לחץ דם). זה יכול גם להתפתח לאט, במשך שבועות או חודשים. ביופסיית כליות מאשרת סימנים של נפרוקלצינוזיס, בעיקר באבוביות הכליה. הנזק לכליות הוא לרוב בלתי הפיך גורמי סיכון לנפרופתיה פוספט חריפה הם: גיל מתקדם, אי ספיקת כליות כרונית קיימת, התייבשות, מינון גבוה של פוספט. מניעה: הימנעו מתרופות פוספט (אין להשתמש בחולים עם GFR<60 мл / мин / 1,73 м 2), а если уж их используете, то помните о соответствующей гидратацию больного перед процедурой приготовления кишечника, во время ее и в промежутках ≥12 ч между дозами.

3. וורפרין בוואנפרופתיה: AKI עם עלייה חדה בקריאטינמיה בחולים הנוטלים וורפרין, ובמהלך השבוע האחרון חלה עליה משמעותית בזמן הפרותרומבין (MNR>3.0). רוב המקרים המתוארים הם חולים עם CKD גורמי סיכון לנפרופתיה וורפרין: גיל מתקדם, סוכרת, יתר לחץ דם עורקי ומחלות לב וכלי דם. זה מופיע מבחינה קלינית כהידרדרות פתאומית ובדרך כלל בלתי הפיכה בתפקוד הכליות ללא סיבה נראית לעין. המטוריה נעדרת.

4. תסמונת יתר לחץ דם תוך בטני (תסמונת תא הבטן) היא לעיתים סיבה קשה לאבחון של AKI. היא מתרחשת כתוצאה מפגיעה באספקת הדם לאיברים שונים, כולל הכליות, עקב לחץ מוגבר בחלל הבטן. התסמונת מופיעה בחולים עם גידולים של חלל הבטן, אלח דם, לאחר פעולות כירורגיות, כולל. לפרוסקופי, פוליטראומה ואופיאקס משמעותי. יש לחשוד בתסמונת זו אם מתרחשת אוליגוריה בחולה עם חסימת מעיים ואי ספיקת נשימה. האבחנה מאושרת על ידי לחץ מעל 25 מ"מ כספית. אומנות. בשלפוחית ​​השתן (לאחר החדרת צנתר פולי), המשקף לחץ בחלל הבטן. ראשית, יש להימנע מעלייה יאטרוגנית בלחץ התוך בטני בחולים מנותחים. בטיפול, שקול הורדת לחץ תוך בטני על ידי פתיחת הבטן או ניקוב עבור מיימת מתוח.

5. תסמונת הפטורנלית.

6. נמק חריף של קליפת הכליה (ACN): נמק חריף של קליפת הכליה, עם הפרדה של חלק ממנו מהמדולה, הוא מנגנון נדיר מאוד של AKI באוכלוסייה הכללית. היא מתרחשת בתדירות גבוהה יותר במהלך ההריון, בדרך כלל מאוחר בהריון עקב דימום מקרי או, פחות שכיח, כסיבוך של מוות עוברי תוך רחמי, אלח דם, רעלת הריון או תסחיף מי שפיר. הטריגר הסביר ביותר הוא קרישה תוך-וסקולרית או איסכמיה כלייתית חמורה. HFCI מתבטא בירידה חדה בשתן או אנוריה, לעתים קרובות - המטוריה, כאבי גב, יתר לחץ דם. הנוכחות של הטריאדה של אנוריה, המטוריה וכאבי גב תחתון מבדילה את HCI מצורות אחרות של AKI במהלך ההריון. בתקופה החריפה, מחקרי הדמיה מראים אזורי היפו-אקו (אולטרסאונד) או היפודנס (CT) באזורים של קליפת הכליה. לאחר 1-2 חודשים. הסקר WG מראה הסתיידויות באזור קליפת הכליה. אצל ≤40% מהנשים מתרחשת התאוששות חלקית של תפקוד הכליות, אך נשים אחרות דורשות טיפול חלופי כליות.

נזק) הוא מצב פתולוגי הנגרם על ידי אובדן פתאומי של יכולת תפקוד מערכת השתן. AKI מאובחנת אם הפתולוגיה נוצרת תוך זמן קצר (לא יותר מכמה שבועות). הביטוי העיקרי של AKI הוא הצטברות בגוף של מוצרי ריקבון עם הכללת רכיבים חנקן. תופעה זו נקראת אזוטמיה.

ניואנסים וקטגוריות

AKI יכול להיות מופעל על ידי טראומה, ניתוח או פתולוגיה. ישנם מקרים בהם תפקוד הגוף נחלש עקב תנאים מוקדמים גנטיים, מחלות תורשתיות. פותח סיווג המאחד את כל המקרים הידועים של פגיעה כלייתית חריפה. המאפיין העיקרי לחלוקת מקרים לקבוצות הוא המנגנון להיווצרות מצב פתולוגי.

אם המצב מוסבר על ידי הפרעה בזרימת הדם בכליות, מאובחן AKI טרום-כליתי. במקרה של בעיות ביציאת שתן, עקב פתולוגיה, נוצר AKI לאחר הכליה. לבסוף, כליות היא סוג של פתולוגיה המוסברת על ידי פגיעה ברקמת הכליה. הם יכולים להיות מעוררים על ידי מוקדי דלקת או גורמים אגרסיביים אחרים. ברפואה, פגיעה כלייתית ידועה במונח החלופי "פרנכימלי". שם זה משקף את מהות התופעה - הפרנכימה הכלייתית סובלת, המבנה שלה מופרע בהשפעת תופעות חיצוניות.

מה מעורר פתולוגיה?

ידועים מספר סיבות המובילות ל-AKI. בעת קביעת המקרה הספציפי, המאפיין, יש לרשום אותם ברשומה האישית של המטופל, בהיסטוריה הרפואית. פגיעה כלייתית חריפה מסוג טרום-כליתי, כפי שקבעו הרופאים, מתרחשת בדרך כלל כאשר אין זרימת דם מספקת לכליות. מצבים פתולוגיים שונים יכולים להוביל לכך, לרבות ירידה בנפח הדם שנמצא בו זמנית במערכת כלי הדם. זה כנראה על רקע של איבוד דם חריף או עם הקאות קשות, זיהום מעיים עם שלשול - מצבים אלה יכולים להוביל לאובדן של חלקי דם נוזליים. סיכונים מסוימים קשורים בשימוש במשתנים. אם החולה אינו משתמש בתרופות כראוי, ייתכן שחלק מהדם יאבד דרך הכליות. לעורר בעיה כזו יכולה להיות עבודה לא מספקת של קליפת יותרת הכליה או דלקת הצפק, טראומה, כוויות קשות, דלקת לבלב חריפה - על רקע תנאים כאלה, יציאת הנוזלים מופרעת.

