Teema asjakohasus. Toksikoos on mittenosoloogiline üldine kliiniline mõiste, mis hõlmab mitmeid eluohtlikke seisundeid, mida tuleb erakorraline abi. Haiguse kulg ja lapse edasine elu sõltub arsti õigeaegsest ja õigest tegevusest. Arvestades, et valdav enamus (umbes 60%) toksikoosihaigetest on esimese eluaasta lapsed, on toksikoosi diagnoosimise ja ravi määramise oskus eriti oluline. Lastearstid ja perearstid peaksid olema hästi kursis neurotoksikoosi, ekssikoosiga toksikoosi ja nakkus-toksilise šoki, hüpertermia, konvulsiivse sündroomi jms vältimatu abi andmise algoritmiga.

Ühine eesmärk. Täiendage teadmisi ja oskusi laste toksikoosi diagnoosimise ja ravi kohta.

konkreetne sihtmärk. Kaebuste, haiguse anamneesi, objektiivse uurimise andmete põhjal määratakse kindlaks haiguse peamised sündroomid, tehakse kindlaks esialgne diagnoos, viivad läbi diferentsiaaldiagnoosi, panevad lõpliku diagnoosi, määravad ravi, osutavad erakorralist abi neurotoksikoosi, ekssikoosiga toksikoosi ja nakkus-toksilise šoki korral. Koostage ennetav tegevuskava.

Teoreetilised küsimused

1. Anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused lapse keha aidates kaasa toksilisuse tekkele.

2. Toksikoosi klassifikatsioon.

3. Neurotoksikoosi mõiste. Neurotoksikoosi patogeneesi peamised lingid.

4. Kliinilised ilmingud neurotoksikoosi raskusastme järgi. Näidustused lumbaalpunktsiooniks.

5. Neurotoksikoosi ravi põhimõtted. Hüpertermiliste, krampide, hüperventilatsiooni sündroomide ja neurogeense tahhükardia sündroomi erakorralise abi algoritm.

6. Peamine etioloogilised tegurid ja peamised seosed toksikoosi patogeneesis ekssikoosiga.

7. Toksikoosi kliiniline pilt sõltuvalt dehüdratsiooni astmest ja dehüdratsiooni tüübist.

8. Toksikoos ekssikoosiga ravi põhimõtted. Hüpokaleemia ja soole pareesi hädaabi osutamine.

Tegevuse indikatiivne alus

Tunniks valmistumisel on vaja tutvuda põhiliste teoreetiliste küsimustega läbi teema grafoloogilise ülesehituse, käsitlusalgoritmide (joon. 1-6, lisa 1-3), kirjandusallikate.

Lapse keha anatoomilised ja füsioloogilised omadused, mis soodustavad toksikoosi esinemist:

1. Ainevahetusprotsesside füsioloogiline intensiivsus.

2. Kesknärvisüsteemi tunnused: retikulaarse moodustumise ja pallidaarse süsteemi funktsionaalne domineerimine, närvikiudude mittetäielik müelinisatsioon. Ajukoore ebapiisav koordineerimisvõime, ülekaal sümpaatne osakond vegetatiivne närvisüsteem, mis määrab laste kalduvuse hajutada ajureaktsioone, kiire tekkimine krambid ja hüpertermia.

3. Autonoomsete keskuste suurenenud haavatavus aju dientsefaalses osas.

4. Bioloogiliste barjääride puudumine.

5. Suurenenud kapillaaride läbilaskvus, mida toksiinid kergesti suurendavad ja mis aitab kaasa ajutursele.

Toksikoosi arengut soodustavad tegurid:

1. Perinataalne patoloogia (toksikoos raseduse ajal, loote emakasisene hüpoksia, sünnivigastus, asfüksia jne).

2. Taustpatoloogia (rahhiit, põhiseaduslikud anomaaliad, alatoitumus jne).

3. Laste ülitundlikkus bakteriaalsete ja viiruslike mõjurite suhtes.

Neurotoksikoos

Neurotoksikoos- keha üldine reaktsioon nakkustekitajale, millega kaasnevad neuroloogilised häired perifeerse hemodünaamika progresseeruva puudulikkuse, paljude elundite ja süsteemide talitlushäirete taustal ilma väljendunud dehüdratsiooni tunnusteta.

Kliinilised ilmingud. Eristada neurotoksikoosi I, II, III kraadi. I astme neurotoksikoos avaldub motoorse rahutuse, hüperesteesia, ärrituvuse, hüpertermia, kiire hingamise, tahhükardia, regurgitatsiooni, lühiajaliste kloonilis-tooniliste krambihoogude, meningismi väiksemate ilmingute, suure fontaneli pundumise ja pulsatsioonina. Tserebrospinaalvedelik on läbipaistev, voolab rõhu all välja, leukotsüüdid ja valk selles on normaalsed.

II astme neurotoksikoosiga kaasneb hüpertermia, palavikuvastaste ravimite äge, teadvusehäired, unisus, stuupor, rasked aju- (oksendamine, peavalu) ja meningeaalsed sümptomid (kaela jäikus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid). Esineb tahhüpnoe kuni 60-80 1 min, tahhükardia kuni 200 1 min, vererõhu mõõdukas tõus või langus, püsiv kahvatus koos akrotsüanoosiga, reied ja alakõhus kahvatus. Võimalik kõhupuhitus. Oliguuria alla 1 ml/kg/tunnis. Iseloomustab mõõdukas hüpokseemia, hüpokapnia, segatud atsidoos.

III astme neurotoksikoosi korral langeb teadvus uinumisele või koomale, tekivad krambid, mis kaasnevad hingamis- ja südametegevusega. Kehatemperatuur võib olla väga kõrge või langeda normaalsest madalamale. Nahk hallikas-kahvatu tsüanootiline marmorist mustriga, positiivne sümptom « valge laik”, on võimalikud petehhiaalsed verejooksud. Südamehääled on summutatud, vererõhk langeb, pulss on niitjas. Võimalik soole parees II-III aste. Vähenenud diurees kuni anuuriani. DIC tunnused: süstekohtade verejooks, "kohvipaksu" oksendamine. Hüpokseemia, hüperkapnia, metaboolne atsidoos.

1. Vanematele kui lastele manustage suukaudselt või rektaalselt atsetaminofeeni (paratsetamooli) ühekordse annusena 10–15 mg / kg kehakaalu kohta (60 mg / kg / päevas) või atsetaminofeeni sisaldavaid ravimeid (panadool, kalpol, eferalgan, rapidol). 3 kuud saate ibuprofeeni (ibufeeni, nurofeeni) ühekordse annusena 5-10 mg / kg.

2. Kui nahk on punetav, on vaja laps lahti voltida/riietuda, nahka pühkida veega (vee temperatuur 29,4-32,0 °C) või mähkida laps märja mähkmega. Varases eas lapsi ei soovitata pühkida alkoholiga vee, viina või 3% lauaäädikaga (võimalik imendumine läbi naha). Oluline on kontrollida roojamist, võimalik on puhastav klistiir toatemperatuuril veega.

3. Kui nahk on kahvatu, tuleb enne füüsiliste jahutusmeetodite kasutamist määrata 2% papaveriini lahus 0,1-0,2 ml / eluaasta / m või 1% dibasooli lahus - 0,1 ml / eluaasta. , või nikotiinhapet 0,005-0,03 g suu kaudu.

4. Kui efekti pole, määrake 30–45 minuti pärast intramuskulaarselt metamisoolnaatriumi (analgiini) 50% lahus: alla ühe aasta vanustele lastele - 0,01 ml / kg, vanemad kui aasta - 0,1 ml / eluaasta kohta, prednisoloon 2-3 mg/kg.

5. Krampide korral IM 0,5% Seduxeni (Relanium, Sibazone, Diazepam) lahus ühekordse annusena 0,1 ml/kg (0,5 mg/kg) massi kohta, kuid mitte rohkem kui 2,0 ml.

6. Hapnikravi niisutatud hapnikuga.

7. Kiireloomuline haiglaravi.

1. Hapnikravi sooja niisutatud 50% hapnikuga läbi ninakateetri pidevalt või 30 minutit iga 2 tunni järel.

2. Korrake palavikualandajate manustamist: atsetaminofeen (paratsetamool) või ibuprofeen (ibufeen, nurofeen). Kui / m on ebaefektiivne, lisage alla 1-aastastele lastele 50% metamisoolnaatriumi (analgiini) lahust ühekordse annusena - 0,01 ml / kg, üle 1-aastastele lastele - 0,1 ml / eluaasta kohta koos intramuskulaarne süstimine 2, 5% prometasiini lahus (pipolfeen) ühekordse annusena alla 1-aastastele lastele - 0,01 ml / kg, üle 1-aastastele lastele - 0,1-0,15 ml / eluaastas ja 2% papaveriini intramuskulaarne süstimine lahus ühekordse annusena 0,1-0,2 ml alla üheaastastele lastele ja 0,2 ml aastas vanematele lastele.

3. Meningeaalse sündroomi korral - prednisoon 2-3 mg/kg IV või IM, Lasix 1-3 mg/kg IV või IM.

4. Krampide korral - bensodiasepiin (seduksen, relanium, diasepaam, sibasoon) annuses 0,2-0,5 mg / kg IV aeglaselt või 20% naatriumoksübutüraadi lahus ühekordse annusena 0,25-0,5 ml / kg (50-100 mg / kg). kg) 20,0-30,0 ml 10% glükoosilahuses või naatriumkloriidi soolalahuses intravenoosselt aeglaselt. Vererõhu kontrolli all võite kasutada 0,25% droperidooli lahust 0,3-0,5 mg / kg (0,1-0,15 ml / kg), kuid mitte rohkem kui 15 mg / in.

Krambihoogude korral intensiivravi osakonnas võib kasutada barbituraate kiire tegevus: tiopentaal, heksenaal annuses 1-3 mg / kg.

5. Alusta võõrutusravi kiirusega 30-50 ml/kg kehakaalu kohta. 1. astme neurotoksikoosi korral manustatakse vedelikku suukaudselt, 2.-3. astme puhul intravenoosselt aeglaselt, ühtlaselt, diureesi kontrolli all. Esimese kolme haiguspäeva vedeliku koguhulk ei tohiks ületada 80% vanusega seotud füsioloogilisest vajadusest.

6. Kindlasti määrake etiotroopne ravi. Kui kahtlustate bakteriaalne infektsioon määrata penitsilliini antibiootikumid (amoksitsilliin) või tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tsefepiim, tseftriaksoon), kui neile on allergia - makroliidid. Tingimustel viirusnakkus- viferoon, lipoferoon, arbidool, gripivastane immunoglobuliin jne. Rasketel juhtudel on näidustatud pentaglobiin või oktagaam kiirusega 5 ml / kg 3 päeva jooksul.

7. Perifeersete veresoonte spasmi kõrvaldamiseks määrake ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni: reopoliglükiin 10 ml / kg, 2% trentaali lahus 2-3 mg / kg, 2,0-2,4% eufilliini lahus - 0,15-0,2 ml / kg, nikotiinhape jne. (vererõhu kontrolli all).

