Oim príznaky. Akútny infarkt myokardu, ako prebieha rehabilitácia

Srdce je najviac hlavné telo osoba. Preto je mimoriadne dôležité, aby bol absolútne zdravý. Bohužiaľ, s vekom sa väčšina ľudí začína rozvíjať rôzne problémy presne v tejto oblasti. Ochorenia srdca a ciev sú veľmi časté, a to nielen u nás. Na úplnú koordináciu diagnostiky a liečby ktorejkoľvek z chorôb bol vyvinutý systém medzinárodná klasifikácia podľa ICD kódu.

V dôsledku toho dochádza k akútnemu srdcovému infarktu koronárne ochorenie srdiečka.

infarkt myokardu

Infarkt myokardu je smrť srdcového tkaniva v dôsledku zastavenia prietoku krvi do orgánu. V systéme vyvinutom Svetovou organizáciou možno túto diagnózu nájsť pod MCD kódom 10. Tieto problémy, pokiaľ nehovoríme o vrodených patológiách, sú výsledkom choroby cievny systém organizmu. Akútny infarkt myokardu je priamym dôsledkom koronárnej choroby srdca.

Príčiny ischémie

Ischemická choroba srdca je charakterizovaná výskytom rozdielu medzi nevyhnutnými pre normálna operácia prietok krvi srdcom a skutočný prietok krvi do orgánu. Niektoré príčiny tohto ochorenia nezávisia od pacienta, ale mnohé z provokujúcich faktorov môžu a mali by byť zo života človeka trpiaceho ochorením koronárnej artérie čo najrýchlejšie odstránené. Akútny infarkt myokardu (AMI) na pozadí IHD sa môže vyvinúť v nasledujúce prípady:

• - sklerotické plaky, ktoré zasiahnu cievy koronárneho obehu, začnú časom kolabovať a v dôsledku toho dôjde k upchatiu tepien, ktoré vyživujú srdce.
• Trombóza postihnutých tepien.
• Koronárne artérie môžu prejsť úplným alebo čiastočným spazmom - najčastejšie je to znak užívania kokaínu.

V tomto prípade je v medicíne zvykom používať termín - akútny koronárny syndróm (AKS). Lekári často diagnostikujú kombináciu niekoľkých faktorov, ktoré spôsobujú IM. Dôvody, prečo sa tieto problémy vyskytujú, sú celkom dobre pochopené. Najčastejšie zahŕňajú:

• prítomnosť dedičných faktorov;
• porušenie výživových noriem a v dôsledku toho obezita;
• zlé návyky;
• nízka fyzická aktivita;
• choroby krvi;
• arteriálna hypertenzia a množstvo ďalších dôvodov.

V priebehu IM sa rozlišujú štádiá

1. Predinfarkt - jeho trvanie môže byť od niekoľkých hodín do niekoľkých dní. Počas tohto obdobia dochádza k poklesu intervalov medzi záchvatmi angíny. Tieto útoky sa môžu neustále zvyšovať, bolesť nie je vyjadrená, postupná všeobecné zhoršenie blahobyt.
2. Akútne - a prechádza do nekrózy myokardu. Trvanie tejto fázy je od dvadsať minút do dvoch hodín. charakteristické príznaky akútne obdobie sú neznesiteľné bolesti v retrosternálnej oblasti, ktoré vyžarujú do ľavá ruka alebo ľavá lopatka, pacienti niekedy hovoria o bolestiach v hornej časti brucha a bolesti v mandibula. V tomto štádiu nie je možné zmierniť bolesť pomocou nitroglycerínu. Okrem akútna bolesť, v tomto čase sa pripájajú ďalšie príznaky, ako je zmena farby koža, nadmerné potenie, najsilnejšie vzrušenie spojené so strachom zo smrti.

Niekedy môžete pozorovať a nezvyčajné túto chorobu príznaky: nevoľnosť, vracanie, dýchavičnosť, modré pery, silný opuch. U pacientov cukrovka nemusí byť vôbec žiadna bolesť. Za prítomnosti týchto príznakov lekári hovoria o atypické formy infarkt myokardu.

1. Akútne obdobie - v tomto čase bolesť takmer zmizne. Toto sa deje preto nervových zakončení v postihnutej oblasti úplne zomrieť. Pacient môže zaznamenať zvýšenie telesnej teploty a zvýšenú hypotenziu. Toto obdobie trvá od dvoch dní do dvoch týždňov.
2. Subakútna – trvá 4 až 8 týždňov. Je charakterizovaný začiatkom tvorby jaziev v mieste nekrotického zamerania. Teplota pacienta sa vráti do normálu a príznaky srdcového zlyhania sú menej výrazné.
3. Poinfarktové obdobie - jazva je úplne vytvorená a srdce sa začína prispôsobovať novým podmienkam.

Infarkt myokardu nemá žiadny všeobecná klasifikácia. Najčastejšie sa používa rozdelenie tejto choroby, berúc do úvahy rôzne parametre.

Podľa oblasti lézie:

• malofokálne - smrť srdcového tkaniva;
• makrofokálna - oblasť vystavená nekróze je pomerne veľká.

Podľa frekvencie ochorenia:

• primárny;
• recidivujúci - druhý infarkt sa objaví do ôsmich týždňov po prvom;
• opakované - ak infarkt nastane o viac ako dva mesiace neskôr.

Podľa miesta pôvodu (topografie):

• infarkt pravej komory;
• infarktu ľavej komory. Tu ide o infarkt prednej steny ľavej srdcovej komory, infarkt zadnej alebo bočnej steny a medzikomorové septum. Infarkt ľavej komory je oveľa bežnejší. To sa deje v dôsledku skutočnosti, že toto oddelenie srdca nesie najviac ťažký náklad pumpovaním krvi.
• infarktu predsiení

Hĺbka poranenia:

• intramurálne (umiestnené v hrúbke myokardu);
• subendokardiálna (nekróza myokardu susediaca s vonkajším plášťom srdca);
• subepikardiálna (nekróza myokardu susediaca s epikardom, vnútorná výstelka srdca);
• transmurálny (svalová stena srdca je postihnutá do plnej hĺbky, tento typ infarktu sa vyskytuje len pri).

Podľa prítomnosti komplikácií:

• nekomplikovaný;
• komplikované.

Veľmi často sa komplikácie infarktu myokardu pozorujú už v prvých hodinách vývoja ochorenia. To môže byť tiež rôzne druhy arytmie a pľúcny edém a kardiogénny šok vedúci k smrteľný výsledok.

Diagnostika

Moderná medicína má dnes každú príležitosť rýchlo a presne diagnostikovať túto chorobu.

1. Lekár dostáva prvé údaje od samotného pacienta, podáva správu o silná bolesť, ktoré nedokázal odstrániť pomocou "Nitroglycerínu".
2. Ďalšou fázou vyšetrenia môže byť palpácia (prítomnosť pulzácie v oblasti srdcového hrotu) a auskultácia (prítomnosť charakteristických zmien tónov a rytmu srdca).
3. Presné údaje o prítomnosti srdcového infarktu je možné získať odstránením elektrokardiogramu. Tento postup dnes vykonáva lekár záchrannej služby.
4. Typický obraz takejto srdcovej lézie môže ukázať aj krvný test (prítomnosť enzýmov na deštrukciu buniek).
5. Röntgenové vyšetrenie koronárnych ciev pomocou úvodu kontrastné médium umožňuje presne určiť stupeň ich obštrukcie.
6. Počítačová tomografia pomáha odhaliť prítomnosť krvných zrazenín v samotnom srdci.

Ak sa objavia prvé príznaky akútny infarkt myokardu, treba pacientovi poskytnúť úplný pokoj a urgentne zavolať ambulancia. Pri tejto chorobe z rýchlosti vykresľovania prvého núdzová starostlivosť bude závisieť od šance na záchranu ľudského života. Počas prvých dvadsiatich minút srdce pracuje, využíva svoje vnútorné rezervy a až potom začína nekróza tkaniva. Po príchode sanitky vykoná brigáda pohotovosť prvá pomoc. Zvyčajne pozostáva z odstránenia syndróm bolesti. Pri akútnom infarkte myokardu možno bolesť zastaviť iba narkotickými analgetikami. Ďalej sa na prevenciu trombózy používa aspirín alebo heparín.

Liečba v nemocnici. Pacient je urgentne umiestnený na jednotku intenzívnej starostlivosti kardiologického oddelenia, kde pokračujú v už začatej liečbe na udržanie srdcovej činnosti. Kritický význam na skoré štádia rozvoj srdcového infarktu hrá trombolytická terapia, ktorá je zameraná na rozpustenie krvných zrazenín a obnovenie aktivity koronárnych tepien. Na rovnaké účely sa používajú aj antikoagulanciá. Liečba bude zahŕňať množstvo liekov na odstránenie problémov s arytmiami. Existujú aj minimálne invazívne chirurgické metódy obnoviť dostatočné zásobovanie srdca krvou. Môže to byť zavedenie steny alebo katétra, ktorý sa vloží do cievy a normalizuje jej lúmen. Zvyčajne toto chirurgická manipulácia produkované počas prvých 24 hodín po vstupe pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Rehabilitácia

Infarkt myokardu je závažné ochorenie, ktoré môže viesť k invalidite alebo dokonca k smrti. Negatívna prognóza je zvyčajne bežnejšia u ľudí s druhým infarktom. Vzhľadom na túto okolnosť by mal človek po prekonaní akútneho srdcového infarktu dôkladne zvážiť následnú rehabilitáciu, ktorá začína takmer okamžite po prechode akútne štádium srdcový infarkt.Po srdcovom infarkte je pre srdce oveľa ťažšie vykonávať svoje funkcie, takže pacient bude musieť stráviť celý.

Takéto akcie zahŕňajú:

1. Stála recepcia lieky na zníženie zrážanlivosti krvi a na rozšírenie ciev.
2. Normalizácia hladiny cholesterolu v krvi.
3. Postupujte podľa metrík krvný tlak.
4. Obnovenie kontrakčných funkcií srdca, pokiaľ je to možné.
5. Zlepšenie motorickej aktivity.
6. Návrat do zamestnania.

Všetky opatrenia určené na obnovu pacienta vyžadujú spoločné úsilie lekára a pacienta. presne tak Komplexný prístup dá príležitosť čo najskôr vrátiť sa k aktívny život. Pacient, ktorý mal infarkt, by mal úplne opustiť akýkoľvek zlé návyky. Prehodnoťte svoju stravu a vyhnite sa akejkoľvek stresové situácie. Kardiológovia odporúčajú, aby sa všetci, ktorí prešli touto chorobou, neustále zapájali fyzická terapia. Po ústavnej liečbe je žiaduce, aby pacienti pokračovali v rekonvalescencii v špecializovaných sanatóriách resp rehabilitačné centrá. Práve tu majú kvalifikovaní odborníci každú príležitosť poskytnúť účinnú fyzickú aj psychologickú pomoc.

Infarkt je jednou z hlavných príčin úmrtí, najmä u starších ľudí. Ale v posledných rokoch sa vek vývoja nebezpečnej patológie stal oveľa mladším. Infarkt myokardu u 40-ročného muža už nie je vzácnosťou.

Vo svojom jadre sa srdcový infarkt alebo nekróza nazýva mŕtve tkanivo. Už nemôže vykonávať svoje bývalé funkcie, postupne sa nahrádza univerzálnym spojivovým tkanivom.

Mechanizmus vzniku infarktu

Dôvodom smrti srdcového svalu je zastavenie prietoku krvi. Zastaví sa kvôli zablokovaniu krvnej zrazeniny.

Ak je nádoba veľká, oblasť nekrózy bude veľká, ak je malá, bude nevýznamná.

Závažnosť symptómov závisí čiastočne od rozsahu lézie. Krvná zrazenina je zrazenina, ktorá sa skladá z rôznych krvných buniek a bielkovín.

Najčastejšie sa trombus nevytvára od nuly, ale na zmenenej nádobe. Tepny, ktoré privádzajú krv do srdca, sa nazývajú koronárne tepny. Môžu prejsť procesom aterosklerózy.

Toto je názov choroby, keď sa na stene cievy ukladá prebytok škodlivého tuku, ktorý vytvára vydutie - plak. Tento plak zužuje lúmen cievy, do srdcového svalu prúdi menej krvi.

Pri ateroskleróze srdce zažíva nedostatok kyslíka, najmä počas stresu alebo cvičenia, keď je srdce nútené biť rýchlejšie.

Z nejakého dôvodu môže povrch zrazeniny prasknúť:

• tlakový skok;
• infekcia;
• zápal;
• Častý tlkot srdca;
• Spontánne.

Na miesto trhliny sa ponáhľajú rôzne krvinky. Všetky sa prilepia na plak, k sebe navzájom, tvoria krvnú zrazeninu. Aktivujú sa systémy zrážania krvi – proteíny, vďaka ktorým je zrazenina ešte väčšia a hustejšia. Hustá krvná zrazenina uzatvára lúmen cievy. Krv už nemôže prechádzať tepnou a kŕmiť sval. Srdcový sval odumiera.

Kyslíkové hladovanie, ku ktorému dochádza pri trombóze, sa prejavuje silnou bolesťou. V tejto dobe sa v bunke tvorí veľké množstvo kyslých metabolických produktov, ktoré bunku zvnútra ničia – vzniká nekróza srdcového svalu alebo infarkt myokardu.

Bunková smrť spôsobuje silnú, pálivú bolesť. Ak sa zrazenina nerozpustí v najbližších hodinách, smrť svalu bude nezvratná.

Príčiny akútneho infarktu myokardu

Hlavnými dôvodmi, ktoré môžu viesť k smrti srdcového svalu, sú vazospazmus alebo zablokovanie ich lúmenu trombom. Existuje aj kombinácia týchto dvoch faktorov. Cievne kŕče môžu byť spôsobené hormonálnymi zmenami, niektorými liekmi alebo fyzikálnymi faktormi, ako je chlad.

Ťažká anémia môže tiež spôsobiť ischémiu myokardu. Čím menej hemoglobínu v krvi, tým menej kyslíka prenáša do buniek. Sval myokardu trpí nedostatkom kyslíka a rýchlo odumiera.

Pri hypertrofickej kardiomyopatii neexistuje vazospazmus ako taký. Ale srdcový sval rastie natoľko, že tie cievy, ktoré tam sú, nedokážu zabezpečiť kyslíkovú potrebu srdca. Tento nesúlad sa prejavuje najmä pri fyzickej aktivite.

Predisponujúce faktory

Existuje množstvo stavov, ktoré samy o sebe nespôsobujú srdcový infarkt. Ale zhoršujú stav ciev, krvi, srdcového svalu. Preto sa považujú za predisponujúce.

Ak sú, potom je pravdepodobnosť vzniku srdcového infarktu oveľa vyššia ako u osoby bez predisponujúcich faktorov:

Čím viac faktorov má človek, tým vyššie je riziko vzniku srdcového infarktu. Navyše nemôžeme opraviť niektoré z týchto bodov, ako napríklad dedičnosť, vek. Ale nízka fyzická aktivita, fajčenie sa dá ľahko zmeniť. Korekcia týchto faktorov znižuje riziko srdcového infarktu.

Klasifikácia

Kritérium	možnosti
Rozmery	makrofokálne;
	malé ohnisko
Hĺbka	transmurálne;
	intramurálne;
	subendokardiálne;
	subepikardiálna.
Pri zmene EKG	S vlnou Q;
	žiadna Q vlna.
Podľa lokalizácie	priečky;
	topy;
	predné;
	bežné;
	nižšie

Diagnostika

Vývoj srdcového infarktu je ľahko podozrievať z príznakov. Pálčivá bolesť za hrudnou kosťou u osoby, ktorá nie je mladá, je vždy indikáciou na zaznamenanie EKG.

Na filme sú zaznamenané zmeny charakteristické pre infarkt. Ide o patologickú, hlbokú vlnu Q alebo dokonca komplex QS, keď vlna R úplne zmizne.

Zisťuje sa aj vzostup ST segmentu, čo poukazuje na ischémiu horných vrstiev myokardu. Vlna T sa stáva negatívnou alebo vysokou, koronálnou. Tie zvody, v ktorých sú zistené zmeny, ukážu lokalizáciu infarktu. Ak sú postihnuté všetky hrudné zvody, potom hovoria o bežnom infarkte.

Pri vykonávaní ECHO kardioskopie sa zistí, že časť srdca, ktorá odumrela, je zle zmenšená. Stena myokardu v tomto mieste je uvoľnená a stenčená. Ak bol infarkt malý, potom v ECHO nedôjde k žiadnym zmenám.

Nezabudnite odobrať krv na analýzu obsahu proteínov-markerov infarktu - CPK, troponínov. Sú to látky, ktoré vznikajú pri odumieraní svalového tkaniva. Nie sú 100% kritériom srdcového infarktu, ale naznačujú vážne poškodenie svalov.

Urobte si kompletný krvný obraz, čo odhaľuje zvýšenie leukocytov, zrýchlenie ESR. Tieto indikátory naznačujú vývoj zápalu okolo mŕtveho tkaniva myokardu. O niekoľko dní neskôr sa všeobecný krvný test vráti do normálu.

koronárnej angiografie vykonávané vo veľkých diagnostických centrách. Umožňuje vám identifikovať miesta, kde niečo narúša prietok krvi – zúženie alebo krvná zrazenina. Len tak sa dá o infarkte myokardu spoľahlivo a presne povedať a morfologicky ho potvrdiť.

Ak sa plánuje chirurgická liečba srdcového infarktu, potom je povinná koronárna angiografia.

Vazokonstrikcia

etapy

Pri vývoji srdcového infarktu sa rozlišuje niekoľko štádií, ktoré sa líšia časom a zmenami v elektrokardiografických filmoch. Úplne prvému štádiu predchádza prodromálne obdobie. U niektorých ľudí to nie je možné zistiť. Zvyšok zaznamenáva postupné zhoršovanie až do vývoja bolesti.

Akútne štádium

V typickom prípade sa prejavuje ako ostrá, pálivá bolesť za hrudnou kosťou. Okamžite sa dostaví dýchavičnosť a pocit strachu. Osoba si nemôže nájsť miesto pre seba, pretože žiadne z ustanovení tento stav nezmierňuje. Najakútnejšie obdobie trvá až 2 hodiny.

Akútne štádium

Bolestivý syndróm klesá, takže sval začína odumierať. Tlak, ktorý môže byť v prvej fáze vysoký, sa zníži. Môže sa zvýšiť telesná teplota, príznaky zápalu v krvi. Je to spôsobené tvorbou oblasti zápalu okolo mŕtveho tkaniva.

Subakútne štádium

Štát sa normalizuje. Neexistuje syndróm bolesti, ale začínajú sa objavovať neskoré poruchy rytmu: tachykardia, extrasystol. Obdobie trvá do 28 dní.

Poinfarktová kardioskleróza

Počnúc 29. dňom sa diagnóza srdcového infarktu nestanovuje. Predpokladá sa, že v tomto čase sa stav stabilizoval. Oblasť nekrózy je nahradená spojivovým tkanivom. Poruchy rytmu, ktoré nezmizli v predchádzajúcej fáze, zostanú na celý život.

Symptómy

Klasická forma infarktu myokardu sa nazýva typická. Zahŕňa výrazný bolestivý syndróm. Okrem toho sa bolesť nachádza jasne v strede hrudníka, za hrudnou kosťou.

