אי ספיקת נשימה - תסמינים. הכותרת "הפרעות נשימה נוירוגניות

מנגנונים פיזיולוגיים של דיכאון נשימתי לאחר ניתוח.הגורמים לאי ספיקת נשימה (RD) בתקופה שלאחר הניתוח הם רבים ומגוונים. ניתן לסווג אותם כדלקמן:
דיכוי נשימתי מרכזי. (השפעת חומרי הרדמה ותרופות אחרות) שרידי שריר שריר לאחר פעולת מרפי שרירים הגבלת אוורור הקשורה בהתערבות הכירורגית עצמה (כאב, נזק לריאות כתוצאה מלחץ תפעולי, pneumothorax, pneumoperitoneum וכו') סיבוכים של הרדמה (השלכות של אינטובציה טראומטית, עווית גרון, תסמונת שאיפה, שגיאות במהלך אוורור מכני, סיבוכי עירוי וכו') דקומפנסציה של DN בחולים עם מחלות נשימתיות ומחזוריות נלוות (בצקת ריאות קרדיוגנית, תסמונת חסימת סימפונות, וכו') הפרה של דחיית ניקוז צינורית הדם. של המטופל, כאב וכו'. דו"ח זה דן רק בדיכאון נשימתי עם חומרי הרדמה, תרופות הרגעה ותרופות מדכאות אחרות.
דיכוי נשימה מרכזי (CCD).יש להבין CSD לאחר הרדמה כעיכוב זמני של אוורור הקשור להשפעה הנותרת של תרופות הרגעה וחומרי הרדמה הניתנים במהלך ההרדמה. בהשפעתם עולה סף הרגישות של מרכז הנשימה לשינויים בהרכב הגזים של הדם וגירויים אחרים. עיכוב של הדחף הנויר-נשמתי (NRD) מתבטא לא רק בחולשה של שרירי ההשראה. הטונוס של שרירי הלוע והפה יורד אף הוא, מה שעלול להוביל לדום נשימה חסימתי בשינה אם המטופל מוחלף.
CUD בולט ביותר מיד לאחר הניתוח. עם זאת, אם תרופות הרגעה או סמים נרקוטייםהוצגו ממש בסוף הניתוח, אז דיכאון נשימתי עלול להתעכב. בנוסף, עם סיום הניתוח נחלש גירוי הלחץ של מערכת העצבים המרכזית, מה שמשפיע גם על ה-CVP. לעיתים, אקסטובציה עלולה להוביל להסרת ההשפעה המגרה של הצינורית האנדוטרכאלית ולהיפוונטילציה מסוכנת. חולים עם השמנת יתר, תסמונות דום נשימה בשינה לרוב רגישים מאוד לתרופות הרגעה ונמצאים בסיכון מוגבר להפרעות בדרכי הנשימה בתקופה שלאחר ההרדמה.
בהתחשב באמור לעיל, יש לרשום בקפידה את מינוני חומרי ההרדמה, זמן ושיטת מתןם במהלך ההרדמה.
בתפקוד לקוי של שרירי הנשימה, לא רק תרופות מדכאות מרכזיות ומרפי שרירים ממלאות תפקיד, אלא גם כמה תרופות אחרות הניתנות על רקע שלהן (לדוגמה, לאסיקס), המצב הפיזיולוגי של הגוף (חמצת, היפוקלמיה), כמו גם הכיוון אורך החתך הניתוחי.
ללא קשר למנגנון ההתפתחות, ההשלכה הפיזיולוגית העיקרית של CSD היא פגיעה באוורור מכתשי נאות, היפוקסמיה וחמצת נשימתית. יחסי האוורור-זלוף מחמירים, שיעור השטח המת בנפח הנשימה גדל. כל זה מוביל לעלייה בהיפוקסמיה עורקית והיפרקפניה. היכולות המפצות של הגוף בתקופה זו מוגבלות, לכן שינויים בהרכב הגזים של הדם מתרחשים במהירות ובקרוב כרוכים בהפרעות מאיימות בהמודינמיקה ובקצב הלב.
לכן, בכל המטופלים עם CSD בתקופה המיידית שלאחר הניתוח, יש צורך לבצע אוורור מלאכותי או בסיוע של הריאות תוך ניטור קפדני של הפרמטרים האוורור וההמודינמיים במחלקת התאוששות מאובזרת במיוחד המורכבת מ. בלוק הפעלהאם אופי הניתוח ומצב המטופל אינם מצריכים שהייה ארוכה יותר ביחידה לטיפול נמרץ. הזמן שבו החולה מתאושש מהנשימה וההכרה הספונטנית תלוי במצבו הראשוני, בעומק ההרדמה, בפרמקוקינטיקה של התרופות הניתנות ובאינטראקציה ביניהן ויכול להימשך בין מספר דקות למספר שעות.
השימוש בתרופות נוגדות דיכאון.בְּ בתקופה האחרונהב פרקטיקה קליניתכלול באופן נרחב תרופות שונות, החלשה או חסימה מוחלטת של פעולתם של משככי כאבים נרקוטיים (נלוקסון), תרופות הרגעה (פלומזניל) ומשככי שרירים (פרוזרין). הם מאפשרים לך לשחזר במהירות את ההכרה והנשימה של המטופל ולהוציא אותו.
יכולתן של תרופות אנטיכולינאסטראז לשחזר את ההולכה בסינפסה הנוירו-שרירית במהלך מיופלגיה ממושכת עקב הפעולה השיורית של תרופות להרפיית שרירים שאינם מפיחים קוטביות ידועה זה מכבר. לאחר השימוש בהן, הדבר עשוי להימשך עד 20-30 דקות, תלוי בעומק מיופלגיה, קצב חילוף החומרים, טמפרטורת הגוף וכו'. יש לזכור שתרופות אנטיכולינאסטראז עלולות לעורר ברונכיולספאזם, לגרום להפרעות מסוכנות בקצב הלב, והשפעות אלו הן לא תמיד טיפול אנטיכולינרגי.
כדי לעצור את פעולתם של משככי כאבים נרקוטיים, משתמשים באנטגוניסטים ספציפיים לקולטן לאופיואידים נלוקסון ונלטרקסון. פועל באותו כוח על כל קולטני האופיואידים, נלוקסון לא רק מבטל דיכאון נרקוטי נשימתי, אלא גם מפסיק לחלוטין את משכך כאבים. זה יכול להוביל לתגובה עוצמתית לתסמונת הכאב, לעורר הפרעות במחזור הדם ובנשימה, שכבר קשה הרבה יותר לרפא. בנוסף, עקב משך הפעולה הקצר יחסית של נלוקסון, תיתכן אפקט רינרקוטיזציה.
בהינתן גורמים אלו, ברוב המקרים אנו תומכים בהחלמה חלקה מהרדמה, כדרך הבטוחה ביותר למטופל ולרופא המטפל.
עם זאת, לאחרונה חלה עלייה מתמדת בפעילות הכירורגית, הופעת מגוון פעולות אנדוסקופיות וכן הרחבת ההתוויות למניפולציות אבחנתיות וטיפוליות המבוצעות בבית חולים או במרפאות חוץ בהרדמה או בסדציה. מעקב ארוך טווח אחר חולים כאלה בתקופה שלאחר הניתוח עם זרימה גדולה שלהם כובל כוח כוח אדם משמעותי משאבים חומריים, לא רק להגדיל את עלות הטיפול בחולה, אלא גם להגדיל את הסבירות לטעויות של רופאים ואחיות. אחרי רבים מהם התאוששות מהירההכרה ונשימה רצויים מאוד ובטוחים מספיק בתנאים הדרושים.
פרמקולוגיה קלינית של פלומזניל.במשך יותר מ-10 שנים, אנטגוניסט קולטן הבנזודיאזפינים היחיד פלומזניל נמצא בשימוש בפרקטיקה הרפואית.
Flumazenil סונתז בשנת 1979. הוא נמצא בשימוש במרפאה מאז 1986. מיוצר כיום תחת השמות Anexate, Lanexate, Romazicon. בשנת 1988 הוענק לחברת התרופות הופמן-לרוש הפרס הבינלאומי היוקרתי בתחום הפרמקולוגיה והביוטכנולוגיה Prix Galion על הכנסת התרופה Anexat.
Flumazenil הוא תרכובת אימידאזובנזודיאזפינים מסיסים במים, בעלת רמה גבוהה של זיקה לקולטנים GABAergic במוח. מנגנון פעולתו מנוגד ישירות לפעולתם של כל הבנזודיאזפינים המוכרים ועולה עליהם בחוזקם. ל- Flumazenil יש השפעה מעכבת על חדירת יוני כלוריד לנוירונים, וכתוצאה מכך, מבטל כמעט את כל ההשפעות המרכזיות של בנזודיאזפינים (דיאזפאם, מידאזולם וכו'), אשר, עם זאת, תלוי במינון התרופה. לדוגמה, כדי להסיר את ההשפעה ההיפנוטית של אטרקטיקה, נדרשות מינונים קטנים יותר של פלומזניל (0.25-0.6 מ"ג) מאשר להעלים לחלוטין את השפעותיהם החרדה, נוגדות פרכוסים ואמנסטי (עד 15 מ"ג).
בְּ מתן תוך ורידיאפקט flumazenil מתפתח לאחר דקה אחת עם שיא הפעולה לאחר 6-10 דקות ונמשך 30-40 דקות. זמן מחצית החיים של סילוק מהגוף הוא כ-60 דקות. התרופה נקשרת לחלבוני פלזמה ב-50%, ונהרסת כמעט לחלוטין בכבד. פינוי כליות, כמו גם המין והגיל של החולה אינם חשובים בחילוף החומרים שלו.
Flumazenil ניתן תוך ורידי, בדרך כלל במינונים חלקיים של 0.25-0.3 מ"ג במהלך
10-15 שניות. מינונים אלו חוזרים על עצמם לאחר 30-60 שניות עד לקבלת האפקט הרצוי. במקרים מסוימים, ניתן לתת פלומזניל בטפטוף כעירוי. ל- Flumazenil יש רעילות מועטה או לא, ותופעות הלוואי שלו קשורות בעיקר לביטול פעולת הבנזודיאזפינים. ההשפעה המתוארת של נסיגה, בדרך כלל שעה לאחר מתן פלומזניל, צפויה להופיע במינון יתר עוצמתי של בנזודיאזפינים, דבר אפשרי בטיפול נמרץ (טיפול בהרעלה, הרגעה ממושכת של חולים) ופחות סביר. בהרדמה. ביטול חד של השפעת אטרקטיקה יכול להוביל להסרת פעולתם החרדה, שחרור מוגבר של קטכולאמינים, עלייה בלחץ הדם והפרעות בקצב הלב.
פלומזניל מסוגל לעורר התקפים בחולי אפילפסיה המטופלים בדיאזפאם, ולגרום לעלייה בלחץ התוך גולגולתי בחולים עם פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית.
בשנים האחרונות, מחקרים מדוקדקים של היעילות של תרופה זו בחולים עם פתולוגיות שונות. בטיפול נמרץ, זה מצוין (אם כי בשום פנים ואופן לא) אפקט חיוביבחולים בתרדמת כבד ואלכוהולית.
Flumazenil קיבל את התפוצה הגדולה ביותר בתרגול ההרדמה. פעולתו נחקרת לאחר שילובים שונים עם תרופות אחרות עבור הרדמה תוך ורידית, בקטגוריות שונות של חולים לאחר התערבויות כירורגיות ואבחנתיות גדולות וקטן.
במחלקה שלנו בוצעו מחקרים של התרופה Anexat בחולים בגילאי עד לאחר כריתת כיס מרה לפרוסקופית שבוצעה תחת אטרלית או נוירולפטאנלגזיה. החולים שנבחרו למחקר לא סבלו מפתולוגיה נשימתית במקביל או קודמת. לפני הניתוח קיבלו כל החולים הסכמה מדעת למתן אנקסט בתקופה שלאחר ההרדמה.
הערכה גסה של אופי ההפרעות בדרכי הנשימה עם קבלת החולה למחלקה כללה מעקב אחר הטיולים הנשימתיים של החזה והבטן, האזנה, הערכת רמת ההכרה וטונוס השרירים. בידול מדויק יותר נעשה על ידי מדידת הדחף הנויר-נשימה, מכניקת הנשימה והרכב הגזים של האוויר הנשוף. כמו כן תועדו קצב הלב (HR) ולחץ הדם (BP).
חקר תפקוד הנשימה החיצונית וקביעת מידת וסוג הדיכאון לאחר הרדמה בוצעו במחשב הריאות UTS של חברת Jeger ובמוניטור Capnomac Ultima של חברת Datex. כל המטופלים שנחקרו בתקופה שלאחר הניתוח היו באוורור מאולץ (במקרה של דום נשימה) ואוורור תומך בלחץ (PSV) (במקרה של היפוונטילציה) באמצעות מכשיר Puritan-Bennett 7200ae.
VPV הוא מצב אוורור מסייע חדש ואופנתי יחסית. במצב זה, המכשיר מסייע לכל נשימה של המטופל, מביא את הלחץ בדרכי הנשימה שלו לרמה שקבע הרופא ומשלים את נפח הגאות והשפל. יחד עם זאת, כמעט כל המרכיבים של דפוס הנשימה ואוורור דקות נשארים בשליטת המטופל, אם לאחרון יש כונן נוירו-נשימה מספיק כדי להפעיל את מערכת ההדק של מכונת ההנשמה.
בחרנו את לחץ התמיכה בהתאם לנפח הגאות וקצב הנשימה בשליטה של ​​ריכוז הפחמן הדו חמצני בחלק האחרון של הגז הנשוף. כמעט בשום מקרה הוא לא עלה על 15 ס"מ H2O. רגישות הטריגר בכל המחקרים נקבעה ל-0.5 ס"מ H2O. האקסטובציה בוצעה בתמיכה של 8-10 ס"מ H2O, אם המטופל היה בהכרה, נפח הגאות והשפל שלו היה לפחות 5-8 מ"ל/ק"ג, הלחץ החסם בקנה הנשימה ב-100 אלפיות השניות הראשונות של ההשראה (P100) היה לפחות 2.5 ס"מ H2O, הרוויה של אוקסיהמוגלובין (SpO2) היא לא פחות מ-90%, וקצב הנשימה אינו פחות מ-12 ולא יותר מ-30 לדקה. במהלך המחקר נרשמו גם העקומה הקפנוגרפית, היחס בין זמן השאיפה והנשיפה (I:E), ההבדל בין הגז הנשאף והנשוף מבחינת חמצן וההתנגדות האווירודינמית של דרכי הנשימה.
בחולים עם דיכאון נשימתי מרכזי בעיקר ואוורור דקות נמוך, הדחף הנויר-נשימה, קצב הנשימה ונפח הגאות והשפל היו מופחתים או בלתי ניתנים לזיהוי. לחולים עם הפרעות נשימה היקפיות היה קצב נשימה גבוה עם נפח גאות ושפל קטן, יחס גדול בין זמן השאיפה לכל משך מחזור הנשימה, והבדל משמעותי בחמצן בתערובת הנשאפת והנשיפה. הדחף הנויר-נשמתי שלהם גדל.
פעולת הנספח.כל החולים עם NRD נמוך (P100) תוצאות דומות התקבלו בחולים לאחר אטרלגזיה משולבת עם תוספת של Droperidol.
בחולים לאחר נוירולפטאנלגזיה (NLA) (פנטניל ודרופידול), אנקסט לא השפיע על תזמון ההתעוררות והאקסטובציה.
בחלק מהחולים לאחר NLA, נצפתה שריר שריר שריר על רקע מרפי שרירים ארוכי טווח עם ההכרה המתאוששת. היה להם NWP גבוה (P100 > 6 cmH2O) וקצב נשימה ונפח גאות ושפל נמוך. העירור שנוצר הוביל לדה-סינכרון עם מכשיר ההנשמה, צריכת חמצן מוגברת וריכוז CO2, כמו גם דופק ולחץ דם. לאחר החדרת 10 מ"ג ואליום, החולים נרדמו, NWP ירד ב-%, אך לא נעלם כלל, מאחר שהמכשיר תפס את הניסיון לשאוף. כאשר טונוס השרירים ונפח גאות נאות שוחזרו עם הכנסת אנקסט, ההכרה שוחזרה ואקסטובציה בוצעה כמעט מיד.
שני מטופלים לאחר אטרלגזיה בתקופה שלאחר ההרדמה סבלו מדיכאון נשימתי מרכזי ממושך עם טונוס שרירים תקין. Anexat שניתנה פעמיים במינון של 0.5 מ"ג לא הובילה להתאוששות משמעותית של הנשימה וההכרה (P100 עלה, אך נותר לא גבוה מ-1.5 ס"מ H2O, קצב הנשימה לא היה יותר מ-12 לדקה) ולמטופלים למשך שנה וחצי. - היא הייתה בהנשמה מסייעת במשך שלוש שעות. לא הצלחנו להסיק אם דיכאון זה נובע מהשפעת פנטניל או מהיעדר יעילות של אנקסט, אך ניתן להניח שהחדרה של האחרון במינונים רגילים לאחר שילוב של בנזודיאזפינים ומשככי כאבים נרקוטיים לא תמיד תצליח.
האינדיקטור הרגיש ביותר לפעולת anexat היה מדד P100, אשר השתנה גם אם למטופלים היה דיכאון נשימתי.
ככלל, השימוש בפלומזניל בחולים לאחר כריתת כיס מרה לפרוסקופית שבוצעה לאחר אטרלגיה או הרדמה מאוזנת עם שימוש בפנטניל, ואליום ודרופידול התברר כבטוחים למדי, לא הוביל להפרעות המודינמיות, וברובם איפשר להאיץ את האקסטובציה העברה ממחלקת התאוששות למחלקה. הסינרגיה הידועה בפעולה של משככי כאבים נרקוטיים ובנזודיאזפינים על מרכז הנשימה ניתנת להחלשה או לביטול בהצלחה על ידי מתן פלומזניל. ניתן להניח שהאפקט המשכך כאבים המתמשך של אופיואידים נותן יתרונות לשימוש בפלומזניל על פני נלוקסון למלחמה ב-CSD בתקופה שלאחר ההרדמה.

