Avastati neerusündroomiga hemorraagilise palaviku viirus. HFRS-iga patsientide uurimisplaan

JuhendDiagnosticum HFRSi kasutamise kohta kaudse ELISA jaoks

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku (HFRS) Diagnosticum kaudse immunofluorestsentsi (NIF) jaoks (HFRS diagnosticum kaudse ELISA jaoks) on loodud spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks inimese vereseerumis, aga ka mets- ja laboriloomade vereseerumis.

Saadaval komplektina, mis sisaldab järgmisi komponente:

• antigeenne preparaat (AG+)- klaasklaas, mille pinnale kantakse inaktiveeritud hantaviiruse antigeen. AG+ on 2–3 mm läbimõõduga antigeeni sisaldavate rakkude kuivatatud suspensiooni hallide laikude kujul, 7 täppi reas slaidi pikkuses ja 3 täppi reas slaidi laiuses; klaasid on pakitud alumiiniumfooliumiga;
• positiivne kontroll anti-Hantaan (K1+), kuiv - pärast HFRS-i paranenud patsiendi vereseerum, mis sisaldab hantaviiruse serotüüpide Hantaan, Dobrava / Belgrad, Soul antikehi, inaktiveeritud, lüofiliseeritud; kollakasvalge värvi poorne mass;

• positiivne Puumala-vastane kontroll (K2+), kuiv - HFRS-i järgse taastusravi vereseerum, mis sisaldab Puumala serotüübi hantaviiruse antikehi, inaktiveeritud, lüofiliseeritud; kollakasvalge värvi poorne mass;
• negatiivne kontrollproov (K -), kuiv - inimese vereseerum, mis ei sisalda hantaviiruste antikehi, inaktiveeritud, lüofiliseeritud; kollakasvalge värvi poorne mass;
• FITC - konjugaat, kuiv- fluorestseiini isotiotsüanaadiga (FITC) märgistatud inimese immunoglobuliinide vastased antikehad, sisaldab kontrastainena Evansi sinist (1:50 000); halli-sinise värvi poorne mass;
• puhastatud vesi reaktiivide lahjendamiseks; läbipaistev

värvitu vedelik.

Komplekt on mõeldud 210 proovi, sealhulgas kontrollide uurimiseks.

Kohtumine. Hantaviiruste spetsiifiliste antikehade tuvastamine inimese vereseerumis, aga ka mets- ja laboriloomade vereseerumis in vitro kasutamiseks.

Rakendusviis

NIF-i reaktsiooni läbiviimine

NIF-i lahuste ja reaktiivide valmistamine.

• Fosfaat-soolapuhver (PBS) - lahus kontrollseerumite tiitrimiseks: 8,7 g naatriumkloriidi (NaCl), 1,8 g naatriumfosfaadiga diasendatud 2-kordset vett (Na 2 HPO 4 x 2H 2 O ), 1,25 g naatriumi veevaba monoasendatud fosfaat (Na 2 HPO 4); vees lahustatuna viige kogumaht 1 liitrini. pH reguleeritakse 1 N naatriumhüdroksiidiga (NaOH) väärtusele 7,4. Säilitamine: 7 päeva 2-8 0 C juures
• Füsioloogiline lahus (FR) - 0,9% naatriumkloriidi lahus klaaside pesemiseks ravimitega: 1-liitrisesse kolbi lisatakse 9 g naatriumkloriidi (NaCl), lahustatakse vees ja kogumaht reguleeritakse 1 liitrini.

Säilitamine: kuni 14 päeva temperatuuril 2-8 0 С.

• Kontrollproovid K1 + ja K2 + ja K - lahustatakse 0,2 ml vees ja lahjendatakse PBS-is või FS-is viaalil näidatud töölahjenduseni.
• FITC-konjugaat lahustatakse 0,25 ml vees ja PBS või FS reguleeritakse viaalil näidatud töölahjenduseni.

Säilitamine: lahustunud seerumeid ja konjugaate hoitakse temperatuuril 2-8 0 C 1 nädal.

Enne klaasi kasutamist antigeense preparaadiga hoitakse temperatuuril mitte üle miinus 20 0 C, kuivatatakse toatemperatuuril (16-24 0 C), pestakse destilleeritud veega ja kuivatatakse samadel tingimustel.

FSB katseklaaside või plastpaneelide süvendite abireas valmistatakse uuritud inimese vereseerumite kahekordsed lahjendused ja alates lahjendusest 1:16 kantakse üks tilk (5 μl) eraldi "koht". Igale klaasile kantakse ka 3 kontrollseerumit töölahjenduses. Kasutatud test- ja kontrollproovidega preparaadid asetatakse niiskesse kambrisse ja inkubeeritakse 37 0 C juures 30 minutit või 2-8 0 C juures 18 tundi pärast inkubeerimise lõppu, preparaate hoitakse füsioloogilises soolalahuses 3 korda 3 minutit. , pesti 1 min destilleeritud veega ja kuivatati toatemperatuuril. Iga "täpi" kohta kantakse FITC-konjugaati töölahjenduses, 1 tilk (5 µl). Preparaate inkubeeritakse niiskes kambris temperatuuril 37 0 C 30 minutit, seejärel hoitakse neid 3 korda 5 minutit füsioloogilises lahuses, pestakse

1 minut destilleeritud veega ja kuivatati toatemperatuuril.

Diagnosticum HFRSi kaudse ELISA tulemuste arvestamine

Preparaate uuritakse luminestsentsmikroskoobi LUMAM-2 või mõne muu kaubamärgiga veesummutusläätse all (x40 või x60). Hantaviirusi iseloomustab selge granulaarse struktuuriga spetsiifilise antigeeni lokaliseerimine rakkude tsütoplasmas. Nakatamata rakkude struktuuri hallikaspruuni kuni tumepruuni või telliskivipunase värvumise taustal on näha hantaviiruse antigeeni sisaldavate rakkude tsütoplasma särav smaragdroheline granuleeritud luminestsents.

Antigeeni sisaldavate rakkude spetsiifilise teabe intensiivsust hinnatakse tingimusliku 4-ristskaalaga:

++++ (4 risti) - intensiivne särav smaragdroheline fluorestsents;

+++ (3 risti) – ereroheline fluorestsents;

++ (2 risti) - selge roheline sära;

+ (1 rist) - tuhm rohelise-halli segamine;

0 - ei sära.

Reaktsiooni võetakse arvesse spetsiifilise luminestsentsi puudumisel K-ga.

Positiivseks loetakse proovi (lahjendust), mille helendusintensiivsus on 2 (++) risti.

Vereseerumi kogumise ja uurimise optimaalne ajastus, et määrata spetsiifiliste antikehade tiitri 4-kordne või enam tõus:

1. seerum - patsiendi haiglasse lubamisel või kliinikusse pöördumisel; 2. - 3-4 päeva pärast 1. seerumi võtmist. Kui paarisseerumite antikehade tiiter ei tõuse, tuleb 3. seerum võtta 7-10 päeva pärast teise seerumi võtmist.

Väljalaske vorm: on komplektis 6 komponendiga:

• AG+ - 10 klaasslaidi.
• K1+ - 1 ampull (0,2 ml)
• K2+ - 1 ampull (0,2 ml)
• K - - 1 roll (0,2 ml)
• Vesi - 1 ampull (1,0 ml)
• FITC-konjugaat - 1 viaal (0,25 ml)
• Kasutusjuhend - 1 tk.

Aegumiskuupäev Diagnosticum HFRS kaudse ELISA jaoks- 2 aastat.

Aegunud diagnostilist HFRS-i ei saa kasutada.

Diagnosticum GLPS-i vabastamise tingimused kaudse ELISA jaoks. Ravi- ja profülaktiliste ning sanitaar-profülaktiliste asutuste jaoks.

Diagnosticum HFRS-i transport kaudse ELISA jaoks: vastavalt SP 3.3.2.1248-03 temperatuurile 2 kuni 8 0 C. Vedamine temperatuuril kuni 20 0 C on lubatud mitte kauem kui 2 päeva.

Diagnosticum HFRS-i säilitamine kaudse ELISA jaoks: K1+, K2+, K-, FITC-konjugaat vastavalt standardile SP 3.3.2.1248-03 temperatuuril 2 kuni 8 0 C. Ravim tuleb vastuvõtmisel lahti võtta: AG+-ga klaasplaate hoitakse temperatuuril, mis ei ületa miinus 20 0 C. Ravim Hoida lastele kättesaamatus kohas. Diagnosticum HFRS kaudse ELISA jaoks

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on teatud territoriaalse kinnitusega viirusinfektsioon, mis väljendub trombohemorraagilise sündroomi ja spetsiifilise neerukahjustusena.

Mis on hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

Patoloogiat põhjustab viirus, mis kehasse tungides koguneb veresoonte endoteeli (sisekihti) ja siseorganite (neerud, müokard, pankreas, maks) epiteeli. Seejärel levib viirus koos verega kogu kehas, provotseerides haiguse algust, mis väljendub üldise joobeseisundi sümptomites. Viirus kahjustab veresoonte seinu, häirib vere hüübimisvõimet, põhjustades hemorraagilise sündroomi arengut. Verehüübed tekivad erinevates organites, rasketel juhtudel tekivad ulatuslikud verejooksud. Viiruse toksiinide mõjul on neerud kõige rohkem kahjustatud.

Venemaa territooriumil on haigusele vastuvõtlikud Siberi, Kaug-Ida, Kasahstani, Transbaikalia elanikud, seetõttu on selle viirusnakkuse nimi seotud piirkonnaga - Kaug-Ida, Omsk, Korea, Uurali, Tula hemorraagiline palavik, jne. Maailmas on haigus samuti laialt levinud, haigestuvad Skandinaavia riikide (Norra, Soome), Euroopa (Prantsusmaa, Tšehhi, Bulgaaria), Hiina, Põhja- ja Lõuna-Korea elanikud. Patoloogia nime sünonüümid on hemorraagiline või epideemiline nefrosonefriit, Churilovi tõbi, hiire palavik.

Igal aastal registreeritakse meie riigis 5–20 tuhat haigusjuhtu. Enamasti on haiged aktiivses eas mehed - 16-50 aastat (70-90%). Hemorraagiline nefrosonefriit on enamasti sporaadiline, st registreeritakse üksikjuhtumeid, kuid esineb ka väikeseid puhanguid - 10-20, harvem kuni 100 inimest.

Suurimat esinemissagedust täheldatakse suvel ja kuni sügise keskpaigani, talvel diagnoositakse patoloogiat harva. Seda seetõttu, et viirusekandjateks on närilised – põldhiir ja kaljukiir, kes on aktiivsed soojal aastaajal. Linnakeskkonnas võivad kodurotid olla nakkuse kandjad.

Kuni kolmeaastaseks saamiseni neerusündroomiga hemorraagilist palavikku praktiliselt ei registreerita, kuni seitsme aastani haigestuvad lapsed harva. See on tingitud asjaolust, et lapsed puutuvad vähe kokku metsloomadega, ei osale põllumajandustöödel. Lapsed võivad haigestuda ainult siis, kui nende vanemad rikuvad hügieeninorme (näiteks toitsid last kandjahiire väljaheitega saastunud pesemata köögiviljadega). Laste seas on väikesed haiguspuhangud võimalikud pioneerilaagrites, sanatooriumides, lasteaedades, kui asutused asuvad metsa või põllu läheduses.

Väikestel lastel, eriti vastsündinutel ja imikutel, on haigus väga raske, kuna viirus nakatab veresooni ja lastel on neid iseloomustab suurenenud läbilaskvus. Imikutel tekib reeglina mitmekordne verejooks siseorganitesse koos kogu süsteemide häiretega.

Hemorraagiline nefrosonefriit on alati äge, kroonilist kulgu ei ole. Pärast haigust säilib eluaegne immuunsus.

Arst üksikasjalikult infektsiooni kohta - video

Infektsiooni põhjused, arengutegurid ja edasikandumise viisid

Haiguse tekitajateks on bunyaviiruste perekonda kuuluvad RNA-d sisaldavad viirused, millest inimorganismile on patogeensed neli serotüüpi: Hantaan, Puumala, Dubrava ja Soul. Kõik need viirused on levinud teatud piirkonnas. Hantaviirused on sfääri või spiraali kujuga, ulatuvad 80–120 nm suuruseni, on väliskeskkonnas stabiilsed, kaotavad stabiilsuse temperatuuril 37 ° C, 0–4 ° C juures püsivad nad elujõulisena kuni 12 tundi. , 50 ° C juures surevad nad poole tunni jooksul. Inimene on nende viiruste suhtes täiesti vastuvõtlik.

Nakkustekitajad võivad inimkehasse siseneda mitmel viisil:

• aspiratsioon (läbi õhu) - kuivatatud näriliste väljaheidete väikseimate osakeste sissehingamisel;
• kontakt - tungimine läbi kahjustatud inimese naha kokkupuutel saastunud objektidega (põllumajanduslik sööt, teravili, põhk, hein, võsa);
• alimentaarne (fekaal-oraalne) - närilistega nakatunud toodete kaudu.

Haigestumise riskirühma kuuluvad põllumajandustöötajad (põllumehed, traktoristid), sööda ja muude toiduainete tootmisega tegelevate ettevõtete töötajad, autojuhid ehk kõik, kes on aktiivselt looduskeskkonnaga kokku puutunud. Inimeste nakatumise võimalus on otseselt seotud näriliste arvuga konkreetses piirkonnas. Patsient ei ole keskkonnale ohtlik – viirus ei kandu inimeselt inimesele edasi.

HFRS-i sümptomid

Sõltuvalt manifestatsioonide tugevusest eristatakse mürgistuse raskust, neeru- ja trombohemorraagilisi sündroome, kergeid, mõõdukaid ja raskeid patoloogia vorme. Hemorraagilise nefrosonefriidi kulg võib olla tüüpiline, kustutatud ja subkliiniline.

Haigust iseloomustab tsükliline kulg, mille jooksul toimub mitme perioodi muutus:

• inkubatsioon (võib kesta nädalast 50 päevani, enamasti 3 nädalat);
• prodromaalne (lühike, kestab vaid paar päeva);
• palavik (kestab 3 päeva kuni nädal);
• oliguurne (ainult 5-8 päeva);
• polüuuriline (algab 10-14. haiguspäeval);
• taastuv (20 päeva kuni 2 kuud - varane periood ja kuni 2-3 aastat - hiline).

Pärast inkubeerimist algab lühike prodroomi periood, mis võib puududa. Sel ajal tunneb patsient nõrkust, halb enesetunne, ta on mures lihaste, liigeste, peavalude pärast, temperatuur võib veidi tõusta (kuni 37 ° C).

Palavikustaadium algab kiiresti: temperatuur tõuseb 39–41 ° C-ni, ilmnevad mürgistusnähud: iiveldus, oksendamine, kehavalud, tugev peavalu, letargia, valu silmades, lihastes, liigestes. Patsiendi nägemine on hägune, silmade ees vilguvad "kärbsed", värvitaju on häiritud (kõik ümberringi on näha karmiinpunast värvi). Seda perioodi iseloomustab petehhiaalne (väike hemorraagiline) lööve kaelal, rinnal, kaenlaaluste nahal ja suu limaskestal. Patsiendi nägu ja kael on hüpereemilised, kõvakesta punetav, südame löögisagedus aeglane (bradükardia), rõhk on alanenud (võib langeda kuni kollapsini - kriitiliselt madalad numbrid ägeda südamepuudulikkuse, teadvusekaotuse ja surmaoht).

Järgmist perioodi, oliguurilist, iseloomustab temperatuuri langus madalatele või normaalsetele numbritele, kuid see ei paranda patsiendi heaolu. Üldise joobeseisundi nähud suurenevad veelgi, lisanduvad sümptomid neerudest: tugev valu alaseljas, uriini hulk väheneb, rõhk tõuseb järsult. Eritunud uriinis ilmub veri, valk, silindrite arv (neerutuubulite valgujäljed - üks nefronite struktuurielemente) suureneb. Asoteemia suureneb (kõrge lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide sisaldus veres, mis tavaliselt erituvad neerude kaudu), on võimalik neerude funktsionaalsete võimete tõsine kahjustus (äge neerupuudulikkus) ja ureemilise kooma oht. Enamik patsiente selles staadiumis kannatab kõhulahtisuse ja valuliku oksendamise all.

Hemorraagiline sündroom avaldub makrohematuuriana (palja silmaga nähtavad verehüübed uriinis), intensiivne verejooks - nina, süstekohtadest ja ka siseorganitest. Hemorraagiline sündroom on ohtlik raskete tüsistuste korral: insult, ulatuslikud hemorraagid elutähtsates organites - hüpofüüsis, neerupealistes.

Polüuuria staadiumi algust iseloomustab patsiendi üldise seisundi paranemine. Uni ja isu normaliseeruvad järk-järgult, iiveldus ja seljavalu kaovad. Uriini maht suureneb oluliselt: päevas võib erituda kuni 3-5 liitrit. Polüuuria on selle etapi spetsiifiline märk. Patsient kaebab janu ja limaskestade kuivust.

Taastumise etapp võib oluliselt edasi lükata - mitmest kuust mitme aastani. Need, kellel on pikka aega olnud hemorraagiline palavik, kogevad postinfektsioosset asteeniat: nõrkust, suurenenud väsimust, emotsionaalset ebastabiilsust. Taastuval patsiendil on VVD (vegetatiiv-veresoonkonna düstoonia) sümptomid: rõhu langus, suurenenud higistamine, õhupuudus isegi vähesel pingutusel, unehäired.

Diagnostika

Epidemioloogilise ajaloo kogumisel tuleb arvestada haige viibimist piirkonnas, kus esines hemorraagilise nefronefriidi juhtumeid, võimalikku kokkupuudet närilistega või nende loomade jäätmetega saastunud esemetega. Kliiniline diagnoos põhineb haiguse kulgu tsüklilisusel, sümptomite iseloomulikul muutusel järjestikustel perioodidel, samuti laboratoorsetel andmetel.

Tehakse üldised ja biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid, koagulogramm (vereanalüüs hüübimiseks). Analüüsid viiakse läbi dünaamikas, kuna haigust iseloomustab pidev näitajate muutumine.

Veres haiguse algstaadiumis täheldatakse leukopeeniat (leukotsüütide taseme langus) ja seejärel järsku leukotsütoosi (leukotsüütide arvu suurenemist), trombotsütopeeniat (trombotsüütide arvu vähenemist), kõrget ESR-i ( kuni 40–60 mm tunnis). Oliguurilises staadiumis suureneb oluliselt jääklämmastiku, magneesiumi ja kaaliumi hulk veres, väheneb kloriidide, kaltsiumi ja naatriumi tase. Hemoglobiin ja punased verelibled suurenevad vere paksenemise tõttu, mis on tingitud plasma lekkimisest läbi viiruse poolt kahjustatud veresoonte seinte. Koagulogramm näitab vere hüübimisvõime vähenemist.
Vere biokeemia määrab põhinäitajate muutuse, mis näitab metaboolsete protsesside sügavat rikkumist patsiendi kehas.

Uriini analüüsimisel määratakse erütrotsüüdid, valk, silindrid. Albuminuuria (kõrge valgusisaldus uriinis) ilmneb mõni päev pärast haiguse algust ja saavutab oma kõrgeima taseme umbes 10 päeva pärast ning väheneb seejärel järsult. Selline järsk muutus valgusisalduses (isegi mõne tunni jooksul) on iseloomulik hiirepalavikule ja seda ei esine ühegi teise haiguse korral.

Hüpoisostenuuriat (uriini madal erikaal) täheldatakse haiguse algusest peale, see suureneb märkimisväärselt oligurilises staadiumis ja ei taastu pikka aega. Sellel sümptomil koos albuminuuriaga on väärtuslik diagnostiline väärtus.

Spetsiifiline diagnostika seisneb patogeeni antikehade tuvastamises vereseerumis seroloogiliste meetodite abil - ELISA (ensümaatiline immunoanalüüs) või RNIF (kaudne immunofluorestsentsreaktsioon). Veri uurimiseks võetakse haiguse esimesel võimalikul perioodil ja uuesti 5-7 päeva pärast. Korduva analüüsi käigus leiti antikehade tiitrite tõusu vähemalt 4 korda. Antikehad püsivad paranenud patsientide verre aastaid (5–7).

Neerukahjustuse raskusastme hindamiseks kasutatakse ultraheli, patsiendile tehakse EKG, tehakse rindkere röntgen, vajadusel tehakse fibrogastroskoopia.

Diferentsiaaldiagnoos

Seda haigust tuleks eristada sarnaste sümptomitega patoloogiatest: muud tüüpi hemorraagilised palavikud, leptospiroos, enteroviiruse infektsioon, tüüfus, sepsis, neeruhaigused - äge püelonefriit, glomerulonefriit, nefroos.

Ravi

Patsienti ravitakse ainult haiglas. Varajane hospitaliseerimine kohandatud meditsiinitranspordiga koos neerukapsli rebenemise ohust tulenevate ettevaatusabinõudega vähendab oluliselt tüsistuste ja surmade protsenti.

Teraapia on suunatud joobeseisundi vastu võitlemisele, neerude funktsionaalsuse säilitamisele ja tüsistuste ennetamisele. Kuni polüuurilise staadiumi esimeste päevadeni on ette nähtud range voodirežiim. Patsiendile näidatakse toitumistabelit nr 4, valgu (lihatooted) ja kaaliumi (hüperkaleemia tekke tõttu) piiranguga, sool ei ole piiratud, soovitatav on rohkelt juua, peamiselt mineraalvesi ilma gaasita - Essentuki No 4, Borjomi.

Arstid jälgivad pidevalt patsiendi seisundit - veetasakaalu, hemodünaamika, neerude ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsete näitajate kontrolli. Patsient vajab hoolikat hügieenihooldust.

Etiotroopne ravi viirusevastaste ravimite kujul on efektiivne haiguse esimestel päevadel (kuni 5 päeva). Patsiendile süstitakse doonori immunoglobuliini, interferooni preparaate, keemilisi viirusevastaseid aineid - Ribaviriini (Ribamidil, Virazole) või Amiksini, Cycloferon.

Palaviku staadiumis viiakse läbi detoksikatsioonimeetmed: soolalahuse intravenoosne infusioon askorbiinhappega, 5% glükoosilahus, südamepuudulikkuse korral - Hemodez, Reopoliglyukin. DIC (destsimeneeritud intravaskulaarne koagulatsioon või trombohemorraagiline sündroom - verehüüvete moodustumine väikestes veresoontes) ennetamine seisneb järgmiste ravimite määramises:

• angioprotektorid:
  • Kaltsiumglükonaat, Rutiin, Prodektiin;
• trombotsüütide vastased ained:
  • Pentoksüfülliin (Trental), Complamin, Curantyl;
• preparaadid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks:
  • Hepariin, Fraksipariin, Clexane.

Oliguursel perioodil soolalahuste infusioonid tühistatakse, parenteraalsete (intravenoossete) lahuste päevane kogus arvutatakse päevas eritunud uriini koguse põhjal. Diureesi stimuleeritakse diureetikumidega - Eufillin intravenoosselt, Furosemiid küllastusannustes.

Atsidoosivastane võitlus viiakse läbi patsiendile 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse sisseviimisega. Verejooksu ennetamine toimub Dicinoni, aminokaproonhappe sisseviimisega, raske verejooksu korral määratakse vereasendajad. Ägeda neerufunktsiooni kahjustuse korral viiakse patsient üle hemodialüüsile (vastunäidustatud neerurebendi, massilise verejooksu, hemorraagilise insuldi korral).

Neerupuudulikkuse suurenemisega viiakse hiirepalavikuga patsient üle hemodialüüsile - vere puhastamise meetodile, kasutades "kunstliku neeru" aparaati.

Rasketel juhtudel ja tüsistustel määratakse:

• hormonaalsed ravimid:
  • Prednisoloon, Hüdrokortisoon, Doksu;
  • proteaasi inhibiitorid:
• Kontrykal, Trasilol, Gordox;
• värske plasma transfusioon;
• hapnikuravi.

Tugev valu leevendatakse valuvaigistitega (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) koos antihistamiinikumidega (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine), kui need on ebaefektiivsed, narkootiliste ravimitega, näiteks Promedol, Fentanyl, Tromadol. Iivelduse ja oksendamise korral kasutatakse Raglan, Cerucal, Perinorm, alistamatu oksendamisega on näidustatud Aminazine, Droperidol, Atropine. Kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimine nõuab südameglükosiidide ja kardiotooniliste ravimite kasutamist südame töö normaliseerimiseks - Strophanthin, Korglikon, Cordiamin.

Anuuriaga (uriinipuudus) ravitakse ureemilist mürgistust mao ja soolte pesemisega 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.
Pärast diureesi taastumist on kuseteede sekundaarse infektsiooni vältimiseks ette nähtud:

• nitrofuraanid:
  • Furogin, Furodonin;
• sulfoonamiidid:
  • Groseptool, Biseptool.

Bakteriaalseid tüsistusi ravitakse antibiootikumidega, peamiselt tsefalosporiinide ja penitsilliinidega. Polüuurilisel perioodil on ravi suunatud optimaalsele rehüdratsioonile (vee tasakaalu taastamisele): manustatakse infusioonilahuseid - Acesol, Quintasol, Laktosol, patsient peaks võtma leeliselisi mineraalvesi, Regidron, Citroglucosolan. Patsiendile määratakse taastavad ravimid: multivitamiinid, riboksiin, ATP, kokarboksülaas.

Taastusravi väljub pärast diureesi, uriini ja vere laboratoorsete parameetrite normaliseerumist:

• kerge vormiga - mitte varem kui 17-19 haiguspäeva;
• raske - mitte varem kui 25–28 päeva.

Haiguslehte pärast väljakirjutamist jätkab kliiniku arst vähemalt 2 nädalat. Taastumist jälgivad terapeut (lapsed - lastearst) ja nakkushaiguste spetsialist. Haige inimene vabastatakse raskest füüsilisest tööst, sporditegevusest (lapsed - kehalise kasvatuse tundidest) 6-12 kuuks. Lapsi ei tohiks aasta jooksul rutiinselt vaktsineerida.

Taastumisperioodil on soovitatav täisväärtuslik rikastatud toitumine ja jook: soovitatav on metsroosi, diureetilise toimega ürtide infusioon ja multivitamiinipreparaatide võtmine. Treeningteraapia, massaaž, füsioteraapia (elektroforees, diatermia) on olulised meetmed patsiendi kiireks taastumiseks.

Dieet hõlmab rasvaste, praetud, soolaste, vürtsikute, vürtsikute toitude väljajätmist. Haige toidust on vaja eemaldada suitsuliha, marinaadid, konservid, vürtsid, kõik tooted, mis võivad neere ärritada. Toitumine peaks olema täielik, rikastatud, tasakaalustatud valkude, rasvade ja süsivesikute poolest.

• kuivatatud puuviljad:
  • rosinad, kuivatatud aprikoosid;
• marjad:
  • murakad, maasikad;
• joogid:
  • kibuvitsamarjade keetmine;
  • jõhvika-, pohlamahl;
  • looduslikud mahlad;
• Puuviljad ja köögiviljad:
  • banaanid, pirnid, kõrvits, kapsas;
• Piimatooted;
• kissellid, puuvilja- ja piimatarretised;
• teraviljapuder;
• lahja liha ja kala.

Joogiks on kõige parem valida antispastilise ja diureetilise toimega gaasivabad mineraalveed - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Diureesi normaliseerimiseks soovitada ürte teede ja tõmmiste kujul: karulauk (karukõrv), pohlalehed, rukkililleõied, maasikalehed, tilliseemned nööriga, niidu ristik. Alkohol mis tahes kujul on haiguse põdejatele rangelt vastunäidustatud.

Fotogalerii - tooted, mida soovitatakse hemorraagilise nefrosonefriidi taastujatele

Need, kellel on olnud neerusündroomiga hemorraagiline palavik, on eriti kasulikud värskete köögiviljade ja puuviljade puhul.
Taastumisperioodil peate dieeti lisama tailiha ja kala.
Jõhvikamahla soovitatakse kasutada kõikide neeruhaiguste korral
Rosinate ja kuivatatud aprikooside keetmised on väga kaaliumirikkad
Pudrud on kasulikud kõrge mikroelementide sisaldusega
Piima- ja hapupiimatooted on vajalikud pärast haigust taastumiseks
Murakad, maasikad, maasikad sisaldavad palju vitamiine, mikroelemente ja neil on diureetiline toime.
Karulauguleht on kasulik neeruhaiguste korral, kuna sellel on diureetiline toime.

Ravi prognoos ja tüsistused

Kerged ja mõõdukad haigusvormid lõppevad tavaliselt paranemisega. Jääknähud, vaskulaarse düstoonia tunnused, nõrkus, nimmevalu, kardiopaatia, polüneuropaatia (lihaste jõu ja kõõluste reflekside vähenemine) püsivad pikka aega pooltel patoloogia läbinutest. Dispanservaatlus on näidustatud 12 kuu jooksul infektsionisti ja nefroloogi juures.

Raske haiguse kulg võib põhjustada komplikatsioone:

• nakkuslik-toksiline šokk - ureemilise kooma areng on võimalik;
• DIC, mis põhjustab mitme organi puudulikkust;
• kopsuturse (äge hingamispuudulikkus);
• insult, hemorraagia südamelihases, hüpofüüsis, neerupealistes koos nekroosipiirkondade moodustumisega (üks peamisi surmapõhjuseid);
• äge südamepuudulikkus;
• neerukapsli kahjustus (rebend);
• bakteriaalse infektsiooni tekitamine, mis ähvardab sepsist, peritoniiti, rasket kopsupõletikku, kõrvapõletikku, püelonefriiti.

Hemorraagilise nefrosonefriidi suremus on 7-10%.

Video – kuidas end viiruse eest kaitsta?

Ennetavad meetmed

Praeguseks puudub spetsiifiline ennetus. Nakkuse vältimiseks tuleb võtta järgmised meetmed:

• näriliste hävitamine, eriti endeemilistes piirkondades;
• toodete, teravilja, sööda ladustamine ladudes ja lautades, mis on usaldusväärselt kaitstud rottide ja hiirte tungimise eest;
• töö põllumajandusettevõtetes kombinesoonides ja respiraatorites;
• sanitaar- ja hügieenistandardite järgimine suvelaagrite, sanatooriumide, välipuhkekeskuste, majapidamiskruntide territooriumi korraldamisel (umbrohutihnikute, metsikute põõsaste raiumine ja hävitamine, prügi ja käimlaaukude eemaldamine eluruumidest märkimisväärsel kaugusel, toidu kaitsmine laoruumid);
• elu- ja tööstusruumide regulaarne deratiseerimine;
• isikliku hügieeni reeglite järgimine (käte pesemine, desinfitseerivate ühekordsete salvrätikute kasutamine) maal, maal, õues puhkamise ajal.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on haigus, mis ähvardab raskete tüsistuste ja surmaga. Õigeaegse diagnoosimise ja õige raviga saab neid tagajärgi vältida. Ärge unustage ennetamist, mis võib kaitsta nakkuste eest ja säilitada tervist.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (HFRS) või hiirepalavik peaks olema tuttav igale Venemaa elanikule.

Haigus on ohtlik tõsiste komplikatsioonide tõenäosusega. Surmade arv patsientide seas ulatub Venemaal 8% -ni.

On siin probleeme? Sisestage vormi "Sümptom" või "Haiguse nimi" vajutage sisestusklahvi ja saate teada kogu selle probleemi või haiguse ravi.

Sait pakub taustateavet. Kohusetundliku arsti järelevalve all on võimalik haiguse adekvaatne diagnoosimine ja ravi. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Peate konsulteerima spetsialistiga, samuti juhiste üksikasjalikku uurimist! .

Mis põhjustab HFRS-i

See on viirushaigus, mis mõjutab veresooni ja neere. Haiguse põhjustajaks on Hantaani viirus, mis kuulub Bunyaviruse perekonda.

Loomade vahel levib see viirus kirbu- või puugihammustuste kaudu. Närilised on viiruse varjatud kandjad ja vabastavad selle keskkonda koos väljaheidete, uriini ja süljega.

Viirust iseloomustab vastupidavus negatiivsetele temperatuuridele ja see sureb poole tunni jooksul temperatuuril 50 kraadi. Viiruse eripära on see, et see nakatab veresoonte sisekest (endoteeli).

Viirusi on kahte tüüpi:

1. Ida tüüp. Tüüp on levinud Kaug-Idas, Mandžuuria põldhiired on nakkuse kandjad.
2. Lääne tüüp on levinud Venemaa Euroopa osas. Kaubik on puna- ja punaselg-hiir.

Märgitakse, et esimene tüüp on ohtlikum ja põhjustab 10–20% surmajuhtumitest, teine ​​​​- kuni 2%. Selle haiguse saamiseks on mitu võimalust.

Nakatumine tekib siis, kui inimene puutub kokku nakatunud näriliste eritistega sissehingamisel, allaneelamisel või kui nad puutuvad kokku kahjustatud nahapiirkondadega. Haigusel on sügis-talvine hooajaline iseloom.

Selle haiguse sümptomid

HFRS-i kulg on jagatud mitmeks perioodiks.

Sõltuvalt haiguse staadiumist ilmnevad patsiendil haiguse sümptomid.

1. inkubatsiooniperiood. See etapp kestab umbes 20 päeva. Selles etapis haigus ei avaldu. Patsient ei pruugi infektsioonist teadlik olla.
2. Esialgne (palaviku) periood kestab 3 päeva.
3. Oligoanuric kestab umbes nädal.
4. Polüuuriline (varajane taastumine) - 2 kuni 3 nädalat.
5. Hiline paranemine algab ligikaudu haiguse teisest kuust ja kestab kuni 3 aastat.

Haiguse esialgset staadiumi iseloomustab kehatemperatuuri märkimisväärne hüpe hommikul ja pärastlõunal. Patsiendiga kaasneb unetus, kehavalud, väsimus, isutus.

Esineb peavalu, valulik reaktsioon valguse stiimulitele, konjunktiviit. Keelele moodustub valge kate. Esineb ülakeha punetust.

Haiguse kolmandas staadiumis temperatuur mõnevõrra langeb, kuid ilmnevad muud väljendunud sümptomid.

Sellele perioodile on iseloomulikud valud alaseljas, millega haiguse raske vormi korral võib kaasneda iiveldus, oksendamine, valutav valu kõhupiirkonnas.

Eritunud uriini kogus väheneb. Tänu sellele tõuseb kaaliumi ja uurea tase veres ning väheneb kaltsiumi ja kloriidide tase.

Patsiendi nahale ilmub väike lööve (hemorraagiline sündroom). Kõige sagedamini kahjustatud piirkonnad on rind, kaenlaalused ja õlad. Sellega kaasneb nina ja seedetrakti verejooks.

Patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäired: pulss muutub harvemaks, vererõhk tõuseb lühikese aja jooksul madalast kõrgeks ja vastupidi.


Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku iseloomulik sümptom on närvisüsteemi kahjustus. Patsiendi ajus esinevad hemorraagid võivad esile kutsuda hallutsinatsioone, kurtust, minestamist. Oliguuria staadiumis on patsiendil tüsistused - äge neeru- ja neerupealiste puudulikkus.

Varase taastumise staadiumis tunneb patsient kergendust. Esialgu eritub ohtralt uriini (kuni 10 liitrit päevas), seejärel normaliseerub diurees järk-järgult.

Hilist taastumist iseloomustavad sümptomite jääknähud. Patsient tunneb üldist halb enesetunne - pearinglus, nõrkus, suurenenud tundlikkus jalgades, vedelikuvajadus, suurenenud higistamine.

HFRSi arendamise tunnused

HFRS-i areng patsiendil algab inkubatsiooniperioodiga esimese 2-3 nädala jooksul alates nakatumise hetkest. Nakkus satub organismi läbi hingamisteede või seedesüsteemi limaskesta, harvem läbi naha lahtiste haavade.

Kui inimesel on tugev immuunsus, siis viirus sureb. See hakkab paljunema.

Seejärel siseneb infektsioon vereringesse ja patsiendil hakkab ilmnema nakkuslik-toksiline sündroom. Verre sattudes settib viirus endoteelile.

Suuremal määral on mõjutatud neerude veresooned. Patsiendi kehast eritub infektsioon uriiniga.

Sel ajal võib patsiendil tekkida äge neerupuudulikkus. Algab regressioon ja keha funktsioonid taastuvad. Taastumisprotsess on keeruline ja kulgeb aeglaselt, see periood võib kesta kuni 3 aastat.

Patoloogia diagnoosimine

Haiguse esimesed sümptomid on sarnased SARS-iga, mistõttu patsient kõhkleb sageli meditsiiniasutusest abi otsimisest. Mõelge HFRS-i sümptomite tunnustele haiguse varases staadiumis.

Esiteks tõuseb ARVI-ga patsiendi temperatuur õhtul, HFRS-i korral aga peamiselt hommikul. Teiseks haiguse tunnuseks on inimese ülakeha, silmamunade naha punetus.

Haiguse arengu hilisemates staadiumides ilmnevad selgemad sümptomid. See on hemorraagiline lööve, eritunud uriini mahu vähenemine, valu nimmepiirkonnas.

Esimesel hemorraagilise palaviku tekkimise kahtlusel peate konsulteerima arstiga. Diagnoosimisel võetakse arvesse hooajalist tegurit, patsiendi endeemilistesse koldesse jäämise tõenäosust ja muid epidemioloogilisi tunnuseid.

Täpse diagnoosi tegemiseks kasutatakse diferentsiaal- ja laboratoorset diagnostikat. Erinevate uurimismeetodite käigus välistavad spetsialistid muud haigused, SARS, gripp, tonsilliit, püelonefriit.

Patsienti jälgitakse pidevalt, et tuvastada haiguse uued sümptomid.

Laboratoorsed diagnostikameetodid hõlmavad uriinianalüüsi, patsiendi vere üldist ja biokeemilist analüüsi. HFRS-iga leitakse patsiendi uriinist värsked erütrotsüüdid, valgu tase väheneb oluliselt.

Veres tõuseb uurea ja kreatiini tase ning väheneb hemoglobiini ja punaste vereliblede tase. Vereseerumis suureneb rasvade kontsentratsioon ja väheneb albumiini tase.

HFRS-i diagnoosi kinnitab IgM- ja G-klassi antikehade tuvastamine organismis.Selleks kasutatakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi.

Selle haiguse diagnoosimise oluline tunnus ei ole käimasolevate uuringute fakt, vaid nende sagedus.

Patsient peab olema pideva jälgimise all ja diagnoos tehakse haiguse käigus uuringute tulemustes täheldatud muutuste põhjal.

Siseorganite kahjustuse määra kindlakstegemiseks viiakse läbi instrumentaalsed diagnostikameetodid (röntgenikiirgus, kompuutertomograafia ja teised).

Video

Haiguse efektiivne ravi

Kui haigus avastatakse, näidatakse patsiendile võimalikult kiiresti haiglaravi. Kuna haigust ei levita inimeselt inimesele, toimub hemorraagilise palaviku ravi neerusündroomiga nakkushaiglates, kirurgilistes, terapeutilistes.

Patsiendi transportimine hilisemates arenguetappides toimub äärmise ettevaatusega, kartes hemorraagiaid ja neerude rebenemist.

Patsient vajab voodirežiimi, dieeti. Patsiendi haiglas viibimise ajal võetakse tüsistuste vältimiseks ennetavaid meetmeid.

Haiguse uimastiravi hõlmab antibakteriaalsete ravimite võtmist. Energia säästmiseks on ette nähtud insuliiniga glükoosilahused.

Curantil ja eufillin normaliseerivad mikrotsirkulatsiooni. Haiguse sümptomite leevendamiseks kasutatakse palavikuvastaseid ja valuvaigisteid.

Terapeutilise dieedi omadused

Taastumine nõuab ranget dieeti. HFRS-iga patsientidele on nõukogude arsti M.I. välja töötatud 15 terapeutilise toitumissüsteemi dieet nr 4. Pevzner.

Sa pead sööma sageli ja väikeste portsjonitena. Toit peaks olema keskmisel temperatuuril. Käärimistooted (kapsas, ploom, hapukoor, juust) tuleks dieedist täielikult välja jätta.

Dieedi number 4 eesmärk on piirata rasvade ja süsivesikute kogust. Sellest on välja jäetud ka raskesti seeditavad toidud, mis suurendavad mao sekretsiooni.


Need sisaldavad:

• Kala ja liha rasvased sordid;
• Suitsutatud tooted;
• Hapukurgid;
• Vorstid;
• Kastmed;
• Konserv;
• Pagaritooted;
• Kuivatatud puuviljad;
• Gaseeritud joogid;
• Maiustused.

Roogid ei tohiks olla vürtsikad ega vürtsikad.

Tarbimiseks on lubatud madala rasvasisaldusega keedetud liha ja kala, madala rasvasisaldusega kodujuust, nisukreekerid. Teraviljadest vajate kaera, riisi, tatart, manna, kasulikud on nendest teraviljadest valmistatud tarretised.

Toored puu- ja köögiviljad ei ole lubatud. Puuviljadest valmistatakse kompotid, tarretis, tarretis, köögivilju tarbitakse kartulipüree kujul.

Rahvapäraste abinõude abi

Ilma meditsiinilise abita on haiguse tõhus ravi võimatu.

Selle haiguse enesega ravimine põhjustab tõsiseid tagajärgi ja surma. Enne selle või selle rahvapärase ravimi kasutamist pidage nõu oma arstiga.

Arstid soovitavad võtta erinevaid keetmisi, mille eesmärk on normaliseerida neerude tööd. Taimravis on tuntud palju ravimtaimi, mille kasutamisel on diureetiline ja põletikuvastane toime.

Kõige sagedamini kasutatavad HFRS-haiguse puhul kasutatavad keetmised:

1. 1 tl linaseemneid ja 200 ml vett tuleb keema ajada. Iga 2 tunni järel peate jooma 100 ml keetmist.
2. 50 g noori kaselehti tuleb infundeerida 5 tundi 200 ml soojas vees, võtta 100 ml 2 korda päevas.
3. Lisa 2 spl pohlalehti 200 ml kuumale veele. Infundeerige keetmine veevannis pool tundi, peate võtma 100 ml 2 korda päevas.
4. Lisa 3 g kuivi ortosifooni lehti (neerutee) klaasi keeva veega ja keeda veel 5 minutit. Keetmist nõutakse 4 tundi ja juua 100 ml enne sööki.

Kõige tõhusamateks peetakse taimseid preparaate, mis on apteekides saadaval juba valmis proportsioonides.

Enamikus nendes kollektsioonides on kasutatud karulaugu lehti, neid saab pruulida eraldi teena.

Tasude koosseis karulauguga:

• Karulaugulehed, lagritsajuur, rukkililleõisikud vahekorras 3:1:1;
• Karulaugu lehed, lagritsajuur, kadaka viljad vahekorras 2:1:2;
• Karulaugulehed, ortosifoonilehed, pohlalehed vahekorras 5:3:2.

Supilusikatäis kollektsiooni pruulitakse klaasis vees. Te peate jooma pool klaasi keetmist 3 korda päevas. Kardiovaskulaarsüsteemi toimimise normaliseerimiseks kasutatakse sõstramahla ja lõhnavate geraaniumijuurte keetmist.

Sõstramahla võetakse 100 ml 3 korda päevas. Geraaniumi juured (umbes 4 tükki) valatakse 1 liitrisse vette ja keedetakse 20 minutit. Seda keetmist peate jooma soojas vormis iga 20 minuti järel.

Haiguse sümptomite leevendamiseks on võimalik kasutada ka rahvapäraseid abinõusid. Kehatemperatuuri alandamiseks võtavad nad vanni jaheda veega (umbes 30 kraadi) ning joovad vaarikate, kuslapuu ja maasikate keedust.

Haiguse võimalikud tüsistused

On tõestatud, et kõige ohtlikum tüsistuste poolest on haiguse oligoanuuriline staadium. Haigusperiood kestab 6 kuni 14 päeva.

Tüsistused, mida hemorraagiline palavik võib põhjustada, on spetsiifilised ja mittespetsiifilised.

Erinevate komplikatsioonide hulka kuuluvad:

• Nakkuslik-toksiline šokk;
• DIC (dissemineeritud vaskulaarne koagulatsioon);
• Aju ja kopsude turse;
• Äge kardiovaskulaarne puudulikkus;
• Erinevad hemorraagiad (ajus, neerupealistes ja teistes) ja verejooksud;
• Neeru rebend.

Nakkus-toksilist šokki iseloomustab äge vereringepuudulikkus. Patsiendi arteriaalne rõhk langeb, tekib siseorganite puudulikkus.

See haiguse tüsistus on HFRS-i kõige levinum surmapõhjus.

DIC-ga on patsiendi kehas normaalse vereringe rikkumine. See viib tõsiste düstroofsete muutuste tekkeni.

Areneb hüpokoagulatsioon - patsiendi vere hüübimisvõime väheneb, trombotsütopeenia - trombotsüütide tase veres väheneb. Patsient veritseb.


Mittespetsiifiliste tüsistuste hulgas eristatakse haigusi - püelonefriit, mädane keskkõrvapõletik, abstsessid, kopsupõletik. HFRS-i tüsistused on ohtlikud ja võivad sageli põhjustada patsiendi surma.

Patsientidel, kellel on see haigus, tekib tugev immuunsus viiruse suhtes. Seda väidet kinnitab tõsiasi, et HFRS-i läbinud patsientidel ei esinenud ühtegi uuesti nakatumise juhtu.

Oluline on haiguse õigeaegne diagnoosimine, mis tagab tõhusa ja kvalifitseeritud ravi.

Haiguste ennetamine

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku vältimiseks peate järgima isikliku hügieeni reegleid.

Käsi ja tarbitud puu- ja juurvilju tuleb põhjalikult pesta, ärge jätke toitu näriliste kättesaamatusse.

Kasutage marlisidet, et kaitsta oma hingamisteid nakkust kandva tolmu eest.

Haiguse üldise ennetamise peamiseks meetmeks on hiire näriliste populatsiooni hävitamine HFRS-i koldes.

Vajalik on tagada elamutega külgnevate territooriumide, rahvarohkete kohtade, toiduladude jms korrastamine. Umbrohtudel ja tihnikutel ei tohi levida.

5 / 5 ( 6 hääled)

Eristama 6 haiguse kliinilist perioodi: inkubatsioon, esialgne (palavikuline, üldine toksiline), fokaalsete sümptomite periood ja neerupatoloogia (hemorraagiline, oliguurne), polüuuriline, taastumine, jääknähtuste periood.

Iseloomustab haiguse tsüklilisus!

1) peiteaeg - 7-49 päeva (keskmiselt 12-18 päeva);
2) esialgne (palavikuperiood) - 3-5 päeva;
3) oligoanuuriline periood - 7-10 haiguspäevast kuni 2 nädalani;
4) polüuuriline - 2-3 nädalat kuni 1 kuu;
5) taastumine - pärast 30-päevast haigust - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb esialgsele perioodile prodroom: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, kurguvalu. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgne periood mida iseloomustavad peavalud, külmavärinad, valud kehas ja jäsemetes, liigestes, nõrkus.

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimese 1-2 päeva jooksul jõuab kõrgele arvule - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib püsida 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva. Funktsioon - maksimaalne tase ei ole õhtul (nagu SARS-i puhul tavaliselt), vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel süvenevad kohe muud mürgistuse sümptomid - isutus, janu, patsiendid on inhibeeritud, magavad halvasti. Peavalu mahavalgunud, intensiivne, suurenenud tundlikkus valguse stiimulitele, valu silmamunade liigutamisel. 20% nägemiskahjustuse korral - "udu silmade ees". Patsientide uurimisel ilmneb kapuutsi sündroom"(kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, rindkere ülaosa punetus, näo ja kaela turse, kõvakesta ja sidekesta veresoonte süstimine (nähtav on silmamunade punetus). Nahk on kuiv, katsudes kuum, keel on kaetud valge kattega. Juba sel perioodil võib alaseljas tekkida raskustunne või tuim valu. Võib tekkida kõrge palavik nakkuslik-toksiline entsefalopaatia(oksendamine, tugev peavalu, kaela jäikus, Kernigi sümptomid, Brudzinsky sümptomid, teadvusekaotus), samuti nakkuslik-toksiline šokk(vererõhu kiire langus, esmalt pulsi tõus ja seejärel langus). Seda iseloomustavad üldised toksilised sümptomid: peavalu, halb enesetunne, lihasvalu, külmavärinad, isutus, valu silmamunades. Sage valu neelamisel ja neelu hüperemia. Nohu ja köha puuduvad. Keel on kaetud valge või pruuniga, selge karmiinpunase otsaga. Patsiendi välimus on iseloomulik: näo, kaela ja rindkere ülemise segmendi hüpereemia, sidekesta hüpereemia, veresoonte süstimine, sklera ("jänese" silmad). Kuid mõnikord on HFRS-iga patsiente, kellel on kahvatu nahk. Esialgset perioodi iseloomustab bradükardia. Sageli langeb vererõhk, kuigi esineb ka hüpertensiooni juhtumeid (mitte kõrgem kui 200 mm Hg). Sellele haigusele (15-30% patsientidest) on väga iseloomulik lühiajaline nägemishäire: udutunne, võred silmade ees, esemete ja tähtede piirjooned udused. See sümptom on seotud veresoonte patoloogiaga ja kaob 1-3 päeva pärast jäljetult. Temperatuur tõuseb esimesel päeval kõrgele ja püsib sellel tasemel pidevalt 3-8 päeva, harva kauem. Palavik lõpeb kiirenenud lüüsiga. Tavaliselt ei esine temperatuuri korduvat tõusu. Temperatuuri langusega patsiendi seisund mitte ainult ei parane, vaid, vastupidi, halveneb. Paranemine toimub ainult haiguse kerge käiguga. Mõnikord on sellistel patsientidel ainult subfebriili temperatuur või see ei tõuse üldse. Selle perioodi lõpus ilmnevad kõhuvalu, eriti epigastriumis, alaseljas, suukuivus, tugev janu, iiveldus ja oksendamine, uriinis ilmub valk ja uriini erikaal väheneb.

Oliguurne periood. Seda iseloomustab praktiline palaviku langus 4-7 päeva jooksul, kuid patsiendi enesetunne ei parane. Alaline alaselja valu erineva raskusastmega - valutavast kuni teravani ja kurnavani. Kui tekib HFRS raske vorm, siis 2 päeva pärast neeruvalu sündroomi valu liitub nendega oksendamine ja valutava iseloomuga kõhuvalu maos ja sooltes. Selle perioodi teine ​​ebameeldiv sümptom on toodetud uriini koguse vähenemine(oliguuria). Laboratoorsed - uriini, valgu, erütrotsüütide, silindrite erikaalu vähenemine uriinis. Veres tõuseb uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldus, väheneb naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulk.See periood on kõige raskem (haiguse tipp). Patsient on loid, loid, näo, kaela, keha ülemiste segmentide, sidekesta ja kõvakesta märgatav hüpereemia. Pasternatsky sümptom on järsult positiivne. Vaatamata normaalsele temperatuurile intensiivistuvad kõhu- ja alaseljavalud, mõnikord muutuvad väljakannatamatuks. Patsiendid ei leia voodis mugavat asendit, kaotavad une, oigavad valust. Janu jätkub: patsient joob liitreid vett. Oksendamine intensiivistub, omandades mõnikord alistamatu iseloomu. Uriinis esinevad muutused (albuminuuria, hematuuria, silindruria), mis kestavad vaid paar päeva. Uriini erikaal väheneb (alla 1010), ilmneb isostenuuria, päeva jooksul erikaal veidi kõigub (mitte rohkem kui 5 ühikut), vaatamata tugevale janule väheneb eritunud uriini kogus järsult - kuni 400-500 mm per kohta. päeval, ulatudes mõnikord täieliku anuuriani. Samal ajal ei teki perifeerset turset kunagi, võimalik on ainult näo pastoossus. Kogu vedelik paikneb lahtises retroperitoneaalses ja pararenaalses koes. Kõhuvalu lokaliseerub mao süvendi all ja naba piirkonnas, neid seletatakse hemorraagiatega siseorganites ja retroperitoneaalses koes. Isegi kerge epigastimaalse piirkonna koputamine on valus. Enamikul patsientidel esineb väljaheidete kinnipidamine, kuid mõnel juhul võib see olla lühikest aega vedel. Maks on tavaliselt normaalse suurusega, kuid mõnikord ulatub kaldakaare serva alt välja 1-2 sõrme võrra. Põrn ei ole kunagi laienenud. Kardiovaskulaarsüsteemist on iseloomulik siinusbradükardia, summutatud südametoonid. Mõnel patsiendil on teise perioodi alguses südame aktiivsuse äge langus (kollaps) koos temperatuuri langusega, külm higi, jäsemete tsüanoos, sagedane väike pulss, madal või määramata vererõhk. See seisund põhjustab sageli surma ja ainult intensiivravi abil saab patsiendi kollapsist välja tuua.

Samal ajal ilmneb hemorraagiline sündroom. Täpne hemorraagiline lööve tekib rindkere nahale, kaenlaalustesse, õlgade sisepinnale. Lööbe triibud võivad asetseda joontena, justkui "ripsmetest". Ühe või mõlema silma kõvakestas ja konjunktiivis on hemorraagiaid – nn "punase kirsi" sümptom. 10% patsientidest ilmnevad hemorraagilise sündroomi rasked ilmingud - ninaverejooksust seedetrakti verejooksuni. (lisa 4a, 4b)

Selle HFRS-i perioodi eripära on omapärane muutused südame-veresoonkonna süsteemi töös: pulsi aeglustumine, kalduvus hüpotensioonile, summutatud südametoonid. EKG-l - siinuse bradükardia või tahhükardia, on võimalik ekstrasüstolide ilmnemine. Arteriaalne rõhk oliguuria perioodil koos esialgse hüpotensiooniga muutub hüpertensiooniks. Isegi ühe haiguspäeva jooksul võib kõrge vererõhk asenduda madala rõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist. Inimestel, kes nakatuvad hingamisteedesse, tekivad kopsudes muutused. Pneumooniat täheldatakse harva (2%), bronhiiti esineb sagedamini (kuni 25%) ja mõnikord piirduvad need muutused ainult kopsude basaalmustri suurenemisega röntgenuuringu ajal. Märkimisväärselt väljendunud autonoomse närvisüsteemi kahjustus (bradükardia, näo, kaela, rindkere hüperemia, valu närvipõimiku piirkonnas - epigastrium, nabapiirkonna lähedal). Kesknärvisüsteemi kahjustus kulgeb vastavalt toksilise entsefalopaatia tüübile, mõnikord arenevad meningeaalsed nähtused.

50-60% patsientidest sel perioodil iiveldus ja oksendamine isegi pärast väikest lonksu vett. Sageli häirib piinava iseloomuga kõhuvalu. 10% patsientidest on väljaheide lahti, sageli koos vere seguga.

Sel perioodil on silmapaistva koha hõivanud närvisüsteemi kahjustuse sümptomid: patsientidel on tugev peavalu, stuupor, luululised seisundid, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Selliste muutuste põhjuseks on hemorraagia aju aines.

Just oliguurilisel perioodil tuleb olla ettevaatlik ühe surmava tüsistusena – o neerupuudulikkuse ja ägeda neerupealiste puudulikkuse süsteem.

Polüuuriline periood. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsiendid tunnevad end paremini, haiguse sümptomid nõrgenevad ja taanduvad. Patsiendid eritavad suures koguses uriini (kuni 10 liitrit päevas), väikese erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria ilmnemise hetkest taastatakse ka neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad.
4. haigusnädalaks normaliseerub eritunud uriini hulk. Paar kuud püsib kerge nõrkus, kerge polüuuria ja uriini erikaalu langus.

HFRS-i iseloomustavad omamoodi "käärid" purjus ja eritunud vedeliku koguse vahel. Alguses joovad patsiendid palju vedelikku, kuid uriini eritub vähe, seejärel aga kaob janu ja uriini eritub palju. Sel perioodil väheneb jääklämmastiku ja uurea tase veres, hemorraagilise diateesi nähtused kaovad. Peavalud, nimmepiirkonna valud ja nõrkus kaovad aeglaselt.

Taastumine.Ühest aastast kuni 3 aastani.

AT taastumisperiood toimub järkjärguline tervise taastumine. See periood kestab 3 kuud haiguse kergete vormide puhul kuni 12 kuud või kauem raskete haigusvormide korral. Esimesed 3 kuud viitavad varase ja järgneva - hilise taastumise perioodile. Patsientidel, kes sattusid haiglasse hilja, ei järginud ägedal perioodil rangelt voodirežiimi, kirjutati varakult haiglast välja ja isegi otse tööle, on taastumisperiood raske, eriti 4-6 kuu jooksul alates haiguse algusest. Seda perioodi iseloomustab asteenia (nõrkus, töövõime langus, väsimus, emotsionaalne labiilsus), vegetovaskulaarne düstoonia (vererõhu kõikumine, pulsi ebastabiilsus, mõnikord siinusarütmiaga, naha vasomotoorsed reaktsioonid, higistamine), dientsefaalne sündroom (potentsi langus, düsmenorröa). , kiilaspäisus , unehäired), müokardi düstroofia.

1% taastujatest on südames ja neerudes püsivad muutused, millel puudub positiivne dünaamika. See on tingitud pöördumatutest fibrootilistest muutustest südamelihases ja neeru parenhüümis. Haiguse kroonilist kulgu ega HFRS-i kordumist ei täheldatud.

Haiguse kergeid ja kustutatud vorme ei tuvastatud enne laboratoorsete diagnostikameetodite väljatöötamist ning isegi haiglates läksid need teiste diagnooside alla. Kergete vormide korral puuduvad mitmed sümptomid. Kuid kliiniline pilt areneb etapiviisiliselt ja säilitab palju spetsiifilisi tunnuseid. Esialgsel perioodil registreeritakse näo ja kõri hüperemia, bradükardia. 2-3. päeval liituvad kerged valutavad valud alaseljas ja kõhus. Oksendamise asemel võib tekkida kerge iiveldus, janu asemel suukuivus. Neeru sündroomist on kõige sagedasemad valulikkus neerupiirkonna koputamisel, polüuuria ja mööduv isohüpostenuuria. Võib esineda ka kustutatud haigusvorme: halb enesetunne, peavalu, subfebriili temperatuur, kerge neerusündroom. Selliste patsientide seroloogilise uurimise käigus täheldatakse HFRS-viiruse antikehade tiitrite tõusu.

Jääknähud ja nende kombinatsioonid on jagatud 3 rühma:

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus.
Närvi- ja endokriinsüsteemi funktsioonide rikkumine - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, seljavalu, alajäsemete suurenenud tundlikkus.
Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 liitrini, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus ca 3-6 kuud.

HFRS kliiniline diagnoos, arvestades haiguse iseloomulikku pilti, ei ole raske, eriti 2. nädalal. Kuid 1. nädalal (just sel perioodil pöörduvad patsiendid abi saamiseks esmaabipunkti) on diagnoosi panemine palju keerulisem. Hõlbustab sellise sümptomi diagnoosimist nagu nägemiskahjustus. Sellisel patsiendil peaks olema metsas käimise ajalugu 10-35 päeva enne haigust. Diagnoosimise tõenäosus suureneb pideva tööga metsas ning sügisel ja talvel - metsas või selle läheduses elades. Maaelanike seas haigestuvad sagedamini metsatöölised, loomakasvatajad, söödaautod, masinajuhid, autojuhid ja mesinikud. HFRS-i diagnoos tehakse haiguse arengu iseloomulike etappide põhjal.

HFRS-i tüsistused

1) Asoteemiline ureemia. See areneb HFRS-i raske vormi korral. Põhjuseks on organismi "räbu" neerude (üks eritusorganitest) töö tõsisest rikkumisest. Patsiendil tekib pidev iiveldus, korduv oksendamine, mis ei too leevendust, luksumine. Patsient praktiliselt ei urineeri (anuuria), muutub pärssituks ja järk-järgult areneb kooma (teadvusekaotus). Patsienti on asotemilisest koomast raske välja tuua, sageli on tulemus surmav.

2) Äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Kas nakkuslik-toksilise šoki sümptomid haiguse algperioodil kõrge palaviku taustal või haiguse 5.-7. päeval normaalse temperatuuri taustal neerupealiste hemorraagia tõttu. Nahk muutub kahvatuks sinaka varjundiga, puudutades külmaks, patsient muutub rahutuks. Südame löögisagedus kiireneb (kuni 160 lööki minutis), vererõhk langeb kiiresti (kuni 80/50 mm Hg, mõnikord ei tuvastata).

3) Hemorraagilised komplikatsioonid: 1) Neerukapsli rebenemine koos hemorraagia tekkega perirenaalses koes (patsiendi ebaõige transportimise korral tugeva valuga alaseljas). Valu muutub intensiivseks ja püsivaks. 2) Neerukapsli rebend, mille tagajärjeks võivad olla rasked hemorraagiad retroperitoneaalses ruumis. Valu ilmub äkitselt lõhe küljele, millega kaasneb iiveldus, nõrkus, kleepuv higi. 3) Hemorraagia adenohüpofüüsis (hüpofüüsi kooma). Avaldub uimasuse ja teadvusekaotusega, 4) hemorraagia ajus, südamehiirel (hemorraagiline infektsioosne infarkt).

4) Bakteriaalsed tüsistused(kopsupõletik, püelonefriit).

HFRS-i diagnoosimine

Diferentsiaaldiagnostika erinevatel etappidel viiakse HFRS läbi erinevate haigustega. Kõige raskem diferentseerimine haiguse esimesel perioodil. Kõigepealt peate gripi välistama. HFRS-i iseloomustab epigastrilise, nimmepiirkonna valu ja oksendamise kombinatsioon, mis ei ole gripile tüüpiline. Gripiga, temperatuuri langusega, paraneb patsiendi seisund, kuid mitte HFRS-i korral. Sageli on diagnooside tegemise aluseks neelu hüpereemia olemasolu: "katarraalne tonsilliit" või "ARVI". Nende haiguste korral ei esine tavaliselt epigastimaalset ja nimmepiirkonna valu. Kõhutüüfust iseloomustab näo kahvatus, suurenenud põrn, teatud tüüpi keel, kohisemine ja valu paremas niudepiirkonnas, mida HFRS-i puhul ei juhtu. Tüüfuse korral on kogu keha tugev lööve ja bradükardia, valu epigastimaalses piirkonnas ei ole iseloomulikud. Anikterilise leptospiroosi korral on lihasvalu rohkem väljendunud kui HFRS-i korral; iseloomulik polümorfne, täpiline ja roosakas lööve, põrna ja maksa suurenemine, paranemine koos temperatuuri langusega.

Haiguse haripunkti ajal õige diagnoosi panemine pole keeruline. HFRS-i ägeda kõhu sümptomitest eristatakse palaviku algust, muutusi uriinis ja kõhukelme ärrituse sümptomite puudumist. Banaalse neerupatoloogia (püelonefriit, äge nefriit), HFRS-i puhul täheldatud febriilne algus, väljendunud, kiiresti ilmnevad ja kaovad nakkussümptomid, kõrge valgusisaldus ja muud muutused uriinis, isohüpostenuuria teke ja kadumine ei ole iseloomulikud. Kroonilise difuusse glomerulonefriidi ägenemisest eristuvad HFRS-id ägeda algusega neerupatoloogia puudumisel ja uriini erikaalu dünaamikaga haiguse käigus. Kõige raskem on eristada HFRS-i "toksilisest neerust". Mõlemat haigust iseloomustavad peaaegu samad sümptomid. Diagnoosimist hõlbustab paarisseerumite seroloogiline uuring ja erinev epidemioloogiline ajalugu: metsas viibimine enne haigust HFRS-iga ja kokkupuude ägedate mürkidega (arseen, sublimaat, fosfor jne) "mürgise neeruga".

1) HFRS-i kahtluse korral võetakse arvesse selliseid hetki nagu haige viibimine loomulikes nakkuskolletes, elanikkonna haigestumusmäär, sügis-talvine hooajalisus ja haigusele iseloomulikud sümptomid.

2) Neerude instrumentaalne uurimine (ultraheli) - hajusad muutused parenhüümis, väljendunud parenhüümi turse, ajukoore ja medulla venoosne ülekoormus;

3) Lõplik diagnoos tehakse pärast IgM- ja G-klassi antikehade laboratoorset tuvastamist, kasutades ensüümseotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) (antikehade tiitri tõus 4 korda või enam) - paarisseerumid haiguse alguses ja 10-14 päeva pärast.

HFRS-i seroloogiline diagnoos viiakse läbi fluorestseeruvate antikehade kaudse meetodi abil. Selleks võetakse patsiendilt ravi ajal 2 ml verd ja peale trombi tekkimist viiakse seerum süstlaga suvalise antibiootikumi alt tühja viaali, ilma selle küljest metallklambrit eemaldamata. Viaale ei ole vaja pesta, piisab ainult antibiootikumi jääkide eemaldamisest süstlaga. 5-7 päeva pärast võetakse teine ​​seerumiproov. Seerumit tuleb kuni lähetamiseni hoida külmkapis temperatuuril 4°C. Suunale märkige F.I.O. patsient, vanus, diagnoos, haigestumise kuupäev, esimese ja teise seerumiproovi võtmine. Nii seerumiproovid kui ka suund saadetakse pakipostiga piirkondliku (piirkondliku, vabariikliku) sanitaar-epidemioloogiajaama eriti ohtlike nakkuste laborisse. Antikehade puudumine esimeses seerumis ja nende olemasolu mis tahes tiitris teises või antikehade tiitri neljakordne tõus teises seerumis kinnitavad HFRS-i diagnoosi. Ainult hilise vereproovi (seerumi) võtmisega - 3. nädalal ja hiljem - ei pruugi tiitrite tõusu esineda. Tuleb meeles pidada, et inimestel, kellel on varem olnud HFRS, võivad antikehad püsida kuni 25 aastat või kauem. Üksikud HFRS-iga patsiendid (1–2%) võivad olla seronegatiivsed ja nende veres ei moodustu antikehi. Nendel juhtudel on ülima tähtsusega haiguse kliinik, epidemioloogiline ajalugu ja teave selle nakkuse looduslike koldete esinemise kohta konkreetses piirkonnas.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on zoonootiline viirushaigus, millel on aerogeenne patogeenide edasikandumise mehhanism, mida iseloomustavad väikeste veresoonte süsteemsed kahjustused, hemorraagiline diatees, hemodünaamilised häired ja teatud tüüpi neerukahjustus (interstitsiaalne nefriit koos ägeda neerupuudulikkuse tekkega). ).

Alates 1978. aastast, mil kehtestati Vene Föderatsiooni HFRS M3 esinemissageduse ametlik registreerimine, registreeriti kuni 2015. aastani enam kui 245 tuhat kliiniliselt diagnoositud HFRS-i juhtumit. Üle 98% HFRS-i juhtude koguarvust avastati riigi Euroopa osas ja umbes 2% Aasia osas, peamiselt Kaug-Idas.

Rospotrebnadzori andmetel registreeriti ainult viimase 16 aasta jooksul, alates 2000. aastast, seitsmesse föderaalringkonda kuuluvas Vene Föderatsiooni 58 subjektis 117 433 HFRS-i juhtumit, sealhulgas 2880 alla 14-aastasel lapsel (2,5%). 516 HFRS-i juhtu (0,5%) lõppes surmaga.

Vene Föderatsiooni Kaug-Ida piirkondades põhjustavad HFRS-i Hantaani, Amuuri ja Souli viirused, mille looduslikeks reservuaarideks on põldhiire (Apodemus agrarius mantchuricus), Ida-Aasia hiire (Apodemus peninsulae) ja idapoolsed alamliigid. vastavalt hall rott (Rattus norvegicus).

Venemaa Euroopa osa territooriumil põhjustavad HFRS-i Puumala, Kurkino ja Sotši viirused, mille looduslikeks reservuaarideks on kaljukiir (Myodes glareolus), põldhiire lääne alamliik (Apodemus agrarius agrarius) ja Kaukaasia metsahiir (Apodemus ponticus) vastavalt.

HFRS-i esinemissageduse epidemioloogiline analüüs Venemaal näitas, et 97,7% kõigist HFRS-i juhtudest on etioloogiliselt põhjustatud Puumala viirusest, 1,5% Hantaani, Amuuri ja Souli viirustest ning 0,8% Kurkino ja Sotši viirustest, mis näitab juhtivat etioloogiat. Puumala viiruse roll HFRS-i esinemissageduse struktuuris Vene Föderatsioonis.

Peamine nakatumistee on õhus, mille käigus loomade bioloogilistes eritistes sisalduv viirus siseneb aerosooli kujul inimese kopsudesse ülemiste hingamisteede kaudu, kus tingimused selle paljunemiseks on kõige soodsamad, ja seejärel kanduvad koos verega teistesse organitesse ja kudedesse. Nakatumine on võimalik ka kahjustatud naha kaudu kokkupuutel nakatunud näriliste väljaheidetega või süljega inimlooma hammustuse korral. Infektsioonijuhtumeid ja HFRS-i põhjustaja inimeselt inimesele ülekandumist ei ole kogu selle nakkuse uurimise ajaloos registreeritud.

Haiguse kliinik

HFRS-i kliinilise diagnoosi keerukus seisneb selles, et haiguse esimese 3 päeva jooksul ei ole sümptomid spetsiifilised. HFRS-i suhtes kahtlustavaks võib pidada mis tahes ägedat palavikku patsientidel, kes elavad HFRS-i looduslike fookuste territooriumil või külastavad koldeid 46 päeva jooksul enne haiguse algust (inkubatsiooniperiood - 7 kuni 46 päeva, keskmiselt - 2 kuni 4 nädalat). .

Alates haiguse 4.-5. päevast ei tekita HFRS-i diagnoosimine selle tüüpilise kulgemise ja piisava meditsiinipersonali kvalifikatsiooniga olulisi raskusi. HFRS-i diagnoosi võib pidada tõenäoliseks, kui kliinilised nähud vastavad haiguse iseloomulikule kulgemisele epidemioloogilise ajaloo olemasolul. Siiski ei pea laboratoorselt kinnitatud haigusjuht vastama kliinilise haigusjuhu määratlusele (ebatüüpilised vormid).

2-3 päeva enne haiguse peamiste sümptomite ilmnemist võivad esineda prodromaalsed nähtused kerge üldise nõrkuse ja katarraalsete sümptomitena. Tulevikus kulgeb nakkusprotsess tsükliliselt ja selle arengus möödub mitu perioodi.

Esialgne periood(1.-3. haiguspäev). Reeglina algab haigus ägedalt, kehatemperatuur tõuseb, külmavärinad, peavalu, valutavad lihased ja liigesed, üldine nõrkus, suukuivus ja janu. Võib täheldada katarraalseid ilminguid. Mõnel patsiendil haiguse esimestel päevadel, palaviku ja joobeseisundi kõrgpunktis, ilmnevad iiveldus ja oksendamine, mõnikord lahtised väljaheited kuni 2-3 korda päevas ilma patoloogiliste lisanditeta.

Nägemiskahjustus on HFRS-i jaoks patognoomiline. Patsiendid märgivad "udu", "silmade ees võre" (kahekordne nägemine on ebatüüpiline). Patsientidel on iseloomulik välimus - neil on näo, kaela, ülakeha naha hüperemia, silmalaugude pastoos, sklera veresoonte süstimine.

Juba haiguse algperioodil võivad ilmneda hemorraagilised ilmingud verekoorikute kujul ninakäikudes, lühikese ninaverejooksu, üksikute petehhiaalsete elementide kujul supraklavikulaarses ja subklavialises piirkonnas, rindkere esipinnal. Raske mürgistuse taustal võivad mõnedel patsientidel tekkida meningeaalsed sümptomid.

Registreeritakse suhteline bradükardia või tahhükardia. Mõnel patsiendil registreeritakse haiguse 3-4-ndal päeval arteriaalne hüpotensioon koos vererõhu langusega tuvastamatute väärtusteni (OSSN)! Valu alaseljas ja kõhus algperioodil reeglina ei täheldata.

Vereanalüüsides on vere hüübimise tunnused (erütrotsüütide ja vere hemoglobiini sisaldus mahuühiku kohta suureneb), mõnel patsiendil võib tekkida leukotsütoos, iseloomulik on trombotsütopeenia, ESR ei suurene oluliselt ja raskematel juhtudel isegi väheneb 5 mm / h või vähem.

Oliguurne periood(4.-11. haiguspäev). 4-5. päevaks alates haiguse algusest on kalduvus kehatemperatuuril langeda, kuid patsientide seisund ei parane. Oliguurse perioodi alguse kardinaalne märk on enamikul patsientidest valu tekkimine alaseljas ja/või kõhus. Valu intensiivsus võib olla kergest tugevani, peatatud ainult narkootiliste analgeetikumide abil.

Valusündroomi puudumine või valu lokaliseerimine ainult kõhupiirkonnas iseloomustab haiguse ebatüüpilist kulgu. Samal ajal väheneb diurees kuni anuuriani ja tekib äge neerupuudulikkus (ARF). Ilmub iiveldus, oksendamine, raske ureemiaga - luksumine.

Häirib üldine nõrkus, unetus või uimasus, peavalu. Näo ja rindkere ülemise poole naha hüperemia võib püsida või asendada kahvatusega koos ägeda neerupuudulikkuse oluliste ilmingutega. Selget turset ei esine, kuid näo paistetus püsib reeglina.

Hemorraagiliste ilmingute intensiivsus sõltub haiguse käigu tõsidusest. Iseloomulikud on hemorraagiad kõvakestas ("punase kirsi" sümptom), ninaverejooks, hemorraagiline lööve nahal, nahaalused verevalumid, sooleverejooks, verejooksud siseorganites. Naistel võib olla emakaverejooks.

Kardiovaskulaarsüsteemist registreeritakse sagedamini suhtelist või absoluutset bradükardiat. Oliguurse perioodi alguses ja esimesel poolel registreeritakse sagedamini arteriaalne hüpotensioon, teisel poolel - arteriaalne hüpertensioon. Kopsudes on mõnikord kuulda kuivi räigeid, rasketel juhtudel - õhupuudust. Keel on kuiv, vooderdatud halli või pruuni kattega.

Kõhu palpeerimisel määratakse turse, lokaalne või hajus valulikkus, mõnikord koos kõhukelme ärrituse sümptomitega. Mõnedel patsientidel ilmneb lahtine väljaheide 2-3 korda päevas ilma patoloogiliste lisanditeta. Mõnel patsiendil võib olla palpeeritav veidi suurenenud maks. Määratakse Pasternatsky positiivne sümptom, sagedamini mõlemal küljel.

Enamiku patsientide vereanalüüsides (rasketel juhtudel - peaaegu kõigil patsientidel) täheldatakse leukotsütoosi veres vahemikus 9-10 x 10x9 / l kuni 30 x 10x9 / l ja rohkem. Sageli on leukotsüütide valemi nihkumine vasakule. Iseloomulik on plasmarakkude ilmumine verevalemis, täheldatakse trombotsütopeeniat, mis rasketes vormides võib olla väga märkimisväärne (kuni 5,0 x 10x9 / l). ESR-i suurenemine on ebaoluline.

Seerumi uurea ja kreatiniini kontsentratsioon hakkab tõusma oliguurse perioodi algusest ning saavutab maksimumi 8.-9. haiguspäevaks. Näitajate tõus võib kergete vormide korral olla ebaoluline ja ulatuda uurea puhul 60,0 mmol/l ja kreatiniini tasemeni 2000,0 µmol/l haiguse raskete vormide korral.

Raske ägeda neerupuudulikkuse korral suureneb kaaliumi kontsentratsioon, väheneb naatriumi ja kloori kontsentratsioon vereseerumis. Uriini üldanalüüsis alates oliguuria esimesest päevast on 90–95% patsientidest proteinuuria (mõnikord kuni 33 g / l), enamikul patsientidest on mikrohematuuria, mõnikord makrohematuuria ja silindruria. HFRS-i patognomooniline meetod on vakuoleeritud neeruepiteeli rakkude tuvastamine uriinis. Sageli registreeritakse leukotsüturia.

Peaaegu pidev haiguse sümptom on uriini suhtelise tiheduse (Opl) vähenemine oliguurse perioodi keskpaigaks. Uriiniproovi OPL väärtused Zimnitski järgi võivad päeva jooksul kõikuda vahemikus 1000-1005 (isohüpostenuuria).

Polüuuriline periood(12.-30. haiguspäev). Patsientide seisund paraneb, valu intensiivsus väheneb, diurees suureneb. Mõnedel patsientidel püsib üldine nõrkus, janu, mõõdukas arteriaalne hüpertensioon, bradükardia, mõnikord tahhükardia, raskustunne või seljavalu. Polüuuria areneb - maksimaalne ööpäevane diureesi täheldatakse 15-16 haiguspäevaks ja ulatub rasketes vormides 8-10 liitrini päevas, iseloomulik on noktuuria. Vere üldanalüüs normaliseerub, uurea ja kreatiniini näitajad vähenevad. Patoloogilised muutused uriini setetes kaovad, kuid isohüpostenuuria püsib.

taastumisperiood(20-30 haiguspäevast). Patsientide seisund paraneb märkimisväärselt, iiveldus ja oksendamine kaovad täielikult, patsiendid muutuvad aktiivseks, diurees normaliseerub. Seda perioodi iseloomustavad peamiselt asthenovegetatiivsed ilmingud, mis võivad püsida ka pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist. Laboratoorsed verepildid normaliseeruvad, uriinis püsib isohüpostenuuria, mis mõnikord fikseeritakse mitu kuud pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist.

Tavaliselt kestab kogu haiguse äge periood 25-30 päeva. Mõnel patsiendil püsib asteeniline sündroom mitu kuud kuni 1 aasta. Sageli täheldatakse pikka aega hüpotensiooni, pulsi labiilsust, hingeldust füüsilise koormuse ajal ja seksuaalse soovi vähenemist. Neerude kontsentratsioonivõime taastumine võib kesta kuni mitu kuud.

Sõltuvalt raskusastmest jagatakse HFRS kergeks, mõõdukaks ja raskeks vormiks. Kergel kujul on mürgistus ebaoluline, kehatemperatuur ei ole kõrgem kui 38 ° C, mõõdukas diureesi langus, vere uurea on normaalne, kreatiniin on kuni 130 μmol / l, normotsütoos, kerge proteinuuria, mikrohematuuria.

Mõõduka vormi korral on mürgistus väljendunud, kehatemperatuur kuni 39,5 ° C, mõõdukas hemorraagiline sündroom, oliguuria - 300-900 ml päevas, uurea - 8,5-19 mmol / l, kreatiniin - 131-299 μmol / l, leukotsütoos - 8,0-14,0 x 109/l, proteinuuria, mikrohematuuria.

Raske vormi korral, märkimisväärne mürgistus, kehatemperatuur üle 39,5 ° C, hemorraagiline sündroom, ureemia, igapäevane diurees - 200-300 ml, uurea - üle 19 mmol / l, kreatiniin - üle 300 μmol / l, leukotsütoos - üle 14,0 x 109/ l, raske proteinuuria, mikro- või makrohematuuria.

HFRS-i tüsistused: verejooks ja hemorraagia, nakkuslik toksiline šokk (ITS), äge kardiovaskulaarne puudulikkus (ACHF), kopsuturse, ureemiline kooma, neerueklampsia, neerukapsli rebend, sekundaarsed bakteriaalsed infektsioonid.

Etioloogia järgi jaguneb haigus Puumala (HFRS-Puumala), Hantaani (HFRS-Hantaan), Souli (HFRS-Seoul), Amuuri (HFRS-Amur), Kurkino (HFRS-Kurkino), Sotši (HFRS-) põhjustatud HFRS-iks. Sotši) viirused. Etioloogilistel vormidel on kliinilise kulgemise tunnused.

GLPS-Puumala- haiguse kõige levinum vorm Vene Föderatsioonis. Ligikaudu veerand HFRS-Puumala patsientidest kulgeb kerges vormis, pooltel patsientidest - mõõdukas ja teisel veerandil - raskes vormis. Hemorraagiline sündroom esineb 14-20% HFRS-Puumala patsientidest. Teised kliinilised ja laboratoorsed ilmingud on üsna tüüpilised. Märkimisväärne on asjaolu, et peaaegu 99,0% patsientidest väheneb uriini suhteline tihedus. Suremus HFRS-Puumalas on 0,4-1%.

GLPS-Khantaan registreeritud Vene Föderatsiooni Kaug-Ida piirkondades. Haigus on raskem kui HFRS-Puumala: enam kui kolmandikul patsientidest on raske haigus, hemorraagilist sündroomi täheldatakse peaaegu pooltel patsientidel. HFRS-Khantaani suremus on 5-10%.

GLPS-Amur kirjeldati suhteliselt hiljuti ja registreeriti ainult Kaug-Ida fookustes. Väikese arvu patsientide vaatluse põhjal võime rääkida kliinilise pildi sarnasusest HFRS-Khantaaniga koos kalduvusega kõhusümptomite ja haiguse raskete vormide sagedasemale registreerimisele.

GLPS-Soul registreeritud peamiselt linnakolletes Vene Föderatsiooni Kaug-Idas. Sellel on suhteliselt soodne kulg, raskete haigusvormide arv on 11-12%. Hemorraagiline sündroom esineb ligikaudu ühel patsiendil kümnest. Selle vormi tunnuseks on sagedane maksakahjustus. Peaaegu igal viiendal patsiendil leitakse bilirubiini kontsentratsiooni tõusu vereseerumis, ALT ja ACT aktiivsuse suurenemist enam kui pooltel patsientidest.

GLPS-Kurkino registreeritud Kesk-Venemaa piirkondades asuvates fookustes. Haigus kulgeb sarnaselt HFRS-Puumalaga – raskeid vorme täheldatakse ligikaudu veerandil patsientidest. Hemorraagilisi ilminguid registreeritakse suhteliselt harva - 8-9% patsientidest. HFRS-Kurkino kliinilise kulgemise tunnuste hulka peaksid kuuluma patsientidel harva esinev janu, nägemiskahjustus, näo, orofarünksi punetus ja polüuuria teke. Laboratoorseid muutusi iseloomustab sagedasem lümfopeenia ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule koos plasmarakkude haruldase tuvastamisega, ESR-i olulisem suurenemine ja uriini suhtelise tiheduse vähem väljendunud vähenemine. Selle vormi suremus ei ületa 0,5%.

GLPS-Sotši on registreeritud Krasnodari territooriumi subtroopilises vööndis ja esindab HFRS-i kõige raskemat vormi seni registreeritud haiguse etioloogilistest vormidest. Rohkem kui pooled HFRS-Sotši patsientidest põevad rasket haigust ja neil on rasked hemorraagilised ilmingud. Enamikul HFRS-Sochi patsientidel on seedetrakti kahjustuse nähud kõhuvalu, iivelduse, oksendamise ja kõhulahtisuse näol. Igal kümnendal patsiendil on maksakahjustuse tunnused – bilirubiini ja transaminaaside taseme tõus. Suremus HFRS-Sotšis on 11-14%.

Tuleb märkida, et kõik kirjeldatud HFRS-i vormid võivad kulgeda ebatüüpiliselt (haiguse valutud ja kõhupiirkonna variandid).

Diferentsiaaldiagnoos

HFRS eristatakse gripist ja teistest ägedatest hingamisteede infektsioonidest, sepsisest, leptospiroosist, meningokokkinfektsioonist, nakkuslikust mononukleoosist, puukentsefaliidist ja borrelioosist, ägedatest sooleinfektsioonidest.

Sageli on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika mitmete terapeutiliste ja kirurgiliste haiguste korral: püelonefriit, kopsupõletik, pankreatiit, pimesoolepõletik, neerukoolikud, glomerulonefriit, verehaigused (äge leukeemia), mürgistus mürgiste ainetega.

Diferentsiaaldiagnostika käigus tuleb tähelepanu pöörata järgmistele asjaoludele:

• esimese 3-4 haiguspäeva jooksul tuleb aktiivselt tuvastada HFRS-ile iseloomulikke sümptomeid (suukuivus, janu, nägemiskahjustus, subskleraalhematoomid);
• valu alaseljas (ja / või kõhus) ilmneb 3-5 haiguspäeval, kehatemperatuur langeb, kuid patsientide seisund halveneb ägeda neerupuudulikkuse tekke taustal;
• enamiku nakkushaiguste korral täheldatakse erinevalt HFRS-st neerukahjustust (nakkuslik-toksiline neer) haiguse esimestel päevadel palaviku kõrgusel;

• esimesel 5-6 haiguspäeval üldises vereanalüüsis on iseloomulik erütrotsüütide ja hemoglobiini kontsentratsiooni tõus, mis on tingitud vere paksenemisest ilma välise vedelikukaotuseta, hiljem leukotsütoos (kuni 25 või rohkem 10x9 / l raku kohta ) on iseloomulik leukotsüütide valemi nihkumisele vasakule, plasmarakkude tuvastamine ja trombotsütopeenia koos trombotsüütide arvu olulise vähenemisega vere mahus rasketes vormides;

• uriini üldanalüüsis ilmnevad olulised muutused alates 3.-4. haiguspäevast: proteinuuria (0,33-33 g / l), mikro- või makrohematuuria, leukotsütuuria (harva oluline), sageli silindruria;
• oliguurse perioodi keskpaigaks väheneb uriini suhteline tihedus (isohüpostenuuria), mis võib püsida mitu kuud pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist.

HFRS-i spetsiifilise laboridiagnostika kasutamine võimaldab tuvastada infektsiooni kergeid ja kustutatud vorme. HFRSi kerged vormid esinevad 3-4-päevase palaviku, mõõduka joobeseisundi sündroomi ja kerge neerukahjustusega. HFRS-i kustutatud vormid on lühikesed palavikulised seisundid, millel puuduvad patognoomilised sümptomid. Selliste vormide diagnoosimine toimub reeglina epidemioloogiliste ja laboratoorsete seroloogiliste andmete põhjal.

Spetsiifiline laboratoorne diagnostika

Lõplikku diagnoosi tuleks kontrollida spetsiifiliste laboratoorsete diagnostikameetodite abil. See on eriti oluline haiguse kustutatud ja kergete vormide kindlaksmääramisel. Diagnostika jaoks kasutatakse Venemaal registreeritud sertifitseeritud testisüsteeme.

Kõige laialdasemalt kasutatavad meetodid HFRS-i spetsiifiliseks diagnoosimiseks hõlmavad fluorestseeruvate antikehade (MFA) meetodit, kasutades reaktiivide komplekti "Diagnostikum HFRS kultuuriline polüvalentne kaudse immunofluorestsentsi meetod", mille on välja töötanud föderaalne riigieelarveline teadusasutus "Föderaalne Teaduslik Uurimis- ja Teaduskeskus". Immunobioloogiliste preparaatide väljatöötamine. M.P. Tšumakov RAS".

Diagnosticum tuvastab haigete inimeste vereseerumis spetsiifilised antikehad kõikidele hetkel teadaolevatele HFRS-i põhjustavatele viirustele, tagab kõrge efektiivsuse HFRS-i haigete tuvastamisel, olenemata piirkonnast ja nakkusallikatest, võimaldab 1. nädala lõpuks. haigused spetsiifiliste antikehade tiitrite diagnostilise tõusu tuvastamiseks. HFRS-i haiguse avastamise ja etioloogilise tingimuslikkuse kõige kvalitatiivsem näitaja on spetsiifiliste antikehade tiitrite 4- või enamakordne tõus haiguse käigus võetud patsientide paarisvereseerumis.

HFRS-i ilmsete kliiniliste ilmingute ja vastava epidemioloogilise anamneesiga patsientide uurimisel ei pruugita 1-2% juhtudest HFRS-i põhjustavate viiruste antikehi tuvastada. See näitab seronegatiivsete vormide võimalikku olemasolu selles haiguses.

Lisaks MFA-le kasutatakse HFRS-i spetsiifiliseks diagnoosimiseks kaudset ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) meetodit, kasutades "Reagentide komplekti G- ja klassi M-immunoglobuliinide ensüümimmunoanalüüsi tuvastamiseks inimese seerumis (plasmas) hantaviirustele". tootja ZAO Vector-Best. Kaudse ELISA tundlikkus otse immunopaneelile adsorbeeritud rekombinantse nukleokapsiidi valgu kasutamisel osutus haiguse varases staadiumis mõnevõrra madalamaks, mida tõendavad fluorestseeruvate antikehade kõrgemad tiitrid ja mõned negatiivsed tulemused. IgM- ja IgG-antikehade tuvastamine ELISA-ga, mille positiivsed tulemused tuvastati kaudse MFA abil samades proovides.

Viroloogiline laboratoorne diagnostika, mille eesmärk on hantaviiruse eraldamine HFRS-iga patsientidelt, on ebaefektiivne ja seda praegu praktiliselt ei kasutata.

Patogeeni geneetilise materjali otse biomaterjalides näitamise meetodite tekkimine on teatud juhtudel lihtsustanud ja kiirendanud hantaviiruste tuvastamise ja nende tüpiseerimise uurimist. See kehtib eriti uute hantaviirusnakkuste tuvastamisel, arvestades viiruse in vitro isoleerimise raskusi. Kommertslike testisüsteemide puudumise tõttu on aga ennatlik rääkida geenianalüüsi meetodite (PCR, sekveneerimine, reaalajas PCR) efektiivsusest HFRS-i spetsiifilisel diagnoosimisel.

Ravi

Vajalik on haiglaravi. Režiim alg- ja oliguursel perioodil on range voodirežiim. Dieet - valgupiiranguga, ilma olulise soola ja vedeliku piiranguta.

Patogeneetiline teraapia hõlmab intravenoosset kristalloidilahust (glükoosilahus 5-10%, naatriumkloriidi lahus 0,9% jne) koos mikroelementide (Na, Cl, K) kontsentratsiooni kontrollimisega vereseerumis. Sel juhul ei tohiks infusioonravi päevane maht ületada eritunud vedeliku ööpäevast kogust rohkem kui 500-700 ml.

Diureetikume ei määrata. Kolloidseid lahuseid (reopolüglütsiin, plasma) kasutatakse ainult tervislikel põhjustel (ITS, verejooks jne). Määratud ravimid, mis tugevdavad veresoonte seina (rutiin, askorbiinhape). Soovitatav on määrata antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin) keskmistes päevaannustes.

Glükokortikoidid (prednisoloon) määratakse parenteraalselt annuses 90-120 mg/päevas raske haiguse, raske hemorraagilise sündroomi, anuuria üle 1 päeva, oliguuria üle 11-12 päeva alates haiguse algusest, TSS korral; viimasel juhul määratakse päevased annused hemodünaamika seisundi järgi.

Raske ägeda neerupuudulikkuse korral on võimalik välja kirjutada intravenoosne dopamiini väikestes annustes (100-250 mcg / min või 1,5-3,5 mcg / kg / min) 6-12 tunni jooksul vererõhu kontrolli all (3-4 päeva). ; TSS-i tekkega suureneb dopamiini annus.

On avaldatud andmed bradükiniini B2-retseptorite selektiivse konkureeriva antagonisti (ikatibandi) positiivse toime kohta HFRS-i raskete vormide korral. DIC-ga manustatakse hepariini 1000–5000 ühikut s / c iga 4 tunni järel, proteaasi inhibiitoreid (contrical, Gordox) IV manustatakse hüperkoagulatsioonifaasi, trombotsüütidevastaseid aineid (dicynone, trental, chimes) manustatakse hüpokoagulatsioonifaasi. Raskete hemorraagiliste ilmingute (sisemine ja välimine verejooks jne) leevendamine toimub vastavalt üldreeglitele.

Sümptomaatilise ravina kasutatakse spasmolüütikume (eufillin 2,4%, no-shpa jne), valuvaigisteid (narkootilised analgeetikumid tugeva valu sündroomi korral). Sekundaarsete bakteriaalsete infektsioonide korral on ette nähtud antibakteriaalsed ained. Ravimid ei tohiks olla nefrotoksilised. Päevaseid annuseid kohandatakse, võttes arvesse neerude eritusfunktsiooni.

Oliguursel perioodil on võimalik neerupiirkonnas läbi viia induktsioontermiat anoodivoolutugevusega 180-200 milliamprit 30-40 minutit 1 r / päevas 2-5 päeva jooksul. Ägeda neerupuudulikkuse raskete sümptomitega - puhastusklistiirid 1-2 r / päevas.

HFRS-i tüsistuste (ITS, ajuturse jne) ravi on üldiste põhimõtete kohaselt patogeneetiline. Neerukapsli rebendiga on taktika konservatiivne, rebendiga - kirurgiline.

Hemodialüüs viiakse läbi anuuriaga üle 2 päeva, oliguuria ja selge kalduvuse puudumisel suurendada diureesi 12-13 päeva jooksul alates haiguse algusest, hüperkaleemiaga üle 6 mmol / l. Seerumi uurea ja kreatiniini taseme tõus on teisejärguline. Tuleb meeles pidada, et hemodialüüs on seotud patsiendi transportimise, erinevate manipulatsioonide ja hepariini sisseviimisega, mis ei ole alati soovitatav hemorraagilise sündroomi taustal.

Patsientide haiglast väljakirjutamine toimub pärast ägedate kliiniliste ilmingute kadumist, uurea ja kreatiniini normaliseerumist, kuid mitte varem kui 3-4 nädalat. alates haiguse algusest. Mõõdukas polüuuria ja isohüpostenuuria ei ole tühjenemise vastunäidustused.

Tüsistusteta kursuse prognoos on soodne. HFRS-i koldeis töötavad arstid peaksid meeles pidama, et enamikul patsientidest kulgeb haigus tsükliliselt ja 9.-11. haiguspäevaks tekib reeglina polüuuriline periood, millele järgneb taastumine. Liiga aktiivsed ja ebamõistlikud meetmed ägeda perioodi jooksul on HFRS-i ebasoodsate tulemuste sagedane põhjus.

Pikaajaline (tõenäoliselt eluaegne) stabiilne immuunsus tekib neil, kes on HFRS-st paranenud. HFRS-i kordumise juhtumeid ei esinenud.

Taastusravi

HFRS-iga patsientide taastusravi algab juba haiglas taastumisperioodil (21-25 haiguspäevast). Motoorse aktiivsuse režiim laieneb järk-järgult, patsiendid viiakse üle palatirežiimile ja hiljem üldisele režiimile koos võimalike jalutuskäikudega õhus.

Füsioteraapia harjutusi tehakse iga päev, peamiselt hingamisharjutuste, lihtsate käte ja jalgade harjutuste vormis. Tunnid toimuvad füsioterapeudi juhendamisel. Hüppamisega seotud harjutused ja kehaasendi äkilised muutused on vastunäidustatud.

Taastumisperioodil on ette nähtud ühine laud ilma vürtsikaid toite ja alkoholi kasutamata. Rikkalik jook - mineraalveed tüüpi "Essentuki nr 4".

Infektsioosse asteenia korral on võimalik välja kirjutada intravenoosne 40% glükoosilahus, intramuskulaarne kokarboksülaasi süstimine 0,05 g, ATP 1 ml 1% lahust. On ette nähtud adaptogeenid (sidrunheina, araalia, zamanihi, ženšenni tinktuur; eleutherococcus, rhodiola rosea ekstrakt). Ravikuur on 2-3 nädalat. Näidatud on antioksüdandid - E-vitamiin 50-100 mg / päevas, A-vitamiin 1 tablett / päevas; askorbiinhape 0,1 g 3 r / päevas 3-4 nädalat.

Neuroloogiliste häirete korral on ette nähtud vitamiinid B1 ja B 6, 1 ml s / c ülepäeviti 10-12 päeva, nikotiinhape 1% lahuse kujul, 1 ml 10-15 päeva. Soovitatavad suukaudsed multivitamiinid: undevit, supradin, centrum jne.

Hüpofüüsi puudulikkuse väljendunud tunnustega võib kokkuleppel endokrinoloogiga välja kirjutada adiurektiini, pituitriini.

Nimmepiirkonna valu sündroomi korral kasutatakse füsioteraapiat (induktotermia, ultraheli, elektroforees joodi ja novokaiiniga, parafiini ja muda aplikatsioonid).

Müokardi düstroofia korral tuleb ravi läbi viia kardioloogi osalusel. Määrake riboksiin 0,2 3 r / päevas suu kaudu või süstimise teel, ATP 1 ml 1% lahus i / m, askorbiinhape 0,1-0,2 g 3 r / päevas, panangiin 100 mg 3 r / päevas .

Residuaalsündroomi neerude ilmingute või kroonilise tubulointerstitsiaalse nefropaatia (CTIN) tekkega määratakse lisaks trental, mis parandab mikrotsirkulatsiooni ja aktiveerib metaboolseid protsesse neerudes, soodustab kollateraalse vereringe arengut neerukoes. Ravim on ette nähtud 0,1 g 3 r / päevas 2-3 nädalaste kursustega.

V.G. Morozov, A. A. Išmukhametov, T.K. Dzagurova, E A. Tkachenko