אי ספיקת מסתם מיטרלי: גורמים, אבחון וטיפול בפגם במסתמים. אי ספיקת מסתם מיטרלי: גורמים, אבחון וטיפול בפגם במסתמים גורמים אטיולוגיים של המחלה

זרימת דם חוזרת בחדרי הלב השמאליים מפריעה לתפקוד השאיבה הרגיל. אי ספיקת שסתום מיטרלי בדרגה 1 מתבטאת בתסמינים מינימליים שאינם יוצרים קשיים בחיי היומיום. עם ההידרדרות של אי ספיקת מסתמים, הביטויים הקליניים מתגברים, מה שמצריך מגוון שלם של הליכי אבחון וטיפול. טקטיקת הטיפול והפרוגנוזה לחיים תלויות בשלב המחלה ובנוכחות של סיבוכים לבביים.

גורמים לפתולוגיה מסתמית

רגורגיטציה היא מצב כזה של זרימת דם כאשר על רקע תקלה במנגנון המסתם, ישנה אפשרות של ריפלוקס לא פיזיולוגי של דם חזרה לפרוזדור (כתבנו עוד על רגורגיטציה במאמר:). הגורמים העיקריים לתפקוד שסתום מיטרלי הם הגורמים הבאים:

• מחלה ראומטית;
• מומים לבביים ממקור מולד;
• אנדוקרדיטיס זיהומית-ספטית;
• איסכמיה של שריר הלב (CHD);
• סוגים מערכתיים של פתולוגיה (סקלרודרמה, דלקת פרקים, זאבת);
• נזק טראומטי לרקמת שריר חלק או אקורדים בגידים;
• מחלות לב וכלי דם התורמות להרחבת חדר שמאל.

הסיבה השכיחה ביותר לפתולוגיה היא זיהום. שינויים פוסט-דלקתיים ציטריים בשסתום בין הפרוזדור והחדר יוצרים זרימת דם regurgitation ואת הביטויים העיקריים של המחלה.

גורמים לאי ספיקת מיטרלי

סוגי מחלות

בהתאם לגורמים הסיבתיים, 2 קבוצות של פתולוגיה של המסתם המיטרלי מובדלות:

• מקור ראומטי (השפעה מזיקה ישירה על השסתום);
• פתולוגיה לא ראומטית (שינויים פתולוגיים במבנים הפרה-סתמיים - מיתרי גידים, רקמת שריר או טבעת שסתום).

חשוב להבחין בין הסוג האנטומי והתפקודי של פתולוגיה לבבית. במקרה הראשון, רגורגיטציה מתרחשת על רקע שינויים אורגניים בשסתום. האפשרות השנייה היא אי ספיקה יחסית עקב מתיחת יתר (הרחבה) של טבעת השסתום על רקע דלקת שריר הלב, או IHD.

בהתאם לחומרת התסמינים, 3 שלבים רצופים של המחלה נבדלים:

1. מפצה (מעלה אחת) - ביטויים מינימליים של המחלה;
2. אי ספיקה של שסתום מיטרלי בדרגה 2 (תת פיצוי) - בעיות מתעוררות במהלך מאמץ פיזי;
3. דקומפנסציה (דרגה 3) - מופיעים תסמינים במנוחה.

חשיבות רבה לביטויים קליניים הם שינויים המודינמיים עקב הפגם האנטומי של המסתם. בשלב הראשוני של המחלה, כאשר כמות מוגברת של דם נכנסת לאטריום השמאלי (זרימה מהוורידים והרגורגיטציה), מתרחשת היפרטרופיה מפצה, המבטיחה היעדר תסמינים חמורים. לאחר מכן שריר הלב של החדר השמאלי מתגבר, אשר צריך לעבוד קשה כדי להבטיח אספקה ​​נאותה של דם לאבי העורקים.

השלב של חוסר פיצוי או אי ספיקה של המסתם המיטרלי מהדרגה השלישית מתרחש כאשר הלב אינו מסוגל לספק זרימת דם מערכתית.

תסמינים של אי ספיקת מסתמים

היעדר ממושך של ביטויי המחלה נובע משינויים אורגניים איטיים ויכולות פיצוי של שריר הלב. הסימנים העיקריים של אי ספיקת מסתם מיטרלי מתרחשים על רקע עומס בלתי צפוי רציני ומתבטאים בתלונות הבאות:

• קוצר נשימה חמור (קוצר נשימה);
• חולשה חמורה עם עייפות מהירה;

ככל שמתגברת חוסר התפקוד של המסתם המיטרלי, התסמינים מתגברים: ישנה נפיחות ברגליים, חנק, שיעול וקוצר נשימה בהיעדר תנועות עלולים להפריע.

הפרוגנוזה להתאוששות תלויה בזמן של פנייה לרופא - עדיף להתחיל בטיפול בשלב של פתולוגיה מפוצה.

עקרונות אבחון

האזנה לקולות הלב (אוסקולציה) במהלך הבדיקה הראשונית תאפשר לרופא להניח נוכחות של פתולוגיה. סימנים אוקולטוריים אופייניים כוללים:

• אוושה פנסיסטולית;
• היחלשות או היעדר הטון הראשון;
• הטון השלישי, שנוכחותו מעידה על רגורגיטציה חמורה;
• מבטא של הטון השני מעל עורק הריאה.

מומחה מנוסה, לאחר שהעריך את הסימנים האוקולטוריים, יבצע אבחנה מקדימה ויפנה לבדיקה נוספת:

1. אלקטרוקרדיוגרפיה, שבה ניתן לזהות סימנים;
2. צילום רנטגן של אזור החזה (זיהוי גודל לב מוגדל, זיהוי סימנים של יתר לחץ דם ריאתי ושסתום);
3. אקו לב דופלר (הערכה של שינויים אנטומיים, זיהוי זרימת דם רגורגיטציה);
4. אנגיוקרדיוגרפיה ניגודיות (השיטה האופטימלית והאמינה ביותר לאבחון פתולוגיה).

בעזרת אולטרסאונד של הלב ניתן להעריך את חומרת אי ספיקת המיטרלית.

לאחר פיצוי, סימני האולטרסאונד הבאים יהיו אופייניים:

• גבס הפוך לא יותר מ-30%;
• שטח פגם שסתום לא יותר מ-0.2 ס"מ 2;
• דם רגורגיטציה אינו מגיע לאמצע הפרוזדור.

על רקע פיצויי המשנה:

• זרימת דם חוזרת מגיעה לאמצע האטריום והיא עד 50%;
• שטח החור הפתוח הוא 0.2-0.4 ס"מ 2 .

עם דקומפנסציה, ריפלוקס רגורגיטציה עולה על 50%, הדם ממלא את כל האטריום, והפגם במסתם הוא יותר מ-0.4 ס"מ 2.

גורם חשוב לבחירת טקטיקות טיפול הוא זיהוי הגורמים לפתולוגיה מסתמית:טיפול במחלה ראומטית שונה מהפרעות תפקודיות הקשורות לדלקת שריר הלב או להשלכות של מחלה כלילית.

טקטיקות רפואיות

הבחירה בשיטת הטיפול נקבעת על פי הקריטריונים הבאים:

• גורם סיבתי של פתולוגיה מסתמית;
• שלב המחלה;
• נוכחות של מחלות נלוות (יתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים, פתולוגיה אנדוקרינית, טרשת עורקים).

במקרה של אי ספיקה של תפקוד המסתם המיטרלי, הטיפול יכול להיות רפואי וכירורגי.

שיטות שמרניות

המטרות העיקריות של הטיפול הן הפחתת העומס על חדרי הלב השמאליים ומניעת סיבוכים. לשם כך, השתמש בשיטות הבאות:

• טיפול אנטיביוטי;
• מניעה אנטי-מיקרוביאלית של אנדוקרדיטיס וחזרה של קדחת שגרונית;
• הגבלת פעילות גופנית;
• טיפול דיאטטי עם הגבלת מלח;
• נוגדי קרישה;
• תרופות סימפטומטיות (לחץ דם נמוך, משתן וגליקוזידים לבביים).

יש צורך לראות רופא באופן קבוע גם אם אין תסמינים על רקע השלב הראשוני של אי ספיקת מיטרלי.

כִּירוּרגִיָה

על רקע דקומפנסציה עם מידה בולטת של רגורגיטציה, כאשר הטיפול התרופתי אינו יעיל, נעשה שימוש ב-2 אפשרויות לטיפול כירורגי:

• שחזור שסתומים;
• תותבות מסתמים.

בחירת השיטה היא אינדיבידואלית - לכל מטופל בנפרד נבחרת גרסה שונה של הפעולה. הפרוגנוזה תלויה במידה רבה בזמן של ההתערבות הכירורגית שבוצעה. סיבוכים אפשריים לאחר הניתוח כוללים אנדוקרדיטיס ספטית, תרומבואמבוליזם וכשל בתותבת.

סיכון לסיבוכים מסוכנים

על רקע טיפול יעיל ובתקופה המאוחרת שלאחר הניתוח, ייתכנו השלכות ומחלות לא נעימות. סיבוכים מסוכנים של הגרסה הראומטית של אי ספיקת מסתמים הם האפשרויות הפתולוגיות הבאות:

• אי ספיקת לב גודשת של חדר שמאל;
• אנדוקרדיטיס ספטית;
• cor pulmonale עם טיפוסי;
• תרומבואמבוליזם של כלי דם עם סיכון גבוה למוות פתאומי.

לאחר תיקון המסתם, הפרוגנוזה טובה יותר, והסיכון לסיבוכים נמוך יותר מאשר בתותבת של מסתם מלאכותי.

הגורם העיקרי להתרחשות של זרימת דם רגורגיטציה בחדרי הלב השמאליים הוא נגע ראומטי של מנגנון המסתם.

בתחילת המחלה אין תסמינים, אך עם התקדמות המחלה ועלייה בזרימת הדם האחורית לאטריום השמאלי, הביטויים של הפתולוגיה הלבבית מתגברים.

הבסיס לאבחון ראשוני הוא א.ק.ג ואקו לב. במקרים קשים, הרופא יפנה אותך למחקר ניגוד (אנגיוקרדיוגרפיה). טיפול רפואי יהיה יעיל אם המחלה תתגלה מוקדם. על רקע הדקומפנסציה תידרש ניתוח כירורגי בעזרתו ניתן לשחזר את תפקודי מנגנון המסתם.

עמידות לא ספציפית של האורגניזם מאופיינת במושג " מצב אינטרפרון", המשמש קריטריון אינטגרלי למצב הפונקציונלי של מערכת ה-IFN.

המונח "סטטוס אינטרפרון" הוצע על ידי F.I Ershov בשנת 1986. במקביל פותחה מתודולוגיה לקביעת מצב ה-IFN והוצגו עדויות מדעיות לשינויים בחלקים שונים של מערכת ה-IFN בצורות שונות של פתולוגיה. בשנים שלאחר מכן, טכניקה זו הייתה בשימוש נרחב לקביעת הפרמטרים של מערכת ה-IFN בחולים עם דלקת כבד נגיפית, שפעת ו-ARVI, הרפס, מחלות אוטואימוניות, אונקולוגיות ואלרגיות וצורות אחרות של פתולוגיה, וכתוצאה מכך, ההשפעה על הוצג מצב ה-IFN של תכשירי IFN- אקסוגניים. מעוררי a, -b, -g ו-IFN. כפי שהתברר, אינטרפרונוגנזה מופחתת מעידה על מחלה כרונית, התקדמות של זיהום ויראלי. תסמונות מחסור ב-IFN עם אובדן מלא או חלקי של קשרים שונים של מערכת ה-IFN (אלפא או גמא-IFN) הן הגורם או התוצאה של זיהומים ויראליים חריפים וחוזרים כרוניים, פגמים מולדים או נרכשים הנלווים ללחץ, אוטואימוניות, אלרגיות, מחלות אונקולוגיות ו איידס. יש לציין כי ב-10-20% מהמקרים, גם אצל אנשים בריאים למעשה, נקבעים סוגים שונים של פגיעה ביצירת אינטרפרון. בדרך כלל, " מצב אינטרפרון,כאינדיקטור לפעילות התפקודית של מערכת האינטרפרון, מאפשר לשפוט את הפעילות החיסונית של האורגניזם באתרו.

כיום, השיטה לקביעת "סטטוס האינטרפרון" מתבצעת בשיטת המיקרו לפי השיטה בקופסה הווירולוגית תוך התבוננות בתנאים סטריליים. למחקר נעשה שימוש בדם מלא בהפרין של אנשים בריאים וחולים. הצהרת מצב IFN צריכה להיעשות ביום דגימת הדם. השיטה לקביעת מצב ה-IFN מאפשרת לך לקבוע את הפרמטרים הכמותיים הבסיסיים הבאים (IU / ml):

• IFN במחזור (סרום) בדם;
• רמת הייצור של IFN-a על ידי לויקוציטים במהלך גירוים עם נגיף מחלת ניוקאסל (NDV), זן קנזס, והשבתה שלאחר מכן של מעורר הנגיף במבחנה;
• רמת הייצור של IFN-g על ידי לויקוציטים במהלך השראתם על ידי מיטוגן - phytohemagglutinin (FHA R, Difco) במינון של 10 מיקרוגרם/מ"ל במבחנה.
• רמת הייצור של IFN ספונטני במבחנה.

הצהרה על מצב IFN ביותר מ-500 דגימות דם מלא של אנשים בריאים למעשה אפשרה לקבוע ערכים כמותיים ממוצעים של הנורמה הפיזיולוגית של אינדיקטורים לסטטוס IFN. אז, עבור האינדיקטורים של IFN-a בסדר גמור למבוגריםקח ערכים של 640 U/ml, IFN-g - 128 U/ml, IFN בסרום< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме לילדיםעד 14 שנים לוקחים ערכים של 320 U/ml, IFN-g - 64 U/ml, IFN בסרום< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.

יש לציין כי הנורמות הפיזיולוגיות הנ"ל נקבעו לפני כמעט 20 שנה. יחד עם זאת, המצב הסביבתי הולך ומתדרדר. לדוגמה, זיהום מתמשך בנגיף הרפס נקבע כמעט בכל אדם, מתח פסיכולוגי-חברתי ומצבי לחץ גדלים בחברה, מה שמוביל בהדרגה לעובדה שהאינדיקטורים של הנורמות הפיזיולוגיות של מצב IFN פוחתות.

תוספת חשובה לקביעת סטטוס IFN היא המפותחת מאוחר יותר זיהוי הרגישות האינדיבידואלית של מטופל מסוים למחוללי IFN ואימונומודולטורים,אשר מוערך על ידי העלייה בטיטרים של IFN-a ו-g לאחר חשיפה לתרופות אלו על לויקוציטים בדם היקפי במבחנה. הרגישות של לויקוציטים לתרופות מוערכת בהתאם לריבוי העלייה בטיטרים:

• בהגדלה של יותר מ-4x, הוא מודגש בעוצמה;
• בהגדלה של פי 3-4, מבוטא;
• עם עלייה פי 2 בטיטרים של אלפא, גמא-IFN בהשפעת התרופה, רגישות נמוכה;
• אם הערך של IFN-alpha, gamma אינו משתנה בהשפעת התרופה, יש חוסר רגישות.

יש לקבוע את מחקר מצב ה-IFN עם קביעת הרגישות לתרופות לפני תחילת הטיפול כדי לקבוע את הרגישות האופטימלית של לויקוציטים בדם לתרופות ספציפיות בחולה מסוים, מה שמאפשר להמליץ ​​על השימוש בתרופות הפעילות ביותר עבור תֶרַפּיָה.

הערכת השינויים שזוהו יכולה לשמש קו מנחה באבחון, טיפול ופרוגנוזה של מחלות של אטיולוגיה ויראלית ולא ויראלית כאחד. אנו מציינים את האינדיקציות הבאות שעבורן יש צורך ללמוד את מצב ה-IFN:

1. זיהומים ויראליים: צורות חריפות וכרוניות;
2. מחלות אלרגיות ואוטואימוניות;
3. זיהומים אופורטוניסטיים חוזרים;
4. ילדים חולים לעתים קרובות, קשישים;
5. פגמים מולדים ונרכשים של מערכת ה-IFN;
6. ניסויים קליניים של תכשירי IFN, מעוררי IFN ואימונומודולטורים;
7. שימוש קליני בתרופות לעיל והערכת יעילות הטיפול;
8. פיתוח משטרי טיפול אינדיבידואליים עם תרופות IFN, מעורריה ותרופות אימונואקטיביות אחרות.

