לב ריאתי. מהי אי ספיקה לב ריאה Mkb 10 אי ספיקה לב ריאה חריפה
ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170
פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.
עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.
עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com
צורות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית
יתר לחץ דם ריאתי ראשוני
מחלת לב קיפוסקוליוטית
יתר לחץ דם ריאתי משני אחר
השתמש בקוד נוסף כדי לציין את המחלה הבסיסית, במידת הצורך.
צורות ספציפיות אחרות של מחלת לב ריאתית
לא כולל: פגם של אייזנמנגר (Q21.8)
אי ספיקת לב ריאתית, לא מוגדר
מחלת לב כרונית ממקור ריאתי
Cor pulmonale (כרוני) NOS
חפש בטקסט ICD-10
חפש לפי קוד ICD-10
כיתות מחלה ICD-10
הסתר הכל | לחשוף הכל
סיווג סטטיסטי בינלאומי של מחלות ובעיות בריאות קשורות.
אי ספיקת לב ריאתית לפי mcb 10
Nitrosorbide תחת לחץ
Nitrosorbide הוא אחד האמצעים הנפוצים ביותר להפחתת לחץ ולעצירת אנגינה פקטוריס. בנוסף, תרופה זו מסוגלת להילחם גם בביטויים של אי ספיקת לב ויתר לחץ דם ריאתי (לחץ גבוה במחזור הדם הריאתי). בהתאם להוראות, במצבים מסוימים ניתן לרשום תרופה זו כמרכיב של טיפול מורכב ליתר לחץ דם עורקי (לחץ דם גבוה).
הרכב התרופה והצורה
החומר הפעיל של התרופה "Nitrosorbid" הוא החומר isosorbide dinitrate. תרופה זו זמינה בצורת טבליות. בנוסף, הוא מכיל חומרים יוצרים מיוחדים האחראים למראה המקובל של התרופה ולמשך חיי המדף. Nitrosorbide מיוצר במינון של 10 מ"ג (0.01 גרם), זמין באריזות של 40 או 50 טבליות.
חזרה לאינדקס
מנגנון הפעולה של התרופה
הודות לתרופה, זרימת הדם בלב משתפרת ולחץ הדם יורד.
על פי ההוראות, איזוסורביד דיניטרט שייך לקבוצה הפרמקולוגית של תרופות אנטי-אנגינליות חנקתיות (שמטרתן טיפול אנגינה פקטוריס). מנגנון הפעולה של חומר תרופה זה הוא השפעתו על הקיר, ככלל, של כלי ורידים. עקב פעולתו של חומר זה על דופן כלי הדם, לומן הכלים מתרחב, וכתוצאה מכך משתפרת זרימת הדם ורמת הלחץ במחזור הדם הריאתי יורדת. בנוסף, בשל השפעה זו, זרימת הדם בשריר הלב משתפרת, התקפי אנגינה נעצרים. Isosorbide dinitrate מסייע בהורדת הלחץ הדיאסטולי בחדרי הלב, וגם, במידה הרבה פחות, מוריד זמנית את רמת הלחץ העורקי הממוצע המערכתי.
חזרה לאינדקס
באילו מקרים רושמים Nitrosorbide?
- טיפול וטיפול מונע בהתקפי אנגינה ממקורות שונים;
- מרכיב של טיפול מורכב באי ספיקת לב כרונית ויתר לחץ דם ריאתי;
- מרכיב של המתחם הטיפולי בתקופת השיקום לאחר אוטם שריר הלב.
חזרה לאינדקס
הוראות שימוש בתרופה
על פי הנחיות ומרשמים של הרופא, יש ליטול את התרופה חצי שעה לפני הארוחות עם מים או לשים מתחת ללשון.
ההוראות המאושרות לשימוש בניטרוסורביד קובעות כי נפח המינון ומשך תקופת הטיפול נקבעים על ידי הרופא המטפל עבור המטופל הפרטני. בדרך כלל, המינון המומלץ של תרופה זו הוא 10 מ"ג או 20 מ"ג 3 או 4 פעמים ביום. על פי ההוראות, יש ליטול תרופה זו חצי שעה לפני הארוחה עם כמות מספקת של מים. התרופה "Nitrosorbid" יכולה להילקח גם תת-לשונית (מתחת ללשון). במקרה של טיפול באי ספיקת לב כרונית ולחץ גבוה נלווה במחזור הדם הריאתי, יש צורך תחילה לעקוב אחר המודינמיקה על מנת לקבוע את נפח המינון הנדרש של התרופה. מההנחיות עולה כי לטיפול בחולים מבוגרים ניתן להפחית את המינון.
חזרה לאינדקס
התוויות נגד למינוי "Nitrosorbid" מלחץ
ההוראה למכשיר הרפואי "ניטרוסורביד" אוסרת את השימוש בו במקרים הבאים:
- אי סבילות אישית לאיזוסורביד דיניטרט, תרכובות ניטרו אחרות או מרכיבים אחרים של התרופה;
- יתר לחץ דם עורקי מוגזם, כאשר רמת הלחץ נמוכה מ-90 מ"מ כספית. אומנות.;
- קריסה, הלם, כשל חריף במחזור הדם;
- מהלך חריף של אוטם שריר הלב;
- אנגינה עקב קרדיומיופתיה היפרטרופית;
- לחץ תוך גולגולתי גבוה;
- שבץ;
- מחסור בלקטאז, אי סבילות לגלקטוז;
- גלאוקומה עם סגירת זווית;
- פריקרדיטיס מכווצת, היצרות מיטרלי או אבי העורקים, טמפונדה לבבית;
- בצקת ריאות ממקור רעיל, פתולוגיות ראשוניות של הריאות;
- אנמיה קשה;
- מתן סימולטני של תרופות המבוססות על מעכבי פוספודיאסטראז (תרופות המבוססות על סילדנפיל, טדאפיל);
- אי ספיקה של תפקודי כליות ו/או כבד בדרגה חמורה;
- תקופת ההריון (שליש הראשון) וההנקה;
- יַלדוּת.
חזרה לאינדקס
אירועים שליליים
במקרה של שימוש ממושך בתרופה "Nitrosorbid", עלולות להתפתח תופעות הלוואי הבאות:
- כאבי ראש, סחרחורת;
- שינויים בקצב הלב - טכי או ברדיקרדיה;
- תת לחץ דם עורקי - ירידה מוגזמת ברמת הלחץ;
- אדמומיות בפנים, גלי חום, תחושת חום;
- בצקת היקפית;
- ריכוז לקוי;
- הפרעות דיספפטיות;
- ביטויים אלרגיים;
- תסמונת "נסיגה" במקרה של הפסקה פתאומית של התרופה;
- קריסה, תדירות מוגברת של התקפי אנגינה, אך במקרים נדירים.
במקרה של כל אחת מהתופעות הלוואי, עליך לפנות לרופא בהקדם האפשרי.
חזרה לאינדקס
תאימות הדדית עם תרופות אחרות
אין להשתמש בניטרוסורביד בו-זמנית עם תרופות המבוססות על מעכבי פוספודיאסטראז בשל הסיכון לירידה חדה ומוגזמת בלחץ הדם. אין לשלב תרופה זו עם מרחיבים כלי דם אחרים (תרופות המרחיבות את לומן כלי הדם). בנוסף, על פי ההנחיות הרשמיות, לא מומלץ לשתות משקאות המכילים אלכוהול בתקופת השימוש בתרופה זו, שכן אלכוהול מגביר את ההשפעות של isosorbide dinitrate.
חזרה לאינדקס
תרופות דומות
"Nitrosorbid" יכול להיות מוחלף על ידי אנלוגים שלה - תרופות המכילות חומר פעיל דומה. ההבדל ביניהם הוא בחברה היצרנית, שם מסחרי, ולרוב גם במחיר ובאיכות. אנלוגים של התרופה Nitrosorbide הם תרופות כמו Iso-Mik, Isoket, Cardiket Retard, Dikor Long, Isodinit. אסור להחליף סמים לבד. רק הרופא המטפל יכול להמליץ על החלפת התרופה.
מומי הלב המולדים השכיחים ביותר אצל ילדים ומבוגרים
לא כל האנשים ללא השכלה רפואית מודעים למומי לב מולדים. פתולוגיה זו מתגלה לעתים קרובות בילדות וקשה לטפל בה. טיפול רפואי במצב זה אינו יעיל. ילדים רבים עם פתולוגיה דומה הופכים לנכים.
מומי לב מלידה
הסיווג של מומים מולדים ידוע לכל קרדיולוג מנוסה. זוהי קבוצה גדולה של מחלות שבהן נפגעים מבנים שונים של הלב וכלי הדם. השכיחות של פתולוגיה מולדת זו בקרב ילדים היא כ-1%. כמה פגמים אינם עולים בקנה אחד עם החיים.
בקרדיולוגיה, לעתים קרובות מחלות שונות משולבות זו בזו. מומי לב מולדים ונרכשים מחמירים את איכות חיי האדם. ניתן להבחין בין סוגי הפגמים הבאים:
- מלווה בזרימת דם מוגברת בריאות;
- עם זרימת דם תקינה במעגל הקטן;
- עם אספקת דם מופחתת לרקמת הריאה;
- מְשׁוּלָב.
יש סיווג המבוסס על נוכחות של ציאנוזה. הוא כולל מומי לב מולדים מסוג "כחול" ו"לבן". המחלות הבאות מתגלות לרוב:
- צינור בוטלוב פתוח;
- קוארטציה של אבי העורקים;
- טטרד מפלוט;
- אטרזיה של שסתום;
- פגם של מחיצות interventricular ו interatrial;
- היצרות של לומן של אבי העורקים;
- היצרות של העורק הריאתי.
גורמים אטיולוגיים עיקריים
עם מומי לב מולדים, הסיבות שונות. הגורמים האטיולוגיים הבאים הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר:
- הפרעות כרומוזומליות;
- מוטציות בגנים;
- זיהומים ויראליים מועברים של האם במהלך הלידה של התינוק;
- תבוסת הילד על ידי נגיף האדמת;
- תסמונת אלכוהול;
- חשיפה לכימיקלים (מתכות כבדות, חומרי הדברה, אלכוהול);
- חשיפה;
- שאיפת אוויר מזוהם;
- שימוש במים באיכות נמוכה;
- גורמים מקצועיים מזיקים;
- נטילת תרופות רעילות במהלך ההיריון.
הסיבות למומי לב נעוצות לרוב בגורמים חיצוניים. עבור התינוק העתידי, מחלות כמו אבעבועות רוח, הרפס, הפטיטיס, טוקסופלזמה, אדמת, עגבת, שחפת, זיהום ב-HIV מסוכנות. לתרופות נרקוטיות (אמפטמינים) יש השפעה טרטוגנית.
עישון אימהי משפיע לרעה על היווצרות העובר. מומים מולדים מאובחנים לעתים קרובות יותר באותם ילדים שנולדו לאמהות עם סוכרת. גורמי סיכון הם:
- לעשן;
- התמכרות לאלכוהול;
- זקנה של אב ואם;
- נטילת אנטיביוטיקה בשליש הראשון והשלישי;
- נוכחות של רעילות בהיסטוריה;
- נטילת תרופות הורמונליות.
הפתולוגיה המתגלה בתדירות הגבוהה ביותר היא ductus arteriosus פתוח ו-VSD.
פתיחת צינור העורקים
בהתפתחות תוך רחמית, למערכת הלב וכלי הדם של ילד יש מאפיינים משלה. דוגמה לכך היא ductus arteriosus פתוח. פיסטולה זו מחברת את עורק הריאה ואבי העורקים. בדרך כלל, צינור זה גדל יתר על המידה תוך חודשיים לאחר הלידה. זה לא המצב כאשר התפתחות הילד נפגעת. הפטנט ductus arteriosus (PDA) נשמר.
לכל רופא יש מצגת על מחלות לב מולדות. זה צריך להצביע על כך שפתולוגיה זו נפוצה למדי. אצל בנים, PDA מאובחן בתדירות נמוכה יותר. חלקו במבנה הכללי של חריגות מולדות הוא כ-10%. המחלה משולבת עם פתולוגיה נוספת - קוארקטציה של אבי העורקים, כיווץ כלי דם או טטרד של פאלוט.
מחלת לב זו שכיחה יותר אצל פגים. לאחר הלידה, זה מוביל לפיגור בהתפתחות הגופנית. בילדים השוקלים פחות מ-1 ק"ג, מאובחן פטנט ductus arteriosus (PDA) ב-80% מהמקרים. גורמי סיכון הם:
- חנק במהלך הלידה;
- תורשה עמוסה;
- הורים המתגוררים בהר;
- ביצוע טיפול בחמצן.
מחלה זו שייכת לפגמים מהסוג ה"חיוור". לפתולוגיה זו יש קוד משלה ב-ICD-10. PDA מאופיין ב-shunting של דם עשיר בחמצן מאבי העורקים לעורק הריאתי. זה גורם ליתר לחץ דם, מה שמוביל לעלייה בעומס על הלב. כך מתפתחים היפרטרופיה והתרחבות של החלקים השמאליים.
פטנט ductus arteriosus (PDA) מתרחש בשלושה שלבים. התואר המסוכן ביותר. בעזרתו, תיתכן תוצאה קטלנית. שלב 2 מתרחש בין הגילאים 2 עד 20 שנים. בשלב זה מתגלה עומס יתר של החדר הימני של הלב ועלייה ב-BCC במערכת מחזור הדם הריאתי. בשלב 3 מתפתחים שינויים טרשתיים בריאות.
אתה צריך לדעת לא רק את הגורמים למומי לב מולדים, אלא גם את הסימפטומים שלהם. עם צינור פתוח, התסמינים הבאים אפשריים:
- חיוורון או ציאנוזה של העור;
- הפרעת יניקה;
- בוכה;
- סִנוּן;
- עלייה גרועה במשקל
- עיכוב התפתחותי;
- מחלות נשימה תכופות;
- קוצר נשימה במאמץ;
- הפרה של קצב הלב.
סיבוכים כוללים התפתחות של אי ספיקת כלי דם ודלקת של האנדוקרדיום. לחולים רבים אין תסמינים.
אי ספיקת מסתם אבי העורקים
עם CHD, המסתמים הדו-צדדיים, אבי העורקים יכולים להיות מושפעים גם הם. זוהי פתולוגיה מסוכנת הדורשת ניתוח. מסתם אבי העורקים ממוקם בין החדר השמאלי לאבי העורקים. הדש שלו נסגר, חוסם את הדרך לזרימת דם חזרה. עם פגם, תהליך זה מופרע. חלק מהדם שועט בחזרה לחדר השמאלי.
הצפתו גורמת לסטגנציה של דם במעגל הקטן. מצגת טובה בנושא זה קובעת שהשינויים הבאים עומדים בבסיס הפרעות המודינמיות:
- חוסר מולד של עלון אחד;
- צניחת שסתום;
- גדלי אבנט שונים;
- בפיתוח;
- נוכחות של חור פתולוגי.
מום לבבי זה הוא גם מולד וגם נרכש. במקרה הראשון, לרוב ההפרות הן קלות, אבל אם האדם אינו מטופל, אז סיבוכים אפשריים. עם מחלת לב מולדת זו, הסימפטומים כוללים כאבים בחזה, דפיקות לב, נפיחות בגפיים, קוצר נשימה, טינטון, עילפון תקופתי, סחרחורת.
תפקוד המוח נפגע. סימנים אובייקטיביים של אי ספיקת מסתם אבי העורקים הם:
- עור חיוור;
- פעימה של עורקי הצוואר;
- התכווצות האישונים;
- בליטה של החזה;
- הגדלה של גבולות הלב;
- אווש פתולוגי בלב;
- האצת קצב הלב;
- עלייה בלחץ הדופק.
כל התסמינים הללו מופיעים אם 20-30% מהדם חוזר חזרה לחדר. מומים מולדים יכולים להופיע מהילדות המוקדמת או לאורך השנים, כאשר הלב אינו יכול לפצות על הפרעות המודינמיות.
היצרות ואטרזיה של אבי העורקים
בקבוצת מומי הלב המולדים, הסיווג מבחין בין קוארקטציה של אבי העורקים. כלי השיט הזה הוא הגדול ביותר. הוא מבדיל בין החלקים העולים ויורדים, כמו גם את הקשת. קוארקטציה של אבי העורקים שכיחה בקבוצת CHD. עם פתולוגיה זו, יש היצרות של לומן או atresia (צמיחת יתר) של כלי השיט. האיסתמוס של אבי העורקים מעורב בתהליך.
