Püelonefriit. Püelonefriidi ravi

- see on neerude interstitsiaalse koe ja püelokalitseaalse süsteemi mittespetsiifiline põletikuline kahjustus. Patoloogiat iseloomustab kõrge palavik koos külmavärinate ja higistamisega, peavalu, müalgia, artralgia, üldine halb enesetunne, seljavalu, muutused uriinis leukotsütuuria ja püuuria tüübi järgi. Diagnoos hõlmab uriini mikroskoopilist ja bakterioloogilist uurimist, neerude ultraheli; vajadusel - ekskretoorse urograafia läbiviimine, radioisotoopide uurimine, tomograafia. Määratakse dieet, rohke vedelik, antibiootikumid, nitrofuraanid, spasmolüütikumid. Obstruktiivse püelonefriidi korral on näidustatud nefrostoomia; mädaste-destruktiivsete protsessidega - neerude kapseldamine või nefrektoomia.

Sekundaarne äge püelonefriit on seotud uriini eritumise rikkumisega kusejuha striktuuride taustal, kusejuha obstruktsiooniga kiviga, ureetra striktuuride ja ventiilide, eesnäärme adenoomi, eesnäärmevähi, fimoosi, neurogeense põie taustal. Selle haigusvormi arengu soodustavad tegurid on hüpotermia, dehüdratsioon, hüpovitaminoos, ületöötamine, hingamisteede infektsioonid, rasedus, diabeet.

Patogenees

Põletik on seotud mitte ainult mikroobide invasiooniga, vaid ka vaagna sisu sattumisega interstitsiaalsesse koesse, mis on tingitud uriini vastupidisest voolust, st fornilisest refluksist. Neerud on rikkalikud, mõnevõrra laienenud. Neeruvaagna limaskest on turse, põletikuline, haavandiline; vaagnas võib olla põletikuline eksudaat. Tulevikus võib neeru medulla ja kortikaalses kihis tekkida arvukalt abstsesse või abstsesse; Mõnikord täheldatakse neeru parenhüümi mädast-destruktiivset sulandumist. Ägeda püelonefriidi etapid vastavad neerudes esinevatele morfoloogilistele muutustele.

Seroosse põletiku algfaasi iseloomustab neeru suurenemine ja pinge, perirenaalse koe turse ja interstitsiaalse koe perivaskulaarne infiltratsioon. Õigeaegse asjakohase ravi korral on see etapp vastupidine; vastasel juhul läheb see üle mäda-destruktiivse põletiku staadiumisse. Mädase põletiku staadiumis eristatakse apostematoosse püelonefriidi, karbunkuli ja neeruabstsessi faase. Apostematoosne (pustuloosne) püelonefriit tekib mitmete väikeste 1-2 mm suuruste pustulite moodustumisega neeru kortikaalses kihis.

Pustulite sulandumise korral võib tekkida lokaalne mädane fookus - neerukarbunkel, millel ei ole kalduvust progresseeruvale abstsessile. Karbunklid on 0,3–2 cm suurused ja võivad olla ühe- või mitmekordsed. Parenhüümi mädase sulandumise korral moodustub neeruabstsess. Neeruabstsessi oht seisneb võimaluses tühjendada tekkinud abstsess perirenaalsesse koesse koos mädase paranefriidi ehk retroperitoneaalse flegmoni tekkega.

Soodsa tulemuse korral taanduvad infiltratiivsed fookused järk-järgult, asendudes sidekoega, millega kaasneb neerude pinnale tagasitõmbumise teke. Armid on alguses tumepunased, seejärel valge-hallid ja kiilukujulised, ulatudes lõigus vaagnani.

Klassifikatsioon

Äge püelonefriit võib olla primaarne (mitteobstruktiivne) või sekundaarne (obstruktiivne). Haiguse esmane variant ilmneb normaalse uriini väljavoolu neerudest taustal; sekundaarne on seotud ülemiste kuseteede läbilaskvuse rikkumisega nende välise kokkusurumise või takistuse tõttu. Põletikuliste muutuste olemuse järgi võib patoloogia olla seroosne või mädane-destruktiivne (apostemaatiline püelonefriit, abstsess või neerukarbunkel). Rasketel juhtudel võib haigust komplitseerida nekrootilise papilliidi – papillaarse nekroosiga.

Ägeda püelonefriidi sümptomid

Kursust iseloomustavad kohalikud sümptomid ja väljendunud üldtunnused nakkusprotsess, mis erinevad sõltuvalt haiguse staadiumist ja vormist. Seroosne püelonefriit kulgeb vaiksemalt; mädase põletikuga tekivad väljendunud kliinilised ilmingud. Ägeda mitteobstruktiivse protsessi korral üldised sümptomid infektsioonid; obstruktiivsete - lokaalsete sümptomitega.

Ägeda mitteobstruktiivse püelonefriidi kliinik areneb välkkiirelt (mitmest tunnist ühe päevani). Esineb halb enesetunne, nõrkus, hämmastavad külmavärinad koos olulise temperatuuri tõusuga kuni 39-40 ° C, tugev higistamine. Oluliselt halvendab tervislikku seisundit peavalu, tahhükardia, artralgia, müalgia, iiveldus, kõhukinnisus või -lahtisus, kõhupuhitus.

Kohalikest sümptomitest täheldatakse valu alaseljas, mis levib mööda kusejuha reie piirkonda, mõnikord ka kõhtu ja selga. Valu iseloom võib olla pidev tuim või intensiivne. Urineerimine reeglina ei ole häiritud; igapäevane diurees väheneb rohke vedelikukaotuse tõttu koos higiga. Patsiendid võivad märgata hägust uriini ja ebatavalist lõhna.

Kuseteede obstruktsioonist põhjustatud sekundaarne püelonefriit avaldub tavaliselt koos neerukoolikud. Kõrgel valu rünnak palavik koos külmavärinatega, peavalu, oksendamine, janu. Pärast tugev higistamine temperatuur langeb kriitiliselt ala- või normaalsetele näitajatele, millega kaasneb mõningane heaolu paranemine. Kui aga lähitundidel kuseteede obstruktsioonifaktorit ei kõrvaldata, siis kordub koolikute rünnak ja temperatuuri tõus.

Patoloogia mädased vormid esinevad püsiva valu alaseljas, hektilist tüüpi palaviku, külmavärinate, kõhuseina ja nimmepiirkonna terava lihaspingega. Raske mürgistuse taustal võib tekkida segasus ja deliirium.

Diagnostika

Ägeda püelonefriidi äratundmise protsessis on olulised füüsilise läbivaatuse andmed. Nimmepiirkonna ja hüpohondriumi palpeerimisel hinnatakse neeru suurust, konsistentsi, pinnastruktuuri, liikuvust ja valulikkust. Neer on tavaliselt suurenenud, alaselja ja kõhu lihased on pinges, peopesa serva koputamine piki XII ribi on valus, Pasternatski sümptom on positiivne. Meestel on vaja läbi viia eesnäärme rektaalne uuring ja munandikotti palpatsioon, naistel - tupeuuring.

Uriinis esineb täielik bakteriuuria, kerge proteinuuria, leukotsütuuria, sekundaarse kahjustusega - erütrotsüturia. Uriini bakterikultuur võimaldab teil määrata patogeeni tüübi ja selle tundlikkuse antimikroobsete ravimite suhtes. Vere näitajaid iseloomustavad aneemia, leukotsütoos, suurenenud ESR, neutrofiilide toksiline granulaarsus.

Neerude ultraheli kasutatakse mitte ainult diagnoosimiseks, vaid ka raviprotsessi dünaamilise kontrolli jaoks. Ehhoskoopia andmete väärtus seisneb võimaluses visualiseerida destruktiivseid koldeid parenhüümis, perirenaalse koe seisundit ja tuvastada ülemiste kuseteede obstruktsiooni põhjus. Ägeda mädase püelonefriidi hävitavate fookuste, põhjuste ja obstruktsiooni taseme täpne tuvastamine on võimalik neerude MRI või CT abil. Uuringu urograafia ajal juhitakse tähelepanu neerude suuruse suurenemisele, kontuuri punnile koos abstsessi või karbunkuliga ja perirenaalse koe piirjoonte hägustumisele.

Ekskretoorse urograafia abil määratakse neeru liikuvuse piiramine hingamise ajal, mis on ägeda põletikulise protsessi iseloomulik tunnus. Patsiendi raske seisundi või neerupuudulikkuse korral kasutavad nad retrograadset püeloureterograafiat. Diagnostika selgitamiseks kasutatakse abimeetoditena peamiselt selektiivset neeruangiograafiat, radionukliidset nefrostsintigraafiat. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi apenditsiidi, koletsüstiidi, kolangiidi, adneksiidi korral.

Ägeda püelonefriidi ravi

Patsient paigutatakse haiglasse; ravi toimub nefroloogi järelevalve all. Mitteobstruktiivse ja obstruktiivse ägeda püelonefriidi, seroossete ja mädane-destruktiivsete vormide terapeutiline taktika on erinev. Üldised meetmed hõlmavad voodirežiimi määramist, rohket joomist (kuni 2–2,5 liitrit päevas), puuvilja- ja piimadieeti ning kergesti seeditavat valgulist toitumist.

Põletiku esmases variandis algab koheselt patogeneetiline ravi, mis põhineb gramnegatiivse floora vastu aktiivsetel antibiootikumidel - tsefalosporiinidel, aminoglükosiididel, fluorokinoloonidel. Valides antimikroobne ravim arvesse võetakse ka antibiogrammi tulemusi. Lisaks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, nitrofuraanid, immunokorrektorid, võõrutusravi, UVBK, füsioteraapia (SMW-teraapia, elektroforees, UHF).

Obstruktsiooni tuvastamisel on esmaseks meetmeks dekompressioon - kahjustatud neeru urodünaamika taastamine. Sel eesmärgil tehakse vaagna kateteriseerimine kusejuha kateetri või stendikateetriga, mõnel juhul tehakse perkutaanse nefrostoomia punktsioon.

Mädaste-destruktiivsete fookuste olemasolul kasutavad nad neerude kapseldamist ja nefrostoomia rakendamist, saavutades seeläbi intrarenaalse rõhu languse, interstitsiaalse koe turse ja neeruveresoonte valendiku laienemise. Moodustunud abstsesside tuvastamisel need avatakse. Neeru parenhüümi täieliku kahjustuse ja elundi säilitamise taktika võimatuse korral tehakse nefrektoomia.

Prognoos ja ennetamine

Õigeaegne adekvaatne ravi võimaldab enamikul patsientidest 2-3 nädala jooksul saavutada ägeda püelonefriidi paranemise. Kolmandikul juhtudest toimub üleminek kroonilisele vormile (krooniline püelonefriit), millele järgneb neerude skleroos ja nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni areng. Tüsistusteks võivad olla paranefriit, retroperitoniit, urosepsis, neerupuudulikkus, bakteriotoksiline šokk, interstitsiaalne kopsupõletik, meningiit. Rasked septilised tüsistused halvendavad prognoosi ja põhjustavad sageli surma.

Ennetamine on koldete sanitaar krooniline põletik, mis võib olla patogeenide potentsiaalse hematogeense sissetoomise allikaks neerudesse; kuseteede võimaliku obstruktsiooni põhjuste kõrvaldamine; urogenitaalorganite hügieeni järgimine, et vältida nakkuse levikut ülespoole; aseptilise ja antisepsise tingimuste järgimine uroloogiliste manipulatsioonide ajal.

Ägeda seroosse püelonefriidi korral on neer laienenud, pinges ja perirenaalne rasvkapsel on turse. Mikroskoopiline pilt koosneb mitmetest põletikulistest infiltraatidest neeru medulla interstitsiaalses koes, peamiselt piki veresoonte kulgu. Seroosse ägeda püelonefriidi üleminekul mädaseteks põletikulisteks infiltraatideks moodustuvad pustulid, moodustuvad mitmed väikesed abstsessid mitte ainult ajus, vaid ka neerude kortikaalses aines - areneb apostematoosne püelonefriit. Neerukoorest kuni püramiidide papillideni levivad põletikulised infiltraadid hallikas-kollakate triipude kujul, mõnikord täheldatakse neerupapillide nekroosi ja äratõukereaktsiooni. Mikroskoopilisel uurimisel leitakse leukotsüütide infiltratsioon nii neeru interstitsiaalses koes kui ka neerutuubulite luumenis. Väikeste pustulite liitumisel neerukoores või suure veresoone ummistumisel septilise embooliaga tekib neeru karbunkel, mis ulatub selle pinnast kõrgemale ja levib sügavusele medullani. Põletikukollete paranemise käigus asenduvad need kiulise koega, mis viib neeru pinnale tsikatritsiaalsete tagasitõmbluste tekkeni.

Primaarse ägeda püelonefriidi sümptomid ja kliiniline kulg

Primaarset ägedat püelonefriiti iseloomustab sümptomite kolmik - kõrge kehatemperatuur, valu nimmepiirkonnas, muutused uriinis, mis on iseloomulikud põletikulisele protsessile (leukotsütuuria, bakteriuuria). Tavaliselt algab haigus halb enesetunne, külmavärinad, palavik kuni 39-40 ° C, valu ilmnemine põletikulisest protsessist mõjutatud neeru piirkonnas (st nimmepiirkonnas, hüpohondriumis). Valud võivad olla intensiivsed, kuid igavad ja püsivad, mitte paroksüsmaalsed. Patsiendid kurdavad peavalu, üldist nõrkust, nõrkust, janu, isutust, mõnikord iiveldust, oksendamist, puhitus, kõhukinnisust. Keel kuiv, karvane. Pulss on sagedane.
Kehatemperatuur ulatub õhtuti 39-40°C-ni ja langeb hommikuks 37,5-38°C-ni (vt joonis 82). Pasternatsky sümptom on positiivne. Urineerimine on tavaliselt normaalne, välja arvatud juhul, kui äge püelonefriit on tüsistus äge tsüstiit või põhjustab põies põletikulist protsessi. Uriini kogus väheneb sageli rohke higistamise tõttu.
Lastel, eriti varajane iga, sageli äge püelonefriit avaldub kõrge kehatemperatuuri, oksendamise, agitatsiooni, meningeaalsete sümptomitega. Sarnast kliinilist pilti täheldatakse ka mitmete teiste nakkus- ja põletikuliste haigustega lastel, mistõttu on ägeda püelonefriidi äratundmine neil eriti keeruline.

Riis. 82.

