1. ŽALÚDOČNÝ VRED ktoré zahŕňa:

• erózia žalúdka
• peptický vred pylorickej oblasti a samotného žalúdka.

2. DVANÁSTNIKOVÉ VREDY počítajúc do toho:

• erózia dvanástnika 12,
• peptický vred vlastný 12 duodenálny vred a postpylorické oddelenie.

3. gastrojejunálny vred s výnimkou primárneho vredu tenkého čreva.

Keďže ide o čisto vizuálne vyšetrenie, endoskopia popisuje makroskopický nález z vnútra tráviaceho traktu resp brušná dutina, na základe hodnotenia:

• povrch,
• farba slizníc alebo serózy,
• pohyby steny orgánov
• ich veľkosti,
• a zistené poškodenie.

Neexistuje žiadna medzinárodne uznávaná jednotná definícia pojmov žalúdočný vred alebo dvanástnikový vred.

V Európe a Amerike je tento termín bežnejší, peptický vred; v krajinách bývalý ZSSR- termín " peptický vred". V praxi je možné použiť oba termíny, avšak ako vyplýva z medzinárodnej klasifikácie, používa sa termín „vred“ a nie „peptický vred“.

peptický vred- ide o komplexný patologický proces, ktorý je založený na zápalovej reakcii organizmu s tvorbou lokálneho poškodenia sliznice horného gastrointestinálneho traktu, ako odpoveď na endogénnu nerovnováhu lokálneho "ochranného" a "agresívneho" faktory.

Peptický vred (PU) žalúdka a dvanástnika (DU) je jednou z najčastejších ľudských chorôb.

PU - koncept klinického a anatomického; je chronické, recidivujúce (polycyklické) ochorenie charakterizované morfologický znak: strata časti sliznice s tvorbou vredu v tých častiach gastroduodenálnej zóny, ktoré sú umývané aktívnou žalúdočnou šťavou.

Ako ukázala klinická a genealogická analýza vykonaná pomocou špeciálnych genealogických máp (štúdium rodokmeňa), riziko vzniku vredov u pokrvných príbuzných pacientov je približne 3-4 krát vyššie ako v populácii.

Sú opísané prípady "rodinného ulcerózneho syndrómu", keď sa vredy jednej lokalizácie (častejšie - dvanástnikové) nachádzajú u rodičov (u jedného alebo oboch) a ich detí (3-4); zároveň sa u všetkých členov rodiny stanovuje 0 (1) krvná skupina, od dospievania sa zaznamenáva sklon k hypersekrécii a prekysleniu.

PU je diagnostikovaná v mladom veku (18-25 rokov) a spravidla prebieha vážne s rozvojom rôznych komplikácií (profúzne krvácanie, perforácia) vyžadujúcich chirurgický zákrok.

Presvedčivý dôkaz o úlohe dedičný faktor pri vzniku ochorenia je rozvoj PU u jednovaječných (monozygotných) dvojčiat, o ktorých je známe, že ide o genokópie.

Medzi markery dedičnej záťaže pre PU zvláštny význam daj definíciu:

• 0(1) krvné skupiny systému ABO;
• Vrodený nedostatok alfa1-antitrypsínu a alfa2-makroglobulínu, ktoré bežne chránia sliznicu žalúdka a dvanástnika.

Peptický vred je jednou z najrozšírenejších chorôb. Predpokladá sa, že postihuje približne 10 % svetovej populácie a finančné straty spojené s touto chorobou len v Spojených štátoch v roku 1997 dosiahli 5,65 miliardy dolárov.

Dvanástnikový vred je 4-13 krát častejší ako žalúdočný vred.

Ženy ochorejú 2-7 krát menej často ako muži.

KRITÉRIÁ PRE DIAGNOSTIKU VREDOVÉHO CHOROBY SLUŽIA:

1. Klinické údaje:

• anamnéza obdobia bolesti brucha,
• príznaky naznačujúce prítomnosť ulceróznej dyspepsie,
• indikácie podozrenia na vredy v minulosti

2. Endoskopické údaje:

• prítomnosť hĺbkového defektu sliznice s benígnymi charakteristikami.

3. Patologické údaje:

• biopsia nepoukazuje na malignitu.

Peptický vred je teda chronické, cyklické ochorenie. Jeho morfologickým substrátom je chronický recidivujúci vred.

Proces tvorby vredov trvá 4-6 dní:

Existuje niekoľko štádií tvorby vredov:

1. Červené škvrny;

2. erózia;

3. Vredy s plochými okrajmi;

4. Vredy so zápalovým hriadeľom.

V procese hojenia vredu sa rozlišujú aj 4 stupne:

1. Zníženie periulcerózneho edému;

2. Ploché okraje vredu;

3. Červená jazva;

4. Biela jazva.

Podľa indikácií pri endoskopickom vyšetrení žalúdka u pacientov s vredom používajú chromogastroskopická metóda s metylénovou modrou a konžskou červenou.

Metylénová modrá (0,5% roztok, 15-20 ml) farbí v modro-modrej farbe ložiská degenerácie epitelu zo žalúdka do čreva a ložiská nádorového bujnenia v sliznici žalúdka. Táto metóda uľahčuje výber miesta žalúdočnej sliznice na cielenú biopsiu a následné histologické vyšetrenie.

Pomocou konžskej červene (0,3%, 30-40 ml) sa určí zóna aktívnej tvorby kyseliny v žalúdku, ktorá sčernie, zatiaľ čo zóna, kde tvorba kyseliny chýba, sa zmení na jasne červenú.

V procese tvorby prechádza chronický vred štádiami erózie a akútneho vredu, čo nám umožňuje považovať ich za štádiá morfogenézy. peptický vred.

erózia nazývané defekty sliznice, neprenikajúce za svalovú platničku. Táto funkcia poskytuje rýchle hojenie väčšina erózií úplné zotavenieštruktúry. Toto je zásadný rozdiel medzi eróziou a vredmi.

Vytvárajú sa erózie, a to ako v normálnej sliznici, tak aj na pozadí akútnej resp chronická gastritída, ako aj na povrchu polypov a nádorov.

Pozadie, na ktorom dochádza k erózii, ovplyvňuje načasovanie ich hojenia a prechod na chronické formy.

Erózie sú pomerne časté, nachádzajú sa u 2-15 % pacientov podstupujúcich endoskopické vyšetrenie.

Medzi etiologické faktory najčastejšie sa dajú rozlíšiť erózne útvary: kyselina acetylsalicylová, alkohol, fenylbutazón, indometacín, kortikosteroidy, histamín, rezerpín, digitalis, prípravky chloridu draselného atď.

Existujú aj erózie v šoku, urémii, s tlakom na sliznicu rôznych útvarov umiestnených v submukóze.

Najčastejšie (v 53-86%) sú erózie lokalizované v antrum žalúdka.

Erózia spôsobená stresom a šokom - vo fundiku.

V 19,1% sa vyskytujú na pozadí chronickej gastritídy, zvyšok je kombinovaný s inými ochoreniami tráviaceho systému, predovšetkým s dvanástnikovým vredom (51%) a chronickou cholecystitídou (15%).

Najvyššia miera kyslosti žalúdočnej šťavy bola pozorovaná pri kombinácii erózií s peptickým vredom. U ostatných pacientov je kyslosť normálna alebo znížená.

Väčšina erózií je akútna, chronické erózie sú menej časté.

V endoskopickej literatúre sa používajú nasledujúce termíny:

• plný,
• neúplné,
• aktívny,
• neaktívne,
• ostrý,
• chronická alebo zrelá erózia.

Tieto pojmy založené na makroskopickom obrázku sú neúplné.

Posúdiť skutočný charakter erózií je možné len na základe histologického vyšetrenia. Je pravda, že to nie je vždy možné, pretože endoskopista nie je vždy schopný urobiť biopsiu zo samotnej erózie. Kvôli tomuto rozporu medzi makroskopickými a histologickými diagnózami kolíše 15 až 100 % prípadov.

Akútne erózie sú povrchné a hlboké.

Povrchová erózia charakterizované nekrózou a odlupovaním epitelu. Zvyčajne sú lokalizované na vrcholoch valcov, menej často na ich bočnom povrchu. Zvyčajne sú takéto erózie viacnásobné.

Povrchové defekty v epiteli sa zvyčajne hoja tak rýchlo, že takúto opravu nemožno vysvetliť na základe všeobecne uznávaných predstáv o regenerácii slizníc.

Z toho vyplýva, že nie vždy sa pri reparačnej regenerácii využívajú rovnaké mechanizmy ako pri fyziologickej regenerácii.

Tento jav dokonca dostal názov „rýchla reštitúcia epitelu“. Začína niekoľko minút po poranení a končí počas prvej hodiny.