אנומליה זו מתרחשת בילדים. שיעור הפגם הזה במבנה הכללי של הפתולוגיה הקרדיולוגית של ילדים הוא כ-7%. ההיצרות נצפית לרוב באזור החלק הסופי של קשת אבי העורקים. היצרות מעוצבת כמו שעון חול. אורכו של האזור המצומצם מגיע לעתים קרובות 5-10 ס"מ. פתולוגיה זו מובילה לעתים קרובות לטרשת עורקים.
קוארקטציה גורמת להיפרטרופיה של חדר שמאל, נפח מוחי מוגבר והתרחבות של אבי העורקים העולה. נוצרים בטחונות (רשת עוקפת של כלי שיט). עם הזמן, הם הופכים דקים יותר, מה שמוביל להיווצרות מפרצת. נזק מוחי אפשרי. אתה צריך לדעת לא רק מה זה קוארקטציה של אבי העורקים, אלא גם איך זה בא לידי ביטוי.
עם פגם זה, מתגלים הסימנים הקליניים הבאים:
- עלייה במשקל;
- פיגור בגדילה;
- קוֹצֶר נְשִׁימָה;
- סימנים של בצקת ריאות;
- ירידה בראייה;
- כְּאֵב רֹאשׁ;
- סְחַרחוֹרֶת;
- hemoptysis;
- דימומים מהאף;
- עוויתות;
- כאבי בטן.
התמונה הקלינית נקבעת על פי תקופת התפתחות הקוארקטציה. בשלב הדקומפנסציה מתפתחת אי ספיקת לב חמורה. אחוז גבוה של מקרי מוות. לרוב זה נצפה בגיל. תוך הפרה של תפקוד המוח, סימפטומים נוירולוגיים בולטים. זה כולל קרירות בגפיים, כאבי ראש, עילפון, עוויתות, צליעה.
טטרד ושלישיית פאלוט
מומי לב מולדים אצל מבוגרים וילדים כוללים את הטריאדה של פאלוט. זהו סגן משולב, הכולל:
- פגם במחיצה בין הפרוזדורים;
- היצרות של עורק הריאה;
- היפרטרופיה של חדר ימין.
הסיבה היא הפרה של העובר בשליש הראשון של ההריון. בתקופה זו נוצר הלב. התסמינים נובעים בעיקר מהיצרות של העורק הריאתי. זהו כלי גדול שמקורו מהחדר הימני של הלב. הוא זוג. הם מתחילים מעגל גדול של זרימת דם.
בהיצרות המתבטאת יש עומס יתר של חדר ימין. הלחץ בחלל הפרוזדור הימני עולה. ההפרות הבאות מתרחשות:
- אי ספיקה של השסתום התלת צדדי;
- ירידה בנפח הדקות של דם במעגל קטן;
- עלייה בנפח הדקות במעגל גדול;
- ירידה בריווי החמצן בדם.
כמו מומים מולדים אחרים, הטריאדה של פאלוט מתרחשת באופן סמוי בגיל צעיר. עייפות היא סימפטום שכיח. יחד עם הטריאדה מתפתחת לעיתים קרובות הטטרד של פאלוט. זה כולל היצרות ריאתית, מיקום מחדש של אבי העורקים (דקסטרופוזיציה), היפרטרופיה של חדר ימין ו-VSD.
טטרלוגיה של פאלוט שייכת לקבוצת הפגמים הציאנוטיים ("כחולים"). חלקה הוא 7-10%. פתולוגיה זו נקראת על שם רופא צרפתי. מחלה זו נוצרת לאחר 1-2 חודשים של התפתחות תוך רחמית. טטרלוגיה של פאלוט משולבת לעתים קרובות עם חריגות של האפרכסת, אוליגופרניה, מומים של איברים פנימיים, גמדות.
בשלבים הראשונים, הסימפטומים אינם ספציפיים. מאוחר יותר, טטרולוגיה של פאלוט מובילה לתפקוד לקוי של המוח ואיברים חיוניים אחרים. אולי התפתחות של תרדמת היפוקסית ופרזיס. ילדים צעירים סובלים לעתים קרובות ממחלות זיהומיות. הביטוי העיקרי של הפגם הוא התקפים ציאנוטיים, המלווים בקוצר נשימה.
תוכנית בדיקת מטופל
טיפול במומי לב מולדים מתבצע לאחר הדרה של מחלות אחרות (נרכשות). כל מצג איכותי קובע כי נדרשים המחקרים הבאים כדי לזהות את המחלה:
- הקשבה ללב;
- הַקָשָׁה;
- אלקטרוקרדיוגרפיה;
- בדיקת רנטגן;
- רישום אותות קול;
- ניטור הולטר;
- צנתור לב;
- חיטוט חלל.
האבחנה של מחלת לב מולדת נעשית על סמך תוצאות מחקרים אינסטרומנטליים. עם חריגות מולדות, השינויים שונים מאוד. עם הטטרד של פאלוט, נחשפים הסימנים הבאים:
- סימפטום של "מקלות תופים" ו"משקפי שעון";
- גיבנת לב;
- רעש גס באזור של 2-3 חללים בין צלעיים משמאל לעצם החזה;
- היחלשות של הטון השני באזור העורק הריאתי;
- סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה;
- הרחבת גבולות הגוף;
- לחץ מוגבר בחדר הימני.
הקריטריונים האבחוניים העיקריים לפטנט ductus arteriosus הם עלייה בגבולות שריר הלב, שינוי בצורתו, מילוי בו-זמני של אבי העורקים והעורק הריאתי עם ניגודיות וביטויים של יתר לחץ דם. אם יש חשד למומים מולדים, עבודת המוח מוערכת בהכרח. מחקרים כגון טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית הם בעלי ערך אינפורמטיבי רב. מסתמים (דו-צחוקי, תלת-עברי, אבי העורקים וריאות) מוערכים.
טקטיקות טיפוליות למומים מולדים
אם יש מומי לב "כחולים" או "לבנים", אזי נדרש טיפול רדיקלי או שמרני. אם מתגלה ductus arteriosus פתוח אצל פג, יש צורך להשתמש במעכבי סינתזת פרוסטגלנדין. זה מאפשר לך להאיץ את צמיחת יתר של האנסטומוזה. אם טיפול כזה לא עובד, אז לאחר גיל 3 שבועות, ניתן לבצע ניתוח.
הוא פתוח ואנדוסקולרי. הפרוגנוזה למומי לב מולדים ונרכשים נקבעת על פי חומרת ההפרעות המודינמיות. כאשר מתגלה טטרד של פאלוט באדם, רק טיפול כירורגי יעיל. כל החולים מאושפזים בבית חולים. עם התפתחות של התקפות ציאנוטיות משמשים:
במקרים חמורים, אנסטומוזה מוחל. פעולות פליאטיביות מאורגנות לרוב. ה-shunting מתבצע. המדד הרדיקלי והיעיל ביותר הוא פלסטי של פגם במחיצה חדרית. הקפד להחזיר את הפטנציה של העורק הריאתי.
אם מתגלה קוארקטציה מולדת של אבי העורקים, יש לבצע את הניתוח במועד מוקדם. במקרה של התפתחות של פגם קריטי, טיפול כירורגי מתאים לגיל של ילד מתחת לגיל שנה. במקרה של יתר לחץ דם ריאתי בלתי הפיך, לא מבוצע ניתוח. סוגי הניתוחים הנפוצים ביותר הם:
- שחזור פלסטי של אבי העורקים;
- כריתה ואחריה תותבות;
- היווצרות של אנסטומוזות מעקפות.
לפיכך, אנומליות מולדות של הלב יכולות להתבטא הן בילדות והן מאוחר יותר. מחלות מסוימות דורשות טיפול רדיקלי.
מהו אי ספיקת לב ריאה
אי ספיקת לב-ריאה (ICD-10 קוד I27) היא מחלה המאופיינת בירידה בהתכווצויות של שריר הלב וחוסר יכולת של מערכת הנשימה לשלוח את כמות החמצן הנדרשת לכלי הדם.
המחלה יכולה לקבל צורה חריפה או כרונית. בשני המקרים, איכות החיים של המטופל יורדת משמעותית.
הגורמים לפתולוגיה עשויים להיות קשורים להפרעות אינדיבידואליות או מערכתיות בתפקוד הריאות והלב. מנגנון התפתחות המחלה נובע מלחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי, האחראי על אספקת החמצן לדם.
- כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
- רק רופא יכול לעשות אבחון מדויק!
- אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
- בריאות לך וליקיריכם!
כאשר דם נפלט לעורק הריאתי, העומס על החדר הימני גדל, וכתוצאה מכך היפרטרופיה (עיבוי שריר הלב).
גורם ל
יתר לחץ דם ריאתי מוביל להפרה של העשרת הדם במככיות בחמצן. כתוצאה מכך, שריר הלב של החדר הימני מגביר את תפוקת הלב על מנת להפחית היפוקסיה ברקמות (חוסר חמצן). עם הזמן, עקב מתח מוגזם, גדלים שרירי הצד הימני של הלב.
תקופה כזו נקראת פיצוי, איתה לא מתפתחים סיבוכים. אם הפתולוגיה מתקדמת, מנגנוני פיצוי מתפרקים, מה שמוביל לשינויים בלתי הפיכים בלב: שלב הדקומפנסציה.
ישנן מספר קבוצות של גורמים המהווים את הגורמים למחלה:
- ברונכיטיס כרונית, ברונכיוליטיס אובליטרנס;
- אנפיזמה של הריאות;
- דלקת ריאות נרחבת;
- טרשת של רקמת ריאה;
- אסטמה של הסימפונות;
- תהליכים כרוניים בסימפונות שהשתנו פתולוגית.
המחלה יכולה להתפתח עם שחפת וסרקואידוזיס של הריאות.
- טרשת עורקים של העורק הריאתי;
- גידול בחלקים האמצעיים של חלל החזה;
- דחיסה של "לב ימין" על ידי מפרצת;
- דלקת עורקים ריאתית;
- פקקת של עורק הריאה.
- עקמומיות של עמוד השדרה בכיוון הצדדי והאנטרופוסטריורי (kyphoscoliosis);
- פּוֹלִיוֹ;
- אנקילוזינג ספונדיליטיס;
- עצבנות לקויה של הסרעפת.
בהשפעת גורמים כלי דם, העורקים מצטמצמים. זה נובע מחסימה על ידי פקקת או התעבות של דפנות כלי הדם עקב התהליך הדלקתי.
בנוכחות גורמים מעוותים וסימפונות ריאות, הכלים נדחסים, הטון של הקירות שלהם מופרע, הפערים מתמזגים עם רקמת חיבור. כתוצאה מתהליכים כאלה, רקמות הגוף חוות מחסור בחמצן.
בפרקטיקה הרפואית, המחלה מתפתחת לרוב על רקע:
- פנאומוסקלרוזיס;
- דלקת כלי דם ריאתית;
- נַפַּחַת;
- תרומבואמבוליזם;
- בצקת ריאות;
- היצרות של העורק הריאתי.
תסמינים של אי ספיקת לב-ריאה
קרא עוד על מערכות תמיכה במחזור הדם בטיפול באי ספיקת לב כאן.
למחלה יש סימפטומטולוגיה בולטת, שלעיתים רחוקות נעלמת מעיניהם.
אי ספיקת לב ריאה חריפה מתרחשת:
- עם עוויתות חמורות או פקקת של תא המטען הריאתי;
- דלקת נרחבת של הריאות;
- מצב אסתמטי;
- הצטברות של אוויר או נוזל בחלל הצדר;
- צורה חמורה של חדלות פירעון של השסתום הדו-צדדי של הלב;
- פציעות בחזה;
- תקלה של המסתם התותב.
בהשפעה מורכבת של גורמים שליליים, ההמודינמיקה מופרעת בחדות. זה מתבטא בצורה של זרימת דם לא מספקת של "הלב הימני".
ההפרעה מלווה בתסמינים הבאים:
- נשימה מהירה;
- הורדת לחץ הדם, בצורה חריפה, עלולה להתרחש קריסה;
- קוצר נשימה, קשיי נשימה;
- הגדלה של הוורידים בצוואר;
- קוצר נשימה, חנק;
- גפיים קרות;
- צבע כחלחל של העור;
- זיעה קרה;
- כאבים בחזה.
הצורה החריפה של המחלה עלולה להיות מלווה בפעימה באזור האפיגסטרי של החדר הימני המוגדל. צילום הרנטגן מראה עלייה במדיאסטינום ימינה ומעלה, האלקטרוקרדיוגרמה מראה עומס יתר של "לב ימין".
בהקשבה ללב מתגלים בבירור מקצב ה"דהירה" והצלילים העמומים. בחסימה חריפה של עורק הריאה על ידי פקקת, מתפתחות במהירות בצקת ריאות והלם כאב, מה שעלול להוביל למוות מהיר.
- קוצר נשימה במנוחה, מחמיר במצב שכיבה;
- כאב איסכמי באזור הלב;
- עלייה בוורידים בצוואר, הנמשכת בעת שאיפה;
- הורדת לחץ דם, טכיקרדיה;
- גוון עור ציאנוטי;
- כבד מוגדל, כבדות בצד ימין;
- נפיחות לא מטופלת.
עם המוות הגובר של כל הרקמות (מצב סופני), מתפתחים נגעים חמורים של המוח והכליות. תהליכים אלו מתבטאים בצורה של עייפות, אדישות, פגיעה בתפקודים נפשיים, הפסקת תפוקת שתן. בדם, על רקע מחסור בחמצן, עולה ריכוז ההמוגלובין ותאי הדם האדומים.
חוּמרָה
הצורה הכרונית של המחלה מאופיינת בעלייה איטית ועדינה בסימפטומים. בהתבסס על זה, ארבע דרגות חומרה של המחלה נבדלות:
Cor pulmonale כרוני mkb 10
צורות אחרות של מחלת לב ריאתית (I27)
יתר לחץ דם ריאתי (עורקי) (אידיופטי) (ראשוני)
ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.
חדשות הפרויקט
עדכון עיצוב ופונקציונליות האתר
אנו שמחים להציג בפניכם את התוצאה של עבודה נהדרת, מעודכנת ROS-MED.INFO.
האתר השתנה לא רק חיצונית, אלא גם מסדי נתונים חדשים ופונקציות נוספות נוספו למדורים קיימים:
⇒ בספריית התרופות, כל הנתונים האפשריים על התרופה בה אתה מעוניין מורכבים כעת:
תיאור קצר לפי קוד ATX
תיאור מפורט של החומר הפעיל,
מילים נרדפות ואנלוגים של התרופה
מידע על הימצאות התרופה בקבוצות סמים שנדחו ומזויפות
מידע על שלבי ייצור התרופה
בדיקת נוכחות התרופה ברישום התרופות החיוניות והחיוניות (VED) והצגת מחירה
בדיקת זמינות תרופה זו בבתי מרקחת של האזור בו נמצא המשתמש כעת והצגת מחירה
בדיקת נוכחות התרופה בסטנדרטים של טיפול וניהול מטופלים
⇒ שינויים בתעודת בית המרקחת:
נוספה מפה אינטראקטיבית, בה המבקר יכול לראות חזותית את כל בתי המרקחת עם מחירי התרופה המעניינת ופרטי ההתקשרות שלהם
תצוגה מעודכנת של צורות סמים בעת חיפוש אחריהם
נוספה את היכולת לעבור באופן מיידי להשוואת מחירים עבור מילים נרדפות ואנלוגים של כל תרופה באזור הנבחר
אינטגרציה מלאה עם ספריית התרופות, שתאפשר למשתמשים לקבל מידע מירבי על התרופה המעניינת ישירות מתעודת בית המרקחת
⇒ שינויים במדור HCI של רוסיה:
הוסרה היכולת להשוות מחירים עבור שירותים במתקני בריאות שונים
נוספה את היכולת להוסיף ולנהל את מתקן הבריאות שלך במסד הנתונים שלנו של מתקני בריאות ברוסיה, לערוך מידע ופרטי יצירת קשר, להוסיף עובדים והתמחויות של המוסד
מחלת ריאות חסימתית כרונית - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.