Primaarse ägeda püelonefriidi diagnoosimine

AT varajases staadiumisäge primaarne püelonefriit, kui leukotsüturiat ikka veel pole, peetakse haiguse kliinilist pilti sageli ekslikult koletsüstiidi, apenditsiidi, gripi ilminguks, kõhutüüfus ja muud nakkushaigused. Sellega seoses on esmase ägeda püelonefriidi äratundmine väga oluline ja vastutustundlik ülesanne.
Anamneesis pööratakse tähelepanu mädakollete esinemisele organismis (furunkel, põsekoopapõletik, pulpit, mastiit jne), aga ka varasematele nakkushaigustele (gripp, tonsilliit, kopsupõletik, koletsüstiit, enterokoliit jne). . Juhtudel, kui esinevad primaarsele ägedale püelonefriidile iseloomulikud sümptomid (palavik, valu nimmepiirkonnas ja muutused uriinis, mis viitavad põletikulisele protsessile), ei tekita haiguse äratundmine raskusi.
Kõrgeim väärtusägeda püelonefriidi diagnoosimisel on neil laboratoorsed uurimismeetodid, eelkõige bakteriuuria ja leukotsütuuria tuvastamine koos nende astme määramisega, aktiivsed uriini leukotsüüdid ja Sternheimer-Malbini rakud.
Uriini bakterioloogiline uuring ei ole suunatud mitte ainult mikrofloora olemuse selgitamisele, vaid ka selle kvantitatiivsele määramisele, s.o mikroorganismide arvu loendamisele 1 ml uriinis. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et tervete inimeste uriinis on sageli võimalik tuvastada mikroorganisme, sealhulgas oportunistlikke patogeene (E. coli ja Proteus), kuna distaalses kusiti nii naised kui mehed vegeteerivad pidevalt mikrofloorat. Kui aga tervetel inimestel värskes uriinis reeglina 1 ml uriinis ei leidu rohkem kui 2 10^3 mikroorganismi, siis nakkusprotsessi ilmnemisel neerudes või kuseteede bakteriuuria aste on oluliselt suurenenud - 105 või enam mikroorganismi 1 ml uriinis.
Tuleb rõhutada, et juurdunud arvamus naiste bakterioloogiliseks uuringuks uriini võtmise vajadusest põie kateteriseerimise teel on vale, kuna kateetri läbimisel kusiti nakatub põis. Sellega seoses võetakse sõltumatu urineerimise ajal uurimiseks keskmine portsjon uriini pärast välissuguelundite eelnevat põhjalikku töötlemist kusiti välisava piirkonnas vatiga niisutatud vatitikuga. antiseptiline lahus(furatsiliini lahus
1:5000, 2% lahus boorhape ja jne). Uriini tuleks kasvatada hiljemalt 1 tund pärast selle eraldamist, kui seda hoitakse toatemperatuuril, või hiljemalt 4 tundi, kui seda hoitakse külmkapis (+ 4 °C).
Bakteriuuria määra määramine ägeda hematogeense püelonefriidi diagnoosimisel mängib äärmiselt olulist rolli, kuna see sümptom ilmneb haiguse esimestel päevadel, palju varem kui leukotsüturia, ja mõnel juhul võib see olla haiguse ainus iseloomulik tunnus. Leukotsüturia areneb alles pärast 3-4 päeva või rohkem haiguse algusest. Arvestades seda ja püelonefriidi kõrget levimust, on arst kõigil juhtudel ebaselge äge haigus, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus, peaks mõtlema võimalikule ägedale püelonefriidile ja määrama koos tavaliste uriinianalüüsidega ka bakteriuuria astme määramise. Seda uuringut saab läbi viia, kasutades erinevaid lihtsustatud meetodeid uriini kultiveerimiseks tahkel toitekeskkonnal (agar), keemilise reaktsiooni teel TTC-ga (trifenüültetrasooliumkloriid), kui bakteriuuria astet saab hinnata värvi intensiivsuse järgi, ja kasutades uriini sette mikroskoopiat, eelistatavalt faasikontrastseadmetega FC-4 ja MFA-2.
Bakteriuuria tuvastamiseks on oluline kombineerida bakterioloogilisi ja bakterioskootilisi meetodeid. Mõnel ägeda primaarse püelonefriidiga patsiendil ei anna uriini külv pärast antibakteriaalsete ravimite kasutamist 12–24 tunni pärast enam mikroorganismide kasvu, kuigi uriini settemikroskoopia abil saab 1 ml-s siiski tuvastada 105 või enam bakterit.
Ägeda püelonefriidi oluline tunnus on leukotsüturia, mis reeglina on märkimisväärne (üle 30-40 leukotsüüdi vaatevälja kohta), aktiivsed leukotsüüdid tuvastatakse kõigil patsientidel, Sternheimeri-Malbini rakud - enam kui pooltel neist. Enamikul patsientidel täheldatakse proteinuuriat, kuid valgu kogus uriinis ei ületa 1 g/l. Harvemini esineb väike silindruria, mis viitab glomerulaaraparaadi osalemisele põletikulises protsessis. Muutused veres väljenduvad leukotsütoosi kujul koos valgevere valemi nihkega vasakule ja ESR-i suurenemisega.
Kromotsüstoskoopia on primaarse ja sekundaarse ägeda püelonefriidi diferentsiaaldiagnostika meetod.
Tavaline valik indigokarmiin võimaldab rääkida neerude esmase põletikulise protsessi kasuks. Kuid suurema kindlusega saab selle diagnoosi kindlaks teha ekskretoorse urograafia abil, mis näitab kahjustatud neeru normaalset või veidi vähenenud funktsiooni ja uriini väljavoolu takistuste puudumist. Uuring peaks algama kuseteede uuringu radiograafiaga.

Primaarse ägeda püelonefriidi diferentsiaaldiagnoos

Äge püelonefriit tuleb kõige sagedamini eristada tavalistest nakkushaigustest.(sepsis, gripp jne), samuti ägeda apenditsiidi ja ägeda koletsüstiidi korral. Diferentsiaaldiagnostika raskused tekivad tavaliselt haiguse esimestel päevadel, kui sellele iseloomulikud kliinilised sümptomid puuduvad. Ägeda püelonefriidi kõige iseloomulikum tunnus haiguse esimestel päevadel on bakteriuuria, millega ei kaasne veel leukeemiat; turia. Hilisematel perioodidel tekivad levinud nakkushaigustega diferentsiaaldiagnostika raskused neeru piiratud põletikulise protsessiga, mil see määratud antibakteriaalse ravi mõjul järk-järgult taandub ja haiguse kliinilised sümptomid muutuvad veelgi ebaselgemaks. Nendel juhtudel on püelonefriidi kasuks mõõdukas leukotsüturia ja aktiivsete leukotsüütide esinemine uriinis.
Vajadus eristada äge püelonefriit ägedast pimesoolepõletikust tekib pimesoole vaagna asukohas, kuna nendel juhtudel suureneb urineerimine. Kuid järk-järgult suurenev valu kubeme-niude piirkonnas ja kõhukelme ärrituse sümptomid viitavad ägeda pimesoolepõletiku esinemisele. Lisaks sellele määrab pärasoole kaudu palpatsiooni terav valulikkus. Pimesoole retrotsekaalsel asukohal ei esine tavaliselt kõhukelme ärrituse sümptomeid, kuid valu iseloom ja lokaliseerimine on pimesoolepõletikule iseloomulikud. Erinevalt ägedast püelonefriidist tekib ägeda apenditsiidi korral valu tavaliselt epigastimaalses piirkonnas, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine, ning seejärel lokaliseeritakse see paremas niudepiirkonnas. Ägeda apenditsiidi korral tõuseb kehatemperatuur järk-järgult ja püsib püsivalt kõrgel tasemel ning ägeda püelonefriidi korral tõuseb see järsult 38,5–39 ° C-ni, millega kaasnevad külmavärinad ja tugev higi ning langeb hommikul järsult alla normaalse arvu.
Ägeda püelonefriidi ja ägeda koletsüstiidi diferentsiaaldiagnostikas tuleb meeles pidada, et viimast iseloomustab valu paremas hüpohondriumis, mis kiirgub abaluu ja õlga ning kõhukelme ärrituse sümptomid.
Ägeda püelonefriidi, ägeda apenditsiidi ja ägeda koletsüstiidi diferentsiaaldiagnostikas on olulised
uriinianalüüsi andmed. Leukotsütuuria, märkimisväärne bakteriuuria ja suur hulk aktiivseid leukotsüüte uriinis on ägeda püelonefriidi patognoomilised tunnused.

Primaarse ägeda püelonefriidi ravi

Esmase ägeda püelonefriidi ravi on enamikul juhtudel konservatiivne.
Patsiendi raviskeem peaks olema voodi. Nad soovitavad juua rohkelt vett (mahlad, puuviljajoogid) 2-2,5 liitrit päevas, süsivesikuterikkaid toite (pudingid, kerged jahust toidud, toored ja keedetud puuviljad jne) ja piimvalke (kodujuust, keefir jne). ) .). Seoses valkude suurenenud lagunemisega ägeda püelonefriidi korral määratakse patsientidele valgulahuste parenteraalne manustamine.
Patsiendi seisundi paranemisel laiendatakse dieeti kergesti seeditavate valkude (munapuder, vasikaliha) tõttu. Lauasoola kasutamine ei ole piiratud, kui patsiendil ei ole rasket kahepoolset neerukahjustust koos suurenenud vererõhk.
Põhiline terapeutiline meede on mõju haiguse tekitajale antibiootikumide ja keemiliste antibakteriaalsete ravimitega vastavalt antibiogrammi andmetele.
Ägeda püelonefriidi ravi peaks algama kõige sagedamini tõhusad antibiootikumid ja keemilised antibakteriaalsed ravimid, mille suhtes on tundlik uriini mikrofloora, et võimalikult kiiresti kõrvaldada põletikuline protsess neerus, vältides selle üleminekut mäda-nekrootilisele staadiumile. Uriinifloora tundlikkuse määramiseks antibakteriaalsed ravimid standardkettaid kasutades on vaja 2 päeva ja TTX testil põhineva kiirendatud meetodi kasutamisel saab tulemusi 6-9 tunniga Meetodit saab rakendada igas kliinikus, kuna see ei vaja bakterioloogilist laborit.
Tehnika olemus seisneb selles, et 2 ml patsiendi uriini ja 0,5 ml TTX lahust valatakse mitmetesse steriilsetesse katseklaasidesse. Seejärel lisatakse kõikidesse katseklaasidesse (välja arvatud kontrollkatsutis) teatud annuses antibakteriaalset ravimit ja asetatakse 6-9 tunniks termostaadi temperatuurile 37 ° C. Pärast seda hinnatakse uuringu tulemusi. . Mikroorganismide kasvu- ja paljunemisprotsessis moodustuvad dehüdrogenaasid, mis muudavad TTX värvitu lahuse punase värvusega trifenüülformasaaniks. TTX-reaktsiooni täieliku pärssimise korral peetakse uriinifloorat selle ravimi suhtes tundlikuks, selle intensiivsus on vähenenud võrreldes reaktsiooniga kontrolltorus, see on nõrgalt tundlik ja intensiivsusega sarnane reaktsiooni intensiivsusega. kontrolltorus on see tundetu.

Juhtudel, kui haiguse tekitaja tundlikkust tänapäevaste antibakteriaalsete ravimite suhtes ei ole võimalik kiiresti kindlaks teha, tuleb tundlikkust umbkaudselt hinnata mikroorganismi tüübi järgi, kuna on olemas andmed peamiste haigustekitajate ligikaudse tundlikkuse kohta. püelonefriit kaasaegsetele antibakteriaalsetele ravimitele (tabel 2). Kui ägeda püelonefriidiga patsiendil ei ole võimalik haiguse tekitajat uriinist eraldada, siis oli enne haiglasse sattumist läbi viidud antibakteriaalne ravi efektiivne ja seda tuleks jätkata.

tabel 2
Püelonefriidi peamiste patogeenide tundlikkus antibakteriaalsete ravimite suhtes

Sulfanilamiidravimite väärtus püelonefriidi ravis on märkimisväärselt tõusnud seoses biseptooli ja poteseptiili kombineeritud preparaatide avastamise ja kasutuselevõtuga kliinilises praktikas, mida määratakse 1 g 2 korda päevas 7-10 päeva jooksul. Neil on lai toimespekter enamiku neerude ja kuseteede mittespetsiifiliste põletikuliste haiguste, välja arvatud Pseudomonas aeruginosa patogeenide vastu. Vähem tõhusad sulfa ravimid (sulfadimetoksiin, etasool, urosulfaan jne) on ette nähtud 0,5 g 4-6 korda päevas. Sulfanilamiidi preparaate tuleb kombineerida rohke (vähemalt 2 liitrit päevas) vedeliku tarbimisega.
Viimase 20 aasta jooksul on uroloogias edukalt kasutatud nitrofuraani seeria ravimeid (furagin, furadonin, solafur jne). Gramnegatiivse taimestiku puhul toimivad nad sarnaselt sulfa ravimid, avaldavad märkimisväärset mõju enterokokile ja staphylococcus aureusele. positiivne kvaliteet nitrofuraani preparaadid on see, et nad arendavad aeglaselt resistentsust kuseteede infektsioonide suhtes. kaaliumisool furagina - solafur - lahustub hästi vees, mis võimaldab ravimit kasutada intravenoosseks manustamiseks. Vaatamata lai rakendus nitrofuraani preparaate aastaid, ei vähene neerude ja kuseteede mittespetsiifiliste põletikuliste protsessidega patsientide uriinifloora tundlikkus nende suhtes oluliselt. Peamine nitrofuraanravimite eritumise tee organismist on uriiniga, seetõttu võib kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel tekkida ravimimürgistus, kuna see jääb organismis.

Nevigramoon (sünonüümid: mustad, nalidiksiinhape) mõjutab enamikku gramnegatiivseid mikroobe, sealhulgas Proteus vulgaris't. Pseudomonas aeruginosa on ravimi suhtes resistentne. Nalidiksiinhappel on bakteritsiidne toime infektsioonidele nii happelises kui aluselises keskkonnas. Rohkem kui 2 nädala jooksul ei tohi ravimit suhtelise toksilisuse tõttu välja kirjutada. Kui nalidiksiinhapet on vaja kasutada kauem kui 2 nädalat, tuleb ravimi annust vähendada poole võrra.
Gramuriin (oksaliinhape) on praegu üks tõhusamaid keemilisi antibakteriaalseid ravimeid. See on ette nähtud 0,25 g 4 korda päevas 12-15 päeva jooksul. Väärikust seda ravimit on see, et haiglas kasutatavad mikroorganismide tüved, mis on tavaliselt resistentsed kõige sagedamini kasutatavate antibiootikumide ja keemiliste antibakteriaalsete ravimite suhtes, on sageli sellele vastuvõtlikud.
Kodumaine ravim nitroksoliin on keemilise struktuuri ja toime poolest sarnane Jugoslaavia väljakujunenud ravimiga 5-NOC. Nitroksoliinil on lai toimespekter neerude ja kuseteede mittespetsiifiliste põletikuliste haiguste peamiste patogeenide vastu. See eritub suurtes kogustes uriiniga ja seda saab kasutada püelonefriidi raviks kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kui teised ravimid (nevigramon, sulfoonamiidid) ei kogune uriiniga piisavas kontsentratsioonis, mis on vajalik ravitoime saavutamiseks.
Antibiootikumidest on püelonefriidi patogeenide vastu tõhusaimad karbenitsilliin (1 g 4 korda päevas), ampitsilliin (0,5 g 6 korda päevas), gentamütsiinsulfaat (40 mg 4 korda päevas või 80 mg 3 korda päevas, intramuskulaarselt). , tseporiin, kefliin (0,25 g 4 korda päevas intramuskulaarselt), kanamütsiindisulfaat (0,5 g 2 korda päevas intramuskulaarselt), klooramfenikool (0,5 g 4 korda päevas sees). Vältimaks infektsiooniresistentsuse teket püelonefriidi ravis kasutatavate antibiootikumide ja keemiliste antibakteriaalsete ravimite suhtes, tuleb neid vahetada iga 5-7 päeva järel.
Karbenitsilliin on Pseudomonas aeruginosa ja Proteus vulgaris'e jaoks valitud ravim, kuna arsti käsutuses on vähe ravimeid, mis võivad seda tüüpi mikroorganisme mõjutada. Ravim on madala toksilisusega ning raskekujulise nakkava-mädase protsessi korral neerudes, millega kaasneb septitseemia, võib selle annust suurendada 30 g-ni.Ravimit manustatakse intravenoosselt. Karbenitsilliini ei tohi määrata patsientidele, kes on penitsilliini suhtes allergilised, kuna neil juhtudel on sarnane allergiline reaktsioon.
Ampitsilliin on aktiivne gramnegatiivsete ja grampositiivsete mikroorganismide vastu. Penitsillinaasi moodustavad stafülokokid inaktiveerivad ampitsilliini ja see ei mõjuta neid. Ravim on aktiivne mis tahes uriinireaktsiooni korral.