מקודד על ידי קוד N17 ב-ICD-10, פגיעה חריפה בכליות עלולה להתרחש אם עבודת שריר הלב מופרעת. עם עיכוב חד של יכולת ההתכווצות שלה, מערכת הדם סובלת, מה שעלול לגרום ל- AKI לפני הכליה. הפתולוגיה מלווה בירידה בנפח הדם הנפלט בפעולת התכווצות אחת. לעתים קרובות זה נצפה על רקע התקף לב, מחלת מסתמים, דלקת שריר הלב. הפרעת קצב חמורה או תרומבואמבוליזם ריאתי יכולים לעורר AKI.

גורמים וסיבות: המשך הנושא

אולי פגיעה חריפה בכליות עקב ירידה בטונוס כלי הדם באיבר זה. התופעה יכולה להיות מעוררת על ידי הרעלת דם, הרדמה או שימוש פעיל יתר על המידה בתרופות להורדת לחץ. במקרים מסוימים, AKI מוסבר על ידי התכווצויות עורקים פתולוגיות עקב עודף סידן בגוף. קיים סיכון לפתח AKI על רקע השימוש בתרופות מקבוצת הציקלוספורין וכן תרופות המכילות נוראפינפרין, טקרולימוס, אמפוטריצין B.

ישנם מקרים בהם התפתחה פגיעה חריפה בכליות עקב שחמת כבד, שהובילה לתסמונת הפטורנלית. במקרים מסוימים, הגורם למצב הוא אי סבלנות במערכת כלי הדם של הכליות. זה יכול להיות עורר על ידי חסימה ורידית, עורקים. סיכונים כאלה טבועים בחולים עם טרשת עורקים, וסקוליטיס בצורה מערכתית. הסיכון ל-AKI מוגבר על רקע תסחיף, פקקת, מפרצת כלי דם. בעת זיהוי הגורם השורשי למצב, יש לשקול אפשרות של לחץ חיצוני על הכלי.

ישנם מקרים בהם הגורם ל-AKI היה רמת צמיגות גבוהה מדי של הנוזל במערכת הדם. זה אפשרי עם פתולוגיות דם: מיאלומה, מחלת ולדנסטרום, פוליציטמיה.

אטיולוגיה: צורת כליות

סוג זה של פגיעה כלייתית חריפה אצל ילדים ומבוגרים יכולה להיווצר עקב המצב הפתולוגי של הגלומרולי של הכליות והעורקים הקטנים הממוקמים באיבר. מבין התסמונות שיכולות לעורר AKI, ראוי להזכיר דלקת כלי דם, גלומרולונפריטיס, רעלת הריון. סיכון מוגבר אצל אנשים עם לופוס אריתמטוזוס. באחוז מסוים מהמקרים, AKI יכול להיות קשור לסקלרודרמה. הפרנכימה הכלייתית יכולה לסבול מקרישת דם מפוזרת בתוך הכלים, עם עלייה בריכוז הכולסטרול, המלווה ביצירת גבישים. אלמנטים אלו פוגעים במבנים של הכליות.

פגיעה כלייתית חריפה לפני הכליה עלולה להוביל בסופו של דבר לפגיעה כלייתית. לדוגמה, זה נצפה לעתים קרובות עם כשלים ממושכים של זרימת הדם בכליות שאינם מתוקנים בשיטות רפואיות. זה מוביל לזילוף. תופעה דומה יכולה להיגרם מהשפעות רעילות של תרכובות שונות: ציקלוספורין, חומרים המשמשים למחקרי רנטגן, אנטיביוטיקה. הסיכון ל-AKI גדל עם השימוש בתרופות כימותרפיות לטיפול בממאירות. במקרים מסוימים, השפעת ההרעלה נצפית מצד תרכובות הנוצרות בגוף האדם במהלך תגובות רגילות: מבני חלבון, מיוגלובין ועוד כמה. סיכונים קשורים למקרים שבהם תהליכי חילוף החומרים או הסרה מהגוף של חומרים מסוכנים מופרעים, מה שמוביל לעלייה בריכוז.

זיהומים ופתולוגיות

ביצוע בדיקת CT של הכליות עם חשד ל-AKI בהחלט יעזור לאשר אבחנה זו או להפריכה, כמו גם להבהיר את הסיבה להפרה. ידוע שבמקרים מסוימים דלקת מובילה לכך. הסיכון ל-AKI מוגבר בפיאלונפריטיס חריפה, זיהום בפטריות מהסוג קנדידה וכן זיהום ב-cytomegalovirus. אולי ההשפעה של תגובה אלרגית של הגוף. זה נצפה לעתים קרובות יותר כאשר מטופל נוטל תרופות אנטי-מיקרוביאליות מסוג בטא-לקטם, משתנים, קפטופריל, ריפמפיצין. סכנות קשורות למהלך הטיפולי של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, Trimethoprim ותרופות מקבוצת sulfonamide.

אם אתה חושד ב-AKI, עליך לפנות מיד לרופא. האמצעי הראשון הוא להתקשר לאורולוג בבית. המומחה ייקח היסטוריה ויקבע אם יש צורך באשפוז. אפשר להניח שהתסמינים מצביעים על AKI אם החולה אובחן בעבר עם סרקואידוזיס - זה יכול לגרום להיווצרות גרנולומות בפרנכימה הכלייתית, מה שמעורר AKI. תנאי מוקדם אפשרי נוסף הוא הסתננות עם מבנים לא טיפוסיים של רקמות הכליה בלימפומה, לוקמיה.

מקרים נדירים: הניואנסים של AKI

ישנם מצבים בהם לא ניתן לזהות את הגורם לפגיעה כלייתית חריפה. יחד עם זאת, הצורה האידיופתית של המצב הפתולוגי מצוינת בתרשים של המטופל. אפילו סריקת ה-CT של הכליות, המבוצעת באמצעות המכשירים המודרניים ביותר, אינה נותנת מושג מדויק על התופעות שעוררו AKI parenchymal. הניואנסים של תיקון המדינה במקרה זה נקבעים על סמך המאפיינים של התפתחות הפתולוגיה.

ישנם מקרים בהם היה צורך לקרוא לאורולוג בבית עקב תקלות בכליות על רקע השימוש במתוטרקסט, אינדינביר. אשפוז ובדיקה של מצב החולה יכולים לאשש AKI הנגרם מהיווצרות גבישים באבוביות של הכליות. תרכובות המסופקות עם התרופות המוזכרות יכולות להפוך מדי פעם לצורה מוצקה. סיכונים כאלה קשורים לשימוש בתרופות אנטי-מיקרוביאליות של סולפנילאמיד, חומצה אוקסלית. במידה מסוימת, השימוש הפרנטרלי באציקלוביר מסוכן.

כמו כן, בין הגורמים הנדירים נמנים תהליכים נמקיים בקליפת המוח, נפרופתיה על רקע שימוש בתרופות ותוספי תזונה באיכות נמוכה. מדי פעם נצפית פגיעה כלייתית חריפה על רקע נפרופתיה הנגרמת על ידי תרופות עם וורפרין, פוספטים. OPP אפשרי:

• אם הוסרה למטופל כליה אחת;
• דחייה של איבר מושתל.