תיאור קצר
מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) היא מחלה המאופיינת בהגבלת זרימת אוויר בלתי הפיכה חלקית, מתקדמת בהתמדה, הנגרמת על ידי תגובה דלקתית לא תקינה של רקמת הריאה לגורמים סביבתיים מזיקים. המונח "COPD" פירושו שילוב של ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה ריאתית משנית.
סיווג COPD מבוסס על חומרת המחלה שלב 0 (סיכון מוגבר ל-COPD): ספירומטריה תקינה, תסמינים כרוניים (שיעול, ייצור כיח) שלב I (קל): FEV1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.
מידע סטטיסטי. 1849.2 מקרים באוכלוסייה מעל גיל 18; 548.8 מקרים - בני 15–17; 307.7 מקרים - עד 14 שנים. לפי ארגון הבריאות העולמי, השכיחות של COPD בקרב גברים היא 9.34/1000, ובקרב נשים - 7.33/1000. אנשים מעל גיל 40 בולטים. COPD נמצא במקום ה-6 מבין סיבות המוות המובילות בעולם, במקום ה-5 במדינות המפותחות באירופה, במקום ה-4 - בארה"ב.
גורם ל
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. התפתחות COPD מקודמת על ידי עישון, סיכונים תעסוקתיים (אבק, חומרים מגרים, עשן, אדים וכו'), זיהום אוויר (בית - תוצרי בעירה של דלקים מאובנים, ריחות של מזון מבושל, מכשירי חימום). זיהומים קשים בדרכי הנשימה בילדות נוטים להתפתחות COPD בשלב מאוחר יותר בחיים. הסיכון לפתח COPD עומד ביחס הפוך לרמת המצב הסוציו-אקונומי.
תכונות גנטיות. COPD לא מתפתח אצל כל האנשים שיש להם פגמים אנטיטריפסין המובילים להתפתחות מוקדמת של אמפיזמה פנלובולרית. אמפיזמה עקב מחסור: 1 - אנטיטריפסין (* 107400, מוטציות של הגנים PI, AAT, 14q32.1, Â) - שחמת הכבד, היעדר שיא 1 - גלובולין במהלך אלקטרופורזה של חלבוני סרום בדם, כמות קטנה של אמפיזמה 1 - אנטיטריפסין בסרום ופנלובולארית (המכסה את כל המחלקות) נפחת, בולטת יותר בחלקים הבסיסיים של הריאות מחסור ב-2 - מקרוגלובולין. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).
פתוגנזה. התהליך הדלקתי מושר על ידי מזהמים וגזים שונים. לעשן הטבק יש השפעה מזיקה ישירה על רקמת הריאה והיכולת לגרום לשינויים דלקתיים. דלקת כרונית של דרכי הנשימה, פרנכימת הריאות וכלי הדם מאופיינת במספר מוגבר של מקרופאגים, לימפוציטים מסוג T ונויטרופילים. תאי דלקת מופעלים מפרישים מספר רב של מתווכים דלקתיים (לויקוטריאן B4, IL-8, TNF-a ועוד), העלולים לפגוע במבנה הריאות ולשמור על הדלקת. בנוסף לדלקת, חוסר איזון של אנזימים פרוטאוליטיים ואנטיפרוטאינזים, עקה חמצונית מרכיב ברונכיטיס בשלב מוקדם בסמפונות קטנים (קוטר<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.
פתומורפולוגיה. שינויים פתולוגיים בסימפונות גדולים והיקפיים, פרנכימה ריאתית וכלי ריאתי. בקנה הנשימה, הסימפונות והסימפונות בקוטר של יותר מ-2-4 מ"מ, תאים דלקתיים חודרים לאפיתל פני השטח. יש גם הפרשת יתר של ריר. הנזק והשיקום של דופן הסימפונות חוזרים על עצמם באופן מחזורי, מתרחש שיפוץ מבני שלו, עלייה בתכולת הקולגן והיווצרות רקמת צלקת המצמצמת את הלומן ומובילה לחסימה קבועה של דרכי הנשימה. מיקרו-הרס של פרנכימה הריאה מוביל להתפתחות אמפיזמה צנטרילובולרית, ומכאן התרחבות והרס של הסמפונות הנשימה. עיבוי של אינטימה של כלי הדם הוא השינוי המבני הראשון שלהם עם עלייה נוספת בתכולת מרכיבי השריר החלק וחדירה לדופן כלי הדם על ידי תאים דלקתיים. עם התקדמות COPD, הצטברות של כמויות גדולות של SMCs, פרוטאוגליקנים וקולגן תורמת לעיבוי נוסף של דופן כלי הדם.
תסמינים (סימנים)
תלונות: קריטריון אפידמיולוגי COPD - שיעול פרודוקטיבי כרוני הנמשך יותר מ-3 חודשים בשנה במשך שנתיים או יותר ברציפות; קוצר נשימה מתגבר עם הזמן, מחמיר במהלך החמרה.
בדיקה גופנית: בבדיקה (בשלבים מאוחרים יותר) השתתפות של שרירי הנשימה העזר; בזמן ההשמעה - תפוגה ממושכת, גלים מפוזרים יבשים עם נשימה רגועה, צפצופים בנשיפה מאולצת, גלים רטובים לעתים קרובות יותר עם החמרה; עם כלי הקשה - מטון קופסה לצליל תיבה מובהק. טכיקרדיה, מבטא של הטון השני מעל עורק הריאה.
נתוני מעבדה: במהלך החמרה, לויקוציטוזיס, עלייה ב-ESR, שינוי דקירה נויטרופילי; במקרים חמורים - פוליציטמיה (אריתרוציטוזיס), היפרקפניה, היפוקסמיה, ירידה בתכולת 1 - אנטיטריפסין בסרום והיעדר שיא 1 - גלובולין במהלך אלקטרופורזה של חלבון בסרום; בדיקה בקטריולוגית של כיח מאפשרת לזהות את הגורם הסיבתי להחמרה של ברונכיטיס כרונית, כדי לא לכלול שחפת.
נתונים אינסטרומנטליים ספירומטריה היא קריטריון לאבחון ולחומרה (ירידה בנפח הנשיפה המאולץ ב-1 שניות (FEV 1) עם ירידה נלווית במדד ה-Tiffno, דינמיקה מינימלית של פרמטרים (פחות מ-15% מקו הבסיס) לאחר החדרת מרחיבי סימפונות; VC מאולץ בטווח הנורמלי או מופחת; עלייה בנפח השיורי של הריאות; יכולת הדיפוזיה היא בטווח הנורמלי או אק"ג מופחת: הגברת הסימנים ליתר לחץ דם ריאתי, היפרטרופיה של הלב הימני, קור pulmonale כרוני אקו לב: סימנים של יתר לחץ דם ריאתי גודל נורמלי, אווריריות מוגברת של רקמת הריאה, השטחה של הסרעפת ושינויים שופעים
סוגי COPD. ישנם 2 סוגים קלאסיים של COPD, בעלי שמות שונים. חולים אמפזימטיים עם קוצר נשימה (COPD סוג A) מכונים "פחזניות ורודות", חולי ברונכיטיס עם שיעול אופייני (COPD סוג B) מכונים "פחזניות כחולות".
"פחזניות ורודות" סובלות בעיקר מאמפיזמה עם מהלך מתקדם באיטיות, לעיתים קרובות יותר לאחר גיל 60 ירידה במשקל קוצר נשימה מתקדם במהלך פעילות גופנית שיעול פרודוקטיבי אוקולטציה: נשימה מוחלשת, צפצופים בודדים היפוקסמיה והיפרקפניה מפוזרות באופן מתון קיבולת ריאות מופחתת אינדיקטורים לתפקוד ריאתי משתפרים. מעט לאחר שאיפה של מרחיבי סימפונות.
"פחזניות כחולות" סובלים בעיקר מברונכיטיס כרוני שיעול פרודוקטיבי קוצר נשימה אפיזודי עלייה במשקל בגיל צעיר אוסקולציה: גלים יבשים לעיתים קרובות מתפתחת cor pulmonale עם סימנים של אי ספיקת חדר ימין היפוקסמיה חמורה והיפרקפניה כתוצאה מעייפות שרירי הנשימה או ירידה בגירוי נשימתי מרכזי. תפקוד נשימה משופר לאחר שאיפה מרחיבי סימפונות יכולת הדיפוזיה של הריאות סובלת מעט.
וריאנטים מעורבים נצפים לעתים קרובות יותר, המשלבים את הסימנים של "פחזניות ורודות" ו"פחזניות כחולות".
אבחון
טקטיקות אבחון. בסיס האבחון במהלך הטיפול הוא זיהוי חולים עם שיעול כרוני והדרה של גורמים אחרים לשיעול (בדיקת כיח, רדיוגרפיה); אבחנה מיטבית - איתור במהלך מחקר סקר של תפקוד נשימתי (ירידה ב-OVF 1).
מחלות נלוות. החמרת המהלך והחמרת הפרוגנוזה של COPD: השמנת יתר, תסמונת דום נשימה בשינה, אי ספיקת לב, סוכרת, יתר לחץ דם עורקי.
יַחַס
טיפול טקטיקות כלליות: הפסקת חשיפה לריאות של גורמים מזיקים מצב ותזונה: להישאר באוויר הצח, להימנע מהיפותרמיה, מגע עם חולים עם זיהומים בדרכי הנשימה; חיסון שנתי נגד שפעת ואנטי פנאומוקוק; תוכניות אימון גופני טיפול תרופתי ללא החמרה: מרחיבי סימפונות אנטי-כולינרגיים (איפרטרופיום ברומיד) או שילובים עם אגוניסטים b 2 (שאיפה מבלון, דרך מרווח או נבולייזר), תיאופילינים ארוכי טווח. GCs בשאיפה עם היעילות של הקורס הראשוני בן שבועיים של סטרואידים סיסטמיים (שיפור פרמטרים של תפקוד נשימתי). מכיחים בעלי תכונות נוגדות חמצון (אצטילציסטאין, אמברוקסול). שימוש קבוע בתרופות נגד שיעול, תרופות נרקוטיות ב-COPD הוא התווית נגד. a 1 - אנטיטריפסין - במקרה של מחסור בו. טיפול בחמצן ארוך טווח בשלב III עם היפוקסיה (p a O 2 פחות מ-60 מ"מ כספית) טיפול תרופתי בזמן החמרה: b 2 בשאיפה - אגוניסטים קצרי טווח (סלבוטמול) במהלך טיפול בתרופות אנטיכולינרגיות (איפרטרופיום ברומיד), מתילקסנטינים בזהירות ( ריכוז בקרת סרום). GC IV או דרך הפה (30-40 מ"ג 10-14 ימים לכל ניתוח). אנטיביוטיקה רק בנוכחות ליחה מוגלתית (אמינופניצילינים, צפלוספורינים II-IV דורות, מקרולידים חדשים, פלואורוקינולונים פנאומוטרופיים III-IV דורות). בשלב III, טיפול בחמצן מתווסף עם אוורור מסייע טיפול כירורגי: כריתת בולקטומי, תיקון כירורגי של נפח הריאה, השתלת ריאות מאפייני הטיפול בקשישים נובעים מנוכחות של מחלות נלוות (הגבלת קסנטינים, סימפטומימטיקה, שילוב עם חומרים קרדיו-וסקולריים) תכונות של ניהול נשים בהריון ומניקות קשורות להגברת היפוקסמיה עם COPD (בקרת חמצון), טרטוגניות אפשרית של התרופות בהן נעשה שימוש.
סיבוכים והטיפול בהם. זיהומים תכופים (טיפול אנטיבקטריאלי); יתר לחץ דם ריאתי משני ו-cor pulmonale (חמצן, ירידה בלחץ במעגל הקטן); פוליציטמיה משנית (טיפול בחמצן); אי ספיקת נשימה חריפה או כרונית.
מְנִיעָה. להילחם בעישון, שיפור הייצור והסביבה.
מהלך והפרוגנוזה של המחלה. הקורס מתקדם בהתמדה. הפרוגנוזה תלויה בשיעור הירידה ב-FEV 1.
מילים נרדפות: ברונכיטיס חסימתית כרונית, אמפיזמה חסימתית.
קיצורים OFF 1 - נפח נשיפה מאולץ ב-FVC השנייה הראשונה - יכולת חיונית מאולצת.
ICD-10 J43 אמפיזמה J44 מחלת ריאות חסימתית כרונית אחרת
אי ספיקת לב ריאתית mcb 10
I26 תסחיף ריאתי
תכלילים: ריאתי (עורקים) (ורידים):
I27.0 יתר לחץ דם ריאתי ראשוני
EUFILLIN (EUPHYLLINE)
מידע על התרופה זמין רק למומחים.
ICD 10
סוג IX: מחלות של מערכת המחזור (I00-I99)
מחלות של המערכת האנדוקרינית, הפרעות אכילה והפרעות מטבוליות (E00-E90)
אנומליות מולדות, עיוותים והפרעות כרומוזומליות (Q00-Q99)
סיבוכים של הריון, לידה ולידה (O00-O99)
תנאים מסוימים המתעוררים בתקופה הסב-לידתית (P00-P96)
תסמינים, סימנים וממצאים קליניים ומעבדתיים חריגים, שאינם מסווגים במקום אחר (R00-R99)
הפרעות ברקמת חיבור מערכתית (M30-M36)
פציעה, הרעלה והשפעות מסוימות אחרות של סיבות חיצוניות (S00-T98)
קדחת ראומטית חריפה (I00-I02)
I00 קדחת שגרונית ללא אזכור של מעורבות לבבית
I01 קדחת שגרונית עם מעורבות לבבית
לא כולל: מחלת לב כרונית ממקור ראומטי (I05-I09) ללא התפתחות בו-זמנית של תהליך ראומטי חריף או ללא סימני הפעלה או הישנות של תהליך זה. אם יש ספקות לגבי פעילות התהליך הראומטי בזמן המוות, יש להתייחס להמלצות ולכללים לקידוד תמותה המפורטים בחלק ב'.
I01.0 פריקרדיטיס ראומטית חריפה
לא כולל: פריקרדיטיס לא מסווגת כראומטית (I30.-)
I01.1 אנדוקרדיטיס ראומטית חריפה
I01.2 דלקת שריר הלב הראומטית חריפה
I01.8 מחלות לב ראומטיות חריפות אחרות
I01.9 מחלת לב ראומטית חריפה, לא מוגדרת
I02 כוריאה ראומטית
כולל: הכוריאה של סידנהאם
I02.0 כוריאה ראומטית המערבת את הלב
I02.9 כוריאה ראומטית ללא מעורבות לבבית
מחלת לב כרונית ראומטית (I05-I09) I05 מחלת מסתם מיטרלי ראומטי
כולל: מצבים המסווגים תחת I05.0
ו-I05.2-I05.9, בין אם צוין כראומטי ובין אם לאו
לא כולל: מקרים שצוינו כלא ראומטיים (I34.-)
I05.0 היצרות מיטראלית
I05.1 אי ספיקה של מסתם מיטרלי שגרוני
I05.2 היצרות מיטרלי עם אי ספיקה
I05.8 הפרעות אחרות של המסתם המיטרלי
I05.9 מחלת מסתם מיטרלי, לא צוינה
I06 מחלות ראומטיות של מסתם אבי העורקים
לא כולל: מקרים שלא צוינו כראומטיים (I35.-)
I06.0 היצרות אבי העורקים שגרונית
I06.1 אי ספיקה של מסתם אבי העורקים שגרוני
I06.2 היצרות אבי העורקים שגרונית עם אי ספיקה
I06.8 מחלות ראומטיות אחרות של מסתם אבי העורקים
I06.9 מחלת מסתם אבי העורקים שגרונית, לא צוינה
I07 מחלות ראומטיות של השסתום התלת-צדדי
לא כולל: מקרים שצוינו כלא ראומטיים (I36.-)
I07.0 היצרות טריקוספידלית
I07.1 אי ספיקה תלת-קוספית
I07.2 היצרות תלת-צדדית עם אי ספיקה
I07.8 הפרעות אחרות של המסתם התלת-צדדי
I07.9 הפרעה במסתם התלת-צדדי, לא מוגדר
I08 מחלת מסתמים מרובים
תכלילים: מקרים שצוינו או לא צוינו כראומטיים
מחלות ראומטיות של האנדוקרדיום, מסתם לא צוין (I09.1)
אנדוקרדיטיס, מסתם לא צוין (I38)
I08.0 הפרעות נלוות של מסתמי מיטרלי ואבי העורקים
I08.1 הפרעות נלוות של מסתמים מיטרליים וטריקוספידליים
I08.2 הפרעות נלוות של מסתמי אבי העורקים והתלת-צדדיים
I08.3 הפרעות נלוות של מסתמים מיטרליים, אבי העורקים והתלת צדדיים
I08.8 הפרעות מסתמים מרובות אחרות
I08.9 מחלת מסתמים מרובים, לא מצוין
I09 מחלות לב ראומטיות אחרות
I09.0 דלקת שריר הלב שגרונית
לא כולל: דלקת שריר הלב לא צוינה כראומטית (I51.4)
I09.1 מחלות ראומטיות של אנדוקרד, מסתם לא צוין
לא כולל: אנדוקרדיטיס, מסתם לא צוין (I38)
I09.2 דלקת קרום הלב שגרונית כרונית
לא כולל: מצבים שלא צוינו כראומטיים (I31.-)
I09.8 מחלות לב ראומטיות אחרות שצוינו
I09.9 מחלת לב ראומטית, לא צוינה
יתר לחץ דם ריאתי (I27.0)
יתר לחץ דם ביילוד (P29.2)
מסבך הריון, לידה או לידה (O10-O11, O13-O16)
עם מעורבות של כלי דם כליליים (I20-I25)
I10 יתר לחץ דם חיוני (ראשוני).
