סימנים של גודש בטיפול במחזור הריאתי. קיפאון ורידי או היפרמיה פסיבית: גורמים, תסמינים, טיפול

כשל במחזור הדם (אי-ספיקה קרדיווסקולרית) היא תסמונת פתופיזיולוגית בה המערכת הקרדיווסקולרית, גם בתנאי לחץ שלה, אינה יכולה לספק את הצרכים ההמודינמיים של הגוף, דבר זה מוביל לשינוי תפקודי ומבני (מחדש) של איברים ומערכות.

תלוי באיזה קישור של מערכת הלב וכלי הדם סובל בעיקר, ישנם:

אי ספיקת לב (HF) - תפקוד לקוי של שריר הלב משחק תפקיד מוביל;

אי ספיקת כלי דם - כשל במיטה כלי הדם (יתר לחץ דם).

כל אחת מהצורות של NK על פי מהירות התפתחות הסימפטומים מחולקת ל:

חריף - מפתח דקות, שעות ביום (לדוגמה, עם אוטם שריר הלב);

כרוני - מתפתח בהדרגה (חודשים-שנים).

אי ספיקת כלי דם:

אי ספיקת כלי דם חריפה מוצג בשלוש צורות:

• דיסטוניה כרונית - וגטטיבית-וסקולרית.

אִי סְפִיקַת הַלֵב:

אי ספיקת לב חריפה היא:

התמוטטות פתאומית של השאיבה תפקוד הלבמה שמוביל לחוסר האפשרות לספק זרימת דם נאותה, למרות הכללת מנגנוני פיצוי;

מתפתח עם אוטם שריר הלב, אי ספיקה חריפה של מסתמי המיטרלי ואבי העורקים, קרע של דפנות החדר השמאלי.

לאי ספיקת לב חריפה יש שלוש צורות קליניות:

אסתמה לבבית;

בצקת ריאות;

הלם קרדיוגני.

HF כרוני (CHF) - זה תסמונת קליניתמאופיין בקוצר נשימה, דפיקות לב פעילות גופנית, ולאחר מכן במנוחה, עייפות, בצקת היקפית וסימנים אובייקטיביים (פיזיים, אינסטרומנטליים) של תפקוד לקוי של הלב במנוחה; מסבך את מהלך מחלות לב רבות.

בהתאם לאופי התפקוד לקוי של הלב, CHF מחולק לצורות:

סיסטולי- עקב ירידה בהתכווצות שריר הלב (הפרעה בתפקוד סיסטולי של שריר הלב);

דיאסטולי- הפרה של הרפיה דיאסטולית של שריר הלב (תפקוד דיאסטולי);

מעורב- שכיח יותר, לעתים קרובות יותר תפקוד דיאסטולי קודם לסיסטולי בזמן.

בהתאם לדומיננטיות של הפרעות תפקודיות בחלק מסוים של הלב, CHF מחולק ל:

חדר שמאל- סטגנציה במחזור הדם הריאתי;

חדר ימין- סטגנציה במחזור הדם המערכתי;

סך הכל- סטגנציה בשני המעגלים.

אטיולוגיה CHF

ניתן לחלק את הגורמים העיקריים להתפתחות CHF ל:

נזק לשריר הלב (בעיקר אי ספיקה סיסטולית; מקטע פליטה< 40%):

ראשוני: שריר הלב, קרדיומיופתיות מורחבות;

משני: קרדיווסקלרוזיס מפוזר ואחרי אוטם (פגיעה בלב במחלות מפוזרות של רקמת החיבור, רעילה-אלרגית, אנדוקרינית).

עומס יתר המודינמי של שריר הלב:

לחץ (עומס יתר סיסטולי LV): היצרות מסתם (מיטרלי, תלת-קודקודית, אבי העורקים, עורק ריאה); יתר לחץ דם עורקי (מערכתי, ריאתי).

לפי נפח (עומס דיאסטולי LV): אי ספיקה מסתמית; שאנטים תוך לבביים (פגם במחיצת החדרים וכו');

עומס לחץ ונפח - מומי לב משולבים;

הפרה של מילוי החדרים (בעיקר אי ספיקה דיאסטולית):

יתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיה היפרטרופית ומגבילה, פריקרדיטיס דביק; הידרוקרדיום משמעותי;

מחלות עם תפוקת לב גבוהה:

תירוטוקסיקוזיס, אנמיה, השמנת יתר.

פתוגנזה של CHF

מנקודת המבט הפתוגנית, CHF נחשב כמכלול של תגובות המודינמיות ונוירוהומורליות לתפקוד לקוי של הלב.

