פתוגנזה כללית כענף בפתופיזיולוגיה. פתוגנזה כללית: מונח, הגדרת המושג

וכמה מביטוייו. זה נחשב ברמות שונות - מהפרעות מולקולריות ועד לאורגניזם בכללותו. על ידי לימוד הפתוגנזה, רופאים חושפים כיצד המחלה מתפתחת.

האבולוציה של דוקטרינת הפתוגנזה היא חלק חשוב ביותר בהתפתחות הרפואה בכלל. הימצאותו של תיאור של תהליכים פתוגנטיים, ברמות שונות, היא שאפשרה לחדור עמוק יותר אל הגורמים להתפתחות מחלות ולבחור עבורן טיפול יעיל יותר ויותר. סוגיות של פתוגנזה נלמדות על ידי פיזיולוגיה פתולוגית, אנטומיה פתולוגית, היסטולוגיה וביוכימיה, כל מומחיות רפואית לא יכולה להסתדר בלי להתחשב בבעיות של פתוגנזה. ולמרות שמספר התהליכים הפתוגנטיים האופייניים מוגבל, השילובים שלהם והיחס בין חומרת המהלך שלהם יוצרים תמונות קליניות ייחודיות עבור מחלות ידועות רבות.

הכרת התגובות הפתוגנטיות האופייניות, מהלך והאינטראקציה שלהן זו עם זו, מתאפשרת לרשום טיפול הולם, גם במקרים בהם האבחנה של המחלה טרם נקבעה, אך השינויים הפתולוגיים המתרחשים בגוף מוגדרים בבירור. כך, ניתן היה לייצב את מצבו של המטופל עד לקביעת האבחנה והתחלת טיפול אטיוטרופי.

מידע כללי

קישור ראשי

זהו התהליך הדרוש לפריסת השאר וקובע את הספציפיות של המחלה. טיפול פתוגנטי מבוסס על חיסולו בזמן, שכן המחלה לא תתפתח במקרה זה.

תקופות

אטיופתוגנזה

בשל הקשר בין אטיולוגיה לפתוגנזה, המונח "אטיופתוגנזה" (aetiopathogenesis, מיוונית. αἰτία - סיבה), הקובעת את מכלול הרעיונות לגבי הסיבות והמנגנונים להתפתחות המחלה, אך מכיוון שהיא תרמה לבלבול המושגים של סיבה ותוצאה בפתולוגיה, לא נעשה בה שימוש נרחב. עם זאת, ישנן 3 אפשרויות מקובלות לחיבור בין אטיולוגיה ופתוגנזה:

1. הגורם האטיולוגי יוזם פתוגנזה, תוך היעלמות עצמה (צריבה);
2. גורם אטיולוגי ופתוגנזה מתקיימים במקביל (רוב הזיהומים);
3. הגורם האטיולוגי נמשך, ומתחיל מעת לעת פתוגנזה (מלריה).

בנוסף, ניתן להדגים את התלות של הפתוגנזה באטיולוגיה על ידי דוגמה של קשרים סיבתיים:

1. "קו ישיר": צריכת שומן גבוהה → טרשת עורקים → אי ספיקה כלילית → אוטם שריר הלב → הלם קרדיוגני → מוות.
2. סוגים מסועפים (דיברגנציה והתכנסות).

מנגנונים ספציפיים ולא ספציפיים

תופעות מקומיות וכלליות

סִפְרוּת

• Zaichik A. Sh., Churilov L. P.מנגנוני התפתחות של מחלות ותסמונות // פתופיזיולוגיה. - סנט פטרסבורג: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 שניות. - 90,000 עותקים.;
• Ataman A.V.מנגנוני התפתחות מחלות ותסמונות // פיזיולוגיה פתולוגית בשאלות ותשובות. - שני, השלים ומתוקנים. - ויניצה: ספר חדש (אוקר.)רוּסִי , 2008. - ש' 27-31. - 544 עמ'. - 2000 עותקים. - ISBN 978-966-382-121-4;
• Vorobyov A. I., Moroz B. B., Smirnov A. N. פתוגנזה// האנציקלופדיה הסובייטית הגדולה .

ראה גם

הערות

קרן ויקימדיה. 2010 .