לא כולל: עם נגעים בכלי הדם:
I11 מחלת לב יתר לחץ דם
תכלילים: כל מצב המופיע ב-I50.-, I51.4-I51.9 עקב יתר לחץ דם
I11.0 מחלה בעלת יתר לחץ דם דומיננטית בלב עם אי ספיקת לב (קונגסטיבית).
I11.9 מחלת לב יתר לחץ דם ללא אי ספיקת לב (קונגסטיבית).
I12 מחלת יתר לחץ דם [יתר לחץ דם] עם נגע ראשוני של הכליות
דלקת נפריטיס עורקית (כרונית) (בין תאי)
כל מצב הרשום תחת N18.-, N19.- או N26.- בשילוב עם כל תנאי הרשום תחת I10
לא כולל: יתר לחץ דם שניוני (I15.-)
I12.0 מחלת יתר לחץ דם דומיננטית בכליות עם אי ספיקת כליות
I12.9 מחלת יתר לחץ דם [יתר לחץ דם] עם נזק לכליות דומיננטי ללא אי ספיקת כליות
I13 מחלת יתר לחץ דם [יתר לחץ דם] עם נגע ראשוני של הלב והכליות
כל תנאי הרשום תחת I11.- בשילוב עם כל תנאי הרשום תחת I12.-
I13.0 יתר לחץ דם [יתר לחץ דם] מחלת לב וכליות עם אי ספיקת לב (קונגסטיבית)
I13.1 מחלת יתר לחץ דם דומיננטית בכליות עם אי ספיקת כליות
I13.2 יתר לחץ דם [יתר לחץ דם] מחלת לב וכליות עם אי ספיקת לב (גודשת) ואי ספיקת כליות
I13.9 מחלת לב וכליות יתר לחץ דם, לא מוגדר
I15 יתר לחץ דם משני
לא כולל: עם מעורבות כלי דם:
I15.0 יתר לחץ דם רנווסקולרי
I15.1 יתר לחץ דם משני להפרעות כליות אחרות
I15.2 יתר לחץ דם משני להפרעות אנדוקריניות
I15.8 יתר לחץ דם שניוני אחר
I15.9 יתר לחץ דם משני, לא מוגדר
מחלת לב כלילית (I20-I25)
תכלילים: אזכור יתר לחץ דם (I10-I15)
I20 אנגינה פקטוריס [אנגינה פקטוריס]
I20.0 אנגינה לא יציבה
I20.1 אנגינה פקטוריס עם עווית מתועדת
I20.8 אנגינה פקטוריס אחרת
I20.9 אנגינה פקטוריס, לא צוין
I21 אוטם שריר הלב חריף
תכלילים: אוטם שריר הלב מוגדר כחריף או שנמשך 4 שבועות (28 ימים) או פחות לאחר הופעה חריפה
הועבר בעבר (I25.2)
צוין ככרוני או שנמשך יותר מ-4 שבועות (יותר מ-28 ימים) מההתחלה (I25.8)
כמה סיבוכים נוכחיים לאחר אוטם שריר הלב חריף (I23.-)
תסמונת שריר הלב לאחר אוטם (I24.1)
I21.0 אוטם טרנס-מורלי חריף של דופן שריר הלב הקדמי
I21.1 אוטם טרנס-מורלי חריף של דופן שריר הלב התחתון
I21.2 אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף של אתרים שצוינו אחרים
I21.3 אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף, לא מוגדר
I21.4 אוטם שריר הלב תת-אנדוקרדיאלי חריף
I21.9 אוטם שריר הלב חריף, לא מוגדר
I22 אוטם שריר הלב חוזר
כולל: אוטם שריר הלב חוזר
לא כולל: אוטם שריר הלב שצוין ככרוני או עם משך מוגדר של יותר מ-4 שבועות (יותר מ-28 ימים) מההתחלה (I25.8)
I22.0 אוטם שריר הלב קדמי חוזר
I22.1 אוטם חוזר של דופן שריר הלב התחתון
I22.8 אוטם שריר הלב חוזר של אתר שצוין אחר
I22.9 אוטם שריר הלב חוזר, לא מוגדר
I23 כמה סיבוכים נוכחיים של אוטם שריר הלב חריף
לא נכלל: תנאים ברשימה:
לא צוין כסיבוכים מתמשכים של אוטם שריר הלב חריף (I31.-, I51.-)
מלווה באוטם שריר הלב חריף (I21-I22)
I23.0 Hemopericardium כסיבוך מיידי של אוטם שריר הלב חריף
I23.1 פגם במחיצה פרוזדורית כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף
I23.2 פגם במחיצה חדרית כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף
I23.3 קרע של דופן הלב ללא hemopericardium כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף
לא כולל: עם hemopericardium (I23.0)
I23.4 קרע בגיד הכורדה כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף
I23.5 קרע בשריר הפפילרי כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף
I23.6 פקקת פרוזדורים, תוספת פרוזדורים ופקקת חדרים כסיבוך נוכחי של אוטם שריר הלב חריף
I23.8 סיבוכים מתמשכים אחרים של אוטם שריר הלב חריף
I24 צורות אחרות של מחלת לב איסכמית חריפה
איסכמיה חולפת בשריר הלב של היילוד (P29.4)
I24.0 פקקת כלילית לא מובילה לאוטם שריר הלב
לא כולל: פקקת כלילית, כרונית או בעלת משך קבוע יותר מ-4 שבועות (יותר מ-28 ימים) מההתחלה (I25.8)
I24.1 תסמונת דרסלר
I24.8 צורות אחרות של מחלת לב איסכמית חריפה
I24.9 מחלת לב איסכמית חריפה, לא צוינה
לא כולל: מחלת לב איסכמית (כרונית) NOS (I25.9)
I25 מחלת לב איסכמית כרונית
לא כולל: מחלת לב וכלי דם NOS (I51.6)
I25.0 מחלה קרדיווסקולרית טרשתית שתוארה כך
I25.1 מחלת לב טרשת עורקים
I25.2 אוטם שריר הלב בעבר
I25.3 מפרצת של הלב
הפלה (O03-O07), הריון חוץ רחמי או טוחני (O00-O07, O08.2)
הריון, לידה ולידה (O88.-)
I26.0 תסחיף ריאתי עם אזכור של קור pulmonale חריף
I26.9 תסחיף ריאתי ללא אזכור של קור pulmonale חריף
I27 צורות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית
I27.0 יתר לחץ דם ריאתי ראשוני
I27.1 מחלת לב קיפוסקוליוטית
I27.8 צורות ספציפיות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית
I27.9 אי ספיקת לב ריאתית, לא מוגדר
I28 מחלות כלי דם ריאתי אחרות
I28.0 פיסטולה עורקית של כלי ריאתי
I28.1 מפרצת עורק ריאתי
I28.8 מחלות כלי דם ריאתיות אחרות שצוינו
I28.9 מחלת כלי דם ריאתית, לא מוגדרת
מחלות לב אחרות (I30-I52)
I30 פריקרדיטיס חריפה
כולל: תפליט פריקרדיאלי חריף
לא כולל: פריקרדיטיס ראומטית (חריפה) (I01.0)
מחלות שצוינו כראומטיות (I09.2)
כמה סיבוכים נוכחיים של אוטם שריר הלב חריף (I23.-)
תסמונת פוסט-קרדיוטומיה (I97.0)
פציעת לב (S26.-)
I31.0 פריקרדיטיס דביקה כרונית
I31.1 פריקרדיטיס כרונית מכווצת
I31.2 Hemopericardium, לא מסווג במקום אחר
I31.3 תפליט פריקרדיאלי (לא דלקתי)
I31.8 הפרעות ספציפיות אחרות של קרום הלב
I31.9 הפרעות של קרום הלב, לא מוגדר
I32* פריקרדיטיס במחלות מסווגות במקום אחר
I32.0* פריקרדיטיס במחלות חיידקיות מסווגות במקום אחר
I32.8* דלקת קרום הלב במחלות אחרות המסווגות במקום אחר
I33 אנדוקרדיטיס חריפה ותת-חריפה
אנדוקרדיטיס ראומטי חריף (I01.1)
נגעים שצוינו כראומטיים (I05.-)
מסיבה לא מוגדרת, אך אזכור:
מחלות של מסתם אבי העורקים (I08.0)
היצרות מיטראלית או חסימה (I05.0)
I34.0 אי ספיקה מיטראלית (מסתם).
I34.1 צניחת מסתם מיטרלי
לא כולל: תסמונת מרפן (Q87.4)
I34.2 היצרות שסתום מיטרלי לא ראומטי
I34.8 הפרעות אחרות שאינן ראומטיות של המסתם המיטרלי
I34.9 מחלת מסתם מיטרלי לא ראומטי, לא מוגדר
I35 הפרעות לא ראומטיות של מסתם אבי העורקים
היצרות תת-אבי עורקים היפרטרופית (I42.1)
נגעים שצוינו כראומטיים (I06.-)
מסיבה לא מוגדרת אך אזכור של מחלת המסתם המיטרלי (I08.0)
I35.0 היצרות אבי העורקים (מסתם).
I35.1 אי ספיקת אבי העורקים (מסתם).
I35.2 היצרות אבי העורקים (מסתם) עם אי ספיקה
I35.8 הפרעות אחרות של מסתם אבי העורקים
I35.9 הפרעה של מסתם אבי העורקים, לא מוגדר
I36 הפרעות לא ראומטיות של השסתום התלת-צדדי
ללא פירוט סיבה (I07.-)
צוין כראומטי (I07.-)
I36.0 היצרות מסתם תלת-קודקודית לא ראומטית
I36.1 אי ספיקה של מסתם תלת-חולי לא ראומטי
I36.2 היצרות מסתם תלת-חולי לא ראומטי עם אי ספיקה
I36.8 הפרעות אחרות שאינן ראומטיות של שסתום תלת-צדדי
I36.9 הפרעה לא ראומטית של מסתם תלת-צדדי, לא מוגדרת
I37 מחלת מסתם ריאתי
לא כולל: הפרעות שצוינו כראומטיות (I09.8)
I37.0 היצרות שסתום ריאתי
I37.1 אי ספיקת מסתם ריאתי
I37.2 היצרות שסתום ריאתי עם אי ספיקה
I37.8 הפרעות אחרות של המסתם הריאתי
I37.9 הפרעה במסתם הריאתי, לא צוינה
I38 אנדוקרדיטיס, מסתם לא צוין
מקרים שצוינו כראומטיים (I09.1)
פיברואלסטוזיס אנדוקרדיאלי (I42.4)
I39.0* הפרעות במסתם המיטרלי במחלות המסווגות במקום אחר
I39.1* הפרעות של מסתם אבי העורקים במחלות המסווגות במקום אחר
I39.2* הפרעות במסתמי התלת-צפי במחלות המסווגות במקום אחר
I39.3* הפרעות במסתמי הריאה במחלות המסווגות במקום אחר
I39.4* הפרעות מסתמים מרובות במחלות המסווגות במקום אחר
I39.8* אנדוקרדיטיס, מסתם לא צוין, במחלות המסווגות במקום אחר
I40 דלקת שריר הלב חריפה
I40.0 דלקת שריר הלב זיהומית
I40.1 דלקת שריר הלב מבודדת
I40.8 שריר הלב חריף אחר
I40.9 שריר הלב חריף, לא צוין
I41* דלקת שריר הלב במחלות המסווגות במקום אחר
I41.0* דלקת שריר הלב במחלות חיידקיות המסווגות במקום אחר
I41.1* דלקת שריר הלב במחלות ויראליות מסווגות במקום אחר
I41.8* דלקת שריר הלב במחלות אחרות המסווגות במקום אחר
קרדיומיופתיה איסכמית (I25.5)
תקופה לאחר לידה (O90.3)
I42.0 קרדיומיופתיה מורחבת
I42.1 קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית
I42.2 קרדיומיופתיה היפרטרופית אחרת
I42.3 מחלה אנדומיוקרדיאלית (אאוזינופילית)v I42.4 פיברואלסטוזיס אנדוקרדיאלי
I42.5 קרדיומיופתיה מגבילה אחרת
I42.6 קרדיומיופתיה אלכוהולית
I42.7 קרדיומיופתיה עקב חשיפה לתרופות וגורמים חיצוניים אחרים
I42.8 קרדיומיופתיות אחרות
I42.9 קרדיומיופתיה, לא מוגדר
I43* קרדיומיופתיה במחלות מסווגות במקום אחר
I43.1* קרדיומיופתיה בהפרעות מטבוליות
I43.2* קרדיומיופתיה בהפרעות אכילה
I43.8* קרדיומיופתיה במחלות אחרות המסווגות במקום אחר
I44 בלוק Atrioventricular [atrioventricular] וענף צרור שמאל [His] block
I44.0 חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה
I44.1 חסם אטריו-חדרי מדרגה שנייה
I44.2 חסם אטריו-חדרי, שלם
I44.3 חסם אטריו-חדרי, אחר ולא מוגדר
I44.4 חסימה של הענף הקדמי של רגל הצרור השמאלי
I44.5 חסימה של הענף האחורי של רגל הצרור השמאלי
I44.6 בלוק צרור אחר ולא מוגדר
I44.7 בלוק ענף שמאלי, לא צוין
I45 הפרעות הולכה אחרות
I45.0 בלוק ענף צרור ימני
I45.1 בלוק ענף צרור ימני אחר ולא מוגדר
טכיקרדיה NOS (R00.0)
I47.0 הפרעת קצב חדרית חוזרת
I47.1 טכיקרדיה על-חדרית
I47.2 טכיקרדיה חדרית
I47.9 טכיקרדיה פרוקסימלית, לא צוין
I48 פרפור פרוזדורים ורפרוף
I49 הפרעות קצב לב אחרות
ברדיקרדיה NOS (R00.1)
הפרעת קצב יילודים (P29.1)
הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8)
ניתוחים והליכים מיילדותיים (O75.4)
I49.0 פרפור חדרים ורפרוף
I49.1 דפולריזציה פרוזדורית מוקדמת
I49.2 דפולריזציה מוקדמת מהצומת
I49.3 דפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב
I49.4 דפולריזציה מוקדמת אחרת ולא מוגדרת
I49.5 תסמונת סינוס חולה
I49.8 הפרעות קצב לב שצוינו אחרות
I49.9 הפרעת קצב לב, לא מוגדרת
I50 אי ספיקת לב
השלכות של ניתוח לב או בנוכחות תותבת לב (I97.1)
אי ספיקת לב ביילוד (P29.0)
מצבים הנובעים מיתר לחץ דם (I11.0)
הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8)
ניתוחים והליכים מיילדותיים (O75.4)
I50.0 אי ספיקת לב
I50.1 אי ספיקת חדר שמאל
I50.9 אי ספיקת לב, לא מוגדר
I51 סיבוכים ומחלות לא מוגדרות של הלב
כל אחד מהמצבים המפורטים ב-I51.4-I51.9 עקב יתר לחץ דם (I11.-)
עם מחלת כליות (I13.-)
סיבוכים הנלווים לאוטם חריף בשריר הלב (I23.-)
מוגדר כראומטי (I00-I09)
I51.0 פגם מחיצה נרכש של הלב
I51.1 קרע בגידי אקורדים, לא מסווג במקום אחר
I51.2 קרע של שריר פפילרי, לא מסווג במקום אחר
I51.3 פקקת תוך לבבית, לא מסווגת במקום אחר
I51.4 שריר הלב, לא צוין
I51.5 ניוון שריר הלב
I51.6 מחלת לב וכלי דם, לא מוגדר
לא כולל: מחלה קרדיווסקולרית טרשתית שתוארה כך (I25.0)
I51.8 מחלות לב אחרות לא מוגדרות
I51.9 מחלת לב, לא צוינה
I52* הפרעות אחרות בלב במחלות המסווגות במקום אחר
לא כולל: הפרעות קרדיווסקולריות NOS במחלות המסווגות במקום אחר (I98.-*)
I52.0* הפרעות אחרות בלב במחלות חיידקיות המסווגות במקום אחר