לקרוא:

כשל נשימתי - זהו מצב של הגוף שבו לא מובטחת השמירה על הרכב הגזים התקין של הדם, או שהיא מושגת עקב עבודה אינטנסיבית יותר של מנגנון הנשימה החיצונית והלב.

ישנם שני סוגים של אי ספיקת נשימה :

אני. אוורור- תוך הפרה של חילופי גזים בין אוויר חיצוני למכתשית.

II. ריכוך- תוך הפרה של דיפוזיה של חמצן ופחמן דו חמצני דרך הקיר של alveoli ונימים ריאתיים.

אני. אוורוראי ספיקת נשימה מתחלקת ל:

1. צנטרוגנית (דיכאון של מרכז הנשימה פגיעת מוח, איסכמיה מוחית, הרעלה במורפיום, ברביטורטים וכו')

2. נוירומוסקולרי (הפרה של הולכה של דחף עצבי לשרירי הנשימה במקרה של נזק לחוט השדרה, פוליומיאליטיס; מחלות של שרירי הנשימה - מיאסטניה גרביס).

3. Thoracodiaphragmatic (הגבלת תנועות בית החזה בקיפוסקוליוזיס, דלקת מפרקים של מפרקי החזה, הגבלת תנועה של הסרעפת).

4. bronchopulmonary או ריאתי (פגיעה בפתיחות בדרכי הנשימה, הפחתה של משטח הנשימה והארכה של המכתשים). זה, בתורו, מחולק לסוג חסימה, מגביל ומעורב של הפרה של פונקציית האוורור.

אחד הסימנים הראשונים לאי ספיקת נשימה הוא קוֹצֶר נְשִׁימָה. במקרה של כשל נשימתי, הגוף משתמש באותם מנגנוני פיצוי כמו אצל אדם בריא כאשר הוא מבצע עבודה פיזית קשה. עם זאת, מנגנונים אלה כלולים בעבודה בעומס כזה, שבו אדם בריא אינו זקוק להם. בתחילה, הם מופעלים רק כאשר המטופל מבצע עבודה פיזית, ולכן יש רק ירידה ביכולת המילואים של מנגנון הנשימה החיצוני. בעתיד, ועם עומס קל, ואז אפילו במנוחה, נצפים קוצר נשימה, טכיקרדיה, ציאנוזה, סימנים של עבודה מוגברת של שרירי הנשימה, השתתפות בנשימה של קבוצות שרירים נוספות נקבעים. בשלבים המאוחרים יותר של אי ספיקת נשימה, כאשר מוצו אפשרויות הפיצוי, מתגלים היפוקסמיה והיפרקפניה, הצטברות בדם וברקמות של תוצרים חסרי חמצון של מטבוליזם תאי (חומצת חלב וכו'). ואז ל אי ספיקת ריאותקשור לאי ספיקת לב. היא מתפתחת עקב יתר לחץ דם של המעגל הקטן, המופיע תחילה באופן רפלקסיבי בתגובה לאוורור מספיק של הריאות והיפוקסיה מכתשית (רפלקס אוילר-ליליז'סטרנד), ומאוחר יותר כתוצאה מההתפתחות. רקמת חיבורומחיקה של כלי ריאתי. יתר לחץ דם של המעגל הקטן יוצר עומס מוגבר על שריר הלב של החדר הימני, מתפתחת היפרטרופיה של הלב הימני ("cor pulmonale"). לאחר מכן, אי ספיקת חדר ימין מתפתח בהדרגה ומתרחש גודש במחזור הדם המערכתי.

סוֹתֵםסוג מאופיין בקושי במעבר אוויר דרך הסמפונות. חולים מתלוננים על קוצר נשימה עם קשיי נשימה חמורים בעלי אופי נשימתי, שיעול עם הפרדה מועטה של ​​כיח קשה לכיוח. בְּ בְּדִיקָהחזה - קוצר נשימה בנשיפה ממושכת, קצב הנשימה נשאר בטווח התקין או עולה מעט. צורת החזה היא אמפיזמטית, נוקשה. קול הרועד משני הצדדים נחלש. הקשה מעל כל שדות הריאה נקבעת על ידי צליל הקופסה, התרחבות שדות הקרניג, העלייה בגובה צמרות הריאה, הגבולות התחתונים של הריאות מושמטים. ירידה בניידות של הקצה התחתון של הריאות. בהשמעה מעל שדות הריאה העליונים, אלמנטים של נשימה קשה עם נשיפה ממושכת עקב ברונכיטיס חסימתית. מעל שדות הריאה האמצעיים ובמיוחד התחתונים, הנשימה נחלשת שלפוחית ​​עקב התפתחות אמפיזמה של הריאות. יחד עם זאת, ניתן לשמוע רעלים מבעבעים קטנים יבשים ולא נשמעים. ספירוגרפיה. ירידה בולטת ב-expiratory force vital capability (EFVC) - בדיקת Votchal-Tiffno, אוורור מקסימלי (MVL) ונשימת מילואים (RD) וירידה קלה בקיבולת הריאות (VC), ירידה ב-pneumotachography.

מַגְבִּילסוג (מגביל) נצפתה כאשר רקמת הריאה מוגבלת להתרחבות וקריסה (פניאומוסקלרוזיס, שחמת הריאה, הידבקויות פלאורליות, קיפוסקוליוזיס), ירידה במשטח הנשימה של הריאות (דלקת ריאות, דלקת ריאות, הידרוטורקס, pneumothorax). חולים מתלוננים על קוצר נשימה, אך ללא קושי בשאיפה ובנשיפה, תחושה של חוסר אוויר. בבדיקה, החזה מופחת לעתים קרובות בנפח, שקוע. הנשימה תכופה, רדודה, השאיפה והנשיפה קצרות. מישוש על אזורים של דלקת ריאות או שחמת הריאה יכול לחשוף עלייה ברעד קול, הקשה על אזורים אלה, קהות צליל ריאתי. בשמיעה, הנשימה נחלשת שלפוחית, עם פנאומוסקלרוזיס חמור או שחמת - נשימה הסימפונות. יחד עם זאת, ניתן לשמוע קולות "פיצוחים" קולניים המשתנים מעט, ועם ברונכיאקטזיס נלוות, ניתן לשמוע רעלים קולניים לחים בינוניים וגדולים. כאשר הספירוגרפיה העלתה את קצב הנשימה, הפחיתה את נפח הגאות (TO). MOD יכול להישאר בטווח הנורמלי על ידי הגדלת קצב הנשימה. עם הגבלה חמורה, נפח רזרבות ההשראה עשוי לרדת. מקטין גם VC, MVL, RD. עם זאת, בניגוד לסוג החסימתי של כשל נשימתי אוורור, בדיקת Wotchal-Tiffno (EFZhEL) ופרמטרים של פנאומוטכוגרפיה נשארים תקינים.

מעורב type משלב את התכונות של שני הסוגים הקודמים.

II. ריכוךניתן להבחין באי-ספיקת נשימה כאשר הממברנה המכתשית-נימית מתעבה, מה שגורם להפרה של דיפוזיה של גזים (מה שנקרא פנאומונוזה). זה כולל דלקת במכת פיברוזה.זה לא מלווה בהיפרקפניה, שכן קצב הדיפוזיה של פחמן דו חמצני גבוה פי 20 מזה של חמצן. מתבטא בהיפוקסמיה עורקית וציאנוזה; אוורור משופר. אי ספיקת נשימה דיפוזיה בצורתה ה"טהורה" היא נדירה מאוד ומשולבת לרוב עם אי ספיקת נשימה מגבילה.

בנוסף, כשל נשימתי מחולק ל חַד (בפיגוע אסטמה של הסימפונות, דלקת ריאות לוברית) ו כְּרוֹנִי (עבור כרוני מחלות מפוזרותאיברי הנשימה). ישנם 3 מעלות ו-3 שלבים של כשל נשימתי. דרגות הכשל הנשימתי מתייחסות לכשל נשימתי חריף, והשלבים מתייחסים לאי ספיקת נשימה כרונית.

בְּ תואר ראשון מוּסתָראי ספיקת נשימה), קוצר נשימה וטכיקרדיה מתרחשים רק עם מאמץ גופני מוגבר. אין ציאנוזה. אינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית (VC, MOD) אינם משתנים ורק מופחתים MVL.

בְּ תואר שני(שלבים) של כשל נשימתי ( מְפוֹרָשׁ. אי ספיקת נשימה חמורה), קוצר נשימה וטכיקרדיה מופיעים כבר עם מאמץ גופני מועט. כִּחָלוֹן. VC מופחת, MVL מופחת באופן משמעותי. באוויר המכתשית, pO 2 יורד ו- pCO 2 עולה. תכולת הגזים בדם עקב עומס יתר של אוורור לא משתנה או משתנה מעט. אלקלוזה נשימתית נקבעת.

בְּ תואר שלישי(שלבים) של כשל נשימתי ( אי ספיקת לב ריאתית- קוצר נשימה וטכיקרדיה נצפתה במנוחה, ציאנוזה בולטת, מדד VC מופחת באופן משמעותי; MVL אינו ריאלי. היפוקסמיה בולטת והיפרקפניה. חמצת נשימתית. אי ספיקת לב ריאתית חמורה מסוג חדר ימין.

מערכת הלב וכלי הדם

פתופיזיולוגיה של הלב

סוגי אי ספיקת נשימה. אי ספיקת נשימה על פי סימנים אטיולוגיים מתחלקת לצנטרוגנית, נוירו-שרירית, חזה-בטני, ברונכופולמונרי ודיפוזיה.

אבחון מעבדה

בשלב 1קרישת דם מואצת, פעילות טרומבופלסטית מוגברת;

- אבל ב שְׁנִיָה- ירידה חדה בגורמי שלב P ו-III עד לאפיברינוגנמיה (קרישה של צריכה). טיפול פתוגנטי- בשלב הראשון, החדרת נוגדי קרישה במינונים גדולים, בשלב השני - החדרת פלזמה טרייה, דם תחת הגנת הפרין.

פתופיזיולוגיה של מערכת הנשימה(הרצאה 22)

1. מושג מערכת הנשימה, עקרון הוויסות.

2. אי ספיקת נשימה.

3. סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של קוצר נשימה.

4. סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של בצקת ריאות.

5. Pneumothorax.

6. סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של נשימה תקופתית.

נְשִׁימָההוא מכלול תהליכים המבטיחים אספקת חמצן לגוף, השימוש בו בחמצון ביולוגי של חומרים אורגניים ופינוי פחמן דו חמצני. כתוצאה מחמצון ביולוגי, נצברת בתאים אנרגיה המשמשת להבטחת הפעילות החיונית של האורגניזם.

לְהַבחִין : נשימה חיצונית ופנימית (רקמות). ויסות נשימהמבוצע באופן רפלקסיבי והומורלי.

למערכת הנשימה שלושה קישורים:

1) קישור אפרנטי- מנגנון תפיסה קולטן.

2) קישור מרכזיהוגש מרכז נשימתי. מורכב מ-2 חלקים:

א) מעורר השראה- ויסות שאיפה;

ב) הנשיפה- ויסות נשיפה.