Poolsünteetilised tsefalosporiinid avaldavad toimet Proteuse, Escherichia coli - hemolüütilise streptokoki, plasmat koaguleeriva stafülokoki ja penitsillinaasi moodustava stafülokoki põhjustatud infektsioonide korral.
Gentamütsiinsulfaadil on bakteritsiidne toime grampositiivsetele ja gramnegatiivsetele bakteritele, sealhulgas erinevat tüüpi Proteus ja Pseudomonas aeruginosa. Normaalse neerufunktsiooni korral on ravimi annus 160-240 mg päevas. Kuna gentamütsiinsulfaat eritub neerude kaudu filtreerimisteede kaudu, tuleb seda manustada ettevaatusega neerufunktsiooni häirega patsientidele. Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 60 ml / min, tuleb ravimi annust vähendada poole võrra.
Kanamütsiindisulfaadil on gentamütsiinile sarnane bakteritsiidne omadus, kuna see kuulub aminoglükosiididega samasse antibiootikumide rühma. Need ravimid on leeliselises uriinis aktiivsemad. Ravimi eriline väärtus seisneb selles, et see on väga efektiivne paljude antibiootikumide suhtes resistentse Proteus vulgarise vastu. Ravim, nagu ka gentamütsiinsulfaat, erituvad peamiselt uriiniga glomerulaarfiltratsiooni teel, seetõttu tuleb seda kasutada ettevaatusega patsientidel, kellel on vähenenud neerufunktsioon, eriti kuna see on toksiline VIII kraniaalnärvide paarile ja võib seetõttu põhjustada kurtusele.
Tetraolean (sünonüüm: sigmamütsiin) on laia toimespektriga ja selle kasutamise algusaastatel oli see väga tõhus antibakteriaalne aine. Praegu on mitut tüüpi grampositiivsed ja gramnegatiivsed bakterid selle antibiootikumi suhtes oma tundlikkuse kaotanud, mistõttu ei tohiks seda välja kirjutada ilma antibiogrammi andmeteta, sealhulgas intravenoosselt. ,
Antibakteriaalset ravi tuleb jätkata pidevalt vähemalt 6 nädalat, et vähendada haiguse kordumise tõenäosust ja üleminekut kroonilisele vormile. See on tingitud asjaolust, et ägeda püelonefriidi soodsa kulgemise korral möödub infektsiooni neerudesse sisenemisest kuni põletikulise protsessi täieliku kõrvaldamiseni keskmiselt 5 nädalat.
AT viimased aastad antibakteriaalsed ravimid on edukalt kombineeritud ravimitega, mis annavad immunostimuleeriva toime. Neist kõige tõhusamad on dekaris (levamisool), mida manustatakse suu kaudu 150 mg 1 kord nädalas 6-8 nädala jooksul ja prodigiosan - 50 g 1 kord nädalas intramuskulaarselt, ka
6-8 nädalat Vitamiinidel, aaloeekstraktil ja muudel preparaatidel on ka immunostimuleeriv omadus.
Enamikul ägeda primaarse püelonefriidi varajase raviga patsientidel on selle kulg soodne. 3-5 päeva pärast langeb kehatemperatuur normaalsetele numbritele, paraneb üldine seisund, väheneb ja seejärel kaob valu nimmepiirkonnas. Bakteriuuria kaob 1 nädala jooksul, leukotsütuuria - hiljem, 7-10 päeva pärast bakteriuuriat. ESR väheneb normaalsele tasemele järgmise 3-4 nädala jooksul. Säästetud pikem aeg üldine nõrkus, kuid umbes 3-4 nädala pärast haiguse algusest paraneb enamik patsiente kliiniliselt.
Kuid mõnel patsiendil võib ebasoodsates tingimustes (eriti virulentne infektsioon, organismi immunobioloogiliste jõudude märkimisväärne nõrgenemine) kiiresti areneda primaarne äge püelonefriit ja 2-3 päeva pärast areneb välja apostematoosne püelonefriit või mitmed neerukarbunklid. mille poole on vaja pöörduda kirurgiline sekkumine- neerude kapseldamine, abstsesside avamine, täieliku kahjustusega - nefrektoomia.
Ägeda primaarse püelonefriidi soodsa kulgemise korral hospitaliseeritakse patsiente keskmiselt 10-12 päevaks, seejärel jätkatakse kuni 6 nädala jooksul ambulatoorselt pidevalt antibiootikumide võtmist uroloogi süstemaatilise järelevalve all.
Pärast kliinilist paranemist tuleb antibiootikumravi teha 2-3 nädala pikkune paus. Seejärel on vaja teha patsiendi uriini ja vere üksikasjalik kontrolluuring. Uriinianalüüs peaks hõlmama üldist analüüsi, leukotsüütide, erütrotsüütide ja silindrite kvantitatiivset arvu vastavalt ühele meetoditest, samuti bakteriuuria astme ja uriini mikrofloora olemuse määramist.
Kui patsient on haiguse remissioonis, tehakse talle 6 kuu jooksul iga kuu 7-10 päeva kestvad antibiootikumravi retsidiivivastased kuurid. Raviks on soovitatav kasutada neid ravimeid, mille suhtes on varem tuvastatud püelonefriidi põhjustaja tundlikkus. Seejärel, kui haiguse ägenemise tunnused puuduvad, tehakse patsiendi kontrolluuringud 1 kord 3 kuu jooksul 2 aasta jooksul. Ägeda primaarse püelonefriidi põdenud patsientide retsidiivivastase ravi ja pikaajalise kontrollravi vajalikkuse tingib asjaolu, et nende patsientide pikaajalisel uurimisel (2-2"/2 aastat pärast püelonefriidi rünnakut) 20-25%-l tuvastatakse haiguse krooniline vorm.

Primaarse ägeda püelonefriidi prognoos

Ägeda primaarse püelonefriidi prognoos on soodne eeldusel, et antibiootikumravi on viinud haiguse stabiilse remissioonini. Kui äge püelonefriit muutub haiguse krooniliseks vormiks, muutub prognoos komplikatsioonide (krooniline) tekke tõttu ebasoodsaks. neerupuudulikkus, nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon, urolitiaasi haigus).

Sekundaarne äge püelonefriit

Sümptomid ja kliiniline kulg

Sekundaarne äge püelonefriit erineb esmasest kliinilises pildis kohalike sümptomite suurema raskusastmega, mis muudab haiguse äratundmise lihtsamaks ja kiiremaks.
Sekundaarse ägeda püelonefriidi levinuim põhjus (umbes % patsientidest) on neeru- ja kusejuhakivid, millele järgnevad kuseteede anomaaliad, rasedus, kusejuha ja kusiti ahenemine, adenoom eesnäärme, ja lastel - infravesikaalne obstruktsioon.
Kivi või muu oklusiivse teguri olemasolul eelneb püelonefriidi rünnakule sageli tüüpiline neerukoolikute rünnak. Kuseteede staas ja infektsioon põhjustavad ägeda püelonefriidi kliinilist pilti rohkem kui esmase põletikulise protsessi korral neerudes. Patsiendi tervis halveneb kiiresti: kehatemperatuur tõuseb, mida hoitakse 38-39 ° C juures, ilmnevad üldine nõrkus, adünaamia, peavalu, janu, suukuivuse suurenemine, oksendamine, eufooria, tahhükardia. Valu nimmepiirkonnas omandab pidevalt intensiivse iseloomu. Palpeeritakse laienenud, tihe ja valulik neer. Valu palpatsioonil hüpohondriumis intensiivistub ja muutub "tuliseks", Pasternatsky sümptom on väljendunud. Nimmepiirkonna lihastes ja eesmises kõhuseinas on väljendunud kaitsepinge.

Diagnostika

Anamneesis pööratakse tähelepanu kunagistele neerukoolikute rünnakutele ja kivide eraldumisele, urineerimishäiretele, vigastustele, varasemale prostatiidile, uretriidile. Objektiivsetest andmetest on sekundaarse ägeda püelonefriidi diagnoosimiseks kõige väärtuslikumad kõrge, kiire kehatemperatuur ja eriti vapustavad külmavärinad, samuti ülaltoodud lokaalsed sümptomid kahjustatud neeru piirkonnas.
Diagnoosi kinnitamiseks on olulised laboratoorsed meetodid. Bakteriuuria ja leukotsüturia väljenduvad alati, välja arvatud juhul, kui kahjustatud neeru kusejuha on täielikult ummistunud. Uriin sisaldab suurel hulgal aktiivseid leukotsüüte (50% või rohkem) ja enamikul patsientidest leidub Sternheimer-Malbini rakke. Bakteriuuriat põhjustavad sagedamini kui esmase ägeda püelonefriidi korral Proteuse rühma ja Pseudomonas aeruginosa bakterid. Sageli esineb proteinuuria, mille valgusisaldus on umbes 1 g / l. Uriini immunokeemiline analüüs näitab valkude esinemist uroproteiinide hulgas, mille molekulmass ei ületa 200 000. Proteinuuria torukujuline tüüp on kombineeritud selle selektiivsusega.
Reeglina esineb neutrofiilia korral kõrge vere leukotsütoos ja leukotsüütide verearvu nihkumine vasakule, mis on tingitud neutrofiilide arvu suurenemisest (kuni 15-20% ja mõnikord rohkem) ja nooremate vormide ilmnemisega. ESR-i suurendatakse alati keskmiselt 40-45 mm / h.
Haiguse poole kindlakstegemiseks ühepoolse püelonefriidi või kahepoolse protsessi suurima kahjustuse korral on võrdleva leukotsütoosi määramisel diagnostiline väärtus. Loetakse leukotsüütide arv sõrmest ja mõlemast nimmepiirkonnast võetud veres. Kõrgem vere leukotsütoos näitab haiguse külge.
Karbamiidi sisaldus vereseerumis on suurenenud ligikaudu 25-30% raske sekundaarse ägeda püelonefriidiga patsientidest, kuna paljudel neist on neerudes kahepoolne põletikuline protsess. Ühepoolse haiguse korral võib seerumi uureasisalduse suurenemine sõltuda uriini resorptsioonist kahjustatud neerust vaagna-neeru refluksi ja toksilise toime tõttu kontralateraalsele neerule.
Kromotsüstoskoopia sekundaarse ägeda püelonefriidiga patsientidel võimaldab mõnel juhul tuvastada neerude uriini eritumise häirete olemasolu, astme ja põhjuse. Kusejuha suu bulloosset turset on võimalik tuvastada intramuraalses kusejuhas asuva kiviga või ureterokele kui uriini eritumise halvenemise põhjus.
Sekundaarse ägeda püelonefriidi diagnoosimisel on kõige olulisem koht röntgenuuringumeetoditel. Kuseteede tavaline radiograafia näitab täiendavaid neeru- või kusejuhakivide kahtlusi, samuti kahjustatud neeru suurenenud suurust, nimmepiirkonna lihase kontuuri hägustumist ja lülisamba kerget skolioosi kahjustuse suunas. Kuseteede oklusiooniga patsientide ekskretoorsetel urogrammidel ei tuvastata kahjustatud neerus ja piki kusejuha radioaktiivse aine varju üldse või (osalise obstruktsiooniga) ilmneb hiljem, täites kusejuhi, vaagna ja laienenud tuppkesi. eespool. Seda saab paremini määrata hilisematel urogrammidel (40-50 minuti pärast, 1 1/2 tunni pärast ja hiljem).
Retrograadne ureteropüelograafia tuleks läbi viia ainult rangetel näidustustel. See on vajalik röntgennegatiivsete kivide või muude kuseteede häirete põhjuste korral, mida ei saa ilma selle uuringuta selgelt kindlaks teha, ja samal ajal tuleb kiiresti lahendada kirurgilise sekkumise küsimus. Sel juhul võib kusejuha kateteriseerimisel olla nii terapeutiline väärtus.

Diferentsiaaldiagnoos

Kuna ägeda sekundaarse püelonefriidi tekke peamiseks teguriks on kuseteede obstruktsioon, on varajane kliiniline sümptom valu kahjustatud neeru piirkonnas, sageli nagu neerukoolikud. See asjaolu hõlbustab ägeda sekundaarse püelonefriidi diferentsiaaldiagnoosimist tavaliste nakkushaiguste, ägeda apenditsiidi ja ägeda koletsüstiidiga. positiivne sümptom Pasternatsky, düsuuria, bakteriuuria, leukotsüturia, suur hulk aktiivseid leukotsüüte uriinis, neerufunktsiooni vähenemine või puudumine haiguse poolel annavad tunnistust ägeda sekundaarse püelonefriidi kasuks. Äge sekundaarne püelonefriit, mis on põhjustatud kusejuha alumises kolmandikus asuvast kivist, tuleb mõnel juhul eristada emaka lisandite ägedast põletikust. Ägeda adneksiidi diagnoosimist võimaldavad valu alakõhus, millega kaasnevad vaagna kõhukelme ärritusnähud, laienenud ja valulikud lisandid vaginaalse läbivaatuse ajal, leukotsütuuria ja bakteriuuria puudumine ning häirimatu uriini väljutamine.

Ravi

Sekundaarse ägeda püelonefriidi ravi peaks algama neerude uriinierituse taastamisega.
Ägeda püelonefriidi korral, mis on põhjustatud kusejuha oklusioonist väikese kivi poolt, mis võimaldab tulevikus loota selle iseseisvale eritumisele, ja varases staadiumis (1 kuni 3 päeva) alates ägeda põletikulise protsessi algusest neerudes, kusejuha kateteriseerimise abil saab proovida taastada uriini väljavoolu. Kui kateeter on võimalik kivist mööda vaagnasse viia, aitab selle sisu evakueerimine ägeda püelonefriidi rünnaku kiiret leevendust. Vaagna ebli kateteriseerimine ühel või teisel põhjusel (enamasti ületamatu takistuse tõttu kusejuhas asuva kivi asukohas) ebaõnnestub ja ravimteraapia ei vii esimese 3 päeva jooksul ägeda püelonefriidi rünnaku kõrvaldamiseni, tehakse erakorraline kirurgiline sekkumine - ureterolitotoomia.
Kusejuhade segmendi või kusejuha ummistuse korral kiviga, mille suurus ei luba loota selle kiirele iseseisvale väljutamisele, rakendatakse koheselt kirurgilist ravi. Patsiendi operatsiooniks ettevalmistamise protsessis on ajutise meetmena vastuvõetav kusejuha või neeruvaagna kateteriseerimine.
Kusejuha kateeter tekitab uriini väljavoolu neeruvaagnast ja selle taustal viib sihipärane intensiivne antibiootikumravi patsiendi seisundi paranemiseni, kehatemperatuuri langemiseni normaalsele tasemele, külmavärinate kadumiseni, valu vähenemiseni. neerupiirkond ja leukotsütoosi vähenemine veres. Ägeda püelonefriidi rünnak peatatakse. Ägeda sekundaarse püelonefriidiga patsientide uriin sisaldab aga alati suures koguses limaskestade mädaseid helbeid, mis võivad ummistada kusejuha kateetri valendiku ja jällegi häirida uriini väljutamist. See toob reeglina kaasa uue põletikulise protsessi ägenemise neerus ja sunnib operatsioonile.
Sekundaarse ägeda püelonefriidi korral haiguse varases staadiumis (2-3 päeva), kui kahtlustatakse neerudes seroosset või kerget mädast põletikulist protsessi, võib piirduda kivi eemaldamisega vaagnast või kusejuhast ilma neeruvaagnat tühjendamata. . Haiguse hilisemates staadiumides (4-6 päeva), kui neerus on juba tekkinud mädane-nekrootiline protsess, peaks neeru- või kusejuhakivi eemaldamisega kaasnema kohustuslik neeruvaagna äravool püelo- või nefropüelostoomiga. .
Veelgi hilisemas neerupõletikulises mädas-põletikulises protsessis koos keha raske mürgistuse tunnustega on kirurgilise sekkumise põhieesmärk neeru tühjendamine ja kapslite eemaldamine ning sekundaarse ägeda püelonefriidi põhjuse kõrvaldamine (nt. kusejuha kivi eemaldamine) on lubatud ainult siis, kui see ei raskenda operatsiooni ega halvenda patsiendi seisundit. Mitme neerukarbunkuli, selle parenhüümi mädase sulandumise, püonefroosi ja kontralateraalse neeru hea funktsiooni korral kasutatakse nefrektoomiat.
Tuleb veel kord rõhutada, et konservatiivne raviägeda püelonefriidiga patsiendid kuseteede oklusiooni esinemisel ei ole edukad, hoolimata kõige võimsamate antibiootikumide ja keemiliste antibakteriaalsete ravimite kasutamisest. Ja vastupidi, uriini väljavoolu takistuse õigeaegne kõrvaldamine või väikese kusejuhakivi iseseisev väljutamine toob kaasa ägeda püelonefriidi rünnaku kiire leevendamise.