I52.8* הפרעות אחרות בלב במחלות אחרות המסווגות במקום אחר
מחלות מוחיות (I60-I69)
עם אזכור של יתר לחץ דם (מצבים המפורטים תחת I10 ו-I15.-)
דמנציה וסקולרית (F01.-)
דימום תוך גולגולתי טראומטי (S06.-)
התקפי איסכמי מוחיים חולפים ותסמונות קשורות (G45.-)
I60 דימום תת-עכבישי
כולל: מפרצת מוחית קרע
לא כולל: תוצאות של דימום תת-עכבישי (I69.0)
I60.0 דימום תת-עכבישי מסינוס הצוואר והתפצלות
I60.1 דימום תת-עכבישי מעורק המוח האמצעי
I60.2 דימום תת-עכבישי מעורק תקשורת קדמי
I60.3 דימום תת-עכבישי מעורק תקשורת אחורי
I60.4 דימום תת-עכבישי מעורק בזילארי
I60.5 דימום תת-עכבישי מעורק החוליה
I60.6 דימום תת-עכבישי מעורקים תוך גולגולתיים אחרים
I60.7 דימום תת-עכבישי מעורק תוך גולגולתי, לא מוגדר
I60.8 דימום תת-עכבישי אחר
I60.9 דימום תת-עכבישי, לא מצוין
I61 דימום תוך מוחי
לא כולל: תוצאות של דימום מוחי (I69.1)
I61.0 דימום תוך מוחי, תת-קורטיקלי
I61.1 דימום תוך מוחי בהמיספרה קליפת המוח
I61.2 דימום תוך מוחי, לא מוגדר
I61.3 דימום תוך מוחי בגזע המוח
I61.4 דימום תוך מוחי במוח הקטן
I61.5 דימום תוך מוחי, תוך-חדרי
I61.6 דימום תוך מוחי מרובה
I61.8 דימום תוך מוחי אחר
I61.9 דימום תוך מוחי, לא מוגדר
I62 דימום תוך גולגולתי לא טראומטי אחר
לא כולל: תוצאות של דימום תוך גולגולתי (I69.2)
I62.0 דימום תת-דוראלי (אקוטי) (לא טראומטי)
I62.1 דימום חוץ-דוראלי לא טראומטי
I62.9 דימום תוך גולגולתי (לא טראומטי), לא מוגדר
I63 אוטם מוחי
תכלילים: חסימה והיצרות של העורקים המוחיים והקדם-מוחיים הגורמים לאוטם מוחי
לא כולל: סיבוכים לאחר אוטם מוחי (I69.3)
I63.0 אוטם מוחי עקב פקקת של עורקים קדם-מוחיים
I63.1 אוטם מוחי כתוצאה מתסחיף של עורקים קדם-מוחיים
I63.2 אוטם מוחי עקב חסימה לא מוגדרת או היצרות של העורקים הפרה-מוחיים
I63.3 אוטם מוחי עקב פקקת של עורקים מוחיים
I63.4 אוטם מוחי עקב תסחיף עורק מוחי
I63.5 אוטם מוחי עקב חסימה לא מוגדרת או היצרות של עורקים מוחיים
I63.6 אוטם מוחי עקב פקקת ורידים מוחיים, לא פיוגני
I63.8 אוטם מוחי אחר
I63.9 אוטם מוחי, לא מוגדר
I64 שבץ מוחי, לא מוגדר כדימום או אוטם
לא כולל: תוצאות של שבץ מוחי (I69.4)
I65 חסימה והיצרות של עורקים קדם-מוחיים, שאינם מובילים לאוטם מוחי
לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.-)
I66.0 חסימה והיצרות של עורק המוח האמצעי
I66.1 חסימה והיצרות של עורק מוחי קדמי
I66.2 חסימה והיצרות של עורק מוח אחורי
I66.3 חסימה והיצרות של העורקים המוחיים
I66.4 חסימה והיצרות של עורקים מוחיים מרובים ודו-צדדיים
I66.8 חסימה והיצרות של עורק מוחי אחר
I66.9 חסימה והיצרות של עורק מוחי, לא מוגדר
I67 מחלות מוחיות אחרות
לא כולל: השלכות של תנאים רשומים (I69.8)
I67.0 דיסקציה של עורקים מוחיים ללא קרע
לא כולל: קרע של עורקים מוחיים (I60.7)
I67.1 מפרצת מוחית ללא קרע
מפרצת מוחית מולדת ללא קרע (Q28.3)
מפרצת מוחית קרע (I60.9)
I67.2 טרשת עורקים מוחית
I67.3 לוקואנצפלופתיה פרוגרסיבית של כלי הדם
לא כולל: דמנציה וסקולרית תת-קורטיקלית (F01.2)
I67.4 אנצפלופתיה יתר לחץ דם
I67.5 מחלת מויאמויה
I67.6 פקקת לא מעודדת של מערכת ורידים תוך גולגולתית
לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.6)
I67.7 דלקת עורקים מוחית, לא מסווגת במקום אחר
I67.8 הפרעות ספציפיות אחרות בכלי המוח
I67.9 מחלת כלי דם במוח, לא צוינה
I68* הפרעות כלי דם במוח במחלות המסווגות במקום אחר
I68.0* אנגיופתיה עמילואידית מוחית (E85.-+)
I68.2* דלקת עורקים מוחית במחלות אחרות המסווגות במקום אחר
I68.8* הפרעות מוחיות אחרות במחלות המסווגות במקום אחר
I69 השלכות של מחלה מוחית
הערה: המושג "השלכות" כולל מצבים שצוינו ככאלה, כהשפעות שיוריות, או כמצבים הנמשכים שנה או יותר מהופעת המצב הסיבתי.
I69.0 המשך של דימום תת-עכבישי
I69.1 השלכות של דימום תוך גולגולתי
I69.2 תוצאות של דימום תוך גולגולתי לא טראומטי אחר
I69.3 תוצאות של אוטם מוחי
I69.4 תוצאות של שבץ מוחי, לא צוין כדימום או אוטם מוחי
I69.8 תוצאות של מחלות מוחיות אחרות ולא מוגדרות
מחלות של עורקים, עורקים ונימים (I70-I79)
אי ספיקת לב-ריאה (ICD-10 קוד I27) היא מחלה המאופיינת בירידה בהתכווצויות של שריר הלב וחוסר יכולת של מערכת הנשימה לשלוח את כמות החמצן הנדרשת לכלי הדם.
המחלה יכולה לקבל צורה חריפה או כרונית. בשני המקרים, איכות החיים של המטופל יורדת משמעותית.
הגורמים לפתולוגיה עשויים להיות קשורים להפרעות אינדיבידואליות או מערכתיות בתפקוד הריאות והלב. מנגנון התפתחות המחלה נובע מלחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי, האחראי על אספקת החמצן לדם.
- כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
- לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
- אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
- בריאות לך וליקיריכם!
כאשר דם נפלט לעורק הריאתי, העומס על החדר הימני גדל, וכתוצאה מכך היפרטרופיה (עיבוי שריר הלב).
גורם ל
יתר לחץ דם ריאתי מוביל להפרה של העשרת הדם במככיות בחמצן. כתוצאה מכך, שריר הלב של החדר הימני מגביר את תפוקת הלב על מנת להפחית היפוקסיה ברקמות (חוסר חמצן). עם הזמן, עקב מתח מוגזם, גדלים שרירי הצד הימני של הלב.
תקופה כזו נקראת פיצוי, איתה לא מתפתחים סיבוכים. אם הפתולוגיה מתקדמת, מנגנוני פיצוי מתפרקים, מה שמוביל לשינויים בלתי הפיכים בלב: שלב הדקומפנסציה.
ישנן מספר קבוצות של גורמים המהווים את הגורמים למחלה:
| גורמים ברונכופולמונריים כוללים: |
המחלה יכולה להתפתח עם שחפת וסרקואידוזיס של הריאות. |
| גורמים כלי דם כוללים: |
|
| המחלה עלולה לגרום לעיוותים של הסרעפת והחזה: |
|
בהשפעת גורמים כלי דם, העורקים מצטמצמים. זה נובע מחסימה על ידי פקקת או התעבות של דפנות כלי הדם עקב התהליך הדלקתי.
בנוכחות גורמים מעוותים וסימפונות ריאות, הכלים נדחסים, הטון של הקירות שלהם מופרע, הפערים מתמזגים עם רקמת חיבור. כתוצאה מתהליכים כאלה, רקמות הגוף חוות מחסור בחמצן.
בפרקטיקה הרפואית, המחלה מתפתחת לרוב על רקע:
- פנאומוסקלרוזיס;
- דלקת כלי דם ריאתית;
- נַפַּחַת;
- תרומבואמבוליזם;
- בצקת ריאות;
- היצרות של העורק הריאתי.
| תסמיני המחלה עשויים להופיע בפתאומיות. במקרה זה, הם נבדלים על ידי התפתחות מהירה ותמונה קלינית חיה. בצורה החריפה של המחלה, נדרש טיפול רפואי חירום והשמה ביחידה לטיפול נמרץ. אי ספיקת לב ריאה חריפה מתרחשת:
בהשפעה מורכבת של גורמים שליליים, ההמודינמיקה מופרעת בחדות. זה מתבטא בצורה של זרימת דם לא מספקת של "הלב הימני". ההפרעה מלווה בתסמינים הבאים:
הצורה החריפה של המחלה עלולה להיות מלווה בפעימה באזור האפיגסטרי של החדר הימני המוגדל. צילום הרנטגן מראה עלייה במדיאסטינום ימינה ומעלה, האלקטרוקרדיוגרמה מראה עומס יתר של "לב ימין". בהקשבה ללב מתגלים בבירור מקצב ה"דהירה" והצלילים העמומים. בחסימה חריפה של עורק הריאה על ידי פקקת, מתפתחות במהירות בצקת ריאות והלם כאב, מה שעלול להוביל למוות מהיר. |
|
התסמינים תלויים בשלב המחלה. עם צורת פתולוגיה מפוצה, מתגלים תסמינים האופייניים ללחץ גבוה במחזור הריאתי, אי ספיקת לב ריאתית כרונית יכולה להתפתח במשך מספר שנים. זה מופיע כ:
|
|
| טופס מנותק | מלווה בסימפטומים מתגברים ומוביל לתוצאות בלתי הפיכות בכל הרקמות והאיברים. סימנים למחלה מתקדמת כוללים:
עם המוות הגובר של כל הרקמות (מצב סופני), מתפתחים נגעים חמורים של המוח והכליות. תהליכים אלו מתבטאים בצורה של עייפות, אדישות, פגיעה בתפקודים נפשיים, הפסקת תפוקת שתן. בדם, על רקע מחסור בחמצן, עולה ריכוז ההמוגלובין ותאי הדם האדומים. |
חוּמרָה
הצורה הכרונית של המחלה מאופיינת בעלייה איטית ועדינה בסימפטומים. בהתבסס על זה, ארבע דרגות חומרה של המחלה נבדלות:
אבחון
כדי לאבחן אי ספיקת לב ריאה ולרשום טיפול יעיל, יש צורך לבצע בדיקה מקיפה.
ניתן לקבוע את המחלה על ידי שיטות אבחון אינסטרומנטליות:
| רדיוגרפיה של הלב והריאות |
|
| אקו לב |
|
| אלקטרוקרדיוגרפיה |
|
| אלקטרוקימוגרפיה | שיטת מחקר זו קובעת כשלים אפשריים במערכת הלב וכלי הדם. |
| צנתור | צנתור של עורק הריאה, החדר הימני והאטריום הימני קובע את לחץ הדם באזורים אלו ובכך חושף פתולוגיה אפשרית. |
יַחַס
הכיוונים העיקריים לטיפול באי ספיקת לב-ריאה כוללים:
| נטילת תרופות משתנות |
|
| לוקח חוסמי בטא |
|
| טיפול כירורגי |
|
| הַקָזַת דָם |
|
|
|
| שיטות עממיות |
|
I27.0 יתר לחץ דם ריאתי ראשוני
יתר לחץ דם ריאתי (עורקי) (אידיופטי) (ראשוני)
I27.1 מחלת לב קיפוסקוליוטית
I27.8 צורות ספציפיות אחרות של אי ספיקת לב ריאתית
I27.9 אי ספיקת לב ריאתית, לא מוגדר
ברוסיה סיווג בינלאומי של מחלותגרסה 10 ( ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לפנות האוכלוסייה למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.
חדשות הפרויקט
2012-02-26 — עדכון עיצוב ופונקציונליות האתר
אנו שמחים להציג בפניכם את התוצאה של עבודה נהדרת, מעודכנת ROS-MED.INFO.
האתר השתנה לא רק חיצונית, אלא גם מסדי נתונים חדשים ופונקציות נוספות נוספו למדורים קיימים:
⇒ בספריית התרופות, כל הנתונים האפשריים על התרופה בה אתה מעוניין מורכבים כעת:
- תיאור קצר לפי קוד ATX
- תיאור מפורט של החומר הפעיל,
- מילים נרדפות ואנלוגים של התרופה
- מידע על הימצאות התרופה בקבוצות סמים שנדחו ומזויפות
- מידע על שלבי ייצור התרופה
- בדיקת נוכחות התרופה ברישום התרופות החיוניות והחיוניות (VED) והצגת מחירה
- בדיקת זמינות התרופה בבתי המרקחת של האזור בו נמצא המשתמש כעת והצגת מחירה
– בדיקת הימצאות התרופה בסטנדרטים של טיפול רפואי ופרוטוקולי ניהול חולים
⇒ שינויים בתעודת בית המרקחת:
- נוספה מפה אינטראקטיבית, בה המבקר יכול לראות חזותית את כל בתי המרקחת עם מחירי התרופה המעניינת ופרטי ההתקשרות שלהם
- תצוגה מעודכנת של צורות סמים בעת חיפוש אחריהם
- הוסיפה את היכולת לעבור באופן מיידי להשוואת מחירים עבור מילים נרדפות ואנלוגים של כל תרופה באזור הנבחר
- אינטגרציה מלאה עם ספריית התרופות, שתאפשר למשתמשים לקבל מידע מירבי על התרופה המעניינת ישירות מתעודת בית המרקחת
⇒ שינויים במדור HCI של רוסיה:
- הסירה את היכולת להשוות מחירים עבור שירותים בבתי חולים שונים
- הוספה את היכולת להוסיף ולנהל את מתקן הבריאות שלך במסד הנתונים שלנו של מתקני בריאות ברוסיה, לערוך מידע ופרטי יצירת קשר, להוסיף עובדים והתמחויות של המוסד
מחלת ריאות חסימתית כרונית - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.
תיאור קצר
מחלת ריאות חסימתית כרונית(COPD) היא מחלה המאופיינת בהגבלת זרימת אוויר בלתי הפיכה חלקית ומתקדמת בהתמדה הנגרמת על ידי תגובה דלקתית חריגה של רקמת הריאה לגורמים סביבתיים מזיקים. המונח "COPD" פירושו שילוב של ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה ריאתית משנית.
מִיוּן COPD מבוסס על חומרת המחלה. שלב 0(סיכון מוגבר לפתח COPD): ספירומטריה תקינה, תסמינים כרוניים (שיעול, ייצור כיח). שלב א'(מהלך מתון): FEV 1 / FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . שלב ב'(קורס בינוני): FEV 1 / FVC<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . שלב III(מהלך חמור): FEV 1 / FVC<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.