בבסיס תיאוריה מודרניתהפתוגנזה של CHF טמונה במודל הנוירוהומורלי. זה מבוסס על העובדה שבגלל הפרה של תפקוד השאיבה של הלב, מתרחשים הדברים הבאים:

הפעלה של מערכות נוירוהומורליות (סימפתטי-אדרנל (SAS), רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS), ייצור הורמון אנטי-דיורטי (ADH), ההשפעה של גורמים נטריאורטיים פוחתת;

הפעלת ה-SAS מובילה לכיווץ כלי דם היקפי, עלייה בקצב הלב;

הפעלת ה-RAAS מובילה לכיווץ כלי דם היקפי, מבנה מחדש של מיטת כלי הדם, היפרטרופיה של שריר הלב, שימור נתרן ומים;

ייצור מוגבר של ADH (vasopressin) מלווה בכיווץ כלי דם, אצירת מים.

בשלבים המוקדמים של HF, מנגנוני פיצוי פועלים כדי לחסל היפוקסיה של איברים חיוניים (אפקט פרנק-סטארלינג, רפלקס Bain-Bridge); עם מהלך ארוך של CHF, הם מדולדלים, אי ספיקת לב מתקדמת.

ביטויים קליניים של CHF

התסמינים המוקדמים ביותר של CHF:

חוּלשָׁה, עייפותעקב חמצון לא מספק של שרירי השלד;

דפיקות לב במהלך מאמץ גופני - הפעלה מפצה של פעילות לב;

צמא - עקב התייבשות תוך תאית.

התסמינים הקליניים של CHF תלויים במחזור הדם שבו מתרחשות הפרעות המודינמיות.

אי ספיקת לב של חדר שמאל - עקב חוסר תפקוד של החדר השמאלי במומים באבי העורקים והמיטרלי, יתר לחץ דם עורקי, IHD (אי ספיקה כלילית משפיעה יותר על החדר השמאלי).

ביטויים קליניים נובעים מקיפאון במחזור הדם הריאתי.

תלונות עיקריות:

קוֹצֶר נְשִׁימָה:

הסיבות:

הצטברות של מטבוליטים לא מחומצנים בדם (לקטט) כאשר הם מקיימים אינטראקציה עם נתרן ביקרבונט, מעודדת את שחרור CO 2, מה שמוביל לגירוי של מרכז הנשימה;

עלייה בלחץ הידרוסטטי בנימי הריאה עם עלייה בחדירות שלהם, הוצאת תפליט לתוך לומן של alveoli;

הצטברות נוזלים פנימה חלל פלאורלי(הידרוטורקס).

מאפיינים של קוצר נשימה באי ספיקת לב:

מחמיר במאמץ גופני, לאחר אכילה;

מתעצם כאשר עוברים ל מיקום אופקי(קוצר נשימה לילי);

התקפי מתעצם - התקפי אסתמה לבבית.

לְהִשְׁתַעֵל:

בעיקר בלילה:

לא פרודוקטיבי או עם הפרשות מועטות של כיח רירי; הסיבה היא הספגה של קירות הסימפונות עם טרנסודאט.

hemoptysis (פסי דם בליחה עקב קרע של נימים ריאתיים צפופים - לעתים קרובות יותר עם היצרות מיטרלי).

רֶטֶט.

עייפות מוגברת.

בדיקה כללית:

תנוחת אורתוטופית מאולצת - ישיבה עם רגליים מונמכות - החזר ורידי יורד, עומס מוקדם על הלב יורד;

אקרוציאנוזיס.

סימנים של ברונכיטיס: נשימה קשה, יבשה, ואז רטובה, צפצופים עמומים;

כאשר הספגה את קירות alveoli עם transudate, היחלשות של נשימה שלפוחית, crepitus. תופעות אלו בולטות יותר בחלקים הבסיסיים האחוריים של הריאות (אזורים תת-סקפולריים, בית השחי);

תסמונת הידרותורקס, לעתים קרובות יותר מימין.

פעימת קודקוד נשפכת, משופרת עם קצב לב מוגבר מפצה, תזוזה לרוחב שלו עם היפרטרופיה של חדר שמאל;

הסטה של ​​הגבול השמאלי של קהות יחסית של הלב שמאלה;

שינוי בתצורת הלב - מיטרלי, אבי העורקים;

פעולת הלב - היחלשות הטון הראשון בקודקוד;

הופעת 3 ו-4 טונים נוספים ("קצב דהירה"), הדגשת הטון השני על העורק הריאתי (לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי);

רעש סיסטולי של אי ספיקת מיטרליות יחסית, תיתכן תמונה אוסקולטורית של הפגם המתאים;

טכיקרדיה;

רמת לחץ הדם - ראשית, ה-DBP יורד (התרחבות מפצה של העורק והנימים), לאחר מכן הוא עולה (הפעלת ה-SAS, RAAS).