3) חלק ביצועי :

א) דרכי הנשימה: קנה הנשימה, הסימפונות, ב) ריאות, ג) שרירי הנשימה הבין צלעיים, ד) חזה, ה) שרירי הסרעפת והבטן.

כשל נשימתי- מצב הגוף, שבו לא מובטחת שמירה על הרכב הגז התקין של הדם, או שהאחרון מושג עקב עבודה אינטנסיבית של מנגנוני פיצוי.

צנטרוגניתכשל נשימתי נגרם כתוצאה מתפקוד לקוי של מרכז הנשימה.

נוירומוסקולריכשל נשימתי עשוי לנבוע מהפרעה בפעילות שרירי הנשימה במקרה של פגיעה בחוט השדרה, עצבים מוטוריים וסינפסות נוירו-שריריות.

תוראקו-דיאפרגמטיאי ספיקת נשימה נגרמת על ידי הפרעות של הביומכניקה של הנשימה עקב מצבים פתולוגיים של החזה, עמידה גבוהה של הסרעפת, נוכחות של הידבקויות פלאורליות, דחיסה של הריאה על ידי דם, אוויר.

bronchopulmonaryכשל נשימתי נצפה עם התפתחות של תהליכים פתולוגיים בריאות ובדרכי הנשימה.

סיבות ריכוךכשל נשימתי הם פנאומוקוניוזיס, פיברוזיס וריאות הלם, שבהן, כתוצאה מהפרעות עמוקות של מיקרו-סירקולציה היקפית, נוצרים אגרגטים של תאי דם, הגורמים למיקרו-תסחיף של נימים ריאתיים עוויתיים.

לְהַבחִין אי ספיקת נשימה חריפה וכרונית .

ל חַדעלייה מהירה אופיינית בתסמינים, ביטוי מוקדם של הפרעות נפשיות הקשורות להיפוקסיה.

כְּרוֹנִיכשל נשימתי מתפתח לאורך זמן עקב מנגנוני פיצוי התומכים בפעילות החיונית של האורגניזם.

הפתוגנזה של אי ספיקת נשימה. ישנם 3 סוגים של מנגנונים של הפרעות נשימה חיצוניות המובילות לכשל נשימתי:

א) הפרה של אוורור alveolar;

ב) הפרה של דיפוזיה של גזים דרך קרום alveolo-נימי;

ג) הפרה של יחסי אוורור-זלוף.

אוורוראי ספיקת נשימה - הפרה של היחס בין הכוחות המספקים אוורור של הריאות, לבין ההתנגדות להתנפחותן מצד דופן בית החזה, הצדר, הריאות ודרכי הנשימה. קשיים באוורור יכולים להיות מגבילים, חסימתיים או נוירו-וויסותיים באופיים:

מַגְבִּילהפרות (מגבילות) נצפות עם ירידה בהיענות הריאות לדלקת ריאות, אטלקטזיס.

סוֹתֵםהפרעות אוורור נצפות כתוצאה מירידה בפטנט של סימפונות בקליבר קטן עקב ירידה בלומן שלהם.

ריכוךכישלון עשוי לנבוע מ:

א) עם ירידה בשטח או בשטח הדיפוזיה;

ב) עם הפרה של דיפוזיה של גזים.

אוורור-זלוףהפרות מתרחשות כתוצאה מ:

א) אוורור לא אחיד - היפרונטילציה של חלקים מסוימים של הריאות והיפוונטילציה של אחרים;

ב) הפרעות במחזור הדם במעגל הקטן.

סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של קוצר נשימה .

אחד הביטויים התפקודיים הנפוצים ביותר של פתולוגיה נשימתית הוא קוֹצֶר נְשִׁימָה (קוֹצֶר נְשִׁימָה), המתבטאת בהפרה של תדירות, עומק וקצב הנשימה ומלווה בתחושה סובייקטיבית של חוסר חמצן. גורמים לקוצר נשימה:

1. היפרקפניה- עלייה בתכולת CO 2 בדם עורקי.

2. יְרִידָה pO 2 בדם מוביל להיפוקסיה.

1. פוליפנאה- נשימה תכופה ועמוקת עם גירוי כאב, עבודת שרירים ובעלת ערך מפצה.

2. טכיפניאה- נשימה תכופה אך רדודה עם גירוי של alveoli של הריאות, עם דלקת ריאות, בצקת וגודש.

3. ברדיפניאה- נשימה עמוקה ונדירה (סטנוטית) עם קושי בהעברת אוויר דרך דרכי הנשימה העליונות, קנה הנשימה, הסימפונות. המכתשות מתמלאות באיטיות, הגירוי של הקולטנים שלהן נחלש, והשינוי משאיפה לנשיפה נכנס לאט לאט (האטה של ​​רפלקס הרינג-ברויר).

4. דום נשימה- הפסקת נשימה.

בְּ מעורר השראהקוצר נשימה, קשה לשאוף עקב קושי בהעברת אוויר דרך דרכי הנשימה העליונות, ועם הנשיפה- קשה לנשוף, מה שאופייני לפגיעה ברקמת הריאה, במיוחד עם אובדן האלסטיות שלה (אמפיזמה). לעתים קרובות יש קוצר נשימה מעורב- כאשר גם שאיפה וגם נשיפה קשות.

בצקת ריאות -מצב פתולוגי חמור הנגרם מהזעה מרובה של החלק הנוזלי של הדם לתוך רקמת הביניים של הריאות, ולאחר מכן לתוך alveoli.

על פי קצב ההתפתחות של בצקת ריאות, ישנם:

- צורה מהירה ברק. המסתיים במותו של האורגניזם תוך דקות ספורות;

- בצקת ריאות חריפה. נמשך 2-4 שעות

- בצקת ריאות ממושכת. שיכול להימשך מספר ימים.

אטיולוגיה של בצקת ריאות .

1) אי ספיקה של החדר השמאלי של הלב, המובילה לעלייה חדה בלחץ בנימי הריאה כתוצאה מקיפאון של דם במחזור הדם הריאתי - גורמים קרדיוגניים;

2) מבוא מספר גדול(מספר ליטרים) של תחליפי דם ופלזמה (לאחר איבוד דם) ללא בקרה מתאימה של משתן;

3) ירידה חדה בלחץ בחלל הצדר;

4) הרעלות שונות הגורמות לעלייה בחדירות של דפנות כלי הדם והמכתשית:

- נזק מפוזר לדופן הנימים על ידי אנדוטוקסינים במחלות זיהומיות קשות,

- בצקת ריאות בכליות עם אי ספיקת תפקוד כליות, כבד, פעולת תרכובות כלי דם;

5) היפוקסיה alveolar, גרימת הפרה של הטון של כלי הריאה;

6) בצקת אלרגית.

הפתוגנזה של בצקת ריאות .

בפתוגנזה של בצקת ריאות, הגורמים הבאים הם בעלי חשיבות עיקרית:

- עלייה חריפה בלחץ הידרוסטטי בנימים של מחזור הדם הריאתי;

- עלייה בחדירות הקיר הנימים;

- ירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי של פלזמת הדם;

- ירידה מהירה בלחץ התוך פלאורלי;

- הפרת הוויסות המרכזי והרפלקס.

בדינמיקה של בצקת ריאות, 2 שלבים מובחנים:

— תוך-קירי(או interstitial) - נפיחות של alveoli או אפיתל נשימתי של pneumocytes מסדר 1 או II, הספגה של מחיצות interalveolar עם נוזל בצקתי;

דו שלב - alveolar- מאופיין בהצטברות נוזלים כבר בלומן של alveoli.

מבחינה קלינית, בצקת ריאות מתבטאת בקוצר נשימה חמור. קצב הנשימה מגיע ל 30 - 40 / דקה. Acrocyanosis מופיע במהירות. הנשימה הופכת לבעבוע ונשמעת מרחוק. ליחה מוקצפת בשפע משתחררת, התרגשות נכנסת, פחד מוות.

מתן טיפול חירום לבצקת ריאות:

1. נגד הקצף:

- א) נשימת חמצן הרטובה באלכוהול;

- ב) שימוש במסרי קצף מיוחדים.

2. כדי לפרוק את פעילות הלב, יש צורך להפחית את נפח הדם במחזור הדם. זה דורש:

- א) הטלת חוסמי עורקים על הגפיים;

- ב) שימוש במשתנים;

- ג) הקזת דם במינון.

3. הושיב את הנפגע בתנוחת ישיבה למחצה.

סוגי נזק לצדר .

הפציעות הנפוצות ביותר בחלל הצדר הן:

— פנאומוטורקס- אוויר הנכנס לחלל הצדר;

— הידרותורקס- הצטברות של transudate או exudate;

— hemothorax- דימום בחלל הצדר.

מסוכן במיוחד פנאומוטורקס .

סוגי pneumothorax :

1) טִבעִי- כאשר אוויר נכנס לחלל הצדר במהלך הרס הסמפונות והסמפונות;

2) מְלָאכוּתִי :

א) עם פציעות ונזק לחזה;

ב) טיפולי לשחפת מסתננת או מערתית על מנת ליצור מנוחה ולגייס RES.

Pneumothorax יכול להיות חַד צְדָדִיו דו צדדי, חלקי(חלק מהריאה קורס) ו מלא(קריסות מוחלטת של הריאה). pneumothorax דו צדדי מלא אינו תואם לחיים.

בהתאם לאופי התקשורת עם הסביבה, ישנם:

א) סָגוּר pneumothorax;

ב) לִפְתוֹחַ pneumothorax;

ב) שסתום (או מתוח) pneumothorax מתרחשת כאשר פיסת רקמה נוצרת באתר הפתח מרקמות השרירים או הצדר, הנעה כמו שסתום. בזמן השאיפה נשאב אוויר לחלל הצדר ובנשיפה החור נסגר על ידי שסתום והאוויר לא יוצא חזרה.

מתן טיפול חירום עבור pneumothorax מסתמי הוא הוצאת אוויר מחלל הצדר עם אטימתו לאחר מכן.

סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של סוגי נשימה תקופתיים .

סוגים תקופתיים של נשימה הם הביטוי החמור ביותר של פתולוגיה נשימתית, אשר יכול להסתיים במהירות במוות של האורגניזם. הם נגרמים על ידי נזק למרכז הנשימה, הפרה של מצבו העיקרי מאפיינים פונקציונליים: ריגוש ובלביליות.

1. נשימה מקלות סינייםהיא מאופיינת בעלייה הדרגתית בתדירות ובעומק הנשימה, אשר בהגיעה למקסימום, פוחתת בהדרגה ונעלמת לחלוטין. מגיעה הפסקה מלאה, לפעמים ארוכה (עד 0.5 דקות) - דום נשימה, ואז גל חדשתנועות נשימה.

2. נשימה ביוטה- מתרחש עם נגע עמוק יותר של מרכז הנשימה - נגעים מורפולוגייםדלקתי וניווני תאי עצבים. הוא מאופיין בעובדה שמתרחשת הפסקה לאחר 2-5 תנועות נשימה.

3. מנותקיםנשימה - עם הרעלות ושיכרון שונות (לדוגמה, בוטוליזם). בעזרתו עלול להתרחש נזק סלקטיבי לוויסות שרירי הנשימה הבודדים. הכי חמור תופעת צ'רני- נשימה דמוית גל כתוצאה מהפרה של הפעילות הסינכרונית של שרירי הנשימה החזה והסרעפת.

4. נשימה קוסמאול- טרום-מורטם, טרום-אגונלי או עמוד השדרה, המעיד על דיכאון עמוק מאוד של מרכז הנשימה, כאשר החלקים שמעליו מעוכבים לחלוטין והנשימה מתבצעת בעיקר בשל הפעילות עדיין נשמרת של חלקי עמוד השדרה עם מעורבות של שרירי עזר של sternocleidomastoideus בנשימה. שאיפה מלווה בפתיחת הפה, והמטופל, כביכול, לוכד את האוויר.

5. אגונלהנשימה מתרחשת במהלך תקופת הייסורים של הגוף. קודמת לה הפסקה סופית. נעלמת כתוצאה מהיפוקסיה. פעילות חשמליתקליפת המוח, אישונים מתרחבים, נעלמים רפלקסים של הקרנית. לאחר הפסקה מתחילה נשימה עגומה - בהתחלה יש נשימה חלשה, לאחר מכן הנשימות מתגברות במקצת ולאחר שהגיעו למקסימום מסוים, נחלשות שוב והנשימה נעצרת לחלוטין.

אִי סְפִיקָה(הרצאה N 24)

1. סיווג כשל במחזור הדם.

2. אינדיקטורים של הפרעות המודינמיות.

3. הפרות של הפעילות הקצבית של הלב.

4. הפרעות קצב עם עליה פתולוגית בריגוש שריר הלב.

5. הפרות של הולכה שריר הלב - חסימה.

6. סוגי אי ספיקת לב חריפה.

7. אי ספיקת לב כרונית (CHF).

8. צורות הסתגלות של הלב ב-CHF.

הרעיון הסטנדרטי החשוב ביותר הוא כשל במחזור הדם- חוסר היכולת של מערכת הדם לספק את צורכי האיברים והרקמות עם חמצן ומצעים מטבוליים.

מושג הפתופיזיולוגיה של מחזור הדם כולל את המושגים של אי ספיקת לב וכלי דם.

כשל במחזור הדם .

אי ספיקת לב וכלי דם

ימין-שמאל-יתר לחץ דם

חברת בת / /

ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni-

שמים שמים שמים שמים

אִי סְפִיקַת הַלֵב- מצב פתולוגי הנגרם מחוסר יכולת של הלב לספק אספקת דם מספקת לאיברים ולרקמות עם דם, כלומר. חוסר יכולת לשאוב את כל מה שמגיע ללב דם ורידי(בניגוד לאי ספיקת כלי דם, המתבטאת בחוסר זרימת דם ורידי ללב).

מִיוּןאי ספיקת לב, תוך התחשבות בגורם האטיולוגי:

1) צורה של חילופי שריר הלב של אי ספיקת לב כאשר הלב ניזוק על ידי מוצרים רעילים, גורמים זיהומיים ואלרגיים;

2) אי ספיקה של פעילות לב מעומס יתר, עבודה יתר ופיתוח שינויים משניים;

3) מעורב - עם שילוב של גורמי נזק ועומס יתר.

אי ספיקת לב ( CH) לפי חומרת המהלך, הוא יכול להיות חריף וכרוני, לפי מקום ההתפתחות - חדר שמאל וימין. עם אי ספיקת לב של חדר שמאל מתרחשת סטגנציה של דם במחזור הריאות ועלולה להתפתח בצקת ריאות, ועם אי ספיקת חדר ימין, סטגנציה של דם במחזור הדם וייתכן נפיחות של הכבד.