ראה מהי "פתוגניות" במילונים אחרים:

פתוגנזה... מילון איות

פתוגנזה- פתוגנזה. תוכן: מאפיינים כלליים של מנגנונים פתוגנטיים והתרחשותם .......... 96 המשמעות של נתוני פתוגנזה לטיפול ומניעה .................. 98 בעיה של "מקומי וכללי" ופתוגנזה .... 99 ... ... אנציקלופדיה רפואית גדולה

מקור, גורמים למחלות. מילון מילים זרות הכלולות בשפה הרוסית. Chudinov A.N., 1910. פתוגנזה (גר. פאתוס סבל + ... בראשית) קטע של פתולוגיה החוקר את כל הביולוגי (פיזיולוגי, ביוכימי וכו') ... ... מילון מילים זרות של השפה הרוסית

AND PATHOGENESIS, פתוגנזה, pl. בלי בעל. (ממחלת הפאתוס היוונית ומלידה בראשית) (מד.). הרצף בהתפתחות של תהליך פתולוגי (כואב) כלשהו. הפתוגנזה של קדחת הטיפוס. מילון הסבר של אושקוב. ד.נ. אושאקוב ...... מדריך מתרגם טכני של מילון ההסבר של אושקוב

פתוגנזה- בראשית פתולוגית

נזק למבנים מסוימים של הגוף יכול להתרחש, ראשית, בהשפעת גורמים חיצוניים (באופן אקסוגני) ושנית, עקב שילוב לא חיובי של "נסיבות" בתוך הגוף (באופן אנדוגני).

בניגוד לגופים בעלי טבע אנאורגני, אורגניזם חי מגיב לכל השפעה לא באופן פסיבי, אלא אקטיבי; תגובות הגנה שונות ומורכבות נפרסות בו, שמטרתן לנטרל גורם מזיק. רגע הנזק לאורגניזם חי הוא רק תחילתה של שרשרת ארוכה ומורכבת של אירועים נוספים המתגלים ברצף באורגניזם, וכפי שצוין לעיל, נקראים פתוגנזה.

השלב הראשוני מאוד של המחלה נקרא נזק (שינוי) והוא תופעה מורכבת המורכבת מאחדות הנזק עצמו ומהתגובה של המערכת החיה אליו. במקרים מסוימים, תגובה זו עלולה שלא להתבטא בשום צורה ולהיעלם מבחינה קלינית, בעוד שבמקרים אחרים השפעתה מתבטאת בתופעות כמו נמק, ניוון, דלקת, הפרעות במחזור הדם וכו'.

נקודת היישום של השפעת גורמים אטיולוגיים, או "שערי הכניסה" שלהם, הם מבנים מסוימים של הגוף: העור והריריות, דרכם חודרים מיקרואורגניזמים לגוף, או חומרים רעילים שונים נספגים; רקמות החשופות לסוגים שונים של קרינה חודרת, קולטנים שמיעתיים, חזותיים ואחרים שדרכם פועלות השפעות פתוגניות נפשיות וחברתיות וכו'.

המושג "שער כניסה" אינו אומר כלל וכלל משהו פתוח "פתוח לרווחה" עבור גורמים אטיולוגיים. רק עבור מספר מצומצם של גורמים אלו (זיהומים מסוימים, הרעלה חריפה, טראומה מכנית, כוויות תרמיות וכימיות וכו') מוצדק קיומו של המושג "שער כניסה". ברוב המוחלט של המקרים, ניתן במידה רבה או פחותה של סבירות להניח היכן וכיצד נכנס חומר מזיק זה או אחר לגוף. קשה במיוחד לעשות זאת במקרה של פעולת גורמים אנדוגניים, וכיצד ובמה מתחיל המספר העיקרי של מה שנקרא מחלות אנושיות סומטיות (טרשת עורקים, יתר לחץ דם חיוני, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, גידולים ממאירים וכו' .) נשאר בגדר תעלומה עד היום. במקרה זה, החוקר בא במגע עם הבעיה המרכזית של הפתוגנזה של מחלה מסוימת: היכן נמצא הלוקליזציה של "נקודת ההתחלה", "כרית השיגור" או "נקודת השבירה" שלה, לפי I.P. פבלוב, מהם האירועים המתרחשים במקום הזה, ומה הסיבה שלהם.