אי ספיקת לב של חדר ימין

זה יכול להתפתח עם התקדמות החדר השמאלי או באופן עצמאי (עם היצרות מיטראלית, COPD, אמפיזמה ריאתית, פנאומוסקלרוזיס, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני)

ביטויים קליניים של אי ספיקת לב של חדר ימין נובעים מ גוֹדֶשׁברקמות ובאיברים המסופקים על ידי כלי דם מעגל גדולמחזור.

תלונות:

בצקת - על הרגליים, במיטה חולים - באזור המותני, sacrum; עם CHF חמור, הצטברות נוזלים בחללים.

גורמים לבצקת ב-CHF:

עלייה בלחץ הידרוסטטי בנימים;

האטה של ​​זרימת הדם;

שימור נתרן ומים;

ירידה בלחץ האונקוטי של פלזמת הדם עקב ירידה בתפקוד יצירת החלבון של הכבד;

כאב עמום, כבדות, התפוצצות בהיפוכונדריום הימני (מתיחה של הקפסולה הסיבית של הכבד);

בחילות, הקאות, חוסר תיאבון, גזים, עצירות - גסטרואנטרופתיה גדושה;

ירידה בשתן יומי, נוקטוריה - נפרופתיה גדושה;

כאבי ראש, הידרדרות של פעילות נפשית - הפרה של תפקוד מערכת העצבים המרכזית.

נתוני מחקר אובייקטיביים:

acrocyanosis;

נפיחות ברגליים, עשויה להיות מפוזרת עד anasarca;

צביעה איקטרית של העור והריריות עם פיברוזיס לבבי של הכבד.

בדיקת נשימה:

סימנים של COPD, אמפיזמה.

נפיחות של ורידי הצוואר;

דופק ורידי חיובי;

הופעת דחף לב ופעימה אפיגסטרית עם היפרטרופיה והרחבה של החדר הימני;

הסטה של ​​הגבול הימני של קהות יחסית של הלב ימינה;

עלייה בקהות מוחלטת של הלב;

היחלשות אוקולטורית של טון אחד, הופעת גוונים נוספים, אוושה סיסטוליתבנקודת האזנה לשסתום התלת-צדדי, מבטא 2 צלילים על העורק הריאתי (יתר לחץ דם ריאתי);

טכיקרדיה (רפלקס ביין ברידג')

לחץ דם מוגבר, בעיקר דיאסטולי.

בדיקת איברי העיכול:

עלייה בבטן - מיימת, בקע טבורי;

"ראש מדוזה" - עם יתר לחץ דם פורטלי על רקע פיברוזיס לבבי של הכבד;

בליטה בהיפוכונדריום הימני עם עלייה משמעותית בכבד;

hepatomegaly - הקצה מעוגל, אלסטי, כואב, פני השטח חלקים;

עם התפתחות פיברוזיס, הכבד צפוף, הקצה מחודד;

סימפטום חיובי של Plesha - נפיחות של וריד הצוואר בצד ימין עם לחץ על הכבד;

עם מיימת סימפטום חיוביתנודות, קהות של צליל הקשה באגפים.

סיווג CHF

על פי חומרת השינויים ההמודינמיים, CHF מחולק לשלבים (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

שלב I (ראשוני) - אי ספיקת לב סמויה, תסמינים (קוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות) מופיעים רק במהלך מאמץ גופני, אין סימנים אובייקטיביים להפרעות המודינמיות;

שלב II (מבוטא) - הפרה של המודינמיקה, תפקודי איברים ומטבוליזם מתבטאים במנוחה:

IIA - הפרעות המודינמיות בינוניות, סימני סטגנציה מתגלים רק במעגל אחד (גדול או קטן) של מחזור הדם;

IIB - הפרעות עמוקות של המודינמיקה, סימני סטגנציה בשני מעגלי מחזור הדם;

שלב III (סופי, דיסטרופי) - הפרעות המודינמיות קשות, שינויים מתמשכים בחילוף החומרים ובתפקודים של כל האיברים, שינויים בלתי הפיכים במבנה הרקמות והאיברים.

בהתאם לסובלנות של פעילות גופנית, מבחנים כיתות תפקודיות (FC) של אי ספיקת לב. הם עשויים להשתנות במהלך הטיפול.

עם FC I, אין הגבלה על פעילות גופנית. פעילות גופנית רגילה אינה מלווה בעייפות מהירה, הופעת קוצר נשימה או דפיקות לב. המטופל סובל את העומס המוגבר, אך הוא עשוי להיות מלווה בקוצר נשימה ו(או) איחור בהחלמה.