Prognoos

Sekundaarse ägeda püelonefriidi prognoos on ebasoodsam kui esmase, kuna nendel patsientidel muutub neerupõletik palju sagedamini krooniliseks. Püelonefriidi ravi edukus ja seega ka prognoos sõltub peamiselt uriini väljavoolu taastumisest neerudest.

- mittespetsiifiline nakkus-põletikuline protsess, mille käigus kahjustatakse samaaegselt või järjestikku neeru parenhüümi ja vaagnat (peamiselt interstitsiaalset kudet). Histoloogilised ja kliinilised-eksperimentaalsed uuringud on tõestanud, et "püeliidi" mõistet ei saa õigustada, kuna põletikuline protsess neeruvaagnast liigub kiiresti neeru parenhüümi ja vastupidi.

- kõige levinum neeruhaigus erineva soo ja vanusega inimestel, alates varasest lapsepõlvest. Sellega seoses kohtuvad erinevate erialade arstid - uroloogid, nefroloogid, kirurgid, sünnitusabi-günekoloogid, lastearstid - oma praktikas püelonefriidiga patsientidega. lastel on see hingamisteede haiguste järel sageduselt teisel kohal, olles haiglaravi põhjuseks 4% haiglas ravitud patsientidest. Ägedat püelonefriiti raseduse ajal täheldatakse keskmiselt 2,5% kõigist rasedatest. Sageli (rohkem kui 10% patsientidest) esineb püelonefriit lastel, kelle emad kannatasid raseduse ajal ägeda püelonefriidi rünnaku all. Täiskasvanute seas esineb seda 100 inimesel 100 000 elaniku kohta.

Patoanatoomilise statistika järgi leitakse püelonefriiti 6-20% kõigist lahangutest ja elu jooksul tehakse see diagnoos ainult 20-30% patsientidest. Noored naised kannatavad püelonefriidi all umbes 5 korda sagedamini kui mehed. See on osaliselt tingitud naiste ureetra anatoomilistest iseärasustest, mis soodustavad infektsiooni kergemat läbitungimist. tõusvat teed põide sisse. Selle tulemusena täheldatakse tüdrukutel asümptomaatilist bakteriuuriat 10 korda sagedamini kui poistel. Tüdrukute üks levinumaid kuseteede infektsiooni põhjuseid on vulvovaginiit. Lapse keha immunoloogilise reaktiivsuse vähenemisega hüpotermia või varasema haiguse tõttu võib asümptomaatiline bakteriuuria põhjustada ägedat püelonefriidi. Lisaks loovad soodsad asümptomaatilise bakteriuuria esinemine 5-10% kõigist rasedatest ning püelokalitseaalse süsteemi, kusejuhade ja põie toonuse langus neis hormonaalsete muutuste ja kusejuhade kokkusurumise tagajärjel raseda emaka poolt. kroonilise püelonefriidi ägeda või ägenemise sagedase esinemise tingimused raseduse ajal.
Noortel ja keskealistel meestel on püelonefriit seotud peamiselt urolitiaasiga, krooniline prostatiit, kusiti kitsendus või anomaaliad neerude ja kuseteede arengus. Vanemas eas suureneb püelonefriidi esinemissagedus meestel järsult, mis on seletatav eesnäärme adenoomi uriini väljavoolu takistamisega.

Püelonefriidi etioloogia

See on nakkusprotsess, kuid haiguse spetsiifilist põhjustajat pole. Seda võivad põhjustada nii inimorganismis püsivalt elavad mikroobid (endogeenne floora) kui ka väliskeskkonnas elavad mikroobid (eksogeenne floora). Kõige sagedamini eraldatakse püelonefriidi, Escherichia ja para-Escherichia coli patsientide uriinist Proteuse rühma bakterid, enterokokk, stafülokokk, Pseudomonas aeruginosa.

Püelonefriidi patogenees

On üldtunnustatud, et infektsioon tungib neerudesse neljal viisil: 1) hematogeenne; 2) mööda kuseteede valendikku tõusev (urogeenne); 3) tõustes mööda kuseteede seina; 4) lümfogeenne. Praegu tuleks peamiseks pidada hematogeenset teed.
Neerude hematogeenne infektsioon on võimalik, kui nakkuse esmane fookus paikneb kuseteedes (tsüstiit, uretriit) või suguelundites (prostatiit, vesikuliit, orhiit, epididümiit, adnexiit), samuti kaugemal asuvast põletikukoldest. keha (tonsilliit, sinusiit, keskkõrvapõletik). karioossed hambad, bronhiit, kopsupõletik, furunkel, karbunkel, mastiit, osteomüeliit, nakatunud haav jne). Viimastel juhtudel on hematogeense püelonefriidi põhjustajaks sagedamini staphylococcus aureus.
Eksperimentaalsetes uuringutes küülikutega uroloogiakliinikus II MOLGMI neid. N. I. Pirogovi sõnul näidati, et looma vereringesse viidud Escherichia coli, Proteus ja Pseudomonas aeruginosa ei põhjusta normaalsetes neerudes põletikulist protsessi. Selleks on lisaks baktereemiale vajalikud eelsoodumuslikud tegurid, millest olulisemad on uriini väljavoolu rikkumine neerust ning lümfi- ja vereringehäired selles. Seevastu kõrge patogeensusega plasma hüübivad stafülokoki liigid võivad kahjustamata neerudes põhjustada ägedat hematogeenset püelonefriiti ilma täiendavate eelsoodumusteguriteta.
Varasemat arvamust, et terve baktereemiaga neer võib baktereid uriiniga väljutada (nn füsioloogiline bakteriuuria), tänapäevased uuringud ei kinnita.

Riis.

Riis

Neeruglomerulite veresoonte aasadesse settinud mikroobid põhjustavad degeneratiivsed muutused endoteel kuni selle täieliku hävimiseni ja tungida tuubulite luumenisse, kust need erituvad uriiniga. Märkimisväärne bakteriuuria neerude põletikulise protsessi arengu varases staadiumis võib olla ainus haiguse sümptom.
Järgnevatel päevadel areneb bakteriaalsete trombide ümber põletikuline protsess koos leukotsüütide infiltraatide moodustumisega interstitsiaalses koes. Sel perioodil on uriinis koos märkimisväärse hulga mikroorganismidega suur hulk leukotsüüte. Leukotsüturiat põhjustavad degeneratiivsed ja destruktiivsed muutused tuubulite seintes, mis kulgevad põletikulise leukotsüütide infiltratsiooni piirkonnas.

Soodsa kulgemise korral hakkavad ägeda põletiku tunnused taanduma haiguse 7.-10. päevaks. Glomerulid on selleks ajaks tavaliselt infektsioonivabad. Leukotsüütide infiltratsioon neerude interstitsiaalses koes asendub järk-järgult rakuliste elementide proliferatsiooniga. Ilmuvad lümfotsüüdid, histiotsüüdid, fibroblastid ja plasmarakud. 3. nädalal on neerudes nii ajukoores kui ka medullas näha granulatsioonitüüpi sidekoe ülekasv, kusjuures ülekaalus on sidekoeelementide ja kapillaaride noored vormid. Aja jooksul muutub granulatsioonikude rakuliste elementide ja veresoonte osas vaeseks, pakseneb, väheneb, muutudes armiks.
Tõusev ehk urinogeenne neeruinfektsiooni tee põiest läbi kusejuha valendiku on võimalik ainult vesikoureteraalse refluksi korral. Sagedamini märgitakse seda teed, kui infektsioon tungib vaagnast neeru parenhüümi. Toimumise ajal kõrge vererõhk neeruvaagnas satuvad patogeenid püelovenoosse ja püelo-lümfirefluksi kaudu üldisesse vereringesse, pöördudes koos vereringega tagasi neerudesse. Seega toimub antud juhul neerukahjustus sisuliselt hematogeensel teel ja edasine põletikulise protsessi tekkemehhanism neerus on sarnane ülalkirjeldatule. Lisaks võib vaagnast pärinev infektsioon tungida neerukoesse läbi kahjustatud fornilise piirkonna (fornical refluks) või läbi kuseteede (torukeste refluks).

Tõusutee mööda kuseteede seina. Kusepõie ja neeru parenhüümi vahel on intiimne suhe tänu kusejuha subepiteliaalsele koele, mis neeruvärava piirkonnas läheb otse selle interstitsiaalsesse koesse. Arvatakse, et see subepiteliaalne kude võib levitada infektsiooni alumisest kuseteedest neerude interstitsiaalsesse koesse. Samal ajal tekib vastusena infektsiooni sissetoomisele kusejuha subepiteliaalsesse koesse selle seina põletikuline infiltratsioon, mis häirib kusejuha kontraktiilset funktsiooni. Nendel tingimustel muutub võimalikuks ka nakkuse sattumine põiest neerudesse tagasijooksu teel kusejuhi valendiku kaudu.
lümfiteed. Küsimus, kas nakkus võib lümfisoonte kaudu neerudesse sattuda, on endiselt vastuoluline. Neerude ja seedesüsteemi organite vahelise lümfiühenduse olemasolu tõttu, milles esineb rohkesti kuseteede infektsioonile sarnanevat mikrofloorat, leiti, et põletikuline protsess neerus võib tuleneda sellest, et infektsioon on sinna sattunud. lümfiteed. Praegu on eksperimentaalsed uuringud ja kliinilised vaatlused näidanud, et püelonefriidi korral eemaldatakse infektsioon neerust laienenud neeru lümfisoonte kaudu, kuid mikroobid sellesse ei tungi.

Nagu juba mainitud, on neerude põletikulise protsessi tekkeks koos infektsiooni tungimisega sellesse vajalikud eelsoodumuslikud tegurid. Neid saab jagada üldisteks ja kohalikeks.
Püelonefriidi tekkes ja arengus mängib olulist rolli keha üldine seisund. On kindlaks tehtud, et alates ühised tegurid kõige olulisem on immunoloogiline reaktiivsus. Sageli väheneb see patsientidel, kellel on mis tahes lokaliseerimisega pikaajaline loid põletikuline protsess. Puudulik immunoloogiline reaktiivsus soodustab püelonefriidi kordumist, suurendab organismi vastuvõtlikkust isegi nõrgalt virulentsele infektsioonile. 40%-l primaarse kroonilise püelonefriidiga patsientidest on vähenenud immunoloogiline reaktiivsus, kaasnevad kroonilised haigused (osteomüeliit, koletsüstiit, peptiline haavand kõht jne), üle kantud nakkushaigused, hüpotermia, ületöötamine, beriberi. Suhkurtõbi on ka eelsoodumus tegur püelonefriidi tekkeks, mida täheldatakse selle haigusega patsientidel 4 korda sagedamini, ja püelonefriidi kulgu raskendab sageli nekrotiseeriv papilliit. See on tingitud kudede resistentsuse vähenemisest infektsioonide suhtes.

Alates kohalikud tegurid, mis on eelsoodumus püelonefriidi tekkeks, kõige levinum on uriini väljavoolu rikkumine, mille peamisteks põhjusteks on neerude ja kuseteede mitmesugused anomaaliad, neeru- ja kusejuhakivid, eesnäärme adenoom, ureetra ahenemine. Ligikaudu 7 korda sagedamini esineb püelonefriiti inimestel, kellel on sellised kõrvalekalded nagu polütsüstiline neeruhaigus, hobuseraua neer, neeru kahekordistumine jne. Naistel võib komplitseeritud raseduse ajal täheldada ülemiste kuseteede tühjenemise häireid koos günekoloogiliste haigustega. haigused, pärast suguelundite operatsioone.

Harvemini esineb uriini väljavoolu rikkumine kusejuhi väljastpoolt kokkusurumise tõttu kasvaja moodustumise, põletikulise infiltraadi või arenenud retroperitoneaalse fibroosi (Ormondi tõbi) tõttu.

Uriini väljavoolu mis tahes rikkumise korral suureneb hüdrostaatiline rõhk püelokalitseaalses süsteemis ja neerude torukujulises aparaadis. Lisaks muutub vaagna uriiniga ülevoolamisel rõhk selles kõrgemaks kui painduvates õhukeseseinalistes neeruveenides, mille tagajärjel need kokku surutakse. Venoosne staas põhjustab vere- ja lümfiringe häireid neerudes.
Venoosse ülekülluse ja sellest tuleneva strooma turse tagajärjel suureneb neerusisene rõhk, kudede trofism on häiritud. See aitab vähendada neerukoe vastupanuvõimet infektsioonidele, bakterite kiiret paljunemist.

Eriline koht kohalike eelsoodumustegurite hulgas on vesikoureteraalsel refluksil, mida sageli täheldatakse infravesikaalse obstruktsiooniga lastel (põiekaela kontraktuur, ureetra stenoos või ventiil, seemnetuberkli hüpertroofia, fimoos), eesnäärme adenoomiga patsientidel, kusiti ahenemine või põie pikaajaline põletikuline protsess.

Sageli aitavad püelonefriidi tekkele kaasa mitmesugused neerude ja kuseteede instrumentaalsed uuringud: tsüstoskoopia, uretrograafia, tsüstograafia ja eriti retrograadne püelograafia. Need uuringud kujutavad endast suurt ohtu "haigla" infektsiooni olemasolu tõttu, mis on enamiku antibiootikumide ja keemiliste antibakteriaalsete ravimite suhtes väga vastupidav. Ükskõikseks ei jää ka lihtne põie kateteriseerimine, mille järel tekivad sageli urineerimishäired ja ilmnevad infektsioonid uriinis, uretriit, põiepõletik, prostatiit ja seejärel püelonefriit. Püskateetri põies viibimine kauem kui 2-3 päeva põhjustab tavaliselt kuseteede infektsiooni teket peaaegu kõigil patsientidel.
Kahjulik kohalikud tingimused neerudes, mis aitavad kaasa püelonefriidi arengule, tekivad kroonilise glomerulonefriidi, diabeetilise nefroskleroosi ja neerutuberkuloosi korral. Püelonefriit nendel juhtudel halvendab oluliselt haiguse kulgu ja prognoosi.