Vzťahuje sa však len na mikroskopické poškodenia spôsobené potravinami, etanolom, hypertonické roztoky a niektoré ďalšie faktory.

hlboká erózia zničiť lamina propria sliznice, ale nikdy nezachytiť svalovú laminu. Ak sú umiestnené v drážkach medzi záhybmi sliznice, potom majú formu klinového alebo štrbinového tvaru.

Ich vzhľad môže trochu pripomínať štrbinovité vredy pri Crohnovej chorobe. Ale po prvé, toto nie je vred, ale erózia (svalová platnička je zachovaná) a po druhé, táto štrbina nie je pravdivá, ako pri Crohnovej chorobe, ale falošná, pretože. steny "štrbiny" sú tvorené povrchmi susedných záhybov sliznice.

Treba poznamenať, že takéto erózie sú zriedkavé, častejšie sú ploché a nie také hlboké.

Rýchlosť hojenia akútnych hlbokých erózií je vysoká, porovnáva sa s rýchlosťou hojenia mechanických defektov sliznice vzniknutých po gastrobiopsii.

Koncept chronické erózie sa objavil relatívne nedávno. Predtým boli erózie považované len za akútne a boli zvyčajne opísané v príručkách spolu s akútnymi vredmi.

Široké uplatnenie na klinike endoskopické metódyštúdie s dynamickým pozorovaním pacientov umožnili identifikovať popri bežných rýchlo sa hojacich akútnych eróziách aj erózie, ktoré sa nehoja niekoľko mesiacov a dokonca rokov. Predpokladá sa, že u približne 1/3 pacientov s eróziou môžu defekty sliznice pretrvávať približne 3 roky.

Takéto erózie sa nazývajú "úplné". Tento termín je široko používaný endoskopistami, hoci neodráža ani podstatu procesu, ani hĺbku lézie.

„Úplné“ erózie nie vždy zachytia celú hrúbku sliznice, žľazy sú väčšinou zachované a pod nimi až hyperplastické.

Makroskopicky (s gastroskopiou) detegujú sa zaoblené vydutiny, zvyčajne svetlejšej farby ako okolitá sliznica, s priemerom 0,3 až 0,7 cm s retrakciou v hornej časti vyplnenou fibrinóznym plakom. Môže mať nepravidelný tvar. Často obklopený halo jasnej hyperémie. Erózie môžu byť pokryté presahmi, ktoré sa pohybujú od sivožltej až po špinavo hnedú. Pod mikroskopom sa v spodnej časti erózie nachádza hydrochlorid hematínu a na jej okrajoch sa nachádza leukocytový infiltrát.

V 52% prípadov sú chronické erózie viacnásobné. Ich počet sa pohybuje od 4 do 10. Na rozdiel od akútnych erózií, ktoré sú lokalizované najmä v tele žalúdka a jeho subkardiálnej oblasti, typická lokalizácia chronických erózií je antrum. Hĺbka defektu sliznice pri chronických eróziách je takmer rovnaká ako pri akútnych.

Vo väčšine prípadov erózia ničí časť hrebeňov, zriedka sa dostáva do ústia jamiek, ich dnom sú zvyčajne žľazy a oveľa menej často svalová platnička sliznice.

Dno chronických erózií sa líši od dna akútnych a v mnohých ohľadoch je podobné dnu chronických vredov. Hlavným znakom je prítomnosť nekrózy takmer rovnaká ako fibrinoidná nekróza pri chronických vredoch.

Na rozdiel od vredov je však na dne chronických erózií relatívne málo nekrotických prekryvov.

V štrbinovitých eróziách je vždy viac nekrotických hmôt ako v plochých. Zóna fibrinoidnej nekrózy erózií je tvorená hustými slabo eozinofilnými PAS-pozitívnymi masami.

Akútna erózia- vždy ide o stres: ťažké sprievodné poranenia, rozsiahle chirurgické zákroky, akútny infarkt myokardu, akút. cerebrálny obeh, otravy, hladovanie.

Východiskom je ischémia žalúdočnej sliznice.

Klasifikácia erózie: rozlišovať 3 typy:

1. Hemoragická erozívna gastritída:

• prevládajúca lokalizácia - fundus žalúdka a antra
• charakterizované všetkými znakmi povrchovej gastritídy, avšak výraznejšie
• v niektorých prípadoch sú pozorované petechiálne vyrážky / hemorágie / v sliznici a submukóznej vrstve,

• v ostatných prípadoch sa zisťujú početné malohroté erózie do priemeru 0,2 cm od jasne červenej až po tmavú čerešňovú farbu - t.j. Ide o gastritídu s porušením povrchového epitelu. Zápal okolo nie je definovaný. Sliznica je ľahko zranená. Erózie môže spôsobiť silné krvácanie, po výraze "celá sliznica plače."

2. Akútna erózia.

• Správne okrúhle resp oválny tvar s priemerom 0,2 - 0,4 cm. Okraje sú vyhladené, dno je pokryté žltkastým povlakom. Je viditeľná jemná koruna hyperémie okolo erózie.
• Reakcia okolitých tkanív často chýba. Prevládajúcou lokalizáciou je menšie zakrivenie a telo žalúdka.
• Podľa počtu akútnej erózie môže byť jeden a viac. Až 3 - jednorazové, 4 alebo viac - erozívna gastritída.

3. Kompletná "chronická" erózia:

• javia sa ako polypoidné vydutiny 0,4-0,6 cm
• v strede je pupočná retrakcia so slizničným defektom, ktorý je pokrytý rôznymi plakmi

• sú umiestnené častejšie vo výške záhybov a v antrum
• často úplná erózia je usporiadaná vo forme reťaze - tzv. "prísavky chobotnice"

• rozdelené na 2 typy:
• zrelý typ - keď sa v tkanivách vyskytujú vláknité zmeny, existujú roky
• nezrelý typ - keď sa v tkanivách objaví pseudohyperplázia v dôsledku edému epitelu jamiek, môže sa zahojiť v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov

AKÚTNY VRED.

V posledných desaťročiach pribúdajú akútne vredy žalúdka a dvanástnika.

Hlavnou príčinou akútnych vredov je:

stres, ktorý sa u pacientov vždy vyskytuje:

• v kritickom stave,
• s rozsiahlymi zraneniami
• ktorí podstúpili rozsiahlu operáciu
• so sepsou,
• rôzne zlyhanie viacerých orgánov.

Endoskopické štúdie ukazujú, že u 85 % týchto pacientov sa vyvinú akútne vredy, hoci nie všetci ich majú klinicky.

Klinické klasifikácie medzi akútnymi vredmi tradične rozlišujú:

• Curlingov vred - u pacientov s rozsiahlymi popáleninami,
• a Cushingov vred - u pacientov s poranením CNS alebo po operácii mozgu.

Takéto rozdelenie má výlučne historický význam, pretože tieto vredy nemajú morfologické rozdiely a taktika liečby a prevencie akútnych vredov je univerzálna.

Akútne vredy sú často:

• viacnásobné;
• často kombinované s chronickými;
• v mnohých prípadoch sa nachádza v zóne chronický vred alebo v oblasti cikatrických zmien, kde je narušený trofizmus steny žalúdka;

• prevažne lokalizované na menšom zakrivení žalúdka;
• priemer akútnych vredov spravidla nepresahuje 1 cm, ale nachádzajú sa aj obrovské vredy.

Makroskopicky akútne vredy vyzerajú takto:

• okrúhle, oválne alebo menej často - polygonálne chyby,
• ich dno je šedo-žlté, po odmietnutí nekrotických hmôt - šedo-červené,
• na dne sú často viditeľné vyduté cievy,
• s akútnym vredom je zničená sliznica a submukózna vrstva žalúdka,
• niekedy je výsledkom splynutia malých erózií,
• akútne vredy sa zvyčajne vyskytujú na menšom zakrivení antrálnych a pylorických úsekov, čo sa vysvetľuje štrukturálnymi a funkčnými znakmi týchto úsekov.

Menšie zakrivenie je „cesta jedla“, a preto sa ľahko zraní. Žľazy sliznice menšieho zakrivenia vylučujú najaktívnejšiu žalúdočnú šťavu. Stena je bohatá na receptory. Záhyby menšieho zakrivenia sú však tuhé a pri kontrakcii svalovej vrstvy nie sú schopné uzavrieť slizničný defekt, čo je príčinou prechodu akútneho vredu na chronický.

• Veľkosť akútneho vredu je asi 1 cm.
• Okraje, nízke, vyhladené, pri biopsii mäkké.
• Až 1/3 akútnych vredov je komplikovaných žalúdočným krvácaním.

O histologických prípravkoch tvar väčšiny vredov je klinovitý (vrchná časť klinu je zatočená hlboko do steny žalúdka). Táto forma sa považuje za charakteristickú pre akútne vredy.