אטיולוגיה: AKI פוסטרנל

סיבה זו עשויה להיות מסומנת על ידי בצקת נפרוטית, כמו גם מצבים פתולוגיים אחרים המאפשרים לחשוד ביציאה חריגה של שתן. פתולוגיות כליות, בפרט, היווצרות אבנים בשופכן, יכולות לעורר AKI. הסיבה לתופעה, הרכב האבנים ממקרה למקרה משתנה מאוד. בנוסף לאבנים, קריש דם, לחץ חיצוני מהגידול או ניוון סיבי של רקמות עלולים להאט את התקדמות השתן ולחסום את יציאת הנוזלים. סיכונים מסוימים כרוכים בפעולות השגויות של המנתח, אם במהלך הניתוח השופכן נחבש או הוצלב שלא לצורך.

במקרים מסוימים, AKI מוסבר על ידי שלפוחית ​​עצבית נוירוגנית. במצב זה יש תקלות בעבודה של מערכת העצבים האחראית להתכווצויות והרפיית דפנות השלפוחית. יש צורך לדעת לאיזה רופא לפנות עם הכליות (אורולוג) אם מחלה של בלוטת הערמונית מבוססת - במידה מסוימת של סבירות זה יכול לעורר AKI, הדורש סיוע מוסמך דחוף. לרוב, תוצאה זו מובילה לגידול שפיר של האיבר, אם כי במקרים מסוימים הפתולוגיה קשורה לגידול ממאיר.

גילויים וניואנסים

למרות מגוון כה רחב של סיבות, התמונה הקלינית ברוב המקרים דומה. סימנים, תסמינים אצל נשים וגברים, כמובן, שונים, מה שמשפיע במידה מסוימת על ביטויי AKI. באופן כללי החולה חש חולשה, הוא חולה ומקיא, התיאבון שלו נחלש וכושר העבודה שלו מחמיר. יש מצב של הרעלה כללית של הגוף. במקרים מסוימים, ההכרה מבולבלת. נפח השתן המופרש מצטמצם עד להיעדר מוחלט של נוזל. אוליגוריה תלויה במידה רבה בפתוגנזה של המקרה. אז מהסטטיסטיקה ידוע שבצורה הקדם-כליתית נצפית אוליגוריה בכל מקרה שני.

הסימן העיקרי, סימפטום אצל נשים, גברים, המעורר AKI לאחר הכליה הוא אנוריה. הדבר אופייני ביותר במקרים בהם התרחשה הפרה של תנועת השתן בחלק התחתון של מערכת הפרשת השתן מהגוף. משתן נעדר לחלוטין. בצורה הכלייתית, עם סיבה בסיסית דומה, נפחי השתן נשארים באותה רמה או עולים.

צעד אחר צעד

ישנם ארבעה שלבים של פגיעה חריפה בכליות. הראשון הוא התקופה הראשונית. משך הזמן שלו הוא מרגע שהגורם התוקפני מתחיל להשפיע ועד לביטוי התסמינים העיקריים של הפתולוגיה. ככלל, משך השלב הוא תוך 24 שעות.

השלב השני הוא הפחתת משתן. זה נצפה לא בכל צורה של המחלה (תלוי בגורמים המעוררים AKI). משך התקופה הוא עד 14 ימים.

השלב השלישי הוא פוליאוריה. זה מתחיל ברגע שבו הגורם התוקפני אינו נכלל, נמשך עד שהכליות משוחזרות לכושר העבודה. במהלך תקופה זו, נפחי השתן המופרשים מהגוף הופכים גדולים יותר. משך השלב תלוי במשך שני השלבים הראשונים. פוליאוריה ברוב החולים מתקבעת תוך מספר שבועות. פעילות השתן מצביעה על שחזור פונקציונליות התנור, אך באותו זמן מסמנת סיכון גבוה להתייבשות. יש צורך לשלוט בכמות הנוזלים שצורך המטופל במזון.

לבסוף, השלב האחרון הוא התאוששות. משך הזמן שלו מגיע למספר חודשים. התקופה מסתיימת כאשר הפונקציונליות של האיבר משוחזרת במלואה.

הניואנסים של השלבים

במקרים נדירים, רק שני השלבים הראשונים של המחלה מאובחנים. הדבר אופייני למצב בו החולה אינו מקבל טיפול רפואי מוסמך. AKI עם התפתחות זו של המצב מוביל לאי ספיקה כרונית של הכליות.

חידוד המדינה

ראשית, הרופא יבדוק את המטופל וישאל על תסמינים, וכן יעריך מידע מההיסטוריה הרפואית. לאחר מכן מגיע שלב המחקרים המעבדתיים והאינסטרומנטליים. ראשית, דגימות דם נלקחות למחקר ביוכימי, שתן. ניתן לחשוד ב-AKI עם עלייה ברמת קריאטינין ובריכוז אוריאה. ייתכנו ביטויים של חמצת או תכולה מוגברת של אשלגן. נלקח בחשבון שקצב הסינון דרך הגלומרולי הכלייתי אינו נותן מושג מדויק על חומרת המצב הפתולוגי. כדי לקבוע את הדינמיקה של המצב, יש צורך לבדוק באופן קבוע את רמת קריאטינין ומשתן.

ירידה בשתן ב-OOP מביאה לעלייה בריכוז האשלגן ל-6.5 mmol/l ומעלה. אם חריגה מפרמטר זה, עודף אשלגן הופך מסוכן לחיי אדם. יחד עם זה, נצפית רמה גבוהה יותר של תכולת פוספט עם רמות סידן מופחתות. זה מצביע על rhabdomyolysis, כלומר, הפרה של תפקוד רקמת השריר. אם הניתוח מאפשר לנו להבהיר את הצמיחה של מיוגלובין, CPK, אנחנו יכולים לדבר בביטחון על הפרה של העבודה של רקמות השריר. אינדיקטורים כאלה מצביעים על דחיסה ממושכת של הכליות.

עם אי ספיקת כליות כרונית, אנמיה אפשרית. אם בדיקות מאשרות תסמונת כזו ב-AKI, ניתן להניח אובדן דם חריף.

חקר השתן

הקריטריונים לפגיעה כלייתית חריפה כוללים משקל סגולי גבוה של שתן: הפרמטר עולה על 1.025 גרם/מ"ל במקרה של הצורה הקדם-כליתית. עם כליות לעתים קרובות, איזוסטנוריה מאובחנת. בשתן ניתן לזהות שברי חלבון המוסברים על ידי תהליכים דלקתיים. זה אופייני במיוחד לתמונה של גלומרולונפריטיס. אלמנטים חריגים עשויים להימצא במשקעי שתן. הספציפיות שלהם עוזרת לעתים קרובות לקבוע מה בדיוק גרם ל-AKI במקרה מסוים.

בהמלצות על אבחון של פגיעה כלייתית חריפה, ניתן לראות מידע על הכללים לפירוש נוכחות של תאים צינוריים בשתן: זה מרמז על סוג כלייתי של פתולוגיה. נוכחותם של תאי דם אדומים, גלילי תאים מעידה על גלומרולונפריטיס. התוכן של לויקוציטים מאפשר לחשוד בפיאלונפריטיס חריפה. המצב הפתולוגי לאחר הכליה מסומן על ידי אריתרוציטים טריים בהפרשות.