ניתן לציין את הדברים הבאים: מתח, זיהומים ויראליים חריפים, מצבים אלרגיים מלווים בעלייה ברמת האינטרפרון במחזור הדם וירידה ברמת הייצור המושרה של a- ו-g-IFN על ידי לויקוציטים. באסתמה של הסימפונות, נזלת אלרגית, אטופיק דרמטיטיס, אורטיקריה, רמת האינטרפרון במחזור הולכת לעיתים קרובות עם חומרת המחלה. זיהומים ויראליים כרוניים (שפעת, הרפס, הפטיטיס) מלווים בדיכוי כל האינדיקטורים למצב האינטרפרון. הדבר נכון גם לגבי מחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, טרשת נפוצה, קוליטיס כיבית, פסוריאזיס). לוקמיה לימפוציטית חריפה, גידולים ממאירים מלווים במחסור בייצור מושרה, במיוחד גמא-אינטרפרון.

יש לציין כי יש לשקול את התוצאות של מחקר מצב האינטרפרון בשילוב עם נתונים מעבדתיים וקליניים ואנמנסטיים אחרים. ירידה בייצור אינטרפרון אלפא וגמא, שיכולה להיות גם סיבה וגם תוצאה של מחלות ויראליות חריפות וכרוניות, מצביעה על מחסור מולד או נרכש של מערכת האינטרפרון ויכולה להיחשב כאינדיקציה לטיפול מעורר אינטרפרון.

המחקר של פרמטרי מצב אינטרפרון משמש לבחירה ולהערכת יעילות הטיפול בעת שימוש בתכשירי אינטרפרון אקסוגניים, מעוררי אינטרפרון ואימונומודולטורים.

בניסויים קליניים של תכשירי IFN וממריצים שלהם ו/או במהלך השימוש הקליני לאחר מכן, יש צורך ללמוד את הניטור של אינדיקטורים למצב IFN כקריטריון ליעילות הטיפול המוצע.

בהתחשב בפעילות האנטי-טומורוגנית המודגשת של g-IFN, הקשר הישיר והמשוב ההדוק שלו עם מערכת האינטרלוקינים והרוצחים הטבעיים, המחסור בייצור g-IFN בקשישים, בהיעדר גורמים אחרים הגורמים לו, יכול להיות נחשב כסמן פרה-קליני למחלות אונקוגניות. לעתים קרובות ילדים חולים ונשים בגיל הפוריות יכולים להיכלל בקבוצת הסיכון, במיוחד בנוכחות מחלות גינקולוגיות שונות הקשורות לפפילומה, הרפס, ציטומגלווירוס וכלמידיה, בהתחשב בכך שככלל, לזיהומים אלו יש אופי מתמשך סמוי .

כל האמור לעיל מצביע על הכדאיות של בדיקה תקופתית של מערכת IFN בבני אדם. אם מתגלה נחיתות תפקודית של מערכת ה-IFN בקבוצות גיל שונות של סיכון מוגבר ובמצבים פתולוגיים שונים, יש צורך בתיקון של מערכת ה-IFN. טקטיקות מבוססות ראיות לתיקון מניעתי ותרפויטי של פגמים במערכת ה-IFN באמצעות תכשירי IFN והמשרצים שלו, כמו גם אימונומודולטורים, יכולים להגביר את העמידות הלא ספציפית של הגוף במצבים פתולוגיים שונים, וככלל, מוצאת מתאם עם תוצאות קליניות. נורמליזציה של אינדיקטורים למצב אינטרפרון בדרך כלל חופפת בזמן עם תהליכי ההתאוששות.

כפי שהוזכר לעיל, IFN אקסוגני (טבעי ובמיוחד צורות רקומביננטיות שלו) הפך לנפוץ בפרקטיקה הרפואית. צריך לציין ש שימוש ארוך טווח בטיפול באינטרפרוןבמחלות אונקולוגיות, הפטיטיס B ו-C, טרשת נפוצה, פפילומטוזה, מוביל ליצירת נוגדנים שיכולים לנטרל חלקית את השפעת התרופה (נוגדנים מנטרלים NAT). בדיקה (איתור וכימות) של NATהוא אחד המרכיבים החשובים ביותר בטיפול בחולים כאלה, שכן הוא מספק מידע על אחד הגורמים החשובים ביותר הקובעים תגובה קלינית לטיפול ב-IFN.

הסיכוי לשימוש קליני רחב במשרצי IFN ובאימונומודולטורים כמניעה וטיפול מחייב קביעת רגישות הלוקוציטים שלהם לתרופות אלו אצל אנשים בריאים וחולים עם צורות שונות של פתולוגיה וניטור מבוסס מדעי של יעילות פעולתם. קביעת אינדיקטורים של מצב IFN והערכתם מאפשרים בקרה כזו, כמו גם בחירה של תוכניות נאותות (מניעתיות וטיפוליות) לשימוש בתרופות אלו ואחרות פעילות ביולוגית.

הערכה אינפורמטיביות של אינדיקטורים לסטטוס IFN, יכול להיעשות מסקנות:

• אינדיקטורים של מצב IFN בכללותו מאפשרים לשפוט את הפעילות החיסונית של האורגניזם באתרו;
• עלייה בטיטרי IFN בסרום עשויה להצביע על שלב אקוטי של המחלה;
• יש קשר ישיר בין האינדיקטורים של IFN סוגים 1 ו-2 לבין חומרת המחלה וקשר הפוך עם כמות ה-IFN בסרום;
• ירידה בייצור של IFN-a ו-IFN-g מצביעה על מערכת IFN פגומה (מולדת או נרכשת) ומהווה אינדיקציה לטיפול מעורר IFN;
• ייצור נמוך של IFN-g או היעדרו באנשים מעל גיל 60, בהיעדר סיבות אחרות, עשויים להיות סמן פרה-קליני למחלות אונקולוגיות;
• שחזור (נורמליזציה) של מחווני מצב IFN בדרך כלל עולה בקנה אחד עם תהליכי ההתאוששות;
• קביעת מצב IFN בדינמיקה בעת שימוש בתכשירי IFN אקסוגניים, מעוררי IFN או אימונומודולטורים יכולים לשמש קריטריון ליעילות הטיפול בחולים.

מַשְׁמָעוּתהאינדיקטורים למצב IFN גבוהים, במיוחד כאשר מעריכים את המצב הקליני של אדם בריא ואדם חולה כאחד. בהתבסס על מכלול האינדיקטורים למצב IFN, ניתן להעריך רמה כזו או אחרת של אי ספיקה של המערכת על ידי היכולת לייצר IFN על ידי לויקוציטים בדם, או לפרש רמות גבוהות של IFN במחזור הדם והסינתזה המופקת באופן ספונטני שלו. .

יש לקחת בחשבון את העובדה החשובה שטיפול שנקבע בזמן, שנבחר באופן אינדיבידואלי עם בדיקה ראשונית לקביעת הרגישות של לויקוציטים של אדם מסוים לתרופות של מעוררי IFN ו/או אימונומודולטורים יוביל בעתיד לתיקון מדדי IFN של מצבו של הפרט הזה והתייצבות/החלמה קלינית מהירה יותר.

בהתחשב באמור לעיל, יש לציין ששינויים במצב ה-IFN בצורות שונות של פתולוגיה עם התיקון ההכרחי לאחר מכן של הפרעות אלו קשורים לשימוש בתרופות מתקנות, הכוללות תרופות IFN, מעוררי IFN, אימונומודולטורים.

סִפְרוּת

• Grigoryan S.S., Maiorov I.A., Ivanova A.M., Ershov F.I. הערכת מצב האינטרפרון האנושי מדגימות דם מלא. שאלות של וירולוגיה. 1988; 4:433-436.
• Grigoryan S.S., Ospelnikova T.P., Ershov F.I. קביעת רגישות אינדיבידואלית של אנשים למעוררי אינטרפרון ותרופות אחרות (לפי ההשפעה על מצב האינטרפרון). הנחיות. מוסקבה. 2000; 14 שניות.
• Ershov F.I. מערכת האינטרפרון במצבים נורמליים ופתולוגיים. מ., רפואה. 1996, 239s.

ואז הדם מהאטריום השמאלי נכנס לחדר השמאלי, שם גדלים גם נפחו ולחץו. כתוצאה מכך, אי ספיקת מסתם מיטרלי מובילה ללחץ מוגבר ולהיווצרות סטגנציה בכלי הריאה. תנועת הדם בכיוון ההפוך נקראת regurgitation.

בצורתה הטהורה, אי ספיקת מיטרלי היא נדירה ומהווה רק 5% מהמקרים. זה פחות שכיח במבוגרים מאשר בילדים. ככלל, המחלה משולבת עם מומי לב אחרים, כגון היצרות מיטרלי, מומים באבי העורקים.

מִיוּן

קיימות שלוש דרגות של אי ספיקה מיטרלי, תלוי עד כמה החמרה היא החמרה.

• בדרגה 1, זרימת הדם לאטריום השמאלי אינה משמעותית (כ-25%) והיא נצפית רק בשסתום. בקשר לפיצוי הפגם המטופל מרגיש תקין, אין תסמינים ותלונות. האק"ג אינו מראה שינויים, הבדיקה מגלה אוושה בזמן הסיסטולה וגבולות מעט מורחבים של הלב משמאל.
• בדרגה 2, זרימת הדם ההפוכה מגיעה לאמצע הפרוזדור, יותר דם נזרק - מ-25 ל-50%. הפרוזדור אינו יכול להוציא דם מבלי להגביר את הלחץ. יתר לחץ דם ריאתי מתפתח. בתקופה זו יש קוצר נשימה, דפיקות לב תכופות בזמן מאמץ ובמנוחה, שיעול. האק"ג מראה שינויים באטריום, הבדיקה מגלה אוושה סיסטולית והתרחבות גבולות הלב: שמאלה - עד 2 ס"מ, למעלה וימינה - ב-0.5 ס"מ.
• בדרגה 3, הדם מגיע לדופן האחורית של האטריום ויכול להיות עד 90% מהנפח הסיסטולי. זהו שלב הפיצוי. יש היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי, אשר אינו יכול לגרש את כל כמות הדם. מופיעה בצקת, הכבד מתרחב, הלחץ הוורידי עולה. א.ק.ג מראה נוכחות של היפרטרופיה של חדר שמאל ושן מיטרלי. נשמעת אוושה סיסטולית בולטת, גבולות הלב מורחבים באופן משמעותי.

תסמינים

במשך זמן רב, אי ספיקת מיטרלי אינה באה לידי ביטוי בשום צורה ואינה גורמת לשום אי נוחות בשל העובדה שהיא מפוצה בהצלחה על ידי יכולות הלב. מטופלים אינם הולכים לרופא במשך מספר שנים, כי אין תסמינים. ניתן לזהות פגם על ידי האזנה לאוושים האופייניים בלב המתרחשים כאשר הדם זורם בחזרה לאטריום השמאלי בזמן התכווצות של החדר השמאלי.

ב-regurgitation מיטרלי, החדר השמאלי גדל בהדרגה ככל שהוא צריך לשאוב יותר דם. כתוצאה מכך, כל התכווצות לב מתעצמת, והאדם חווה דופק, במיוחד בשכיבה על צד שמאל.

כדי להכיל את עודפי הדם המגיעים מהחדר השמאלי, הפרוזדור השמאלי גדל, מתחיל להתכווץ בצורה חריגה ומהירה מדי עקב פרפור פרוזדורים. תפקוד השאיבה של שריר הלב באי ספיקת מיטרלי נפגע עקב קצב לא סדיר. הפרוזדורים אינם מתכווצים, אלא רועדים. הפרה של זרימת הדם מובילה לפקקת. עם רגורגיטציה חמורה, אי ספיקת לב מתפתחת.

לפיכך, אנו יכולים למנות את הסימנים האפשריים הבאים למחלה, המופיעים בדרך כלל בשלב מאוחר של אי ספיקת מסתם מיטרלי:

• דופק לב;
• שיעול יבש לא פרודוקטיבי שאינו ניתן לריפוי;
• נפיחות של הרגליים;
• קוצר נשימה מתרחש במהלך מאמץ, ולאחר מכן במנוחה כתוצאה מקיפאון של דם בכלי הריאה.

הסיבות

פגם זה עשוי להיות קשור לפגיעה במסתם עצמו או בקשר לשינויים פתולוגיים בשריר הלב ובשרירי הפפילרי. אי ספיקת מיטרליות יחסית יכולה להתפתח גם עם מסתם תקין שאינו סוגר את החור שנמתח כתוצאה מעלייה בחדר השמאלי. הסיבות עשויות להיות הבאות:

• אנדוקרדיטיס זיהומית קודמת;
• שִׁגָרוֹן;
• הסתיידות טבעת מיטרלי;
• פגיעה בעלון שסתום;
• כמה מחלות מערכתיות אוטואימוניות (דלקת מפרקים שגרונית, לופוס אריתמטוזוס, סקלרודרמה);
• צניחת שסתום מיטרלי;
• אוטם שריר הלב;
• קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.
• יתר לחץ דם עורקי מתקדם;
• איסכמיה לבבית;
• קרדיומיופתיה מורחבת;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.

אבחון

שיטות האבחון העיקריות של אי ספיקת מיטרלי כוללות:

• בדיקה ושיחה עם המטופל;
• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• רנטגן חזה;
• אקו לב.

בעת האזנה, הרופא יכול לקבוע נוכחות של אי ספיקת מיטרלי על ידי הצליל האופייני במהלך התכווצות החדר השמאלי. צילום חזה וא.ק.ג. עוזרים לזהות הגדלה של חדר שמאל. אקו לב נחשבת לשיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון אי ספיקת מיטרלי ומאפשרת לראות את הפגם במסתם ולהעריך את חומרת הנזק.

יַחַס

הטיפול באי ספיקת מיטרלי תלוי בחומרת הפגם ובסיבות. תרופות משמשות לפרפור פרוזדורים, הפרעות קצב, להפחתת קצב הלב. רגורגיטציה מיטראלית קלה עד בינונית דורשת הגבלת מתח רגשי ופיזי. אורח חיים בריא הוא חיוני, יש להימנע מעישון ושתיית אלכוהול.

עם NMC חמור, טיפול כירורגי נקבע. יש לבצע את פעולת תיקון המסתם מוקדם ככל האפשר, עד להופעת שינויים בלתי הפיכים בחדר השמאלי.

עם טיפול כירורגי של אי ספיקת מסתם מיטרלי, זה משוחזר. פעולה זו מסומנת אם השינויים במסתם הלב הם מינוריים. זה יכול להיות פלסטיק טבעת, פלסטיק עלון, צמצום טבעת, החלפת עלון.

ישנה אפשרות נוספת - הסרת השסתום הפגום והחלפתו במכני. ניתוח חוסך מסתמים אולי לא תמיד מבטל רגורגיטציה, אבל הוא יכול להפחית אותה, ולכן להקל על התסמינים. כתוצאה מכך, התהליך של נזק נוסף ללב מושעה. שיטה יעילה יותר היא תותבות. עם זאת, עם שסתום מלאכותי, קיים סיכון לפקקת, ולכן החולה נאלץ ליטול כל הזמן תרופות המונעות קרישת דם מהירה. אם התותבת פגומה, יש להחליף אותה מיד.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה בחומרת הפגיעה במסתם ובמצב שריר הלב. אי ספיקה חמורה ומצב ירוד של שריר הלב מובילים במהירות להפרעות חמורות במחזור הדם. אנו יכולים לדבר על פרוגנוזה לא חיובית במקרה של אי ספיקת לב כרונית. שיעור התמותה השנתי הוא 28%. עם אי ספיקה יחסית של UA, תוצאת המחלה נקבעת על פי חומרת ההפרעות במחזור הדם והמחלה שהובילה לפגם.

עם צורה קלה ומתונה של אי ספיקת מיטרלי, אדם יכול להישאר תפקודי במשך זמן רב אם הוא נצפה על ידי קרדיולוג וימלא אחר עצתו. המחלה בשלבים אלה אינה מהווה התווית נגד להולדת ילד.