Je klzká, dojemná a silná. Najčastejšie bolesť vyžaruje do ľavej ruky alebo ľavého ramena, môže vyžarovať pod lopatku, do chrbta. Menej často sa bolesť šíri do krku a dolnej čeľuste. Neodstraňuje sa užívaním nitroglycerínu.

Veľmi dôležité sú aj okolnosti, za ktorých bolesť nastala. Vždy ide o fyzickú aktivitu alebo stresovú situáciu. Spôsobuje búšenie srdca a vysoký krvný tlak. To vedie k prasknutiu plaku.

Tiež infarkt často nastáva ráno, okolo 4-5 hodín. Je to spôsobené prácou hormonálneho systému: v tomto konkrétnom čase dochádza k uvoľňovaniu adrenalínu, kortikosteroidov. Tieto hormóny zvyšujú krvný tlak a zrýchľujú tep srdca.

Okrem bolesti sa človek obáva:

• nevoľnosť;
• Zvracať;
• dyspnoe;
• Pocit strachu zo smrti;
• závraty;
• Slabosť.

Koža je bledá, so sivastým nádychom. Vždy je na nich studený pot. Počas srdcového infarktu sa často vyvinú poruchy rytmu, takže ľudia cítia prerušenia v práci srdca, opisujú pocit "otočenia srdca".

Okrem typickej formy existujú aj atypické možnosti:

• Astmatik: prevažne dýchavičnosť, astmatické záchvaty. Bolesť nie je taká výrazná.
• bruško: bolesť žalúdka, nevoľnosť, opakované vracanie. Stáva sa to pri dolnom bránicovom infarkte, keď sú postihnuté časti srdca umiestnené blízko žalúdka.
• Cerebrálne: bolesť hlavy, závraty, strata vedomia, kŕče.
• Arytmické: bolesť v oblasti srdca nie je vyjadrená, ale existujú poruchy rytmu.
• Periférne: syndróm bolesti iba v ruke, ramene, krku. Je ťažké diagnostikovať.
• hlúpy:často sa vyskytuje u diabetických pacientov. Absolútne asymptomatický priebeh, zistený ako náhodný nález na EKG alebo pri pitve.

Ruptúra ​​aterosklerotického plátu

Núdzová starostlivosť pri akútnom infarkte myokardu

Algoritmus prvej pomoci pri infarkte je jednoduchý a zrozumiteľný. Pri výskyte bolesti na hrudníku, typického charakteru najmä u staršieho muža, treba vždy myslieť na možný infarkt myokardu. Po prvé, osoba sedí, poloha na bruchu je nežiaduca. Uvoľnite krk a hrudník, aby sa človeku ľahšie dýchalo.

potom:

• Podáva sa jedna tableta nitroglycerínu alebo jedna dávka nitrospreja pod jazyk;
• Po 5 minútach, ak nedôjde k žiadnemu účinku, sa podá druhá dávka;
• Ak po 5 minútach opäť nedôjde k zlepšeniu, potom sa podáva tretia dávka dusičnanov. Súčasne s ním musí človek žuť tabletu aspirínu. V tejto chvíli treba zavolať sanitku.
• Dispečer je vždy informovaný, že osoba má bolesti na hrudníku a možno aj infarkt. V tomto prípade určite dorazí špecializovaný kardiologický alebo resuscitačný tím.

Liečba v nemocnici

Ďalšiu pomoc poskytnú lekári urgentného príjmu a špecializovaní lekári. Na ambulancii je zaznamenaný EKG film, na ktorom sú zaznamenané charakteristické zmeny. Ak nie sú žiadne kontraindikácie, potom lekári ambulancie vykonávajú trombolýzu - podávajú špeciálne lieky, ktoré rozpúšťajú krvnú zrazeninu.

Ak je v blízkosti cievne centrum, potom je pacient privezený sem.

Pri niektorých formách srdcového infarktu je možné vykonať koronárnu angiografiu - štúdium srdcových ciev. Ak sa zistí oblasť zúžená plakom a trombom, vykoná sa chirurgický zákrok: trombus sa odstráni a cieva sa rozšíri.

V ňom je inštalovaný stent - kovový rám, ktorý neumožní zúženie cievy.

Ako vyzerá kovový stent?

Nitroglycerín podávajú lekári na pohotovosti a v nemocnici intravenózne veľmi pomaly. Dusičnany znižujú krvný tlak, takže akonáhle dosiahne 90/60 mmHg, dusičnany sa prestanú podávať. Keď tachykardia nevyhnutne dáva beta-blokátory: metoprolol, esmolol.

V budúcnosti namiesto intravenóznych liekov dostane človek tabletky.

Povinné lieky pre osobu, ktorá prekonala infarkt myokardu:

Všetky lieky musí predpisovať lekár. Mali by sa užívať presne v koncentrácii, ktorá je predpísaná, pretože jej zmena môže spôsobiť druhý infarkt.

Prevencia

Predchádzať infarktu je jednoduchšie ako ho liečiť.

Je potrebné zbaviť sa tých rizikových faktorov, ktoré je možné eliminovať:

• Robiť telesnú výchovu;
• prestať fajčiť a nadmernú konzumáciu alkoholu;
• Kontrola hladiny cukru v krvi;
• Udržujte nízky krvný tlak;
• Jedzte správne - vzdajte sa mastných, vyprážaných jedál.
• Denne zjedzte 3-4 porcie čerstvého ovocia a zeleniny.

Ak už došlo k infarktu alebo bola stanovená diagnóza ischemickej choroby srdca, potom by sa predpísané lieky mali brať doživotne. Zvyčajne ide o statíny a aspirín. Tieto lieky neumožnia tvorbu krvných zrazenín v cievach a ich upchávanie.

Video:

Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert

Infarkt myokardu je jedným z najčastejších ochorení v západných krajinách. V Spojených štátoch každý rok trpí infarktom myokardu približne 1,5 milióna ľudí. Pri akútnom infarkte myokardu zomiera približne 35 % pacientov a o niečo viac ako polovica z nich skôr, ako sa dostanú do nemocnice. Ďalších 15 – 20 % pacientov, ktorí prekonali akútne štádium infarktu myokardu, zomiera v priebehu prvého roka. Riziko zvýšenej úmrtnosti u ľudí, ktorí mali infarkt myokardu, aj po 10 rokoch, je 3,5-krát vyššie ako u ľudí v rovnakom veku, ale bez infarktu myokardu v anamnéze.

Klinický obraz

Najčastejšie sa pacienti s akútnym infarktom myokardu sťažujú na bolesť. U niektorých pacientov je taká silná, že ju opisujú ako najsilnejšiu bolesť, akú kedy zažili (kap. 4). Som ťažká, stláčajúca, trhavá bolesť sa zvyčajne vyskytuje v hĺbke hrudníka a svojím charakterom pripomína bežné záchvaty angíny, ale intenzívnejšie a dlhšie. V typických prípadoch je bolesť pociťovaná v centrálnej časti hrudníka a/alebo v epigastrickej oblasti. Asi u 30 % pacientov vyžaruje do horných končatín, menej často do brucha, chrbta, zachytáva dolnú čeľusť a krk. Bolesť môže vyžarovať aj do zadnej časti hlavy, ale nikdy nevyžaruje pod pupok. Prípady, keď je bolesť lokalizovaná pod xiphoidným procesom, alebo keď pacienti sami popierajú spojenie bolesti s infarktom, sú dôvodom na stanovenie nesprávnej diagnózy.

Často je bolesť sprevádzaná slabosťou, potením, nevoľnosťou, vracaním, závratmi, nepokojom. Nepríjemné pocity sa zvyčajne objavujú v pokoji, častejšie ráno. Ak bolesť začne počas cvičenia, potom na rozdiel od záchvatu anginy pectoris zvyčajne nezmizne po tom, čo prestane.

Bolesť však nie je vždy prítomná. Približne 15 – 20 % a zrejme aj väčšie percento pacientov s akútnym infarktom myokardu je bezbolestných a takíto pacienti nemusia vôbec vyhľadať lekársku pomoc. Častejšie sa bezbolestný infarkt myokardu zaznamenáva u pacientov s diabetes mellitus, ako aj u starších ľudí. U starších pacientov sa infarkt myokardu prejavuje náhlym nástupom dýchavičnosti, ktorá môže prejsť až do pľúcneho edému. V iných prípadoch je infarkt myokardu, bolestivý aj bezbolestný, charakterizovaný náhlou stratou vedomia, pocitom ťažkej slabosti, výskytom arytmií alebo jednoducho nevysvetliteľným prudkým poklesom krvného tlaku.

Fyzikálne vyšetrenie

V mnohých prípadoch u pacientov dominuje reakcia na bolesť na hrudníku. Sú nepokojné, rozrušené, snažia sa uľaviť si od bolesti pohybom v posteli, zvíjaním a naťahovaním, snažia sa vyvolať dýchavičnosť či dokonca zvracanie. V opačnom prípade sa pacienti správajú počas záchvatu angíny pectoris. Majú tendenciu zaujať stacionárnu polohu zo strachu z obnovenia bolesti. Často sa pozoruje bledosť, potenie a studené končatiny. Retrosternálna bolesť trvajúca viac ako 30 minút a pozorované potenie naznačujú vysokú pravdepodobnosť akútneho infarktu myokardu. Napriek tomu, že u mnohých pacientov pulz a krvný tlak zostávajú v normálnom rozmedzí, približne 25 % pacientov s predným infarktom myokardu má prejavy hyperreaktivity sympatického nervového systému (tachykardia a/alebo hypertenzia) a takmer 50 % pacientov s dolným infarktom myokardu majú príznaky zvýšeného tonusu sympatického nervového systému (bradykardia a / alebo hypotenzia).

Prekordiálna oblasť sa zvyčajne nemení. Palpácia tepu na vrchole môže byť náročná. U takmer 25 % pacientov s predným infarktom myokardu sa počas prvých dní ochorenia zistí v periapikálnej oblasti zmenená systolická pulzácia, ktorá môže čoskoro vymiznúť. Ďalšie fyzické príznaky dysfunkcie ľavej komory, ktoré sa môžu vyskytnúť pri akútnom infarkte myokardu, v zostupnom poradí frekvencie, sú nasledovné: IV (S4) alebo III (S3) srdcové ozvy, tlmené srdcové ozvy a zriedkavo paradoxné rozdelenie druhého tón (kap. 177).

Stredný alebo neskorý systolický charakter má prechodný systolický šelest na srdcovom hrote, ktorý vzniká najmä ako dôsledok sekundárnej insuficiencie ľavej atrioventrikulárnej chlopne (mitrálna insuficiencia) v dôsledku dysfunkcie papilárnych svalov. Pri počúvaní u mnohých pacientov s transmurálnym infarktom myokardu je niekedy počuť trenie perikardu. U pacientov s infarktom pravej komory sa často vyskytuje pulzácia rozšírených krčných žíl a zníženie objemu pulzu na krčných tepnách napriek normálnemu srdcovému výdaju. V 1. týždni akútneho infarktu myokardu je možné zvýšenie telesnej teploty na 38 °C, ak však telesná teplota presiahne 38 °C, treba hľadať iné dôvody jej zvýšenia. Hodnota arteriálneho tlaku sa značne líši. U väčšiny pacientov s transmurálnym infarktom myokardu klesá systolický krvný tlak o 10-15 mm Hg. čl. z pôvodnej úrovne.

Laboratórny výskum

Na potvrdenie diagnózy infarktu myokardu sa používajú tieto laboratórne parametre: 1) nešpecifické ukazovatele nekrózy tkaniva a zápalovej odpovede; 2) údaje z elektrokardiogramu; 3) výsledky zmien hladiny enzýmov v krvnom sére.

Prejavom nešpecifickej reaktivity organizmu v reakcii na poškodenie myokardu je leukocytóza polymorfných buniek, ktorá sa objavuje v priebehu niekoľkých hodín po nástupe anginóznej bolesti, pretrváva 3-7 dní a často dosahuje hodnoty 12-15 109/l . ESR sa nezvyšuje tak rýchlo ako počet leukocytov v krvi, dosahuje vrchol počas 1. týždňa a niekedy zostáva zvýšené 1-2 týždne.

Elektrokardiografické prejavy akútneho infarktu myokardu sú podrobne popísané v kap. 178. Hoci nie je vždy jasný vzťah medzi zmenami na EKG a stupňom poškodenia myokardu, výskyt abnormálnej vlny Q alebo vymiznutie vlny R zvyčajne umožňuje diagnostikovať transmurálny infarkt myokardu s vysokou pravdepodobnosťou. Prítomnosť netransmurálneho infarktu myokardu je indikovaná v prípadoch, keď sa na EKG zachytia len prechodné zmeny v segmente ST a pretrvávajúce zmeny na vlne T. Tieto zmeny sú však veľmi variabilné a nešpecifické, a preto nemôžu slúžiť ako podklad pre diagnostika akútneho infarktu myokardu. V tomto ohľade by racionálna nomenklatúra na diagnostiku akútneho infarktu myokardu mala iba rozlíšiť tento infarkt na transmurálny a netransmurálny v závislosti od prítomnosti zmien v vlne Q alebo ST-T.

Srvátkové enzýmy

Nekrotizovaný počas akútneho infarktu myokardu uvoľňuje srdcový sval do krvi veľké množstvo enzýmov. Rýchlosť uvoľňovania rôznych špecifických enzýmov nie je rovnaká. Veľkú diagnostickú hodnotu má zmena hladiny enzýmov v krvi v priebehu času. Dynamika koncentrácie enzýmov najčastejšie používaných na diagnostiku akútneho infarktu myokardu je znázornená na obr. 190-1. Dva enzýmy, sérová glutamatoxaloacetát transamináza (SGOT) a kreatínfosfokináza (CPK), stúpajú a klesajú veľmi rýchlo, zatiaľ čo laktátdehydrogenáza (LDH) stúpa pomalšie a zostáva zvýšená dlhšie. Nevýhodou stanovenia SGOT je, že tento enzým sa nachádza aj v kostrových svaloch, pečeňových bunkách, erytrocytoch a môže sa uvoľňovať z týchto extrakardiálnych zdrojov. Preto sa v súčasnosti stanovenie CGOT pre diagnostiku akútneho infarktu myokardu využíva menej často ako predtým, a to z dôvodu nešpecifickosti tohto enzýmu a skutočnosti, že dynamika jeho koncentrácie zaujíma medzipolohu medzi dynamikou koncentrácie CPK a dynamika koncentrácie LDH, a preto sa informácia o úrovni CGOT stáva vo väčšine prípadov nadbytočnou. Stanovenie obsahu izoenzýmu CPK MB má oproti stanoveniu koncentrácie SGOT výhody, pretože tento izoenzým sa v extrakardiálnom tkanive prakticky nedeteguje, a preto je špecifickejší ako SGOT. Keďže zvýšenie CPK alebo SGOT sa určí v krátkom čase, môže zostať nepovšimnuté v prípadoch, keď sa krvné vzorky odoberajú viac ako 48 hodín po nástupe infarktu myokardu. Stanovenie MB-CPK má praktický zmysel v prípadoch, keď existuje podozrenie na poškodenie kostrového svalstva alebo mozgového tkaniva, keďže obsahujú významné množstvo tohto enzýmu, nie však jeho izoenzýmu. Špecifickosť MB izoenzýmu na určenie poškodenia myokardu závisí od použitej techniky. Najšpecifickejšia rádioimunoanalýza sa však v praxi častejšie používa gélová elektroforéza, ktorá má menšiu špecifickosť, a preto častejšie dáva falošne pozitívne výsledky. Pri akútnom infarkte myokardu hladina LDH stúpa prvý deň, medzi 3. a 4. dňom dosahuje vrchol a do normálu sa vracia v priemere po 14 dňoch. Pri vykonávaní elektroforézy v škrobovom géli je možné rozlíšiť päť izoenzýmov LDH. Rôzne tkanivá obsahujú rôzne množstvá týchto izoenzýmov. Izoenzým s najvyššou elektroforetickou pohyblivosťou sa nachádza najmä v myokarde, označuje sa ako LDH). Izoenzýmy s najnižšou elektroforetickou pohyblivosťou sa nachádzajú najmä v kostrových svaloch a pečeňových bunkách. Pri akútnom infarkte myokardu hladina LDH1 stúpa ešte pred zvýšením hladiny celkového LDH, t.j. možno pozorovať zvýšenie obsahu LDH) pri normálnom obsahu celkového LDH. Preto detekcia zvýšených hladín LDH| je citlivejší diagnostický test na akútny infarkt myokardu ako hladina celkového LDH, jeho senzitivita presahuje 95 %.

Ryža. 190-1. Dynamika sérových enzýmov po typickom infarkte myokardu.

CPK - kreatínfosfokináza; LDH - laktátdehydrogenáza; GOT - glutamatrxaloacetát transamináza.

Osobitne klinicky významný je fakt, že 2-3-násobné zvýšenie hladiny celkového CPK (ale nie MB-CPK) môže byť výsledkom intramuskulárnej injekcie. Môžu sa vyskytnúť prípady paradoxnej diagnózy akútneho infarktu myokardu u pacientov, ktorí dostali intramuskulárnu injekciu lieku kvôli bolestiam na hrudníku, ktoré nesúvisia s patológiou srdca. Okrem toho môžu byť potenciálnymi zdrojmi zvýšených hladín CPK: 1) svalové ochorenia, vrátane svalových dystrofií, myopatií, polymyozitídy; 2) elektropulzová terapia (kardioverzia); 3) srdcová katetrizácia; 4) hypotyreóza; 5) mozgová príhoda; 6) chirurgické zákroky; 7) poškodenie kostrových svalov počas traumy, kŕče, predĺžená imobilizácia. Chirurgické zásahy na srdci a terapia elektrickými impulzmi môžu často viesť k zvýšeniu hladiny izoenzýmu CPK.

Je známe, že existuje korelácia medzi množstvom enzýmu uvoľneného do krvi a veľkosťou infarktu myokardu. Bolo preukázané, že hmotnosť myokardu vystaveného nekróze možno určiť z krivky závislosti koncentrácie od času, ak je známa kinetika uvoľňovania enzýmu, jeho rozpad, distribúcia atď. Zatiaľ čo plocha pod krivkou zmien koncentrácie MB - CK v čase odráža veľkosť infarktu myokardu, absolútne hodnoty koncentrácie tohto enzýmu a čas dosiahnutia maximálnej koncentrácie sú spojené s kinetikou vyplavovania. MB - CPK z myokardu. Výskyt lumenu v okludovanej koronárnej artérii, ktorý sa vyskytuje buď spontánne alebo pod vplyvom mechanického pôsobenia alebo farmakologických činidiel v počiatočných štádiách akútneho infarktu myokardu, spôsobuje rýchle zvýšenie koncentrácie enzýmu. Maximálna koncentrácia sa dosiahne 1-3 hodiny po reperfúzii. Celková plocha pod krivkou „koncentrácia – čas“ môže byť v tomto prípade menšia ako bez reperfúzie, čo odráža menšiu veľkosť infarktu myokardu.

Charakteristické zvýšenie koncentrácie enzýmov sa pozoruje u viac ako 95 % pacientov s klinicky dokázaným infarktom myokardu. Pri nestabilnej angíne sa obsah CPK, LDH, SGOT zvyčajne nezvyšuje. U mnohých pacientov s podozrením na infarkt myokardu zostáva počiatočná hladina enzýmov v krvi v norme, pri infarkte myokardu sa môže zvýšiť 3-krát, ale neprekračuje hornú hranicu normy. Táto situácia sa pozoruje u pacientov s malým infarktom myokardu. Aj keď takéto zvýšenie obsahu enzýmov nemožno považovať za prísne diagnostické kritérium pre akútny infarkt myokardu, je veľmi pravdepodobné, že bude mať podozrenie. Praktickú pomoc v takejto situácii môže poskytnúť stanovenie izoenzýmov.