אני. אינדיקטורים להפרעות המודינמיות :

1) ירידה ב-MOS (במיוחד באי ספיקת לב חריפה);

2) הורדת לחץ דם (MO x התנגדות היקפית);

3) ירידה במהירות זרימת הדם ליניארית או נפחית;

4) שינוי ב-BCC (ב-HF חריף, ירידה שכיחה יותר, בכרונית - לעתים קרובות יותר עלייה);

5) ספציפי לאי ספיקת לב - עליה בלחץ ורידי מרכזי באי ספיקת חדר ימין.

פ. הפרה של הפעילות הקצבית של הלב .

צורות ומנגנונים של הפרעות קצב .

הפרעות קצב- (היעדר קצב, אי סדירות) - שינויים שונים במאפיינים האלקטרו-פיזיולוגיים העיקריים של שריר הלב, המובילים לשיבוש התיאום התקין של התכווצויות של חלקים שונים של שריר הלב או חלקים של הלב עם עלייה או ירידה חדה בקצב הלב.

אני. הפרעות קצב. קָשׁוּר עם הפרה של קצב התכווצויות הלב:

1) סינוס טכיקרדיה;

2) סינוס ברדיקרדיה;

3) הפרעת קצב סינוס;

4) הפרעת קצב אטריקולרית (AV).

1. טכיקרדיה סינוס- עלייה בקצב הלב מעל 90 לדקה במבוגרים.

יש טכיקרדיה פיזיולוגית ופתולוגית. הגורם לטכיקרדיה פתולוגית יכול להיות מחלות חוץ-לביות, נגעים שונים של מערכת הלב וכלי הדם (CVS) ומחלות אחרות של הגוף: שיכרון, מומי לב, אוטם שריר הלב (MI), שיגרון.

2. סינוס ברדיקרדיה (וגוטוניה - פחות מ-60 לדקה) היא לרוב תוצאה של חולשה ראשונית של צומת הסינוס, גירוי של מערכת העצבים הוואגוס במקרה של פציעות CNS, תהליכים פתולוגיים במדיאסטינום, גירוי של עצב הוואגוס בכיב פפטי וכוליתיאזיס, תחת פעולתם של מספר תרופות, עם תהליכים פתולוגיים בשריר הלב.

3. הפרעת קצב סינוס - שונות של קצב הלב הקשורה לתנודות בפעילות של צומת הסינוס - לסירוגין של טכיה וברדיקרדיה - אינדיקטור לא חיובי עבור מצב רצינילבבות - אינדיקטור של תשישות הלב.

4. הפרעת קצב אטריקולרית (תסמונת סינוס חולה)) עקב נגעים קשיםשריר הלב, הפונקציה של מפיק הצומת של הקצב נלקחת על ידי AVU (קצב נדיר של 30-40 דקות, אך עם סנכרון של התכווצות הלב).

II. הפרעות קצב. קָשׁוּר עם עלייה פתולוגית בריגוש שריר הלב :

1) extrasystoles;

2) טכיקרדיה התקפית;

3) פרפור פרוזדורים וחדרים.

1. Extrasystole- הפרה של קצב הלב עם התרחשות של התכווצויות מוקדמות בודדות או זוגיות של הלב (אקסטרא-סיסטולות) הנגרמות על ידי עירור של שריר הלב שלא מהמקור הפיזיולוגי של קצב הלב - פרוזדורים, פרוזדורים וחדרים. Extrasystole יכול להיות עם כל מחלות הלב, שיכרון, הרעלה, יתר בלוטת התריס, אלרגיות, יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי.

2. טכיקרדיה פרוקסימלית- עלייה התקפית בקצב הלב עקב זרימת דם פתולוגית של עירור חוץ-סיסטולי או פעילות גבוהה מבחינה פתולוגית של מוקד האוטומטיזם ההטרוטופי בלב. משך ההתקף הוא בין מספר שניות למספר ימים, לפעמים שבועות, וקצב הלב אינו משתנה במהלך ההתקף. על פי המיקום של המוקד החוץ רחמי של האוטומטיזם, נבדלות גם 3 צורות: פרוזדורים, אנטרו-חדריים וחדרים.

3. הצורה החמורה ביותר - פרפור פרוזדורים וחדרים- התכווצויות כאוטיות לא מסונכרנות של שריר הלב עד 800 / דקה - הלב אינו מסוגל לשאוב דם - טיפות A/D, מה שמוביל לאובדן הכרה. פרפור פרוזדורים - אין לא סיסטולה ולא דיאסטולה, החיים נשמרים בגלל התכווצות החדרים, אבל אם יש בהם הבהוב אז מתרחש מוות.

III. הפרעת הולכה- חסימת לב - האטה או הפסקה מוחלטת של התפשטות דחף עירור דרך מערכת ההולכה של הלב. לְהַבחִין:

א) סינו-אוריקולרי;

ב) תוך פרוזדורי;

ג) אטריובנטרקולרי;

ד) חסימה תוך-חדרית.

אם יש הפסקה של הולכת דחף ברמה כלשהי, מתרחש חסימה מלאה. עם חסימה חלקית (לא מלאה), יש האטה בהולכה של דחף העירור.

IV. הפרה של התכווצותשריר הלב.

v. הפרה של הספקטרום האנזימטי של שריר הלב .

אי ספיקת לב חריפה- סוגיו, הגורמים והפתוגנזה שלו, כמה עקרונות של אבחון וטיפול פתוגנטי.

קיימות 5 צורות של אי ספיקת לב חריפה: טמפונדה לבבית חריפה, חסימה אטריו-חדרית מלאה, פרפור ופרפור חדרים, אוטם שריר הלב וחסימה חריפה של עורק הריאה.

טמפונדה קרדיאלית- תסמונת אי ספיקת לב חריפה הנגרמת על ידי דחיסה תוך פריקרדיאלית של הלב עם נוזל (המוטמפונדה, פריקרדיטיס אקסודיטיבית) או גזים. הפתוגנזה של הפרעות:

1) דחיסה מכנית של החלקים הדקים של הלב והוורידים הגדולים - ירידה במילוי החללים שלו. מתפתחת תסמונת של תפוקת לב נמוכה (ירידה חדה בנפח השבץ וה-MOS), ירידה בזרימת הדם ברקמות, אוליגוריה, עליה בצריכת החמצן וברמות הדם של חומצות חלב ופירוביות;

2) רפלקס נרתיק פתולוגי מתרחש עקב מתיחה של קרום הלב וגירוי n. ואגוס.

בנוכחות תפליט גדול, הדיאסטולה מוגבלת בחדות ועבודת הלב מופרעת מאוד, הרעבה בחמצן של המוח מתרחשת: חרדה, חרדה, חיוורון העור מתגבר.

חסימה אטריווצנטרית מלאה- יש 4 מעלות:

דרגה 1 - הארכה של זמן ההולכה אטריו-חדרי. בדרגה 2 - איבוד של כמה קומפלקסים חדרים לאחר הארכה הדרגתית של מרווח ה-P-Q. לאחר אובדן התכווצות החדרים, ההולכה משתפרת לזמן קצר, ואז מתחילות שוב תקופות Wenckebach-Samoilov. עם חסימה מדרגה 3, רק כל דחף 2, 3, 4 מתבצע מהפרוזדורים לחדרים והדרגה הרביעית של חסימה היא חסימה רוחבית מלאה.

גורמים לחסימה אטריונוטריקולרית: היפוקסיה, פתולוגיה חמורה של שריר הלב עם הפרעות מטבוליות, אוטם שריר הלב, שיכרון, צלקות, שיגרון.

פרפור חדרים- סוג של פרפור פרוזדורים - הפרה של קצב הלב עם עוררות תכופות ולא סדירות של שריר הלב ו הטרוגניות מלאה התכווצויות הלב בתדירות, בחוזק ובמשך מחזורי הלב משתנים באופן משמעותי ואקראיים. עם הבהוב, תדירות הגלים על ה- ECG היא יותר מ 300 / דקה (בדרך כלל 500-800 / דקה), ועם רפרוף - פחות מ 300 / דקה.

פִּרפּוּר- נוכחות של התכווצויות של סיבי שריר הלב בהעדר התכווצות של שריר הלב כולו. סיבי הלב מתכווצים בנפרד ובזמנים שונים, לא מבצעים פונקציית שאיבה: SV ו-MO = 0, אדם לא יכול לחיות, המוות מתרחש לאחר 5 דקות. גורמים: היפוקסיה חמורה, איסכמיה שריר הלב, שיכרון, חוסר איזון אלקטרוליטים, נזק מכני ופציעה חשמלית, טמפרטורה נמוכה, תסיסה נוירופסיכית, שימוש בתרופות סימפטומימטיות להרדמה.

אוטם שריר הלב (MI)- מחלה חריפה הנגרמת על ידי התפתחות של מוקד אחד או יותר של נמק בשריר הלב, המתבטאת הפרות שונותפעילות לב ו תסמונות קליניותקשור להתפתחות איסכמיה חריפה ונמק שריר הלב. הסיבה השכיחה ביותר ל-MI היא הפסקת זרימת הדם לאזור שריר הלב בעורקים הכליליים שהשתנה על ידי טרשת עורקים. תסחיף של העורקים הכליליים הוא נדיר ביותר. לרוב, MI מתפתח עם מחלת לב כלילית ויכול להתבטא בצורה של אי ספיקת כלי דם חריפה (הלם קרדיוגני) ואי ספיקת לב חריפה (חדר ימין או שמאל) או שילוב של שניהם.

חשיבות רבה בהתפתחות MI ניתנת להפרעות מיקרו-סירקולציה, קרישיות יתר והיפר-אגרגציה, ועלייה בתכונות ההדבקה של טסיות הדם.

אבחון: א.ק.ג וקביעת מעבדה של אנזימים של תאים פגומים.

טיפול פתוגנטי: שמירה על תפקוד התכווצות:

א) ממריצים לבביים;

ב) פריקתו - משתנים, חוסמי עורקים על הגפיים;

ג) הסרת תסמונת הכאב;

ה) המאבק נגד פקקת: לרשום הפרין, פיברינוליזין בשלבים המוקדמים. עם זאת, תסמונת אינפוזיה חוזרת עלולה להתרחש, שבה תוצרי פירוק רקמות גורמים הפרה משניתשריר הלב ומערכת הדם.

5 סוג OSN - חסימה חריפה של עורק הריאהפקקת או תסחיף. החלקים הימניים של הלב עולים על גדותיהם מיד בדם, דום לב רפלקס מתרחש (רפלקס קיטאיב) ומוות מתרחש.

אי ספיקת לב כרוניתלעתים קרובות מתפתח עם כשל במחזור הדם, מלווה אנגינה פקטוריס:

1) חילוף החומרים של שריר הלב עולה עם חוסר היכולת לספק זרימת דם מספקת במהלך לחץ פיזי או רגשי - אנגינה פקטוריס;

2) עם פעילות מטבולית תקינה של שריר הלב, לומן של העורקים הכליליים מצטמצם - אנגינה מנוחה.

יש אי ספיקת לב כרונית 3 שלבים :

1) התחלתי. נסתר, המתבטא רק בזמן מאמץ גופני, ובמנוחה, ההמודינמיקה ותפקודי האיברים אינם נפגעים;

2) מְבוּטָא. כשל ממושך במחזור הדם גוֹדֶשׁבמחזור הדם הריאתי והמערכתי, עם תפקוד לקוי של איברים וחילוף חומרים במנוחה:

תקופה א'- הפרעות המודינמיות קלות ותפקוד לקוי של הלב או רק של כל אחת מהמחלקות שלו.

תקופה ב'- סוף שלב ארוך עם הפרעות המודינמיות עמוקות.

3) מָסוֹף. שלב דיסטרופי של אי ספיקה.

גורמים לאי ספיקת לב כרונית:

1) כרוני אי ספיקה כלילית, טרשת כלילית, מחלת לב איסכמית;

2) מומי לב;

3) תהליכים פתולוגיים בשריר הלב;

4) סיבות חוץ-לביות:

כשל נשימתי

אי ספיקה נשימתית (נשימתית-ריאה) מאופיינת בהפרעות כאלה שבהן חילופי גזים ריאתיים נפגעים או מתרחשים במחיר של עלויות אנרגיה מופרזות.

סוגי אי ספיקת נשימה:

1) אוורור;

2) חלוקה-דיפוזיה (שאנט-דיפוזיה, היפוקסמי);

3) מכני.

אני תואר. קוצר נשימה משתנה ללא השתתפות של שרירי עזר בפעולת הנשימה; במנוחה, ככלל, נעדר. ציאנוזה פריורלית, לסירוגין, מחמירה על ידי חרדה, נעלמת כאשר נושמים 40-50% חמצן; חיוורון של הפנים. הלחץ העורקי תקין, לעיתים נדירות מוגבר באופן בינוני. היחס בין הדופק למספר הנשימות הוא 3.5-2.5. אחד; טכיקרדיה. ההתנהגות חסרת מנוחה או לא מופרעת.

תואר שני. קוצר נשימה במנוחה הוא קבוע, בהשתתפות שרירי עזר בפעולת הנשימה, נסיגה של מקומות תואמים של החזה; זה יכול להיות גם עם דומיננטיות של שאיפה או נשיפה, כלומר, צפצופים, נשיפה נהימה. ציאנוזה פריוראלית של הפנים, הידיים היא קבועה, לא נעלמת בנשימה של 40-50% חמצן, אלא נעלמת באוהל חמצן; חיוורון כללי של העור, הזעה, חיוורון של מיטות הציפורניים. הלחץ העורקי מוגבר. היחס בין הדופק למספר הנשימות הוא 2-1.5. 1, טכיקרדיה. התנהגות: עייפות, נמנום, אדינמיה, ואחריה תקופות קצרות של התרגשות; ירידה בטונוס השרירים.

תואר שלישי. קוצר נשימה מתבטא (קצב נשימה - יותר מ-150% מהנורמה); נשימה רדודה, ברדיפניאה לסירוגין, דה-סינכרון נשימתי, נשימה פרדוקסלית. ירידה או היעדר צלילי נשימה בהשראה. ציאנוזה מוכללת; יש ציאנוזה של הממברנות הריריות, השפתיים, לא נעלם כאשר נושמים 100% חמצן; שייש כללי או חיוורון של העור עם כחול; זיעה דביקה. הלחץ העורקי מופחת. היחס בין הדופק למספר הנשימות משתנה. התנהגות: עייפות, נמנום, הכרה ותגובה לכאב מדוכאים; תת לחץ דם שרירי, תרדמת; עוויתות.