Zo záujmu prítomnosť akútnych vredov, ktorých oba okraje sú podkopané a sliznica je nad vredom takmer zjednotená. Vďaka tomu vred na sekciách nadobúda trojuholníkový tvar s vrcholom smerujúcim k lúmenu žalúdka. Súdiac podľa skutočnosti, že na dne takýchto vredov je granulačné tkanivo, možno ich považovať za hojenie. Spojenie okrajov sliznice nad vredom môže v budúcnosti viesť k tvorbe cýst, ktoré sa často nachádzajú v mieste zahojených vredov. Hĺbka akútnych vredov sa značne líši.

subakútny vred odlišuje od akútneho hojenia prítomnosťou, spolu so známkami reparácie, známkami novej vlny ničenia.

Po zahojení akútneho vredu zostáva plochá hviezdicovitá reepitelizovaná jazva.

Medzi akútnymi žalúdočnými vredmi sa rozlišujú zvláštne ulcerácie sprevádzané masívnym krvácaním z veľkých arosovaných tepien. Takéto vredy, tzv "exulceratio simplex Dieulafoy"(pomenované podľa autora, ktorý ich opísal v roku 1898).

Zvyčajne sa nachádzajú v tele a funduse žalúdka a nenachádzajú sa na menšom zakrivení a v oblasti pyloru - oblasti prevládajúcej lokalizácie chronických vredov.

Dieulafoyove vredy sa považujú za zriedkavé. Vo svetovej literatúre bolo do roku 1986 opísaných 101 pozorovaní.

Pri endoskopii sa nachádzajú v 1,5-5,8% krvácanie do žalúdka.

Jeho základom je akútny vred, ktorý ničí stenu neobvyklým spôsobom. hlavná tepna a spôsobuje masívne krvácanie. Cievy tohto kalibru možno často vidieť na dne chronických vredov, ale zároveň sú obklopené hrubým vláknitým spojivovým tkanivom a samotné vredy zvyčajne prenikajú do omenta.

Vzhľad takýchto tepien na dne vredu sa vysvetľuje stiahnutím omenta s jeho veľkými cievami do dutiny penetrujúceho vredu - fenoménom "rukoväte kufra" (V.A. Samsonov, 1966).

Pri akútnych plytkých vredoch je takýto mechanizmus samozrejme vylúčený.

Prítomnosť veľkých ciev na dne vredov je spojená s aneuryzmami a anomáliami vo vývoji ciev submukózy. Ak sa aneuryzmy skutočne často nachádzajú na dne chronického vredu, potom je ich prítomnosť v nezmenenej submukóze nepravdepodobná.

Rozšírené cievy v submukóze sa nachádzajú aj s relatívne zriedkavé ochorenie neznámeho pôvodu - antrálna vaskulárna ektázia (žalúdok "vodný melón", "žalúdok vodného melónu"), prvýkrát opísaná v roku 1984.

Pozoruje sa prevažne u dospelých a zvyčajne sa diagnostikuje s často sa opakujúcim žalúdočným krvácaním, ktoré vedie k závažnej chronickej anémii z nedostatku železa.

Pri endoskopii sa zistia pásikové hyperemické lézie sliznice, vďaka čomu sa objavil popisný termín - žalúdok melónu. Tento obraz je nešpecifický a možno ho pozorovať pri gastritíde a biopsia ho nie vždy dokáže odhaliť morfologické znaky choroby, ktoré sú jasne viditeľné pri štúdiu preparátov resekovaných žalúdkov.

V súčasnosti sa na liečbu široko používajú transendoskopické metódy vrátane elektrokoagulácie a laserovej koagulácie.

Hojenie akútnych vredov príde za 2-4 týždne. Jazva je jemná, Ružová farba, ktorý úplne zmizne. Nikdy nedávajte deformáciu steny žalúdka.

Erózia žalúdka sa nazýva stabilná ulcerácia sliznice, ktorá nedosahuje svalovú vrstvu. Vo väčšine prípadov ide o príznak ochorení jedného z brušných orgánov alebo lokálnu otravu, traumu. Zdravý žalúdok úplne obnoví epiteliálnu vrstvu v priebehu 1-5 dní, preto sa erózia považuje za ochorenie vyžadujúce samostatnú liečbu, ak k nej dôjde bez zjavného vonkajšia príčina alebo trvať dlhšie ako týždeň. Na rozdiel od podobného vredu prebieha hojenie bez jazvy a nenapraviteľného poškodenia sliznice.

Samostatnou oblasťou erózie je zóna s priemerom 2-5 mm, náchylná na chemické poškodenie v dôsledku exfoliovaného epitelu. Dokonca aj 1-3 takéto miesta v horných častiach môžu viesť k akútnej forme ochorenia, prítomnosť novotvarov v antrálnej oblasti je charakteristická pre chronické formy. Povrch sliznice je obzvlášť náchylný na onkológiu.

Symptómy a znaky

Gastroenterológovia rozlišujú dva hlavné typy - hemoragické a vredové. Všetky formy sú sprevádzané bolesťou v epigastrickej oblasti brucha počas palpácie.

1. Hemoragická erózia je akútna forma, ktorej hlavným príznakom je prítomnosť krvi v stolici a anémia. Často je takáto choroba znakom problémov s vnútorné orgány spôsobujúce cievne problémy alebo akútnu otravu. Významná časť hemoragických lézií nie je sprevádzaná bolesťou alebo iným vonkajšie príznaky a dá sa zistiť iba analýzou výkalov na skrytú krv.

2. Ulcerózna je sprevádzaná príznakmi naznačujúcimi chemické a fyzikálne poškodenie sliznice – pálenie záhy, bolesť, nevoľnosť, grganie, niekedy zvracanie, ktoré prináša úľavu. Bolesť v žalúdku sa vyskytuje častejšie ako pri vredoch - nielen po jedle, ale aj nalačno, ako pri gastritíde prekyslenie. Pre chronickú formu ochorenia - erozívna gastritída, charakterizované mnohopočetnými léziami antra.

3. Pri kombinácii vredovitých a hemoragických symptómov hovoria o erozívno-hemoragickej gastritíde chronického alebo akútneho typu. Jeho špecifické znaky- čierna alebo krvavá stolica, vracanie s krvou, vyžadujú okamžitú lekársku pomoc. Táto gastritída môže byť posledná etapa pri vzniku vredu a treba ho čo najskôr zahojiť. Veľká strata krvi v dôsledku krvácania vedie k ďalšiemu vyčerpaniu tela a zhoršeniu regeneračných schopností sliznice.

Z dôvodov je choroba rozdelená na primárne, sekundárne a malígne. Medzi hlavné dôvody patria:

1. Vírusová alebo bakteriálna infekcia, vrátane pôvodne asymptomatického Helicobacter pylori.

2. Príliš kyslé, korenené, horké, zle žuvané, mechanicky hrubé jedlá alebo nápoje.

3. Požitie alebo vdýchnutie jedovatých alebo chemických látok nebezpečné látky najmä alkohol, nikotín a drogy zo skupiny nenarkotických analgetík a nesteroidných protizápalových liekov, rádioaktívne poškodenie.

4. Gastritída s vysokou kyslosťou, pankreatitída, duodenogastrický reflux a poruchy žlčových ciest.

5. Tupé poranenia brucha, následky chirurgického zákroku.

Najčastejšie sa na pozadí žalúdočného vredu vyskytujú erózie.

Sekundárna erózia je lézia, ktorá sa vyskytuje ako symptóm narušených regeneračných procesov a krvného obehu v dôsledku faktorov, ktoré priamo nesúvisia so žalúdkom, ako sú:

• Choroby kardiovaskulárneho systému a pľúc, čo vedie k hypoxii alebo nadmernému tlaku v cievach.
• Porucha funkcie pečene, cirhóza. Vyvoláva toxické poškodenie a kŕčové žily.
• Metabolické poruchy vrátane cukrovky.
• Pretrvávajúca stresová porucha.

Malígna erózia je dôsledkom rozpadu onkologických novotvarov pod vplyvom žalúdočnej šťavy a najčastejšie sa tvorí po zanedbanej chronickej erózii iného typu alebo vredu. Na presné stanovenie diagnózy a príčiny ochorenia sa vykonáva komplexná diagnostika, ktorá nevyhnutne zahŕňa endoskopiu gastrointestinálneho traktu a biopsiu postihnutej oblasti.

Vlastnosti terapie

Liečba sa vykonáva až po stanovení presnej diagnózy a príčiny ochorenia. Hlavnou časťou kurzu a v miernych prípadoch jedinou je diéta. Pri vredovej chronickej forme erózie stien žalúdka je predpísaná ambulantná liečba, hemoragické príznaky naznačujú potrebu umiestniť pacienta do nemocnice. Komplexná liečba je zameraná na odstránenie príčin, poskytnutie optimálnych podmienok pre obnovu sliznice, odstránenie symptómy bolesti a môže pozostávať z nasledujúcich častí:

1. Špeciálna diéta, podobná diéte pre pacientov s vredom.