ב-FC II, הפעילות הגופנית מוגבלת מעט. במנוחה, אין תסמינים, פעילות רגילה מלווה בעייפות, קוצר נשימה או דפיקות לב.

Clinic III FC מלווה בהגבלה ניכרת של פעילות גופנית. במנוחה אין תסמינים, פעילות גופנית בעוצמה נמוכה מהרגיל מלווה בהופעת אי נוחות.

ב-FC IV, תסמינים של אי ספיקת לב נמצאים במנוחה ומחמירים עם מינימום פעילות גופנית.

אבחון מעבדתי ומכשיר

מטרות בסיסיות שיטות נוספותמחקר:

להוציא מחלות אחרות המתרחשות עם תסמינים דומים (אנמיה, תירוטוקסיקוזיס);

לזהות סימנים אובייקטיביים של CHF;

לגלות גורם אטיולוגי CHF;

להעריך את חומרת CHF.

אבחון מעבדה:

ניתוח דם כללי:

לא לכלול אנמיה, אריתרוציטוזיס משני אפשרי על רקע היפוקסיה;

לויקוציטוזיס, ESR מוגבר - עם נגעים דלקתיים של שריר הלב, אנדוקרדיטיס, זיהום משני (ברונכיטיס גודש, דלקת ריאות);

ניתוח שתן כללי- ביטויים של נפרופתיה גדושה;

משקל סגולי גבוה של שתן;

פרוטאינוריה בינונית;

מיקרוהמטוריה.

מחקר של רמת ההורמון הנטריאורטי במוח: עלייה מפצה היא סימן מוקדם ואמין לאי ספיקת לב.

מחקר של רמת ההורמונים הממריצים את בלוטת התריסלשלול תירוטוקסיקוזיס.

כימיה של הדם:

רמת קריאטינין - עולה עם נזק לכליות גודש;

בילירובין, AST, ALT - מוגבר עם נזק לכבד;

hypoalbuminemia - עקב נזק לכבד;

כולסטרול, -ליפופרוטאין - עלייה במחלת עורקים כליליים (הגורם האטיולוגי השכיח ביותר ב-CHF);

היפרפיברינוגנמיה, C חיובי - חלבון תגובתי- עם טרשת עורקים (דלקת אספטית), זיהומים משניים, נזק דלקתי לשריר הלב;

רמות אשלגן, נתרן:

היפונתרמיה - סימנים לפעילות רנין גבוהה בפלזמה - סימן פרוגנוסטי גרוע;

בקרת אשלגן במהלך טיפול בתרופות משתנות.

אבחון אינסטרומנטלי של CHF

אקו לב (EchoCG):

מאפשר לך לזהות גורמים אפשריים ל-CHF; אבחון של פגמים במסתמים, פגמים במחיצה, פקקים תוך לבביים, אזורי היפוקינזיה ואקינזיה, מפרצת לב;

קובע את הקריטריונים האובייקטיביים ל-CHF, את חומרת תהליך שיפוץ הלב (שלב), את אופי הפרעות בתפקוד שריר הלב.

סימנים לתפקוד סיסטולי של החדר השמאלי:

הפחתת חלקי הפליטה (EF<50%);

לחץ דיאסטולי סופי מוגבר בחלל החדר השמאלי.

סימנים לתפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי:

ירידה בקצב ובגודל הצטברות LV המהירה (נקבע בשיטת דופלר).

א.ק.ג.:

- טכיקרדיה, אולי extrasystole, פרפור פרוזדורים, סימנים של אוטם שריר הלב, צלקות של שריר הלב;

היפרטרופיה של החדר השמאלי או הימני;

חסימה של רגלי הצרור של שלו.

רנטגן חזה:

- לחשוף קרדיוגליה;

סימני סטגנציה במחזור הדם הריאתי: ירידה בשקיפות של שדות הריאה; קווים של קרלי, התכהות השורשים, דפוס ריאות מוגבר, התעבות של הצדר הקוסטלי.

סינטיגרפיה של שריר הלב, מחקר רדיונוקלידים -

מאפשר להעריך את מידת התפקוד לקוי של החדר הימני או השמאלי.

הדמיה בתהודה מגנטית - שיטה מדויקת יותר לקביעת נפח החללים, עובי הדופן, המסה של שריר הלב של החדר השמאלי, מאפשרת לך להעריך את אספקת הדם, תכונות של תפקוד שריר הלב.

מבחני מאמץ:

ארגומטריית אופניים לאבחון מחלת עורקים כליליים, קביעת סובלנות לפעילות גופנית;

בדיקה של 6 דקות - לאובייקטיפיקציה של CHF FC.