הופעתה והתפתחותה של המחלה בהשפעת גורמים פתוגניים יכולים להתחיל ולהתקדם בעיקר ברמת ארגון כזו או אחרת, או שהם יכולים לערב אותם באופן עקבי בתחום שלהם בזה אחר זה. אז, במקרים מסוימים, הנזק הראשוני מכסה את האיבר בכללותו (טראומה מכנית נרחבת, כוויות עור עמוקות), באחרים, התהליך הפתולוגי ממוקם באופן סלקטיבי ברקמה כזו או אחרת (דלקת שריר הלב, דלקת הלבלב וכו '). לבסוף, "הטריטוריה" של החוליה הראשונית בשרשרת המנגנונים הפתוגנטיים יכולה להיות הרמה התוך-תאית (הפרות של היחסים הנורמליים בין מבנים אולטרה-גרעיניים וציטופלזמיים, המנגנון הגנטי וכו').

המחקר המודרני מחזק יותר ויותר את נקודת המבט לפיה הרמה התוך-תאית היא אחת מנקודות המוצא העיקריות (אם לא העיקריות) שמהן נובעות מחלות אנושיות רבות.

מחקר של מחלות רבות הראה שהקשר הראשוני בפתוגנזה קשור לרמה התת-תאית, המולקולרית של הארגון. זה חל על מחלות גנים תורשתיות שונות, אותו דבר חל, למשל, על טוקסיקולוגיה. ברמת דיוק גבוהה, נחשף אילו אלמנטים אולטרה-סטרוקטורליים של ממברנות מסוימות מושפעים מרעלים מסוימים, ומפסיקים תהליכים חיוניים. לדוגמה, פחמן טטרכלוריד פועל על הרטיקולום האנדופלזמי, ציאנידים - על המיטוכונדריה.

כיום, כמנגנונים פתוגנטיים ראשוניים של יתר לחץ דם חיוני, נחשב פגם בקרום התא, אשר נקבע גנטית ומתבטא בחדירות ממברנה גבוהה מהרגיל עבור יוני נתרן ואשלגן (Yu.V. Postnoe).

מחלות נפש מסוימות קשורות כיום לשיבוש מסלולי הנדידה הרגילים של תאי עצב במהלך היווצרות חלקים שונים של מערכת העצבים בתהליך של אונטוגניה.

שאלת הנזק הסלקטיבי על ידי גורם אטיולוגי כזה או אחר של תצורות מבניות מוגדרות בקפדנות נותרה בלתי פתורה. למשל, לנוירו-וירוסים שונים יש זיקה לחלקים מסוימים של מערכת העצבים, בעוד שהפטיטיס A ו-B ונגיפים אחרים משפיעים בעיקר על הכבד, ולא בכליות, ריאות ואיברים אחרים.

באופן כללי, ניתן לציין כי חלה התקדמות רצינית בהקמת "נקודת המוצא" להתפתחותן של מספר מחלות, אך עדיין לא ברור "באיזה דרכים מגיע הגורם הפתוגני למקום הזה, ומדוע הוא פוגע בכך. מסוים, ולא כל סוג אחר של תאים" , ומהי שרשרת האירועים הנוספת, שכתוצאה מכך "מין" ראשוני זה מכסה בהדרגה את רמות הארגון הגבוהות יותר ולבסוף מביא לתמונה הקלינית והאנטומית של יחידה נוזולוגית מסוימת "(D.S. Sarkisov et al., 1997, p. 111).

מנגנונים נפוצים של פתוגנזה של המחלה הם עצביים, הורמונליים, הומורליים, חיסוניים, גנטיים.

המשמעות של מנגנוני עצבים בפתוגנזה של מחלות נקבעת על ידי העובדה שמערכת העצבים מבטיחה את שלמות הגוף, אינטראקציה עם הסביבה (מהיר, רפלקס) וגיוס מהיר של כוחות ההגנה והסתגלות של הגוף. שינויים מבניים ותפקודיים במערכת העצבים מובילים להפרה של השליטה העצבית המשולשת על מצב האיברים והרקמות, כלומר יש הפרות בתפקוד של איברים ומערכות, אספקת דם לאיברים ורקמות וויסות הטרופי. תהליכים.

