Arütmiad on haiguste rühm, mis on seotud muutustega südamesisese elektriimpulsi moodustumises või juhtivuses. Need arenevad igas vanuses, kuid sagedamini esinevad vanematel inimestel, kes põevad aterosklerootilist veresoonte haigust, koronaararterite haigust. Enamik patoloogia liike ei ole eluohtlikud ja neil on krooniline kulg. Vähesed neist kujutavad endast surmaohtu ja vajavad elustamist.
Südame rütmihäireid ravitakse antiarütmiliste ravimite, üldtugevdavate ja kardiotroopsete ravimitega ning elektropulssraviga. Samuti teostatakse südame löögisageduse kirurgilist taastamist (stimulaatori paigaldamine).
Seda mõistet mõistetakse kui muutust koronaarsete kontraktsioonide sageduses, järjestuses või olemuses, mis on põhjustatud orgaanilistest või funktsionaalsetest riketest ja ületab normaalväärtusi. Haigus areneb, rikkudes atrioventrikulaarse või sinoatriaalse sõlme missiooni, vatsakeste või kodade ektoopilise aktiivsuse täiendavate piirkondade esinemist, müokardi varajast või hilist depolarisatsiooni. Lisaks tekib rütmihäire, kui impulss on selle liikumisel juhtivusradadel (AV-sõlm, His-kimp) liigselt pärsitud. Rasketel juhtudel areneb täielik blokaad.
Arütmiaks loetakse mitmeid haigusseisundeid, nagu tahhükardia (sh paroksüsmaalne), bradükardia, ekstrasüstool, kodade virvendus, ventrikulaarne virvendus. Igal neist on oma patogeneetiline mehhanism, kursuse ja ravi tunnused. ICD-10 kood - I44 - I49. Südame kontraktsioonide sageduse füsioloogiline tõus, mis tekib pärast treeningut, ei ole haigus. Sarnased protsessid toimuvad iseseisvalt, 2-5 minuti jooksul pärast töö lõpetamist.
Arütmiate jagunemine rühmadesse toimub vastavalt patoloogia fookuse asukohale ja protsessi kulgemise tunnustele. Mõjutatud piirkonna lokaliseerimise järgi eristatakse kahte haiguse vormi: supraventrikulaarne ja ventrikulaarne. Igaüks neist on jagatud mitmeks tüübiks vastavalt olemasolevatele muutustele südame töös.
Südame löögisageduse kiirenemine üle 90 löögi minutis. Patoloogia fookuse kodade lokaliseerimisega on arteriaalse ja ventrikulaarse aktiivsuse suhe normaalne. Vatsakeste suurenenud aktiivsusega täheldatakse asünkroonimist. See võib püsida püsivalt või kulgeda paroksüsmaalses vormis. Sel juhul tekib südamepekslemine perioodiliselt, sõltumata välistegurite mõjust.
Südame löögisageduse aeglustumine 60 löögini või alla selle, mis on põhjustatud impulsi läbimise rikkumisest, nõrkusest või südamestimulaatori täielikust seiskumisest. SA-sõlme blokeerimisega väheneb kontraktsioonide sagedus 60-65-ni, AV-ühendused: kuni 30-40 korda minutis. Viimasel juhul võtab elektrilise aktiivsuse tekitamise funktsiooni üle His-kimp, mis ei ole füüsiliselt võimeline väljastama sagedasemaid käske müokardi kontraktsiooniks.
Erakordsed löögid, milles rütm tervikuna käest ei lähe. Tavaliselt on tervel inimesel 10 plaanivälist südamelööki päevas. Nende sagedasem ilmumine näitab koronaarseid muutusi. Patoloogia kulgeb bigemiini või kolmiknärvi kujul (e / s toimub vastavalt 2 või 3 normaalse kompressiooniga).
See on müokardi kiudude kaootiline kokkutõmbumine, mille korral see ei suuda verd täielikult pumbata. Sarnane ebaõnnestumine kodade töös esineb kroonilises vormis. Ventrikulaarne fibrillatsioon põhjustab CCC ebaõnnestumist ja patsiendi surma.
Nende hulka kuuluvad pikendatud või lühenenud QT-intervalli sündroom, Brugada, polümorfne ventrikulaarne tahhükardia. Põhjused on ioonikanalite talitlushäiretes, mis on ravimatu geneetiline arengupatoloogia. Haigus avaldub intrakardiaalse juhtivuse muutusena, polarisatsiooni ja depolarisatsiooni protsesside õige suhte rikkumisena.
Ülaltoodud klassifikatsioon on puudulik. Tegelikkuses on kõik punktid jagatud sortideks, mida artikli vormingus ei ole kohane arvestada.
Ühte või teist tüüpi arütmiaga patsientide kliiniline pilt on mittespetsiifiline. On kaebusi tervise halvenemise, ebamugavustunne rinnus, pearinglus, nõrkus. Tahhükardiaga kaasneb südamelöökide tunne. Bradükardia, millega kaasneb vererõhu langus, võib põhjustada minestamist. Ventrikulaarse ekstrasüstoli tüübi tõrked ei ole kliiniliselt väljendunud. Need tuvastatakse elektrokardiograafia käigus.
Patsiendi objektiivne uurimine aitab tuvastada tipu löögi tõusu, pulsi tõusu üle 90 löögi minutis tahhükardia korral, langust alla 60 löögi minutis bradüarütmiaga. Ekstrasüstoolid tuvastab ka PS. Samal ajal tunneb arst oma sõrmede all erakordset tõuget, mis ei vasta olemasolevale rütmile. Vererõhu langusega on patsient kahvatu, desorienteeritud, koordineeritud. Võib-olla akrotsüanoosi, iivelduse, oksendamise, peavalu välimus. Hingamine on kiire, esineb pulsisageduse langus või kompenseeriv tõus.
Ventrikulaarne fibrillatsioon avaldub kõigi kliinilise surma tunnustega, sealhulgas hingamistegevuse puudumine, suurte arterite pulss, teadvus. Patsiendi nahk on surmkahvatu või marmorjas, refleksid puuduvad. EKG-l on näha suured või väikesed lained, QRS kompleksid puuduvad. Auskultatsioon ei kuule südamehääli. Kuvatakse kohene elustamise algus.
Esiteks tekivad koronaarsageduse muutused vereringesüsteemi krooniliste patoloogiatega patsientidel: kaasasündinud südamerikked, koronaarhaigused, kardiomüopaatia. Episoodid võivad areneda hüpertensiivse kriisi, liigsete vaimsete šokkide, kogemuste taustal. Mõned ravimid mõjutavad koronaarjuhtivust ja impulsside moodustumist: sümpatomimeetikumid, antidepressandid, diureetikumid, antiarütmikumid. Ebaõigel kasutamisel võivad need kahjustada saada. Mitte-kardiaalsed tegurid hõlmavad suitsetamist, alkoholi ja kofeiini sisaldavate energiajookide joomist, mis tahes etioloogiaga hüpoksiat. Türotoksikoosi, unearteri siinuse sündroomi all kannatavatel inimestel võib rütm eksida.
Peamine arütmia tuvastamise meetod on südame elektrofüüsikalise aktiivsuse (EKG) registreerimine. Tahhükardia korral, kus siinussagedus püsib normaalne, on R-R intervall alla 0,7 sekundi. Samal ajal ei muutu QRS-kompleksi kuju, P-lained esinevad enne iga vatsakeste süstooli graafilist kuvamist. Bradükardia korral on "R" tippude vaheline aeg pikem kui 1 s. Pärast rütmi taastamist muutub see indikaator 0,1–0,7 sekundi jooksul. Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on filmil nähtavad muutunud välimusega erakordsed QRS-tsoonid. Koda tüüpi patoloogiat iseloomustab vatsakeste kompleksi õige vorm ja "P" laine muutus. Kodade virvendus väljendub kodade aktivatsioonimustri kadumises või ebakorrapärases ilmumises, T-Q piirkonna peen lainelisuses.
Kui esineb keerulisi arütmiaid, mille diagnoosimine standardse EKG tulemuste põhjal on võimatu, viiakse läbi täiendavad uuringud:
Fookuse lokaliseerimine suure täpsusega tehakse kindlaks invasiivse elektrofüsioloogilise uuringu abil. Reeglina on see vajalik ainult südameoperatsiooniks valmistumisel.
Olemasolevad kliinilised juhised sisaldavad kolme südame rütmihäirete ravimeetodit: meditsiinilist, riistvaralist ja kirurgilist. Eelistatav on kokkupuude ravimitega, kuna tüsistuste oht on minimaalne. Operatsioon on näidustatud ainult juhtudel, kui haigus kujutab otsest ohtu elule.
Kardioloog peaks rütmi taastama kemikaalide abil. Patsientidele määratakse sellised ravimid nagu kinidiin, fenütoiin, allapiniin, atenolool, amiodaroon, verapamiil. Kõik need kuuluvad antiarütmiliste ravimite klassi. Lisaks võib kasutada südameglükosiide (digoksiin) või SU IF voolu inhibiitoreid (ivabradiini). Kui pulss langeb alla normi, manustatakse Atropiini, Adrenaliini, Dopamiini, Levosimendaani.
Arütmogeense fookuse mehaaniliseks kõrvaldamiseks kasutatakse selle kateetri ablatsiooni. Protseduuri käigus surub arst kahjustatud piirkonda õhukese juhtme ja hävitab selle elektriimpulsi abil. Kui patsiendil diagnoositakse südamestimulaatori rikke tõttu kriitiline südame löögisageduse langus, paigaldatakse südamestimulaator – sinoatriaalset sõlme asendav seade. Ventrikulaarse fibrillatsiooniga viiakse läbi kardioversioon - kokkupuude elektrivooluga, mille eesmärk on siinusrütmi taastamine.
Avatud sekkumine on näidustatud ainult haiguse äärmiselt raskete vormide korral, mis lühiajaliselt ohustab patsiendi elu. Tööd tehakse spetsialiseeritud operatsioonitoas, mis on varustatud südame-kopsu masinaga, kõik vajalik koronaartegevuse taastamiseks. Protseduuri käigus teeb arst südame lahkamise ja kõrvaldab mehaaniliselt olemasolevad rikkumised.
Püsivat tüüpi arütmiad võivad kulgeda ilma progresseerumiseta mitu aastat. Mõnikord avastatakse need alles rutiinse arstliku läbivaatuse käigus. Samal ajal väheneb südame töö efektiivsus, suureneb müokardi ja veresoonkonna koormus. Sellistel patsientidel väheneb füüsilise töö taluvus, üldine seisund halveneb, on võimalik vererõhu hüppeid. Aja jooksul tekib paljudel krooniline südamepuudulikkus, millega kaasneb sisemise ja välise turse ilmnemine, kudede perfusiooni halvenemine. Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkega ja erakorralise arstiabi puudumisega patsient sureb.
Südamehaiguste ennetamiseks on soovitav loobuda suitsetamisest, alkoholi kuritarvitamisest, istuvast eluviisist ja rasvase toidu söömisest. Soovitatav on hoida kehakaal vastuvõetavates väärtustes, lubada ainult mõõdukaid dünaamilisi koormusi (kõndimine, sörkimine), tööpäeva jooksul teha iga 1-2 tunni järel lühike soojendus. Arütmiate prognoos on suhteliselt hea. Toetava raviga saab patsiendi seisundit hoida vastuvõetaval tasemel. Südame- ja rütmihäiretega last sõjaväkke ei võeta, ta vajab eluaegset ambulatoorset jälgimist. Sellest vaatenurgast on noorte patsientide prognoos ebasoodne.
Südame töö rikkumine on oht inimeste tervisele ja elule. Kaasaegsed ravimeetodid võimaldavad aga peatada arütmia ja taastada normaalse koronaartegevuse. Südame anomaaliate diagnoosimisel ja ravimisel on palju nüansse ja peensusi, mida ei saa ignoreerida. Seetõttu on võimatu südamerütmi iseseisvalt taastada. Taastumine saabub ainult siis, kui otsite varakult abi meditsiiniasutusest, järgides kõiki arsti soovitusi ja ettekirjutusi.
1 Erakorralise Kardioloogide Spetsialistide Selts SÜDAME RÜTMI- JA JUHTIVUSHÄIRETE DIAGNOSTIKA JA RAVI Kliinilised juhised Kinnitatud Erakorralise Kardioloogide Spetsialistide Seltsi koosolekul 29. detsembril 2013. a.
2 SISUKORD 1. SUPRAVENTRIKULAARSED SÜDAME RÜTMI HÄIRED SUPRAVENTRIKULAARNE EXTRASYSTOOL Epidemioloogia, etioloogia, riskitegurid Definitsioon ja klassifikatsioon Patogenees Diagnoos, diferentsiaaldiagnostika Ravi Kiirendatud supraventrikulaarsed rütmid Diagnoosimine Diagnoosimine Ravi Pafinitsioonide diagnoosimine Diagnoosimine Ravi Pafiniaalne etioloogia ja riskifaktorid retsiprookne tahhükardia Epidemioloogia Määratlus Patogenees Diagnoos, diferentsiaaldiagnoos Ravi Kodade tahhükardia Epidemioloogia, etioloogia, riskitegurid Määratlus ja klassifikatsioon Patogenees Diagnoos Diferentsiaaldiagnoos Ravi Ennetus ja taastusravi 32 2
3 Atrioventrikulaarne sõlme retsiprookne tahhükardia Epidemioloogia, etioloogia Definitsioon ja klassifikatsioon Patogenees Diagnoos, diferentsiaaldiagnostika Ravi, etioloogia Määratlus ja klassifikatsioon Patogenees Diagnoos, diferentsiaaldiagnostika Ravi Ennetus, taastusravi, dispanseri vaatlus Kodade virvendusarütmia Epidemioloogia, etioloogia ja klassifikatsioon diferentsiaaldiagnostika definitsioon diagnoos, kliinilised ilmingud, prognoos Ravi Kodade laperdus ja virvendus Wolff-Parkinsoni-White sündroomi korral Patofüsioloogia, diagnoos, kliinilised ilmingud Ravi PROFÜLAKT SUPRAVENTRIKULARSE SÜDAME RÜTMI HÄIRETEGA PATSIENTIDE ICA JA REHABILITATSIOON 1.6. SUPRAVENTRIKULARSE SÜDAME RÜTMI HÄIRETEGA PATSIENTIDE DISPENSARIJÄRELEVALVE PÕHIMÕTTED 1.7. Antitrombootiline ravi kodade virvendusarütmiaga patsientidel
4 Insuldi ja trombemboolia riski kihistumine Olemasolevad lähenemisviisid insuldi riski hindamiseks Veritsusriski hindamine Antitrombootilised ravimid Trombotsüütide agregatsiooni vastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel) K-vitamiini antagonistid Uued suukaudsed antikoagulandid Praktilised kaalutlused ja ohutusjuhtimine ravimisel uute suukaudsete antikoagulantidega Suukaudsete antikoagulantide ennetamise vahetamine suukaudsete antikoagulantide vastu trombemboolsed tüsistused mittevalvulaarses AF-is üldsätted Soovitused uute suukaudsete antikoagulantide kasutamiseks trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks kodade virvendusarütmiaga patsientidel. Praktilised soovitused AF-ga patsientidele, n patsiendid, kes saavad NPOACH-i ACS-i tekke korral Pikaajaline antitrombootiline ravi kodade virvendusarütmiaga patsientidel, kellele tehti ACS-i Valikuline koronaararteri stentimine Valikuline kardioversioon Vasaku koja kateetri ablatsioon Äge isheemiline insult Äge hemorraagiline insult Kroonilise neeruhaigusega patsiendid Insuldi mittefarmakoloogilised meetodid
5 Ventrikulaarsed ekstrasüstolid Patofüsioloogia Levimus. Diagnoosi põhjused. Kliinilised ilmingud Uuringu ulatus Ventrikulaarne parasüstool Patofüsioloogia Diagnoos Uuringu ulatus Ventrikulaarse ekstrasüstoli ja parassüstooli ravi VENTRIKULAARSED TAHÜKARDIAD Paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia Patofüsioloogia Põhjused Diagnoos. Kliinilised ilmingud Uuringu ulatus Vasaku vatsakese faskulaarne tahhükardia Patofüsioloogia Levimus. Esinemise põhjused Diagnoos. Kliinilised ilmingud Uuringu maht Pidevalt korduv ventrikulaarne tahhükardia Patofüsioloogia Levimus. Diagnoosi põhjused. Kliinilised ilmingud Uuringu ulatus Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia Põhjused Patofüsioloogia Diagnoos. Kliinilised ilmingud Uuringu ulatus Ventrikulaarne laperdus ja vatsakeste virvendus 140 5
6 Ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide ravi SÜDAME ÄKKSKURM JA vatsakeste SÜDAME RÜTMI HÄIRED. SÜDAME ÄKKSKURMA STRATIFITSEERIMINE. SÜDAME ÄKKSKURMA ENNETAMINE Levimus. Põhjused Patofüsioloogia Südame äkksurma riski kihistumine Südame äkksurma ennetamine vatsakeste südamerütmihäiretega PATSIENTIDE DISPENSARIJÄLGIMINE 2.5. Kaasasündinud vatsakeste südamerütmi häired Pärilik (kaasasündinud) pika QT sündroom Sissejuhatus Epidemioloogia Etioloogia Klassifikatsioon ja kliinilised ilmingud Diagnoos Diferentsiaaldiagnoos Ravi Üldsoovitused Ravimiravi Kardioverteri-defibrillaatori implantatsioon Vasakpoolne emakakaela defibrillaatorravi soovitused kardiaalravi adfibrillaatorravi impotaatiline defitsiidiravi
7 Профилактика Диспансерное наблбдение Катехоламин-зависимая полиморфная желудочковая тахикардия Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром укороченного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика Диспансерное наблюдение Аритмогенная дисплазия - parema vatsakese kardiomüopaatia Sissejuhatus Epidemioloogia Etioloogia Kliinilised ilmingud ja klassifikatsioon Diagnoos Diferentsiaaldiagnoos Ravi Üldsoovitused Kardioverter-defibrillaatori implantatsioon 197 7
8 Narkootikumide ravi Raadiosagedusablatsioon Ennetamine Dispanservaatlus BRADIARÜTMIA: SINUSSÕLMME DÜSFUNKTSIOON, ATIOVENTRIKULAARNE PLOKKI 3.1. Definitsioon ja klassifikatsioon Bradüarütmiate levimus ja põhjused Epidemioloogia Patomorfoloogia Etioloogia Patofüsioloogia Bradüarütmiate kliinilised ja elektrokardiograafilised ilmingud Kliinilised ilmingud Siinussõlme düsfunktsiooni elektrokardiograafilised ilmingud Patsientide elektrokardiograafilised ilmingud Diagnostika atrioventrikulaarne elektrokardiograafia ja pikaajaline elektrokardiogramm. EKG jälgimine Koormustest Farmakoloogilised ja funktsionaalsed testid Karotiidi siinuse massaaž Passiivne pikaajaline ortostaatiline test Adenosiini test Atropiini test Südame elektrofüsioloogilised uuringud Bradüarütmiate loomulik kulg ja prognoos Bradüarütmiate ravi
9 1. SUPRAVENTRIKULAARSED SÜDAME RÜTMI HÄIRED Supraventrikulaarseteks ehk supraventrikulaarseteks südamerütmihäireteks on arütmiad, mille allikas paikneb Hisi kimbu harude kohal: siinussõlmes, kodade müokardis, kopsuveeni õõnsuse avades või ja ka atrioventrikulaarses (AB) ristmikus (AV sõlm või His kimbu ühine tüvi). Lisaks hõlmavad supraventrikulaarsed arütmiad, mis tulenevad ebanormaalsete atrioventrikulaarsete radade toimimisest südames (Kenti kimbud või Maheimi kiud). Sõltuvalt kliiniliste ja elektrokardiograafiliste ilmingute olemusest jagunevad supraventrikulaarsed arütmiad kolme alarühma: supraventrikulaarne ekstrasüstool, kiirendatud supraventrikulaarne rütm, supraventrikulaarne tahhükardia, sealhulgas kodade laperdus ja virvendusarütmia kliinilises praktikas ning seda täheldatakse igas vanuses inimestel. Kardiovaskulaarsüsteemi mitmesugused haigused (CHD, hüpertensioon, kardiomüopaatiad, südameklapihaigused, müokardiit, perikardiit jne), endokriinsed haigused, aga ka mis tahes muude organite ja kehasüsteemide haigused, millega kaasnevad kardiaalsed ilmingud, võivad kaasa aidata südamehaigustele. SVE esinemine. Näiliselt tervetel inimestel võib SVE vallandada emotsionaalne stress, intensiivne füüsiline aktiivsus, joove, kofeiini, stimulantide, alkoholi, suitsetamise, erinevate 9 9.
10 ravimit, vere elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häired Definitsioon ja klassifikatsioon Supraventrikulaarset ekstrasüstooli (SVE) nimetatakse enneaegseks (normaalse, siinusrütmi suhtes) südame elektriliseks aktivatsiooniks, mis on põhjustatud impulssidest, mille allikas asub. kodades, kopsu- või õõnesveenis (kohati nende ühinemiskohad kodadesse), samuti AV-ristmikus. NVE võib olla üksik või paaris (kaks ekstrasüstooli järjest) ja omada ka allorütmia iseloomu (bi-, tri-, kvadrihemeenia). Juhtumeid, kus SVE tekib pärast iga siinuse kompleksi, nimetatakse supraventrikulaarseks bigeemiaks; kui see esineb pärast iga teist siinuse kompleksi trigemeeniaga, kui pärast iga kolmandat kvadrigemeeniat jne. SVE tekkimist enne südame repolarisatsiooni täielikku lõppu pärast eelmist siinuskompleksi (st T-laine lõppu) nimetatakse nn. "varajane" NJE, mille eriline variant on "P on T" tüüpi NJE. Sõltuvalt SVE arütmogeense allika asukohast eristatakse järgmist: kodade ekstrasüstool, ekstrasüstool õõnsuse ja kopsuveenide suudmest, ekstrasüstool AV-ristmikul Patogenees, millega kaasneb nende aktsioonipotentsiaalide (AP) muutus. Olenevalt elektrofüsioloogiliste häirete olemusest südame vastavates osades võib SVE tekkida vastavalt trigeri aktiivsuse mehhanismile (repolarisatsiooniprotsesside häired 10
11 rakku PD 3. või 4. faasis), ebanormaalne automatism (rakkude aeglase depolarisatsiooni kiirenemine PD 4. faasis) või erutuslaine taassisenemine (re-entry) Diagnoos, diferentsiaaldiagnoos SVE diagnoos on standardse EKG analüüsi põhjal . Kodade ekstrasüstoolia korral registreeritakse EKG-s P-lained, mis on siinuse päritoluga eeldatavate P-lainete suhtes enneaegsed, mis erinevad viimastest oma morfoloogia poolest (joonis 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Kodade ekstrasüstool. Nimetused: kodade ekstrasüstoli (PE) IS siduri intervall, PEP ekstrasüstoolne paus, PTEG transösofageaalne elektrogramm, A kodade võnkumised, V ventrikulaarsed võnked, indeks 1 tähistab siinuse päritolu elektrilisi signaale, indeks 2 PE elektrilisi signaale. Sel juhul on ekstrasüstoolse P-laine ja sellele eelneva siinusrütmi P-laine vahelisel intervallil tavaliselt rangelt fikseeritud väärtus ja seda nimetatakse kodade 11 "sidestusintervalliks".
12 ekstrasüstooli. Kodade ekstrasüstoli P-lainete mitme morfoloogilise variandi olemasolu erinevate sidestusintervallidega näitab arütmogeensete allikate paljusust kodade müokardis ja seda nimetatakse polütoopseks kodade ekstrasüstoliks. Teine oluline diagnostiline tunnus on nn "mittetäieliku" kompenseeriva pausi tekkimine pärast kodade ekstrasüstooli. Sel juhul peaks kodade ekstrasüstooli ja ekstrasüstoolijärgse pausi (ekstrasüstooli P-laine ja siinuse kontraktsiooni esimese järgneva P-laine vaheline intervall) kogukestus olema väiksem kui kaks spontaanset südametsüklit. siinusrütm (joon. 1). Enneaegsed P-lained võivad mõnikord kattuda T-lainele (nn ekstrasüstool "P on T"), harvemini eelmise kontraktsiooni QRS-kompleksiga, mistõttu on nende tuvastamine EKG-s raskendatud. Nendel juhtudel võimaldavad transösofageaalsete või endokardiaalsete elektrokardiogrammide kirjed eristada kodade ja vatsakeste elektrilise aktiivsuse signaale. AV-ristmiku ekstrasüstoolide eripäraks on enneaegsete QRST-komplekside registreerimine ilma neile eelnevate P-laineteta. Nende ekstrasüstooli variantide kodad aktiveeritakse retrograadselt ja seetõttu kattuvad P-lained kõige sagedamini QRS-kompleksidega, mis reeglina on muutmata konfiguratsiooniga. Mõnikord registreeritakse QRS-kompleksi vahetus läheduses AV-ristmiku ekstrasüstoolidega P-laineid, neid iseloomustab II ja avf juhtmete negatiivne polaarsus. Diferentsiaaldiagnostika läbiviimine AV-sõlmest pärineva ekstrasüstoli ja His-kimbu ühise pagasiruumi vahel, samuti kodade ekstrasüstooli ja õõnes- või kopsuveenide suust ekstrasüstoli vahel on võimalik ainult intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu tulemuste põhjal. 12
13 Enamasti juhitakse SVE-st elektriimpulsid vatsakestesse AV-ristmiku ja His-Purkinje süsteemi kaudu, mis avaldub elektrokardiogrammil QRST-kompleksi normaalse (muutmata) konfiguratsioonina. Sõltuvalt südame juhtivuse süsteemi esialgsest funktsionaalsest seisundist ja kodade ekstrasüstoolide enneaegsest astmest võivad viimasega kaasneda teatud juhtivusprotsesside rikkumise ilmingud. Kui NVE-st tulev impulss, mis langeb AV-ühenduse refraktaarsesse perioodi, on blokeeritud ja seda ei juhita vatsakestesse, räägivad nad nn. "Blokeeritud" supraventrikulaarne ekstrasüstool (joonis 2-A). EKG-l võib esineda sagedane blokeeritud SVE (näiteks bigeemiana) siinusbradükardiaga sarnase mustriga ja seda võib ekslikult pidada stimulatsiooni näidustuseks. Enneaegne kodade impulss, mis jõuab tulekindlas seisundis ühte kimbu harudest, põhjustab elektrokardiograafilise ebanormaalse juhtivuse mustri koos QRS-kompleksi vastava deformatsiooni ja laienemisega (joonis 2-B). A. B. Joon.2. Kodade ekstrasüstolid. 13
14 A. blokeeritud kodade ekstrasüstool (PE), B. PE koos ebanormaalse juhtivusega vatsakestesse (His-kimbu parema jala blokaad). SVE, millega kaasneb EKG ebanormaalne juhtivus vatsakestesse, tuleb eristada ventrikulaarsest ekstrasüstoolist. Sel juhul viitavad arütmia supraventrikulaarsele tekkele järgmised märgid: 1) P-lainete esinemine ekstrasüstoolsete QRS-komplekside ees (sealhulgas ekstrasüstoolile eelneva siinuskompleksi T-laine kuju ja/või amplituudi muutus P kuni T tüüpi SVE-s); 2) mittetäieliku kompenseeriva pausi tekkimine pärast ekstrasüstooliat, 3) His kimbu parema või vasaku jala blokaadi iseloomulik "tüüpiline" EKG variant (näide: NVE, millega kaasneb His kimbu parema jala blokaad , QRS-kompleksi M-kujuline vorm pliis V1 ja EOS-i kõrvalekalle on iseloomulikud südame paremale) VAE ravi on tavaliselt asümptomaatiline või vähesed sümptomid. Mõnikord võivad patsiendid kurta südamepekslemise, südame töö katkemise üle. Nendel südame rütmihäirete vormidel ei ole iseseisvat kliinilist tähtsust. Asümptomaatilised SVE-d ei vaja ravi, välja arvatud juhul, kui need on supraventrikulaarse tahhükardia erinevate vormide, samuti laperduse või kodade virvendusarütmia esinemise teguriks. Kõigil neil juhtudel määrab ravitaktika valiku registreeritud tahhüarütmiate tüüp (vt peatüki vastavaid jaotisi). Suure tõenäosusega polütoopse kodade ekstrasüstoli tuvastamine viitab kodade struktuursete muutuste esinemisele. Need patsiendid vajavad spetsiaalset läbivaatust, et välistada südame- ja kopsupatoloogia. neliteist
15 Juhtudel, kui SVE-ga kaasneb tõsine subjektiivne ebamugavustunne, on võimalik sümptomaatilise ravina kasutada β-blokaatoreid (eelistatav on määrata pikaajalise toimega kardioselektiivsed ravimid: bisoprolool, nebivilool, metoprolool) või verapamiili (ravimite annused on näidatud Tabel 1). NZhE halva subjektiivse talutavuse korral on võimalik kasutada rahusteid (palderjani tinktuur, emajuur, novo-passit) või rahusteid. Tabel 1. Antiarütmiliste ravimite annused regulaarseks suukaudseks manustamiseks Ravimiklass * I-A I-B I-C II III IV Südameglükosiidid Inhibiitor Kui praegune SU Ravimi nimetus Keskmine ühekordne annus (g) Keskmine ööpäevane annus (g) Maksimaalne ööpäevane annus (g) Kinidiin 0,2 0,4 0,8 1.2 2.0 Procainamide 0.5 1.0 2.0 4.0 6.0 Disopyramide 0.1 0.2 0.4 0.8 1.2 Aymalin 0.05 0, 15 0.3 0.4 Mexiletine 0.1 0.2 0.6 0.8 1.2 Phenytoin 0.1 0.3 0.4 0.5 Etmozine 0.2 0.6 0.9 1.2 Etacizine 0.05 0.15 0.3 Propafenone 0.15 0.45 0.9 1.2 Allapinin 0.025 0.075 0.125 0.3 Propranolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebivalol ** 0.01 0.02 0.0125 0.025 0.025 0.05 0.0025 0.005 0.0025 0.005 Amiodarone 0.2 0.04 0.08 0.075 0.15 0.1 0.2 0.005 0.01 0.005 0.6 within days/further 0 .2 0.4 0.12 0.25 0.3 0.02 0,01 1,2 küllastumise ajal Dronedaroon 0,4 0,8 0,8 Sotalool 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Verapamiil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiaseem 0,48 Diltiaseem 0,5 mg .5081 oksüdeeritud .50 .501 .5081 mg & Ivabradiin 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Märkused: * D. Harrisoni modifitseeritud E. Vaughan-Williamsi klassifikatsiooni järgi; ** südame rütmihäirete raviks kasutatavate beetablokaatorite annused on tavaliselt väiksemad kui koronaarpuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni ravis kasutatavad annused; viisteist
16 Ravimiklass * Ravimi nimetus Keskmine ühekordne annus (g) Keskmine päevane annus (g) Maksimaalne ööpäevane annus (g) & määratakse ravimi kontsentratsiooni taseme hindamise tulemuste põhjal veres; SU siinusõlm Kiirendatud supraventrikulaarsed rütmid Epidemioloogia, etioloogia, riskitegurid Kiirendatud supraventrikulaarsed rütmid (SVR) on kliinilises praktikas suhteliselt haruldased, kuna need on tavaliselt asümptomaatilised. HRVR esineb sagedamini noortel täiskasvanutel, kellel pole südamehaigusi. HRHR-i kõige levinum põhjus on autonoomse närvisüsteemi südame kronotroopse regulatsiooni rikkumine. Siinussõlme düsfunktsioon võib kaasa aidata HRMS-i tekkele. Patsientidel, kes võtavad südameglükosiide, võib HRVR-i esinemine olla üheks glükosiidimürgistuse ilminguks Määratlus ja klassifikatsioon Mõiste "kiirenenud supraventrikulaarne rütm" viitab kolmele või enamale järjestikusele südamelöögile, mis esinevad tavalisest siinusrütmist kiiremini, kuid mitte üle. 100 minutis, kui arütmia allikas asub väljaspool siinussõlme, kuid His-kimbu harude kohal, nimelt: kodades, kopsuostiumis. õõnesveeni või AV ristmikul. Sõltuvalt emakavälise allika asukohast jaguneb HRVR kahte rühma: 1) kiirendatud kodade rütm, mis hõlmab ka kodadesse voolavate kopsu-/kavalveenide kiirendatud rütme; 2) AV ühendusest kiirenenud rütmid. 16
17 Patogenees HRHR patogeneetilised mehhanismid on normaalse automatismi suurenemine (spontaanse diastoolse depolarisatsiooni kiirenemine, st AP 4. faasi lühenemine) või patoloogilise automatismi esinemine üksikutes kodade kardiomüotsüütides, teatud kopsu- või kavalveenide lihaskiududes. AV-ristmiku erirakud Diagnoos HRAS-i erinevate variantide diagnoosimine toimub EKG analüüsi põhjal. Kiirendatud kodade ja kopsu/õõnesveeni rütmi iseloomustab muutunud P-laine muster, mis eelneb normaalsetele QRS-kompleksidele. AV-ristmikul kiirendatud rütmi korral võivad siinuse päritolu P-lained langeda kokku QRS-kompleksidega ja kodade retrograadsest aktivatsioonist tulenevaid P-laineid võib olla raske EKG-l eristada, kuna need kattuvad varasemate QRS-kompleksidega, mis samal ajal. on normaalse kujuga (joonis .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. AV-ühenduse kiirendatud rütm. Nimetused: EGPP parema aatriumi endokardi elektrogramm. Siinuse päritolu P-laine (näidatud esimese noolega) registreeritakse enne 2. QRS-kompleksi. Ülejäänud kompleksides aktiveeruvad kodad retrograadselt, mis avaldub EGPP-l A-potentsiaalidega, mis tekivad kindla intervalliga pärast iga QRS-kompleksi. Välisel EKG-l on nendes juhtmetes retrograadse kodade ergutamise märke raske tuvastada (näidatud nooltega). 17
18 Ravi Kiirenenud supraventrikulaarsed rütmid ei vaja tavaliselt eriravi. Pikaajaliste, sümptomaatiliste arütmiaepisoodide korral võib soovitada kasutada β-blokaatoreid (eelistada tuleks pikatoimelisi kardioselektiivseid ravimeid: bisoprolool, nebivilool ja metoprolool) või mittehüdroperidiini kaltsiumi antagoniste (verapamiil ja diltiaseem). Preparaatide annused on toodud tab. 1. HRMS-i kehva subjektiivse taluvuse korral on võimalik kasutada rahusteid (palderjani, emarohu, novopassiidi tinktuur, rahustite rühma ravimid jne). Kui HRVR-i pikaajaliste sümptomaatiliste episoodide puhul on ebaefektiivne, võib läbi viia arütmia allika kateetri ablatsiooni (sõlme, kodade müokardi ja/või AV-ühenduse). Supraventrikulaarne tahhükardia hõlmab järgmist tahhükardiat: siinustahhükardia, sinoatriaalne vastastikune tahhükardia, kodade tahhükardia (kaasa arvatud kodade laperdus), AV-sõlme vastastikune tahhükardia, tahhükardia preergutussündroomide korral: ortodroomne retsiprookne retsiprookne tahhükardia, tahhükardiavastane tahhükardia ja tahhükardiavastane tahhükardia. kaheksateist
19 SVT eriline kliiniline vorm on kodade laperduse ja/või virvenduse kombinatsioon vatsakeste eelergastussündroomi esinemisega, mida kirjeldatakse peatüki eraldi jaotises (vt allpool) Siinustahhükardia Epidemioloogia, etioloogia, riskitegurid Siinustahhükardia on keha füsioloogilise reaktsiooni vorm füüsilisele ja emotsionaalsele stressile , ei ole patoloogia, registreeritakse tervetel inimestel, olenemata vanusest ja soost. Kliinilistes tingimustes võib siinustahhükardia olla sümptom ja/või kompensatoorne mehhanism mitmete patoloogiliste seisundite korral: palavik, hüpoglükeemia, šokk, hüpotensioon, hüpoksia, hüpovoleemia, aneemia, treenituse vähenemine, kahheksia, müokardiinfarkt, kopsuemboolia, vereringepuudulikkus, hüpertüreoidism, feokromotsütoom, ärevus jne Siinustahhükardiat võivad vallandada ka alkohol, kohv ja tee, "energia" joogid, sümpatomimeetiliste ja antikolinergiliste ravimite, mõnede psühhotroopsete, hormonaalsete ja antihüpertensiivsete ravimite kasutamine, samuti kokkupuude toksiliste ainetega. Püsiva siinustahhükardia episoode saab registreerida mitu päeva ja isegi nädalaid pärast kateetri / intraoperatiivse ablatsiooni protseduuri kodades ja vatsakestes, mis on tingitud südame autonoomse ganglionpõimiku kahjustusest. Püsiv põhjuseta siinustahhükardia ehk nn. kroonilist sobimatut siinustahhükardiat esineb harva, valdavalt naistel Definitsioon ja klassifikatsioon Siinustahhükardia on defineeritud kui siinusrütm, mille sagedus ületab 100 lööki minutis. 19
20 Kroonilist sobimatut siinustahhükardiat nimetatakse püsivaks siinustahhükardiaks rahuolekus ja/või südame löögisageduse ebapiisavalt suureks tõusuks minimaalse füüsilise ja emotsionaalse stressiga, ilma selle nähtuse nähtavate põhjuste puudumisel. vagaalsed mõjud südamele. Harvem võib siinustahhükardia põhjus olla struktuurne, sh. põletikulised muutused parema aatriumi südamestimulaatori aktiivsuse tsooni ümbritsevas müokardis. Krooniline sobimatu siinustahhükardia võib olla siinussõlme südamestimulaatori rakkude esmase kahjustuse või autonoomse närvisüsteemi reguleerimise rikkumise tagajärg ning P-lainete ja QRS-komplekside konfiguratsioon. Siinustahhükardia iseloomulik tunnus on anamneesi või EKG jälgimise andmed, mis näitavad südame löögisageduse järkjärgulist suurenemist ja langust, see tähendab selle mitteparoksüsmaalset olemust (tabel 2). Tabel 2. Supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika Tahhüarütmia tüüp P laine Interv. PR/RP Sinus Identne P PR-ga 21 Tahhüarütmia tüüp P laine Intervallide suhe. PR/RP Kodade tahhükardia AVNRT: 1) tüüpiline (aeglane), 2) ebatüüpiline (aeglane), 3) ebatüüpiline (aeglane) OSA (lk Makhaima) Kodade laperdus: 1) tüüpiline, sage "vastupäeva" variant, 2) tüüpiline, harv "päripäeva" variant 3) ebatüüpiline Siinusrütmi P-lainest erinev - tavaliselt pole nähtav - neg. R vastavalt II, III, avf - neg. R vastavalt II, III, avf - neg. P vastavalt II, III, avf - neg. P vastavalt II, III, avf - neg. P vastavalt II, III, avf - neg. lained F vastavalt. II, III, avf - positiivne. lained F vastavalt. II, III ja avf - laineline kodade aktiivsus Võib varieeruda, sõltub AV viivituse astmest PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP> 70 ms PR< 22 Tahhüarütmia tüüp P laine Intervallide suhe. PR/RP kodade virvendus - erineva morfoloogiaga ebaregulaarsed f-lained Ei oma diagnostilist väärtust QRS kompleksid Normaalne konfiguratsioon, absoluutselt ebaregulaarne Muud tunnused Esineb alati erineva AV juhtivuse sagedusega Tabeli legend: AVNRT atrioventrikulaarne sõlme retsiprookne tahhükardia, PORT paroksüsmaalne ortodroomne retsiprookne tahhükardia OSA paroksüsmaalne antidroomne retsiprookne tahhükardia, LBBB vasaku kimbu blokaad, südame EOS elektriline telg Diferentsiaaldiagnostika Siinustahhükardiat tuleb eristada sinoatriaalsest vastastikusest tahhükardiast (SART). Erinevalt SART-ist ei iseloomusta siinustahhükardiat paroksüsmaalne voolus, millega kaasneb arütmia äkiline algus ja lõpp (vt ka peatüki vastavat osa). Mõnikord võivad kõrge sagedusega siinustahhükardia (üle 150 löögi minutis) korral P-lained kattuda varasemate löökide T-lainetega ja neid ei nähta tavalisel EKG-l. Sel juhul on vaja teha siinustahhükardia diferentsiaaldiagnostika koos teiste regulaarse SVT-ga (peamiselt kodade, AV-sõlme ja ortodroomne vastastikune tahhükardia). Diagnoosi täpsustamiseks on soovitatav läbi viia nn. "vagaalsed" testid (Valsalva, unearteri siinuste massaaž, Ashner), samuti transösofageaalse kodade elektrogrammi registreerimine Ravi Siinustahhükardia ei vaja tavaliselt spetsiifilist ravi. Ravi peaks olema suunatud arütmia põhjuse kõrvaldamisele, mis reeglina viib siinusrütmi normaalse sageduse taastamiseni (suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine, kange tee, kohvi joomine, sümpatomimeetikumide tühistamine, vajadusel hüpovoleemia korrigeerimine , palaviku ravimine jne). Nendel juhtudel, kui siinustahhükardia kutsub esile stenokardia rünnakud, aitab kaasa vereringepuudulikkuse progresseerumisele või põhjustab väljendunud 22 23 subjektiivse ebamugavustunde korral on soovitatav sümptomaatiline ravi β-blokaatoritega (eelistada tuleks pikatoimeliste kardioselektiivsete ravimite kasutamist: nevibilool, bisoprolool, metoprolool), mittedihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem), ivabradiin (digoksiin) annused on näidatud tabelis 1). Harvadel juhtudel, väga sümptomaatilise, ravimteraapiale resistentse siinustahhükardia korral on patsientidel soovitatav teha siinussõlme raadiosageduslik kateeterablatsioon (või modifikatsioon) koos püsiva südamestimulaatori paigaldamisega Sinoatriaalne vastastikune tahhükardia Epidemioloogia -3% registreeritud SVT), esineb igas vanuses. SART-i avastatakse sagedamini kui teisi SVT-d kardiovaskulaarsüsteemi haigustega (CHD, hüpertensioon, kardiomüopaatia jne) patsientidel. Määratlus SART on paroksüsmaalne (paroksüsmaalne) supraventrikulaarne tahhükardia, mille peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks on impulsi taassisenemine. (taassisenemine), realiseeritud parema aatriumi siinussõlme ja sellega külgneva müokardi piirkonnas. Patogenees Sõna "vastastikune" olemasolu SART-i nimes, nagu ka muudel juhtudel, näitab, et arütmia patogeneetiline mehhanism on impulsi taassisenemine (re-entry). 23 24 SARTi esinemine on tingitud impulsside juhtivuse struktuursest ja funktsionaalsest heterogeensusest siinussõlmes ja parema aatriumi ümbritsevas müokardis Diagnoos, diferentsiaaldiagnoos SART-i diagnoos tehakse EKG analüüsi põhjal koos kohustusliku arütmia alguse ja lõppemise olemuse arvestamine. SART-i allika anatoomiline lähedus siinussõlmele muudab selle elektrokardiograafilise pildi identseks siinustahhükardiaga. Põhiline erinevus SART-i vahel seisneb arütmiate selgelt paroksüsmaalses kulgemises äkilise algusega ja sama äkilise krambihoogudega (vt tabel 2). Teine erinevus SART-i ja siinustahhükardia vahel on see, et spontaanseid paroksüsme provotseerivad alati kodade ekstrasüstolid ning elektrofüsioloogilise uuringu tingimustes võib SART-i rünnakuid esile kutsuda ja katkestada kodade elektriline stimulatsioon (joonis 4). Südame löögisagedus SART-iga on tavaliselt madalam kui teiste supraventrikulaarsete tahhükardiate korral ja on kõige sagedamini minutis. 24 25 SART-i esilekutsumine kodade stimulatsiooniga SART-i peatamine kodade stimulatsiooniga R Siinusrütm R TPE Joon.4. Paroksüsmaalse sinoatriaalse tahhükardia (SART) esilekutsumine ja leevendamine südame löögisagedusega = 140 minutis sagedase kodade stimulatsiooniga. Nimetused: TPEG transösofageaalne elektrogramm; punased nooled näitavad SART-i ajal P-laineid, mis on kuju poolest identsed siinusrütmis P-lainetega. Patsiendid võivad kaevata rütmiliste südamelöökide rünnakute üle, mis tavaliselt ilmnevad ilma oluliste hemodünaamiliste häireteta Ravi Sarkoidoosi katkestamine on võimalik "vagaalsete" testide, transösofageaalse kodade stimulatsiooni ja ka adenosiini (ATP), isoptiini intravenoosse manustamisega , esmolool, propranolool või digoksiin (ravimite annused on näidatud tabelis 3). Tabel 3. Intravenoosseks manustamiseks mõeldud antiarütmiliste ravimite annused ja kasutamise skeemid. Ravimid * Adenosiin (ATP) Farmakoloogiline rühm Endogeenne nukleosiid, ultralühiajalise toimega adenosiini retseptori agonist Annused, skeemid ** 3 mg 2 sekundit, vajadusel korduv manustamine 2 minuti pärast. 6 mg 2 sekundi jooksul, vajadusel uuesti 2 minuti pärast. 12 mg 2 sekundi jooksul 25 26 Ravimid * Amiodaroon Vernakalant Digoksiin Verapamiil Lidokaiin Magneesiumsulfaat Nibentaan *** Niferidiil *** Farmakoloogilise rühma III klassi ravim & III klassi ravim ja südameglükosiid L-tüüpi kaltsiumikanali blokaator Klassi I-B ravim & Sarkoplasmaatilisest retikulumist kaltsiumi vabanemise inhibiitor, III klass ravim & III klassi ravim & Annused, skeemid ** 5 mg/kg min. Edasine tilkmanustamine: 150 mg / 10 min, seejärel 360 mg / 6 h, 540 mg / 18 h. Vajadusel jätkake tilkinfusiooni kiirusega 0,5 mg / min järgmisel päeval. Boolusena 3 mg / kg 10 min. Vajadusel 15 minuti pärast. teise booluse manustamine annuses 2 mg/kg 10 minuti jooksul 0,25 1 mg intravenoosselt joa või tilgutiga (annus valitakse individuaalselt) 5 10 mg 5 minuti jooksul mg 3 5 minuti jooksul, vajadusel järgnev tilkmanustamine 2 mg / päevas min 2 4 g aeglaselt, vererõhu kontrolli all. Hüpotensiooni puudumisel võib vajadusel annust 35 minuti jooksul suurendada kuni 6 10 g 0,125 mg/kg. Vajadusel uuesti sissetoomine 15 minuti pärast. (kui QT kestus ei ületa 500 ms) 10 mcg / kg 5 minuti jooksul. Vajadusel korduvad süstid ja intervall 15 minutit. (kui QT kestus ei ületa 500 ms) enne lõpetamist või kuni koguannuseni 30 mcg/kg Prokaiinamiid klassi I-A ravim & mg minutis vererõhu kontrolli all Propafenoon I-C klassi ravim & 2 mg/kg 15 minuti jooksul Propranolool β- blokaator lühitoimeline 0,1 mg / kg minutid vererõhu kontrolli all Sotalol Esmolol III klassi ravim &, β-adrenoblokaator ülilühiajalise toimega β-adrenoblokaator mg 20 minuti jooksul vererõhu kontrolli all. Vajadusel uuesti sissejuhatus 6 tunni pärast In/in infusioon 0,5 mg/kg 1 min (küllastusannus), seejärel 0,05 mg/kg/min 5 min; efekti puudumisel korratakse küllastusannust iga 5 minuti järel ja säilitusannust suurendatakse intensiivravi osakonna tingimustes 0,05 mg/kg/min võrra, jälgides patsiente 24 tunni jooksul & vastavalt klassifikatsioonile E. Vaughan-Williams D. Harrisoni modifikatsioonis Sümptomaatiliste arütmiaepisoodide vältimiseks on soovitatav kasutada β-blokaatoreid, verapamiili või digoksiini (ravimi annused on näidatud tabelis 1). Nende ravimite toime puudumisel on soovitatav kasutada antiarütmikume I 26 27 klassi (propafenoon, allapiniin, etatsisiin jne, ravimite annused on näidatud tabelis 1). Ennetava ravimteraapia ebaefektiivsusega on võimalik arütmia allika kateetri eemaldamine. Tuleb arvestada, et termilise kahjustuse rakendamine siinussõlme vahetus läheduses on seotud selle düsfunktsiooni ägedate ja hilinenud ilmingute tekke riskiga. PT esinemist soodustavad mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused (hüpertensioon, koronaararterite haigus, müokardiit, südamerikked jne), samuti krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste esinemine. Kliinilises praktikas registreeritakse sageli iatrogeenset PT-d, mille põhjuseks on kodade kirurgilised / kateetrioperatsioonid. Teadaolevalt võivad PT tekkele kaasa aidata alkoholi- ja uimastimürgitus, endokriinsed haigused (türotoksikoos, feokromotsütoom jt), aga ka ülekaal, uneapnoe, vere elektrolüütide ja happe-aluse häired. Multifokaalne PT registreeritakse kõige sagedamini kroonilise kopsusüdamega patsientidel pikaajaliste püsivate bronhopulmonaarsete haiguste taustal, kuid see võib raskendada ka kroonilise vereringepuudulikkuse, ägeda müokardiinfarkti kulgu, olla digitaalise mürgistuse ja muude toksiliste mõjude tagajärg. süda Definitsioon ja klassifikatsioon Kodade tahhükardiat nimetatakse supraventrikulaarseks tahhükardiaks , mille arütmogeenne allikas/allikad paiknevad kodade müokardis. 27 28 Kodade tahhükardiad (AT) jagunevad erutuslainete tsirkulatsiooni tõttu niinimetatud "fokaalseks" TA-ks, mis pärineb kodade piiratud piirkonnast, ja niinimetatud "makro-re-entry" TA-ks. kodades suurte anatoomiliste struktuuride ümber. Viimaseid nimetatakse ka kodade laperduseks ja neid kirjeldatakse peatüki vastavas osas. Sõltuvalt arütmogeensete kohtade arvust kodades jagatakse fokaalsed tahhükardiad monofokaalseks PT-ks (ainus arütmia allikas) ja multifokaalseks PT-ks (kolm või enam arütmogeenset tsooni kodade müokardis). Enamik (umbes 70%) fokaalseid PT-sid pärineb paremast aatriumist, kõige sagedamini piiriharja piirkonnast, interatriaalsest vaheseinast, trikuspidaalrõnga piirkonnast ja koronaarsiinuse avast. Mõnevõrra harvem on PT allikate vasaku kodade lokalisatsioon, mille hulgas on ülekaalus kopsuveenidest lähtuvad tahhükardiad.Patogenees PT võib põhineda mitmesugustel kodade müokardi struktuursetel ja funktsionaalsetel muutustel. Kõige tavalisem PT patofüsioloogiline mehhanism on "ergastuse taassisenemine" (re-entry). Harvemini on PT patogeneetilisteks mehhanismideks ebanormaalne automatism või vallandaja aktiivsus Diagnoos PT diagnoos tehakse EKG analüüsi põhjal. Fokaalsetes PT-des eelnevad P-lained QRS-kompleksidele, kuid erinevad alati kuju poolest siinuslainetest, peegeldades muutunud kodade aktiveerimisjärjestust. P-laine morfoloogia hindamine 12-lülitusega EKG-s PT ajal võimaldab meil määrata "arütmogeense" allika oletatava lokaliseerimise kodade müokardis. Positiivsed P-lained juhtmetes II, III ja avf näitavad kodade ülemist osa (siinussõlmele lähemal) ja 28 29 negatiivne arütmia allikate lokaliseerimise kohta alumise kodade (koronaarsiinusele ja AV-ühendusele lähemal). P-lainete positiivne polaarsus juhtmetes I ja avl viitab paremale kodale ja PT arütmogeense tsooni negatiivsele vasaku aatriumi topograafiale. Samuti näitavad positiivsed M-kujulised P-lained pliis V1 PT allika lokaliseerimist vasakpoolses aatriumis. Kodade sagedus PT ajal on tavaliselt minutis ja seetõttu kattuvad P-lained sageli eelnevate komplekside T-lainetega, mis võib raskendada nende tuvastamist EKG-s. PQ-intervall võib siinusrütmiga võrreldes pikeneda, kuna AV-ristmikul esineb sagedusest sõltuv juhtivuse viivitus. Säilitades AV juhtivuse suhte 1:1, vastab vatsakeste rütm kodade rütmile. Juhtudel, kui PT sagedus ületab AV-sõlme nn Wenckebachi punkti taset (kodade impulsside minimaalne sagedus, mille korral AV juhtivus vatsakestesse on häiritud 1: 1), võib see kordsus muutuda. Atrioventrikulaarset juhtivust inhibeerivate ravimite (nt ATP) intravenoossel manustamisel täheldatakse AV juhtivuse kordsuse muutust ka diagnostiliste ravimitestide ajal (joonis 5). Esitatud omadused viitavad niinimetatud monofookusega PT-dele. Haruldane kodade tahhükardia vorm on multifokaalne või kaootiline PT. See tekib mitme (vähemalt 3) arütmogeense fookuse samaaegse või järjestikuse toimimise tulemusena kodades. Elektrokardiograafiliselt väljendub see P-lainetena, mis tekivad pidevalt muutuva sagedusega (100-250 minutis), muutes pidevalt oma konfiguratsiooni (vähemalt 3 erinevat P-lainete morfoloogilist varianti), mis on üksteisest eraldatud isoliini segmentidega. 29 30 In / in ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV juhtivus 1:1 AV juhtivus 2:1 AV juhtivus 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofocus PT erinevate AV juhtivusmääradega. Näidis märgiga / ATP sissejuhatuses. Nimetused: parema aatriumi EGPP elektrogramm, parema aatriumi A võnkumised Enamik PT-sid tekivad mikro-reentry mehhanismi toimel ehk on vastastikused. Kaudsed märgid, mis viitavad nende arütmiate taassisenemise mehhanismile, on see, et PT-hoogude tekkeks on vajalik kodade ekstrasüstool ning EPS-i ajal võib arütmiahooge esile kutsuda ja katkestada kodade elektriline stimulatsioon. Kodade tahhükardia võib vastavalt kulgemise olemusele olla paroksüsmaalne (paroksüsmaalne) ja mitteparoksüsmaalne. Mitte-paroksüsmaalne kulg, mis on palju vähem levinud, võib avalduda kahel kujul. Esimene on krooniline kulg, mille puhul tahhükardia eksisteerib pidevalt pikka aega (mõnikord kuid ja aastaid) siinusrütmi täieliku puudumisel. Teine on pidevalt retsidiveeruv kuur, kus sama pikalt 30 31 korral katkestatakse PT perioodid mitme siinuse kontraktsiooniga, millele järgneb arütmia taastumine. PT kliinilised ilmingud on erinevad ja sõltuvad rütmi sagedusest ja selle aluseks oleva südamepatoloogia olemusest. Inimestel, kellel on tõsised muutused südame lihas- või klapiaparaadis, võivad sageli esinevad PT-d lisaks tugevale südamelöögile põhjustada vererõhu langust, kollapsi tekkimist, õhupuuduse ja muud ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid. PT pikaajalise mitteparoksüsmaalse kulgemisega kaasneb sageli südameõõnsuste sekundaarse dilatatsiooni tekkimine ja kroonilise vereringepuudulikkuse sümptomite ilmnemine Diferentsiaaldiagnoos PT oluline diagnostiline tunnus on kodade impulsside osa blokaadi nähtus. AV-sõlm ilma arütmiat peatamata (vt tabel 2). Selle nähtuse esilekutsumiseks kasutatakse tavaliselt mõjutusi, mis ajutiselt kahjustavad AV juhtivust: "vagaalsed" testid (Ashner, Valsalva, unearteri massaaž), isoptiini või ATP intravenoosne manustamine, nagu on näidatud joonisel fig. 5. Mitmetel juhtudel, kui PT esinemise mehhanismiks on automatismi ektoopilise fookuse suurenenud aktiivsus, nn. "Automaatne" AT, täiendav diagnostiline märk on kodade sageduse järkjärguline suurenemine pärast arütmia (arütmogeense fookuse kuumenemise nähtus) tekkimist, samuti selle sageduse järkjärguline vähenemine enne PT lõpetamist ("jahutuse" nähtus). Need kaks nähtust ei ole iseloomulikud vastastikustele tahhükardiatele, mis hõlmavad valdavat enamust supraventrikulaarseid tahhükardiaid (vt tabel 2). Sageli on PT diferentsiaaldiagnostika jaoks oluline teave P-lainete polaarsuse hindamine arütmia ajal. Iseloomulik 31 32 PT tunnuseks on positiivsed P-lained II, III, avf juhtmetes, mis ei ole iseloomulik enamikule teistele supraventrikulaarsetele tahhükardiatele. Negatiivsete P-armide registreerimisel nendes EKG-juhtmetes peaks PT ja teiste SVT-de vaheline diferentsiaaldiagnostika põhinema muudel tunnustel, samuti transösofageaalsel kodade elektrilisel stimulatsioonil. Kiireloomulistel juhtudel, aga ka muude raviviiside ebaefektiivsuse korral on soovitatav arütmia peatada elektriimpulssravi abil. Arütmia peatamiseks "automaatse" PT puhul on valitud ravimid β-blokaatorid (esmolool, obzidaan). Ravimite soovitatavad annused on loetletud tabelis. 