עקרונות בסיסיים של טיפול CHF

דיאטה - הגבלת נוזלים ומלח.

פעילות גופנית במינון.

טיפול רפואי.

טיפול תרופתי ב-CHF הוא פתוגנטי במהותו ומטרתו לחסום השפעות נוירו-הומורליות ולהפחתת BCC.

5 קבוצות של תרופות משמשות:

מעכבי ACE החוסמים את ההפעלה של ה-RAAS;

-חוסמי - חסימה של השפעות סימפטיות;

אנטגוניסטים של אלדוסטרון - חוסם את ההשפעות של היפראלדוסטרוניזם;

משתנים - ירידה ב-BCC, משמשים עבור CHF גודש (שלבים II - III);

גליקוזידים לבביים.

מניעת CHF

יְסוֹדִי:

איתור וטיפול בזמן של מחלות לב ומערכת הסימפונות-ריאה;

תיקון כירורגי של מומי לב - לפי אינדיקציות;

טיפול תרופתי בהפרעות קצב לב, יתר לחץ דם עורקי;

תצפית מרפאה על מטופלים;

זיהוי קבוצות סיכון למחלת עורקים כליליים, יתר לחץ דם, הסבר על אמצעי מניעה (חינוך גופני, תזונה).

מִשׁנִי:

טיפול, השגחה ושיקום קבועים בחולים עם CHF.

אי ספיקת חדר שמאל חריפה וכשל פרוזדורי שמאל

מדובר בהפרעת שאיבה שהתפתחה לפתע של החדר השמאלי והאטריום השמאלי, המובילה לקיפאון חריף במחזור הדם הריאתי.

גורמים אטיולוגיים

אוטם שריר הלב הוא סיבה שכיחה יותר: כמות גדולה של שריר הלב פגום, קרע של דפנות הלב, אי ספיקת מסתם מיטרלי חריפה.

יתר לחץ דם עורקי - משברי יתר לחץ דם מסובכים.

הפרעת קצב (טכיקרדיה על-חדרית ולחדרית התקפית, ברדיקרדיה, אקסטרה-סיסטולה, חסימה).

מכשול בדרך לזרימת הדם: היצרות של הפה של אבי העורקים ופתח המיטרלי, קרדיומיופתיה היפרטרופית, גידולים תוך-לביים וקרישי דם.

אי ספיקה מסתמית של המסתם המיטרלי או אבי העורקים.

פירוק CHF - טיפול לא הולם, הפרעות קצב, מחלה נלווית קשה.

דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.

טמפונדה קרדיאלית.

פגיעה בלב.

לעתים קרובות יותר יש הפרה משולבת של פונקציית השאיבה של החדר השמאלי והאטריום השמאלי (יחסים המודינמי), אי ספיקת פרוזדור שמאל מבודד מתרחשת עם היצרות מיטרלי, אוטם פרוזדור שמאלי.

פתוגנזה

חוסר היכולת של החדר השמאלי והאטריום לשאוב את הדם המגיע אליהם מוביל לעלייה בלחץ ההידרוסטטי בוורידי הריאה, ולאחר מכן בעורקים;

האיזון בין לחץ הידרוסטטי ואונקוטי מופר - הוצאת נוזלים לתוך רקמת הריאה, לא מפוצה על ידי יציאת לימפה;

התפתחות של כשל נשימתי (הפרה של יחסי אוורור-זלוף, shunting alveolar, חסימת דרכי הנשימה עם קצף) → היפוקסיה → חדירות מוגברת של alveolar ונימי → transudation נוזל מוגבר לריאות (מעגל קסמים);

היפוקסיה ← הפעלת מתח של מחזור הדם (הפעלת ה-SAS) ← עלייה בחדירות המכתשית-נימית;

כיווץ כלי דם → עלייה בהתנגדות לתפוקת הלב → ירידה בתפוקת הלב (מעגל קסמים).

ביטויים קלינייםאי ספיקה חריפה של חדר שמאל ועל פרוזדור שמאל - בצקת ריאות קרדיוגנית:

בצקת ריאתית אינטרסטיציאלית (התקף של אסתמה לבבית) - הוצאת נוזלים לרקמת הביניים;

בצקת ריאות במכתשית (טרנסודציה לתוך המככיות).

בצקת ריאות אינטרסטיציאלית

תלונות - קוצר נשימה חמור, לחיצת חזה, החמרה בשכיבה, קשיי נשימה (סטרידור).

הִיסטוֹרִיָהלמטופל יש אוטם שריר הלב, מחלת לב, יתר לחץ דם עורקי, CHF.