8. Meningeaalse sündroomi püsimisel on näidustatud lumbaalpunktsioon terapeutilistel ja diagnostilistel eesmärkidel.

9. Supraventrikulaarsega paroksüsmaalne tahhükardia(südame löögisagedus üle 180 1 minuti jooksul, kitsas QRS-kompleks ning T- ja P-lainete konvergents EKG-l) määravad ATP-d annuses 0,1-0,2 ml / eluaasta või adenosiini 0,1 ml / kg boolust, võib korrata pärast 2-5 minutit. Seejärel määrake digoksiini küllastusannus 0,03-0,04 mg/kg 4-6 süstiks iga 6-8 tunni järel. Isoptiini või obzidaani võite sisestada annuses 0,1 mg / kg IV väga aeglaselt (lahjendada 10-20 korda soolalahuse või 5% glükoosilahusega) pulsimonitori kontrolli all.

10. Vastavalt hingamispuudulikkus III aste, märgid respiratoorse distressi sündroom II tüüpi laps tuleb viia üle ventilaatorisse hüperventilatsioonirežiimis.

Hüpertermiline sündroom

Hüpertermiline sündroom on termoregulatsiooni ebapiisav ümberkorraldamine, mis tekib eksogeensete (viirused, mikroobid) ja endogeensete (interleukiin I) pürogeenide mõjul soojuse tekitamise protsesside järsu ülekaaluga. Täheldatud kell ägedad infektsioonid(gripp, meningiit, sepsis jne), dehüdratsioon, füüsiline ülekoormus.

Kliinilised ilmingud: kehatemperatuuri tõusuga kaasneb tahhükardia ja tahhüpnoe (iga üle 37 ° C kraadi korral suureneb südame löögisagedus 20 lööki / min, hingamissagedus - 4 võrra). hingamisteede liigutused 1 minutiks). Nahk on roosa või punane, katsudes kuum, niiske (roosipalavik). Mõnikord on hüpertermia taustal külmatunne, külmavärinad, jäsemete külmetus, naha kahvatus, akrotsüanoos (kahvatu palavik).

WHO soovituste kohaselt on üle 2 kuu vanustele haigetele lastele ette nähtud palavikuvastaseid ravimeid. kehatemperatuuril > 39,0-39,5 °C, palaviku tüsistuste tekkeriskiga lapsed (vanus kuni 2 kuud, anamneesis febriilsed krambid, kesknärvisüsteemi haigused, südame dekompensatsioon, pärilikud ainevahetushaigused) —> 38,0 -38,5 °С.

Erakorraline abi haiglaeelses staadiumis

1. Valitud ravimid on atsetaminofeen (paratsetamool) ühekordse annusena 10-15 mg / kg kehakaalu kohta (60 mg / kg / päevas) või atsetaminofeeni sisaldavad ravimid (panadool, kalpol, eferalgan, rapidol jne) , võite ibuprofeeni (ibufeen , nurofen) - 5-10 mg / kg annuse kohta (üle 3 kuu vanused lapsed).

2. Kui nahk on punetav, on vaja laps lahti voltida/riietuda, nahka pühkida veega (vee temperatuur 29,4-32,0 °C) või mähkida laps märja mähkmega. Soovitatav on puhastav klistiir toatemperatuuril veega.

3. Kui nahk on kahvatu, on enne füüsiliste jahutusmeetodite kasutamist vaja välja kirjutada nikotiinhape 0,005-0,03 g 2-3 korda päevas sees.

Erakorraline abi haigla staadiumis

1. Kui palavikualandajaid (paratsetamool, panadool, tülenool, kalpol, ibuprofeen, ibufeen, nurofeen) suukaudselt või rektaalselt (suposiitidena) on juba kasutatud, määrake alla aastastele lastele 50% metamisoolnaatriumi (analgiini) lahus ühekordse annusena. 1-aastane - 0, 01 ml / kg, üle 1-aastased lapsed - 0,1 ml / eluaasta.

2. Vasospasmi vähendamiseks, soojusülekande suurendamiseks, parandamiseks perifeerne vereringe 2% papaveriini lahus 0,1-0,2 ml / eluaasta (0,5 mg / kg) IM või 1% dibasooli lahus - 0,1 ml / eluaasta IM, 2,0 võib määrata -2,4% aminofülliini lahust 1-3 mg/ kg IV aeglaselt. Allergia puudumisel võib kasutada 15% ksantinoolnikotinaadi lahust või 1% nikotiinhappe lahust 0,1-0,15 ml/eluaasta IM.

3. Kui temperatuur ei lange 30-45 minuti jooksul, korrake palavikualandajate manustamist koos neuroleptikumidega - prometasiini (pipolfeeni) 2,5% lahus ühekordse annusena alla 1-aastastele lastele - 0,01 ml / kg, üle 1-aastased lapsed - 0,1-0,15 ml / eluaasta. Edaspidi tuleks palavikualandajaid määrata 4-6 korda päevas, sest. neid terapeutiline toime kestab 4-6 tundi. Jätka füüsilised meetodid jahutus:

- mähkige laps märja mähe sisse;

- maksa piirkonnas külm, suur peamised laevad;

- jääkott pea kohal;

- klistiir toatemperatuuril veega;

- maoloputus toatemperatuuril veega.

4. Raske mürgistuse, püsiva hüpertermia korral määrata prednisolooni 1-2 mg/kg/ööpäevas.

5. Kui efekti pole, võite kasutada 0,25% droperidooli lahust 0,3-0,5 mg / kg (0,1-0,15 ml / kg), kuid mitte rohkem kui 15 mg.

6. Olulise ärevuse, agitatsiooni, krampide korral - 0,5% seduxeni lahus 0,5 mg/kg IV või IM, 20% naatriumoksübutüraadi lahus 100-150 mg/kg IV boolusena aeglaselt.

7. Kui temperatuur langeb 37,5 ° C-ni, on vaja peatada järgnevad meetmed temperatuuri vähendamiseks, jätkata põhihaiguse ravi.

konvulsiivne sündroom

krambid- kesknärvisüsteemi patoloogilistest impulssidest põhjustatud tahtmatute lihaskontraktsioonide äkilised rünnakud, millega tavaliselt kaasneb teadvusekaotus.

Kliinilised ilmingud. Lihaskontraktsiooni iseloomu järgi jagunevad krambid kloonilisteks, toonilisteks ja segatüüpideks (klooniline-tooniline).

Kloonilised krambid on üksikute lihasrühmade lühiajalised kokkutõmbed ja lõdvestused, mis järgnevad üksteisele ja põhjustavad erineva amplituudiga stereotüüpseid liigutusi.

Toonilised krambid on pikaajalised (kuni 3 minutit või rohkem) lihaste kokkutõmbed, mille tulemusena tekib kehatüve ja jäsemete sundasend. Krampide ajal on häiritud teadvus, hingamine (kuni see peatub), südame-veresoonkonna aktiivsus, sageli esineb spontaanne roojamist, uriinieritust.

Krambihoogude põhjused:

— funktsionaalsed häired KNS: hüpertermia, hüpoglükeemia, hüpokaltseemia (spasmofiilia), kesknärvisüsteemi toksilised kahjustused: mürgistus, kooma, dehüdratsioon jne;

— orgaanilised kahjustused aju ja kolju: mikro-, vesipea, aju ja selle membraanide põletikud, kasvajad, epilepsia, traumaatiline ajukahjustus.

Erakorraline abi haiglaeelses staadiumis

1. Tagada õhu vaba juurdepääs.

2. Vabastage laps riiete pigistamisest.

3. Kaitske mehaaniliste vigastuste eest, asetades pehmed asjad pea alla.

4. Sisestage IM või IV boolus 20 ml isotoonilisesse naatriumkloriidi 0,5% Seduxeni lahusesse ( ühekordne annus 0,1-0,2 ml/kg).

5. Süstige / m 25% magneesiumsulfaadi lahust 0,2 ml / kg (vastunäidustatud hingamisteede haiguste ja hingamiskeskuse aktiivsuse halvenemise korral).

6. Määrake diureetikum — IM 1% Lasixi lahus (1-2 mg/kg kehamassi kohta).

7. Viige patsient kiiresti haiglasse.

Erakorraline abi haigla staadiumis

1. Jätkake krambivastast ravi: 0,5% seduksiini lahus 0,1-0,2 ml/kg IV, 20% naatriumoksübutüraadi lahus 50-100 mg/kg alla üheaastastele lastele ja 100-150 mg/kg vanematele lastele in/in või in / m. Kasutada võib droperidooli 0,25% lahust 0,3-0,5 mg/kg IV või IM. Kiire toimega on 1% fenobarbitaali lahus 10-15 mg/kg IV aeglaselt.

2. Krambivastase ravi eelduseks on pidev jälgimine ja efektiivsuse jälgimine väline hingamine, hapnikravi läbiviimine.

3. Näidatud on glükokortikoidid - prednisoloon 2-3 mg/kg või hüdrokortisoon 5-10 mg/kg või deksametasoon 0,2-0,5 mg/kg ühekordse annusena intramuskulaarselt või intravenoosselt.

4. Kandke vastavalt näidustustele antihistamiinikumid(suprastiin, pipolfeen jne), mis võimendavad krambivastast toimet.

5. Läbiviidud teraapia mõju puudumine on näidustus lumbaalpunktsiooniks (diagnostiliseks ja ravi eesmärgil).

Äärmuslikel juhtudel heksenaalanesteesia (1% heksenaali IV lahus või 5% intramuskulaarse süsti lahus 3-5 mg/kg, mitte üle 15 mg/kg), lihasrelaksantide (tubokurariin 0,2 mg/kg või pipekuroonium) kasutuselevõtt. bromiid 0,04-0,06 mg / kg IV) koos lapse üleviimisega kunstlik ventilatsioon kopsud.

6. Edasine taktika sõltub krampliku sündroomi põhjusest:

- kell südamepuudulikkus- korglikoon või strofantiin;

- hüpertermilise sündroomiga - palavikuvastased ained, füüsilised jahutusmeetodid (vt "Hüpertermilise sündroomi ravi");

- hüpoglükeemiaga - 20% glükoosilahus IV 20-40 ml boolus;

- hüpokaltseemilise sündroomiga (spasmofiilia) - 10% kaltsiumkloriidi lahus 1,0 ml / kg / päevas, mitte rohkem kui 10 ml / 2-3 süstiga;

- eksikoosiga - rehüdratsioonravi (reopolüglütsiin, albumiin) hematokriti (Ht) ja diureesi kontrolli all ajuturse ohu tõttu.

7. Ajuturse (põletikulised muutused, trauma, kasvaja, kooma, mürgistus, vesipea) korral määratakse dehüdratsiooniravi:

- lasix, furosemiid 1-2 mg / kg IV, osmootsed diureetikumid - sorbitool (1 g / kg), mannitool (1-2 g / kg 15-20% lahuse kujul) kiiresti tilguti (50-60 tilka / min ), diakarb annuses 50-80 mg / kg / päevas suukaudselt, glütseriin 0,5-1,5 g / kg sondiga;

- albumiin 10-15% 5-10 ml / kg / päevas, reopoliglükiin - 10 ml / kg / päevas intravenoosselt;

- kontsentreeritud plasma 5-10 ml/kg/päevas IV tilguti;

- Eufillin 2,0-2,4% lahus 3-5 mg / kg IV tilguti.

Toksikoos ekssikoosiga

Toksikoos ekssikoosiga— patoloogiline seisund, mis on põhjustatud mürgiste toodete mõjust lapse kehale, millega kaasneb mikrotsirkulatsiooni, vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse tasakaal. Kõige sagedamini esineb sooleinfektsioonide, toksilise düspepsia, eksudatiivse enteropaatia, atsetoneemilise oksendamise, kopsupõletiku, septiliste seisundite, soolesulgus, põletused, polüuuria jne.