גורמים לאי ספיקת נשימה חריפה בילדים.

1. מערכת הנשימה - ברונכיוליטיס חריפה, דלקת ריאות, דלקת גרון חריפה, בוץ שקר, אסטמה של הסימפונות, מומים מולדים של הריאות.

2. לב וכלי דם - מחלות מולדותלב, אי ספיקת לב, בצקת ריאות, הפרעות במחזור הדם היקפי.

3. נוירומוסקולרי - דלקת המוח, יתר לחץ דם תוך גולגולתי, מצבי דיכאון, פוליומיאליטיס, טטנוס, סטטוס אפילפטיקוס.

4. פציעות, כוויות, הרעלה, התערבויות כירורגיותעל המוח, איברי החזה, הרעלה בכדורי שינה, נרקוטיים, תרופות הרגעה.

5. אי ספיקת כליות.

אבחנה מבדלת. ברונכיוליטיס חריפה בילדים

שנת החיים הראשונה מתבצעת עם אסטמה של הסימפונות, ברונכיוליטיס אובליטרנס, מומים מולדים של מערכת כלי הדם והלב, אמפיזמה לוברית מולדת, דיספלזיה ברונכופולמונרית, סיסטיק פיברוזיס, גוף זר, דלקת ריאות חריפה.

יַחַס. טיפול בתסמונת חסימתית: אספקה ​​מתמדת של חמצן דרך צנתר אף או צינורות אף, הכנסת b-agonists בתרסיס (2 מנות ללא ספייסר, ורצוי 4-5 מנות דרך ספייסר בקיבולת 0.7-1 l), פרנטרלית או דרך הפה: סלבוטמול (ונטולין), טרבוטלין (בריקניל), פנוטרול (ברוטק), ברודואל (פנוטרול + איפרטרופיום ברומיד), אורציפרנלין (אלופנט, אסטמפנט). יחד עם אגוניסט b, אחת מתרופות הקורטיקוסטרואידים, פרדניזולון, ניתנת תוך שרירית (6 מ"ג/ק"ג - בשיעור של 10-12 מ"ג/ק"ג/יום). בהיעדר ההשפעה של החדרת b-agonists, aminofillin משמש יחד עם קורטיקוסטרואידים בטפטוף תוך ורידי (לאחר מינון העמסה של 4-6 מ"ג/ק"ג, עירוי קבוע במינון של 1 מ"ג/ק"ג/שעה). . ב / ב עירוי של נוזל מתבצע רק אם יש סימנים של התייבשות. היעילות של אמצעים טיפוליים נשפטת לפי ירידה בקצב הנשימה (ב-15 או יותר לדקה), ירידה בנסיגות הבין-צלעותיות ועוצמת רעשי הנשימה.

אינדיקציות לאוורור מכני בתסמונת חסימתית:

1) היחלשות של צלילי נשימה בהשראה;

2) שימור ציאנוזה במהלך הנשימה עם 40% חמצן;

3) ירידה בתגובת הכאב;

4) PaO2 יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית. אומנות.;

5) עלייה ב-PaCO2 מעל 55 מ"מ כספית. אומנות.

טיפול אטיוטרופי מתחיל במינוי תרופות אנטי-ויראליות.

1. כימותרפיה - רימנטדין (מעכב את הרבייה הספציפית של הנגיף על בשלב מוקדםלאחר חדירה לתא ולפני תחילת שעתוק RNA) מהשנה הראשונה לחיים, מהלך של 4-5 ימים - ארבידול (אותו מנגנון + משרן אינטרפרון), מגיל 6 - 0.1, מעל 12 שנים - 0, 2, קורס - 3-5 ימים - אמיקסין משמש בילדים מעל גיל 7. עם זיהום אדנוווירוס, משחות משמשות באופן מקומי (תוך-נאזי, על הלחמית): משחה אוקסולינית 1-2%, פרחונית 0.5%, בונפטון 0.05%.

2. אינטרפרונים - אינטרפרון לויקוציטים מקומיים (1000 יחידות/מ"ל) 4-6 פעמים ביום באף - א-אינטרפרון רקומביננטי (רופרון, גריפפרון) פעיל יותר (10,000 יחידות/מ"ל) תוך-נאסי, ויפרון בצורת נרות רקטליות.

3. מעוררי אינטרפרון:

1) cycloferon (methylglucamine acridone acetate), neovir (cridanimod) - חומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך המקדמים את הסינתזה של אינטרפרונים אנדוגניים a-, b- ו-y;

2) אמיקסין (טילורון) - ריבומוניל (בשלב החריף של מחלת נשימה, הוא משמש על פי הסכימה (שקית אחת של 0.75 מ"ג או 3 טבליות של 0.25 מ"ג בבוקר על בטן ריקה למשך 4 ימים). תרגול ילדיםלֹא

שימוש - amidipyrine, antipyrine, phenacetin, חומצה אצטילסליצילית (אספירין). נכון לעכשיו, רק אקמול, איבופרופן משמשים כתרופות להורדת חום בילדים, וגם כאשר יש צורך להפחית במהירות את הטמפרטורה. תערובת ליטית, מוזרק לשריר ב-0.5-1.0 מ"ל של תמיסות 2.5% של כלורפרומאזין ופרומתזין (פיפולפן) או, פחות רצוי, אנלגין (תמיסה של 50%, 0.1-0.2 מ"ל / 10 ק"ג משקל גוף. טיפול סימפטומטי: תרופות נגד שיעול מיועדות רק ב- מקרים בהם המחלה מלווה בשיעול לא פרודוקטיבי, כואב וכואב, המוביל להפרעות שינה, תיאבון ותשישות כללית של הילד. מיושם בילדים בכל גיל עם דלקת גרון, ברונכיטיס חריפה ומחלות אחרות המלוות במחלות כואב, יבש, אובססיבי שיעול.עדיף להשתמש בתרופות נוגדות שיעול לא נרקוטיות.תרופות מוקוליטיות משמשות במחלות המלוות ב שיעול מועילעם כיח עבה, צמיג, קשה להפרדה. כדי לשפר את פינויו במהלך ברונכיטיס חריפהעדיף להשתמש ב-mucoregulators - נגזרות קרבוצסטאין או תרופות mucolytic עם אפקט מכייח. אין להשתמש בתרופות מוקוליטיות עם תרופות נגד שיעול. מכיחים מסומנים אם השיעול מלווה בליחה סמיכה וצמיגה, אך ההפרדה שלו קשה. תרופות נגד שיעול בעלות פעולה מרכזית.

1) נרקוטי: קודאין (0.5 מ"ג/ק"ג 4-6 פעמים ביום);

2) לא נרקוטיים: סינקוד (בוטמירט), גלאובנט (גלאוצין הידרוכלוריד), פרבקס לשיעול יבש (מכיל גם אקמול וויטמין C).

תרופות נוגדות שיעול לא נרקוטיות של פעולה היקפית: ליבקסין (פרנוקסדיאזין הידרוכלוריד), לבופרונט (לבודרופרופיזין).

תרופות משולבות נגד שיעול: טוסינפלוס, סטופטוסין, ברונכוליטין (גלאוצין, אפדרין, חומצת לימון, שמן בזיליקום).

סוכנים מוקוליטיים.

1. למעשה תרופות מוקוליטיות:

1) אנזים פרוטאוליטי;

2) dornase (pulmozyme);

3) אצטילציסטאין (ACC, mucobene);

4) קרבוציסטאין (ברונקטאר, מוקודין, מוקופרונט, פלווויק).

2. תרופות מוקוליטיות עם אפקט מכייח:

1) ברומהקסין (ביסולבון, ברוקסין, סולווין, פלגמין, פולפן);

2) אמברוקסול (אמברובן, אמברוהקסל, אמברולן, לזולבן, אמברוזן).

3. תרופות מכחיחות:

1) ברונכוליתין (גלאוצין, אפדרין, חומצת לימון, שמן בזיליקום);

2) גליצרם (ליקריץ);

4) קולדרקס (טרפינהידראט, אקמול, ויטמין C). מרחיבי סימפונות משמשים לחסימת

צורות של ברונכיטיס. עדיפות ניתנת לאגוניסטים β סימפטומימטיים בצורת אירוסול. B2-אגוניסטים:

1) סלבוטמול (ונטולין);

2) fenoterol (ברוטק);

3) סלמטרול (טווח ארוך);

4) פורמוטרול (הפעולה מתחילה מהר ונמשכת זמן רב).

התוכנית "ARI בילדים: טיפול ומניעה" (2002) קובעת כי השימוש ב-EUFILLIN פחות רצוי עקב תופעות לוואי אפשריות. תרופות אנטי דלקתיות. גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה:

1) beclomethasone (aldecin, becotide וכו');

2) budesonide (budesonide mite and forte, pulmicort);

3) flunisolide (ingacort);

4) פלוטיקזון (פליקסטיד).

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ארספל (פנספיריד) - נוגדות התכווצות הסימפונות ובעלת השפעה אנטי דלקתית בסימפונות.

אינדיקציות: טיפול תסמינים תפקודיים(שיעול וליחה), מחלות סימפונות נלוות. אנטיהיסטמינים נקבעים כאשר ARI מלווה במראה או עלייה ביטויים אלרגיים(חוסמים של קולטני היסטמין H1).

תכשירים מהדור הראשון: דיאזולין, דיפנהידרמין, פיפולפן, סופרסטין, טבגיל, פניסטיל.

תרופות מהדור השני: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius.

אימונותרפיה.

1. Ribomunil הוא אימונומודולטור ריבוזומלי, הכולל ריבוזומים של הפתוגנים העיקריים של זיהומים של איברי אף אוזן גרון ואיברי הנשימה, בעלי אפקט חיסון, ופרוטאוגליקנים ממברניים המעוררים עמידות לא ספציפית של הגוף.

2. Bronchomunal, IRS-19 - ליזטים של חיידקים, לרבות חיידקים של הפתוגנים הפניאומוטרופיים העיקריים ובעלי השפעה אימונומודולטורית בעיקר.

3. ליקופיד - חלקי ממברנה של החיידקים העיקריים הגורמים לזיהומים בדרכי הנשימה מעוררים עמידות לא ספציפית של הגוף, אך אינם תורמים לפיתוח חסינות ספציפית נגד פתוגנים.

אינדיקציות למינוי ריבומוניל.

1. שילוב במתחמי שיקום:

1) מחלות חוזרות של איברי אף אוזן גרון;

2) מחלות נשימה חוזרות;

3) ילדים חולים לעיתים קרובות.

2. הכללה במכלול של טיפול אטיופתוגני.

בהתאם לתמונה הקלינית של המחלה, נבדלות צורות חריפות וכרוניות של כשל נשימתי, המתפתחות על פי מנגנונים פתוגנטיים דומים. שתי הצורות של כשל נשימתי נבדלות זו מזו, קודם כל, בקצב השינוי בהרכב הגזים של הדם ובאפשרות ליצור מנגנונים לפיצוי על הפרעות אלו. זה קובע את אופי וחומרת הביטויים הקליניים, הפרוגנוזה ובהתאם, נפח האמצעים הטיפוליים. אז, אי ספיקת נשימה חריפה מתרחשת תוך מספר דקות או שעות לאחר תחילת הפעולה של הגורם הגורם לה. באי ספיקת נשימה כרונית מתפתחות בהדרגה היפוקסמיה והיפרקפניה של דם עורקי, במקביל להתקדמות התהליך הפתולוגי הבסיסי בריאות או באיברים ומערכות אחרות), וביטויים קליניים של אי ספיקת נשימה מתקיימים בדרך כלל במשך שנים רבות.

עם זאת, יהיה זה שגוי לזהות את חומרת שתי הצורות של אי ספיקת נשימה רק לפי קצב התפתחות התסמינים: אי ספיקת נשימה חריפה במקרים מסוימים יכולה להתקדם בקלות יחסית, ואי ספיקת נשימה כרונית, במיוחד בשלב הסופי של המחלה, חמור ביותר, ולהיפך (ע"פ זילבר). עם זאת, ההתפתחות האיטית של אי ספיקת נשימה בצורתו הכרונית תורמת ללא ספק להיווצרות מנגנוני פיצוי רבים בחולים, המספקים לעת עתה שינויים קטנים יחסית בהרכב הגזים של הדם וחומצה-בסיס (לפחות תחת תנאי מנוחה). באי ספיקת נשימה חריפה, למנגנוני פיצוי רבים אין זמן להיווצר, מה שמוביל ברוב המקרים להתפתחות ביטויים קליניים חמורים של אי ספיקת נשימה ולהתפתחות מהירה של סיבוכיו. ניתוח התמונה הקלינית של המחלה מאפשר ברוב המקרים לזהות בצורה מהימנה למדי את עצם קיומו של כשל נשימתי ולהעריך באופן טנטטיבי את מידתו, ובו בזמן, לחקור מנגנונים וצורות ספציפיות של כשל נשימתי, ניתוח מפורט יותר של הרכב גזי הדם, שינויים בנפחים וביכולות הריאות, יחסי אוורור-זלוף, יכולת הדיפוזיה של הריאות ופרמטרים נוספים.

אי ספיקת נשימה כרונית

הסימנים הקליניים המשמעותיים ביותר לאי ספיקת נשימה כרונית הם:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• ציאנוזה מרכזית (דיפוזית);
• חיזוק העבודה של שרירי הנשימה;
• הגברת זרימת הדם (טכיקרדיה, תפוקת לב מוגברת וכו');
• אריתרוציטוזה משנית.

קוצר נשימה (קוצר נשימה) - הקבוע ביותר סימפטום קליניכשל נשימתי. היא מתרחשת במקרים בהם מכשיר האוורור אינו יכול לספק את הרמה הדרושה של חילופי גזים, המתאימה לצרכים המטבוליים של הגוף (א.פ. זילבר).

קוצר נשימה הוא תחושה סובייקטיבית כואבת של חוסר אוויר, אי נוחות נשימתית, שלעתים קרובות מלווה בשינוי בתדירות, בעומק ובקצב של תנועות הנשימה. הסיבה העיקרית לקוצר נשימה בחולים עם אי ספיקת נשימה כרונית היא "עירור יתר" של מרכז הנשימה, המופעל על ידי היפרקפניה, היפוקסמיה ושינויים ב-pH בדם העורקי.