2. Dodržiavanie zdravého životného štýlu, zákaz alkoholu a fajčenia.

3. Liečba ľudovými prostriedkami. Dopĺňa účinok diéty, znižuje potrebu liekov.

4. Užívanie liekov, ktoré znižujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej - blokátory H2-histamínových receptorov (Famotidín, Ranitidín), inhibítory protónová pumpa(Omeprazol, Pantoprazol).

5. Užívanie antacíd, ktoré dopĺňajú účinok antisekrečných liekov a rýchlo zmierňujú bolesť, ako sú Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Vymenovanie liekov, ktoré podporujú regeneračnú funkciu žalúdočného epitelu a chránia ho pred agresiou kyseliny chlorovodíkovej. Môžu to byť hlienotvorné, obaľujúce, filmotvorné činidlá, cytoprotektory na báze prostaglandínov, stimulátory bunkovej regenerácie a zrýchlený metabolizmus.

7. Vymenovanie liekov na urýchlenie peristaltiky žalúdka na báze domperidónu (Motilium, Motorix). Liečba sa vykonáva, keď sa pacient sťažuje na hnilobné grganie a ťažkosť.

8. Antibiotická terapia pri zistení Helicobacter pylori.

9. Priebeh liečby primárneho ochorenia - hepatitída, cirhóza, pankreatitída, cholecystitída, nervové zrútenie, poruchy srdca a pľúc.

Takéto metódy sú vhodné na liečbu chronických vredovitých a hemoragických erózií, zatiaľ čo akútna forma, sprevádzaná ťažkým žalúdočným krvácaním, zvracaním zrazenej krvi, vyžaduje použitie hemostatických liekov, výplach žalúdka studená voda, endoskopická koagulácia krvácajúcich ciev. Pri liečbe mnohopočetných erózií s profúznym krvácaním, ktoré ohrozuje život pacienta, môže byť indikované chirurgický zákrok, tiež vykonať odstránenie časti postihnutej novotvarmi.

Všetky farmaceutické lieky by sa mali používať po predchádzajúcej konzultácii s lekárom. Niektoré z nich majú vzájomnú nezlučiteľnosť alebo kontraindikácie určitých chorôb. Aplikácia finančných prostriedkov tradičná medicína a hlavne dieta je tiez ziaduce prebrat s lekarom. V prípade silnej bolesti v hornej časti brucha je dovolené užiť enterosorbenty raz pred stanovením diagnózy ( Aktívne uhlie, Smecta), antacidá a spazmolytiká (No-shpa). Je kategoricky kontraindikované užívať nenarkotické analgetiká - môžu dočasne znížiť bolesť, ale zvýšiť poškodenie sliznice až po prechod vredovej formy na hemoragickú.

Liečte eróziu nájdenú na skoré štádium, bez sprievodných komplikácií je to možné do 1-2 týždňov. Chronické typy sprevádzajúce gastritídu alebo vredy majú tiež priaznivá prognóza, aj keď ich úplné vyliečenie potrvá roky. Bez liečby sa mierne formy vyvinú do život ohrozujúcich – hemoragické, onkologické, vredy. Rozšírenie postihnutej oblasti do celého antra žalúdka vedie k dystrofii sliznice.

Počas ústavnej liečby je pacient kŕmený podľa lekárskej tabuľky 1, určenej pre pacientov so žalúdočným a dvanástnikovým vredom v období miernej exacerbácie alebo rekonvalescencie po prudkej exacerbácii. Pre ambulantného pacienta je vhodná nasledujúca diéta:

1. Vylúčené sú produkty, ktoré spôsobujú fyzické, chemické poškodenie alebo stimulujú žalúdok: káva, čokoláda, alkohol, sýtené nápoje, kvas, čierny chlieb, hrubá zelenina, korenené, príliš mastné, slané, vyprážané a údené jedlá, korenie, ocot, kyslé ovocie, marinády, uhorky, konzervy, strukoviny, obilniny na báze jačmeňa, proso.

2. Jedlo bohaté je obmedzené jednoduché sacharidy, mäsové bujóny, soľ, pečivo a biely chlieb, mliečne výrobky. Na spotrebu biely chlieb najprv sa musí uchovávať 1 deň alebo vysušiť.

3. Potraviny, ktoré sú bohaté na bielkoviny a poskytujú normálna výmena látky podliehajúce obmedzeniam - vajcia (namäkko alebo miešané vajcia bez oleja), nekyslé pyré, dusená zelenina, zeleninové polievky, mäso a ryby nízkotučné odrody, polotekuté obilniny s mliekom, maslom, smotanou, rafinovaným rastlinným olejom, želé, mliekom (pred spaním, ak neexistujú žiadne iné kontraindikácie).

Je potrebné jesť 6-krát denne presne podľa plánu, starostlivo žuť jedlo alebo si ho vopred rozotrieť. Nejedzte teplé ani studené jedlá.

Ľudové prostriedky

1. Jedným z najjednoduchších a najefektívnejších spôsobov, ako pomôcť žalúdku vyrovnať sa s eróziou, je použitie medu s propolisom. Med sa konzumuje ráno nalačno, 1 čajová lyžička, bez riedenia alebo zahrievania. Na stav sliznice dobre pôsobí aj propolisová tinktúra zriedená v mlieku.

2. Rakytníkový olej. Taktiež sa užíva 1 lyžička nalačno. Tinktúry z rakytníka nemajú taký výrazný účinok.

3. Užitočné na použitie bylinkové čaje zo zmesi harmančeka, slamienky, nechtíka. 1 čajová lyžička sušených bylín sa odoberie v pohári vriacej vody a varí sa až do vychladnutia.

4. Najlepším prírodným liekom na eróziu žalúdka je infúzia celandínu, pripravená v množstve 1 polievková lyžica. lyžica do pohára vriacej vody. Kvôli určitej toxicite je nevyhnutné poradiť sa pred použitím s lekárom.

V žalúdku sa z nejakého dôvodu môžu vyskytnúť rôzne poškodenia. V niektorých prípadoch sú drobné, v iných sú veľmi nebezpečné. Zvážte dva typy závažných defektov, alebo skôr zistite, ako sa erózia líši od vredu.

Definícia

Erózia žalúdka- patológia, ktorá postihuje sliznicu príslušného orgánu.

Vred- defekt, ktorý sa vyznačuje hlbokým prenikaním do tkanív žalúdka.

Porovnanie

Dva javy v niektorých prípadoch predstavujú kroky jediného deštruktívneho procesu. Zároveň je rozdiel medzi eróziou a vredmi v tom, že prvý z nich sa tvorí v ranom štádiu a druhý - po nejakom čase.

Spočiatku existuje negatívny vplyv jedného alebo viacerých faktorov. Poruchy žalúdka sa môžu vyskytnúť napríklad pri nepravidelnom jedle, neustálom používaní horúcich tekutín alebo pri užívaní dráždivých liekov. To všetko a ešte oveľa viac môže viesť k deštrukcii buniek sliznice a výskytu erózie.

Ide o ľahšiu formu ochorenia, pretože postihuje iba povrchová vrstva. V tomto prípade má poškodená oblasť zaoblený alebo zubatý tvar a líši sa farbou od okolitých zdravých tkanív. Celistvosť sliznice počas erózie môže byť narušená súčasne na niekoľkých miestach, čo zhoršuje situáciu.

Kŕče svedčia o vývoji erózie, nepohodlie pri požití potravy, ako aj krvavé inklúzie vo výkaloch alebo zvratkoch. Našťastie sa takýto defekt nie vždy zvrhne do vredu. Chorobný proces sa môže v tomto štádiu zastaviť, najmä ak bola vykonaná potrebná liečba. S priaznivým výsledkom sa tkanivá úplne obnovia, nezostane ani jazva.

Ale ak provokujúce faktory naďalej pôsobia a človek sa neponáhľa k lekárovi, existuje riziko, že si zarobí na nebezpečnejšiu poruchu - vred. Pri nej sú okrem sliznice skorodované aj hlbšie vrstvy orgánu. Na rozdiel od erózie sa toto poškodenie zisťuje nielen pri endoskopickom, ale aj pri röntgenovom vyšetrení.

Aký je rozdiel medzi eróziou a vredom z hľadiska symptómov? Skutočnosť, že to druhé sa zo zrejmých dôvodov cíti silnejšie. Bolesť sa tu vyskytuje počas jedla a po ňom. Žalúdok nemusí prijať skonzumovanú potravu, dochádza k zvracaniu. Vred je často sprevádzaný ťažkým pálením záhy, periodickými poruchami stolice.