Kokkupuutel

Klassikaaslased

Püelonefriidi kliinik

Äge püelonefriit mida iseloomustab haiguse äge algus. Kehatemperatuuri järsk tõus (kuni 39-40 ° C), uimastavad külmavärinad, raske üldine joobeseisund, tuim valu nimmepiirkonnas, artralgia, müalgia, düsuuria. Võib tekkida bakteriemiline šokk (eriti eakatel ja vanas eas) kollapsi, tahhükardia ja vähenenud glomerulaarfiltratsiooniga. Kõhupuhitus, nimmepiirkonna lihaste toonuse tõus, sundasend jala kehasse toomisega, valu kahjustuse küljele vastava nimmepiirkonna koputamisel, samuti kahjustatud neeru piirkonnas. palpatsioon, ilmnevad. Uurimisel tuvastatakse bakteriuuria ja leukotsüturia, mis puuduvad ägeda püelonefriidi obstruktiivse vormi korral, neutrofiilne leukotsütoos, ESR suurenemine. Kui protsessi kaasatakse teine ​​neer, areneb asoteemia. Ägeda püelonefriidi obstruktiivse vormi diagnoosimine on väga oluline, kuna selle ravis on kõigepealt vaja kõrvaldada kuseteede oklusioon. Obstruktiivse püelonefriidi korral on seljavalu intensiivne kaarekujuline, väljendub üldine joobeseisund, tekivad rasked tüsistused - nekrotiseeriv papilliit (uriinist leitud jämehematuuria koos nekrootiliste kudedega), bakteriemiline šokk äkilise kollapsiga, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tunnused , vere uureasisalduse suurenemine, kollatõbi. Mitteobstruktiivse ägeda püelonefriidi korral lastel, eakatel ja eriti seniilsetel patsientidel tuleb meeles pidada ägedate infektsioonide (mõned sooleinfektsioonid, gripp, kopsupõletik, alaäge infektsioosne endokardiit), ägedate kirurgiliste ja onkoloogiliste haiguste diferentsiaaldiagnoosimise vajadust. Eriti suured raskused tekivad apostematoosse nefriidi diferentsiaaldiagnostikas – nendel juhtudel on vajalik nefrostsintigraafia.

Krooniline püelonefriit reeglina tulu kustutatakse küsitlemise ja uurimise ajal, kiire väsimus, valu nimmepiirkonnas ja mis kõige tähtsam, külmavärinad, subfebriili seisund, polüuuria, noktuuria, düsuuria, kahvatus, aneemia (ja kui puuduvad sümptomid neerupuudulikkus), arteriaalne hüpertensioon, leida kerge proteinuuria ja leukotsüturia, tõeline bakteriuuria (100 000 või enam mikroobikeha 1 ml uriinis). Kroonilise püelonefriidi korral väheneb uriini suhteline tihedus üsna varakult.

Püelonefriidi diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika

Radioisotoopide uuring (renograafia, neerude dünaamiline kompuuterstsintigraafia) paljastab asümmeetria ja muutused renogrammide segmentides, isotoobi kuhjumine neerudes. Kroonilise püelonefriidi diagnoosimisel on ülimalt olulised mitteinvasiivsed ultrahelimeetodid, mille abil saab hinnata neerude suurust, parenhüümi, vaagna ja tuppkeste seisundit, tuvastada kivide olemasolu, sh röntgen-negatiivseid. need, nagu uraat, neerutsüstide tuvastamiseks.

Kompuutertomograafia abil selgitatakse välja neeru, vaagna, veresoonte pedikuli, lümfisõlmede, perirenaalse koe parenhüümi tunnused. Erilise koha hõivavad kroonilise püelonefriidi vormid, milles väljenduvad tubulaarsed häired - soola kaotav püelonefriit koos pseudoaddisonismi sümptomitega (arteriaalne hüpotensioon, polüuuria, tugev lihasnõrkus, oksendamine); neerude atsidogeneesi häired koos hüpokaleemia, pseudoparalüüsi, hüperkaltsiuuria tagajärjel tekkinud osteomalaatsia, nefrokaltsinoosiga. Kivide (sageli staghorn) moodustumist täheldatakse püelonefriidi korral, mille põhjustavad mikroorganismid, mis lagundavad uriini ureaasi ja kutsuvad esile sekundaarse neerukivitõve (kiirekasvulised fosfaatkivid). Mitteobstruktiivse ägeda püelonefriidi diagnoosimine ei ole reeglina keeruline, kuid lastel, eakatel ja eriti seniilsetel patsientidel tuleb meeles pidada ägeda püelonefriidi diferentsiaaldiagnostika vajadust ägedate infektsioonidega (gripp, kopsupõletik, mõned soolehaigused). infektsioonid, alaäge infektsioosne endokardiit), ägedad kirurgilised ja onkoloogilised haigused. Eriti suured raskused tekivad apostematoosse nefriidi diferentsiaaldiagnostikas - nendel juhtudel on nefrostsintigraafia informatiivne. Kroonilise püelonefriidi diagnoos põhineb neerukahjustuse asümmeetrilise iseloomu tuvastamisel (kromotsütoskoopia, stsintigraafia, intravenoosne urograafia, ehhograafia) ja leukotsütuuria (bakteriuuria) tuvastamisel. Krooniline püelonefriit on kliinilises pildis sarnane kroonilise latentse glomerulonefriidi, kroonilise interstitsiaalse nefriidi, renovaskulaarse hüpertensiooni ja hüpertensioon ja neerude tuberkuloos.

Nefroloogid Moskvas

Hind: 3500 rubla. 1750 hõõruda.
Erialad: teraapia, Nefroloogia, Reumatoloogia.

Hind: 1900 hõõruda.
Erialad: endokrinoloogia, Nefroloogia.

Äge püelonefriit võib olla primaarne ja sekundaarne; viimasel juhul raskendab teise kulgu uroloogiline haigus. Ägedal püelonefriidil on kaks staadiumi: 1) seroosne püelonefriit ja 2) mädane püelonefriit. Teine etapp hõlmab apostematoosset (pustuloosset) nefriiti, neeruabstsessi ja neerukarbunkuli. Väga tõsine komplikatsioon püelonefriit on papillaarnekroos. See põhineb isheemilisel teguril, mis on tingitud äge häire papilla ja Malpighi püramiidi ringlus.

Ägeda püelonefriidi kliinik määratakse kindlaks haiguse staadiumi, samuti tüsistuste olemasolu või puudumise järgi ning see koosneb üldisele raskele nakkusprotsessile iseloomulikest tunnustest ja kohalikest sümptomitest. Kui interstitsiaalne seroosne püelonefriit, mis on haiguse algstaadium, kulgeb kliiniliselt enam-vähem rahulikult, siis järgmisi etappe - apostematoosne nefriit, neerukarbunkel jne - iseloomustab väga raske kulg. Sekundaarse ägeda püelonefriidi kliiniline pilt erineb primaarse püelonefriidi omast kohalike sümptomite suurema raskusastme poolest.

Kõige sagedamini täheldatakse urolitiaasi taustal sekundaarset ägedat püelonefriiti. Nendel juhtudel, nagu ka muu etioloogiaga uriini eritumise rikkumiste korral, eelneb põletikulisele protsessile väga sageli neerukoolikud. Ägeda püelonefriidiga kaasneb kõrge temperatuur, mis esimestel päevadel on püsiv. Hiljem, neerukoolikute kõrgusel, tekib tohutu külmavärina, mis on tingitud neeruvaagna sisu tungimisest vaagna-neeru tagasivoolu tõttu üldisesse verevoolu. Sissejuhatus vereringesse suur hulk mikroobid, nende toksiinid ja mäda põhjustavad keha ägedat reaktsiooni.

Temperatuur pärast eelmist jahedust tõuseb 39-41 ° -ni. Temperatuuri tõusu järgselt higistab ägeda püelonefriidiga patsient tugevalt, temperatuur hakkab kriitiliselt langema ja jõuab sageli normaalsetesse või alanormidesse. Sellist patsiendi seisundi paranemist peab arst sageli ravi alustamiseks.

Vahepeal tõuseb temperatuur mõne tunni pärast uuesti. Sel perioodil arenevad ägeda püelonefriidi mädased vormid ja kliiniline pilt muutub erinevaks. Valu nimmepiirkonnas, mis oli paroksüsmaalne, muutub nüüd püsivaks, ei kiirgu niudepiirkonda ja sellega kaasneb lihaspinge nimmepiirkonnas. Sageli esineb kõhu eesseina pinge vastaval küljel. Eriti terav valu palpatsioonil tekib kosti-selgroo nurgas. Suurenenud, tihe, valulik neer on palpeeritav. Haiguse progresseerumisel arenevad ägeda püelonefriidi mädased vormid. Kiiresti kasvava joobeseisundi tõttu halveneb patsientide seisund kiiresti. Esineb tugev peavalu, oksendamine, keel on kuiv, vooderdatud. Olulise dehüdratsiooni tagajärjel muutub patsiendi välimus tundmatuseni.

Seevastu esmase ägeda püelonefriidi korral on kohalikud nähud palju vähem väljendunud ja mõnikord puuduvad need peaaegu täielikult. Sagedamini on ainult väikesed valud alaseljas, selgroos, liigestes. Kliinilises pildis domineerivad levinud nakkushaiguse sümptomid, mistõttu ei ole diagnostilised vead haruldased.

Ägeda püelonefriidi sümptomid lastel

Lastel on ägeda püelonefriidi kliinik eriti värvikas. Haiguse ilmingud võivad olla täiesti ebatüüpilised, eriti vastsündinutel ja esimese 2 eluaasta lastel. Diagnoos jääb sageli kindlaks tegemata, kuna kliinilises pildis domineerivad püsiva või vahelduva temperatuuriga üldise nakkushaiguse sümptomid, toksikoos, ekssikoos ning seedetrakti ja kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused. Samal ajal võimaldavad kõhuvalu, kõhuseina lihaspinge ja leukotsütoos kahtlustada pimesoolepõletikku ning sagedane korduv oksendamine on püloorse stenoos, mistõttu nad ekslikult pöörduvad kirurgilise sekkumise poole. Toksikoos, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, vaheldumisi kõhukinnisusega, sunnivad arsti pöörama kogu tähelepanu seedetrakti ja selle tulemusena on nähtav püelonefriit. Sageli on lumbaalpunktsiooni põhjuseks kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud (unisus, apaatia, kooma, agiteeritus, meningeaalsed nähtused ja muud sümptomid). Selles vanuses lastel esineb sagedamini septitseemiat, millega võib kaasneda kollatõbi, tokseemia ja aneemia. Nii lastel kui ka täiskasvanutel, kellel on neerudes tõsised põletikulised muutused, võib tekkida asoteemia ja sepsis.

Diagnostika. Ägeda püelonefriidi diagnoosimisel on lisaks hoolikalt kogutud anamneesile olulised ka laboratoorsed uurimismeetodid. Haiguse esimestel päevadel täheldatakse leukotsütoosi; tulevikus võib täheldada väärastunud reaktsiooni - leukotsütoosi kadumist koos patsiendi seisundi selge halvenemisega. Märkimisväärset abi ühepoolse püelonefriidi haiguse külje tuvastamisel või kahepoolse püelonefriidi kahjustuse astme tuvastamisel võib anda võrdlev leukotsütoos, s.o leukotsüütide sisalduse määramine mõlemalt poolt sõrme- ja nimmepiirkonnast võetud veres. Kaugelearenenud neerukahjustuse korral võivad aga moonduda ka võrdleva leukotsütoosi näitajad.

Ägeda hematogeense püelonefriidi algstaadiumis ei pruugi uriinianalüüs muutusi tuvastada, kuna püuuria ilmneb haiguse 3. päeval või hiljem. Palju varem, tavaliselt esimestel haiguspäevadel, tekib ägeda püelonefriidiga patsientidel bakteriuuria. Sel juhul on tavaliselt 1 ml uriinis üle 100 000 mikroobi. Seetõttu on bakteriuuria määra kindlaksmääramine haiguse esimestel päevadel, samuti uriinifloora olemuse ja selle tundlikkuse tuvastamine antibakteriaalsete ravimite suhtes äärmiselt oluline. Eriti väärtuslikud on viimastel aastatel praktikas kasutusele võetud bakteriuuria intensiivsuse määramise kiirendatud meetodid. Bakteriuuria olemasolu ja uriini floora olemust saab määrata uriinisetete mikroskoopia abil, eriti kui see on värvitud Gramiga. Hiljem täheldatakse ägeda püelonefriidiga patsientidel massiivset püuuriat, mida saab tuvastada nii leukotsütuuria kvantitatiivse määramise kui ka uriini setete tavapärase mikroskoopia abil. Kui uriinis pole palju leukotsüüte ja baktereid, tuleks eeldada kusejuhi läbilaskvuse rikkumist.

Diagnostika jaoks on väga väärtuslikud röntgenuuringu meetodid. Ülevaatlikul pildil on üks neerudest veidi suurenenud, keskmiselt 1,5 cm pikkuse ja laiusega. Selgus puudub „kas psoas-lihase kontuuri puudumine, mõnikord hajus tumenemine neerukohas, samuti lülisamba kerge skolioos kahjustuse suunas. Ekskretoorsel urogrammil puudub enamikul patsientidest kuseteede vari haiguse poolel või toimub nende täitumine radioaktiivse ainega hiljem kui teisel poolel. Ägeda püelonefriidiga kaasneb sageli perirenaalse rasvkoe ja neerusiinuse reaktiivne turse ning mõnikord ka põletikulise protsessi hajus levik retroperitoneaalsesse koesse. See viib neerude liikuvuse või liikumatuse piiramiseni, mida saab ära tunda hingamise ajal ekskretoorse urograafia või retrograadse püelograafia abil.

Kusejuha suhtelise obstruktsiooniga patsientidel suureneb neeru vari, kontrastaine immutab seda intensiivselt ja mõnikord tuvastatakse ka laienenud kuseteede. Papillaarsete sulgurlihaste spasmiga saadakse intensiivne nefrogramm - nn valge neeru sümptom. Kui kahjustatud neeru funktsioon on häiritud, tuleb teha hiline kuvamine, st 30-50 minutit pärast radioaktiivse aine intravenoosset manustamist.

Kromotsüstoskoopia paljastab mõnikord häguse, helbelise uriini väljutamise kahjustatud neeru kusejuha suust, mis aeglustab ja vähendab indigokarmiini vabanemise intensiivsust või täielikku puudumist kahjustatud neerust.

Siiski tuleb meeles pidada, et funktsionaalsed ja radioloogilised uurimismeetodid ei võimalda alati, eriti ägeda primaarse püelonefriidi algstaadiumis, tuvastada kahjustatud neeru muutusi. Kõige väärtuslikumad on laboratoorsed uurimismeetodid, mis seisnevad bakteriuuria ja püuuria astme määramises, samuti aktiivsete leukotsüütide, Sternheimer-Malbini rakkude tuvastamises uriinis.

Äge püelonefriit- püelokalitseaalse süsteemi ja neeru parenhüümi mittespetsiifiline nakkuslik põletik.

Etioloogia ja patogenees.Äge püelonefriit on naiste suguelundite, alumiste kuseteede, harvem jämesoole krooniliste põletikukoldete põhjustatud tõusva infektsiooni tagajärg; põhjustatud Escherichia E. Coli (enamikul juhtudel), Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Ägeda püelonefriidi hematogeenne arenguviis on vähem levinud kui tõusev; selle allikaks on äge või alaäge põletikuline protsess väljaspool kuseteede.