ערב טוב! יש לי אי ספיקת מסתם מיטרלי דרגה 2, אני מתעייף מהר, וכל התסמינים תואמים את המאמר, אבל יש לי בעיה נוספת: אני מזיע הרבה כשאני מתחיל לזוז או לעשות משהו, אפילו בלי להעמיס את עצמי בכבדות. ברצוני לדעת האם זה מתייחס לאי ספיקת מסתם מיטרלי? תודה מראש!

אין לזה שום קשר לפגם המיטרלי. הזעה מוגברת מצביעה על תגובה מופרעת של מערכת העצבים האוטונומית או עלייה בתפקוד בלוטת התריס. הרופא המקומי שלך יגיד לך כיצד לבדוק זאת.

שלום. כשהיה לי אי ספיקת מסתם אבי העורקים, הזעתי אפילו במאמץ קל. זיעה נשפכה. טפטוף מהאף לרצפה. בשנת 2011 בוצע הניתוח. הם הכניסו פרוטזה. מאז, הזעה, כמו גם תסמינים אחרים, לא נצפה.

אחר הצהריים טובים! אני בן 28, יש לי MVP 2 מעלות ואי ספיקת מסתם מיטרלי בינוני (2 מעלות) מאז הלידה. בבקשה ספר לי איך זה יכול להשפיע על החיים שלי ואם אני רוצה ללדת ילד שני? איך להפחית אי ספיקה?

אי ספיקת מסתם מיטרלי יכולה להיות מופחתת רק בניתוח (החלפת מסתם). אבל אתה לא צריך את זה. הקפד לבדוק עם קרדיולוג לפני ההריון. ניתן לעשות אולטרסאונד של הלב עם עומס ולבדוק איך הלב מתנהג. בנוסף למידת אי ספיקה של מנגנון המסתם, יש חשיבות למנגנוני הסתגלות אחרים.

הילד עבר ניתוח לב (צורה לא שלמה של VKA). לאחר מכן, הופיעה אי ספיקת מסתם מיטרלי, רגורגיטציה מדרגה 4. האם ניתן להימנע מניתוח?

סביר להניח שהילד ייצפה על ידי מנתחי לב במשך זמן רב. פתור את הבעיה הזו איתם, אל תחפש יועצים חיצוניים.

בנכדי (בן 17.5), אולטרסאונד של הלב הראה אי ספיקה של המסתם המיטרלי. האם זה יעבור עם הגיל או שאני צריך לעשות משהו?

הנכד שלך כבר מבוגר, הוא לא יכול לקוות לשינויים "עם הגיל". הטיפול בפגם נקבע לפי מידת אי הספיקה. ייתכן שלא יהיה צורך בכך. אדם צעיר צריך להיות מוגן מפני זיהומים, מאמץ גופני.

צהריים טובים, בילדותי עברתי ניתוח בתעלת AV לא מלאה, ועכשיו אני מאובחנת עם אי ספיקה של MK, רגורגיטציה קלה של TC. אפשר לחכות לניתוח?

אני מבקש התייעצות מקצועית לרגל ekokg. האם כדאי להיכנס לפאניקה או שאין שום דבר רציני. אקוקרדיוגרפיה - PSHEVORSKAYA A. V 15. 03. 1989 p TMD PS (ס"מ) -0.49. KDR PSh (ס"מ) -3.07. LP (ס"מ) 4.08. TMD MSHP(ס"מ) 0.98. TMD ZSLSH (ס"מ) 0.93. MMLSh (g) (עבור ASE) 193.98. EF LSH (%) 67.02. KDR LSH (ס"מ) -5.4. KSR LSH (ס"מ) -3.48. KDO LSH (מ"ל) -135.16. KSO LSH (מ"ל) -44.58. UO LSH (מ"ל) -90.58. IVRT(ms) -64. שסתומים - דמויי MITRAL-M, עם regurgitation KDK. DT (ms) -169. שיא E (מ/ש) -1.2. ShPP (mm/s) -735.4. שיא A (מ/ש) -0.71. E/A-1.69. שסתום אבי העורקים-V-1.5 m/s; DR-9.02 מ"מ. rt. אומנות. dA(cm) -3.04. משרעת פתיחת השסתומים AK (ס"מ) 1.86. שסתום TRISKUPIDAL - שיא ​​E-0.62m/s. שיא A-0.47m/s. מסקנה - הרחבת חלל האטריום השמאלי, החדר השמאלי. HYPERTROPHY MYOCARDIAL של ה-Interventricular September, הקיר האחורי של המבקר השמאלי. אי ספיקה של שסתום מיטרלי 1ST. (Spygypg/Slp-14.15% V.contracta-0.29cm.) אי ספיקה של שסתום TRICUPIDAL 1ST. (Srugurg/Spp-16.53% V.contracta-0.29cm.)

שלום. יש לי אי ספיקת מסתם מיטרלי בדרגה אחת. כעת היא מודאגת כל הזמן מקוצר נשימה, כאבים בחזה ומעליות לחץ קבועות, חוסר תחושה בצד שמאל. מה עלינו לעשות. אני בן 36. תודה מראש.

שלום, בבקשה תגיד לי, יש לי אי ספיקה דרגה 1, יד ימין שלי קהה בהתחלה, ויד שמאל שלי כבר הייתה קהה, יש לי גם בעיות בבלוטת התריס, ואני עדיין מודאגת מנפיחות מתחת ומעל לעיניים. , מה יכולה להיות הסיבה, תודה מראש.

בוקר טוב אני בן 36. אני במצב כרגע. בבדיקה הגופנית אצל הקרדיולוג נשמעו רעשים. הם שלחו את זה ללב. אי ספיקת מסתם מיטרלי 3-4 מעלות. האם יש צורך בניתוח? שום דבר לא מפריע לי ואני לא רואה אף אחד מהתסמינים שתוארו לעיל. מלמולים בלב מילדות המוקדמת. האם יתכן שזה הפך לכרוני ואינו מצריך טיפול?

שלום, אחותי היא שחקנית כדורסל מקצועית, היא בת 15. והם אבחנו אי ספיקת מסתם מיטרלי של 1-2 מעלות. האם היא תצטרך לוותר על ספורט? או שלא?

שלום, עשו לי אולטרסאונד, והמסקנה: הפרעת קצב. חללי הלב אינם מורחבים. ההתכווצות העולמית משביעת רצון. צניחת MK.. חסר של MK 1-11ST. TR.1ST.

🔻🔻אי ספיקת מסתם מיטרלי - שיטות טיפול, תסמינים וסימני פתולוגיה

פונקציונליות לא מספקת של מנגנון השסתום משפיעה על עבודתו של האורגניזם כולו. אי ספיקת שסתום מיטרלי יכולה לעורר התפתחות של סיבוכים רציניים ודורשת טיפול.

תסמינים של התהליך הפתולוגי

מאפיין של המצב הוא היעדר ארוך טווח של סימנים ברורים של נזק. שריר הלב מפצה בהצלחה על הסטייה במשך מספר שנים. גילוי ליקוי מתרחש לעתים קרובות במהלך בדיקה תקופתית, בעת קביעת רעשים אופייניים. אנומליות קול נוצרות בהשפעת זרימת הדם החוזרת לאטריום השמאלי במהלך התכווצות החדר באותו שם.

על רקע אי ספיקה, החדר בצד שמאל מתחיל לעלות בנפח - עקב שאיבת כמות גדלה שלו. יש עלייה בכל פעימת לב, המטופל מרגיש פעימות לב במצב אופקי בצד שמאל.

לאחר מכן, יש עלייה באטריום בצד שמאל - כדי להיות מסוגל להכיל את כל הדם הנכנס אליו. המחלקה מתחילה לרדת במהירות על רקע פרפור פרוזדורים. תפקוד השאיבה של הלב מופרע עקב כשל בקצב ההתכווצויות הנוצרות בהשפעת אי ספיקת מיטרלי.

הפרוזדורים מתחילים לרעוד ולא להתכווץ, ושינויים במחזור הדם מעוררים את התרחשותם של קרישי דם. מהלך הפוך בולט של דם מעורר התפתחות של ביצועים לא מספקים של הלב.

סימני פתולוגיה

ביטויים סימפטומטיים של הפרעות מסתמים מאופיינים ב:

• ירידה חדה בסימני לחץ הדם - עד להופעת מצב הלם קרדיוגני;
• פונקציונליות לא מספקת של החדר השמאלי;
• נפיחות של רקמות הריאה - מצב של חנק, רפלקס שיעול, צפצופים וייצור כיח;
• אקסטרסיסטולים פרוזדורים;
• פרפור פרוזדורים.

סיבות להיווצרות סטייה פתולוגית

התפתחות של סטייה פתולוגית נצפית עם שינויים במבנה או בביצועים של מנגנון המסתם או שריר הלב. המחלה מאופיינת בפגיעה במסתמים, ברקמות השריר או במיתרי הגידים של האיבר. מחלות נלוות מובילות להפרות של מנגנון המסתם.

אי ספיקה חריפה נוצרת בהשפעת:

• טרנספורמציה והרס של רקמת החיבור של המסתם המיטרלי;
• הפרה של שלמות אקורדי הגיד;
• ירידה באינדיקטורים לתפקוד השרירים;
• נגעים שגרוניים;
• ניאופלזמות באזור פרוזדורים.

הצורה החריפה של סטייה פתולוגית אינה האפשרות היחידה להתפתחות פתולוגיה. תהליך איטי ונסתר המעורר סטיות בביצועי הלב יכול להימשך עשרות שנים. חולים בצורה הכרונית אינם שמים לב למהלך הסמוי של המחלה.

הגרסה הכרונית של המחלה מעוררת על ידי:

• נגעים שגרוניים;
• לופוס אריתמטוסוס;
• תהליכים זיהומיים ודלקתיים;
• נטייה גנטית;
• תהליכים דלקתיים המשפיעים על היווצרות שינויים במבני רקמות;
• התערבות כירורגית.

מידת התפתחות המחלה

למחלה מספר סיווגים עצמאיים המאפיינים את הפתולוגיה מכל הצדדים. מומחים מחלקים אי ספיקת מיטרלי לשלושה תת-מינים עיקריים:

אי ספיקה מיטרלי של תואר ראשון - צורה מפוצה מאופיינת ביציאה הפוכה של דם של לא יותר מ-20% מהנפח הסיסטולי הכולל. אין ביטויים סימפטומטיים של הסטייה, המטופל אינו מתלונן על המצב הכללי.

במהלך האק"ג לא מתגלים שינויים, הבדיקה מזהה אוושה סיסטולית והתרחבות קלה של גבולות הלב לצד שמאל.

אי ספיקה מיטראלית מדרגה 2 - טופס תת פיצוי - ניתן לרשום פליטה הפוכה בטווח שבין 20 ל-50% ולהוביל לגודש ברקמות הריאה. כדי להוציא דם, הגוף מעלה את לחץ הדם באופן מלאכותי. מתחילה התפתחות של יתר לחץ דם ריאתי.

באופן סימפטומטי, הפתולוגיה מתבטאת בקוצר נשימה, דופק מואץ בזמן מאמץ ובמצב של מנוחה מוחלטת, שיעול. בפענוח ה-ECG מודגשים שינויים באזור הפרוזדורים. בדיקה גופנית מגלה צלילים לא סטנדרטיים בזמן סיסטולה וגבולות מוגדלים של שריר הלב: לצד שמאל - לא יותר מ-2 ס"מ, מימין ומעלה - עד חצי ס"מ.

אי ספיקה מיטרלי של דרגה 3 - צורה מנותקת - הזרימה ההפוכה של זרימת הדם מגיעה ל-90%. היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי אינו מאפשר לו לדחוף החוצה את כל נפח הדם. הסטייה מתבטאת בנפיחות של הרקמות, עלייה בכבד ועלייה בלחץ הוורידי. הלב מורחב בצורה מקסימלית, אוושים סיסטוליים בולטים מזוהים.

על פי הגורם האטיולוגי בהיווצרות סטייה פתולוגית, ישנם סוגים של אי ספיקת מיטרלי:

• מולד - נוצר בתהליך של התפתחות תוך רחמית, בערך בין 12 ל-14 שבועות של הריון;
• נרכש - נזק לאלמנטים המבניים של האיבר מתרחש במהלך חיי המטופל, בהשפעת תנאים מוקדמים מסוימים.

החלוקה הבאה מתבצעת על פי הסיבות להיווצרות המחלה, בין הסטיות יש:

• אי ספיקה אורגנית עם נזק לשסתומים של מנגנון השסתום;
• אי ספיקה יחסית או תפקודית - ללא סימנים ברורים של נזק למבנים של עלוני השסתום.

המחלה יכולה להתפתח בקצבים שונים:

• צורה חריפה - נרשמת כמה שעות לאחר היווצרות של סטייה פתולוגית, המעוררת שינויים בביצועים הסטנדרטיים של הלב;
• כרוני - מתקן לאחר תקופה ארוכה של זמן, לאחר תהליך פתולוגי ארוך (צורה סמויה של הנגע ללא סימנים סימפטומטיים ברורים).

אבחון

כדי לזהות את הסיבות השורשיות לפונקציונליות לא מספקת של מנגנון המסתם, המומחה אוסף בתחילה נתוני אנמנזה:

• זמן משוער של ביטויים סימפטומטיים ראשונים;
• מידע על קרובי משפחה עם נגעים אופייניים של מחלקת הלב וכלי הדם - כדי לאשר או לשלול את העובדה של נטייה תורשתית;
• אבחנות קודמות של אטיולוגיה כלשהי;
• מבוצעת השמע, כלי הקשה, בדיקת מצב העור.

לאחר ביצוע האבחון הראשוני, המטופל נשלח לבדיקת מעבדה ואבחון:

• ניתוחים קליניים של שתן ודם;
• ניתוחים אימונולוגיים וביוכימיים של דם ושתן;
• א.ק.ג - לקביעת קצב הלב וזיהוי הפרעות קצב אפשריות;
• אקו לב - הטכניקה מאפשרת לך לתת תיאור מקיף של מצב האיבר והכלים הסמוכים;

לאחר קבלת כל התוצאות הדרושות, הקרדיולוג רושם את הטיפול הפרטני הדרוש.

שיטות לטיפול באי ספיקת מסתם מיטרלי

עם צורה קלה או מתונה של התהליך הפתולוגי, טיפול מיוחד אינו נקבע. למטופל מומלץ לשקול מחדש את אורח החיים הרגיל ולגשת מעת לעת להתייעצויות עם קרדיולוג - על מנת להצליח למנוע התקדמות נוספת של הסטייה.

בכל שאר המקרים, הטיפול מכוון לדיכוי הביטויים התסמינים של המחלה הבסיסית, ששימשו כתנאי מוקדם להתפתחות אי ספיקת מיטרלי. מומחים רושמים אחת מאפשרויות הטיפול - שמרני או כירורגי.

רְפוּאִי

התרופות הדרושות נקבעות על פי תכנית אישית, בהתאם למצבו הכללי של המטופל, גילו וחומרת המחלה. התרופות הנפוצות כוללות:

• נוגדי קרישה - שנקבעו כדי להפחית את רמת צפיפות הדם;
• תרופות נוגדות טסיות דם - הכרחיות למניעת היווצרות קרישי דם;
• חוסמי בטא - מייצבים את מדדי לחץ הדם, משפרים את תפקוד שריר הלב;
• משתנים - מונעים נפיחות של רקמות, תורמים להסרת נוזלים עודפים מהגוף;
• מעכבי ACE - משמשים להפחתת רמת ההתנגדות של כלי הדם.

משך הטיפול תלוי ברמת הנזק לתהליך הפתולוגי.

מניפולציות כירורגיות

מניפולציות אופרטיביות נחוצות במקרה של נזק חמור לשסתום המיטרלי ואי ספיקה חמורה של תפקודיו.

ניתוח פלסטי נקבע בשלב השני והשלישי של המחלה. נעשה שימוש בשלוש אפשרויות מניפולציה:

• אבנטים - בבסיסם מכוסה טבעת תמיכה;
• הפחתה באורך האקורדים;
• כריתה של החלק המוארך של העלון האחורי.

תותבות - השסתום הפגוע מוחלף בחומר מלאכותי או טבעי. סוג זה של התערבות נקבע לעתים קרובות יותר לילדים ולנשים שעומדים ללדת תינוק בעתיד.