כידוע, שינוי בפעילות התפקודית של מרכז הנשימה מתרחש בהשפעת זרימת דחפים אפרנטיים הנובעים מכימורצפטורים מיוחדים של גוף הצוואר הממוקמים בהסתעפות של עורק הצוואר, וכן מהקולטנים הכימיים של הגחון. medulla oblongata. תאי הגלומוס של גוף הצוואר רגישים לירידה ב-PaO2, לעלייה ב-PaCO2 ולריכוז יוני המימן (H+), והרצפטורים הכימיים של המדוללה אולונגטה רגישים רק לעלייה ב-PaCO 2 ולריכוז של יוני מימן (H+).

מרכז הנשימה, הקולט דחפים אפרנטיים מהרצפטורים הכימיים הללו, עוקב ללא הרף אחר נוכחות (או היעדר) של היפוקסמיה והיפרקפניה, ובהתאם לכך מווסת את עוצמת זרימת הדחפים האפרנטיים המופנים לשרירי הנשימה. ככל שהיפרקפניה, היפוקסמיה ושינויים ב-pH בדם בולטים יותר, כך עומק הנשימה ותדירות הנשימה גדולים יותר ונפח הנשימה הדקות גבוה יותר והסבירות לקוצר נשימה גדולה יותר.

ידוע שהגירוי העיקרי של מרכז הנשימה, המגיב לשינויים בהרכב הגזים של הדם, הוא עלייה ב-PaCO 2 (היפרקפניה); גירוי מרכז הנשימה מוביל לעלייה בעומק ובתדירות הנשימה ולעלייה בנפח הדקות של הנשימה. התרשים מראה שקצב הגידול נפח הנשימה הדקות עם עלייה ב-PaCO 2 עולה באופן משמעותי על רקע ירידה בו-זמנית בלחץ החלקי של O 2 בדם העורקי. להיפך, ירידה ב-PaCO 2 מתחת ל-30-35 מ"מ כספית. אומנות. (היפוקפניה) מביאה לירידה בדחפים אפרנטיים, לירידה בפעילות מרכז הנשימה ולירידה בנפח הדקות של הנשימה. יתרה מכך, ירידה קריטית ב-PaCO 2 עלולה להיות מלווה בדום נשימה (הפסקת נשימה זמנית).

הרגישות של מרכז הנשימה לגירוי היפוקסמי של קולטנים כימיים באזור הצוואר נמוכה יותר. עם PaCO 2 תקין בדם, נפח הנשימה הדקות מתחיל לעלות באופן ניכר רק כאשר PaO 2 יורד לרמה של פחות מ-60 מ"מ כספית. אמנות, כלומר. עם אי ספיקת נשימה חמורה. עלייה בנפח הנשימה במהלך התפתחות היפוקסמיה מתרחשת בעיקר על ידי הגדלת תדירות תנועות הנשימה (טכיפניאה).

יש להוסיף ששינויים ב-pH בדם העורקי משפיעים על מרכז הנשימה בדומה לתנודות בערכי PaCO 2: עם ירידה ב-pH הנמוכה מ-7.35 (חמצת נשימתית או מטבולית), מתרחשת היפרונטילציה של הריאות ונפח הנשימה הדקות עולה.

כתוצאה מעלייה בעומק ובתדירות הנשימה עקב שינוי בהרכב הגזים של הדם, גירוי של קולטני המתיחה והקולטנים המגרים של קנה הנשימה והסמפונות, המגיבים לעלייה מהירה במהירות הנפח של מתרחשת זרימת האוויר, כמו גם הפרופריו-צפטורים של שרירי הנשימה, הרגישים לעלייה בהתנגדות הריאתית. זרימת הדחפים האפרנטיים מקולטנים אלה ואחרים מגיעה לא רק למרכז הנשימה, אלא גם לקליפת המוח, שבקשר אליו המטופל חווה אי נוחות נשימתית, קוצר נשימה, קוצר נשימה.

בהתאם לאופי התהליך הפתולוגי בריאות שגרם להתפתחות של כשל נשימתי, יכולים להיות ביטויים אובייקטיביים חיצוניים של קוצר נשימה. אופי שונהבהתאם לכך, ניתן להבחין בגרסאות הבאות של קוצר נשימה:

1. קוצר נשימה עם סימני קושי בשאיפה, המתפתח במהלך תהליכים פתולוגיים המלווים בדחיסה של הריאה והגבלת יציאת הריאה (תפליט פלאורלי, pneumothorax, fibrothorax, שיתוק שרירי הנשימה, עיוות חמור של בית החזה, אנקילוזיס של מפרק המפרקים. , ירידה בהרחבה של רקמת הריאה בבצקת ריאות דלקתית או המודינמית וכו'). קוצר נשימה בנשימה נצפית לעתים קרובות יותר עם כשל נשימתי מגביל.
2. קוצר נשימה עם קושי בנשיפה, המעיד לרוב על נוכחות של אי ספיקת נשימה חסימתית.
3. קוצר נשימה מעורב, המעיד על שילוב של הפרעות מגבילות וחסימות.
4. נשימה רדודה תכופה (טכיפניאה), שבה החולים אינם יכולים לקבוע בבירור אם שאיפה או נשיפה קשה, ואין סימנים אובייקטיביים לקושי כזה.

יש להדגיש כי המושגים טכיפניאה (נשימה מוגברת) וקוצר נשימה (קוצר נשימה) אינם זהים לחלוטין. באופן עקרוני, טכיפניאה עשויה שלא להיות מלווה בתחושה של אי נוחות נשימתית (למשל, אצל אנשים בריאים במהלך פעילות גופנית). במקרים אלו, נשימה מוגברת מתרחשת עקב גירוי של קולטני הסימפונות, הריאות וגם שרירי הנשימה, המגיבים לעלייה בעומס בחילוף החומרים. עם זאת, עם כשל נשימתי בחולים עם נשימה מוגברת (טכיפניאה), ככלל, מלווה באי נוחות נשימתית (תחושה כואבת של חוסר אוויר). יחד עם זאת, יש לזכור כי עלייה בתדירות תנועות הנשימה מביאה לירידה ביעילות הנשימה, שכן היא מלווה בעלייה ביחס בין שטח מת תפקודי לנפח גאות ושפל (MP/TO) . כתוצאה מכך, כדי להבטיח את אותו נפח נשימה, שרירי הנשימה צריכים לבצע יותר עבודה משמעותית, מה שמוביל במוקדם או במאוחר לעייפות שלהם ולירידה מתקדמת באוורור הריאתי. מצד שני, הדבר מגביר את זרימת הדחפים האפרנטיים מהפרופריורצפטורים של שרירי הנשימה, אשר מגיעים לקליפת המוח גורמת לתחושת אי נוחות נשימתית (קוצר נשימה).

ציאנוזה של העור והממברנות הריריות, המופיעה עם כשל נשימתי, מתייחסת לסימנים הקליניים האובייקטיביים של היפוקסמיה עורקית. זה מופיע עם ירידה ב-PaO2 פחות מ-70-80 מ"מ rg. אומנות. ציאנוזה קשורה להפרה של חמצון דם בריאות ועם עלייה בתכולת המוגלובין מופחת בדם נימי.

ידוע כי באדם בריא רמת ההמוגלובין המופחת בדם הזורם מהריאות לעולם אינה עולה על 40 גרם/ליטר; לעור באותו זמן יש צבע ורדרד רגיל. תוך הפרה של חילופי גזים בריאות עם כשל נשימתי במערכת העורקים מעגל גדולזרימת הדם מהריאות מקבלת דם עשיר בהמוגלובין מופחת (בריכוז של יותר מ-40 גרם/ליטר), ולכן מתפתחת כיחול מפוזר (מרכזי), המעניק לעור גוון אפרפר מוזר. ציאנוזה בולטת במיוחד על הפנים, על הקרום הרירי של השפתיים והלשון, על העור של החצי העליון של הגוף. אם אין הפרעות נלוות במחזור הדם, הגפיים נשארות חמות.

ציאנוזה מרכזית (דיפוזית, חמה) היא סימן אובייקטיבי חשוב הן לאוורור והן לכשל נשימתי פרנכימי, אם כי עוצמת הצבע הכחלחל של העור והריריות לא תמיד משקפת את מידת ההיפוקסמיה העורקית.

יש לזכור כי עם אנמיה חמורה וירידה ברמת ההמוגלובין הכולל ל-60-80 גרם/ליטר, ציאנוזה אינה מתגלה גם עם נזק ריאתי משמעותי, שכן לצורך הופעתה יש צורך ביותר ממחצית מההמוגלובין הכולל. הוא 40 גרם לליטר מ-60-80 גרם לליטר) היה בצורה מופחתת שאינה תואמת את החיים. להיפך, בנוכחות אריתרוציטוזיס ועלייה ברמת ההמוגלובין הכולל בדם ל-180 גרם/ליטר ומעלה, ציאנוזה יכולה להתפתח גם בהיעדר כשל נשימתי. במקרים כאלו ערך אבחוניסימפטום זה מופחת.

לעיתים, עם כשל נשימתי נשימתי עם היפרקפניה חמורה, מתגלה סומק ללא כאבים בלחיים במהלך הבדיקה, עקב התרחבות כלי הדם ההיקפיים.

לבסוף, עם סוג חסימתי של אי ספיקת נשימה, במהלך הבדיקה, יחד עם ציאנוזה, ניתן לזהות נפיחות בולטת של ורידי הצוואר, עקב עלייה בלחץ התוך-חזה והפרה של יציאת הדם דרך הוורידים לימין. אטריום, המוביל לעלייה בלחץ ורידי מרכזי (CVP). נפיחות של ורידי הצוואר יחד עם ציאנוזה מרכזית וקוצר נשימה, ככלל, מעידים על כשל נשימתי חמור מהסוג החסימתי.

חיזוק שרירי הנשימה

חיזוק העבודה של שרירי הנשימה והחיבור לפעולת הנשימה של שרירי העזר הוא הסימן הקליני החשוב ביותר לשתי צורות אי ספיקת הנשימה. נזכיר כי בנוסף לסרעפת (שריר הנשימה הראשי), ישנם שרירים נוספים (עזר) של שאיפה ונשיפה. השרירים הבין צלעיים החיצוניים, כמו גם השרירים הפנימיים הקדמיים, שייכים לשרירי השאיפה, ושרירי דופן הבטן הקדמית שייכים לשרירי הנשיפה. השרירים scalene ו-sternocleidomastoid מרימים ומקבעים את בית החזה במהלך השאיפה.

לחץ משמעותי של שרירים אלו במהלך מחזור הנשימה, שקל להבחין בו בבדיקה מדוקדקת של בית החזה, מצביע על עלייה בהתנגדות של דרכי הנשימה בתסמונת חסימתית הסמפונות או על נוכחות של הפרעות מגבלות חמורות. חיזוק העבודה של שרירי הנשימה מתבטא לעתים קרובות בנסיגה בולטת של החללים הבין-צלעיים, הפוסה הצווארית, האזורים העל-שפתיים והתת-שפתיים במהלך ההשראה. בתסמונת חסימת סימפונות חמורה (לדוגמה, במהלך התקף של אסתמה של הסימפונות), חולים בדרך כלל נוקטים במצב מאולץ, מניחים את ידיהם על קצה השולחן, המיטה, הברכיים, ובכך מקבעים את חגורת הכתפיים לחיבור שרירי העזר. של הגב, חגורת הכתפיים ושרירי החזה לנשימה.

העצמת מחזור הדם

טכיקרדיה מתפתחת בכל שלב של כשל נשימתי. בתחילה, הוא במידה מסוימת מפצה בטבעו ומכוון לשמירה על עלייה בתפוקת הלב ולחץ העורקי הסיסטמי, הנחוץ לאספקה ​​נאותה יותר של חמצן לרקמות. במקרים חמורים של המחלה, למרות התמדה ואף התעצמות של טכיקרדיה, נפח השבץ, תפוקת הלב ולחץ הדם עלולים לרדת.

אריתרוציטוזה משנית

אריתרוציטוזה משנית, המתגלה לעתים קרובות באי ספיקת נשימה, היא גם מפצה באופייה. היא מתפתחת עקב גירוי של מח העצם על ידי היפוקסיה ומלווה בעלייה במספר אריתרוציטים והמוגלובין בדם ההיקפי. יחד עם זאת, עורם של חולים עם אי ספיקת נשימה נראה ציאנוטי-בורדו, אריתרוציטוזה משנית באי ספיקת נשימה כרונית מלווה בהידרדרות בתכונות הריאולוגיות של הדם, התורמת להתקדמות יתר לחץ דם ריאתי.

לפיכך, הבדיקה הקלינית של המטופל מאפשרת ברוב המקרים לזהות את הסימנים העיקריים לאי ספיקת נשימה כרונית ולהבדיל בין תסמונת חסימת הסימפונות לבין הפרעות נשימה מגבילות. נכון, יש לציין שהסימנים הקליניים המתוארים של אי ספיקת נשימה מתייחסים בעיקר לאבחון של אי ספיקת נשימה מפוצה. כדי לזהות כשל נשימתי מפוצה, שבו מספר מהמנגנונים שתוארו לעיל מספקים הרכב גזים תקין של דם תרמי במנוחה, יש להעריך סימנים קליניים במהלך פעילות גופנית. בפועל, לצורך הערכה ראשונית של מידת הכשל הנשימתי, הם בדרך כלל מונחים על ידי הסימן הקליני העיקרי - קוצר נשימה, גם תוך התחשבות בתנאים להתרחשותו.

בהתאם לחומרת קוצר הנשימה וסימנים אחרים של אי ספיקת נשימה כרונית, נבדלות שלוש דרגות של חומרתה:

• I grad - הופעת קוצר נשימה במידת הצורך לביצוע פעילות גופנית מעבר ליום יום;
• תואר II - התרחשות של קוצר נשימה וסימנים אחרים של כשל נשימתי בעת ביצוע פעילויות יומיומיות רגילות;
• דרגה III - הופעת סימנים של כשל נשימתי גם במנוחה.

כמו כן, יש להוסיף כי בחלק מהחולים עם אי ספיקת נשימה כרונית, מעקב קליני יכול לחשוף סימנים אובייקטיביים של יתר לחץ דם ריאתי וקור pulmonale כרוני.

אי ספיקת נשימה חריפה

אי ספיקת נשימתית חריפה היא אחת האפשרויות סיבוכים קשיםמחלות שונות של הריאות, החזה, מנגנון הנשימה הנוירו-שרירי וכו'. כשל נשימתי חריף הוא ללא ספק אחד המדדים העיקריים לחומרת דלקת ריאות ומחלות ריאה רבות אחרות. זה יכול להתפתח בשעות או בימים הראשונים של המחלה. התרחשות של כשל נשימתי חריף מצריכה טיפול אינטנסיבי, שכן ברוב המקרים היא מהווה איום מיידי על חיי המטופל (S.N. Avdeev).