3. Korduva monofookusega PT valikmeetodiks on arütmia allika kateeter ablatsioon, mis võimaldab saavutada radikaalset ravi valdaval enamusel patsientidest (üle 90%). Kaootilise AT korral on kateetri ablatsiooni efektiivsus madal (umbes 70%). Alternatiivina kateeterablatsioonile PT-ga patsientidel on soovitatav profülaktiliselt määrata I klassi antiarütmikumid (etatsisiin, allapiniin, propafenoon jt), sh kombinatsioonis β-blokaatoritega. Võib-olla III klassi ravimite kasutamine (sotalool, dronadaroon, amiodaroon, vt tabel. 1). I klassi antiarütmiliste ravimite määramine on vastunäidustatud patsientidele, kellel on müokardi struktuurse kahjustuse tunnused, kuna on suur risk ventrikulaarse arütmogeense toime tekkeks. Kui esinevad südamepuudulikkuse nähud (äge või krooniline), samuti vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni väärtuse langus (40% ja 32 33 vähem) antiarütmilise ravina saab kasutada ainult amiodarooni.Ventrikulaarse rütmi sageduse vähendamiseks PT-s on soovitatav kasutada β-blokaatoreid, verapamiili või digoksiini (ravimi annused on näidatud tabelis 1). taastusravi PT-ga patsientidel ei ole vaja erilisi ennetusmeetmeid. Ennetusmeetmete ja taastusravi programmi määrab ainult südame-veresoonkonna süsteemi põhihaiguse olemus. Kateetri ablatsiooni korral on näidustatud kehalise aktiivsuse piiramine 1 nädalaks, sekkumise tüsistuste puudumisel pole rehabilitatsioonimeetmeid vaja. , sagedamini naistel. Arütmia esineb tavaliselt enne 40. eluaastat inimestel, kellel puuduvad südame-veresoonkonna süsteemi orgaanilise haiguse tunnused, kuid AVNRT esineb vanemas eas. AVNRT põhineb AV-sõlme nn pikisuunalisel dissotsiatsioonil – kahe (harva rohkem kui kahe) võimaluse (tee) olemasolul AV-sõlmes erinevate omadustega impulsside juhtimiseks, mis 34 on üksteisega struktuurselt ja funktsionaalselt seotud. Sõltuvalt impulsside tsirkulatsiooni iseloomust AV-sõlmes eristatakse kolme tüüpi AVNRT-d: 1) tüüpiline "aeglane-kiire" või "aeglane-kiire" variant: impulss liigub läbi AV-sõlme anterograadselt (alates kodadest vatsakestesse) mööda "aeglast" teed ja vatsakestest kodadesse (retrograadselt) mööda "kiiret" teed; 2) ebatüüpiline "kiire-aeglane" või "kiire-aeglane" variant: impulss liigub piki AV-sõlme anterograadselt mööda "kiire" teed ja retrograadselt mööda "aeglast" teed; 3) ebatüüpiline "aeglane-aeglane" või "aeglane-aeglane" variant: impulss liigub piki AV sõlme anterograadselt ja retrograadselt mööda kaht "aeglast" rada Patogeneesi riis. 6. Nagu eespool märgitud, toimib sel juhul AV-sõlmes kaks impulsside läbiviimise rada. Ühte radadest, mida nimetatakse kiireks või β-teeks, iseloomustab kiirem juhtivuskiirus ja pikem efektiivne tulekindel periood. Teine AV-sõlme rada on aeglane või α-rada, millel on aeglasem juhtivuskiirus kui β-rajal ja millel on lühem efektiivne tulekindel periood. AVNRT tekkeks on vajalik, et enneaegne kodade impulss (spontaanne kodade ekstrasüstool ja EPS-i tingimustes - kodade ekstrastiimul) omaks sidestusintervalli kriitilist väärtust, mille juures β-rada on refraktoorses seisundis ja α-rada ei ole. Kuna impulsi ei ole võimalik juhtida mööda "kiiret" teed, realiseerub AV juhtivus ainult mööda "aeglast" teed. See hetk kajastub EKG-l PQ / PR intervalli järsu pikenemisena (joonis 6-A ja 7), mida kirjeldatakse kui hüppenähtust, millel on oluline diagnostiline väärtus (vt tabel 2). 34 136 3.6 Supraventrikulaarne ekstrasüstool Üksik supraventrikulaarne ekstrasüstool Siinusõlm Kodade (P-laine) AV-sõlm Ventrikulaarne (QRS) mehhanism Fokaalne kodade aktiivsus või intraatriaalne Südame rütmihäired on südame kontraktsioonide sageduse, rütmi ja järjestuse häired. Selle põhjused on kaasasündinud anomaaliad või struktuursed muutused südame juhtivussüsteemis mitmesuguste haiguste korral, RÜTMI- JA JUHTIVUSHÄIRED Südame juhtivussüsteem Südame juhtivussüsteemi funktsioonid: 1. automatism 2. juhtivus 3. kontraktiilsus esimese järgu südamestimulaator (sinoatriaalne sõlme) südamestimulaator Peatükk 5. Südame rütmi- ja juhtivushäired südamest (sondi transesofageaalse sisestamisega). See annab palju võimalusi arütmiate täpsemaks diagnoosimiseks, kõrvaldades olemasolevad diagnostilised piirangud. 5. ERIALA "KARDIOLOOGIA" SUULISE INTERVJUU SISU 1. Alfa-blokaatorid arteriaalse hüpertensiooni ravis, 2. Kaltsiumi antagonistid arteriaalse hüpertensiooni ravis, 3. Antagonistid Materjal on saadaval aadressil www.healthquality.ru Siinustahhükardia 207/min HR puhkeolekus üle 166 löögi. min. Esimesel elunädalal on südame löögisagedus puhkeolekus üle 179 löögi. min. 2 nädalast kuni esimese kuu lõpuni. Lisa 1. Taga-Baikali territooriumi tervishoiuministeeriumi 26. mai 2017. aasta määrusele 259 BRADÜKARDIA KIRIABI KLIINILINE PROTOKOLL Määratlus. Bradükardia või bradüarütmiad Lõpetajate teadus- ja pedagoogilise personali koolitusprogrammide sisseastumiseksamiteks valmistumise küsimuste loetelu Suund - 31.06.01 Kliinilise meditsiini profiil (suund) EKG lihtsas keeles Atul Lutra Tõlge inglise keelest Moscow 2010 SISUKORD Lühendite loetelu... VII Eessõna... IX Tänuavaldused... XI 1. Elektrokardiogrammi lainete, intervallide ja segmentide kirjeldus...1 VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIMINISTEERIUM A.N. Bakuleva Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium Kirurgilise ja Interventsioonilise Arütmoloogia Keskuse KLIINILISED SOOVITUSED "Supraventrikulaarne tahhükardia" Moskva, 2017 HOLTERI JÄLGIMINE SÜDAME JUHTKONNAHÄIRETE DIAGNOOSIS TESTID iseseisva töö teemal Südame rütmihäired Täpsustage üks õige vastus 1. Kodade virvendusarütmia ajal on vatsakeste ergastuse rütm: a) õige b) määratud südamestimulaatori rakkudega Kardioloogia ainepunktid Ateroskleroos 1. Kaasaegsed ideed ateroskleroosi etioloogiast ja patogeneesist. 2. Düslipoproteineemia tüübid. Hüperlipideemia ravi põhimõtted. 3. Esmane ennetamine Küsimused eksamiks erialal "Erakorraline kardioloogia ja muud kiireloomulised seisundid" arstiteaduskonna alluvatele 1. Südame äkksurm, etioloogia, südameseiskuse patogeneesi alused Küsimused eksamiks erialal "Erakorraline kardioloogia ja muud kiireloomulised seisundid" alluvatele profiilis "Spordimeditsiin" 1. Kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsed iseärasused sportlastel. Eriala järgi 14.01.05 - Kardioloogia 1. Süsteemse ja kopsuvereringe veresoonte anatoomia, südame ehitus. 2. Südame juhtivuse süsteemi anatoomia. Müokardi ja juhtivuse elektrofüsioloogilised omadused Arütmiad lastel Lihtne test 1. Täpsustage vanus, millal lastel siinusrütm välja kujuneb: A. Vastsündinu periood B. 21. loote arengunädalal C. Esimesel elunädalal E. 16. nädalal ARUANNE KUDESANi kasutamise tulemuste kohta laste südame rütmihäirete kompleksravis. Bereznitskaja V.V., Školnikova M.A. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi südamerütmihäirete lastekeskus MMA neid. NEED. Sechenova teaduskonna teraapia osakond 1 ELEKTROKARDIOGRAAFIA 1. Normaalne EKG Professor Podzolkov Valeri Ivanovitš EKG päritolu Kardiomüotsüütide poolt depolarisatsiooni käigus tekitatud voolud Riski kihistumine ja ravi Tarlovskaya E.I. Haiglateraapia osakonna professor, KSMA Acute MI VT ja VF arenevad kõige sagedamini haigestumise esimesel 6-12 tunnil. Nende tõenäosus ei sõltu MI suurusest.Need Hüpertroofiline kardiomüopaatia Esitavad rühma 616 õpilased Leshkevich K.A. ja Ermola A.N. Minsk 2016 HCM definitsioon - haigus, millel on iseloomulik spetsiifiliste morfofunktsionaalsete muutuste kompleks F.I. Beljalov Südame rütmihäired Seitsmes väljaanne, muudetud ja täiendatud Meditsiinilise teabe agentuur Moskva 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autor Beljalov Farid Ismagilevitš KONTROLLKÜSIMUSED 2018. AASTAL ARSTITEADUSKONNA 5-AASTASTELE ÕPILASELE SISEMEDITSIINI LÕPUKS VALMISTUMISEKS (EKSAM) VALMISTUMISEKS 1. Hüpertensioon. Definitsioon. Klassifikatsioon. LIPETSK PIIRKONNA TERVISEOSAKOND GUZOT "MEDITSIINIENNETE KESKUS" TEABEBULEHT "Südame arütmia on põhjust mõelda tulevikule" (elanikkonnale) LIPETSK 2015 KOKKULEPPINUD ülem Lk 1/4 Küsimused erialal R018 "Südamekirurgia, sh lapsed" 1. Kardiovaskulaarkirurgia arengulugu. 2. IHD kirurgiline ravi. Näidustused ja vastunäidustused. Autovenoosne KINNITUD Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli 2. sisehaiguste osakonna koosolekul 30. augustil 2016, protokoll 1 Osakond, professor N.F.Soroka Küsimused sisehaiguste testiks arstiteaduskonna 5. kursuse üliõpilastele Haige siinuse sündroom II OSA: IMPLANTATSIOONI NÄIDUSTUSED JA PÜSIVÄLJA SÜDAMEKIRJA MUDELI VALIK SVH PATSIENTIDEL Teadmata jätmine pole häbiväärne ega kahjulik. Keegi ei saa kõike teada ning on häbiväärne ja kahjulik teeselda, et tead seda, mida sa ei tea. Tolstoi L.N. Häiritud erutuvus Erutuvus (batmotropism) on koe omadus Küsimused prekliinilise praktilise seansi ettevalmistamiseks 6 „Südame-veresoonkonna haigustega patsientide õenduskontroll. Elektrokardiograafia". 1. Defineerige mõiste "elektrokardiograafia". QRS-I JA QT KESTUSE OLULISUS KODADE VIBRILLATSIOONI RAVIS Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Harkivi riiklik ülikool. V.N. Karazin 14 EKG atlas: õpik / Yu.V. Schukin, E.A. Surkova, V.A. Djatškov. - 2012. - 260 lk. 1 Sisukord EKG ANALÜÜSI SKEEM SINUSRÜTM SÜDAME PÖÖRDUMINE MUUTUSED EKG PINGE HÜPERTROOFIAS JA SUUREMINE KAMBRA Südame rütmihäirete ravi kaasaegsed probleemid Professor Doštšitsin Vladimir Leonidovitš Moskva, 13. november 2014 Arütmia ravi Võib halvendada elukvaliteeti, halvendada prognoosi, kuid võib EKG analüüs “Signaal ütleb sulle kõik, Mis jooksis lindile” Non multa, sed multum. "Asi pole kvantiteedis, vaid kvaliteedis." Plinius noorem Lindi kiirus Kui salvestate EKG-d millimeetripaberile koos 1924 Nobeli füsioloogia/meditsiinipreemia antakse Einthovenile EKG-alase töö eest (1895). 1938 Ameerika Ühendriikide ja Suurbritannia kardioloogiaühing võtab kasutusele rinnajuhtmed (Wilsoni järgi). 1942 – Goldberger 9. jagu: meditsiiniteadused Almukhambetova Rauza Kadõrovna meditsiiniteaduste kandidaat, sisehaiguste osakonna dotsent 3 Kasahstani riiklik meditsiiniülikool Zhangelova Sholpan Bolatovna Medical Bulletin 27(334), 26. oktoober 2005 Südame äkksurm (SCD) on südame-veresoonkonna haiguste kõige raskem ja pöördumatum ilming. Viimastel aastatel aga oluliselt HARIDUS- JA METOODIKA KÄSIRAAMAT ELEKTROKARDIOGRAMMI dekodeerimise aluste kohta arstiteaduskonna üliõpilastele Koostanud: Dot. kohvik ext. haigused 2 Shtegman O.A. ja kohviku juhataja. funkt. diagnostik, prof. Matjušin G.V. UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 akad. I.P. Pavlov” Venemaa tervishoiuministeeriumist: N.N. Nikulina Dr med. teadused, professor; KASAHSTANI VABARIIGI TERVISEMINEERIUM "Kokkulepitud" Teaduste ja inimressursside osakonna direktor meditsiiniteaduste doktor, professor Teleuov M.K. 01 TÖÖHARIDUSPROGRAMM Erialal „Funktsionaalne Maksimova Žanna Vladimirovna FPC ja PP teraapia osakonna dotsent, Ph.D. Kodade virvendus ja (või) laperdus Paroksüsmaalsed ja püsivad vormid tõhusa profülaktilise antiarütmikumi taustal Juhtivushäirete tuvastamine Holteri monitooringu abil. xelrod.s., Moskva Meditsiiniülikooli kardioloogiakliiniku funktsionaaldiagnostika osakonna juhataja. NEED. Sechenovi juhtivuse häired Funktsionaalsed testid kardioloogias V.V. Petriy Funktsionaalsed testid koronaararterite haiguse krooniliste vormide diagnoosimiseks 24-tunnine EKG monitooring Dünaamilise kehalise aktiivsusega testid: jooksulindi test VEM test Farmakoloogiline 67 Abistada praktilist arsti M. M. Medvedev, A. E. Rivin, M. M. Berman, A. A. Saveliev Elektrokardiogrammi Holteri monitooringu võimalused tahhükardiaga patsientide uurimisel Loodekeskus Südame rütmihäirete tuvastamine Holteri EKG jälgimise abil: kas uuring on alati informatiivne? xelrod.s., kardioloogiakliiniku funktsionaaldiagnostika osakonna juhataja 1 1 sinoatriaalsõlm 2 atrioventrikulaarne sõlm 3 His 4 kimbu parema ja vasaku haru kimp 5 Purkinje kiudu 2 - müofilamendid on sarnased somaatiliste vöötlihasrakkudega - arenenud on T-süsteem Testi täpsustus residentuuri erialal "Kardioloogia, sh pediaatria" KARDIOLOOGIA eriala: 1. Kardioloogiateenistuse korralduse ja struktuuri alused. 2. Rahvuskooli teadlaste-kardioloogide panus kardioloogia arengusse. 3. Kardiovaskulaarsete peamiste vormide levimus Distsipliini „B 1.V. OD.4 Kardioloogia” spetsialistide koolituse valdkonnad 31.05.01 Meditsiin Eriarstide koolituse õppekava distsipliin suunal 31.05.01. meditsiini äri, UKRAINA TERVISEMINISTEERIUM Kharkivi Riiklik Meditsiiniülikool Kaasaegsed vaated südame löögisageduse reguleerimise strateegiale kodade virvendusarütmia korral Slastnikova ID, Roitberg G.E. Venemaa riikliku uurimistöö doktorite täiendusteaduskond UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Juhised Hantõ-Mansiiski autonoomse Okrugi-Yugra meditsiiniorganisatsioonide arstidele SÜDAME RÜTMIHÄIRETE HÄDAABI I.A. Urvantseva, A.V. Sektsioon: kardioloogia Almukhambetova Rauza Kadõrovna Kasahstani Riikliku Meditsiiniülikooli SD Asfendijarovi nime kandva teraapia internatuuri ja residentuuri osakonna professor 3, Almatõ, Kasahstani Vabariik Juhtimishäired Haiglaravi osakond Südame juhtivussüsteem SA ristmik Kodade AV ristmik His His-Purkinje süsteemi pagasiruumi kimp Impulsijuhtimise skeem SA sõlm Koda Südame rütmihäired on südamelöökide sageduse, rütmi ja (või) järjestuse rikkumised: rütmi kiirenemine (tahhükardia) või aeglustumine (bradükardia), enneaegsed kontraktsioonid (ekstrasüstool), rütmilise aktiivsuse häired (kodade virvendus) jne. Tahhükardia - kolm või enam järjestikust südametsüklit sagedusega 100 või rohkem minutis. Paroksüsm - tahhükardia, millel on selgelt määratletud algus ja lõpp. Püsiv tahhükardia - tahhükardia, mis kestab üle 30 sekundi. Bradükardia - kolm või enam südametsüklit sagedusega alla 60 minutis. Etioloogia ja patogeneesÄge arütmia ja südamejuhtivuse häired võivad raskendada erinevate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kulgu: südame isheemiatõbi (sh müokardiinfarkt ja infarktijärgne kardioskleroos), hüpertensioon, reumaatiline südamehaigus, hüpertroofiline, laienenud ja toksiline kardiomüopaatia, mõnikord mitraalklapi prolaps jne. südame rütmihäired arenevad südame juhtivuse süsteemi kaasasündinud anomaaliate olemasolu tõttu (täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused Wolff-Parkinsoni-White sündroomiga patsientidel - WPW, AV-ühenduse kahekordne rada vastastikuse AV-sõlme tahhükardiaga patsientidel). Arütmiate tekke põhjuseks võivad olla kaasasündinud ja omandatud häired südame vatsakeste müokardi repolarisatsiooni protsessis, nn pika Q-T intervalli sündroomid (Jervell-Lang-Nielseni sündroomid, Romano-Wardi sündroom, Brugada sündroom). Rütmihäired tekivad sageli häirete taustal (nt hüpokaleemia, hüpokaltseemia, hüpomagneseemia). Nende välimust võib provotseerida ravimite võtmine - südameglükosiidid, teofülliin; QT-intervalli pikendavad ravimid (arütmiavastased ravimid - kinidiin, amiodaroon, sotalool; mõned antihistamiinikumid - eriti terfenadiin - vt lisa N 3), samuti alkohol, ravimid ja hallutsinogeenid (kokaiin, amfetamiinid jne) või kofeiini sisaldavate ravimite liigne tarbimine joogid. Rütmihäirete elektrofüsioloogilised mehhanismidSüdame rütmihäirete tekke aluseks võivad olla mis tahes elektrofüsioloogilised mehhanismid, sealhulgas automatismihäired (kiirenenud normaalne automatism, patoloogiline automatism), erutuslaine tsirkulatsioon (mikro- ja makroreentry), nagu anatoomiliselt määratud müokardi struktuurides (kodade laperdus, WPW sündroom, topeltrada). juhtivus AV-ristmikus, mõned ventrikulaarse tahhükardia variandid) ja funktsionaalselt määratud müokardi struktuurides (kodade virvendus, teatud tüüpi ventrikulaarne tahhükardia, vatsakeste virvendus), käivitavad aktiivsuse varajase ja hilise postdepolarisatsiooni kujul (torsades de pointes, ekstrasüstool) . Kliiniline esitus, klassifikatsioon ja diagnostilised kriteeriumidHaiglaeelses staadiumis on soovitatav jagada kõik rütmihäired ja juhtivuse häired nendeks, mis vajavad erakorralist ravi ja nendeks, mis seda ei vaja. 1. Rütmihäirete utilitaarne klassifikatsioon. Erakorralist ravi vajavad rütmi- ja juhtivushäired Rütmi- ja juhtivushäired, mis ei vaja erakorralist ravi supraventrikulaarsed arütmiad supraventrikulaarsed arütmiad - Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia. Paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi (WPW sündroom ja muud ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide variandid). - kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm kestus vähem kui 48 tundi, olenemata ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse või müokardi isheemia nähtudest - Paroksüsmaalne kodade virvendus kestusega üle 48 tunni, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. - Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm, mis kestab vähem kui 48 tundi. Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt. - Siinustahhükardia. - Supraventrikulaarne (sh kodade) ekstrasüstool. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt. vatsakeste ARÜTMIAD vatsakeste ARÜTMIAD - Ventrikulaarne fibrillatsioon. - Püsiv monomorfne ventrikulaarne tahhükardia. -Püsiv polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas torsades de pointes, nt piruett) - Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia müokardiinfarkti põdevatel patsientidel. - Sage leiliruum, polütoopiline, ventrikulaarne ekstrasüstool müokardiinfarktiga patsientidel. - Ventrikulaarne ekstrasüstool. - Asendusrütm (kiirenenud idioventrikulaarne rütm, AV-ühendusest tulenev rütm) pulsisagedusega > 50 lööki minutis ja millega ei kaasne tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Reperfusiooni rütmihäired pärast edukat trombolüütilist ravi müokardiinfarktiga patsientidel (aeglane ventrikulaarne tahhükardia, kiirenenud idiovertrikulaarne rütm), millega ei kaasne tõsiseid hemodünaamilisi häireid. JUHTIMISEHÄIRED JUHTIVUSHÄIRED - Siinussõlme düsfunktsioon (haige siinuse sündroom) koos minestamise, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või südame löögisagedusega< 40 ударов в 1 минуту. II astme AV-blokaad koos minestamise, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või südame löögisagedusega< 40 ударов в 1 минуту. - Täielik AV-blokaad koos minestuse, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või pulsisagedusega< 40 ударов в 1 минуту. - Siinussõlme düsfunktsioon ilma minestuseta ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud - AV-blokaad I aste - AV-blokaad II aste ilma minestuseta ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud - Täielik AV-blokaad südame löögisagedusega > 40 lööki minutis ilma minestuse ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakuteta. - His kimbu jalgade mono-, bi- ja trifastsikulaarne blokaad. Rütmi- ja juhtivushäired võivad kulgeda nii asümptomaatiliselt kui ka väljenduda erksate sümptomitega, mis ulatuvad südamepekslemisest, südametöö katkemistest, südame "ümberpööramisest" ja "puperdamisest" kuni raske arteriaalse hüpotensiooni, stenokardia tekkeni. pectoris, sünkoopilised seisundid ja ägeda südamepuudulikkuse ilmingud. Lõplik diagnoos südame rütmi- ja juhtivushäirete olemuse kohta pannakse paika EKG põhjal. Tabel 2. EKG kriteeriumid erakorralist ravi vajavate südame rütmihäirete diagnoosimiseks. Pilt EKG-l KITSASTE VÕI KOMPLEKSIDEGA PAROKSÜSMAALNE TAHHÜKARDIA: Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia. Ortodroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid juhtivusi (WPW sündroomi mitmesugused variandid). Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne 2 vorm Rütm on õige, südame löögisagedus on 120-250 minutis, QRS-kompleksid on kitsad (alla 0,12 s), standardsel EKG-l ei tuvastata P-laineid, need ühinevad selle sees asuva ventrikulaarse kompleksiga. P-laineid saab tuvastada transösofageaalse EKG registreerimisel, samas kui R-P intervall ei ületa 0,1 s. Rütm on õige, pulss 120-250 minutis, QRS kompleksid kitsad (alla 0,12 s). P-lainete tuvastamise võime standardse EKG abil sõltub rütmi kiirusest. Südame löögisagedusega< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS-kompleksid on kitsad (vähem kui 0,12 s). P-laineid ei ole, nende asemel tuvastatakse isoliinil saehambalised “kodade laperduslained” (F lained), mis eristuvad enim juhtmetes II, III, aVF ja V 1 sagedusega 250-450 minutis. on kitsad (alla 0,12 s) Südame rütm võib olla kas õige (AV juhtivusega 1:1 kuni 4:1 või rohkem) või vale, kui AV juhtivus muutub pidevalt. Ventrikulaarne sagedus sõltub AV juhtivuse astmest ( enamasti 2:1) ja teeb tavaliselt 90-150 1 minutiga. Rütm on ebaregulaarne, QRS-kompleksid kitsad (alla 0,12 s.) P-laineid ei esine, tuvastatakse "kodade virvenduse lained" - isoliini suure- või väikeselainelised võnked, kodade lainete sagedus on 350 -600 minutis, RR intervallid on erinevad. LAIALA QRS-KOMPLEKSIGA PAROKSÜSMAALNE TAHHÜKARDIA Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia koos kimbu harude ebanormaalse juhtivusega Rütm on õige, südame löögisagedus on 120–250 minutis, QRS-kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s), standardsel EKG-l ei tuvastata P-laineid, need ühinevad selle sees asuva ventrikulaarse kompleksiga. P-laineid saab tuvastada transösofageaalse EKG registreerimisel, samas kui R-P intervall ei ületa 0,1 s. Antidroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid radu (WPW sündroom). Rütm on õige, pulss 120-250 minutis, QRS kompleksid laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Standardsel EKG-l P-laineid ei tuvastata, need ühinevad ventrikulaarse kompleksiga. Neid saab aga tuvastada, kui registreeritakse transösofageaalne EKG, mille R-P intervall on üle 0,1 s. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm avalduva WPW sündroomi taustal Rütm on ebaregulaarne, pulss võib ulatuda 250-280 minutis, QRS kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Tavalisel EKG-l ega ka transösofageaalsel EKG-l P-laineid ei tuvastata. Transösofageaalne EKG võib näidata "kodade virvenduslaineid". Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm avalduva WPW sündroomi taustal Rütm on õige, pulss võib ulatuda 300-ni minutis, QRS-kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Tavalisel EKG-l P-laineid ei tuvastata. Transösofageaalse EKG registreerimisel saab enne QRS-i komplekse registreerida kodade laperduslaineid (F-laineid) suhtega 1: 1 P-R intervalliga alla 0,1 s. Püsiv paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia Üle 30 sekundi kestev arütmia, mis tekib südame vatsakestes. Rütm võib olla kas õige või vale pulsisagedusega 100–250 minutis. Standardsel EKG-l on QRS-kompleksid laiad (rohkem kui 0,12 s), millel on sama morfoloogia. Iseloomulik on "püüab", s.t. jättes vahele "normaalse siinuse" QRS kompleksid ja "äravoolukompleksid" QRS, mis tekivad ergastuse leviku tulemusena samaaegselt nii siinussõlmest kui ka vatsakestes paiknevast ergastusallikast. Püsiv paroksüsmaalne polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas pirueti tüüpi, torsades de pointes) Üle 30 sekundi kestev arütmia, mis tekib südame vatsakestes. Rütm võib olla kas õige või vale pulsisagedusega 100–250 minutis. Tavalisel EKG-l on QRS-kompleksid laiad (üle 0,12 s), muutes pidevalt oma morfoloogiat. Esineb kõige sagedamini QT-intervalli pikenemise sündroomi korral. Iseloomulik on sinusoidne pilt - kahe või enama ühesuunalise ventrikulaarse kompleksi rühmad asendatakse vastassuunaliste vatsakeste komplekside rühmadega. Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia müokardiinfarkti ägedas faasis Südame vatsakestes esinev arütmia, mille puhul tuvastatakse standardsel EKG-l kolm või enam järjestikust laia (üle 0,12 s) QRS kompleksi sagedusega 100-250 minutis, mis ei kesta üle 30 sekundi. vatsakeste EXTRASYSTOLE Sage, leiliruum, polütoopiline müokardiinfarkti ägedas faasis Südame vatsakestes esinev arütmia, mille puhul registreeritakse standardsel EKG-l erakordsed QRS-kompleksid, mis on laienenud (üle 0,12 s), deformeerunud ning ST-segmendi ja T-laine ebaühtlase nihkega Kompenseeriv paus (nii täielikud kui ka mittetäielikud) võivad olla olemas või puududa. JUHTIMISEHÄIRED Siinussõlme düsfunktsioon (siinussõlme nõrkuse sündroom) koos minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud Standardse EKG puhul iseloomustab seda raske siinusbradükardia (alla 50 minutis) või siinuse seiskumise episoodid. kestusega üle 3 sekundi koos asendusrütmi perioodidega mitmesuguste bradüarütmiate või tahhüarütmiate kujul (bradükardia-tahhükardia sündroom). AV-blokaad II aste minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi krambid Wenckebachi-Samoilovi perioodidega I tüüpi Mobitzi iseloomustab PR-intervalli järkjärguline pikenemine iga järgneva südametsükliga, enne kui vatsakestesse ei viida läbi järgmist kodade stimulatsiooni. II tüüpi Mobitzi iseloomustab see, et PR-intervalli pikkus ei muutu enne, kui üks või mitu P-lainet äkki ei suuda vatsakestesse juhtida. Levinuim variant on 2:1 AV-blokaad. Täielik AV-blokaad koos minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi krambid Seda iseloomustab kodade ja vatsakeste rütmide täielik eraldamine, mille puhul ei jõua ükski kodade erutus südame vatsakestesse. Reeglina kaasneb sellega raske bradükardia. Südame paroksüsmaalsete arütmiate kliinilise pildi analüüsimisel peaks kiirabiarst saama vastused järgmistele küsimustele: 1) Kas anamneesis on südamehaigusi, kilpnäärmehaigusi, rütmihäirete episoode või seletamatut teadvusekaotust. Tuleks selgitada, kas selliseid nähtusi täheldati sugulaste seas, kas nende seas oli äkksurma juhtumeid. 2) Milliseid ravimeid patsient on hiljuti võtnud. Mõned ravimid provotseerivad rütmi- ja juhtivushäireid – antiarütmikumid, diureetikumid, antikolinergilised ained jne. Lisaks tuleb erakorralise ravi läbiviimisel arvestada antiarütmiliste ravimite koostoimega teiste ravimitega. Suur tähtsus on varem rütmihäirete leevendamiseks kasutatud ravimite efektiivsuse hindamisel. Seega, kui patsienti on traditsiooniliselt aidanud sama ravim, on põhjust arvata, et see mõjub ka seekord. Lisaks on rasketel diagnostilistel juhtudel võimalik selgitada rütmihäirete olemust ex juvantibus. Nii et laia QRS-iga tahhükardia korral on lidokaiini efektiivsus pigem ventrikulaarse tahhükardia kasuks ja ATP, vastupidi, sõlme tahhükardia kasuks. 3) Kas on tunda südamekloppimist või südametöö katkestusi. Südamelöögi iseloomu selgitamine võimaldab enne EKG-d umbkaudselt hinnata rütmihäirete tüüpi - ekstrasüstool, kodade virvendus jne. Arütmiad, mida subjektiivselt ei tunneta, ei vaja tavaliselt erakorralist ravi. 4) Kui kaua aega tagasi tundsite arütmiat? Arütmia olemasolu kestus sõltub eelkõige kodade virvendusarütmia korral abi osutamise taktikast. 5) Kas esines minestushoogusid, lämbumist, valu südame piirkonnas, tahtmatut urineerimist või roojamist, krampe. On vaja kindlaks teha arütmia võimalikud tüsistused. Kitsa QRS-kompleksiga supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate ravi haiglaeelses staadiumis Paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia toimimise algoritm, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi (WPW sündroom) haiglaeelses staadiumis. Kitsa QRS-kompleksiga paroksüsmaalse supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia meditsiinilise taktika määrab patsiendi hemodünaamika stabiilsus. Süstoolse vererõhu püsiv (üle 30 minuti) langus alla 90 mm Hg, minestuse teke, südameastma või kopsuturse atakk, tahhükardia taustal raske stenokardiahoog on viivitamatu elektrilise kardioversiooni näidustused. . Vaguse testid. Patsiendi stabiilse hemodünaamika ja selge teadvuse taustal algab supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi leevendamine kitsa QRS-kompleksiga võtetega, mille eesmärk on ärritada vagusnärvi ja aeglustada juhtivust läbi atrioventrikulaarse sõlme. Vagaalsete testide läbiviimine on vastunäidustatud ägeda koronaarsündroomi, PE kahtluse korral rasedatel naistel. Järgmised tehnikad võivad suurendada parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust: hinge kinni hoidmine köha äkiline pingutamine pärast sügavat hingetõmmet (Valsalva manööver) esilekutsutud oksendamine leivakooriku neelamine kastmine jäävette Unearteri siinuse massaaž on lubatud ainult noortel inimestel, olles kindel aju ebapiisava verevarustuse puudumisel. Nn Aschoffi testi (surve silmamunadele) ei soovitata. Surve päikesepõimiku piirkonnale on ebaefektiivne ja löök samasse piirkonda ei ole ohutu. Need meetodid ei aita alati. Kodade virvenduse ja laperduse korral põhjustavad need mööduvat südame löögisageduse langust ja ventrikulaarse tahhükardia korral on need üldiselt ebaefektiivsed. Üks diferentsiaaldiagnostiline kriteerium ventrikulaarse tahhükardia eristamiseks laienenud QRS-kompleksidega supraventrikulaarsest tahhükardiast on südame löögisageduse reaktsioon vagaalsele testile. Supraventrikulaarse tahhükardia korral südame löögisagedus väheneb, vatsakeste rütm jääb samaks. Farmakoteraapia. Vagaalsete testide ebaefektiivsuse korral saab antiarütmikume edukalt kasutada haiglaeelsete supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate peatamiseks kitsa QRS-kompleksiga (paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi). Ühest küljest, kuna nii paroksüsmaalse retsiprookse AV-sõlme tahhükardia kui ka ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia korral täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste osalusel, on makrore-entry ahela antegraadseks lüliks struktuurid, kus domineerivad Ca2+ ioonikanalid (aeglane AV rada Nende leevendamiseks võib kasutada farmakoloogilisi ravimeid, mis blokeerivad rakku sisenevad transmembraansed kaltsiumivoolud I Ca-L ja I Ca-T, või ravimeid, mis aktiveerivad AI puriini retseptoreid. Esimene neist on kaltsiumikanali blokaatorid (eriti verapamiil või diltiaseem) ja - blokaatorid (eriti obsidaan), teine - adenosiin või ATP. Teisest küljest, kuna nii paroksüsmaalse vastastikuse AV-ühenduse tahhükardia kui ka ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia korral koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega, on makro-re-entry ahela retrograadseks lüliks struktuurid, milles domineerivad Na + ioonikanalid ( AV-ühenduse kiire -rada või täiendav atrioventrikulaarne ühendus), saab nende peatamiseks kasutada farmakoloogilisi preparaate, mis blokeerivad kiired transmembraansed naatriumivoolud INa rakku sisenemise. Nende hulka kuuluvad nii Ia klassi (novokaiinamiid) kui ka Ic klassi (propafenoon) antiarütmikumid. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravimravi koos kitsaste QRS-kompleksidega on soovitatav alustada adenosiini või ATP intravenoosse manustamisega. ATP-d annuses 10–20 mg (1,0–2,0 ml 1% lahust) süstitakse intravenoosselt boolusena 5–10 sekundi jooksul. Kui pärast 2-3 minuti möödumist toime puudub, manustatakse uuesti veel 20 mg (2 ml 1% lahust). Ravimi efektiivsus seda tüüpi rütmihäirete korral on 90-100%. Reeglina on paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võimalik peatada 20-40 sekundi jooksul pärast ATP kasutuselevõttu. Adenosiini (adenocor) kasutamisel on algannus 6 mg (2 ml). Intravenoosne adenosiin eristab ka 1:1 juhtivusega kodade laperdust kitsa QRS-kompleksiga supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast: AV juhtivuse pärssimine võimaldab tuvastada iseloomulikke laperduslaineid, kuid rütm ei taastu. ATP kasutamise vastunäidustused on: II ja III astme AV-blokaad ja haige siinuse sündroom (kunstliku südamestimulaatori puudumisel); ülitundlikkus adenosiini suhtes. Samuti tuleb meeles pidada, et ATP või adenosiini manustamine võib bronhiaalastma põdevatel patsientidel esile kutsuda krampe. Adenosiin ja ATP on ühed ohutumad ravimid paroksüsmaalse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse AV-tahhükardia raviks, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi, kuna neil on väga lühike poolväärtusaeg (mitu minutit) ega mõjuta süsteemset vererõhku ega kontraktiilset ventrikulaarset müokardi funktsiooni. . Samal ajal tuleb arvestada, et mõnikord, eriti siinussõlme düsfunktsiooniga patsientidel, kaasneb paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamisega adenosiini (ATP) booluse intravenoosse manustamise abil lühiajaline langus. taastatud siinusrütmis kuni lühikeste (mitu sekundit) asüstoolia perioodideni. Tavaliselt see täiendavaid ravimeetmeid ei nõua, kuid kui asüstoolia periood on pikenenud, võib osutuda vajalikuks teha südameeelne löök (väga harva kaudne südamemassaaž mitme massaažiliigutuse vormis). Mitte vähem efektiivne (90-100%) paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia leevendamiseks, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi, on kaltsiumi antagonisti verapamiili (Isoptin) või diltiaseemi kasutamine. Verapamiili manustatakse intravenoosselt annuses 2,5-5 mg 20 ml soolalahuses 2-4 minuti jooksul (kollapsi või raske bradükardia tekke vältimiseks) võimaliku korduva 5-10 mg manustamisega 15-30 minuti pärast, säilitades samal ajal tahhükardia ja hüpotensiooni puudumine. Verapamiili kõrvaltoimete hulka kuuluvad: bradükardia (kuni asüstooliani kiire intravenoosse manustamisega siinussõlme automatismi pärssimise tõttu); AV-blokaad (kuni täieliku põiki kiire intravenoosse manustamisega); mööduv ventrikulaarne ekstrasüstool (peatatud iseseisvalt); arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud perifeersest vasodilatatsioonist ja negatiivsest inotroopsest toimest (kuni kollapsini kiirel intravenoossel manustamisel); südamepuudulikkuse nähtude suurenemine või ilmnemine (negatiivse inotroopse toime tõttu), kopsuturse. Kesknärvisüsteemi küljelt täheldatakse pearinglust, peavalu, närvilisust, letargiat; näo punetus, perifeerne turse; õhupuudustunne, õhupuudus; allergilised reaktsioonid. Verapamiili tohib kasutada ainult "kitsa" QRS-kompleksiga rütmihäirete korral. "Laia" QRS-kompleksiga paroksüsmaalse tahhükardia korral, eriti kui kahtlustatakse paroksüsmaalset kodade virvendusarütmiat ilmse Wolff-Parkinson-White'i sündroomi (WPW sündroom) taustal, on verapamiil vastunäidustatud, kuna see aeglustab antegraadse juhtivuse kiirust piki AV-d. ristmikul ja ei mõjuta antegraadse juhtivuse kiirust täiendaval atrioventrikulaarsel ühendusel, mis võib põhjustada vatsakeste ergastuse sageduse suurenemist ja kodade virvendusarütmia muutumist vatsakeste virvenduseks. WPW sündroomi diagnoosimine on võimalik asjakohaste anamnestiliste näidustuste ja/või varasemate siinusrütmiga EKGde hindamisega (PQ intervall alla 0,12 s, QRS kompleks laieneb, tuvastatakse delta laine). Teised verapamiili kasutamise vastunäidustused on: anamneetilised andmed haige siinuse sündroomi, II ja III astme AV-blokaadi esinemise kohta; arteriaalne hüpotensioon (SBP alla 90 mm Hg), kardiogeenne šokk, kopsuturse, raske krooniline südamepuudulikkus, ülitundlikkus ravimi suhtes. Alternatiiv verapamiilile paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia rünnakute ravis koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega võib olla prokaiinamiid (novokaiinamiid). Ravimit võib kasutada ka verapamiili ebaefektiivsuse korral, kuid mitte varem kui 20-30 minutit pärast viimase kasutuselevõttu ja tingimusel, et hemodünaamika on stabiilne. Prokaiinamiidi efektiivsus on samuti üsna kõrge, kuid kasutamise ohutuse poolest jääb see oluliselt alla AFT-le ja verapamiilile. Manustamise, kõrvaltoimete ja vastunäidustuste kohta vt Kodade virvendusarütmia. Paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia rünnakute peatamiseks koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega on võimalik kasutada ka beetablokaatoreid. Kuid ATP ja verapamiili kõrge efektiivsuse, samuti arteriaalse hüpotensiooni ja raske bradükardia tekke suure tõenäosuse tõttu on selliste beetablokaatorite nagu obzidaan, propranolool IV manustamine paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia rünnakute leevendamiseks. Ortodroomset paroksüsmaalset vastastikust AV-tahhükardiat koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega kasutatakse harva. Kõige ohutum kasutamine selleks on lühitoimeline beetablokaator esmolool (breviblok). Propranolooli manustamisel annuses kuni 0,15 mg / kg kiirusega mitte üle 1 mg / min on soovitav läbi viia EKG ja vererõhu kontrolli all. Beetablokaatorite manustamine on vastunäidustatud bronhide obstruktsiooni, AV juhtivuse häirete, haige siinuse sündroomi anamneesiandmete olemasolul; raske kroonilise südamepuudulikkusega, arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse. Elektroimpulssravi. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised tunnused (püsiv arteriaalne hüpotensioon vererõhuga alla 90 mm .Hg, arütmogeenne šokk, kopsuturse), raske stenokardiahoog või minestus. Reeglina piisab 50-100 J tühjendusenergiast.Näidustused haiglaraviks.Hospitaliseerimine on näidustatud äsja registreeritud kitsa QRS-kompleksidega supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide korral, kui ravimteraapia ei toimi (haiglaeelses staadiumis kasutatakse ainult ühte arütmiat parandavat ainet) koos elektriimpulssravi vajavate komplikatsioonide ilmnemisega, sageli korduvate rütmihäiretega.Kodade virvendusAF ise ei ole erinevalt ventrikulaarsetest arütmiatest surmav arütmia, mis on seotud suure arütmilise äkksurma riskiga. Siiski on üks erand: AF võib WPW sündroomiga patsientidel põhjustada äärmiselt rasket ventrikulaarset tahhüsüstooliat ja lõppeda vatsakeste virvendusega. Peamised AF-ga seotud prognostiliselt ebasoodsad tegurid on: trombembooliliste tüsistuste (peamiselt isheemiliste insultide) tekke oht, südamepuudulikkuse areng ja (või) progresseerumine. Lisaks on AF-ga patsientide jaoks väga oluline roll elukvaliteedil (töövõime, südamepekslemine, surmahirm, õhupuudus jne), mis tuleb sageli esile patsientide subjektiivses raskusastme hindamises. nende arütmiast ja selle prognoosist kogu eluks. AF-ga patsientide ravimisel on kaks peamist strateegiat: siinusrütmi taastamine meditsiinilise või elektrilise kardioversiooni abil ja sellele järgnev AF retsidiivi vältimine (rütmikontroll). ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse kontroll kombinatsioonis antikoagulandi või trombotsüütide agregatsioonivastase raviga koos püsiva AF-ga (sageduse kontroll). Iga konkreetse patsiendi jaoks kõige ratsionaalsema strateegia valik sõltub paljudest teguritest ja AF-i vorm mängib selles olulist rolli. Vastavalt 2001. aastal avaldatud ühistele ACC/AHA/ESC juhistele AF-ga patsientide raviks eristatakse praegu järgmisi AF-i vorme. See klassifikatsioon erineb mõnevõrra varem kasutatud Euroopa Kardioloogide Seltsi klassifikatsioonist. 1. Esimene tuvastatud AF. Tavaliselt diagnoositakse selleks patsiendi esmane kontakt arstiga juhtudel, kui AF registreeritakse esmakordselt. Tulevikus muudetakse see FP vorm üheks järgmistest. 2. AF paroksüsmaalne vorm. Selle AF-i vormi kõige olulisem eristav tunnus on selle võime spontaanselt lõppeda. Samal ajal on enamikul patsientidest arütmia kestus alla 7 päeva (enamasti vähem kui 24 tundi). Kõige tavalisem paroksüsmaalse AF-ga patsientide ravistrateegia on siinusrütmi taastamine, millele järgneb arütmia kordumise ennetamine ravimitega. Praktilisest seisukohast on oluline, et enne siinusrütmi taastamist alla 48 tunni kestva paroksüsmaalse AF-ga patsientidel ei ole vaja täielikku antikoagulandi ettevalmistamist, võib piirduda 5000 ühiku intravenoosse manustamisega. hepariin. Patsiendid, kellel on paroksüsmaalne AF, mis kestab üle 48 tunni enne siinusrütmi taastamist, peaksid alustama täielikku 3–4-nädalast antikoagulandi preparaati varfariiniga INR (sihtväärtus 2,0 kuni 3,0) kontrolli all, millele järgneb selle manustamine vähemalt 4 nädalat pärast edukat ravi. kardioversioon. Tuleb mõista, et üle 48 tunni kestva paroksüsmaalse AF-ga patsientidel võib siinusrütm spontaanselt taastuda (mis on selle AF-i vormi iseloomulik tunnus) antikoagulantravi alustamise esimesel nädalal. 3. AF stabiilne (püsiv, püsiv) vorm. Selle AF-i vormi kõige olulisem eristav tunnus on võimetus spontaanselt peatuda, kuid seda saab kõrvaldada meditsiinilise või elektrilise kardioversiooniga. Lisaks iseloomustab AF stabiilset vormi oluliselt pikem eksistentsi kestus kui AF paroksüsmaalsel kujul. Stabiilse AF-i vormi ajutine kriteerium on selle kestus üle 7 päeva (kuni aasta või rohkem). Kui varem oli stabiilse AF-i vormiga patsientide strateegiline eesmärk siinusrütmi taastamine, millele järgnes katse arütmia kordumise ravimite ennetamiseks (rütmikontroll), siis nüüd tundub, et teatud kategooria patsientidel, kellel on stabiilne vorm. AF-i puhul on võimalik kasutada alternatiivset strateegiat – AF-i säilitamist vatsakeste kontraktsioonide sageduse kontrolliga kombinatsioonis antikoagulandi või trombotsüütide agregatsioonivastase raviga (sageduse kontroll). Kui stabiilse AF-i vormiga patsientidel valib arst siinusrütmi taastamise strateegia, siis on vaja läbi viia täisväärtuslik antikoagulantravi INR-i kontrolli all (sihtväärtus 2,0 kuni 3,0), mis sisaldab 3-4 nädalat varfariinipreparaati enne siinusrütmi taastamist ja vähemalt 4 nädalat varfariinravi pärast edukat kardioversiooni. 3. AF püsiv vorm. Püsivorm hõlmab neid AF-i juhtumeid, mida ei ole võimalik meditsiinilise või elektrilise kardioversiooni abil kõrvaldada, sõltumata arütmia kestusest. Püsiva AF-ga patsientide strateegiline eesmärk on kontrollida vatsakeste sagedust kombinatsioonis antikoagulandi või antiagregantraviga. Pole kahtlust, et ajakriteeriumid, mida kasutatakse AF jagamisel paroksüsmaalseteks ja stabiilseteks vormideks, on üsna meelevaldsed. Siiski on need olulised õige otsuse tegemiseks antikoagulantravi vajaduse kohta enne siinusrütmi taastamist. Küsimus, milline kahest paroksüsmaalse ja püsiva AF-i ravi strateegiast: siinusrütmi taastamine ja säilitamine või vatsakeste löögisageduse kontroll, on parem, näib olevat üsna keeruline ja kaugeltki selge, kuigi selles on tehtud mõningaid edusamme. Viimastel aastatel.Ühest küljest viitavad AF-ga seotud formaalne loogika ja ebasoodsad prognostilised tegurid sellele, et siinusrütmi säilitamine koos antiarütmiliste ravimite pideva kasutamisega on eelistatavam. Teisest küljest ei ole kahtlust, et siinusrütmi säilitamine I A, I C või III klassi antiarütmiliste ravimite pideva tarbimise abil on seotud proarütmiliste mõjude, sealhulgas surmaga lõppevate ventrikulaarsete arütmiate tekke tõelise võimalusega. Samas nõuab siinusrütmi taastamisest ja säilitamisest keeldumine pidevat antikoagulantravi, millega kaasneb suurenenud verejooksu oht ja vajadus sagedase antikoagulatsiooni taseme jälgimise järele. Seega peab kiirabiarst esmakordsel kokkupuutel kodade virvendusarst ühe või teise vormiga patsiendiga lahendama mitu üsna keerulist küsimust: 1. Kas sellel patsiendil on põhimõtteliselt vaja siinusrütm taastada või südame vatsakeste löögisageduse medikamentoosset korrigeerimist (kodade virvendusarütmia vorm, kestus, vasaku aatriumi suurus, trombembooliliste tüsistuste esinemine ajaloos , elektrolüütide häirete esinemine, kilpnäärmehaigus). 2. Hinda siinusrütmi taastamise ohutust haiglaeelses staadiumis: südameklapihaiguse olemasolu, raske orgaaniline müokardi kahjustus (infarktijärgne kardioskleroos, dilatatiivne kardiomüopaatia, raske müokardi hüpertroofia), kilpnäärmehaigus (hüper- ja hüpotüreoidism), esinemine ja raskusaste kroonilise südamepuudulikkuse korral. 3. Kui patsiendil on vaja siinusrütm taastada, kas seda tuleks teha haiglaeelses staadiumis või teha seda protseduuri rutiinselt haiglas pärast vajalikku ettevalmistust. 4. Kui patsient vajab siinusrütmi taastamist haiglaeelses staadiumis, on vaja valida selle taastamise meetod: meditsiiniline või elektriline kardioversioon. Kodade virvendusarütmia ravi haiglaeelses staadiumis Siinusrütmi taastamise vajaduse lahendus haiglaeelses staadiumis tuleneb peamiselt kahe teguri kombinatsioonist: kodade virvendusarütmia vorm ning hemodünaamiliste häirete ja müokardi isheemia olemasolu ja raskusaste. Siinusrütmi tuleb püüda taastada haiglaeelses staadiumis järgmistes olukordades: 1. Paroksüsmaalne kodade virvendus, mis kestab vähem kui 48 tundi, sõltumata tüsistuste olemasolust: äge vasaku vatsakese puudulikkus (hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkus (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l). 2. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, ja kodade virvendusarütmia stabiilne vorm, millega kaasneb raske ventrikulaarne tahhüsüstool (HR 150 või rohkem minutis) ja raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab klassifikatsioonile Killip III ja IV klassi (alveolaarne kopsuturse ja/või kardiogeenne šokk) või ägeda koronaarsündroomi kliiniline ja EKG pilt ST-segmendi elevatsiooniga või ilma. Kõigi muude allpool loetletud kodade virvendusarütmia vormide puhul, mis nõuavad erakorralist ravi, ei tohiks püüda siinusrütmi taastada haiglaeelses staadiumis. 1. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega kaasneb vatsakeste mõõdukas tahhüsüstool (alla 150 1 minutis) ja mõõdukalt raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab Killip I ja II klassi klassifikatsioonile. (õhupuudus, kongestiivsed niisked räiged kopsude alaosas, mõõdukas arteriaalne hüpotensioon) või mõõdukas raske koronaarpuudulikkus (stenokardia valu ilma müokardi isheemia tunnusteta EKG-l). 2. Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega kaasneb vatsakeste mõõdukas tahhüsüstool (alla 150 minutis) ja mõõdukalt raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab Killip I ja II klassi klassifikatsioonile ( õhupuudus, kongestiivsed niisked räiged kopsude alumistes osades, mõõdukas arteriaalne hüpotensioon) või mõõdukas raske koronaarpuudulikkus (stenokardia valu ilma müokardi isheemia tunnusteta EKG-s). 3. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja mis tahes raskusastmega ägeda vasaku vatsakese haiguse või mis tahes raskusastmega koronaarpuudulikkuse kliiniline pilt. Kõigis neis olukordades on haiglaeelses staadiumis soovitatav piirata medikamentoosset ravi, mille eesmärk on südame löögisageduse aeglustamine, ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse nähtude vähendamine (vererõhu reguleerimine, kopsuturse leevendamine) ja valu leevendamine, millele järgneb patsiendi hospitaliseerimise teel. Siinusrütmi taastamiseks haiglaeelse kodade virvendusarütmia korral on kaks võimalust: meditsiiniline ja elektriline kardioversioon. Meditsiinilist kardioversiooni haiglaeelses staadiumis saab kasutada kodade virvenduse peatamiseks, millega ei kaasne hemodünaamilisi häireid ja kui korrigeeritud QT-intervalli väärtus EKG-s on alla 450 ms. Kui on näidustused kodade virvendusarütmia leevendamiseks haiglaeelses staadiumis raskete hemodünaamiliste häiretega patsientidel (kopsuturse, kardiogeenne šokk), tuleb kasutada elektrilist kardioversiooni. Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis äsja diagnoositud kodade virvendusarütmiaga. Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia korral, mis kestab vähem kui 48 tundi. Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis üle 48 tunni kestva paroksüsmaalse kodade virvenduse korral Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmia stabiilse vormiga. Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmia püsiva vormiga. Farmakoteraapia. Meditsiinilise kardioversiooni jaoks haiglaeelses staadiumis on kiirabiarsti arsenalis kahjuks ainult üks I A klassi antiarütmiliste ravimitega seotud ravim - novokaiinamiid. Kodade virvendusarütmia peatamiseks süstitakse novokaiinamiid intravenoosselt annuses 1000 mg 8-10 minuti jooksul. (10 ml 10% lahust, viidi 20 ml-ni isotoonilise naatriumkloriidi lahusega), jälgides pidevalt vererõhku, südame löögisagedust ja EKG-d. Siinusrütmi taastamise ajal ravimi manustamine peatatakse. Seoses vererõhu alandamise võimalusega manustatakse seda patsiendile horisontaalses asendis, ettevalmistatud süstlaga 0,1 mg fenüülefriini (mezatooniga). Algselt madala vererõhu korral kogutakse ühte süstlasse prokaiinamiidiga 20-30 μg mezatooni (fenüülefriini). Novokaiinamiidi efektiivsus paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia leevendamisel esimese 30–60 minuti jooksul pärast manustamist on suhteliselt madal ja ulatub 40–50%. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad: arütmogeenne toime, QT-intervalli pikenemisest tingitud ventrikulaarsed arütmiad; atriventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, intraventrikulaarne juhtivus (need esinevad sagedamini kahjustatud müokardis, ilmnevad EKG-s ventrikulaarsete komplekside laienemise ja His-kimbu jalgade blokaadina); arteriaalne hüpotensioon (südame kontraktsioonide tugevuse vähenemise ja vasodilateeriva toime tõttu); pearinglus, nõrkus, teadvusehäired, depressioon, deliirium, hallutsinatsioonid; allergilised reaktsioonid. Üks võimalikest ohtudest, kui kodade virvendusarütmia leevendamiseks kasutati novokainamiidi, on võimalus muuta kodade virvendus kõrge juhtivuse koefitsiendiga kodade laperduseks südame vatsakestele ja arütmogeense kollapsi tekkeks. See on tingitud asjaolust, et novokaiinamiid, mis on Na + kanalite blokeerija, põhjustab ergastuse juhtivuse aeglustumist kodades ja suurendab samal ajal nende efektiivset tulekindlat perioodi. See toob kaasa asjaolu, et neis kodades ringlevate erutuslainete arv hakkab järk-järgult vähenema ja vahetult enne siinusrütmi taastumist saab vähendada üheni, mis vastab kodade virvenduse üleminekule kodade laperdusse. Et vältida sellist tüsistust kodade virvendusarütmia leevendamisel novokaiinamiidiga, on soovitatav enne selle kasutamise alustamist veeni süstida 2,5-5,0 mg verapamiili (Isoptin). Ühest küljest võimaldab see aeglustada erutusjuhtumite kiirust piki AV-ristmikku ja seega isegi kodade virvenduse muutumisel kodade laperduseks vältida tõsist ventrikulaarset tahhüsüstooliat. Teisest küljest võib verapamiil ise vähesel arvul patsientidel olla kodade virvendusarütmia leevendamiseks tõhus antiarütmiline ravim. Prokaiinamiidi kasutamise vastunäidustused on: arteriaalne hüpotensioon, kardiogeenne šokk, krooniline südamepuudulikkus; sinoatriaalne ja AV blokaad II ja III aste, intraventrikulaarse juhtivuse häired; QT-intervalli pikenemine ja piruett-tahhükardia episoodide tunnused ajaloos; raske neerupuudulikkus; süsteemne erütematoosluupus; ülitundlikkus ravimi suhtes. Amiodarooni, arvestades selle farmakodünaamika iseärasusi, ei saa kodade virvendusarütmiaga patsientidel siinusrütmi kiireks taastamiseks soovitada. Kodade virvenduse meditsiinilise kardioversiooni arsenali on hiljuti ilmunud uus ülitõhus kodumaine III klassi antiarütmikum nibentaan. Ravim on saadaval ainult intravenoosseks manustamiseks mõeldud kujul. Selle efektiivsus kodade virvendusarütmia paroksüsmaalse vormi peatamisel esimese 30–60 minuti jooksul pärast manustamist on ligikaudu 80%. Arvestades aga selliste tõsiste proarütmiliste mõjude tekke võimalust nagu "pirueti" tüüpi polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, on nibentaani kasutamine võimalik ainult haiglates, intensiivraviosakondades ja kardiointensiivravi osakonnas. Kiirabiarstid ei saa Nibentani kasutada. Sageli on tahhüsüstooli juuresolekul ja siinusrütmi taastamise näidustuste puudumisel haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmiaga patsientidel vaja saavutada südame löögisageduse langus 60–90 minutis. Südame löögisageduse reguleerimise valik on südameglükosiidid: aeglase boolusena süstitakse intravenoosselt 0,25 mg digoksiini (1 ml 0,025% lahust) 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Edasine taktika määratakse haiglas. Digoksiini kõrvaltoimed (digitaalse mürgistuse ilmingud): bradükardia, AV-blokaad, kodade tahhükardia, ventrikulaarne ekstrasüstool; anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; peavalu, pearinglus, ähmane nägemine, minestus, agiteeritus, eufooria, unisus, depressioon, unehäired, segasus. Digoksiini kasutamise vastunäidustused.1. Absoluutne: glükosiidimürgitus; ülitundlikkus ravimi suhtes. 2. Suhteline: raske bradükardia (negatiivne kronotroopne toime); AV-blokaad II ja III aste (negatiivne dromotroopne toime); isoleeritud mitraalstenoos ja normo- või bradükardia (vasaku aatriumi laienemise oht koos vasaku vatsakese puudulikkuse süvenemisega selle õõnsuse suurenenud rõhu tõttu; kopsuturse tekke oht parema vatsakese kontraktiilse aktiivsuse suurenemise ja suurenemise tõttu pulmonaalse hüpertensiooni korral); idiopaatiline hüpertroofiline subaortiline stenoos (vasaku vatsakese väljumise suurenenud takistuse võimalus hüpertrofeerunud interventrikulaarse vaheseina kokkutõmbumise tõttu); ebastabiilne stenokardia ja äge müokardiinfarkt (suurenenud müokardi hapnikuvajaduse oht, samuti müokardi rebenemise võimalus transmuraalse müokardiinfarkti korral suurenenud rõhu tõttu vasaku vatsakese õõnes); kodade virvendus selge WPW sündroomi taustal (parandab juhtivust mööda täiendavaid radu, aeglustades samal ajal ergastuse kiirust piki AV-ristmikku, mis põhjustab ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse suurenemise ja vatsakeste virvenduse tekke riski); ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia. Kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) ja beetablokaatorid ei ole vähem tõhusad ravimid kui südameglükosiidid, mis võimaldavad kodade virvendusarütmia korral südame löögisagedust aeglustada. Elektroimpulssravi.Alglahenduse energia on 100-200 kJ. 200 kJ tühjenemise ebaefektiivsusega suureneb tühjendusenergia kuni 360 kJ. Näidustused haiglaraviks. Äsja diagnoositud kodade virvendusarütmia; kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis ei allu meditsiinilisele kardioversioonile; kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, millega kaasnesid hemodünaamilised häired või müokardi isheemia, mis õnnestus meditsiiniliselt või elektrilise kardioversiooni abil peatada; kodade virvendusarütmia stabiilne vorm, et lahendada siinusrütmi taastamise otstarbekuse küsimus; antiarütmilise ravi tüsistuste tekkega; sageli korduvad kodade virvenduse paroksüsmid (arütmiavastase ravi valimiseks). Kodade virvendusarütmia püsiva vormi korral on haiglaravi näidustatud kõrge tahhükardia, südamepuudulikkuse suurenemise korral (ravimiravi korrigeerimiseks). Välja töötatud Erakorralise Kardioloogia Spetsialistide Seltsi ekspertide poolt Kinnitatud Erakorralise Kardioloogia Spetsialistide Seltsi ja kardioloogia erikomisjoni koosolekul 29. detsembril 2013 SÜDAME RÜTMI- JA JUHTIVUSHÄIRETE DIAGNOOS JA RAVIKliinilised juhised (väljavõtted) Definitsioon ja klassifikatsioon Supraventrikulaarne ekstrasüstool (SVE) nimetatakse südame enneaegseks (normaalse siinusrütmi suhtes) elektriliseks aktivatsiooniks, mis on põhjustatud impulssidest, mille allikas asub kodades, kopsu- või õõnesveenis (nende ühinemiskohtades kodade) kui ka AV ühenduses. NVE võib olla üksik või paaris (kaks ekstrasüstooli järjest) ja omada ka allorütmia iseloomu (bi-, tri-, kvadrihemeenia). Juhtumeid, kus SVE tekib pärast iga siinuse kompleksi, nimetatakse supraventrikulaarseks bigeemiaks; kui see esineb pärast iga teist siinuse kompleksi - trigemeenia, kui pärast iga kolmandat - kvadrigemeenia jne. SVE tekkimist enne südame repolarisatsiooni täielikku lõppu pärast eelmist siinuskompleksi (st T-laine lõppu) nimetatakse nn. "varajane" NJE, mille eriline variant on "P on T" tüüpi NJE. Sõltuvalt SVE arütmogeense allika asukohast on: kodade ekstrasüstool, ekstrasüstool õõnes- ja kopsuveenide suust, ekstrasüstool AV-ristmikul. Diagnostika, diferentsiaaldiagnostika NVE diagnoos põhineb standardse EKG analüüsil. Kodade ekstrasüstooli korral registreeritakse EKG-l P-lained, mis on ennatlikud siinuse päritoluga eeldatavate P-lainete suhtes, mis erinevad viimastest selle poolest). Sel juhul on ekstrasüstoolse P-laine ja sellele eelneva siinusrütmi P-laine vaheline intervall tavaliselt rangelt fikseeritud väärtusega ja seda nimetatakse kodade ekstrasüstoli "sidestusintervalliks". Kodade ekstrasüstoli P-lainete mitme morfoloogilise variandi olemasolu erinevate sidestusintervallidega näitab arütmogeensete allikate paljusust kodade müokardis ja seda nimetatakse polütoopiline kodade ekstrasüstool. Teine oluline diagnostiline tunnus on nn "mittetäieliku" kompenseeriva pausi tekkimine pärast kodade ekstrasüstooli. Sel juhul peaks kodade ekstrasüstooli ja ekstrasüstoolijärgse pausi (ekstrasüstooli P-laine ja siinuse kontraktsiooni esimese järgneva P-laine vaheline intervall) kogukestus olema väiksem kui kaks spontaanset südametsüklit. siinusrütm (joon. 1). Enneaegsed P-lained võivad mõnikord kattuda T-lainele (nn ekstrasüstool "P on T"), harvemini eelmise kontraktsiooni QRS-kompleksiga, mistõttu on nende tuvastamine EKG-s raskendatud. Nendel juhtudel võimaldavad transösofageaalsete või endokardiaalsete elektrokardiogrammide kirjed eristada kodade ja vatsakeste elektrilise aktiivsuse signaale. AV-ristmiku ekstrasüstoolide eripäraks on enneaegsete QRST-komplekside registreerimine ilma neile eelnevate P-laineteta. Nende ekstrasüstooli variantide kodad aktiveeritakse retrograadselt ja seetõttu kattuvad P-lained kõige sagedamini QRS-kompleksidega, mis reeglina on muutmata konfiguratsiooniga. Mõnikord registreeritakse QRS-kompleksi vahetus läheduses AV-ristmiku ekstrasüstoolidega P-laineid, neid iseloomustab II ja aVF-i juhtmete negatiivne polaarsus. Diferentsiaaldiagnostika läbiviimine AV-sõlmest pärineva ekstrasüstoli ja His-kimbu ühise pagasiruumi vahel, samuti kodade ekstrasüstooli ja õõnes- või kopsuveenide suust ekstrasüstoli vahel on võimalik ainult intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu tulemuste põhjal. Enamasti juhitakse SVE-st elektriimpulsid vatsakestesse AV ühenduse ja His-Purkinje süsteemi kaudu, mis avaldub elektrokardiogrammil QRST kompleksi normaalse (muutmata) konfiguratsioonina. Sõltuvalt südame juhtivuse süsteemi esialgsest funktsionaalsest seisundist ja kodade ekstrasüstoolide enneaegsest astmest võivad viimasega kaasneda teatud juhtivusprotsesside rikkumise ilmingud. Kui NVE-st tulev impulss, mis langeb AV-ühenduse refraktaarsesse perioodi, on blokeeritud ja seda ei juhita vatsakestesse, räägivad nad nn. "Blokeeritud" supraventrikulaarne ekstrasüstool (joonis 2-A). EKG-l võib esineda sagedane blokeeritud SVE (näiteks bigeemiana) siinusbradükardiaga sarnase mustriga ja seda võib ekslikult pidada stimulatsiooni näidustuseks. Enneaegne kodade impulss, mis jõuab tulekindlas seisundis ühte kimbu harudest, põhjustab elektrokardiograafilise ebanormaalse juhtivuse mustri koos QRS-kompleksi vastava deformatsiooni ja laienemisega (joonis 2-B). SVE, millega kaasneb EKG ebanormaalne juhtivus vatsakestesse, tuleb eristada ventrikulaarsest ekstrasüstoolist. Sel juhul viitavad järgmised märgid arütmia supraventrikulaarsele tekkele: 1) P-lainete esinemine ekstrasüstoolsete QRS-komplekside ees (sealhulgas P-tüüpi SVE ekstrasüstoolile eelneva siinuskompleksi T-laine kuju ja / või amplituudi muutus P-tüüpi SVE korral T-ks); 2) mittetäieliku kompenseeriva pausi tekkimine pärast ekstrasüstooliat; 3) iseloomulik "tüüpiline" EKG variant His parema või vasaku kimbu blokaadist (näide: NVE, millega kaasneb His kimbu parema kimbu blokaad, QRS-kompleksi M-kujuline vorm juhtmes V1 ja südame EOS-i kõrvalekalle paremale). Ravi NVE-d on tavaliselt asümptomaatilised või neil on vähe sümptomeid. Mõnikord võivad patsiendid kurta südamepekslemise, südame töö katkemise üle. Nendel südame rütmihäirete vormidel ei ole iseseisvat kliinilist tähtsust. Asümptomaatilised SVE-d ei vaja ravi, välja arvatud juhul, kui need on supraventrikulaarse tahhükardia erinevate vormide, samuti laperduse või kodade virvendusarütmia esinemise teguriks. Kõigil neil juhtudel määrab ravitaktika valiku registreeritud tahhüarütmiate tüüp (vt peatüki vastavaid jaotisi). Suure tõenäosusega polütoopse kodade ekstrasüstoli tuvastamine viitab kodade struktuursete muutuste esinemisele. Need patsiendid vajavad spetsiaalset läbivaatust, et välistada südame- ja kopsupatoloogia. Juhtudel, kui SVE-ga kaasneb tõsine subjektiivne ebamugavustunne, on võimalik sümptomaatilise ravina kasutada a-blokaatoreid (eelistatult pikaajalise toimega kardioselektiivsete ravimite määramine: bisoprolool, nebivilool, metoprolool) või verapamiili (ravimi annused on näidatud tabelis 1 ). NZhE halva subjektiivse talutavuse korral on võimalik kasutada rahusteid (palderjani tinktuur, emajuur, novo-passit) või rahusteid. Tabel 1. Antiarütmiliste ravimite annused regulaarseks suukaudseks manustamiseks Narkootikumide klass* Ravimi nimetus Keskmine ühekordne annus (g) Keskmine päevane annus (g) Maksimaalne päevane annus (g) I-A Kinidiin 0,2 – 0,4 0,8 – 1,2 2,0 Prokaiinamiid 0,5 – 1,0 2,0 – 4,0 6,0 Disopüramiid 0,1 – 0,2 0,4 – 0,8 1,2 Aymalin 0,05 0,15 – 0,3 0,4 I-B Meksiletiin 0,1 – 0,2 0,6 – 0,8 1,2 Fenütoiin 0,1 0,3 – 0,4 0,5 I-C Etmozin 0,2 0,6 – 0,9 1,2 Etatsisiin 0,05 0,15 0,3 propafenoon 0,15 0,45 – 0,9 1,2 Allapinin 0,025 0,075 – 0,125 0,3 II Propranolool** Atenolool** Metoprolool** Bisoprolool** Nebivalool** 0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005 0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 III Amiodaroon 0,2 0,6 10-15 päevaks/siis 0,2-0,4 1.2 küllastumise ajal Dronedaroon 0,4 0,8 0,8 Sotalool 0,04 – 0,16 0,16 – 0,32 0,64 IV Verapamiil 0,04 – 0,08 0,24 – 0,32 0,48 Diltiaseem 0,06 – 0,1 0,18 – 0,3 0,34 Klassifitseerimata ravimid südameglükosiidid Digoksiin 0,125-0,25 mg 0,125-0,75 mg & Inhibiitor Kui praegune SU Ivabradiin 0,0025 – 0,005 0,005 – 0,01 0,15 Märkused: * - vastavalt E. Vaughan-Williamsi klassifikatsioonile D. Harrisoni modifikatsioonis; ** - südame rütmihäirete raviks kasutatavate beetablokaatorite annused, mis on tavaliselt väiksemad kui koronaarpuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni ravis kasutatavad annused; & - määratakse kindlaks ravimi kontsentratsiooni taseme hindamise tulemustega veres; SU - siinusõlm. ventrikulaarne ekstrasüstool ja parassüstool Ventrikulaarne ekstrasüstool Südame enneaegset (põhirütmi suhtes) elektrilist aktivatsiooni, mis on põhjustatud impulsist, mille allikas on Hisi kimbu jalgades või harudes, Purkinje kiududes või vatsakeste töömüokardis, nimetatakse. vatsakeste EXTRASYSTOLE. Diagnostika. Kliinilised ilmingud PVC-ga on vatsakeste ergastuse järjestus järsult häiritud. Depolarisatsioon algab selle vatsakese müokardist, milles asub PVC allikas, ja alles seejärel levib erutuslaine vastasvatsakesesse. Selle tulemusena näitab EKG QRS-kompleksi laienemist (tavaliselt rohkem kui 0,12 s) ja deformatsiooni, mille morfoloogia määrab ekstrasüstooli allika anatoomiline asukoht (joonis 21). Vasakust vatsakesest pärinevad ekstrasüstolid ilmnevad kõrge, laienenud, sageli sakilise R-lainega, mis on registreeritud paremates rindkere juhtmetes. Parema vatsakese ekstrasüstoolide korral on vasaku rindkere juhtmetele iseloomulik kõrge ja pikendatud R-laine. Täheldada võib QRS-komplekside erinevaid konfiguratsioone, olenevalt sellest, kas ekstrasüstoli allikas paikneb parema või vasaku vatsakese vaheseina või vaba seina piirkonnas, basaal- või apikaalsele piirkonnale lähemal. ST-segment ja T-laine on tavaliselt suunatud QRS-kompleksi valdavale hälbele vastupidises suunas. Samast allikast (monotoopselt) pärinevaid PVC-sid iseloomustab sama QRS-komplekside morfoloogia ja konstantne (fikseeritud) sidestusintervalli väärtus. Polütoopiline ekstrasüstool avaldub erineva kujuga QRS-kompleksides, mis tekivad erinevate sidestusintervallidega. Kui ekstrasüstoolne kompleks on asetatud põhirütmi (siinus, kodade virvendus jne) eelmise QRST-kompleksi T-laine peale, st kui PVC sidestusintervalli ja põhirütmi QT-intervalli kestuse suhe. kompleks on väiksem kui 1, siis nimetatakse sellist ekstrasüstooliks varaseks ehk ekstrasüstoliks R kuni T (R/T). Seda tüüpi ekstrasüstoolide eraldamise mõte seisneb selles, et teatud lisatingimuste olemasolul põhjustavad ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvendusarütmia teket kõige sagedamini just varased ekstrasüstolid (vt allpool). Lisaks on need hemodünaamiliselt kõige defektsemad, kuna neil on vatsakeste diastoolse täitumise aja järsu lühenemise tõttu vähenenud ühe löögi kohta väljutatava vere maht. Mõnikord on võimalik jälgida PVC ekstrasüstoolide esinemise sagedust siinusrütmi suhtes, mida nimetatakse allorütmiaks. Tingimusi, mille korral ekstrasüstool on iga teine, kolmas või neljas kontraktsioon, nimetatakse vastavalt bi-, tri- ja kvadrigemiiniks (joonis 22). PVC võib olla üksik ja paaris (joonis 23). Kolm või enam järjestikust vatsakeste emakavälist lööki kvalifitseeruvad definitsiooni järgi ventrikulaarseks rütmiks või ventrikulaarseks tahhükardiaks, kui ektoopiliste löökide sagedus ületab 100 lööki minutis. Sellega seoses tuleks pidada valeks mõistet "rühmalik ekstrasüstool", mida mõnikord kasutatakse seoses 3-5 järjestikuse vatsakeste ektoopilise kontraktsiooniga. Enamikul juhtudel ei kaasne PVC-ga kodade retrograadne aktivatsioon. Esiteks seetõttu, et olulisel osal isikutest puudub retrograadne (vatsakeste-kodade) juhtivus, mis on üks füsioloogilise normi variante. Lisaks võivad isegi retrograadse juhtivuse korral ventrikulaarsete ekstrasüstolide, eriti varajase, erutuslained langeda AV-ühenduse efektiivse refraktaarse perioodi faasi ja olla blokeeritud. Ainult nende kahe tingimuse puudumisel on pärast ekstrasüstoolseid ventrikulaarseid komplekse võimalik registreerida retrograadsed P-lained, negatiivsed juhtmetes II, III, aVF. Südame rütmi regulaarsust häirivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mitte ainult nende enneaegsuse tõttu, vaid ka ekstrasüstoolsete pauside ilmnemise tagajärjel. PVC-impulsid, eriti varajased, ei ole retrograadse blokaadi tõttu enamikul juhtudel võimalust siinussõlme tungida ja seda "tühjendada". Seetõttu on PVC-ekstrasüstoolide puhul kõige iseloomulikumad nn täielikud kompenseerivad pausid, mille puhul ekstrasüstooli sidumise intervall kokku ekstrasüstoolse pausiga on kestuse poolest ligikaudu võrdne kahe normaalse südametsükli koguväärtusega (vt joonis 21). ). Palju harvemini kaasneb PVC-dega mittetäielik kompenseeriv paus, mis on rohkem iseloomulik kodade ekstrasüstolitele. Harva esinev nähtus, mida võib täheldada siinuse bradükardia taustal, on interkaleeritud või interpoleeritud PVC-d, millel ei ole kompenseerivaid pause. PVC kliiniliste sümptomite olemus, samuti selle tähtsus patsientide tervise ja eluea prognoosile, sõltuvad ekstrasüstooli enda avaldumisvormidest, kuid veelgi enam põhihaigusest kui selle esinemise põhjusest. . Haruldane üksildane PVC inimestel, kellel ei ole südame orgaanilise patoloogia tunnuseid, võib olla asümptomaatiline või oligosümptomaatiline, mis avaldub ainult südame katkestuste tundena, häirides perioodiliselt patsiente. Sagedane ekstrasüstool koos bigemiinia perioodidega, eriti patsientidel, kellel on südame kontraktiilse funktsiooni vähenenud näitajad (IHD, kardiomüopaatia, muud müokardi kahjustuse vormid), võib lisaks katkestustele põhjustada vererõhu langust, nõrkustunnet. , pearinglus ning õhupuuduse ilmnemine ja suurenemine. Eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate (vatsakeste tahhükardia, laperdus ja vatsakeste virvendusarütmia) risk, mis on seotud ventrikulaarse ekstrasüstooliga kui provotseeriva teguriga, sõltub eelkõige südamepatoloogia põhipatoloogia olemusest ja raskusastmest. Seega on südameinfarkti järgselt müokardi cicatricial muutustega patsiendil, kellel on HM EKG andmetel ainult 10 üksikut PVC-d 1 tunni kohta, risk fataalsete ventrikulaarsete arütmiate tekkeks 4 korda suurem kui tervel inimesel. Kui sama diagnoosi ja sama arvu ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsiendil on müokardi kontraktiilne funktsioon järsult rikutud, mis väljendub vasaku vatsakese kogu väljutusfraktsiooni vähenemises 40% või madalamale tasemele, siis suureneb selle riski aste veel 4 korda. Kui samal ajal tuvastatakse HM-EKG-ga suurem PVC-de koguarv, on erinevate sidestusintervallidega, sealhulgas R / T-ga paaritud, polütoopsete ekstrasüstolide olemasolu, muutub ventrikulaarse tahhükardia või vatsakeste virvenduse tekke oht veelgi olulisemaks. Seetõttu peab kliinilise seisundi tõsiduse ja PVC-ga patsientide eluprognoosi individuaalne määramine tingimata hõlmama nii ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse ilmingute analüüsi kui ka südamepatoloogia olemuse objektiivset hindamist. Uuringu ulatus Kõigil juhtudel on vaja kinnitada või välistada mööduvate korrigeeritavate tegurite olemasolu, mis on PVC esinemise seisukohast olulised (südameglükosiidide, arütmiavastaste ravimite võtmine, seerumi kaaliumi- ja magneesiumisisaldus). Ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete ilmingute hindamiseks on näidatud, et kõigil PVC-ga patsientidel on 24-tunnine HM-EKG. Krooniline südame isheemiatõbi (CHD) kui kahtlustatav diagnoos nõuab doseeritud kehalise aktiivsusega testi veloergomeetril või jooksulindil. See uuring on näidustatud ka juhul, kui PVC sümptomite ilmnemine on seotud füüsilise pingutusega. Ehhokardiograafia (ECHO KG) on näidustatud kõikidele patsientidele, et hinnata südameõõnsuste suurust ja nende funktsiooni, hinnata südame klapiaparaadi seisundit, hinnata müokardi paksust, välistada või kinnitada selle hüpertroofiat ja raskusastet. Koronaartõvega patsientidel tehakse vastavalt näidustustele infarktijärgne kardioskleroos, röntgenkontrastne koronaarangiograafia ja vertrikulograafia. Primaarse müokardihaigusega patsiendid võivad vajaduse korral vajada südame tomograafilisi uuringuid ja endomüokardi biopsiat. Ventrikulaarse ekstrasüstoli ja parassüstooli ravi Ventrikulaarse ekstrasüstooli või ventrikulaarse parassüstooli kõrvaldamine toimib harva iseseisva kliinilise ülesandena. Selline probleem võib tekkida väga sagedase PVC puhul, mida registreeritakse stabiilselt pikka aega (kuud, aastad). Nagu ülalpool mainitud, on vatsakeste ekstrasüstooliga vatsakeste elektrilise ergastuse järjestus järsult häiritud, mis toob kaasa vastavad südame kontraktsioonide normaalse järjestuse rikkumised. Seda nähtust nimetatakse mehaaniliseks düssünkrooniaks. Mida pikem on ventrikulaarse ektoopilise QRS-kompleksi kestus EKG-l, seda suurem on mehaanilise düssünkroonsuse raskusaste ja mida rohkem selliseid "düssünkroonseid" südamelööke, seda suurem on tõenäosus, et aja jooksul tekib südame sekundaarne dilatatsioon koos vähenemisega. selle pumpamise jõudluses ja südamepuudulikkuse tekkes. Sellist sündmuste jada sagedaste PVC-de mõjul võib sageli täheldada, sealhulgas inimestel, kellel pole esialgu orgaanilise südamehaiguse kliinilisi tunnuseid. PVC-de kvantifitseerimiseks kasutatakse näitajat, mida nimetatakse PVC-koormuseks. See määratakse kindlaks vatsakeste ektoopiliste kontraktsioonide protsendi järgi HM-EKG-ga päevas registreeritud südamelöökide koguarvust. Arvatakse, et südameõõnsuste sekundaarse laienemise tõenäosus on üsna kõrge, kui PVC-koormus ületab 25%, eriti juhtudel, kui ektoopiliste QRS-komplekside kestus on 150 ms või rohkem. PVC kõrvaldamine sellistel juhtudel võib seda nähtust ära hoida. Sel eesmärgil saab kasutada raadiosageduslikku kateetri ablatsiooni ning I (peamiselt IC) ja III klassi ravimid, välja arvatud dronedaroon (vt tabel 1), on tõhusad ravimid antiarütmiliseks raviks. Müokardiinfarkti järgselt suureneb I klassi ravimite arütmogeense toime tõenäosus märkimisväärselt, mis on peamine põhjus arütmilise äkksurma riski olulisele suurenemisele selle kategooria patsientide puhul. Sel põhjusel tuleb patsientidel, kes on EKG-ga registreeritud PVC-ga ja teiste südame rütmihäirete vormidega üle elanud müokardiinfarkti, I klassi ravimid kliinilisest kasutusest välja jätta. Samad piirangud kehtivad ka muude südamepatoloogia vormidega patsientidele, mis põhjustavad õõnsuse laienemist ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemist (ECHO CG järgi), vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat (vastavalt 1,5 cm või rohkem). ECHO CG) ja kroonilise südamepuudulikkuse ilmingud. Kõige ohtlikum on IC-klassi ravimite kasutamine nendes patsientide kategooriates. Juhtudel, kui vatsakeste ektoopilise aktiivsuse ilmingud on seotud suurenenud arütmilise äkksurma riskiga, on viimase ennetamine palju olulisem ja raskem ülesanne kui vatsakeste ekstrasüstoli kui sellise kõrvaldamine. RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013 Ventrikulaarne tahhükardia (I47.2) Kardioloogia Üldine informatsioon Lühike kirjeldus Kinnitatud koosoleku protokolliga Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon nr 23 12.12.2013 nr 23 Ventrikulaarsed arütmiad- need on arütmiad, mille korral emakavälise impulsi allikas asub His kimbu all, st His kimbu harudes, Purkinje kiududes või vatsakeste müokardis. Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) nimetatakse südame enneaegseks (erakorraliseks) kokkutõmbumiseks (ülaltoodud osakondadest), mis on otseselt seotud põhirütmi eelmise kokkutõmbumisega. Ventrikulaarne tahhükardia tavapärane on arvestada kolme või enama ventrikulaarse kompleksiga sagedusega 100 kuni 240 lööki / min. Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus- need on müokardi kiudude üksikute kimpude hajutatud ja mitmesuunalised kokkutõmbed, mis põhjustavad südame töö täielikku häireid ja põhjustavad peaaegu kohese tõhusa hemodünaamika lakkamise - vereringe seiskumise. Südame äkksurm- on südameseiskus 1 tunni jooksul kõrvalseisja juuresolekul, mis on tõenäoliselt tingitud ventrikulaarsest virvendusarütmiast ja mis ei ole seotud muude kui CAD-i diagnoosimist võimaldavate nähtude esinemisega.I. SISSEJUHATUS Protokolli nimi: Ventrikulaarsed arütmiad ja südame äkksurma ennetamine Protokolli kood ICD 10 kood: I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon I49.0 Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus I 46.1 Südame äkksurm, nagu kirjeldatud Protokollis kasutatud lühendid:AARP - antiarütmikumid AAT - antiarütmiline ravi A-B - atrioventrikulaarne AVNRT - atrioventrikulaarne sõlme vastastikune tahhükardia ACE – angiotensiini konverteeriv ensüüm ACC – American College of Cardiology ATS – antitahhükardiline stimulatsioon BVT - kiire ventrikulaarne tahhükardia LBBB - vasakpoolse kimbu haru blokaad RBBB - Hisi kimbu parema jala blokaad SCD - südame äkksurm V/V - intraventrikulaarne juhtivus HIV – inimese immuunpuudulikkuse viirus HCM - hüpertroofiline kardiomüopaatia GCS - unearteri siinuse ülitundlikkus DCM – laienenud kardiomüopaatia APVC - lisavarustus atrioventrikulaarne ühendus VT - ventrikulaarne tahhükardia PVC - ventrikulaarne ekstrasüstool GIT - seedetrakt CHF - kongestiivne südamepuudulikkus IHD - isheemiline südamehaigus ICD – siirdatav kardioverterdefibrillaator LV - vasak vatsakese IVS - interventrikulaarne vahesein SVT - supraventrikulaarne tahhükardia AMI - äge müokardiinfarkt PZHU - atrioventrikulaarne sõlm PT - kodade tahhükardia RFA - raadiosageduslik ablatsioon HF - südamepuudulikkus SPU - sinoatriaalne sõlm CRT - südame resünkroniseerimisravi SSSU - haige sinoatriaalse sõlme sündroom TP - kodade laperdus TTM - transtelefoni jälgimine LV EF - vasaku vatsakese väljutusfraktsioon VF - ventrikulaarne fibrillatsioon FK - funktsionaalne klass AF - kodade virvendusarütmia HR - pulss EKG - elektrokardiogramm EKS - südamestimulaator EFI - elektrofüsioloogiline uuring EOS - südame elektriline telg EchoCG - ehhokardiograafia NYHA – New Yorgi südameassotsiatsioon WPW - Wolff-Parkinson-White'i sündroom FGDS - fibrogastroduodenoskoopia HM Holteri jälgimine RW – Wassermani reaktsioon Protokolli väljatöötamise kuupäev: 1. mai 2013 Protokolli kasutajad: lastearstid, üldarstid, sisearstid, kardioloogid, südamekirurgid. Klassifikatsioon Kliiniline klassifikatsioon V.Lowni ja M.Wolfi ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioon (1971,1983) 1. Haruldased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - vähem kui 30 tunnis (1A - vähem kui 1 minutis ja 1B - üle 1 minutis). 2. Sagedased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - üle 30 tunnis. 3. Polümorfsed (multimorfsed) ventrikulaarsed ekstrasüstolid 4. Ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid: 4A - paarid (paarid) 4B - rühm (volleys), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid 5. Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid – tüüp R kuni T. VT ja PVC võivad olla monomorfsed või polümorfsed. Polümorfne VT võib olla kahesuunaline (sagedamini glükosiidimürgistusega), samuti kahesuunaline - spindlikujuline, "pirueti" tüüpi (pika QT sündroomiga). Ventrikulaarne tahhükardia võib olla paroksüsmaalne või krooniline. Kui VT kestab kauem kui 30 sekundit, nimetatakse seda püsivaks. Sageduse järgi(löökide arv minutis): 1. Alates 51 kuni 100 - kiirendatud idioventrikulaarne rütm (joon. 1). 2. Alates 100 kuni 250 - ventrikulaarne tahhükardia (joonis 2). 3. Üle 250 - vatsakeste laperdus. 4. Ventrikulaarne fibrillatsioon - arütmiline, kaootiline südame aktiveerimine. EKG-l ei tuvastata üksikuid QRS-komplekse. Kestuse järgi: 1. Stabiilne – kestab üle 30 s. 2. Ebastabiilne – kestab alla 30 s. Vastavalt kliinilise kulgemise olemusele: 1. Paroksüsmaalne 2. Mitteparoksüsmaalne Diagnostika II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu Minimaalne läbivaatus haiglasse suunamisel: Kardioloogi konsultatsioon Täielik vereanalüüs (6 parameetrit) Vere elektrolüüdid (naatrium, kaalium) Üldine uriinianalüüs Fluorograafia Väljaheidete uurimine usside munade tuvastamiseks HIV vereanalüüs. RW vereanalüüs. B- ja C-hepatiidi markerite vereanalüüs. FGDS haavandi ja olemasolevate seedetrakti (GIT) verejooksu allikate anamneesiandmete olemasolul. Põhiline (kohustuslik, 100% tõenäosus): Vere biokeemia (kreatiniin, uurea, glükoos, ALT, AST) Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi. Koagulogramm Allergiline test ravimitele (jood, prokaiin, antibiootikumid). Täiendav (vähem kui 100% tõenäosus): 24-tunnine Holteri EKG jälgimine CAG üle 40-aastastel patsientidel vastavalt näidustustele (kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi) Alajäsemete veresoonte ultraheliuuring näidustuste olemasolul (kliiniku olemasolu - alajäsemete külmus, alajäsemete arterite pulsatsiooni puudumine). Testi kehalise aktiivsusega Diagnostilised kriteeriumid Kaebused ja anamnees(valusündroomi esinemise ja ilmingu olemus): südamepekslemine, millega kaasneb pearinglus, nõrkus, õhupuudus, valu südames, katkestused, südame kontraktsioonide pausid, teadvusekaotuse episoodid. Enamikul patsientidest leitakse anamneesi kogumisel mitmesuguseid müokardi haigusi. Patsientidel on tavaliselt raske südamehaigus, mida võib veelgi komplitseerida keeruline ventrikulaarne ektoopia (mis koosneb sagedastest ventrikulaarsetest ekstrasüstoolidest, püsimatutest ventrikulaarsetest arütmiatest või mõlemast). Füüsiline läbivaatus Pulsi palpeerimisel täheldatakse sagedast (100 kuni 220 minutis) ja enamasti regulaarset rütmi. Vererõhu langus. Laboratoorsed uuringud Biokeemiline vereanalüüs vere elektrolüütide taseme määramiseks: kaalium, magneesium, kaltsium veres. Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi. Koagulogramm Instrumentaaluuringud EKG (EKG-l PVC ja VT ajal: laiad QRS-kompleksid (rohkem kui 0,12 sek) erineva konfiguratsiooniga, sõltuvalt arütmogeense fookuse asukohast (sageli võivad vatsakeste kompleksi viimases osas - ST-segmendis - esineda vastuolulisi muutusi, T-laine). PVC puhul täielik kompensatoorne paus.VT korral täheldatakse sageli atrioventrikulaarset (a-c) dissotsiatsiooni ning juhtivate ja/või konfluentsete QRS komplekside olemasolu. 24-tunnine Holteri EKG jälgimine Testi kehalise aktiivsusega Ehhokardiograafia, et selgitada südamehaiguse olemust, määrata vasaku vatsakese a- ja düskineesiatsoonide olemasolu ja levimus ning selle funktsioon. Alajäsemete veresoonte ultraheliuuring näidustuste olemasolul (kliiniku olemasolu - alajäsemete külmus, alajäsemete arterite pulsatsiooni puudumine). CAG üle 40-aastastel patsientidel vastavalt näidustustele (kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi) Näidustused ekspertide nõustamiseks: vajadusel raviarsti äranägemisel. Diferentsiaaldiagnoos Peamised diferentsiaaldiagnostika EKG-d on tahhüarütmiate tunnused (laienenud QRS-kompleksidega).Ventrikulaarset tahhükardiat saab toru kaudu eristada supraventrikulaarsest tahhükardiast, millel on ebanormaalne juhtivus. Vajalik on elektrofüsioloogiline uuring. Ravi välismaal Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s Hankige nõu meditsiiniturismi kohta Ravi Ravi eesmärgidVentrikulaarsete arütmiate korduvate episoodide kõrvaldamine või vähendamine (50% või rohkem) ning esmase ja sekundaarse südame äkksurma (SCD) ennetamine. Ravi taktika1. Ravimiravi, mille eesmärk on peatada ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm, peatada või vähendada korduvaid hooge2. Südame intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring, arütmogeense fookuse raadiosageduslik ablatsioon.3. Kui antiarütmikumid on ebaefektiivsed ja tahhüarütmia allika kateetri eemaldamine ei avalda mõju, on vajalik implanteerida kardioverter-defibrillaator või defibrillatsiooni kardioversiooni funktsiooniga seade äkiliste häirete esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks. südame surm. Mitteravimite ravi:Ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega. Arütmilise šokiga. Äge isheemia. Vajalik on koheselt teha väline elektroimpulssravi, lisaks on vajalik väline südamemassaaž. Ravi Narkootikum Annused Klass soovitusi Tõendite tase Märge Lidokaiin 100 mg 1 minuti jooksul (kuni 200 mg 5-20 minuti jooksul) voolus/joas. IIb C Eelistatud ägeda isheemia või müokardiinfarkti korral Amiodaroon 150-450 mg IV aeglaselt (10-30 minuti jooksul) IIa (monomorfse VT-ga) C eriti kasulik siis, kui teised ravimid on ebaefektiivsed. I (polümorfse VT jaoks) FROM Narkootikum Päevased annused Peamised kõrvaltoimed bisoprolool 5-15 mg päevas suu kaudu Amiodaroon küllastusannus 600mg 1 kuu või 1000mg 1 nädal, seejärel 100-400mg hüpotensioon, südameblokaad, toksilised toimed kopsudele, nahale, naha värvuse muutus, hüpotüreoidism, hüpertüreoidism, sarvkesta ladestused, optiline neuropaatia, koostoime varfariiniga, bradükardia, torsade de pointes VT (harv). propafenoonvesinikkloriid annus 150 mg suu kaudu võimalik bradükardia, sinoatriaalse, AV ja intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, müokardi kontraktiilsuse vähenemine (eelsoodumusega patsientidel), arütmogeenne toime; suurte annuste võtmisel - ortostaatiline hüpotensioon. Vastunäidustatud südame struktuurse patoloogia korral - EF ≤ 35%. Karbetoksüamino-dietüülaminopropionüül-fenotiasiin Annus 50 mg kuni 50 mg, iga päev 200 mg / päevas või või kuni 100 mg 3 korda päevas (300 mg / päevas) ülitundlikkus, II astme sinoatriaalne blokaad, II-III astme AV blokaad, intraventrikulaarse juhtivuse blokaad, ventrikulaarsed arütmiad koos His-süsteemi blokaadidega - Purkinje kiud, arteriaalne hüpotensioon, raske südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, maksakahjustus ja neerufunktsioon, vanus kuni 18 aastat. Erilise ettevaatusega - haige siinuse sündroom, I astme AV-blokaad, His-kimbu jalgade mittetäielik blokaad, rasked vereringehäired, intraventrikulaarse juhtivuse häired. Vastunäidustatud südame struktuurse patoloogia korral - EF ≤ 35%. Verapamiil 5–10 mg IV kiirusega 1 mg minutis. Idiopaatilise VT-ga (QRS-kompleksid nagu p. Gis parema jala blokaad koos EOS-i kõrvalekaldega vasakule) metoprolool 25 kuni 100 mg kaks korda päevas hüpotensioon, südamepuudulikkus, südameblokaad, bradükardia, bronhospasm. Muud ravimeetodidIntrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (ICEFI) ja raadiosageduslik kateetri ablatsioon (RFA). Arütmogeensete müokardikoldete kateetri raadiosageduslik ablatsioon (RFA) PVC ja VT-ga patsientidel tehakse patsientidele, kellel on antiarütmilisele ravile allumatu ventrikulaarne arütmia, samuti juhtudel, kui patsient eelistab seda sekkumist farmakoteraapiale. I klass Laiaulatuslike QRS-tahhükardiatega patsiendid, kelle täpne diagnoos on pärast olemasolevate EKG-kirjete analüüsimist ebaselge ja kelle jaoks on ravitaktika valikul vajalik täpse diagnoosi tundmine. II klass 1. Ventrikulaarse arütmiaga patsiendid, kelle täpne diagnoos jääb pärast olemasolevate EKG andmetega tutvumist ebaselgeks ja kelle jaoks on ravitaktika valikul vajalik täpse diagnoosi tundmine. 2. Ventrikulaarne ekstrasüstool, millega kaasnevad kliinilised sümptomid ja ebaefektiivne antiarütmiline ravi. III klassPatsiendid, kellel on VT või supraventrikulaarne tahhükardia koos aberrantse juhtivuse või preergastuse sündroomiga, diagnoositud selgete EKG kriteeriumide alusel ja kelle elektrofüsioloogilised leiud ei mõjuta ravi valikut. Siiski võib nende patsientide esialgsest elektrofüsioloogilisest uuringust saadud andmeid pidada järgneva ravi juhendiks. I klass 1. Patsiendid, kellel on sümptomaatiline püsiv monomorfne VT, kui tahhükardia on ravimite suhtes resistentne ja kui patsient ei talu ravimit või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi. 2. His kimbu haru blokaadist tingitud reentry-tüüpi ventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid. 3. Püsiva monomorfse VT ja implanteeritud kardioverterdefibrillaatoriga patsiendid, kellel esineb mitu ICD vallandamist, mida ümberprogrammeerimine või samaaegne ravimteraapia ei kontrolli. II klass Püsimatu VT, mis põhjustab kliinilisi sümptomeid, kui tahhükardia on ravimiresistentne või kui patsient ei talu ravimit või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi. III klass 1. Ravimile reageeriva VT, ICD või operatsiooniga patsiendid, kui ravi on hästi talutav ja patsient eelistab seda ablatsioonile. 2. Ebastabiilsed, sagedased, mitmekordsed või polümorfsed VT-d, mida praeguste pildistamismeetoditega ei saa piisavalt lokaliseerida. 3. Asümptomaatiline ja kliiniliselt healoomuline püsimatu VT. Märge: see protokoll kasutab järgmisi soovituste klasse ja tõendite taset B – soovituste kasulikkuse kohta rahuldavad tõendid (60–80%); D – rahuldavad tõendid soovituste kasulikkuse kohta (20–30%); E – veenvad tõendid soovituste mõttetuse kohta (< 10%). Kirurgiline sekkumine Kardioverteri-defibrillaatori (ICD) implanteerimine- tehakse eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate korral, kui farmakoteraapia ja kateetri RFA on ebaefektiivsed. Vastavalt näidustustele kasutatakse ICD-d koos antiarütmilise raviga. Kardioverter-defibrillaatori implanteerimise peamised näidustused on järgmised: südameseiskus, mis on põhjustatud VF-st või VT-st, kuid mitte mööduvatest või pöörduvatest põhjustest (tõendite tase A); spontaanne püsiv VT orgaanilise südamehaigusega patsientidel (tõendite tase B); teadmata päritolu minestus, mille puhul on EPS-i poolt esile kutsutud püsiv VT koos hemodünaamiliste häiretega või VF ja farmakoteraapia ei ole efektiivne või esineb ravimitalumatus (tõendite tase B); püsiv VT LV düsfunktsiooniga MI-järgsetel patsientidel, kellel VF on indutseeritud elektrofüsioloogilise testiga või püsiv VT, mida ei leevenda 1. klassi antiarütmikumid (tõendite tase B); patsiendid, kelle LV EF on alla 30–35%, esmase ja sekundaarse südame äkksurma ennetamiseks (patsiendid, kes elasid üle vereringeseiskumise). Kardioverter-defibrillaatori paigaldamine ei ole soovitatav:1. Patsiendid, kellel on võimalik tuvastada ja kõrvaldada arütmia käivitav mehhanism (elektrolüütide häired, katehhoolamiinide üleannustamine jne). 2. Patsiendid, kellel on Wolff-Parkinson-White'i sündroom ja kodade virvendusarütmia, mis on komplitseeritud vatsakeste virvendusarütmiaga (neile tuleb teha kateeter või lisarada kirurgiline hävitamine). 3. Patsiendid, kellel on ventrikulaarne tahhüarütmia, mida võib provotseerida elektriline kardioversioon. 4. Patsiendid, kellel on teadmata põhjusega minestus ja kellel ei ole elektrofüsioloogilisel uuringul esile kutsutud ventrikulaarne tahhüarütmia 5. Pidevalt korduva VT või VF-ga. 6. VT või VF, mis reageerib kateetri ablatsioonile (idiopaatiline VT, fascikulaarne VT). Näidustused haiglaraviks:Ventrikulaarne tahhükardia - planeeritud ja erakorraline.Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon - planeeritud.Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus - hädaolukorras ja/või planeeritud.Südame äkksurm – erakorraline ja/või planeeritud Teave Allikad ja kirjandus Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013 1. Bokeria L.A. - Tahhüarütmiad: diagnoosimine ja kirurgiline ravi - M: Meditsiin, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Tahhüarütmiate kateeterablatsioon: probleemi hetkeseis ja arenguväljavaated // Arütmoloogia bülletään - 1988.- nr 8.- lk.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate elektrofüsioloogiline diagnostika ja kirurgiline ravi// Kardioloogia nr 11-1990, lk. 56-59. 4. Soovitused südame rütmihäiretega patsientide raviks L.A. Bokeria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Kliiniline pädevus invasiivsete südame elektrofüsioloogiliste uuringute alal. ACP/ACC/AHA kardioloogia kliiniliste privileegide töörühm. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist ja Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC juhised supraventrikulaarse arütmiaga patsientide raviks – kokkuvõte Ameerika Kardioloogiakolledži/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta ja Euroopa Kardioloogide Seltsi praktikasuuniste komitee (juhendite väljatöötamise komitee) Supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA juhised ambulatoorse elektrokardiograafia jaoks: kokkuvõte ja soovitused, American College of Cardiology/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (Ambulatoorse elektrokardiograafia juhiste läbivaatamise komitee). Tiraaž 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW jt. ACC/AHA/ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks: kokkuvõte: American College of Cardiology/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta ja Euroopa Kardioloogide Seltsi praktikasuuniste ja poliitikakonverentside komitee (komitee) Kodade virvendusarütmiaga patsientide ravi juhiste väljatöötamiseks) Töötati välja koostöös Põhja-Ameerika südamestimulatsiooni ja elektrofüsioloogia ühinguga. Tiraaž 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF jt. ACC poliitikaavaldus: soovitatavad juhised täiskasvanute kliinilise südame elektrofüsioloogia koolituseks. Elektrofüsioloogia/elektrokardiograafia allkomitee, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Kardioloogiaalase erikoolituse juhised. Briti Südameühingu nõukogu ja Kuningliku Arstide Kolledži kardiovaskulaarmeditsiini spetsialistide nõuandekomitee. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, Euroopa Kardioloogide Seltsi arütmiate töörühma mitmekeskuselise Euroopa raadiosagedusuuringu (MERFS) uurijate jaoks. Euroopa mitmekeskuseline raadiosagedusuuring (MERFS): arütmiate raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni tüsistused, karusnaha Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Täiskasvanute kardiovaskulaarmeditsiini koolituse juhised. Kardioloogia põhikoolituse sümpoosion (COCATS) 6. töörühm: elektrofüsioloogia, südamestimulatsiooni ja arütmia juhtimise alane koolitus. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6 12. Scheinman MM, Huang S. 1998. aasta NASPE prospektiivse kateetri ablatsiooni register. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. Intravenoosse amiodarooni mitmekeskuselise uurijate rühma jaoks. Intravenoosse amiodarooni annusevahemiku uuring eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidel. Tiraaž 1995; 92:3264-72. 14. Scheinmani MM. NASPE uuring kateetri ablatsiooni kohta. Luuletused Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC jt. Kliiniliste intrakardiaalsete elektrofüsioloogiliste ja kateetri ablatsiooniprotseduuride juhised: American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Kliinilise intrakardiaalse elektrofüsioloogilise ja kateetri ablatsiooniprotseduuride komitee) aruanne, mis töötati välja koostöös Põhja-Ameerika südamestimulatsiooni ja kateetri ühinguga. Elektrofüsioloogia. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73. MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad. Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit. MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks. MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.