שיטות ניתוח אסורות למינוי במקרה של דרגות חמורות של נגעים, עם ביצועים לא מספקים של שריר הלב, שאינו ניתן לחשיפה לתרופות.

לא סמים

שיטות טיפול עממיות המתורגלות באופן נרחב אינן מתאימות לחלוטין לטיפול בפתולוגיות של מחלקת הלב וכלי הדם. צמחי מרפא ומרתחים אינם מסוגלים להשפיע ברצינות על מנגנון מסתם פגום, ודחיית התרופות הרשמיות תוביל להתפתחות סיבוכים ולמוות נוסף.

• לסרב להשתמש במשקאות אלכוהוליים ודלי אלכוהול;
• לרפא התמכרות לניקוטין;
• שנה את לוח הזמנים היומי - קום וללכת לישון באותן שעות, שים לב לשעת שנת הלילה - לפחות 8 שעות;
• עבור לטבלה התזונתית המומלצת;
• לפקח על משקל הגוף - כל קילוגרמים עודפים משפיעים לרעה על הלב, ויוצרים עליו עומס נוסף.

טבלאות טיפולים

תזונה מאוזנת המבטיחה צריכה מספקת של ויטמינים ומינרלים לגופו של המטופל היא אחת הנקודות החשובות בטיפול שנקבע. הטבלה הטיפולית מבוססת על העקרונות:

• התמתנות בגודל המנות;
• ארוחות חלקיות - כשש ארוחות ביום, בנפח של 200-250 מ"ל כל אחת;
• הפרשת מזונות עתירי שומנים מן החי, כולסטרול ומלח.

אסור לחולים לאכול ארוחת ערב מאוחר משלוש שעות לפני השינה. לבישול, השתמש בשיטות של בישול, אידוי, תבשיל.

תחת איסור חמור ישנם סוגים מסוימים של מוצרים:

• זני בשר עם אחוזי שומן גבוהים - חזיר, כבש, בקר;
• תוצרי לוואי ממקור מן החי;
• מוצרי חלב - שמנת חמוצה, גבינות קשות, שמנת;
• ביצי עוף;
• לחם לבן ומאפים עשירים;
• תה מתוק או קפה;
• שוקולד וקונדיטוריה.

מזונות מלוחים או חריפים מעוררים עלייה בתיאבון ועלייה במנות, אשר אסורה בהחלט במחלות של מחלקת הלב וכלי הדם. תזונאים ממליצים להקדיש תקופה מסוימת לתזונה נטולת מלח - כדי להפחית את נפיחות הרקמות.

תחזית החלמה

הסיכוי לחזור לחיים נורמליים תלוי בגורם השורש להתפתחות התהליך הפתולוגי.

הפרוגנוזה תהיה גרועה אם המחלות הבסיסיות אינן ניתנות לטיפול וימשיכו להתקדם לאט. המחלות הבאות עלולות להוביל להפרעות המודינמיות, נזקים אחרים לשריר הלב והאיברים הפנימיים:

• פתולוגיות ראומטיות;
• זָאֶבֶת;
• נזק איסכמי בשריר הלב וכו'.

אם התקן המסתם ניזוק על ידי אנדוקרדיטיס או שינויים ניווניים מתרחשים במנגנון המסתם, הפרוגנוזה חיובית על תנאי. ריפוי מובטח עם התערבות כירורגית בזמן - תותבות שסתום או פלסטיק שלה. חיי השירות של תותב שסתום מחושבים בין 8 ל-20 שנים, בהתאם לחומר הייצור.

בנוכחות דרגת החומרה הראשונה, שאינה מלווה בבעיות במחזור הדם, הפרוגנוזה נחשבת לטובה. עם טיפול שמרני שנקבע נכון וטקטיקות ניטור מתמשכות, אי ספיקת מיטרלי יכולה "להישמר" למשך שנים רבות.

מניעת אי ספיקת מסתם מיטרלי

כדי למנוע התפתחות של סטייה פתולוגית, מומחים ממליצים להקפיד על מספר כללים:

• לנקוט באמצעים להקשיח את הגוף;
• להגיע בזמן להתייעצויות עם קרדיולוג וראומטולוג;
• להקפיד על עקרונות התזונה המומלצים;
• לטפל במחלה הבסיסית.

עם תהליך שכבר קיים, בצעו צעדי מניעה כדי למנוע את התקדמותו. על המטופלים לעקוב בקפידה אחר כל מינויים של מומחים, הן בטיפול רפואי והן בטיפול כירורגי.

אי ספיקה של מסתם מיטרלי או NMC היא מחלה רצינית, המתעלמת מהסימנים העיקריים שלה עלולה להוביל לקבוצת מוגבלות. צניחת שסתום דו-צדדי ונגעים אחרים מגבירים את הסיכון למוות. טיפול בזמן ויישום הסטנדרטים שלו יתנו למטופל הזדמנות להאריך את חייו.

חוסר היכולת של המסתם המיטרלי למנוע זרימה הפוכה של דם קיבלה קוד ICD משלו - I34.0.

מחלות לב

iserdce

אי ספיקת מסתם מיטרלי 1, 2, 3 מעלות: גורמים, אבחון וטיפול

ללב של כל אדם יש ארבעה חדרים שריריים, שביניהם נמצאים שסתומים. העבודה הרגילה שלהם מספקת זרימת דם מכוונת. אם תפקודם נפגע, כמות מסוימת של דם נשמרת, מה שמוביל להפרה משנית של מבנה רקמת השריר. המסתם המיטרלי ממוקם בין הפרוזדור מצד אחד לחדר שמאל מצד שני. חוסר הספיקה שלו היא מחלת הלב הנפוצה ביותר, אולם, ככלל, היא מלווה בשינויים אחרים במנגנון המסתם.

הסיבות

כל הגורמים לאי ספיקת מסתם מיטרלי מחולקים לאלה שהופיעו במהלך הנחת איברים (מולדים) ונרכשים. האחרונים כוללים:

• נזק ראומטי (כ-15%);
• סקלרודרמה;
• זאבת אדמנתית מערכתית;
• ניוון myxomatous;
• קרע אידיופתי של אקורדים;
• מחלת בארלו;
• תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים על רקע איסכמיה (כ-10%);
• הסתיידות של עלי השסתום;
• אנדוקרדיטיס זיהומית;
• השלכות של ניתוח (סתמים);
• אי ספיקה משנית יחסית עם שינויים בחללי הלב (מפרצת חדר שמאל, הרחבת אטריום שמאל על רקע איסכמיה, קרדיומיופתיה מורחבת או יתר לחץ דם);
• צניחת שסתום מיטרלי.

שינויים מולדים כוללים:

• פתולוגיה תורשתית של רקמת חיבור (תסמונות אלנס-דנלו ומרפן);
• הפרה של היווצרות הלב בתקופה שלפני הלידה;
• פיצול של העלה הקדמית של המסתם במקרה של תקשורת אטריונטריקולרית פתוחה.

הגורמים לפגם עשויים להיות קשורים לשינויים מולדים, פתולוגיה תורשתית או להיות תוצאה של מחלות נרכשות.

מִיוּן

הגורם המוביל בפתוגנזה של אי ספיקת מסתם מיטרלי הוא זרימת דם הפוכה, או רגורגיטציה. בהתחשב בנפח הזרם הנגדי, קיימות מספר דרגות של אי ספיקה מיטרלי:

• אי ספיקה של שסתום מיטרלי בדרגה 1 מלווה בכמות לא משמעותית של רגורגיטציה, שהיא פחות מ-25%. במקרה זה, הזרם הנגדי אינו חודר לעומק ונשאר בתוך התקשורת האטrioventricular. הפגם הוא לרוב פיצוי, כלומר, ייתכן שהמטופל לא יחווה תסמינים כלשהם וירגיש משביע רצון. שינויים אינם מזוהים ב-ECG. רק עם סונוגרפיה דופלר אפשר לראות זרימות רב-כיווניות ולהעריך את מהירותן.
• אי ספיקת שסתום מיטרלי בדרגה 2 כבר נחשבת למחלה חמורה יותר שבה יכולים להתרחש שינויים משניים בשריר הלב. במקביל, נפח הרגורגיטציה מגיע ל-50%, ולכן לעיתים קרובות מתרחש יתר לחץ דם ריאתי. עלייה בכמות הדם בכלי הדם מובילה להופעת תסמינים (קוצר נשימה, שיעול, דופק מהיר). עקב הרחבת גבולות הלב עלולים להופיע שינויים באק"ג. אולטרסאונד דופלר מראה שהזרימה ההפוכה של הדם מגיעה לאמצע הפרוזדור.
• אי ספיקת שסתום מיטרלי בדרגה 3 נחשבת לפרוצדורה הרצינית ביותר, ואם היא אינה מטופלת, מובילה לעיתים קרובות לנכות ולהגבלת היכולות שלה. סילון הדם מגיע באותו זמן לקיר האחורי של האטריום, ונפח הרגורגיטציה יכול לעלות על 90%. למעשה, רוב הדם הנכנס לחדר זורם בחזרה לאטריום, והלב הופך לבלתי יעיל. בהקשר זה, פגם כזה תמיד מפצה. ישנם סימני סטגנציה בשני מעגלי מחזור הדם. עקב תוספת של שינויים משניים בשריר הלב (היפרטרופיה של חדר שמאל), מתגלים שינויים גם ב-ECG. גבולות הלב מוזזים באופן משמעותי לצד שמאל.

על פי המהלך הקליני, אי ספיקת מסתם מיטרלי יכולה להיות חריפה או כרונית. הסוג הראשון של פתולוגיה קשור בדרך כלל לשינויים פתאומיים, למשל, קרע או איסכמיה של השרירים הפפילריים באוטם שריר הלב התחתון. המהלך הכרוני מאופיין בעלייה הדרגתית באי ספיקה על רקע תהליך איטי, למשל, עם טרנספורמציה הדרגתית של הלב בקרדיומיופתיה מורחבת או במחלה ראומטית.

תסמינים

תסמינים של אי ספיקת מסתם מיטרלי במצב פיצוי עשויים להיעדר או להופיע רק עם פעילות גופנית אינטנסיבית. בעתיד, במהלך הכרוני של המחלה, השינוי של החדר השמאלי מתרחש בהדרגה, מכיוון שיש לו עומס גדול. מצב זה מוביל להרחבת חלל שלו ולעיבוי הדפנות (היפרטרופיה). ראשית, יש חוסר בזרימת דם במעגל קטן, ולאחר מכן במעגל גדול. עם אי ספיקת חדר ימין משני, ניתן לזהות:

• בצקת של הגפיים התחתונות;
• הגדלת כבד עקב גודש ורידי;
• הצטברות נוזלים בחללי הגוף (בטן, פלאורל, קרום הלב);
• הפרעת קצב, לעתים קרובות יותר פרפור פרוזדורים;
• אקרוציאנוזה היקפית והיפוקסיה.

עם התפתחות חריפה של אי ספיקת מיטרלי, לחדרי הלב אין זמן להסתגל למצבים המודינמיים חדשים, ולכן התסמינים של אי ספיקת חדר שמאל באים בראש.

• קוצר נשימה, שמתגבר במצב אופקי;
• קרדיופלמוס;
• שיעול עם כיח ורוד;
• רלס לח;
• בצקת ריאות.

ניתן להבחין בכל התסמינים הללו גם עם פירוק הצורה הכרונית של המחלה.

אבחון

כבר במהלך בדיקה שגרתית ניתן לחשוד בשינוי במסתם המיטרלי:

• תלונות אופייניות של המטופל מאפשרות לנו להעריך את מידת אי ספיקת הלב;
• רעש חשף רעש;
• עם כלי הקשה, גבולות קהות הלב מוזזים לצד שמאל.

השיטה המשמעותית העיקרית מבחינה אבחנתית לאי ספיקת מיטרלי היא בדיקת אולטרסאונד של הלב, אותה ניתן להשלים עם דופלרוגרפיה, המאפשרת להעריך בצורה ברורה יותר את מידת הרגורגיטציה.

עם ECHO-KG, ניתן לקבוע את הגורם להופעת מחלת לב, כמו גם סיבוכים של מצב זה. בהתבסס על המדידות שהתקבלו, ניתן לשפוט את מידת אי הספיקות.

יש לציין כי מחלת מסתם מיטרלי מבודדת היא נדירה למדי וברוב המקרים נגרמת משינויים ראומטיים. לעתים קרובות הרבה יותר, אולטרסאונד של הלב מגלה אי ספיקה משולבת של המסתמים המיטרליים והתלת-צמידיים. שינויים כאלה מובילים במהירות לביטול אי ספיקת לב ודורשים התערבות רפואית מהירה.

שיטות אבחון עזר הן:

• אק"ג, המשתנה רק במהלך הטרנספורמציה המשנית של שריר הלב;
• צילום רנטגן של החזה, שבו ניתן לחשוד בהגדלה כללית של הלב בגודלו;
• א.ק.ג טרנס-וושט עוזר לאבחן הפרעות קצב פרוזדוריות;
• ניטור יומי מבוצע עם התקפיות של הפרעות קצב;
• פונוקרדיוגרפיה חושפת רעש;
• עם ventriculography באמצעות ניגוד מיוחד, ניתן לזהות בצורה מדויקת יותר את מידת הרגורגיטציה;
• אנגיוגרפיה כלילית מבוצעת כהכנה לפני ניתוח או אם יש חשד לאופי האיסכמי של הפגם.

יַחַס

דרגה קלה של המחלה, שאינה מלווה בהופעת תסמינים, אינה מצריכה טיפול מיוחד.

אי ספיקת מסתם מיטרלי בינונית אינה אינדיקציה לניתוח. במקרה זה, הטיפול מתבצע בעזרת תרופות:

• מעכבי ACE מונעים טרנספורמציה משנית של שריר הלב ומפחיתים את הסימפטומים של אי ספיקת לב;
• חוסמי בטא מפחיתים את תדירות ההתכווצויות של החדר השמאלי, ובכך מגדילים את חלק הפליטה;
• משתנים מאיצים את הסרת הנוזלים מהגוף ומבטלים את הסימפטומים של קיפאון;
• מרחיבים כלי דם מפחיתים את עומס העבודה על הלב על ידי הפקדת דם ונוזל בעורקים ההיקפיים;
• גליקוזידים לבביים מעוררים התכווצויות לב ועוזרים במאבק נגד הפרעות קצב;
• זה הגיוני להשתמש בנוגדי קרישה עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים;
• אנטיביוטיקה נקבעת עבור אנדוקרדיטיס זיהומית;
• תרופות הורמונליות יכולות להשפיע על מהלך הראומטיזם.

במקרה של התפתחות חריפה של רגורגיטציה, ניתן להשתמש בכדור נגד בלון תוך-אאורטלי. במהלך הליך זה מוחדר בלון ניפוח אליפסה מיוחד לאבי העורקים של המטופל, הנפתח באנטי-פאזה להתכווצויות הלב. כתוצאה מכך, זרימת הדם הכליליים גדלה וגם חלק הפליטה עולה. אמצעי זה הוא זמני ומתאים בעיקר לאיסכמיה של השרירים הפפילריים, או כהכנה לפני ניתוח.

עם אי ספיקת מסתם מיטרלי דרגה 3, הדרך היחידה לצאת היא תיקון כירורגי של הפגם.

החלפת מסתם מיטרלי נחשבת לפעולה הרדיקלית ביותר. במקביל, מתבצעת פתיחה של בית החזה וחיבור נוסף של מכונת לב-ריאה ועצירה זמנית של פעילות הלב. השתל שיותקנו יכול להיות עשוי מסגסוגת מתכת או בעל אופי אורגני (שסתום ממקור מן החי). תקופת השיקום לאחר הניתוח די ארוכה, אך לרוב התוצאה טובה.

בהיעדר שינויים רציניים בעלוני המסתם, ניתן לבצע טיפול באמצעות פעולה לשימור איברים:

• פלסטיק שסתום;
• אננופלסטיה;
• קיצור של אקורדים;
• תפירה של שרירים פפילריים פגומים.

תחזית ומניעה

הפרוגנוזה למום לב זה תלויה בגורם שלו, במידת הרגורגיטציה, בנוכחות של סיבוכים ושינויים משניים. שיעור ההישרדות הממוצע של עשר שנים הוא כ-60%, וזה הרבה יותר גבוה מאשר עם היצרות אבי העורקים.