התמותה באי ספיקת נשימה חריפה מגיעה ל-40-49% ותלויה באופי המחלה שגרמה לאי ספיקת נשימה חריפה, בחומרת התפקוד הלקוי של הריאות ואיברים ומערכות אחרות. לדברי ח.ג. קים וד.ה. Ingbar (2002), גורמים המחמירים את חומרת אי ספיקת נשימתית חריפה ומובילים לעלייה בתדירות מקרי המוות כוללים:

• פגיעה בריאותית קשה;
• הצורך ליצור ריכוז גבוה של חמצן באוויר הנשאף במהלך אוורור מכני (FiO2 הוא יותר מ-60-80%);
• הצורך ליצור לחץ השראה שיא של יותר מ-50 מ"מ מים במהלך אוורור מכני. אומנות.;
• שהייה ממושכת במכשיר הנשמה;
• נוכחות של אי ספיקת איברים מרובים.

הגורם האחרון במקרים מסוימים הוא בעל חשיבות מכרעת, שכן אספקה ​​מספקת של איברים ורקמות עם O 2 מובילה לשיבוש חד של חילוף החומרים התאי, ובמקרים חמורים, לשינויים בלתי הפיכים באיברים. קודם כל, האיברים החיוניים הרגישים ביותר למחסור בחמצן, המוח והלב, סובלים.

כשל נשימתי חריף הנפוץ ביותר מתרחש כאשר המחלות הבאות: . דלקת ריאות;

• בצקת ריאות (המודיפמית, דלקתית, רעילה);
• חסימת דרכי הנשימה באסתמה של הסימפונות, סטטוס אסטמטיקוס, COPD, שאיבת תוכן קיבה וכו';
• תפליט פלאורלי;
• pneumothorax;
• אטלקטזיס בריאות;
• מחלות נוירו-שריריות המגבילות את תפקוד שרירי הנשימה;
• מנת יתר של תרופות (משככי כאבים נרקוטיים, תרופות הרגעה, ברביטורטים);
• הפרעות נשימה במהלך השינה ואחרות.

התמונה הקלינית של כשל נשימתי חריף מאופיינת בעלייה מהירה בסימפטומים ומעורבות בתהליך הפתולוגי של חיוני איברים חשובים, בעיקר מערכת העצבים המרכזית, הלב, הכליות, מערכת עיכול, כבד וריאות. באי ספיקת נשימה חריפה, בדרך כלל מבחינים בשלושה שלבים פתוגנטיים:

• שלב 1 - במנוחה, אין סימנים קליניים ברורים לפגיעה בחילופי גזים, אך כבר מופיעים תסמינים המעידים על הפעלה מפצה של הנשימה ומחזור הדם.
• שלב 2 - סימנים קליניים ומעבדתיים של היפרקפניה ו/או היפוקסמיה מופיעים במנוחה.
• שלב 3 - אי פיצוי חמור של תפקודי הנשימה, מתפתחת חמצת נשימתית ומטבולית, מופיעים סימנים של אי ספיקת איברים מרובה ומתקדמים במהירות.

קוצר נשימה הוא אחד הסימנים הקליניים הראשונים לאי ספיקת נשימה חריפה. לרוב, הנשימה נעשית מהירה יותר (טכיפניאה), שלרוב מלווה בתחושה מתקדמת במהירות של אי נוחות נשימתית (קוצר נשימה). מספר תנועות הנשימה בדרך כלל עולה על 24 לדקה.

לעיתים, בהתאם לאטיולוגיה של כשל נשימתי חריף, ישנם סימנים אובייקטיביים של קושי בשאיפה או נשיפה (קוצר נשימה או נשימה). במקרים אלה בולט במיוחד עומס יתר בולט של שרירי הנשימה, שעבודתו מוגברת בחדות, ומושקע בו חלק ניכר מהחמצן והאנרגיה. לאורך זמן, עומס יתר כזה של שרירי הנשימה מוביל לעייפות שלהם, ירידה בכיווץ, המלווה בהפרה בולטת עוד יותר של אוורור ריאתי ועלייה בהיפרקפניה ובחמצת נשימתית.

חולשת הסרעפת, שרירי הנשימה הבין-צלעיים ואחרים מלווה במתח רב בשרירי הצוואר, תנועות עוויתות של הגרון בזמן שאיפה, המשקפת את מידת העייפות הקיצונית של שרירי הנשימה. יחד עם זאת, כדאי לזכור כי מתח ההשראה של שרירי הנשימה יכול להתפתח בשלבים מאוחרים יותר של הפרעות חסימתיות לא רק מגבילות, אלא גם בולטות, המעידות על עלייה משמעותית בהתנגדות של דרכי הנשימה. בשלב הסופי של כשל נשימתי חריף, יתכן דה-סנכרון של התכווצות שרירי הנשימה, שהוא תכונה חשובההפרה קריטית של הרגולציה המרכזית של הנשימה. בנוסף, ניתן להבחין בשלושה סוגי נשימה "לוגיים" קלאסיים באי ספיקת נשימה חמורה: 1) נשימה של Cheyne-Stokes, 2) נשימה ביוטית ו-3) נשימה Kussmaul. סוגי נשימה אלה קשורים איכשהו לנזק חמור, כולל היפוקסי למוח ולמרכז הנשימה, אך אינם ספציפיים לכשל נשימתי. נשימה של צ'יין-סטוקס מאופיינת בעלייה חלקה בפעילות הנשימה ובאותה הכחדה הדרגתית שלה עם תקופות קצרותדום נשימה. נשימה של Cheyne-Stokes נגרמת על ידי עיכוב של רצפטורים הכימיים של החלק הגחוני של המוח, המגיבים לעלייה ב-PaCO 2 וריכוז יוני H +; יותר מכל, היא נצפית תוך הפרה של אספקת הדם ל-. מרכז נשימתי על רקע לחץ תוך גולגולתי מוגבר, בצקת מוחית, אי ספיקת לב, כלי דם ונשימה, בדרך כלל בשלב המחלה הסופנית. הנשימה של ביוט מאופיינת בהפסקה תקופתית של פעילות הנשימה תוך 10-30 שניות (באופן יחסי תקופות ארוכותדום נשימה) עם התאוששות לטווח קצר. הנשימה של ביוט נצפית עם היפוקסיה עמוקה של המוח ושל מרכז הנשימה על רקע גידולי מוח, פגיעה מוחית טראומטית, תאונה חריפה של כלי דם במוח, זיהום עצבי, אי ספיקת נשימה חמורה. נשימה של קוסמאול - נשימה תכופה רועשת עמוקה המתרחשת, ככלל, עם חמצת מטבוליתונזק רעיל למרכז הנשימה (קטואצידוזיס סוכרתי, אורמיה, אי ספיקת נשימה או לב חמורה.

חיוורון וציאנוזה מפוזרת

השלבים המוקדמים של התפתחות אי ספיקת נשימתית חריפה מאופיינים לעתים קרובות בהופעת חיוורון של העור, יחד עם טכיקרדיה ונטייה להגביר לחץ עורקי מערכתי, המעיד על ריכוזיות בולטת של זרימת הדם. העלייה בהיפוקסמיה עורקית מלווה בהופעת ציאנוזה מפוזרת, המשקפת עלייה מהירה בתכולת המוגלובין מופחת (לא רווי) בדם ההיקפי. במקרים חמורים, כאשר מופיעים סימנים להפרעה מובהקת במיקרו-סירקולציה, הציאנוזה רוכשת סוג של אגריק דבש אפרפר ("צבע עור "ארצי"). העור הופך קר, רטוב, מכוסה בזיעה קרה דביקה.

באי ספיקת נשימה חריפה, חשוב להעריך לא רק את חומרת השכיחות של הציאנוזה, אלא גם את השינוי בהשפעת טיפול בחמצן ואוורור מכני: היעדר שינוי מעיד על נוכחות של אי ספיקת נשימה פרנכימלית, המבוססת על כשל נשימתי חריף. היווצרות הפרעות אוורור-זלוף בולטות. תגובה חיובית לטיפול בחמצן עם תכולת O2 גבוהה (עד 100%) באוויר הנשאף מצביעה על דומיננטיות של פגיעה בדיפוזיה של חמצן דרך הממברנה המכתשית-קפילרית וכו'.

הפרעות המודינמיות

התפתחות אי ספיקת נשימתית חריפה כמעט בכל המקרים מלווה בטכיקרדיה, אשר בשלבים הראשוניים של אי ספיקת נשימה משקפת את ההתעצמות המפצה והריכוזיות של זרימת הדם האופיינית לפתולוגיה זו. עם זאת, במקרים חמורים, כאשר עקב היפוקסיה חמורה וחמצת, הוויסות הנוירו-הומורלי של קצב הלב מופרע, מתרחשת איסכמיה של שריר הלב ופגיעה בהתכווצות שריר הלב, מופיעה ברדיקרדיה, אשר, באי ספיקת נשימה חריפה, מבשרת את ההתפתחות. אקסטרסיסטולה חדריתופרפור חדרים.

לדינמיקה של לחץ עורקי מערכתי יש אופי דו-פאזי. בשלבים הראשונים של כשל נשימתי חריף, ככלל, מתפתח יתר לחץ דם עורקי (כולל עקב ריכוזיות מחזור הדם). עם זאת, השלבים המאוחרים מאופיינים בירידה מתמשכת ומתקדמת בלחץ הדם - תת לחץ דם עורקיעקב הגברת היפובולמיה וירידה בתפוקת הלב.

קריסת מערכות

סימנים של היפוקסיה של מערכת העצבים המרכזית מופיעים באי ספיקת נשימה חריפה חמורה. המטופלים נעשים חסרי מנוחה, נרגשים, לפעמים אופוריים. התקדמות נוספת של כשל נשימתי חריף מלווה בהכחדה הדרגתית של התודעה והתפתחות של תרדמת. במהלך תקופה זו, לעתים קרובות מתרחשים עוויתות. מאמינים שהפרעות נוירולוגיות מופיעות כאשר PaO2 נמוך מ-45 מ"מ כספית. אומנות.

אי ספיקת איברים מרובה מתפתחת באי ספיקת נשימה חריפה. בנוסף להפרעות המתוארות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית ומערכת הדם, עלולים להתפתח הדברים הבאים:

• ירידה בשתן (אוליגו ואנוריה);
• פארזיס מעיים;
• שחיקות חריפות וכיבים בקיבה ובמעיים, כמו גם דימום במערכת העיכול;
• תפקוד לקוי של הכבד, הכליות (אי ספיקת כבד-כליות) ואיברים אחרים.

הגברת אי ספיקת איברים מרובה באי ספיקת נשימה חריפה היא סימן מאוד לא חיובי, המעיד על חוסר היעילות של טיפול נמרץ ומלווה ב סיכון גבוהתוצאה קטלנית.

לכל תרופה יש התוויות נגד משלה ועלולות להוביל לתופעות לוואי שונות. לכן, כאשר מטפלים בכל תרופה, יש צורך ללמוד היטב את ההוראות, להתייעץ עם רופא, להקפיד על המינון המומלץ ולשלוט על רווחתך. במקרים מסוימים, השימוש בתרופות יכול לעורר התפתחות של הפרעות נשימה. בואו נדבר קצת יותר על בעיה כזו כמו דיכאון נשימתי מסמים, התסמינים ומה קורה, בואו נסתכל קצת יותר בפירוט.

המונח "דיכאון נשימתי" פירושו אי ספיקה של אוורור ריאתי או אי ספיקת נשימה. עם הפרה כזו בדם של אדם, כמות החמצן מופחתת באופן משמעותי ו/או נפח הפחמן הדו חמצני גדל בסדר גודל.

אילו תרופות יכולות לגרום לדיכאון נשימתי?

דיכאון נשימתי יכול להיות עורר על ידי שימוש בתרופות רבות. ראוי להכיר כי לרוב הפרה כזו של בריאות מתרחשת עם מנת יתר של תרופות ועם שימוש לא נכון מספיק. כמו כן, כשל נשימתי יכול להיות מוסבר באי סבילות אינדיבידואלית לתרופות.

אפקט מדכא נשימתי מופעל על ידי משככי כאבים נרקוטיים, המיוצגים על ידי אופיאטים. כמו כן, השפעה שלילית כזו אפשרית עם שימוש בכדורי שינה ותרופות הרגעה. במקרים מסוימים מתפתח כשל נשימתי על רקע השימוש בחומרי הרדמה מקומיים, במיוחד כאשר הם מקבלים מנת יתר. הפרה דומה נוספת יכולה להיות מופעלת על ידי תרופות הגורמות לחסימה נוירו-שרירית (פרוקאין וכו'), אנטיביוטיקה מסוימות ותרופות אחרות.

על איך מתבטא דיכאון נשימתי, מהם התסמינים הנובעים מפעולת התרופות

דיכאון נשימתי חמור יכול לבוא לידי ביטוי בתסמינים חמורים למדי, כולל נשימה מוגברת וקצב לב. הקורבן עלול לחוות אובדן הכרה, וגם ירידה בלחץ הדם נצפתה לעתים קרובות למדי. ל תסמינים אפשרייםכוללים גם הופעת קוצר נשימה, תנועות פרדוקסליות של החזה ושיעול. דיכאון נשימתי עשוי להתבטא בהשתתפות שרירי עזר - כדי להקל על ביצוע תנועות הנשימה. ורידי הצוואר של הקורבן מתנפחים. כמובן, הופעת בעיות מסוג זה מעוררת פחד עז. יש גם כחולות בולטת של העור, התרחשות של כאבים בחזה. עצירת נשימה עלולה להתרחש גם.

אם תרופות גורמות להתפתחות איטית של כשל נשימתי, יש עלייה בלחץ בתוך כלי הדם. במקרה זה, המטופל מפתח את מה שנקרא יתר לחץ דם ריאתי. חוסר תיקון הולם גורם לפגיעה בכלי הדם, וכתוצאה מכך מצטמצמת עוד יותר אספקת החמצן לדם, מה שמוביל לעלייה בעומס על הלב ולהתפתחות אי ספיקת לב.

על איך מתקנים דיכאון נשימתי, איזה מהם יעיל

אם אתה חושד בהתפתחות של כשל נשימתי, הרופאים נוקטים באמצעים כדי לזהות את הגורמים להפרה כזו. כמובן, יש צורך להוציא את השימוש בתרופות שגרמו לתסמינים כאלה. ייתכן שיהיה צורך למצוא להם תחליף הולם.

עם דיכאון נשימתי, החולה מוצג בעיקר חמצן. במקרה שלמטופל אין צורה כרונית של כשל נשימתי, כמות החמצן צריכה להיות משמעותית. הנשימה במהלך טיפול כזה צריכה להאט.