Rádionuklidové metódy môžu byť užitočné pri diagnostike akútneho infarktu myokardu alebo pri hodnotení jeho závažnosti (kapitola 179). Scintigrafia v akútnej fáze akútneho infarktu myokardu (hot spot image) sa vykonáva s 99m" Tc-pyrofosfátom s obsahom dvojmocného cínu. Skenovanie zvyčajne dáva pozitívny výsledok od 2. do 5. dňa po nástupe infarktu myokardu, častejšie u pacientov s transmurálnym infarktom myokardu.Napriek tomu, že metóda umožňuje určiť lokalizáciu infarktu myokardu a jeho veľkosť (s. 887), z hľadiska diagnózy je menej presná ako stanovenie obsahu CK. myokard využívajúci tálium-201, ktoré je zachytené a koncentrované životaschopným myokardom, odhaľuje perfúzny defekt ("studený bod") u väčšiny pacientov v prvých hodinách po vzniku transmurálneho infarktu myokardu. Táto lokalizovaná oblasť Rádioaktivita sa môže naplniť v priebehu nasledujúcich hodín.Touto metódou však nie je možné odlíšiť akútny infarkt od starých zmien jazvy.Táliové skenovanie je teda veľmi citlivá metóda na detekciu infarktu myokardu, ale nie je špecifická pre akútny infarkt myokardu. Pomocou rádionuklidovej ventrikulografie s erytrocytmi značenými 99mTe možno u pacientov s akútnym infarktom myokardu zistiť poruchy kontraktility a pokles ejekčnej frakcie ľavej komory. Rádionuklidová ventrikulografia je veľmi cenná pri hodnotení narušenej hemodynamiky pri akútnom infarkte myokardu a v prípade potreby pri stanovení diagnózy infarktu myokardu pravej komory, kedy je znížená ejekčná frakcia pravej komory. Vo všeobecnosti je však špecificita tejto metódy nízka, pretože zmenené rádionuklidové ventrikulogramy sa zaznamenávajú nielen pri akútnom infarkte myokardu, ale aj pri iných patologických stavoch srdca.

Dvojrozmerná echokardiografia môže byť užitočná aj pri hodnotení stavu pacientov s akútnym infarktom myokardu. Zároveň sa dajú ľahko zistiť poruchy kontraktility, najmä v oblasti septa a zadnej steny. A hoci echokardiografia nedokáže odlíšiť akútny infarkt myokardu od porúch kontraktility v dôsledku prítomnosti jaziev alebo ťažkej akútnej ischémie myokardu, jednoduchosť a bezpečnosť tejto metódy umožňuje považovať ju za dôležitú etapu pri vyšetrovaní pacientov s akútnym infarktom myokardu. Okrem toho môže byť echokardiografia veľmi informatívna na diagnostiku infarktu myokardu pravej komory, aneuryzmy ľavej komory a trombu ľavej komory.

Manažment pacientov s akútnym infarktom myokardu

Pri akútnom infarkte myokardu možno rozlíšiť dva hlavné typy komplikácií – ide o komplikácie v dôsledku elektrickej nestability (arytmie) a mechanické (porucha pumpy). Najčastejšou príčinou „arytmickej“ smrti pri akútnom infarkte myokardu je ventrikulárna fibrilácia. Väčšina pacientov s ventrikulárnou fibriláciou zomiera v priebehu prvých 24 hodín po nástupe symptómov a viac ako polovica z nich zomiera v priebehu prvej hodiny. Hoci komorové extrasystoly alebo ventrikulárna tachykardia často predchádzajú komorovej fibrilácii, tá sa môže vyvinúť bez predchádzajúcich arytmií. Toto pozorovanie viedlo k použitiu lidokaínu na prevenciu spontánnej ventrikulárnej fibrilácie pri akútnom infarkte myokardu. Preto sa ťažisko terapeutickej taktiky presunulo z resuscitácie na prevenciu situácií, v ktorých sú takéto opatrenia potrebné. To viedlo k zníženiu výskytu primárnej ventrikulárnej fibrilácie za posledné dve desaťročia. Zníženie nemocničnej úmrtnosti pri akútnom infarkte myokardu z 30 % na 10 % bolo do značnej miery výsledkom organizačných opatrení, ako je rýchly transport pacientov s akútnym infarktom myokardu do nemocníc vybavených EKG monitorovacími zariadeniami a personálom (nie nevyhnutne s najvyššou lekárskou praxou). ), ktorí dokážu rýchlo rozpoznať život ohrozujúce ventrikulárne arytmie a okamžite predpísať vhodnú liečbu.

Keďže výskyt náhlej smrti v nemocnici v dôsledku adekvátnej profylaktickej antiarytmickej liečby klesol, do popredia sa dostali ďalšie komplikácie akútneho infarktu myokardu, najmä zlyhanie pumpovania myokardu. A napriek pokrokom v liečbe pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním je práve toto v súčasnosti hlavnou príčinou smrti pri akútnom infarkte myokardu. Veľkosť oblasti nekrotickej v dôsledku ischémie koreluje so stupňom srdcového zlyhania a úmrtnosťou v prvých 10 dňoch aj neskôr. Killipovi bola navrhnutá pôvodná klinická klasifikácia založená na hodnotení stupňa srdcovej nedostatočnosti. Podľa tejto klasifikácie sú pacienti rozdelení do štyroch tried. Do 1. triedy patria pacienti, ktorí nemajú známky pľúcnej alebo venóznej kongescie; v 2. triede - osoby so stredne ťažkým srdcovým zlyhávaním, u ktorých je počuť pískanie na pľúcach, v srdci - cvalový rytmus (33), sú dýchavičnosť, príznaky nedostatočnosti pravého srdca vrátane prekrvenia žíl a pečene ; v 3. triede - pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním, sprevádzaným pľúcnym edémom; vo 4. ročníku - pacienti v šokovom stave so systémovým tlakom pod 90 mm Hg. čl. a príznaky periférnej vaskulárnej konstrikcie s potením, periférnou cyanózou, zmätenosťou, oligúriou. Niektoré štúdie vypočítali riziko nemocničnej úmrtnosti pre každú z vyššie uvedených klinických tried Killip, je to 0-5% pre triedu 1, 10-20% pre triedu 2, 35-45% pre triedu 3 a 4. - 85-90 %.

Všeobecné úvahy

Hlavnými princípmi liečby pacientov s akútnym infarktom myokardu sú teda prevencia smrti v dôsledku porúch rytmu a obmedzenie veľkosti infarktu myokardu.

Poruchy rytmu je možné opraviť, keď sa vyskytnú, ak je k dispozícii kvalifikovaný zdravotnícky personál a vhodné vybavenie. Keďže najväčšia úmrtnosť na arytmie nastáva v prvých hodinách akútneho infarktu myokardu, je zrejmé, že účinnosť lekárskej starostlivosti na jednotkách intenzívnej starostlivosti závisí od toho, ako rýchlo sa z nich pacient dostane. Hlavné oneskorenie nie je spôsobené nedostatkami pri preprave pacienta na kliniku, ale skutočnosťou, že medzi vznikom syndrómu bolesti a rozhodnutím pacienta vyhľadať lekársku pomoc uplynie veľa času. Preto je potrebné široko propagovať medicínske poznatky, vysvetľujúc dôležitosť rýchleho vyhľadania lekárskej pomoci, keď sa objaví bolesť na hrudníku.

Pri liečbe pacientov s akútnym infarktom myokardu existuje množstvo všeobecných pravidiel, ktoré treba zdôrazniť. Prvou a najdôležitejšou vecou je snažiť sa udržať optimálnu rovnováhu medzi prísunom kyslíka do myokardu a jeho potrebou, aby sa maximalizovala životaschopnosť myokardu v oblasti obklopujúcej ohnisko nekrózy. K tomu je potrebné poskytnúť pacientovi pokoj, predpísať lieky proti bolesti a miernu sedatívnu terapiu, vytvoriť pokojnú atmosféru, ktorá pomáha znižovať srdcovú frekvenciu, hlavnú veličinu, ktorá určuje potrebu myokardu na kyslík.

Pri ťažkej sínusovej bradykardii (srdcová frekvencia nižšia ako 45 za minútu) sa majú pacientovi zdvihnúť dolné končatiny a podať atropín, prípadne sa má vykonať elektrická stimulácia. Posledne menované sa uprednostňuje v prípadoch, keď je bradykardia sprevádzaná poklesom krvného tlaku alebo zvýšením komorových arytmií. Bez závažnej bradykardie by sa atropín nemal podávať pacientom, pretože to môže viesť k výraznému zvýšeniu srdcovej frekvencie. Pacientom s akútnym infarktom myokardu s prítomnosťou tachykardie a vysokým krvným tlakom je potrebné predpísať??Adrenobblokátory. Najprv sa intravenózne podá 0,1 mg/kg propranololu (anaprilínu) alebo 15 mg metoprololu a táto dávka sa rozdelí na tri rovnaké časti a podáva sa postupne. Tento predpis týchto liekov je bezpečný, ak nespôsobuje komplikácie, ako je srdcové zlyhanie, atrioventrikulárny blok, bronchiálna astma. Všetky formy tachyarytmií vyžadujú okamžitú a špecifickú liečbu. Lieky s pozitívnym nottropickým účinkom, ako sú srdcové glykozidy, sympatomimetiká, ktoré pôsobia na srdcový sval, by sa mali predpisovať iba pri ťažkom srdcovom zlyhaní a v žiadnom prípade nie na profylaktické účely. Ak existujú rôzne sympatomimetické amíny, treba mať na pamäti, že najmenej žiaduce je podávanie izoproterenolu, ktorý má výrazný chronotropný a vazodilatačný účinok. Dobutamin, ktorý má menší vplyv na srdcovú frekvenciu a periférnu cievnu rezistenciu, je preferovaný v prípadoch, keď je potrebné zvýšiť kontraktilitu srdca. Dopamín má pozitívny účinok u pacientov so zlyhaním ľavej komory a systémovou hypotenziou (systolický tlak nižší ako 90 mm Hg). Diuretiká sú indikované pri srdcovom zlyhaní, v tomto prípade sa používajú pred vymenovaním kardiostimulátorov, pokiaľ nie sú príznaky hypovolémie a hypotenzie.

Všetci pacienti by mali byť inhalovaní vzduchom obohateným kyslíkom (pozri nižšie). Osobitná pozornosť by sa mala venovať udržaniu dostatočného okysličenia krvi u pacientov s hypoxémiou, ktorú možno pozorovať pri chronických pľúcnych ochoreniach, zápaloch pľúc, zlyhaní ľavej komory. Pri ťažkej anémii, ktorá môže prispieť k rozšíreniu ohniska ischémie, je potrebné opatrne podávať masu červených krviniek, niekedy v kombinácii s diuretikami. Okamžitú pozornosť si vyžadujú aj sprievodné ochorenia, najmä infekčné, sprevádzané tachykardiou a zvýšenou potrebou kyslíka myokardom. Je potrebné zabezpečiť, aby kolísanie systolického krvného tlaku nepresiahlo 25 - 30 mm Hg. čl. od bežnej úrovne pre pacienta.

Bloky intenzívnej koronárnej starostlivosti. Takéto bloky sú určené na pomoc pacientom s akútnym infarktom myokardu s cieľom znížiť úmrtnosť pacientov a zvýšiť poznatky o akútnom infarkte myokardu. Jednotky intenzívnej starostlivosti (JIS) sú ošetrovateľské zariadenia, v ktorých pracuje vysoko vyškolený a skúsený zdravotnícky personál schopný poskytnúť okamžitú pomoc v núdzových situáciách. Takáto jednotka by mala byť vybavená systémami, ktoré umožňujú neustále monitorovanie EKG u každého pacienta a monitorovanie hemodynamických parametrov u pacientov, disponovať potrebným počtom defibrilátorov, prístrojmi na umelú pľúcnu ventiláciu, ako aj prístrojmi na zavádzanie elektrolytov pre stimulačné a plávajúce katétre s nafukovacími balónikmi na konci. Najdôležitejšia je však prítomnosť vysoko kvalifikovaného ošetrovateľského tímu schopného rozpoznať arytmie, adekvátne predpisovať antiarytmiká a v prípade potreby vykonávať kardiovaskulárnu resuscitáciu vrátane terapie elektrickým impulzom. Je tiež potrebné, aby ste mali vždy možnosť poradiť sa s lekárom. Treba si však uvedomiť, že mnoho životov zachránili záchranári v dôsledku včasnej korekcie arytmií ešte pred príchodom lekára.

Prítomnosť jednotiek intenzívnej starostlivosti umožňuje poskytnúť pomoc pacientom s akútnym infarktom myokardu čo najskôr, keď môže byť lekárska starostlivosť najúčinnejšia. Na dosiahnutie tohto cieľa je potrebné rozšíriť indikácie na hospitalizáciu a umiestniť pacientov na jednotky intenzívnej starostlivosti aj s podozrením na akútny infarkt myokardu. Overenie implementácie tohto odporúčania je veľmi jednoduché. Na to stačí zistiť počet pacientov s dokázanou diagnózou akútny infarkt myokardu spomedzi všetkých osôb prijatých na jednotku intenzívnej starostlivosti. Postupom času však bolo toto pravidlo z viacerých dôvodov porušené. Dostupnosť monitorovania EKG a dostupnosť vysokokvalifikovaného personálu na tzv. intermediárnych observačných jednotkách umožnila v nich hospitalizovať tzv. nízkorizikových pacientov (bez hemodynamických porúch a bez arytmií). S cieľom ušetriť peniaze a čo najlepšie využiť dostupné vybavenie vypracovali mnohé ústavy usmernenia pre starostlivosť o pacientov a výber pacientov s podozrením na akútny infarkt myokardu. V USA je väčšina týchto pacientov hospitalizovaná, v iných krajinách, napríklad vo Veľkej Británii, sú pacienti s nízkym rizikom liečení doma. Medzi pacientmi doručenými do nemocnice s akútnym infarktom myokardu je počet pacientov odoslaných na jednotky intenzívnej starostlivosti determinovaný ich stavom a počtom lôžok v blokoch. Na niektorých klinikách sú lôžka na jednotkách intenzívnej starostlivosti primárne vyhradené pre pacientov s komplikovaným ochorením, najmä pre tých, ktorí vyžadujú monitorovanie hemodynamiky. Úmrtnosť na jednotkách intenzívnej starostlivosti je 5-20%. Táto variabilita je čiastočne vysvetlená rozdielom v indikáciách na hospitalizáciu, vekom pacientov, charakteristikami kliniky, ako aj inými nezohľadnenými faktormi.

Reperfúzia

Príčinou väčšiny transmurálnych infarktov myokardu je trombus, ktorý sa nachádza buď voľne v lúmene cievy, alebo je pripojený k aterosklerotickému plátu. Logickým prístupom na zníženie veľkosti infarktu myokardu je preto dosiahnutie reperfúzie rýchlym rozpustením trombu trombolytickým liekom. Je dokázané, že na to, aby bola reperfúzia účinná, t. j. aby prispela k zachovaniu ischemického myokardu, mala by byť vykonaná v krátkom čase po nástupe klinických príznakov, a to do 4 hodín, najlepšie do 2 hodín.

Na liečbu pacientov s akútnym infarktom myokardu považuje Food and Drug Administration za možné podávať streptokinázu (SK) cez katéter inštalovaný v koronárnej tepne. Napriek tomu, že SC možno použiť na lýzu trombu, ktorý v 95 % prípadov spôsobí infarkt, niektoré problémy spojené s užívaním tohto lieku zostávajú nevyriešené. Najmä nie je známe, či podávanie SC prispieva k zníženiu úmrtnosti. Intravenózne podanie SC je menej účinné ako intrakoronárne podanie, má však veľkú výhodu, keďže nie je potrebná katetrizácia koronárnych artérií. Teoreticky má aktivátor tkanivového plazminogénu výhodu oproti SC, lýzuje približne 2/3 čerstvých krvných zrazenín. Po intravenóznom podaní by mal mať lyzačný účinok v mieste čerstvej trombózy a v dôsledku toho by mal mať menej výrazný systémový trombolytický účinok. Aj keď však máme na pamäti ideálne trombolytikum, nie je známe, či pri rutinnom podávaní skutočne prispeje k zachovaniu ischemického myokardu, zníži potrebu mechanickej revaskularizácie pomocou koronárnej angioplastiky a bypassu koronárnej artérie a či prispeje k zachovaniu ischemického myokardu. významne znížiť úmrtnosť u pacientov s akútnym infarktom myokardu. V súčasnosti prebieha výskum, ktorý má odpovedať na tieto otázky. V čase písania tohto článku ešte nie je aktivátor tkanivového plazminogénu dostupný na široké klinické použitie a jeho použitie ešte nebolo schválené Bureau of Biology. Optimálnou liečebnou stratégiou pri ťažkej obštrukcii (viac ako 80 % lumen koronárnej artérie) by malo byť intravenózne podanie streptokinázy v počiatočných štádiách akútneho infarktu myokardu (menej ako 4 hodiny po nástupe bolesti) alebo, ak je to možné, intrakoronárne podanie streptokinázy v rovnakom čase a potom perkutánna transluminálna koronárna angioplastika (PTCA). Potreba mať v pohotovosti kvalifikovaný angiografický tím však umožňuje použiť takúto liečebnú taktiku len u malého počtu pacientov s akútnym infarktom myokardu. Ak však súčasné štúdie ukážu, že intravenózne podanie aktivátora tkanivového plazminogénu s následnou koronárnou angiografiou (za 1–2 dni) a v prípade potreby PTCA môže významne znížiť poškodenie myokardu u väčšiny pacientov, nájde sa praktický prístup na liečbu pacientov s akútnym infarktom myokardu. Potom bude ihneď po diagnostikovaní akútneho infarktu myokardu intravenózne podaný aktivátor tkanivového plazminogénu, pričom toto podanie je možné vykonať na jednotke intenzívnej starostlivosti, v ambulancii, na poliklinike a dokonca aj v mieste bydliska alebo práce pacienta. . Potom bude pacient umiestnený na kliniku, kde do 2 dní podstúpi koronárnu angiografiu a v prípade potreby PTCA. S týmto prístupom je potrebný menej vysoko kvalifikovaný personál, ako aj menej sofistikované vybavenie.

Uvádza sa, že urgentná primárna PTCA pri akútnom infarkte myokardu, t. j. PTCA vykonaná bez predchádzajúcej trombolýzy, môže byť tiež účinná na obnovenie dostatočnej reperfúzie, ale tento postup je veľmi nákladný, keďže tento prípad si vyžaduje neustálu dostupnosť kvalifikovaného personálu a komplexného vybavenia. .

