Interstitsiaalne nefriit. Interstitsiaalse nefriidi ravi

Interstitsiaalne nefriit on mitteinfektsioosse (abakteriaalse) iseloomuga neerude põletikuline haigus. Selle patoloogiaga paikneb patoloogiline protsess interstitsiaalses koes ja mõjutab nefronite torukujulist aparaati.

Haigus on iseseisev nosoloogiline vorm. See erineb püelonefriidist selle poolest, et interstitsiaalne nefriit ei põhjusta neerukoes destruktiivseid muutusi, see tähendab, et põletik ei laiene tupp- ja vaagnapiirkonnale.

Patoloogiline protsess võib avalduda igas vanuses, isegi vastsündinutel või eakatel, kuid enamik patsiente on registreeritud vanuses 20–49 aastat. Kliinik interstitsiaalne nefriit mida iseloomustab neerutuubulite funktsionaalsuse vähenemine, mistõttu see patoloogia võib nimetada tubulointerstitsiaalseks nefropaatiaks või tubulointerstitsiaalseks nefriidiks.

Põhjused

Interstitsiaalse nefriidi tekkes, keemilised ja füüsikalised tegurid . Sel juhul võivad nakkusetekitajad toimida provotseeriva tegurina, kuid nad ei põhjusta otseselt põletikku.

Sellel haigusel on järgmine etioloogia:

• Ravimite, eriti penitsilliini antibiootikumide, diureetikumide (diureetikumide), mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine.
• Mürgistus taimse või loomse päritoluga toksiinidega.
• Ioniseeriva kiirguse toime.
• nakkushaigused.
• Süsteemsed patoloogilised protsessid sidekoe. Näiteks sklerodermia (mõjutatud on naha ja siseorganite sidekude - tekivad tursed, tihendid, koe atroofia), süsteemne erütematoosluupus (nende rakkudele tekivad antikehad, mille tagajärjel kahjustuvad paljud elundid ja süsteemid).
• Obturatsioon (kahjustatud läbilaskvus) kuseteede(kasvajad Põis ja jämesool, urolitiaas).

Sümptomid

Interstitsiaalse nefriidi esimesed sümptomid hakkavad ilmnema juba ravimi võtmise alguses. Selle haiguse kliiniliste ilmingute raskusaste on tingitud keha täielikust mürgistusest ja astmest patoloogiline protsess neerudes.

Sõltuvalt haiguse vormist (see võib olla äge või krooniline) ilmnevad mitmesugused sümptomid. Interstitsiaalne nefriit on ohtlik, kuna see võib jääda märkamatuks pikka aega, kuni see muutub krooniline vorm. Sageli avastatakse lastel krooniline interstitsiaalne nefriit varakult, kuna esimesed nähud ei ole seotud neeruhaigusega.

Ägeda interstitsiaalse nefriidiga kaasnevad järgmised sümptomid:

• üldine nõrkus ja pidev väsimus, soov rohkem magada, isutus, naha kahvatus;
• pärast esmased sümptomid võib tekkida palavik ja külmavärinad, lihasvalud, allergiline nahalööve;
• kui äge interstitsiaalne nefriit on viirusliku etioloogiaga, ilmnevad sümptomid neeru sündroom hemorraagilise palavikuga.

Viirusliku interstitsiaalse nefriidi ägeda vormi kliinik on väga sarnane püelonefriidi sümptomitega.
Krooniline interstitsiaalne nefriit haiguse alguses on kergete sümptomitega. Järk-järgult areneb neerudes patoloogiline protsess, mille tagajärjeks on mitmesugused keha mürgistuse sümptomid (nt nõrkus, polüuuria, valu kõhu- ja nimmepiirkonnas pideva väsimuse tunne, naha kahvatus).

Uriini laboratoorsete uuringute käigus võib tuvastada mõõdukat proteinuuriat (valgu ilmumist), mikrohematuuriat ja antibakteriaalset leukotsütouuriat (vererakkude tuvastamine uriinis). Ainevahetuse halvenemise korral tekib düsmetaboolne krooniline interstitsiaalne nefriit, mida iseloomustab kristalluuria (erinevate soolade kristallide sadestumine). Tulevikus ilmnevad aneemia sümptomid ja kerge rõhu tõus. Uriini tihedus väheneb.
Haiguse progresseerumisel väheneb neerude efektiivsus kiiresti, mis sageli põhjustab neerupuudulikkuse ilmnemist. Haiguse hiliseid staadiume iseloomustab glomerulite struktuuri ja funktsionaalsuse muutus, mille tulemusena areneb glomeruloskleroos. Interstitsiaalses koes algab armistumise protsess ja ilmneb fibroos, mis põhjustab neerude kokkutõmbumist. Sellisel juhul võib kroonilist interstitsiaalset nefroosi olla raske eristada mis tahes muust neeruhaigusest.