Ochorenie sa lieči dlhodobo a má tendenciu sa periodicky zhoršovať. Diéta je predpísaná v oboch prípadoch, ale s vredom je prísnejšia. Na mieste takého hlbokého defektu pri úspešnom hojení zostáva jazva.

Catad_tema Vredová choroba - články

Akútne lézie sliznice horného gastrointestinálneho traktu vo všeobecnej lekárskej praxi

Publikované v časopise:
"RUSKÝ LEKÁRSKY žurnál"; VOLUME 11; č. 1; 2009; str. 1-5.

A.L. Vertkin, M.M. Šamuilová, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Krvácanie je jedným z časté komplikácie- dôvody smrteľný výsledok pacientov v modernom klinickej praxi. Podľa Moskovského mestského centra pre patologicko-anatomický výskum Moskovského ministerstva zdravotníctva sa krvácanie vyskytuje najmenej pri 8 % pitiev tých, ktorí zomreli v nemocnici, a pri najmenej 5 % pri pitvách s úmrtnosťou získanou v komunite. Je charakteristické, že pri komunitnej mortalite nie je krvácanie vo viac ako polovici prípadov počas života diagnostikované.

Viac ako 80 % smrteľných krvácaní tvoria krvácania z gastrointestinálneho traktu a takmer polovica z nich sú krvácania, ktoré nesúvisia s malígnymi novotvarmi a komplikujú akútne alebo chronické erozívne a ulcerózne lézie sliznice horného gastrointestinálneho traktu: pažerák, žalúdok a dvanástnika (duodenum).

Je známe, že vredová choroba (PU) v Rusku postihuje 8 – 10 % populácie a gastrointestinálne krvácanie (GIB) s určitou úpravou pre možnú nepeptickú etiológiu ochorenia sa vyvinie u 10 – 15 % pacientov. .

Asi 25 % krvácania do horného GI traktu je spôsobených akútnym erozívnym a ulceratívnym poškodením gastroduodenálnej sliznice u kriticky chorých pacientov, pacientov liečených nesteroidnými protizápalovými liekmi (NSAID) alebo léziami gastroduodenálnej sliznice s korozívnymi látkami.

Zriedkavo sa počas života diagnostikujú „stresové“ akútne poranenia žalúdočnej sliznice alebo dvanástnika u kriticky chorých pacientov s exacerbáciou koronárnej choroby srdca (ICHS).

Gastrointestinálne krvácanie (GI) u pacientov s kardiovaskulárnym ochorením (CVD) tvorí 11-44 % všetkých krvácaní z horného gastrointestinálneho traktu a je sprevádzané 50-80 % mortalitou.

V našich štúdiách (2005) boli akútne erózie alebo vredy žalúdka a dvanástnika vedúce ku gastrointestinálnemu krvácaniu u pacientov, ktorí zomreli na akútny infarkt myokardu (AMI) alebo disekciu aneuryzmy aorty, v 21 % prípadov.

GI krvácanie sa vyskytlo u 7 % zosnulých pacientov s dekompenzovaným srdcovým zlyhaním na pozadí postinfarktovej kardiosklerózy a u 5 % pacientov s akútny infarkt myokardu, v ktorom bola pri pitve zistená rakovina.

Vek pacientov s gastrointestinálnym traktom na pozadí exacerbácie ischemickej choroby srdca odišiel 76±7,7 rokov, muži vo vzorke boli 54%, ženy - 46%. V štruktúre príčin smrti u pacientov s terapeutickým profilom v urgentnej nemocnici (EMS) je frekvencia gastrointestinálneho krvácania v r. akútne ochorenia srdca a aorty bolo 8 %.

Charakteristické je gastrointestinálne krvácanie u pacientov s akút ischemické choroby srdca a aorty tvorili viac ako 2/3 všetkých krvácaní z horného gastrointestinálneho traktu, čo viedlo k úmrtiu terapeutických pacientov v nemocnici SMP.

Vysoké riziko gastrointestinálneho krvácania u starších pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií sa tradične spájalo s dlhodobým užívaním protidoštičkových liekov sekundárna prevencia CVD [M. Al-Mallah, 2007] a nekontrolované používanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) na liečbu syndrómu súvisiacej bolesti. Zistilo sa, že frekvencia gastrointestinálneho krvácania sa zvyšuje 2-3 krát dlhodobé užívanie aj „malé“ (50-100 mg) dávky kyseliny acetylsalicylovej (ASA). Podľa B. Cryera (2002) pravdepodobne neexistuje dávka aspirínu, ktorá by mala antitrombotický účinok a nebola by gastrotoxická.

Pokles rezistencie gastroduodenálnej sliznice počas liečby ASA teda potenciálne ohrozuje každého pacienta s ischemickou chorobou srdca, avšak najvyššie riziko gastrointestinálneho krvácania je u pacientov s rizikovými faktormi pre gastropatiu NSAID preukázané v známej štúdii ARAMIS.

Hlavné rizikové faktory pre rozvoj NSAID-gastropatie:

PU v histórii;

vek nad 65 rokov;

súbežné užívanie kortikosteroidov.

Vyžaduje si osobitnejšiu pozornosť vysoké riziko GIB u pacientov s exacerbáciou ochorenia koronárnych artérií, ktorí dostávali warfarín v ambulantnom štádiu.

Najdôležitejšími príčinami rozvoja gastrointestinálneho traktu u pacientov s KVO je tiež vývoj akútne formy alebo zhoršenie priebehu chronického ochorenia koronárnych artérií, čo vedie k progresívnemu poklesu systolickej funkcie srdca. Vzniknutá akútna ischémia gastroduodenálnej sliznice spôsobuje prechodné prekyslenie, proti ktorému vznikajú akútne erozívne a ulcerózne lézie a mnohonásobne sa zvyšuje riziko gastrointestinálneho krvácania.

Podľa pitvy sa erozívne a ulcerózne gastroduodenálne lézie vyvinú najmenej u 10 % pacientov s primárnym a 54 % s recidivujúcim infarktom myokardu [S.V. Kolobov a kol., 2003].

Riziko gastrointestinálneho krvácania u pacientov s ochorením koronárnych artérií je teda kumulatívne, vrátane akútnych a chronických ischemických lézií gastroduodenálnej sliznice, ako aj gastropatie NSAID.

V klinickej praxi sa však riziko gastrointestinálneho krvácania u pacientov s KVO tradične posudzuje len pri vzniku akútnych foriem ischemickej choroby srdca z hľadiska kontraindikácií predpisovania antikoagulačnej alebo protidoštičkovej liečby. Anamnestické indikácie vredovej choroby sú zároveň považované za najvýznamnejší prediktor rizika gastrointestinálneho krvácania u pacientov s ischemickou chorobou srdca, ktorých detekcia spravidla vedie k odmietnutiu antikoagulačnej alebo antiagregačnej liečby.

Medzitým podľa medzinár klinické usmernenia identifikácia 2 a viacerých rizikových faktorov gastrointestinálneho krvácania by nemala viesť k zrušeniu protidoštičkovej liečby, ale k nahradeniu ASA klopidogrelom alebo súčasnému podávaniu inhibítorov protónovej pumpy (PPI).

V praxi sa však tento algoritmus na hodnotenie rizika a prevenciu gastrointestinálneho krvácania široko nepoužíva: nie viac ako 5-10% pacientov s exacerbáciou ochorenia koronárnych artérií dostáva antisekrečné lieky.

S rozvojom gastrointestinálneho krvácania u pacientov s ischemickou chorobou srdca v praxi vstupuje do platnosti algoritmus chirurgickej liečby, ktorej prioritou je hľadanie indikácií pre chirurgická liečba a udržiavanie vitálnych funkcií bez ohľadu na sprievodné ochorenie.

Na chirurgickej ambulancii tak pacienti s GIB často nedostávajú adekvátnu terapiu ischemickej choroby srdca, napriek tomu, že farmakologická prevencia včasnej recidívy krvácania je aj empirická.

Ako už bolo spomenuté, výsledky viacerých štúdií, ktoré poukazujú na vyšší výskyt závažných akútnych lézií gastroduodenálnej sliznice u pacientov s AIM na pozadí postinfarktovej kardiosklerózy, diabetes mellitus, nedostatočne kontrolovanej arteriálnej hypertenzie, si vyžadujú vytvorenie algoritmu na zváženie váha základných ochorení a iných faktorov komorbidity z hľadiska analýzy prediktorov gastrointestinálneho traktu pri exacerbácii ochorenia koronárnych artérií. Takže v retrospektívnej štúdii výsledkov pitiev 3 008 pacientov, ktorí zomreli na AIM, sa zistilo, že gastrointestinálne krvácanie sa často vyvíja u starších pacientov s rekurentným AIM, arteriálnou hypertenziou a cukrovka. Podľa literatúry sa riziko krvácania výrazne zvyšuje u starších žien a v prípadoch, keď pacient už mal gastrointestinálne krvácanie, má aj zlyhanie srdca, anémiu alebo urémiu.