עם אי ספיקת מסתם מיטרלי בינונית או במקרה של דרגה קלה, אין התוויות נגד להריון ולידה. כל החולים במחלה זו צריכים מדי שנה, ועם התקדמות או הופעת סימנים חדשים לעתים קרובות יותר, לעבור בדיקה על ידי קרדיולוג ואולטרסאונד. זה יאפשר זמן להבחין בהידרדרות המצב ולבצע את הטיפול הדרוש.

חריגות מולדות ונרכשות בהתפתחות מבני לב נחשבות כאשמים תכופים להופעה מוקדמת של נכות בקרב מטופלים בכל הגילאים. כמו כן, התוצאה הסבירה היא מותו של החולה בטווח הקצר (3-5 שנים).

התאוששות אינה סבירה, אך הסיבות לכך אינן נעוצות בחשוכת המרפא הפוטנציאלית של תהליכים פתולוגיים. הכל הרבה יותר קל.

מצד אחד, מטופלים אינם מפקחים בקפידה על בריאותם, זאת תוצאה של תרבות רפואית נמוכה וחינוך לקוי.

מצד שני, ברוב המדינות אין תוכנית לבירור מוקדם של בעיות לב. זה יוצא דופן, בהתחשב בכך שפתולוגיות לב נמצאות כמעט במקום הראשון מבחינת מספר מקרי המוות.

רגורגיטציה מיטראלית היא מצב בו המסתם אינו מסוגל להיסגר במלואו. מכאן רגורגיטציה או זרימה הפוכה של דם מהחדרים לפרוזדורים.

נפחי העבודה של רקמת חיבור נוזלית יורדים, ואינם מגיעים לערכים נאותים. חולשת הפליטה גורמת לפעילות תפקודית לא מספקת של המבנים.

ההמודינמיקה מופרעת, רקמות מקבלות פחות חמצן וחומרי הזנה, היפוקסיה מסתיימת בשינויים ניווניים ודיסטרופיים. זהו תהליך כללי המשבש את כל מערכות הגוף.

אפיון קליני של תופעה הגורמת למחלה מתבצע מסיבות שונות. אז, בהתאם למקור, צורה איסכמית מבודדת, הקשורה להפרה של המודינמיקה. זהו מגוון קלאסי.

השני אינו איסכמי, כלומר אינו קשור לסטיות באספקת חמצן לרקמות. זה פחות נפוץ, ורק בשלבים הראשונים.

דרך נוספת לסווג את המצב מבוססת על חומרת התמונה הקלינית.

• המגוון החריף מתרחש כתוצאה מקרע של אקורדי הגיד של המסתם, נקבע על ידי תסמינים חמורים, כמו גם סבירות גבוהה לסיבוכים ואפילו מוות.
• כרוני ונוצר כתוצאה ממהלך ארוך של התהליך העיקרי, ללא טיפול ועובר 3 שלבים. ההחלמה דורשת כוח רב, לעתים קרובות יותר היא מבצעית, מה כשלעצמו יכול להוביל לתוצאות קטלניות (אירוע נדיר יחסית).

הסיווג הקליני העיקרי מאופיין בחומרת התהליך הפתולוגי:

• אני. שלב הפיצוי המלא.האיבר עדיין מסוגל לממש את תפקידיו, נפח הדם החוזר הוא לא יותר מ 15-20% מהכמות הכוללת (חסר משמעות המודינמית). זוהי גרסה קלאסית, המתאימה לתחילת המחלה. בשלב זה החולה עדיין אינו חש בבעיה, או שהביטויים דלים עד כדי כך שאינם מעוררים כל חשד. זה הזמן הטוב ביותר לטיפול.
• II. פיצוי חלקי.הגוף כבר לא יכול להתמודד. כמות הדם החוזרת לפרוזדור היא יותר מ-30% מהנפח הכולל. ההחלמה אפשרית בשיטות כירורגיות, ניטור דינמי אינו מתבצע עוד, יש לתקן את הבעיה. הפרוזדורים והחדרים בעומס יתר, הראשון מתמתח, השני היפרטרופיה כדי לפצות על המתיחה. אפשר להפסיק את עבודת האיבר השרירי.
• III. פיצוי. הפרעה מלאה בפעילות של מבנים לבביים. רגורגיטציה מקבילה לדרגה 3 והיא יותר מ-50%, מה שמוביל לתמונה קלינית בולטת עם קוצר נשימה, תשניק, בצקת ריאות והפרעות קצב חריפות. הסיכויים לריפוי מעורפלים, אי אפשר לומר בדיוק מה הסבירות לחזרה לחיים נורמליים. גם במצב של פגיעה מורכבת קיים סיכון גבוה לליקוי ולנכות קבועים.

קצת פחות לעתים קרובות, 5 שלבים קליניים נבדלים, וזה לא משנה הרבה. כל אלה הן אותן גרסאות של השלב השלישי של הפתולוגיה, עם זאת, מובחנים יותר מבחינת פרוגנוזה ותסמינים. בהתאם, הם מדברים גם על השלבים הדיסטרופיים והסופניים.
נדרש סיווג כדי לפתח מסלולי טיפול.

תכונות של המודינמיקה

אי ספיקת שסתום מיטרלי בכל רמה נקבעת על ידי פגיעה בזרימת הדם (המודינמיקה) ברקמות ובאיברים.

התהליך הוא כללי, לכן סבירות שסטיות בעבודה של כל המבנים, לעתים קרובות זה מוביל לתהליכים משניים ולנכות חמורה.

וריאנטים קליניים - אי ספיקת כליות, תפקוד לקוי של הכבד, אנצפלופתיה. דמנציה וסקולרית אפשרית.

מהות התהליך טמונה בחולשת המסתם המיטרלי. בדרך כלל, הקירות שלו נסגרים בחוזקה, ומונעים מהדם לחזור מהחדרים לפרוזדורים.

על רקע התופעה הנבחנת, רגורגיטציה (ריפלוקס הפוך של דם מהחדרים לפרוזדורים) היא מאפיין אופייני למחלה.

נפח רקמת החיבור הנוזלית שנפלטה אינו מספיק לאספקה ​​נאותה של איברים.בהתאם לשלב, נפח העבודה של הדם הוא בין 75 ל-30 אחוזים או פחות. מסתבר שהכמויות הפונקציונליות קטנות.

בשלבים המוקדמים, הלב מפצה על אי ספיקה של המסתם הדו-צדדי על ידי הגברת ההתכווצויות והגברת תדירות השבץ. אבל זה לא מספיק להרבה זמן.

מאידך, מנגנוני הסתגלות כשלעצמם מובילים לליקויים במבני לב: היפרטרופיה של חדר שמאל, לחץ מוגבר בעורק הריאתי, מתיחה של הפרוזדור השמאלי וכתוצאה מכך התפתחות של אי ספיקת לב כרונית.

כתוצאה מכך, עשויה להידרש השתלת לב, שברוב המקרים היא גזר דין מוות.

התמונה הקלינית בולטת ביותר בשלב השלישי של התהליך הפתולוגי. השלב הסופני מלווה באי ספיקת איברים מרובה מוחלטת.

הסיכויים לריפוי מאכזבים ביותר. מכאן המסקנה: אם יש חשדות ראשונים לבעיות לב, יש לפנות לקרדיולוג.

תסמינים אופייניים

כפי שכבר צוין, ישנם 3 שלבים של התהליך הפתולוגי. מעט פחות פעמים 5, זוהי אפשרות קלינית מדויקת יותר, אך הן יותר מדעיות מאשר מעשיות.

תמונה לדוגמה היא:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה. ראשית, ברגע של עומס מכני אינטנסיבי. במקרה זה, קשה להבין היכן מסתיימת הפיזיולוגיה הרגילה ומתחילה המחלה. מאחר ובמסגרת כושר גופני נמוך, יתכנו ביטויים זהים. מאוחר יותר, בשלב המשנה והבלתי מבוקר לחלוטין, הסימפטום מופיע במנוחה, גם כשהמטופל שוכב. הדבר מוריד משמעותית את איכות החיים ומוביל לבעיות ריאות, מנגנוני פיצוי הורסים את כל מערכת הנשימה ומביאים לעלייה בלחץ בעורק בעל אותו השם. זהו גורם להחמרה של המחלה הבסיסית, המחמיר את הפרוגנוזה.
• הפרעת קצב. בווריאציות שונות. מטכיקרדיה ועד או. נדיר ביותר שצורות לא מסוכנות כביכול של התהליך הפתולוגי מתרחשות במסגרת אי ספיקת מיטרלי. לעתים קרובות הרבה יותר מדובר בתופעות מאיימות המובילות לדום לב או להתקף לב. אפשר לקבוע הפרעות לבד, אבל לא תמיד. שיטת האבחון המדויקת ביותר היא אלקטרוקרדיוגרפיה.
• ירידה בלחץ הדם.לעיתים לרמות קריטיות, במיוחד כחלק מתהליך אקוטי. הלם קרדיוגני עלול להתפתח. זהו מצב קטלני, בכ-95% מהמצבים הוא מוביל למותו של החולה, גם עם החייאה בזמן והשפעות מורכבות. התאוששות בלתי אפשרית, התחזיות הן שליליות ביותר.
• בצקת ריאות.
• גם חולשה, נמנום, עייפות. בתקופה החריפה, יש התקף פאניקה עם התנהגות לא מספקת, פעילות מוטורית מוגברת.
• מיימת. או הצטברות נוזלים בבטן.
• בצקת של הגפיים התחתונות.משתנים יעילים רק ברגע הראשון, ואז הם לא מביאים את האפקט הרצוי.

שלבי NMK

לשלב התהליך הפתולוגי, לצד התואר, תפקיד חשוב בתמונה הקלינית.

לְהַקְצוֹת:

• שלב 1 של אי ספיקה של ח"כ מתאים להיעדר מוחלט של ביטויים. או שהם כל כך חסרי משמעות שהם לא שמים לב לעצמם.
• שלב 2 (בינוני) נקבע על ידי מרפאה בולטת יותר. המטופל סובל מקוצר נשימה במנוחה ובמינימום פעילות גופנית ישנם כאבים בחזה ממקור לא ידוע, בעיות קצב. אבל איכות החיים עדיין מקובלת, ולכן רבים לא הולכים לרופא. בעיקר מעשנים, המייחסים את מצבם להשלכות של צריכת מוצרי טבק.
• שלב 3 (מבוטא) נקבע על ידי תסמינים חמורים, ירידה משמעותית באינדיקטורים חשובים.
• 4 שלבים סופייםכמעט תמיד מסתיים במוות, החלמה בלתי אפשרית. טיפול פליאטיבי ניתן כדי להקל על המצב ולהבטיח מוות בכבוד.

אי ספיקת מיטרלי של מעלה 1 היא הרגע הטוב ביותר להתחיל טיפול. מאוחר יותר, ככל שהתמונה הקלינית הופכת מורכבת יותר, ההחלמה פחותה.

סיבות להתפתחות הפתולוגיה

הגורמים מאחורי הבעיה הם מגוונים. הם תמיד פתוגניים.

מומי לב מולדים ונרכשים

באופן פרדוקסלי, הבעיה עלולה להתעורר במסגרת שינויים לבביים אחרים וחריגות גנטיות (עוד על כך בהמשך).

אז, על רקע אי ספיקת אבי העורקים, היחלשות של השרירים וחוטי הגידים של השסתום המיטרלי אפשרי.

כל התהליכים הפתולוגיים מסוג זה מופיעים מאוחר למדי. חלקם אפילו לא מודיעים לך על עצמם עד לתוצאה הקטלנית. לעיתים האבחנה נעשית במהלך הנתיחה.

צניחת שסתום

גרסה קלינית של שינויים אורגניים במבנה הלב. הוא מאופיין בנסיגה של מוקדי היווצרות בתוך הפרוזדורים.

איסכמיה לבבית

תהליך פתולוגי אופייני לגיל. זה מתרחש גם בחולים שעברו אוטם שריר הלב. זה מלווה בתת תזונה כרונית של מבני לב, אבל אין עדיין תופעות קטסטרופליות.

התוצאה הסבירה ביותר של מצב ארוך טווח היא נמק של תצורות לב.. כתוצאה מטרופיזם קטן, מתרחשת ניוון או היחלשות של המסתם המיטרלי. מכאן חוסר היכולת שלו לסגור היטב.

אפילו ניתוח אינו ערובה להחלמה. אנחנו צריכים להתמודד עם שורש התופעה.

פתולוגיות דלקתיות של מבנים לבביים

אנדוקרדיטיס כאופציה. זה מלווה בנזק חמור לקרדיומיוציטים, בדרך כלל ממקור זיהומיות (70% מהמקרים), לעתים רחוקות יותר ממקור אוטואימוני (30% הנותרים).

גם האחד וגם השני כרוכים בהרס הדרגתי של מבנים אנטומיים. הטיפול משולב, עם ביטול התהליך הדלקתי ובמידת הצורך החלפת הפרוזדורים ההרוסים.

התסמינים בולטים, כך שכמעט בלתי אפשרי לפספס את רגע תחילת התהליך. הטיפול הוא נייח, בשליטה אובייקטיבית מתמדת.

התקף לב

תת תזונה חריפה של שריר הלב. מלווה בנמק רקמה כללי של האורן. המידה תלויה באיזה כלי עבר היצרות (היצרות) או חסימה (חסימה).

בכל המקרים מדובר בתהליך שכיח, עם מוות של אזורים משמעותיים של מבנים לבביים. אפילו עם טיפול בזמן ומוכשר בבית החולים, האפשרות להחלמה מלאה היא כמעט אפסית.

בכל מצב, יופיע פגם ציטרי גס, מה שנקרא קרדיוסקלרוזיס, כאשר רקמות תפקודיות מוחלפות ברקמות חיבור שאינן מסוגלות להתכווץ ולעירור.

תסמונות גנטיות

נגרמת על ידי תורשה עמוסה, לעתים רחוקות יותר על ידי תופעות אחרות. גרסאות קלאסיות הן מחלת Marfan, Ehlers-Danlos.

כל התהליכים, בדרך זו או אחרת, באים לידי ביטוי בקבוצה של סימפטומים, לרבים יש סימנים חיצוניים. חוסר פרופורציה של גפיים, עיוותים באזור הלסת, הפרעות תפקודיות של הכבד, הכליות ואיברים אחרים.

ההחלמה מורכבת. בדרך כלל ניתן לבצע את האבחנה אפילו בינקות, הסימפטומים בולטים, ישנם סימנים אובייקטיביים רבים. התייעצות עם גנטיקאי היא חובה.

מחלות אוטואימוניות

התהליך הקלאסי עם הפרעות לב הוא זאבת אדמנתית מערכתית. זה מוביל להרס של השרירים ורקמות החיבור של הגוף. כולל לב. אי ספיקת מיטרלי מתפתחת מאוחר יחסית, ללא טיפול.

שִׁגָרוֹן

גרסה נוספת של מחלה אוטואימונית. מלווה בהרס של kaodiomyocytes. זה זורם בגלים, בהתקפים. כל פרק מחמיר את מצב מבני הלב.מכאן הצורך בטיפול מתמשך למניעת הישנות ותמיכה בתפקוד הלב.

גורמים סובייקטיביים

לכן, על פי מחקרים קליניים, הגורם העיקרי של חולי קרדיולוג עם חשד לאי ספיקת מיטרלי הם אנשים מעל גיל 60.

צעירים סובלים פחות ויש לכך סיבות פתולוגיות טובות. אצל אנשים מבוגרים, נצפים הזדקנות טבעית וניוון רקמות. מעשנים, אלכוהוליסטים, אנשים עם כרוני ובעיקר נמצאים בסיכון גבוה יותר.

גברים חולים לעתים קרובות יותר מנשים, היחס הוא כשניים לאחד. למה זה קשור לא ידוע בוודאות. הניח עם עבודה קשה ונטייה להרגלים רעים.

אבחון

חולים עם אי ספיקת מיטרלי וחשד לאי ספיקת מיטרלי מנוהלים על ידי קרדיולוגים. תכנון הטיפול הרדיקלי נופל על כתפיהם של מנתחים מומחים.