הפרה של מצב מערכת העצבים יכולה להיות הקשר הראשוני של מחלות קורטיקו-ויסצרליות (פסיכוסומטיות): יתר לחץ דם, כיבית ונובע מהשפעות פסיכוגניות. התיאוריה הקורטיקו-ויסצרלית של הפתוגנזה של מחלות מבוססת על תיאוריית הרפלקס של I.M. סצ'נוב ואי.פ. פבלוב ומאושר על ידי האפשרות לשחזר תגובות פתולוגיות על פי המנגנון של רפלקס מותנה והתרחשות של הפרעות תפקודיות של איברים פנימיים בהפרעות נוירוטיות.

הגורמים הפתוגנטיים העיקריים הקובעים את התפתחותן של מחלות קורטיקו-ויסצרליות הם הבאים:

הפרה של הדינמיקה של תהליכים עצביים בחלקים הגבוהים יותר של המוח (בפרט, בקליפת המוח);

שינוי ביחסי קליפת המוח-תת-קורטיקליים;

היווצרות במרכזים התת קורטיקליים של מוקדי עירור דומיננטיים;

חסימת דחפים בהיווצרות הרטיקולרית והפרעה מוגברת של יחסים קליפת המוח-תת-קורטיקליים;

דנרבציה תפקודית של איברים ורקמות;

הפרעות טרופיות ברקמת העצבים ובפריפריה;

הפרה של דחפים אפרנטיים מאיברים שעברו שינויים מבניים ותפקודיים;

הפרעה ביחסים נוירו-הומורליים ונוירו-אנדוקריניים.

ניתן לייחס את החסרונות של התיאוריה הקורטיקו-קרביים לעובדות שלא זוהו גורמים ומצבים ספציפיים הגורמים להתפתחות צורות שונות של פתולוגיה קורטיקו-ויסצרלית, וההוראות בדבר הפרה של יחסי קורטיקו-תת-קורטיקה כלליות מדי. ואינם מאפשרים להסביר את האופי השונה של שינויים פתולוגיים באיברים פנימיים בהפרעות נוירוטיות.

משמעותם של מנגנונים הורמונליים בפתוגנזה של מחלות נקבעת על ידי העובדה שהמערכת האנדוקרינית היא גורם רב עוצמה בוויסות הכולל של הפעילות החיונית של הגוף והתאמתו לתנאי הסביבה המשתנים. בתהליכים פתולוגיים, המערכת האנדוקרינית מספקת תחזוקה ארוכת טווח של פעילות תפקודית ותהליכים מטבוליים ברמה חדשה. המבנה מחדש של הרגולציה ההורמונלית מבטיח התפתחות של תגובות הגנה והסתגלות של הגוף.

המנגנונים ההומוראליים של התפתחות מחלות כוללים היווצרות במוקד של נזק ראשוני של חומרים הומוראליים פעילים ביולוגית שונים (היסטמין, ברדיקינין, סרוטונין וכו'), הגורמים לשינויים במחזור הדם, מצב הדם, חדירות כלי הדם ו הפונקציות של איברים ומערכות רבים במסלולים ההמטוגניים והלימפוגנים.תהליך ההתפתחות ומהלך התהליכים הפתולוגיים.

חֲסִיןמנגנונים קשורים לתפקוד מערכת החיסון, המבטיחה את הקביעות של הרכב החלבון של הגוף. לכן, בכל המצבים הפתולוגיים המלווים בשינוי במבנה החלבונים של האדם עצמו או בחדירה של חלבונים זרים לגוף, המערכת החיסונית מופעלת, החלבונים המשתנים והזרים מנוטרלים ומופרשים מהגוף.זהו ההגנה שלו. תַפְקִיד. אבל במקרים מסוימים, הפרה של תפקוד המערכת החיסונית עלולה להוביל להתפתחות של מחלות אלרגיות ואוטואימוניות.

רקמת חיבור שנוצרה מבצעת פונקציה תומכת ומגנה על הגוף מפני נזק מכני, בעוד שרקמת חיבור לא נוצרה מבצעת את תפקיד חילוף החומרים, סינתזה של חומרים פלסטיים והגנה ביולוגית של הגוף. רקמת חיבור מבצעת גם את הפונקציה של ויסות ההומאוסטזיס של מדיה נוזלית, הרכב חלבון, איזון חומצה-בסיס, מחסום ותפקוד פגוציטי, משתתפת בייצור, בתצהיר ובשחרור של חומרים פעילים ביולוגית. הפרה או סטייה של פונקציות אלה מובילה להתפתחות תהליכים פתולוגיים.