Ravi programm

Interstitsiaalse nefriidi ravi peaks olema suunatud provotseeriva teguri kõrvaldamisele ja kõigi taastamisele neerufunktsioon. Ravi viiakse läbi vastavalt järgmisele skeemile:

1. Kõrvaldage põhjuslikud tegurid, mis põhjustavad haiguse kroonilise vormi arengut. Selleks on vaja tühistada ravimid, mis põhjustasid patoloogilise protsessi.
2. Kui märke pole krooniline püelonefriit, siis määratakse füsioloogiliselt täisväärtuslik toitumine, mis suudab tagada inimesele vajaliku koguse valke, süsivesikuid, rasvu ja vitamiine. Samuti on oluline piirata kasutamist lauasool kõrge rõhu korral.
3. Interstitsiaalse nefriidi sümptomaatiline ravi, sealhulgas enalapriili kasutamine. See ravim mõjutab soodsalt intrarenaalset hemodünaamikat ja alandab proteinuuria taset.
4. Steroidhormoonide määramine, kui nefriit areneb kiiresti või on raske.
5. Naatriumi ja kaaliumi vähenenud koguse korrigeerimine kehas sagedase urineerimisega.
6. Mikrotsirkulatsiooni seisundit parandavate ravimite (nt kellamäng ja troksevasiin) kasutamine.

Interstitsiaalse nefriidi ennetamine

Interstitsiaalse nefriidi õigeaegne ja täielik ennetamine võib ära hoida nii haiguse sümptomite ilmnemist kui ka sellega seotud tüsistusi.

To ennetavad meetmed Mis vähendavad haiguse tekkimise riski, on järgmised:

• Piisav vee tarbimine.
• Ravimite tarbimise kontroll, mida ei tohiks lubada pikaajaline kasutamine ravimid. Näiteks ärge kuritarvitage valuvaigisteid ega mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, mis vähendavad valu.
• Ägedate ja krooniliste nakkushaiguste õigeaegne ravi.
• Uriini uuring iga haiguse jaoks, samuti enne ja pärast ennetavat vaktsineerimist.
• Püüab enda eest hoolitseda kehaline aktiivsus ilma liigse väsimuseta.
• Termilise režiimi järgimine (mitte üle jahutada).

Kui teil tekivad sümptomid, mis võivad viidata interstitsiaalse nefriidi tekkele, peate kiiresti pöörduma üldarsti, nefroloogi või uroloogi poole. Hiline ravi võib olla ebaefektiivne, mille tagajärjel häirub järk-järgult kõik neerude elutähtsad funktsioonid, neerupuudulikkus ja on oht inimelule.

Interstitsiaalne nefriit (IN) on mitteinfektsioosse (abakteriaalse) iseloomuga neerude põletikuline haigus, millega kaasneb patoloogilise protsessi lokaliseerimine interstitsiaalses (interstitsiaalses) koes ja nefronite torukujulise aparatuuri kahjustus. See on haiguse iseseisev nosoloogiline vorm. Erinevalt püelonefriidist, mis mõjutab ka interstitsiaalset kudet ja neerutuubuleid, ei kaasne interstitsiaalse nefriidiga destruktiivseid muutusi neerukoes, vaid põletikuline protsess ei kehti tasside ja vaagnate kohta. See haigus on praktikutele veel vähe teada.

Interstitsiaalse nefriidi kliiniline diagnoos, isegi spetsiaalsetes nefroloogilistes asutustes, tekitab suuri raskusi ainult selle jaoks iseloomulike, patognoomiliste kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide puudumise ning ka selle sarnasuse tõttu teiste nefropaatia vormidega. Seetõttu on IN-i diagnoosimiseks kõige usaldusväärsem ja veenvam meetod endiselt neeru punktsioonbiopsia.

Sest tingimustel kliiniline praktika Kuna ID on endiselt suhteliselt haruldane, pole siiani täpseid andmeid selle leviku sageduse kohta. Sellegipoolest on kirjanduses kättesaadava teabe kohaselt viimastel aastakümnetel selle haiguse esinemissagedus täiskasvanud elanikkonna hulgas selgelt tõusnud. Selle põhjuseks ei ole mitte ainult ID diagnoosimise täiustatud meetodid, vaid ka seda põhjustavate tegurite laiem mõju neerudele (eriti ravimid) (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 jt).

On äge interstitsiaalne nefriit (AJN) ja krooniline interstitsiaalne nefriit (CIN), samuti primaarne ja sekundaarne. Kuna selle haiguse korral on patoloogilises protsessis alati kaasatud mitte ainult interstitsiaalne kude, vaid ka tuubulid, peetakse termini "interstitsiaalne nefriit" kõrval õiguspäraseks kasutada terminit "tuubulointerstitsiaalne nefriit". Primaarne ID areneb ilma eelneva neerukahjustuseta (haiguseta). Sekundaarne ID raskendab tavaliselt juba olemasolevat neeruhaigust või haigusi nagu müeloom, leukeemia, diabeet, podagra, veresoonte kahjustused neerud, hüperkaltseemia, oksalaatnefropaatia jne (S. O. Androsova, 1983).