Äge vedelikupuudus võib olla tingitud selle märkimisväärsest kaotusest, ebapiisavast tarbimisest või selle jaotumise rikkumisest patsiendi kehas. Esineb kerge ekssikoosi aste - kehavedeliku kadu kuni 5%, keskmine - 5-10%, raske - üle 10%. Äge vedelikukaotus üle 20% on surmav.

Sõltuvalt naatriumiioonide tasemest interstitsiaalses vedelikus eristatakse isotoonilist (Na + on normaalne), hüpotooniline (Na + alla normi) ja hüpertooniline (Na + üle normi) dehüdratsiooni.

Kliinilised ilmingud Dehüdratsioon sõltuvalt kehakaalu langusest on esitatud tabelis. üks.

Isotooniline dehüdratsioon esineb samaväärsete vee- ja elektrolüütide kadude tingimustes, vastab I, harvemini II dehüdratsiooniastmele. Laboratoorseid näitajaid iseloomustab Ht tõus. Elektrolüütide sisaldus ei muutu oluliselt või on kalduvus hüpokaleemiale.

Hüpertensiivne dehüdratsioon (veepuudus) esineb ülekaaluka vedelikukaotusega, massipuudus ulatub I-II kraadini. Domineerivad olulise dehüdratsiooni sümptomid, hemodünaamika on tavaliselt häireteta. Hüpokaleemia määratakse laboris, Hb ja Ht on tõusnud.

Hüpotoonilise dehüdratsiooniga (soolapuudus) kliiniline pilt vastab ekssikoos I-III astmele. Peamine sümptom on hemodünaamika rikkumine. Laboratoorsed andmed: hüponatreemia, hüpokaleemia, suurenenud jääklämmastik ja uureat plasmas.

Erakorraline abi haiglaeelses staadiumis

1. Alustage suukaudset rehüdratatsiooni oraliti, glükosolaani (3,5 g naatriumkloriidi, 2,5 g soodat, 1,5 g kaaliumkloriidi ja 20 g glükoosi), rehüdrooni (3,5 g naatriumkloriidi, 2,5 g kaaliumkloriidi, 2,9 g naatriumtsitraadi ja 10 g naatriumtsitraadiga). glükoos) või tsitroglükosolaan (1,5 g naatriumkloriidi, 1,25 g kaaliumkloriidi, 1,45 g naatriumtsitraatdihüdraati, 7,5 g glükoosi) jne.

Suukaudne rehüdratsioon tuleks läbi viia kahes etapis: esimene etapp - esimese 4-6 tunni jooksul on vajalik kogus 30-50 ml / kg ekssikoosi I astme ja 100 ml / kg ekssikoosi II astme korral. Teine etapp: säilitav rehüdratsioon - 50 kuni 100 ml / kg kehakaalu kohta või 10 ml / kg pärast iga roojamist. Selles etapis saab rehydroni kombineerida ORS 200-ga (HIPP) ja vaheldumisi soolavabade lahustega: puuviljade keetmine ilma suhkruta, tee, üle 1-aastased lapsed - 50 g mett lahusega 1 liitris keedetud vees ( kui puudub allergia mee suhtes).

2. Masseeri kõhtu, pane kõhule soe kompress.

3. Määrake ensüümid (kreon, mezim forte, pankreatiin, panzinorm, festal jne), pre- või probiootikumid (bifiform, linex, hilak, bifidum-, laktobakteriin jne).

4. Kui ravi mõju puudub, paigutage patsient haiglasse.

Erakorraline abi haigla staadiumis

1. Kaebuste, objektiivsete uurimisandmete, massidünaamika põhjal määrake dehüdratsiooni aste ja tüüp.

2. Määrake vedeliku kogus, mida laps peaks suu kaudu saama. Reeglina ekssikoosiga patsientide rehüdratsiooniks I-II aste suukaudsest rehüdratsioonist ilma infusioonravi kasutamata piisab.

Lapsele tuleks pakkuda vedelikku väikeste annustena 1-2 teelusikatäit või pipetiga iga 5-10 minuti järel. Kui ta keeldub joomast, võib kasutada toru rehüdratsiooni maksimaalse süstimiskiirusega 10 ml / min.

3. Kui on vajalik parenteraalne rehüdratsioon, arvutage päevane vedelikuvajadus Veltištševi meetodi järgi (V = D + N + P, kus V on päevane vedelikuvajadus, D on defitsiit, M on minimaalne füsioloogiline vedelikuvajadus, P on jätkuv patoloogiline kaotus) või vastavalt Denise soovitustele: esimese astme ekssikoosiga esimesel eluaastal lastele 130-170 ml / kg / päevas, II aste - 170-200 ml / kg / päevas, III aste - 220 ml / kg / päevas; lapsed vanuses 1-5 aastat ekssikoosiga I aste määratakse 100-125 ml / kg / päevas, II aste - 130-170 ml / kg / päevas, III aste - 175 ml / kg / päevas, 6-10-aastased ekssikoosiga lapsed I aste määratakse 75-100 ml / kg / päevas, II aste - 110 ml / kg / päevas, III aste - 130 ml / kg / päevas.

Päevane füsioloogiline vedelikuvajadus (vastavalt Holiday Segari meetodile) lastele kehakaaluga 1-10 kg on 100 ml / kg, 10-20 kg - 1000 ml + + 50 ml / kg iga kilogrammi kohta üle 10 kg, üle 20 kg - 1500 ml + 20 ml/kg iga üle 20 kg kaaluva kilogrammi kohta.

Puuduse mõõt määratakse kehakaalu languse protsendi järgi.

Praegused patoloogilised kaotused on järgmised: oksendamise korral - 20 ml / kg / päevas, 20-40 ml / kg / päevas soole pareesi korral, 25-75 ml / kg / päevas kõhulahtisuse korral, 30 ml / kg / päevas higistamisega, 10 ml/kg/päevas iga üle 37,0 °C temperatuuri kraadi puhul.

4. Infusioonivedelik tuleb süstida perifeersed veenid 4-8 tunni jooksul (4 tunni jooksul saate sisestada 1/6 päevasest mahust, 8 tunniks - 1/3), vajadusel korrake sissejuhatust 12 tunni pärast.

Glükoosi ja soolalahuseid manustatakse vahekorras, mis sõltub dehüdratsiooni tüübist. Isotoonilise dehüdratsiooni korral mikrotsirkulatsiooni säilitamise tingimustes on lähtelahuseks 5% glükoosilahus isotoonilise naatriumkloriidi lahusega vahekorras 2:1.

Hüpertensiivse dehüdratsiooni korral alustatakse ravi 2,5% glükoosi lisamisega kombinatsioonis isotoonilise naatriumkloriidi lahusega vahekorras 2-3:1. Hüpotoonilise dehüdratsiooni korral tuleks kasutada 3-5% naatriumkloriidi lahust. lähtelahus, eriti kui naatriumisisaldus on alla 130 mmol / l.

ioonidefitsiit (mol) \u003d (ioonide norm - ioon b-go) ´ M ´ FROM,

kus M - patsiendi kaal FROM - rakuvälise vedeliku mahu koefitsient (vastsündinutel - 0,5; kuni aastani - 0,3; aasta pärast - 0,25; täiskasvanutel - 0,2).

Organismi päevane naatriumivajadus on 2-3 mmol/kg, kaaliumi - 1-2 mmol/kg.

Toksikoeksikoosi raskete vormide korral on vaja korrigeerida happe-aluse tasakaalu. Naatriumvesinikkarbonaadi annuse saab arvutada järgmise valemi abil:

4% NaHCO3 (mL) = BE (mmol/L) ´ kehamass ´ 0,5.

Kui ekssikoosi raskete vormide korral ei ole võimalik happe-aluse tasakaalu parameetreid määrata, manustatakse 4% sooda lahust annuses 4 ml / kg lapse kehakaalu kohta.

5. Päevane toidukogus sisse äge periood tuleb vähendada 1/2-1/4 võrra. Imikutel on võimalik suurendada toitmise sagedust kuni 8-10 korda päevas. Imetamist tuleks jätkata hoolimata kõhulahtisusest. Pudelist toidetavatele lastele näidatakse madala laktoosisisaldusega segusid (Humana LP, Nutrilon madala laktoosisisaldusega, NAN laktoosivaba), samuti NAN hapupiima, Nutrilon comfort jne.

6. Kõhulahtisuse ja korduva oksendamisega laps tingimustes toidumürgitus või äge gastroenteriit, on vajalik mao ja soolte loputamine.

7. II-III astme ekssikoosiga patsientidele määratakse antibiootikumid: beetalaktaamid, tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon), vastavalt näidustustele - aminoglükosiidid (amikatsiin, netromütsiin). Varuravimid on fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin, norfloksatsiin, pefloksatsiin). Jätkata ensüümide ja bifidumi preparaatide kasutuselevõttu vanuseannustes. Paralleelselt võitlevad nad hüpokaleemia, soole pareesi, südame-veresoonkonna ja neerupuudulikkuse vastu.

Hüpokaleemia sündroom

hüpokaleemia- kaaliumi kontsentratsiooni langus vereseerumis on alla 3,8 mmol / l.

Esineb naatriumi liigse sisaldusega, metaboolse alkaloosi taustal, hüpoksia, olulise valkude katabolismi, kõhulahtisuse, pikaajalise oksendamise jne korral.

Intratsellulaarse kaaliumipuuduse korral sisenevad rakku naatriumi- ja vesinikuioonid, mis põhjustab rakusisese atsidoosi ja hüperhüdratsiooni arengut rakuvälise metaboolse alkaloosi taustal.

Kliinilised ilmingud hüpokaleemia on nõrkus, letargia, adünaamia, lihaste hüpotensioon, soole parees, müokardi düstroofia, vaimsed häired. EKG-l - P-laine suurenemine, R-pinge vähenemine, QRS-i, T-i laienemine, patoloogilise U-laine ilmnemine, tahhükardia.

Erakorraline abi haiglaeelses staadiumis

1. Tehke suukaudne rehüdratsioon kaaliumi sisaldavate lahustega (oraliit, rehüdron, tsitroglükosolaan jne).

2. Patsient viivitamatult haiglasse.

Erakorraline abi haigla staadiumis

1. Määrake kaaliumipuudus valemiga:

DK (mol/L) = (KN - Kb-go) ´ M ´ FROM,

kus KN - normaalne kaalium kb-th - patsiendi kaalium, M - kehamass, FROM - ekstratsellulaarse vedeliku koefitsient (vt "Toksikoos ekssikoosiga").

Kaaliumipuuduse korrigeerimine tuleb läbi viia pärast diureesi taastamist, lisades 7,5% KCl, millest 1 ml sisaldab 1 mmol/l kaaliumi, või Panangini lahust, millest 4 ml sisaldab ka 1 mmol/l kaaliumi. Kaaliumilahus lisatakse 10% glükoosile nii, et kaaliumi kontsentratsioon ei ületaks 0,75% või 100 mmol/l. Suurema kontsentratsiooniga lahuse sisseviimine võib põhjustada südameseiskumise! Esmalt määrake 1/3 või 1/2 arvutatud kaaliumiannusest, 6-8 tunni pärast - ülejäänud.