Oblasť myokardu, ktorá podlieha sekundárnej nekróze v dôsledku vaskulárnej oklúzie, nie je určená ani tak lokalizáciou tejto oklúzie, ako stavom kolaterálneho prietoku krvi v ischemických tkanivách. Myokard, dobre zásobený krvou kolaterálami, je počas ischémie schopný zostať životaschopný o niekoľko hodín dlhšie ako myokard so slabo exprimovanou kolaterálnou sieťou. Dnes je známe, že v priebehu času sa veľkosť infarktu myokardu môže meniť pod vplyvom predpísaných liekov. Rovnováha medzi zásobovaním myokardu kyslíkom a jeho potrebou v ischemických oblastiach v konečnom dôsledku určuje osud týchto oblastí počas akútneho infarktu myokardu. Hoci v súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaný terapeutický prístup na zníženie veľkosti infarktu myokardu u všetkých pacientov, uvedomenie si, že jeho veľkosť sa môže zväčšiť pod vplyvom množstva liekov, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú vzťah medzi potrebou kyslíka v myokarde a jeho dodaním, viedlo k prehodnotenie množstva terapeutických prístupov k liečbe pacientov s akútnym infarktom myokardu.

Liečba pacienta s nekomplikovaným infarktom myokardu

Analgézia. Keďže akútny infarkt myokardu je najčastejšie sprevádzaný silnou bolesťou, úľava od bolesti je jednou z najdôležitejších metód terapie. Na tento účel je mimoriadne účinný tradične používaný morfín. Môže však znížiť krvný tlak znížením arteriolárnej a venóznej konstrikcie sprostredkovanej prostredníctvom sympatického nervového systému. Výsledné ukladanie krvi v žilách vedie k zníženiu srdcového výdaja. Toto treba mať na pamäti, ale nemusí to nevyhnutne znamenať kontraindikáciu podávania morfínu. Hypotenzia vyplývajúca z usadzovania krvi v žilách sa spravidla rýchlo eliminuje zdvihnutím dolných končatín, hoci niektorí pacienti môžu vyžadovať zavedenie fyziologického roztoku. Pacient môže pociťovať aj potenie, nevoľnosť, no tieto javy väčšinou spontánne vymiznú. Okrem toho nad týmito nepríjemnými pocitmi spravidla prevláda priaznivý účinok úľavy od bolesti. Je dôležité odlíšiť tieto vedľajšie účinky morfínu od podobných prejavov šoku, aby sa zbytočne nepredpisovala vazokonstrikčná liečba. Morfín má vagotonický účinok a môže spôsobiť bradykardiu vysokého stupňa alebo srdcový blok, najmä u pacientov s infarktom myokardu v dolnej časti chrbta. Tieto vedľajšie účinky morfínu možno eliminovať intravenóznym podaním atropínu v dávke 0,4 mg. Morfín sa výhodne podáva v malých (2-4 mg) rozdelených dávkach každých 5 minút intravenózne, a nie vo veľkých množstvách subkutánne, pretože v druhom prípade môže jeho absorpcia viesť k nepredvídateľným následkom. Namiesto morfínu možno úspešne použiť meperedín hydrochlorid alebo hydromorfón hydrochlorid.

Väčšine pacientov s akútnym infarktom myokardu možno pred začatím liečby morfínom podať sublingválny nitroglycerín. Zvyčajne postačujú 3 tablety po 0,3 mg podávané v 5-minútových intervaloch na vyvolanie hypotenzie u pacienta. Takáto nitroglycerínová terapia, ktorá sa predtým považovala za kontraindikovanú pri akútnom infarkte myokardu, môže pomôcť znížiť spotrebu kyslíka myokardu (znížením predpätia) a zvýšiť dodávku kyslíka do myokardu (v dôsledku dilatácie koronárnych ciev alebo vedľajších ciev v oblasti infarktu). . Dusičnany sa však nemajú podávať pacientom s nízkym systolickým krvným tlakom (menej ako 100 mm Hg). Musíme si byť vedomí možnej idiosynkrázie na dusičnany, ktorá spočíva v náhlom znížení tlaku a bradykardii. Tento vedľajší účinok nitrátov, ktorý sa vyskytuje najčastejšie u pacientov s nižším infarktom myokardu, je možné eliminovať intravenóznym podaním atropínu.

Na elimináciu bolestivého syndrómu pri akútnom infarkte myokardu je možné podávať aj intravenózne adrenoblokátory. Tieto lieky u niektorých pacientov spoľahlivo zmierňujú bolesť, najmä v dôsledku poklesu ischémie v dôsledku zníženia potreby kyslíka myokardom. Je dokázané, že pri intravenóznom podávaní blokátorov sa znižuje nozokomiálna mortalita, najmä u pacientov s vysokým stupňom rizika. Priraďte p-blokátory v rovnakých dávkach ako v hyperdynamickom stave (pozri vyššie).

Kyslík. Rutinné používanie kyslíka pri akútnom infarkte myokardu je odôvodnené skutočnosťou, že arteriolárny roh je u mnohých pacientov znížený a inhalácia kyslíka znižuje veľkosť ischemického poškodenia podľa experimentálnych údajov. Inhalácia kyslíka zvyšuje arteriolárny roh a tým zvyšuje koncentračný gradient potrebný na difúziu kyslíka do ischemickej oblasti myokardu zo susedných, lepšie prekrvených zón. Hoci kyslíková terapia môže teoreticky spôsobiť nežiaduce účinky, ako je zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie a mierny pokles srdcového výdaja, praktické pozorovania odôvodňujú jej použitie. Kyslík sa podáva cez voľnú masku alebo nosovú špičku počas prvého jedného alebo dvoch dní po akútnom infarkte myokardu.

Fyzická aktivita. Faktory, ktoré zvyšujú prácu srdca, môžu prispieť k zvýšeniu veľkosti infarktu myokardu. Treba sa vyhnúť okolnostiam, ktoré zvyšujú veľkosť srdca, srdcový výdaj a kontraktilitu myokardu. Ukázalo sa, že úplné vyliečenie, t.j. nahradenie oblasti infarktu myokardu tkanivom jazvy, si vyžaduje 6-8 týždňov.Najpriaznivejšie podmienky na takéto vyliečenie poskytuje zníženie fyzickej aktivity.

Väčšina pacientov s akútnym infarktom myokardu by mala byť umiestnená na jednotkách intenzívnej starostlivosti a monitorovaná. Pozorovanie pacientov a neustále monitorovanie EKG by malo pokračovať 2 až 4 dni. Katéter sa vloží do periférnej žily a pevne sa zafixuje, aby sa zabránilo jeho posunutiu. Izotonický roztok glukózy sa má pomaly vstreknúť cez katéter alebo prepláchnuť heparínom. Takýto katéter umožňuje v prípade potreby podávať antiarytmické alebo iné lieky. Pri absencii srdcového zlyhania a iných komplikácií počas prvých 2-3 dní by mal byť pacient väčšinu dňa v posteli a 1-2 krát si sadnúť na 15-30 minút na stoličku pri posteli. Na defekáciu sa používa nádoba. Pacient by sa mal umyť. Dokáže jesť sám. Používanie toalety pri lôžku je povolené u všetkých hemodynamicky stabilných pacientov so stabilným rytmom od 1. dňa. Lôžko by malo byť vybavené podnožkou a pacient by mal počas dňa 10-krát za hodinu silno tlačiť oboma nohami na túto podnožku, aby sa predišlo venóznej stáze a tromboembólii, ako aj udržal svalový tonus v nohách.

Do 3.-4. dňa by pacienti s nekomplikovaným infarktom myokardu mali sedieť na stoličke 30-60 minút 2-krát denne. V tomto čase sa im meria krvný tlak, aby sa zistila možná posturálna hypotenzia, ktorá sa môže stať problémom, len čo pacient začne chodiť. Pri nekomplikovanom infarkte myokardu sa pacient medzi 3. a 5. dňom nechá vstať a postupne začne chodiť. Po prvé, môžu ísť na toaletu, ak je v izbe pacienta alebo v blízkosti. Čas chôdze sa postupne zvyšuje a nakoniec sú povolené prechádzky po chodbe. V mnohých ambulanciách existujú špeciálne programy kardiovaskulárnej rehabilitácie s postupným zvyšovaním záťaže, začínajúc už v nemocnici a pokračujú po prepustení pacienta. Dĺžka hospitalizácie pre nekomplikovaný infarkt myokardu je 7-12 dní, no niektorí lekári stále považujú za nevyhnutné hospitalizovať pacientov s Q-infarktom myokardu 3 týždne. Pacienti s klinickou triedou II alebo vyššou môžu vyžadovať hospitalizáciu na 3 týždne alebo dlhšie. Dĺžka liečby v nemocnici závisí od toho, ako rýchlo srdcové zlyhanie zmizne a aké domáce podmienky čakajú pacienta po prepustení. Mnohí lekári považujú za nevyhnutné vykonať u niektorých pacientov záťažový test (obmedzený na dosiahnutie určitej tepovej frekvencie) pred prepustením z nemocnice. Pomocou takéhoto testu je možné identifikovať pacientov z rizikovej skupiny, to znamená tých, ktorí majú záchvat anginy pectoris počas záťaže alebo bezprostredne po nej, dochádza k zmenám v ST segmente, hypotenzii alebo vysokej - komorová extrasystola stupňa. Títo pacienti si vyžadujú osobitnú pozornosť. Musia im predpísať antiarytmiká na boj proti poruchám rytmu a blokátory, dlhodobo pôsobiace nitráty alebo antagonisty vápnika na prevenciu ischémie myokardu. Ak pacienti pociťujú ischémiu v pokoji alebo pri veľmi malej námahe, alebo ak existuje hypotenzia, má sa vykonať koronárna angiografia (CAG). Ak sa zistí, že veľká oblasť životaschopného myokardu je zásobovaná tepnou, ktorá má kritické zúženie, potom môže byť potrebná revaskularizácia bypassom koronárnej artérie (CABG) alebo koronárna angioplastika. Záťažový test tiež pomáha vypracovať individuálny cvičebný program, ktorý by mal byť intenzívnejší u pacientov, ktorí lepšie znášajú cvičenie a nemajú nežiaduce symptómy uvedené vyššie. Uskutočnenie záťažového testu pred prepustením z nemocnice pomáha pacientovi uistiť sa o svojich fyzických schopnostiach. Navyše v prípadoch, keď sa počas záťažového testu nevyskytnú arytmie alebo sa neobjavia známky ischémie myokardu, je pre lekára jednoduchšie presvedčiť pacienta, že neexistujú žiadne objektívne známky bezprostredného ohrozenia života alebo zdravia.

Záverečná fáza rehabilitácie pacienta po akútnom infarkte myokardu sa vykonáva doma. Od 3. do 8. týždňa by mal pacient zvýšiť množstvo fyzickej aktivity prechádzkami po dome, za priaznivého počasia chodiť von. Pacient stále potrebuje spať aspoň 8-10 hodín v noci.Navyše pre niektorých pacientov sú užitočné ďalšie obdobia spánku ráno a popoludní.

Od 8. týždňa musí lekár regulovať pohybovú aktivitu pacienta, na základe jeho tolerancie k pohybovej aktivite. Práve v tomto období môže zvýšenie fyzickej aktivity pacienta spôsobiť všeobecnú výraznú únavu. Problém posturálnej hypotenzie môže stále pretrvávať. Väčšina pacientov je schopná vrátiť sa do práce po 12 týždňoch a niektorí pacienti aj skôr. Predtým, ako pacient opäť začne pracovať (po 6-8 týždňoch), sa často vykonáva test s maximálnou fyzickou aktivitou. V poslednom období sa prejavuje trend skoršej aktivizácie pacientov, ich skoršieho prepustenia z nemocnice a rýchlejšieho obnovenia plnej fyzickej aktivity u pacientov, ktorí prekonali akútny infarkt myokardu.

Diéta. Počas prvých 4-5 dní je pre pacientov vhodnejšie predpísať nízkokalorickú diétu, prijímať potravu v malých zlomkových dávkach, pretože po jedle sa pozoruje zvýšenie srdcového výdaja. Pri srdcovom zlyhávaní je potrebné obmedziť príjem sodíka. Keďže pacienti často trpia zápchou, je celkom rozumné zvýšiť v strave podiel rastlinnej stravy s vysokým obsahom vlákniny. Okrem toho sa pacientom užívajúcim diuretiká má odporučiť potraviny s vysokým obsahom draslíka. Počas 2. týždňa je možné zvýšiť množstvo skonzumovaného jedla. V tomto čase musí pacient vysvetliť dôležitosť obmedzenia obsahu kalórií v strave, cholesterolu, nasýtených lipidov. Je to nevyhnutné na to, aby pacient vedome dodržiaval racionálnu výživu. Túžba správne jesť, prestať fajčiť, je zriedka výraznejšia ako v tomto ranom období rehabilitácie po akútnom infarkte myokardu.

Nezvyknutá poloha na lôžku v prvých 3-5 dňoch choroby a pôsobenie narkotických analgetík na zmiernenie bolesti často vedú k zápche. Väčšina pacientov nemôže nádobu takmer používať, čo im spôsobuje nadmerné namáhanie, preto sa odporúča používať toalety pri posteli. Strava bohatá na rastlinné potraviny bohaté na vlákninu a laxatíva, ako je Dioctyl sulfosukcinát sodný 200 mg denne, tiež pomáha predchádzať zápche. Ak napriek vyššie uvedeným opatreniam zápcha pretrváva, treba odporučiť laxatíva. Pri akútnom infarkte myokardu je možné vykonať jemnú masáž prstov. konečníka.

sedatívna terapia. Väčšina pacientov s akútnym infarktom myokardu počas hospitalizácie vyžaduje vymenovanie sedatív, ktoré pomôžu lepšie znášať obdobie núteného zníženia aktivity - diazepam 5 mg alebo oxazepam 15-30 mg 4-krát denne. Na zabezpečenie normálneho spánku sú indikované lieky na spanie. Najúčinnejší triazolam (Triazolam) (zo skupiny krátkodobo pôsobiacich benzodiazepínov) v dávke 0,25-0,5 mg. Ak je to potrebné, na zabezpečenie dlhodobého hypnotického účinku je možné predpísať temazepam (Temazepam) v dávke 15-30 mg alebo flurazepam (Flurazepam) v rovnakej dávke. Tomuto problému by sa mala venovať osobitná pozornosť v prvých dňoch pobytu pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde stav nonstop bdelosti môže v budúcnosti viesť k poruchám spánku. Treba však pripomenúť, že sedatívum v žiadnom prípade nenahrádza potrebu vytvárať priaznivú psychologickú klímu okolo pacienta.

Antikoagulanciá. Najkontroverznejšie názory sa vyjadrujú o potrebe rutinného používania antikoagulancií pri akútnom infarkte myokardu (AMI). Nedostatok podložených štatistických dôkazov o znížení úmrtnosti pri užívaní antikoagulancií v prvých týždňoch AIM však naznačuje, že prínos týchto liekov je malý a možno vôbec nie. Terapia antikoagulanciami na spomalenie procesu koronárnej oklúzie v počiatočnej fáze ochorenia v súčasnosti nemá jasné opodstatnenie, ale teraz priťahuje nový záujem, t. j. uznáva sa, že trombóza hrá dôležitú úlohu v patogenéze AIM. Uznáva sa však, že antikoagulačná liečba určite znižuje výskyt tromboembolizmu v tepnách aj v žilách. Keďže je známe, že frekvencia venózneho tromboembolizmu sa zvyšuje u pacientov so srdcovým zlyhaním, šokom a anamnézou venózneho tromboembolizmu, odporúča sa u týchto pacientov na JIS rutinné profylaktické použitie antikoagulancií. Rutinné používanie antikoagulancií na prevenciu venózneho tromboembolizmu sa neodporúča u pacientov triedy I. U pacientov III. a IV. triedy je zvýšené riziko pľúcnej embólie, preto sa im počas prvých 10-14 dní hospitalizácie alebo do prepustenia z nemocnice odporúča vykonávať systémovú antikoaguláciu. Najlepšie sa to dosiahne kontinuálnou intravenóznou infúziou heparínu pomocou pumpy. V tomto prípade je potrebné merať čas zrážania a parciálny tromboplastínový čas, aby sa regulovala rýchlosť podávania liečiva, aby sa zvýšila alebo znížila. Po preložení pacienta z JIS sa heparín nahradí perorálnymi antikoagulanciami. Je povolené používať malé dávky heparínu vo forme subkutánnych injekcií (5000 IU každých 8-12 hodín). O liečbe pacientov triedy II antikoagulanciami existuje polemika. Považujú za vhodné predpisovať antikoagulanciá v prípadoch, keď kongestívne zlyhanie srdca trvá dlhšie ako 3-4 dni alebo pri rozsiahlom prednom infarkte myokardu.

Možnosť arteriálnej embólie trombom lokalizovaným v komore v zóne infarktu myokardu, aj keď malá, je veľmi istá. Dvojrozmerná echokardiografia (ECHO-CG) umožňuje včasnú detekciu trombov v ľavej komore asi u 30 % pacientov s infarktom prednej steny ľavej komory, ale u pacientov s dolným alebo zadným infarktom myokardu je informatívna len zriedka. Hlavnou komplikáciou arteriálnej embólie je hemiparéza s postihnutím mozgových ciev v procese a arteriálna hypertenzia s postihnutím obličkových ciev v procese. Nízka frekvencia týchto komplikácií kontrastuje s ich závažnosťou, preto je nevhodné stanoviť prísne pravidlá používania antikoagulancií na prevenciu arteriálnej embólie pri akútnom infarkte myokardu. Pravdepodobnosť tromboembólie sa zvyšuje so zvyšujúcou sa prevalenciou infarktu myokardu, stupňom sprievodných zápalových reakcií a stázy endokardu v dôsledku akinézy. Preto, rovnako ako v prípade venózneho tromboembolizmu, indikácie na použitie antikoagulancií na prevenciu arteriálnej embólie narastajú so zvyšujúcou sa veľkosťou akútneho infarktu myokardu. V prípadoch, keď je prítomnosť trombu jasne diagnostikovaná pomocou ECHO-KG alebo iných metód, je indikovaná systémová antikoagulácia (pri absencii kontraindikácií), pretože frekvencia tromboembolických komplikácií je výrazne znížená. Presné trvanie antikoagulačnej liečby nie je známe, ale podľa všetkého by to malo byť 3-6 mesiacov.

Adrenoblokátory. Intravenózne podávanie adrenoblokátorov (BAB) je diskutované vyššie. Dobre vykonané placebom kontrolované štúdie podporili potrebu rutinných perorálnych β-blokátorov najmenej 2 roky po akútnom infarkte myokardu. Znižuje sa celková mortalita, frekvencia náhlej smrti a v niektorých prípadoch aj recidivujúci infarkt myokardu pod vplyvom BAB. BAB sa zvyčajne začína 5 až 28 dní po nástupe akútneho infarktu myokardu. Zvyčajne predpisujte propranolol (anaprilín) v dávke 60 - 80 mg 3-krát denne alebo iný pomalšie pôsobiaci BAB v ekvivalentných dávkach. Kontraindikácie pre vymenovanie BAB sú kongestívne srdcové zlyhanie, bradykardia, srdcový blok, hypotenzia, astma a labilný inzulín-dependentný diabetes mellitus.

Arytmie (pozri tiež kap. 183 a 184). Pokroky v korekcii arytmií predstavujú najvýznamnejší úspech v liečbe pacientov s infarktom myokardu.

Predčasné komorové kontrakcie (komorové extrasystoly). Zriedkavé sporadické ventrikulárne extrasystoly sa vyskytujú u väčšiny pacientov s akútnym infarktom myokardu a nevyžadujú špeciálnu liečbu. Všeobecne sa verí, že antiarytmická liečba komorových extrasystolov by mala byť predpísaná v nasledujúcich prípadoch: 1) prítomnosť viac ako 5 jednotlivých komorových extrasystolov za 1 minútu; 2) výskyt skupinových alebo polytopických ventrikulárnych extrasystolov; 3) výskyt komorových extrasystolov vo fáze skorej diastoly, t.j. superponovaných na T vlne predchádzajúceho komplexu (t.j. fenomén R na T).