נתוני מחקר אובייקטיביים:

עמדה כפויה;

חרדה, פחד ממוות;

ציאנוזה, עור לח קר;

שרירי עזר מעורבים בפעולת הנשימה;

נסיגה של החללים הבין-צלעיים והפוסות העל-צלעותיות בהשראה;

צפצופים רועשים;

אוקולטורית- נשימה קשה, ברונכיאלית, שריקות יבשות מפוזרות, לפעמים רעלים מבעבעים דלים על רקע נשימה מוחלשת.

מחקר על מערכת הלב וכלי הדם:

דופק מתחלף;

טון מבטא II בעורק הריאתי;

קצב דהירה פרוטודיאסטולי;

יתר לחץ דם עורקי.

בצקת ריאות במכתשי

תלונות:

מחנק מתגבר;

שיעול עם כיח קצף ורוד בשפע.

בבדיקה אובייקטיבית:

עמדה אורטופדית כפויה;

נשימה מבעבעת רועשת;

פריקה של קצף ורוד מהפה;

ציאנוזה, זיעה קרה;

במקרים חמורים, נשימה של Cheyne-Stokes.

בהשקפה של הריאות:נשימה מוחלשת, רטובים מבעבעים קטנים ובינוניים, תחילה בחלקים התחתונים, לאחר מכן על פני כל פני השטח, ולאחר מכן מבעבעים גסים בקנה הנשימה ובסמפונות.

מחקר על מערכת הלב וכלי הדם:

שינויים כמו בצקת אינטרסטיציאלית, תת לחץ דם עורקי אפשרי.

אבחון אינסטרומנטלי:

רנטגן חזה:

סימנים של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית;

קווים קרלי - מחיצות בין-לובולריות מנוגדות;

התכהות וחדירה של השורשים;

דפוס ריאות מטושטש;

עיבוי של הצדר המשיק.

סימני רנטגן לבצקת ריאות במכתשית:

ירידה מפוזרת בשקיפות של שדה הריאות;

השורשים אינם מובנים.

א.ק.ג - ר-מיטראל:

היפרטרופיה או עומס יתר של הפרוזדור השמאלי;

היפרטרופיה או עומס יתר של החדר השמאלי;

חסימה של רגל שמאל של צרור שלו.

טיפול חירום בבצקת ריאות קרדיוגנית:

מתן תנוחת ישיבה למטופל, עם רגליים למטה, הטלת חוסמי עורקים ורידים (החזרה הורידית ללב פוחתת);

טיפול בחמצן - שאיפות של חמצן 100% לחות דרך צינורות האף;

מסיר קצף עם בצקת מכתשית - שאיפת תמיסת 30% של אלכוהול אתילי, 2-3 מ"ל של תמיסת אלכוהול 10% של antifomsilan;

אוורור מסייע;

עם התקדמות בצקת ריאות - אוורור מכני;

מורפיום 2-5 מ"ג IV - דיכוי פעילות יתר של מרכז הנשימה;

תרופות נוירולפטיות (droperidol) או תרופות הרגעה (דיאזפאם) להעלמת hypercatecholaminemia; לא אפשרי עם תת לחץ דם;

ניטרוגליצרין - תת לשוני, אז זה אפשרי ב / ב, נתרן nitroprusside ב / ב - הרחבת כלי דם היקפיים, הפחתה של pre-ואחר עומס על הלב;

furosemide - לירידה ב-BCC, הרחבת כלי דם ורידים, ירידה בהחזר ורידי;

עם יתר לחץ דם עורקי - תרופות להורדת לחץ דם;

עם תת לחץ דם עורקי, החדרת דובוטמין או דופמין;

נוגדי קרישה למניעת פקקת;

השימוש בגליקוזידים לבביים;

eufillin - אדג'ובנט, המצוין בנוכחות ברונכוספזם וברדיקרדיה, התווית נגד בתסמונת כלילית חריפה;

הלם קרדיוגני

הלם קרדיוגני (CS) הוא הפרעה קריטית במחזור הדם עם יתר לחץ דם עורקי וסימנים של הידרדרות חריפה באספקת הדם ובתפקוד האיברים, הנגרמת מתפקוד לקוי של שריר הלב ומלווה בלחץ מוגזם על מנגנוני ויסות ההומיאוסטזיס.

גורמים אטיולוגיים

זהה לאי ספיקת חדר שמאל חריפה. לרוב, CABG הוא סיבוך של אוטם שריר הלב.

פתוגנזה של הפרעות המודינמיות ב-CABG:

ירידה בתפוקת הלב;

ירידה ב-BCC;

היצרות של העורקים ההיקפיים עקב הפעלת ה-SAS;

פתיחת shunts arteriovenous;

הפרעה בזרימת הדם הנימים עקב קרישה תוך-וסקולרית.