Soole parees

Soole parees- sooletoru peristaltiliste kontraktsioonide hilinemine või puudumine, mis põhjustab soolesisu liikumise viivitust.

Kliinilised ilmingud.ma lavastan iseloomustab kõhu mõõdukat ühtlast turset. Kõigis selle osakondades on kuulda ebaühtlase tugevusega peristaltilist müra. Sagedast oksendamist täheldatakse mao kerge sisu või sapi seguga.

II etapp. Üldine seisund patsiendid on rasked. Lapsed on rahutud, tekib õhupuudus, tahhükardia. BP on normaalne või kõrgenenud. Veres hüponatreemia, hüpokloreemia, sageli hüpokaleemia. BCC väheneb 25% võrreldes algtasemega, peamiselt seerumi mahu tõttu.

Kõht on märgatavalt paistes, kostavad üksikud lõtv peristaltilised helid, sageli kordub kaksteistsõrmiksoole sisu oksendamine.

Kell III etapp ja soolestiku mikrotsirkulatsiooni muutusi iseloomustab prekapillaaride pareetiline laienemine ja vere patoloogiline ladestumine mahtuvuslikesse anumatesse. Patsientide üldine seisund on väga tõsine. Lapsed on sagedamini pärsitud, harvem erutatud. Esineb märkimisväärne tahhükardia, tahhüpnoe, süstoolse vererõhu langus 90 mm Hg-ni. ja allpool oliguuria kuni anuuriani. BCC väheneb 25-40%, hüponatreemia, hüpokloreemia, hüpokaleemia, metaboolne atsidoos.

Kõht on märgatavalt paistes, peristaltikat ei esine, oksendamine kordub soolesisu lisanditega.

Erakorraline abi haiglaeelses staadiumis

1. Kõrvaldage soole pareesi põhjustanud põhjus. Põhihaiguse ravi.

2. I staadiumi pareesi seisundis alustage soolemotoorikat tugevdavaid tegevusi: soojendav kompress kõhule, kõhu massaaž päripäeva, puhastav klistiir, gaasitoru, "jalgratas".

Kui efekti pole, tuleb patsient hospitaliseerida.

Erakorraline abi haigla staadiumis

1. Põhihaiguse ravi. hüpokaleemia korrigeerimine.

2. Jätkake alustatud tegevusi haiglaeelne etapp. Loputage magu ja soolestikku. Peristaltika tugevdamiseks lisage klistiirile paar tilka palderjanitinktuuri. Kui efekti pole, sisestage in / m 0,5% kalimina lahust, 5% tserukaali lahust 1 mg / kg (1-2 aastat - 0,2-0,3 ml, 3-14 aastat - 0,5-1,0 ml).

3. Jätke sond makku, kuni stagnatsioon on kõrvaldatud. Kui mõne aja pärast efekti pole, määrake sifoon, hüpertooniline klistiir. Üle 8 kuu vanusele lapsele manustage intramuskulaarselt või s / c 0,05% prozeriini lahust 0,01-0,05 mg / kg (kuni aasta - 0,1 ml, 1-2 aastat - 0,2 ml, 3-4 aastat - 0,3). -0,4 ml, 5-6 aastat - 0,5 ml, 7-9 aastat - 0,6-0,7 ml, 10-14 aastat - 0,8-1,0 ml). Võite kasutada elektrilist stimulatsiooni.

4. Efekti puudumisel on näidustatud presakraalne, pararenaalne või epiduraalne blokaad.

5. On vaja pidevalt jälgida patoloogilisi vedelikukadusid ja täiendada BCC-d.

6. Näidustatud on sümptomaatiline ravi. II-III staadiumi pareesiga tuleb välja kirjutada antibiootikumid.

Atsetoonne olek

Atsetoneemiline oksendamine- korduva oksendamise rünnak, mis esineb lastel, kellel on põhiseaduslik kalduvus atsetoneemiale, ebapiisava ketolüüsi (oksaalaäädikhappe puudulikkuse) ja oksendamist põhjustavate atsetoonikehade kuhjumise tõttu veres. See esineb lastel, kellel on põhiseaduse neuro-artriitiline anomaalia, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom, neurovegetatiivne labiilsus vaimse agitatsiooni taustal, liigse ketogeense toidu, eriti rasvade, nakkushaiguste korral.

Kliinilised ilmingud. Oksendamisele eelneb nõrkus, peavalu, isutus. Siis on korduv oksendamine, atsetoonilõhn suust, ärevus, mis asendub apaatsusega, valud kõhus, jäsemetes. Võimalik palavik, febriilsed krambid. Nahk on kahvatu, kuiv, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Sügav hingamine, tahhükardia, pulss nõrk sisu. Kõht on paistes, peristaltika on loid, väljaheide peetus. Tugev valu teeskleb" äge kõht". Veres ja uriinis - ketoonkehad (atsetoon, atsetoäädik- ja beetavõihape). Veresuhkur on normaalne või veidi langenud, puudub uriinis.

Erakorraline abi haiglaeelses staadiumis

1. Määrake rehüdron väikeste sagedaste lonksudena või aluseline mineraalvesi ilma gaasita ("Luzhanskaya", "Polyana Kvasova", "Borjomi" jne) või 2,5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.

2. Tehke klistiir 2,0% naatriumvesinikkarbonaadiga.

3. Kui oksendamine muutub kontrollimatuks, ilmneb dehüdratsioon, on vaja patsient hospitaliseerida.

Erakorraline abi haigla staadiumis

1. Loputage magu 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.

2. Jätkake suukaudset rehüdratsiooni: esimene etapp - esimese 4-6 tunni jooksul on vajalik maht 30-50 ml / kg ekssikoos I astme ja 100 ml / kg ekssikoos II astme korral. Teine etapp: rehüdratsiooni säilitamine - 50 kuni 100 ml / kg kehakaalu kohta.

3. Rasketel juhtudel on näidustatud infusioonravi(vastavalt ekssikoosi ravi reeglitele) või ligikaudu: 5-10% glükoosilahus insuliiniga (1 ühik 4-5 g glükoosi kohta), isotooniline naatriumkloriidi lahus või Ringeri lahus vahekorras 2:1 (at määr 50-70 ml / kg kehakaalu kohta päevas). Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks - reopoliglükiin 10 ml/kg IV tilguti.

4. Õige hüpokaleemia ja hüponatreemia.

5. Korduva intramuskulaarse oksendamise korral määrata prometasiini (pipolfeeni) 2,5% lahus annuses 2 mg/kg, B1-vitamiini 0,5-1 ml intramuskulaarselt, kokarboksülaasi 5 mg/kg, 5% lahus on näidustatud askorbiinhappe intravenoosne manustamine. 150-200 mg 10% glükoosilahuses. Alternatiiviks on tuura intravenoosne aeglane manustamine 0,1 mg/kg (maksimaalselt 4 mg).

6. Ergastuse korral näidatakse 0,5% seduxeeni lahust 0,1-0,2 ml / kg, 20% naatriumoksübutüraadi lahust 25-50 mg / kg IV (krampidega - 50-100 mg / kg).

7. Hapnikravi.

Kirjandus

Peamine

1. Berežni V.V., Kurilo L.V. Metaboolne korrektsioon atsetoneemilise sündroomiga lastel // Teabeleht uuendustest tervishoiusüsteemis. - 2008. - nr 12. - 4 lk.

2. Ukraina Tervishoiuministeeriumi korraldus nr 437 31.08.04. Meditsiinilise abi kliiniliste protokollide kinnitamise kohta laste hädaolukorras haiglas ja haiglaeelses staadiumis.

3. Ukraina Tervishoiuministeeriumi korraldus nr 438 26.05.2010. Laste mürgistusorganite nakatumise diagnoosimise ja ravi protokollide kinnitamise kohta.

4. Lastearsti ja perearsti sooledoktor (ambulatoorne pediaatria) / Toim. Volosovtsia O.P., Krivopustova S.P. — H.: Uus Sõna, 2010. — 208 lk.

3. Kramarev S.O. Heitke nüüd pilk vaenulike sooleinfektsioonide ülendamisele lastel. Abi arstidele. - K., 2006. - 20 lk.

4. Volosovets O.P., Marushko Yu.V., Tyazhka O.V. et sisse. Võõrad ametikohad pediaatrias: Navch. võimalik. / Toim. O.P. Volosovtsja ja Yu.V. Marushko. — H.: Prapor, 2008. — 200 lk.

5. Petrushina A.D., Malchenko L.A., Kretinina L.N. ja jne. Hädaolukorrad lastel / Toim. PÕRGUS. Petrušina. - M .: LLC "Meditsiinilise teabe agentuur", 2007. - 216 lk.

6. Peshiy M.M., Kryuchko T.O., Smyan O.I. Nevidkladna dopomoga pediaatrilises praktikas. - Poltava; Sumi, 2004. - 234 lk.

7. Posternak G.I., Tkacheva M.Yu., Beletskaya L.M., Volny I.F. Erakorraline arstiabi lastele haiglaeelses staadiumis / Toim. G.I. Belebeziev. - Lviv: Maailma meditsiin, 2004. - 186 lk.

8. Utšaikin V.F. Giid nakkushaigused lastel. - M.: GEOTAR-Meditsiin, 1998. - 809 lk.

9. Utšaikin V.F., Molotšnõi V.P. Nakkuslik toksikoos lastel. — M.: Izdvo RAMN, 2002. — 248 lk.

10. Utšaikin V.F., Molotšnõi V.P. Hädaolukorrad pediaatrias: praktiline juhend. — M.: GEOTARMEDIA, 2005. — 256 lk.

Lisaks

1. Gastroenteriidist tingitud kõhulahtisus ja oksendamine: diagnoosimine ja ravi alla 5-aastastel lastel. NICE soovitused (aprill 2009) // Lastearst. - 2009. - nr 2 - S. 6670.

2. Krivopustov S.P. Nakkuslik kõhulahtisus: probleemile orienteeritud lähenemine pediaatrias // Lastearst. - 2010. - nr 3 (5) - S. 5-10.

3. Novokšonov A.A., Mazankova L.N., Sokolova N.V. Patogeneetiline põhjendus optimaalne raviägedad sooleinfektsioonid lastel // Laste infektsioonide ajakiri. - 2002. - nr 1. - S. 3238.

4. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. Äge toksikoos varases lapsepõlves. - L .: Meditsiin, 1984. - 232 lk.

5. Elszabeth R. Southey, Karla SoaresWeiser, Jos Kleijnen. Ibuprofeeni ja paratsetamooli kliinilise ohutuse ja talutavuse süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs ravis valu sündroom ja palavik sisse pediaatriline praktika// Lapse tervis. - 2009. - nr 5 (20). - S. 2941.

6. Laste haiglaravi taskuraamat. Juhised levinud haiguste raviks piiratud ressurssidega. Maailma Tervise Organisatsioon. - 2006. - 378 lk.

Vene Föderatsiooni haridusministeerium

Penza osariigi ülikool

Meditsiiniinstituut

Neuroloogia osakond

abstraktne

"Toksikoos lastel"

Penza 2008

Plaan

Sissejuhatus

1. Neurotoksikoos
2. Toksikoos koos soole sündroomiga

Kirjandus

Sissejuhatus

Toksikoos areneb lastel (eriti väikelastel) üsna sageli ja kõige rohkem mitmesugused haigused. Laste toksikoosi tuleks mõista kui mittespetsiifilist reaktsiooni nakkustekitajale, mis põhineb terminaalse vaskulaarse kihi üldistatud kahjustusel koos vee-elektrolüütide, energiatasakaalu ja happe-aluse seisundi rikkumisega, samuti neuroloogilise häirega. häired. Toksikoos areneb pärast lühikest prodromaalset perioodi.