Äge interstitsiaalne nefriit (AJN) võib tekkida igas vanuses, sealhulgas vastsündinutel ja eakatel, kuid valdav enamus patsientidest registreeritakse vanuses 20–50 aastat.

Mis provotseerib / Interstitsiaalse nefriidi põhjused:

AIN põhjused võivad olla erinevad, kuid sagedamini on selle esinemine seotud ravimite, eriti antibiootikumide (penitsilliin ja selle poolsünteetilised analoogid, aminoglükosiidid, tsefalosporiinid, rifampitsiin jt) kasutamisega. Üsna sageli on AIN-i etioloogilisteks teguriteks sageli sulfoonamiidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, metindool, brufeen jt), valuvaigistid, immunosupressandid (asatiopriin, imuraan, tsüklofosfamiid), diureetikumid, barbituraadid, kaptopriil, allopurinool. Kirjeldatakse AIN-i tekke juhtumeid tsimetidiini võtmise tagajärjel pärast radioaktiivsete ainete manustamist. See võib olla organismi suurenenud individuaalse tundlikkuse tagajärg erinevatele kemikaalid, mürgistus etüleenglükooli, etanooliga (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SIN, mis tekib nimetatud meditsiiniliste, keemiliste ja toksiliste ainete mõjul, samuti seerumite, vaktsiinide ja muude valgupreparaatide sissetoomisel, on nimetatud selle haiguse toksilis-allergiliseks variandiks. Raske ägeda neerupuudulikkusega AIN-i juhtumid, mis mõnikord arenevad patsientidel pärast viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid, nimetatakse infektsioonijärgseks ID-ks, kuigi antibiootikumide mõju ei saa alati välistada. Mõnel juhul ei saa SUI põhjust kindlaks teha ja siis räägitakse idiopaatilisest SUI-st.

Patogenees (mis juhtub?) Interstitsiaalse nefriidi ajal:

Selle haiguse esinemise ja arengu mehhanismi ei ole täielikult välja selgitatud. Kõige mõistlikum on idee selle immuungeneesist. Kus esialgne link SIN-i areng on etioloogilise teguri (antibiootikum, toksiin jne) kahjustav toime neerude tubulaarsete membraanide ja interstitsiaalse koe valgustruktuuridele koos antigeensete omadustega komplekside moodustumisega. Seejärel aktiveeritakse immuunprotsessi humoraalsed ja rakulised mehhanismid, mida kinnitab veres ringlevate antikehade tuvastamine torukujuliste basaalmembraanide ja interstitsiaalse koe elementide vastu, IgG, IgM tiitri tõus ja taseme langus. täiendusest. Skemaatiliselt on see protsess esitatud järgmiselt (B. I. Shulutko, 1983). Võõraine, mis on AIN etioloogiline tegur (antibiootikum, keemiline aine, bakteriaalne toksiin, palaviku tagajärjel tekkivad patoloogilised valgud, samuti manustatud seerumite ja vaktsiinide valgud), tungib vereringesse, satub neerudesse, kus see läbib glomerulaarfiltrit ja siseneb tuubuli luumenisse. Siin imendub see uuesti ja läbides tuubulite seinu, kahjustab basaalmembraane ja hävitab nende valgustruktuurid. Võõrainete interaktsiooni tulemusena basaalmembraanide valguosakestega moodustuvad terviklikud antigeenid. Sarnased antigeenid moodustuvad ka interstitsiaalses koes samade ainete mõjul, mis tungivad sellesse läbi neerutuubulite seinte. Lisaks tekivad immuunreaktsioonid antigeenide interaktsioonil antikehadega IgG ja IgM ning komplemendi osalusel koos immuunkomplekside moodustumisega ja nende ladestumisega tuubulite alusmembraanidele ja interstitsiumis, mis viib põletikulise arenguni. protsess ja need histomorfoloogilised muutused neerukoes, mis on OIN-ile iseloomulikud. Sel juhul tekib refleksne vasospasm, samuti nende kokkusurumine interstitsiaalse koe põletikulise turse tõttu, millega kaasneb neerude verevoolu vähenemine ja neeruisheemia, sealhulgas kortikaalne kiht ja see on üks glomerulaarfiltratsiooni kiiruse languse põhjusi (ja selle tulemusena uurea ja kreatiniini taseme tõus veres). Lisaks kaasneb interstitsiaalse koe tursega intrarenaalse rõhu tõus, sealhulgas intratubulaarne rõhk, mis samuti mõjutab negatiivselt glomerulaarfiltratsiooni protsessi ja on selle kiiruse vähendamise üks olulisemaid põhjuseid. Järelikult on AIN-i glomerulaarfiltratsiooni langus ühelt poolt tingitud verevoolu vähenemisest (isheemiast) neerukoores ja teiselt poolt tubulaarse rõhu tõusust. struktuurimuutused glomerulaarkapillaarides endis tavaliselt ei leita.