מה לעשות?

המטרה העיקרית של הקורס הטיפולי היא לחסל את הגורם שעורר את AKI במהירות האפשרית. באחוז מרשים מהמקרים, רק היפטרות מהתופעה האגרסיבית כבר הופכת לאמצעי מספיק להחלמה. זה מאפיין, במיוחד, של AKI בנוכחות תרופות נפרוטוקסיות.

בפגיעה חריפה בכליות, ההמלצות הקליניות כוללות ניהול נוזלים. חשוב לעקוב אחר צריכת הנוזלים ולבדוק משקל. לפחות פעם ביום מתגלים רמת הקריאטינין ופרמטרים משמעותיים אחרים בדם. במקרים חמורים, נדרש טיפול חלופי: יש צורך לנקות את מערכת הדם ממוצרים מטבוליים.

המשימה העיקרית של הרופא היא לספק למטופל את כל התנאים לנורמליזציה של תפקוד הכליות. אם המטופל ממלא אחר הוראות הרופא, ההסתברות לריפוי מלא מוערכת ב-95%. יחד עם זאת, חשוב לזכור את הסיכון למוות. זה אופייני יותר למקרה כאשר AKI נוצר על רקע מחלה קשה, כמו גם באדם בגיל מתקדם. עבור ילדים מעל הממוצע, הסבירות לסיבוכים מוערכת.

אזהרת AKI

האמצעי הראשון והעיקרי למניעת AKI הוא זיהוי וניהול נאות של כל פתולוגיה כלייתית שעלולה לגרום לפגיעה חריפה בכליות. יש צורך לשים לב לכל התנאים, המחלות, שבגללם נפח הדם במערכת הדם עשוי לרדת.

עם סבירות מוגברת לפתח AKI, חשוב לשלוט בשתן, לבצע קריאות כל 24 שעות או לעתים קרובות יותר. יש לבדוק את איכות הדם לריכוז התוצרים המטבוליים. אם יש צורך להשתמש בתרופות רעילות לכליות, הן נקבעות בזהירות במיוחד, רק בתנאים שבהם אתה יכול כל הזמן לפקח על מצבו של המטופל. אם יש חלופה בטוחה יותר, כדאי לפנות אליה.

ניואנסים של המדינה

אחד המאפיינים העיקריים של AKI הוא משך הקורס הטיפולי. טיפול תחליפי לבדו אינו מהווה לרוב גישה נאותה לייצוב ולשיפור תוצאות הטיפול. ב-AKI חשוב לשים לב לתיקון מאזן האלקטרוליטים, שמירה על חסינות וכן תזונה נכונה של המטופל בתקופת ההחלמה. מהסטטיסטיקה הרפואית ידוע כי AKI נפוץ במיוחד בקרב חולי טיפול נמרץ, כמו גם אנשים שמאושפזים בטיפול נמרץ. עבור קטגוריה זו, ההסתברות למוות גבוהה במיוחד. על פי כמה הערכות, עבור קבוצות אלה, שיעור התמותה ב-AKI מגיע ל-60%. כדי למזער תוצאה זו, חשוב לבחור את הזמן הנכון להתחיל בטיפול, את מינון התרופות ובחירת שיטה לניטור קרישת דם.

לדברי מדענים, לא היו פריצות דרך משמעותיות לאחרונה במחקר של AKI ופיתוח שיטות להילחם במצב זה. ניקוי דם, תמיכה במצב המטופל באמצעות חומרים מזינים, התאמת מאזן האלקטרוליטים, הפתופיזיולוגיה של התסמונת ושימוש בדופלרומטריה מחייבים מחקר מפורט ומעמיק יותר. יש להניח שפיתוח ההיבטים הללו הוא שיאפשר התקדמות גדולה בטיפול ב-AKI בעתיד.

AKI: טיהור דם כמפתח להצלחת הטיפול

פיתוח של תפיסה חדשה של טיהור דם, כפי שמציעים מומחים, יעזור להשיג התקדמות רצינית בטיפול ב-AKI. תיאוריות שהוכיחו את אמיתותן מסבירות כי באמצעות גישה יעילה לטיהור דם ניתן להפחית את הביטוי של מתווכים דלקתיים. יחד עם זאת, פיתוח שיטות יעילות לשיקום הומאוסטזיס מבטיח את התוצאות הטובות ביותר למקרה. תהליכים דלקתיים משלבים מספר עצום של מתווכים, ומודולציה באמצעות עבודה עם רכיבים בודדים אינה מציגה כעת את התוצאה הרצויה. טיפול תחליפי עם אי הכללה של מתווכים דלקתיים, כולל רעלנים מיקרוביאליים, נחשב לטיפול המבטיח ביותר עבור AKI.

צעדים חשובים בלימוד נושא זה נעשו בעשור וחצי האחרונים. העבודה בכיוון זה לא נפסקת, מה שמאפשר לנו לקוות להיווצרות גישות חדשות ויעילות ביסודו להתאמת ה-EPP. ראוי לציין כי מספר מכונים רפואיים גדולים במדינות שונות בעולם מבצעים במקביל מחקר בכיוון זה, המאפשר לנו לקוות להישג מוקדם של תוצאות.

פגיעה בכליות חריפה (AKI) הוא מושג חדש יחסית (הוכנס לפועל מאז 2012), שמתפרש כיום כירידה מהירה בתפקוד הכליות (תוך 48 שעות) עם עלייה בערכים האבסולוטיים של קריאטינין בסרום ב-26.5 מיקרומול/ l או יותר, עלייה יחסית בריכוז קריאטינין שווה או יותר מ-50% (כלומר פי 1.5) בהשוואה לקו הבסיס, או כמו אוליגוריה מתועדת עם תפוקת שתן של פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג משקל גוף/שעה במשך 6 שעות.

התדירות של AKI עולה מדי שנה, במיוחד בחולים שעוברים התערבויות כירורגיות גדולות. בתרגול שגרתי, לעיתים קרובות מזלזלים בחשיבותה של פתולוגיה כלייתית חריפה, מה שעלול להוביל לתמותה מוגברת. אין אלגוריתמים מקובלים למניעה וטיפול ב-AKI.

גיבוש רעיונות לגבי פגיעה חריפה בכליות

התיאור הראשון של תסמונת אי ספיקת הכליות, המתפרש כ"חוסר יכולתן של הכליות להפריש שתן" (ischuria renalis), נכתב על ידי W. Heberden בשנת 1802 בעבודתו "Commentaries on the History and Cure of Diseases".

בשנת 1827, ר' ברייט, בדיווחים על מקרים רפואיים, תיאר לראשונה את התסמינים העיקריים של אי ספיקת כליות. מאז, השילוב של בצקת, אלבומין בשתן ואוליגוריה נקרא מחלת ברייט. בשנת 1892, W. Osier במאמרו "העקרונות והפרקטיקה של הרפואה" הבחין לראשונה בין מחלת כליות כרונית לאקוטית.