Mõõduka raskusastmega toksikoosiga haiglaravi on võimalik somaatiliste või nakkushaiguste osakonnas, raskemate ilmingutega - intensiivravi osakonnas ja intensiivravis.

1. Neurotoksikoos

Esineb kombineeritud hingamisteede-viirus- ja viirus-bakteriaalsete infektsioonide korral (gripp, paragripp, SARS jne). See esineb sagedamini alla 3-aastastel lastel, voolates neil kõige tugevamalt. Neurotoksikoosi teket soodustavad eelnev sünnitrauma, lämbumine ja allergia. krooniline mürgistus jne.

Kliiniline pilt on polümorfne: algus on äge, tormiline, laps on erutatud, seejärel tekib teadvuse depressioon kuni koomani. Mõnikord algab haigus oksendamisega, sageli korduv, mis ei ole seotud toidu tarbimise ja olemusega. Keskaju kooma korral tõuseb järsult sümpaatilise närvisüsteemi toonus, kehatemperatuur tõuseb mõne tunni jooksul või jõuab kohe kõrgetele numbritele (39-400). Sel perioodil esineb pingeid suuremas fontanellis, kaelalihaste jäikus, vanematel lastel Kernigi ja Brudzinski sümptomid. Hingamine muutub kiireks, pinnapealseks ja katkendlikuks. Mõnel juhul domineerivad südame-veresoonkonna häired; Märgitakse tahhükardiat arteriaalne hüpertensioon väikese impulsi amplituudiga suureneb veresoonte seina läbilaskvus, mis aitab kaasa aju- ja kopsuturse, konvulsiivse sündroomi tekkele. Kui ravimeetmeid ei võeta või need on ebaefektiivsed, siis arendage šokiseisund: nahk omandab hallika varjundi, vererõhk langeb, südamehääled muutuvad kurdiks, tahhükardia asendub bradükardiaga, soolestiku ja sulgurlihaste parees koos tahtmatu urineerimise ja roojamisega, kiiresti saabub oliguuria kuni anuuriani (tüvekooma). Kergemate neurotoksikoosi variantide korral domineerib hüpertermia või hüperventilatsiooni sündroom.

Kiireloomuline abi. Patsiendile antakse kõrgendatud asend, määratakse antibiootikumid lai valik toimed ja vähemalt kaks korraga, üks neist intravenoosselt: bensüülpenitsilliin või poolsünteetilised penitsilliinid annuses 250 000-300 000 U / kg kombinatsioonis gentamiiniga - 2-3 mg / kg, tseporiin - 30-60 mg / kg, levomütsetiinsuktsinaat - 25-35 mg / kg. Põnevuse korral manustatakse Seduxeni - 0,5% lahust intramuskulaarselt või aeglaselt intravenoosselt annuses 0,3-0,5 mg / kg (mitte rohkem kui 10 mg süsti kohta). Dehüdratsioon ja krambivastane toime saavutatakse 25% magneesiumsulfaadi lahuse 0,2 ml / kg intramuskulaarse kasutamisega, kloraalhüdraadi 3% lahuse klistiiriga (kuni 1 aasta - 10-20 ml, kuni 5 aastat - 20- 30 ml, vanemad - 40-60 ml, korrake vastavalt näidustustele 2-3 korda päevas).

Hüpertermia vastu võitlemiseks on ette nähtud palavikuvastased ravimid (50% analgini lahus - 0,1 ml 1 eluaasta kohta intramuskulaarselt), füüsilisi jahutusmeetmeid (jääkotid pähe, kubeme piirkond ventilaatoriga puhumine, piirituseguga pühkimine. vesi ja lauaäädikas).

Südamepuudulikkuse ja tahhükardia korral manustatakse strofantiini (ühekordsed 0,05% lahuse annused intravenoosselt: alla 6 kuu vanused lapsed - 0,05-0,1 ml, 1-3-aastased - 0,1-0,2 ml, 4-7-aastased - 0,2 -03 ml, vanemad kui 7 aastat - 0,3-0,4 ml, võib korrata 3 korda päevas) või corglicon (ühekordsed 0,06% lahuse annused: kuni 6 kuud - 0,1 ml, 1-3 aastat vana - 0,2-0,3 ml , 4-7-aastased - 0,3-0,4 ml, üle 7-aastased - 0,5-0,8 ml, manustatakse mitte rohkem kui 2 korda päevas 10-20% glükoosilahusega).

Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse vähendamiseks neurovegetatiivse blokaadi korral, lüütiline segu: 1 ml 2,5% kloorpromasiini lahust ja 1 ml 2,5% pipolfeeni lahust lahjendatakse 0,5% novokaiini lahusega 10 ml-ni. intramuskulaarne süstimine) või 5% glükoosilahust (intravenoosseks manustamiseks), ühekordne annus 0,1-0,15 ml kg, korrake kuni 4 korda päevas vastavalt näidustustele (kloorpromasiini ja pipolfeeni päevane annus ei tohi ületada 2 mg / kg).

Kompenseeritud etapis algab ravi 2% papeveriini lahuse (0,15-2 ml) suukaudse või intramuskulaarse manustamisega 1% dibasooli lahusega (0,1-0,5 ml), keskmiselt 1-2 mg 1 aasta kohta. elust. Kui efekti pole, lisatakse sees ravile naatriumoksübutüraati (50–150 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas 3–4 annusena), intramuskulaarselt 0,25% droperidooli lahust - 0,3 ml 1 eluaasta kohta (kui manustatakse intravenoosselt, see kogus süstitakse 20 ml 5-10% glükoosilahusesse - ühekordne annus, mitte rohkem kui 15 mg); 10% kaltsiumglükonaadi lahus: imikud - 1-2 ml, vanemad - kuni 5-10 ml intravenoosselt või intramuskulaarselt.

Šoki ja dehüdratsiooni korral manustatakse kohe kolloidlahuseid (plasma, albumiin, želatinool) kiirusega 20 mg/kg intravenoosselt, kuni diurees taastub; rehüdratsioonravi jätkatakse peamiselt vahekorras 2:1 kiirusega vähemalt 3/4 igapäevane vajadus vedelikud 24 tunni jooksul. Püsiva arteriaalse hüpotensiooni korral manustatakse 1% mezatooni lahust, 0,5-1 ml 150-200 ml 10% glükoosilahuse kohta (algul sagedaste tilkadega kuni 40-60 tilka 1 minuti kohta, seejärel harvemini alla vererõhu kontroll).

Vahetult pärast diureesi taastumist alustatakse dehüdratsiooniraviga (kontsentreeritud plasma 10-15% albumiini lahus - 510 ml / kg, lasix - 1-2 mg / kg; ebapiisava efektiivsuse ja ajuturse nähtude suurenemise korral manustatakse mannitooli - 1,5 g kuivainet 1 kg kehamassi kohta 10-15-20% infusioonilahusena isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses), et vähendada. intrakraniaalne rõhk hematokriti ja elektrolüütide taseme kontrolli all.

Hepariini kasutatakse ühekordse annusena 100-200 IU/kg intravenoosselt tilguti, võib korrata 6-8 tunni pärast ja hüübimisaja kontrolli all. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse reopoliglükiini - 10-20 ml / kg.

Samuti on näidatud hormonaalsete ravimite (prednisoloon kiirusega 1-2 mg / kg) määramine dekompenseeritud metaboolse atsidoosi korral - 4% naatriumvesinikkarbonaat kiirusega: lahuse kogus (ml) - BE X kehamass (kg) ): 5. Raske kooma korral on näidustatud ganglionide blokaatorid , alla 1-aastastele lastele - pentamiin (2-4 mg / kg), bensogensonium (1-2 mg / kg), alla 3-aastastele lastele - pentamiin (1 -2 mg / k8), bensoheksoonium (0,51 mg / kg kg), ravimatute krampide korral lisatakse heksenaali: rektaalselt 10% lahus (0,5 ml / kg), intramuskulaarselt - 5% lahus (0,5 ml / kg), intravenoosselt - 0,5 -1% lahus (mitte rohkem kui 15 mg / kg, väga aeglaselt), on parem sisestada eelnevalt 0,1% kaltsiumglükonaadi lahus.

2. Toksikoos koos soole sündroomiga

Kõige levinum toksikoosi vorm, eriti lastel esimestel elukuudel. Iseloomustab järsk vedeliku ja soolade kaotus koos oksendamise ja lahtise väljaheitega. Soole toksikoos on eriti raske ja areneb kiiresti koos kaasnevate krooniliste haigustega. seedetrakti ja söötmisdefektid. Kõige sagedamini areneb soole toksikoos ekssikoosiga sooleinfektsioonide (viirus-, viirus-bakteriaalsete) infektsioonidega, vastsündinutel - pärilike ainevahetushaiguste, süsivesikute talumatuse, neerutuubulaarse atsidoosi jne korral.

Soole toksikoosi kulgu iseloomustab mitmete patoloogiliste sündroomide järjestikused muutused. Esialgu domineerivad seedetrakti düsfunktsiooni sümptomid, sagedane oksendamine ja kõhulahtisust. Haigus areneb järk-järgult. Kuna vee-elektrolüütide ainevahetus on häiritud, suurenevad dehüdratsiooni sümptomid ja kesknärvisüsteemi kahjustus. Sooletoksikoosi kulgu võib jagada kaheks faasiks: hüperkineetiline ja soporoos-adünaamiline. Esimest hüperkineetilist faasi iseloomustavad seedetrakti düsfunktsiooni nähud ( vedel väljaheide, oksendamine). Oksendamine on üks esimesi ja kõige enam püsivad sümptomid soole toksikoos. Kõhulahtisus ilmneb peaaegu samaaegselt oksendamisega. Selle taustal täheldatakse limaskestade kuivust, janu, kudede turgorit ja kehakaalu vähenemist. Järk-järgult suurendada neuroloogilised sümptomid: letargia, ükskõiksus, teadvus on tumenenud, fikseeritud või ekslev pilk, harv silmade pilgutamine, aeglased liigutused. Sellisest seisundist välja võttes lapsed värisevad, karjuvad ja üksi jäädes langevad nad kohe uimasesse seisundisse. Kesknärvisüsteemi osalemisest annab tunnistust omapärane motoorsete oskuste muutumine ja lapse kehahoiaku määratlus – „mõõgamehe kehahoiak“.

Toksikoosi teine ​​faas on soporous-adünaamiline. Silmad ja fontanel vajuvad, näojooned on teravnenud, nahk on kahvatu, kergesti voltib ja sirgub aeglaselt, jäsemed on külmad, pulss sage, vähese täidisega, hingamine sage, sügav, kehatemperatuur kõrge, oliguuria või areneb anuuria. Peaaegu alati tekib hüpokaleemia sündroom (hüpotensioon, südamepuudulikkus, soole parees jne.) Teadvus on häiritud, tekib stuupor, mõnikord kooma, krambid. Sõltuvalt vee-elektrolüütide häirete olemusest eristatakse hüpertoonilist (veepuudulik, rakusisene), hüpotooniline (soolapuudus, rakuväline) või isotoonilist dehüdratsiooni.