Kliinikäge püelonefriit sõltub kuseteede obstruktsioonist. Mitteobstruktiivse protsessi korral algab haigus düsuuriaga koos kehatemperatuuri kiire tõusuga kuni kõrgete arvudeni. Külmavärinad, kahjustatud neeru valud ühinevad kehatemperatuuriga; külmavärinad asenduvad tugeva higiga koos lühiajalise kehatemperatuuri langusega Obstruktiivse ägeda püelonefriidi korral algab haigus kahjustuse küljelt järk-järgult suureneva või ägeda valuga alaseljas, millele järgneb külmavärinate ja palaviku tekkimine.

Diagnostika. Laboratoorselt määratud püuuria, bakteriuuria. Ultraheliuuring, kompuutertomograafia välistavad kuseteede anatoomilised ja funktsionaalsed kõrvalekalded. Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia annavad teavet kahjustatud neeru ja ümbritsevate kudede seisundi kohta.

Ravi. Patsiendid tuleb kiiresti hospitaliseerida obstruktiivse uroloogilise haiglasse

haigus, kuna see on vajalik uriini väljavoolu taastamiseks.

Kui algselt määrati parenteraalne antibiootikumravi, võib selle 1-2 päeva pärast asendada ravimi suukaudse režiimiga. Tavaline ravi kestab 10-14 päeva.

Ägeda püelonefriidi ravis kasutatakse kõige sagedamini II-III põlvkonna tsefalosporiine, fluorokinoloone, inhibiitoritega kaitstud aminopenitsilliinide ja aminoglükosiide. Paljude uropatogeenide resistentsuse tõttu kõige sagedamini kasutatavate antibiootikumide suhtes muutub vajalikuks fluorokinoloonide määramine. Selle rühma ravimid, kombineeritud ühine mehhanism toimeid iseloomustab lai antimikroobse toime spekter ja soodsad farmakokineetilised omadused: levofloksatsiin (tavanic) (500 mg 1 kord päevas raske infektsiooni korral), gatifloksatsiin (400 mg), moksifloksatsiin (400 mg), trovafloksatsiin (200 mg) 7 -10 päeva.

Antibiootikume kombineeritakse keemiaravi ravimitega, samal ajal annavad nad rohkelt vedelikku (jõhvikamahla) ja viivad läbi võõrutusravi. Mõjutatud neeru piirkonna valu korral on näidustatud termilised protseduurid ja valuvaigistid. Toitumine peaks olema piisavalt kõrge kalorsusega (kuni 2000 kcal päevas), mitte külluslik, piiramata lauasoola tarbimist.

4. Krooniline püelonefriit. Kliinik. Diagnostika

Krooniline püelonefriit täheldatud 35% uroloogilistest patsientidest.

Kliinik. Kroonilise püelonefriidi korral on üldiste kliiniliste sümptomite vähesus iseloomulik põletikulise protsessi aeglasele ja aeglasele kulgemisele neerude interstitsiaalses koes. Tavaliselt avastatakse haigus mitu aastat pärast põiepõletikku või muud äge protsess kuseteedes. Kroonilise püelonefriidi üldsümptomid: subfebriili temperatuur, üldine nõrkus, väsimus, isutus, iiveldus, oksendamine, aneemia, näo värvuse muutus, kuivus nahka, arteriaalne hüpertensioon.

Diagnostika. Suur tähtsus on bakteriuuria ja leukotsütuuria tuvastamisel, Sternheimer-Malbini rakkude ja aktiivsete leukotsüütide tuvastamisel uriini settes. Varjatud leukotsüturia tuvastatakse provokatiivsete testidega (prednisoloon, pürogenaal).

Kroonilise püelonefriidi diagnoosimiseks kasutatakse immunoloogilisi meetodeid, mis põhinevad neeruantigeenide vastaste autoantikehade tuvastamisel komplemendi sidumise reaktsiooni ja passiivse hemaglutinatsiooni reaktsiooni abil. Kroonilise püelonefriidiga patsientidel leitakse kliirenstestide kohaselt tubulaarse reabsorptsiooni selgem rikkumine võrreldes glomerulaarfiltratsiooniga; Indigokarmiini vabanemise rikkumine või puudumine kromotsüstoskoopia ajal. Neeru vertikaalne asukoht, samuti selle suuruse suurenemine ja ebaühtlased kontuurid leitakse kuseteede ülevaateurogrammil, tomogrammidel või sonogrammidel. Ekskretoorne urograafia võimaldab lisaks neerude suuruse ja nende kontuuride muutmisele tuvastada tasside ja vaagna deformatsiooni, ülemiste kuseteede toonuse rikkumist. Rohkem hilised etapid haigus, täheldatakse tasside deformatsiooni: need muutuvad ümarateks, lamedate papillidega ja kitsenenud kaelaga.

Morfoloogia. Kroonilist püelonefriiti iseloomustavad neerude põletikulise protsessi kolded ja polümorfism. Kroonilisel püelonefriidil on 4 arenguetappi, mille puhul on tuubulite kiire ja väljendunud kahjustus võrreldes glomerulitega. I staadiumis on glomerulid terved, esineb ühtlane kogumisjuhade atroofia ja difuusne leukotsüütide infiltratsioon interstitsiaalsesse koesse. II staadiumis toimub üksikute glomerulite hüaliniseerumine, tubulaarne atroofia on veelgi enam väljendunud, väheneb interstitsiaali põletikuline infiltratsioon ja sidekoe proliferatsioon. III etapis surevad paljud glomerulid, enamik tuubuleid on järsult laienenud; IV staadiumis sureb enamik tuubulite glomerulitest, neer väheneb, asendub armkoega. Kahepoolse kroonilise püelonefriidi või ühe neeru kahjustuse korral terminaalses staadiumis areneb krooniline neerupuudulikkus. Sõltuvalt neerude põletikulise protsessi aktiivsuse astmest kroonilise püelonefriidi korral eristatakse põletiku aktiivset faasi, latentset faasi ja remissioonifaasi.

Äge püelonefriit- neerude interstitsiaalse koe ja püelokalitseaalse süsteemi mittespetsiifiline põletikuline kahjustus. Ägeda püelonefriidi kliinikut iseloomustab kõrge palavik koos külmavärinate ja higistamisega, peavalu, müalgia, artralgia, üldine halb enesetunne, seljavalu, muutused uriinis leukotsütuuria ja püuuria tüübi järgi. Ägeda püelonefriidi diagnoosimine hõlmab uriini mikroskoopilist ja bakterioloogilist uurimist, neerude ultraheli; vajadusel ekskretoorne urograafia, radioisotoopide uuringud, tomograafia. Ägeda püelonefriidi korral on ette nähtud dieet, palju vedelikku, antibiootikume, nitrofuraane, spasmolüütikume. Obstruktiivse püelonefriidi korral on näidustatud nefrostoomia; mädaste-destruktiivsete protsessidega - neerude kapseldamine või nefrektoomia.

Äge püelonefriit

Äge püelonefriit uroloogias on kõige rohkem levinud haigus neerud. Äge püelonefriit tekib sageli lapsepõlves, mil neerude koormus on väga intensiivne ja nende morfo-funktsionaalne areng on veel puudulik. Täiskasvanutel esineb ägedat püelonefriiti sagedamini alla 40-aastastel naistel.

Äge püelonefriit võib olla primaarne (mitteobstruktiivne) või sekundaarne (obstruktiivne). Primaarne püelonefriit tekib normaalse uriini väljavoolu taustal neerudest; sekundaarne püelonefriit on seotud ülemiste kuseteede läbilaskvuse halvenemisega nende välise kokkusurumise või obstruktsiooni tõttu. Põletikuliste muutuste olemuse järgi võib äge püelonefriit olla oma olemuselt seroosne või mädane-destruktiivne (apostemaatiline püelonefriit, abstsess või neerukarbunkel). Rasketel juhtudel võib äge püelonefriit komplitseerida nekrotiseeriva papilliidi – papillaarse nekroosiga. Äge püelonefriit võib hõlmata ühte või mõlemat neeru.

Ägeda püelonefriidi põhjused

Äge püelonefriit areneb patogeensete mikroorganismide endogeense või eksogeense tungimisega neerudesse. Sagedamini põhjustavad ägedat püelonefriiti Escherichia coli (50% juhtudest), Proteus, Pseudomonas aeruginosa, harvemini stafülokokid või streptokokid.

Esmase ägeda püelonefriidi korral võib infektsioon hematogeensel teel neerudesse sattuda urogenitaalorganite esmastest põletikukolletest (koos adneksiidi, põiepõletiku, prostatiidi jne) või kaugematest organitest (koos tonsilliidi, kaariese, sinusiidi, furunkuloosiga, bronhiit, koletsüstiit jne). Harvemini esineb infektsioon tõusva mehhanismi kaudu piki kusejuha seina või valendikku (koos vesikoureteraalse refluksiga).

Sekundaarne äge püelonefriit on seotud uriini eritumise rikkumisega ureetra striktuuride taustal, kusejuha obstruktsiooniga kiviga, ureetra striktuuride ja ventiilide, eesnäärme adenoomi, eesnäärmevähi, fimoosi, neurogeense põie taustal. Ägeda püelonefriidi teket soodustavad tegurid on hüpotermia, dehüdratsioon, hüpovitaminoos, ületöötamine, hingamisteede infektsioonid, rasedus, suhkurtõbi.

Ägeda püelonefriidi põletikku ei seostata mitte ainult mikroobide invasiooniga, vaid ka vaagna sisu sattumisega interstitsiaalsesse koesse, mis on tingitud uriini vastupidisest voolust, st fornilisest refluksist. Ägeda püelonefriidi neerud on rikkalikud, mõnevõrra laienenud. Neeruvaagna limaskest on turse, põletikuline, haavandiline; vaagnas võib olla põletikuline eksudaat. Tulevikus võib neeru medulla ja kortikaalses kihis tekkida arvukalt abstsesse või abstsesse; Mõnikord täheldatakse neeru parenhüümi mädast-destruktiivset sulandumist.

Ägeda püelonefriidi etapid

Ägeda püelonefriidi etapid vastavad neerudes esinevatele morfoloogilistele muutustele.

Seroosse põletiku algfaasi iseloomustab neeru suurenemine ja pinge, perirenaalse koe turse ja interstitsiaalse koe perivaskulaarne infiltratsioon. Õigeaegse asjakohase ravi korral läbib see ägeda püelonefriidi staadium regressiooni; vastasel juhul läheb see üle mäda-destruktiivse põletiku staadiumisse.

Ägeda mädase püelonefriidi staadiumis eristatakse apostematoosse püelonefriidi, karbunkuli ja neeruabstsessi faase. Apostematoosne (pustuloosne) püelonefriit tekib mitmete väikeste 1-2 mm suuruste pustulite moodustumisega neeru kortikaalses kihis. Pustulite sulandumise korral võib tekkida lokaalne mädane fookus - neerukarbunkel, millel ei ole kalduvust progresseeruvale abstsessi tekkele. Karbunklid on 0,3–2 cm suurused ja võivad olla ühe- või mitmekordsed. Parenhüümi mädase sulandumise korral moodustub pustulite või karbunkulite sulandumiskoldes neeruabstsess. Neeruabstsessi oht seisneb võimaluses tühjendada tekkinud abstsess perirenaalsesse koesse koos mädase paranefriidi ehk retroperitoneaalse flegmoni tekkega.

Ägeda püelonefriidi soodsa tulemuse korral taanduvad infiltratiivsed kolded järk-järgult, asendudes sidekoega, millega kaasneb neerude pinnale tagasitõmbumise teke. Armid on alguses tumepunased, seejärel valge-hallid ja kiilukujulised, ulatudes lõikekohal vaagnani.

Ägeda püelonefriidi sümptomid

Ägeda püelonefriidi kulgu iseloomustavad kohalikud sümptomid ja väljendunud üldise nakkusprotsessi tunnused, mis erinevad sõltuvalt haiguse staadiumist ja vormist. Seroosne püelonefriit kulgeb vaiksemalt; mädase püelonefriidi korral tekivad väljendunud kliinilised ilmingud. Ägeda mitteobstruktiivse püelonefriidi korral domineerivad nakkuse üldised sümptomid; obstruktiivse püelonefriidiga - kohalikud sümptomid.

Ägeda mitteobstruktiivse püelonefriidi kliinik areneb välkkiirelt (mitmest tunnist ühe päevani). Esineb halb enesetunne, nõrkus, hämmastavad külmavärinad koos olulise temperatuuri tõusuga kuni 39-40 ° C, tugev higistamine. Oluliselt halvendab tervislikku seisundit peavalu, tahhükardia, artralgia, müalgia, iiveldus, kõhukinnisus või -lahtisus, kõhupuhitus.

Ägeda püelonefriidi lokaalsetest sümptomitest on valu alaseljas, mis levib mööda kusejuha reie piirkonda, mõnikord ka kõhtu ja selga. Valu iseloom võib olla pidev tuim või intensiivne. Urineerimine reeglina ei ole häiritud; igapäevane diurees väheneb rohke vedelikukaotuse tõttu koos higiga. Patsiendid võivad märgata hägust uriini ja ebatavalist lõhna.

Kuseteede obstruktsioonist põhjustatud sekundaarne äge püelonefriit avaldub tavaliselt neerukoolikutega. Valuhoo kõrghetkel tekib palavik koos külmavärinatega, peavalu, oksendamine ja janu. Pärast tugevat higistamist langeb temperatuur kriitiliselt alanormidele või normaalsetele näitajatele, millega kaasneb mõningane enesetunde paranemine. Kui aga lähitundidel kuseteede obstruktsioonifaktorit ei kõrvaldata, siis kordub koolikute rünnak ja temperatuuri tõus.

Ägeda püelonefriidi mädased vormid tekivad püsiva valu alaseljas, hektilist tüüpi palaviku, külmavärinate, kõhuseina ja nimmepiirkonna teravate lihaspingetega. Raske mürgistuse taustal võib tekkida segasus ja deliirium.

Ägeda püelonefriidi diagnoosimine

Ägeda püelonefriidi äratundmise protsessis on olulised füüsilise läbivaatuse andmed. Nimmepiirkonna ja hüpohondriumi palpeerimisel hinnatakse neeru suurust, konsistentsi, pinnastruktuuri, liikuvust ja valulikkust. Ägeda püelonefriidi korral on tavaliselt neer suurenenud, alaselja ja kõhu lihased on pinges, peopesa serva koputamine piki XII ribi on valus, Pasternatsky sümptom on positiivne. Meeste ägeda püelonefriidi korral on vaja läbi viia eesnäärme rektaalne uuring ja munandikotti palpatsioon, naistel - tupeuuring.

Ägeda püelonefriidiga uriinis täheldatakse üldist bakteriuuriat, kerget proteinuuriat, leukotsütuuriat, sekundaarse kahjustusega - erütrotsüturiat. Uriini bakterikultuur võimaldab teil määrata patogeeni tüübi ja selle tundlikkuse antimikroobsete ravimite suhtes. Vere näitajaid iseloomustavad aneemia, leukotsütoos, suurenenud ESR, neutrofiilide toksiline granulaarsus.