במהלך מלחמת העולם הראשונה תוארו יותר מ-35,000 מקרים של דלקת נפריטיס חריפה הקשורה לסטרפטוקוקוס, המלווה בבצקת חמורה, אלבומינוריה, אשר נ. ראו בשנת 1915 כינה דלקת כליות "תעלה", והדבר הראה את המשמעות העצומה של הבעיה.

במהלך מלחמת העולם השנייה (ב-1941), E. Bywaters ו-D. Beal תיארו בפירוט ב-British Medical Journal הפרה של תפקוד הכליות בתסמונת ה"ריסוק" (תסמונת דחיסה ממושכת).

לראשונה, המונח "אי ספיקת כליות חריפה (ARF)" הוצג על ידי הפיזיאולוג האמריקאי הומר וו. סמית' בפרסום "הכליה: מבנה ותפקוד בבריאות ומחלות" בשנת 1951. במהלך 50 השנים הבאות, בערך הופיעו 35 הגדרות שונות של ARF, אשר, כמובן, הכניסו בלבול מסוים להתפתחות הבעיה ושמרה על תחושת חוסר שביעות רצון בקרב המומחים שהיו קשורים אליה.

לכן, אין זה מקרה שבשנת 2000, ביוזמת C. Ronco, J. A. Klum, R. Mehta, נוצר ארגון ADQI (Acute Dealysis Quality Initiative) שמטרתו הייתה: א) לייעל את הנתונים הזמינים. בנושא זה, ב) לפתח גישה מאוחדת לניסוח המושג של תפקוד לקוי של הכליות, ג) להציע קריטריונים לריבוד שלו. במאי 2004, ה-ADQI הציע להגדיר תפקוד לקוי של הכליות בהתבסס על עלייה בקריאטינין בסרום וירידה בתפוקת השתן.

כמו כן הוצע סיווג RIFLE, שבו דרגות הפרעות בתפקוד הכליות חולקו לפי חומרה - סיכון (סיכון), פציעה (נזק), כישלון (כשל), שתי תוצאות - אובדן (אובדן תפקוד) ומחלת כליות סופנית (סופנית). כשל כלייתי). שלבי החומרה (שלושה מהם) היו תלויים ברמת הקריאטינין בסרום ובכמות השתן המופרשת. התוצאות (אובדן תפקוד ומחלת כליות סופנית) נקבעו לפי משך היעדר תפקוד כליות. מאז, מומחים רבים השתמשו בסולם זה במחקרים כדי להעריך את השכיחות והתוצאה של אי ספיקת כליות חריפה.

מערכת הקריטריונים RIFLE עבדה היטב בפועל, לפחות במונחים של חיזוי תוצאות בחולים עם הפרעה בתפקוד כלייתי חריף. עם זאת, התברר כי מערכת זו אינה חפה מחסרונות. שאלות רבות נגרמו כתוצאה מהנוכחות בסיווג של מחלקות R (סיכון) ו-E (אי ספיקת כליות סופנית ESRD). לדוגמה, הסיכון לפתח מחלה או מצב פתולוגי אינו המצב או המחלה עצמה, אלא תוצאת מחלת כליות סופנית (ESRD) (מחלקה E), ולא AKI עצמה. שיקולים אלו ועוד כמה הניעו את החיפוש אחר שינויים במערכת הסיווג של מחלת כליות חריפה.

בספטמבר 2004, ADQI, בשיתוף פעולה הדוק עם ASN (האגודה האמריקאית לנפרולוגיה), ISN (האגודה הבינלאומית לנפרולוגיה), הקרן הלאומית לכליות (NKF) ב-ESICM (האגודה האירופית לרפואה נמרצת) בויצ'נזה (איטליה) להסתכל בצורה רחבה יותר על הבעיה של תפקוד כליות לקוי, ולהציע מושג חדש - הרעיון של פגיעה בכליות חריפה (AK1 / AKI). במקביל, נוצרה קבוצת מומחים ממגוון התמחויות AKIN (רשת פגיעות כליות חריפות) להמשך פיתוח בעיית הפגיעה הכלייתית החריפה (AKI).

התוצאות הראשונות של עבודתה של קבוצה זו הוצגו בכנס AKIN באמסטרדם (הולנד) בשנת 2005, כאשר הוצעו הגדרה וסיווג משופרים של AKI מבלי לקחת בחשבון את המחלקות של נזק לכליות והסתמכות על קצב סינון גלומרולרי מתוקנן .

על פי הצעת AKIN, AKI הוגדרה כ"ירידה מהירה בתפקוד הכליות (תוך 48 שעות) המעידה על עלייה בערכי קריאטינין מוחלטים בסרום של 26.5 מיקרומול/ליטר או יותר, עלייה יחסית בריכוז קריאטינין שווה או יותר יותר מ-50% (כלומר פי 1.5) בהשוואה לקו הבסיס, או כמו אוליגוריה מתועדת עם משתן של פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג משקל גוף/שעה למשך 6 שעות.

המונח AKI נועד להדגיש את האפשרות של פגיעה בכליות הפיכה ברוב המקרים. הסיווג רכש את השינוי הסופי שלו בשנת 2012 במהדורה של הנחיות KDIGO (מחלת כליות המשפרות את התוצאות העולמיות) AKI ומאז נמצא בשימוש פעיל הן על ידי נפרולוגים והן על ידי מבצעי החייאה ברחבי העולם.

השכיחות של AKI בקרב חולים ביחידות לטיפול נמרץ (ICU) גבוהה. אז, לפי J. Case, זה נע בין 20 ל-50%, לרוב פועל כאחד הביטויים של תסמונת הפרעות בתפקוד איברים מרובים בחולים עם אלח דם. הצטרפות לנזק כלייתי מצביעה על סבירות גבוהה למוות. לדברי E. Hoste, הפרעה בתפקוד הכלייתי עם צורך בטיפול חלופי כליות (RRT) מעלה את התמותה בעד 50%.

מחקר הקשור לפגיעה כלייתית חריפה התמקד לאחרונה בהבנה טובה יותר של הגורמים והמנגנונים להתפתחות AKI, זיהוי בזמן של חולים בסיכון גבוה לתפקוד כליות, חיפוש אחר סמנים ביולוגיים לאבחון מוקדם של AKI, ושיפור אסטרטגיות למניעה. וטיפול ב-AKI.

זיהוי חולים בסיכון גבוה עבור AKI

זיהוי חולים בסיכון גבוה לפתח AKI תורם לאבחון מוקדם של נזק לכליות, אופטימיזציה של טיפול תרופתי ללא שימוש בתרופות נפרוטוקסיות, גישה מאוזנת יותר לשימוש בשיטות מחקר רדיופאק, וחיזוי השלכות שליליות בחולים. עובר ניתוח לב.