Torukeste, eriti distaalsete osade, sealhulgas torukujulise epiteeli lüüasaamine koos interstitsiumi samaaegse tursega põhjustab vee ja osmootselt aktiivsete ainete reabsorptsiooni märkimisväärset vähenemist ning sellega kaasneb polüuuria ja hüpostenuuria areng. Lisaks süvendab peritubulaarsete kapillaaride pikaajaline kokkusurumine tubulaarsete funktsioonide rikkumist, aidates kaasa tubulaarse atsidoosi tekkele, valkude reabsorptsiooni vähenemisele ja proteinuuria ilmnemisele. Tubulite resorptiivse funktsiooni vähenemist peetakse ka üheks glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist soodustavaks teguriks. Tubulaarsete funktsioonide häired tekivad esimestel päevadel alates haiguse algusest ja püsivad pikka aega, 2-3 kuud või kauem.

Makroskoopiliselt tuvastatakse neerude suuruse suurenemine, mis on kõige enam väljendunud haiguse 9. kuni 12. päeval. Samuti suureneb neerude mass (G. Zollinger, 1972). Neeru kattev kiuline kapsel on pinges ja kergesti eralduv neerukoest. Sektsioonil on neerude kortikaalne ja medulla kihid hästi eristatud. Ajukoor on kahvatukollane, papillid on tumepruunid. Neeruvaagen ja kupud on normaalsed, ilma patoloogiata.

Neerukoe histoloogiliste uuringute tulemused, sealhulgas need, mis on saadud neerude intravitaalse punktsioonibiopsiaga, näitavad, et AIN-i histomorfoloogilised muutused on väga iseloomulikud ja avalduvad sama tüüpi, olenemata selle põhjustanud põhjusest. Interstitsiaalne kude ja torukesed on valdavalt ja peamiselt seotud patoloogilise protsessiga, samas kui glomerulid jäävad puutumata. Nende neerustruktuuride kahjustuste histomorfoloogilist pilti iseloomustab difuusne turse ja interstitsiaalse koe sekundaarne põletikuline infiltratsioon. Samal ajal osalevad tuubulid üha enam patoloogilises protsessis: epiteelirakud lamenevad ja seejärel läbivad düstroofsed muutused ja atroofia. Tubulite luumenid laienevad, neis leitakse oksalaate (tuubulaarse atsidoosi tunnusena) ja valgusulmeid. Torukujulised alusmembraanid paksenevad (fokaalsed või hajusad), kohati tekivad neis lüngad. Distaalsed tuubulid on mõjutatud rohkem kui proksimaalsed. Tubulaarsete basaalmembraanide immunofluorestsentsuuringute abil tuvastatakse immunoglobuliinidest (peamiselt G ja M), komplemendi C3 ja fibriinist koosnevad hoiused (ladestused). Lisaks leitakse interstitsiaalses koes endas immunoglobuliinide ja fibriini ladestusi.

Neerude glomerulid, nagu ka suured veresooned, jäävad puutumatuks SEI arengu kõigil etappidel ja ainult raske põletikulise protsessi korral saab neid ümbritseva koe väljendunud turse tõttu kokku suruda. Viimane tegur viib sageli selleni, et tuubulid näivad eemalduvat, vahed nende vahel, aga ka glomerulite ja veresoonte vahel suurenevad interstitsiaalse koe turse tõttu.

AIN soodsa kulgemise ja tulemusega toimuvad kirjeldatud patoloogilised muutused neerukoes vastupidise arengu, tavaliselt 3-4 kuu jooksul.

Interstitsiaalse nefriidi sümptomid:

AIN-i kliiniliste ilmingute olemus ja raskusaste sõltuvad keha üldise joobeseisundi raskusastmest ja neerude patoloogilise protsessi aktiivsuse astmest. Haiguse esimesed subjektiivsed sümptomid ilmnevad tavaliselt 2-3 päeva pärast antibiootikumravi algust (enamasti penitsilliini või selle poolsünteetiliste analoogidega) kroonilise tonsilliidi, tonsilliidi, keskkõrvapõletiku, sinusiidi, ägedate hingamisteede viirusnakkuste ägenemise tõttu. ja muud ägedate hingamisteede infektsioonide tekkele eelnevad haigused. Muudel juhtudel ilmnevad need paar päeva pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, diureetikumide, tsütostaatikumide määramist, radioaktiivsete ainete, seerumite, vaktsiinide kasutuselevõttu. Enamik patsiente kaebab üldine nõrkus, higistamine, peavalu, valutav valu nimmepiirkonnas, unisus, söögiisu vähenemine või kaotus, iiveldus. Sageli kaasnevad nende sümptomitega külmavärinad koos palavikuga, lihasvalud, mõnikord polüartralgia, allergilised nahalööbed. Mõnel juhul on võimalik mõõdukalt raske ja lühiajalise arteriaalse hüpertensiooni areng. Turse ei ole SEI-le tüüpiline ja reeglina puudub. Tavaliselt düsuurilisi nähtusi ei esine. Enamikul juhtudel, juba esimestel päevadel, täheldatakse madala suhtelise uriinitihedusega polüuuriat (hüpostenuuria). Ainult väga raske kurss OIN haiguse alguses on uriini oluline vähenemine (oliguuria) kuni anuuria tekkeni (kombinatsioonis siiski hüpostenuuriaga) ja muude ägeda neerupuudulikkuse nähtude tekkeni. Samal ajal selgub kuseteede sündroom: kerge (0,033–0,33 g / l) või (harvemini) mõõdukalt väljendunud (1,0–3,0 g / l) proteinuuria, mikrohematuuria, väike või mõõdukas leukotsütuuria, silindruria koos hüaliini ülekaaluga ja rasketel juhtudel - ja välimus granuleeritud ja vahajas valanditest. Sageli leitakse oksaluuriat ja kaltsiuuriat.

Proteinuuria tekkepõhjus on peamiselt seotud valgu tagasiimendumise vähenemisega epiteeli poolt. proksimaalsed osakonnad tuubulitesse, samas ei ole välistatud ka spetsiaalse (spetsiifilise) koevalgu Tamm-Horsli eritumine tuubulite valendikusse (BI Shulutko, 1983).

Mikrohematuuria esinemise mehhanism pole täiesti selge.

Patoloogilised muutused uriinis püsivad kogu haiguse vältel (2-4-8 nädala jooksul). Eriti kaua (kuni 2-3 kuud või rohkem) hoiavad polüuuria ja hüpostenuuria. Oliguuriat, mida mõnikord täheldatakse haiguse esimestel päevadel, seostatakse intratubulaarse ja kapslisisese rõhu tõusuga, mis põhjustab efektiivse filtreerimisrõhu languse ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse mööduva languse. Koos keskendumisvõime vähenemisega areneb varakult (ka esimestel päevadel) (eriti rasketel juhtudel) neerude lämmastiku eritumise funktsiooni rikkumine, mis väljendub hüperasoteemiana, st uurea ja karbamiidi taseme tõusus. kreatiniini sisaldust veres. On iseloomulik, et hüperasoteemia areneb polüuuria ja hüpostenuuria taustal. Samuti on võimalik elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia) ja happe-aluse tasakaal atsidoosi sümptomitega. Nimetatud neeruhäirete raskusaste lämmastiku tasakaalu, happe-aluse tasakaalu ja vee-elektrolüütide homöostaasi reguleerimisel sõltub neerude patoloogilise protsessi raskusastmest ja saavutab suurima astme ägeda neerupuudulikkuse korral.

Neerude põletikulise protsessi ja üldise mürgistuse tagajärjel täheldatakse perifeerses veres iseloomulikke muutusi: kerge või mõõdukalt väljendunud leukotsütoos koos kerge nihkega vasakule, sageli eosinofiilia, ESR-i tõus. Rasketel juhtudel võib tekkida aneemia. Biokeemilised vereanalüüsid näitavad C-reaktiivne valk, tõstetud määrad DPA testid, siaalhapped, fibrinogeen (või fibriin), düsproteineemia koos hüper-a1- ja a2-globulineemiaga.

AIN kliinilise pildi ja diagnoosimise hindamisel on oluline silmas pidada, et peaaegu kõigil juhtudel ja juba esimestel päevadel alates haiguse algusest tekivad erineva raskusastmega neerupuudulikkuse tunnused: alates vähesest uurea ja kreatiniini tase veres (kergetel juhtudel) kuni tüüpilise ägeda neerupuudulikkuse pildini (rasketel juhtudel). Iseloomulik on see, et anuuria (hääldatakse oliguuria) tekkimine on võimalik, kuid mitte üldse vajalik. Sagedamini areneb neerupuudulikkus polüuuria ja hüpostenuuria taustal.

Enamikul juhtudel on neerupuudulikkuse nähtused pöörduvad ja kaovad 2-3 nädala pärast, kuid neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumine püsib, nagu juba märgitud, 2-3 kuud või kauem (mõnikord kuni aasta).

Võttes arvesse haiguse kliinilise pildi ja selle kulgemise iseärasusi, eristatakse järgmisi SIN-i variante (vorme) (B. I. Shulutko, 1981).

1. Laiendatud vorm, mida iseloomustab kõik eelnev kliinilised sümptomid ja selle haiguse laboratoorsed tunnused.

2. AIN variant, mis kulgeb vastavalt "banaalse" (tavalise) AKI tüübile, millel on pikenenud anuuria ja suurenev hüperasoteemia, AKI-le iseloomuliku patoloogilise protsessi arengu faasis ja selle väga raske kulg, mis nõuab äge hemodialüüs patsiendi abistamisel.