אטיולוגיה עונה על השאלה: מה גורם למחלה? פתוגנזה עונה על השאלה: כיצד התפתחה המחלה, כיצד ומדוע מתפתחות המחלה של האורגניזם בכללותו ושינויים כואבים באיברים בודדים?

המשימה של חקר הפתוגנזה היא להסביר תופעות כואבות, וכתוצאה מכך, לחקור את התנאים שבהם מתרחשות תופעות אלו. לא ניתן לחקור פתוגנזה ללא אטיולוגיה, הם קשורים קשר בל יינתק.

למחקר ולידע על הפתוגנזה של מחלות חשיבות מעשית רבה. רק אם ידוע מדוע המחלה מתרחשת ובאילו תנאים היא מתפתחת, ניתן ליישם את הטיפול הנכון על מנת לשנות את המצבים התורמים להתפתחות המחלה. בהכרת המנגנונים הפיזיולוגיים של התפתחות המחלה, ניתן לשער איזו התערבות מכוונת תמנע את התפתחות המחלה גם בפעולה של גירויים פתוגניים ללא ספק.

מחלות, אפילו הנגרמות מאותו גורם, מתפתחות באופן שונה אצל אנשים שונים. זה נובע מתגובתיות שונה של אורגניזמים. ביודעו זאת, הרופא אינו מטפל במחלה, אלא בחולה (מ.יה. מודרוב). לטיפול פתוגני נכון, יש צורך להשפיע על התנאים שבהם מתפתחות מחלות. ולתנאים הללו יש מאפיינים משלהם לכל מטופל.

דפוסי פתוגנזה:

1. פתוגנזה היא שרשרת של תגובות של הגוף, כאשר הגירוי הפועל העיקרי אינו יכול עוד להשפיע על כל הביטויים הבאים של המחלה.

גירוי הגורם למחלה עשוי לפעול לזמן קצר (קליע פצוע, טמפרטורה גבוהה או נמוכה, כימיקלים רעילים וכו'), ולאחר פעולה זו מתפתחת מחלה.

2. מגרה אחד ויחיד יכול לגרום לצורות וגרסאות שונות של המחלה.

לדוגמה, לפעולת חומר הלוחמה הכימי פוסגן, מספיקה שאיפה לטווח קצר שלו. בתגובה לפעולה כזו, בצקת ריאות ומוות של האפיתל של דרכי הנשימה מתפתחים באופן רפלקסיבי. בצקת גורמת להפרעות במחזור הדם. בריאות מתפתחת דלקת ובעקבותיה התפתחות רקמת חיבור המביאה לדחיסה וקמטוטים של הריאות וכו'.

3. גירויים שונים יכולים לגרום לתגובה זהה או דומה מאוד. כאשר חוקרים את הפתוגנזה של מחלות, ניתן לראות מגוון רחב של ביטוייהן. לכן, כאשר הגוף נזרע (עם זרימת דם) על ידי מיקרואורגניזמים או תאים סרטניים כלשהם, בחלק מהמקרים נמצאים הרבה מוקדים פתולוגיים, באחרים הם אינם מופיעים כלל או שיש להם מיקוד מקומי באחד האיברים.

4. התפתחות המחלה תלויה לא רק בתכונות הגירוי, אלא גם במצב ההתחלתי של האורגניזם, כמו גם במספר גורמים חיצוניים המשפיעים על החולה.

בדרך כלל, גירוי פתוגני פועל על הגוף דרך מערכת העצבים. עם זאת, גירויים יכולים גם לפגוע ישירות ברקמות (טראומה, טמפרטורה גבוהה, זרם חשמלי, רעלים וכו'), אך תגובת הגוף מתואמת על ידי מערכת העצבים. במקביל, מתרחשות הפרות של תפקודי הגוף, אשר, ככלל, תחילה יש להם אופי מגן מסתגל, אבל מאוחר יותר להוביל למספר שינויים כואבים. תגובות אלו אינן תמיד מועילות; לכן הם מובילים לעתים קרובות להפרעה בתפקודים ובמבנים של רקמות ואיברים. בתורו, איברים ורקמות שהשתנו פתולוגית יכולים להפוך למקורות גירוי, הנכללים בשרשרת הפתוגנזה ויכולים לגרום לביטוי של תהליכי מחלה חדשים.