ערכת סקר למופת:

• סקר בעל פה. בשלבים המוקדמים לא יהיו תלונות כלל, אך בהמשך מכלול הסימפטומים ברור.
• אוסף אנמנזה. היסטוריה משפחתית, גורמים גנטיים, בירור הרגלים ואורח חיים רעים.
• האזנה לצליל הלב (אוקולטציה), הערכת תדירות הצירים. מאפשר לזהות הפרעות קצב בשלב מוקדם. עם זאת, סטיות רבות אינן מתגלות בשיטות שגרתיות.
• ניטור הולטר 24 שעות ביממה. לחץ דם מתגלה תוך 24 שעות במרווחים קצרים. עדיף לערוך אירוע כזה בבית. אז התוצאה תהיה מדויקת יותר.

• אלקטרוקרדיוגרפיה. לימוד הקצב בעזרת מנגנון מיוחד. הוא מבחין בסטיות הקלות ביותר בעבודת הגוף.
• אקו לב. טכניקה אולטרסאונד. זה נועד לזהות שינויים בשריר הלב. ממצאים קלאסיים - היפרטרופיה של חדר שמאל, הרחבה של חדרי הפרוזדורים.
• אנגיוגרפיה.
• לפי הצורך, MRI או CT.

הפעילויות מתבצעות בהדרגה. אם נצפה מצב אקוטי, נדרשת רשימה מינימלית.

תסמינים של אי ספיקת מיטרלי יכולים להיות לא ספציפיים, לכן, במקרה של תלונות חשודות, יש לאשפז את החולה למשך מספר ימים לפחות כדי להעריך בדחיפות את אופי המצב.

יַחַס

האפקט הטיפולי משולב, עם שימוש בטכניקות כירורגיות ובדרכים שמרניות. תלוי בבמה. כך או כך מנצח. המאפיין העיקרי של אוצרות הוא כדאיות.

רְפוּאִי

אי ספיקה מיטרלי של תואר ראשון מסולק על ידי תרופות, בעוד הבחירה הספציפית של תרופות נופלת על כתפי הרופא.

סכימה משוערת:

• השימוש בתרופות להורדת לחץ דם. ממעכבי ACE ועד אנטגוניסטים לסידן וחוסמי בטא. זהו טיפול קלאסי ליתר לחץ דם ועלייה סימפטומטית בלחץ העורקי.
• תרופות נוגדות טסיות דם. לנרמל את התכונות הראוולוגיות של הדם. נזילות היא אחת התכונות העיקריות של רקמת חיבור נוזלית. אספירין Cardio הוא prescribed.
• סטטינים. על רקע כולסטרולמיה וטרשת עורקים בהקשר זה.

תהליכים פתולוגיים אחרים, שאינם מסוג לבבי, אך הגורמים לאי-ספיקה בעצמו, מבוטלים בהתאם.

עם זאבת אדמנתית מערכתית, נרשמים קורטיקוסטרואידים ומדכאים חיסוניים, להתאוששות מאי ספיקת כבד, מגיני כבד וכו '.

מִבצָעִי

שיטות כירורגיות מוצגות מעט פחות בתדירות גבוהה, זהו מדד קיצוני. למעשה, אפילו אי ספיקת מסתם מיטרלי דרגה 2 אינה עדיין סיבה להתערבות.

העילות לאיצור רדיקלי הם סימנים חיוניים, בהתאם למידת דעיכתם. ניטור דינמי ארוך טווח ושימוש בתרופות כחלק מטיפול תומך אפשריים.

כאשר החלמה שמרנית אינה אפשרית, ניתוח לב הוא הכרחי.

מונה:

• תותבות (החלפה) של המסתם המיטרלי במסתם ביולוגי או מכני;
• כריתה של הידבקויות בהיצרות;
• סטנט של עורקים כליליים, שיטות אחרות.

מקרים חמורים במיוחד דורשים השתלת איברים. הדבר דומה לגזר דין מוות, שכן ההסתברות למצוא תורם קטנה ביותר גם במדינות מפותחות, במיוחד במדינות נחשלות.

שינויים באורח החיים אינם יעילים. אלא אם כן אתה יכול לוותר על עישון ואלכוהול. תרופות עממיות הן התווית נגד בהחלט.אי ספיקה של MC מסולק רק בשיטות קלאסיות.

פרוגנוזה וסיבוכים אפשריים

השלכות אפשריות:

• אוטם שריר הלב.
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.
• קריסת מערכות.
• שבץ.
• הלם קרדיוגני.
• בצקת ריאות.

אלו אירועים שעלולים להיות קטלניים. הפרוגנוזה על רקע הטיפול חיובית רק בשלבים המוקדמים.שיעור הישרדות 85%. עם מהלך ארוך של התהליך הפתולוגי, התמותה מגיעה ל-60% בתקופה של חמש שנים. בעת חיבור סיבוכים - 90%. הצורה האיסכמית של אי ספיקת מיטרלי נותנת את הפרוגנוזה הגרועה ביותר.

שינויים ניווניים במסתם המיטרלי, כגון אי ספיקה, הם מחלת לב נפוצה. התדירות נקבעת ב-15% מכל המצבים המולדים והנרכשים.

הטיפול הוא שמרני בשלב הראשוני או כירורגי בשלבים מתקדמים, בליווי קרדיולוג. ההסתברות להיפטר לחלוטין מהפתולוגיה קטנה בשלבים המאוחרים יותר. קשה לזהות את התהליך ברגע הראשוני, אבל זה הזמן הטוב ביותר לטיפול.

MD פרופ' על. דידקובסקי, Ph.D. I.K. מלאשנקובה

מכון המחקר הפדרלי של מוסד המדינה לרפואה פיזית וכימית של Roszdrav, MMA אותם. אוֹתָם. Sechenov משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית

סוף המאה ה-20 ותחילת המאה ה-21 עמדו בסימן ההתפתחות המהירה של האימונולוגיה, שהרחיבה משמעותית את הבנתנו את חשיבותה ותפקידה של מערכת החיסון בשמירה על חיי אדם, מידת מורכבות הארגון שלה. השיטות האחרונות ללימוד חסינות ברמה המולקולרית נכנסות לתרגול של אימונולוגיה קלינית, נוצרות תרופות אימונוטרופיות חדשות ביסודו (אינטרפרונים רקומביננטיים, אינטרלוקינים וכו'). במאמר זה נתמקד בשיטות מודרניות של אימונותרפיה (IT): אימונותרפיה חלופית, תיקון אימונו ושיקום חיסוני בפתולוגיה האנושית הנפוצה ביותר הקשורה למחסור חיסוני - מחלות זיהומיות ודלקתיות (IID).

ידוע כי גורמים סביבתיים אגרסיביים, אורח חיים לא בריא ונטייה תורשתית תורמים להתפתחות של כשל חיסוני משני (SID), העומד בבסיס צורות כרוניות, לעיתים קרובות הישנות ועמידות לטיפול, של IID.

יש לציין שרוב הגורמים הסיבתיים הנפוצים ביותר של IVZ (חיידקים, תוך תאיים) בדרך כלל אינם מפתחים חסינות יציבה. תפקיד האנטיביוטיקה בטיפול ב-IVD הוא ללא ספק חשוב, אך טיפול אנטיביוטי אינו פועל על כל צורות הפתוגנים, כולל זנים מוטנטים, צורות L ואחרים שגרמו למחלה. רק המערכת החיסונית מדכאת מוקדי זיהום חדשים, מסירה מיקרואורגניזמים שהושמדו והרעלים שלהם ומגינה על הגוף מפני הדבקה חוזרת, ולכן היא אמורה להיות מסוגלת לתפקד ביעילות ברמה המקומית והמערכתית. יחד עם זאת, התפתחות VID יכולה לשבש את תהליכי הזיהוי, הקליטה וההרס של גורמים זיהומיים, מה שהופך את התגובה החיסונית ללא יעילה.

במקרים רבים, וירוסים (קרנף, אדנו, אנטרו, הרפס וירוסים וכו') הם הגורם או מרכיב חשוב של IVD, אשר משפיעים באופן מכריע על גורמי חסינות מקומיים וכלליים ותורמים להפעלה של זיהומים אחרים ( שולחן 1). יש לציין כי התפקיד והנוכחות של וירוסים לרוב אינם נלקחים בחשבון בטיפול ב-IVD.

שולחן 1

כך, IVZ, כולל. לזיהומים מעורבים (חיידקיים, ויראליים, פטרייתיים) יש השפעה מזיקה רב-גורמית על מערכת החיסון ומערכות גוף אחרות, תוך שמירה על VID ומחמירה.

שינויים פתולוגיים המתרחשים במהלך מהלך ארוך של ITI על רקע VID (שיכרון ממושך, עלייה במוקדי זיהום, הפעלה מחדש של זיהומים ויראליים סמויים, תפקוד לקוי של רשת הציטוקינים וכו') יכולים לעורר דיכאונות אנדוגניים, כמו גם לגרום תסמונת עייפות כרונית. בנוסף, לחולים כאלה יש סיכון מוגבר באופן משמעותי לפתח מחלות אוטואימוניות ואונקופתולוגיה.

לסיכום האמור לעיל, ברצוני להדגיש את חשיבותו הבלתי ניתנת לספק של IT בחולים תכופים ו/או קשים עם ITI לשיפור יעילות הטיפול, שיפור הפרוגנוזה של המחלה ואיכות החיים של החולה.

למרבה הצער, המטפל מתמודד כיום עם חוסר מידע אובייקטיבי על האפשרויות האמיתיות של ה-IT, משך הזמן ושיטות היישום שלו. באופן פרדוקסלי, על רקע מספר הולך וגדל של תרופות אימונוטרופיות, תופעה דומה נצפית גם בקרב אימונולוגים קליניים. מידע על תרופות אימונוטרופיות הוא בעיקר מסחרי באופיו.

גורמים אטיולוגיים ופתוגנטיים בהתפתחות VID נידונים בהרחבה בספרות המדעית /4, 8/. הקצאת סימנים קליניים ומעבדתיים של VID. כדי לפתור את נושא ה-IT, קודם כל חשוב להעריך את הסמנים הקליניים של VID. סמנים אלה כוללים:

תהליך זיהומי ודלקתי ממושך, כרוני או חוזר ונשנה המתפתח עם פגיעה בריריות ובעור;

הפעלת פלורה אופורטוניסטית, זיהום מעורב, שינוי זיהום בדינמיקה של המחלה (בדרך כלל על רקע טיפול אנטיביוטי) באזורי התהליך הדלקתי; מעורבות בתהליך של איברים אחרים;

עמידות לטיפול אנטיבקטריאלי, אנטי ויראלי או אנטי פטרייתי, התפתחות מהירה של הישנות לאחר טיפול, התפתחות תכופה של סיבוכים ותופעות לוואי, תגובות פסאודו-אלרגיות ואלרגיות;

זיהומים חוזרים הנגרמים על ידי וירוסים בדרכי הנשימה; הפעלה מחדש תכופה של נגיפי הרפס (כולל לימפוטרופיים - EBV, HHV6, HHV7, HHV8); זיהום סמוי או פעיל הנגרם על ידי נגיפי הפטיטיס B, C, G, F, D, וירוסי פפילומה וכו'; לעתים קרובות זיהום פטרייתי חוזר; דיסביוזיס ברירית;

בהיסטוריה - נטייה להצטננות, דלקת שקדים כרונית, זיהומים חוזרים ונשנים בילדות (לעיתים בבגרות), תגובות פתולוגיות לחיסון.

ניתן לזהות סימני מעבדה של VID (טבלה 2) באחד או בכמה קישורים של חסינות. אם ה-VID הוא פונקציונלי באופיו, אז האינדיקטורים הכמותיים של מערכת החיסון אינם שונים מהנורמה או נמצאים בגבול התחתון שלו (שבנוכחות גירוי אנטיגני בקשר ל-IVZ, לא ניתן עוד להתייחס אליו כעל הנורמה). שינויים בחסינות במקרים אלו מתגלים על ידי בדיקות המשקפות את תפקודי התאים (תגובה לגירוי, נוכחות של סמני הפעלה על הממברנה וכו'). יש לציין שה-VID עשוי להיות זמני או קבוע.

שולחן 2

סמני מעבדה עיקריים של ביטויים קליניים שונים של VID

ב-VID עם שינויים "מבניים" ותפקודיים, מדדי החסינות שונים באופן כמותי מהרמה הרגילה, מתגלה חוסר איזון משמעותי של תת-האוכלוסיות העיקריות של לימפוציטים, מחסור בייצור אימונוגלובולינים, אינטרפרונים וציטוקינים אחרים /5, 10/. לפי דרגת החומרה, TYPE של מהלך קל, בינוני-כבד וחמור מובחן.

אינדיקציות ל-IT עם IVZ

בעת קביעת אינדיקציות ל-IT, ביטויים קליניים עדיפים על פני מעבדה /7/. זאת בשל העובדה שמערכת החיסון, המבנה הרב-שכבתי ורב הרכיבים המורכב ביותר, נמצאת בשינוי מתמיד. רבים מהפרמטרים שלו עוברים שינויים ותנודות תוך דקות, שעות, ימים. בנוסף, המאפיינים הגנטיים של התגובה החיסונית מגוונים ביותר הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב חולים עם VID. לכן, כאשר מחליטים על הצורך ב-IT, קודם כל, נלקחים בחשבון סמנים קליניים של חוסר חיסוני, ולאחר מכן תוצאות של בדיקה אימונולוגית. על מנת למנוע מסקנות שגויות, רצוי לערוך מחקר של אינדיקטורים חסינות בדינמיקה.

IT חלופי ותיקון חיסוני עשויים להיות נחוצים במקרים חמורים של IHD חריף או מהלך ממושך שלהם, כמו גם בהחמרה של צורות כרוניות של IHI. סוג אחר של IT - שיקום חיסוני מיועד לזיהוי התקפי תכוף וכרוני בשלב הרגרסיה ובהפוגה של המחלה. IT ב-IVZ חריף משמש לעתים רחוקות, ככלל, בתנאים עם איום על חיי המטופל, הדורשים IT החלפת. בתנאים אחרים, החלפת IT מתבצעת תוך התחשבות בנתוני האימונוגרמה והתמונה הקלינית.

אינדיקציות להחלפת IT עם IVZ הן:
1. IVZ חריף בחולים עם VID או בחולים עם מחלות קשות נלוות (סוכרת וכו').
2. IVZ חריף עם מהלך ממושך, עמידה לטיפול.
3. IVZ חריף עם איום על חיי המטופל (איום של אלח דם וכו').
4. החמרות של IIDs שחוזרים על עצמם לעיתים קרובות.
5. מהלך תת אקוטי של IVZ.
6. IVZ כרוני עם VID בינוני וקשה.

טיפול בתרופות אימונוטרופיות נחוץ בעיקר על ידי חולים עם זיהומים כרוניים חוזרים לעיתים תכופות או מתמשכות.

גישות מודרניות לבחירת אימונוקורקטורים

היבט חשוב של IT הוא הבחירה של סוכן אימונוטרופי מתאים (אימונוקורקטור) /5/. נכון לעכשיו, ניתן להבחין בארבע רמות של בחירה של אימונוקורקטורים (טבלה 3).

שולחן 3

רמות הבחירה של אימונוקורקטורים

כפי שניתן לראות מטבלה 3, עם רמה 1 של בחירת אימונוקורקטור, החולה אינו נתון לבדיקה אימונולוגית (מצב קליני חריף המחייב החלפת IT, היעדר מעבדה מתאימה במוסד רפואי זה וכו'). בחירת התרופה מתבצעת תוך התחשבות בסוג IVZ, הקשור במידה מסוימת להפרעות בחלקים ספציפיים של המערכת החיסונית. במצבים אלו, הניסיון האישי של הרופא עם תרופות אימונוטרופיות, ובמקרים מסוימים זמינותן, משחק תפקיד חשוב. יש לציין שברמה זו של בחירה בחולים עם מהלך חמור של המחלה או עם היסטוריה ארוכה של IVZ כרוני, בנוכחות סמנים קליניים אחרים של VID, יש סיכוי גבוה יותר להתרחש תופעות לוואי ותופעות לוואי של IT: עלייה בתפקוד לקוי של מערכת החיסון, החמרה בולטת של התהליך הזיהומי והפעלה מחדש של זיהום ויראלי. לכן, בקטגוריה זו של חולים, השימוש באימונוקורקטורים עם אפקט מפעיל מתבצע רק לאחר הבדיקה, בעוד שבתחילת הטיפול נקבעים מינונים נמוכים יותר.