Kiireloomuline abi. Tsirkuleeriva vere mahu taastamine (vereasendajate infusioon, soolalahused ja 5% glükoosi). Vedelikupuuduse ulatuse määravad kliinilised tunnused: janu olemasolul on vedelikupuudus 1-1,5% kehakaalust, tahhükardia ja limaskestade kuivuse ilmnemine viitab vedelikupuudusele 5-8% kehamassist. Kehakaalu, üle 10% vedeliku kadu väljendub vähenenud turgoriga naha kuivuses, sissevajunud silmades ja fontanelis, raskes tahhükardias, oliguurias, palavikus, samuti vereringehäirete tunnustes (naha määrimine ja tsüanoos, külmetus). jäsemed, segasus, apaatia) ja laboratoorsed andmed.

Vedeliku arvutamist saab läbi viia Yu.E. pakutud meetodil. Veltischev (veepuudus, moodustab 5-8-10-15% kehakaalust + pidev patoloogiline kaotus + lapse päevane vedelikuvajadus 30 ml / kg). Kaotuse korvamiseks higistamisega manustatakse veel 30 ml / kg. Hüpertermiaga määratakse veel 10 ml / kg (vastsündinutele 12,5 ml / kg) iga kehatemperatuuri astme kohta üle 37 ° C. Oksendamise ja kõhulahtisuse korral lisage veel 20 ml / kg. Diureesi säilitamiseks oliguuria ajal manustatakse veel 30 ml / kg. Isotoonilise ja sooladefitsiitse dehüdratsiooni korral on veevajaduse (ml) arvutamise aluseks hematokriti (Ht) väärtus.

Kogu vedeliku kogus valatakse sisse 24 tunni jooksul. Samal ajal kõrvaldatakse esimese 8 tunni jooksul vedeliku ja elektrolüütide defitsiit ning lisatakse 1/3 päevasest veevajadusest. Seejärel 16-ks ja sisesta ülejäänud kogus (vajadusel) või lülita üle vedeliku sissevõtmisele. Temperatuuri tõus ja toksikoos ei ole vere infusiooni vastunäidustuseks, albumiini plasma (15-20 ml / kg) 11/3 vedeliku koguhulgast peaks olema kolloidsete lahuste kujul, ülejäänud - glükoosi kujul. - soolalahused. Hoiatuse eesmärgil kõrvaltoimed määrake antihistamiinikumid (difenhüdramiin - 0,2-1,5 ml 1% lahust, pipolfeen), 2-1 ml 2,5% lahust), kaltsiumipreparaadid. Glükoosi ja soolade suhe määratakse dehüdratsiooni tüübi järgi: 4:1 - veepuudusega, 2:1 - soolasusega, 1:1 - isotoonilise dehüdratsiooniga. Atsidoosi korrigeerimiseks kasutatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, laboratoorsete andmete puudumisel määratakse naatriumvesinikkarbonaat annuses 5-7 ml 5% lahust 1 kg kehamassi kohta; BE määramisel: 4-5% lahus (ml) - BE X mass (kg): 5. Kõikidele lahustele lisatakse kaaliumi (v.a oliguuria olemasolu); kaaliumi päevane koguannus ei tohiks olla suurem kui 120 mg (kg x päevas), manustamiskiirus ei ületa 30 tilka 1 minutis kontsentratsioonis mitte üle 1,1%.

Soole toksikoosi korral on ette nähtud ka hüdrokortisoon (510 mg / kg), prednisoloon (1-2 mg / kg), DOXA (0,1 mg / kg); esimestel tundidel manustatakse veenisiseselt ligikaudu pool hormoonide ööpäevasest annusest. Vastavalt näidustustele kasutatakse südameravimeid: strofantiin ühekordsete annustena 0,05% lahusena intravenoosselt alla 6 kuu vanustele lastele - 0,05-0,1 ml, 1-3 aastat - 0,1-0,2 ml, 4-7 aastat - 0,2-0,3 ml, vanemad kui 7 aastat - 0,3-0,4 ml, võib korrata 3-4 korda päevas; corglicon ühekordsete annustena 0,06% lahus lastele vanuses 1-6 kuud - 0,1 ml, 1-3 aastat vana - 0,2-0,3 ml, 4-7 aastat - 0,3-0,4 ml, vanemad kui 7 aastat - 0,5-0,8 ml , mida manustatakse mitte rohkem kui 2 korda päevas 10-20% glükoosilahuse jaoks.

Suur koht soole toksikoosi ravis antakse antibiootikumravile "gentamütsiin - 1-3 mg / kg, kanamütsiin - 15-20 mg / kg, monomütsiin 10-25 mg / kg), vitamiinid. Sümptomaatiline ravi (vastavalt näidustustele): sooleloputus 1% naatriumkloriidi lahusega (dünaamiline obstruktsioon), mao soojendamine, massaaž, õliklistiirid, kummeli infusiooni klistiirid, millele on lisatud 2-3 tilka palderjani infusiooni ja 1 tilk 0,1% atropiini lahus ja teised

Esimesel päeval kaetakse toidu kalorisisaldus veenisüstidega; teise jaoks - rinnapiim 30-40 ml 5 korda; kui oksendamist ei toimu ja laps säilitab toitu, suurendatakse selle mahtu järk-järgult, nii et 6-7 päevaks vastab see vanusenormile. Kui laps toidetakse pudelist, siis kasuta keefirit või riisiveega keefirit.

Kishshi hüpermotiilne toksikoos. Pärast 2-3-päevast prodromaalset perioodi, mis kulgeb ägeda respiratoorse ärevuse, unetuse, teadvuse häirumisena, hingamine muutub pinnapealseks, sagedaseks, nahk muutub järsult kahvatuks, seejärel tekib tsüanoos, akrotsüanoos, fontanell paisub, muutub pingeliseks, pulseerivaks, kõht on paistes, pulss nõrga täidisega, oliguuria (anuuria), oksendamine, lahtine väljaheide, millele järgneb kõhukinnisus. Kui last ei saa sellest toksikoosi staadiumist eemaldada, areneb see edasi udune olek, nahk on turse, lihastoonus on järsult langenud, esmalt ilmneb hüperkinees, seejärel krambid. Tahhükardia suureneb, südamehääled muutuvad summutuks, EKG-s on näha isheemilisi muutusi (nihe ST segmendi isoliinist allapoole negatiivse T-lainega juhtmetes V5,6 ja ülespoole juhtmetes V1, 2), tahhükardia asendub kõige teravama bradükardiaga, vererõhk väheneb järsult; suureneva kopsuturse, maksa suurenemise, müokardi isheemiaga on võimalik surmaga lõppev tulemus.

Kiireloomuline abi. Kiiretoimeliste südameglükosiidide kohene kasutuselevõtt väikseima kumulatsiooniga: strofantiin 1-2 päeva jooksul, küllastusannus jagatakse 3-6 võrdseks osaks ja manustatakse 8-tunniste intervallidega. Digoksiini võib manustada küllastusannusena 0,05 mg/kg (pool annusest võib manustada kohe ja ülejäänud annus jagatakse pooleks ja manustatakse 8-12-tunniste intervallidega). Samal ajal manustatakse lasixit - 1 mg / kg 1-3 korda päevas, aminofülliini (2,4% lahus intravenoosselt vastsündinutele 0,3 ml, lastele vanuses 7-12 kuud - 0,4 ml, 1-2 aastat vana - 0,5 ml, 3-4 aastat - 1 ml, 5-6 aastat - 2 ml, 7-9 aastat - 3 ml, 10-14 aastat - 5 ml). Vererõhu langusega manustatakse prednisolooni - 1-2 mg / kg, näidustatud on hepariini manustamine - 100 RÜ / kg iga 6 tunni järel. hea mõju sellel on polariseeriv segu: 10% glükoosilahus - 10 ml / kg, lisades 2 RÜ insuliini ja 4 ml 7,5% kaaliumkloriidi lahust iga 100 ml kohta. Kopsuturse tekkega - sissehingamine gaasisegu(30-40% alkoholi aurud, valatakse 100 ml niisutajasse või Bobrovi purki), antiformsilaani sissehingamine 10% lahuse kujul 10-15 minutit (toime tuleb väga kiiresti). Hapnikravi. Ime lima ja vaht alates hingamisteed. Koronaarse verevoolu ja vere reoloogiliste omaduste parandamiseks on ette nähtud kellamäng - 0,1-1 ml 0,5% lahust intravenoosselt. Rasketel juhtudel viiakse need üle kopsude kunstlikule ventilatsioonile.

Kirjandus

1. "Erakorraline arstiabi", toim. J.E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Tõlgitud keelest Inglise Dr. kallis. Teadused V.I. Candrora, MD M.V. Neverova, dr med. Teadused A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovy, Yu.L. Amtšenkova; toim. MD V.T. Ivaškina, Moskva "Meditsiin" 2001
2. Eliseev O.M. (koostaja) Vältimatu ja vältimatu abi osutamise käsiraamat, "Leila", Peterburi, 1996

Toksikoos (esmane nakkushaigus)- see on lapse keha reaktsioon nakkuslikule (viiruslik, bakteriaalne või segatud - viirus-bakteriaalne) mõjule / infektsiooni tüsistusele. Selle areng on tüüpiline esimese kolme eluaasta lastele. Põhjused peituvad mööduvas immunogeneesi puudulikkuses, sh. Ig-de vähesel tootmisel (eriti sageli haigetel, raske ajalooga lastel jne), mittetäielik diferentseerumine aju struktuurid. Immuunsuse puudumine toob kaasa asjaolu, et nakkusfaktor, toksiinid kahjustavad otseselt veresoonte endoteeli (kapillaare ja prekapillaare). Esialgse hüpersümpatikotoonia korral põhjustab see refleksi vasospasmi, vereringe tsentraliseerumist ja seega hüpoksiat. Hüpoksia viib veresoonte ja vererakkude endoteeli hävimiseni bioloogiliselt aktiivsete ainete, toodete, põletikuliste vahendajate, aga ka lüsosomaalsete ensüümide laviinilaadse valikuga, mida kaitsemehhanismide funktsionaalse ebaküpsuse korral ei saa õigeaegselt kõrvaldada. . Kesknärvisüsteemi, sümpaatilise-neerupealise süsteemi jt liigne stimuleerimine endokriinsüsteemid, mis põhjustab toksikoosi alguses erinevate kompensatsioonimehhanismide ülekoormust, mis viib lõpuks elutähtsate organite energiaressursside ammendumiseni ja nende funktsionaalse aktiivsuse järsu pärssimiseni koos kõigi keha reguleerivate süsteemide lagunemisega. Takov sisse üldiselt toksilisuse patogenees.

Sõltuvalt individuaalsetest omadustest ilmneb kliiniliselt toksikoos ühe organi või süsteemi suure kahjustusega või üldise reaktsioonina. Kuid alati koosneb toksikoosikliinik kolmest sümptomite rühmast: märgid nakkusprotsess(st põhihaigus), perifeerse vaskulaarse puudulikkuse sümptomid ja neuroloogilised häired. Bakteriaalse etioloogia korral on haigus enamasti ülekaalus veresoonte puudulikkus, mis on määratletud kui nakkuslik-toksiline šokk.