מרכיבי הפתוגנזה

מרכיבי הפתוגנזה מובחנים באופן סכמטי:

דרכי חדירת גורם מחלה, "שער המחלה" לגוף ומקום השפעתה הראשונית;

מסלולים להתפשטות פתוגן בגוף:

א) באמצעות קשר (יצירת קשר);

ב) דרך מערכות כלי הדם (מחזור הדם והלימפה);

ג) דרך מערכת העצבים (מסלול נוירוגני);

ד) מנגנונים הקובעים את האופי והלוקליזציה של תהליכים פתולוגיים (אותה מחלה יכולה להתבטא כנגע של איברים ורקמות רבים, או של כל איבר אחד).

פתוגנזה(פתוגנזה; סבל פאתוס יווני, מחלה + מקור בראשית, מוצא) - מכלול תהליכים הקובעים את התרחשותן, מהלך ותוצאתן של מחלות. התנאי " פתוגנזה” מציינים גם את הדוקטרינה של מנגנוני התפתחות מחלות ותהליכים פתולוגיים. בדוקטרינה זו מבחינים בפתוגנזה כללית ופרטית. נושא הפתוגנזה הכללית הם דפוסים כלליים הטמונים במאפיינים העיקריים של כל תהליך מחלה או קטגוריות מסוימות של מחלות (תורשתי, זיהומיות, אנדוקריניות וכו'). פתוגנזה פרטית חוקרת את מנגנוני ההתפתחות של צורות נוזולוגיות ספציפיות. ייצוגים של פתוגנזה כללית נוצרים על בסיס מחקר והכללה של נתונים על מנגנוני ההתפתחות של מחלות בודדות, כמו גם על בסיס ההתפתחות התיאורטית של פילוסופיות ומחלות. בעיות מתודולוגיות של פתולוגיה כללית ורפואה בכלל. במקביל, דוקטרינת הפתוגנזה הכללית משמשת במחקר ובפרשנות של מנגנוני ההתפתחות של מחלות ספציפיות אינדיבידואליות ומאפייני מהלך שלהן.

חקר הפתוגנזה של המחלה מתבסס על ניתוח נתונים קליניים, תוצאות של שיטות מחקר מעבדתיות, אלקטרופיזיולוגיות, אופטיות, רדיולוגיות, מורפולוגיות ועוד רבות אחרות, לרבות בדיקות תפקודיות שונות ושיטות עיבוד מתמטיות. בעלות חשיבות רבה לחקר הדפוסים הכלליים של הפתוגנזה של מחלות ומנגנוני המחלות והתהליכים הפתולוגיים הבודדים יש צורות שונות של מודלים פתולוגיים על עצמים חיים ודוממים, כמו גם מודלים מתמטיים וקיברנטיים.

פתוגנזהתלוי במידה רבה בגורמים אטיולוגיים. במקרים מסוימים, פעולת הגורם האטיולוגי לאורך כל תהליך המחלה קובעת באופן מכריע את הפתוגנזה שלו (לדוגמה, ברוב המחלות הזיהומיות, שיכרון רב, מחלות תורשתיות, כמה הפרעות אנדוקריניות). במקרים אחרים, ההשפעה העיקרית של הגורם האטיולוגי היא רק טריגר בשרשרת הקשרים הסיבתיים. כל חוליה בשרשרת זו הופכת, בתורה, לגורם אטיולוגי בהתפתחות סדירה של תופעות עוקבות, כלומר. פתוגנזה של תהליך המחלה, אפילו בהיעדר שורש הגורם שלה. במקרים מסוימים, הפתוגנזה מאופיינת בהופעת מעגל הקסמים שנקרא. אז, היפוקסיה מכל מוצא (לדוגמה, מחזור הדם), לאחר שהגיעה לדרגה מסוימת, מובילה להתמוטטות בחלקים אחרים של מערכת ההובלה והניצול של חמצן (לדוגמה, מרכז הנשימה). ההיפו-ונטילציה המכתשית המתקבלת מחמירה את חומרת המצב ההיפוקסי, אשר, בתורו, גורם להפרעות המודינמיות נוספות, העמקת היפוקסיה וכשל נשימתי גדול אף יותר. המבנה הספציפי של מעגל הקסמים עשוי להיות שונה, אך לאחר שהתעורר, הוא בדרך כלל מחמיר באופן רציני את מהלך תהליך המחלה, ולעתים קרובות יוצר מצבים מסכני חיים. מעגל הקסמים שנוצר בדרך כלל מסולק רק עם התערבות חיצונית.