מידע סטטיסטי. 1849.2 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה מעל גיל 18; 548.8 מקרים - בני 15-17; 307.7 מקרים - עד 14 שנים. לפי ארגון הבריאות העולמי, השכיחות של COPD בקרב גברים היא 9.34/1000, ובקרב נשים - 7.33/1000. אנשים מעל גיל 40 בולטים. COPD נמצא במקום ה-6 מבין סיבות המוות המובילות בעולם, במקום ה-5 במדינות המפותחות באירופה ובמקום הרביעי בארה"ב.
גורם ל
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.התפתחות COPD מקודמת על ידי עישון, סיכונים תעסוקתיים (אבק, חומרים מגרים, עשן, אדים וכו'), זיהום אוויר (בית - תוצרי בעירה של דלקים מאובנים, ריחות של מזון מבושל, מכשירי חימום). זיהומים קשים בדרכי הנשימה בילדות נוטים להתפתחות COPD בשלב מאוחר יותר בחיים. הסיכון לפתח COPD עומד ביחס הפוך לרמת המצב הסוציו-אקונומי.
תכונות גנטיות. COPD לא מתפתח אצל כל האנשים שיש להם פגמים אנטיטריפסין המובילים להתפתחות מוקדמת של אמפיזמה פנלובולרית. אמפיזמה עקב אי ספיקה: . a 1 - אנטיטריפסין (*107400, מוטציות של הגנים PI, AAT, 14q32.1, Â) - שחמת הכבד, היעדר שיא 1 - גלובולין במהלך אלקטרופורזה של חלבוני סרום בדם, כמות קטנה של 1 - סרום אמפיזמה אנטיטריפסין ו-panlobular (המכסה את כל המחלקות), בולטת יותר באזורים הבסיסיים של הריאות. מחסור של 2 - מקרוגלובולין. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).
פתוגנזה. התהליך הדלקתי מושר על ידי מזהמים וגזים שונים. לעשן הטבק יש השפעה מזיקה ישירה על רקמת הריאה והיכולת לגרום לשינויים דלקתיים. דלקת כרונית של דרכי הנשימה, פרנכימת הריאות וכלי הדם מאופיינת במספר מוגבר של מקרופאגים, לימפוציטים מסוג T ונויטרופילים. תאי דלקת מופעלים מפרישים מספר רב של מתווכים דלקתיים (לויקוטריאן B4, IL-8, TNF-a ועוד), העלולים לפגוע במבנה הריאות ולשמור על הדלקת. בנוסף לדלקת, חוסר איזון של אנזימים פרוטאוליטיים ואנטיפרוטאינזים ולחץ חמצוני ממלאים תפקיד משמעותי בפתוגנזה של COPD. מרכיב ברונכיטיס.בשלב מוקדם בסמפונות קטנות (קוטר<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. מרכיב אמפיזמטי.הרס דפנות המכתשית והמבנים התומכים מוביל להיווצרות חללי אוויר מורחבים באופן משמעותי. עלייה באווריריות של רקמת הריאה מביאה להיצרות דרכי הנשימה בזמן קריסה דינמית בזמן הנשיפה (קריסת הנשיפה של הסמפונות). הממברנה המכתשית-נימית מפחיתה את יכולת הדיפוזיה של הריאות.
פתומורפולוגיה.שינויים פתולוגיים בסימפונות גדולים והיקפיים, פרנכימה ריאתית וכלי ריאתי. בקנה הנשימה, הסימפונות והסימפונות בקוטר של יותר מ-2-4 מ"מ, חודרים תאי דלקת לאפיתל פני השטח. יש גם הפרשת יתר של ריר. הנזק והשיקום של דופן הסימפונות חוזרים על עצמם באופן מחזורי, מתרחש שיפוץ מבני שלו, עלייה בתכולת הקולגן והיווצרות רקמת צלקת המצמצמת את הלומן ומובילה לחסימה קבועה של דרכי הנשימה. מיקרו-הרס של פרנכימה הריאה מוביל להתפתחות אמפיזמה צנטרילובולרית, ומכאן התרחבות והרס של הסמפונות הנשימה. עיבוי של אינטימה של כלי הדם הוא השינוי המבני הראשון שלהם עם עלייה נוספת בתכולת מרכיבי השריר החלק וחדירה לדופן כלי הדם על ידי תאים דלקתיים. עם התקדמות COPD, הצטברות של כמויות גדולות של SMCs, פרוטאוגליקנים וקולגן תורמת לעיבוי נוסף של דופן כלי הדם.
תסמינים (סימנים)
ביטויים קליניים
תלונות: קריטריון אפידמיולוגי COPD - שיעול פרודוקטיבי כרוני הנמשך יותר מ-3 חודשים בשנה במשך שנתיים או יותר ברציפות; קוצר נשימה מתגבר עם הזמן, מחמיר במהלך החמרה.
בדיקה גופנית: בבדיקה (בשלבים מאוחרים יותר) השתתפות של שרירי הנשימה העזר; בזמן ההשמעה - תפוגה ממושכת, גלים מפוזרים יבשים עם נשימה רגועה, צפצופים בנשיפה מאולצת, גלים רטובים לעתים קרובות יותר עם החמרה; עם כלי הקשה - מטון קופסה לצליל תיבה מובהק. טכיקרדיה, מבטא של הטון השני מעל עורק הריאה.
נתוני מעבדה: במהלך החמרה, לויקוציטוזיס, עלייה ב-ESR, שינוי דקירה נויטרופילי; במקרים חמורים - פוליציטמיה (אריתרוציטוזיס), היפרקפניה, היפוקסמיה, ירידה בתכולת 1 - אנטיטריפסין בסרום והיעדר שיא 1 - גלובולין במהלך אלקטרופורזה של חלבוני סרום; בדיקה בקטריולוגית של כיח מאפשרת לזהות את הגורם הסיבתי להחמרה של ברונכיטיס כרונית, כדי לא לכלול שחפת.
נתונים אינסטרומנטליים ספירומטריה היא קריטריון לאבחון ולחומרה (ירידה בנפח הנשיפה המאולץ תוך 1 שניות (FEV 1) עם ירידה נלווית במדד ה-Tiffno, דינמיקה מינימלית של פרמטרים (פחות מ-15% מקו הבסיס) לאחר החדרת מרחיבי סימפונות. ; VC מאולץ בטווח הנורמלי או מופחת; עלייה בנפח הריאות השיורי; יכולת דיפוזיה בגבולות נורמליים או מופחתת.. אק"ג: הגברת הסימנים ליתר לחץ דם ריאתי, היפרטרופיה של הלב הימני, קור פולמונלי כרוני.. EchoCG: סימנים של יתר לחץ דם ריאתי.. דפורמציה של דפוס הסימפונות, עם אמפיזמה - לב בגודל נורמלי, אווריריות מוגברת של רקמת הריאה, השטחה של הסרעפת ושינויים שופעים
סוגי COPD.ישנם 2 סוגים קלאסיים של COPD, בעלי שמות שונים. חולים אמפזימטיים עם קוצר נשימה (COPD סוג A) מכונים "פחזניות ורודות", חולי ברונכיטיס עם שיעול אופייני (COPD סוג B) מכונים "פחזניות כחולות".
. "פחזניות ורודות" סובלות בעיקר מאמפיזמה עם מהלך מתקדם לאט, לעיתים קרובות יותר לאחר 60 שנה. ירידה במשקל.. קוצר נשימה מתקדם במאמץ.. שיעול פרודוקטיבי.. אוסקולט: נשימה מוחלשת, צפצופים בודדים.. היפוקסמיה והיפרקפניה מתבטאות בצורה מתונה. דיפוזיה קיבולת הריאה מופחתת מדדי תפקוד הנשימה משתפרים מעט לאחר שאיפת מרחיבי סימפונות.
. "פחזניות כחולות" סובלים בעיקר מברונכיטיס כרונית.. שיעול פרודוקטיבי.. קוצר נשימה אפיזודי.. עלייה במשקל בגיל צעיר.. אוסקולטציה: רילס יבש.. Cor pulmonale מתפתח לעיתים קרובות עם סימנים של אי ספיקת חדר ימין.. היפוקסמיה חמורה ו היפרקפניה כתוצאה מעייפות נשימתית.שרירים או ירידה בגירוי נשימתי מרכזי.. פוליציטמיה.. שיפור בתפקוד הנשימה לאחר שאיפת מרחיבי סימפונות.
וריאנטים מעורבים נצפים לעתים קרובות יותר, המשלבים את הסימנים של "פחזניות ורודות" ו"פחזניות כחולות".
אבחון
טקטיקות אבחון.בסיס האבחון במהלך הטיפול הוא זיהוי חולים עם שיעול כרוני והדרה של גורמים אחרים לשיעול (בדיקת כיח, רדיוגרפיה); אבחנה אופטימלית היא זיהוי תפקוד נשימתי במהלך מחקר סקר (ירידה ב-OVF 1).
מחלות נלוות. החמרת המהלך והחמרת הפרוגנוזה של COPD: השמנת יתר, תסמונת דום נשימה בשינה, אי ספיקת לב, סוכרת, יתר לחץ דם עורקי.
יַחַס
יַחַס.טקטיקות כלליות: הפסקת חשיפה לריאות של גורמים מזיקים. מצב ותזונה: להישאר באוויר הפתוח, להימנע מהיפותרמיה, מגע עם חולים עם זיהומים בדרכי הנשימה; חיסון שנתי נגד שפעת ואנטי פנאומוקוק; תוכניות אימון גופני. טיפול תרופתי ללא החמרה: מרחיבי סימפונות אנטי-כולינרגיים (איפרטרופיום ברומיד) או שילובים עם אגוניסטים b 2 - (שאיפה מקופסת שימורים, דרך ספייסר או נבולייזר), תיאופילינים ארוכי טווח. GCs בשאיפה עם היעילות של הקורס הראשוני בן שבועיים של סטרואידים סיסטמיים (שיפור פרמטרים של תפקוד נשימתי). מכיחים בעלי תכונות נוגדות חמצון (אצטילציסטאין, אמברוקסול). שימוש קבוע בתרופות נגד שיעול, תרופות נרקוטיות ב-COPD הוא התווית נגד. a 1 - אנטיטריפסין - במקרה של מחסור בו. טיפול ארוך טווח בחמצן בשלב III עבור היפוקסיה (p a O 2 פחות מ-60 מ"מ כספית). טיפול תרופתי בזמן החמרה: בשאיפה b 2 - אגוניסטים קצרי טווח (סלבוטמול) על רקע טיפול בתרופות אנטיכולינרגיות (איפרטרופיום ברומיד), מתילקסנטינים בזהירות (בקרת ריכוז בסרום). GC IV או דרך הפה (30-40 מ"ג 10-14 ימים לכל ניתוח). אנטיביוטיקה רק בנוכחות ליחה מוגלתית (אמינופניצילינים, צפלוספורינים II-IV דורות, מקרולידים חדשים, פלואורוקינולונים פנאומוטרופיים III-IV דורות). בשלב III, טיפול בחמצן מתווסף עם אוורור מסייע. טיפול כירורגי: כריתת בולקטומי, תיקון כירורגי של נפח הריאה, השתלת ריאות. תכונות הטיפול בקשישים נובעות מנוכחות של מחלות נלוות (הגבלה של קסנטינים, סימפטומימטיקה, שילוב עם סוכנים קרדיווסקולריים). תכונות של ניהול נשים הרות ומניקות קשורות להגברת היפוקסמיה ב-COPD (בקרת חמצון), טרטוגניות אפשרית של התרופות בהן נעשה שימוש.
סיבוכים והטיפול בהם.זיהומים תכופים (טיפול אנטיבקטריאלי); יתר לחץ דם ריאתי משני ו-cor pulmonale (חמצן, ירידה בלחץ במעגל הקטן); פוליציטמיה משנית (טיפול בחמצן); אי ספיקת נשימה חריפה או כרונית.
מְנִיעָה. להילחם בעישון, שיפור הייצור והסביבה.
מהלך והפרוגנוזה של המחלה.הקורס מתקדם בהתמדה. הפרוגנוזה תלויה בשיעור הירידה ב-FEV 1.
מילים נרדפות:ברונכיטיס חסימתית כרונית, אמפיזמה חסימתית.
קיצורי מילים CVF 1 - נפח נשיפה מאולץ בשנייה הראשונה. FZhEL - יכולת חיונית מאולצת.
ICD-10. J43 אמפיזמה. J44 מחלת ריאות חסימתית כרונית אחר
תרופות ותרופות משמשות לטיפול ו/או מניעה של "מחלת ריאות חסימתית כרונית".
קבוצות פרמקולוגיות של התרופה.
המונח "קור pulmonale כרוני" מתייחס לשינויים בשריר הלב הנגרמים על ידי מחלות ריאה. זה לא כולל מקרים של פתולוגיה המסבכת מחלות לב וכלי דם גדולים (היצרות מיטראלית, טרשת לב לאחר התקף לב, מומים מולדים, קרדיומיופתיה מורחבת).
באבחון, מצב הכרחי צריך להיות הפרה ראשונית של מבנה רקמת הריאה ותפקודיה. שכיחות הפתולוגיה המתועדת בקרב האוכלוסייה הבוגרת מאפשרת לנו להציב אותה במקום השלישי לאחר מחלות כליליות ויתר לחץ דם.
בסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD-10), זנים של cor pulmonale כרוני נכללים בקבוצה הכללית של מחלות לב וכלי דם. הקודים I26, I27, I28 שונים בגורמים אטיולוגיים. כל המקרים מאוחדים על ידי היווצרות הדרגתית של עומס יתר של הלב הימני עקב התפתחות לחץ דם גבוה במחזור הדם הריאתי.
גורם ל
בהתאם לסיבות, ועדת המומחים של WHO פיתחה סיווג של cor pulmonale כרוני. מחלות מחולקות ל-3 קבוצות:
- קבוצה 1 - מחלות הקשורות לפגיעה במעבר האוויר דרך alveoli, אלה יכולים להיות מכשולים מכניים (אסתמה הסימפונות), נגעים דלקתיים (שחפת, ברונכיטיס כרונית, ברונכיאקטזיס, פנאומוקוניוזיס), החלפת רקמת ריאה ברקמה סיבית (זאבת אדמנתית מערכתית, סרקואידוזיס מערכתית). , הסתננות אאוזינופילית), סך הכל נכללות 21 נוזולוגיות;
- קבוצה 2 - מחלות שמפרות את אוורור הריאות על ידי השפעה על מנגנוני העזר של הנשימה (שלד העצם של החזה, צלעות, שרירים), זה כולל עקמומיות עמוד השדרה, הידבקויות בחלל הצדר, מחלות כרוניות הקשורות בהולכה עצבית שרירית (עם פוליומיאליטיס), היפוונטילציה מלאכותית לאחר התערבויות כירורגיות על איברי החזה;
- קבוצה 3 - נגעים בכלי הדם של הריאות (דלקת עורקים, פקקת ותסחיף, דחיסה של הכלים הראשיים על ידי גידול, מפרצת אבי העורקים ואחרים).
כל גורמי הסיכון למחלה הבסיסית מאיצים ומשפיעים לרעה על הלב.
מה קורה בגוף
בחולים מקבוצות 1 ו-2, כל השינויים מתפתחים עקב עווית של עורקים קטנים ברקמת הריאה כתגובה לאספקת חמצן לא מספקת. בקבוצה 3, בנוסף לעווית, ישנה היצרות או חסימה של מיטת כלי הדם. הפתוגנזה של המחלה קשורה למנגנונים הבאים.
- היפוקסיה Alveolar (חוסר חמצן ב-alveoli) - vasospasm בתגובה להיפוקסיה, מדענים מקשרים להפרעות בוויסות הסימפו-אדרנל. יש התכווצות של שרירי הכלים, עליה באנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), סידן בדם, ירידה בגורמי הרפיה של כלי הריאה.
- היפרקפניה - עלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם אינה משפיעה ישירות על דופן כלי הדם, אלא באמצעות החמצה של הסביבה וירידה ברגישות מרכז הנשימה של המוח. מנגנון זה מגביר את הייצור של אלדוסטרון (הורמון יותרת הכליה), אשר שומר על מים ונתרן יוני.
- יש חשיבות לשינויים במצע כלי הדם של הריאות - מעיכה והשמטת נימים עקב התפתחות רקמה סיבית. עיבוי דפנות השרירים של כלי הריאות תורם להצרת הלומן ולהתפתחות פקקת מקומית.