Kliiniliselt iseloomustavad toksikoosi pilti etapid:

1 etapp, mis vastab intrakapillaarsetele muutustele, avaldub kliiniliselt ergastusena. Lapse nahk ja limaskestad on normaalset värvi, kahvatus koos küünevallite tsüanoosiga on harvem. Pulss on normaalne, mõnikord mõõdukas tahhükardia (kuni 180), vererõhk on süstoolse tõttu tõusnud. diastoolne rõhk normaalne või veidi kõrgenenud. Kehatemperatuur vahemikus 39-39,5 kraadi. iseloomulik oliguuria.

2 etappi, mis vastavad ekstrakapillaarsetele muutustele, iseloomulikud on stuupor, keskaju kooma, krambid. Nahk on kahvatu, marmormustriga, limaskestad ja küünealused on tsüanootilised. Vererõhk tõusis diastoolse tõttu. Kehatemperatuur tõuseb 40 kraadini. Oliguuria asendub sageli anuuriaga, mõnikord ilmneb hematuria.

3. etapi jaoks tüüpiline tüve kooma. Serotsüanootiline nahk, "marmor". Ilmub "valge laigu" sümptomina. Jäsemed külmad, pastakad. Võib esineda hemorraagiline lööve. arenevad hüpostaasid. Tahhükardia - 220 minutis ja rohkem, mõnikord ilmneb bradükardia. BP langeb. Kehatemperatuur on üle 40 kraadi, kuid võib esineda alajahtumist. Tekib püsiv anuuria.

Lapsed haigestuvad sageli, eriti kui nad hakkavad lasteaias käima. Köha, nohu, tuulerõuged, grippi, ägedaid hingamisteede infektsioone ja muid infektsioone ei saa vältida, kui vanemad ka ei pingutaks. Muidugi tuleb juua vitamiine, ennast karastada, õigesti süüa. Tugev organism talub infektsiooni kergemini. Isegi kui ta klammerdub. Sooleinfektsioonidega kaasneb sageli dehüdratsioon. Oksendamine ja kõhulahtisus loputavad soolad kehast välja, põhjustades vedelikukadu. Toksikoosiga kaasneb tavaliselt dehüdratsioon, hemodünaamilised häired ja kesknärvisüsteemi kahjustus.

Kõige tavalisem toksikoosi tüüp on toksikoos ekssikoosiga. Lapsel võib tekkida dehüdratsioon igas vanuses. See on kõige ohtlikum imikutele.

Dehüdratsioon varases eas areneb kiiresti kasvava organismi vee-soola ainevahetuse iseärasuste tõttu. Imikute kehas on rohkem vett kui täiskasvanutel. Sellest hoolimata muutub veekadu märgatavamaks.

Lastel esinev toksikoosi ekssikoosiga tekib kõhulahtisuse või oksendamise tõttu, mis ilmnevad infektsiooni tagajärjel sooleinfektsioonid ja viirused. Toksikoosi põhjuseks võivad olla ka kopsupõletik ja meningiit.

Laste soole toksikoos

Sageli reageerib keha infektsioonile kõhulahtisuse ja oksendamisega, mis lõpeb dehüdratsiooniga. Veekaotus põhjustab perifeerse vereringe halvenemist ja progresseeruvaid neuroloogilisi häireid.

Laste soole toksikoosi võib jagada kolme perioodi: prodromaalne, soole toksikoosi kõrgus, vastupidise arengu periood.

Tavaliselt halveneb seisund järk-järgult. Algul ilmnevad neuroloogilised häired ja seejärel annab dehüdratsioon tunda. Laps on ulakas, keeldub söömast, käitub rahutult, siis tuleb letargia periood. Sel ajal areneb hüpokineetiline-hüpotooniline sündroom, laps on inhibeeritud ja adünaamiline. Nahk on külm, kahvatu ja mitteelastne. Limaskest on tuhm ja kuiv, keelel on viskoosne valge kate.

Nakkuslik toksikoos lastel

Lapsed haigestuvad sageli. Levinumad on soole- ja ägedad hingamisteede haigused. Patsiendi ravimiseks on vaja adekvaatselt ja õigeaegselt läbi viia intensiivravi. Kõige sagedamini viiakse laps koos emaga haiglasse ja ravitakse antibiootikumidega. Süstid on kõige kiiremad. Tabletid ei ole mitte ainult väga tõhusad, vaid ka kahjulikud, need mõjutavad mao limaskesta. Kui laps on liiga palju vedelikku kaotanud, peate seda jooma, vastasel juhul peate tilguti panema. Ja väikese lapse jaoks on seda üsna raske teha. Kuidas taastada vee-soola tasakaal kehas? Võite kas pidevalt toita last teelusikatäiest või tõmmata süstlasse ilma nõelata vett või soolalahust ja valada seda järk-järgult lapse suhu. Selgub, et midagi tilguti sarnast, ainult suu kaudu. Kui annate patsiendile korraga pool klaasi vett, siis see lendab läbi seedetrakt meeletu kiirusega, jälgi jätmata. Seega vee-soola tasakaalu taastamine ei õnnestu. Lisaks antibiootikumidele ja soolalahustele peate kasutama mõnda ravimit, mis toetavad soolestiku mikrofloorat. "Bifidumbacterin" või "Linex" tuleb juua veel terve kuu pärast nakkuse tapmist.

Laste nakkuslik toksikoos tekib hingamisteede ja soolehaiguste tõttu.

Peaasi, et mitte midagi karta, maailmas pole palju haigusi, mida ei saaks välja ravida. Meditsiin on õppinud toime tulema kohutavate nakkustega, mis surid inimesi 50 või 100 aastat tagasi. Kui vanemad näevad, et beebi seisund halveneb ja nad ei saa teda aidata, peate helistama kiirabi. Haiglas on spetsialistid, kes tunnevad nakkuse ära ja saavad sellest kiiresti lahti.

Nakkuslik toksikoos võib olla paljude ägedate soole- ja hingamisteede haiguste või nende kombinatsioonidega seotud nakkushaiguste tagajärg. Levesque kujundlik väljend iseloomustab nakkuslikku toksikoosi järgmiselt: "Toksikoos - ilma eksikoosita." Tõepoolest, kliinilised vaatlused näitavad, et vaatamata oksendamisele ja lahtisele väljaheitele, mis patsientidel tavaliselt esinevad, on patoloogilised kaotused suhteliselt väikesed ega põhjusta väljendunud ekssikoosi nähtude teket.

Patogenees.

Nakkusliku toksikoosi patogeneesi peamiseks lüliks on sümpatoadrenaalne kriis, mis tuleneb uuringute tulemustest ja kliinilisest pildist. Tuleb eristada infektsioosse toksikoosi entsefaalset vormi ja Sutreli-Kishshi sündroomi (paroksüsmaalne tahhükardia), mida õigeaegse ravi puudumisel võib komplitseerida ajuturse, kardiogeense šoki, ägeda neerupuudulikkuse või DIC-sündroomiga.

Kõrge sümpato-neerupealiste aktiivsus infektsioosse toksikoosi korral ilmneb tsükliliste nukleotiidide ja prostaglandiinide suhte rikkumisega ning α-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega. Kliiniliselt väljendub see keskmise ja perfusiooni arteriaalse rõhu tõusus, teravas tahhükardias südame löögimahu vähenemise taustal koos perifeerse koguresistentsuse samaaegse suurenemisega. See vereringe variant on energiakulude seisukohalt ebasoodne. See põhjustab ägedat südamepuudulikkust ja madala väljutussündroomi. Keskmise tõstmine vererõhk ja kogu perifeerne resistentsus põhjustavad kapillaarides perfusioonirõhu tõusu ning koos hüpokapnia, hüpernatreemia ja metaboolse atsidoosiga patsientidel põhjustavad tserebrovaskulaarset õnnetust ja kesknärvisüsteemi kahjustusi kuni ajuturseteni. Seetõttu on nakkusliku toksikoosi kliinikus juhtivad neuroloogilised häired.

Membraanide ja tsütoplasmaatiliste ensüümide aktiivsuse määramine IT-ga lastel näitab hüpoksia olemasolu ja lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumist membraani hävitava tegurina. Seda tõendab malondialdehüüdi ja aspartaattranspeptidaasi taseme tõus plasmas, mis viitab massilisele tsütolüüsile.

Kõrge gammaglutamaadi transferaasi tase on seotud suure hulga lämmastikku sisaldavate toodete akumuleerumisega "energianälja" tingimustes. Kreatiniinfosfokinaaside madal tase näitab müokardi energiapuudust. Tõenäoliselt sel põhjusel tekib nakkusliku toksikoosiga patsientidel sageli äge südamepuudulikkus või kardiogeenne šokk.

Kliinik.

Enamikul patsientidest algab haigus kiiresti ja ootamatult temperatuuri tõusuga 39-40 ° C, oksendamise, ärevuse, lahtise väljaheitega 3-4 korda päevas. Ainult 11% vaatlustest märgivad vanemad, et haiglaravi eelõhtul oli laps loid, sõi halvasti, värises unes. Igal teisel lapsel esinesid toonilis-kloonilised krambid ja kolmandikul neist olid krambid või nendega samaväärsed krambid kodus.

Nakkusliku toksikoosiga väikelastel täheldatakse tavaliselt suure fontaneli punnitamist või isegi pulseerimist. See võimaldab eristada infektsioosset toksikoosi soolestiku eksikoosist, mille korral suur fontanell alati alla vajub. Kõigil patsientidel on hüpertermia, tahhükardia kuni 180–230 lööki/min, tahhüpnoe (60–100 lööki minutis), näo punetus ja akrotsüanoos, vähenenud diurees ja kõrgenenud vererõhk. Neuroloogilised häired väljenduvad negativismis, teravas ärevuses, monotoonses nutmises ja hüperkineesias; stuupor on täheldatud 41% juhtudest. Kõigil patsientidel täheldati kõõluste reflekside ja jäsemete toonuse suurenemist. 43%-l esineb kaela jäikus ja 38%-l konvergentne strabismus.

Nakkusliku toksikoosi laboratoorsed tunnused peegeldavad hemokontsentratsiooni seisundit naatriumi, üldvalgu, hemoglobiini ja hematokriti taseme tõusuga, mis on seotud hüpertermia ja õhupuudusega. Ligikaudu 30% patsientidest suureneb uurea sisaldus 12-17 mmol / l-ni. Happe-aluse seisundi muutused väljenduvad dekompenseeritud metaboolse atsidoosi ja kompenseeriva hüpokapniaga.

Intensiivne teraapia.

Nakkusliku toksikoosi intensiivse patogeneetilise ravi peamised ülesanded on järgmised:

krampide leevendamine ja piisava hingamise taastamine,

Sümpaatilise-neerupealiste aktiivsuse blokeerimine, et kõrvaldada vasokonstriktsioon, vähendada vererõhku, OPS-i ja tahhükardiat.

Homöostaasi ja energiavarustuse korrigeerimine.

Võimalike tüsistuste ennetamine ja ravi: ajuturse, äge südamepuudulikkus, neerufunktsiooni kahjustus.

Krambid saab peatada seduxeni (0,4-0,5 mg / kg) intravenoosse manustamisega koos pipolfeeniga (1,0-1,5 mg / kg) või teiste krambivastaste ainete kasutamisega. Korduvate krambihoogude korral on neuroinfektsiooni välistamiseks näidustatud diagnostiline lumbaalpunktsioon. Patoloogilise tsütoosi puudumine ja suur valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus võimaldab välistada neuroinfektsiooni.