עם צורה חמורה במיוחד של דיכאון נשימתי, מתבצע אוורור מלאכותי של הריאות. צינור פלסטיק מיוחד מוחדר דרך האף או הפה לקנה הנשימה, ואז יש לחבר אותו למכשיר השואב אוויר לריאות. הנשיפה מתבצעת באופן פסיבי - שכן לריאות יש מתיחה אלסטית. תוך התמקדות במידת ההפרה ובמחלות הקיימות, הם בוחרים אופן פעולה מיוחד של מנגנון הנשימה המלאכותית. במקרה שהריאות אינן יכולות לעבוד כרגיל, מוכנס גם חמצן נוסף דרך מכשיר הנשימה. אוורור מכני עוזר להציל חיים אם המטופל פשוט לא יכול לנשום בעצמו.

על מנת לייעל את עבודת הלב והריאות, חשוב ביותר לנרמל את מאזן המים והמלח בגוף. רופאים גם נוקטים באמצעים לייעול חומציות הדם, למשל, באמצעות תרופות הרגעה. תרכובות כאלה עוזרות להפחית את הצורך של הגוף בחמצן ולשפר את תפקוד הריאות.

במקרים מסוימים, טיפול בדיכאון נשימתי כרוך בשימוש בקורטיקוסטרואידים. תרופות הורמונליות כאלה יסייעו לחולים שרקמת הריאה שלהם נפגעה קשות עקב הפרעות ממושכות.

מטופלים שאובחנו כסובלים מדיכאון נשימתי, עליו אנו ממשיכים לדבר בעמוד/אתר/, צריכים להיות בהשגחה ממושכת של רופא. חולים כאלה צריכים לבצע באופן קבוע תרגילי נשימה שונים, שנבחרו על ידי מומחה מוסמך. במקרים מסוימים נבחרים גם אמצעי הפיזיותרפיה.

דיכאון נשימתי הנגרם על ידי נטילת תרופות דורש תשומת לב רבה ותיקון בזמן. ראוי לציין שבמקרים מסוימים סימפטום כזה הוא אינדיקציה לעזרה ראשונה מיידית.

בעיות נשימה מתרחשות כאשר יש קושי בהעברת אוויר לתוך הריאות או החוצה ועשויות להיות ביטויים של מערכת הנשימה, הלב וכלי הדם או מערכות עצבים. הביטויים העיקריים של הפרות של תפקוד הנשימה - עצירה, קוצר נשימה, שיעול, תחושת קוצר נשימה. בואו נשקול כל אחד בפירוט רב יותר.

הפסקת נשימה (דום נשימה)

הגורמים להפסקת נשימה פתאומית יכולים להיות מכשולים למעבר אוויר דרך דרכי הנשימה, לרוב - הפסקת פעילות שרירי הנשימה, עיכוב פעילות מרכז המוח המווסת את הנשימה.

תסמינים של דום נשימה

היעדר תנועות נשימה, אוויר דרך הפה והאף אינו עובר. העור מחוויר ועד מהרה מקבל גוון כחלחל. התקפים אפשריים. קצב הלב עולה, לחץ הדם יורד. יש אובדן הכרה.

תסמונת דום נשימה מתרחשת אצל תינוקות עקב מערכת הנשימה שעדיין לא נוצרה במלואה. ככלל, עצירת נשימה אצל תינוקות מתרחשת בחלום. ברוב המקרים, גופו של התינוק מגיב במהירות למחסור בחמצן: הילד רועד, והנשימה "מתחילה" שוב. עם זאת, דום נשימתי ספונטני הוא אחד הגורמים למוות פתאומי של תינוקות.

עזרה ראשונה לדום נשימה

הדבר הראשון שצריך לעשות הוא לוודא שאין לאדם גוף זר בדרכי הנשימה. ברוב המקרים, עצירת נשימה אינה סיבה, אלא תוצאה של כמה פגיעה פנימית, שבו מופרעת פעילותם של מספר איברים. יש צורך להזעיק אמבולנס, ובזמן ההמתנה לצוות הרפואי, עליך לנסות לעזור למטופל בעצמך: חפץ זרמדרכי הנשימה, הניחו את הקורבן על גבו (אם לא נכללת הפציעה של עמוד השדרה ועמוד השדרה הצווארי) ובצעו סט של אמצעים להנשמה מלאכותית ולעסות את הלב.

על מנת למנוע מוות פתאומי של תינוקות, בשום מקרה אין לחתל ילד: על מנת לשחזר את תפקוד הנשימה, התינוק "מנער" את זרועותיו ועושה תנועות ספונטניות. אם נשללת ממנו הזדמנות זו, אז קיים סיכון שהתינוק לא יוכל לנשום שוב.

גוף זר בדרכי הנשימה

לרוב מתרחש בילדים המשחקים עם חפצים קטנים. הילד, מחזיק חפץ קטן (מטבע, כפתור, כדור) בפיו, לוקח נשימה, והגוף הזר נכנס לקנה הנשימה או לסמפונות עם זרימת האוויר. אצל מבוגרים, תהליכים דומים מתרחשים כאשר הקאות נשאפות עם זרימת אוויר, לעתים קרובות יותר במצב של שיכרון, בחולים נוירולוגיים, קשישים.

תסמינים של גוף זר בגרון

חוסר נשימה, אובדן הכרה מהיר, חיוורון וציאנוזה של העור והריריות הנראות לעין.

עזרה ראשונה לגוף זר בדרכי הנשימה

אם חפץ כלשהו סוגר את לומן הנשימה, עליך לנסות להסיר אותו בידיים או בפינצטה. אם לא ניתן לעשות זאת, יש צורך לבצע טרכאוטומיה: לבצע דקירה בסימפונות מתחת לאזור הסתום ולהחדיר צינור או כל חפץ אחר שדרכו יכול לחדור אוויר לסימפונות.

בנוכחות מים בסימפונות ובריאות, הנפגע מונח על בטנו על ברכיו של המסייע. זה בדרך כלל עוזר: מים נשפכים החוצה ולמטופל יש רפלקס נשימתי. אם הקורבן אינו נושם בכוחות עצמו, יש צורך לבצע נשימה מלאכותיתועיסוי לב.

דלקת חריפה ונפיחות של הגרון וקנה הנשימה (צבירה)

פתולוגיה זו מתרחשת, ככלל, עם מחלות זיהומיות (דיפתריה, קדחת ארגמן, חצבת, שפעת). עם הפיתוח תהליך דלקתייש נפיחות של הקרום הרירי של הגרון, גלוטיס, קנה הנשימה עם הצטברות של ריר, קרום בהם, מה שמוביל להצרת לומן של דרכי הנשימה, עד לחפיפה מלאה שלהם. זה מתרחש בדרך כלל אצל ילדים.

סיבה שכיחה נוספת לבצקת גרון היא הלם רעיל ואנפילקטי, תגובה אלרגית חריפה של הגוף לכל גורם גירוי (ארס דבורים, הרדמה, הרדמה וכו'). עם אנפילקסיס, יש צורך באמצעי שיקום מורכבים, האפשריים רק בבית חולים.

תסמינים של נפיחות של הגרון

מלווה בהתרגשות, חרדה של הילד, טמפרטורת גוף גבוהה. הנשימה הופכת רועשת בהתחלה, תנועות החזה מתגברות בצורה ניכרת, מופיעה ציאנוזה של העור, ואז צליל שריקה במהלך הנשימה, שיעול נובח גס, העור של משולש האף הופך לכחול, זיעה קרה מופיעה ופעימות הלב מואצות. עם התפתחות נוספת של התהליך, הנשימה נעצרת לחלוטין, שכן האוויר אינו עובר דרך דרכי הנשימה.

עזרה עם נפיחות של הגרון

כעזרה ראשונה, אתה יכול, בעמידה מאחורי המטופל, לדחוס בחדות את בית החזה, להצמיד אותו לפנים עם הידיים. במקרה זה, האוויר, העוזב את הריאות בלחץ, דוחף את הגוף הזר אל מחוץ לדרכי הנשימה. בהעדר תוצאה חיובית מניסיונות כאלה - מסירה מיידית של החולה למוסד רפואי!

תלייה (חנק חניקה)

זה מתרחש בעת ניסיון התאבדות, לחיצת הצוואר בין חפצים, כאשר משחקים בילדים. הוא מבוסס על הפסקה חדה של זרימת האוויר לריאות עקב דחיסה של הגרון.

תסמינים של תשניק

ההכרה בדרך כלל אובדת. יתכנו עוויתות עוויתות של הגפיים או של הגוף כולו. הפנים בצקתיות, העור ציאנוטי, על הצוואר יש עקבות מפגיעת חפץ חונק (חבל, ידיים) בצורת פסים כחולים-סגולים, בסקלרה של העיניים - שטפי דם רבים. אם המוות לא התרחש, אז לאחר שחרור הצוואר מדחיסה, מופיעה נשימה צרודה, רועשת, לא אחידה. יש לציין הפרשת צואה בלתי רצונית והטלת שתן.

עזרה בתשניק

כעזרה ראשונה, יש צורך לשחרר מיד את הצוואר, לנקות את הפה מליחה, קצף, במקרה של דום לב לבצע עיסוי לב ו אוורור מלאכותיריאות לפני הגעתם של עובדים רפואיים.

עיכוב פעילות מרכז הנשימה

באחד מחלקי המוח (medulla oblongata) ישנו מרכז לוויסות הנשימה. חלק מהחומרים והתרופות פועלים באופן מדכא על המרכז הזה, משבשים את עבודתו ומובילים להפסקת נשימה. נטילת מינונים גבוהים של תרופות הרגעה, חומרים נרקוטיים, במיוחד נגזרות של פרג אופיום (מרתח של קש פרג, הרואין, טרמדול, תרופות המכילות קודאין), מביאה לעיכוב חד של פעילות מרכז הנשימה של המוח, המווסת את התדירות ועומק השאיפה והנשיפה.

תסמינים של דיכאון נשימתי

ירידה בתנועות הנשימה ובדופק, הנשימה הופכת לא יעילה, לא אחידה, עם הפסקות, לסירוגין, עד לעצירה מוחלטת. ההכרה בדרך כלל נעדרת. העור אדמתי, קר, לח, דביק למגע. האישונים מכווצים בחדות.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

קוצר נשימה - חנק, תחושת חוסר אוויר, נשימה מהירה. מנסים לחסל את התחושות הלא נעימות הללו, המטופל מתחיל לנשום לעתים קרובות יותר. עקב חוסר יעילות הנשימה, העור והריריות הנראות לעין הופכים חיוורים, לפעמים עם גוון כחלחל. מחלות המובילות לקוצר נשימה יכולות להיות קשורות ישירות למערכת הנשימה, כמו גם לביטויים של פתולוגיה של איברים ומערכות אחרות, כגון לב וכלי דם (קוצר נשימה לבבי) ועצבים (נוירוזה, התקף פאניקה, היסטריה).

עזרה עם קוצר נשימה

אם תסמיני החנק התעוררו עקב הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם (אוטם שריר הלב, חסימת עורקי הלב וכו '), אז רק רופאים יכולים לספק סיוע מוסמך.

התקפי חרדה

סוג זה של חנק מתרחש לאחר מתח פסיכו-רגשי, מתח. על רקע החרדה מתרחשת הפרה של הנשימה - היא הופכת ללא יעילה, רדודה, שטחית, עם הפסקות. יש תחושה של חוסר אוויר, חוסר יכולת לנשום חזה מלא, יש רצון לפתוח חלון או לצאת מהחדר כדי להקל על הנשימה. נוצר צורך רפלקס לנשום עמוק, לפהק.

עם נוירוזה והתקפי פאניקה, יש צורך לחסל את הסיבה לפאניקה, כדי להרגיע את המטופל. במקרים רבים, טיפות לב ותרופות הרגעה עוזרות.

אסטמה של הסימפונות

המנגנון של אסתמה הסימפונות מבוסס על עווית של ענפים קטנים של הסמפונות. אחד הביטויים העיקריים של אסתמה הסימפונות הוא התקף אסטמה. מאופיין בקוצר נשימה עם קושי בנשיפה. התקף החנק מלווה בצפצופים רועשים עם הרבה צפצופים מזמזמים, הנשמעים אפילו במרחק מהמטופל, וכן שיעול עם כיח רירי צמיג. העור הופך חיוור, עם גוון כחלחל. כל בית החזה מעורב בנשימה. המטופל נוקט במצב מאולץ של הגוף - הוא יושב, רוכן קדימה, כשידיו מונחות על המיטה, הכיסא, הברכיים. לא ניתן לטפל בהתקפי אסתמה של הסימפונות באופן עצמאי: הטיפול מתבצע על ידי רופא כללי, רופא ריאות.

תסחיף ריאתי

זה מתרחש כסיבוך של מחלות המלווה בהיווצרות פקקת מוגברת (דליות של הגפיים התחתונות, thrombophlebitis, אוטם שריר הלב), לאחר פעולות כירורגיות. קטע של פקקת עם זרימת דם חודר לתוך עורק ריאה, מה שמוביל לפגיעה בזרימת הדם באזור הריאות.

הטיפול בתסחיף ריאתי מתבצע רק על ידי מנתח. אם יש חשד לקריש דם, יש לפנות את הנפגע בדחיפות לבית החולים.

פגיעה בריאות

נשימה מופרעת עם פציעות מכניות של הריאה: עם נפילה, מכה חזקה, פציעות עם חפצים חדים, תאונת דרכים. עם פציעות כאלה, לרוב, ניקוב של הריאה מתרחש עם דימום. דם ממלא את החלקים המכתשיים של הריאות, יש חסימה של לומן הנשימה, הפרעה לריאות. פציעות ריאות מסוכנות עקב אי ספיקת נשימה ובעקבותיה מחנק, דימום מסיבי, בצקת ריאות ו-DIC.

צוות רפואי צריך להעניק סיוע, אשר מייצב את מצבו של המטופל ומעביר את הנפגע למחלקת הכירורגיה בהקדם האפשרי.

לְהִשְׁתַעֵל

מנגנון שיעול: רפלקס מנסה לשחרר את לומן הסימפונות מתוצרי התהליך הדלקתי המצטברים שם. לאחר השאיפה יש התכווצות חדה של השרירים הבין צלעיים ושל הסרעפת. במקביל, ב חזהלחץ האוויר בו עולה בחדות. זרימת האוויר נושאת עימה תוצרי דלקת, הצרה של לומן הסמפונות והקטנת נפח האוויר הנכנס לריאות. השיעול עשוי להיות יבש (כלומר ללא ליחה) או עם ליחה.