3. "Abortiivne" vorm, millele on iseloomulik anuuriafaasi puudumine, polüuuria varane areng, kerge ja lühike hüperasoteemia, soodne kulg ja kiire taastumine lämmastiku eritumine ja kontsentratsioon (1-1,5 kuu jooksul) neerufunktsioonid.

4. "Fokaalne" vorm, mille puhul AIN kliinilised sümptomid on kerged, kustuvad, muutused uriinis on minimaalsed ja ebaühtlased, hüperasoteemia kas puudub või on ebaoluline ja kiiresti mööduv. See vorm on tüüpilisem ägeda polüuuria korral, millega kaasneb hüpostenuuria, neerude kontsentratsioonifunktsiooni kiire (kuu jooksul) taastumine ja patoloogiliste muutuste kadumine uriinis. See on SPE kõige lihtsam ja soodsam variant. Polikliinilistes tingimustes kulgeb see tavaliselt "nakkus-toksilise neeruna".

ri SEI prognoos on enamasti soodne. Tavaliselt kaovad haiguse peamised kliinilised ja laboratoorsed sümptomid esimese 2-4 nädala jooksul alates selle algusest. Sel perioodil normaliseeruvad uriini ja perifeerse vere näitajad, normaalne tase uurea ja kreatiniini sisaldus veres, polüuuria hüpostenuuriaga püsib palju kauem (mõnikord kuni 2-3 kuud või kauem). Ainult sisse harvad juhudägeda neerupuudulikkuse raskete sümptomitega väga raske AIN-i käigus on võimalik ebasoodne tulemus. Mõnikord võib SPE omandada krooniline kulg, peamiselt selle hilise diagnoosi ja ebaõige ravi tõttu, patsientide poolt meditsiiniliste soovituste mittejärgimise tõttu.

Ravi. AIN-ga patsiendid tuleb võimaluse korral hospitaliseerida nefroloogilise profiiliga haiglasse. Kuna enamikul juhtudel kulgeb see haigus soodsalt, ilma tõsiste kliiniliste ilminguteta, siis erikohtlemine pole nõutud. Otsustava tähtsusega on AUI arengu põhjustanud ravimi kaotamine. Vastasel juhul viiakse läbi sümptomaatilist ravi, dieeti, mis piirab loomsete valkude, peamiselt liha, rikkaid toite. Pealegi sõltub sellise piirangu aste hüperasoteemia tõsidusest: mida kõrgem see on, seda väiksem peaks olema päevane valgutarbimine. Samal ajal ei ole soola ja vedeliku märkimisväärset piiramist vaja, kuna AIN-ga ei täheldata vedelikupeetust kehas ega turset. Vastupidi, seoses polüuuria ja keha mürgistusega on soovitatav lisaks lisada vedelikku kangendatud jookide kujul (puuviljajoogid, tarretis, kompotid jne) ja sageli intravenoosne manustamine glükoosi, reopolüglütsiini ja muude võõrutusainete lahused. Kui AIN on raskem ja sellega kaasneb oliguuria, määratakse diureetikumid (lasix, furosemiid, uregit, hüpotiasiid jne) individuaalselt valitud annustes (olenevalt oliguuria raskusastmest ja kestusest). Antihüpertensiivseid ravimeid määratakse harva, sest arteriaalne hüpertensioon täheldatud kaugeltki mitte alati ja kui see juhtub, on see mõõdukalt väljendunud ja mööduva iseloomuga. Pikaajalise polüuuriaga ja võimalik rikkumine elektrolüütide tasakaalu (hüpokaleemia, hüpokloreemia ja hüponatreemia) korrigeeritakse nende elektrolüütide sisalduse kontrolli all veres ja nende igapäevase uriiniga eritumise kontrolli all. Vajadusel tuleb atsidoosi kontrollida.

Üldiselt on soovitatav võimalusel ravimite väljakirjutamisest hoiduda, eriti kui haigus kulgeb soodsalt ja puuduvad absoluutsed näidud. Soovitatav on piirduda desensibiliseerivate ainetega antihistamiinikumide (tavegil, diasoliin, difenhüdramiin jne), kaltsiumipreparaatide, askorbiinhappe kujul. Raskematel juhtudel on näidustatud kompleksi kaasamine. meditsiinilised meetmed glükokortikosteroidid - prednisoloon 30-60 mg päevas (või sobivates annustes metipred) 2-4 nädala jooksul, st kuni AIN kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute kadumiseni või olulise vähenemiseni. Raske ägeda neerupuudulikkuse korral muutub vajalikuks ägeda hemodialüüsi kasutamine.