אופיים ומשמעותם של גורמים אטיולוגיים בהתפתחות המחלה בשלביה השונים יכולים להשתנות פעמים רבות. בשל קיומו של קשר דיאלקטי בין הקטגוריות של אטיולוגיה ופתוגנזה, המונח "אטיופתוגנזה" הופיע בספרות הרפואית, אך לא נעשה בו שימוש נרחב.

היחס והחשיבות של תהליכים מקומיים וכלליים בפתוגנזה משתנים. כן, ב דַלֶקֶתכתוצאה מנזק מקומי לרקמות, התהליך הפתולוגי מתפתח בעיקר בתחום הנזק ומטרתו להגביל את מוקד השינוי, הרס או הסרה של הגורם המזיק, תוצרי הרס תאים ופיצוי על הפגם המקומי ברקמה. שינויים כלליים בגוף ברוב המקרים הם קטנים יחסית. במקרים אחרים, הפרעות מקומיות קטנות דרך מנגנון הקולטן ומנגנונים נוירוגניים או הומורלית (כתוצאה מחוסר או עודף של חומרים פעילים ביולוגית הנכנסים לדם) גורמות לתגובות כלליות בולטות. דוגמאות לכך הן cholelithiasis ואבנים בכליות, פולפיטיס הוא תהליך דלקתי מוגבל, שכתוצאה מגירוי כאב חמור, גורר שרשרת שלמה של תגובות. ההכללה של תהליכים מקומיים עשויה להיות קשורה למשמעות הפיזיולוגית של מבנים פגומים האחראים לתפקודים החיוניים של הגוף, כגון מרכז הנשימה או מערכת ההולכה של הלב. יחד עם זה, שינויים פתולוגיים מקומיים באיברים ובמערכות שונות יכולים להתרחש באופן משני כתוצאה מתהליכים כלליים ראשוניים (למשל, פגיעה בכליות בזמן שיכרון כללי). אזור הנזק המקומי המשני תלוי בגורמים רבים: הזיקה הספציפית של גורמים פתוגניים לרקמות מסוימות, מסלולי ההפרשה שלהם והמאפיינים הביולוגיים של המבנים הפגועים. חשיבות רבה בלוקליזציה של תהליכים פתולוגיים יכולים להיות תכונות מורפופונקציונליות בודדות של הגוף, בהתאם לה חוּקָה, מחלות קודמות וגורמים אחרים שקובעים תגובתיות הגוףותכונות תגובתיות של האיברים, הרקמות והמערכות הבודדות שלו.

עם התפתחות של כל מחלה, ככלל, מנגנונים לא ספציפיים וספציפיים של פתוגנזה נמצאים. מנגנונים לא ספציפיים הם תהליכים פתולוגיים אופייניים, כגון דלקת, חום, פקקת, וכן מה שנקרא תהליכים אלמנטריים, כגון חדירות מוגברת של ממברנות ביולוגיות, שינויים בפוטנציאל הממברנה, יצירת מיני חמצן תגובתיים וכו'. דוגמה של מנגנונים ספציפיים היא הפעלה של מערכות חסינות תאית והומורלית, אינטראקציות קולטן הורמונים. עם זאת, הבחנה חלופית בין מנגנונים ספציפיים ולא ספציפיים של פתוגנזה לא יכולה להתבצע באופן עקבי. לפיכך, לדלקת ולחום בכל מקרה מסוים עשויות להיות מספר מאפיינים מאפיינים, ובמקביל, תהליכים חיסוניים מאוד ספציפיים מכילים מספר מאפיינים משותפים.