Intravenózne podanie lidokaínu sa stalo liečbou voľby komorového extrasystolu a komorových arytmií, pretože liek začína pôsobiť rýchlo a vedľajšie účinky rovnako rýchlo vymiznú (do 15-20 minút po ukončení injekcie). Na rýchle dosiahnutie terapeutických hladín v krvi sa lidokaín podáva intravenózne ako bolus 1 mg/kg. Táto počiatočná dávka môže eliminovať ektopickú aktivitu a potom sa na udržanie účinku vykonáva konštantná infúzia rýchlosťou 2-4 mg / min. Ak arytmia pretrváva, 10 minút po prvom boluse sa podáva druhý bolus v dávke 0,5 mg/kg. U pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním, ochorením pečene, šokom sa dávka lidokaínu znižuje na polovicu. Spravidla komorová extrasystola spontánne vymizne po 72-96 hodinách.V prípade, že potom pretrváva výrazná komorová arytmia, je predpísaná dlhodobá antiarytmická liečba.

Na liečbu pacientov s pretrvávajúcimi ventrikulárnymi arytmiami sa zvyčajne používa novokaínamid, tokainid, chinidín. BAB a disopyramid tiež eliminujú komorové arytmie u pacientov s akútnym infarktom myokardu. U pacientov so zlyhaním ľavej komory sa disopyramid predpisuje s veľkou opatrnosťou, pretože má výrazný negatívny inotropný účinok. Ak sú tieto látky (kap. 184), používané v monoterapii alebo v kombinácii, v zvyčajných dávkach neúčinné, je potrebné stanoviť ich koncentráciu v krvi. Pri predpisovaní veľkých dávok týchto liekov je potrebné pravidelné klinické monitorovanie a monitorovanie EKG, aby sa zistili možné príznaky intoxikácie.

Ventrikulárna tachykardia a ventrikulárna fibrilácia. Počas prvých 24 hodín AIM sa komorová tachykardia (VT) a ventrikulárna fibrilácia (VF) často vyskytujú bez ohrozujúcich arytmií, ktoré im predchádzali. Riziko vzniku takýchto primárnych arytmií možno podstatne znížiť profylaktickým intravenóznym lidokaínom. Profylaktická preskripcia antiarytmík je indikovaná najmä u pacientov, ktorí nemôžu byť prijatí na ambulanciu, alebo sú v ambulancii, kde nie je zabezpečená stála prítomnosť lekára na JIS. Pri predĺženej ventrikulárnej tachykardii je primárne predpísaný lidokaín. Ak po jednej alebo dvoch injekciách lieku v dávke 50-100 mg arytmia pretrváva, vykoná sa terapia elektrickým impulzom (elektrokardioverzia) (kap. 184). Elektrická defibrilácia sa vykonáva okamžite s fibriláciou komôr, ako aj v prípadoch, keď komorová tachykardia spôsobuje hemodynamické poruchy. Ak komorová fibrilácia trvá niekoľko sekúnd a dlhšie, prvý výboj defibrilátora môže byť neúspešný, v týchto prípadoch je vhodné vykonať stláčanie hrudníka, umelú ventiláciu pľúc „z úst do úst“ a intravenóznu injekciu hydrogénuhličitanu sodného (40 -90 mEq) pred opätovnou kardioverziou.). Zlepšené okysličenie tkaniva a perfúzia a korekcia acidózy zvyšuje pravdepodobnosť úspešnej defibrilácie (pozri tiež kapitolu 30). Pri fibrilácii komôr alebo komorovej tachykardii refraktérnej na liečbu môže byť účinné podávanie bretilium (ornid). Pri ventrikulárnej fibrilácii sa bretilium podáva ako bolus 5 mg/kg, po čom nasleduje opakovaná defibrilácia. Ak tento zlyhá, na uľahčenie defibrilácie sa podá ďalší bolus bretylia (10 mg/kg). Ventrikulárnu tachykardiu možno eliminovať pomalým podávaním bretilia v dávke 10 mg/kg počas 10 minút. Pri recidíve arytmií po zavedení prvej dávky bretilia sa môže kontinuálne podávať infúziou v dávke 2 mg / min. Po intravenóznom podaní bretilia môže dôjsť k závažnej ortostatickej hypotenzii. Preto počas a po podaní lieku by pacienti mali byť v polohe na chrbte, navyše treba byť pripravený na intravenózne tekutiny.

Pri primárnej komorovej fibrilácii je dlhodobá prognóza priaznivá. To znamená, že primárna ventrikulárna fibrilácia je dôsledkom akútnej ischémie a nie je spojená s prítomnosťou faktorov, ktoré ju predisponujú, ako je kongestívne zlyhanie srdca, blokáda ramienka, aneuryzma ľavej komory. Podľa jednej štúdie 87 % pacientov s primárnou komorovou fibriláciou prežilo a boli prepustení z nemocnice. Oveľa menej priaznivá je prognóza u pacientov so sekundárnou komorovou fibriláciou, ktorá sa vyvinula v dôsledku nedostatočnej čerpacej funkcie srdca. Len 29% z nich zostáva nažive.

V skupine pacientov, u ktorých sa komorová tachykardia vyvinie v neskorších obdobiach hospitalizácie, dosahuje mortalita do roka 85 %. Takíto pacienti potrebujú elektrofyziologickú štúdiu (Kap. 184).

Zrýchlený idioventrikulárny rytmus. Zrýchlený idioventrikulárny rytmus („pomalá komorová tachykardia“) je komorový rytmus s frekvenciou 60 až 100 za minútu. Vyskytuje sa u 25 % pacientov s infarktom myokardu. Najčastejšie sa zaznamenáva u pacientov s infarktom myokardu dolnej časti chrbta a spravidla v kombinácii so sínusovou bradykardiou. Srdcová frekvencia pri zrýchlenom idioventrikulárnom rytme je podobná ako pri sínusovom rytme, ktorý mu predchádza alebo nasleduje. Zrýchlený idioventrikulárny rytmus je ťažko klinicky diagnostikovateľný, zisťuje sa len pomocou monitorovania EKG. Je to spôsobené tým, že frekvencia komorových kontrakcií sa len málo líši od frekvencie sínusového rytmu a hemodynamické poruchy sú minimálne. Zrýchlený idioventrikulárny rytmus prichádza a odchádza spontánne, pretože kolísanie sínusového rytmu spôsobuje spomalenie predsieňovej frekvencie pod úroveň zrýchleného úniku. Vo všeobecnosti je zrýchlený idioventrikulárny rytmus benígna porucha rytmu a neznamená nástup klasickej komorovej tachykardie. Zaregistrovalo sa však množstvo prípadov, kedy sa zrýchlený idioventrikulárny rytmus skombinoval s nebezpečnejšími formami komorových arytmií alebo sa transformoval na život ohrozujúce komorové arytmie. Väčšina pacientov so zrýchleným idioventrikulárnym rytmom nevyžaduje liečbu. Postačuje starostlivé sledovanie EKG, pretože zrýchlený idioventrikulárny rytmus len zriedka prechádza do závažnejších arytmií. Ak k poslednému uvedenému stále dôjde, zrýchlený idioventrikulárny rytmus možno ľahko korigovať liekmi, ktoré znižujú rýchlosť komorového úniku, ako je tokainid a/alebo liekmi, ktoré zvyšujú sínusový rytmus (atropín).

Supraventrikulárna arytmia. V tejto skupine pacientov sa najčastejšie vyskytujú supraventrikulárne arytmie ako junkčný rytmus a junkčná tachykardia, predsieňová tachykardia, flutter a fibrilácia predsiení. Tieto poruchy rytmu sú najčastejšie sekundárne pri zlyhaní ľavej komory. Na liečbu pacientov sa zvyčajne používa digoxín. Ak patologický rytmus pretrváva dlhšie ako dve hodiny a komorová frekvencia prekročí 120 za 1 minútu, alebo ak je tachykardia sprevádzaná objavením sa srdcového zlyhania, šoku alebo ischémie (dokazujúcou opakovanou bolesťou alebo zmenami na EKG), potom elektrický impulz terapia je indikovaná.

Nodálne arytmie majú inú etiológiu, nenaznačujú prítomnosť žiadnej špecifickej patológie, preto by mal byť postoj lekára k takýmto pacientom individualizovaný. Je potrebné vylúčiť predávkovanie digitalisom ako príčinu uzlinových arytmií. U niektorých pacientov s výrazne poškodenou funkciou ľavej komory vedie strata normálneho trvania predsieňovej systoly k významnému poklesu srdcového výdaja. V takýchto prípadoch je indikovaná predsieňová stimulácia alebo stimulácia koronárneho (koronárneho) sínusu. Hemodynamický efekt stimulácie týchto dvoch typov je identický, výhodou stimulácie koronárneho (koronárneho) sínusu je však dosiahnutie stabilnejšej polohy katétra.

sínusová bradykardia. Názory na význam bradykardie ako faktora predisponujúceho k rozvoju fibrilácie komôr sú rozporuplné. Na jednej strane je známe, že frekvencia ventrikulárnej tachykardie u pacientov s predĺženou sínusovou bradykardiou je 2-krát vyššia ako u pacientov s normálnou srdcovou frekvenciou. Na druhej strane sa sínusová bradykardia u hospitalizovaných pacientov považuje za indikátor priaznivej prognózy. Skúsenosti s používaním mobilných jednotiek intenzívnej starostlivosti naznačujú, že sínusová bradykardia, ktorá sa vyskytuje v skorých hodinách akútneho infarktu myokardu, je určitejšie spojená s objavením sa následných ektopických komorových rytmov ako sínusová bradykardia, ktorá sa vyskytuje v neskorších štádiách akútneho infarktu myokardu. Liečba sínusovej bradykardie by sa mala vykonávať v prípadoch, keď (na jej pozadí) existuje výrazná ektopická aktivita komôr alebo keď spôsobuje hemodynamické poruchy. Sínusovú bradykardiu je možné eliminovať miernym zdvihnutím nôh pacienta alebo nožného konca lôžka. Na urýchlenie sínusového rytmu je najlepšie použiť atropín, ktorý sa podáva intravenózne v dávke 0,4 - 0,6 mg. Ak potom pulz zostane nižší ako 60 úderov za 1 minútu, je možné ďalšie frakčné podávanie atropínu v dávke 0,2 mg, kým celková dávka liečiva nie je 2 mg. Pretrvávajúca bradykardia (menej ako 40 úderov za minútu), ktorá pretrváva napriek podávaniu atropínu, môže byť korigovaná elektrickou stimuláciou. Treba sa vyhnúť zavedeniu izoproterenolu.

Poruchy vedenia. Poruchy vedenia vzruchu sa môžu vyskytovať na troch rôznych úrovniach prevodového systému srdca: v oblasti atrioventrikulárneho uzla, atrioventrikulárneho zväzku (GIS) alebo v distálnejších častiach prevodového systému (kap. 183). Keď sa objaví blokáda v oblasti atrioventrikulárneho uzla, spravidla nastáva náhradný rytmus (únik?) atrioventrikulárneho spojenia s komplexmi QRS normálneho trvania. Ak dôjde k blokáde distálne vzhľadom na atrioventrikulárny uzol, dôjde k náhradnému rytmu v komorovej oblasti, pričom komplexy QRS menia svoju konfiguráciu, ich trvanie sa zvyšuje. Poruchy vedenia vzruchu sa môžu vyskytnúť vo všetkých troch periférnych zväzkoch prevodového systému a rozpoznanie takýchto porúch je dôležité pre identifikáciu pacientov s rizikom vzniku úplnej priečnej blokády. V prípadoch, keď dôjde k blokáde akýchkoľvek dvoch z troch lúčov, hovoria o prítomnosti blokády dvoch lúčov. U takýchto pacientov sa často vyvinie úplná atrioventrikulárna blokáda (úplná priečna blokáda). Pacienti s kombináciou blokády pravého ramienka a ľavého predného alebo ľavého zadného hemibloku alebo pacienti s novou blokádou ľavého ramienka sú teda vystavení obzvlášť vysokému riziku vzniku kompletného (priečneho) bloku.

Úmrtnosť pacientov s kompletnou atrioventrikulárnou blokádou spojenou s predným infarktom myokardu je 80 – 90 % a je takmer 3-krát vyššia ako úmrtnosť pacientov s kompletnou atrioventrikulárnou blokádou spojenou s dolným infarktom myokardu (30 %). Riziko úmrtia v budúcnosti u pacientov, ktorí prežili akútne štádium infarktu myokardu, je tiež výrazne vyššie v prvom prípade. Rozdiel v úmrtnosti sa vysvetľuje skutočnosťou, že srdcová blokáda pri inferiornom infarkte myokardu je zvyčajne spôsobená ischémiou atrioventrikulárneho uzla. Atrioventrikulárny uzol je malá diskrétna štruktúra a dokonca aj mierna ischémia alebo nekróza môže spôsobiť dysfunkciu. Pri infarkte myokardu prednej steny je výskyt srdcového bloku spojený s dysfunkciou všetkých troch zväzkov prevodového systému, a preto je len dôsledkom rozsiahlej nekrózy myokardu.

Elektrická stimulácia je účinným prostriedkom na zvýšenie srdcovej frekvencie u pacientov s bradykardiou, ktorá sa vyvinula v dôsledku atrioventrikulárnej blokády, ale nie je isté, že takéto zvýšenie srdcovej frekvencie je vždy priaznivé. Napríklad u pacientov s predným infarktom myokardu a kompletnou transverzálnou blokádou je prognóza určená hlavne veľkosťou infarktu a korekcia poruchy vedenia nemusí nutne zlepšiť výsledok. Elektrická stimulácia však môže byť užitočná u pacientov s inferoposteriorným infarktom myokardu, ktorí majú kompletnú transverzálnu blokádu kombinovanú so srdcovým zlyhaním, hypotenziou, ťažkou bradykardiou alebo významnou komorovou ektopickou aktivitou. Títo pacienti s infarktom pravej komory často reagujú zle na komorovú stimuláciu v dôsledku straty predsieňového „tetu“ a môžu vyžadovať biventrikulárnu, sekvenčnú atrioventrikulárnu stimuláciu.

Niektorí kardiológovia považujú za nevyhnutné profylakticky umiestniť katéter na stimuláciu u pacientov s poruchami vedenia, známymi ako prekurzory úplnej (priečnej) blokády. V tejto veci neexistuje konsenzus. Nepretržitá stimulácia sa odporúča u pacientov, ktorí majú permanentný bifascikulárny blok a prechodný blok tretieho stupňa počas akútnej fázy infarktu myokardu. Retrospektívne štúdie na malých skupinách takýchto pacientov ukazujú, že pravdepodobnosť náhlej smrti je znížená v prípadoch, keď sa vykonáva trvalá stimulácia.

Zástava srdca. Prechodná dysfunkcia ľavej komory jedného alebo druhého stupňa sa vyskytuje približne u 50 % pacientov s infarktom myokardu. Najčastejšími klinickými príznakmi srdcového zlyhania sú chrapľavosť v pľúcach a cvalový rytmus S3 až S4. Röntgenové lúče často vykazujú známky prekrvenia pľúc. Výskyt rádiografických príznakov pľúcnej kongescie sa však časovo nezhoduje s výskytom takých klinických príznakov, ako je sipot v pľúcach a dýchavičnosť. Charakteristickými hemodynamickými príznakmi srdcového zlyhania sú zvýšenie plniaceho tlaku ľavej komory a tlaku v pľúcnom kmeni. Malo by sa pamätať na to, že tieto príznaky môžu byť spôsobené zhoršením diastolickej funkcie ľavej komory (diastolické zlyhanie) a/alebo znížením tepového objemu so sekundárnou dilatáciou srdca (systolické zlyhanie) (kap. 181). Terapia srdcového zlyhania spojeného s akútnym infarktom myokardu sa až na malé výnimky nelíši od liečby iných srdcových chorôb (kap. 182). Hlavný rozdiel spočíva v použití srdcových glykozidov. Priaznivý účinok posledne menovaného pri akútnom infarkte myokardu nie je presvedčivý. To nie je prekvapujúce, pretože funkcia neinfarktových oblastí myokardu môže byť normálna, zatiaľ čo je ťažké očakávať, že digitalis môže zlepšiť systolickú a diastolickú funkciu oblastí myokardu, ktoré sa podieľajú na infarkte alebo ischémii. Na druhej strane, diuretiká majú veľmi dobrý účinok pri liečbe pacientov so srdcovým zlyhaním s infarktom myokardu, pretože znižujú prekrvenie pľúc v prítomnosti systolického a/alebo diastolického srdcového zlyhania. Intravenózne podanie furosemidu znižuje plniaci tlak ľavej komory a znižuje ortopnoe a dyspnoe. Furosemid sa však má používať opatrne, pretože môže spôsobiť masívnu diurézu a znížiť objem plazmy, srdcový výdaj a systémový arteriálny tlak a následne znížiť koronárnu perfúziu. Rôzne formulácie dusičnanov boli úspešne použité na zníženie predpätia a symptómov preťaženia. Perorálny izosorbiddinitrát alebo bežná nitroglycerínová masť sú lepšie ako diuretiká, pretože znižujú predpätie venodilatáciou bez toho, aby spôsobili zníženie celkového objemu plazmy. Okrem toho môžu dusičnany zlepšiť funkciu ľavej komory prostredníctvom ich účinku na ischémiu myokardu, pretože ischémia myokardu spôsobuje zvýšenie plniaceho tlaku ľavej komory. Liečba pacientov s pľúcnym edémom je opísaná v kap. 182. Štúdia vazodilatancií, ktoré znižujú srdcovú záťaž, ukázala, že jej zníženie vedie k zníženiu srdcovej práce a v dôsledku toho môže výrazne zlepšiť funkciu ľavej komory, znížiť plniaci tlak ľavej komory, znížiť závažnosť pľúcnej kongescie a v dôsledku toho spôsobujú zvýšenie srdcového výdaja.

Monitorovanie hemodynamiky. Dysfunkcia ľavej komory sa stáva hemodynamicky významnou, keď dôjde k porušeniu kontraktility 20-25% myokardu ľavej komory. Infarkt postihujúci 40 % alebo viac povrchu ľavej komory zvyčajne vedie k syndrómu kardiogénneho šoku (pozri nižšie). Tlak v zaklinení pľúcnej kapiláry a diastolický tlak v pľúcnici dobre korelujú s diastolickým tlakom ľavej komory a často sa používajú ako indikátory plniaceho tlaku ľavej komory. Umiestnenie plávajúceho balónikového katétra do pľúcneho kmeňa umožňuje lekárovi neustále monitorovať plniaci tlak ľavej komory. Táto technika sa má použiť u pacientov, ktorí vykazujú klinické príznaky hemodynamických porúch alebo nestability. Katéter inštalovaný v pľúcnom kmeni tiež umožňuje určiť množstvo srdcového výdaja. Ak sa navyše vykonáva monitorovanie intraarteriálneho tlaku, je možné vypočítať periférnu vaskulárnu rezistenciu, čo pomáha kontrolovať podávanie vazokonstrikčných a vazodilatačných liekov. U niektorých pacientov s akútnym infarktom myokardu sa zistí signifikantné zvýšenie plniaceho tlaku ľavej komory (> 22 mm Hg) a normálny srdcový výdaj (v rozmedzí 2,6-3,6 l/min na 1 m2), zatiaľ čo iní majú relatívne nízke plnenie ľavej komory tlak (
Kardiogénny šok – nedostatok energie. So zavedením účinných metód na korekciu arytmií u pacientov s akútnym infarktom myokardu doručených na kliniku sa kardiogénny šok stal najčastejšou komplikáciou vedúcou k smrti. Vyskytuje sa približne u 10 % týchto pacientov a spôsobuje smrť približne u 60 % pacientov s akútnym infarktom myokardu. Je poľutovaniahodné, že zlepšenie kvality liečby nemalo žiadny vplyv na úmrtnosť pacientov s akútnym infarktom myokardu komplikovaným kardiogénnym šokom (trieda IV podľa Killipa); naďalej zostáva na úrovni 85 – 95 %.