ברמה השנייה של הבחירה, בדיקה אימונולוגית מאפשרת לחשוף לעתים קרובות יותר אי ספיקה של היווצרות נוגדנים, לעתים קרובות עם hyporeactivity של phagocytes; כשל של תאי T, לעתים קרובות עם חוסר באינטרפרונוגנזה ו/או במערכת הפאגוציטית; חוסר איזון או מחסור של ציטוקינים פרו-דלקתיים ואחרים, אי ספיקה של לימפוציטים ציטוטוקסיים. פחות שכיח, מזוהה VIEW משולב חמור. בעת בחירת אימונוקורקטור נלקחות בחשבון גם תוצאות ה-IT של המטופל באנמנזה. ברמה זו, במיוחד עם מהלך ממושך או כרוני של המחלה, רצוי לערוך מחקרים על הימצאות זיהומים נגיפיים וחיידקיים סמויים, דיסבקטריוזיס ברירית (כתוצאה מ-VID). לזיהוי של וירוס הרפס וזיהומים תוך תאיים אחרים, אבחון PCR הוא אופטימלי, מכיוון serodiagnosis (רמת הנוגדנים של מחלקות IgG ו-IgM) במקרים אלה אינה מספיק אינפורמטיבית. מחקרים סרולוגיים חשובים יותר לביצוע בדינמיקה של הטיפול בזיהומים שזוהו.

ברמה השלישית של בחירת אימונוקורקטור, חשוב ללמוד את השפעתו על תאי הדם של המטופל. בַּמַבחֵנָה(השפעה על תפקודי נויטרופילים, אינטרפרונוגנזה וכו'). נראה שהרמה הרביעית של בחירת אימונוקורקטור היא המודרנית והעדיפה ביותר, במיוחד במקרים של VID משולב. מבחר תרופות בַּמַבחֵנָהמתבצע על פי מספר שיטות (עם הערכה של התגובה לתרופות של חלקים שונים של המערכת החיסונית). גם ברמה זו מתבצע מעקב אחר השפעתם של מתקן אימונו נבחר (מינון, משך או בהתחשב בנתונים ממחקרים קודמים) בדינמיקה של הטיפול ו/או הערכת ההשפעה במחקרים חוזרים /5/.

עקרונות כלליים של ניהול IT ב-IVZ

IT מתבצע על רקע טיפול בסיסי של IVZ /7/.

בתהליכים זיהומיים חריפים ובנוכחות של אינדיקציות לתיקון חיסוני (חומרת המחלה, הסיכון לסיבוכים, נוכחות של מחלות נלוות הקשורות להתפתחות VID), רק IT חלופי וסוגי טיפול נלווים כגון ניקוי רעלים וטיפול נוגד חמצון הם ציין. החלפת IT במקרה זה כוללת שימוש בתכשירים של אימונוגלובולינים ואינטרפרון אלפא רקומביננטי. ציטוקינים אחרים (אינטרלוקינים רקומביננטיים), כמו גם תכשירי תימוס, משמשים בתדירות נמוכה יותר, וככלל, במקרים חמורים /2, 9/.

עם מהלך ממושך של IVZ או החמרה של תהליכים כרוניים, טיפול בתרופות אימונוטרופיות מתבצע בהתאם לתוצאות הבדיקה. על פי האינדיקציות, נעשה שימוש ב-IT חלופי (אימונוגלובולינים למתן תוך ורידי, תכשירי תימוס, אינטרפרון אלפא רקומביננטי או אינטרלוקינים) ו/או תיקון אימונו של הפרעות שזוהו, רצוי בשליטה של ​​אימונוגרמה. טיפולים נלווים בקטגוריה זו של מטופלים, לצד ניקוי רעלים וטיפול בנוגדי חמצון, כוללים טיפול אנזימים סיסטמי. נפח ומשך הטיפול האדג'ובנטי נקבעים על ידי המרפאה, נוכחות וחומרת סמני אנדוטוקסמיה, וכן מידת הייצור של מיני חמצן תגובתיים (על פי בדיקת NBT, כימילומינסנציה של נויטרופילים וכו').

במהלך תקופת ההפוגה של המחלה, במידת הצורך (עם שימור סימנים קליניים ו/או מעבדתיים של VID), נמשך התיקון החיסוני, בעוד, על פי האינדיקציות, טיפול חיסון או מה שנקרא. תיקון חיסוני חיידקי (קורסים חוזרים).

אם מזוהה זיהום ויראלי סמוי (שלב רפליקטיבי), דיסביוזה רירית בולטת של הלוע, המעיים, מערכת האורגניטל עם נוכחות של תוכן פתוגני או מוגזם של מיקרופלורה אופורטוניסטית, יש צורך בטיפול מתאים /6/.

התנאים הדרושים להטמעת IT מוצלחת הם:
- הבנה הדדית מלאה ואמון מצד המטופל;
- סירוב לאלכוהול ועישון, נורמליזציה של תזונה ופעילות גופנית;
- טיפול בביטויים קליניים של VID;
- טיפול בהפרעות מטבוליות / נורמליזציה של הומאוסטזיס;
- טיפול במחלות נלוות;
- ניטור קבוע של הרופא המטפל.

משך יישום הקורס של אימונוקורקטורים נקבע בנפרד ונע בין מספר שבועות למספר חודשים. תרופות אימונוטרופיות, כמו גם נוגדי חמצון, רצוי לבטל בהדרגה. מטופלים זקוקים בדרך כלל לקורסים חוזרים של IT. משך השיקום החיסוני הוא שנה או יותר.

חשוב לציין שעם תיקון חיסוני הולם, עלולות להתרחש החמרות של IVZ וייתכן שיזוהו מוקדים חדשים של זיהום סמוי. אם מתרחשת החמרה על רקע שחזור התגובתיות החיסונית, הנורמליזציה של פרמטרי חסינות שהשתנו בעבר, החמרה כזו יכולה להיחשב כתוצאה חיובית של IT. על רקע שיקום התגובה החיסונית, ניתן להתמודד עם הזיהום ולהאיץ את תחילת הפוגה של המחלה.

מאפיינים של קבוצות בודדות של תרופות אימונוטרופיות

אימונוגלובוליניםכאשר ניתנים תוך ורידי, הם חוסמים במהירות רעלים, אנטיגנים זרים, מפעילים מקרופאגים וציטוטוקסיות תלוית נוגדנים, ולעתים קרובות מאפשרים להפוך מצב קליני קשה עם IVD לכיוון ההתאוששות. אינדיקציות למינוי תכשירי אימונוגלובולינים הן:

זיהומים חריפים חריפים;
- האיום או ההתפתחות של תסמונת זיהומית-ספטית;
- נוכחות של מחלות רקע קשות: סוכרת מנותקת או תת פיצוי וסיבוכיה, אי ספיקת לב, ריאות וכו';
- ירידה ברמת ה-IgG ל-900 מ"ג% ומטה בתהליך זיהומי חמור או ממושך;
- הפרה של היחס בין תת-המעמדות העיקריים של IgG וירידה בתלהבות או בזיקה של IgG;
- חוסר צמיחה של IgG ספציפי בזיהומים תוך תאיים;
- עצבנות של התהליך הזיהומי, מהלך ממושך, התפתחות מהירה של הישנות, למרות טיפול בסיסי הולם על רקע רמה נמוכה או מופחתת של IgG.

תכשירי האימונוגלובולינים העיקריים, שהחומר הפעיל בהם הוא IgG מדם התורם, כוללים: אימונוגלובולין אנושי רגיל למתן תוך ורידי, Intraglobin, Immunovenin, Octagam, Cytotect, Pentaglobin.

תכשירי אינטרפרוןנכנס בתקיפות לפרקטיקה הקלינית של רופאים של התמחויות שונות. תפקידי האינטרפרונים מגוונים ואחד החשובים בהם הוא אנטי-ויראלי (גירוי ייצור חלבונים אנטי-ויראליים). תכונה זו אפשרה להפריד אותם באופן מותנה ממערכת הציטוקינים לקבוצה עצמאית של חומרים אנטי-ויראליים בעלי השפעה אימונו-וויסותית בולטת. אינטרפרונים מעורבים בהגנה אנטי-מיקרוביאלית ואנטי-גידולית, ויש להם תכונות מגנות רדיו. בתרגול קליני, תכשירים של אינטרפרון אלפא רקומביננטי (Reaferon, Altevir, Realdiron, Roferon-A, PegIntron, Intron A, Viferon) נמצאים בשימוש נרחב ביותר.

אינדיקציות לשימוש בתכשירי אלפא אינטרפרון עבור IVZ הן:
- אי ספיקה בולטת של ייצור ו / או ליקוי של האינטרפרון האנדוגני המיוצר אלפא;
- VID משולב עם דיכוי של מערכת האינטרפרון, אי ספיקה של phagocytosis, פעילות של רוצחים טבעיים ולימפוציטים ציטוטוקסיים CD8+;
- מצבים חריפים, אם קיים איום של סיבוכים ספטי (כממריץ phagocytic טבעי);
- אטיולוגיה חיידקית-ויראלית מעורבת של IVZ;
- IVZ ממושך וכרוני עם אטיולוגיה חיידקית-ויראלית;
- שכפול פעיל של זיהום הרפטי או ויראלי אחר (הפטיטיס B, C וכו');
- זיהומים בדרכי הנשימה הנגרמים על ידי מיקרואורגניזמים תוך תאיים ( Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniaeוכו.).

אינטרלוקינים(IL) - חלבונים מווסתים הפרשה ממערכת הציטוקינים. הם מסונתזים על ידי התאים של מערכת החיסון והמערכות הקשורות אליהם ומבטיחים את האינטראקציה של תאים זה עם זה ועם מערכות גוף אחרות. בעזרת IL, תת-אוכלוסיות מסוימות של לימפוציטים מופעלות, התפשטותם והתמיינותם וביצוע התפקודים הדרושים. לא רק "הדלקה" מתבצעת, אלא גם "כיבוי", השלמת התגובה החיסונית לגורם זר ספציפי. עם מחסור של ILs מסוימים, תאים מופעלים של מערכת החיסון יכולים לעבור אפופטוזיס. היכולת לייצר IL היא מאפיין חשוב של המצב התפקודי של תאי מערכת החיסון. בטיפול ב-VID משתמשים באנלוגים רקומביננטיים של IL - Betaleukin (IL-1), Roncoleukin (IL-2).

IL-1 מתייחס ל-IL פרו-דלקתי ומיוצר על ידי פגוציטים מופעלים. IL-1 הוא המתווך העיקרי להפעלת תגובות דלקתיות, התגובה החיסונית (ממריץ את התפשטות תאי T, את הסינתזה שלהם של ILs אחרים, מפעיל פגוציטים ותאי אפיתל, פיברובלסטים). ציטוקין נוסף של תגובה חיסונית מפתח, IL-2, מיוצר על ידי תאי T משופעלים, בעיקר (עד 90%) לימפוציטים CD4+ (עוזרים מסוג 1). כמות ה-IL-2 המסונתז קובעת את גודל התגובה החיסונית של תאי T. IL-2 הוא הגורם העיקרי בצמיחה ובשגשוג של תאי T, הוא הכרחי לתפקוד מערכות ציטוטוקסיות, ממריץ את הסינתזה של ILs אחרים, מפעיל תאי B וכו'. בשל התכונות הביולוגיות המיוחדות של IL, טיפול אקסוגני עושה זאת. לא להוביל לדיכוי של ייצור אנדוגני, אלא, להיפך, יש השפעה תומכת ומעוררת על תהליכי הסינתזה שלהם. הניסיון הקליני הגדול ביותר הצטבר ביחס ל-IL-2 רקומביננטי.

אינדיקציות לשימוש ב-IL-2 רקומביננטי הן:

לתהליכים אקוטיים:
- IVZ חמור וחוסר השפעה מהטיפול;
- איום או נוכחות של סיבוכים ספטי;
- תהליכים מוגלתיים חמורים, furunculosis;
- תת-תגובתיות בולטת או דיכוי של T-link של חסינות, אשר אינו מתוקן על ידי טיפול מתאים עם thymomimetics ו-immunocorrectors אחרים;
- VID חמור עקב פתולוגיה נלווית, למשל, סוכרת מנותקת.

לתהליכים כרוניים:
- מהלך ממושך של המחלה, זיהומים מעורבים;
- זיהומים ויראליים כרוניים, הפעלה מחדש של זיהום ויראלי סמוי;
- שימור סמנים קליניים של VID (שינוי פתוגן, עמידה בטיפול אנטיביוטי וכו');
- טיפול מורכב במיקוזות חמורות.

IL-2 רקומביננטי נחשבת כיום כתרופה המועדפת עבור IHD קשים ומתקדמים רבים על רקע VID, כמו גם תרופה בסיסית בטיפול חיסוני בתוכנית. תוצאות מעודדות הושגו גם עם היישום החוץ-גופני שלו.

תכשירי IL-1 רקומביננטיים משמשים בתדירות נמוכה יותר. אינדיקציות לשימוש בהם הן:
- לויקופניה רעילה (לא נמוך מ-3.0·10 9 /ליטר);
- VID חמור לאחר התערבויות כירורגיות נרחבות;
- VID חמור לאחר תהליכים מוגלתיים-ספטיים;
- כרוניאוספסיס עם סימפטומים של דיכוי (היפו או אנרגיה של מספר קישורים) של מערכת החיסון;
- ירידה או היעדר ייצור IL-1, דיכוי הפעילות התפקודית של פגוציטים, לימפוציטים, ייצור נוגדנים;
- תהליכים כרוניים זיהומיים ודלקתיים של דרכי הנשימה העליונות ודרכי הגניטורינאריות (יישום מקומי).

טיפולים משלימים

ניקוי רעליםמהווה חוליה חשובה ב"הכנה" של מערכת החיסון להשפעות פעילות. בהשפעת רעלים, חלבונים מדכאים מיקרוביאליים, חשיפה ארוכת טווח לאנטיגנים זרים, סופראנטיגנים, חמצון, ציטוקינים מעודדי דלקת וגורמים נוספים, התכונות של קרומי התא של תאי מערכת החיסון והמערכות הנלוות משתנות, ונחסמים קולטני הממברנה. בנוסף, עם הפעלה ממושכת של תאים מסוימים, מתחיל שלב של דיכוי או תת-תגובתיות שלהם. השפעות אימונו-תיקון תרופתיות על רקע כזה עשויות להיות לא יעילות או אפילו מזיקות. ניקוי רעלים, המאפשר להסיר או להפחית "לחץ מדכא", הוא חוליה הכרחית ב-IT ב-ITI אקוטי וכרוני. זה כולל enterosorption, plasmapheresis, hemosorption, מתן פרנטרלי של פתרונות ניקוי רעלים. במקרים רבים, ללא שלב זה, התגובה ל-immunocorrectors עשויה להיות לא מספקת או אפילו פרדוקסלית. במצבים חמורים חריפים, דימוי ספיגה ו/או פלזמפרזיס משמשים עם מתן תוך ורידי של אימונוגלובולינים, אשר משפרים את אפקט ניקוי הרעלים.

נוגדי חמצוןבטיפול משלים יש גם תפקיד חשוב. היווצרות מוגברת של ROS (הבטחת פעילות חיידקית של נויטרופילים) בתנאים של דלקת ושיכרון מובילה לדלדול של המערכת נוגדת החמצון (AOS) ולהתפתחות של עקה חמצונית. עלול להתרחש נזק דמוי מפל לממברנות של תאי האיבר הפגוע ולתאי מערכת החיסון. ישנן מספר תרופות בעלות אופי כימי שונה המסוגלות לדכא היווצרות של צורות חופשיות של חמצן (רדיקלים). חלק מהתרופות מנטרלות את הרדיקלים שנוצרו ומסירים אותם מהגוף, בעוד שאחרות תורמות לשיקום AOS /3/. כדי להשיג את האפקט הטיפולי האופטימלי, נעשה שימוש בשילובים של תרופות שונות בעלות השפעה נוגדת חמצון: ויטמינים (חומצה אסקורבית, ויטמינים P, E, A וכו'), יסודות קורט (סלניום, אבץ, מנגן וכו'), חומצה ליפואית, מתקן אימונו עם פעילות נוגדת חמצון (Imunofan, Polyoxidonium, Galavit, Glutoxim וכו'), Mexidol, Emoksipin, Ceruloplasmin.