בפרט, הסיכון של AKI לאחר הניתוח תלוי באופי ובמשך הניתוח, משך השימוש בתרופות המשפיעות על תפקוד הכליות וביציבות הפרמטרים ההמודינמיים. גיל ומחלת כליות כרונית (CKD) הם שני גורמי סיכון טרום תחלואה הקשורים בדרך כלל ל-AKI. בתקופה שלאחר הניתוח הסיכון עולה ביחס לירידה ברמת קצב הסינון הגלומרולרי.

גורמי סיכון קליניים וביוכימיים ל-AKI אינם מרובדים בבירור. גם הערכת סיכונים באמצעות סמנים ביולוגיים אינה מפותחת בפירוט. ידוע כי טראומה כירורגית ומעקף לב-ריאה מובילים לשחרור גורמים מזיקים ביולוגיים (ציטוקינים, רדיקלי פרוקסיד ויוני ברזל חופשיים), אשר בתורם ממריצים את ייצור החלבונים על ידי תאים צינוריים המעורבים במנגנוני ההגנה על התאים. נֵזֶק.

לדוגמה, מעכבי רקמות של מטאלופרוטאינזים (TIMP-2) וחלבון מקשר דמוי אינסולין (IGFBP7) גורמים להפסקת מחזור תא G1, אשר נחשב למניעת הרס עצמי מוקדם של תאים (כפוף לאפופטוזיס), כולל אפיתל צינורי.

NGAL (ליפוקלין הקשור ל- neutrophil gelatinase related) והפצידין מעורבים בוויסות רמות הברזל החופשי ומשפיעים על מידת ה-AKI. L-FABP (חלבון קושר חומצות שומן מסוג L) מתבטא בעיקר ברקמות עם מטבוליזם פעיל של חומצות שומן. תפקידו העיקרי הוא השתתפות בהובלה תוך תאית של חומצות שומן ארוכות שרשרת העוברות חמצון בטא במיטוכונדריה. L-FABP מיוצר על רקע תכולה גבוהה של רדיקלי פרוקסיד על מנת לחסום את ההשפעות השליליות שלהם. מולקולת האיתות KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1, kidney injury molecule) היא גליקופרוטאין טרנסממברני המתבטא בתאים צינוריים פרוקסימליים לאחר פגיעה איסכמית או רעילה שלהם. זה מסדיר את תהליכי התחדשות של אפיתל פגום.

ניתן לקבוע חלבונים אלה בשתן, ועד היום, מחקרים רבים הטילו להם את התפקיד של סמנים ביולוגיים של מחלת כליות חריפה קיימת (כלומר, הושלמה). עם זאת, הערכתם בשילוב עם גורמי סיכון יכולה לסייע גם בניבוי התפתחות של נזק לכליות.

לדוגמה, שילוב נתונים על סמני שתן TIMP-2, IGFBP7 עם גורמי סיכון כגון גיל מעל 65 שנים, מין גבר, השמנת יתר (אינדקס מסת גוף > 40 ק"ג/מ"ר), CKD קיים, מחלת כבד, אי ספיקת לב כרונית, עורקי כרוני אי ספיקה, סוכרת, יתר לחץ דם עורקי, ניאופלזמות ממאירות, מחלת ריאות חסימתית כרונית, אנמיה, היפואלבומינמיה, מנבאים בחום AKI לאחר ניתוח לב. היכולת לחזות במדויק AKI נבדקה גם על ידי הערכת שינויים נלווים ב-NGAL ו-L-FABP. KIM-1 ו-IL-18 בשילוב מאפשרים גם הערכה של הסיכון ל-AKI חמור.

עקרונות של ניהול פרי ניתוחי של חולים בסיכון ל-AKI

הגורמים העיקריים התורמים להתפתחות הפרעה בתפקוד הכלייתי הם איסכמיה מיקרו-מחזורית, תגובה דלקתית מערכתית ומקומית, המובילה לירידה באפשרויות ההסתגלות הביו-אנרגטית של התא, חוסר ויסות של תהליכים מטבוליים ועצירת מחזור חלוקת התא.

השליטה והיציבות של פרמטרים המודינמיים הם ההיבט החשוב ביותר בניהול חולים עם סיכון ל-AKI הקשור להתערבויות כירורגיות. הוכח קשר בין חומרת ומשך לחץ הדם תוך ניתוחי לבין התפתחות AKI. יתר לחץ דם הוא גורם חזק ובלתי תלוי בהתפתחות מחלת כליות חריפה ויש להימנע ממנו.

מושג זה מאושש על ידי תוצאות מחקר SEPSISPAM, שבו שמירה על הלחץ העורקי הממוצע (MAP) ב-80-85 מ"מ כספית. אומנות. בחולים עם אלח דם עם היסטוריה של יתר לחץ דם עורקי כרוני, הפחיתו את הצורך ב-RRT בהשוואה לקבוצת הביקורת, שבה ה-SBP נשמר ב-65-70 מ"מ כספית. אומנות.

למרות היעדר ערך SBP ברור המבטיח שמירה על זלוף כליות נאות ולפיכך סינון גלומרולרי יעיל, ידוע שערכי SBP גבוהים בחולים עם היסטוריה של יתר לחץ דם קשורים פחות להתפתחות AKI. ערכי לחץ דם בטוחים חייבים להיבחר בנפרד עבור כל מטופל.

לירידה שלו בתקופה הפריא-ניתוחית (בהשוואה לערכים טרום-ניתוחיים) יש השפעה מזיקה במיוחד על חולים עם פגיעה בויסות האוטומטי: קבוצת הגיל המבוגרת יותר, CKD ויתר לחץ דם עורקי כרוני; חולים הנוטלים מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין וחוסמי אנגיוטנסין-2. על ידי חסימת הפעולה המקומית של ברדיקינינים האחראים לכיווץ כלי הדם של העורק הפושט של הגלומרולוס, הם תורמים לירידה ב-GFR, ומחמירים את הפרעות בתפקוד הכליות.

אופטימיזציה פרי-אופרטיבית של המודינמיקה יכולה להיות בעלת אפקט רינו-פרוטקטיבי טוב, אך לא פותחו גישות אופטימליות לייצובה. נתונים על תפקידו של טיפול בנוזלים בשיפור זלוף ותפקוד הכליות נותרו שנויים במחלוקת, למרות שטיפול בנוזלים נמצא בשימוש נרחב למניעה וטיפול ביתר לחץ דם פרי ניתוחי.

השילוב של טיפול בנוזלים עם תרופות כלי דם לשליטה המודינמית מכוונת תפוקת לב נשאר פופולרי. עם זאת, רוב המחקרים של גישה זו אינם מראים ירידה משמעותית בסיבוכים ובתמותה של 30 יום בתקופה שלאחר הניתוח בקרב חולים כירורגיים כלליים.

צוין כי אסטרטגיה זו של טיפול בעירוי אינה מפחיתה בסופו של דבר את נפח התמיסות הניתנות, ובחיים האמיתיים, חולים קשים חווים עומס יתר של עירוי, שלעתים קרובות נרשמת הידרדרות בתפקוד הכלייתי עקב עלייה בגודש ורידי.