Interstitsiaalse nefriidi diagnoos:

AIN-i diagnoosi on raske määrata mitte ainult polikliinikus, vaid ka spetsialiseeritud nefroloogiaosakondades. Eriti raske on (eriti õigeaegselt) diagnoosida AIS-i patsientidel, kellel on kustutatud, ebatüüpilised vormid haigus, kui kliinilised sümptomid on kerged. See seletab tõsiasja, et SUI tegelik esinemissagedus ja levimus näib olevat oluliselt kõrgem kui ametlikult teatatud. Võib oletada, et paljudel patsientidel, kellel on diagnoositud nn nakkav-toksiline neer, mis sageli tehakse polikliiniku tingimustes, on tegelikult AUI kustutatud vorm.

Ja ometi, kuigi kliiniliste tunnuste ja laboratoorsete andmete põhjal on raske ja raske AIN-i diagnoosi panna (ilma neeru punktsioonibiopsia tulemusteta), on see võimalik anamneesi ja põhitunnuste hoolika kaalumisega. haiguse kliinilistest ja laboratoorsetest ilmingutest ja selle kulgemisest, eriti tüüpilistel juhtudel. Samal ajal kõige usaldusväärsem diagnostiline kriteerium on selliste nähtude kombinatsioon nagu neerupuudulikkuse äge areng hüperasoteemia sümptomitega, mis ilmnevad esimestel päevadel pärast eelneva streptokoki või muu infektsiooni korral välja kirjutatud ravimite (tavaliselt antibiootikumide) võtmist pikaajalise oliguuria puudumisel ja sageli selle taustal. polüuuria, mis tekib juba haiguse alguses. Väga oluline omadus OIN - hüpostenuuria varajane areng mitte ainult polüuuria taustal, vaid (mis on eriti iseloomulik) oliguuriaga (isegi raske) patsientidel. On märkimisväärne, et varakult ilmnedes püsivad polüuuria ja hüpostenuuria palju kauem kui teised sümptomid, mõnikord kuni 2-3 kuud või kauem. Patoloogilised muutused uriinis (proteinuuria, leukotsütuuria, hematuuria, silindruria) iseenesest ei ole rangelt AIN-spetsiifilised, kuid nende diagnostiline väärtus suureneb koos hüperasoteemia, diureesi ja neerude kontsentratsioonifunktsiooni samaaegse arenguga.

AIN esmaste ilmingute diagnoosimisel on oluline b2-mikroglobuliini määramine, mille eritumine uriiniga suureneb juba haiguse esimestel päevadel ja väheneb neerude põletikulise protsessi vastupidise arenguga. (M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

AIO diagnoosimise kõige usaldusväärsemaks kriteeriumiks peetakse neerukoe punktsiooni histoloogilise uuringu andmeid, mis on saadud neeru intravitaalse punktsioonibiopsia abil.

AIN diferentsiaaldiagnostikas tuleb eelkõige silmas pidada ägedat glomerulonefriidi ja äge püelonefriit.

Erinevalt AIN-st ei teki äge glomerulonefriit taustal, vaid mitu päeva hiljem või 2-4 nädalat pärast fokaalset või üldist streptokoki infektsioon(tonsilliit, kroonilise tonsilliidi ägenemised jne), st AGN-i iseloomustab varjatud periood. AGN-i hematuria, eriti tüüpilistel juhtudel, on rohkem väljendunud ja püsivam kui AIN-i korral. Samal ajal on interstitsiaalse nefriidiga patsientidel leukotsüturia sagedasem, rohkem väljendunud ja iseloomulikum, see domineerib tavaliselt hematuuria suhtes. Mõõdukas mööduv hüperasoteemia on võimalik ka AGN-i korral, kuid see areneb ainult haiguse ägeda raske käigu korral oliguuria taustal kõrge või normaalse suhtelise uriinitihedusega, samas kui AUI-d iseloomustab hüpostenuuria isegi raske oliguuria korral, kuigi sagedamini. on kombineeritud polüuuriaga.

Morfoloogiliselt (neeru punktsioonibiopsia järgi) diferentsiaaldiagnostika Nende kahe haiguse vahel ei ole raske, kuna AIN esineb ilma glomeruleid kahjustamata ja seetõttu ei esine neis AGN-ile iseloomulikke põletikulisi muutusi.

Erinevalt ägedast püelonefriidist iseloomustavad ägedat püelonefriiti düsuurilised nähtused, bakteriuuria, samuti muutused neerude kujus, suuruses, püelokalitseaalse süsteemi deformatsioon ja muud kaasasündinud või omandatud neerude ja neerude morfoloogilised häired. kuseteede. Nõela biopsia neerud võimaldavad enamikul juhtudel usaldusväärselt läbi viia diferentsiaaldiagnostika nende haiguste vahel: histomorfoloogiliselt avaldub AIN neerude interstitsiaalse koe ja tubulaarse aparatuuri abakteriaalse, mittepurustava põletikuna, ilma vaagnaelundite süsteemi kaasamiseta sellesse protsessi, mis on tavaliselt püelonefriidile iseloomulik.