Ägeda püelonefriidi neerude ultraheli kasutatakse mitte ainult diagnoosimiseks, vaid ka raviprotsessi dünaamilise kontrolli jaoks. Ehhoskoopia andmete väärtus seisneb võimaluses visualiseerida destruktiivseid koldeid parenhüümis, perirenaalse koe seisundit ja tuvastada ülemiste kuseteede obstruktsiooni põhjus. Ägeda mädase püelonefriidi destruktiivsete koldete, põhjuste ja obstruktsiooni taseme täpne tuvastamine on võimalik neerude MRI või CT abil.

Uuringu urograafia ajal juhitakse tähelepanu neerude suuruse suurenemisele, kontuuri punnile koos abstsessi või karbunkuliga ja perirenaalse koe piirjoonte hägustumisele.

Ekskretoorse urograafia abil määratakse neeru liikuvuse piiramine hingamise ajal, mis on ägeda püelonefriidi iseloomulik tunnus. Patsiendi raske seisundi või neerupuudulikkuse korral tehakse retrograadne püeloureterograafia.

Diagnostika selgitamiseks kasutatakse abimeetoditena peamiselt selektiivset neeruangiograafiat, ägeda püelonefriidi korral. Ägeda püelonefriidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi apenditsiidi, koletsüstiidi, kolangiidi, adneksiidi korral.

Ägeda püelonefriidi ravi

Kui tuvastatakse äge püelonefriit, paigutatakse patsient haiglasse; ravi toimub nefroloogi järelevalve all. Mitteobstruktiivse ja obstruktiivse ägeda püelonefriidi, seroossete ja mädane-destruktiivsete vormide terapeutiline taktika on erinev. Üldised meetmed hõlmavad voodirežiimi määramist, rohket joomist (kuni 2–2,5 liitrit päevas), puuvilja- ja piimadieeti ning kergesti seeditavat valgulist toitumist.

Esmase ägeda püelonefriidi korral algab koheselt patogeneetiline ravi, mis põhineb gramnegatiivse taimestiku vastu aktiivsetel antibiootikumidel - tsefalosporiinid, aminoglükosiidid, fluorokinoloonid. Antimikroobse ravimi valikul võetakse arvesse ka antibiogrammi tulemusi. Lisaks on ette nähtud MSPVA-d, nitrofuraanid, immunokorrektorid, võõrutusravi, UVB, füsioteraapia (SMW-teraapia, elektroforees, UHF).

Ägeda obstruktiivse püelonefriidi tuvastamisel on esmaseks meetmeks dekompressioon - urodünaamika taastamine kahjustatud neerus. Sel eesmärgil tehakse vaagna kateteriseerimine kusejuha kateetri või stendikateetriga, mõnel juhul tehakse perkutaanse nefrostoomia punktsioon.

Mädaste-destruktiivsete fookuste olemasolul kasutavad nad neerude kapseldamist ja nefrostoomia rakendamist, saavutades seeläbi intrarenaalse rõhu languse, interstitsiaalse koe turse ja neeruveresoonte valendiku laienemise. Moodustunud abstsesside tuvastamisel need avatakse. Neeru parenhüümi täieliku kahjustuse ja elundi säilitamise taktika võimatuse korral tehakse nefrektoomia.

Ägeda püelonefriidi prognoos ja ennetamine

Õigeaegne adekvaatne ravi võimaldab enamikul patsientidest 2-3 nädala jooksul saavutada ägeda püelonefriidi paranemise. Kolmandikul juhtudest esineb ägeda püelonefriidi üleminek krooniliseks vormiks (krooniline püelonefriit), millele järgneb neerude skleroos ja nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni areng.

Ägeda püelonefriidi tüsistuste hulgas võivad tekkida paranefriit, retroperitoniit, urosepsis, neerupuudulikkus, bakteriotoksiline šokk, interstitsiaalne kopsupõletik, meningiit. Rasked septilised tüsistused halvendavad prognoosi ja põhjustavad sageli surma.

Ägeda püelonefriidi ennetamine on kroonilise põletiku fookuste taastusravi, mis võib olla patogeenide võimaliku hematogeense sissetoomise allikaks neerudesse; kuseteede võimaliku obstruktsiooni põhjuste kõrvaldamine; urogenitaalorganite hügieeni järgimine, et vältida nakkuse levikut ülespoole; aseptilise ja antisepsise tingimuste järgimine uroloogiliste manipulatsioonide ajal.

Ägeda püelonefriidi all tuleb mõista erineva intensiivsusega ägedat nakkus- ja põletikulist protsessi neeruparenhüümis.
Krooniline püelonefriit võib olla ägeda püelonefriidi ülemineku kroonilisse staadiumisse tagajärg või algusest peale võib see tekkida esmase kroonilise protsessina. Krooniline püelonefriit on loid, perioodiliselt ägenev neerude ja vaagna uroteeli bakteriaalne põletik, millele järgneb parenhüümne skleroos, mida komplitseerivad hüpertensioon ja neerupuudulikkus.
Püelonefriiti võib pidada iseseisvaks haiguseks, aga ka kõige enam tüsistusteks mitmesugused haigused(äge neerupuudulikkus, urolitiaas, eesnäärme hüperplaasia ja vähk, günekoloogilised haigused). Püelonefriit esineb erinevatel juhtudel: operatsioonijärgne periood, Rasedus. Püelonefriidi esinemissagedus erinevas vanuses meeste ja naiste seas ei ole sama. Üldiselt on püelonefriidiga patsientide seas ülekaalus naised. Vanuses 2–15 aastat põevad tüdrukud püelonefriiti 6 korda sagedamini kui poisid, peaaegu sama suhe püsib noorte ja keskealiste meeste ja naiste vahel. Vanemas eas esineb püelonefriiti sagedamini meestel. See on tingitud asjaolust, et erinevas vanuses meestel ja naistel on iseloomulikud urodünaamika häired ja just selle patsientide rühma jaoks on kuseteede infektsiooniga seotud haigused. Sagedasem noortel naistel põletikulised haigused suguelundid, defloratsioonitsüstiit ja rasedusaegne püelonefriit, vanematel meestel - eesnäärme hüperplaasia. Olulist rolli mängib kuseteede elundite vanusega seotud füsioloogiline ümberkorraldamine: kuseteede kudede elastsed omadused, nende toonus vähenevad, ilmnevad düskineesiad, mis põhjustavad urodünaamilisi häireid. Praktikas on bakteriuuria ja püelonefriidi vahelise seose probleem oluline.
Püelonefriidiga kaasneb tavaliselt bakteriuuria, mis mõnel juhul võib eelneda haiguse arengule. Samas võib see puududa juhtudel, kui esineb vastava kusejuha ummistus või "lokaliseeritud" mädane fookus neerus. Bakteriuuria esinemine ei tähenda, et patsiendil on või tekib püelonefriit; bakteriuuria puudumine ei ole aga vastuolus püelonefriidi diagnoosiga. Diagnostikatehnikate omamine ja kuseteede infektsioonide adekvaatne ravi on vajalik erinevate erialade arstidele.
Püelonefriidil pole ühtset klassifikatsiooni. Kliinilises praktikas on tavaks jagada püelonefriit vastavalt kursuse olemusele ägedaks ja krooniliseks, primaarseks ja sekundaarseks (st tüsistusteta või komplitseeritud). Keeruline on püelonefriit, mis tekib juba olemasoleva uroloogilise patoloogia, urodünaamika rikkumiste alusel. Esineb ka lapsepõlve, rasedate, eakate püelonefriiti (seniilne püelonefriit), suhkurtõvega tekkivat püelonefriiti jne.

Püelonefriidi klassifikatsioon (N. A. Lopatkin)

Püelonefriit:

Ühe- või kahepoolne;
esmane või sekundaarne;
äge või krooniline;
seroosne, mädane või nekrootiline papilliit;
aktiivse põletiku faas, latentne, remissioon;
apostematoosne püelonefriit, neerukarbunkel, neeruabstsess, neeru kokkutõmbumine või püonefroos.

Etioloogia ja patogenees

Kuseteede infektsioonide tekitajad.
Kuseteede infektsioonide kõige levinum tekitaja on Escherichia coli, vähem levinud on teised gramnegatiivsed mikroorganismid, samuti stafülokokid ja enterokokid. Viimaste mikroorganismide roll suureneb kroonilistes protsessides, haiglanakkustega. Ligikaudu 20% patsientidest on mikroobikooslused, kõige levinum kombinatsioon on Escherichia coli ja Enterococcus. Patsiendil võib tekkida muutused nakkusprotsessi põhjustavas aines, mille tagajärjel tekivad mikroorganismide multiresistentsed vormid. See on eriti ohtlik antibakteriaalsete ravimite kontrollimatu ja mittesüstemaatilise kasutamise korral. Tuleb märkida, et tema enda normaalne või tinglikult patogeenne floora, mis tavaliselt esineb kuseteedes, asendub haiglasse sattumisel väga kiiresti (kahe kuni kolme päevaga) haiglaresistentsete tüvedega. Seetõttu on haiglas tekkivad infektsioonid palju raskemad kui kodus esinevad infektsioonid. Lisaks "tavalisele" bakteriaalsele floorale põhjustavad kuseteede infektsioone sageli protoplastid ja bakterite L-vormid. Püelonefriidi korral võivad protoplastid säilitada kroonilist infektsiooni väga pikka aega, mitu aastat.

patoloogiline anatoomia

Ägeda ja kroonilise püelonefriidi korral on iseloomulik morfoloogiliste muutuste fookus ja polümorfism. Kahepoolse protsessi korral osutub neerukahjustus ebaühtlaseks, kuna ühepoolse protsessi puhul on ka sel juhul erinevate piirkondade kahjustused ebaühtlased. Koos tervete piirkondadega saab patsient tuvastada põletiku- ja skleroosikoldeid. Ägeda püelonefriidi korral suureneb neeru suurus ja selle kapsel pakseneb. Dekapsuleerimise ajal veritseb neeru pind ja reeglina tekib perinefriit. Neeruosal on näha kiilukujulisi kollaka värvusega alasid, mis kitsenevad hüluse suunas. Mikroskoopiliselt määratakse interstitsiaalses koes arvukalt perivaskulaarseid infiltraate, millel on kalduvus abstsesside tekkele. Mäda ja bakterid interstitsiaalsest koest tungivad tuubulite luumenisse. Miliaarsed abstsessid ajukoores, peetakse tunnusjoon apostematoosne nefriit, moodustuvad glomerulites. Samas võivad torukeste ümbruse kapillaaremboolia alusel tekkida mädapunnid ka neeru medullas. Lisaks tekivad neeru medullasse mädased hallikaskollased triibud, mis ulatuvad kuni papillideni. Mikroskoopilisel uurimisel leitakse leukotsüütide kogunemist nii otsestes tuubulites kui ka ümbritsevas koes. See protsess võib viia papilla nekroosini, mis on aga tüüpilisem kroonilise püelonefriidi korral (Pytel Yu. A., 1967). Papilla nekroosi põhjuseks peetakse selle verevarustuse rikkumist. Väikesed abstsessid võivad ühineda, moodustades abstsessi.

Püelonefriidi diagnoosimine

Ägeda püelonefriidi kliinilist pilti iseloomustab tavaliste ja kohalikud märgid haigus. Esimeste hulka kuuluvad raske üldseisund, äärmiselt tugevad külmavärinad, kõrge kehatemperatuur, tugev higistamine, muutused veres, üldise mürgistuse tunnused (iiveldus, oksendamine, lihas- ja liigesevalu). Kohalikud sümptomid: valu, spontaanne ja provotseeritud patsiendi uurimise ajal, lihaspinge vööst ja hüpohondriumist, muutused uriinis. Mõnikord on tõus ja valulik urineerimine. Viimastel aastatel on ilmnenud tendents püelonefriidi asümptomaatilisele ja varjatud kulgemisele, mistõttu on raske ära tunda mitte ainult selle kroonilist, vaid mõnikord ka ägedat vormi. Äge püelonefriit võib jääda tuvastamata ning juba kroonilise protsessi ägenemised jäävad mõnel juhul märkamatuks või tõlgendatakse valesti (ARI, günekoloogilise patoloogia ägenemine, lumbago).
Selle tulemusena diagnoositakse püelonefriit sageli juhuslikult – mõne teise haiguse uurimise käigus – või haiguse hilisemates staadiumides (koos arenguga arteriaalne hüpertensioon, ureemia, urolitiaas). Diagnoosimise raskus seisneb ka selles, et subkliinilises vormis püelonefriit võib kesta aastaid. Seetõttu võimaldavad instrumentaalsed uurimismeetodid sageli haigust avastada üsna hilja. Seetõttu tuleb püelonefriidi diagnoosimisel meeles pidada mitmeid võtmetegureid. Esiteks mõjutab püelonefriit peamiselt naisi. Seda soodustavad naise keha anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused, nagu suhteliselt lühike ja lai naise kusiti, mis soodustab tõusva infektsiooni teket (meestel on see pikk ja käänuline, mis takistab tõusva infektsiooni teket või "sulgub". " see eesnäärmele, munanditele ja/või nende lisanditele, seemnepõiekestele); suguelundite ja pärasoole topograafiline lähedus, mis on sageli bakteriaalse saastumise allikad; Hormonaalse tausta tunnused, mis muutuvad oluliselt raseduse ajal (kusejuhade hüpotensiooni tekkega), menopausi (atroofilise kolpiidi tekkega). Riskifaktoriks võib olla ka erinevate rasestumisvastaste vahendite kasutamine. Teiseks, poistel ja noortel meestel areneb püelonefriit üsna harva, erinevalt vanematest meestest või eakatest, kellel on sageli infravesikaalne obstruktsioon (adenoomi või eesnäärmevähi tõttu). Muud püelonefriidi põhjused selles patsientide kategoorias on obstruktiivne uropaatia, vesikoureteraalne refluks (VUR), polütsüstiline neeruhaigus (millega ei pruugi kaasneda kuseteede infektsioon) või immuunpuudulikkuse seisund(diabeet, tuberkuloos). Kolmandaks, suunatud küsitlemise abil on võimalik tuvastada selgeid püelonefriidi arengu tunnuseid, isegi kui see on asümptomaatiline. Näiteks ülalmainitud külmavärinad püelonefriidi korral võivad ilmneda üsna regulaarselt mitme kuu ja aasta jooksul, mitte ainult külmas, vaid ka kuumas. Arsti tähelepanu peaksid köitma ka põiepõletiku episoodid, eriti korduvad; Siiski tuleks meeles pidada tsüstalgia, düsuuria ja pollakiuuria olemasolu, mis ei ole seotud kuseteede infektsiooniga - vaagnapõhja väljajätmisega, kusiti paindumisega ülekaalulistel ja eakatel naistel, seksuaalse liialduse, soolase kuritarvitamise korral. ja vürtsikas toit koos hüsteeria ja neurasteeniaga. Oluline sümptom püelonefriit on noktuuria, eriti täheldatud mitu kuud ja isegi aastaid ning seda ei seostata liigse vedelikutarbimisega öösel. Noktuuria ei ole spetsiifiline püelonefriidi suhtes, see peegeldab ainult neerude kontsentreerimisfunktsiooni vähenemist mis tahes kroonilise progresseeruva nefropaatia korral. Püelonefriidi korral areneb noktuuria üsna varakult - tubulostromaalsete struktuuride lüüasaamise tõttu. Arteriaalne hüpertensioon (AH) on peamiselt kroonilise püelonefriidi kaaslane ja tüsistus. Hüpertensiooni kõrge levimuse tõttu, mis korreleerub vanusega, ei ole see sümptom eakatel ja seniilsetel patsientidel väga spetsiifiline. Arteriaalse hüpertensiooni tekkimine noortel (eriti selle puudumisel perekonna ajaloos) koos teiste püelonefriidi sümptomitega peaks aga hoiatama ja viima õiges suunas diagnostilisele otsingule. Lisaks on mitmeid tingimusi, mis võivad tõenäoliselt kaasa aidata püelonefriidi tekkele või on selle tekke tõttu keerulised. Nende hulka kuuluvad nefroptoos, VUR, urolitiaas, suhkurtõbi ja mõned teised. Nende seisundite rolli ei tohiks absolutiseerida, kuna need võivad mõnikord kesta aastaid, põhjustamata püelonefriiti. Pole aga juhus, et endiselt jääb arutelu objektiks küsimus: millised tegurid põhjustavad neeru parenhüümi kahjustust koos selle järgneva armistumisega - VUR ise, urolitiaas ja muud sarnased häired või kuseteede infektsiooni lisandumine. Tegurid, mis esmapilgul võivad tunduda teisejärgulised ja kaudsed, väärivad suurt tähelepanu, sest püelonefriidi (peamiselt kroonilise) diagnostilised kriteeriumid on üsna ebamäärased ja ebamäärased.