הוכח כי אסטרטגיית עירוי מגבילה קשורה פחות לתפקוד לקוי של הכליות לאחר מכן מאשר פרוטוקול תמיכת נוזלים ליברלי. במקביל, מחקר ה-ProCESS (Protocolized Cage for Early Septic Shock) מצא שהתפתחות AKI בחולים עם הלם ספטי אינה קשורה לפרוטוקול המקובל של טיפול עירוי ועירוי דם, כמו גם עם השימוש בתרופות כלי דם.

הקשר בין נזק לאפיתל הצינורי לירידה ב-GFR נחקר היטב. ירידה בספיגה מחדש של כלורידים בתאי האפיתל הכלייתי הפגוע גורמת לעלייה בהעברתם ל-macula densa ובהתאם, מובילה לכיווץ כלי דם של העורק האפרנטי, הגורם לירידה בסינון הגלומרולרי. מערכת יחסים טובולולוגומרולרית זו עשויה להפריע תיאורטית על ידי שימוש במרחיבים כלי דם כמו פפטיד נטריאורטי (ANP) ופנולדופאם.

התוצאות של מחקר אקראי מונו-מרכזי אחד הראו שהחדרה של מנות קטנות של ANP מנעה התפתחות של AKI לאחר ניתוח גדול, אך יש צורך במחקר נוסף כדי להכניס שיטה זו לתרגול שגרתי. ההשפעה המיטיבה לכאורה של fenoldopam הופרכה על ידי מחקר רב-מרכזי גדול שבו מתן תרופה זו בניתוחי לב לא הפחית את שכיחות AKI ואת הצורך ב-RRT.

מחקרים שנערכו כדי להעריך את היעילות של תרופות אינוטרופיות לא גילו שום אפקט מגן על הכליות. הערכת חומרים ואמצעים תרופתיים ולא תרופתיים אחרים (מרחיבי כלי דם סלקטיביים, אדנוזין, סטטינים, טיפולים אנדוקריניים ואנטי דלקתיים, טיפול בתאי CD4+CD25+FoxP3 Treg וטיפול מוקדם איסכמי) עדיין לא הראו יתרון משמעותי בשגרה הקלינית. תרגול למניעה וטיפול OPP.

השימוש בתרופות בעלות השפעות נפרוטוקסיות מוביל לעיתים קרובות גם להתפתחות AKI, במיוחד אם הן משמשות בחולים בסיכון גבוה לפתח הפרעה בתפקוד הכלייתי. עם זאת, אין פירוש הדבר הרחקה מוחלטת שלהם מתוכניות טיפול אם הן נחוצות לחלוטין לטיפול במטופל, אך תיקון המינונים עם הערכה מחדש של תפקיד התרופות כאשר מופיעים סימני AKI צריך להיות חובה.

אבחון מוקדם של AKI ממלא תפקיד מפתח בהשגת תוצאה חיובית. באופן אידיאלי, זה יכול להיות מושגת עם ניטור בזמן אמת של תפקוד הכליות כדי למנוע סיבוכים. נכון להיום, האבחנה של AKI, כפי שצוין לעיל, מבוססת על שינוי ברמת הקראטינין ו/או ירידה בשיעור השתן, כלומר על שני אינדיקטורים בעלי סגוליות נמוכה או קבועים באיחור.

בקשר לכך, מערכות אזעקה אלקטרוניות אוטומטיות המוצגות בעולם, המופעלות על ידי זיהוי רמה מוגברת של קריאטינין בחולה או ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי (מה שנקרא e-alert), זוכות לפופולריות, שכן הם מראים את היעילות שלהם. מחקרים שנערכו מעריכים את השפעתן של מערכות אלו על תוכן תהליך הטיפול, תדירות הסיבוכים והמרכיב הרפואי והכלכלי.

כפי שצוין לעיל, השימוש בסמנים ביולוגיים של נזק לכליות הראה תוצאות טובות. TIMP-2 ו-IGFBP7 הוכיחו את עצמם בצורה הטובה ביותר. הערכה לאבחון מהיר של AKI (NephroCheck) שנוצרה על בסיסם נמצאת בשימוש נרחב בחו"ל בטיפול נמרץ. המשימה הנוכחית היא לפתח סולמות מבוססי סמנים ביולוגיים להערכת סיכונים, ריבוד וחיזוי של AKI.

גישות לטיפול ב-AKI

אסטרטגיית הקונצנזוס מתוארת ב-KDIGO 2012. היא מופחתת לתיקון היפובולמיה, שמירה על פרמטרים המודינמיים נאותים, תיקון היפרגליקמיה וביטול תרופות נפרוטוקסיות.

נכון לעכשיו, אין טיפול תרופתי סטנדרטי לטיפול בנזק ולחסימת מסלול התיקון הבלתי מסתגל לאחר אפיזודה של AKI, אם כי מחקרים עדכניים מראים השפעות קליניות טובות משימוש בפוספטאז אלקליין, RNA מפריעים קטנים, אנלוגים להורמונים מעוררי מלנוציטים, חלבון מורפוגנטי של העצם . אולי התרופות המוכחות ביותר ימצאו את מקומן בפרקטיקה הקלינית השגרתית. כחלק מתיקון היפובולמיה באמצעות טיפול עירוי בפרקטיקה המודרנית, מספר מחקרים הראו את החשיבות לא רק של איכות תמיסות העירוי, אלא גם בכמותם.

ב-10-15% מהמקרים, חולים קשים עם AKI זקוקים ל-RRT. הקריטריונים לתחילת דיאליזה חריפה ידועים וניתן לחלקם למוחלט ויחסי.

גישות ל-RRT בחולים עם ביטויים של תפקוד לקוי של מספר איברים עובדו במידה פחותה. כיום, ברוב המקרים ניתנת עדיפות לא לסירוגין (שמתנהל בדיסקרטיות), אלא לטיפול חלופי כליות ארוך טווח. זה נסבל טוב יותר על ידי חולים לא יציבים המודינמית, כמו גם חולים עם פגיעה מוחית חריפה; מאופיין בתחזית התאוששות טובה יותר לאחר AKI.

כרגע מתקיים חיפוש אחר הקשר בין הערכים של סמנים ביולוגיים שונים לבין הקריטריונים לייזום והערכת RRT. סוגיות של יעילות עם התחלה מוקדמת ומאוחרת, משך הזמן הרציונלי של יישומו, כמו גם רגע סיום ה-RRT נחשבים שנויים במחלוקת. בהיעדר ניסוי קליני אקראי שתכנונו יספק מומחים שונים, החלטה זו מתקבלת על ידי הרופא המרדים-ההחייאה בהתבסס על המצב הקליני הספציפי, אם כי על סמך המלצות KDIGO.

הם מציעים שימוש במינון קולח של 20-25 מ"ל/ק"ג/שעה עבור RRT ארוך טווח ו-Kt/V = 3.9 עבור RRT לסירוגין, שימוש בטיפול נוגד קרישה עבור RRT ארוך טווח עם שימוש עיקרי בנוגדי קרישה של ציטראט.