V praxi teda ide o identifikáciu príznakov PU, kyslej dyspepsie resp erozívne a ulcerózne léziežalúdka a dvanástnika u starších ľudí by malo viesť k určitému klinickému diagnostickému prieskumu a malo by sa považovať za prediktor vysokého rizika gastrointestinálneho krvácania.

Rizikové faktory sú kombinované užívanie NSAID a glukokortikosteroidov (GCS). Riziko vzniku erozívnych a ulceratívnych lézií gastrointestinálneho traktu u takýchto pacientov sa zvyšuje 10-krát. Zvýšené riziko komplikácií možno vysvetliť systémovým pôsobením kortikosteroidov: blokujú enzým fosfolipázu-A2, inhibujú uvoľňovanie kyseliny arachidónovej z fosfolipidov bunkovej membrány, čo vedie k zníženiu tvorby PG.

Spolu s tými hlavnými existuje množstvo súvisiacich rizikových faktorov. Napríklad došlo k zvýšeniu frekvencie žalúdočného krvácania u pacientov užívajúcich NSAID v kombinácii s inhibítormi spätného vychytávania serotonínu a pravdepodobne s inhibítormi vápnikových kanálov.

Negatívny vplyv „štandardných“ NSAID na funkciu obličiek a obehový systém je charakteristický aj pre starších a senilných ľudí, najmä tých, ktorí trpia chorobami kardiovaskulárneho systému a obličiek. Vo všeobecnosti sa tieto komplikácie vyskytujú približne u 1-5 % pacientov a často vyžadujú hospitalizáciu. Riziko exacerbácie kongestívneho srdcového zlyhania (CHF) u ľudí užívajúcich NSAID je 10-krát vyššie ako u tých, ktorí tieto lieky neužívajú. Užívanie NSAID zdvojnásobuje riziko hospitalizácií spojených s exacerbáciou CHF. Vo všeobecnosti je riziko obehovej dekompenzácie u starších pacientov so „skrytým“ CHF v dôsledku nedávneho užívania NSAID približne rovnaké ako riziko závažných gastrointestinálnych komplikácií.

Mechanizmus vývoja ulcerózno-erozívnych lézií gastrointestinálnej sliznice, ku ktorému dochádza pri užívaní NSAID, nebol úplne študovaný. Hlavný mechanizmus vzniku žalúdočných a dvanástnikových vredov je spojený s blokovaním syntézy prostaglandínov (PG) NSAID. Zníženie syntézy PG vedie k zníženiu syntézy hlienu a bikarbonátov, ktoré sú hlavnou ochrannou bariérou žalúdočnej sliznice pred agresívnymi faktormi žalúdočnej šťavy. Pri užívaní NSAID klesá hladina prostacyklínu a oxidu dusnatého, čo nepriaznivo ovplyvňuje krvný obeh v submukóznom gastrointestinálnom trakte a vytvára ďalšie riziko poškodenia sliznice žalúdka a dvanástnika.

Lieky tejto skupiny majú schopnosť v kyslom žalúdočnom prostredí priamo prenikať do buniek sliznice, porušujúc sliznično-hydrogenuhličitanovú bariéru a spôsobujú spätnú difúziu vodíkových iónov, a tak majú priamy, „kontaktný“ škodlivý účinok na bunky integumentárneho epitelu. V tomto ohľade sú obzvlášť nebezpečné takzvané kyslé NSAID.

Jedným z hlavných bodov v patogenéze kontaktného pôsobenia NSAID môže byť blokovanie enzýmových systémov mitochondrií epiteliocytov, čo spôsobuje narušenie procesov oxidačnej fosforylácie a vedie k rozvoju kaskády nekrobiotických procesov v bunkách. . Prejavuje sa to znížením odolnosti buniek sliznice voči škodlivým účinkom kyseliny a pepsínu a znížením ich regeneračného potenciálu.

Hoci NSAID môžu spôsobiť zvláštne zmeny na sliznici zodpovedajúce histologickému obrazu „chemickej“ gastritídy, vo väčšine prípadov je táto patológia maskovaná prejavmi gastritídy spojenej s H. pylori. Na rozdiel od H. pylori, pridruženého peptického vredu, v ktorom je charakteristickým pozadím vredu chronická aktívna gastritída, s gastropatiou NSAID možno vredy zistiť s minimálnymi zmenami na sliznici.

Vlastnosti klinického obrazu

GIB pri akútnych erozívnych a ulceróznych léziách sliznice hornej časti tráviaceho traktu je parenchýmového charakteru, často vzniká 2-5 dní po hospitalizácii pacienta na odd. intenzívna starostlivosť a začína asymptomaticky. Podľa A.S. Loginová a spol. (1998), u 52 % pacientov s exacerbáciou IHD sa krvácanie stáva prvým prejavom gastrointestinálneho poškodenia, ktoré sa u 68 % pacientov rozvinie do 10 dní od začiatku AIM alebo bypassu koronárnej artérie.

Väčšina výskumníkov súhlasí s tým, že v skutočnosti sa gastrointestinálne krvácanie u kriticky chorých pacientov vyskytuje oveľa častejšie, ako sa zistí. Keďže však vo väčšine prípadov prebiehajú subklinicky a nevedú k významným hemodynamickým poruchám, nie sú relevantné. klinický problém. V tejto súvislosti sa značná časť výskumníkov domnieva, že klinický význam OPGS by sa nemal preháňať. Tomuto názoru odporujú údaje S.V. Kolobova et al., (2002), podľa ktorej u pacientov s AIM vedie gastrointestinálne krvácanie v 30 % prípadov k akút. posthemoragická anémia, o ktorom je známe, že zvyšuje riziko úmrtia v nemocnici 1,5-krát a riziko opakovaného masívneho GI krvácania 4-krát.

GIB zase zdvojnásobuje riziko úmrtia (RR = 1-4) a predlžuje dĺžku liečby na jednotke intenzívnej starostlivosti v priemere o 4-8 dní.

Nesúvisiace rizikové faktory gastrointestinálneho krvácania u kriticky chorých pacientov, bez ohľadu na základné ochorenie, sú respiračné zlyhanie, koagulopatia, umelé vetranie pľúc viac ako 48 hodín.

Liečba a prevencia gastrointestinálneho krvácania pri akútnych léziách gastroduodenálnej sliznice na pozadí exacerbácie ochorenia koronárnych artérií

Zistilo sa, že antisekrečná terapia, ktorá umožňuje zvýšiť pH obsahu žalúdka na 5,0-7,0 jednotiek. v období aktívneho pôsobenia rizikových faktorov znižuje pravdepodobnosť gastrointestinálneho krvácania u kriticky chorých pacientov najmenej o 50% a umožňuje spustiť aktívnu epitelizáciu OPGS. Adekvátna antisekrečná terapia môže vyriešiť najmenej tri problémy:

zastaviť aktívne krvácanie;

zabrániť opätovnému krvácaniu;

v zásade zabrániť GCC.

Antisekrečná terapia ovplyvňuje množstvo aktívneho krvácania a zabraňuje jeho opakovaniu: pH obsahu žalúdka sa neustále posúva na alkalická strana, ktorý blokuje lýzu čerstvých krvných zrazenín a zabezpečuje úplnú vaskulárno-doštičkovú hemostázu. Ďalší mechanizmus účinku sa zdá byť obzvlášť dôležitý u pacientov s exacerbáciou ochorenia koronárnych artérií, ktorí trpia narastajúcim poklesom kontraktility myokardu, hypotenziou a dlhotrvajúcou ischémiou gastroduodenálnej sliznice. Spočíva v zastavení účinku predĺženej peptickej agresie na žalúdočnú sliznicu a dvanástnik s výhradou včasného vymenovania antisekrečnej terapie.

Dôkaz o potrebe čo najskoršieho určenia adekvátnej antisekrečnej terapie získal v už spomínanej unikátnej klinickej a morfologickej štúdii S.V. Kolobov a kol. (2003). V imunomorfologickej štúdii autori zistili, že pacienti s AIM majú závažné poruchy mikrocirkulácie a inhibíciu proliferácie epitelu žalúdočnej sliznice a dvanástnika.

Produkcia kyseliny chlorovodíkovej zároveň vôbec neklesá a vedie k stabilnému zníženiu pH obsahu žalúdka v r. akútne obdobie AMI.

Teoreticky môže byť neutralizácia obsahu žalúdka dosiahnutá zavedením akýchkoľvek antacíd alebo antisekrečných liečiv: hydroxidy horčíka a hliníka, sukralfát, antagonisty H2 receptorov na histamín (AN 2 -P), inhibítory protónovej pumpy (PPI).