בין המנגנונים השונים של התפתחות מחלות, נבדלים המשמעותיים ביותר, המתרחשים ללא הרף במחלה זו וקובעים את תכונותיה העיקריות. מנגנונים אלה נקראים בדרך כלל הקישורים העיקריים של הפתוגנזה. קישור עיקרי כזה, למשל, לאובדן דם חריף בשלב הראשוני, הוא ירידה בנפח הדם במחזור הדם והיפוקסיה במחזור הדם. בשלבים מאוחרים יותר, לאחר חידוש נפח הדם עקב אצירת נוזלים ברקמות ומים בכליות, הופך דילול המודילון לחוליה המובילה בפתוגנזה, המלווה בהיפופרוטאינמיה והיפוקסיה המית. לאחר שחזור חלבוני הדם, אריתרופניה המודילונציונלית נשארת החוליה העיקרית במצב הפוסט-המוררגי למשך זמן מה. לפיכך, ככל שתהליך המחלה מתפתח, הקשרים המובילים של הפתוגנזה עשויים להשתנות. לעתים קרובות מתברר שאי אפשר לבודד ממגוון הגורמים הפתוגנטיים את היחיד - העיקרי או המוביל, אפילו בהתחשב בשלב המחלה.

הופעתה, התפתחותה והשלמה של המחלה ברובם המכריע של המקרים מורכבים מתהליכים כפולים במהותם הביולוגית ובמשמעותם עבור הגוף. פתוגנזה כוללת תוצאה ישירה של פעולתו של גורם פתוגני (נזק או הפרעה ראשונית), הפרעות מבניות ותפקודיות משניות לתהליך המחלה, ובו זמנית או עם שינוי זמן מסוים, תגובות מגנות ואדפטיביות (סנוגנטיות) שנוצרות, מכוונות. במניעה או ביטול השפעות פתוגניות והפרעות המתעוררות בגוף. מנגנוני הטריגר של תגובות אלו יכולים להיות הגורם הפתוגני עצמו, כמו גם התוצאות הראשוניות והמשניות של ההשפעה המזיקה שלו. הן הפרעות ראשוניות והן משניות ותגובות הגנה-מסתגלות יכולות להתממש ברמות שונות - ממולקולריות ועד אורגניזמיות, כולל תגובות התנהגותיות.

כאשר מעריכים את המרכיבים האינדיבידואליים של הפתוגנזה, יש לעתים קרובות אי התאמה בין הפוטנציאל שלהם לבין המשמעות האמיתית עבור האורגניזם. לדוגמה, תהליך ההגנה החשוב ביותר בטבע - דלקת בתנאים מסוימים עלולה להיות בעלת השלכות מזיקות ואף הרות אסון לגוף. המשמעות האמיתית של אלמנטים בודדים של דלקת עשויה להיות שונה גם - היפרמיה ורידית, חדירות מוגברת של כלי דם, יציאות וכו'. במקרים מסוימים, לאותה תגובה להשפעה של גורם פתוגני יש בו זמנית ערך חיובי ושלילי. לפיכך, עווית של העורקים של הגלומרולי הכלייתי באיבוד דם חריף עוזר לשמור על המודינמיקה המרכזית ואגירת מים בגוף. עם זאת, באותו זמן יש לזה משמעות שלילית ביולוגית, כי. מפר את פונקציית ההפרשה; בנוסף, איסכמיה אינטנסיבית וממושכת של הגלומרולי הכלייתי יכולה להוביל לניוון שלהם ולאי ספיקת כליות חמורה.

בִּיבּלִיוֹגְרָף.: עדו א.ד. שאלות של נוזולוגיה כללית, מ', 1985; Anokhin PK מאמרים על הפיזיולוגיה של מערכות תפקודיות. מ', 1975; Davydovsky I.V. פתולוגיה אנושית כללית, מ', 1969; בעיות מתודולוגיות של רפואה וביולוגיה, עורך. ד.ק. Belyaeva ו- Yu.I. בורודינה, נובוסיבירסק, 1985; פתולוגיה אנושית כללית, עורך. א.י. סטרוקוב ואחרים, ספר. 1-2, מ', 1990; Petlenko V. P. שאלות פילוסופיות של תורת הפתולוגיה, ספר. 1-2, ל', 1968-1971; Petlenko V.P., Strukov A.I. וחמלניצקי או.ק. דטרמיניזם ותורת הסיבתיות בפתולוגיה, מ', 1978; Tsaregorodtsev G.I. ופטרוב S.V. בעיית הסיבתיות ברפואה המודרנית. מ', 1972.