Laboratoorsed diagnostikad

Uriini kliiniline analüüs - iseloomulik leukotsüütide arvu suurenemine (leukotsüturia). Otsest seost leukotsüturia astme ja püelonefriidi raskusastme vahel ei ole alati olemas. Katseandmeid tuleks alati võrrelda kaebuste, anamneesi ja kliinilise pildiga. Näiteks asümptomaatiline leukotsüturia kuni 40, 60 ja isegi 80 või 100 leukotsüüdi vaateväljas, mis on tuvastatud naisel, kellel pole kliinilisi ilminguid ega püelonefriidi ajalugu, nõuab günekoloogilise patoloogia välistamist. Teises olukorras, näiteks kombineerimisel kõrge temperatuur ja minimaalne leukotsüturia, on vaja anamnestiliste, kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmeid. Püelonefriidi proteinuuria on reeglina minimaalne või puudub täielikult, kuigi mõnel juhul ületab see näitaja 1 g / l. Tähelepanuväärne on uriini pH. Tavaliselt võib uriini happeline reaktsioon kuseteede infektsiooni ajal muutuda aluseliseks (teravalt aluseliseks). Uriini leeliselist reaktsiooni võib aga täheldada ka muude seisundite korral: neerude uriini hapestamise võime rikkumine (koos ureemiaga), piima- ja köögiviljatoidu kasutamine, rasedus jne. Lisaks leeliselise reaktsiooni korral uriinis, vere leukotsüüdid hävivad, mis võib viia uriinianalüüsi tulemuste valesti tõlgendamiseni.

Uriini kultuur.
Teoreetiliselt on see meetod peaaegu ideaalne patogeeni tuvastamiseks ja piisava antibakteriaalse ravimi valimiseks. Reaalses kliinilises praktikas takistavad seda aga mitmed objektiivsed põhjused.
Esiteks annab üks uriini külv vähemalt 20% valepositiivseid tulemusi ja seetõttu on kolmekordne külv üldiselt aktsepteeritud; samal ajal kulub kolmekordse külvi tulemuste saamiseks mitu päeva kuni nädal ja sageli tuleb nendes tingimustes alustada ravi külvamise tulemusi ootamata.
Teiseks on problemaatiline koguda kultiveerimiseks vajalikku uriinikogust imikutelt, lastelt, eakatelt, halvatushaigetelt, menstruatsiooni või mädase tupest väljumisega naistelt, operatsioonijärgselt ja sünnitusjärgselt patsientidelt. Uriini kogumine kateetriga ei ole praegu soovitatav, kuna on kõrge tõusva infektsiooni sissetoomise oht.
Kolmandaks, bakteriuuria puudumisel väheneb bakterikultuuri tekkimise tõenäosus. Ja lõpuks jääb lahendamata küsimus, kas kasvu tekitanud mikroobid toetavad ka tegelikult neerude põletikulist protsessi. Sellest hoolimata kasutatakse püelonefriidi põhjustaja tuvastamiseks uriinikultuuri ja see on oluline antibiootikumravi valikul. Usaldusväärseks peetakse vähemalt 100 000 mikroobikeha tuvastamist 1 ml uriini kohta (102–103/ml). Instrumentaalne diagnostika viiakse läbi ultraheli, radioloogiliste, radionukliidmeetodite, harvemini - endouroloogiliste meetodite (tsüstoskoopia jne) abil.

Ultraheli uuring (ultraheli).
Püelonefriidiga patsientide ultraheliuuringuga võib täheldada neeruvaagna laienemist, tasside kontuuri karmistumist, parenhüümi heterogeensust selle armide piirkondadega (viimane määratakse tavaliselt alles pärast aastatepikkust kroonilist püelonefriidi). Haiguse hilinenud ilminguteks on neeru kontuuri deformatsioon, selle lineaarsete mõõtmete ja parenhüümi paksuse vähenemine, mis aga ei ole päris spetsiifiline ja mida võib täheldada ka teiste nefropaatiate puhul. Niisiis, glomerulonefriidi korral kulgevad neerude armid ja kortsud alati üsna sümmeetriliselt, püelonefriidi korral võib isegi kahepoolset protsessi iseloomustada asümmeetria. Ultraheli abil saab tuvastada kaasuvat urolitiaasi, VUR-i, neurogeenset põit, polütsüstilist neeruhaigust, obstruktiivset uropaatiat (mille puhul saab diagnoosimiseks kasutada kuseteede kontrasti) ja mõningaid muid haigusi, mis põhjustasid või toetasid. krooniline kulg püelonefriit.
Tavaline urograafia ei ole piisavalt informatiivne: see võimaldab tuvastada vaid neerude asendit ja kontuure (kui neid ei kata soolesilmuste varjud) ning röntgenpositiivseid kive. Samas on radioaktiivsetel meetoditel ultraheliga võrreldes mitmeid eeliseid kuseteede visualiseerimisel, obstruktiivse uropaatia, uriinitriibude tuvastamisel ja ka paljudes muudes olukordades. Nagu ultraheli puhul, ei ole ka kroonilise püelonefriidi röntgenpilt päris spetsiifiline ja seisneb tasside karestumises või deformatsioonis, vaagna laienemises ja hüpotensioonis, neerude kontuuride deformatsioonis ja parenhüümi hõrenemises.
Püelonefriidi diagnoosimiseks saab kasutada kompuutertomograafiat, kuid sellel meetodil ei ole ultraheliga võrreldes olulisi eeliseid ja seda kasutatakse peamiselt püelonefriidi eristamiseks kasvajaprotsessidest.
Radionukliiddiagnostika meetodid hõlmavad 123I-naatriumjodohippuraadi (hippuraani), 99mTc-dimerkaptosuktsiinhappe (DMSA) ja 99mTc-dietüleentriamiinpentaäädikhappe (DTPA) kasutamist. Usutakse, et radionukliidmeetodid võimaldavad tuvastada toimiva parenhüümi, piiritledes armistumise piirkonnad, millel on diferentsiaaldiagnostiline ja prognostiline väärtus.

Püelonefriidi ravi

Ägeda püelonefriidiga patsientide ravis on oluline koht raviskeemil, toitumisel ja antibakteriaalsete ainete kasutamisel. Uriini väljavoolu takistava urogeense infektsiooni korral on loetletud meetmed tõhusad ainult kuseteede obstruktsiooni ja kuseteede staasi kõrvaldamisel. Samuti kasutatakse haiguse ägenemise perioodidel meetodeid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, detoksikatsiooniks. Remissiooni perioodil viiakse läbi fütoteraapia.

Antibiootikumravi.
Ägeda püelonefriidi korral on ravi kestus 5 päeva kuni 2 nädalat. Eelistatav on alustada ravi antibakteriaalsete ainete parenteraalse manustamisega, seejärel liikuda suukaudsele manustamisele. Alates kaasaegsed ravimid kasutatakse fluorokinoloone (tavanic 250-500 mg 1 kord päevas) või β-laktaame. Kasutatakse ka III ja IV põlvkonna tsefalosporiine, poolsünteetilisi või ureidopenitsilliine, monobaktaame, peneeme ja β-laktamaasi inhibiitoreid: tseftriaksoon (2 g 1 kord päevas intramuskulaarselt), tsefasoliin (1 g 3 korda päevas), amoksitsilliin (0,5 - 1). g 3 korda päevas intramuskulaarselt, 0,25 või 0,5 g 3 korda päevas sees), ipipeneem / tsilastiin (0,5 g / 0,5 g 3 korda päevas intramuskulaarselt), amoksitsilliin / klavulaanhape (amoksiklav, augmentiin; 1 g 3 korda päevas intravenoosselt , 0,25-0,5 g 3 korda päevas suu kaudu), ampitsilliin / sulbaktaam (sultasiin). Hoolimata potentsiaalsest oto- ja nefrotoksilisusest (neerufunktsiooni kontrollimiseks), säilitavad aminoglükosiidid oma positsioonid: gentamütsiin, tobramütsiin (vana põlvkond). Netilmitsiin (uus põlvkond) on madala toksilisusega, kuid seda kasutatakse kõrge hinna tõttu harva. Amikatsiini tuleb määrata resistentsete tüvedega patsientide raviks. Aminoglükosiididega ravi alguses on soovitatav kasutada suuri annuseid (2,5-3 mg/kg päevas), mida võib seejärel vähendada säilitusannusteni (1-1,5 mg/kg päevas). Manustamissagedus võib varieeruda 3 kuni 1 kord päevas (viimasel juhul on soovitatav manustada ravimeid annuses 5 mg / kg, mida peetakse tõhusamaks ja vähem toksilisemaks). Tõhus püelonefriidi ja kaasaegsete tetratsükliinide (doksütsükliin, doksibeen) ja makroliidide (sumamed, rulid) ravis. Terapeutiline taktika kroonilise püelonefriidi ägeda ja ägenemise korral on sarnane; lisaks nimetatud kemoterapeutikumidele trimetoprim (biseptool; 0,48 g 2-4 korda päevas) või nalidiksiinhappe preparaadid (neurigramon, mustad; 1 g 4 korda päevas) ja selle modifikatsioonid (paliin, pimidel; 0,4 g 2 korda päevas) päev). Kroonilise püelonefriidi korral on kuseteede steriliseerimine võimatu, seetõttu on ravi suunatud ägenemiste peatamisele ja retsidiivide ennetamisele. Selleks on soovitatav kasutada ennetava keemiaravi kursusi, vähem intensiivseid kui ägenemiste korral ette nähtud. Selline taktika on aga täis taimestiku resistentsuse kujunemist ja kõrvalmõjud ravimite võtmise tulemusena, nii et taimne ravim võib sel juhul teatud määral olla alternatiiviks. Antibiootikumi valimisel kaaluge:

Varasemad ravi andmed;
vajadus antibakteriaalsete ainete doseerimiseks sõltuvalt neerufunktsioonist;
antibiootikumide farmakokineetika tunnused;
uriini happesus;
Ravi kestus sõltub kliinilisest toimest ja patogeeni eliminatsioonist; ravi tuleb läbi viia koos uriini bakterioloogiliste uuringutega.

Relapside ja taasinfektsioonide kemoterapeutiline ennetamine

Ägenemiste ennetamine toimub patsientidel, kellel on krooniline püelonefriit, mis esineb ilma tõsiste ägenemisteta või pidevalt toimivate provokatiivsete tegurite taustal (näiteks kivi olemasolul neeruvaagnas). Reeglina määratakse antibakteriaalsed ained iga kuu 0,5-1 aasta jooksul 7-10 päeva pikkuste lühikeste kursustena. Tavaliselt tehakse antibiootikumravi kursuste vahelisel ajal taimravi. Kasutatakse bakteriostaatilisi antibakteriaalseid aineid - sulfoonamiide, nitrofuraane, nalidiksiinhapet. Sellise ravi taustal ei ole võimalik patogeeni tuvastada, kuna muutub alguses esinenud mikroorganism ja ka selle resistentsus antibakteriaalsete ravimite suhtes. Seetõttu on soovitav ravi läbi viia järjestikku erinevate rühmade ravimitega, vaheldumisi erineva antibakteriaalse toime spektriga antibakteriaalsete ainete määramisega. Eakatel patsientidel ei ole antibakteriaalsete ainete profülaktiline kasutamine tavaliselt näidustatud, kuna ravi tüsistuste risk võib ületada ravist saadava kasu.
Antibakteriaalsete ainete profülaktilist kasutamist üle 60-aastastel püelonefriidiga patsientidel võib pidada õigustatuks nii sagedaste ja raskete infektsioonide kordumise kui ka tüsistunud püelonefriidi korral (eesnäärme adenoom, urolitiaas, dekompenseeritud diabeet, neuroloogiline patoloogia koos vaagnaelundite talitlushäiretega). , asümptomaatilise bakteriuuria, tsüstostoomi või uretero-intestinaalse anastomoosi esinemise korral. Eakate patsientide puhul on ägenemiste ja korduvate neeruinfektsioonide ennetamisel ülimalt olulised mitteravimite meetmed, sealhulgas piisavate ravimite valimine. joomise režiim- 1,2-1,5 liitrit päevas (ettevaatusega tuleb kasutada südamepuudulikkusega patsientidel), taimsete ravimite kasutamine.

Kirurgia

Juhtudel, kui konservatiivne ravi antibiootikumide ja teiste ravimitega, samuti kusejuha kateteriseerimine ülemiste kuseteede läbilaskvuse taastamiseks ei ole edukas ja patsiendi seisund jääb raskeks või halveneb, näidatakse seda. kirurgia. Tegutsevad peamiselt püelonefriidi mädaste vormide - neerude aposteemide ja karbunkulitega. Operatsiooni olemuse küsimus on lõplikult otsustatud ajal kirurgiline sekkumine ja selle määrab nii kahjustuse ulatus kui ka haiguse patogenees. Operatsiooni eesmärk on peatada haigestunud neerus mädane-põletikulise protsessi progresseerumine, ennetada selle tekkimist terves kontralateraalses neerus, taastada uriini väljavool mööda ülemisi kuseteede, kui see on kahjustatud. Kirurgiline abi seisneb neeru paljastamises (lumbotoomia, dekapsuleerimine) ja selle äravoolus nefrostoomia abil.

Järeldus

Püelonefriidiga patsientide ravi peab olema terviklik. Ägeda püelonefriidi korral peaks see lõppema taastumisega, samuti on vaja välistada võimalus haiguse üleminekuks kroonilisele staadiumile. Kroonilise püelonefriidi korral on vaja kõrvaldada aktiivne põletikuline protsess, välistada korduvate rünnakute võimalus ja patsiendi pikaajaline jälgimine. Nende eesmärkide saavutamiseks tuleks kasutada nii etiotroopset kui ka patogeneetilist ravi. Nakkusvastases võitluses ei tohiks unustada ka organismi vastupanuvõime suurendamist. Püelonefriidi esinemist soodustavate patoloogiliste muutuste õigeaegne kõrvaldamine neerudes ja kuseteedes loob võimaluse mitte ainult püelonefriidi ennetamiseks, vaid ka parema raviefekti saavutamiseks, kui haigus on juba tekkinud. Kõiki neid meetmeid võib pidada kõige tõhusamaks teemaks kõigi erialade arstide – uroloogide ja terapeutide, kirurgide ja günekoloogide – viljakas koostöös püelonefriidiga patsientide ravis.
A. D. Kaprin, meditsiiniteaduste doktor
R. A. Gafanov, K. N. Milenin
Venemaa radioloogiauuringute keskus, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva