1. MAOHAAVAND mis sisaldab:

• mao erosioon
• püloorse piirkonna ja mao enda peptiline haavand.

2. KAKSTEISTSEENSMEHAAVAND kaasa arvatud:

• kaksteistsõrmiksoole erosioon 12,
• peptiline haavand õige 12 kaksteistsõrmiksoole haavand ja postpülooriline osakond.

3. gastrojejunaalne haavand, välja arvatud peensoole esmane haavand.

Kuna tegemist on puhtalt visuaalse uuringuga, kirjeldab endoskoopia makroskoopilisi leide seedetrakti või seedetrakti sisemuses. kõhuõõnde, põhineb hinnangul:

• pind,
• limaskesta või seerumi värvus,
• elundi seina liigutused
• nende suurused,
• ja tuvastas kahju.

Maohaavandi või kaksteistsõrmiksoole haavandi mõistete jaoks puudub rahvusvaheliselt tunnustatud ühtne definitsioon.

Euroopas ja Ameerikas on see termin tavalisem, peptiline haavand; riikides endine NSVL- termin " peptiline haavand". Mõlemat terminit saab praktikas kasutada, kuid nagu näha rahvusvahelisest klassifikatsioonist, kasutatakse terminit “haavand”, mitte “peptiline haavand”.

peptiline haavand- see on keeruline patoloogiline protsess, mis põhineb keha põletikulisel reaktsioonil seedetrakti ülaosa limaskesta lokaalsete kahjustuste tekkega vastusena kohaliku "kaitsva" ja "agressiivse" endogeensele tasakaalustamatusele. tegurid.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand (PU) on üks levinumaid inimeste haigusi.

PU - kliinilise ja anatoomilise mõiste; on krooniline retsidiveeruv (polütsükliline) haigus, mida iseloomustavad morfoloogiline tunnus: limaskesta osa kaotus koos haavandi tekkega mao-kaksteistsõrmiksoole tsooni nendes osades, mida pestakse aktiivse maomahlaga.

Nagu näitab kliiniline ja genealoogiline analüüs, mis on tehtud spetsiaalsete genealoogiliste kaartide abil (perekonna sugupuu uuring), on haavandite tekke oht patsientide veresugulastel ligikaudu 3-4 korda suurem kui elanikkonnal.

Kirjeldatakse "perekonna haavandilise sündroomi" juhtumeid, kui vanematel (ühel või mõlemal) ja nende lastel (3-4) leitakse ühe lokaliseerimisega (sagedamini kaksteistsõrmiksoole) haavandid; samal ajal määratakse kõigil pereliikmetel 0 (1) veregrupp, alates noorukieast täheldatakse kalduvust hüpersekretsioonile ja ülihappesusele.

PU diagnoositakse noores eas (18-25 aastat) ja see kulgeb reeglina tõsiselt erinevate kirurgilist sekkumist vajavate tüsistuste (rohke verejooks, perforatsioon) tekkega.

Veenvad tõendid rolli kohta pärilik tegur haiguse tekkes on PU areng identsetel (monosügootsetel) kaksikutel, mis on teadaolevalt genokoopiad.

PU päriliku koormuse markerite hulgas eriline tähendus anna definitsioon:

• 0(1) ABO süsteemi veregrupid;
• Alfa1-antitrüpsiini ja alfa2-makroglobuliini kaasasündinud puudulikkus, mis tavaliselt kaitsevad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta.

Peptiline haavand on üks levinumaid haigusi. Arvatakse, et see mõjutab ligikaudu 10% maailma elanikkonnast ja ainuüksi USA-s ulatusid 1997. aastal haigusega seotud rahalised kahjud 5,65 miljardi dollarini.

Kaksteistsõrmiksoole haavand on 4-13 korda sagedasem kui maohaavand.

Naised haigestuvad 2-7 korda harvemini kui mehed.

HAAVANDIHAIGUSE DIAGNOOSI KRITEERIUMID TEENINDAMISEKS:

1. Kliinilised andmed:

• anamneesis kõhuvalu periood,
• sümptomid, mis viitavad haavandilisele düspepsiale,
• märke haavandite kahtlusest minevikus

2. Endoskoopilised andmed:

• healoomuliste omadustega limaskesta põhjaliku defekti olemasolu.

3. Patoloogilised andmed:

• biopsia ei näita pahaloomulist kasvajat.

Seega on peptiline haavand krooniline tsükliline haigus. Selle morfoloogiline substraat on krooniline korduv haavand.

Haavandi moodustumise protsess kestab 4-6 päeva:

Haavandi moodustumisel on mitu etappi:

1. Punased laigud;

2. erosioon;

3. Lamedate servadega haavandid;

4. Põletikulise võlliga haavandid.

Haavandi paranemise protsessis eristatakse ka 4 etappi:

1. Haavandilise ödeemi vähendamine;

2. Haavandi lamedad servad;

3. Punane arm;

4. Valge arm.

Näidustuste kohaselt kasutavad nad haavandiga patsientide mao endoskoopilise uurimise ajal kromogastroskoopia meetod metüleensinise ja Kongo punasega.

Metüleensinine (0,5% lahus, 15-20 ml) värvib sinakassinise värviga epiteeli degeneratsioonikolded maost soolestikku ja kasvaja kasvukolded mao limaskestas. See meetod hõlbustab mao limaskesta koha valimist sihipäraseks biopsiaks ja järgnevaks histoloogiliseks uuringuks.

Kongo punase (0,3%, 30-40 ml) abil määratakse maos aktiivse happe moodustumise tsoon, mis muutub mustaks, samas kui tsoon, kus happe moodustumine puudub, muutub erepunaseks.

Moodustamisprotsessis läbib krooniline haavand erosiooni ja ägeda haavandi etapid, mis võimaldab neid pidada morfogeneesi etappideks. peptiline haavand.

erosioon nimetatakse limaskesta defektideks, mis ei tungi lihasplaadist kaugemale. See funktsioon pakub kiire paranemine enamik erosioone täielik taastumine struktuurid. See on erosioonide ja haavandite põhiline erinevus.

Erosioonid tekivad nii normaalses limaskestas kui ka ägeda või krooniline gastriit, samuti polüüpide ja kasvajate pinnal.

Erosiooni tekkimise taust mõjutab nende paranemise aega ja üleminekut kroonilistele vormidele.

Erosioonid on suhteliselt sagedased, neid leitakse 2-15% patsientidest, kes läbivad endoskoopilise uuringu.

hulgas etioloogilised tegurid Kõige sagedamini saab eristada erosioonimoodustisi: atsetüülsalitsüülhape, alkohol, fenüülbutasoon, indometatsiin, kortikosteroidid, histamiin, reserpiin, digitaalis, kaaliumkloriidi preparaadid jne.

Samuti on erosioonid šokis, ureemias, survega erinevate submukoosas asuvate moodustiste limaskestale.

Kõige sagedamini (53-86%) paiknevad erosioonid mao antrumis.

Stressist ja šokist põhjustatud erosioon – fundikus.

19,1% -l esinevad need kroonilise gastriidi taustal, ülejäänud on kombineeritud teiste seedesüsteemi haigustega, peamiselt kaksteistsõrmiksoole haavandi (51%) ja kroonilise koletsüstiidiga (15%).

Maomahla happesuse kõrgeimat määra täheldati erosioonide ja peptilise haavandi kombinatsiooni korral. Teistel patsientidel on happesus normaalne või vähenenud.

Enamik erosioone on ägedad, kroonilised erosioonid on vähem levinud.

Endoskoopilises kirjanduses kasutatakse järgmisi termineid:

• täis,
• mittetäielik,
• aktiivne,
• mitteaktiivne,
• terav,
• krooniline või küps erosioon.

Need makroskoopilisel pildil põhinevad terminid on puudulikud.

Erosioonide tegelikku olemust on võimalik hinnata ainult histoloogilise uuringu põhjal. Tõsi, see ei ole alati teostatav, kuna endoskoop ei ole kaugeltki alati võimeline erosioonist endast biopsiat tegema. Selle makroskoopiliste ja histoloogiliste diagnooside vahelise lahknevuse tõttu kõikuvad 15–100% juhtudest.

Ägedad erosioonid on pealiskaudne ja sügav.

Pinna erosioon mida iseloomustab nekroos ja epiteeli lõhenemine. Tavaliselt paiknevad need rullide ülaosas, harvemini nende külgpinnal. Tavaliselt on selliseid erosioone mitu.

Epiteeli pindmised defektid paranevad tavaliselt nii kiiresti, et sellist paranemist ei saa seletada limaskestade regenereerimise üldtunnustatud ideede alusel.

Sellest järeldub, et reparatiivseks regenereerimiseks ei kasutata alati samu mehhanisme kui füsioloogiliseks regenereerimiseks.

See nähtus on saanud isegi nime "epiteeli kiire taastamine". See algab mõni minut pärast vigastust ja lõpeb esimese tunni jooksul.

See viitab siiski ainult mikroskoopilistele kahjustustele, mis on põhjustatud toidust, etanoolist, hüpertoonilised lahused ja mõned muud tegurid.

sügav erosioon hävitada limaskesta lamina propria, kuid mitte kunagi tungida lihasesse lamina. Kui need paiknevad limaskesta voldikute vahel olevates soontes, on need kiilu- või pilukujulised.

Nende välimus võib mõnevõrra meenutada Crohni tõve pilulaadseid haavandeid. Kuid esiteks pole see haavand, vaid erosioon (lihasplaat on säilinud) ja teiseks pole see pilu tõsi, nagu Crohni tõve puhul, vaid vale, sest. "pilu" seinad moodustavad limaskesta külgnevate voldikute pinnad.

Tuleb märkida, et sellised erosioonid on haruldased, sagedamini on need lamedad ja mitte nii sügavad.

Ägedate sügavate erosioonide paranemiskiirus on kõrge, võrreldakse seda pärast gastrobiopsiat tekkinud limaskesta mehaaniliste defektide paranemise kiirusega.

Mõiste kroonilised erosioonid tekkis suhteliselt hiljuti. Varem peeti erosioone ainult ägedateks ja neid kirjeldati tavaliselt käsiraamatutes koos ägedate haavanditega.

Laialdane rakendus kliinikus endoskoopilised meetodid Patsientide dünaamilise vaatlusega tehtud uuringud võimaldasid tuvastada koos tavaliste kiiresti paranevate ägedate erosioonidega ka erosioone, mis ei parane mitu kuud ja isegi aastaid. Arvatakse, et umbes 1/3 erosiooniga patsientidest võivad limaskesta defektid püsida umbes 3 aastat.

Selliseid erosioone nimetatakse "täielikuks". Seda terminit kasutavad endoskoopiarstid laialdaselt, kuigi see ei kajasta ei protsessi olemust ega kahjustuse sügavust.

"Täielikud" erosioonid ei haara alati kogu limaskesta paksust, näärmed on tavaliselt säilinud ja nende all isegi hüperplastilised.

Makroskoopiliselt (gastroskoopiaga) tuvastatakse ümarad punnid, mis on tavaliselt ümbritsevast limaskestast heledama värvusega, läbimõõduga 0,3–0,7 cm, mille ülaosas on tagasitõmbumine fibriinse naastuga täidetud. Saab olla ebakorrapärane kuju. Sageli ümbritsetud ereda hüpereemia haloga. Erosioonid võivad olla kaetud ülekatetega, mis ulatuvad hallikaskollasest määrdunudpruunini. Mikroskoopias leitakse erosiooni põhjas hematiinvesinikkloriid ja selle servades leukotsüütide infiltraat.

52% juhtudest on kroonilised erosioonid mitmekordsed. Nende arv on vahemikus 4 kuni 10. Erinevalt ägedatest erosioonidest, mis paiknevad peamiselt mao kehas ja selle subkardiaalses piirkonnas, on krooniliste erosioonide tüüpiline lokaliseerimine. antrum. Limaskesta defekti sügavus krooniliste erosioonide korral on peaaegu sama, mis ägedate korral.

Enamasti hävitab erosioon osa harjadest, harva jõuab lohkude suudmeni, nende põhjaks on tavaliselt näärmed, palju harvem aga limaskesta lihasplaat.

Krooniliste erosioonide põhi erineb akuutsetest ja on paljuski sarnane krooniliste haavandite põhjaga. Peamine tunnus on nekroosi olemasolu, mis on peaaegu sama kui fibrinoidne nekroos krooniliste haavandite korral.

Erinevalt haavanditest on krooniliste erosioonide põhjas siiski suhteliselt vähe nekrootilisi katteid.

Pilulaadsetes erosioonides on alati rohkem nekrootilisi masse kui lamedates. Erosioonide fibrinoidse nekroosi tsooni moodustavad tihedad nõrgalt eosinofiilsed PAS-positiivsed massid.

Äge erosioon- see on alati stress: rasked kaasuvad vigastused, ulatuslikud kirurgilised sekkumised, äge müokardiinfarkt, äge aju vereringe, mürgistus, nälgimine.

Lähtepunktiks on mao limaskesta isheemia.

Erosiooni klassifikatsioon: eristada 3 tüüpi:

1. Hemorraagiline erosioon gastriit:

• domineeriv lokaliseerimine - mao ja antrumi fundus
• mida iseloomustavad kõik pindmise gastriidi tunnused, kuid rohkem väljendunud
• mõnel juhul täheldatakse limaskestal ja submukosaalses kihis petehhiaalseid lööbeid / hemorraagiaid,

• muudel juhtudel leitakse arvukalt kuni 0,2 cm läbimõõduga väikese teravatipulisi erosioone erkpunasest tumeda kirsivärvini - s.t. See on pinnaepiteeli rikkumisega gastriit. Põletik ümber ei ole määratletud. Limaskest on kergesti vigastatud. Erosioonid võivad põhjustada tugevat verejooksu, järgides väljendit "kogu limaskest nutab".

2. Äge erosioon.

• Õige ümmargune või ovaalne kuju läbimõõduga 0,2-0,4 cm. Servad on silutud, põhi kaetud kollaka kattega. Erosiooni ümber on nähtav õrn hüpereemia korolla.
• Ümbritsevate kudede reaktsioon sageli puudub. Valdav lokaliseerimine on mao väiksem kumerus ja keha.
• Ägeda erosiooni arvu järgi võib see olla ühekordne ja mitmekordne. Kuni 3 - üksik, 4 või enam - erosioonne gastriit.

3. Täielik "krooniline" erosioon:

• ilmuvad polüpoidsete punnidena 0,4-0,6 cm
• keskel on limaskesta defektiga naba tagasitõmbumine, mis on kaetud erinevate naastudega

• need paiknevad sagedamini voltide kõrgusel ja antrumis
• sageli on täielik erosioon paigutatud ahela kujul - nn. "kaheksajala imejad"

• jagatud 2 tüüpi:
• küps tüüp - kui kudedes tekivad fibrootilised muutused, eksisteerivad need aastaid
• ebaküps tüüp - kui kudedes tekib pseudohüperplaasia süvendi epiteeli turse tõttu, võib see paraneda mõne päeva või nädala jooksul

ÄGE HAAVAND.

Viimastel aastakümnetel on sagenenud mao- ja kaksteistsõrmiksoole ägedate haavandite arv.

Ägedate haavandite peamised põhjused on:

stress, mis patsientidel alati esineb:

• kriitilises seisundis,
• ulatuslike vigastustega
• kes on läbinud ulatusliku operatsiooni
• sepsisega,
• mitmesugused mitme organi puudulikkus.

Endoskoopilised uuringud näitavad, et 85%-l neist patsientidest tekivad ägedad haavandid, kuigi kõigil neid kliiniliselt ei esine.

Ägedate haavandite kliinilised klassifikatsioonid eristavad traditsiooniliselt:

• Curlingu haavand - ulatuslike põletushaavadega patsientidel,
• ja Cushingi haavand – kesknärvisüsteemi vigastustega või pärast ajuoperatsiooni põdevatel patsientidel.

Selline jaotus pakub eranditult ajaloolist huvi, kuna neil haavanditel ei ole morfoloogilisi erinevusi ning ägedate haavandite ravi ja ennetamise taktikad on universaalsed.

Ägedad haavandid on sageli:

• mitmekordne;
• sageli kombineeritud kroonilise;
• paljudel juhtudel asuvad tsoonis krooniline haavand või cicatricial muutuste piirkonnas, kus mao seina trofism on häiritud;

• valdavalt lokaliseeritud mao väiksemal kumerusel;
• reeglina ei ületa ägedate haavandite läbimõõt 1 cm, kuid leitakse ka hiiglaslikke haavandeid.

Makroskoopiliseltägedad haavandid näevad välja järgmised:

• ümmargused, ovaalsed või harvemini - hulknurksed defektid,
• nende põhi on hallikaskollane, pärast nekrootiliste masside tagasilükkamist - hallikaspunane,
• sageli on põhjas nähtavad armunud anumad,
• ägeda haavandiga hävib mao limaskest ja submukoosne kiht,
• mõnikord on see väikeste erosioonide ühinemise tulemus,
• ägedad haavandid tekivad tavaliselt antraalsete ja püloorsete sektsioonide väiksematel kõverustel, mis on seletatav nende sektsioonide struktuursete ja funktsionaalsete omadustega.

Väiksem kumerus on "toidutee" ja on seetõttu kergesti vigastatud. Väiksema kumerusega limaskesta näärmed eritavad kõige aktiivsemalt maomahla. Sein on retseptorite poolest rikas. Väiksema kumerusega kurrud on aga jäigad ja lihaskihi kokkutõmbumisel ei suuda nad limaskesta defekti sulgeda, mis on põhjuseks ägeda haavandi üleminekuks krooniliseks.

• Ägeda haavandi suurus on umbes 1 cm.
• Servad, madalad, silutud, biopsial pehmed.
• Kuni 1/3 ägedatest haavanditest on tüsistunud maoverejooksuga.

Histoloogiliste preparaatide kohta enamiku haavandite kuju on kiilukujuline (kiilu ülaosa on pööratud sügavale mao seina sisse). Seda vormi peetakse iseloomulikuks ägedatele haavanditele.

Huvipakkuvägedate haavandite olemasolu, mille mõlemad servad on õõnestatud ja limaskest on haavandi kohal peaaegu ühendatud. Tänu sellele omandab lõikude haavand kolmnurkse kuju, mille tipp on suunatud mao valendiku poole. Otsustades selle järgi, et selliste haavandite põhjas on granulatsioonikude, võib neid pidada paranevateks. Limaskesta servade ühendamine haavandi kohal võib tulevikus põhjustada tsüstide teket, mida sageli leitakse paranenud haavandite kohas. Ägedate haavandite sügavus on märkimisväärselt erinev.

alaäge haavand eristab ägedast paranemisest uue hävimislaine märkide olemasolu koos heastamismärkidega.

Pärast ägeda haavandi paranemist jääb lame, stellaatne uuesti epiteliseerunud arm.

Ägedate maohaavandite hulgas eristatakse omapäraseid haavandeid millega kaasneb massiivne verejooks suurtest aroseerunud arteritest. Sellised haavandid, nn "Exulceratio simplex Dieulafoy"(nimetatud 1898. aastal neid kirjeldanud autori järgi).

Tavaliselt asuvad need mao kehas ja põhjas ning neid ei leidu väiksemas kumeruses ega püloorses piirkonnas - krooniliste haavandite valdava lokaliseerimise piirkondades.

Dieulafoy haavandeid peetakse haruldaseks. Maailmakirjanduses kirjeldati 1986. aastaks 101 vaatlust.

Endoskoopiaga leitakse neid 1,5-5,8% mao verejooks.

See põhineb ägedal haavandil, mis hävitab seina ebatavalisel viisil. suur arter ja põhjustab ulatuslikku verejooksu. Sellise kaliibriga veresooni võib sageli näha krooniliste haavandite põhjas, kuid samal ajal on neid ümbritsetud jämeda kiulise sidekoega ja haavandid ise tungivad tavaliselt omentumi.

Selliste arterite ilmumine haavandi põhjas on seletatav omentumi tagasitõmbumisega oma suurte veresoontega läbitungiva haavandi õõnsusse - "kohvri käepideme" nähtus (V.A. Samsonov, 1966).

Ägedate madalate haavandite korral on selline mehhanism loomulikult välistatud.

Suurte veresoonte olemasolu haavandite põhjas on seotud aneurüsmide ja submukoosse veresoonte arengu kõrvalekalletega. Kui aneurüsme võib tõepoolest sageli leida kroonilise haavandi põhjas, siis nende esinemine muutumatul limaskestal on ebatõenäoline.

Laienenud veresooni submukoosis leitakse ka suhteliselt haruldane haigus teadmata päritoluga - antraalne veresoonte ektaasia ("arbuusi" magu, "arbuusi magu"), mida kirjeldati esmakordselt 1984. aastal.

Seda täheldatakse peamiselt täiskasvanutel ja tavaliselt diagnoositakse sageli korduv maoverejooks, mis põhjustab rasket kroonilist rauavaegusaneemiat.

Endoskoopiaga leitakse limaskesta ribalaadsed hüpereemilised kahjustused, tänu millele ilmus kirjeldav termin - arbuusi kõht. See pilt on mittespetsiifiline ja seda võib täheldada gastriidi korral ning biopsia ei saa alati tuvastada morfoloogilised tunnused haigused, mis on resekteeritud maopreparaatide uurimisel selgelt nähtavad.

Praegu kasutatakse raviks laialdaselt transendoskoopilisi meetodeid, sealhulgas elektrokoagulatsiooni ja laserkoagulatsiooni.

Ägedate haavandite paranemine tuleb 2-4 nädalaga. Arm on õrn, Roosa värv, mis kaob täielikult. Ärge kunagi andke mao seina deformatsiooni.

Mao erosiooni nimetatakse limaskesta stabiilseks haavandiks, mis ei ulatu lihaskihini. Enamasti on see mõne kõhuõõneorgani haiguste sümptom või lokaalne mürgistus, trauma. Terve magu uuendab epiteelikihi täielikult 1-5 päeva jooksul, seetõttu peetakse erosiooni eraldi ravi vajavaks haiguseks, kui see ilmneb ilmselgelt. väline põhjus või kestab kauem kui nädal. Erinevalt sarnasest haavandist toimub paranemine ilma armi ja limaskesta korvamatute kahjustusteta.

Erosioonipiirkond on 2–5 mm läbimõõduga tsoon, mis on tundlik keemiliste kahjustuste suhtes, mis on tingitud kooritud epiteelist. Isegi 1-3 sellist kohta ülemistes sektsioonides võivad põhjustada haiguse ägedat vormi, kroonilistele vormidele on iseloomulik neoplasmide esinemine antraalses piirkonnas. Limaskesta pind on onkoloogia suhtes eriti haavatav.

Sümptomid ja märgid

Gastroenteroloogid eristavad kahte peamist tüüpi - hemorraagilist ja haavanditaolist. Kõigi vormidega kaasneb palpatsiooni ajal valu kõhupiirkonna epigastimaalses piirkonnas.

1. Hemorraagiline erosioon on äge vorm, mille peamiseks sümptomiks on vere olemasolu väljaheites ja aneemia. Sageli on selline haigus märk probleemidest siseorganid põhjustab veresoonte probleeme või ägedat mürgistust. Märkimisväärse osaga hemorraagilistest kahjustustest ei kaasne valu ega muud välised sümptomid, ja seda saab tuvastada ainult väljaheidete analüüsimisel peitvere suhtes.

2. Haavandilisega kaasnevad limaskesta keemilisele ja füüsilisele kahjustusele viitavad tunnused – kõrvetised, valud, iiveldus, röhitsemine, vahel oksendamine, mis toob leevendust. Kõhuvalu esineb sagedamini kui haavandi korral - mitte ainult pärast söömist, vaid ka tühja kõhuga, nagu gastriidi korral ülihappesus. Haiguse kroonilise vormi korral - erosioonne gastriit, mida iseloomustavad antrumi mitmed kahjustused.

3. Haavandilaadsete ja hemorraagiliste sümptomite kombinatsiooniga räägivad nad kroonilise või ägeda tüüpi erosiiv-hemorraagilisest gastriidist. Tema konkreetsed märgid- must või veretriibuline väljaheide, verine oksendamine, nõuavad viivitamatut arstiabi. See gastriit võib olla viimane etapp haavandi tekkimisel ja see tuleb võimalikult kiiresti paraneda. Verejooksust tingitud rohke verekaotus toob kaasa keha täiendava kurnatuse ja limaskesta regeneratiivsete võimete halvenemise.

Põhjustel on haigus jagatud primaarseks, sekundaarseks ja pahaloomuliseks. Peamised põhjused hõlmavad järgmist:

1. Viiruslik või bakteriaalne infektsioon, sealhulgas esialgu asümptomaatiline Helicobacter pylori.

2. Liiga hapu, vürtsikas, kuum, halvasti näritud, mehaaniliselt kare toit või jook.

3. Mürgise või kemikaali allaneelamine või sissehingamine ohtlikud ained, eelkõige alkohol, nikotiin ja ravimid mitte-narkootiliste valuvaigistite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühmast, radioaktiivsed kahjustused.

4. Kõrge happesusega gastriit, pankreatiit, duodenogastriline refluks ja sapiteede häired.

5. Kõhu nürid vigastused, kirurgilise sekkumise tagajärjed.

Kõige sagedamini tekivad erosioonid maohaavandi taustal.

Sekundaarne erosioon on kahjustus, mis ilmneb regeneratiivsete protsesside ja vereringe halvenemise sümptomina, mis on tingitud maoga otseselt mitteseotud teguritest, näiteks:

• Haigused südame-veresoonkonna süsteemist ja kopsud, mis põhjustab hüpoksiat või liigset survet veresoontes.
• Maksafunktsiooni häired, tsirroos. See kutsub esile toksilisi kahjustusi ja veenilaiendeid.
• Ainevahetushäired, sealhulgas diabeet.
• Püsiv stressihäire.

Pahaloomuline erosioon on maomahla mõjul tekkivate onkoloogiliste kasvajate lagunemise tagajärg ja moodustub enamasti pärast tähelepanuta jäetud teist tüüpi kroonilist erosiooni või haavandit. Diagnoosi ja haiguse põhjuse täpseks kindlaksmääramiseks viiakse läbi terviklik diagnoos, mis hõlmab tingimata seedetrakti endoskoopiat ja kahjustatud piirkonna biopsiat.

Teraapia omadused

Ravi viiakse läbi alles pärast täpse diagnoosi ja haiguse põhjuse kindlakstegemist. Kursuse põhiosa ja kergematel juhtudel ainuke on dieet. Mao seinte haavanditaolise kroonilise erosiooni vormiga on ette nähtud ambulatoorne ravi, hemorraagilised sümptomid viitavad vajadusele paigutada patsient haiglasse. Terviklik ravi on suunatud põhjuste kõrvaldamisele, optimaalsete tingimuste loomisele limaskesta taastamiseks, kõrvaldamiseks. valu sümptomid ja võib koosneda järgmistest osadest:

1. Eridieet, mis sarnaneb haavandiga patsientide dieediga.

2. Tervisliku eluviisi säilitamine, alkoholi ja suitsetamise keeld.

3. Ravi rahvapäraste ravimitega. Täiendab dieedi mõju, vähendab vajadust ravimite järele.

4. Vesinikkloriidhappe sekretsiooni vähendavate ravimite võtmine - H2-histamiini retseptorite blokaatorid (famotidiin, ranitidiin), inhibiitorid prootonpump(omeprasool, pantoprasool).

5. Antatsiidide võtmine, mis täiendavad sekretsioonivastaste ravimite toimet ja leevendavad kiiresti valu, nagu Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Ravimite määramine, mis toetavad mao epiteeli regeneratiivset funktsiooni ja kaitsevad seda vesinikkloriidhappe agressiooni eest. Need võivad olla lima moodustavad, ümbritsevad, kilet moodustavad ained, prostaglandiinidel põhinevad tsütoprotektorid, rakkude regeneratsiooni ja kiirendatud ainevahetuse stimulaatorid.

7. Ravimite määramine mao peristaltika kiirendamiseks domperidoonil (Motilium, Motorix). Ravi viiakse läbi, kui patsient kaebab mädanemist ja raskustunnet.

8. Helicobacter pylori avastamisel antibiootikumravi.

9. Esmase haiguse - hepatiit, tsirroos, pankreatiit, koletsüstiit - ravikuur, närvivapustus, südame- ja kopsuhäired.

Sellised meetodid sobivad krooniliste haavandilaadsete ja hemorraagiliste erosioonide raviks, samas kui äge vorm, millega kaasneb tugev maoverejooks, hüübinud vere oksendamine, nõuab hemostaatiliste ravimite kasutamist, maoloputust. külm vesi, veritsevate veresoonte endoskoopiline koagulatsioon. See võib olla näidustatud mitmete erosioonide ravis koos tugeva veritsusega, mis ohustab patsiendi elu kirurgia, teostage ka kasvajatest mõjutatud osa eemaldamine.

Kõiki ravimeid tuleb kasutada pärast eelnevat arstiga konsulteerimist. Mõnel neist on teatud haiguste vastastikune sobimatus või vastunäidustused. Vahendite taotlemine traditsiooniline meditsiin ja eriti dieet on samuti soovitav arutada oma arstiga. Tugeva valu korral ülakõhus on lubatud üks kord enne diagnoosi kinnitamist võtta enterosorbente ( Aktiveeritud süsinik, Smecta), antatsiidid ja spasmolüütikumid (No-shpa). Mitte-narkootiliste analgeetikumide võtmine on kategooriliselt vastunäidustatud - need võivad ajutiselt vähendada valu, kuid suurendada limaskesta kahjustusi kuni haavanditaolise vormi üleminekuni hemorraagiliseks.

Ravige leitud erosiooni varajases staadiumis, ilma kaasnevate tüsistusteta on see võimalik 1-2 nädala jooksul. Samuti on gastriidi või haavanditega kaasnevad kroonilised tüübid soodne prognoos, kuigi nende täielikuks paranemiseks kulub aastaid. Ilma ravita arenevad kerged vormid eluohtlikeks - hemorraagilised, onkoloogilised, haavandid. Mõjutatud piirkonna laienemine kogu mao antrumile põhjustab limaskesta düstroofiat.

Statsionaarse ravi ajal toidetakse patsienti vastavalt meditsiinilisele tabelile 1, mis on ette nähtud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidele kerge ägenemise või järsu ägenemise järgselt taastumise perioodil. Ambulatoorsele patsiendile sobib järgmine dieet:

1. Välja on jäetud tooted, mis põhjustavad füüsilisi, keemilisi kahjustusi või stimuleerivad mao tööd: kohv, šokolaad, alkohol, gaseeritud joogid, kalja, must leib, jämedad köögiviljad, vürtsikad, liiga rasvased, soolased, praetud ja suitsutatud toidud, vürtsid, äädikas, hapu puuviljad, marinaadid, hapukurgid, konservid, kaunviljad, odrapõhised teraviljad, hirss.

2. Toidurikas on piiratud lihtsad süsivesikud, lihapuljongid, sool, saiakesed ja sai, piimatooted. Tarbimiseks valge leib seda tuleb esmalt hoida 1 päev või kuivatada.

3. Toit, mis on valgurikas ja annab tavaline vahetus ained, millele kehtivad piirangud - munad (pehmekeedetud või munapuder ilma õlita), mittehappelised püreestatud juustud, aurutatud köögiviljad, köögiviljasupid, liha ja kala madala rasvasisaldusega sordid, poolvedelad teraviljad piimaga, või, koor, rafineeritud taimeõli, tarretis, piim (magamineku ajal, kui muid vastunäidustusi pole).

On vaja süüa 6 korda päevas rangelt vastavalt ajakavale, toitu hoolikalt närida või eelnevalt hõõrudes. Ärge sööge kuuma ega külma toitu.

Rahvapärased abinõud

1. Üks lihtsamaid ja tõhusamaid viise, kuidas aidata maol erosiooniga toime tulla, on mee kasutamine koos taruvaiguga. Mett süüakse hommikul tühja kõhuga, 1 teelusikatäis, lahjendamata ja kuumutamata. Limaskesta seisundile mõjub hästi ka piimaga lahjendatud taruvaigu tinktuur.

2. Astelpajuõli. Seda võetakse ka 1 tl tühja kõhuga. Astelpaju tinktuuridel pole nii väljendunud mõju.

3. Kasulik kasutada taimeteed kummeli, immortelli, saialille segust. 1 tl kuivatatud ürte valatakse klaasi keeva veega ja keedetakse, kuni see jahtub.

4. Parim looduslik vahend mao erosiooni vastu on vereurmarohi infusioon, mis on valmistatud kiirusega 1 spl. lusikas klaasi keeva veega. Teatava toksilisuse tõttu on enne kasutamist kohustuslik konsulteerida arstiga.

Maos võib millegipärast tekkida erinevaid kahjustusi. Mõnel juhul on need väikesed, mõnel juhul väga ohtlikud. Mõelge kahte tüüpi tõsistele defektidele või pigem uurige, kuidas erosioon erineb haavandist.

Definitsioon

Mao erosioon- patoloogia, mis mõjutab vastava organi limaskesta.

Haavand- defekt, mida iseloomustab sügav tungimine mao kudedesse.

Võrdlus

Kaks nähtust esindavad mõnel juhul ühe hävitava protsessi etappe. Samal ajal on erosiooni ja haavandite erinevus selles, et esimene neist moodustub varases staadiumis ja teine ​​- mõne aja pärast.

Esialgu avaldab negatiivne mõju ühele või mitmele tegurile. Maohäired võivad tekkida näiteks ebaregulaarse toidukorra, kuumade vedelike pideva kasutamise või ärritavate ravimite võtmisega. Kõik see ja palju muud võivad põhjustada limaskestade rakkude hävimist ja erosiooni tekkimist.

See on haiguse kergem vorm, sest see mõjutab ainult pinnakiht. Sellisel juhul on kahjustatud piirkond ümara või sakilise kujuga ja erineb ümbritsevatest tervetest kudedest. Limaskesta terviklikkust erosiooni ajal saab korraga rikkuda mitmes kohas, mis raskendab olukorda.

Spasmid annavad tunnistust erosiooni arengust, ebamugavustunne toidu allaneelamisel, samuti verised lisandid väljaheites või oksendamises. Õnneks ei taandu selline defekt alati haavandiks. Selles etapis võib haigusprotsess peatuda, eriti kui on tehtud vajalik ravi. Soodsa tulemuse korral taastatakse kuded täielikult, isegi armi ei jää.

Kuid kui provotseerivad tegurid toimivad jätkuvalt ja inimene ei kiirusta arsti juurde, on oht saada ohtlikum defekt - haavand. Sellega korrodeeruvad lisaks limaskestale ka elundi sügavamad kihid. Erinevalt erosioonist tuvastatakse see kahjustus mitte ainult endoskoopilise, vaid ka röntgenuuringu käigus.

Mis vahe on erosioonil ja haavandil sümptomite poolest? Asjaolu, et viimast tuntakse arusaadavatel põhjustel tugevamana. Valu tekib siin söömise ajal ja pärast seda. Magu ei pruugi tarbitud toitu vastu võtta, tekib oksendamine. Haavandiga kaasnevad sageli tugevad kõrvetised, perioodilised väljaheitehäired.

Haigust ravitakse pikka aega ja see kipub perioodiliselt süvenema. Dieet on ette nähtud mõlemal juhul, kuid haavandiga on see rangem. Sellise sügava defekti asemele jääb eduka paranemise korral arm.

Catad_tema Peptiline haavand – artiklid

Seedetrakti ülaosa limaskesta ägedad kahjustused üldarstipraktikas

Ajakirjas avaldatud:
"VENEMAA MEDITSIINIAJALEHT"; 11. köide; nr 1; 2009; lk 1-5.

A.L. Vertkin, M.M. Šamuilova, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Verejooks on üks sagedased tüsistused- põhjused surmav tulemus patsiendid kaasaegses kliiniline praktika. Moskva tervishoiuosakonna Moskva linna patoloogiliste anatoomiliste uuringute keskuse andmetel esineb verejooksu vähemalt 8% haiglas surnute lahkamistel ja vähemalt 5% kogukonnas omandatud suremusega lahkamistel. Iseloomulik on, et kogukonna suremuse korral ei diagnoosita enam kui pooltel juhtudel verejooksu elu jooksul.

Rohkem kui 80% surmaga lõppenud verejooksudest moodustavad seedetrakti verejooksud ja peaaegu pooled neist on verejooksud, mis ei ole seotud pahaloomuliste kasvajatega ja raskendavad seedetrakti ülaosa limaskesta ägedaid või kroonilisi erosioon- ja haavandilisi kahjustusi: söögitoru, mao. ja kaksteistsõrmiksool (kaksteistsõrmiksool).

On teada, et Venemaal mõjutab peptiline haavandtõbi (PU) 8–10% elanikkonnast ja seedetrakti verejooks (GIB) areneb 10–15% patsientidest, võttes arvesse haiguse võimalikku mittepeptilise etioloogiat. .

Ligikaudu 25% seedetrakti ülaosa verejooksudest on põhjustatud ägedast erosiivsest ja haavandilisest gastroduodenaalse limaskesta kahjustusest kriitilises seisundis patsientidel, patsientidel, kes saavad ravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (NSAID), või mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustustest söövitavate ainetega.

Üsna harva avastatakse elu jooksul kriitilises seisundis südame isheemiatõve (CHD) ägenemisega patsientidel mao limaskesta või kaksteistsõrmiksoole "stressi tekitavaid" ägedaid vigastusi.

Seedetrakti verejooks (GI) südame-veresoonkonna haigustega (CVD) patsientidel moodustab 11–44% kõigist seedetrakti ülaosa verejooksudest ja sellega kaasneb 50–80% suremus.

Meie uuringutes (2005) tuvastati 21% juhtudest mao ja kaksteistsõrmiksoole ägedaid erosioone või haavandeid, mis põhjustasid ägeda müokardiinfarkti (AMI) või aordi aneurüsmi dissektsiooni tõttu surnud patsientidel seedetrakti verejooksu.

Seedetrakti verejooks esines 7%-l surnud patsientidest, kellel oli dekompenseeritud südamepuudulikkus infarktijärgse kardioskleroosi taustal ja 5%-l patsientidest. äge infarkt müokard, milles lahkamisel avastati vähk.

Seedetraktiga patsientide vanus koronaararterite haiguse ägenemise taustal oli 76±7,7 aastat, mehi oli valimis 54%, naisi 46%. Erakorralise haigla (EMS) terapeutilise profiiliga patsientide surmapõhjuste struktuuris on seedetrakti verejooksude esinemissagedus ägedad haigused südames ja aordis oli 8%.

Iseloomulik on seedetrakti verejooks patsientidel, kellel on äge isheemilised haigused südamest ja aordist moodustasid enam kui 2/3 kogu seedetrakti ülaosa verejooksust, mis viis SMP haigla ravipatsientide surmani.

Stabiilse koronaarhaigusega eakatel patsientidel on seedetrakti verejooksu kõrget riski traditsiooniliselt seostatud trombotsüütide agregatsiooni vastaste ravimite pikaajalise kasutamisega. sekundaarne ennetamine CVD [M. Al-Mallah, 2007] ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) kontrollimatu kasutamine kaasneva valusündroomi raviks. On kindlaks tehtud, et seedetrakti verejooksu sagedus suureneb 2-3 korda pikaajaline kasutamine isegi "väikesed" (50-100 mg) atsetüülsalitsüülhappe (ASA) annused. B. Cryeri (2002) järgi ei ole tõenäoliselt aspiriini annust, millel oleks tromboosivastane toime ja mis ei oleks gastrotoksiline.

Seega ohustab mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta resistentsuse vähenemine ASA-ravi ajal potentsiaalselt kõiki koronaararterite haigusega patsiente, kuid suurim risk seedetrakti verejooksu tekkeks on patsientidel, kellel on teada-tuntud ARAMIS-uuringus kindlaks tehtud MSPVA gastropaatia riskifaktorid.

MSPVA-gastropaatia tekke peamised riskitegurid:

PU ajaloos;

vanus üle 65 aasta;

samaaegne kortikosteroidide kasutamine.

Vajab rohkem erilist tähelepanu kõrge riskiga GIB koronaararterite haiguse ägenemisega patsientidel, kes said varfariini ambulatoorses staadiumis.

Seedetrakti arengu kõige olulisemateks põhjusteks SVH-ga patsientidel on ka areng ägedad vormid või kroonilise koronaararteri haiguse kulgu süvenemine, mis viib südame süstoolse funktsiooni progresseeruva languseni. Tekkiv mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta äge isheemia põhjustab mööduvat ülihappesust, mille vastu arenevad ägedad erosioon- ja haavandilised kahjustused ning seedetrakti verejooksu oht suureneb kordades.

Lahkamiste kohaselt tekivad erosiivsed ja haavandilised gastroduodenaalkahjustused vähemalt 10%-l esmase ja 54%-l korduva müokardiinfarktiga patsientidest [S.V. Kolobov et al., 2003].

Seega on pärgarteritõvega patsientide seedetrakti verejooksu risk kumulatiivne, sealhulgas nii ägedad kui ka kroonilised gastroduodenaalse limaskesta isheemilised kahjustused, aga ka mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite gastropaatia.

Kliinilises praktikas hinnatakse aga SVH-ga patsientide seedetrakti verejooksu riski traditsiooniliselt ainult koronaararterite haiguse ägedate vormide väljakujunemisel antikoagulandi või trombotsüütide agregatsiooni vastaste ravimite määramise vastunäidustuste seisukohast. Samal ajal peetakse pärgarteritõvega patsientide seedetrakti verejooksu riski kõige olulisemaks ennustajaks peptilise haavandi anamnestilisi näidustusi, mille avastamine viib üldiselt antikoagulandi või trombotsüütide vastaste ravi tagasilükkamiseni.

Vahepeal vastavalt rahvusvahelistele kliinilised juhised, ei tohiks 2 või enama seedetrakti verejooksu riskiteguri tuvastamine viia trombotsüütide agregatsioonivastase ravi ärajätmiseni, vaid ASH asendamiseni klopidogreeliga või prootonpumba inhibiitorite (PPI) samaaegse manustamiseni.

Kuid praktikas ei kasutata seda seedetrakti riskide hindamise ja ennetamise algoritmi laialdaselt: mitte rohkem kui 5-10% koronaararterite haiguse ägenemisega patsientidest ei saa sekretsioonivastaseid ravimeid.

Seedetrakti verejooksu tekkega südame isheemiatõvega patsientidel hakkab praktikas kehtima kirurgilise ravi algoritm, mille prioriteediks on näidustuste otsimine. kirurgiline ravi ja elutähtsate funktsioonide säilitamine, sõltumata kaasuvast taustast.

Seega ei saa kirurgiakliinikus GIB-ga patsiendid sageli koronaararterite haiguse adekvaatset ravi, hoolimata asjaolust, et verejooksu varajase kordumise farmakoloogiline ennetamine on samuti empiiriline.

Nagu juba mainitud, nõuavad mitmete uuringute tulemused, mis näitavad ägedate gastroduodenaalse limaskesta raskete ägedate kahjustuste suuremat esinemissagedust AMI-ga patsientidel infarktijärgse kardioskleroosi, suhkurtõve, halvasti kontrollitud arteriaalse hüpertensiooni taustal, koostada algoritm, mille abil kaaluda. põhihaiguste ja muude kaasuvate haiguste tegurite osakaal seedetrakti ennustajate analüüsi aspektist pärgarteritõve ägenemisel. Nii leiti 3008 AMI-sse surnud patsiendi lahkamise tulemuste retrospektiivses uuringus, et seedetrakti verejooks areneb sageli eakatel patsientidel, kellel on korduv AMI, arteriaalne hüpertensioon ja diabeet. Kirjanduse andmetel suureneb veritsusrisk oluliselt vanematel naistel ja juhtudel, kui patsiendil on juba olnud seedetrakti verejooks, lisaks on tal südamepuudulikkus, aneemia või ureemia.

Seega praktikas PU sümptomite tuvastamine, happeline düspepsia või erosiivsed ja haavandilised kahjustused eakate mao ja kaksteistsõrmiksoole uurimine peaks viima teatud kliinilise diagnostilise otsinguni ja seda tuleks pidada seedetrakti verejooksu kõrge riski ennustajaks.

Riskitegurid on MSPVA-de ja glükokortikosteroidide (GCS) kombineeritud kasutamine. Seedetrakti erosiivsete ja haavandiliste kahjustuste tekkimise oht sellistel patsientidel suureneb 10 korda. Suurenenud tüsistuste risk on seletatav kortikosteroidide süsteemse toimega: blokeerides ensüümi fosfolipaas-A2, pärsivad nad arahhidoonhappe vabanemist rakumembraani fosfolipiididest, mis viib PG moodustumise vähenemiseni.

Lisaks peamistele on mitmeid seotud riskitegureid. Näiteks on suurenenud maoverejooksude sagedus patsientidel, kes võtavad MSPVA-sid koos serotoniini tagasihaarde inhibiitoritega ja tõenäoliselt kaltsiumikanali inhibiitoritega.

"Tavaliste" mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite negatiivne mõju neerufunktsioonile ja vereringesüsteemile on iseloomulik ka eakatele ja seniilsetele inimestele, eriti neile, kes põevad südame-veresoonkonna ja neerude haigusi. Üldiselt esinevad need tüsistused ligikaudu 1-5% patsientidest ja vajavad sageli statsionaarset ravi. Südame paispuudulikkuse (CHF) ägenemise risk MSPVA-sid kasutavatel inimestel on 10 korda suurem kui neil, kes neid ravimeid ei võta. MSPVA-de võtmine kahekordistab CHF-i ägenemisega seotud haiglaravi riski. Üldiselt on hiljutise MSPVA-de kasutamise tõttu "varjatud" südamepuudulikkusega eakatel patsientidel vereringe dekompensatsiooni risk ligikaudu sama suur kui raskete seedetrakti tüsistuste oht.

MSPVA-de võtmise ajal tekkivate seedetrakti limaskesta haavandilis-erosioonsete kahjustuste tekkemehhanismi ei ole täielikult uuritud. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tekke peamine mehhanism on seotud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite prostaglandiinide (PG) sünteesi blokeerimisega. PG sünteesi vähenemine viib lima ja vesinikkarbonaatide sünteesi vähenemiseni, mis on mao limaskesta peamine kaitsebarjäär maomahla agressiivsete tegurite eest. MSPVA-de võtmisel väheneb prostatsükliini ja lämmastikoksiidi tase, mis mõjutab ebasoodsalt submukoosse seedetrakti vereringet ja tekitab täiendava riski mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustamiseks.

Selle rühma ravimid on võimelised happelises maokeskkonnas tungima otse limaskesta rakkudesse, lõhkudes limaskesta-vesinikkarbonaadi barjääri ja põhjustades vesinikioonide pöörddifusiooni, ning avaldavad seega otsest, kontakti kahjustavat toimet. tervikliku epiteeli rakud. Sellega seoses on eriti ohtlikud niinimetatud happelised MSPVA-d.

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kontakttegevuse patogeneesi üheks peamiseks punktiks võib olla epiteliotsüütide mitokondrite ensüümsüsteemide blokeerimine, mis põhjustab oksüdatiivse fosforüülimise protsesside rikkumist ja viib rakkudes nekrobiootiliste protsesside kaskaadi arenguni. . See väljendub limaskestarakkude resistentsuse vähenemises happe ja pepsiini kahjustava toime suhtes ning nende regeneratiivse potentsiaali vähenemises.

Kuigi MSPVA-d võivad põhjustada omapäraseid limaskesta muutusi, mis on kooskõlas "keemilise" gastriidi histoloogilise pildiga, varjatakse seda patoloogiat enamikul juhtudel H. pyloriga seotud gastriidi ilmingud. Erinevalt H. pylorist, mis on seotud peptiline haavand, mille puhul haavandi iseloomulikuks taustaks on krooniline aktiivne gastriit, saab NSAID-gastriitiga haavandeid avastada minimaalsete muutustega limaskestal.

Kliinilise pildi tunnused

GIB ülemise seedetrakti limaskesta ägedate erosiivsete ja haavandiliste kahjustuste korral on olemuselt parenhümaalne, areneb sageli 2-5 päeva pärast patsiendi haiglaravi osakonda. intensiivravi ja algab asümptomaatiliselt. Vastavalt A.S. Loginova jt. (1998), 52%-l IHD ägenemisega patsientidest muutub verejooks seedetrakti kahjustuse esimeseks ilminguks, mis 68%-l patsientidest areneb 10 päeva jooksul alates AMI või koronaararteri šunteerimise algusest.

Enamik teadlasi nõustub, et tegelikult esineb kriitilises seisundis patsientidel seedetrakti verejooks palju sagedamini, kui neid avastatakse. Kuid kuna enamikul juhtudel kulgevad need subkliiniliselt ega põhjusta olulisi hemodünaamilisi häireid, ei ole need olulised. kliiniline probleem. Sellega seoses usub märkimisväärne osa teadlastest, et OPGS-i kliinilist tähtsust ei tohiks liialdada. Sellele arvamusele vaidlevad vastu S.V. Kolobova et al., (2002), mille kohaselt põhjustab AMI-ga patsientidel seedetrakti verejooks 30% juhtudest ägedat. posthemorraagiline aneemia, mis teadaolevalt suurendab haiglasurma riski 1,5 korda ja korduva massilise GI verejooksu riski 4 korda.

GIB omakorda kahekordistab surmariski (RR = 1-4) ja pikendab ravi kestust intensiivravi osakonnas keskmiselt 4-8 päeva võrra.

Seedetrakti verejooksu mitteseotud riskitegurid kriitilises seisundis patsientidel, olenemata põhihaigusest, on hingamispuudulikkus, koagulopaatia, kunstlik ventilatsioon kopsudesse rohkem kui 48 tundi.

Seedetrakti verejooksu ravi ja ennetamine mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta ägedate kahjustuste korral koronaararterite haiguse ägenemise taustal

On kindlaks tehtud, et antisekretoorne ravi, mis võimaldab tõsta mao sisu pH-d 5,0-7,0 ühikuni. riskitegurite aktiivse mõju perioodil vähendab seedetrakti verejooksu tõenäosust kriitilises seisundis patsientidel vähemalt 50% ja võimaldab teil alustada OPGS-i aktiivset epiteelimist. Piisav sekretsioonivastane ravi võib lahendada vähemalt kolm probleemi:

peatada aktiivne verejooks;

vältida verejooksu kordumist;

GCC põhimõtteliselt ära hoida.

Antisekretoorne ravi mõjutab aktiivse verejooksu ulatust ja hoiab ära selle kordumise: maosisu pH nihkub pidevalt aluseline pool, mis blokeerib värskete verehüüvete lüüsi ja tagab täieliku veresoonte-trombotsüütide hemostaasi. Teine toimemehhanism näib olevat eriti oluline südame isheemiatõve ägenemisega patsientidel, kes kannatavad müokardi kontraktiilsuse suureneva vähenemise, hüpotensiooni ja gastroduodenaalse limaskesta pikaajalise isheemia all. See seisneb pikaajalise peptilise agressiooni mõju mao limaskestale ja kaksteistsõrmiksoolele peatamises, tingimusel et antisekretoorset ravi määratakse varakult.

Tõendid selle kohta, et on vaja võimalikult varakult määrata piisavat sekretsioonivastast ravi, saadi juba mainitud ainulaadses kliinilises ja morfoloogilises uuringus, mille viis läbi S.V. Kolobov jt. (2003). Immunomorfoloogilises uuringus leidsid autorid, et AMI-ga patsientidel on rasked mikrotsirkulatsioonihäired ning mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksoole epiteeli proliferatsiooni pärssimine.

Samal ajal ei vähene vesinikkloriidhappe tootmine üldse ja see viib mao sisu pH stabiilse languseni. äge periood AMI.

Teoreetiliselt saab mao sisu neutraliseerida mis tahes antatsiidide või sekretsioonivastaste ravimite sisseviimisega: magneesium- ja alumiiniumhüdroksiidid, sukralfaat, histamiini H 2 retseptori antagonistid (AN 2 -P), prootonpumba inhibiitorid (PPI).

Kuid tõenduspõhiste uuringute tulemuste põhjal tunnistati prootonpumba inhibiitorid optimaalseks antisekretoorse aktiivsuse, toime arengu kiiruse, talumatuse, ohutuse ja kasutuslihtsuse poolest seedetraktiga patsientidel (tõendustase A) ( joonis 1).

Riis. üks. Võrdlevad verejooksu määrad PPI-de ja histamiini H2-retseptori antagonistidega

PPI-d on ka tõhusamad kui AH 2 -R, kui neid manustatakse uuesti verejooksu vältimiseks.

Stupnicki T. jt laiaulatuslik uuring. (2003) näitasid pantoprasooli 20 mg/päevas kasulikkust. üle misoprostooli 200 mcg 2 korda päevas. vahendina MSPVA-dega seotud seedetrakti patoloogiate ennetamiseks 6-kuulise uuringu jooksul (n=515): haavandite, hulgierosioonide ja refluksösofagiidi esinemissagedus PPI taustal oli oluliselt väiksem kui võrdlusravimi taustal. ravim, 5 ja 14% (p = 0,005).

Intensiivraviosakondades ja südameintensiivravi osakonnas saavad ainult 10% koronaartõve ägenemisega patsientidest ranitidiiniga sekretsioonivastast ravi ja PPI-sid sageli ei määrata.

Ainus tõhus strateegia mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustuste tõeliseks ennetamiseks on antisekretoorsete ravimite määramine neile patsientidele ja nendes kliinilistes olukordades, kus on suur risk MSPVA-de gastropaatia ja / või seedetrakti tekkeks.

Prootonpumba inhibiitorid on tänapäeval kõige võimsamad sekretsioonivastased ravimid ning neid iseloomustab ohutus ja kasutusmugavus. Pole üllatav, et nende kõrget efektiivsust on demonstreeritud nii platseebo-kontrollitud uuringutes kui ka mitmekeskuselistes võrdlevates uuringutes misoprostooli ja H2-retseptori blokaatoritega. Rahvusvahelise ekspertide rühma järelduse kohaselt on "... PPI efektiivsuse aluseks MSPVA-de toimel mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustuse korral mao sekretsiooni väljendunud pärssimine ...", s.o. mida rohkem pärsitud on mao sekretsioon, seda suurem on sekretsioonivastase aine profülaktiline ja terapeutiline toime.

IPP kasutamise otstarbekus kompleksne ravi patsientidel on nende ravimite toime järgmised põhijooned:

1) PPI-d on väga lipofiilsed, tungivad kergesti mao limaskesta parietaalrakkudesse, kus need akumuleeruvad ja aktiveeruvad happelise pH juures;
2) PPI-d inhibeerivad parietaalrakkude sekretoorse membraani (“prootonpumba”) H + -, K + -ATPaasi, peatades vesinikuioonide vabanemise maoõõnde ja blokeerides vesinikkloriidhappe sekretsiooni lõppfaasi, vähendades seeläbi taset. põhilistest, kuid peamiselt stimuleeritud vesinikkloriidhappe sekretsiooni hapetest. Pärast ühe PPI ühekordset annust täheldatakse mao sekretsiooni pärssimist esimese tunni jooksul, mis saavutab maksimumi 2-3 tunni pärast.Pärast ravi taastub mao limaskesta parietaalrakkude võime toota vesinikkloriidhapet 3- 4 päeva pärast ravimi kasutamise lõpetamist.

Näidustused PPI-de kasutamiseks koronaararterite haiguse ja müokardiinfarktiga patsientide kompleksravis ennetuslikel eesmärkidel: verejooksu tõenäosuse vähendamiseks trombolüütilist ravi saavatel patsientidel; ennetada mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite teket patsientidel, kellel on anamneesis peptiline haavand, aga ka muu päritoluga haavandid (nt mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, sh ASA-ga seotud haavandid jne), samuti võimaliku verejooksu vältimiseks need haavandid; esinemise vältimiseks seedetrakti erosioon ja verejooks; kõrvaldada kliinilised sümptomid, mida peetakse GERD-le ja peptilisele haavandile iseloomulikuks; müokardiinfarktiga patsientide kompleksravis pärast verejooksu peatamist.

Hetkel on kodumaisel ravimiturul prootonpumba inhibiitorite klassi esindajaid vähemalt neli: omeprasool, esomeprasool, lansoprasool, rabeprasool, pantoprasool.

Kõigi ravimite efektiivsust on tõestatud RCT-des ja nende ohutus on tõestatud. Kuid farmakokineetika eripäraga seotud farmakoloogiline aktiivsus ja seetõttu ka efektiivsus on selle ravimirühma erinevatel esindajatel erinev.

Prootonpumba inhibiitorite valik kliinilises praktikas

PPI-del on üks toimemehhanism, mis on kliiniliselt võrreldav, kuid erinevad aktiveerimise kiiruse ja omaduste poolest sõltuvalt rakusisesest pH-st (nn pH selektiivsusest), happesisaldust vähendava toime kestusest ja raskusastmest ning ainevahetuse omadustest. tsütokroom P450 süsteemis, kõrvaltoimed ja ohutusprofiil.

Pantoprasool näitab PPI-de hulgas parimaid talutavuse tulemusi: selle võtmisel registreeriti vaid 1,1% patsientidest kergeid kõrvaltoimeid.

Pantoprasool (Controloc) vähendab soolhappe basaal- ja stimuleeritud (olenemata stiimuli tüübist) sekretsiooni taset maos. On teada, et pantoprasool, ainuke kõigist PPI-dest, põhjustab prootonpumba pöördumatu blokaadi, mitte keemilise sideme ajutist katkemist, samas kui happesus taastub uute prootonpumpade sünteesi tõttu. Sellest hoolimata püsib vesinikkloriidhappe sekretsiooni pärssimine umbes 3 päeva. See on tingitud teatud tasakaalu saavutamisest äsja sünteesitud prootonpumba molekulide arvu ja juba inhibeeritud molekulide arvu vahel. Pantoprasooli ühekordne annus intravenoosselt tagab kiire (1 tunni jooksul) annusest sõltuva happe tootmise pärssimise: 40 mg manustamisel väheneb happe tootmine 86%, 60 mg - 98%, 80 mg - 99%. ja väheneb mitte ainult happe tootmine, vaid ka mao sekretsiooni maht. Pärast intravenoosne manustamine standardannus pantoprasooli 80 mg 12 tunni pärast, happesuse vähenemise määr on 95% ja 24 tunni pärast - 79%. Seetõttu on lansoprasooli puhul esialgse happetootmise taastamise aeg umbes 15 tundi, omeprasooli ja rabeprasooli puhul umbes 30 tundi ning pantoprasooli puhul umbes 46 tundi.See tähendab, et pantoprasooli lisaeeliseks on pikim happesisaldust vähendav toime.

Pantoprosoolil on konstantne lineaarne prognoositav farmakokineetika (joonis 2). Mittelineaarse farmakokineetikaga PPI-de annuse kahekordistamisel on nende seerumikontsentratsioon oodatust madalam või suurem, s.t. ta on ettearvamatu. See võib viia happe sekretsiooni ebapiisava kontrollini või mõjutada ravimi ohutust.

Riis. 2. Pantoprasooli ja omeprasooli biosaadavuse võrdlus pärast esimest ja korduvat annust

Lisaks on pantoprasoolil erinevalt teistest PPI-dest madalaim afiinsus maksa tsütokroom P450 ensüümsüsteemi suhtes. Mitme tsütokroom P450 poolt metaboliseeruva ravimi samaaegsel kasutamisel võib nende efektiivsus varieeruda. Pantoprasool ei mõjuta tsütokroom P450 aktiivsust, mistõttu see ei põhjusta kliiniliselt olulisi ristreaktsioone teiste ravimitega. ravimid. See laiendab oluliselt selle ulatust hea ohutusprofiiliga.

Täiendav eelis seda ravimit on suukaudsete ja parenteraalsete vormide olemasolu, mis võimaldab tagada ravi järjepidevuse.

Seega tuleb seedetrakti ülaosa limaskesta erosiivsete ja haavandiliste kahjustuste suure riski korral kohe välja kirjutada prootonpumba inhibiitorid, mille hulgas on pantoprosoolil mitmeid eeliseid. Kõrge efektiivsus, lineaarne farmakokineetika, koostoime puudumine teiste ravimitega ja omakorda polüfarmaatiliste reaktsioonide puudumine teevad pantoprosoolist universaalse prootonpumba inhibiitori erakorralises meditsiinis.

PhD T.L. Lapin
MMA nime saanud I.M. Sechenov

Nagu esmavaliku ravi H. pylori infektsiooni likvideerimiseks, soovitatakse kolmekomponendilisi raviskeeme prootonpumba inhibiitori või ranitidiini baasil, vismuttsitraat, määratud 7-14 päevaks: prootonpumba inhibiitor (või ranitidiin, vismuttsitraat) standardannuses 2 korda päevas + klaritromütsiin 500 mg 2 korda päevas + amoksitsilliin 1000 mg 2 korda päevas (või metronidasool 500 mg 2 korda päevas).

Prootonpumba inhibiitorite ja histamiini H2 retseptori blokaatorite väärtus peptilise haavandi monoteraapiana näib olevat piiratud teatud olukordadega. Soovitatav on kasutada sekretsioonivastaseid ravimeid:

peptilise haavandi korral piiratud aja jooksul, mis on vajalik diagnoosi kindlakstegemiseks ja infektsiooni olemasolu kinnitamiseks H. pylori enne eradikatsiooniravi alustamist H. pylori(tuleb meeles pidada, et kõik prootonpumba inhibiitorid segavad bakterite diagnoosimist ja põhjustavad peaaegu kõigis selle tuvastamise meetodites valenegatiivseid tulemusi);

maohaavandi ägenemise, samuti kaksteistsõrmiksoole haavandi raske ägenemise korral raskete kaasuvate haiguste taustal pärast eradikatsiooniravi H. pylori 2-5 nädala jooksul, et saavutada haavandi efektiivsem paranemine;

peptilise haavandiga patsientidel, kellel on tõestatud talumatus likvideerimiskavade komponentide suhtes H. pylori(näiteks on teada rasked allergilised reaktsioonid amoksitsilliini ja/või klaritromütsiini suhtes);

Prootonpumba inhibiitoreid ja H2-histamiini retseptori blokaatoreid kasutatakse aktiivselt sümptomaatilise x korral, mille korral H. pylori ei mängi otsustavat rolli.

Juhtudel, kui haavandtõve komplitseerib seedetrakti verejooks, kaasnevad diagnostilise gastroduodenoskoopiaga hemostaatilised meetmed: elektrokoagulatsioon, termokoagulatsioon või laserkoagulatsioon, klambrid, endoskoopilised õmblused, adrenaliini, sipelgate, alkoholi süstid. Lisaks manustatakse veenisiseselt H2-blokaatoreid (kõige tõhusamad famotidiin , keskmine annus on 20 mg iga 12 tunni järel (tilguti või juga)) või prootonpumba inhibiitorid (omeprasool 40 mg (tilguti)).

Famotidiin (Kvamatel) kuulub histamiini retseptorite H 2 blokaatorite 3. põlvkonna hulka. Seda ravimit võib kasutada neerupuudulikkusega patsientidel (madalamates annustes - vastavalt kreatiniini kliirensi vähenemise astmele). On teada, et famotidiin on oma toimelt parem kui ranitidiin, roksatidiin ja tsimetidiin.

Ravimi terapeutiline toime on seotud ennekõike maomahla agressiivsuse vähenemisega. Kvamatel vähendab vesinikkloriidhappe tootmist ja pepsiini aktiivsust; ühekordse annusena 40 mg vähendab öist sekretsiooni. Kvamatelil on täiendav toimemehhanism, see stimuleerib mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta kaitsvaid omadusi:

verevoolu suurenemine limaskestas,

vesinikkarbonaadi tootmise suurenemine

prostaglandiinide sünteesi suurenemine,

Epiteeli paranemise tõhustamine.

Kvamatel on võrreldav ravimitega, mis on sarnased toimemehhanismi pikaajalise toimega 10-12 tundi. Kõrvaltoimete tõenäosus ei ületa 1%. Famotidiin ei oma hepatotoksilist toimet, ei blokeeri tsütokroom P-450 süsteemi, ei tõsta plasma kreatiniini taset, ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri ega põhjusta neuropsühhiaatrilisi häireid. Ravim on pikaajaliseks kasutamiseks ohutu.

Ilma mõjuta alates konservatiivne ravi tõstatatakse kirurgilise ravi küsimus. Alternatiivsete ravimeetoditena võib kasutada endovaskulaarseid kirurgilisi meetodeid (arterite emboliseerimine, vasopressiini intraarteriaalne manustamine).

Farmakoteraapia kui ägedate haavandite ja erosioonide ennetamine

Seedetrakti ülaosa verejooks, mis on tekkinud ägedate haavandite ja erosioonide tüsistusena - tõsine probleem kriitilises seisundis patsientide ravi, kuna suremus verejooksu tekkes on 50-80%. Uuringute kohaselt esineb kliiniliselt olulist verejooksu siiski vähem kui 5% intensiivraviosakondade patsientidest. Ägedate haavandite ja erosioonide ennetamine farmakoteraapia abil vähendab sellise verejooksu riski 50%. Siiski ei ole kulutasuvuse suhte alusel soovitatav antisekretoorsete ja gastroprotektiivsete ainete profülaktiline manustamine kõigile kriitilises seisundis patsientidele. Tunnustatakse sellise profülaktilise ravi vajalikkust koagulopaatiaga ja mehaanilist ventilatsiooni saavatel patsientidel.

Tõestas seda H2-retseptori blokaatorid on kliiniliselt olulise verejooksu ärahoidmisel tõhusamad kui platseebo . Sellises olukorras on H2-blokaatorite kõige vastuvõetavam manustamisviis infusioon, kuid need on tõhusad ka suukaudselt või nasogastraalsondi kaudu manustatuna.

Prootonpumba inhibiitoreid, sealhulgas omeprasooli, kasutatakse ka ägedate haavandite ja erosioonide verejooksu vältimiseks.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole kroonilise erosiooni farmakoteraapia

Kui see on seotud peptilise haavandiga terapeutilised lähenemisviisid välja töötatud standardsete soovituste tasemel, mida toetavad tõenduspõhise meditsiini kogemused, krooniliste erosioonide puhul sellist olulist kogemust ei ole. Põhjused ja patogeneetilised omadused kroonilised erosioonid näivad olevat väga mitmekesised. Peptilise haavandi ja mao-kaksteistsõrmiksoole limaskesta krooniliste erosioonide suhe pole täpselt kindlaks tehtud, võib-olla on see iseseisev haigus, mõnikord kombineeritud peptilise haavandiga. Nagu peptilise haavandi infektsiooni korral H. pylori on hädavajalik, kuid on ebatõenäoline, et see on selle patoloogia puhul ainus ja otsustav tegur a. M. Stolte et al. (1992), mis põhineb 250 kroonilise müokardiinfarktiga patsiendi ja 1196 infektsioonist põhjustatud gastriidiga patsiendi biopsia materjali uurimisel. H. pylori ilma erosioonita, näitas, et MI-ga patsientidel on mikroorganismide arv, samuti raskusaste ja aktiivsus suurem. Seega tuleks järeldada, et kroonilised erosioonid on põhjustatud H. pylori poolt põhjustatud erosioonist . Järgmine loogiline järeldus on järeldus eradikatsiooniteraapia vajaduse kohta kroonilise h. Siiski ei ole kroonilise erosiooni likvideerimisravi tagajärgi üksikasjalikult uuritud. Infektsioonide diagnoosimise ja ravi konsensuskonverentsi lõppdokumendis H. pylori(Maastricht-2, 2000), määrati eradikatsiooniravi näidustuseks ainult üks a-atroofilise vormi vorm. Oluline on märkida, et esimeses Maastrichti lepingus nimetati erosive kui üks kohustusliku helikobakterivastase ravi näidustusi. Peame tunnistama, et see on likvideerimise uurimisel H. pylori kroonilise x-i puhul pole viimastel aastatel palju ette võetud ja tõenäoliselt tõendusstandarditele rangemaks järgimiseks erosive muudetud näidustuste hulka ei lisatud. Vastavalt I.V. Maeva jt. (2003) edukat eradikatsiooniteraapiat H. pylori enamikul patsientidest kombineeritakse seda mao erosioonide paranemisega, kuid oli patsiente, kellel ei täheldatud erosioonide täielikku epiteelimist, hoolimata mikroorganismi hävimisest.

Krooniliste erosioonide põhjusteks nimetatakse ka mitmeid tegureid: alkohol ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mis pärsivad prostaglandiinide sünteesi, on eksogeensetest kõige olulisemad. Happe-peptilise faktori ja duodenogastrilise refluksi rolli on tunnustatud. Lisaks leitakse kroonilisi erosioone sageli mitmesuguste somaatiliste patoloogiate taustal, eriti keskealistel ja vanematel inimestel.

Kroonilise erosiooni ravi antisekretoorsete ravimitega - H 2 retseptorite blokaatorid (Kvamatel 40 mg / päevas 4-6 nädala jooksul koos ravimi järkjärgulise ärajätmisega) ja prootonpumba inhibiitoritega põhjustab kiire paranemine heaolu ja endoskoopilise pildi normaliseerumine. Mitmetes uuringutes näitas Kvamatel oma efektiivsust korduvate verejooksude ärahoidmisel ning seedetrakti ülaosa limaskesta erosiivsete ja haavandiliste kahjustuste tekke ärahoidmisel, mis väljenduvad korduva verejooksu puudumises, erosiooni kadumises. a, positiivne endoskoopiline dünaamika mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel.

Kroonilise erosiooni ravis on teatud väärtustel gastroprotektiivse toimega ravimid - subtsitraat kolloidne vismut ja sukralfaat.