- תפקיד חשוב שייך להתפתחות אנסטומוזות (חיבורים) בין עורקי הסמפונות, השייכים למחזור הדם המערכתי, לבין כלי הריאה.
- הלחץ במעגל הגדול גבוה יותר מאשר בריאות, ולכן הפיזור מחדש הולך לכיוון מיטת כלי הדם הריאתיים, מה שמגביר עוד יותר את הלחץ בה.
- בתגובה להיפוקסיה משתנים תאי דם הנושאים המוגלובין ואריתרוציטים. מספרם גדל במקביל עם טסיות הדם. נוצרים תנאים נוחים להיווצרות פקקת, צמיגות הדם עולה.
הכל ביחד מוביל לעומס מוגבר על החדר הימני, היפרטרופיה, ולאחר מכן אי ספיקה של הלב הימני. הפתח הפרוזדורלי הימני המוגדל תורם לסגירה לא מספקת של המסתם התלת-צדדי.
קורס קליני
רופאי הריאות הסובייטים B. Votchal ו- N. Palev הציעו תיאור קליני של שלבי ההתפתחות של cor pulmonale:
- בשלב הראשוני (פרה-קליני).- אין תסמינים של יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי, יתר לחץ דם אפשרי באופן זמני עם החמרה של מחלת ריאות;
- בשלב השני- יש היפרטרופיה של החדר הימני, אבל כל הסימנים מפוצים, בדיקה אינסטרומנטלית מגלה יתר לחץ דם ריאתי יציב;
- השלב השלישי מלווה בפירוק (אי ספיקת לב ריאתית), ישנם תסמינים של עומס יתר של חדר ימין.
ביטויים קליניים
בשלב מוקדם של המחלה, הביטויים של cor pulmonale כרוני אינם שונים מהתסמינים האופייניים של מחלות ריאות בסיסיות. הם מתגברים עם החמרה וניתנים לטיפול.
קוצר נשימה הוא תוצאה של מחסור בחמצן, אך הוא מלווה גם בדלקת של רקמת הריאה, אמפיזמה. העוצמה לא תמיד תואמת את מידת ההיפוקסיה.
שינויים בפלנגות מתרחשים עקב תת תזונה של הפריוסטאום
טכיקרדיה היא סימפטום לא ספציפי, קצב הלב עולה עם מחלות שונות הקשורות למערכת עצבים סימפטית מופעלת ולשחרור מוגבר של אדרנלין.
כאב בחזה אינו כמו אנגינה פקטוריס. הוא האמין כי הם נגרמים על ידי אי ספיקה של כלי הדם הכליליים, אשר צריך להזין את השריר המעובה של החדר הימני. גם העווית של עורקי הלב, שיכרון שריר הלב עם מוצרים דלקתיים חשובים.
עייפות מוגברת, חולשה מתרחשת עם ירידה ביכולת ההלם של הלב. לרקמות היקפיות של איברים שונים, כולל המוח, אין אספקת דם.
כבדות ברגליים, נפיחות - בנוסף לחולשה של שריר הלב, עלייה בחדירות של דופן כלי הדם משחקת תפקיד. בצקת מתרחשת בכפות הרגליים, ברגליים. מתעצם בערב, שוכך במהלך הלילה. בשלב השלישי הם התפשטו לירכיים.
תחושת הכובד והכאב בהיפוכונדריום הימני נגרמת על ידי כבד מוגדל, מתיחה של הקפסולה שלו. בצורה חמורה של המחלה, מיימת מופיעה במקביל, הקיבה "גדלת" במהירות. סימפטום זה בולט יותר בחולים קשישים עם טרשת עורקים נלווית של עורקי הבטן.
שיעול עם מעט ליחה קשור יותר לפתולוגיה בסיסית של הריאות.
ביטויים של אנצפלופתיה - מחסור כרוני בחמצן ועודף פחמן דו חמצני גורמים להפרעות פתולוגיות במוח, משבשים את חדירות כלי הדם ותורמים לבצקת. למטופלים עשויים להיות 2 סוגים של תסמינים:
- ריגוש מוגברת, התנהגות אגרסיבית, אופוריה, התפתחות פסיכוזה;
- עייפות, עייפות, אדישות, ישנוניות בשעות היום, נדודי שינה בלילה.
במקרים חמורים מתרחשים התקפים עם אובדן הכרה או סחרחורת, זיעה קרה וירידה בלחץ הדם.
אבחון
אצל אנשים עם cor pulmonale כרוני, ניתן לחשוד באבחנה במראה החיצוני: בשלב הפיצוי מופיעים כלי עור מורחבים באזור הלחיים (סומק), על הלחמית ("עיני ארנב"). ציאנוזה נמצאת על השפתיים, קצה הלשון, האף, האוזניים.
כאשר בודקים את האצבעות, נראים שינויים בפלנגות הציפורניים: הן הופכות שטוחות ומתרחבות ("מקלות תיפוף"). בניגוד לאי ספיקת לב, הידיים והרגליים נשארות חמות למגע.
ורידים נפוחים בצוואר מצביעים על היווצרות סטגנציה בגובה הוורידים של מחזור הדם, בולט יותר בשיא ההשראה
בהשמעת הלב, הרופא שומע:
- שינויים אופייניים בטונים מעל עורק הריאה;
- בשלב הדיקומפנסציה - רעש המעיד על אי ספיקה של השסתום הפרוזדורלי הימני;
- מסה של גלים שונים בריאות על רקע נשימה שונה.
צילום הרנטגן חושף בליטה אופיינית של קווי המתאר של עורק הריאה, דפוס רקמה משופר, והתרחבות של אזור כלי הלימפה. זה מצביע על עלייה בלחץ במעגל הריאתי. בשלב הדקומפנסציה, צל הלב מתרחב ימינה.
אקו לב מעריכה את חוזק החדר הימני, מידת ההתרחבות, עומס יתר. מלחץ מוגבר, דופן המחיצה הבין חדרית מתגמשת שמאלה.
תפקודי הנשימה נמדדים עם מכשירים מיוחדים, הספירוגרמה מפוענחת על ידי הרופא של חדר האבחון הפונקציונלי.
חקר הלחץ בעורק הריאתי מתבצע במקרים אבחוניים מורכבים. סימן אמין ליתר לחץ דם במעגל הריאתי הוא הלחץ במנוחה - 25 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה, ותחת עומס - מעל 35.
שיעורי פונקציה
במהלך הבדיקה, המעמד התפקודי של הביטוי של cor pulmonale נקבע בהכרח.
- דרגה 1 - התסמינים העיקריים הם מחלת הסימפונות והריאות, יתר לחץ דם במעגל הקטן מתגלה רק בבדיקה אינסטרומנטלית ובבדיקות מאמץ;
- דרגה 2 - בנוסף לתסמינים המפורטים, קיים כשל נשימתי עקב היצרות הסימפונות;
- דרגה 3 - אי ספיקת נשימה בולטת, אי ספיקה לבבית מצטרפת. קוצר נשימה קבוע, טכיקרדיה, התרחבות ורידי הצוואר, ציאנוזה. מחקרים מגלים יתר לחץ דם מתמשך במעגל הקטן;
- דרגה 4 - פירוק, כל הביטויים הקליניים בולטים, יש גודש, אי ספיקת נשימה ואי ספיקת לב מהדרגה השלישית.
מחקר דופלר מאפשר לך לכמת את הלחץ בעורק הריאתי, למדוד את הזרימה ההפוכה של דם (רגורגיטציה) מהחדר הימני לפרוזדור
יַחַס
טיפול ב-cor pulmonale כרוני צריך להתחיל במניעת החמרות של מחלות בדרכי הנשימה, במיוחד הצטננות, שפעת, עם שימוש בזמן בטיפול אנטי-ויראלי ואנטי-בקטריאלי.
שינויים במצב
מומלץ לחולים להגביל את הפעילות הגופנית. אל תבקרו באזורים הרריים, כי אפילו אדם בריא חווה מחסור בחמצן בהרים גבוהים. ואצל חולים עם מחלות ריאות, מתרחש עווית רפלקס של כלי דם ודרגת היפוקסיה של רקמות מעמיקה.
נשים צריכות להיות מודעות להשפעות השליליות של גלולות למניעת הריון.
יש צורך להפסיק לעשן ואף להישאר בחדר עשן.
כיווני טיפול
כל שיטות הטיפול מכוונות לחסל או להחליש את מנגנוני הפתולוגיה הקיימים, אלה כוללים:
- טיפול במחלת הריאות הבסיסית ופיצוי על אובדן תפקוד הנשימה;
- ירידה בהתנגדות כלי הדם במחזור הדם הריאתי ופריקה של החדר הימני;
- שיקום הרכב הדם התקין, טיפול אנטי-תרומבוטי.
טיפול בחמצן
החמצן מסופק בצורה לחה דרך מסכה, קנולות במעברי האף, בחלק מהמרפאות מתרגלים אוהלי חמצן עם תנאי רווי אוויר מיוחדים. לקבלת השפעה טיפולית על cor pulmonale כרוני, רמת החמצן באוויר הנשאף חייבת להיות לפחות 60%.
הטיפול מתבצע במשך שעה עד 5 פעמים ביום ולעתים קרובות יותר.
אספקת חמצן יכולה להפחית את כל הסימפטומים של המחלה הנגרמת על ידי היפוקסיה
כיצד להוריד את הלחץ בעורק הריאתי
כדי להפחית את הלחץ בעורק הריאתי, משתמשים בתרופות מקבוצות שונות:
- אנטגוניסטים לסידן (נפיחות ואדמומיות אפשרית בפנים, כאבי ראש, תחושת חום, הורדת לחץ דם);
- חוסמי α - מרחיבים את כלי הדם, מפחיתים את יכולת הטסיות להיצמד זה לזה (תופעות הלוואי זהות, עצבנות מוגברת, חולשה אפשרית);
- תחמוצת חנקן בשאיפה (אין לו תופעות לוואי);
- משתנים - תרופות בעלות אפקט משתן פורקות את זרם הדם הכללי, מקלות על עבודת הלב (נדרשת שליטה על תכולת האשלגן בדם);
- קבוצה של פרוסטגלנדינים - פועלים באופן סלקטיבי על כלי המעגל הקטן (תופעות לוואי בצורה של גודש באף, שיעול מוגבר, לחץ דם מוגבר, כאב ראש).
תכשירי הפרין ו-Pentoxifylline נחוצים לשיפור זרימת הדם, פעולה אנטי-טרומבוטית.
עם אי ספיקת לב חמורה, גליקוזידים לבביים נקבעים בזהירות רבה.
חולים עם סימפטומים של חוסר פיצוי מטופלים בבית חולים. התבוננות ובדיקה קלינית מתבצעות על ידי המטפל והרופא הריאות המקומי.
תַחֲזִית
התמותה של חולים מ-cor pulmonale כרונית נותרה ברמה גבוהה: 45% מהחולים שורדים בשלב של דקומפנסציה כשנתיים. גם בטיפול נמרץ, תוחלת החיים שלהם היא לא יותר מארבע שנים.
השתלת ריאות נותנת שיעור הישרדות בשנתיים הקרובות של 60% מהחולים.
קשה מאוד לטפל במחלה. לכל אדם יש הזדמנות להיפטר מהתמכרויות, בזמן כדי לטפל בבריאות. הופעת שיעול, קוצר נשימה ותסמינים נוספים דורשים טיפול רפואי מיידי.
חזרה לחדר
Cor pulmonale כרוני ICD-10: I26-I28
Chronic cor pulmonale (CHP) היא תסמונת של כשל במחזור הדם עם התפתחות בצקת היקפית, המסבכת את מהלך מחלות רבות (למעט הלב) הפוגעות במבנה או רק בתפקוד הריאות.
ישנן שלוש קבוצות של מחלות המובילות להתפתחות HLS:
1) מחלות המשפיעות בעיקר על הסמפונות והפרנכימה של הריאות:
- מחלת ריאות חסימתית כרונית;
- אמפיזמה;
- שחפת;
- pneumoconiosis;
- דלקת המכתש (fibrosing alveolitis);
- ברונכיאקטזיס;
- סרקואידוזיס;
- נזק לריאות במחלות מפוזרות של רקמת החיבור;
- פוליציסטיות וכו';
2) מחלות המשפיעות בעיקר על המנגנון המוטורי של החזה:
- kyphoscoliosis ועיוותים אחרים של החזה;
- מצבים לאחר חזה;
- פיברוזיס פלאורלי;
- חולשה עצבית שרירית כרונית;
- תסמונת פיקוויק וכו';
3) מחלות הפוגעות בעיקר בכלי הריאות:
- יתר לחץ דם ריאתי אידיופתי;
- יתר לחץ דם ריאתי עקב פקקת ותסחיף ריאתי;
- דלקת עורקים וכו'.
פתוגנזה
בהתאם לתיאוריה המודרנית, המכונה כלי דם, היפרקפניה ממלאת תפקיד מפתח בפתוגנזה של תסמונת בצקתית ב-CLS. פחמן דו חמצני, בהיותו מרחיב כלי דם, עם עלייה בתכולתו בדם, מפחית את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים ומגביר את הקיבולת של מיטת העורקים. עקב הפחתת הטונוס הקדם נימי, נקודת שיווי המשקל של הסינון בנימים עוברת דיסטלית, מה שמוביל לתנועת נוזלים מחוץ למצע כלי הדם ולאובדן נפח הפלזמה. אריתרוציטוזיס מפצה בתגובה להיפוקסמיה, עלייה בהמטוקריט עם הפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם, היווצרות אגרגטים אריתרוציטים והתפתחות קיפאון נימי חשובים בהתפתחות בצקת ב-CLS, הגורמת להפרעות זלוף ותנועה. של החלק הנוזלי של הדם מחוץ למצע כלי הדם. התרחשות בצקת מקודמת גם על ידי שקיעת דם מחוץ לחזה עקב עלייה בלחץ התוך-חזה והתארכות הנשיפה, אשר מחמירות משמעותית את התנאים להחזרה הורידית של דם ללב ויוצרות תנאים מוקדמים לקיפאון במערכות העליונות והן. וריד נבוב תחתון.
ככל שעומס ההתנגדות גדל עקב יתר לחץ דם ריאתי (PH), מתפתחות היפוקסמיה, הפרעות מטבוליות בשריר הלב, היפרטרופיה, התרחבות ואי ספיקה של החדר הימני של הלב. בחולים עם מחלות הפוגעות בעיקר בכלי הריאה (PH אידיופתי, PH פוסט-טרומבואמבולי וכו'), הגורם המוביל לבצקת היקפית הוא אי ספיקת לב של חדר ימין (HF) עקב עומס יתר המודינמי עקב PH גבוה.
תמונה קלינית
הבסיס לאבחנה הקלינית של CHLS הוא תוספת לתסמינים הקליניים של המחלה הבסיסית (שיעול, צפצופים בריאות וכו'), ביטויים של אי ספיקה ריאתית (קוצר נשימה, ציאנוזה), PH (מבטא של טונוס II על פני הריאה עורק, גרהם-עדיין מלמול) סימני סטגנציה של דם במעגל גדול - בצקת היקפית והפטומגליה. בצקת מתרחשת בתחילה על הרגליים, השוקיים, מתקדמת לחלקים העליונים של הגוף. עד הערב, ככלל, להגדיל. הכבד מוגדל בעיקר בגלל האונה השמאלית, בעל קצה מעוגל, רגיש או כואב בינוני במישוש. במקרים מסוימים, הכבד יכול לבלוט מתחת לקצה קשת החוף ובגודלו הרגיל, אשר נצפה לעתים קרובות עם אמפיזמה ומיקום נמוך של הסרעפת.
נפיחות של ורידי הצוואר היא לרוב תוצאה של לחץ תוך חזה מוגבר, כאשר הוורידים מתנפחים במהלך הנשיפה וקורסים במהלך ההשראה. עם התפתחות אי ספיקה של החדר הימני של הלב, התלות של מילוי ורידי צוואר הרחם בשלב הנשימה פוחתת.