21 Tahhüarütmia tüüp P laine Intervallide suhe. PR/RP Kodade tahhükardia AVNRT: 1) tüüpiline (aeglane), 2) ebatüüpiline (aeglane), 3) ebatüüpiline (aeglane) OSA (lk Makhaima) Kodade laperdus: 1) tüüpiline, sage "vastupäeva" variant, 2) tüüpiline, harv "päripäeva" variant 3) ebatüüpiline Siinusrütmi P-lainest erinev - tavaliselt pole nähtav - neg. R vastavalt II, III, avf - neg. R vastavalt II, III, avf - neg. P vastavalt II, III, avf - neg. P vastavalt II, III, avf - neg. P vastavalt II, III, avf - neg. lained F vastavalt. II, III, avf - positiivne. lained F vastavalt. II, III ja avf - laineline kodade aktiivsus Võib varieeruda, sõltub AV viivituse astmest PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP> 70 ms PR< 22 Tahhüarütmia tüüp P laine Intervallide suhe. PR/RP kodade virvendus - erineva morfoloogiaga ebaregulaarsed f-lained Ei oma diagnostilist väärtust QRS kompleksid Normaalne konfiguratsioon, absoluutselt ebaregulaarne Muud tunnused Esineb alati erineva AV juhtivuse sagedusega Tabeli legend: AVNRT atrioventrikulaarne sõlme retsiprookne tahhükardia, PORT paroksüsmaalne ortodroomne retsiprookne tahhükardia OSA paroksüsmaalne antidroomne retsiprookne tahhükardia, LBBB vasaku kimbu blokaad, südame EOS elektriline telg Diferentsiaaldiagnostika Siinustahhükardiat tuleb eristada sinoatriaalsest vastastikusest tahhükardiast (SART). Erinevalt SART-ist ei iseloomusta siinustahhükardiat paroksüsmaalne voolus, millega kaasneb arütmia äkiline algus ja lõpp (vt ka peatüki vastavat osa). Mõnikord võivad kõrge sagedusega siinustahhükardia (üle 150 löögi minutis) korral P-lained kattuda varasemate löökide T-lainetega ja neid ei nähta tavalisel EKG-l. Sel juhul on vaja teha siinustahhükardia diferentsiaaldiagnostika koos teiste regulaarse SVT-ga (peamiselt kodade, AV-sõlme ja ortodroomne vastastikune tahhükardia). Diagnoosi täpsustamiseks on soovitatav läbi viia nn. "vagaalsed" testid (Valsalva, unearteri siinuste massaaž, Ashner), samuti transösofageaalse kodade elektrogrammi registreerimine Ravi Siinustahhükardia ei vaja tavaliselt spetsiifilist ravi. Ravi peaks olema suunatud arütmia põhjuse kõrvaldamisele, mis reeglina viib siinusrütmi normaalse sageduse taastamiseni (suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine, kange tee, kohvi joomine, sümpatomimeetikumide tühistamine, vajadusel hüpovoleemia korrigeerimine , palaviku ravimine jne). Nendel juhtudel, kui siinustahhükardia kutsub esile stenokardia rünnakud, aitab kaasa vereringepuudulikkuse progresseerumisele või põhjustab väljendunud 22 23 subjektiivse ebamugavustunde korral on soovitatav sümptomaatiline ravi β-blokaatoritega (eelistada tuleks pikatoimeliste kardioselektiivsete ravimite kasutamist: nevibilool, bisoprolool, metoprolool), mittedihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem), ivabradiin (digoksiin) annused on näidatud tabelis 1). Harvadel juhtudel, väga sümptomaatilise, ravimteraapiale resistentse siinustahhükardia korral on patsientidel soovitatav teha siinussõlme raadiosageduslik kateeterablatsioon (või modifikatsioon) koos püsiva südamestimulaatori paigaldamisega Sinoatriaalne vastastikune tahhükardia Epidemioloogia -3% registreeritud SVT), esineb igas vanuses. SART-i avastatakse sagedamini kui teisi SVT-d kardiovaskulaarsüsteemi haigustega (CHD, hüpertensioon, kardiomüopaatia jne) patsientidel. Määratlus SART on paroksüsmaalne (paroksüsmaalne) supraventrikulaarne tahhükardia, mille peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks on impulsi taassisenemine. (taassisenemine), realiseeritud parema aatriumi siinussõlme ja sellega külgneva müokardi piirkonnas. Patogenees Sõna "vastastikune" olemasolu SART-i nimes, nagu ka muudel juhtudel, näitab, et arütmia patogeneetiline mehhanism on impulsi taassisenemine (re-entry). 23 24 SARTi esinemine on tingitud impulsside juhtivuse struktuursest ja funktsionaalsest heterogeensusest siinussõlmes ja parema aatriumi ümbritsevas müokardis Diagnoos, diferentsiaaldiagnoos SART-i diagnoos tehakse EKG analüüsi põhjal koos kohustusliku arütmia alguse ja lõppemise olemuse arvestamine. SART-i allika anatoomiline lähedus siinussõlmele muudab selle elektrokardiograafilise pildi identseks siinustahhükardiaga. Põhiline erinevus SART-i vahel seisneb arütmiate selgelt paroksüsmaalses kulgemises äkilise algusega ja sama äkilise krambihoogudega (vt tabel 2). Teine erinevus SART-i ja siinustahhükardia vahel on see, et spontaanseid paroksüsme provotseerivad alati kodade ekstrasüstolid ning elektrofüsioloogilise uuringu tingimustes võib SART-i rünnakuid esile kutsuda ja katkestada kodade elektriline stimulatsioon (joonis 4). Südame löögisagedus SART-iga on tavaliselt madalam kui teiste supraventrikulaarsete tahhükardiate korral ja on kõige sagedamini minutis. 24 25 SART-i esilekutsumine kodade stimulatsiooniga SART-i peatamine kodade stimulatsiooniga R Siinusrütm R TPE Joon.4. Paroksüsmaalse sinoatriaalse tahhükardia (SART) esilekutsumine ja leevendamine südame löögisagedusega = 140 minutis sagedase kodade stimulatsiooniga. Nimetused: TPEG transösofageaalne elektrogramm; punased nooled näitavad SART-i ajal P-laineid, mis on kuju poolest identsed siinusrütmis P-lainetega. Patsiendid võivad kaevata rütmiliste südamelöökide rünnakute üle, mis tavaliselt ilmnevad ilma oluliste hemodünaamiliste häireteta Ravi Sarkoidoosi katkestamine on võimalik "vagaalsete" testide, transösofageaalse kodade stimulatsiooni ja ka adenosiini (ATP), isoptiini intravenoosse manustamisega , esmolool, propranolool või digoksiin (ravimite annused on näidatud tabelis 3). Tabel 3. Intravenoosseks manustamiseks mõeldud antiarütmiliste ravimite annused ja kasutamise skeemid. Ravimid * Adenosiin (ATP) Farmakoloogiline rühm Endogeenne nukleosiid, ultralühiajalise toimega adenosiini retseptori agonist Annused, skeemid ** 3 mg 2 sekundit, vajadusel korduv manustamine 2 minuti pärast. 6 mg 2 sekundi jooksul, vajadusel uuesti 2 minuti pärast. 12 mg 2 sekundi jooksul 25 26 Ravimid * Amiodaroon Vernakalant Digoksiin Verapamiil Lidokaiin Magneesiumsulfaat Nibentaan *** Niferidiil *** Farmakoloogilise rühma III klassi ravim & III klassi ravim ja südameglükosiid L-tüüpi kaltsiumikanali blokaator Klassi I-B ravim & Sarkoplasmaatilisest retikulumist kaltsiumi vabanemise inhibiitor, III klass ravim & III klassi ravim & Annused, skeemid ** 5 mg/kg min. Edasine tilkmanustamine: 150 mg / 10 min, seejärel 360 mg / 6 h, 540 mg / 18 h. Vajadusel jätkake tilkinfusiooni kiirusega 0,5 mg / min järgmisel päeval. Boolusena 3 mg / kg 10 min. Vajadusel 15 minuti pärast. teise booluse manustamine annuses 2 mg/kg 10 minuti jooksul 0,25 1 mg intravenoosselt joa või tilgutiga (annus valitakse individuaalselt) 5 10 mg 5 minuti jooksul mg 3 5 minuti jooksul, vajadusel järgnev tilkmanustamine 2 mg / päevas min 2 4 g aeglaselt, vererõhu kontrolli all. Hüpotensiooni puudumisel võib vajadusel annust 35 minuti jooksul suurendada kuni 6 10 g 0,125 mg/kg. Vajadusel uuesti sissetoomine 15 minuti pärast. (kui QT kestus ei ületa 500 ms) 10 mcg / kg 5 minuti jooksul. Vajadusel korduvad süstid ja intervall 15 minutit. (kui QT kestus ei ületa 500 ms) enne lõpetamist või kuni koguannuseni 30 mcg/kg Prokaiinamiid klassi I-A ravim & mg minutis vererõhu kontrolli all Propafenoon I-C klassi ravim & 2 mg/kg 15 minuti jooksul Propranolool β- blokaator lühitoimeline 0,1 mg / kg minutid vererõhu kontrolli all Sotalol Esmolol III klassi ravim &, β-adrenoblokaator ülilühiajalise toimega β-adrenoblokaator mg 20 minuti jooksul vererõhu kontrolli all. Vajadusel uuesti sissejuhatus 6 tunni pärast In/in infusioon 0,5 mg/kg 1 min (küllastusannus), seejärel 0,05 mg/kg/min 5 min; efekti puudumisel korratakse küllastusannust iga 5 minuti järel ja säilitusannust suurendatakse intensiivravi osakonna tingimustes 0,05 mg/kg/min võrra, jälgides patsiente 24 tunni jooksul & vastavalt klassifikatsioonile E. Vaughan-Williams D. Harrisoni modifikatsioonis Sümptomaatiliste arütmiaepisoodide vältimiseks on soovitatav kasutada β-blokaatoreid, verapamiili või digoksiini (ravimi annused on näidatud tabelis 1). Nende ravimite toime puudumisel on soovitatav kasutada antiarütmikume I 26 27 klassi (propafenoon, allapiniin, etatsisiin jne, ravimite annused on näidatud tabelis 1). Ennetava ravimteraapia ebaefektiivsusega on võimalik arütmia allika kateetri eemaldamine. Tuleb arvestada, et termilise kahjustuse rakendamine siinussõlme vahetus läheduses on seotud selle düsfunktsiooni ägedate ja hilinenud ilmingute tekke riskiga. PT esinemist soodustavad mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused (hüpertensioon, koronaararterite haigus, müokardiit, südamerikked jne), samuti krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste esinemine. Kliinilises praktikas registreeritakse sageli iatrogeenset PT-d, mille põhjuseks on kodade kirurgilised / kateetrioperatsioonid. Teadaolevalt võivad PT tekkele kaasa aidata alkoholi- ja uimastimürgitus, endokriinsed haigused (türotoksikoos, feokromotsütoom jt), aga ka ülekaal, uneapnoe, vere elektrolüütide ja happe-aluse häired. Multifokaalne PT registreeritakse kõige sagedamini kroonilise kopsusüdamega patsientidel pikaajaliste püsivate bronhopulmonaarsete haiguste taustal, kuid see võib raskendada ka kroonilise vereringepuudulikkuse, ägeda müokardiinfarkti kulgu, olla digitaalise mürgistuse ja muude toksiliste mõjude tagajärg. süda Definitsioon ja klassifikatsioon Kodade tahhükardiat nimetatakse supraventrikulaarseks tahhükardiaks , mille arütmogeenne allikas/allikad paiknevad kodade müokardis. 27 28 Kodade tahhükardiad (AT) jagunevad erutuslainete tsirkulatsiooni tõttu niinimetatud "fokaalseks" TA-ks, mis pärineb kodade piiratud piirkonnast, ja niinimetatud "makro-re-entry" TA-ks. kodades suurte anatoomiliste struktuuride ümber. Viimaseid nimetatakse ka kodade laperduseks ja neid kirjeldatakse peatüki vastavas osas. Sõltuvalt arütmogeensete kohtade arvust kodades jagatakse fokaalsed tahhükardiad monofokaalseks PT-ks (ainus arütmia allikas) ja multifokaalseks PT-ks (kolm või enam arütmogeenset tsooni kodade müokardis). Enamik (umbes 70%) fokaalseid PT-sid pärineb paremast aatriumist, kõige sagedamini piiriharja piirkonnast, interatriaalsest vaheseinast, trikuspidaalrõnga piirkonnast ja koronaarsiinuse avast. Mõnevõrra harvem on PT allikate vasaku kodade lokalisatsioon, mille hulgas on ülekaalus kopsuveenidest lähtuvad tahhükardiad.Patogenees PT võib põhineda mitmesugustel kodade müokardi struktuursetel ja funktsionaalsetel muutustel. Kõige tavalisem PT patofüsioloogiline mehhanism on "ergastuse taassisenemine" (re-entry). Harvemini on PT patogeneetilisteks mehhanismideks ebanormaalne automatism või vallandaja aktiivsus Diagnoos PT diagnoos tehakse EKG analüüsi põhjal. Fokaalsetes PT-des eelnevad P-lained QRS-kompleksidele, kuid erinevad alati kuju poolest siinuslainetest, peegeldades muutunud kodade aktiveerimisjärjestust. P-laine morfoloogia hindamine 12-lülitusega EKG-s PT ajal võimaldab meil määrata "arütmogeense" allika oletatava lokaliseerimise kodade müokardis. Positiivsed P-lained juhtmetes II, III ja avf näitavad kodade ülemist osa (siinussõlmele lähemal) ja 28 29 negatiivne arütmia allikate lokaliseerimise kohta alumise kodade (koronaarsiinusele ja AV-ühendusele lähemal). P-lainete positiivne polaarsus juhtmetes I ja avl viitab paremale kodale ja PT arütmogeense tsooni negatiivsele vasaku aatriumi topograafiale. Samuti näitavad positiivsed M-kujulised P-lained pliis V1 PT allika lokaliseerimist vasakpoolses aatriumis. Kodade sagedus PT ajal on tavaliselt minutis ja seetõttu kattuvad P-lained sageli eelnevate komplekside T-lainetega, mis võib raskendada nende tuvastamist EKG-s. PQ-intervall võib siinusrütmiga võrreldes pikeneda, kuna AV-ristmikul esineb sagedusest sõltuv juhtivuse viivitus. Säilitades AV juhtivuse suhte 1:1, vastab vatsakeste rütm kodade rütmile. Juhtudel, kui PT sagedus ületab AV-sõlme nn Wenckebachi punkti taset (kodade impulsside minimaalne sagedus, mille korral AV juhtivus vatsakestesse on häiritud 1: 1), võib see kordsus muutuda. Atrioventrikulaarset juhtivust inhibeerivate ravimite (nt ATP) intravenoossel manustamisel täheldatakse AV juhtivuse kordsuse muutust ka diagnostiliste ravimitestide ajal (joonis 5). Esitatud omadused viitavad niinimetatud monofookusega PT-dele. Haruldane kodade tahhükardia vorm on multifokaalne või kaootiline PT. See tekib mitme (vähemalt 3) arütmogeense fookuse samaaegse või järjestikuse toimimise tulemusena kodades. Elektrokardiograafiliselt väljendub see P-lainetena, mis tekivad pidevalt muutuva sagedusega (100-250 minutis), muutes pidevalt oma konfiguratsiooni (vähemalt 3 erinevat P-lainete morfoloogilist varianti), mis on üksteisest eraldatud isoliini segmentidega. 29 30 In / in ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV juhtivus 1:1 AV juhtivus 2:1 AV juhtivus 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofocus PT erinevate AV juhtivusmääradega. Näidis märgiga / ATP sissejuhatuses. Nimetused: parema aatriumi EGPP elektrogramm, parema aatriumi A võnkumised Enamik PT-sid tekivad mikro-reentry mehhanismi toimel ehk on vastastikused. Kaudsed märgid, mis viitavad nende arütmiate taassisenemise mehhanismile, on see, et PT-hoogude tekkeks on vajalik kodade ekstrasüstool ning EPS-i ajal võib arütmiahooge esile kutsuda ja katkestada kodade elektriline stimulatsioon. Kodade tahhükardia võib vastavalt kulgemise olemusele olla paroksüsmaalne (paroksüsmaalne) ja mitteparoksüsmaalne. Mitte-paroksüsmaalne kulg, mis on palju vähem levinud, võib avalduda kahel kujul. Esimene on krooniline kulg, mille puhul tahhükardia eksisteerib pidevalt pikka aega (mõnikord kuid ja aastaid) siinusrütmi täieliku puudumisel. Teine on pidevalt retsidiveeruv kuur, kus sama pikalt 30 31 korral katkestatakse PT perioodid mitme siinuse kontraktsiooniga, millele järgneb arütmia taastumine. PT kliinilised ilmingud on erinevad ja sõltuvad rütmi sagedusest ja selle aluseks oleva südamepatoloogia olemusest. Inimestel, kellel on tõsised muutused südame lihas- või klapiaparaadis, võivad sageli esinevad PT-d lisaks tugevale südamelöögile põhjustada vererõhu langust, kollapsi tekkimist, õhupuuduse ja muud ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid. PT pikaajalise mitteparoksüsmaalse kulgemisega kaasneb sageli südameõõnsuste sekundaarse dilatatsiooni tekkimine ja kroonilise vereringepuudulikkuse sümptomite ilmnemine Diferentsiaaldiagnoos PT oluline diagnostiline tunnus on kodade impulsside osa blokaadi nähtus. AV-sõlm ilma arütmiat peatamata (vt tabel 2). Selle nähtuse esilekutsumiseks kasutatakse tavaliselt mõjutusi, mis ajutiselt kahjustavad AV juhtivust: "vagaalsed" testid (Ashner, Valsalva, unearteri massaaž), isoptiini või ATP intravenoosne manustamine, nagu on näidatud joonisel fig. 5. Mitmetel juhtudel, kui PT esinemise mehhanismiks on automatismi ektoopilise fookuse suurenenud aktiivsus, nn. "Automaatne" AT, täiendav diagnostiline märk on kodade sageduse järkjärguline suurenemine pärast arütmia (arütmogeense fookuse kuumenemise nähtus) tekkimist, samuti selle sageduse järkjärguline vähenemine enne PT lõpetamist ("jahutuse" nähtus). Need kaks nähtust ei ole iseloomulikud vastastikustele tahhükardiatele, mis hõlmavad valdavat enamust supraventrikulaarseid tahhükardiaid (vt tabel 2). Sageli on PT diferentsiaaldiagnostika jaoks oluline teave P-lainete polaarsuse hindamine arütmia ajal. Iseloomulik 31 32 PT tunnuseks on positiivsed P-lained II, III, avf juhtmetes, mis ei ole iseloomulik enamikule teistele supraventrikulaarsetele tahhükardiatele. Negatiivsete P-armide registreerimisel nendes EKG-juhtmetes peaks PT ja teiste SVT-de vaheline diferentsiaaldiagnostika põhinema muudel tunnustel, samuti transösofageaalsel kodade elektrilisel stimulatsioonil. Kiireloomulistel juhtudel, aga ka muude raviviiside ebaefektiivsuse korral on soovitatav arütmia peatada elektriimpulssravi abil. Arütmia peatamiseks "automaatse" PT puhul on valitud ravimid β-blokaatorid (esmolool, obzidaan). Ravimite soovitatavad annused on loetletud tabelis. 3. Korduva monofookusega PT valikmeetodiks on arütmia allika kateeter ablatsioon, mis võimaldab saavutada radikaalset ravi valdaval enamusel patsientidest (üle 90%). Kaootilise AT korral on kateetri ablatsiooni efektiivsus madal (umbes 70%). Alternatiivina kateeterablatsioonile PT-ga patsientidel on soovitatav profülaktiliselt määrata I klassi antiarütmikumid (etatsisiin, allapiniin, propafenoon jt), sh kombinatsioonis β-blokaatoritega. Võib-olla III klassi ravimite kasutamine (sotalool, dronadaroon, amiodaroon, vt tabel. 1). I klassi antiarütmiliste ravimite määramine on vastunäidustatud patsientidele, kellel on müokardi struktuurse kahjustuse tunnused, kuna on suur risk ventrikulaarse arütmogeense toime tekkeks. Kui esinevad südamepuudulikkuse nähud (äge või krooniline), samuti vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni väärtuse langus (40% ja 32 33 vähem) antiarütmilise ravina saab kasutada ainult amiodarooni.Ventrikulaarse rütmi sageduse vähendamiseks PT-s on soovitatav kasutada β-blokaatoreid, verapamiili või digoksiini (ravimi annused on näidatud tabelis 1). taastusravi PT-ga patsientidel ei ole vaja erilisi ennetusmeetmeid. Ennetusmeetmete ja taastusravi programmi määrab ainult südame-veresoonkonna süsteemi põhihaiguse olemus. Kateetri ablatsiooni korral on näidustatud kehalise aktiivsuse piiramine 1 nädalaks, sekkumise tüsistuste puudumisel pole rehabilitatsioonimeetmeid vaja. , sagedamini naistel. Arütmia esineb tavaliselt enne 40. eluaastat inimestel, kellel puuduvad südame-veresoonkonna süsteemi orgaanilise haiguse tunnused, kuid AVNRT esineb vanemas eas. AVNRT põhineb AV-sõlme nn pikisuunalisel dissotsiatsioonil – kahe (harva rohkem kui kahe) võimaluse (tee) olemasolul AV-sõlmes erinevate omadustega impulsside juhtimiseks, mis 34 on üksteisega struktuurselt ja funktsionaalselt seotud. Sõltuvalt impulsside tsirkulatsiooni iseloomust AV-sõlmes eristatakse kolme tüüpi AVNRT-d: 1) tüüpiline "aeglane-kiire" või "aeglane-kiire" variant: impulss liigub läbi AV-sõlme anterograadselt (alates kodadest vatsakestesse) mööda "aeglast" teed ja vatsakestest kodadesse (retrograadselt) mööda "kiiret" teed; 2) ebatüüpiline "kiire-aeglane" või "kiire-aeglane" variant: impulss liigub piki AV-sõlme anterograadselt mööda "kiire" teed ja retrograadselt mööda "aeglast" teed; 3) ebatüüpiline "aeglane-aeglane" või "aeglane-aeglane" variant: impulss liigub piki AV sõlme anterograadselt ja retrograadselt mööda kaht "aeglast" rada Patogeneesi riis. 6. Nagu eespool märgitud, toimib sel juhul AV-sõlmes kaks impulsside läbiviimise rada. Ühte radadest, mida nimetatakse kiireks või β-teeks, iseloomustab kiirem juhtivuskiirus ja pikem efektiivne tulekindel periood. Teine AV-sõlme rada on aeglane või α-rada, millel on aeglasem juhtivuskiirus kui β-rajal ja millel on lühem efektiivne tulekindel periood. AVNRT tekkeks on vajalik, et enneaegne kodade impulss (spontaanne kodade ekstrasüstool ja EPS-i tingimustes - kodade ekstrastiimul) omaks sidestusintervalli kriitilist väärtust, mille juures β-rada on refraktoorses seisundis ja α-rada ei ole. Kuna impulsi ei ole võimalik juhtida mööda "kiiret" teed, realiseerub AV juhtivus ainult mööda "aeglast" teed. See hetk kajastub EKG-l PQ / PR intervalli järsu pikenemisena (joonis 6-A ja 7), mida kirjeldatakse kui hüppenähtust, millel on oluline diagnostiline väärtus (vt tabel 2). 34 136 3.6 Supraventrikulaarne ekstrasüstool Üksik supraventrikulaarne ekstrasüstool Siinusõlm Kodade (P-laine) AV-sõlm Ventrikulaarne (QRS) mehhanism Fokaalne kodade aktiivsus või intraatriaalne Südame rütmihäired on südame kontraktsioonide sageduse, rütmi ja järjestuse häired. Selle põhjused on kaasasündinud anomaaliad või struktuursed muutused südame juhtivussüsteemis mitmesuguste haiguste korral, RÜTMI- JA JUHTIVUSHÄIRED Südame juhtivussüsteem Südame juhtivussüsteemi funktsioonid: 1. automatism 2. juhtivus 3. kontraktiilsus esimese järgu südamestimulaator (sinoatriaalne sõlme) südamestimulaator Peatükk 5. Südame rütmi- ja juhtivushäired südamest (sondi transesofageaalse sisestamisega). See annab palju võimalusi arütmiate täpsemaks diagnoosimiseks, kõrvaldades olemasolevad diagnostilised piirangud. 5. ERIALA "KARDIOLOOGIA" SUULISE INTERVJUU SISU 1. Alfa-blokaatorid arteriaalse hüpertensiooni ravis, 2. Kaltsiumi antagonistid arteriaalse hüpertensiooni ravis, 3. Antagonistid Materjal on saadaval aadressil www.healthquality.ru Siinustahhükardia 207/min HR puhkeolekus üle 166 löögi. min. Esimesel elunädalal on südame löögisagedus puhkeolekus üle 179 löögi. min. 2 nädalast kuni esimese kuu lõpuni. Lisa 1. Taga-Baikali territooriumi tervishoiuministeeriumi 26. mai 2017. aasta määrusele 259 BRADÜKARDIA KIRIABI KLIINILINE PROTOKOLL Määratlus. Bradükardia või bradüarütmiad Lõpetajate teadus- ja pedagoogilise personali koolitusprogrammide sisseastumiseksamiteks valmistumise küsimuste loetelu Suund - 31.06.01 Kliinilise meditsiini profiil (suund) EKG lihtsas keeles Atul Lutra Tõlge inglise keelest Moscow 2010 SISUKORD Lühendite loetelu... VII Eessõna... IX Tänuavaldused... XI 1. Elektrokardiogrammi lainete, intervallide ja segmentide kirjeldus...1 VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIMINISTEERIUM A.N. Bakuleva Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium Kirurgilise ja Interventsioonilise Arütmoloogia Keskuse KLIINILISED SOOVITUSED "Supraventrikulaarne tahhükardia" Moskva, 2017 HOLTERI JÄLGIMINE SÜDAME JUHTKONNAHÄIRETE DIAGNOOSIS TESTID iseseisva töö teemal Südame rütmihäired Täpsustage üks õige vastus 1. Kodade virvendusarütmia ajal on vatsakeste ergastuse rütm: a) õige b) määratud südamestimulaatori rakkudega Kardioloogia ainepunktid Ateroskleroos 1. Kaasaegsed ideed ateroskleroosi etioloogiast ja patogeneesist. 2. Düslipoproteineemia tüübid. Hüperlipideemia ravi põhimõtted. 3. Esmane ennetamine Küsimused eksamiks erialal "Erakorraline kardioloogia ja muud kiireloomulised seisundid" arstiteaduskonna alluvatele 1. Südame äkksurm, etioloogia, südameseiskuse patogeneesi alused Küsimused eksamiks erialal "Erakorraline kardioloogia ja muud kiireloomulised seisundid" alluvatele profiilis "Spordimeditsiin" 1. Kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsed iseärasused sportlastel. Eriala järgi 14.01.05 - Kardioloogia 1. Süsteemse ja kopsuvereringe veresoonte anatoomia, südame ehitus. 2. Südame juhtivuse süsteemi anatoomia. Müokardi ja juhtivuse elektrofüsioloogilised omadused Arütmiad lastel Lihtne test 1. Täpsustage vanus, millal lastel siinusrütm välja kujuneb: A. Vastsündinu periood B. 21. loote arengunädalal C. Esimesel elunädalal E. 16. nädalal ARUANNE KUDESANi kasutamise tulemuste kohta laste südame rütmihäirete kompleksravis. Bereznitskaja V.V., Školnikova M.A. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi südamerütmihäirete lastekeskus MMA neid. NEED. Sechenova teaduskonna teraapia osakond 1 ELEKTROKARDIOGRAAFIA 1. Normaalne EKG Professor Podzolkov Valeri Ivanovitš EKG päritolu Kardiomüotsüütide poolt depolarisatsiooni käigus tekitatud voolud Riski kihistumine ja ravi Tarlovskaya E.I. Haiglateraapia osakonna professor, KSMA Acute MI VT ja VF arenevad kõige sagedamini haigestumise esimesel 6-12 tunnil. Nende tõenäosus ei sõltu MI suurusest.Need Hüpertroofiline kardiomüopaatia Esitavad rühma 616 õpilased Leshkevich K.A. ja Ermola A.N. Minsk 2016 HCM definitsioon - haigus, millel on iseloomulik spetsiifiliste morfofunktsionaalsete muutuste kompleks F.I. Beljalov Südame rütmihäired Seitsmes väljaanne, muudetud ja täiendatud Meditsiinilise teabe agentuur Moskva 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autor Beljalov Farid Ismagilevitš KONTROLLKÜSIMUSED 2018. AASTAL ARSTITEADUSKONNA 5-AASTASTELE ÕPILASELE SISEMEDITSIINI LÕPUKS VALMISTUMISEKS (EKSAM) VALMISTUMISEKS 1. Hüpertensioon. Definitsioon. Klassifikatsioon. LIPETSK PIIRKONNA TERVISEOSAKOND GUZOT "MEDITSIINIENNETE KESKUS" TEABEBULEHT "Südame arütmia on põhjust mõelda tulevikule" (elanikkonnale) LIPETSK 2015 KOKKULEPPINUD ülem Lk 1/4 Küsimused erialal R018 "Südamekirurgia, sh lapsed" 1. Kardiovaskulaarkirurgia arengulugu. 2. IHD kirurgiline ravi. Näidustused ja vastunäidustused. Autovenoosne KINNITUD Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli 2. sisehaiguste osakonna koosolekul 30. augustil 2016, protokoll 1 Osakond, professor N.F.Soroka Küsimused sisehaiguste testiks arstiteaduskonna 5. kursuse üliõpilastele Haige siinuse sündroom II OSA: IMPLANTATSIOONI NÄIDUSTUSED JA PÜSIVÄLJA SÜDAMEKIRJA MUDELI VALIK SVH PATSIENTIDEL Teadmata jätmine pole häbiväärne ega kahjulik. Keegi ei saa kõike teada ning on häbiväärne ja kahjulik teeselda, et tead seda, mida sa ei tea. Tolstoi L.N. Häiritud erutuvus Erutuvus (batmotropism) on koe omadus Küsimused prekliinilise praktilise seansi ettevalmistamiseks 6 „Südame-veresoonkonna haigustega patsientide õenduskontroll. Elektrokardiograafia". 1. Defineerige mõiste "elektrokardiograafia". QRS-I JA QT KESTUSE OLULISUS KODADE VIBRILLATSIOONI RAVIS Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Harkivi riiklik ülikool. V.N. Karazin 14 EKG atlas: õpik / Yu.V. Schukin, E.A. Surkova, V.A. Djatškov. - 2012. - 260 lk. 1 Sisukord EKG ANALÜÜSI SKEEM SINUSRÜTM SÜDAME PÖÖRDUMINE MUUTUSED EKG PINGE HÜPERTROOFIAS JA SUUREMINE KAMBRA Südame rütmihäirete ravi kaasaegsed probleemid Professor Doštšitsin Vladimir Leonidovitš Moskva, 13. november 2014 Arütmia ravi Võib halvendada elukvaliteeti, halvendada prognoosi, kuid võib EKG analüüs “Signaal ütleb sulle kõik, Mis jooksis lindile” Non multa, sed multum. "Asi pole kvantiteedis, vaid kvaliteedis." Plinius noorem Lindi kiirus Kui salvestate EKG-d millimeetripaberile koos 1924 Nobeli füsioloogia/meditsiinipreemia antakse Einthovenile EKG-alase töö eest (1895). 1938 Ameerika Ühendriikide ja Suurbritannia kardioloogiaühing võtab kasutusele rinnajuhtmed (Wilsoni järgi). 1942 – Goldberger 9. jagu: meditsiiniteadused Almukhambetova Rauza Kadõrovna meditsiiniteaduste kandidaat, sisehaiguste osakonna dotsent 3 Kasahstani riiklik meditsiiniülikool Zhangelova Sholpan Bolatovna Medical Bulletin 27(334), 26. oktoober 2005 Südame äkksurm (SCD) on südame-veresoonkonna haiguste kõige raskem ja pöördumatum ilming. Viimastel aastatel aga oluliselt HARIDUS- JA METOODIKA KÄSIRAAMAT ELEKTROKARDIOGRAMMI dekodeerimise aluste kohta arstiteaduskonna üliõpilastele Koostanud: Dot. kohvik ext. haigused 2 Shtegman O.A. ja kohviku juhataja. funkt. diagnostik, prof. Matjušin G.V. UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 akad. I.P. Pavlov” Venemaa tervishoiuministeeriumist: N.N. Nikulina Dr med. teadused, professor; KASAHSTANI VABARIIGI TERVISEMINEERIUM "Kokkulepitud" Teaduste ja inimressursside osakonna direktor meditsiiniteaduste doktor, professor Teleuov M.K. 01 TÖÖHARIDUSPROGRAMM Erialal „Funktsionaalne Maksimova Žanna Vladimirovna FPC ja PP teraapia osakonna dotsent, Ph.D. Kodade virvendus ja (või) laperdus Paroksüsmaalsed ja püsivad vormid tõhusa profülaktilise antiarütmikumi taustal Juhtivushäirete tuvastamine Holteri monitooringu abil. xelrod.s., Moskva Meditsiiniülikooli kardioloogiakliiniku funktsionaaldiagnostika osakonna juhataja. NEED. Sechenovi juhtivuse häired Funktsionaalsed testid kardioloogias V.V. Petriy Funktsionaalsed testid koronaararterite haiguse krooniliste vormide diagnoosimiseks 24-tunnine EKG monitooring Dünaamilise kehalise aktiivsusega testid: jooksulindi test VEM test Farmakoloogiline 67 Abistada praktilist arsti M. M. Medvedev, A. E. Rivin, M. M. Berman, A. A. Saveliev Elektrokardiogrammi Holteri monitooringu võimalused tahhükardiaga patsientide uurimisel Loodekeskus Südame rütmihäirete tuvastamine Holteri EKG jälgimise abil: kas uuring on alati informatiivne? xelrod.s., kardioloogiakliiniku funktsionaaldiagnostika osakonna juhataja 1 1 sinoatriaalsõlm 2 atrioventrikulaarne sõlm 3 His 4 kimbu parema ja vasaku haru kimp 5 Purkinje kiudu 2 - müofilamendid on sarnased somaatiliste vöötlihasrakkudega - arenenud on T-süsteem Testi täpsustus residentuuri erialal "Kardioloogia, sh pediaatria" KARDIOLOOGIA eriala: 1. Kardioloogiateenistuse korralduse ja struktuuri alused. 2. Rahvuskooli teadlaste-kardioloogide panus kardioloogia arengusse. 3. Kardiovaskulaarsete peamiste vormide levimus Distsipliini „B 1.V. OD.4 Kardioloogia” spetsialistide koolituse valdkonnad 31.05.01 Meditsiin Eriarstide koolituse õppekava distsipliin suunal 31.05.01. meditsiini äri, UKRAINA TERVISEMINISTEERIUM Kharkivi Riiklik Meditsiiniülikool Kaasaegsed vaated südame löögisageduse reguleerimise strateegiale kodade virvendusarütmia korral Slastnikova ID, Roitberg G.E. Venemaa riikliku uurimistöö doktorite täiendusteaduskond UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Juhised Hantõ-Mansiiski autonoomse Okrugi-Yugra meditsiiniorganisatsioonide arstidele SÜDAME RÜTMIHÄIRETE HÄDAABI I.A. Urvantseva, A.V. Sektsioon: kardioloogia Almukhambetova Rauza Kadõrovna Kasahstani Riikliku Meditsiiniülikooli SD Asfendijarovi nime kandva teraapia internatuuri ja residentuuri osakonna professor 3, Almatõ, Kasahstani Vabariik Juhtimishäired Haiglaravi osakond Südame juhtivussüsteem SA ristmik Kodade AV ristmik His His-Purkinje süsteemi pagasiruumi kimp Impulsijuhtimise skeem SA sõlm Koda Südame rütmihäired on südamelöökide sageduse, rütmi ja (või) järjestuse rikkumised: rütmi kiirenemine (tahhükardia) või aeglustumine (bradükardia), enneaegsed kontraktsioonid (ekstrasüstool), rütmilise aktiivsuse häired (kodade virvendus) jne. Tahhükardia - kolm või enam järjestikust südametsüklit sagedusega 100 või rohkem minutis. Paroksüsm - tahhükardia, millel on selgelt määratletud algus ja lõpp. Püsiv tahhükardia - tahhükardia, mis kestab üle 30 sekundi. Bradükardia - kolm või enam südametsüklit sagedusega alla 60 minutis. Etioloogia ja patogeneesÄge arütmia ja südamejuhtivuse häired võivad raskendada erinevate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kulgu: südame isheemiatõbi (sh müokardiinfarkt ja infarktijärgne kardioskleroos), hüpertensioon, reumaatiline südamehaigus, hüpertroofiline, laienenud ja toksiline kardiomüopaatia, mõnikord mitraalklapi prolaps jne. südame rütmihäired arenevad südame juhtivuse süsteemi kaasasündinud anomaaliate olemasolu tõttu (täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused Wolff-Parkinsoni-White sündroomiga patsientidel - WPW, AV-ühenduse kahekordne rada vastastikuse AV-sõlme tahhükardiaga patsientidel). Arütmiate tekke põhjuseks võivad olla kaasasündinud ja omandatud häired südame vatsakeste müokardi repolarisatsiooni protsessis, nn pika Q-T intervalli sündroomid (Jervell-Lang-Nielseni sündroomid, Romano-Wardi sündroom, Brugada sündroom). Rütmihäired tekivad sageli häirete taustal (nt hüpokaleemia, hüpokaltseemia, hüpomagneseemia). Nende välimust võib provotseerida ravimite võtmine - südameglükosiidid, teofülliin; QT-intervalli pikendavad ravimid (arütmiavastased ravimid - kinidiin, amiodaroon, sotalool; mõned antihistamiinikumid - eriti terfenadiin - vt lisa N 3), samuti alkohol, ravimid ja hallutsinogeenid (kokaiin, amfetamiinid jne) või kofeiini sisaldavate ravimite liigne tarbimine joogid. Rütmihäirete elektrofüsioloogilised mehhanismidSüdame rütmihäirete tekke aluseks võivad olla mis tahes elektrofüsioloogilised mehhanismid, sealhulgas automatismihäired (kiirenenud normaalne automatism, patoloogiline automatism), erutuslaine tsirkulatsioon (mikro- ja makroreentry), nagu anatoomiliselt määratud müokardi struktuurides (kodade laperdus, WPW sündroom, topeltrada). juhtivus AV-ristmikus, mõned ventrikulaarse tahhükardia variandid) ja funktsionaalselt määratud müokardi struktuurides (kodade virvendus, teatud tüüpi ventrikulaarne tahhükardia, vatsakeste virvendus), käivitavad aktiivsuse varajase ja hilise postdepolarisatsiooni kujul (torsades de pointes, ekstrasüstool) . Kliiniline esitus, klassifikatsioon ja diagnostilised kriteeriumidHaiglaeelses staadiumis on soovitatav jagada kõik rütmihäired ja juhtivuse häired nendeks, mis vajavad erakorralist ravi ja nendeks, mis seda ei vaja. 1. Rütmihäirete utilitaarne klassifikatsioon. Erakorralist ravi vajavad rütmi- ja juhtivushäired Rütmi- ja juhtivushäired, mis ei vaja erakorralist ravi supraventrikulaarsed arütmiad supraventrikulaarsed arütmiad - Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia. Paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi (WPW sündroom ja muud ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide variandid). - kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm kestus vähem kui 48 tundi, olenemata ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse või müokardi isheemia nähtudest - Paroksüsmaalne kodade virvendus kestusega üle 48 tunni, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. - Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm, mis kestab vähem kui 48 tundi. Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt. - Siinustahhükardia. - Supraventrikulaarne (sh kodade) ekstrasüstool. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt. Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt. vatsakeste ARÜTMIAD vatsakeste ARÜTMIAD - Ventrikulaarne fibrillatsioon. - Püsiv monomorfne ventrikulaarne tahhükardia. -Püsiv polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas torsades de pointes, nt piruett) - Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia müokardiinfarkti põdevatel patsientidel. - Sage leiliruum, polütoopiline, ventrikulaarne ekstrasüstool müokardiinfarktiga patsientidel. - Ventrikulaarne ekstrasüstool. - Asendusrütm (kiirenenud idioventrikulaarne rütm, AV-ühendusest tulenev rütm) pulsisagedusega > 50 lööki minutis ja millega ei kaasne tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Reperfusiooni rütmihäired pärast edukat trombolüütilist ravi müokardiinfarktiga patsientidel (aeglane ventrikulaarne tahhükardia, kiirenenud idiovertrikulaarne rütm), millega ei kaasne tõsiseid hemodünaamilisi häireid. JUHTIMISEHÄIRED JUHTIVUSHÄIRED - Siinussõlme düsfunktsioon (haige siinuse sündroom) koos minestamise, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või südame löögisagedusega< 40 ударов в 1 минуту. II astme AV-blokaad koos minestamise, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või südame löögisagedusega< 40 ударов в 1 минуту. - Täielik AV-blokaad koos minestuse, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või pulsisagedusega< 40 ударов в 1 минуту. - Siinussõlme düsfunktsioon ilma minestuseta ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud - AV-blokaad I aste - AV-blokaad II aste ilma minestuseta ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud - Täielik AV-blokaad südame löögisagedusega > 40 lööki minutis ilma minestuse ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakuteta. - His kimbu jalgade mono-, bi- ja trifastsikulaarne blokaad. Rütmi- ja juhtivushäired võivad kulgeda nii asümptomaatiliselt kui ka väljenduda erksate sümptomitega, mis ulatuvad südamepekslemisest, südametöö katkemistest, südame "ümberpööramisest" ja "puperdamisest" kuni raske arteriaalse hüpotensiooni, stenokardia tekkeni. pectoris, sünkoopilised seisundid ja ägeda südamepuudulikkuse ilmingud. Lõplik diagnoos südame rütmi- ja juhtivushäirete olemuse kohta pannakse paika EKG põhjal. Tabel 2. EKG kriteeriumid erakorralist ravi vajavate südame rütmihäirete diagnoosimiseks. Pilt EKG-l KITSASTE VÕI KOMPLEKSIDEGA PAROKSÜSMAALNE TAHHÜKARDIA: Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia. Ortodroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid juhtivusi (WPW sündroomi mitmesugused variandid). Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne 2 vorm Rütm on õige, südame löögisagedus on 120-250 minutis, QRS-kompleksid on kitsad (alla 0,12 s), standardsel EKG-l ei tuvastata P-laineid, need ühinevad selle sees asuva ventrikulaarse kompleksiga. P-laineid saab tuvastada transösofageaalse EKG registreerimisel, samas kui R-P intervall ei ületa 0,1 s. Rütm on õige, pulss 120-250 minutis, QRS kompleksid kitsad (alla 0,12 s). P-lainete tuvastamise võime standardse EKG abil sõltub rütmi kiirusest. Südame löögisagedusega< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS-kompleksid on kitsad (vähem kui 0,12 s). P-laineid ei ole, nende asemel tuvastatakse isoliinil saehambalised “kodade laperduslained” (F lained), mis eristuvad enim juhtmetes II, III, aVF ja V 1 sagedusega 250-450 minutis. on kitsad (alla 0,12 s) Südame rütm võib olla kas õige (AV juhtivusega 1:1 kuni 4:1 või rohkem) või vale, kui AV juhtivus muutub pidevalt. Ventrikulaarne sagedus sõltub AV juhtivuse astmest ( enamasti 2:1) ja teeb tavaliselt 90-150 1 minutiga. Rütm on ebaregulaarne, QRS-kompleksid kitsad (alla 0,12 s.) P-laineid ei esine, tuvastatakse "kodade virvenduse lained" - isoliini suure- või väikeselainelised võnked, kodade lainete sagedus on 350 -600 minutis, RR intervallid on erinevad. LAIALA QRS-KOMPLEKSIGA PAROKSÜSMAALNE TAHHÜKARDIA Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia koos kimbu harude ebanormaalse juhtivusega Rütm on õige, südame löögisagedus on 120–250 minutis, QRS-kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s), standardsel EKG-l ei tuvastata P-laineid, need ühinevad selle sees asuva ventrikulaarse kompleksiga. P-laineid saab tuvastada transösofageaalse EKG registreerimisel, samas kui R-P intervall ei ületa 0,1 s. Antidroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid radu (WPW sündroom). Rütm on õige, pulss 120-250 minutis, QRS kompleksid laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Standardsel EKG-l P-laineid ei tuvastata, need ühinevad ventrikulaarse kompleksiga. Neid saab aga tuvastada, kui registreeritakse transösofageaalne EKG, mille R-P intervall on üle 0,1 s. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm avalduva WPW sündroomi taustal Rütm on ebaregulaarne, pulss võib ulatuda 250-280 minutis, QRS kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Tavalisel EKG-l ega ka transösofageaalsel EKG-l P-laineid ei tuvastata. Transösofageaalne EKG võib näidata "kodade virvenduslaineid". Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm avalduva WPW sündroomi taustal Rütm on õige, pulss võib ulatuda 300-ni minutis, QRS-kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Tavalisel EKG-l P-laineid ei tuvastata. Transösofageaalse EKG registreerimisel saab enne QRS-i komplekse registreerida kodade laperduslaineid (F-laineid) suhtega 1: 1 P-R intervalliga alla 0,1 s. Püsiv paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia Üle 30 sekundi kestev arütmia, mis tekib südame vatsakestes. Rütm võib olla kas õige või vale pulsisagedusega 100–250 minutis. Standardsel EKG-l on QRS-kompleksid laiad (rohkem kui 0,12 s), millel on sama morfoloogia. Iseloomulik on "püüab", s.t. jättes vahele "normaalse siinuse" QRS kompleksid ja "äravoolukompleksid" QRS, mis tekivad ergastuse leviku tulemusena samaaegselt nii siinussõlmest kui ka vatsakestes paiknevast ergastusallikast. Püsiv paroksüsmaalne polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas pirueti tüüpi, torsades de pointes) Üle 30 sekundi kestev arütmia, mis tekib südame vatsakestes. Rütm võib olla kas õige või vale pulsisagedusega 100–250 minutis. Tavalisel EKG-l on QRS-kompleksid laiad (üle 0,12 s), muutes pidevalt oma morfoloogiat. Esineb kõige sagedamini QT-intervalli pikenemise sündroomi korral. Iseloomulik on sinusoidne pilt - kahe või enama ühesuunalise ventrikulaarse kompleksi rühmad asendatakse vastassuunaliste vatsakeste komplekside rühmadega. Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia müokardiinfarkti ägedas faasis Südame vatsakestes esinev arütmia, mille puhul tuvastatakse standardsel EKG-l kolm või enam järjestikust laia (üle 0,12 s) QRS kompleksi sagedusega 100-250 minutis, mis ei kesta üle 30 sekundi. vatsakeste EXTRASYSTOLE Sage, leiliruum, polütoopiline müokardiinfarkti ägedas faasis Südame vatsakestes esinev arütmia, mille puhul registreeritakse standardsel EKG-l erakordsed QRS-kompleksid, mis on laienenud (üle 0,12 s), deformeerunud ning ST-segmendi ja T-laine ebaühtlase nihkega Kompenseeriv paus (nii täielikud kui ka mittetäielikud) võivad olla olemas või puududa. JUHTIMISEHÄIRED Siinussõlme düsfunktsioon (siinussõlme nõrkuse sündroom) koos minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud Standardse EKG puhul iseloomustab seda raske siinusbradükardia (alla 50 minutis) või siinuse seiskumise episoodid. kestusega üle 3 sekundi koos asendusrütmi perioodidega mitmesuguste bradüarütmiate või tahhüarütmiate kujul (bradükardia-tahhükardia sündroom). AV-blokaad II aste minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi krambid Wenckebachi-Samoilovi perioodidega I tüüpi Mobitzi iseloomustab PR-intervalli järkjärguline pikenemine iga järgneva südametsükliga, enne kui vatsakestesse ei viida läbi järgmist kodade stimulatsiooni. II tüüpi Mobitzi iseloomustab see, et PR-intervalli pikkus ei muutu enne, kui üks või mitu P-lainet äkki ei suuda vatsakestesse juhtida. Levinuim variant on 2:1 AV-blokaad. Täielik AV-blokaad koos minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi krambid Seda iseloomustab kodade ja vatsakeste rütmide täielik eraldamine, mille puhul ei jõua ükski kodade erutus südame vatsakestesse. Reeglina kaasneb sellega raske bradükardia. Südame paroksüsmaalsete arütmiate kliinilise pildi analüüsimisel peaks kiirabiarst saama vastused järgmistele küsimustele: 1) Kas anamneesis on südamehaigusi, kilpnäärmehaigusi, rütmihäirete episoode või seletamatut teadvusekaotust. Tuleks selgitada, kas selliseid nähtusi täheldati sugulaste seas, kas nende seas oli äkksurma juhtumeid. 2) Milliseid ravimeid patsient on hiljuti võtnud. Mõned ravimid provotseerivad rütmi- ja juhtivushäireid – antiarütmikumid, diureetikumid, antikolinergilised ained jne. Lisaks tuleb erakorralise ravi läbiviimisel arvestada antiarütmiliste ravimite koostoimega teiste ravimitega. Suur tähtsus on varem rütmihäirete leevendamiseks kasutatud ravimite efektiivsuse hindamisel. Seega, kui patsienti on traditsiooniliselt aidanud sama ravim, on põhjust arvata, et see mõjub ka seekord. Lisaks on rasketel diagnostilistel juhtudel võimalik selgitada rütmihäirete olemust ex juvantibus. Nii et laia QRS-iga tahhükardia korral on lidokaiini efektiivsus pigem ventrikulaarse tahhükardia kasuks ja ATP, vastupidi, sõlme tahhükardia kasuks. 3) Kas on tunda südamekloppimist või südametöö katkestusi. Südamelöögi iseloomu selgitamine võimaldab enne EKG-d umbkaudselt hinnata rütmihäirete tüüpi - ekstrasüstool, kodade virvendus jne. Arütmiad, mida subjektiivselt ei tunneta, ei vaja tavaliselt erakorralist ravi. 4) Kui kaua aega tagasi tundsite arütmiat? Arütmia olemasolu kestus sõltub eelkõige kodade virvendusarütmia korral abi osutamise taktikast. 