סיווג של הלם קרדיוגני

נָכוֹן הלם קרדיוגני - הוא מבוסס על מוות של 40 אחוזים או יותר מהמסה של שריר הלב של החדר השמאלי. הסיבה השכיחה ביותר היא אוטם שריר הלב.

רֶפלֶקס הלם - הוא מבוסס על תסמונת כאב, שעוצמתה לרוב אינה קשורה לנפח הנזק לשריר הלב. סוג זה של הלם יכול להיות מסובך על ידי פגיעה בטונוס כלי הדם, המלווה בהיווצרות של חוסר BCC.

הפרעות קצב הלם - הוא מבוסס על הפרעות קצב והולכה, הגורמות לירידה בלחץ הדם ולהופעת סימני הלם. טיפול בהפרעות קצב לב, ככלל, עוצר את סימני ההלם.

אבחון

הסימן הקליני העיקרי להלם הוא ירידה משמעותית בלחץ הסיסטולי, בשילוב עם סימנים של הידרדרות חדה באספקת הדם לאיברים ולרקמות.

לחץ סיסטולי בהלם - מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות. ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי (לחץ דופק) מצטמצם ל-20 מ"מ כספית. אומנות. או אפילו פחות (במקביל, ערכי לחץ הדם המתקבלים בשיטת ההשמעה של N.S. Korotkov תמיד נמוכים יותר מהאמיתיים, מכיוון שזרימת הדם בפריפריה מופרעת בזמן הלם!).

טכיקרדיה, דופק חוטי.

בנוסף ליתר לחץ דם עורקי, לאבחון הלם, חייבים להיות סימנים להידרדרות חדה בזלוף של איברים ורקמות: יש חשיבות עיקרית: משתן פחות מ-20 מ"ל לשעה;

תסמינים של הידרדרות במחזור הדם ההיקפי:

ציאנוטי חיוור, "עור משויש, מנומר, לח";

ורידים היקפיים קרסו;

ירידה חדה בטמפרטורה של עור הידיים והרגליים;

ירידה בקצב זרימת הדם (נקבעת לפי זמן היעלמות הכתם הלבן לאחר לחיצה על מיטת הציפורן או מרכז כף היד - בדרך כלל 2 שניות);

פגיעה בהכרה (מתרדמה קלה ועד פסיכוזה ותרדמת), עלולים להופיע תסמינים נוירולוגיים מוקדים.

שיטות מחקר נוספות:

שיטות מחקר מעבדתיות עבור CABG יכולות לחשוף:

סימנים של אוטם שריר הלב;

סימנים של אי ספיקת איברים מרובים (כליות, כבד);

סימנים של תסמונת DIC;

בדיקת שתן - משקל סגולי מוגבר, פרוטאינוריה ("הלם כליה").

סימנים של אוטם שריר הלב;

הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה.

אי ספיקת לב היא הפרעה בעלת אופי רב מערכתי, הנגרמת מהפרעות בעבודה של ה-C.S.S., מערכת השתן ושרירי השלד, בשילוב עם שינויים בטבע הנוירו-הומורלי, היוצרות מעין תסמונת פתולוגית. אי ספיקת לב מתרחשת כתוצאה מאי ספיקת לב כדי לספק אספקת דם תקינה לגוף, עקב שאיבת דם לקויה על רקע אובולמיה או טונוס כלי דם תקין.

אי ספיקת לב מתאפיינת בשני סוגים, כגון יציב (CHF) ובלתי יציב, הכולל AHF (ובצקת ריאות) ו-CHF משוחרר. תסמונת פתולוגית זו אינה מחלה בעלת אופי עצמאי. ככלל, היא נחשבת לסיבוך של פתולוגיות ומצבים אחרים, ושכיחותה גדלה כל הזמן עם גיל החולים, תוך שהיא מגיעה ל-10% בקרב אנשים מעל גיל 70. אי ספיקת לב מאופיינת באשפוז ובמוות תכופים למדי.

גורם לאי ספיקת לב

הגורמים האטיולוגיים המשפיעים על התפתחותו מתחלקים לסיבתיים ותורמים. הגורמים השכיחים ביותר לאי ספיקת לב כוללים יתר לחץ דם עורקי, בצורות שונות, מחלות לב מסתמיות ואנומליות לא-כליליות בשריר הלב. קביעת הגורמים והגורמים התורמים להתפתחות המחלה, כמו גם תיקונם בזמן הם בעלי חשיבות רבה בהגברת יעילות הטיפול הטיפולי.