תכשירים דרך הפה משמשים כעזרים בטיפול בהתקן תוך רחמי כרוני. אנזימים מערכתיים- Wobenzym, Phlogenzym, Wobe-Mugos E. תרופות אלו נותנות פחות תגובות לוואי מאשר אנזימים למתן פרנטרלי (טריפסין, כימוטריפסין וכו') וניתן להשתמש בהן לאורך זמן. אנזימים סיסטמיים משפרים את זרימת הדם והטרופיזם של הרקמות, מקדמים את סילוק הרעלים מהגוף, בעלי פעילות פיברינוליטית משלהם, מעלים את ריכוז האנטיביוטיקה באתר הדלקת, משפיעים על הסינתזה של IL, בעלי תכונות אימונו-תיקון (מעוררים פעילות של רוצחים טבעיים, לימפוציטים ציטוטוקסיים, מפחיתים את מידת התוקפנות).

תיקון אימונו בסוגים שונים של VID בחולים עם IVD

תיקון אימונו במקרה של אי ספיקה של הקישור של תאי T של חסינותמתבצע, ככלל, עם שימוש בהכנות thymomimetic (Taktivin, Timalin, Timogen, Imunofan, Immunomax). האינדיקציות למינוי שלהם הן:

לימפפניה מתמשכת;
- ירידה באחוז ו/או במספר הכולל של CD3+ T-לימפוציטים, CD4+ T-עוזרים;
- נוכחות של זיהום ויראלי ו/או פטרייתי (שעשוי להצביע בעקיפין על תפקוד לקוי של קישור ה-T של חסינות);
- עלייה בתכולת לימפוציטים מסוג T-null, CD4+ כפול, CD8+;
- ירידה בתכולת הלימפוציטים המופעלים או היעדר עלייה שלהם בנוכחות IVZ.

בהיעדר אפשרות לבחירת מתקן אימונו ונתוני אנמנזה על היעילות של תימומימטיקה בחולה במקרים של זיהוי מחסור בתאי T בשילוב עם תת-תגובתיות או דיכוי של פגוציטים, נקבעים Timogen, Taktivin או Timostimulin, בעלי השפעה מעוררת הן על לימפוציטים והן על פגוציטים. במחסור בתאי T בשילוב עם הפעלת נויטרופילים/פגוציטים, דומיננטיות של תהליכי רדיקלים חופשיים וייצור מוגזם של ציטוקינים פרו-דלקתיים (TNF-alpha, IL-1 וכו'), תרופת הבחירה היא אימונופן (אשר בנוסף, יש פעילות נוגדת חמצון). כמו כן, ניתן לשלב תימומימטיקה עם נוגדי חמצון (Glutoxim, Mexidol), אך רצוי להעריך תרופות אלו בבדיקות. בַּמַבחֵנָה.

קורסים חוזרים של טיפול עם thymomimetics נקבעים לאחר 1, 3, 6 חודשים, על פי תוצאות הבדיקה, עם התמדה או הישנות של מחסור בתאי T (הפרה של היחס בין תת-אוכלוסיות לימפוציטים ו / או שינוי, ירידה שלהם מספר, ליקוי תפקודי).

תיקון אימונו במקרה של אי ספיקה בגורמים לימפוציטים של הגנה אנטי-ויראלית - מערכות של ציטוטוקסיות טבעית וספציפית - מתבצע באמצעות תכשירי תימוס (Taktivin), Immunomax, אינטרפרון אלפא רקומביננטי, לעתים רחוקות יותר - מעוררי אינטרפרון; אם הם לא יעילים, תרופות של IL-2 רקומביננטי נקבעות. צורה זו של VID מאופיינת לעתים קרובות בעמידה בפני טיפול.

תיקון אימונו במקרה של אי ספיקה של המערכת הפאגוציטית ואי ספיקה הומורלית (חוסר ייצור נוגדנים). פגוציטים הם קו ההגנה הראשון של הגוף מכל מה שזר ומפני "של עצמו" ההרוס והחריג. התגובה של פגוציטים לגירויים אקסוגניים ואנדוגניים היא כמעט מיידית. הפונקציות של פגוציטים מגוונות: אלה הם ספיגה והרס של מיקרואורגניזמים, הצגת אנטיגנים לפיתוח שלבים עוקבים של התגובה החיסונית, ייצור של ILs פרו-דלקתיים להפעלת מפל התגובות החיסוניות והיווצרות של תגובה חיסונית, הרג חוץ תאי באמצעות תוצרים של "פיצוץ החמצן" ועוד ועוד. פגוציטים מכילים יותר מ-50 מתווכים ואנזימים שונים בציטופלזמה, המשתחררים בהתאם לסוג הגירוי. פגוציטים מעורבים בתהליכי דלקת, תיקון, hematopoiesis, בתפקוד של מערכת האנדוקרינית והעצבים וכו'. במנוחה, פגוציטים מפרישים חלבונים מדכאים חיסוניים הדרושים להשלמת התגובה החיסונית ואולי, למניעת אוטואגרסיביות.

ב-VID, פגיעה בתפקודים מסוימים או רבים של פגוציטים שכיחה למדי וגורמת לתגובה חיסונית לא מספקת ולזיהומים כרוניים. דיכוי פגוציטים משקף לעתים קרובות שיכרון (אנדוטוקסיקוזיס) ועלול להיות מלווה בתגובות פרדוקסליות. כדי למנוע אותם, יש צורך ליישם שיטות ניקוי רעלים. תרופות המשמשות לגירוי פגוציטוזיס (פוליאוקסידוניום, מיאלופיד, ליקופיד, מתילורציל, גלוויט וכו') מפעילות לעיתים קרובות יצירת נוגדנים. אינדיקציות לשימוש בפגוציטוזה וממריצים ליצירת נוגדנים, על פי הבדיקה האימונולוגית, הן:
- תת-תגובתיות של phagocytes, עם חוסר פעילות חיידקית והפרה של פונקציות אחרות (סינתזה IL, phagocytosis, עיכול, chemotaxis);
- אי ספיקה של קישור B של חסינות - ייצור של נוגדנים (IgG) - עם תכולת IgG בסרום הדם של לפחות 800 מ"ג%;
- לויקופניה ונויטרופניה.

בנוסף לאמור לעיל, ל- Derinat, Gepon, Neupogen, Betaleukin, Cycloferon וכו' יש גם השפעה מגרה על פגוציטוזיס ויצירת נוגדנים. תכונות אלה של תרופות נלקחות בחשבון בעת ​​בחירת IC.

עבור תיקון חיסוני ושיקום חיסוני במקרה של אי ספיקה של המערכת הפאגוציטית ויצירת נוגדנים, משתמשים גם במתקן חיסוני ממקור חיידקי. אימונוקורקטורים כאלה מפעילים את כל הפונקציות של פגוציטים ותורמים לעלייה ביצירת נוגדנים. השימוש באימונוקורקטורים חיידקיים תורם למניעת החמרות של IVZ ומאיץ את רזולוציית התהליך על רקע הטיפול הבסיסי. זה משרה חסינות הגנה קצרה ומאריך את הפוגה של IIDs כרוניים. תכשירים של קבוצה זו (בעיקר שימוש מערכתי) מפעילות מחדש חלקים אחרים של המערכת החיסונית. מתקן חיסון חיידקי נמצא בשימוש נרחב ביותר עבור IVH של דרכי הנשימה והגניטורינאריות. אלה כוללים: Ribomunil, Broncho-munal, Imudon, IRS-19, SolkoTrikhovak, SolkoUrovak וכו'.

אינדיקציות לשימוש באימונוקורקטורים ממקור חיידקי ב-IHV זהות לשימוש בפגוציטוזיס וממריצים ליצירת נוגדנים. הם נקבעים בתקופה החריפה ועם החמרה ממושכת של IVZ על רקע טיפול אטיולוגי. כמו כן, תרופות אלו משמשות בשלב הפוגה של IVZ כדי למנוע החמרה של המחלה. כדי להגביר את יעילות הטיפול, ניתן לשלב מתקן חיסון חיידקי עם Polyoxidonium, Methyluracil, Myelopid, Interferon alfa וכו'.

בנוכחות מחלות אוטואימוניות נלוות ו/או זיהום ויראלי סמוי (נגיפי הרפס וכו'), מתקן חיסון חיידקי, כולל. דרך הפה, יש להשתמש בזהירות תחת שליטה של ​​אינדיקטורים של אוטואגרסיביות והפעלה מחדש של זיהום ויראלי (על פי מחקרים סרולוגיים ואבחון DNA), מכיוון הפעלה ושגשוג של עוזרי T ולימפוציטים B תחת פעולתם יכולים לגרום להחמרה של מחלות אלו על רקע ה-VID שעדיין קיים. רבייה של נגיפי הרפס לימפוטרופיים יכולה להתרחש במקביל לשגשוג של תאים נגועים.

תיקון אימונו במקרה של אי ספיקה של אינטרפרונוגנזהבהתאם לשלב המחלה ולחומרת המחסור באינטרפרון, היא מתבצעת באמצעות אימונותרפיה חלופית עם אינטרפרון רקומביננטי והן מעוררי אינטרפרון. עם יכולות מילואים משומרות של מערכת האינטרפרון (נקבע על ידי בדיקות בַּמַבחֵנָה) השימוש במשרני אינטרפרון מוצלח, ייצור האינטרפרונים שלו, שאין להם אנטיגניות, מעורר. היכולת לגרום לסינתזה של אינטרפרונים מצויה בחומרים בעלי אופי כימי שונים, וכל אחד מהם פועל רק על קבוצה מסוימת של תאים שיש להם את הקולטנים המתאימים. לדוגמה, אמיקסין גורם לייצור של אינטרפרונים אלפא ובטא בלימפוציטים T. אינדיקציות לשימוש במשרני אינטרפרון ב-IHZ הן:

אי ספיקה של ייצור אינטרפרון על רקע קיבולת הרזרבה המשתמרת של מערכת ה-IFN (על פי בדיקות מעבדה);
- אופי חיידקי-ויראלי מעורב של IVZ במצבים חריפים לא חמורים;
- IVZ ממושך וכרוני עם זיהום חיידקי-ויראלי;
- זיהוי של שכפול של זיהום הרפטי או ויראלי אחר (בטיפול מורכב);
- IVZ הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים תוך תאיים, כגון כלמידיה, מיקופלזמהאחרים, מהלך מתון;
- מחלות ויראליות חריפות.

השימוש במשרני אינטרפרון אפשרי רק בקורסים קצרים של 3-4 שבועות, בגלל גירוי נוסף של תאי יצרן יכול להוביל להיפו- וחוסר תגובה של מערכת האינטרפרון. קורסים חוזרים של טיפול מתבצעים על פי אינדיקציות לא לפני 2-3 חודשים לאחר סיום הקורס הראשון של הטיפול. המחקרים שלנו הראו את היעילות של שימוש במשרצי סינתזת אינטרפרון בחולים רבים במינונים נמוכים יותר מהטיפול הממוצע. השפעה טובה נצפתה עם החלפה של מעוררי אינטרפרון ואינטרפרון אלפא רקומביננטי. התרופות העיקריות המעוררות סינתזה של אינטרפרונים הן אמיקסין הנ"ל, כמו גם Cycloferon, Neovir, Ridostin, Kagocel.

תיקון אימונו עם VIEW משולבמתחיל בטיפולים נלווים ו-IT חלופי, תוך התחשבות בפרמטרים החסינות המשתנים ביותר. בעתיד, תחת שליטה של ​​אימונוגרמות, מתבצע תיקון אימונו עם בחירת תרופות ברמות 3-4 (ראה טבלה 3). הטיפול ב-VID משולב הוא בדרך כלל ארוך טווח, מדורג, מורכב, ושיקום חיסוני הוא חובה.

סיכום

עקרונות ה-IT מבוססים על האטיולוגיה והפתוגנזה של VID וכוללים אבחון ושימוש בשיטות ניקוי רעלים, אימונותרפיה חלופית, תיקון אימונו ותכניות רפואת חיסון בשליטה של ​​מדדי חסינות בדינמיקה לפי אינדיקציות. חשוב גם לטפל בסיבוכים של VID ומחלות נלוות.

עם וריאנטים קבועים של VID, תוך התחשבות באופי הרב-פקטוריאלי של התפתחותם, לא מונותרפיה עם חומרים אימונוטרופיים, ולא קורסים קצרים של טיפול משולב יכולים לספק השפעה קלינית ארוכת טווח ונורמליזציה או שיפור בפרמטרים של מערכת החיסון והמערכות הקשורות לכך. ביצוע תיקון חיסוני ושיקום חיסוני ידרוש זמן ומאמץ, כולל. ומהמטופל עצמו. ייתכן שיהיה צורך לשנות את אופן העבודה והמנוחה, להחזיר את משך השינה הרגיל, במקרים מסוימים - שינוי עבודה, מקום מגורים, נטישת הרגלים רעים, סיוע פסיכולוגי, שימוש בתרופות פסיכוטרופיות, החזרת האיזון של חלבונים, ויטמינים, מיקרו-אלמנטים וכו'. רופא, המבוסס על עקרונות ה-IT עבור IHV, יכול לטפל ב-VID בקטגוריה זו של חולים, תיקון חיסוני בשליטה של ​​פרמטרים של מצב חיסוני, ולפתח תוכנית אינדיבידואלית של שיקום חיסוני. יישום תוכניות כאלה יכול להפחית באופן משמעותי את מספר ההחמרות של IVZ, לשפר את איכות החיים של החולה, ובמידה מסוימת, ישמש כמניעה של מחלות אונקולוגיות ואוטואימוניות.

סִפְרוּת

1. Dobrica V.P., Boterashvili N.M., Dobrica E.V. אימונומודולטורים מודרניים לשימוש קליני: מדריך לרופאים. - St. Petersburg: Polytechnic, 2001.- 251s.: ill.

2. קוזלוב V.K., Smirnov M.N., Egorova V.N., Lebedev M.F. תיקון של immunoreactivity עם interleukin-2 רקומביננטי: מדריך לרופאים // St. Petersburg: St. Petersburg State University, 2001.- 24 p.

3. לבדב V.V. בסיסי סופראוקסיד של פתוגנזה וטיפול בהפרעות חיסוניות. בתוך: בעיות של פתוגנזה וטיפול בהפרעות חיסוניות, עורך. V.V. לבדבה.- מ., 2002.- ת.1.- ש' 6-35.

4. מלשנקובה I.K., Didkovsky N.A. עקרונות של טיפול אימונו מתקן לליקויים חיסוניים משניים הקשורים לזיהום כרוני ויראלי וחיידקי // BC.- 2002.- T.10.- No. 21.- P. 973-977.

5. מלשנקובה I.K., Didkovsky N.A., Levko A.A. לשאלת תפקידה של בחירה פרטנית של אימונוקורקטורים// Farmateka.- 2004.- עמ' 118-122.

6. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Tanasova A.N., Shepetkova I.N., Levko A.A. עקרונות הטיפול בזיהום בנגיף הרפס// Doctor.Ru.- מס' 4.- 2004.- P.26-30.

7. תקנים רפואיים (פרוטוקולים) לאבחון וטיפול בחולים עם מחלות אלרגיות והפרעות במערכת החיסון.- מ', 2000.

8. Nesterova I.V., Sepiashvili R.I. תרופות אימונוטרופיות ואימונותרפיה מודרנית באימונולוגיה ורפואה קלינית// אלרגולוגיה ואימונולוגיה.- T.1.- מס' 3.- 2000.- עמ' 18-28.

9. פופוביץ' א.מ. Interleukin-2: ניסיון קליני ברוסיה. סנט פטרסבורג, 2005. 53 עמ'.

10. Shirinsky V.S., Starostina N.M., Sennikova Yu.A., Malysheva O.A. בעיות אבחון וסיווג ליקויים חיסוניים משניים// אלרגולוגיה ואימונולוגיה.- 2000.- ת.1.- מס' 1.- עמ' 62-70.