5) Kas esines minestushoogusid, lämbumist, valu südame piirkonnas, tahtmatut urineerimist või roojamist, krampe. On vaja kindlaks teha arütmia võimalikud tüsistused. Kitsa QRS-kompleksiga supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate ravi haiglaeelses staadiumis Paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia toimimise algoritm, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi (WPW sündroom) haiglaeelses staadiumis. Kitsa QRS-kompleksiga paroksüsmaalse supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia meditsiinilise taktika määrab patsiendi hemodünaamika stabiilsus. Süstoolse vererõhu püsiv (üle 30 minuti) langus alla 90 mm Hg, minestuse teke, südameastma või kopsuturse atakk, tahhükardia taustal raske stenokardiahoog on viivitamatu elektrilise kardioversiooni näidustused. . Vaguse testid. Patsiendi stabiilse hemodünaamika ja selge teadvuse taustal algab supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi leevendamine kitsa QRS-kompleksiga võtetega, mille eesmärk on ärritada vagusnärvi ja aeglustada juhtivust läbi atrioventrikulaarse sõlme. Vagaalsete testide läbiviimine on vastunäidustatud ägeda koronaarsündroomi, PE kahtluse korral rasedatel naistel. Järgmised tehnikad võivad suurendada parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust: hinge kinni hoidmine köha äkiline pingutamine pärast sügavat hingetõmmet (Valsalva manööver) esilekutsutud oksendamine leivakooriku neelamine kastmine jäävette Unearteri siinuse massaaž on lubatud ainult noortel inimestel, olles kindel aju ebapiisava verevarustuse puudumisel. Nn Aschoffi testi (surve silmamunadele) ei soovitata. Surve päikesepõimiku piirkonnale on ebaefektiivne ja löök samasse piirkonda ei ole ohutu. Need meetodid ei aita alati. Kodade virvenduse ja laperduse korral põhjustavad need mööduvat südame löögisageduse langust ja ventrikulaarse tahhükardia korral on need üldiselt ebaefektiivsed. Üks diferentsiaaldiagnostiline kriteerium ventrikulaarse tahhükardia eristamiseks laienenud QRS-kompleksidega supraventrikulaarsest tahhükardiast on südame löögisageduse reaktsioon vagaalsele testile. Supraventrikulaarse tahhükardia korral südame löögisagedus väheneb, vatsakeste rütm jääb samaks. Farmakoteraapia. Vagaalsete testide ebaefektiivsuse korral saab antiarütmikume edukalt kasutada haiglaeelsete supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate peatamiseks kitsa QRS-kompleksiga (paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi). Ühest küljest, kuna nii paroksüsmaalse retsiprookse AV-sõlme tahhükardia kui ka ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia korral täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste osalusel, on makrore-entry ahela antegraadseks lüliks struktuurid, kus domineerivad Ca2+ ioonikanalid (aeglane AV rada Nende leevendamiseks võib kasutada farmakoloogilisi ravimeid, mis blokeerivad rakku sisenevad transmembraansed kaltsiumivoolud I Ca-L ja I Ca-T, või ravimeid, mis aktiveerivad AI puriini retseptoreid. Esimene neist on kaltsiumikanali blokaatorid (eriti verapamiil või diltiaseem) ja - blokaatorid (eriti obsidaan), teine - adenosiin või ATP. Teisest küljest, kuna nii paroksüsmaalse vastastikuse AV-ühenduse tahhükardia kui ka ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia korral koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega, on makro-re-entry ahela retrograadseks lüliks struktuurid, milles domineerivad Na + ioonikanalid ( AV-ühenduse kiire -rada või täiendav atrioventrikulaarne ühendus), saab nende peatamiseks kasutada farmakoloogilisi preparaate, mis blokeerivad kiired transmembraansed naatriumivoolud INa rakku sisenemise. Nende hulka kuuluvad nii Ia klassi (novokaiinamiid) kui ka Ic klassi (propafenoon) antiarütmikumid. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravimravi koos kitsaste QRS-kompleksidega on soovitatav alustada adenosiini või ATP intravenoosse manustamisega. ATP-d annuses 10–20 mg (1,0–2,0 ml 1% lahust) süstitakse intravenoosselt boolusena 5–10 sekundi jooksul. Kui pärast 2-3 minuti möödumist toime puudub, manustatakse uuesti veel 20 mg (2 ml 1% lahust). Ravimi efektiivsus seda tüüpi rütmihäirete korral on 90-100%. Reeglina on paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võimalik peatada 20-40 sekundi jooksul pärast ATP kasutuselevõttu. Adenosiini (adenocor) kasutamisel on algannus 6 mg (2 ml). Intravenoosne adenosiin eristab ka 1:1 juhtivusega kodade laperdust kitsa QRS-kompleksiga supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast: AV juhtivuse pärssimine võimaldab tuvastada iseloomulikke laperduslaineid, kuid rütm ei taastu. ATP kasutamise vastunäidustused on: II ja III astme AV-blokaad ja haige siinuse sündroom (kunstliku südamestimulaatori puudumisel); ülitundlikkus adenosiini suhtes. Samuti tuleb meeles pidada, et ATP või adenosiini manustamine võib bronhiaalastma põdevatel patsientidel esile kutsuda krampe. Adenosiin ja ATP on ühed ohutumad ravimid paroksüsmaalse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse AV-tahhükardia raviks, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi, kuna neil on väga lühike poolväärtusaeg (mitu minutit) ega mõjuta süsteemset vererõhku ega kontraktiilset ventrikulaarset müokardi funktsiooni. . Samal ajal tuleb arvestada, et mõnikord, eriti siinussõlme düsfunktsiooniga patsientidel, kaasneb paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamisega adenosiini (ATP) booluse intravenoosse manustamise abil lühiajaline langus. taastatud siinusrütmis kuni lühikeste (mitu sekundit) asüstoolia perioodideni. Tavaliselt see täiendavaid ravimeetmeid ei nõua, kuid kui asüstoolia periood on pikenenud, võib osutuda vajalikuks teha südameeelne löök (väga harva kaudne südamemassaaž mitme massaažiliigutuse vormis). Mitte vähem efektiivne (90-100%) paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia leevendamiseks, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi, on kaltsiumi antagonisti verapamiili (Isoptin) või diltiaseemi kasutamine. Verapamiili manustatakse intravenoosselt annuses 2,5-5 mg 20 ml soolalahuses 2-4 minuti jooksul (kollapsi või raske bradükardia tekke vältimiseks) võimaliku korduva 5-10 mg manustamisega 15-30 minuti pärast, säilitades samal ajal tahhükardia ja hüpotensiooni puudumine. Verapamiili kõrvaltoimete hulka kuuluvad: bradükardia (kuni asüstooliani kiire intravenoosse manustamisega siinussõlme automatismi pärssimise tõttu); AV-blokaad (kuni täieliku põiki kiire intravenoosse manustamisega); mööduv ventrikulaarne ekstrasüstool (peatatud iseseisvalt); arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud perifeersest vasodilatatsioonist ja negatiivsest inotroopsest toimest (kuni kollapsini kiirel intravenoossel manustamisel); südamepuudulikkuse nähtude suurenemine või ilmnemine (negatiivse inotroopse toime tõttu), kopsuturse. Kesknärvisüsteemi küljelt täheldatakse pearinglust, peavalu, närvilisust, letargiat; näo punetus, perifeerne turse; õhupuudustunne, õhupuudus; allergilised reaktsioonid. Verapamiili tohib kasutada ainult "kitsa" QRS-kompleksiga rütmihäirete korral. "Laia" QRS-kompleksiga paroksüsmaalse tahhükardia korral, eriti kui kahtlustatakse paroksüsmaalset kodade virvendusarütmiat ilmse Wolff-Parkinson-White'i sündroomi (WPW sündroom) taustal, on verapamiil vastunäidustatud, kuna see aeglustab antegraadse juhtivuse kiirust piki AV-d. ristmikul ja ei mõjuta antegraadse juhtivuse kiirust täiendaval atrioventrikulaarsel ühendusel, mis võib põhjustada vatsakeste ergastuse sageduse suurenemist ja kodade virvendusarütmia muutumist vatsakeste virvenduseks. WPW sündroomi diagnoosimine on võimalik asjakohaste anamnestiliste näidustuste ja/või varasemate siinusrütmiga EKGde hindamisega (PQ intervall alla 0,12 s, QRS kompleks laieneb, tuvastatakse delta laine). Teised verapamiili kasutamise vastunäidustused on: anamneetilised andmed haige siinuse sündroomi, II ja III astme AV-blokaadi esinemise kohta; arteriaalne hüpotensioon (SBP alla 90 mm Hg), kardiogeenne šokk, kopsuturse, raske krooniline südamepuudulikkus, ülitundlikkus ravimi suhtes. Alternatiiv verapamiilile paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia rünnakute ravis koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega võib olla prokaiinamiid (novokaiinamiid). Ravimit võib kasutada ka verapamiili ebaefektiivsuse korral, kuid mitte varem kui 20-30 minutit pärast viimase kasutuselevõttu ja tingimusel, et hemodünaamika on stabiilne. Prokaiinamiidi efektiivsus on samuti üsna kõrge, kuid kasutamise ohutuse poolest jääb see oluliselt alla AFT-le ja verapamiilile. Manustamise, kõrvaltoimete ja vastunäidustuste kohta vt Kodade virvendusarütmia. Paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia rünnakute peatamiseks koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega on võimalik kasutada ka beetablokaatoreid. Kuid ATP ja verapamiili kõrge efektiivsuse, samuti arteriaalse hüpotensiooni ja raske bradükardia tekke suure tõenäosuse tõttu on selliste beetablokaatorite nagu obzidaan, propranolool IV manustamine paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia rünnakute leevendamiseks. Ortodroomset paroksüsmaalset vastastikust AV-tahhükardiat koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega kasutatakse harva. Kõige ohutum kasutamine selleks on lühitoimeline beetablokaator esmolool (breviblok). Propranolooli manustamisel annuses kuni 0,15 mg / kg kiirusega mitte üle 1 mg / min on soovitav läbi viia EKG ja vererõhu kontrolli all. Beetablokaatorite manustamine on vastunäidustatud bronhide obstruktsiooni, AV juhtivuse häirete, haige siinuse sündroomi anamneesiandmete olemasolul; raske kroonilise südamepuudulikkusega, arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse. Elektroimpulssravi. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised tunnused (püsiv arteriaalne hüpotensioon vererõhuga alla 90 mm .Hg, arütmogeenne šokk, kopsuturse), raske stenokardiahoog või minestus. Reeglina piisab 50-100 J tühjendusenergiast.Näidustused haiglaraviks.Hospitaliseerimine on näidustatud äsja registreeritud kitsa QRS-kompleksidega supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide korral, kui ravimteraapia ei toimi (haiglaeelses staadiumis kasutatakse ainult ühte arütmiat parandavat ainet) koos elektriimpulssravi vajavate komplikatsioonide ilmnemisega, sageli korduvate rütmihäiretega.Kodade virvendusAF ise ei ole erinevalt ventrikulaarsetest arütmiatest surmav arütmia, mis on seotud suure arütmilise äkksurma riskiga. Siiski on üks erand: AF võib WPW sündroomiga patsientidel põhjustada äärmiselt rasket ventrikulaarset tahhüsüstooliat ja lõppeda vatsakeste virvendusega. Peamised AF-ga seotud prognostiliselt ebasoodsad tegurid on: trombembooliliste tüsistuste (peamiselt isheemiliste insultide) tekke oht, südamepuudulikkuse areng ja (või) progresseerumine. Lisaks on AF-ga patsientide jaoks väga oluline roll elukvaliteedil (töövõime, südamepekslemine, surmahirm, õhupuudus jne), mis tuleb sageli esile patsientide subjektiivses raskusastme hindamises. nende arütmiast ja selle prognoosist kogu eluks. AF-ga patsientide ravimisel on kaks peamist strateegiat: siinusrütmi taastamine meditsiinilise või elektrilise kardioversiooni abil ja sellele järgnev AF retsidiivi vältimine (rütmikontroll). ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse kontroll kombinatsioonis antikoagulandi või trombotsüütide agregatsioonivastase raviga koos püsiva AF-ga (sageduse kontroll). Iga konkreetse patsiendi jaoks kõige ratsionaalsema strateegia valik sõltub paljudest teguritest ja AF-i vorm mängib selles olulist rolli. Vastavalt 2001. aastal avaldatud ühistele ACC/AHA/ESC juhistele AF-ga patsientide raviks eristatakse praegu järgmisi AF-i vorme. See klassifikatsioon erineb mõnevõrra varem kasutatud Euroopa Kardioloogide Seltsi klassifikatsioonist. 1. Esimene tuvastatud AF. Tavaliselt diagnoositakse selleks patsiendi esmane kontakt arstiga juhtudel, kui AF registreeritakse esmakordselt. Tulevikus muudetakse see FP vorm üheks järgmistest. 2. AF paroksüsmaalne vorm. Selle AF-i vormi kõige olulisem eristav tunnus on selle võime spontaanselt lõppeda. Samal ajal on enamikul patsientidest arütmia kestus alla 7 päeva (enamasti vähem kui 24 tundi). Kõige tavalisem paroksüsmaalse AF-ga patsientide ravistrateegia on siinusrütmi taastamine, millele järgneb arütmia kordumise ennetamine ravimitega. Praktilisest seisukohast on oluline, et enne siinusrütmi taastamist alla 48 tunni kestva paroksüsmaalse AF-ga patsientidel ei ole vaja täielikku antikoagulandi ettevalmistamist, võib piirduda 5000 ühiku intravenoosse manustamisega. hepariin. Patsiendid, kellel on paroksüsmaalne AF, mis kestab üle 48 tunni enne siinusrütmi taastamist, peaksid alustama täielikku 3–4-nädalast antikoagulandi preparaati varfariiniga INR (sihtväärtus 2,0 kuni 3,0) kontrolli all, millele järgneb selle manustamine vähemalt 4 nädalat pärast edukat ravi. kardioversioon. Tuleb mõista, et üle 48 tunni kestva paroksüsmaalse AF-ga patsientidel võib siinusrütm spontaanselt taastuda (mis on selle AF-i vormi iseloomulik tunnus) antikoagulantravi alustamise esimesel nädalal. 3. AF stabiilne (püsiv, püsiv) vorm. Selle AF-i vormi kõige olulisem eristav tunnus on võimetus spontaanselt peatuda, kuid seda saab kõrvaldada meditsiinilise või elektrilise kardioversiooniga. Lisaks iseloomustab AF stabiilset vormi oluliselt pikem eksistentsi kestus kui AF paroksüsmaalsel kujul. Stabiilse AF-i vormi ajutine kriteerium on selle kestus üle 7 päeva (kuni aasta või rohkem). Kui varem oli stabiilse AF-i vormiga patsientide strateegiline eesmärk siinusrütmi taastamine, millele järgnes katse arütmia kordumise ravimite ennetamiseks (rütmikontroll), siis nüüd tundub, et teatud kategooria patsientidel, kellel on stabiilne vorm. AF-i puhul on võimalik kasutada alternatiivset strateegiat – AF-i säilitamist vatsakeste kontraktsioonide sageduse kontrolliga kombinatsioonis antikoagulandi või trombotsüütide agregatsioonivastase raviga (sageduse kontroll). Kui stabiilse AF-i vormiga patsientidel valib arst siinusrütmi taastamise strateegia, siis on vaja läbi viia täisväärtuslik antikoagulantravi INR-i kontrolli all (sihtväärtus 2,0 kuni 3,0), mis sisaldab 3-4 nädalat varfariinipreparaati enne siinusrütmi taastamist ja vähemalt 4 nädalat varfariinravi pärast edukat kardioversiooni. 3. AF püsiv vorm. Püsivorm hõlmab neid AF-i juhtumeid, mida ei ole võimalik meditsiinilise või elektrilise kardioversiooni abil kõrvaldada, sõltumata arütmia kestusest. Püsiva AF-ga patsientide strateegiline eesmärk on kontrollida vatsakeste sagedust kombinatsioonis antikoagulandi või antiagregantraviga. Pole kahtlust, et ajakriteeriumid, mida kasutatakse AF jagamisel paroksüsmaalseteks ja stabiilseteks vormideks, on üsna meelevaldsed. Siiski on need olulised õige otsuse tegemiseks antikoagulantravi vajaduse kohta enne siinusrütmi taastamist. Küsimus, milline kahest paroksüsmaalse ja püsiva AF-i ravi strateegiast: siinusrütmi taastamine ja säilitamine või vatsakeste löögisageduse kontroll, on parem, näib olevat üsna keeruline ja kaugeltki selge, kuigi selles on tehtud mõningaid edusamme. Viimastel aastatel.Ühest küljest viitavad AF-ga seotud formaalne loogika ja ebasoodsad prognostilised tegurid sellele, et siinusrütmi säilitamine koos antiarütmiliste ravimite pideva kasutamisega on eelistatavam. Teisest küljest ei ole kahtlust, et siinusrütmi säilitamine I A, I C või III klassi antiarütmiliste ravimite pideva tarbimise abil on seotud proarütmiliste mõjude, sealhulgas surmaga lõppevate ventrikulaarsete arütmiate tekke tõelise võimalusega. Samas nõuab siinusrütmi taastamisest ja säilitamisest keeldumine pidevat antikoagulantravi, millega kaasneb suurenenud verejooksu oht ja vajadus sagedase antikoagulatsiooni taseme jälgimise järele. Seega peab kiirabiarst esmakordsel kokkupuutel kodade virvendusarst ühe või teise vormiga patsiendiga lahendama mitu üsna keerulist küsimust: 1. Kas sellel patsiendil on põhimõtteliselt vaja siinusrütm taastada või südame vatsakeste löögisageduse medikamentoosset korrigeerimist (kodade virvendusarütmia vorm, kestus, vasaku aatriumi suurus, trombembooliliste tüsistuste esinemine ajaloos , elektrolüütide häirete esinemine, kilpnäärmehaigus). 2. Hinda siinusrütmi taastamise ohutust haiglaeelses staadiumis: südameklapihaiguse olemasolu, raske orgaaniline müokardi kahjustus (infarktijärgne kardioskleroos, dilatatiivne kardiomüopaatia, raske müokardi hüpertroofia), kilpnäärmehaigus (hüper- ja hüpotüreoidism), esinemine ja raskusaste kroonilise südamepuudulikkuse korral. 3. Kui patsiendil on vaja siinusrütm taastada, kas seda tuleks teha haiglaeelses staadiumis või teha seda protseduuri rutiinselt haiglas pärast vajalikku ettevalmistust. 4. Kui patsient vajab siinusrütmi taastamist haiglaeelses staadiumis, on vaja valida selle taastamise meetod: meditsiiniline või elektriline kardioversioon. Kodade virvendusarütmia ravi haiglaeelses staadiumis Siinusrütmi taastamise vajaduse lahendus haiglaeelses staadiumis tuleneb peamiselt kahe teguri kombinatsioonist: kodade virvendusarütmia vorm ning hemodünaamiliste häirete ja müokardi isheemia olemasolu ja raskusaste. Siinusrütmi tuleb püüda taastada haiglaeelses staadiumis järgmistes olukordades: 1. Paroksüsmaalne kodade virvendus, mis kestab vähem kui 48 tundi, sõltumata tüsistuste olemasolust: äge vasaku vatsakese puudulikkus (hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkus (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l). 2. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, ja kodade virvendusarütmia stabiilne vorm, millega kaasneb raske ventrikulaarne tahhüsüstool (HR 150 või rohkem minutis) ja raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab klassifikatsioonile Killip III ja IV klassi (alveolaarne kopsuturse ja/või kardiogeenne šokk) või ägeda koronaarsündroomi kliiniline ja EKG pilt ST-segmendi elevatsiooniga või ilma. Kõigi muude allpool loetletud kodade virvendusarütmia vormide puhul, mis nõuavad erakorralist ravi, ei tohiks püüda siinusrütmi taastada haiglaeelses staadiumis. 1. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega kaasneb vatsakeste mõõdukas tahhüsüstool (alla 150 1 minutis) ja mõõdukalt raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab Killip I ja II klassi klassifikatsioonile. (õhupuudus, kongestiivsed niisked räiged kopsude alaosas, mõõdukas arteriaalne hüpotensioon) või mõõdukas raske koronaarpuudulikkus (stenokardia valu ilma müokardi isheemia tunnusteta EKG-l). 2. Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega kaasneb vatsakeste mõõdukas tahhüsüstool (alla 150 minutis) ja mõõdukalt raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab Killip I ja II klassi klassifikatsioonile ( õhupuudus, kongestiivsed niisked räiged kopsude alumistes osades, mõõdukas arteriaalne hüpotensioon) või mõõdukas raske koronaarpuudulikkus (stenokardia valu ilma müokardi isheemia tunnusteta EKG-s). 3. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja mis tahes raskusastmega ägeda vasaku vatsakese haiguse või mis tahes raskusastmega koronaarpuudulikkuse kliiniline pilt. Kõigis neis olukordades on haiglaeelses staadiumis soovitatav piirata medikamentoosset ravi, mille eesmärk on südame löögisageduse aeglustamine, ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse nähtude vähendamine (vererõhu reguleerimine, kopsuturse leevendamine) ja valu leevendamine, millele järgneb patsiendi hospitaliseerimise teel. Siinusrütmi taastamiseks haiglaeelse kodade virvendusarütmia korral on kaks võimalust: meditsiiniline ja elektriline kardioversioon. Meditsiinilist kardioversiooni haiglaeelses staadiumis saab kasutada kodade virvenduse peatamiseks, millega ei kaasne hemodünaamilisi häireid ja kui korrigeeritud QT-intervalli väärtus EKG-s on alla 450 ms. Kui on näidustused kodade virvendusarütmia leevendamiseks haiglaeelses staadiumis raskete hemodünaamiliste häiretega patsientidel (kopsuturse, kardiogeenne šokk), tuleb kasutada elektrilist kardioversiooni. Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis äsja diagnoositud kodade virvendusarütmiaga. Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia korral, mis kestab vähem kui 48 tundi. Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis üle 48 tunni kestva paroksüsmaalse kodade virvenduse korral Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmia stabiilse vormiga. Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmia püsiva vormiga. Farmakoteraapia. Meditsiinilise kardioversiooni jaoks haiglaeelses staadiumis on kiirabiarsti arsenalis kahjuks ainult üks I A klassi antiarütmiliste ravimitega seotud ravim - novokaiinamiid. Kodade virvendusarütmia peatamiseks süstitakse novokaiinamiid intravenoosselt annuses 1000 mg 8-10 minuti jooksul. (10 ml 10% lahust, viidi 20 ml-ni isotoonilise naatriumkloriidi lahusega), jälgides pidevalt vererõhku, südame löögisagedust ja EKG-d. Siinusrütmi taastamise ajal ravimi manustamine peatatakse. Seoses vererõhu alandamise võimalusega manustatakse seda patsiendile horisontaalses asendis, ettevalmistatud süstlaga 0,1 mg fenüülefriini (mezatooniga). Algselt madala vererõhu korral kogutakse ühte süstlasse prokaiinamiidiga 20-30 μg mezatooni (fenüülefriini). Novokaiinamiidi efektiivsus paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia leevendamisel esimese 30–60 minuti jooksul pärast manustamist on suhteliselt madal ja ulatub 40–50%. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad: arütmogeenne toime, QT-intervalli pikenemisest tingitud ventrikulaarsed arütmiad; atriventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, intraventrikulaarne juhtivus (need esinevad sagedamini kahjustatud müokardis, ilmnevad EKG-s ventrikulaarsete komplekside laienemise ja His-kimbu jalgade blokaadina); arteriaalne hüpotensioon (südame kontraktsioonide tugevuse vähenemise ja vasodilateeriva toime tõttu); pearinglus, nõrkus, teadvusehäired, depressioon, deliirium, hallutsinatsioonid; allergilised reaktsioonid. Üks võimalikest ohtudest, kui kodade virvendusarütmia leevendamiseks kasutati novokainamiidi, on võimalus muuta kodade virvendus kõrge juhtivuse koefitsiendiga kodade laperduseks südame vatsakestele ja arütmogeense kollapsi tekkeks. See on tingitud asjaolust, et novokaiinamiid, mis on Na + kanalite blokeerija, põhjustab ergastuse juhtivuse aeglustumist kodades ja suurendab samal ajal nende efektiivset tulekindlat perioodi. See toob kaasa asjaolu, et neis kodades ringlevate erutuslainete arv hakkab järk-järgult vähenema ja vahetult enne siinusrütmi taastumist saab vähendada üheni, mis vastab kodade virvenduse üleminekule kodade laperdusse. Et vältida sellist tüsistust kodade virvendusarütmia leevendamisel novokaiinamiidiga, on soovitatav enne selle kasutamise alustamist veeni süstida 2,5-5,0 mg verapamiili (Isoptin). Ühest küljest võimaldab see aeglustada erutusjuhtumite kiirust piki AV-ristmikku ja seega isegi kodade virvenduse muutumisel kodade laperduseks vältida tõsist ventrikulaarset tahhüsüstooliat. Teisest küljest võib verapamiil ise vähesel arvul patsientidel olla kodade virvendusarütmia leevendamiseks tõhus antiarütmiline ravim. Prokaiinamiidi kasutamise vastunäidustused on: arteriaalne hüpotensioon, kardiogeenne šokk, krooniline südamepuudulikkus; sinoatriaalne ja AV blokaad II ja III aste, intraventrikulaarse juhtivuse häired; QT-intervalli pikenemine ja piruett-tahhükardia episoodide tunnused ajaloos; raske neerupuudulikkus; süsteemne erütematoosluupus; ülitundlikkus ravimi suhtes. Amiodarooni, arvestades selle farmakodünaamika iseärasusi, ei saa kodade virvendusarütmiaga patsientidel siinusrütmi kiireks taastamiseks soovitada. Kodade virvenduse meditsiinilise kardioversiooni arsenali on hiljuti ilmunud uus ülitõhus kodumaine III klassi antiarütmikum nibentaan. Ravim on saadaval ainult intravenoosseks manustamiseks mõeldud kujul. Selle efektiivsus kodade virvendusarütmia paroksüsmaalse vormi peatamisel esimese 30–60 minuti jooksul pärast manustamist on ligikaudu 80%. Arvestades aga selliste tõsiste proarütmiliste mõjude tekke võimalust nagu "pirueti" tüüpi polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, on nibentaani kasutamine võimalik ainult haiglates, intensiivraviosakondades ja kardiointensiivravi osakonnas. Kiirabiarstid ei saa Nibentani kasutada. Sageli on tahhüsüstooli juuresolekul ja siinusrütmi taastamise näidustuste puudumisel haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmiaga patsientidel vaja saavutada südame löögisageduse langus 60–90 minutis. Südame löögisageduse reguleerimise valik on südameglükosiidid: aeglase boolusena süstitakse intravenoosselt 0,25 mg digoksiini (1 ml 0,025% lahust) 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Edasine taktika määratakse haiglas. Digoksiini kõrvaltoimed (digitaalse mürgistuse ilmingud): bradükardia, AV-blokaad, kodade tahhükardia, ventrikulaarne ekstrasüstool; anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; peavalu, pearinglus, ähmane nägemine, minestus, agiteeritus, eufooria, unisus, depressioon, unehäired, segasus. Digoksiini kasutamise vastunäidustused.1. Absoluutne: glükosiidimürgitus; ülitundlikkus ravimi suhtes. 2. Suhteline: raske bradükardia (negatiivne kronotroopne toime); AV-blokaad II ja III aste (negatiivne dromotroopne toime); isoleeritud mitraalstenoos ja normo- või bradükardia (vasaku aatriumi laienemise oht koos vasaku vatsakese puudulikkuse süvenemisega selle õõnsuse suurenenud rõhu tõttu; kopsuturse tekke oht parema vatsakese kontraktiilse aktiivsuse suurenemise ja suurenemise tõttu pulmonaalse hüpertensiooni korral); idiopaatiline hüpertroofiline subaortiline stenoos (vasaku vatsakese väljumise suurenenud takistuse võimalus hüpertrofeerunud interventrikulaarse vaheseina kokkutõmbumise tõttu); ebastabiilne stenokardia ja äge müokardiinfarkt (suurenenud müokardi hapnikuvajaduse oht, samuti müokardi rebenemise võimalus transmuraalse müokardiinfarkti korral suurenenud rõhu tõttu vasaku vatsakese õõnes); kodade virvendus selge WPW sündroomi taustal (parandab juhtivust mööda täiendavaid radu, aeglustades samal ajal ergastuse kiirust piki AV-ristmikku, mis põhjustab ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse suurenemise ja vatsakeste virvenduse tekke riski); ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia. Kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) ja beetablokaatorid ei ole vähem tõhusad ravimid kui südameglükosiidid, mis võimaldavad kodade virvendusarütmia korral südame löögisagedust aeglustada. Elektroimpulssravi.Alglahenduse energia on 100-200 kJ. 200 kJ tühjenemise ebaefektiivsusega suureneb tühjendusenergia kuni 360 kJ. Näidustused haiglaraviks. Äsja diagnoositud kodade virvendusarütmia; kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis ei allu meditsiinilisele kardioversioonile; kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, millega kaasnesid hemodünaamilised häired või müokardi isheemia, mis õnnestus meditsiiniliselt või elektrilise kardioversiooni abil peatada; kodade virvendusarütmia stabiilne vorm, et lahendada siinusrütmi taastamise otstarbekuse küsimus; antiarütmilise ravi tüsistuste tekkega; sageli korduvad kodade virvenduse paroksüsmid (arütmiavastase ravi valimiseks). Kodade virvendusarütmia püsiva vormi korral on haiglaravi näidustatud kõrge tahhükardia, südamepuudulikkuse suurenemise korral (ravimiravi korrigeerimiseks). Välja töötatud Erakorralise Kardioloogia Spetsialistide Seltsi ekspertide poolt Kinnitatud Erakorralise Kardioloogia Spetsialistide Seltsi ja kardioloogia erikomisjoni koosolekul 29. detsembril 2013 SÜDAME RÜTMI- JA JUHTIVUSHÄIRETE DIAGNOOS JA RAVIKliinilised juhised (väljavõtted) Definitsioon ja klassifikatsioon Supraventrikulaarne ekstrasüstool (SVE) nimetatakse südame enneaegseks (normaalse siinusrütmi suhtes) elektriliseks aktivatsiooniks, mis on põhjustatud impulssidest, mille allikas asub kodades, kopsu- või õõnesveenis (nende ühinemiskohtades kodade) kui ka AV ühenduses. NVE võib olla üksik või paaris (kaks ekstrasüstooli järjest) ja omada ka allorütmia iseloomu (bi-, tri-, kvadrihemeenia). Juhtumeid, kus SVE tekib pärast iga siinuse kompleksi, nimetatakse supraventrikulaarseks bigeemiaks; kui see esineb pärast iga teist siinuse kompleksi - trigemeenia, kui pärast iga kolmandat - kvadrigemeenia jne. SVE tekkimist enne südame repolarisatsiooni täielikku lõppu pärast eelmist siinuskompleksi (st T-laine lõppu) nimetatakse nn. "varajane" NJE, mille eriline variant on "P on T" tüüpi NJE. Sõltuvalt SVE arütmogeense allika asukohast on: kodade ekstrasüstool, ekstrasüstool õõnes- ja kopsuveenide suust, ekstrasüstool AV-ristmikul. Diagnostika, diferentsiaaldiagnostika NVE diagnoos põhineb standardse EKG analüüsil. Kodade ekstrasüstooli korral registreeritakse EKG-l P-lained, mis on ennatlikud siinuse päritoluga eeldatavate P-lainete suhtes, mis erinevad viimastest selle poolest). Sel juhul on ekstrasüstoolse P-laine ja sellele eelneva siinusrütmi P-laine vaheline intervall tavaliselt rangelt fikseeritud väärtusega ja seda nimetatakse kodade ekstrasüstoli "sidestusintervalliks". Kodade ekstrasüstoli P-lainete mitme morfoloogilise variandi olemasolu erinevate sidestusintervallidega näitab arütmogeensete allikate paljusust kodade müokardis ja seda nimetatakse polütoopiline kodade ekstrasüstool. Teine oluline diagnostiline tunnus on nn "mittetäieliku" kompenseeriva pausi tekkimine pärast kodade ekstrasüstooli. Sel juhul peaks kodade ekstrasüstooli ja ekstrasüstoolijärgse pausi (ekstrasüstooli P-laine ja siinuse kontraktsiooni esimese järgneva P-laine vaheline intervall) kogukestus olema väiksem kui kaks spontaanset südametsüklit. siinusrütm (joon. 1). Enneaegsed P-lained võivad mõnikord kattuda T-lainele (nn ekstrasüstool "P on T"), harvemini eelmise kontraktsiooni QRS-kompleksiga, mistõttu on nende tuvastamine EKG-s raskendatud. Nendel juhtudel võimaldavad transösofageaalsete või endokardiaalsete elektrokardiogrammide kirjed eristada kodade ja vatsakeste elektrilise aktiivsuse signaale. AV-ristmiku ekstrasüstoolide eripäraks on enneaegsete QRST-komplekside registreerimine ilma neile eelnevate P-laineteta. Nende ekstrasüstooli variantide kodad aktiveeritakse retrograadselt ja seetõttu kattuvad P-lained kõige sagedamini QRS-kompleksidega, mis reeglina on muutmata konfiguratsiooniga. Mõnikord registreeritakse QRS-kompleksi vahetus läheduses AV-ristmiku ekstrasüstoolidega P-laineid, neid iseloomustab II ja aVF-i juhtmete negatiivne polaarsus. Diferentsiaaldiagnostika läbiviimine AV-sõlmest pärineva ekstrasüstoli ja His-kimbu ühise pagasiruumi vahel, samuti kodade ekstrasüstooli ja õõnes- või kopsuveenide suust ekstrasüstoli vahel on võimalik ainult intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu tulemuste põhjal. Enamasti juhitakse SVE-st elektriimpulsid vatsakestesse AV ühenduse ja His-Purkinje süsteemi kaudu, mis avaldub elektrokardiogrammil QRST kompleksi normaalse (muutmata) konfiguratsioonina. Sõltuvalt südame juhtivuse süsteemi esialgsest funktsionaalsest seisundist ja kodade ekstrasüstoolide enneaegsest astmest võivad viimasega kaasneda teatud juhtivusprotsesside rikkumise ilmingud. Kui NVE-st tulev impulss, mis langeb AV-ühenduse refraktaarsesse perioodi, on blokeeritud ja seda ei juhita vatsakestesse, räägivad nad nn. "Blokeeritud" supraventrikulaarne ekstrasüstool (joonis 2-A). EKG-l võib esineda sagedane blokeeritud SVE (näiteks bigeemiana) siinusbradükardiaga sarnase mustriga ja seda võib ekslikult pidada stimulatsiooni näidustuseks. Enneaegne kodade impulss, mis jõuab tulekindlas seisundis ühte kimbu harudest, põhjustab elektrokardiograafilise ebanormaalse juhtivuse mustri koos QRS-kompleksi vastava deformatsiooni ja laienemisega (joonis 2-B). SVE, millega kaasneb EKG ebanormaalne juhtivus vatsakestesse, tuleb eristada ventrikulaarsest ekstrasüstoolist. Sel juhul viitavad järgmised märgid arütmia supraventrikulaarsele tekkele: 1) P-lainete esinemine ekstrasüstoolsete QRS-komplekside ees (sealhulgas P-tüüpi SVE ekstrasüstoolile eelneva siinuskompleksi T-laine kuju ja / või amplituudi muutus P-tüüpi SVE korral T-ks); 2) mittetäieliku kompenseeriva pausi tekkimine pärast ekstrasüstooliat; 3) iseloomulik "tüüpiline" EKG variant His parema või vasaku kimbu blokaadist (näide: NVE, millega kaasneb His kimbu parema kimbu blokaad, QRS-kompleksi M-kujuline vorm juhtmes V1 ja südame EOS-i kõrvalekalle paremale). Ravi NVE-d on tavaliselt asümptomaatilised või neil on vähe sümptomeid. Mõnikord võivad patsiendid kurta südamepekslemise, südame töö katkemise üle. Nendel südame rütmihäirete vormidel ei ole iseseisvat kliinilist tähtsust. Asümptomaatilised SVE-d ei vaja ravi, välja arvatud juhul, kui need on supraventrikulaarse tahhükardia erinevate vormide, samuti laperduse või kodade virvendusarütmia esinemise teguriks. Kõigil neil juhtudel määrab ravitaktika valiku registreeritud tahhüarütmiate tüüp (vt peatüki vastavaid jaotisi). Suure tõenäosusega polütoopse kodade ekstrasüstoli tuvastamine viitab kodade struktuursete muutuste esinemisele. Need patsiendid vajavad spetsiaalset läbivaatust, et välistada südame- ja kopsupatoloogia. Juhtudel, kui SVE-ga kaasneb tõsine subjektiivne ebamugavustunne, on võimalik sümptomaatilise ravina kasutada a-blokaatoreid (eelistatult pikaajalise toimega kardioselektiivsete ravimite määramine: bisoprolool, nebivilool, metoprolool) või verapamiili (ravimi annused on näidatud tabelis 1 ). NZhE halva subjektiivse talutavuse korral on võimalik kasutada rahusteid (palderjani tinktuur, emajuur, novo-passit) või rahusteid. Tabel 1. Antiarütmiliste ravimite annused regulaarseks suukaudseks manustamiseks Narkootikumide klass* Ravimi nimetus Keskmine ühekordne annus (g) Keskmine päevane annus (g) Maksimaalne päevane annus (g) I-A Kinidiin 0,2 – 0,4 0,8 – 1,2 2,0 Prokaiinamiid 0,5 – 1,0 2,0 – 4,0 6,0 Disopüramiid 0,1 – 0,2 0,4 – 0,8 1,2 Aymalin 0,05 0,15 – 0,3 0,4 I-B Meksiletiin 0,1 – 0,2 0,6 – 0,8 1,2 Fenütoiin 0,1 0,3 – 0,4 0,5 I-C Etmozin 0,2 0,6 – 0,9 1,2 Etatsisiin 0,05 0,15 0,3 propafenoon 0,15 0,45 – 0,9 1,2 Allapinin 0,025 0,075 – 0,125 0,3 II Propranolool** Atenolool** Metoprolool** Bisoprolool** Nebivalool** 0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005 0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 III Amiodaroon 0,2 0,6 10-15 päevaks/siis 0,2-0,4 1.2 küllastumise ajal Dronedaroon 0,4 0,8 0,8 Sotalool 0,04 – 0,16 0,16 – 0,32 0,64 IV Verapamiil 0,04 – 0,08 0,24 – 0,32 0,48 Diltiaseem 0,06 – 0,1 0,18 – 0,3 0,34 Klassifitseerimata ravimid südameglükosiidid Digoksiin 0,125-0,25 mg 0,125-0,75 mg & Inhibiitor Kui praegune SU Ivabradiin 0,0025 – 0,005 0,005 – 0,01 0,15 Märkused: * - vastavalt E. Vaughan-Williamsi klassifikatsioonile D. Harrisoni modifikatsioonis; ** - südame rütmihäirete raviks kasutatavate beetablokaatorite annused, mis on tavaliselt väiksemad kui koronaarpuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni ravis kasutatavad annused; & - määratakse kindlaks ravimi kontsentratsiooni taseme hindamise tulemustega veres; SU - siinusõlm. ventrikulaarne ekstrasüstool ja parassüstool Ventrikulaarne ekstrasüstool Südame enneaegset (põhirütmi suhtes) elektrilist aktivatsiooni, mis on põhjustatud impulsist, mille allikas on Hisi kimbu jalgades või harudes, Purkinje kiududes või vatsakeste töömüokardis, nimetatakse. vatsakeste EXTRASYSTOLE. Diagnostika. Kliinilised ilmingud PVC-ga on vatsakeste ergastuse järjestus järsult häiritud. Depolarisatsioon algab selle vatsakese müokardist, milles asub PVC allikas, ja alles seejärel levib erutuslaine vastasvatsakesesse. Selle tulemusena näitab EKG QRS-kompleksi laienemist (tavaliselt rohkem kui 0,12 s) ja deformatsiooni, mille morfoloogia määrab ekstrasüstooli allika anatoomiline asukoht (joonis 21). Vasakust vatsakesest pärinevad ekstrasüstolid ilmnevad kõrge, laienenud, sageli sakilise R-lainega, mis on registreeritud paremates rindkere juhtmetes. Parema vatsakese ekstrasüstoolide korral on vasaku rindkere juhtmetele iseloomulik kõrge ja pikendatud R-laine. Täheldada võib QRS-komplekside erinevaid konfiguratsioone, olenevalt sellest, kas ekstrasüstoli allikas paikneb parema või vasaku vatsakese vaheseina või vaba seina piirkonnas, basaal- või apikaalsele piirkonnale lähemal. ST-segment ja T-laine on tavaliselt suunatud QRS-kompleksi valdavale hälbele vastupidises suunas. Samast allikast (monotoopselt) pärinevaid PVC-sid iseloomustab sama QRS-komplekside morfoloogia ja konstantne (fikseeritud) sidestusintervalli väärtus. Polütoopiline ekstrasüstool avaldub erineva kujuga QRS-kompleksides, mis tekivad erinevate sidestusintervallidega. Kui ekstrasüstoolne kompleks on asetatud põhirütmi (siinus, kodade virvendus jne) eelmise QRST-kompleksi T-laine peale, st kui PVC sidestusintervalli ja põhirütmi QT-intervalli kestuse suhe. kompleks on väiksem kui 1, siis nimetatakse sellist ekstrasüstooliks varaseks ehk ekstrasüstoliks R kuni T (R/T). Seda tüüpi ekstrasüstoolide eraldamise mõte seisneb selles, et teatud lisatingimuste olemasolul põhjustavad ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvendusarütmia teket kõige sagedamini just varased ekstrasüstolid (vt allpool). Lisaks on need hemodünaamiliselt kõige defektsemad, kuna neil on vatsakeste diastoolse täitumise aja järsu lühenemise tõttu vähenenud ühe löögi kohta väljutatava vere maht. Mõnikord on võimalik jälgida PVC ekstrasüstoolide esinemise sagedust siinusrütmi suhtes, mida nimetatakse allorütmiaks. Tingimusi, mille korral ekstrasüstool on iga teine, kolmas või neljas kontraktsioon, nimetatakse vastavalt bi-, tri- ja kvadrigemiiniks (joonis 22). PVC võib olla üksik ja paaris (joonis 23). Kolm või enam järjestikust vatsakeste emakavälist lööki kvalifitseeruvad definitsiooni järgi ventrikulaarseks rütmiks või ventrikulaarseks tahhükardiaks, kui ektoopiliste löökide sagedus ületab 100 lööki minutis. Sellega seoses tuleks pidada valeks mõistet "rühmalik ekstrasüstool", mida mõnikord kasutatakse seoses 3-5 järjestikuse vatsakeste ektoopilise kontraktsiooniga. Enamikul juhtudel ei kaasne PVC-ga kodade retrograadne aktivatsioon. Esiteks seetõttu, et olulisel osal isikutest puudub retrograadne (vatsakeste-kodade) juhtivus, mis on üks füsioloogilise normi variante. Lisaks võivad isegi retrograadse juhtivuse korral ventrikulaarsete ekstrasüstolide, eriti varajase, erutuslained langeda AV-ühenduse efektiivse refraktaarse perioodi faasi ja olla blokeeritud. Ainult nende kahe tingimuse puudumisel on pärast ekstrasüstoolseid ventrikulaarseid komplekse võimalik registreerida retrograadsed P-lained, negatiivsed juhtmetes II, III, aVF. Südame rütmi regulaarsust häirivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mitte ainult nende enneaegsuse tõttu, vaid ka ekstrasüstoolsete pauside ilmnemise tagajärjel. PVC-impulsid, eriti varajased, ei ole retrograadse blokaadi tõttu enamikul juhtudel võimalust siinussõlme tungida ja seda "tühjendada". Seetõttu on PVC-ekstrasüstoolide puhul kõige iseloomulikumad nn täielikud kompenseerivad pausid, mille puhul ekstrasüstooli sidumise intervall kokku ekstrasüstoolse pausiga on kestuse poolest ligikaudu võrdne kahe normaalse südametsükli koguväärtusega (vt joonis 21). ). Palju harvemini kaasneb PVC-dega mittetäielik kompenseeriv paus, mis on rohkem iseloomulik kodade ekstrasüstolitele. Harva esinev nähtus, mida võib täheldada siinuse bradükardia taustal, on interkaleeritud või interpoleeritud PVC-d, millel ei ole kompenseerivaid pause. PVC kliiniliste sümptomite olemus, samuti selle tähtsus patsientide tervise ja eluea prognoosile, sõltuvad ekstrasüstooli enda avaldumisvormidest, kuid veelgi enam põhihaigusest kui selle esinemise põhjusest. . Haruldane üksildane PVC inimestel, kellel ei ole südame orgaanilise patoloogia tunnuseid, võib olla asümptomaatiline või oligosümptomaatiline, mis avaldub ainult südame katkestuste tundena, häirides perioodiliselt patsiente. Sagedane ekstrasüstool koos bigemiinia perioodidega, eriti patsientidel, kellel on südame kontraktiilse funktsiooni vähenenud näitajad (IHD, kardiomüopaatia, muud müokardi kahjustuse vormid), võib lisaks katkestustele põhjustada vererõhu langust, nõrkustunnet. , pearinglus ning õhupuuduse ilmnemine ja suurenemine. Eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate (vatsakeste tahhükardia, laperdus ja vatsakeste virvendusarütmia) risk, mis on seotud ventrikulaarse ekstrasüstooliga kui provotseeriva teguriga, sõltub eelkõige südamepatoloogia põhipatoloogia olemusest ja raskusastmest. Seega on südameinfarkti järgselt müokardi cicatricial muutustega patsiendil, kellel on HM EKG andmetel ainult 10 üksikut PVC-d 1 tunni kohta, risk fataalsete ventrikulaarsete arütmiate tekkeks 4 korda suurem kui tervel inimesel. Kui sama diagnoosi ja sama arvu ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsiendil on müokardi kontraktiilne funktsioon järsult rikutud, mis väljendub vasaku vatsakese kogu väljutusfraktsiooni vähenemises 40% või madalamale tasemele, siis suureneb selle riski aste veel 4 korda. Kui samal ajal tuvastatakse HM-EKG-ga suurem PVC-de koguarv, on erinevate sidestusintervallidega, sealhulgas R / T-ga paaritud, polütoopsete ekstrasüstolide olemasolu, muutub ventrikulaarse tahhükardia või vatsakeste virvenduse tekke oht veelgi olulisemaks. Seetõttu peab kliinilise seisundi tõsiduse ja PVC-ga patsientide eluprognoosi individuaalne määramine tingimata hõlmama nii ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse ilmingute analüüsi kui ka südamepatoloogia olemuse objektiivset hindamist. Uuringu ulatus Kõigil juhtudel on vaja kinnitada või välistada mööduvate korrigeeritavate tegurite olemasolu, mis on PVC esinemise seisukohast olulised (südameglükosiidide, arütmiavastaste ravimite võtmine, seerumi kaaliumi- ja magneesiumisisaldus). Ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete ilmingute hindamiseks on näidatud, et kõigil PVC-ga patsientidel on 24-tunnine HM-EKG. Krooniline südame isheemiatõbi (CHD) kui kahtlustatav diagnoos nõuab doseeritud kehalise aktiivsusega testi veloergomeetril või jooksulindil. See uuring on näidustatud ka juhul, kui PVC sümptomite ilmnemine on seotud füüsilise pingutusega. Ehhokardiograafia (ECHO KG) on näidustatud kõikidele patsientidele, et hinnata südameõõnsuste suurust ja nende funktsiooni, hinnata südame klapiaparaadi seisundit, hinnata müokardi paksust, välistada või kinnitada selle hüpertroofiat ja raskusastet. Koronaartõvega patsientidel tehakse vastavalt näidustustele infarktijärgne kardioskleroos, röntgenkontrastne koronaarangiograafia ja vertrikulograafia. Primaarse müokardihaigusega patsiendid võivad vajaduse korral vajada südame tomograafilisi uuringuid ja endomüokardi biopsiat. Ventrikulaarse ekstrasüstoli ja parassüstooli ravi Ventrikulaarse ekstrasüstooli või ventrikulaarse parassüstooli kõrvaldamine toimib harva iseseisva kliinilise ülesandena. Selline probleem võib tekkida väga sagedase PVC puhul, mida registreeritakse stabiilselt pikka aega (kuud, aastad). Nagu ülalpool mainitud, on vatsakeste ekstrasüstooliga vatsakeste elektrilise ergastuse järjestus järsult häiritud, mis toob kaasa vastavad südame kontraktsioonide normaalse järjestuse rikkumised. Seda nähtust nimetatakse mehaaniliseks düssünkrooniaks. Mida pikem on ventrikulaarse ektoopilise QRS-kompleksi kestus EKG-l, seda suurem on mehaanilise düssünkroonsuse raskusaste ja mida rohkem selliseid "düssünkroonseid" südamelööke, seda suurem on tõenäosus, et aja jooksul tekib südame sekundaarne dilatatsioon koos vähenemisega. selle pumpamise jõudluses ja südamepuudulikkuse tekkes. Sellist sündmuste jada sagedaste PVC-de mõjul võib sageli täheldada, sealhulgas inimestel, kellel pole esialgu orgaanilise südamehaiguse kliinilisi tunnuseid. PVC-de kvantifitseerimiseks kasutatakse näitajat, mida nimetatakse PVC-koormuseks. See määratakse kindlaks vatsakeste ektoopiliste kontraktsioonide protsendi järgi HM-EKG-ga päevas registreeritud südamelöökide koguarvust. Arvatakse, et südameõõnsuste sekundaarse laienemise tõenäosus on üsna kõrge, kui PVC-koormus ületab 25%, eriti juhtudel, kui ektoopiliste QRS-komplekside kestus on 150 ms või rohkem. PVC kõrvaldamine sellistel juhtudel võib seda nähtust ära hoida. Sel eesmärgil saab kasutada raadiosageduslikku kateetri ablatsiooni ning I (peamiselt IC) ja III klassi ravimid, välja arvatud dronedaroon (vt tabel 1), on tõhusad ravimid antiarütmiliseks raviks. Müokardiinfarkti järgselt suureneb I klassi ravimite arütmogeense toime tõenäosus märkimisväärselt, mis on peamine põhjus arütmilise äkksurma riski olulisele suurenemisele selle kategooria patsientide puhul. Sel põhjusel tuleb patsientidel, kes on EKG-ga registreeritud PVC-ga ja teiste südame rütmihäirete vormidega üle elanud müokardiinfarkti, I klassi ravimid kliinilisest kasutusest välja jätta. Samad piirangud kehtivad ka muude südamepatoloogia vormidega patsientidele, mis põhjustavad õõnsuse laienemist ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemist (ECHO CG järgi), vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat (vastavalt 1,5 cm või rohkem). ECHO CG) ja kroonilise südamepuudulikkuse ilmingud. Kõige ohtlikum on IC-klassi ravimite kasutamine nendes patsientide kategooriates. Juhtudel, kui vatsakeste ektoopilise aktiivsuse ilmingud on seotud suurenenud arütmilise äkksurma riskiga, on viimase ennetamine palju olulisem ja raskem ülesanne kui vatsakeste ekstrasüstoli kui sellise kõrvaldamine. RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013 Ventrikulaarne tahhükardia (I47.2) Kardioloogia Üldine informatsioon Lühike kirjeldus Kinnitatud koosoleku protokolliga Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon nr 23 12.12.2013 nr 23 Ventrikulaarsed arütmiad- need on arütmiad, mille korral emakavälise impulsi allikas asub His kimbu all, st His kimbu harudes, Purkinje kiududes või vatsakeste müokardis. Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) nimetatakse südame enneaegseks (erakorraliseks) kokkutõmbumiseks (ülaltoodud osakondadest), mis on otseselt seotud põhirütmi eelmise kokkutõmbumisega. Ventrikulaarne tahhükardia tavapärane on arvestada kolme või enama ventrikulaarse kompleksiga sagedusega 100 kuni 240 lööki / min. Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus- need on müokardi kiudude üksikute kimpude hajutatud ja mitmesuunalised kokkutõmbed, mis põhjustavad südame töö täielikku häireid ja põhjustavad peaaegu kohese tõhusa hemodünaamika lakkamise - vereringe seiskumise. Südame äkksurm- on südameseiskus 1 tunni jooksul kõrvalseisja juuresolekul, mis on tõenäoliselt tingitud ventrikulaarsest virvendusarütmiast ja mis ei ole seotud muude kui CAD-i diagnoosimist võimaldavate nähtude esinemisega.I. SISSEJUHATUS Protokolli nimi: Ventrikulaarsed arütmiad ja südame äkksurma ennetamine Protokolli kood ICD 10 kood: I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon I49.0 Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus I 46.1 Südame äkksurm, nagu kirjeldatud Protokollis kasutatud lühendid:AARP - antiarütmikumid AAT - antiarütmiline ravi A-B - atrioventrikulaarne AVNRT - atrioventrikulaarne sõlme vastastikune tahhükardia ACE – angiotensiini konverteeriv ensüüm ACC – American College of Cardiology ATS – antitahhükardiline stimulatsioon BVT - kiire ventrikulaarne tahhükardia LBBB - vasakpoolse kimbu haru blokaad RBBB - Hisi kimbu parema jala blokaad SCD - südame äkksurm V/V - intraventrikulaarne juhtivus HIV – inimese immuunpuudulikkuse viirus HCM - hüpertroofiline kardiomüopaatia GCS - unearteri siinuse ülitundlikkus DCM – laienenud kardiomüopaatia APVC - lisavarustus atrioventrikulaarne ühendus VT - ventrikulaarne tahhükardia PVC - ventrikulaarne ekstrasüstool GIT - seedetrakt CHF - kongestiivne südamepuudulikkus IHD - isheemiline südamehaigus ICD – siirdatav kardioverterdefibrillaator LV - vasak vatsakese IVS - interventrikulaarne vahesein SVT - supraventrikulaarne tahhükardia AMI - äge müokardiinfarkt PZHU - atrioventrikulaarne sõlm PT - kodade tahhükardia RFA - raadiosageduslik ablatsioon HF - südamepuudulikkus SPU - sinoatriaalne sõlm CRT - südame resünkroniseerimisravi SSSU - haige sinoatriaalse sõlme sündroom TP - kodade laperdus TTM - transtelefoni jälgimine LV EF - vasaku vatsakese väljutusfraktsioon VF - ventrikulaarne fibrillatsioon FK - funktsionaalne klass AF - kodade virvendusarütmia HR - pulss EKG - elektrokardiogramm EKS - südamestimulaator EFI - elektrofüsioloogiline uuring EOS - südame elektriline telg EchoCG - ehhokardiograafia NYHA – New Yorgi südameassotsiatsioon WPW - Wolff-Parkinson-White'i sündroom FGDS - fibrogastroduodenoskoopia HM Holteri jälgimine RW – Wassermani reaktsioon Protokolli väljatöötamise kuupäev: 1. mai 2013 Protokolli kasutajad: lastearstid, üldarstid, sisearstid, kardioloogid, südamekirurgid. Klassifikatsioon Kliiniline klassifikatsioon V.Lowni ja M.Wolfi ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioon (1971,1983) 1. Haruldased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - vähem kui 30 tunnis (1A - vähem kui 1 minutis ja 1B - üle 1 minutis). 2. Sagedased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - üle 30 tunnis. 3. Polümorfsed (multimorfsed) ventrikulaarsed ekstrasüstolid 4. Ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid: 4A - paarid (paarid) 4B - rühm (volleys), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid 5. Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid – tüüp R kuni T. VT ja PVC võivad olla monomorfsed või polümorfsed. Polümorfne VT võib olla kahesuunaline (sagedamini glükosiidimürgistusega), samuti kahesuunaline - spindlikujuline, "pirueti" tüüpi (pika QT sündroomiga). Ventrikulaarne tahhükardia võib olla paroksüsmaalne või krooniline. Kui VT kestab kauem kui 30 sekundit, nimetatakse seda püsivaks. Sageduse järgi(löökide arv minutis): 1. Alates 51 kuni 100 - kiirendatud idioventrikulaarne rütm (joon. 1). 2. Alates 100 kuni 250 - ventrikulaarne tahhükardia (joonis 2). 3. Üle 250 - vatsakeste laperdus. 4. Ventrikulaarne fibrillatsioon - arütmiline, kaootiline südame aktiveerimine. EKG-l ei tuvastata üksikuid QRS-komplekse. Kestuse järgi: 1. Stabiilne – kestab üle 30 s. 2. Ebastabiilne – kestab alla 30 s. Vastavalt kliinilise kulgemise olemusele: 1. Paroksüsmaalne 2. Mitteparoksüsmaalne Diagnostika II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu Minimaalne läbivaatus haiglasse suunamisel: Kardioloogi konsultatsioon Täielik vereanalüüs (6 parameetrit) Vere elektrolüüdid (naatrium, kaalium) Üldine uriinianalüüs Fluorograafia Väljaheidete uurimine usside munade tuvastamiseks HIV vereanalüüs. RW vereanalüüs. B- ja C-hepatiidi markerite vereanalüüs. FGDS haavandi ja olemasolevate seedetrakti (GIT) verejooksu allikate anamneesiandmete olemasolul. Põhiline (kohustuslik, 100% tõenäosus): Vere biokeemia (kreatiniin, uurea, glükoos, ALT, AST) Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi. Koagulogramm Allergiline test ravimitele (jood, prokaiin, antibiootikumid). Täiendav (vähem kui 100% tõenäosus): 24-tunnine Holteri EKG jälgimine CAG üle 40-aastastel patsientidel vastavalt näidustustele (kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi) Alajäsemete veresoonte ultraheliuuring näidustuste olemasolul (kliiniku olemasolu - alajäsemete külmus, alajäsemete arterite pulsatsiooni puudumine). Testi kehalise aktiivsusega Diagnostilised kriteeriumid Kaebused ja anamnees(valusündroomi esinemise ja ilmingu olemus): südamepekslemine, millega kaasneb pearinglus, nõrkus, õhupuudus, valu südames, katkestused, südame kontraktsioonide pausid, teadvusekaotuse episoodid. Enamikul patsientidest leitakse anamneesi kogumisel mitmesuguseid müokardi haigusi. Patsientidel on tavaliselt raske südamehaigus, mida võib veelgi komplitseerida keeruline ventrikulaarne ektoopia (mis koosneb sagedastest ventrikulaarsetest ekstrasüstoolidest, püsimatutest ventrikulaarsetest arütmiatest või mõlemast). Füüsiline läbivaatus Pulsi palpeerimisel täheldatakse sagedast (100 kuni 220 minutis) ja enamasti regulaarset rütmi. Vererõhu langus. Laboratoorsed uuringud Biokeemiline vereanalüüs vere elektrolüütide taseme määramiseks: kaalium, magneesium, kaltsium veres. Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi. Koagulogramm Instrumentaaluuringud EKG (EKG-l PVC ja VT ajal: laiad QRS-kompleksid (rohkem kui 0,12 sek) erineva konfiguratsiooniga, sõltuvalt arütmogeense fookuse asukohast (sageli võivad vatsakeste kompleksi viimases osas - ST-segmendis - esineda vastuolulisi muutusi, T-laine). PVC puhul täielik kompensatoorne paus.VT korral täheldatakse sageli atrioventrikulaarset (a-c) dissotsiatsiooni ning juhtivate ja/või konfluentsete QRS komplekside olemasolu. 24-tunnine Holteri EKG jälgimine Testi kehalise aktiivsusega Ehhokardiograafia, et selgitada südamehaiguse olemust, määrata vasaku vatsakese a- ja düskineesiatsoonide olemasolu ja levimus ning selle funktsioon. Alajäsemete veresoonte ultraheliuuring näidustuste olemasolul (kliiniku olemasolu - alajäsemete külmus, alajäsemete arterite pulsatsiooni puudumine). CAG üle 40-aastastel patsientidel vastavalt näidustustele (kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi) Näidustused ekspertide nõustamiseks: vajadusel raviarsti äranägemisel. Diferentsiaaldiagnoos Peamised diferentsiaaldiagnostika EKG-d on tahhüarütmiate tunnused (laienenud QRS-kompleksidega).Ventrikulaarset tahhükardiat saab toru kaudu eristada supraventrikulaarsest tahhükardiast, millel on ebanormaalne juhtivus. Vajalik on elektrofüsioloogiline uuring. Ravi välismaal Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s Hankige nõu meditsiiniturismi kohta Ravi Ravi eesmärgidVentrikulaarsete arütmiate korduvate episoodide kõrvaldamine või vähendamine (50% või rohkem) ning esmase ja sekundaarse südame äkksurma (SCD) ennetamine. Ravi taktika1. Ravimiravi, mille eesmärk on peatada ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm, peatada või vähendada korduvaid hooge2. Südame intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring, arütmogeense fookuse raadiosageduslik ablatsioon.3. Kui antiarütmikumid on ebaefektiivsed ja tahhüarütmia allika kateetri eemaldamine ei avalda mõju, on vajalik implanteerida kardioverter-defibrillaator või defibrillatsiooni kardioversiooni funktsiooniga seade äkiliste häirete esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks. südame surm. Mitteravimite ravi:Ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega. Arütmilise šokiga. Äge isheemia. Vajalik on koheselt teha väline elektroimpulssravi, lisaks on vajalik väline südamemassaaž. Ravi Narkootikum Annused Klass soovitusi Tõendite tase Märge Lidokaiin 100 mg 1 minuti jooksul (kuni 200 mg 5-20 minuti jooksul) voolus/joas. IIb C Eelistatud ägeda isheemia või müokardiinfarkti korral Amiodaroon 150-450 mg IV aeglaselt (10-30 minuti jooksul) IIa (monomorfse VT-ga) C eriti kasulik siis, kui teised ravimid on ebaefektiivsed. I (polümorfse VT jaoks) FROM Narkootikum Päevased annused Peamised kõrvaltoimed bisoprolool 5-15 mg päevas suu kaudu Amiodaroon küllastusannus 600mg 1 kuu või 1000mg 1 nädal, seejärel 100-400mg hüpotensioon, südameblokaad, toksilised toimed kopsudele, nahale, naha värvuse muutus, hüpotüreoidism, hüpertüreoidism, sarvkesta ladestused, optiline neuropaatia, koostoime varfariiniga, bradükardia, torsade de pointes VT (harv). propafenoonvesinikkloriid annus 150 mg suu kaudu võimalik bradükardia, sinoatriaalse, AV ja intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, müokardi kontraktiilsuse vähenemine (eelsoodumusega patsientidel), arütmogeenne toime; suurte annuste võtmisel - ortostaatiline hüpotensioon. Vastunäidustatud südame struktuurse patoloogia korral - EF ≤ 35%. Karbetoksüamino-dietüülaminopropionüül-fenotiasiin Annus 50 mg kuni 50 mg, iga päev 200 mg / päevas või või kuni 100 mg 3 korda päevas (300 mg / päevas) ülitundlikkus, II astme sinoatriaalne blokaad, II-III astme AV blokaad, intraventrikulaarse juhtivuse blokaad, ventrikulaarsed arütmiad koos His-süsteemi blokaadidega - Purkinje kiud, arteriaalne hüpotensioon, raske südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, maksakahjustus ja neerufunktsioon, vanus kuni 18 aastat. Erilise ettevaatusega - haige siinuse sündroom, I astme AV-blokaad, His-kimbu jalgade mittetäielik blokaad, rasked vereringehäired, intraventrikulaarse juhtivuse häired. Vastunäidustatud südame struktuurse patoloogia korral - EF ≤ 35%. Verapamiil 5–10 mg IV kiirusega 1 mg minutis. Idiopaatilise VT-ga (QRS-kompleksid nagu p. Gis parema jala blokaad koos EOS-i kõrvalekaldega vasakule) metoprolool 25 kuni 100 mg kaks korda päevas hüpotensioon, südamepuudulikkus, südameblokaad, bradükardia, bronhospasm. Muud ravimeetodidIntrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (ICEFI) ja raadiosageduslik kateetri ablatsioon (RFA). Arütmogeensete müokardikoldete kateetri raadiosageduslik ablatsioon (RFA) PVC ja VT-ga patsientidel tehakse patsientidele, kellel on antiarütmilisele ravile allumatu ventrikulaarne arütmia, samuti juhtudel, kui patsient eelistab seda sekkumist farmakoteraapiale. I klass Laiaulatuslike QRS-tahhükardiatega patsiendid, kelle täpne diagnoos on pärast olemasolevate EKG-kirjete analüüsimist ebaselge ja kelle jaoks on ravitaktika valikul vajalik täpse diagnoosi tundmine. II klass 1. Ventrikulaarse arütmiaga patsiendid, kelle täpne diagnoos jääb pärast olemasolevate EKG andmetega tutvumist ebaselgeks ja kelle jaoks on ravitaktika valikul vajalik täpse diagnoosi tundmine. 2. Ventrikulaarne ekstrasüstool, millega kaasnevad kliinilised sümptomid ja ebaefektiivne antiarütmiline ravi. III klassPatsiendid, kellel on VT või supraventrikulaarne tahhükardia koos aberrantse juhtivuse või preergastuse sündroomiga, diagnoositud selgete EKG kriteeriumide alusel ja kelle elektrofüsioloogilised leiud ei mõjuta ravi valikut. Siiski võib nende patsientide esialgsest elektrofüsioloogilisest uuringust saadud andmeid pidada järgneva ravi juhendiks. I klass 1. Patsiendid, kellel on sümptomaatiline püsiv monomorfne VT, kui tahhükardia on ravimite suhtes resistentne ja kui patsient ei talu ravimit või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi. 2. His kimbu haru blokaadist tingitud reentry-tüüpi ventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid. 3. Püsiva monomorfse VT ja implanteeritud kardioverterdefibrillaatoriga patsiendid, kellel esineb mitu ICD vallandamist, mida ümberprogrammeerimine või samaaegne ravimteraapia ei kontrolli. II klass Püsimatu VT, mis põhjustab kliinilisi sümptomeid, kui tahhükardia on ravimiresistentne või kui patsient ei talu ravimit või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi. III klass 1. Ravimile reageeriva VT, ICD või operatsiooniga patsiendid, kui ravi on hästi talutav ja patsient eelistab seda ablatsioonile. 2. Ebastabiilsed, sagedased, mitmekordsed või polümorfsed VT-d, mida praeguste pildistamismeetoditega ei saa piisavalt lokaliseerida. 3. Asümptomaatiline ja kliiniliselt healoomuline püsimatu VT. Märge: see protokoll kasutab järgmisi soovituste klasse ja tõendite taset B – soovituste kasulikkuse kohta rahuldavad tõendid (60–80%); D – rahuldavad tõendid soovituste kasulikkuse kohta (20–30%); E – veenvad tõendid soovituste mõttetuse kohta (< 10%). Kirurgiline sekkumine Kardioverteri-defibrillaatori (ICD) implanteerimine- tehakse eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate korral, kui farmakoteraapia ja kateetri RFA on ebaefektiivsed. Vastavalt näidustustele kasutatakse ICD-d koos antiarütmilise raviga. Kardioverter-defibrillaatori implanteerimise peamised näidustused on järgmised: südameseiskus, mis on põhjustatud VF-st või VT-st, kuid mitte mööduvatest või pöörduvatest põhjustest (tõendite tase A); spontaanne püsiv VT orgaanilise südamehaigusega patsientidel (tõendite tase B); teadmata päritolu minestus, mille puhul on EPS-i poolt esile kutsutud püsiv VT koos hemodünaamiliste häiretega või VF ja farmakoteraapia ei ole efektiivne või esineb ravimitalumatus (tõendite tase B); püsiv VT LV düsfunktsiooniga MI-järgsetel patsientidel, kellel VF on indutseeritud elektrofüsioloogilise testiga või püsiv VT, mida ei leevenda 1. klassi antiarütmikumid (tõendite tase B); patsiendid, kelle LV EF on alla 30–35%, esmase ja sekundaarse südame äkksurma ennetamiseks (patsiendid, kes elasid üle vereringeseiskumise). Kardioverter-defibrillaatori paigaldamine ei ole soovitatav:1. Patsiendid, kellel on võimalik tuvastada ja kõrvaldada arütmia käivitav mehhanism (elektrolüütide häired, katehhoolamiinide üleannustamine jne). 2. Patsiendid, kellel on Wolff-Parkinson-White'i sündroom ja kodade virvendusarütmia, mis on komplitseeritud vatsakeste virvendusarütmiaga (neile tuleb teha kateeter või lisarada kirurgiline hävitamine). 3. Patsiendid, kellel on ventrikulaarne tahhüarütmia, mida võib provotseerida elektriline kardioversioon. 4. Patsiendid, kellel on teadmata põhjusega minestus ja kellel ei ole elektrofüsioloogilisel uuringul esile kutsutud ventrikulaarne tahhüarütmia 5. Pidevalt korduva VT või VF-ga. 6. VT või VF, mis reageerib kateetri ablatsioonile (idiopaatiline VT, fascikulaarne VT). Näidustused haiglaraviks:Ventrikulaarne tahhükardia - planeeritud ja erakorraline.Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon - planeeritud.Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus - hädaolukorras ja/või planeeritud.Südame äkksurm – erakorraline ja/või planeeritud Teave Allikad ja kirjandus Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013 1. Bokeria L.A. - Tahhüarütmiad: diagnoosimine ja kirurgiline ravi - M: Meditsiin, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Tahhüarütmiate kateeterablatsioon: probleemi hetkeseis ja arenguväljavaated // Arütmoloogia bülletään - 1988.- nr 8.- lk.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate elektrofüsioloogiline diagnostika ja kirurgiline ravi// Kardioloogia nr 11-1990, lk. 56-59. 4. Soovitused südame rütmihäiretega patsientide raviks L.A. Bokeria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Kliiniline pädevus invasiivsete südame elektrofüsioloogiliste uuringute alal. ACP/ACC/AHA kardioloogia kliiniliste privileegide töörühm. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist ja Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC juhised supraventrikulaarse arütmiaga patsientide raviks – kokkuvõte Ameerika Kardioloogiakolledži/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta ja Euroopa Kardioloogide Seltsi praktikasuuniste komitee (juhendite väljatöötamise komitee) Supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA juhised ambulatoorse elektrokardiograafia jaoks: kokkuvõte ja soovitused, American College of Cardiology/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (Ambulatoorse elektrokardiograafia juhiste läbivaatamise komitee). Tiraaž 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW jt. ACC/AHA/ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks: kokkuvõte: American College of Cardiology/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta ja Euroopa Kardioloogide Seltsi praktikasuuniste ja poliitikakonverentside komitee (komitee) Kodade virvendusarütmiaga patsientide ravi juhiste väljatöötamiseks) Töötati välja koostöös Põhja-Ameerika südamestimulatsiooni ja elektrofüsioloogia ühinguga. Tiraaž 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF jt. ACC poliitikaavaldus: soovitatavad juhised täiskasvanute kliinilise südame elektrofüsioloogia koolituseks. Elektrofüsioloogia/elektrokardiograafia allkomitee, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Kardioloogiaalase erikoolituse juhised. Briti Südameühingu nõukogu ja Kuningliku Arstide Kolledži kardiovaskulaarmeditsiini spetsialistide nõuandekomitee. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, Euroopa Kardioloogide Seltsi arütmiate töörühma mitmekeskuselise Euroopa raadiosagedusuuringu (MERFS) uurijate jaoks. Euroopa mitmekeskuseline raadiosagedusuuring (MERFS): arütmiate raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni tüsistused, karusnaha Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Täiskasvanute kardiovaskulaarmeditsiini koolituse juhised. Kardioloogia põhikoolituse sümpoosion (COCATS) 6. töörühm: elektrofüsioloogia, südamestimulatsiooni ja arütmia juhtimise alane koolitus. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6 12. Scheinman MM, Huang S. 1998. aasta NASPE prospektiivse kateetri ablatsiooni register. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. Intravenoosse amiodarooni mitmekeskuselise uurijate rühma jaoks. Intravenoosse amiodarooni annusevahemiku uuring eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidel. Tiraaž 1995; 92:3264-72. 14. Scheinmani MM. NASPE uuring kateetri ablatsiooni kohta. Luuletused Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC jt. Kliiniliste intrakardiaalsete elektrofüsioloogiliste ja kateetri ablatsiooniprotseduuride juhised: American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Kliinilise intrakardiaalse elektrofüsioloogilise ja kateetri ablatsiooniprotseduuride komitee) aruanne, mis töötati välja koostöös Põhja-Ameerika südamestimulatsiooni ja kateetri ühinguga. Elektrofüsioloogia. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73. MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad. Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit. MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks. MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.
22 Tahhüarütmia tüüp P laine Intervallide suhe. PR/RP kodade virvendus - erineva morfoloogiaga ebaregulaarsed f-lained Ei oma diagnostilist väärtust QRS kompleksid Normaalne konfiguratsioon, absoluutselt ebaregulaarne Muud tunnused Esineb alati erineva AV juhtivuse sagedusega Tabeli legend: AVNRT atrioventrikulaarne sõlme retsiprookne tahhükardia, PORT paroksüsmaalne ortodroomne retsiprookne tahhükardia OSA paroksüsmaalne antidroomne retsiprookne tahhükardia, LBBB vasaku kimbu blokaad, südame EOS elektriline telg Diferentsiaaldiagnostika Siinustahhükardiat tuleb eristada sinoatriaalsest vastastikusest tahhükardiast (SART). Erinevalt SART-ist ei iseloomusta siinustahhükardiat paroksüsmaalne voolus, millega kaasneb arütmia äkiline algus ja lõpp (vt ka peatüki vastavat osa). Mõnikord võivad kõrge sagedusega siinustahhükardia (üle 150 löögi minutis) korral P-lained kattuda varasemate löökide T-lainetega ja neid ei nähta tavalisel EKG-l. Sel juhul on vaja teha siinustahhükardia diferentsiaaldiagnostika koos teiste regulaarse SVT-ga (peamiselt kodade, AV-sõlme ja ortodroomne vastastikune tahhükardia). Diagnoosi täpsustamiseks on soovitatav läbi viia nn. "vagaalsed" testid (Valsalva, unearteri siinuste massaaž, Ashner), samuti transösofageaalse kodade elektrogrammi registreerimine Ravi Siinustahhükardia ei vaja tavaliselt spetsiifilist ravi. Ravi peaks olema suunatud arütmia põhjuse kõrvaldamisele, mis reeglina viib siinusrütmi normaalse sageduse taastamiseni (suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine, kange tee, kohvi joomine, sümpatomimeetikumide tühistamine, vajadusel hüpovoleemia korrigeerimine , palaviku ravimine jne). Nendel juhtudel, kui siinustahhükardia kutsub esile stenokardia rünnakud, aitab kaasa vereringepuudulikkuse progresseerumisele või põhjustab väljendunud 22
23 subjektiivse ebamugavustunde korral on soovitatav sümptomaatiline ravi β-blokaatoritega (eelistada tuleks pikatoimeliste kardioselektiivsete ravimite kasutamist: nevibilool, bisoprolool, metoprolool), mittedihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem), ivabradiin (digoksiin) annused on näidatud tabelis 1). Harvadel juhtudel, väga sümptomaatilise, ravimteraapiale resistentse siinustahhükardia korral on patsientidel soovitatav teha siinussõlme raadiosageduslik kateeterablatsioon (või modifikatsioon) koos püsiva südamestimulaatori paigaldamisega Sinoatriaalne vastastikune tahhükardia Epidemioloogia -3% registreeritud SVT), esineb igas vanuses. SART-i avastatakse sagedamini kui teisi SVT-d kardiovaskulaarsüsteemi haigustega (CHD, hüpertensioon, kardiomüopaatia jne) patsientidel. Määratlus SART on paroksüsmaalne (paroksüsmaalne) supraventrikulaarne tahhükardia, mille peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks on impulsi taassisenemine. (taassisenemine), realiseeritud parema aatriumi siinussõlme ja sellega külgneva müokardi piirkonnas. Patogenees Sõna "vastastikune" olemasolu SART-i nimes, nagu ka muudel juhtudel, näitab, et arütmia patogeneetiline mehhanism on impulsi taassisenemine (re-entry). 23
24 SARTi esinemine on tingitud impulsside juhtivuse struktuursest ja funktsionaalsest heterogeensusest siinussõlmes ja parema aatriumi ümbritsevas müokardis Diagnoos, diferentsiaaldiagnoos SART-i diagnoos tehakse EKG analüüsi põhjal koos kohustusliku arütmia alguse ja lõppemise olemuse arvestamine. SART-i allika anatoomiline lähedus siinussõlmele muudab selle elektrokardiograafilise pildi identseks siinustahhükardiaga. Põhiline erinevus SART-i vahel seisneb arütmiate selgelt paroksüsmaalses kulgemises äkilise algusega ja sama äkilise krambihoogudega (vt tabel 2). Teine erinevus SART-i ja siinustahhükardia vahel on see, et spontaanseid paroksüsme provotseerivad alati kodade ekstrasüstolid ning elektrofüsioloogilise uuringu tingimustes võib SART-i rünnakuid esile kutsuda ja katkestada kodade elektriline stimulatsioon (joonis 4). Südame löögisagedus SART-iga on tavaliselt madalam kui teiste supraventrikulaarsete tahhükardiate korral ja on kõige sagedamini minutis. 24
25 SART-i esilekutsumine kodade stimulatsiooniga SART-i peatamine kodade stimulatsiooniga R Siinusrütm R TPE Joon.4. Paroksüsmaalse sinoatriaalse tahhükardia (SART) esilekutsumine ja leevendamine südame löögisagedusega = 140 minutis sagedase kodade stimulatsiooniga. Nimetused: TPEG transösofageaalne elektrogramm; punased nooled näitavad SART-i ajal P-laineid, mis on kuju poolest identsed siinusrütmis P-lainetega. Patsiendid võivad kaevata rütmiliste südamelöökide rünnakute üle, mis tavaliselt ilmnevad ilma oluliste hemodünaamiliste häireteta Ravi Sarkoidoosi katkestamine on võimalik "vagaalsete" testide, transösofageaalse kodade stimulatsiooni ja ka adenosiini (ATP), isoptiini intravenoosse manustamisega , esmolool, propranolool või digoksiin (ravimite annused on näidatud tabelis 3). Tabel 3. Intravenoosseks manustamiseks mõeldud antiarütmiliste ravimite annused ja kasutamise skeemid. Ravimid * Adenosiin (ATP) Farmakoloogiline rühm Endogeenne nukleosiid, ultralühiajalise toimega adenosiini retseptori agonist Annused, skeemid ** 3 mg 2 sekundit, vajadusel korduv manustamine 2 minuti pärast. 6 mg 2 sekundi jooksul, vajadusel uuesti 2 minuti pärast. 12 mg 2 sekundi jooksul 25
26 Ravimid * Amiodaroon Vernakalant Digoksiin Verapamiil Lidokaiin Magneesiumsulfaat Nibentaan *** Niferidiil *** Farmakoloogilise rühma III klassi ravim & III klassi ravim ja südameglükosiid L-tüüpi kaltsiumikanali blokaator Klassi I-B ravim & Sarkoplasmaatilisest retikulumist kaltsiumi vabanemise inhibiitor, III klass ravim & III klassi ravim & Annused, skeemid ** 5 mg/kg min. Edasine tilkmanustamine: 150 mg / 10 min, seejärel 360 mg / 6 h, 540 mg / 18 h. Vajadusel jätkake tilkinfusiooni kiirusega 0,5 mg / min järgmisel päeval. Boolusena 3 mg / kg 10 min. Vajadusel 15 minuti pärast. teise booluse manustamine annuses 2 mg/kg 10 minuti jooksul 0,25 1 mg intravenoosselt joa või tilgutiga (annus valitakse individuaalselt) 5 10 mg 5 minuti jooksul mg 3 5 minuti jooksul, vajadusel järgnev tilkmanustamine 2 mg / päevas min 2 4 g aeglaselt, vererõhu kontrolli all. Hüpotensiooni puudumisel võib vajadusel annust 35 minuti jooksul suurendada kuni 6 10 g 0,125 mg/kg. Vajadusel uuesti sissetoomine 15 minuti pärast. (kui QT kestus ei ületa 500 ms) 10 mcg / kg 5 minuti jooksul. Vajadusel korduvad süstid ja intervall 15 minutit. (kui QT kestus ei ületa 500 ms) enne lõpetamist või kuni koguannuseni 30 mcg/kg Prokaiinamiid klassi I-A ravim & mg minutis vererõhu kontrolli all Propafenoon I-C klassi ravim & 2 mg/kg 15 minuti jooksul Propranolool β- blokaator lühitoimeline 0,1 mg / kg minutid vererõhu kontrolli all Sotalol Esmolol III klassi ravim &, β-adrenoblokaator ülilühiajalise toimega β-adrenoblokaator mg 20 minuti jooksul vererõhu kontrolli all. Vajadusel uuesti sissejuhatus 6 tunni pärast In/in infusioon 0,5 mg/kg 1 min (küllastusannus), seejärel 0,05 mg/kg/min 5 min; efekti puudumisel korratakse küllastusannust iga 5 minuti järel ja säilitusannust suurendatakse intensiivravi osakonna tingimustes 0,05 mg/kg/min võrra, jälgides patsiente 24 tunni jooksul & vastavalt klassifikatsioonile E. Vaughan-Williams D. Harrisoni modifikatsioonis Sümptomaatiliste arütmiaepisoodide vältimiseks on soovitatav kasutada β-blokaatoreid, verapamiili või digoksiini (ravimi annused on näidatud tabelis 1). Nende ravimite toime puudumisel on soovitatav kasutada antiarütmikume I 26
27 klassi (propafenoon, allapiniin, etatsisiin jne, ravimite annused on näidatud tabelis 1). Ennetava ravimteraapia ebaefektiivsusega on võimalik arütmia allika kateetri eemaldamine. Tuleb arvestada, et termilise kahjustuse rakendamine siinussõlme vahetus läheduses on seotud selle düsfunktsiooni ägedate ja hilinenud ilmingute tekke riskiga. PT esinemist soodustavad mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused (hüpertensioon, koronaararterite haigus, müokardiit, südamerikked jne), samuti krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste esinemine. Kliinilises praktikas registreeritakse sageli iatrogeenset PT-d, mille põhjuseks on kodade kirurgilised / kateetrioperatsioonid. Teadaolevalt võivad PT tekkele kaasa aidata alkoholi- ja uimastimürgitus, endokriinsed haigused (türotoksikoos, feokromotsütoom jt), aga ka ülekaal, uneapnoe, vere elektrolüütide ja happe-aluse häired. Multifokaalne PT registreeritakse kõige sagedamini kroonilise kopsusüdamega patsientidel pikaajaliste püsivate bronhopulmonaarsete haiguste taustal, kuid see võib raskendada ka kroonilise vereringepuudulikkuse, ägeda müokardiinfarkti kulgu, olla digitaalise mürgistuse ja muude toksiliste mõjude tagajärg. süda Definitsioon ja klassifikatsioon Kodade tahhükardiat nimetatakse supraventrikulaarseks tahhükardiaks , mille arütmogeenne allikas/allikad paiknevad kodade müokardis. 27
28 Kodade tahhükardiad (AT) jagunevad erutuslainete tsirkulatsiooni tõttu niinimetatud "fokaalseks" TA-ks, mis pärineb kodade piiratud piirkonnast, ja niinimetatud "makro-re-entry" TA-ks. kodades suurte anatoomiliste struktuuride ümber. Viimaseid nimetatakse ka kodade laperduseks ja neid kirjeldatakse peatüki vastavas osas. Sõltuvalt arütmogeensete kohtade arvust kodades jagatakse fokaalsed tahhükardiad monofokaalseks PT-ks (ainus arütmia allikas) ja multifokaalseks PT-ks (kolm või enam arütmogeenset tsooni kodade müokardis). Enamik (umbes 70%) fokaalseid PT-sid pärineb paremast aatriumist, kõige sagedamini piiriharja piirkonnast, interatriaalsest vaheseinast, trikuspidaalrõnga piirkonnast ja koronaarsiinuse avast. Mõnevõrra harvem on PT allikate vasaku kodade lokalisatsioon, mille hulgas on ülekaalus kopsuveenidest lähtuvad tahhükardiad.Patogenees PT võib põhineda mitmesugustel kodade müokardi struktuursetel ja funktsionaalsetel muutustel. Kõige tavalisem PT patofüsioloogiline mehhanism on "ergastuse taassisenemine" (re-entry). Harvemini on PT patogeneetilisteks mehhanismideks ebanormaalne automatism või vallandaja aktiivsus Diagnoos PT diagnoos tehakse EKG analüüsi põhjal. Fokaalsetes PT-des eelnevad P-lained QRS-kompleksidele, kuid erinevad alati kuju poolest siinuslainetest, peegeldades muutunud kodade aktiveerimisjärjestust. P-laine morfoloogia hindamine 12-lülitusega EKG-s PT ajal võimaldab meil määrata "arütmogeense" allika oletatava lokaliseerimise kodade müokardis. Positiivsed P-lained juhtmetes II, III ja avf näitavad kodade ülemist osa (siinussõlmele lähemal) ja 28
29 negatiivne arütmia allikate lokaliseerimise kohta alumise kodade (koronaarsiinusele ja AV-ühendusele lähemal). P-lainete positiivne polaarsus juhtmetes I ja avl viitab paremale kodale ja PT arütmogeense tsooni negatiivsele vasaku aatriumi topograafiale. Samuti näitavad positiivsed M-kujulised P-lained pliis V1 PT allika lokaliseerimist vasakpoolses aatriumis. Kodade sagedus PT ajal on tavaliselt minutis ja seetõttu kattuvad P-lained sageli eelnevate komplekside T-lainetega, mis võib raskendada nende tuvastamist EKG-s. PQ-intervall võib siinusrütmiga võrreldes pikeneda, kuna AV-ristmikul esineb sagedusest sõltuv juhtivuse viivitus. Säilitades AV juhtivuse suhte 1:1, vastab vatsakeste rütm kodade rütmile. Juhtudel, kui PT sagedus ületab AV-sõlme nn Wenckebachi punkti taset (kodade impulsside minimaalne sagedus, mille korral AV juhtivus vatsakestesse on häiritud 1: 1), võib see kordsus muutuda. Atrioventrikulaarset juhtivust inhibeerivate ravimite (nt ATP) intravenoossel manustamisel täheldatakse AV juhtivuse kordsuse muutust ka diagnostiliste ravimitestide ajal (joonis 5). Esitatud omadused viitavad niinimetatud monofookusega PT-dele. Haruldane kodade tahhükardia vorm on multifokaalne või kaootiline PT. See tekib mitme (vähemalt 3) arütmogeense fookuse samaaegse või järjestikuse toimimise tulemusena kodades. Elektrokardiograafiliselt väljendub see P-lainetena, mis tekivad pidevalt muutuva sagedusega (100-250 minutis), muutes pidevalt oma konfiguratsiooni (vähemalt 3 erinevat P-lainete morfoloogilist varianti), mis on üksteisest eraldatud isoliini segmentidega. 29
30 In / in ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV juhtivus 1:1 AV juhtivus 2:1 AV juhtivus 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofocus PT erinevate AV juhtivusmääradega. Näidis märgiga / ATP sissejuhatuses. Nimetused: parema aatriumi EGPP elektrogramm, parema aatriumi A võnkumised Enamik PT-sid tekivad mikro-reentry mehhanismi toimel ehk on vastastikused. Kaudsed märgid, mis viitavad nende arütmiate taassisenemise mehhanismile, on see, et PT-hoogude tekkeks on vajalik kodade ekstrasüstool ning EPS-i ajal võib arütmiahooge esile kutsuda ja katkestada kodade elektriline stimulatsioon. Kodade tahhükardia võib vastavalt kulgemise olemusele olla paroksüsmaalne (paroksüsmaalne) ja mitteparoksüsmaalne. Mitte-paroksüsmaalne kulg, mis on palju vähem levinud, võib avalduda kahel kujul. Esimene on krooniline kulg, mille puhul tahhükardia eksisteerib pidevalt pikka aega (mõnikord kuid ja aastaid) siinusrütmi täieliku puudumisel. Teine on pidevalt retsidiveeruv kuur, kus sama pikalt 30
31 korral katkestatakse PT perioodid mitme siinuse kontraktsiooniga, millele järgneb arütmia taastumine. PT kliinilised ilmingud on erinevad ja sõltuvad rütmi sagedusest ja selle aluseks oleva südamepatoloogia olemusest. Inimestel, kellel on tõsised muutused südame lihas- või klapiaparaadis, võivad sageli esinevad PT-d lisaks tugevale südamelöögile põhjustada vererõhu langust, kollapsi tekkimist, õhupuuduse ja muud ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid. PT pikaajalise mitteparoksüsmaalse kulgemisega kaasneb sageli südameõõnsuste sekundaarse dilatatsiooni tekkimine ja kroonilise vereringepuudulikkuse sümptomite ilmnemine Diferentsiaaldiagnoos PT oluline diagnostiline tunnus on kodade impulsside osa blokaadi nähtus. AV-sõlm ilma arütmiat peatamata (vt tabel 2). Selle nähtuse esilekutsumiseks kasutatakse tavaliselt mõjutusi, mis ajutiselt kahjustavad AV juhtivust: "vagaalsed" testid (Ashner, Valsalva, unearteri massaaž), isoptiini või ATP intravenoosne manustamine, nagu on näidatud joonisel fig. 5. Mitmetel juhtudel, kui PT esinemise mehhanismiks on automatismi ektoopilise fookuse suurenenud aktiivsus, nn. "Automaatne" AT, täiendav diagnostiline märk on kodade sageduse järkjärguline suurenemine pärast arütmia (arütmogeense fookuse kuumenemise nähtus) tekkimist, samuti selle sageduse järkjärguline vähenemine enne PT lõpetamist ("jahutuse" nähtus). Need kaks nähtust ei ole iseloomulikud vastastikustele tahhükardiatele, mis hõlmavad valdavat enamust supraventrikulaarseid tahhükardiaid (vt tabel 2). Sageli on PT diferentsiaaldiagnostika jaoks oluline teave P-lainete polaarsuse hindamine arütmia ajal. Iseloomulik 31
32 PT tunnuseks on positiivsed P-lained II, III, avf juhtmetes, mis ei ole iseloomulik enamikule teistele supraventrikulaarsetele tahhükardiatele. Negatiivsete P-armide registreerimisel nendes EKG-juhtmetes peaks PT ja teiste SVT-de vaheline diferentsiaaldiagnostika põhinema muudel tunnustel, samuti transösofageaalsel kodade elektrilisel stimulatsioonil. Kiireloomulistel juhtudel, aga ka muude raviviiside ebaefektiivsuse korral on soovitatav arütmia peatada elektriimpulssravi abil. Arütmia peatamiseks "automaatse" PT puhul on valitud ravimid β-blokaatorid (esmolool, obzidaan). Ravimite soovitatavad annused on loetletud tabelis. 3. Korduva monofookusega PT valikmeetodiks on arütmia allika kateeter ablatsioon, mis võimaldab saavutada radikaalset ravi valdaval enamusel patsientidest (üle 90%). Kaootilise AT korral on kateetri ablatsiooni efektiivsus madal (umbes 70%). Alternatiivina kateeterablatsioonile PT-ga patsientidel on soovitatav profülaktiliselt määrata I klassi antiarütmikumid (etatsisiin, allapiniin, propafenoon jt), sh kombinatsioonis β-blokaatoritega. Võib-olla III klassi ravimite kasutamine (sotalool, dronadaroon, amiodaroon, vt tabel. 1). I klassi antiarütmiliste ravimite määramine on vastunäidustatud patsientidele, kellel on müokardi struktuurse kahjustuse tunnused, kuna on suur risk ventrikulaarse arütmogeense toime tekkeks. Kui esinevad südamepuudulikkuse nähud (äge või krooniline), samuti vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni väärtuse langus (40% ja 32
33 vähem) antiarütmilise ravina saab kasutada ainult amiodarooni.Ventrikulaarse rütmi sageduse vähendamiseks PT-s on soovitatav kasutada β-blokaatoreid, verapamiili või digoksiini (ravimi annused on näidatud tabelis 1). taastusravi PT-ga patsientidel ei ole vaja erilisi ennetusmeetmeid. Ennetusmeetmete ja taastusravi programmi määrab ainult südame-veresoonkonna süsteemi põhihaiguse olemus. Kateetri ablatsiooni korral on näidustatud kehalise aktiivsuse piiramine 1 nädalaks, sekkumise tüsistuste puudumisel pole rehabilitatsioonimeetmeid vaja. , sagedamini naistel. Arütmia esineb tavaliselt enne 40. eluaastat inimestel, kellel puuduvad südame-veresoonkonna süsteemi orgaanilise haiguse tunnused, kuid AVNRT esineb vanemas eas. AVNRT põhineb AV-sõlme nn pikisuunalisel dissotsiatsioonil – kahe (harva rohkem kui kahe) võimaluse (tee) olemasolul AV-sõlmes erinevate omadustega impulsside juhtimiseks, mis
34 on üksteisega struktuurselt ja funktsionaalselt seotud. Sõltuvalt impulsside tsirkulatsiooni iseloomust AV-sõlmes eristatakse kolme tüüpi AVNRT-d: 1) tüüpiline "aeglane-kiire" või "aeglane-kiire" variant: impulss liigub läbi AV-sõlme anterograadselt (alates kodadest vatsakestesse) mööda "aeglast" teed ja vatsakestest kodadesse (retrograadselt) mööda "kiiret" teed; 2) ebatüüpiline "kiire-aeglane" või "kiire-aeglane" variant: impulss liigub piki AV-sõlme anterograadselt mööda "kiire" teed ja retrograadselt mööda "aeglast" teed; 3) ebatüüpiline "aeglane-aeglane" või "aeglane-aeglane" variant: impulss liigub piki AV sõlme anterograadselt ja retrograadselt mööda kaht "aeglast" rada Patogeneesi riis. 6. Nagu eespool märgitud, toimib sel juhul AV-sõlmes kaks impulsside läbiviimise rada. Ühte radadest, mida nimetatakse kiireks või β-teeks, iseloomustab kiirem juhtivuskiirus ja pikem efektiivne tulekindel periood. Teine AV-sõlme rada on aeglane või α-rada, millel on aeglasem juhtivuskiirus kui β-rajal ja millel on lühem efektiivne tulekindel periood. AVNRT tekkeks on vajalik, et enneaegne kodade impulss (spontaanne kodade ekstrasüstool ja EPS-i tingimustes - kodade ekstrastiimul) omaks sidestusintervalli kriitilist väärtust, mille juures β-rada on refraktoorses seisundis ja α-rada ei ole. Kuna impulsi ei ole võimalik juhtida mööda "kiiret" teed, realiseerub AV juhtivus ainult mööda "aeglast" teed. See hetk kajastub EKG-l PQ / PR intervalli järsu pikenemisena (joonis 6-A ja 7), mida kirjeldatakse kui hüppenähtust, millel on oluline diagnostiline väärtus (vt tabel 2). 34
136 3.6 Supraventrikulaarne ekstrasüstool Üksik supraventrikulaarne ekstrasüstool Siinusõlm Kodade (P-laine) AV-sõlm Ventrikulaarne (QRS) mehhanism Fokaalne kodade aktiivsus või intraatriaalne
Südame rütmihäired on südame kontraktsioonide sageduse, rütmi ja järjestuse häired. Selle põhjused on kaasasündinud anomaaliad või struktuursed muutused südame juhtivussüsteemis mitmesuguste haiguste korral,
RÜTMI- JA JUHTIVUSHÄIRED Südame juhtivussüsteem Südame juhtivussüsteemi funktsioonid: 1. automatism 2. juhtivus 3. kontraktiilsus esimese järgu südamestimulaator (sinoatriaalne sõlme) südamestimulaator
Peatükk 5. Südame rütmi- ja juhtivushäired südamest (sondi transesofageaalse sisestamisega). See annab palju võimalusi arütmiate täpsemaks diagnoosimiseks, kõrvaldades olemasolevad diagnostilised piirangud.