Je vhodné zvážiť kardiogénny šok ako formu ťažkého zlyhania ľavej komory. Tento syndróm je charakterizovaný ťažkou hypotenziou s poklesom systolického krvného tlaku na menej ako 80 mm Hg. čl. a významné zníženie srdcového indexu (
Patofyziológia zlyhania pumpy. Hlavnou príčinou kardiogénneho šoku pri akútnom infarkte myokardu je výrazný pokles hmoty kontrahujúceho myokardu. V konečnom dôsledku sa na patogenéze kardiogénneho šoku podieľajú všetky orgány a systémy. Funkcia srdca je narušená už pri primárnom poranení, čo spôsobuje pokles arteriálneho tlaku a následne aj koronárneho prietoku krvi v závislosti od perfúzneho tlaku v aorte (obr. 190-2). Zníženie koronárneho perfúzneho tlaku a prietoku krvi myokardom vedie k ešte väčšiemu poškodeniu funkcie myokardu a môže prispieť k zväčšeniu rozsahu infarktu myokardu. K tomuto procesu prispievajú aj arytmie a acidóza, ktoré sú výsledkom nedostatočnej perfúzie a udržiavajú existujúci patologický stav. Práve táto pozitívna spätná väzba je zodpovedná za vysokú úmrtnosť, ktorá sprevádza kardiogénny šok.

Arteriálny krvný tlak je funkciou dvoch faktorov – srdcového výdaja a celkového periférneho odporu. Pokles ktoréhokoľvek z nich bez kompenzačného zvýšenia druhého vedie k poklesu krvného tlaku. U pacientov s infarktom myokardu a šokom je srdcový výdaj znížený. U mnohých pacientov s infarktom myokardu bez kardiogénneho šoku je však srdcový výdaj znížený v rovnakej miere ako u pacientov s kardiogénnym šokom. To naznačuje, že charakterizácia pacientov nemôže byť založená len na znížení úrovne srdcového výdaja. Periférna vaskulárna rezistencia, ďalší dôležitý faktor pri určovaní hladín krvného tlaku, môže byť u pacientov s infarktom myokardu buď normálna alebo zvýšená. Normálne je pokles srdcového výdaja sprevádzaný kompenzačným zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie. U pacientov so šokom spôsobeným akútnym infarktom myokardu však nemusí dôjsť k adekvátnemu zvýšeniu periférnej vaskulárnej rezistencie. Je však potrebné vrátiť sa k úvahe o srdci ako o orgáne, ktorý pri kardiogénnom šoku podlieha najväčšiemu fyziologickému poškodeniu.

Ryža. 190-2. Sekvenčný diagram začarovaného kruhu udalostí, kde obštrukcia koronárnej artérie vedie ku kardiogénnemu šoku a progresívnemu zlyhaniu obehu.

Jednoduchý schematický diagram znázorňujúci vzťah medzi prácou ľavej komory a plniacim tlakom je na obr. 190-3. Horná krivka predstavuje známy pomer Frank-Starling v zdravom srdci; spodná krivka ukazuje vzťah, ktorý možno očakávať u pacienta so sekundárnym šokom po infarkte myokardu. Je zrejmé, že u pacientov s akútnym infarktom myokardu pri všetkých hodnotách koncového diastolického tlaku je práca ľavej komory výrazne narušená. V bode C je koncový diastolický tlak zvýšený, ale v bode B môže byť normálny, napriek tomu, že práca myokardu je výrazne znížená v porovnaní s úrovňou, ktorú by sa dalo očakávať pri danej hodnote diastolického tlaku, ako je vidieť v bode A.

Liečba zlyhania pumpy. Pacient s insuficienciou pumpovania potrebuje, ak je to možné, neustále sledovanie krvného tlaku a plniaceho tlaku ľavej komory (podľa tlaku v zaklinení pľúcnej kapiláry, zaznamenávaného pomocou balónového katétra inštalovaného v pľúcnom kmeni), ako aj pravidelné určovanie srdcového výdaja. Všetci pacienti s kardiogénnym šokom by mali dostať 100 % kyslík na úpravu hypoxie. Pri pľúcnom edéme sa oxygenácia zabezpečuje endotracheálnou intubáciou. Je veľmi dôležité zastaviť bolesť, pretože v niektorých prípadoch môže byť reflexná vazodepresorická aktivita výsledkom syndrómu silnej bolesti. Lieky sa však predpisujú s veľkou opatrnosťou kvôli ich schopnosti znižovať krvný tlak.

Ryža. 190-3. Schematické znázornenie Frank-Starlingovho vzťahu pozorovaného u pacientov so šokovým syndrómom počas infarktu myokardu.

Liečba kardiogénneho šoku je zameraná na prerušenie bludného spojenia (pozri obr. 190-2), v dôsledku čoho dysfunkcia myokardu vedie k zníženiu krvného tlaku, zníženiu koronárneho prietoku krvi a ďalšiemu zhoršeniu funkcie ľavej komory. Tento cieľ udržania koronárnej perfúzie sa dosahuje zvýšením krvného tlaku vazopresormi (pozri nižšie), použitím intraarteriálnej balónikovej kontrapulzácie a úpravou objemu krvi na udržanie optimálnej úrovne plniaceho tlaku ľavej komory (približne 20 mmHg).

To sa dá dosiahnuť buď infúziou kryštaloidov alebo zvýšením diurézy. U pacientov s infarktom myokardu kratším ako 4 hodiny môže reperfúzia dosiahnutá trombolytickou liečbou a/alebo perkutánnou transluminálnou koronárnou angioplastikou významne zlepšiť funkciu ľavej komory.

Hypovolémia. Tento ľahko upraviteľný stav u niektorých pacientov s infarktom myokardu prispieva k rozvoju hypotenzie a vaskulárneho kolapsu. Strata tekutín môže byť výsledkom predchádzajúcej diuretickej liečby, obmedzenia tekutín na začiatku ochorenia a/alebo vracania spojeného s bolesťou alebo užívaním diuretík. Okrem toho môže existovať stav relatívnej hypovolémie, ktorý spočíva v akútnom znížení kontraktility ľavej komory a porušení jej funkcie v dôsledku infarktu myokardu; v týchto prípadoch sa musí zvýšiť objem ciev, aby sa zachoval srdcový výdaj. Vzhľadom na to, že tento proces prebieha rýchlo, zvyčajne nie je dostatok času na kompenzačnú obnovu tekutín, čo vedie k rozvoju relatívnej hypovolémie u pacientov s normálnym objemom tekutín. U pacientov s akútnym infarktom myokardu a hypotenziou je veľmi dôležité včas rozpoznať hypovolémiu a upraviť ju bez toho, aby sme sa uchyľovali k silnejším liekom, ktoré sa zvyčajne používajú na liečbu hypotenzie. Ak plniaci tlak ľavej komory zostáva v normálnom rozsahu, tekutina sa má podávať dovtedy, kým sa nedosiahne maximálne zvýšenie srdcového výdaja. Ten sa zvyčajne dosahuje pri plniacich tlakoch ľavej komory okolo 20 mm Hg. čl.

Optimálna úroveň plniaceho tlaku ľavej komory má klinový tlak pľúcneho kmeňa, môže sa však u rôznych pacientov výrazne líšiť. Ideálna úroveň tlaku u každého pacienta sa dosiahne veľmi starostlivým podávaním tekutín za starostlivého neustáleho monitorovania okysličovania a srdcového výdaja. Po dosiahnutí plató srdcového výdaja (pozri obr. 190-3, C) ďalšie zvýšenie plniaceho tlaku ľavej komory len zvýši známky stagnácie a zníži celkovú oxygenáciu. Centrálny venózny tlak odráža skôr plniaci tlak pravej komory než plniaci tlak ľavej komory. V tejto situácii to nie je potrebné zaznamenávať, keďže funkcia ľavej komory je pri akútnom infarkte myokardu takmer vždy narušená vo väčšej miere ako funkcia pravej komory.

Vazopresorické lieky. Existuje mnoho intravenóznych liekov, ktoré možno použiť na zvýšenie krvného tlaku a srdcového výdaja u pacientov s kardiogénnym šokom. Bohužiaľ, existuje veľa problémov s ich používaním; žiadne z týchto liekov nie je schopné ovplyvniť výsledok ochorenia u ľudí s rozvinutým kardiogénnym šokom. Izoproterenol, syntetický sympatomimetický amín, sa v súčasnosti zriedkavo používa na liečbu pacientov so šokom v dôsledku infarktu myokardu. Hoci tento liek zvyšuje kontraktilitu myokardu, súčasne spôsobuje periférnu vazodilatáciu a zvýšenie srdcovej frekvencie. V dôsledku jeho pôsobenia sa zvyšuje potreba kyslíka myokardom a klesá koronárna perfúzia, čo môže viesť k rozšíreniu zóny ischemického poškodenia. Norepinefrín je potenciálne β-adrenergné liečivo so silným vazokonstrikčným účinkom. Má tiež adrenergnú aktivitu, a preto môže zvýšiť kontraktilitu. Norepinefrín účinne zvyšuje krvný tlak. Spôsobuje však zvýšenie afterloadu, navyše zvýšenie kontraktility pozorované pri jeho použití prispieva k výraznému zvýšeniu potreby kyslíka myokardom. Tento liek sa odporúča používať v kritických (beznádejných) situáciách. Môže sa použiť aj u pacientov s kardiogénnym šokom a zníženou periférnou vaskulárnou rezistenciou. Norepinefrín sa má podávať v najnižších možných dávkach (začiatok infúzie rýchlosťou 2-4 mcg/min), ktoré sú potrebné na udržanie krvného tlaku na 90 mm Hg. čl. Ak sa krvný tlak nedá udržať na danej úrovni zavedením norepinefrínu. pri dávke 15 mcg / min je pravdepodobnosť, že veľké dávky lieku budú mať účinok, veľmi malá.

Dopamín (dopamín) (Kap. 66) je veľmi účinný u mnohých pacientov s nedostatočnosťou kontraktilnej funkcie srdca. V malých dávkach (2-10 mcg/kg za 1 minútu) má liek pozitívny chronotropný a inotropný účinok, čo je dôsledok stimulácie y receptorov. Vo veľkých dávkach sa prejavuje vazokonstrikčný účinok lieku, ktorý je výsledkom stimulácie y receptorov. Pri veľmi nízkych dávkach (
Amrinone (Amrinone) - liek s pozitívnym inotropným účinkom, odlišný v štruktúre a účinku od katecholamínov. Farmakologickou aktivitou sa podobá dobutamínu, hoci jeho vazodilatačný účinok je výraznejší ako u druhého. Na začiatku sa podáva nárazová dávka 0,75 mg/kg. Ak sa potom dosiahne požadovaný účinok, potom sa liek podáva infúziou rýchlosťou 10 μg / kg za 1 minútu, v prípade potreby sa po 30 minútach podá ďalší bolus 0,75 mg / kg.

Ak je príčinou zlyhania ľavej komory a ťažkej hypotenzie globálna ischémia, ako sa to vyskytuje napríklad u pacientov s kritickou stenózou hlavného kmeňa ľavej koronárnej artérie, potom je možné dosiahnuť priaznivý účinok krátkodobým podávaním čistej vazokonstriktory, a nie lieky s pozitívnym inotropným účinkom. V takýchto prípadoch možno dosiahnuť zlepšenie koronárnej perfúzie zvýšením krvného tlaku pomocou vazokonstriktorov. Zároveň lieky s pozitívnym inotropným účinkom môžu len zvýšiť stupeň ischemického poškodenia myokardu, ktorý už nie je schopný ďalej zvyšovať vykonanú prácu. V takýchto prípadoch, keď je neosynefrín (10-100 mcg/min) predpísaný ako vazokonstriktor, liečba by mala byť čo najkratšia, mala by sa považovať za predliečbu, počas ktorej sa pripravuje na pumpovanie intraaortálneho balónika a/alebo urgentná chirurgická intervencia na koronárnych artériách.

Srdcové glykozidy (kap. 182). Potvrdenie vedúcej úlohy dysfunkcie myokardu v patogenéze kardiogénneho šoku naznačuje, že použitie srdcových glykozidov bude pomerne účinnou liečbou tohto stavu. Kontrolované štúdie však nedokázali priaznivý účinok srdcových glykozidov v skorých štádiách (0-48 hodín) akútneho infarktu myokardu. Zlepšenie hemodynamiky bolo možné pozorovať až v neskorších štádiách, ale aj vtedy bol tento účinok nevýznamný. Keďže srdcové glykozidy nie sú schopné zlepšiť funkciu nekrotického myokardu a stupeň pumpovacej nedostatočnosti pravdepodobne priamo súvisí s celkovou hmotnosťou infarktového myokardu, použitie digitalisu nevedie k výraznému zlepšeniu stavu pacientov s akútny infarkt myokardu. Napriek tomu môže byť vymenovanie digitalisu odôvodnené u pacientov s príznakmi zlyhania ľavej komory. Ukázalo sa, že pri dostatočne starostlivom výbere dávky srdcových glykozidov nie je riziko arytmií a ruptúry myokardu u pacientov s akútnym infarktom myokardu užívajúcich srdcové glykozidy vyššie ako v kontrolnej skupine. Preto je vymenovanie digitalisu relatívne bezpečné.

Aortálna kontrapulzácia. Hlavným prejavom šoku pri akútnom infarkte myokardu je dysfunkcia myokardu. Preto boli vyvinuté vhodné zariadenia na udržanie pumpovacej funkcie srdca počas kardiogénneho šoku. Najväčšie skúsenosti s používaním na klinike boli nazhromaždené s použitím intraaortálneho balónového systému na zvýšenie diastolického krvného tlaku. Cez stehennú tepnu sa do aorty zavedie balónik v tvare klobásy s katétrom na konci. Balónik sa nafúkne v ranej diastole, čím sa zvýši koronárny prietok krvi a periférna perfúzia. Balónik skolabuje počas skorej systoly, čím sa zníži afterload, proti ktorému pracuje ľavá komora. U významnej časti pacientov pri tomto výkone dochádza k zlepšeniu hemodynamiky, no dlhodobá prognóza zostáva stále nepriaznivá. Balónikový kontrapulzačný systém je najlepšie vyhradený pre tých pacientov, ktorých stav si vyžaduje chirurgický zákrok (s perzistujúcou ischémiou, ruptúra ​​medzikomorového septa, mitrálna regurgitácia), ako aj pre pacientov, u ktorých je pravdepodobnejšie, že úspešná chirurgická liečba povedie k odstráneniu kardiogénneho šok.

Žiaľ, existuje dôvod domnievať sa, že výsledky liečby v sekundárnom šoku po infarkte myokardu, napriek ich postupnému zlepšovaniu v dôsledku osobitnej pozornosti venovanej detailom liečby opísanej vyššie, zostanú vo všeobecnosti stále dosť nepriaznivé, pretože u väčšiny pacientov s týmto syndrómom dôsledkom difúznej koronárnej aterosklerózy je porážka významnej časti myokardu. Napriek individuálnym prípadom výrazného zlepšenia stavu pacientov, ktoré sa dosiahli ako dôsledok samotnej urgentnej chirurgickej revaskularizácie alebo urgentnej revaskularizácie v kombinácii s infarktom, boli výsledky tohto prístupu vo všeobecnosti sklamaním. Dá sa dúfať, že včasná trombolytická terapia bude schopná znížiť objem myokardu podstupujúceho nekrózu a tým znížiť pravdepodobnosť rozvoja kardiogénneho šoku.

Iné komplikácie. mitrálnej regurgitácie. Systolický šelest mitrálnej regurgitácie v oblasti apexu v prvých piatich dňoch po nástupe akútneho infarktu myokardu počujeme u viac ako 25 % pacientov, avšak len malá časť má hemodynamicky významnú mitrálnu regurgitáciu. U väčšiny pacientov je systolický šelest zaznamenaný až v akútnom štádiu infarktu myokardu a neskôr zmizne. Najčastejšie je mitrálna regurgitácia po infarkte myokardu spôsobená dysfunkciou papilárnych svalov ľavej komory v dôsledku ich infarktu alebo ischémie.

Mitrálna regurgitácia môže byť tiež výsledkom zmeny veľkosti alebo tvaru ľavej komory v dôsledku zhoršenej kontraktility alebo tvorby aneuryzmy. Dá sa pozorovať aj pretrhnutie papilárnych svalov, pričom zadný papilárny sval sa natrhne dvakrát častejšie ako predný. Keď sa na pozadí akútneho infarktu myokardu objaví mitrálna regurgitácia, funkcia ľavej komory sa môže veľmi výrazne zhoršiť. Mitrálnu regurgitáciu je potrebné odlíšiť od perforácie komorového septa (pozri nižšie), a to sa najpohodlnejšie robí priamo pri lôžku pacienta pomocou plávajúceho balónikového katétra. U pacientov s hemodynamicky významnou mitrálnou regurgitáciou možno pri zázname klinovitého tlaku pľúcnych kapilár zistiť veľké V-vlny, pričom pri presune katétra z pravej predsiene do pravej komory nedochádza k tzv. Chirurgická náhrada mitrálnej chlopne môže viesť k výraznému zlepšeniu stavu pacientov, u ktorých je akútne srdcové zlyhávanie primárne dôsledkom ťažkej mitrálnej regurgitácie v dôsledku ruptúry papilárnych svalov alebo ich dysfunkcie a funkcia myokardu je relatívne zachovaná.

So znížením systolického tlaku v aorte u pacienta s mitrálnou regurgitáciou sa významná časť zdvihového objemu ľavej komory vymrští antegrádne, čo vedie k zníženiu regurgitačnej frakcie. Preto je možné ako iniciálnu terapiu u pacientov použiť intraaortálnu balónikovú kontrapulzáciu, ktorá mechanicky znižuje systolický tlak v aorte, ako aj infúziu nitroprusidu sodného v dávke 0,5–8,0 μg/kg za 1 min., ktorá znižuje periférnu vaskulárnu rezistenciu. s ťažkou mitrálnou regurgitáciou.sprevádzajúci akútny infarkt myokardu. V ideálnom prípade by sa radikálna operácia mala odložiť o 4 až 6 týždňov po infarkte myokardu. Ak sa však hemodynamický a/alebo klinický stav pacienta nezlepší a nestabilizuje, operáciu netreba odkladať ani v akútnom štádiu infarktu myokardu.

Zlomené srdce. Ruptúra ​​srdca je najzávažnejšou komplikáciou infarktu myokardu, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v priebehu 1. týždňa od začiatku ochorenia. Frekvencia tejto komplikácie sa zvyšuje s vekom pacientov. Ruptúra ​​myokardu sa vyskytuje častejšie pri prvom infarkte myokardu u žien, ako aj u pacientov so sprievodnou arteriálnou hypertenziou. Klinickými prejavmi ruptúry srdca sú náhle vymiznutie pulzu a krvného tlaku, strata vedomia, pričom sínusový rytmus sa naďalej zaznamenáva na EKG (skutočná elektromechanická disociácia). Myokard pokračuje v kontrakcii, ale k vypudeniu krvi zo srdca nedochádza kvôli tomu, že krv vstupuje do osrdcovníka. Rozvíja sa tamponáda srdca (kap. 194), zatiaľ čo priama masáž srdca je neúčinná. Ruptúra ​​srdca takmer vždy končí smrťou pacienta. Je známych len niekoľko prípadov, kedy bol tento stav diagnostikovaný včas a pacienti boli úspešne liečení perikardiocentézou a urgentnou operáciou.

Prerušenie rozdelenia. Patogenéza perforácie medzikomorového septa je podobná ako pri ruptúre myokardu, možnosti terapie pri tomto stave sú však rozsiahlejšie. Ruptúra ​​medzikomorového septa sa zvyčajne prejavuje ťažkým srdcovým zlyhaním, kombinovaným s náhlym pansystolickým šelestom, často sprevádzaným parasternálnym tremorom. Tento stav je často nerozoznateľný od stavu pozorovaného pri ruptúre papilárnych svalov a výslednej mitrálnej regurgitácii. Prítomnosť vysokej vlny V počas zaznamenávania tlaku v zaklinení pľúcnej kapiláry, ktorá sa pozoruje v oboch podmienkach, ďalej komplikuje diferenciálnu diagnostiku. Diagnózu prasknutia komorového septa možno stanoviť zobrazením ľavo-pravého skratu (t. j. v prítomnosti zvýšenia kyslíka na úrovni pravej komory) s obmedzenou srdcovou katetrizáciou vykonanou pri lôžku pacienta pomocou plávajúceho balónika. katétra. Pacienti s ruptúrou komorového septa vyžadujú urgentnú chirurgickú liečbu. Napriek tomu, že druhý je spojený s vysokým rizikom úmrtia, zvyčajne sa používa na liečbu pacientov, ktorých stav nebol rýchlo stabilizovaný. Dlhšie obdobie narušenej hemodynamiky môže viesť k poškodeniu orgánov a množstvu komplikácií, ktorým sa možno vyhnúť okamžitým zásahom, vrátane podania nitroprusidu sodného a intraaortálnej balónikovej kontrapulzácie. Ak je stav pacienta stabilizovaný, chirurgický zákrok sa môže odložiť o 4 až 8 týždňov, aby sa umožnilo vytvorenie jazvového tkaniva na okrajoch defektu, čo uľahčuje chirurgickú korekciu. Úmrtnosť pri perforácii komorového septa však priamo súvisí s celkovou oblasťou poškodenia myokardu a nie s načasovaním chirurgického zákroku.

Fyziologické znaky akútnej mitrálnej regurgitácie a akútnej perforácie komorového septa sú podobné v tom, že úroveň systolického tlaku v aorte čiastočne určuje rozsah regurgitácie. Zásadný rozdiel medzi týmito stavmi je v tom, že k vypudeniu regurgitujúceho objemu krvi dochádza v rôznych komorách. Pri perforácii medzikomorového septa sa časť zdvihového objemu ľavej komory vymrští do pravej komory. Preto, podobne ako pri mitrálnej regurgitácii, zníženie aortálneho systolického tlaku mechanickými (intraaortálna balóniková kontrapulzácia) a/alebo farmakologickými (podávanie nitroglycerínu alebo nitroprusidu sodného) môže znížiť stupeň hemodynamickej poruchy spôsobenej perforáciou.

Aneuryzma žalúdka. Termín "ventrikulárna aneuryzma" sa bežne používa na označenie dyskinézy alebo paradoxného pohybu lokálne rozšírenej steny myokardu. Stupeň skrátenia normálne fungujúcich vlákien myokardu počas vývoja aneuryzmy by sa mal zvýšiť, aby sa zachoval tepový výkon a minútový objem. Ak sa tak nestane, je narušená celková funkcia ľavej komory. Aneuryzmy sú tvorené zjazveným tkanivom, takže ich existencia nepredisponuje k prasknutiu srdca a nenaznačuje zvýšené riziko prasknutia srdca.

Komplikácie aneuryziem ľavej komory sa zvyčajne nevyskytujú počas prvých týždňov alebo mesiacov po infarkte myokardu. Tieto komplikácie zahŕňajú kongestívne zlyhanie srdca, arteriálnu embóliu a ventrikulárne arytmie. Aneuryzmy apexu ľavej komory sú najčastejšie a najľahšie rozpoznateľné. Najspoľahlivejším fyzikálnym znakom aneuryzmy je dvojitý, difúzny alebo posunutý vrcholový úder. Na štandardnom röntgenovom snímku je často odhalené vyčnievajúce zakrivenie ľavého okraja srdca, röntgenový snímok sa však nemusí zmeniť, najmä pri aneuryzme zadnej steny ľavej komory. Na pokojovom EKG u 25 % pacientov s aneuryzmou apexu alebo prednej steny sa zistí elevácia ST segmentu v prekordiálnych zvodoch. Aneuryzmy ľavej komory sú dobre identifikované sektorovou echokardiografiou. Ten tiež umožňuje zistiť parietálny trombus v stene aneuryzmy, ktorý zachytáva prednú stenu ľavej komory alebo jej vrchol. Aneuryzmy ľavej komory môžu spôsobiť dlhotrvajúcu komorovú tachykardiu. Takíto pacienti vyžadujú liečbu antiarytmikami alebo endokardiálnu resekciu (kap. 184).

Infarkt pravej komory. Približne 1/3 pacientov s infarktom myokardu inferior posterior má nekrózu pravej komory (aspoň miernu). Pacienti s infarktom myokardu ľavej komory v dolnej časti zadnej časti majú občas rozsiahly infarkt myokardu pravej komory. Takíto pacienti majú zvyčajne príznaky závažného zlyhania pravej komory (opuch krčných žíl, hepatomegália) s hypotenziou alebo bez nej. U väčšiny pacientov s infarktom myokardu pravej komory sa pozoruje elevácia segmentu ST v pravých hrudných zvodoch, najmä vo zvodoch V4R. Rádionuklidová ventrikulografia a sektorový echokardiogram s dostatočnou mierou senzitivity odhalí poškodenie pravej komory spojené s jej infarktom. Pravostranná katetrizácia srdca často odhalí hemodynamické príznaky pripomínajúce srdcovú tamponádu alebo konstrikčnú perikarditídu (kapitola 194). Opatrenia zamerané na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi sú často úspešné pri liečbe pacientov s nízkym srdcovým výdajom a hypotenziou spojenou s rozsiahlym infarktom myokardu pravej komory.

Tromboembolizmus. Klinicky významný tromboembolizmus komplikuje infarkty myokardu asi u 10 % pacientov, ale embolické lézie počas pitvy sa nachádzajú u 45 % pacientov, čo naznačuje, že tromboembolizmus je často asymptomatický. Predpokladá sa, že tromboembolizmus významne prispieva k mechanizmu smrti u 25 % pacientov s infarktom myokardu, ktorí zomrú počas pobytu na klinike. Zdrojom arteriálnych embólií sú zvyčajne parietálne tromby v ľavej komore, väčšina venóznych embólií pochádza zo žíl dolných končatín. Tromboembolizmus sa vyskytuje častejšie u pacientov s rozsiahlym infarktom myokardu komplikovaným srdcovým zlyhaním. U pacientov s echokardiografickými príznakmi trombózy v ľavej komore sa tromboembolizmus vyskytuje veľmi často; avšak u pacientov bez takýchto príznakov je tromboembolizmus zriedkavou komplikáciou. Výskyt tromboembólie sa zdá byť znížený použitím antikoagulancií, hoci to nebolo potvrdené dobre kontrolovanými štúdiami.

Perikarditída (pozri tiež kapitolu 194). Trenie osrdcovníka a bolesť osrdcovníka sú bežné u pacientov s akútnym infarktom myokardu. S touto komplikáciou pacienti reagujú na liečbu aspirínom (650 mg 3-krát denne). Je dôležité diagnostikovať, že bolesť na hrudníku je spojená špecificky s perikarditídou, pretože chyby v interpretácii takejto bolesti môžu viesť k nesprávnemu úsudku o prítomnosti recidivujúcej ischémie myokardu a/alebo šírenia infarktu myokardu a nedostatočného predpisovania antikoagulancií, nitrátov , blokátory, drogy. Jasný vzťah a vzťah medzi užívaním antikoagulancií a rozvojom srdcovej tamponády alebo perikarditídy nebol identifikovaný. Pravdepodobnosť, že zavedenie antikoagulancií pri akútnej perikarditíde môže spôsobiť srdcovú tamponádu, je však dosť vysoká. Preto sa antikoagulanciá považujú za kontraindikované u pacientov s perikarditídou prejavujúcou sa buď pretrvávajúcou bolesťou alebo trením osrdcovníka, pokiaľ na ich použitie neexistujú špecifické dôvody.

Dresslerov postinfarktový syndróm (pozri tiež kapitolu 194). Rozvoj tohto syndrómu, charakterizovaného horúčkou a pleuroperikardiálnou bolesťou na hrudníku, je spojený s prítomnosťou autoimunitnej perikarditídy, pleurisy a/alebo pneumonitídy. Príznaky sa objavia v priebehu niekoľkých dní až 6 týždňov po nástupe akútneho infarktu myokardu. Vznik Dresslerovho syndrómu môže etiologicky súvisieť so skorým užívaním antikoagulancií. Frekvencia jeho rozvoja sa v posledných desaťročiach výrazne znížila v dôsledku oveľa zriedkavejšieho predpisovania antikoagulancií pri akútnom infarkte myokardu. Pacienti dobre reagujú na liečbu salicylátmi. V zriedkavých prípadoch môže byť potrebné predpísať kortikosteroidy na zmiernenie výrazne výrazného bolestivého syndrómu, ktorý nereaguje na liečbu. V prípade vymenovania antikoagulancií môže výpotok, ktorý sa objavuje v perikardiálnej dutine pri Dresslerovom syndróme, nadobudnúť hemoragický charakter.

V súčasnosti sa čoraz viac ľudí sťažuje na zlý stav srdca. Ak sa núdzová pomoc neposkytne včas, následky môžu byť veľmi smutné. Najhroznejším stavom nášho motora je akútny infarkt myokardu. Čo je to za ochorenie, ako sa s ním vysporiadať a vykonávať kvalitnú liečbu?

Popis a príčiny ochorenia

V Rusku každoročne zomierajú desaťtisíce ľudí na infarkt myokardu, presnejšie 65 000. Mnohí ďalší sa stanú invalidmi. Táto choroba nešetrí nikoho, ani starších, ani mladých ľudí. Celá vec je v srdcovom svale, ktorý sa nazýva myokard.

Príčinou ochorenia je smrť srdcových buniek

Krv prúdi cez koronárne tepny do tohto svalu. Krvná zrazenina môže upchať niektorú tepnu, ktorá ju vyživuje. Ukazuje sa, že táto časť srdca zostáva bez kyslíka. V tomto stave môžu bunky myokardu trvať asi tridsať minút, po ktorých odumierajú. To je bezprostredná príčina srdcového infarktu – zastavenie koronárnej cirkulácie. Môže to však byť spôsobené nielen trombom. Vo všeobecnosti možno dôvody tejto situácie v plavidlách opísať takto:

1. Ateroskleróza. V tomto prípade sa vytvorí trombus. Ak nezasahujete do jeho tvorby, bude veľmi rýchlo rásť a nakoniec upchá tepnu. Vyššie uvedený proces prebieha, čo spôsobuje takú strašnú chorobu;
2. Embólia. Ako viete, ide o proces, pri ktorom krv alebo lymfa obsahuje častice, ktoré by nemali byť v normálnom stave. To vedie k narušeniu lokálneho zásobovania krvou. Ak je embólia príčinou akútneho infarktu myokardu, potom je to najčastejšie tuková embólia v ktorých sa kvapôčky tuku dostávajú do krvného obehu. Stáva sa to pri početných zlomeninách kostí;
3. Spazmus srdcových ciev. To znamená, že lúmen koronárnych artérií sa prudko a náhle zužuje. Hoci je tento proces dočasný, následky môžu byť najnepríjemnejšie;
4. Chirurgické zákroky, menovite úplná disekcia cievy alebo jej ligácia;

Okrem toho faktory, ktoré ovplyvňujú vyššie uvedené príčiny, a teda aj výskyt akútneho priebehu choroby, o ktorej hovoríme, možno opísať takto:

1. Nebezpečnou chorobou je diabetes mellitus, preto by ste nemali nechať jeho liečbu prebiehať;
2. Fajčenie;
3. stres;
4. hypertenzia;
5. Vek (najčastejšie sa výskyt infarktu myokardu vyskytuje u žien po 50 rokoch a u mužov po 40 rokoch);
6. Obezita;
7. dedičná predispozícia;
8. nízka fyzická aktivita;
9. Srdcová arytmia:
10. Už prenesený infarkt myokardu;
11. Srdcovo-cievne ochorenia;
12. Zneužívanie alkoholu;
13. Zvýšené množstvo triglyceridov v krvi.

Svojmu srdcu môžete pomôcť ešte skôr, ako sa ochorenie zhorší, len treba zmeniť svoj život.

Príznaky choroby

Príznaky, ktoré sú dosť výrazné, pomôžu určiť výskyt srdcového infarktu. Hlavná vec je rozpoznať ich včas a prijať potrebné opatrenia.

Hlavným príznakom je silná bolesť na hrudníku.

Toto ochorenie má jasný znak, ktorý sa vyskytuje veľmi často - je to bolesť lokalizovaná za hrudnou kosťou. Pre niektorých však nemusí byť táto vlastnosť výrazne vyjadrená a pre tých, ktorí majú cukrovku, nemusí byť vôbec. Okrem toho môže byť bolesť pociťovaná v bruchu, ruke, krku, lopatke atď. Ale v mnohých prípadoch bude bolesť páliť a stláčať. Osoba sa môže cítiť, ako keby jej na hruď priložili horúcu tehlu. Tento stav trvá minimálne pätnásť minút. Môže to trvať niekoľko hodín. Ak je pri infarkte postihnutá celá ľavá komora, potom sa zvyčajne rozšíri bolesť, ktorá sa nazýva ožarovanie.

Ďalším výrazným príznakom, ktorý je charakteristický aj pri infarkte myokardu, je dýchavičnosť. Prejavuje sa v dôsledku toho, že je znížená kontraktilita srdca. Ak je dýchavičnosť sprevádzaná kašľom, znamená to, že rýchlosť pľúcneho obehu sa spomaľuje. V tomto prípade dochádza k nekróze významnej oblasti ľavej komory. Môže sa vyskytnúť dokonca aj pľúcny edém a šok, pretože objem postihnutého myokardu je dostatočne veľký.

Ďalšími znakmi, ktoré sú spoločníkmi srdcového infarktu, sú slabosť, hojný pot, to znamená nadmerné potenie a prerušenie činnosti srdca. V niektorých prípadoch môže dôjsť k neočakávanej zástave srdca. Stojí za to venovať pozornosť slabosti a autonómnym reakciám, ktoré tiež pomôžu rozpoznať túto chorobu.

To neznamená, že vyššie uvedené príznaky sa vyskytujú spoločne a u každého človeka. Je dôležité vziať do úvahy individuálne vlastnosti a skutočnosť, že niektoré znaky sa nemusia nijako prejaviť. Rozpoznanie symptómov je dôležitým pomocníkom pri ich zvládaní.

Klasifikácia chorôb

Vývoj akútneho infarktu myokardu možno rozdeliť do štyroch štádií:

1. Najostrejšia fráza. Iným spôsobom sa to nazýva fáza poškodenia. Trvá od 2 do 24 hodín. Počas tohto obdobia sa vytvára proces odumierania myokardu v postihnutej oblasti. Bohužiaľ, väčšina ľudí v tomto období zomiera, takže núdzová starostlivosť je v tejto chvíli obzvlášť dôležitá.
2. akútna fáza. Jeho trvanie je až 10 dní, počnúc nástupom ochorenia. Toto obdobie sa vyznačuje tým, že v zóne infarktu dochádza k zápalu. To znamená, že sa zvýši telesná teplota. Zóna zápalu sa stane edematóznou a bude vyvíjať tlak na zdravé oblasti myokardu, čím sa zhorší jeho zásobovanie krvou.
3. Subakútna fáza, v ktorej sa tvorí jazva. Trvá od desiatich dní do 4-8 týždňov.
4. Fáza zjazvenia, ktorej trvanie je 6 mesiacov. Toto štádium sa nazýva aj chronické.

Pri infarkte myokardu je nekróza, teda samotná choroba, lokalizovaná na nasledujúcich miestach:

• ľavá komora;
• pravá komora;
• vrchol srdca;
• interventrikulárna priehradka;
• iné kombinované lokalizácie.

Veľkosť infarktu možno rozdeliť na veľké ohniskové a malé ohniskové.

Diagnóza ochorenia

Akútny infarkt myokardu možno diagnostikovať niekoľkými spôsobmi:

1. EKG. Toto je hlavná, objektívna metóda. Vďaka nemu môžete určiť, v ktorom mieste bol myokard zasiahnutý.
2. Značky srdca. Ide o enzýmy vylučované z buniek myokardu v prípade poškodenia, ktoré sa prejavuje pri srdcovom infarkte. Zvýšenie týchto markerov sa pozoruje deň po útoku. Súčasťou liečby je však neodkladná starostlivosť, ktorá musí byť poskytnutá okamžite. Takto by sa to malo robiť a srdcové markery za deň pomôžu stanoviť presnú diagnózu.
3. Angiografia. Táto metóda sa používa pri ťažkostiach s diagnózou, ako aj vtedy, keď je možné obnoviť prietok krvi endovaskulárnou operáciou. Podstatou angiografie je, že katéter sa privedie do koronárnej cievy. Prostredníctvom nej sa zavádza špeciálna látka, ktorá umožňuje fluoroskopiu v reálnom čase. Choroba sa tak stane zrozumiteľnejšou.

Čo robiť?

Liečba takejto choroby, akou je akútny infarkt myokardu, je veľmi dôležitým počinom. Nie nadarmo sme použili slovo „udalosť“, keďže núdzová starostlivosť zahŕňa dodržiavanie niekoľkých zásad. Samozrejme, je dôležité ich poznať, ale napriek tomu môže skutočne kvalifikovanú pomoc poskytnúť iba zdravotnícky personál. Ukazuje sa, že prvá vec, ktorú treba urobiť, je zavolať sanitku. Po telefóne určite povedzte, čo sa s pacientom deje, a uveďte príznaky. Zdravotníckemu personálu pri príchode treba podrobne popísať celý stav človeka. Ďalej je to už na nich.