Avšak na základe výsledkov štúdií založených na dôkazoch boli inhibítory protónovej pumpy uznané ako optimálne z hľadiska antisekrečnej aktivity, rýchlosti vývoja účinku, nedostatku tolerancie, bezpečnosti a jednoduchosti použitia u pacientov s gastrointestinálnym traktom (úroveň dôkazov A) ( Obr. 1).

Ryža. 1. Porovnateľné miery opätovného krvácania s PPI a antagonistami H2-receptorov voči histamínu

PPI sú tiež účinnejšie ako AH 2-R, keď sa podávajú na prevenciu opätovného krvácania.

Rozsiahla štúdia Stupnickiho T. a kol. (2003) preukázali prínos pantoprazolu 20 mg/deň. nad misoprostolom 200 mcg 2-krát denne. ako prostriedok prevencie patológie gastrointestinálneho traktu spojenej s NSAID počas 6-mesačnej štúdie (n=515): frekvencia vredov, mnohopočetných erózií a refluxnej ezofagitídy na pozadí PPI bola výrazne nižšia ako na pozadí porovnávacieho lieku liečivo, 5 a 14 % (p = 0,005).

Na jednotkách intenzívnej starostlivosti a srdcových jednotkách intenzívnej starostlivosti iba 10 % pacientov s exacerbáciou ischemickej choroby srdca dostáva antisekrečnú liečbu ranitidínom a PPI sa často nepredpisujú.

Jedinou účinnou stratégiou skutočnej prevencie lézií gastroduodenálnej sliznice je vymenovanie antisekrečných liekov u tých pacientov a v tých klinických situáciách, kde existuje vysoké riziko vzniku NSAID gastropatie a / alebo gastrointestinálneho traktu.

Inhibítory protónovej pumpy sú dnes najsilnejšie antisekrečné lieky a vyznačujú sa bezpečnosťou a jednoduchosťou použitia. Nie je prekvapením, že ich vysoká účinnosť bola preukázaná ako v placebom kontrolovaných štúdiách, tak aj v multicentrických porovnávacích štúdiách s misoprostolom a blokátormi H2-receptorov. Podľa záveru medzinárodnej skupiny odborníkov „... základom účinnosti PPI v prípadoch poškodenia gastroduodenálnej sliznice pôsobením NSAID je výrazné potlačenie sekrécie žalúdka ...“, t.j. čím viac je sekrécia žalúdka potlačená, tým vyšší je profylaktický a terapeutický účinok antisekrečného činidla.

Možnosť použitia IPP v komplexná liečba u pacientov sa spája s nasledujúcimi hlavnými črtami účinku týchto liekov:

1) PPI sú vysoko lipofilné, ľahko prenikajú do parietálnych buniek žalúdočnej sliznice, kde sa hromadia a aktivujú sa pri kyslom pH;
2) PPI inhibujú H+-, K+-ATPázu sekrečnej membrány parietálnych buniek („protónová pumpa“), zastavujú uvoľňovanie vodíkových iónov do dutiny žalúdka a blokujú konečnú fázu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej, čím znižujú hladinu bazálnej, ale hlavne stimulovanej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Po jednorazovej dávke jedného z PPI sa inhibícia žalúdočnej sekrécie zaznamená v priebehu prvej hodiny, maximum dosahuje po 2-3 hodinách.Po liečbe sa obnoví schopnosť parietálnych buniek žalúdočnej sliznice produkovať kyselinu chlorovodíkovú. 4 dni po vysadení lieku.

Indikácie na použitie PPI pri komplexnej liečbe pacientov s ochorením koronárnych artérií a infarktom myokardu na preventívne účely: na zníženie pravdepodobnosti krvácania u pacientov podstupujúcich trombolytickú liečbu; na prevenciu vzniku žalúdočných a dvanástnikových vredov u pacientov s vredovou chorobou v anamnéze, ako aj vredov inej etiológie (napríklad vredy spojené s NSAID vrátane ASA atď.), ako aj na prevenciu možného krvácania z tieto vredy; zabrániť vzniku gastrointestinálny trakt erózia a krvácanie; na odstránenie klinických symptómov považovaných za charakteristické pre GERD a peptický vred; pri komplexnej liečbe pacientov s infarktom myokardu po zastavení krvácania.

V súčasnosti sú na domácom farmaceutickom trhu minimálne štyria zástupcovia triedy inhibítorov protónovej pumpy: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol.

Účinnosť všetkých liekov bola preukázaná v RCT a bola preukázaná ich bezpečnosť. Avšak farmakologická aktivita spojená so zvláštnosťami farmakokinetiky, a preto sa účinnosť líši u rôznych predstaviteľov tejto skupiny liekov.

Výber inhibítorov protónovej pumpy v klinickej praxi

IPP majú jediný mechanizmus účinku, porovnateľný v klinickom účinku, ale líšia sa rýchlosťou a charakteristikami aktivácie v závislosti od intracelulárneho pH (tzv. pH selektivita), trvania a závažnosti účinku znižujúceho kyslosť, charakteristík metabolizmu v systéme cytochrómu P450, vedľajšie účinky a bezpečnostný profil.

Pantoprazol vykazuje najlepšie výsledky z hľadiska znášanlivosti medzi PPI: menšie vedľajšie účinky boli zaznamenané len u 1,1 % pacientov pri jeho užívaní.

Pantoprazol (Controloc) znižuje hladinu bazálnej a stimulovanej (bez ohľadu na typ stimulu) sekrécie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku. Je známe, že pantoprazol, jediný zo všetkých PPI, spôsobuje ireverzibilnú blokádu protónovej pumpy, a nie dočasné prerušenie chemickej väzby, pričom kyslosť je obnovená vďaka syntéze nových protónových púmp. Napriek tomu potlačenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej pretrváva asi 3 dni. Je to spôsobené dosiahnutím určitej rovnováhy medzi počtom novosyntetizovaných molekúl protónovej pumpy a počtom už inhibovaných molekúl. Jednorazová dávka pantoprazolu intravenózne poskytuje rýchlu (do 1 hodiny) na dávke závislú inhibíciu tvorby kyseliny: po zavedení 40 mg sa produkcia kyseliny zníži o 86%, 60 mg - o 98%, 80 mg - o 99%, a znižuje sa nielen produkcia kyseliny, ale aj objem žalúdočnej sekrécie. Po intravenózne podanieštandardná dávka pantoprazolu 80 mg po 12 hodinách, stupeň zníženia kyslosti je 95% a po 24 hodinách - 79%. Preto čas na obnovenie počiatočnej produkcie kyseliny je asi 15 hodín pre lansoprazol, asi 30 hodín pre omeprazol a rabeprazol a asi 46 hodín pre pantoprazol.To znamená, že pantoprazol má ďalšiu výhodu najdlhšieho účinku na zníženie kyseliny.

Pantoprozol má konštantnú lineárnu predvídateľnú farmakokinetiku (obr. 2). Pri zdvojnásobení dávky PPI s nelineárnou farmakokinetikou bude ich sérová koncentrácia buď nižšia alebo vyššia, ako sa očakávalo, t.j. je nepredvídateľná. To môže viesť k nedostatočnej kontrole sekrécie kyseliny alebo ovplyvniť bezpečnosť lieku.

Ryža. 2. Porovnanie biologickej dostupnosti pantoprazolu a omeprazolu po prvej a opakovanej dávke

Okrem toho má pantoprazol na rozdiel od iných PPI najnižšiu afinitu k pečeňovému enzýmovému systému cytochrómu P450. Pri súčasnom použití niekoľkých liekov metabolizovaných cytochrómom P450 sa ich účinnosť môže líšiť. Pantoprazol neovplyvňuje aktivitu cytochrómu P450, preto nevyvoláva klinicky významné skrížené reakcie s inými lieky. To značne rozširuje jeho rozsah s dobrým bezpečnostným profilom.

Ďalšia výhoda tento liek je prítomnosť perorálnych a parenterálnych foriem, čo umožňuje zabezpečiť kontinuitu terapie.

Preto v prípade vysokého rizika erozívnych a ulceróznych lézií sliznice horného gastrointestinálneho traktu je potrebné okamžite predpísať inhibítory protónovej pumpy, medzi ktorými má pantoprozol množstvo výhod. Vysoká účinnosť, lineárna farmakokinetika, chýbajúca interakcia s inými liekmi a následne absencia polyfarmaceutických reakcií robí z pantoprozolu univerzálny inhibítor protónovej pumpy v urgentnej medicíne.