5. ERIALA "KARDIOLOOGIA" SUULISE INTERVJUU SISU 1. Alfa-blokaatorid arteriaalse hüpertensiooni ravis, 2. Kaltsiumi antagonistid arteriaalse hüpertensiooni ravis, 3. Antagonistid
Materjal on saadaval aadressil www.healthquality.ru Siinustahhükardia 207/min HR puhkeolekus üle 166 löögi. min. Esimesel elunädalal on südame löögisagedus puhkeolekus üle 179 löögi. min. 2 nädalast kuni esimese kuu lõpuni.
Lisa 1. Taga-Baikali territooriumi tervishoiuministeeriumi 26. mai 2017. aasta määrusele 259 BRADÜKARDIA KIRIABI KLIINILINE PROTOKOLL Määratlus. Bradükardia või bradüarütmiad
Lõpetajate teadus- ja pedagoogilise personali koolitusprogrammide sisseastumiseksamiteks valmistumise küsimuste loetelu Suund - 31.06.01 Kliinilise meditsiini profiil (suund)
EKG lihtsas keeles Atul Lutra Tõlge inglise keelest Moscow 2010 SISUKORD Lühendite loetelu... VII Eessõna... IX Tänuavaldused... XI 1. Elektrokardiogrammi lainete, intervallide ja segmentide kirjeldus...1
VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIMINISTEERIUM A.N. Bakuleva Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium Kirurgilise ja Interventsioonilise Arütmoloogia Keskuse KLIINILISED SOOVITUSED "Supraventrikulaarne tahhükardia" Moskva, 2017
HOLTERI JÄLGIMINE SÜDAME JUHTKONNAHÄIRETE DIAGNOOSIS
TESTID iseseisva töö teemal Südame rütmihäired Täpsustage üks õige vastus 1. Kodade virvendusarütmia ajal on vatsakeste ergastuse rütm: a) õige b) määratud südamestimulaatori rakkudega
Kardioloogia ainepunktid Ateroskleroos 1. Kaasaegsed ideed ateroskleroosi etioloogiast ja patogeneesist. 2. Düslipoproteineemia tüübid. Hüperlipideemia ravi põhimõtted. 3. Esmane ennetamine
Küsimused eksamiks erialal "Erakorraline kardioloogia ja muud kiireloomulised seisundid" arstiteaduskonna alluvatele 1. Südame äkksurm, etioloogia, südameseiskuse patogeneesi alused
Küsimused eksamiks erialal "Erakorraline kardioloogia ja muud kiireloomulised seisundid" alluvatele profiilis "Spordimeditsiin" 1. Kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsed iseärasused sportlastel.
Eriala järgi 14.01.05 - Kardioloogia 1. Süsteemse ja kopsuvereringe veresoonte anatoomia, südame ehitus. 2. Südame juhtivuse süsteemi anatoomia. Müokardi ja juhtivuse elektrofüsioloogilised omadused
Arütmiad lastel Lihtne test 1. Täpsustage vanus, millal lastel siinusrütm välja kujuneb: A. Vastsündinu periood B. 21. loote arengunädalal C. Esimesel elunädalal E. 16. nädalal
ARUANNE KUDESANi kasutamise tulemuste kohta laste südame rütmihäirete kompleksravis. Bereznitskaja V.V., Školnikova M.A. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi südamerütmihäirete lastekeskus
MMA neid. NEED. Sechenova teaduskonna teraapia osakond 1 ELEKTROKARDIOGRAAFIA 1. Normaalne EKG Professor Podzolkov Valeri Ivanovitš EKG päritolu Kardiomüotsüütide poolt depolarisatsiooni käigus tekitatud voolud
Riski kihistumine ja ravi Tarlovskaya E.I. Haiglateraapia osakonna professor, KSMA Acute MI VT ja VF arenevad kõige sagedamini haigestumise esimesel 6-12 tunnil. Nende tõenäosus ei sõltu MI suurusest.Need
Hüpertroofiline kardiomüopaatia Esitavad rühma 616 õpilased Leshkevich K.A. ja Ermola A.N. Minsk 2016 HCM definitsioon - haigus, millel on iseloomulik spetsiifiliste morfofunktsionaalsete muutuste kompleks
F.I. Beljalov Südame rütmihäired Seitsmes väljaanne, muudetud ja täiendatud Meditsiinilise teabe agentuur Moskva 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autor Beljalov Farid Ismagilevitš
KONTROLLKÜSIMUSED 2018. AASTAL ARSTITEADUSKONNA 5-AASTASTELE ÕPILASELE SISEMEDITSIINI LÕPUKS VALMISTUMISEKS (EKSAM) VALMISTUMISEKS 1. Hüpertensioon. Definitsioon. Klassifikatsioon.
LIPETSK PIIRKONNA TERVISEOSAKOND GUZOT "MEDITSIINIENNETE KESKUS" TEABEBULEHT "Südame arütmia on põhjust mõelda tulevikule" (elanikkonnale) LIPETSK 2015 KOKKULEPPINUD ülem
Lk 1/4 Küsimused erialal R018 "Südamekirurgia, sh lapsed" 1. Kardiovaskulaarkirurgia arengulugu. 2. IHD kirurgiline ravi. Näidustused ja vastunäidustused. Autovenoosne
KINNITUD Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli 2. sisehaiguste osakonna koosolekul 30. augustil 2016, protokoll 1 Osakond, professor N.F.Soroka Küsimused sisehaiguste testiks arstiteaduskonna 5. kursuse üliõpilastele
Haige siinuse sündroom II OSA: IMPLANTATSIOONI NÄIDUSTUSED JA PÜSIVÄLJA SÜDAMEKIRJA MUDELI VALIK SVH PATSIENTIDEL
Teadmata jätmine pole häbiväärne ega kahjulik. Keegi ei saa kõike teada ning on häbiväärne ja kahjulik teeselda, et tead seda, mida sa ei tea. Tolstoi L.N. Häiritud erutuvus Erutuvus (batmotropism) on koe omadus
Küsimused prekliinilise praktilise seansi ettevalmistamiseks 6 „Südame-veresoonkonna haigustega patsientide õenduskontroll. Elektrokardiograafia". 1. Defineerige mõiste "elektrokardiograafia".
QRS-I JA QT KESTUSE OLULISUS KODADE VIBRILLATSIOONI RAVIS Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Harkivi riiklik ülikool. V.N. Karazin 14
EKG atlas: õpik / Yu.V. Schukin, E.A. Surkova, V.A. Djatškov. - 2012. - 260 lk. 1 Sisukord EKG ANALÜÜSI SKEEM SINUSRÜTM SÜDAME PÖÖRDUMINE MUUTUSED EKG PINGE HÜPERTROOFIAS JA SUUREMINE KAMBRA
Südame rütmihäirete ravi kaasaegsed probleemid Professor Doštšitsin Vladimir Leonidovitš Moskva, 13. november 2014 Arütmia ravi Võib halvendada elukvaliteeti, halvendada prognoosi, kuid võib
EKG analüüs “Signaal ütleb sulle kõik, Mis jooksis lindile” Non multa, sed multum. "Asi pole kvantiteedis, vaid kvaliteedis." Plinius noorem Lindi kiirus Kui salvestate EKG-d millimeetripaberile koos
1924 Nobeli füsioloogia/meditsiinipreemia antakse Einthovenile EKG-alase töö eest (1895). 1938 Ameerika Ühendriikide ja Suurbritannia kardioloogiaühing võtab kasutusele rinnajuhtmed (Wilsoni järgi). 1942 – Goldberger
9. jagu: meditsiiniteadused Almukhambetova Rauza Kadõrovna meditsiiniteaduste kandidaat, sisehaiguste osakonna dotsent 3 Kasahstani riiklik meditsiiniülikool Zhangelova Sholpan Bolatovna
Medical Bulletin 27(334), 26. oktoober 2005 Südame äkksurm (SCD) on südame-veresoonkonna haiguste kõige raskem ja pöördumatum ilming. Viimastel aastatel aga oluliselt
HARIDUS- JA METOODIKA KÄSIRAAMAT ELEKTROKARDIOGRAMMI dekodeerimise aluste kohta arstiteaduskonna üliõpilastele Koostanud: Dot. kohvik ext. haigused 2 Shtegman O.A. ja kohviku juhataja. funkt. diagnostik, prof. Matjušin G.V.
UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 akad. I.P. Pavlov” Venemaa tervishoiuministeeriumist: N.N. Nikulina Dr med. teadused, professor;
KASAHSTANI VABARIIGI TERVISEMINEERIUM "Kokkulepitud" Teaduste ja inimressursside osakonna direktor meditsiiniteaduste doktor, professor Teleuov M.K. 01 TÖÖHARIDUSPROGRAMM Erialal „Funktsionaalne
Maksimova Žanna Vladimirovna FPC ja PP teraapia osakonna dotsent, Ph.D. Kodade virvendus ja (või) laperdus Paroksüsmaalsed ja püsivad vormid tõhusa profülaktilise antiarütmikumi taustal
Juhtivushäirete tuvastamine Holteri monitooringu abil. xelrod.s., Moskva Meditsiiniülikooli kardioloogiakliiniku funktsionaaldiagnostika osakonna juhataja. NEED. Sechenovi juhtivuse häired
Funktsionaalsed testid kardioloogias V.V. Petriy Funktsionaalsed testid koronaararterite haiguse krooniliste vormide diagnoosimiseks 24-tunnine EKG monitooring Dünaamilise kehalise aktiivsusega testid: jooksulindi test VEM test Farmakoloogiline
67 Abistada praktilist arsti M. M. Medvedev, A. E. Rivin, M. M. Berman, A. A. Saveliev Elektrokardiogrammi Holteri monitooringu võimalused tahhükardiaga patsientide uurimisel Loodekeskus
Südame rütmihäirete tuvastamine Holteri EKG jälgimise abil: kas uuring on alati informatiivne? xelrod.s., kardioloogiakliiniku funktsionaaldiagnostika osakonna juhataja
1 1 sinoatriaalsõlm 2 atrioventrikulaarne sõlm 3 His 4 kimbu parema ja vasaku haru kimp 5 Purkinje kiudu 2 - müofilamendid on sarnased somaatiliste vöötlihasrakkudega - arenenud on T-süsteem
Testi täpsustus residentuuri erialal "Kardioloogia, sh pediaatria"
KARDIOLOOGIA eriala: 1. Kardioloogiateenistuse korralduse ja struktuuri alused. 2. Rahvuskooli teadlaste-kardioloogide panus kardioloogia arengusse. 3. Kardiovaskulaarsete peamiste vormide levimus
Distsipliini „B 1.V. OD.4 Kardioloogia” spetsialistide koolituse valdkonnad 31.05.01 Meditsiin Eriarstide koolituse õppekava distsipliin suunal 31.05.01. meditsiini äri,
UKRAINA TERVISEMINISTEERIUM Kharkivi Riiklik Meditsiiniülikool
Kaasaegsed vaated südame löögisageduse reguleerimise strateegiale kodade virvendusarütmia korral Slastnikova ID, Roitberg G.E. Venemaa riikliku uurimistöö doktorite täiendusteaduskond
UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Juhised Hantõ-Mansiiski autonoomse Okrugi-Yugra meditsiiniorganisatsioonide arstidele SÜDAME RÜTMIHÄIRETE HÄDAABI I.A. Urvantseva, A.V.
Sektsioon: kardioloogia Almukhambetova Rauza Kadõrovna Kasahstani Riikliku Meditsiiniülikooli SD Asfendijarovi nime kandva teraapia internatuuri ja residentuuri osakonna professor 3, Almatõ, Kasahstani Vabariik
Juhtimishäired Haiglaravi osakond Südame juhtivussüsteem SA ristmik Kodade AV ristmik His His-Purkinje süsteemi pagasiruumi kimp Impulsijuhtimise skeem SA sõlm Koda
Südame rütmihäired on südamelöökide sageduse, rütmi ja (või) järjestuse rikkumised: rütmi kiirenemine (tahhükardia) või aeglustumine (bradükardia), enneaegsed kontraktsioonid (ekstrasüstool), rütmilise aktiivsuse häired (kodade virvendus) jne. Tahhükardia - kolm või enam järjestikust südametsüklit sagedusega 100 või rohkem minutis.
Paroksüsm - tahhükardia, millel on selgelt määratletud algus ja lõpp.
Püsiv tahhükardia - tahhükardia, mis kestab üle 30 sekundi.
Bradükardia - kolm või enam südametsüklit sagedusega alla 60 minutis.
Etioloogia ja patogeneesÄge arütmia ja südamejuhtivuse häired võivad raskendada erinevate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kulgu: südame isheemiatõbi (sh müokardiinfarkt ja infarktijärgne kardioskleroos), hüpertensioon, reumaatiline südamehaigus, hüpertroofiline, laienenud ja toksiline kardiomüopaatia, mõnikord mitraalklapi prolaps jne. südame rütmihäired arenevad südame juhtivuse süsteemi kaasasündinud anomaaliate olemasolu tõttu (täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused Wolff-Parkinsoni-White sündroomiga patsientidel - WPW, AV-ühenduse kahekordne rada vastastikuse AV-sõlme tahhükardiaga patsientidel).
Arütmiate tekke põhjuseks võivad olla kaasasündinud ja omandatud häired südame vatsakeste müokardi repolarisatsiooni protsessis, nn pika Q-T intervalli sündroomid (Jervell-Lang-Nielseni sündroomid, Romano-Wardi sündroom, Brugada sündroom). Rütmihäired tekivad sageli häirete taustal (nt hüpokaleemia, hüpokaltseemia, hüpomagneseemia). Nende välimust võib provotseerida ravimite võtmine - südameglükosiidid, teofülliin; QT-intervalli pikendavad ravimid (arütmiavastased ravimid - kinidiin, amiodaroon, sotalool; mõned antihistamiinikumid - eriti terfenadiin - vt lisa N 3), samuti alkohol, ravimid ja hallutsinogeenid (kokaiin, amfetamiinid jne) või kofeiini sisaldavate ravimite liigne tarbimine joogid.
Rütmihäirete elektrofüsioloogilised mehhanismidSüdame rütmihäirete tekke aluseks võivad olla mis tahes elektrofüsioloogilised mehhanismid, sealhulgas automatismihäired (kiirenenud normaalne automatism, patoloogiline automatism), erutuslaine tsirkulatsioon (mikro- ja makroreentry), nagu anatoomiliselt määratud müokardi struktuurides (kodade laperdus, WPW sündroom, topeltrada). juhtivus AV-ristmikus, mõned ventrikulaarse tahhükardia variandid) ja funktsionaalselt määratud müokardi struktuurides (kodade virvendus, teatud tüüpi ventrikulaarne tahhükardia, vatsakeste virvendus), käivitavad aktiivsuse varajase ja hilise postdepolarisatsiooni kujul (torsades de pointes, ekstrasüstool) .
Kliiniline esitus, klassifikatsioon ja diagnostilised kriteeriumidHaiglaeelses staadiumis on soovitatav jagada kõik rütmihäired ja juhtivuse häired nendeks, mis vajavad erakorralist ravi ja nendeks, mis seda ei vaja.
1. Rütmihäirete utilitaarne klassifikatsioon.
Erakorralist ravi vajavad rütmi- ja juhtivushäired
Rütmi- ja juhtivushäired, mis ei vaja erakorralist ravi
supraventrikulaarsed arütmiad
- Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia.
Paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi (WPW sündroom ja muud ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide variandid).
- kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm
kestus vähem kui 48 tundi, olenemata ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse või müokardi isheemia nähtudest
- Paroksüsmaalne kodade virvendus
kestusega üle 48 tunni, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt.
Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt.
Kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt.
- Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm, mis kestab vähem kui 48 tundi.
Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt.
- Siinustahhükardia.
- Supraventrikulaarne (sh kodade) ekstrasüstool.
Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt.
Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt.
Kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, müokardi isheemia tunnused EKG-l) kliiniline pilt.
Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega ei kaasne ventrikulaarne tahhüsüstool ja ägeda vasaku vatsakese (arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkuse (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-s) kliiniline pilt.
vatsakeste ARÜTMIAD
- Ventrikulaarne fibrillatsioon.
- Püsiv monomorfne ventrikulaarne tahhükardia.
-Püsiv polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas torsades de pointes, nt piruett)
- Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia müokardiinfarkti põdevatel patsientidel.
- Sage leiliruum, polütoopiline, ventrikulaarne ekstrasüstool müokardiinfarktiga patsientidel.
- Ventrikulaarne ekstrasüstool.
- Asendusrütm (kiirenenud idioventrikulaarne rütm, AV-ühendusest tulenev rütm) pulsisagedusega > 50 lööki minutis ja millega ei kaasne tõsiseid hemodünaamilisi häireid.
Reperfusiooni rütmihäired pärast edukat trombolüütilist ravi müokardiinfarktiga patsientidel (aeglane ventrikulaarne tahhükardia, kiirenenud idiovertrikulaarne rütm), millega ei kaasne tõsiseid hemodünaamilisi häireid.
JUHTIMISEHÄIRED
JUHTIVUSHÄIRED
- Siinussõlme düsfunktsioon (haige siinuse sündroom) koos minestamise, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või südame löögisagedusega< 40 ударов в 1 минуту.
II astme AV-blokaad koos minestamise, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või südame löögisagedusega< 40 ударов в 1 минуту.
- Täielik AV-blokaad koos minestuse, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute või pulsisagedusega< 40 ударов в 1 минуту.
- Siinussõlme düsfunktsioon ilma minestuseta ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud
- AV-blokaad I aste
- AV-blokaad II aste ilma minestuseta ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud
- Täielik AV-blokaad südame löögisagedusega > 40 lööki minutis ilma minestuse ja Morgagni-Edems-Stokesi rünnakuteta.
- His kimbu jalgade mono-, bi- ja trifastsikulaarne blokaad.
Rütmi- ja juhtivushäired võivad kulgeda nii asümptomaatiliselt kui ka väljenduda erksate sümptomitega, mis ulatuvad südamepekslemisest, südametöö katkemistest, südame "ümberpööramisest" ja "puperdamisest" kuni raske arteriaalse hüpotensiooni, stenokardia tekkeni. pectoris, sünkoopilised seisundid ja ägeda südamepuudulikkuse ilmingud.
Lõplik diagnoos südame rütmi- ja juhtivushäirete olemuse kohta pannakse paika EKG põhjal.
Tabel 2. EKG kriteeriumid erakorralist ravi vajavate südame rütmihäirete diagnoosimiseks.
Pilt EKG-l
KITSASTE VÕI KOMPLEKSIDEGA PAROKSÜSMAALNE TAHHÜKARDIA:
Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia.
Ortodroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid juhtivusi (WPW sündroomi mitmesugused variandid).
Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm.
Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne 2 vorm
Rütm on õige, südame löögisagedus on 120-250 minutis, QRS-kompleksid on kitsad (alla 0,12 s), standardsel EKG-l ei tuvastata P-laineid, need ühinevad selle sees asuva ventrikulaarse kompleksiga. P-laineid saab tuvastada transösofageaalse EKG registreerimisel, samas kui R-P intervall ei ületa 0,1 s.
Rütm on õige, pulss 120-250 minutis, QRS kompleksid kitsad (alla 0,12 s). P-lainete tuvastamise võime standardse EKG abil sõltub rütmi kiirusest. Südame löögisagedusega< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с.
QRS-kompleksid on kitsad (vähem kui 0,12 s). P-laineid ei ole, nende asemel tuvastatakse isoliinil saehambalised “kodade laperduslained” (F lained), mis eristuvad enim juhtmetes II, III, aVF ja V 1 sagedusega 250-450 minutis. on kitsad (alla 0,12 s) Südame rütm võib olla kas õige (AV juhtivusega 1:1 kuni 4:1 või rohkem) või vale, kui AV juhtivus muutub pidevalt. Ventrikulaarne sagedus sõltub AV juhtivuse astmest ( enamasti 2:1) ja teeb tavaliselt 90-150 1 minutiga.
Rütm on ebaregulaarne, QRS-kompleksid kitsad (alla 0,12 s.) P-laineid ei esine, tuvastatakse "kodade virvenduse lained" - isoliini suure- või väikeselainelised võnked, kodade lainete sagedus on 350 -600 minutis, RR intervallid on erinevad.
LAIALA QRS-KOMPLEKSIGA PAROKSÜSMAALNE TAHHÜKARDIA
Paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia koos kimbu harude ebanormaalse juhtivusega
Rütm on õige, südame löögisagedus on 120–250 minutis, QRS-kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s), standardsel EKG-l ei tuvastata P-laineid, need ühinevad selle sees asuva ventrikulaarse kompleksiga. P-laineid saab tuvastada transösofageaalse EKG registreerimisel, samas kui R-P intervall ei ületa 0,1 s.
Antidroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid radu (WPW sündroom).
Rütm on õige, pulss 120-250 minutis, QRS kompleksid laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Standardsel EKG-l P-laineid ei tuvastata, need ühinevad ventrikulaarse kompleksiga. Neid saab aga tuvastada, kui registreeritakse transösofageaalne EKG, mille R-P intervall on üle 0,1 s.
Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm avalduva WPW sündroomi taustal
Rütm on ebaregulaarne, pulss võib ulatuda 250-280 minutis, QRS kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Tavalisel EKG-l ega ka transösofageaalsel EKG-l P-laineid ei tuvastata. Transösofageaalne EKG võib näidata "kodade virvenduslaineid".
Kodade laperduse paroksüsmaalne vorm avalduva WPW sündroomi taustal
Rütm on õige, pulss võib ulatuda 300-ni minutis, QRS-kompleksid on laiad, deformeerunud (üle 0,12 s). Tavalisel EKG-l P-laineid ei tuvastata. Transösofageaalse EKG registreerimisel saab enne QRS-i komplekse registreerida kodade laperduslaineid (F-laineid) suhtega 1: 1 P-R intervalliga alla 0,1 s.
Püsiv paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia
Üle 30 sekundi kestev arütmia, mis tekib südame vatsakestes. Rütm võib olla kas õige või vale pulsisagedusega 100–250 minutis. Standardsel EKG-l on QRS-kompleksid laiad (rohkem kui 0,12 s), millel on sama morfoloogia. Iseloomulik on "püüab", s.t. jättes vahele "normaalse siinuse" QRS kompleksid ja "äravoolukompleksid" QRS, mis tekivad ergastuse leviku tulemusena samaaegselt nii siinussõlmest kui ka vatsakestes paiknevast ergastusallikast.
Püsiv paroksüsmaalne polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas pirueti tüüpi, torsades de pointes)
Üle 30 sekundi kestev arütmia, mis tekib südame vatsakestes. Rütm võib olla kas õige või vale pulsisagedusega 100–250 minutis. Tavalisel EKG-l on QRS-kompleksid laiad (üle 0,12 s), muutes pidevalt oma morfoloogiat. Esineb kõige sagedamini QT-intervalli pikenemise sündroomi korral. Iseloomulik on sinusoidne pilt - kahe või enama ühesuunalise ventrikulaarse kompleksi rühmad asendatakse vastassuunaliste vatsakeste komplekside rühmadega.
Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia müokardiinfarkti ägedas faasis
Südame vatsakestes esinev arütmia, mille puhul tuvastatakse standardsel EKG-l kolm või enam järjestikust laia (üle 0,12 s) QRS kompleksi sagedusega 100-250 minutis, mis ei kesta üle 30 sekundi.
vatsakeste EXTRASYSTOLE
Sage, leiliruum, polütoopiline müokardiinfarkti ägedas faasis
Südame vatsakestes esinev arütmia, mille puhul registreeritakse standardsel EKG-l erakordsed QRS-kompleksid, mis on laienenud (üle 0,12 s), deformeerunud ning ST-segmendi ja T-laine ebaühtlase nihkega Kompenseeriv paus (nii täielikud kui ka mittetäielikud) võivad olla olemas või puududa.
Siinussõlme düsfunktsioon (siinussõlme nõrkuse sündroom) koos minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud
Standardse EKG puhul iseloomustab seda raske siinusbradükardia (alla 50 minutis) või siinuse seiskumise episoodid.
kestusega üle 3 sekundi koos asendusrütmi perioodidega mitmesuguste bradüarütmiate või tahhüarütmiate kujul (bradükardia-tahhükardia sündroom).
AV-blokaad II aste minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi krambid
Wenckebachi-Samoilovi perioodidega I tüüpi Mobitzi iseloomustab PR-intervalli järkjärguline pikenemine iga järgneva südametsükliga, enne kui vatsakestesse ei viida läbi järgmist kodade stimulatsiooni.
II tüüpi Mobitzi iseloomustab see, et PR-intervalli pikkus ei muutu enne, kui üks või mitu P-lainet äkki ei suuda vatsakestesse juhtida. Levinuim variant on 2:1 AV-blokaad.
Täielik AV-blokaad koos minestusega, Morgagni-Edems-Stokesi krambid
Seda iseloomustab kodade ja vatsakeste rütmide täielik eraldamine, mille puhul ei jõua ükski kodade erutus südame vatsakestesse. Reeglina kaasneb sellega raske bradükardia.
Südame paroksüsmaalsete arütmiate kliinilise pildi analüüsimisel peaks kiirabiarst saama vastused järgmistele küsimustele:
1) Kas anamneesis on südamehaigusi, kilpnäärmehaigusi, rütmihäirete episoode või seletamatut teadvusekaotust. Tuleks selgitada, kas selliseid nähtusi täheldati sugulaste seas, kas nende seas oli äkksurma juhtumeid.
2) Milliseid ravimeid patsient on hiljuti võtnud. Mõned ravimid provotseerivad rütmi- ja juhtivushäireid – antiarütmikumid, diureetikumid, antikolinergilised ained jne. Lisaks tuleb erakorralise ravi läbiviimisel arvestada antiarütmiliste ravimite koostoimega teiste ravimitega.
Suur tähtsus on varem rütmihäirete leevendamiseks kasutatud ravimite efektiivsuse hindamisel. Seega, kui patsienti on traditsiooniliselt aidanud sama ravim, on põhjust arvata, et see mõjub ka seekord. Lisaks on rasketel diagnostilistel juhtudel võimalik selgitada rütmihäirete olemust ex juvantibus. Nii et laia QRS-iga tahhükardia korral on lidokaiini efektiivsus pigem ventrikulaarse tahhükardia kasuks ja ATP, vastupidi, sõlme tahhükardia kasuks.
3) Kas on tunda südamekloppimist või südametöö katkestusi. Südamelöögi iseloomu selgitamine võimaldab enne EKG-d umbkaudselt hinnata rütmihäirete tüüpi - ekstrasüstool, kodade virvendus jne. Arütmiad, mida subjektiivselt ei tunneta, ei vaja tavaliselt erakorralist ravi.
4) Kui kaua aega tagasi tundsite arütmiat? Arütmia olemasolu kestus sõltub eelkõige kodade virvendusarütmia korral abi osutamise taktikast.
5) Kas esines minestushoogusid, lämbumist, valu südame piirkonnas, tahtmatut urineerimist või roojamist, krampe. On vaja kindlaks teha arütmia võimalikud tüsistused.
Kitsa QRS-kompleksiga supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate ravi haiglaeelses staadiumis
Paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia toimimise algoritm, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi (WPW sündroom) haiglaeelses staadiumis.
Kitsa QRS-kompleksiga paroksüsmaalse supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia meditsiinilise taktika määrab patsiendi hemodünaamika stabiilsus. Süstoolse vererõhu püsiv (üle 30 minuti) langus alla 90 mm Hg, minestuse teke, südameastma või kopsuturse atakk, tahhükardia taustal raske stenokardiahoog on viivitamatu elektrilise kardioversiooni näidustused. .
Vaguse testid.
Patsiendi stabiilse hemodünaamika ja selge teadvuse taustal algab supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi leevendamine kitsa QRS-kompleksiga võtetega, mille eesmärk on ärritada vagusnärvi ja aeglustada juhtivust läbi atrioventrikulaarse sõlme.
Vagaalsete testide läbiviimine on vastunäidustatud ägeda koronaarsündroomi, PE kahtluse korral rasedatel naistel. Järgmised tehnikad võivad suurendada parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust:
Need meetodid ei aita alati. Kodade virvenduse ja laperduse korral põhjustavad need mööduvat südame löögisageduse langust ja ventrikulaarse tahhükardia korral on need üldiselt ebaefektiivsed. Üks diferentsiaaldiagnostiline kriteerium ventrikulaarse tahhükardia eristamiseks laienenud QRS-kompleksidega supraventrikulaarsest tahhükardiast on südame löögisageduse reaktsioon vagaalsele testile. Supraventrikulaarse tahhükardia korral südame löögisagedus väheneb, vatsakeste rütm jääb samaks.
Farmakoteraapia.
Vagaalsete testide ebaefektiivsuse korral saab antiarütmikume edukalt kasutada haiglaeelsete supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate peatamiseks kitsa QRS-kompleksiga (paroksüsmaalne vastastikune AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomne paroksüsmaalne vastastikune AV-tahhükardia, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi).
Ühest küljest, kuna nii paroksüsmaalse retsiprookse AV-sõlme tahhükardia kui ka ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia korral täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste osalusel, on makrore-entry ahela antegraadseks lüliks struktuurid, kus domineerivad Ca2+ ioonikanalid (aeglane AV rada Nende leevendamiseks võib kasutada farmakoloogilisi ravimeid, mis blokeerivad rakku sisenevad transmembraansed kaltsiumivoolud I Ca-L ja I Ca-T, või ravimeid, mis aktiveerivad AI puriini retseptoreid. Esimene neist on kaltsiumikanali blokaatorid (eriti verapamiil või diltiaseem) ja - blokaatorid (eriti obsidaan), teine - adenosiin või ATP.
Teisest küljest, kuna nii paroksüsmaalse vastastikuse AV-ühenduse tahhükardia kui ka ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia korral koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega, on makro-re-entry ahela retrograadseks lüliks struktuurid, milles domineerivad Na + ioonikanalid ( AV-ühenduse kiire -rada või täiendav atrioventrikulaarne ühendus), saab nende peatamiseks kasutada farmakoloogilisi preparaate, mis blokeerivad kiired transmembraansed naatriumivoolud INa rakku sisenemise. Nende hulka kuuluvad nii Ia klassi (novokaiinamiid) kui ka Ic klassi (propafenoon) antiarütmikumid.
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravimravi koos kitsaste QRS-kompleksidega on soovitatav alustada adenosiini või ATP intravenoosse manustamisega. ATP-d annuses 10–20 mg (1,0–2,0 ml 1% lahust) süstitakse intravenoosselt boolusena 5–10 sekundi jooksul. Kui pärast 2-3 minuti möödumist toime puudub, manustatakse uuesti veel 20 mg (2 ml 1% lahust). Ravimi efektiivsus seda tüüpi rütmihäirete korral on 90-100%. Reeglina on paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võimalik peatada 20-40 sekundi jooksul pärast ATP kasutuselevõttu. Adenosiini (adenocor) kasutamisel on algannus 6 mg (2 ml).
Intravenoosne adenosiin eristab ka 1:1 juhtivusega kodade laperdust kitsa QRS-kompleksiga supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast: AV juhtivuse pärssimine võimaldab tuvastada iseloomulikke laperduslaineid, kuid rütm ei taastu.
ATP kasutamise vastunäidustused on: II ja III astme AV-blokaad ja haige siinuse sündroom (kunstliku südamestimulaatori puudumisel); ülitundlikkus adenosiini suhtes. Samuti tuleb meeles pidada, et ATP või adenosiini manustamine võib bronhiaalastma põdevatel patsientidel esile kutsuda krampe.
Adenosiin ja ATP on ühed ohutumad ravimid paroksüsmaalse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse AV-tahhükardia raviks, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi, kuna neil on väga lühike poolväärtusaeg (mitu minutit) ega mõjuta süsteemset vererõhku ega kontraktiilset ventrikulaarset müokardi funktsiooni. . Samal ajal tuleb arvestada, et mõnikord, eriti siinussõlme düsfunktsiooniga patsientidel, kaasneb paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamisega adenosiini (ATP) booluse intravenoosse manustamise abil lühiajaline langus. taastatud siinusrütmis kuni lühikeste (mitu sekundit) asüstoolia perioodideni. Tavaliselt see täiendavaid ravimeetmeid ei nõua, kuid kui asüstoolia periood on pikenenud, võib osutuda vajalikuks teha südameeelne löök (väga harva kaudne südamemassaaž mitme massaažiliigutuse vormis).
Mitte vähem efektiivne (90-100%) paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia leevendamiseks, mis hõlmab täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi, on kaltsiumi antagonisti verapamiili (Isoptin) või diltiaseemi kasutamine. Verapamiili manustatakse intravenoosselt annuses 2,5-5 mg 20 ml soolalahuses 2-4 minuti jooksul (kollapsi või raske bradükardia tekke vältimiseks) võimaliku korduva 5-10 mg manustamisega 15-30 minuti pärast, säilitades samal ajal tahhükardia ja hüpotensiooni puudumine.
Verapamiili kõrvaltoimete hulka kuuluvad: bradükardia (kuni asüstooliani kiire intravenoosse manustamisega siinussõlme automatismi pärssimise tõttu); AV-blokaad (kuni täieliku põiki kiire intravenoosse manustamisega); mööduv ventrikulaarne ekstrasüstool (peatatud iseseisvalt); arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud perifeersest vasodilatatsioonist ja negatiivsest inotroopsest toimest (kuni kollapsini kiirel intravenoossel manustamisel); südamepuudulikkuse nähtude suurenemine või ilmnemine (negatiivse inotroopse toime tõttu), kopsuturse. Kesknärvisüsteemi küljelt täheldatakse pearinglust, peavalu, närvilisust, letargiat; näo punetus, perifeerne turse; õhupuudustunne, õhupuudus; allergilised reaktsioonid.
Verapamiili tohib kasutada ainult "kitsa" QRS-kompleksiga rütmihäirete korral. "Laia" QRS-kompleksiga paroksüsmaalse tahhükardia korral, eriti kui kahtlustatakse paroksüsmaalset kodade virvendusarütmiat ilmse Wolff-Parkinson-White'i sündroomi (WPW sündroom) taustal, on verapamiil vastunäidustatud, kuna see aeglustab antegraadse juhtivuse kiirust piki AV-d. ristmikul ja ei mõjuta antegraadse juhtivuse kiirust täiendaval atrioventrikulaarsel ühendusel, mis võib põhjustada vatsakeste ergastuse sageduse suurenemist ja kodade virvendusarütmia muutumist vatsakeste virvenduseks. WPW sündroomi diagnoosimine on võimalik asjakohaste anamnestiliste näidustuste ja/või varasemate siinusrütmiga EKGde hindamisega (PQ intervall alla 0,12 s, QRS kompleks laieneb, tuvastatakse delta laine).
Teised verapamiili kasutamise vastunäidustused on: anamneetilised andmed haige siinuse sündroomi, II ja III astme AV-blokaadi esinemise kohta; arteriaalne hüpotensioon (SBP alla 90 mm Hg), kardiogeenne šokk, kopsuturse, raske krooniline südamepuudulikkus, ülitundlikkus ravimi suhtes.
Alternatiiv verapamiilile paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia rünnakute ravis koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega võib olla prokaiinamiid (novokaiinamiid). Ravimit võib kasutada ka verapamiili ebaefektiivsuse korral, kuid mitte varem kui 20-30 minutit pärast viimase kasutuselevõttu ja tingimusel, et hemodünaamika on stabiilne. Prokaiinamiidi efektiivsus on samuti üsna kõrge, kuid kasutamise ohutuse poolest jääb see oluliselt alla AFT-le ja verapamiilile. Manustamise, kõrvaltoimete ja vastunäidustuste kohta vt Kodade virvendusarütmia.
Paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia ja ortodroomse paroksüsmaalse vastastikuse AV-tahhükardia rünnakute peatamiseks koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega on võimalik kasutada ka beetablokaatoreid. Kuid ATP ja verapamiili kõrge efektiivsuse, samuti arteriaalse hüpotensiooni ja raske bradükardia tekke suure tõenäosuse tõttu on selliste beetablokaatorite nagu obzidaan, propranolool IV manustamine paroksüsmaalse vastastikuse AV-sõlme tahhükardia rünnakute leevendamiseks. Ortodroomset paroksüsmaalset vastastikust AV-tahhükardiat koos täiendavate atrioventrikulaarsete ühendustega kasutatakse harva. Kõige ohutum kasutamine selleks on lühitoimeline beetablokaator esmolool (breviblok). Propranolooli manustamisel annuses kuni 0,15 mg / kg kiirusega mitte üle 1 mg / min on soovitav läbi viia EKG ja vererõhu kontrolli all. Beetablokaatorite manustamine on vastunäidustatud bronhide obstruktsiooni, AV juhtivuse häirete, haige siinuse sündroomi anamneesiandmete olemasolul; raske kroonilise südamepuudulikkusega, arteriaalne hüpotensioon, kopsuturse.
Elektroimpulssravi.
Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised tunnused (püsiv arteriaalne hüpotensioon vererõhuga alla 90 mm .Hg, arütmogeenne šokk, kopsuturse), raske stenokardiahoog või minestus. Reeglina piisab 50-100 J tühjendusenergiast.
Näidustused haiglaraviks.Hospitaliseerimine on näidustatud äsja registreeritud kitsa QRS-kompleksidega supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide korral, kui ravimteraapia ei toimi (haiglaeelses staadiumis kasutatakse ainult ühte arütmiat parandavat ainet) koos elektriimpulssravi vajavate komplikatsioonide ilmnemisega, sageli korduvate rütmihäiretega.
Kodade virvendusAF ise ei ole erinevalt ventrikulaarsetest arütmiatest surmav arütmia, mis on seotud suure arütmilise äkksurma riskiga. Siiski on üks erand: AF võib WPW sündroomiga patsientidel põhjustada äärmiselt rasket ventrikulaarset tahhüsüstooliat ja lõppeda vatsakeste virvendusega.
Peamised AF-ga seotud prognostiliselt ebasoodsad tegurid on:
Lisaks on AF-ga patsientide jaoks väga oluline roll elukvaliteedil (töövõime, südamepekslemine, surmahirm, õhupuudus jne), mis tuleb sageli esile patsientide subjektiivses raskusastme hindamises. nende arütmiast ja selle prognoosist kogu eluks.
AF-ga patsientide ravimisel on kaks peamist strateegiat:
Iga konkreetse patsiendi jaoks kõige ratsionaalsema strateegia valik sõltub paljudest teguritest ja AF-i vorm mängib selles olulist rolli.
Vastavalt 2001. aastal avaldatud ühistele ACC/AHA/ESC juhistele AF-ga patsientide raviks eristatakse praegu järgmisi AF-i vorme. See klassifikatsioon erineb mõnevõrra varem kasutatud Euroopa Kardioloogide Seltsi klassifikatsioonist.
1. Esimene tuvastatud AF. Tavaliselt diagnoositakse selleks patsiendi esmane kontakt arstiga juhtudel, kui AF registreeritakse esmakordselt. Tulevikus muudetakse see FP vorm üheks järgmistest.
2. AF paroksüsmaalne vorm. Selle AF-i vormi kõige olulisem eristav tunnus on selle võime spontaanselt lõppeda. Samal ajal on enamikul patsientidest arütmia kestus alla 7 päeva (enamasti vähem kui 24 tundi).
Kõige tavalisem paroksüsmaalse AF-ga patsientide ravistrateegia on siinusrütmi taastamine, millele järgneb arütmia kordumise ennetamine ravimitega.
Praktilisest seisukohast on oluline, et enne siinusrütmi taastamist alla 48 tunni kestva paroksüsmaalse AF-ga patsientidel ei ole vaja täielikku antikoagulandi ettevalmistamist, võib piirduda 5000 ühiku intravenoosse manustamisega. hepariin.
Patsiendid, kellel on paroksüsmaalne AF, mis kestab üle 48 tunni enne siinusrütmi taastamist, peaksid alustama täielikku 3–4-nädalast antikoagulandi preparaati varfariiniga INR (sihtväärtus 2,0 kuni 3,0) kontrolli all, millele järgneb selle manustamine vähemalt 4 nädalat pärast edukat ravi. kardioversioon.
Tuleb mõista, et üle 48 tunni kestva paroksüsmaalse AF-ga patsientidel võib siinusrütm spontaanselt taastuda (mis on selle AF-i vormi iseloomulik tunnus) antikoagulantravi alustamise esimesel nädalal.
3. AF stabiilne (püsiv, püsiv) vorm. Selle AF-i vormi kõige olulisem eristav tunnus on võimetus spontaanselt peatuda, kuid seda saab kõrvaldada meditsiinilise või elektrilise kardioversiooniga. Lisaks iseloomustab AF stabiilset vormi oluliselt pikem eksistentsi kestus kui AF paroksüsmaalsel kujul. Stabiilse AF-i vormi ajutine kriteerium on selle kestus üle 7 päeva (kuni aasta või rohkem).