Interstitsiaalse nefriidi ennetamine:

SPE hoiatus peaks olema suunatud väljajätmisele etioloogilised tegurid mis võib põhjustada selle esinemist. Seetõttu seisneb OIN-i ennetamine eeskätt ravimite hoolikas ja mõistlikus määramises, eriti isikutele, kellel on individuaalne. ülitundlikkus neile. B. I. Shulutko (1983) sõnul "... täna pole ühtegi ravimit, mis ei oleks potentsiaalselt ravimite interstitsiaalse nefriidi põhjus." Seetõttu tuleb ravimite väljakirjutamisel alati arvestada AIN-i väljakujunemise võimalusega ja eelnevalt hoolikalt koguda anamnees, mis on seotud konkreetse patsiendi individuaalse tundlikkusega konkreetse patsiendi suhtes. ravim, mille arst peab vajalikuks patsiendile välja kirjutada.

Eelnevast järeldub, et SEI on tihedalt seotud iatrogeensuse probleemiga, mis peaks erinevate profiilidega praktikutel ja eriti terapeudidel hästi meeles olema.

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite rohkem teada detailne info interstitsiaalsest nefriidist, selle põhjustest, sümptomitest, ravi- ja ennetusmeetoditest, haiguse kulgemisest ja toitumisest pärast seda? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboratooriumis alati teie teenistuses! Parimad arstid uurige teid, uurige väliseid märke ja aidata haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustada ja osutada vajalikku abi ning panna diagnoos. sa saad ka kutsuge koju arst. Kliinik Eurolaboratooriumis avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult ennetamiseks kohutav haigus vaid ka toetada terve vaim kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeru ka meditsiiniportaal Eurolaboratooriumis olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Urogenitaalsüsteemi haigused:

Interstitsiaalne nefriit on tõsine haigus, mille arengut põhjustab neerukoes esinev patoloogiline protsess.

Sel juhul täheldatakse vere- ja lümfisoonte, neerutuubulite kahjustusi.

Vahel inimesed, kes põevad interstitsiaalset nefriiti ja ei soovi valuvaigistitega pääsedes arsti juurde minna, ei aimagi, milleni võib haiguse edasine areng kaasa tuua.

Artiklis saate teada, mis on interstitsiaalne nefriit, sümptomid, mis viitavad haiguse arengule ja kuidas haigust ravida. Ja sellest ajast peale vanusepiirangud ei, me räägime teile, millised on haiguse kliinilised sümptomid lastel ja vastsündinutel.

Järgmised tegurid võivad põhjustada interstitsiaalse nefriidi arengut:

1. antibiootikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine ja sagedane kasutamine diureetilised ravimid. Neid võtavad sageli naised, kes soovivad kaalust alla võtta;
2. radioaktiivse kiirguse mõju;
3. mõned nakkushaigused. Näiteks interstitsiaalne nefriit võib areneda järgmiste taustal: hepatiit ja kopsud, leptospiroos;
4. vähenenud immuunsus;
5. diatees ja allergilised reaktsioonid erinevad etümoloogiad.

Kroonilise nefriidi põhjused on järgmised:

• keha mürgistus (näiteks kemikaalid);
• kuseteede struktuuri ja toimimise patoloogia;
• tõttu võib areneda krooniline nefriidi vorm pikaajaline kasutamine valuvaigistid.

Haiguste tüübid

Haiguse klassifikatsioon põhineb patoloogilise protsessi kulgemisel kehas. Eksperdid eristavad kahte interstitsiaalse nefriidi vormi - ägedat ja kroonilist. Esimesel juhul on probleemi väga lihtne diagnoosida, kuna haiguse sümptomid on selgelt väljendunud, kehas täheldatakse põletikulist protsessi.

Interstitsiaalse nefriidi nähud histoloogilisel preparaadil

Selle haiguse krooniline tüüp on peamiselt tingitud ägedast protsessist, mis ei ole täielikult välja ravitud. Sellisel juhul võib patsiendil tekkida neerufibroosi progresseerumine ja glomerulite kahjustus koos edasise tubulaarse atroofiaga.

Kuid juba ammu on teada, et neeruglomerulite põletik viib selleni, et paarisorgan ei suuda täita oma põhiülesannet – puhastada verd töödeldud toodetest. "Tänu" sellele kogunevad toksiinid ja toksiinid neerudesse, mürgitades keha.

Krooniline interstitsiaalne nefriit (koos edasise arenguga) põhjustab neeruelementide arvu vähenemist, mis seejärel viib nende toimimise halvenemiseni. Kui jätate oma tervise tähelepanuta, võib haiguse varjatud vorm areneda nefroskleroosiks ja neerupuudulikkuseks. Enamasti mõjutab see haigus lapsi.