במשך זמן רב, העלות הגבוהה יותר של RRT לטווח ארוך בהשוואה להמודיאליזה לסירוגין הפחיתה באופן משמעותי את השכיחות של שיטות בתרגול החייאה, עם זאת, הערכות עדכניות הן בחו"ל והן ברוסיה של סך המרכיב הפיננסי והכלכלי, תוך התחשבות בסיבוכים ובסופיים. תוצאות, הראו יתרון משמעותי של שיטות ארוכות טווח.

אסטרטגיות לניהול חולים לאחר AKI

ליותר ממחצית מהמטופלים בטיפול נמרץ יש סימנים קליניים של AKI, שדומה בתדירות לאי ספיקת נשימה, ואוכלוסיות גדולות בהרבה של חולים עם הלם (33%) או ARDS (10%). האם נפרולוג צריך להתחיל לפקח על ניהול החולה במהלך שהותו בטיפול נמרץ הוא עדיין עניין של ויכוח.

עם זאת, נתונים תצפיתיים על סיבוכים ארוכי טווח בחולים שעברו AKI מצביעים על קשר נוסף גבוה של תפקוד כליות עם תמותה ממחלות לב וכלי דם, סיכון גבוה לפתח אפיזודות חוזרות של AKI ומעבר ל-CKD עם הכללת המודיאליזה שכבר מתוכנתת.

כל זה מוביל ללא ספק למסקנה לגבי הצורך באינטראקציה הדוקה בין מרדימים-מחייאים ונפרולוגים לצורך התבוננות נוספת בחולים שעברו AKI לאחר שחרורם מהטיפול הנמרץ, על מנת להעריך את תפקוד הכליות השיורי, ריבוד הסיכון ובחירת טיפול הכרחי.

סיכום

AKI היא פתולוגיה נפוצה בחולי טיפול נמרץ. המספר הגדול והחומרה של ההשלכות ארוכות הטווח לאחר אפיזודה של הפרעה בתפקוד הכליות גורמים לנו להסתכל מקרוב הן על מניעת AKI במהלך אשפוז והן על פיתוח אסטרטגיה לניהול חולים לאחר השחרור מבית החולים.

הגישה המודרנית לבעיה כוללת פיתוח קריטריונים לריבוד סיכון של התפתחות AKI, תוך התחשבות במצבו הקליני של המטופל, הרקע הקדם-מורבידי והאסטרטגיה הטיפולית המפותחת. תקוות גדולות נתונות בסמנים ביולוגיים חדשים של נזק כלייתי לא רק לצורך אבחון AKI, פיתוח קריטריונים להתחלה ואופן של RRT, אלא גם כמנבאים אפשריים לתפקוד לקוי של הכליות ולסיבוכיו הבאים.

מספר מחקרים על פיתוח טיפול תרופתי ב-AKI הראו תוצאות מבטיחות, וייתכן שתרופות שפותחו על בסיסן יתפסו בהמשך את מקומן הראוי בפרקטיקה הקלינית.

סיווג של פגיעה חריפה בכליות

בשנת 2004, ה-ADQI הציע את המושג "פגיעה בכליות חריפה" (AKI), והחליף את המונח "אי ספיקת כליות חריפה" וסיווג שנקרא RIFLE באותיות הראשונות של כל אחד מהשלבים הנבדלים ברצף של AKI: סיכון (סיכון), נזק (פגיעה), אי ספיקה (כשל), אובדן (הפסד), אי ספיקת כליות כרונית סופנית (מחלת כליות סופנית) (טבלה 17.1). הוכח שהקריטריונים לאבחון AKI הם שני קריטריונים פשוטים - קריאטינין ומשתן.

טבלה 17.1 סיווג AKI לפי מחלקות RIFLE (ADQI, 2004)

Cr.siv.* - סרום קריאטינין, CF** - סינון גלומרולרי

הגדרה חדשה של AKI מוצעת לא רק לנפרולוג ולרופא האינטנסיבי, אלא גם לרופאים שנתקלים ב-AKI על בסיס לא יומיומי. ההיבטים החיוביים של הסיווג החדש יהיו תלויים עד כמה רופאים אלה מכירים את הקריטריונים ל-AKI. קריטריונים עבור AKI מתריעים בפני הרופא על AKI אפשרי, עוזרים לאבחן אותו בזמן, כולל הגרסה הניאוליגורית שלו. התפתחות AKI יכולה להתרחש תוך 1-7 ימים ורמת הקריאטינין עשויה לעלות פי 1.5 או יותר. מהסיווג עולה כי תפקוד לקוי של הכליות הקיים אפילו יותר מחודש יכול להיחשב כ"אקוטי". סולם RIFLE מאפשר לך לקבוע את קו הזמן בין AKI ל-CKD. AKI קיים פחות מ-3 חודשים. מעט מאוחר יותר, מחקרים בילדים הראו כמעט את אותו הערך של הקריטריונים שנבחרו עבור AKI בילדות.

צוות המחקר של AKIN הוסיף, בהינתן האפשרות של ירידה מהירה (תוך פחות מ-48 שעות) בתפקוד הכליות, הציע כקו מנחה עלייה מוחלטת של קריאטינין בזמן זה ב-26.5 µmol/L ≥26.5.

לפיכך, על פי הנחיות ה-KDIGO Clinical Practice for AKI, שפורסמו במרץ 2012, AKI מוגדרת כ:

הגדלת Kr.syv. ≥0.3 מ"ג/ד"ל (≥26.5 מיקרומול/ליטר) בתוך 48 שעות; אוֹ

הגדלת Kr.syv. עד ≥ 1.5 פעמים הבסיס (אם ידוע או חשוד שהתרחשו במהלך 7 הימים הקודמים); או נפח שתן<0,5 мл/кг/час за 6 часов

יש לזכור כי AKI יכול להתפתח על רקע של CKD קיים. לכן, על פי הנחיות KDIGO Practice (2012), יש לעקוב אחר מטופלים עם AKI במשך 3 חודשים כדי להעריך את מידת ההתאוששות של תפקוד הכליות, אפיזודה חוזרת של AKI או החמרה של CKD קיים.

· אם למטופל יש CKD, יש לטפל בו בהתאם להנחיות ה-K/DOQI Practice for the Management of CKD.

· אם למטופל אין CKD, יש לזכור שלמטופל כזה יש סיכון מוגבר לפתח CKD ויש לנהל אותו בהתאם להנחיות ה-KDOQI Practice.

יש לעקוב מקרוב אחר חולים בסיכון לפתח AKI. ונפח שתן. הניהול שלהם תלוי בגורמים נטייה. יש לבדוק תחילה את המטופלים לאיתור גורמים הפיכים של AKI כך שניתן יהיה לטפל בגורמים אלו (למשל, לאחר הכליה) באופן מיידי.

בהתבסס על עבודתן של שתי קבוצות (ADQI ו-AKIN), מומלצת שלב KDIGO של AKI לפי הקריטריונים הבאים:

טבלה 17.2. שלבי AKI (KDIGO, 2012)