Kui varem oli stabiilse AF-i vormiga patsientide strateegiline eesmärk siinusrütmi taastamine, millele järgnes katse arütmia kordumise ravimite ennetamiseks (rütmikontroll), siis nüüd tundub, et teatud kategooria patsientidel, kellel on stabiilne vorm. AF-i puhul on võimalik kasutada alternatiivset strateegiat – AF-i säilitamist vatsakeste kontraktsioonide sageduse kontrolliga kombinatsioonis antikoagulandi või trombotsüütide agregatsioonivastase raviga (sageduse kontroll).
Kui stabiilse AF-i vormiga patsientidel valib arst siinusrütmi taastamise strateegia, siis on vaja läbi viia täisväärtuslik antikoagulantravi INR-i kontrolli all (sihtväärtus 2,0 kuni 3,0), mis sisaldab 3-4 nädalat varfariinipreparaati enne siinusrütmi taastamist ja vähemalt 4 nädalat varfariinravi pärast edukat kardioversiooni.
3. AF püsiv vorm. Püsivorm hõlmab neid AF-i juhtumeid, mida ei ole võimalik meditsiinilise või elektrilise kardioversiooni abil kõrvaldada, sõltumata arütmia kestusest.
Püsiva AF-ga patsientide strateegiline eesmärk on kontrollida vatsakeste sagedust kombinatsioonis antikoagulandi või antiagregantraviga.
Pole kahtlust, et ajakriteeriumid, mida kasutatakse AF jagamisel paroksüsmaalseteks ja stabiilseteks vormideks, on üsna meelevaldsed. Siiski on need olulised õige otsuse tegemiseks antikoagulantravi vajaduse kohta enne siinusrütmi taastamist.
Küsimus, milline kahest paroksüsmaalse ja püsiva AF-i ravi strateegiast: siinusrütmi taastamine ja säilitamine või vatsakeste löögisageduse kontroll, on parem, näib olevat üsna keeruline ja kaugeltki selge, kuigi selles on tehtud mõningaid edusamme. Viimastel aastatel.
Ühest küljest viitavad AF-ga seotud formaalne loogika ja ebasoodsad prognostilised tegurid sellele, et siinusrütmi säilitamine koos antiarütmiliste ravimite pideva kasutamisega on eelistatavam. Teisest küljest ei ole kahtlust, et siinusrütmi säilitamine I A, I C või III klassi antiarütmiliste ravimite pideva tarbimise abil on seotud proarütmiliste mõjude, sealhulgas surmaga lõppevate ventrikulaarsete arütmiate tekke tõelise võimalusega. Samas nõuab siinusrütmi taastamisest ja säilitamisest keeldumine pidevat antikoagulantravi, millega kaasneb suurenenud verejooksu oht ja vajadus sagedase antikoagulatsiooni taseme jälgimise järele.
Seega peab kiirabiarst esmakordsel kokkupuutel kodade virvendusarst ühe või teise vormiga patsiendiga lahendama mitu üsna keerulist küsimust:
1. Kas sellel patsiendil on põhimõtteliselt vaja siinusrütm taastada või südame vatsakeste löögisageduse medikamentoosset korrigeerimist (kodade virvendusarütmia vorm, kestus, vasaku aatriumi suurus, trombembooliliste tüsistuste esinemine ajaloos , elektrolüütide häirete esinemine, kilpnäärmehaigus).
2. Hinda siinusrütmi taastamise ohutust haiglaeelses staadiumis: südameklapihaiguse olemasolu, raske orgaaniline müokardi kahjustus (infarktijärgne kardioskleroos, dilatatiivne kardiomüopaatia, raske müokardi hüpertroofia), kilpnäärmehaigus (hüper- ja hüpotüreoidism), esinemine ja raskusaste kroonilise südamepuudulikkuse korral.
3. Kui patsiendil on vaja siinusrütm taastada, kas seda tuleks teha haiglaeelses staadiumis või teha seda protseduuri rutiinselt haiglas pärast vajalikku ettevalmistust.
4. Kui patsient vajab siinusrütmi taastamist haiglaeelses staadiumis, on vaja valida selle taastamise meetod: meditsiiniline või elektriline kardioversioon.
Kodade virvendusarütmia ravi haiglaeelses staadiumis
Siinusrütmi taastamise vajaduse lahendus haiglaeelses staadiumis tuleneb peamiselt kahe teguri kombinatsioonist: kodade virvendusarütmia vorm ning hemodünaamiliste häirete ja müokardi isheemia olemasolu ja raskusaste.
Siinusrütmi tuleb püüda taastada haiglaeelses staadiumis järgmistes olukordades:
1. Paroksüsmaalne kodade virvendus, mis kestab vähem kui 48 tundi, sõltumata tüsistuste olemasolust: äge vasaku vatsakese puudulikkus (hüpotensioon, kopsuturse) või koronaarpuudulikkus (stenokardia valu, südamelihase isheemia tunnused EKG-l).
2. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, ja kodade virvendusarütmia stabiilne vorm, millega kaasneb raske ventrikulaarne tahhüsüstool (HR 150 või rohkem minutis) ja raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab klassifikatsioonile Killip III ja IV klassi (alveolaarne kopsuturse ja/või kardiogeenne šokk) või ägeda koronaarsündroomi kliiniline ja EKG pilt ST-segmendi elevatsiooniga või ilma.
Kõigi muude allpool loetletud kodade virvendusarütmia vormide puhul, mis nõuavad erakorralist ravi, ei tohiks püüda siinusrütmi taastada haiglaeelses staadiumis.
1. Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis kestab üle 48 tunni, millega kaasneb vatsakeste mõõdukas tahhüsüstool (alla 150 1 minutis) ja mõõdukalt raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab Killip I ja II klassi klassifikatsioonile. (õhupuudus, kongestiivsed niisked räiged kopsude alaosas, mõõdukas arteriaalne hüpotensioon) või mõõdukas raske koronaarpuudulikkus (stenokardia valu ilma müokardi isheemia tunnusteta EKG-l).
2. Kodade virvendusarütmia stabiilne (püsiv) vorm, millega kaasneb vatsakeste mõõdukas tahhüsüstool (alla 150 minutis) ja mõõdukalt raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt, mis vastab Killip I ja II klassi klassifikatsioonile ( õhupuudus, kongestiivsed niisked räiged kopsude alumistes osades, mõõdukas arteriaalne hüpotensioon) või mõõdukas raske koronaarpuudulikkus (stenokardia valu ilma müokardi isheemia tunnusteta EKG-s).
3. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm, millega kaasneb ventrikulaarne tahhüsüstool ja mis tahes raskusastmega ägeda vasaku vatsakese haiguse või mis tahes raskusastmega koronaarpuudulikkuse kliiniline pilt.
Kõigis neis olukordades on haiglaeelses staadiumis soovitatav piirata medikamentoosset ravi, mille eesmärk on südame löögisageduse aeglustamine, ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse nähtude vähendamine (vererõhu reguleerimine, kopsuturse leevendamine) ja valu leevendamine, millele järgneb patsiendi hospitaliseerimise teel.
Siinusrütmi taastamiseks haiglaeelse kodade virvendusarütmia korral on kaks võimalust: meditsiiniline ja elektriline kardioversioon.
Meditsiinilist kardioversiooni haiglaeelses staadiumis saab kasutada kodade virvenduse peatamiseks, millega ei kaasne hemodünaamilisi häireid ja kui korrigeeritud QT-intervalli väärtus EKG-s on alla 450 ms.
Kui on näidustused kodade virvendusarütmia leevendamiseks haiglaeelses staadiumis raskete hemodünaamiliste häiretega patsientidel (kopsuturse, kardiogeenne šokk), tuleb kasutada elektrilist kardioversiooni.
Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis äsja diagnoositud kodade virvendusarütmiaga.
Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia korral, mis kestab vähem kui 48 tundi.
Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis üle 48 tunni kestva paroksüsmaalse kodade virvenduse korral
Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmia stabiilse vormiga.
Toimingute algoritm haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmia püsiva vormiga.
Meditsiinilise kardioversiooni jaoks haiglaeelses staadiumis on kiirabiarsti arsenalis kahjuks ainult üks I A klassi antiarütmiliste ravimitega seotud ravim - novokaiinamiid. Kodade virvendusarütmia peatamiseks süstitakse novokaiinamiid intravenoosselt annuses 1000 mg 8-10 minuti jooksul. (10 ml 10% lahust, viidi 20 ml-ni isotoonilise naatriumkloriidi lahusega), jälgides pidevalt vererõhku, südame löögisagedust ja EKG-d. Siinusrütmi taastamise ajal ravimi manustamine peatatakse. Seoses vererõhu alandamise võimalusega manustatakse seda patsiendile horisontaalses asendis, ettevalmistatud süstlaga 0,1 mg fenüülefriini (mezatooniga).
Algselt madala vererõhu korral kogutakse ühte süstlasse prokaiinamiidiga 20-30 μg mezatooni (fenüülefriini).
Novokaiinamiidi efektiivsus paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia leevendamisel esimese 30–60 minuti jooksul pärast manustamist on suhteliselt madal ja ulatub 40–50%.
Kõrvaltoimete hulka kuuluvad: arütmogeenne toime, QT-intervalli pikenemisest tingitud ventrikulaarsed arütmiad; atriventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, intraventrikulaarne juhtivus (need esinevad sagedamini kahjustatud müokardis, ilmnevad EKG-s ventrikulaarsete komplekside laienemise ja His-kimbu jalgade blokaadina); arteriaalne hüpotensioon (südame kontraktsioonide tugevuse vähenemise ja vasodilateeriva toime tõttu); pearinglus, nõrkus, teadvusehäired, depressioon, deliirium, hallutsinatsioonid; allergilised reaktsioonid.
Üks võimalikest ohtudest, kui kodade virvendusarütmia leevendamiseks kasutati novokainamiidi, on võimalus muuta kodade virvendus kõrge juhtivuse koefitsiendiga kodade laperduseks südame vatsakestele ja arütmogeense kollapsi tekkeks. See on tingitud asjaolust, et novokaiinamiid, mis on Na + kanalite blokeerija, põhjustab ergastuse juhtivuse aeglustumist kodades ja suurendab samal ajal nende efektiivset tulekindlat perioodi. See toob kaasa asjaolu, et neis kodades ringlevate erutuslainete arv hakkab järk-järgult vähenema ja vahetult enne siinusrütmi taastumist saab vähendada üheni, mis vastab kodade virvenduse üleminekule kodade laperdusse.
Et vältida sellist tüsistust kodade virvendusarütmia leevendamisel novokaiinamiidiga, on soovitatav enne selle kasutamise alustamist veeni süstida 2,5-5,0 mg verapamiili (Isoptin). Ühest küljest võimaldab see aeglustada erutusjuhtumite kiirust piki AV-ristmikku ja seega isegi kodade virvenduse muutumisel kodade laperduseks vältida tõsist ventrikulaarset tahhüsüstooliat. Teisest küljest võib verapamiil ise vähesel arvul patsientidel olla kodade virvendusarütmia leevendamiseks tõhus antiarütmiline ravim.
Prokaiinamiidi kasutamise vastunäidustused on: arteriaalne hüpotensioon, kardiogeenne šokk, krooniline südamepuudulikkus; sinoatriaalne ja AV blokaad II ja III aste, intraventrikulaarse juhtivuse häired; QT-intervalli pikenemine ja piruett-tahhükardia episoodide tunnused ajaloos; raske neerupuudulikkus; süsteemne erütematoosluupus; ülitundlikkus ravimi suhtes.
Amiodarooni, arvestades selle farmakodünaamika iseärasusi, ei saa kodade virvendusarütmiaga patsientidel siinusrütmi kiireks taastamiseks soovitada.
Kodade virvenduse meditsiinilise kardioversiooni arsenali on hiljuti ilmunud uus ülitõhus kodumaine III klassi antiarütmikum nibentaan. Ravim on saadaval ainult intravenoosseks manustamiseks mõeldud kujul. Selle efektiivsus kodade virvendusarütmia paroksüsmaalse vormi peatamisel esimese 30–60 minuti jooksul pärast manustamist on ligikaudu 80%. Arvestades aga selliste tõsiste proarütmiliste mõjude tekke võimalust nagu "pirueti" tüüpi polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, on nibentaani kasutamine võimalik ainult haiglates, intensiivraviosakondades ja kardiointensiivravi osakonnas. Kiirabiarstid ei saa Nibentani kasutada. Sageli on tahhüsüstooli juuresolekul ja siinusrütmi taastamise näidustuste puudumisel haiglaeelses staadiumis kodade virvendusarütmiaga patsientidel vaja saavutada südame löögisageduse langus 60–90 minutis.
Südame löögisageduse reguleerimise valik on südameglükosiidid: aeglase boolusena süstitakse intravenoosselt 0,25 mg digoksiini (1 ml 0,025% lahust) 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Edasine taktika määratakse haiglas.
Digoksiini kõrvaltoimed (digitaalse mürgistuse ilmingud): bradükardia, AV-blokaad, kodade tahhükardia, ventrikulaarne ekstrasüstool; anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; peavalu, pearinglus, ähmane nägemine, minestus, agiteeritus, eufooria, unisus, depressioon, unehäired, segasus.
Digoksiini kasutamise vastunäidustused.1. Absoluutne: glükosiidimürgitus; ülitundlikkus ravimi suhtes.
2. Suhteline: raske bradükardia (negatiivne kronotroopne toime); AV-blokaad II ja III aste (negatiivne dromotroopne toime); isoleeritud mitraalstenoos ja normo- või bradükardia (vasaku aatriumi laienemise oht koos vasaku vatsakese puudulikkuse süvenemisega selle õõnsuse suurenenud rõhu tõttu; kopsuturse tekke oht parema vatsakese kontraktiilse aktiivsuse suurenemise ja suurenemise tõttu pulmonaalse hüpertensiooni korral); idiopaatiline hüpertroofiline subaortiline stenoos (vasaku vatsakese väljumise suurenenud takistuse võimalus hüpertrofeerunud interventrikulaarse vaheseina kokkutõmbumise tõttu); ebastabiilne stenokardia ja äge müokardiinfarkt (suurenenud müokardi hapnikuvajaduse oht, samuti müokardi rebenemise võimalus transmuraalse müokardiinfarkti korral suurenenud rõhu tõttu vasaku vatsakese õõnes); kodade virvendus selge WPW sündroomi taustal (parandab juhtivust mööda täiendavaid radu, aeglustades samal ajal ergastuse kiirust piki AV-ristmikku, mis põhjustab ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse suurenemise ja vatsakeste virvenduse tekke riski); ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia.
Kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) ja beetablokaatorid ei ole vähem tõhusad ravimid kui südameglükosiidid, mis võimaldavad kodade virvendusarütmia korral südame löögisagedust aeglustada.
Elektroimpulssravi.Alglahenduse energia on 100-200 kJ. 200 kJ tühjenemise ebaefektiivsusega suureneb tühjendusenergia kuni 360 kJ.
Näidustused haiglaraviks.
Äsja diagnoositud kodade virvendusarütmia; kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, mis ei allu meditsiinilisele kardioversioonile; kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm, millega kaasnesid hemodünaamilised häired või müokardi isheemia, mis õnnestus meditsiiniliselt või elektrilise kardioversiooni abil peatada; kodade virvendusarütmia stabiilne vorm, et lahendada siinusrütmi taastamise otstarbekuse küsimus; antiarütmilise ravi tüsistuste tekkega; sageli korduvad kodade virvenduse paroksüsmid (arütmiavastase ravi valimiseks). Kodade virvendusarütmia püsiva vormi korral on haiglaravi näidustatud kõrge tahhükardia, südamepuudulikkuse suurenemise korral (ravimiravi korrigeerimiseks).
Välja töötatud Erakorralise Kardioloogia Spetsialistide Seltsi ekspertide poolt Kinnitatud Erakorralise Kardioloogia Spetsialistide Seltsi ja kardioloogia erikomisjoni koosolekul 29. detsembril 2013
SÜDAME RÜTMI- JA JUHTIVUSHÄIRETE DIAGNOOS JA RAVIKliinilised juhised (väljavõtted)
Definitsioon ja klassifikatsioon
Supraventrikulaarne ekstrasüstool (SVE) nimetatakse südame enneaegseks (normaalse siinusrütmi suhtes) elektriliseks aktivatsiooniks, mis on põhjustatud impulssidest, mille allikas asub kodades, kopsu- või õõnesveenis (nende ühinemiskohtades kodade) kui ka AV ühenduses.
NVE võib olla üksik või paaris (kaks ekstrasüstooli järjest) ja omada ka allorütmia iseloomu (bi-, tri-, kvadrihemeenia). Juhtumeid, kus SVE tekib pärast iga siinuse kompleksi, nimetatakse supraventrikulaarseks bigeemiaks; kui see esineb pärast iga teist siinuse kompleksi - trigemeenia, kui pärast iga kolmandat - kvadrigemeenia jne.
SVE tekkimist enne südame repolarisatsiooni täielikku lõppu pärast eelmist siinuskompleksi (st T-laine lõppu) nimetatakse nn. "varajane" NJE, mille eriline variant on "P on T" tüüpi NJE. Sõltuvalt SVE arütmogeense allika asukohast on:
Diagnostika, diferentsiaaldiagnostika
NVE diagnoos põhineb standardse EKG analüüsil. Kodade ekstrasüstooli korral registreeritakse EKG-l P-lained, mis on ennatlikud siinuse päritoluga eeldatavate P-lainete suhtes, mis erinevad viimastest selle poolest).
Sel juhul on ekstrasüstoolse P-laine ja sellele eelneva siinusrütmi P-laine vaheline intervall tavaliselt rangelt fikseeritud väärtusega ja seda nimetatakse kodade ekstrasüstoli "sidestusintervalliks". Kodade ekstrasüstoli P-lainete mitme morfoloogilise variandi olemasolu erinevate sidestusintervallidega näitab arütmogeensete allikate paljusust kodade müokardis ja seda nimetatakse polütoopiline kodade ekstrasüstool. Teine oluline diagnostiline tunnus on nn "mittetäieliku" kompenseeriva pausi tekkimine pärast kodade ekstrasüstooli. Sel juhul peaks kodade ekstrasüstooli ja ekstrasüstoolijärgse pausi (ekstrasüstooli P-laine ja siinuse kontraktsiooni esimese järgneva P-laine vaheline intervall) kogukestus olema väiksem kui kaks spontaanset südametsüklit. siinusrütm (joon. 1). Enneaegsed P-lained võivad mõnikord kattuda T-lainele (nn ekstrasüstool "P on T"), harvemini eelmise kontraktsiooni QRS-kompleksiga, mistõttu on nende tuvastamine EKG-s raskendatud. Nendel juhtudel võimaldavad transösofageaalsete või endokardiaalsete elektrokardiogrammide kirjed eristada kodade ja vatsakeste elektrilise aktiivsuse signaale.
AV-ristmiku ekstrasüstoolide eripäraks on enneaegsete QRST-komplekside registreerimine ilma neile eelnevate P-laineteta. Nende ekstrasüstooli variantide kodad aktiveeritakse retrograadselt ja seetõttu kattuvad P-lained kõige sagedamini QRS-kompleksidega, mis reeglina on muutmata konfiguratsiooniga. Mõnikord registreeritakse QRS-kompleksi vahetus läheduses AV-ristmiku ekstrasüstoolidega P-laineid, neid iseloomustab II ja aVF-i juhtmete negatiivne polaarsus.
Diferentsiaaldiagnostika läbiviimine AV-sõlmest pärineva ekstrasüstoli ja His-kimbu ühise pagasiruumi vahel, samuti kodade ekstrasüstooli ja õõnes- või kopsuveenide suust ekstrasüstoli vahel on võimalik ainult intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu tulemuste põhjal.
Enamasti juhitakse SVE-st elektriimpulsid vatsakestesse AV ühenduse ja His-Purkinje süsteemi kaudu, mis avaldub elektrokardiogrammil QRST kompleksi normaalse (muutmata) konfiguratsioonina. Sõltuvalt südame juhtivuse süsteemi esialgsest funktsionaalsest seisundist ja kodade ekstrasüstoolide enneaegsest astmest võivad viimasega kaasneda teatud juhtivusprotsesside rikkumise ilmingud. Kui NVE-st tulev impulss, mis langeb AV-ühenduse refraktaarsesse perioodi, on blokeeritud ja seda ei juhita vatsakestesse, räägivad nad nn. "Blokeeritud" supraventrikulaarne ekstrasüstool (joonis 2-A). EKG-l võib esineda sagedane blokeeritud SVE (näiteks bigeemiana) siinusbradükardiaga sarnase mustriga ja seda võib ekslikult pidada stimulatsiooni näidustuseks. Enneaegne kodade impulss, mis jõuab tulekindlas seisundis ühte kimbu harudest, põhjustab elektrokardiograafilise ebanormaalse juhtivuse mustri koos QRS-kompleksi vastava deformatsiooni ja laienemisega (joonis 2-B).
SVE, millega kaasneb EKG ebanormaalne juhtivus vatsakestesse, tuleb eristada ventrikulaarsest ekstrasüstoolist. Sel juhul viitavad järgmised märgid arütmia supraventrikulaarsele tekkele:
1) P-lainete esinemine ekstrasüstoolsete QRS-komplekside ees (sealhulgas P-tüüpi SVE ekstrasüstoolile eelneva siinuskompleksi T-laine kuju ja / või amplituudi muutus P-tüüpi SVE korral T-ks);
2) mittetäieliku kompenseeriva pausi tekkimine pärast ekstrasüstooliat;
3) iseloomulik "tüüpiline" EKG variant His parema või vasaku kimbu blokaadist (näide: NVE, millega kaasneb His kimbu parema kimbu blokaad, QRS-kompleksi M-kujuline vorm juhtmes V1 ja südame EOS-i kõrvalekalle paremale).
Ravi
NVE-d on tavaliselt asümptomaatilised või neil on vähe sümptomeid. Mõnikord võivad patsiendid kurta südamepekslemise, südame töö katkemise üle. Nendel südame rütmihäirete vormidel ei ole iseseisvat kliinilist tähtsust.
Asümptomaatilised SVE-d ei vaja ravi, välja arvatud juhul, kui need on supraventrikulaarse tahhükardia erinevate vormide, samuti laperduse või kodade virvendusarütmia esinemise teguriks. Kõigil neil juhtudel määrab ravitaktika valiku registreeritud tahhüarütmiate tüüp (vt peatüki vastavaid jaotisi).
Suure tõenäosusega polütoopse kodade ekstrasüstoli tuvastamine viitab kodade struktuursete muutuste esinemisele. Need patsiendid vajavad spetsiaalset läbivaatust, et välistada südame- ja kopsupatoloogia.
Juhtudel, kui SVE-ga kaasneb tõsine subjektiivne ebamugavustunne, on võimalik sümptomaatilise ravina kasutada a-blokaatoreid (eelistatult pikaajalise toimega kardioselektiivsete ravimite määramine: bisoprolool, nebivilool, metoprolool) või verapamiili (ravimi annused on näidatud tabelis 1 ). NZhE halva subjektiivse talutavuse korral on võimalik kasutada rahusteid (palderjani tinktuur, emajuur, novo-passit) või rahusteid.
Tabel 1. Antiarütmiliste ravimite annused regulaarseks suukaudseks manustamiseks
ventrikulaarne ekstrasüstool ja parassüstool
Ventrikulaarne ekstrasüstool
Südame enneaegset (põhirütmi suhtes) elektrilist aktivatsiooni, mis on põhjustatud impulsist, mille allikas on Hisi kimbu jalgades või harudes, Purkinje kiududes või vatsakeste töömüokardis, nimetatakse. vatsakeste EXTRASYSTOLE.
Diagnostika. Kliinilised ilmingud
PVC-ga on vatsakeste ergastuse järjestus järsult häiritud. Depolarisatsioon algab selle vatsakese müokardist, milles asub PVC allikas, ja alles seejärel levib erutuslaine vastasvatsakesesse. Selle tulemusena näitab EKG QRS-kompleksi laienemist (tavaliselt rohkem kui 0,12 s) ja deformatsiooni, mille morfoloogia määrab ekstrasüstooli allika anatoomiline asukoht (joonis 21). Vasakust vatsakesest pärinevad ekstrasüstolid ilmnevad kõrge, laienenud, sageli sakilise R-lainega, mis on registreeritud paremates rindkere juhtmetes. Parema vatsakese ekstrasüstoolide korral on vasaku rindkere juhtmetele iseloomulik kõrge ja pikendatud R-laine. Täheldada võib QRS-komplekside erinevaid konfiguratsioone, olenevalt sellest, kas ekstrasüstoli allikas paikneb parema või vasaku vatsakese vaheseina või vaba seina piirkonnas, basaal- või apikaalsele piirkonnale lähemal. ST-segment ja T-laine on tavaliselt suunatud QRS-kompleksi valdavale hälbele vastupidises suunas.
Samast allikast (monotoopselt) pärinevaid PVC-sid iseloomustab sama QRS-komplekside morfoloogia ja konstantne (fikseeritud) sidestusintervalli väärtus. Polütoopiline ekstrasüstool avaldub erineva kujuga QRS-kompleksides, mis tekivad erinevate sidestusintervallidega. Kui ekstrasüstoolne kompleks on asetatud põhirütmi (siinus, kodade virvendus jne) eelmise QRST-kompleksi T-laine peale, st kui PVC sidestusintervalli ja põhirütmi QT-intervalli kestuse suhe. kompleks on väiksem kui 1, siis nimetatakse sellist ekstrasüstooliks varaseks ehk ekstrasüstoliks R kuni T (R/T). Seda tüüpi ekstrasüstoolide eraldamise mõte seisneb selles, et teatud lisatingimuste olemasolul põhjustavad ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvendusarütmia teket kõige sagedamini just varased ekstrasüstolid (vt allpool). Lisaks on need hemodünaamiliselt kõige defektsemad, kuna neil on vatsakeste diastoolse täitumise aja järsu lühenemise tõttu vähenenud ühe löögi kohta väljutatava vere maht.
Mõnikord on võimalik jälgida PVC ekstrasüstoolide esinemise sagedust siinusrütmi suhtes, mida nimetatakse allorütmiaks. Tingimusi, mille korral ekstrasüstool on iga teine, kolmas või neljas kontraktsioon, nimetatakse vastavalt bi-, tri- ja kvadrigemiiniks (joonis 22). PVC võib olla üksik ja paaris (joonis 23). Kolm või enam järjestikust vatsakeste emakavälist lööki kvalifitseeruvad definitsiooni järgi ventrikulaarseks rütmiks või ventrikulaarseks tahhükardiaks, kui ektoopiliste löökide sagedus ületab 100 lööki minutis. Sellega seoses tuleks pidada valeks mõistet "rühmalik ekstrasüstool", mida mõnikord kasutatakse seoses 3-5 järjestikuse vatsakeste ektoopilise kontraktsiooniga.
Enamikul juhtudel ei kaasne PVC-ga kodade retrograadne aktivatsioon. Esiteks seetõttu, et olulisel osal isikutest puudub retrograadne (vatsakeste-kodade) juhtivus, mis on üks füsioloogilise normi variante. Lisaks võivad isegi retrograadse juhtivuse korral ventrikulaarsete ekstrasüstolide, eriti varajase, erutuslained langeda AV-ühenduse efektiivse refraktaarse perioodi faasi ja olla blokeeritud. Ainult nende kahe tingimuse puudumisel on pärast ekstrasüstoolseid ventrikulaarseid komplekse võimalik registreerida retrograadsed P-lained, negatiivsed juhtmetes II, III, aVF.
Südame rütmi regulaarsust häirivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mitte ainult nende enneaegsuse tõttu, vaid ka ekstrasüstoolsete pauside ilmnemise tagajärjel. PVC-impulsid, eriti varajased, ei ole retrograadse blokaadi tõttu enamikul juhtudel võimalust siinussõlme tungida ja seda "tühjendada". Seetõttu on PVC-ekstrasüstoolide puhul kõige iseloomulikumad nn täielikud kompenseerivad pausid, mille puhul ekstrasüstooli sidumise intervall kokku ekstrasüstoolse pausiga on kestuse poolest ligikaudu võrdne kahe normaalse südametsükli koguväärtusega (vt joonis 21). ). Palju harvemini kaasneb PVC-dega mittetäielik kompenseeriv paus, mis on rohkem iseloomulik kodade ekstrasüstolitele. Harva esinev nähtus, mida võib täheldada siinuse bradükardia taustal, on interkaleeritud või interpoleeritud PVC-d, millel ei ole kompenseerivaid pause.
PVC kliiniliste sümptomite olemus, samuti selle tähtsus patsientide tervise ja eluea prognoosile, sõltuvad ekstrasüstooli enda avaldumisvormidest, kuid veelgi enam põhihaigusest kui selle esinemise põhjusest. . Haruldane üksildane PVC inimestel, kellel ei ole südame orgaanilise patoloogia tunnuseid, võib olla asümptomaatiline või oligosümptomaatiline, mis avaldub ainult südame katkestuste tundena, häirides perioodiliselt patsiente. Sagedane ekstrasüstool koos bigemiinia perioodidega, eriti patsientidel, kellel on südame kontraktiilse funktsiooni vähenenud näitajad (IHD, kardiomüopaatia, muud müokardi kahjustuse vormid), võib lisaks katkestustele põhjustada vererõhu langust, nõrkustunnet. , pearinglus ning õhupuuduse ilmnemine ja suurenemine.
Eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate (vatsakeste tahhükardia, laperdus ja vatsakeste virvendusarütmia) risk, mis on seotud ventrikulaarse ekstrasüstooliga kui provotseeriva teguriga, sõltub eelkõige südamepatoloogia põhipatoloogia olemusest ja raskusastmest. Seega on südameinfarkti järgselt müokardi cicatricial muutustega patsiendil, kellel on HM EKG andmetel ainult 10 üksikut PVC-d 1 tunni kohta, risk fataalsete ventrikulaarsete arütmiate tekkeks 4 korda suurem kui tervel inimesel. Kui sama diagnoosi ja sama arvu ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsiendil on müokardi kontraktiilne funktsioon järsult rikutud, mis väljendub vasaku vatsakese kogu väljutusfraktsiooni vähenemises 40% või madalamale tasemele, siis suureneb selle riski aste veel 4 korda. Kui samal ajal tuvastatakse HM-EKG-ga suurem PVC-de koguarv, on erinevate sidestusintervallidega, sealhulgas R / T-ga paaritud, polütoopsete ekstrasüstolide olemasolu, muutub ventrikulaarse tahhükardia või vatsakeste virvenduse tekke oht veelgi olulisemaks. Seetõttu peab kliinilise seisundi tõsiduse ja PVC-ga patsientide eluprognoosi individuaalne määramine tingimata hõlmama nii ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse ilmingute analüüsi kui ka südamepatoloogia olemuse objektiivset hindamist.
Uuringu ulatus
Kõigil juhtudel on vaja kinnitada või välistada mööduvate korrigeeritavate tegurite olemasolu, mis on PVC esinemise seisukohast olulised (südameglükosiidide, arütmiavastaste ravimite võtmine, seerumi kaaliumi- ja magneesiumisisaldus). Ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete ilmingute hindamiseks on näidatud, et kõigil PVC-ga patsientidel on 24-tunnine HM-EKG. Krooniline südame isheemiatõbi (CHD) kui kahtlustatav diagnoos nõuab doseeritud kehalise aktiivsusega testi veloergomeetril või jooksulindil. See uuring on näidustatud ka juhul, kui PVC sümptomite ilmnemine on seotud füüsilise pingutusega. Ehhokardiograafia (ECHO KG) on näidustatud kõikidele patsientidele, et hinnata südameõõnsuste suurust ja nende funktsiooni, hinnata südame klapiaparaadi seisundit, hinnata müokardi paksust, välistada või kinnitada selle hüpertroofiat ja raskusastet. Koronaartõvega patsientidel tehakse vastavalt näidustustele infarktijärgne kardioskleroos, röntgenkontrastne koronaarangiograafia ja vertrikulograafia. Primaarse müokardihaigusega patsiendid võivad vajaduse korral vajada südame tomograafilisi uuringuid ja endomüokardi biopsiat.
Ventrikulaarse ekstrasüstoli ja parassüstooli ravi
Ventrikulaarse ekstrasüstooli või ventrikulaarse parassüstooli kõrvaldamine toimib harva iseseisva kliinilise ülesandena. Selline probleem võib tekkida väga sagedase PVC puhul, mida registreeritakse stabiilselt pikka aega (kuud, aastad). Nagu ülalpool mainitud, on vatsakeste ekstrasüstooliga vatsakeste elektrilise ergastuse järjestus järsult häiritud, mis toob kaasa vastavad südame kontraktsioonide normaalse järjestuse rikkumised. Seda nähtust nimetatakse mehaaniliseks düssünkrooniaks. Mida pikem on ventrikulaarse ektoopilise QRS-kompleksi kestus EKG-l, seda suurem on mehaanilise düssünkroonsuse raskusaste ja mida rohkem selliseid "düssünkroonseid" südamelööke, seda suurem on tõenäosus, et aja jooksul tekib südame sekundaarne dilatatsioon koos vähenemisega. selle pumpamise jõudluses ja südamepuudulikkuse tekkes. Sellist sündmuste jada sagedaste PVC-de mõjul võib sageli täheldada, sealhulgas inimestel, kellel pole esialgu orgaanilise südamehaiguse kliinilisi tunnuseid. PVC-de kvantifitseerimiseks kasutatakse näitajat, mida nimetatakse PVC-koormuseks. See määratakse kindlaks vatsakeste ektoopiliste kontraktsioonide protsendi järgi HM-EKG-ga päevas registreeritud südamelöökide koguarvust. Arvatakse, et südameõõnsuste sekundaarse laienemise tõenäosus on üsna kõrge, kui PVC-koormus ületab 25%, eriti juhtudel, kui ektoopiliste QRS-komplekside kestus on 150 ms või rohkem. PVC kõrvaldamine sellistel juhtudel võib seda nähtust ära hoida. Sel eesmärgil saab kasutada raadiosageduslikku kateetri ablatsiooni ning I (peamiselt IC) ja III klassi ravimid, välja arvatud dronedaroon (vt tabel 1), on tõhusad ravimid antiarütmiliseks raviks.
Müokardiinfarkti järgselt suureneb I klassi ravimite arütmogeense toime tõenäosus märkimisväärselt, mis on peamine põhjus arütmilise äkksurma riski olulisele suurenemisele selle kategooria patsientide puhul. Sel põhjusel tuleb patsientidel, kes on EKG-ga registreeritud PVC-ga ja teiste südame rütmihäirete vormidega üle elanud müokardiinfarkti, I klassi ravimid kliinilisest kasutusest välja jätta. Samad piirangud kehtivad ka muude südamepatoloogia vormidega patsientidele, mis põhjustavad õõnsuse laienemist ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemist (ECHO CG järgi), vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat (vastavalt 1,5 cm või rohkem). ECHO CG) ja kroonilise südamepuudulikkuse ilmingud. Kõige ohtlikum on IC-klassi ravimite kasutamine nendes patsientide kategooriates.
Juhtudel, kui vatsakeste ektoopilise aktiivsuse ilmingud on seotud suurenenud arütmilise äkksurma riskiga, on viimase ennetamine palju olulisem ja raskem ülesanne kui vatsakeste ekstrasüstoli kui sellise kõrvaldamine.
RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013
Ventrikulaarne tahhükardia (I47.2)
Kardioloogia
Kinnitatud koosoleku protokolliga Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon
nr 23 12.12.2013 nr 23
Ventrikulaarsed arütmiad- need on arütmiad, mille korral emakavälise impulsi allikas asub His kimbu all, st His kimbu harudes, Purkinje kiududes või vatsakeste müokardis.
Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) nimetatakse südame enneaegseks (erakorraliseks) kokkutõmbumiseks (ülaltoodud osakondadest), mis on otseselt seotud põhirütmi eelmise kokkutõmbumisega.
Ventrikulaarne tahhükardia tavapärane on arvestada kolme või enama ventrikulaarse kompleksiga sagedusega 100 kuni 240 lööki / min.
Südame äkksurm- on südameseiskus 1 tunni jooksul kõrvalseisja juuresolekul, mis on tõenäoliselt tingitud ventrikulaarsest virvendusarütmiast ja mis ei ole seotud muude kui CAD-i diagnoosimist võimaldavate nähtude esinemisega.
I. SISSEJUHATUS
Protokolli nimi: Ventrikulaarsed arütmiad ja südame äkksurma ennetamine
Protokolli kood
ICD 10 kood:
I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia
I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon
I49.0 Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus
I 46.1 Südame äkksurm, nagu kirjeldatud
Protokollis kasutatud lühendid:AARP - antiarütmikumid
AAT - antiarütmiline ravi
A-B - atrioventrikulaarne
AVNRT - atrioventrikulaarne sõlme vastastikune tahhükardia
ACE – angiotensiini konverteeriv ensüüm
ACC – American College of Cardiology
ATS – antitahhükardiline stimulatsioon
BVT - kiire ventrikulaarne tahhükardia
LBBB - vasakpoolse kimbu haru blokaad
RBBB - Hisi kimbu parema jala blokaad
SCD - südame äkksurm
V/V - intraventrikulaarne juhtivus
HIV – inimese immuunpuudulikkuse viirus
HCM - hüpertroofiline kardiomüopaatia
GCS - unearteri siinuse ülitundlikkus
DCM – laienenud kardiomüopaatia
APVC - lisavarustus atrioventrikulaarne ühendus
VT - ventrikulaarne tahhükardia
PVC - ventrikulaarne ekstrasüstool
GIT - seedetrakt
CHF - kongestiivne südamepuudulikkus
IHD - isheemiline südamehaigus
ICD – siirdatav kardioverterdefibrillaator
LV - vasak vatsakese
IVS - interventrikulaarne vahesein
SVT - supraventrikulaarne tahhükardia
AMI - äge müokardiinfarkt
PZHU - atrioventrikulaarne sõlm
PT - kodade tahhükardia
RFA - raadiosageduslik ablatsioon
HF - südamepuudulikkus
SPU - sinoatriaalne sõlm
CRT - südame resünkroniseerimisravi
SSSU - haige sinoatriaalse sõlme sündroom
TP - kodade laperdus
TTM - transtelefoni jälgimine
LV EF - vasaku vatsakese väljutusfraktsioon
VF - ventrikulaarne fibrillatsioon
FK - funktsionaalne klass
AF - kodade virvendusarütmia
HR - pulss
EKG - elektrokardiogramm
EKS - südamestimulaator
EFI - elektrofüsioloogiline uuring
EOS - südame elektriline telg
EchoCG - ehhokardiograafia
NYHA – New Yorgi südameassotsiatsioon
WPW - Wolff-Parkinson-White'i sündroom
FGDS - fibrogastroduodenoskoopia
HM Holteri jälgimine
RW – Wassermani reaktsioon
Protokolli väljatöötamise kuupäev: 1. mai 2013
Protokolli kasutajad: lastearstid, üldarstid, sisearstid, kardioloogid, südamekirurgid.
Kliiniline klassifikatsioon
V.Lowni ja M.Wolfi ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioon (1971,1983)
1. Haruldased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - vähem kui 30 tunnis (1A - vähem kui 1 minutis ja 1B - üle 1 minutis).
2. Sagedased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - üle 30 tunnis.
3. Polümorfsed (multimorfsed) ventrikulaarsed ekstrasüstolid
4. Ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid:
4A - paarid (paarid)
4B - rühm (volleys), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid
5. Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid – tüüp R kuni T.
VT ja PVC võivad olla monomorfsed või polümorfsed. Polümorfne VT võib olla kahesuunaline (sagedamini glükosiidimürgistusega), samuti kahesuunaline - spindlikujuline, "pirueti" tüüpi (pika QT sündroomiga).
Ventrikulaarne tahhükardia võib olla paroksüsmaalne või krooniline.
Kui VT kestab kauem kui 30 sekundit, nimetatakse seda püsivaks.
Sageduse järgi(löökide arv minutis):
1. Alates 51 kuni 100 - kiirendatud idioventrikulaarne rütm (joon. 1).
2. Alates 100 kuni 250 - ventrikulaarne tahhükardia (joonis 2).
3. Üle 250 - vatsakeste laperdus.
4. Ventrikulaarne fibrillatsioon - arütmiline, kaootiline südame aktiveerimine. EKG-l ei tuvastata üksikuid QRS-komplekse.
Kestuse järgi:
1. Stabiilne – kestab üle 30 s.
2. Ebastabiilne – kestab alla 30 s.
Vastavalt kliinilise kulgemise olemusele:
1. Paroksüsmaalne
2. Mitteparoksüsmaalne
II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID
Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu
Minimaalne läbivaatus haiglasse suunamisel:
Kardioloogi konsultatsioon
Täielik vereanalüüs (6 parameetrit)
Vere elektrolüüdid (naatrium, kaalium)
Üldine uriinianalüüs
Fluorograafia
Väljaheidete uurimine usside munade tuvastamiseks
HIV vereanalüüs.
RW vereanalüüs.
B- ja C-hepatiidi markerite vereanalüüs.
FGDS haavandi ja olemasolevate seedetrakti (GIT) verejooksu allikate anamneesiandmete olemasolul.
Põhiline (kohustuslik, 100% tõenäosus):
Vere biokeemia (kreatiniin, uurea, glükoos, ALT, AST)
Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi.
Koagulogramm
Allergiline test ravimitele (jood, prokaiin, antibiootikumid).
Täiendav (vähem kui 100% tõenäosus):
24-tunnine Holteri EKG jälgimine
CAG üle 40-aastastel patsientidel vastavalt näidustustele (kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi)
Alajäsemete veresoonte ultraheliuuring näidustuste olemasolul (kliiniku olemasolu - alajäsemete külmus, alajäsemete arterite pulsatsiooni puudumine).
Testi kehalise aktiivsusega
Diagnostilised kriteeriumid
Kaebused ja anamnees(valusündroomi esinemise ja ilmingu olemus): südamepekslemine, millega kaasneb pearinglus, nõrkus, õhupuudus, valu südames, katkestused, südame kontraktsioonide pausid, teadvusekaotuse episoodid. Enamikul patsientidest leitakse anamneesi kogumisel mitmesuguseid müokardi haigusi. Patsientidel on tavaliselt raske südamehaigus, mida võib veelgi komplitseerida keeruline ventrikulaarne ektoopia (mis koosneb sagedastest ventrikulaarsetest ekstrasüstoolidest, püsimatutest ventrikulaarsetest arütmiatest või mõlemast).
Füüsiline läbivaatus
Pulsi palpeerimisel täheldatakse sagedast (100 kuni 220 minutis) ja enamasti regulaarset rütmi. Vererõhu langus.
Laboratoorsed uuringud
Biokeemiline vereanalüüs vere elektrolüütide taseme määramiseks: kaalium, magneesium, kaltsium veres. Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi.
Instrumentaaluuringud
EKG (EKG-l PVC ja VT ajal: laiad QRS-kompleksid (rohkem kui 0,12 sek) erineva konfiguratsiooniga, sõltuvalt arütmogeense fookuse asukohast (sageli võivad vatsakeste kompleksi viimases osas - ST-segmendis - esineda vastuolulisi muutusi, T-laine). PVC puhul täielik kompensatoorne paus.VT korral täheldatakse sageli atrioventrikulaarset (a-c) dissotsiatsiooni ning juhtivate ja/või konfluentsete QRS komplekside olemasolu.
Ehhokardiograafia, et selgitada südamehaiguse olemust, määrata vasaku vatsakese a- ja düskineesiatsoonide olemasolu ja levimus ning selle funktsioon.
Näidustused ekspertide nõustamiseks: vajadusel raviarsti äranägemisel.
Peamised diferentsiaaldiagnostika EKG-d on tahhüarütmiate tunnused (laienenud QRS-kompleksidega).
Ventrikulaarset tahhükardiat saab toru kaudu eristada supraventrikulaarsest tahhükardiast, millel on ebanormaalne juhtivus. Vajalik on elektrofüsioloogiline uuring.
Ravi välismaal
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi eesmärgid
Ventrikulaarsete arütmiate korduvate episoodide kõrvaldamine või vähendamine (50% või rohkem) ning esmase ja sekundaarse südame äkksurma (SCD) ennetamine.
Ravi taktika
1. Ravimiravi, mille eesmärk on peatada ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm, peatada või vähendada korduvaid hooge
2. Südame intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring, arütmogeense fookuse raadiosageduslik ablatsioon.
3. Kui antiarütmikumid on ebaefektiivsed ja tahhüarütmia allika kateetri eemaldamine ei avalda mõju, on vajalik implanteerida kardioverter-defibrillaator või defibrillatsiooni kardioversiooni funktsiooniga seade äkiliste häirete esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks. südame surm.
Mitteravimite ravi:Ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega. Arütmilise šokiga. Äge isheemia. Vajalik on koheselt teha väline elektroimpulssravi, lisaks on vajalik väline südamemassaaž.
võimalik bradükardia, sinoatriaalse, AV ja intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, müokardi kontraktiilsuse vähenemine (eelsoodumusega patsientidel), arütmogeenne toime; suurte annuste võtmisel - ortostaatiline hüpotensioon. Vastunäidustatud südame struktuurse patoloogia korral - EF ≤ 35%.
Muud ravimeetodidIntrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (ICEFI) ja raadiosageduslik kateetri ablatsioon (RFA).
Arütmogeensete müokardikoldete kateetri raadiosageduslik ablatsioon (RFA) PVC ja VT-ga patsientidel tehakse patsientidele, kellel on antiarütmilisele ravile allumatu ventrikulaarne arütmia, samuti juhtudel, kui patsient eelistab seda sekkumist farmakoteraapiale.
I klass
Laiaulatuslike QRS-tahhükardiatega patsiendid, kelle täpne diagnoos on pärast olemasolevate EKG-kirjete analüüsimist ebaselge ja kelle jaoks on ravitaktika valikul vajalik täpse diagnoosi tundmine.
II klass
1. Ventrikulaarse arütmiaga patsiendid, kelle täpne diagnoos jääb pärast olemasolevate EKG andmetega tutvumist ebaselgeks ja kelle jaoks on ravitaktika valikul vajalik täpse diagnoosi tundmine.
2. Ventrikulaarne ekstrasüstool, millega kaasnevad kliinilised sümptomid ja ebaefektiivne antiarütmiline ravi.
III klassPatsiendid, kellel on VT või supraventrikulaarne tahhükardia koos aberrantse juhtivuse või preergastuse sündroomiga, diagnoositud selgete EKG kriteeriumide alusel ja kelle elektrofüsioloogilised leiud ei mõjuta ravi valikut. Siiski võib nende patsientide esialgsest elektrofüsioloogilisest uuringust saadud andmeid pidada järgneva ravi juhendiks.
1. Patsiendid, kellel on sümptomaatiline püsiv monomorfne VT, kui tahhükardia on ravimite suhtes resistentne ja kui patsient ei talu ravimit või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi.
2. His kimbu haru blokaadist tingitud reentry-tüüpi ventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid.
3. Püsiva monomorfse VT ja implanteeritud kardioverterdefibrillaatoriga patsiendid, kellel esineb mitu ICD vallandamist, mida ümberprogrammeerimine või samaaegne ravimteraapia ei kontrolli.
Püsimatu VT, mis põhjustab kliinilisi sümptomeid, kui tahhükardia on ravimiresistentne või kui patsient ei talu ravimit või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi.
III klass
1. Ravimile reageeriva VT, ICD või operatsiooniga patsiendid, kui ravi on hästi talutav ja patsient eelistab seda ablatsioonile.
2. Ebastabiilsed, sagedased, mitmekordsed või polümorfsed VT-d, mida praeguste pildistamismeetoditega ei saa piisavalt lokaliseerida.
3. Asümptomaatiline ja kliiniliselt healoomuline püsimatu VT.
Märge: see protokoll kasutab järgmisi soovituste klasse ja tõendite taset
B – soovituste kasulikkuse kohta rahuldavad tõendid (60–80%);
D – rahuldavad tõendid soovituste kasulikkuse kohta (20–30%); E – veenvad tõendid soovituste mõttetuse kohta (< 10%).
Kirurgiline sekkumine
Kardioverteri-defibrillaatori (ICD) implanteerimine- tehakse eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate korral, kui farmakoteraapia ja kateetri RFA on ebaefektiivsed. Vastavalt näidustustele kasutatakse ICD-d koos antiarütmilise raviga.
Kardioverter-defibrillaatori paigaldamine ei ole soovitatav:1. Patsiendid, kellel on võimalik tuvastada ja kõrvaldada arütmia käivitav mehhanism (elektrolüütide häired, katehhoolamiinide üleannustamine jne). 2. Patsiendid, kellel on Wolff-Parkinson-White'i sündroom ja kodade virvendusarütmia, mis on komplitseeritud vatsakeste virvendusarütmiaga (neile tuleb teha kateeter või lisarada kirurgiline hävitamine). 3. Patsiendid, kellel on ventrikulaarne tahhüarütmia, mida võib provotseerida elektriline kardioversioon. 4. Patsiendid, kellel on teadmata põhjusega minestus ja kellel ei ole elektrofüsioloogilisel uuringul esile kutsutud ventrikulaarne tahhüarütmia 5. Pidevalt korduva VT või VF-ga. 6. VT või VF, mis reageerib kateetri ablatsioonile (idiopaatiline VT, fascikulaarne VT). Näidustused haiglaraviks:Ventrikulaarne tahhükardia - planeeritud ja erakorraline.
Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon - planeeritud.
Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus - hädaolukorras ja/või planeeritud.
Südame äkksurm – erakorraline ja/või planeeritud
Teen ettepaneku mitte seletada traditsioonilises mõttes unenägusid mitte analüüsida, vaid neid tõlgendada, nagu inimesed teevad ja on teinud ...
Nafta ja naftasaaduste meretranspordiks loodud maailma tankerlaevastik erineb teistest kaubalaevanduse sektoritest...
Unenägude tähendus Natalia Stepanova suure unenägude raamatu järgi
Suurimad peamised naftajuhtmed