Celkovo možno zásady, ktoré zahŕňajú liečbu, rozdeliť do niekoľkých bodov:

1. Anestézia. Tento proces je nevyhnutný, pretože v reakcii na impulz bolesti dochádza k silnej produkcii katecholamínov. Sťahujú tepny srdca. Na úľavu od bolesti sa používajú dva typy analgetík – narkotické a nenarkotické. Často sa používa morfín. Ale od samého začiatku môže byť jeho použitie chybné, pretože sa môžu vyskytnúť poruchy dýchania. Preto sa pred týmto liekom často podáva nitroglycerín, ktorý dokáže zmierniť bolesť. Nitroglycerín je kontraindikovaný iba vtedy, ak je krvný tlak nízky, 90/60 alebo nižší. Existuje možnosť použiť analgín. Ak to nepomôže, na zmiernenie bolesti sa použije morfín, ktorý sa podáva intravenózne frakčne. Pri akútnom infarkte je nevyhnutne prítomná liečba analgetikami, ktoré sa používajú v prvý deň. Kvalitatívne poskytnutá pomoc v tomto smere oslabí chorobu.
2. zotavenie. Núdzová starostlivosť znamená aj obnovenie priechodnosti koronárnych ciev. K tomu použite lieky, ktoré ovplyvňujú zrážanlivosť krvi. Po uplynutí 3-6 hodín, odkedy to všetko začalo, sú do liečby zahrnuté trombolytiká ako altepláza, streptokináza atď. Aby sa v budúcnosti zabránilo opätovnému rozvoju trombózy, nevyhnutne sa používajú antikoagulanciá: fragmín, heparín, fraxiparín. Rovnaký cieľ podporujú protidoštičkové látky: klopidogrel, aspirín, plavix.

Je dôležité mať na pamäti, že kým nepríde sanitka, život pacienta je v rukách toho, kto je nablízku, takže núdzová starostlivosť je dôležitejšia ako kedykoľvek predtým. Pacient musí byť položený, ale ak to nechce, nemali by ste ho nútiť, pretože takíto ľudia často hľadajú pre nich najoptimálnejšiu polohu tela. Ak neexistujú žiadne kontraindikácie, má sa podať sublingválny nitroglycerín. Ak bolesť neustupuje, môže sa aplikovať každých päť minút. Hlavná vec je urobiť anestéziu. Pred použitím akýchkoľvek takýchto prostriedkov, dokonca aj analgínu, sa musíte opýtať, či ich pacient toleruje. Sedatíva pomôžu zvýšiť účinok liekov proti bolesti. Okrem toho si musíte často merať krvný tlak a pulz, najlepšie každých päť minút. Ako sme už povedali, v prípade nízkeho tlaku treba nitroglycerín vynechať. Ak je pulz 60 úderov za minútu, potom môžete podať atenolol, 25 mg. To sa robí, aby sa zabránilo arytmiám.

Núdzová operácia môže zachrániť život

Liečba môže zahŕňať chirurgické metódy, ktoré do určitej miery pomáhajú poraziť chorobu. Ak sa urgentne vykoná chirurgický zákrok, vo väčšine prípadov sa to robí s cieľom obnoviť prietok krvi. používa sa stentovanie. To znamená, že kovová konštrukcia je držaná na mieste, ktoré je postihnuté trombózou. Rozširuje sa, vďaka čomu sa nádoba rozširuje. Dnes táto metóda často zahŕňa núdzovú starostlivosť. V prípade plánovaného zásahu je cieľom znížiť oblasť nekrózy. K elektívnym chirurgickým zákrokom patrí bypass koronárnej artérie. Pri tejto metóde sa ešte viac znižuje riziko recidívy akútneho infarktu.

Ak sa prijmú všetky potrebné opatrenia, neznamená to, že sa tam liečba zastaví. Počas života musí pacient používať hypolidemické lieky a protidoštičkové látky, napríklad atorvostatín, simvostatín atď. Je to dôležité, aby mala choroba čo najmenšiu šancu na návrat. Prvý deň pri akútnom infarkte myokardu je najdôležitejší, preto sa treba mať na pozore, aby bola v prípade potreby poskytnutá pohotovostná lekárska starostlivosť. Zdravotnícky personál by preto mal v tomto čase vykonávať viaceré vyšetrenia, merať tlak, pulz, srdcovú frekvenciu atď. Okrem toho je veľmi dôležitá výživa. Prvé dni v strave pacienta by nemali byť údené mäso, uhorky, alkohol, mastné mäso. Najlepšie je z nich konzumovať ovocie, zeleninu a zemiakovú kašu.

Terapeutické cvičenie pomáha zmierniť ochorenie

Aby bola liečba a zotavenie čo najefektívnejšie, niekedy sú predpísané fyzioterapeutické cvičenia. Veľmi pomáha pri zmierňovaní choroby. Na tento účel je vybraný špeciálny súbor cvičení, ktoré je možné vykonávať iba pod dohľadom inštruktora. Bude sledovať, ako srdce na takúto záťaž reaguje. Zvyčajne komplex zahŕňa chôdzu, dychové cvičenia, ručné cvičenia a cvičenia v bazéne. Po prepustení pacienta z nemocnice mu s najväčšou pravdepodobnosťou odporučia pokračovať v rovnakých činnostiach. Ak existuje túžba urobiť nejaké inovácie, musia sa prediskutovať s lekárom. V procese cvičenia musíte starostlivo sledovať svoje zdravie, aby bola pomoc v prípade exacerbácie poskytnutá včas.

Všetko vyššie uvedené je veľmi dôležité vedieť. Pomôže to byť pripravený na skutočnosť, že blízka osoba bude mať útok. Symptómy vám pomôžu pochopiť, aký druh choroby sa vyvíja priamo pred vašimi očami, a správna núdzová starostlivosť v takom okamihu zachráni život človeka. Správne zvolená liečba ju predĺži a zníži riziko komplikácií. Je dôležité mať na pamäti, že každý môže znížiť riziko kardiovaskulárnych ochorení, ak vedie zdravý životný štýl.

Príčiny

Infarkt myokardu je vždy akútny stav, ktorý sa spúšťa náhlym zastavením koronárnej cirkulácie. V tomto prípade v priebehu niekoľkých minút (ak sa krvný obeh zastaví na 100%) dôjde k nezvratnej smrti svalových buniek. A čím väčší je priemer cievy, v ktorej sa pohyb krvi zastaví, tým viac buniek zomrie. Preto akútny infarkt myokardu, ktorého príčiny sú redukované na tie, ktoré spôsobujú zastavenie koronárnej cirkulácie, je vždy akútnym stavom.

Dôvody zastavenia prietoku krvi v srdcových cievach, ako aj samotného infarktu myokardu, zahŕňajú (dôležité):

• Ateroskleróza koronárnych ciev. Presnejšie, jeho komplikácie, ako je trombóza, embólia;
• Spazmus arteriálnych ciev srdca;
• Embólia s cudzím telom alebo kúskami tkaniva. Najčastejšie sa tuková embólia vyskytuje pri viacerých zlomeninách kostí;
• Chirurgické zákroky na srdci: podviazanie koronárnej cievy alebo jej úplná priečna disekcia.

Príčiny a mechanizmy vaskulárnej nedostatočnosti srdca

Vlastnosti práce srdca - neustále kontrakcie myokardu - spôsobujú veľmi vysokú úroveň metabolických procesov v jeho bunkách, veľkú spotrebu kyslíka a živín. Tento spôsob činnosti vyžaduje neprerušovaný tok vysoko okysličenej (bohatej na kyslík) krvi, ktorý je zabezpečený rozsiahlou sieťou srdcových ciev začínajúcich od aorty vo forme koronárnych (koronárnych) artérií.

Odvrátenou stranou účinnosti srdcového svalu je jeho vysoká citlivosť na kyslíkové hladovanie. Pri podvýžive vznikajú v myokarde patologické javy, ktoré sa veľmi rýchlo stávajú nezvratnými.

Ak nie je nedostatok prietoku krvi kritický, dochádza k reverzibilnej ischémii (anémia) oblasti srdcového svalu, ktorá sa prejavuje angínou pectoris bolesťou za hrudnou kosťou. Pri úplnom zastavení prietoku krvi do určitej oblasti sa vyvíja kaskáda patologických procesov - dochádza k akumulácii toxických metabolických produktov, ktoré sa nevylučujú, k prechodu na anaeróbny (bezkyslíkový) režim prevádzky s využitím vnútorných energetických zásob bunky.

Vlastné zásoby nosičov energie (glukóza a ATP) sa veľmi rýchlo (asi za 20 minút) vyčerpajú a odumiera bezkrvná časť srdcového svalu. Ide o infarkt myokardu - nekrózu, ktorej veľkosť závisí od úrovne uzáveru cievy (veľká alebo malá vetva), rýchlosti nástupu ischémie (s postupným zastavením krvného zásobovania je možná čiastočná adaptácia), veku pacienta a mnoho ďalších faktorov. Napríklad akútny transmurálny infarkt myokardu (s nekrózou všetkých hrúbok srdcového svalu), ktorý má veľmi ťažký priebeh, vzniká s uzáverom (prekrytím) veľkej vetvy koronárnej cievy.

Rez srdcovej steny pri infarkte myokardu

Medzi príčinami zhoršeného zásobovania myokardu krvou je najčastejším blokom lúmenu cievy aterosklerotický plak alebo trombus (tieto javy sa môžu kombinovať). Okrem toho je možný ostrý kŕč koronárnych artérií pod vplyvom fyzikálnych (chladných) alebo chemických (jedy, drogy) faktorov. Ťažká anémia, pri ktorej dochádza k prudkému poklesu obsahu hemoglobínu v krvi a následne aj jeho schopnosti transportovať kyslík, môže spôsobiť ischémiu myokardu. Nekonzistentnosť zásobovania krvou so zvýšenými potrebami nastáva pri prudkej hypertrofii srdcového svalu – kardiomyopatii.

Predisponujúce faktory pre rozvoj srdcového infarktu

Určité ochorenia a patologické stavy sú rizikovými faktormi pre rozvoj akútnej ischémie myokardu. Tie obsahujú:

• Diabetes.
• Hypertonické ochorenie.
• Ischemická choroba srdca (ICHS), prejavujúca sa záchvatmi angíny pectoris (najmä jej nestabilných foriem).
• Zvýšená hladina cholesterolu a niektorých frakcií lipoproteínov v krvi.
• Nadmerná telesná hmotnosť.
• Fajčenie.
• Zneužívanie alkoholu.
• Chyby v stravovaní (vysoký príjem soli, živočíšnych tukov).
• Srdcová arytmia.
• Dlhotrvajúce stresové situácie.
• Vek nad 60 rokov (aj keď v posledných rokoch došlo k "omladeniu" infarktu).
• Mužské pohlavie (po 70 rokoch sa počet mužov a žien trpiacich infarktom vyrovná).

Klasifikácia ischemického poškodenia myokardu

Existujú rôzne kritériá na klasifikáciu srdcového infarktu. Niektorí z nich:

• Podľa veľkosti zóny poškodenia - veľké ohnisko a malé ohnisko.
• Podľa hĺbky poškodenia srdcového svalu - transmurálne (v celej hrúbke steny srdca), intramurálne (nekróza v hrúbke steny), subendokardiálne (poškodenie vnútornej vrstvy), subepikardiálne (vonkajšia vrstva).
• Podľa topografie - ľavá komora (predná stena, zadná a bočná stena, medzikomorová priehradka), pravá komora.

Bolestivý záchvat trvajúci viac ako 20 minút je jedným z diagnostických kritérií srdcového infarktu

Príznaky srdcového infarktu

Pri vývoji patologického procesu sa rozlišuje niekoľko období, z ktorých každé má svoje trvanie a symptómy.

Obdobie pred infarktom môže trvať niekoľko minút až mesiace. Je charakterizovaný nárastom záchvatov angíny a zvýšením ich intenzity.

Najostrejšie obdobie. pri ktorej dochádza k rozvoju ischémie a nekróze srdcového svalu, trvá až niekoľko hodín. Môže mať typický a atypický variant priebehu.

Typická je bolesť alebo anginózna varianta (asi 90 % všetkých prípadov). Je charakterizovaná bolesťou za hrudnou kosťou vysokej intenzity, pálenia alebo lisovania, ktorá môže vyžarovať (dávať) do ľavých končatín, čeľuste, krku. Môže sa vyskytnúť strach zo smrti, potenie, blednutie alebo začervenanie pokožky tváre, dýchavičnosť. Intenzita bolesti závisí od veľkosti postihnutej oblasti – veľkofokálny infarkt spôsobuje závažnejšie príznaky ako malofokálny. Bolesť nezmierňuje nitroglycerín.

Atypické varianty môžu prebiehať podľa astmatického typu (majú príznaky záchvatu bronchiálnej astmy), abdominálneho (s príznakmi akútneho brucha), arytmického (vo forme záchvatu srdcovej arytmie), cerebrálneho (s poruchou vedomia, závratmi ochrnutie, porucha zraku).

Akútne obdobie trvá asi 10 dní. Zóna nekrózy sa konečne vytvorí a ohraničí, začne sa vstrebávanie produktov rozpadu a tvorba jazvy. Bolestivý syndróm zmizne alebo sa zníži. Možná horúčka, hypotenzia a srdcové zlyhanie.

Subakútne obdobie (asi dva mesiace) je štádium tvorby a zhutňovania jaziev. Neexistuje syndróm bolesti, stav sa postupne zlepšuje. Zdravotný stav v tomto období je do značnej miery determinovaný charakterom a rozsahom zmien, ktoré nastali na srdcovom svale.

Postinfarktové obdobie. alebo rehabilitácia (do 6 mesiacov), je charakterizovaná absenciou klinických a laboratórnych príznakov srdcového infarktu (zmeny na EKG pretrvávajú - zostanú doživotne), avšak v tejto fáze dochádza k rozvoju srdcového zlyhania, anginy pectoris a je možný opätovný infarkt.

Komplikácie infarktu myokardu

Akútna ischémia myokardu, ktorá je sama osebe závažným stavom, sa môže ešte viac zhoršiť pridaním komplikácií.

Najčastejšie komplikácie:

• Poruchy srdcového rytmu (paroxyzmálna tachykardia, extrasystol, fibrilácia predsiení). Takáto situácia, ako je výskyt ventrikulárnej fibrilácie s prechodom na ich fibriláciu, môže spôsobiť smrť pacienta.
• Srdcové zlyhanie je spojené s porušením činnosti ľavej komory pri čerpaní krvi cez cievy. Môže viesť k pľúcnemu edému, kardiogénnemu šoku a smrti v dôsledku prudkého poklesu tlaku a zastavenia renálnej filtrácie.
• Pľúcna embólia môže viesť k zápalu pľúc, pľúcnemu infarktu a smrti.
• Srdcová tamponáda môže nastať pri pretrhnutí srdcového svalu v infarktovej zóne a pri pretrhnutí krvi do perikardiálnej dutiny. Tento stav je život ohrozujúci a vyžaduje si neodkladnú starostlivosť.
• Akútna aneuryzma srdca - vydutie oblasti zjazveného tkaniva s rozsiahlym poškodením myokardu. V budúcnosti môže viesť k rozvoju srdcového zlyhania.
• Tromboendokarditída je ukladanie fibrínu na vnútornom povrchu srdca. Jeho odlúčenie môže spôsobiť mŕtvicu, mezenterickú trombózu (uzavretie vetvy cievy, ktorá vyživuje črevá), po ktorej nasleduje nekróza čreva a poškodenie obličiek.
• Postinfarktový syndróm je všeobecný názov pre dlhodobé komplikácie (perikarditída, pleurisy, artralgia).

Niektoré EKG príznaky akútneho infarktu myokardu

Diagnóza srdcového infarktu

Pri diagnostike srdcového infarktu sú dôležité údaje o anamnéze (okolnosti priebehu ochorenia a predchádzajúceho života, zistené rozhovorom s pacientom a jeho príbuznými), laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu.

Anamnéza

Objasňujú sa existujúce záchvaty bolesti za hrudnou kosťou rôznej frekvencie a intenzity, rizikové faktory (fajčenie, stres, chronické ochorenia). Pri vyšetrení je možné identifikovať nadváhu, nepriame príznaky zvýšeného tlaku (kapilárna sieť na tvári) atď. Retrosternálna bolesť trvajúca viac ako 20 minút sa považuje za jedno z diagnostických kritérií srdcového infarktu.

Laboratórne metódy

• Krvná ambulancia. Leukocytóza (zvýšenie počtu leukocytov), ​​zvýšenie ESR.
• Biochémia krvi. Zvýšenie aktivity ALT, AST, LDH, kreatínkinázy, enzýmov myoglobínu, čo je indikátorom poškodenia srdcového svalu. Možná zmena hladiny elektrolytov, železa.

Inštrumentálne metódy výskumu

• EKG - charakteristické znaky srdcového infarktu (negatívna vlna T, patologický komplex QRS atď.). Odstránenie kardiogramu v rôznych zvodoch pomáha určiť lokalizáciu nekrotického zamerania (napríklad predná alebo zadná stena ľavej komory atď.).
• EchoCG je lokálne (obmedzené) porušenie kontraktility postihnutej komory.
• Koronárna angiografia - odhalila zúženie alebo prekrytie cievy, ktorá vyživuje myokard. Treba poznamenať, že pri vykonávaní tejto metódy výskumu sa môže použiť aj na poskytnutie pomoci (po aplikácii kontrastnej látky cez ten istý katéter sa do cievy vstrekne liečivo alebo sa nainštaluje expandér stentu).

Koronárna angiografia pre infarkt myokardu

Liečba infarktu myokardu

Núdzová starostlivosť (vykonávaná priamo počas záchvatu bolesti a potom na špecializovanej klinike):

• Poskytnutie úplného odpočinku pacientovi.
• Sublingválne podávanie (pod jazyk) nitroglycerínu a korvalolu dovnútra.
• Okamžitý prevoz na ďalšie ošetrenie na srdcovú jednotku intenzívnej starostlivosti (najlepšie na špecializovanom vozidle intenzívnej starostlivosti).

Chirurgická liečba patrí medzi moderné metódy pomoci pri infarkte.

Špecializovaná liečba

• Úľava od bolestivého syndrómu (používajú sa narkotické analgetiká a neuroleptiká).
• Rozpustenie trombu umiestneného v koronárnej cieve zavedením špeciálnych trombolytických činidiel (streptáza, kabikináza). Metóda je veľmi účinná, má však obmedzený čas – pomoc by mala byť poskytnutá do prvej hodiny po záchvate, v budúcnosti percento zachránenej hmoty myokardu rýchlo klesá.
• Antiarytmické lieky.
• Zlepšenie metabolických procesov v srdcovom svale.
• Znížený objem krvi na zníženie pracovného zaťaženia srdca.
• Chirurgické metódy liečby - balóniková angioplastika koronárnych ciev, zavedenie stentu (tubulárna vzpera), bypass koronárnej artérie (zabezpečenie bypassu prietoku krvi aplikáciou skratu na poškodenú cievu).
• Antikoagulanciá (heparín, aspirín) na zníženie zrážanlivosti krvi a prevenciu trombózy.

Prognóza srdcového infarktu je vždy vážna a závisí od objemu postihnutého myokardu, lokalizácie nekrotického ložiska (napríklad, keď je v oblasti poškodenia zasiahnutý prevodový systém srdca, prognóza sa zhoršuje), vek pacienta, sprievodné ochorenia, včasnosť liečby, prítomnosť komplikácií atď. Percento reziduálnych účinkov a výskyt invalidity.

Po prechode akútneho obdobia sa pacientom zobrazuje rehabilitácia s postupným zvyšovaním úrovne stresu. V budúcnosti je potrebný lekársky dohľad, profylaktické podávanie antianginóznych liekov.

Prevenciou srdcového infarktu je odmietnutie zlých návykov, boj s nadváhou, racionálna strava, práca a odpočinok, včasná liečba bolesti pri angíne.