PhD T.L. Lapin
MMA pomenovaná po I.M. Sechenov

Ako prvolíniovej terapie na eradikáciu infekcie H. pylori sa odporúčajú trojzložkové režimy na báze inhibítora protónovej pumpy alebo ranitidínu, citrát bizmutu, predpisovaný na 7-14 dní: inhibítor protónovej pumpy (alebo ranitidín, citrát bizmutitý) v štandardnej dávke 2-krát denne + klaritromycín 500 mg 2-krát denne + amoxicilín 1000 mg 2 krát denne (alebo metronidazol 500 mg 2 krát denne).

Zdá sa, že význam inhibítorov protónovej pumpy a blokátorov histamínových H2 receptorov ako monoterapie peptického vredu je obmedzený na určité situácie. Odporúča sa používať antisekrečné lieky:

v prípade peptického vredu na obmedzený čas potrebný na stanovenie diagnózy a potvrdenie prítomnosti infekcie H. pylori pred začatím kurzu eradikačnej terapie H. pylori(treba si uvedomiť, že všetky inhibítory protónovej pumpy zasahujú do diagnostiky baktérií a vedú k falošne negatívnym výsledkom takmer vo všetkých metódach jej detekcie);

s exacerbáciou žalúdočného vredu, ako aj so závažnou exacerbáciou dvanástnikového vredu vyskytujúceho sa na pozadí závažných sprievodných ochorení po eradikačnej liečbe H. pylori do 2-5 týždňov na dosiahnutie účinnejšieho hojenia vredu;

u pacientov s peptickým vredom s preukázanou intoleranciou na zložky schém na eradikáciu H. pylori(napríklad sú známe závažné alergické reakcie na amoxicilín a/alebo klaritromycín);

Inhibítory protónovej pumpy a blokátory H 2 -histamínových receptorov sa aktívne používajú pri symptomatickej x, pri ktorej H. pylori nehrá rozhodujúcu úlohu.

V prípadoch, keď je vredová choroba komplikovaná gastrointestinálnym krvácaním, je diagnostická gastroduodenoskopia sprevádzaná hemostatickými opatreniami: elektrokoagulácia, termokoagulácia alebo laserová koagulácia, svorky, endoskopické šitie, injekcie adrenalínu, mravce, alkohol. Okrem toho sa H2 blokátory podávajú intravenózne (najúčinnejšie famotidín priemerná dávka je 20 mg každých 12 hodín (kvapkanie alebo prúdenie)) alebo inhibítory protónovej pumpy (omeprazol 40 mg (kvapkanie)).

Famotidín (Kvamatel) patrí do 3. generácie H 2 blokátorov histamínových receptorov. Tento liek sa môže použiť u pacientov s renálnou insuficienciou (v nižších dávkach - v súlade so stupňom poklesu klírensu kreatinínu). Je známe, že famotidín je vo svojej aktivite lepší ako ranitidín, roxatidín a cimetidín.

Terapeutický účinok lieku je spojený predovšetkým so znížením agresivity žalúdočnej šťavy. Kvamatel znižuje tvorbu kyseliny chlorovodíkovej a aktivitu pepsínu; v jednej dávke 40 mg znižuje nočnú sekréciu. Kvamatel má ďalší mechanizmus účinku, stimuluje ochranné vlastnosti sliznice žalúdka a dvanástnika:

zvýšenie prietoku krvi v sliznici,

zvýšenie produkcie bikarbonátov

zvýšenie syntézy prostaglandínov,

Zlepšenie opravy epitelu.

Kvamatel sa priaznivo porovnáva s liekmi podobného mechanizmu účinku s dlhodobým účinkom 10-12 hodín. Pravdepodobnosť vedľajších účinkov nepresahuje 1%. Famotidín nemá hepatotoxický účinok, neblokuje systém cytochrómu P-450, nezvyšuje hladiny kreatinínu v plazme, nepreniká hematoencefalickou bariérou a nespôsobuje neuropsychiatrické poruchy. Pri dlhodobom používaní je liek bezpečný.

Bez účinku od konzervatívna terapia vyvstáva otázka chirurgickej liečby. Ako alternatívne spôsoby liečby možno použiť metódy endovaskulárnej chirurgie (arteriálna embolizácia, intraarteriálne podanie vazopresínu).

Farmakoterapia ako prevencia akútnych vredov a erózií

Krvácanie z horného gastrointestinálneho traktu, ktoré vzniklo ako komplikácia akútnych vredov a erózií - vážny problém manažment kriticky chorých pacientov, keďže mortalita pri rozvoji krvácania je 50 – 80 %. Podľa štúdií sa však klinicky významné krvácanie vyskytuje u menej ako 5 % pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti. Prevencia akútnych vredov a erózií pomocou farmakoterapie znižuje riziko takéhoto krvácania o 50 %. Povinné profylaktické podávanie antisekrečných a gastroprotektívnych látok všetkým kriticky chorým pacientom sa však na základe pomeru nákladov a efektívnosti neodporúča. U pacientov s koagulopatiou a na mechanickej ventilácii sa uznáva nevyhnutnosť takejto profylaktickej liečby.

Dokázal to Blokátory H2-receptorov sú v prevencii klinicky významného krvácania účinnejšie ako placebo . Najprijateľnejším spôsobom podávania blokátorov H2 v tejto situácii je infúzia, sú však účinné aj pri per os alebo cez nazogastrickú sondu.

Inhibítory protónovej pumpy, vrátane omeprazolu, sa tiež používajú na prevenciu krvácania z akútnych vredov a erózií.

Farmakoterapia chronických erózií žalúdka a dvanástnika

Ak v súvislosti s peptickým vredom terapeutické prístupy vyvinuté na úrovni štandardných odporúčaní, podporené skúsenosťami medicíny založenej na dôkazoch, neexistujú také významné skúsenosti pre chronické erózie. Príčiny a patogenetické vlastnosti chronické erózie sa zdajú byť veľmi rôznorodé. Pomer peptického vredu a chronických erózií gastroduodenálnej sliznice nebol presne stanovený, možno ide o nezávislé ochorenie, niekedy kombinované s peptickým vredom. Ako pri infekcii peptickým vredom H. pylori je nevyhnutné, ale je nepravdepodobné, že v tejto patológii je to jediný a rozhodujúci faktor a. M. Stolte a kol. (1992) na základe štúdie bioptického materiálu od 250 pacientov s chronickým IM a 1196 pacientov s gastritídou spôsobenou infekciou H. pylori bez erózie, ukázali, že počet mikroorganizmov, ako aj závažnosť a aktivita a, sú vyššie u pacientov s IM. Treba teda dospieť k záveru, že chronické erózie sú výsledkom spôsobeného H. pylori . Ďalším logickým záverom je záver o potrebe eradikačnej terapie pri chronickej h. Dôsledky eradikačnej terapie na chronické erózie však neboli podrobne študované. V záverečnom dokumente Konsenzuálnej konferencie o diagnostike a liečbe infekcie H. pylori(Maastricht-2, 2000) bola stanovená len jedna forma a - atrofickej ako indikácia eradikačnej terapie. Je dôležité poznamenať, že prvá Maastrichtská dohoda označila erozívnu ako jednu z indikácií pre povinnú anti-Helicobacter liečbu. Musíme priznať, že ide o štúdium eradikácie H. pylori pri chronickom x sa v posledných rokoch veľa nerobilo a pravdepodobne pre prísnejšie dodržiavanie štandardov dôkazov nebola erozívna zahrnutá do revidovaných indikácií. Podľa I.V. Maeva a kol. (2003) úspešná eradikačná terapia H. pylori u väčšiny pacientov sa kombinuje s hojením žalúdočných erózií, boli však pacienti, u ktorých sa napriek zničeniu mikroorganizmu nepozorovala úplná epitelizácia erózií.

Za príčiny chronických erózií sa tiež nazýva množstvo faktorov: alkohol a NSAID, ktoré inhibujú syntézu prostaglandínov, sú najdôležitejšie z exogénnych. Bola uznaná úloha acido-peptického faktora a duodenogastrického refluxu. Okrem toho sa chronické erózie často nachádzajú na pozadí širokej škály somatických patológií, najmä u ľudí stredného a staršieho veku.

Liečba chronických erózií antisekrečnými liekmi - blokátormi H 2 receptorov (Kvamatel 40 mg / deň počas 4-6 týždňov s postupným vysadením lieku) a inhibítormi protónovej pumpy vedie k rýchle zlepšenie pohodu a normalizáciu endoskopického obrazu. V sérii štúdií Kvamatel preukázal svoju účinnosť na prevenciu rekurentného krvácania a na prevenciu rozvoja erozívnych a ulceróznych lézií sliznice horného gastrointestinálneho traktu, vyjadrených v neprítomnosti opakovaného krvácania, vymiznutí erozívnej a, pozitívna endoskopická dynamika u pacientov so žalúdočným a dvanástnikovým vredom.

Určitú hodnotu pri liečbe chronických erózií majú lieky s gastroprotektívnym účinkom - subcitrát koloidný bizmut a sukralfát.