Peamine meetod sümpaatilise-neerupealiste aktiivsuse vähendamiseks väikelaste nakkusliku toksikoosi tüsistusteta vormide korral on ganglionide blokeerimine pentamiiniga kiirusega 5 mg / kg kehakaalu kohta või mis tahes muu lühitoimelise ganglionide blokaatoriga. Paroksüsmaalse tahhükardia (Sutreli-Kishshi sündroom) korral täiendatakse intensiivset ravi mitteselektiivse β-blokaatori või kaltsiumi antagonistide - anapriliini või isoptiini - kasutamisega. Nende toime tõttu on katehhoolamiinide toime adrenoretseptoritele blokeeritud. Lisaks kasutatakse teraapias lühiajalisi kortikosteroidhormoone (prednisoloon annuses 3-5 mg/kg). Perifeerset vereringet toetab trentaali või ksantiini preparaatide lisamine glükoosilahusele: komplamiin, teonikool jne. Ravi kliiniline toime avaldub hingelduse, tahhükardia, temperatuuri languse, vererõhu normaliseerumise, tõusuga. diureesi ja nahavärvi paranemise korral.

Kliinilise paranemise patofüsioloogiline alus on prostaglandiinide ja tsükliliste nukleotiidide taseme langus plasmas, vasokonstriktsiooni kõrvaldamine ja hemodünaamiliste parameetrite normaliseerumine.

Arvestades esialgset hüpernatreemiat ja kalduvust ajutursele, on vaja naatriumi manustamist rangelt piirata. Infusioonravi esimeses etapis hõlmab ainult glükoosi ja reopolüglütsiini lahuseid. Tavaliselt saavad patsiendid esimese päeva jooksul keskmiselt 170 ml / kg vedelikku, millest 80 ml / kg manustatakse intravenoosselt.

Juhtudel, kui nakkuslikku toksikoosi komplitseerib ajuturse, on lisaks ülaltoodud meetmetele vaja läbi viia kopsude kunstlik ventilatsioon mõõduka hüperventilatsiooni režiimis (pCO 2 - 32-33 mm Hg). Oluline on laps õigeaegselt ventilaatorisse viia ja ajuturse kiiresti peatada. Siis võib valdav enamus lapsi oodata ajufunktsiooni täielikku taastumist. Näidustused mehaanilise ventilatsiooni lõpetamiseks on: piisav spontaanne hingamine läbi endotrahheaalse toru, krampide puudumine, teadvuse ja reflekside taastamine. Rehabilitatsiooniperioodil peaksid ajuturse läbinud lapsed saama neuroloogi järelevalve all pikaajalist taastavat ravimteraapiat ja massaaži.

10.3. Toksiko-düstroofne sündroom.

Toksilis-düstroofilise sündroomi all mõistetakse valgu-energia nälgimist, mis areneb lapsel, kellel on pikaajaline AII või korduvad bakteriaalse iseloomuga nakkushaiguste episoodid. Mõnel juhul tekib toksiline-düstroofne sündroom (TDS) patsientidel, kellel on olnud taustal alatoitumus. See hõlmab pikaajaliste ägedate sooleinfektsioonidega patsiente, kellel on madal kehakaal (vaegus> 20%). Meie andmetel esineb TDS-i 4,6% juhtudest kõigi ägedate sooleinfektsioonidega intensiivravi osakonda sattunud laste seas, kuid selle roll suremuse struktuuris on olulisem. Selle sündroomiga lastel läbi viidud uuringud on näidanud, et 82,2% juhtudest areneb TDS välja koliidi sündroomiga esineva bakteriaalse AII alusel. Seroloogiliselt või bakterioloogiliselt avastati düsenteeria või salmonelloos 44,4%-l lastest.

Patogenees ja kliinik.

TDS on hädaolukorra kliiniline vorm, mis väljendub joobeseisundis, raskes alatoitumises (kehakaalupuudus > 30%), soolavaeguse tüüpi dehüdratsioonis ja hüpokaleemias (kaalium).< 2,9 ммоль/л) Гипонатриемию для больных с низкой массой тела можно считать стресс-нормой, так как она регулирует объемы водных секторов организма, спасая детей с гипертрофией от отеков. Гипокалиемия связана с недопоставкой калия и его большими потерями с диарейными массами и мочой. Для больных с ТДС также характерен метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Выражены они меньше, чем при кишечном эксикозе или инфекционном токсикозе, но держатся долго - 5-7 дней. Это может быть связано с лактазной недостаточностью, которая имеет место у детей с ТДС и продолжительным воспалительным процессом в кишечнике, когда идет всасывание большого количества водородных ионов. У каждого четвертого ребенка с токсико-дистрофическим синдромом имеют место анемия и гипопротеинемия.

Uuringud on näidanud, et TDS-i alatoitluse teket mõjutavad kolm tegurit. Esiteks on patsientidel enteraalse toitumise võimalus järsult vähenenud. Esimesel ravipäeval suudavad nad tavaliselt omastada mitte rohkem kui 40–45 kcal / kg (II0–II5 kcal / kg asemel) ja toitainete puudus on vahemikus 58–66%.

Teiseks teguriks on kõhuõõne seedimise rikkumine, mida saab hinnata väljaheidete madala pH-taseme (5,2) ja koproloogiliste uuringute andmete põhjal, mis näitavad suures koguses neutraalset rasva väljaheites, suurenenud tärklise, lihaskiudude ja kiudaineid.

TDS-iga patsientidel on soolestiku aminohapete ja triglütseriidide imendumisvõime 2–4 korda madalam kui tervetel lastel. Järelikult on TDS-iga patsiendid alatoidetud, halvasti seeditavad ja mittetäielikult imenduvad. Seetõttu kaotavad nad päevast päeva järk-järgult kehakaalu. Alatoitumus avaldub kliiniliselt neuroloogiliste sümptomitena: letargia, nõrkus, lihaste hüpotensioon ja anareksia.

Nendel patsientidel on membraani- ja tsütoplasmaatiliste ensüümide aktiivsuse spekter nihkunud lokaalse elundikahjustuse suunas ja viitab mürgistusele. Nendel patsientidel on aminotransferaaside tase ligikaudu 3-3,5 korda kõrgem kui normaalne. Ravi käigus nende aktiivsus väheneb, kuid 6-7 päeva jooksul ei saavuta see normaalset taset. Uuritud ensüümide aktiivsuse selline iseloom viitab tsütolüüsi üldisele suurenemisele nälgimise ja energiapuuduse tingimustes, mis väljendub düstroofsete nähtustena mitmetes organites. Seega on TDS-i peamiseks patogeneetiliseks seoseks valgu-energia defitsiit ja pikaajaline mürgistus koos maksa, soolte ja müokardi lokaalsete kahjustustega.

Intensiivne teraapia.

Intensiivravi peamised ülesanded on:

Vee-soola homöostaasi korrigeerimine ja hooldamine.

Patsientide energia- ja toitainete vajaduste rahuldamine.

Soolestiku seedimise ja imendumisvõime parandamine täieliku enteraalse toitumise taastamiseks.

Toksiliste-düstroofsete seisundite ravis on vaja jälgida terapeutiliste meetmete teatud etappi.

Esimeses etapis on vaja korrigeerida vee-soola tasakaalu ja aneemiat, mis tavaliselt kestab 2-2,5 päeva ja viiakse läbi aeglaselt, ilma erakorralise korrigeerimiseta. Infusioonikiirus ei tohi ületada 20-30 ml/h, et vältida turse ja ägeda südamepuudulikkuse teket. Hüponatreemia korrigeerimisel ärge suurendage plasma naatriumikontsentratsiooni rohkem kui 6-8 mmol / l / päevas. Tavaliselt vajavad lapsed esimesel päeval ligikaudu 160 ml/kg vedelikku, millest 100 ml/kg tuleb manustada intravenoosselt glükoosi-polüioonlahusena. Lahus sisaldab kaaliumi, kuid kui patsiendi plasmakontsentratsioon on madalam kui 2,9 mmol / l, tuleb baaslahusele lisaks lisada kaaliumkloriid. Paralleelselt korrigeeritakse aneemiat ja hüpoproteineemiat albumiini, plasma ja erütroosi lahustega.

Kolmandaks päevaks, kui patsiendid võtavad juurde 4–8% kehakaalust, kui atsidoos väheneb ja aluseliste elektrolüütide tase normaliseerub, algab teine ​​etapp ja osaline parenteraalne toitmine lülitatakse intensiivravisse. Toitainete sisseviimise kiirus on: aminohapete puhul - 0,15 g/kg/h, emulgeeritud rasvade puhul - 0,2 g/kg/h, glükoosi puhul - 0,4-0,5 g/kg/h.

Samuti on olulised toitainete annused. TDS-iga patsientide osalise parenteraalse toitumise optimaalsete tulemuste analüüs näitas, et kokku on vaja 107 kcal/kg, süsivesikuid - (9 g/kg, rasvu - 4,8 g/kg, mis on 6-7% väiksem ööpäevasest vajadusest). Kuid nende valguvajadus ületab normi 1,8 korda ja ulatub 3,95 g / kg päevas.

Paljudel patsientidel jääb täielikule enteraalsele toitumisele üleviimisel ebastabiilne väljaheide ja ilmneb lehmapiima või kanamuna valkude talumatus. Need patsiendid peavad saama eliminatsioonidieeti ensüümravi taustal. Ravis saab kasutada sojavalgu isolaadi baasil loodud sojasegusid: Ostersoy, Nutrisoy, Frisoy jt. Kuid mõnel lapsel võib olla sojavalkude talumatus, mis on geneetiliselt määratud. Sellistel juhtudel tuleks kasutada terapeutilisi hüpoallergilisi segusid, milles peamised toitained: valgud ja rasvad on enamasti juba osaliselt või isegi täielikult lõhestatud ning süsivesikuid esindavad monosahhariidid (Frisopep, Pepti-Junior, Alfare). Nende laste suhteliselt madal energia-, rasva- ja süsivesikutevajadus on seletatav hüpometabolismiga, millesse nälgimise tingimustes lapse ainevahetus läheb. Teatud rolli mängib asjaolu, et oluline osa parenteraalses toitumises olevatest toitainetest on valmis kujul, "säästdes" kaloreid, mis kuluvad tavaliselt seedimisele ja imendumisele. TDS-iga patsientide toitumise iseloomulik tunnus on suur valguvajadus, mis on selle hädaolukorra patogeneesi seisukohalt täiesti arusaadav. Toiteväärtuse adekvaatsuse kriteeriumiks on "pärast kaalu" näitaja, kui lapsed suurendasid kehakaalu 70 g / kg / nädalas. Keskmiselt kestab osaline parenteraalne toitumine 6-7 päeva.

Selle rühma laste seedimise ja imendumise paranemine saavutatakse dieediteraapiaga ravi kolmandas etapis. Arvestades TDS-iga patsientidel leitud laktaasipuudust, määratakse neile madala laktoosisisaldusega "B" ja "C" segud. Samal ajal on ette nähtud ensüümpreparaadid, keskendudes väljaheite olemusele ja koprogrammi andmetele.

Seega vajavad toksilis-düstroofilise sündroomiga ägedate sooleinfektsioonidega patsiendid etapiviisilist ravi, et korrigeerida vee-soola ainevahetust, rahuldada valgu- ja energiavajadust, taastada seedimine ja soolestiku imendumisvõime.