סיווגים ודוגמאות לניסוח האבחנה
הערכה של חומרת הכשל במחזור הדם (NC) מתבצעת על פי הסיווג של איגוד הרופאים והרופאים הריאות של אוקראינה (2003). הסיווג מספק חלוקה של חולים לקבוצות לפי שלושה שלבים של NK:
1) NK שלב I: נוכחות של סימנים לא חדים של סטגנציה דם במחזור הדם המערכתי - נפיחות ברגליים, הגדלה של הכבד, שנעלמות בהשפעת הטיפול רק עבור המחלה הבסיסית או בשילוב עם משתנים;
2) NC שלב II: נוכחות של בצקת בולטת והפטומגליה, הדורשת טיפול אינטנסיבי, לעתים קרובות משולב עם משתנים; בשלב זה, ככלל, נצפות הפרות של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, ולכן רצוי להשתמש בטיפול מורכב באמצעות תרופות לתיקון טונוס כלי הדם, תרופות אינוטרופיות, תרופות נוגדות טסיות;
3) שלב III NK: שלב סופני, המאופיין בנזק משני לאיברים ומערכות אחרים; התרופה היחידה שיכולה להאריך ולו במעט את חייהם של חולים אלו היא טיפול מתמשך בחמצן.
החלוקה לעיל של חולים לקבוצות בהתאם לשלב חלה רק על NK במחזור הדם הסיסטמי, שכן סטגנציה פוסט-נימית של דם במחזור הריאתי (אי ספיקת חדר שמאל בצורה של אסטמה לבבית ובצקת ריאות) בדרך כלל אינה נצפית ב. חולים עם מחלות ריאה כרוניות.
ניסוח האבחנה מורכב מארבעה מרכיבים: שם המחלה (המציין את חומרת ושלב המהלך), LN (המציין את התואר), לב ריאתי כרוני, NK (המציין את השלב). לדוגמא: מחלת ריאות חסימתית כרונית, שלב III, שלב החמרה, דרגת LN II, cor pulmonale כרונית, NC שלב I.
אבחון
מטרת השימוש בשיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות היא לקבוע את הטקטיקה של הטיפול בחולים.
המשימות העיקריות של ביצוע מחקרי אבחון:
- אבחון של מחלות נלוות אפשריות של מערכת הלב וכלי הדם;
- אבחון והערכה של מידת ההפרות של תפקוד ההתכווצות של החדר הימני בקביעת כדאיות הביצוע וכמות הטיפול עם סוכנים אינוטרופיים;
- הערכת מידת ריכוז ההמו בעת מתן מרשם לטיפול עירוי;
- הערכת מידת ההיפוקסמיה בקביעת היתכנות ובחירה של משטרי טיפול בחמצן.
מחקר מעבדה
ספירת דם מלאה ברוב החולים חושפת אריתרוציטוזיס מפצה (> 5.0 ´ 10 12/ליטר בגברים ו> 4.7 ´ 10 12/ליטר בנשים) עם עלייה ברמת ההמוגלובין (> 160.0 גרם/ליטר בגברים ו> 140.0 גרם/ליטר) l בנשים). בעת קביעת המטוקריט, לעיתים קרובות נקבעת עלייה בריכוז ההמוקריט (המטוקריט> 47%).
שיטות אבחון אינסטרומנטליות ואחרות
צילום רנטגן של איברי החזה.בחולים עם מחלות ריאה כרוניות הפרוזדורים והחדרים בדרך כלל קטנים, ייתכנו סימנים להיפרטרופיה של דרכי היציאה מהחדר הימני - בליטה של חרוט הריאתי. במקרים חמורים, הקשת השנייה של חרוט הריאתי הבולטת לאורך קו המתאר השמאלי יכולה לחקות את התצורה המיטרלית של הלב. בשלבים הבאים של התפתחות CHLS, נקבעת עלייה מתקדמת בחדר הימני עקב היפרטרופיה והתרחבות. בחולים עם צורת כלי הדם של CHLS (PH idiopathic and chronic postembolic PH), הגזע והענפים הראשיים של עורק הריאה מורחבים באופן משמעותי. סימן אמין ל-PH גבוה הוא עלייה בקוטר של הענף הימני של עורק הריאה ביותר מ-18 מ"מ. לפעמים ההתרחבות של הענף הימני יורד הופכת למפרצת במהותה, בעוד שהמפרצת בצילום בטעות נחשבת לתהליך ניאופלסטי או שחפת. הגדילו בחדות את גודל הפרוזדור הימני והחדר הימני, בעוד שהלב השמאלי עשוי להיות מופחת.
אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG)מאפשר לאבחן בביטחון היפרטרופיה של חדר ימין בחולים עם צורה כלי דם של CHLS (Rv1 > 7 מ"מ, לעתים קרובות בשילוב עם חסימה מלאה של בלוק הענף הימני, Rv1 + Sv5 > 10.5 מ"מ וסימנים ישירים אחרים של היפרטרופיה). בחולים עם CLS הנגרם על ידי נגע ראשוני של הסמפונות והפרנכימה של הריאות, לרוב נרשמת אלקטרוקרדיוגרמה מסוג S. יחד עם זאת, יש לציין כי היפרטרופיה היא תגובה תקינה של שריר הלב לתפקוד יתר (עלייה מפצה בתפוקת הלב בתגובה להיפוקסמיה ועומס התנגדות עקב PH), הנצפית בחולים ללא סימנים של אי פיצוי במחזור הדם, כלומר ללא CHLS. אק"ג יכול להיות שימושי במקרה של חשד למחלות נלוות של מערכת הלב וכלי הדם, למשל, מחלת עורקים כליליים (דיכאון מקטע S-T, שינויים בגלי T וכו'), באבחון של הפרעות מטבוליות בשריר הלב, המתבטאות בעיקר על ידי הפרעות בתהליכי הקיטוב של שריר הלב.
אקו לב (EchoCG)- השיטה המדויקת ביותר לאבחון היפרטרופיה, התרחבות ואי ספיקה של החדר הימני של הלב; מדידת עובי הדופן הקדמית של החדר הימני מתבצעת ב-M-mode בגישה קדמית סטנדרטית. אצל אנשים בריאים, אינדיקטור זה בדרך כלל אינו עולה על 0.3 ס"מ; בחולים עם מחלות ריאה כרוניות, עובי הדופן הקדמית נע בין 0.3 ל-0.45 ס"מ; בצורות כלי דם של CHLS, הוא יותר מ-0.5 ס"מ. קביעת החזית הקדמית -הגודל האחורי של החלל שלו אינו אמין מספיק, שיטה אמינה יותר היא ניתוח חתכים אורתוגונליים מהגישה האפיקאלית המבוססת על שיטת סימפסון. הסימן העיקרי להפרות של תפקוד ההתכווצות של החדר הימני הוא ירידה בשבר הפליטה (בנורמה - 46.8 ± 1.48%).
מחקר של הרכב הגז ומצב חומצה-בסיס של הדםמאפשר אבחון והערכת חומרת היפוקסמיה עורקית (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 מ"מ כספית), חמצת נשימתית. סימנים לחמצת נשימתית מפוצה הם עלייה ב-PaCO 2, תכולת ביקרבונט ועודף בסיסי חיץ ב-pH תקין בדם. סימנים לחמצת לא מפוצה הם עלייה ב-PaCO 2, ירידה ברמת הביקרבונטים, עודף בסיסי חיץ ו-pH בדם. ב-PH אידיופתי ופוסט-אמבולי, אי ספיקת לב של חדר ימין מתפתח לעיתים קרובות על רקע היפוקפניה ואלקלוזיס נשימתי.
יַחַס
מעכבי ACE (הבסיס של הטיפול הבסיסי בחולים עם CHF) יכולים לשמש בטיפול בחולים עם צורת כלי הדם של CHLS, שהיא גרסה קלאסית של HF חדר ימין עקב עומס יתר המודינמי. בחולים עם מחלת ריאות כרונית, בנוכחות הרחבת כלי הדם וירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים, השימוש במעכבי ACE אינו סביר. זה חל באותה מידה על אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II.
העקרונות של טיפול משתן בחולים עם CHLS שונים מאלה ב-CHF. בחולים עם CLS עם סימנים של אריתרוציטוזיס, עלייה בהמטוקריט, שימוש בחומרים סלוריטים (פורוזמיד, חומצה אתקרינית) יכול לתרום לעיבוי גדול עוד יותר של הדם, הקשור לסיכון מוגבר למיקרוטרומבוזה. בחולים עם CLS, סביר יותר להשתמש בטכניקת טיפול בהתייבשות המבוססת על שימוש במשתנים אוסמוטיים (מניטול, סורביטול). תרופות אלו, שלא כמו תרופות סאלורטיות, גורמות להתייבשות רקמה פעילה על ידי הגברת האוסמולריות בדם, ומספקות גם השפעות משתנות וגם השפעות דילול. יעילה בטיפול בחולים עם CLS היא סורבילקט, תרופה המבוססת על תמיסה היפראוסמולרית (20%) של סורביטול. סורבילקט, בניגוד למניטול, היא תרופה רב תכליתית המשפיעה גם על קישורים אחרים בפתוגנזה של CLS. התרופה מכילה נתרן לקטט, בעל יכולת לתקן את מצב החומצה-בסיס של הדם בחמצת. ל-Sorbilact יש אפקט מפרק, מכיל קומפלקס מאוזן של אלקטרוליטים. הוא משמש לווריד בטפטוף במינון של 200.0 מ"ל ליום. בחולים עם אי פיצוי חמור במחזור הדם, ייתכן שהשימוש באוסמודיאורטיקה לא יספיק כדי להשיג אפקט משתן. בהקשר זה, השימוש המשולב שלהם עם תרופות סלוריות מומלץ. זה מאפשר, ראשית, להפחית את המינון של furosemide, ושנית, למנוע את השפעתו השלילית על ריכוז ההמו עקב התייבשות אקטיבית של רקמות ועלייה בנפח הפלזמה.
במקרה של הפרות של תפקוד ההתכווצות של החדר הימני, תרופות אינוטרופיות נקבעות (סטרופנטין - 1.0 מ"ל של תמיסה 0.025% או דיגוקסין - 1.0-2.0 מ"ל של תמיסה 0.025% לווריד עם תמיסה איזוטונית של גלוקוז או נתרן כלוריד 1 זמן ביום). משך הטיפול נקבע על פי שיעור הרגרסיה של סימני הדקומפנסציה. יש לציין כי לדיגוקסין יש יכולת להגביר לחץ במעגל הקטן, ולכן התרופה אינה מומלצת לטיפול בחולים עם PH גבוה.
ברוב החולים עם CLS, אריתרוציטוזיס נצפית עם עלייה בהמטוקריט והפרעות מיקרו-סירקולציה. בהקשר זה יש חשיבות רבה לטיפול בעירוי בטיפול המורכב בחולים שמטרתו הינה דילול דם וירידה בצמיגות הדם. האמצעי האופטימלי לטיפול בעירוי לחולים עם CLS הם תכשירים המבוססים על אלכוהולים רב-הידריים - סורביטול וקסיליטול (ריאוסורבילקט או קסילט, 200.0 מ"ל טפטוף תוך ורידי פעם ביום למשך 7-10 ימים).
בחולים עם המטוקריט מעל 55%, רצוי לבצע דגימת דם במינון של 50.0 מ"ל לפני עירוי תרופת העירוי מדי יום במשך 7-10 ימים.
מקבוצת מרחיבי כלי הדם ההיקפיים בחולי CLS, רצוי להשתמש בתרופות במינונים טיפוליים בינוניים המשפיעים על טונוס הוורידים (מולסידומין, חנקות), ורק במקרים של הרחבה בולטת של החדר הימני. מרחיבים מפחיתים את מידת מתיחת יתר של שריר הלב ובכך משחזרים את היעילות של מנגנון פרנק-סטארלינג. מרחיבי עורקים ואנטגוניסטים לסידן אינם מומלצים על פי הנחיות GOLD (2006) לטיפול בחולים עם מחלות נשימתיות כרוניות בשל יכולתם להחמיר את הקשר האוורור-זלוף ולהגביר את מידת ההיפוקסמיה.
כיוון מבטיח בטיפול התרופתי בחולים עם CLS הוא השימוש בתרופות רב-תכליתיות, שהפרופיל הפרמקודינמי שלהן מאפשר להשפיע על המנגנונים העיקריים של פתוגנזה של NK במחלות ריאה. קבוצת תרופות זו כוללת חומצות שומן רב בלתי רוויות מסוג אומגה 3 (PUFAs). לתרופות אלו השפעות נוגדות טסיות, אנטי דלקתיות, סמפונות ומרחיבות כלי דם. ההשפעות הפרמקודינמיות של אומגה 3 PUFAs מופיעות כשהן מצטברות בממברנות התא. יעיל הוא השימוש בתרופה PUFA 2.0 גרם ליום למשך 8 שבועות.
טיפול בחמצן הוא שיטה חשובה לטיפול בחולים עם CHLS. עם הפיתוח וההחדרה של טכנולוגיות חמצון חדשות, ללא ספק השתפרו תוצאות הטיפול במצבים היפוקסיים, אך במקביל, הופיעה בעיית ההיפרוקסיה, שהרפואה לא הייתה מודעת לה קודם לכן. היפר חמצון מוביל להשפעות פיזיולוגיות הקשורות לשמירה של פחמן דו חמצני ברקמות ולהשפעה הרעילה של חמצן.
כדי למנוע התפתחות של היפר חמצון במהלך טיפול בחמצן, יש להקפיד על מספר דרישות.
1. אינדיקציות לטיפול בחמצן בחולים עם CHLS הן PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.
2. מאותה סיבה, הטיפול בחמצן צריך להיות ארוך טווח (לפחות 15 שעות ביום), השימוש בפגישות קצרות אינו מקובל.
3. המשימה של טיפול בחמצן היא לתקן היפוקסמיה ולהשיג ערכי PaO 2 > 60 מ"מ כספית. ו-SaO 2 > 90%. שמירה על PaO 2 בטווח של 60-65 מ"מ כספית נחשבת לאופטימלית. ו-SaO 2 בתוך 90-95%.
4. יש לעקוב אחר יעילות החמצון על ידי שינויים בפרמטרים של דופק אוקסימטריה או ניתוח גזים בדם, ובהתאם לנתונים אלו יש לקבוע את ריכוז O 2 ופרמטרים נוספים של טיפול בחמצן. בכל מקרה, ריכוז החמצן בתערובת הנשאפת לא יעלה על 40%, המתאים לזרימת חמצן של 5 ליטר/דקה בשאיפה דרך צינוריות האף (טבלה 1).
ברוב החולים מספיקה זרימה של 1-3 ליטר לדקה לטיפול יעיל בחמצן. ריכוז O 2 של 40% בטוח בחולים עם רמות CO 2 תקינות בדם והיפוקפניה, אשר נצפית לעתים קרובות במחלות ריאה אינטרסטיציאליות. בחולים עם היפרקפניה, יש להתחיל (אם בכלל) טיפול בחמצן בקצב זרימה מינימלי של 1 ליטר לדקה תחת ניטור קפדני של גזי הדם.
5. טיפול בחמצן בשאיפה מצריך לחות חובה של תערובות בשאיפה.
למוסדות רפואיים מודרניים יש חלוקת חמצן מרוכזת, היכולה לשמש לטיפול חמצן ארוך טווח עם מכשיר להרטבת התערובת ודוסימטר זרימה. לאחרונה נעשה שימוש יותר ויותר בריכוזי חמצן בעיסוק ברפואת הנשימה - מכשירים היוצרים חמצן מהאוויר ומפרידים אותו מחנקן. רכזות מופעלות באמצעות זרם רשת עם צריכת אנרגיה נמוכה יחסית וניתן להשתמש בהן בבית, במרפאות, בבתי חולים.
בלילה במהלך פעילות גופנית, יש צורך להגביר את זרימת החמצן בממוצע של 1 ליטר לדקה בהשוואה לזרימה האופטימלית בשעות היום.
טיפול חמצן ארוך טווח בבית דורש מקורות חמצן עצמאיים וניידים והוא יקר; יחד עם זאת, בחלק ניכר מהמקרים, זו הדרך היחידה להאריך את חיי המטופל.
פרסומים קשורים
-
מהי התמונה r של ברונכיטיס
הוא תהליך דלקתי פרוגרסיבי מפוזר בסימפונות, המוביל למבנה מחדש מורפולוגי של דופן הסימפונות ו...
-
תיאור קצר של זיהום ב-HIV
תסמונת הכשל החיסוני האנושי - איידס, זיהום בנגיף הכשל החיסוני האנושי - זיהום ב-HIV; כשל חיסוני נרכש...