הגורמים העיקריים לאי ספיקת לב הם נזק ראשוני לשריר הלב, הפרעות בתהליכי מילוי חדרי הלב והעמסת יתר המודינמיקה שלהם. הנגע הראשוני כולל נגעים מפוזרים בשריר הלב (,), מוקד (צורה חריפה של אוטם שריר הלב, פוסט אוטם, טרשת עורקים) ואיאטרוגני (תרופתי, הקרנות).

הפרעות מילוי חדריות הן היצרות של הפתח האטריו-חדרי הן משמאל והן מימין, בטבע אקסודטיבי ומכווץ, פיברואלסטוזיס, היפרטרופיה של שריר הלב של אטיולוגיות שונות, פיברוזיס אנדומיוקרדיאלי. עומס יתר המודינמי של החדרים כוללים תהליכים של עמידות מוגברת לפליטת דם, יתר לחץ דם ריאתי ומערכתי עורקי והיצרות אבי העורקים. בנוסף, עומס נפח הוא גם גורם סיבתי לאי ספיקת לב, המתפתחת עקב אי ספיקת מסתמים ומומים מולדים. כמו כן, תסמונת זו עם שיעור גבוה של MOS (נפח דקות של הלב) בצורה של מצבים היפוקסיים (בצורה כרונית, אנמיה); חילוף חומרים מוגבר (), והריון תורמים להיווצרות אי ספיקת לב.

כמו כן, גורמים המעוררים התפתחות של פתולוגיה זו כוללים הפסקת טיפול טיפולי באי ספיקת לב או פעילות מופחתת; מתחי יתר ממקורות שונים; סביבה לא נוחה בצורה של חום או לחות גבוהה. גם גורמים תזונתיים הקשורים לשימוש לרעה בנוזל ובמלח; הפרעות בקצב הלב והולכה; זיהומים ביניים; TEVLA (תרומבואמבוליזם של ענפי עורק הריאה); יתר לחץ דם עורקי, חום; תרופות שונות המסוגלות לאגור נוזלים בגוף ופתולוגיות לב רבות נלוות שעשויות להיות בלתי מזוהות תורמים להיווצרות המצב הרב-מערכתי הזה.

תסמיני אי ספיקת לב

תסמינים של אי ספיקת לב יכולים להיות מורכבים מביטויים קלים המתרחשים רק בעת ביצוע מאמץ גופני, כמו גם צורה חמורה של קוצר נשימה במנוחה.

חולים עם תפקוד שאיבה מופחת בשיעור פליטה של ​​כ-40% ואינם מציגים תלונות מיוחדות ותסמינים אופייניים של אי ספיקת לב מסווגים כהפרעות בתפקוד LV אסימפטומטי. עם זאת, מצב זה אינו יכול להיחשב כתמונה קלינית, האופיינית לשלב הראשון של התהליך הפתולוגי, שכן הסימפטומים שלו מאופיינים בהידרדרות בהמודינמיקה, אשר מעוררת על ידי בדיקות תפקודיות. ככלל, אי ספיקת לב היא סוג של תסמונת של התקדמות הפתולוגיה.

התסמין המוקדם ביותר של LVHF הוא קוצר נשימה, המופיע לראשונה בעת ריצה מהירה, פעילות גופנית או הליכה, בזמן טיפוס במדרגות. ובהמשך, מתחילים להופיע קשיי נשימה גם במצב רגוע לחלוטין, שיכול להתעצם עם שינוי בתנוחת הגוף, גם בזמן דיבור או אכילה.

מחלות לב שונות הגורמות לקוצר נשימה תורמות להתעצמותה רק כאשר החולה נמצא במצב אופקי. עובדה זו היא שמאלצת את המטופלים לנקוט בעמדה כמו אורתופניאה, בה הם חווים הקלה משמעותית. תנוחת הישיבה למחצה פורקת את הלב עקב ירידה בדם הנכנס לצד ימין של הלב, אשר כתוצאה מכך מפחיתה את הלחץ ב-ICC.

קוצר נשימה, ככלל, מאופיין בחוסר אוויר ומתבטא סובייקטיבית בנפיחות ומתח של כנפי האף בהשתתפות שרירים נוספים בתהליך הנשימה. יחד עם זאת, החולה חש עייפות, מתחיל להזיע מאוד, חש כל הזמן את פעימות ליבו ופעילותו המוטורית יורדת. בנוסף, השינה מופרעת כתוצאה מחנק מתגבר בלילה. תסמינים אלה, כמו גם תיאבון ירוד, אינם ביטויים ספציפיים של אי ספיקת לב, ואם החולים אינם מציגים את תלונותיהם באופן פעיל למדי, הסימפטומים המוקדמים של פתולוגיה לבבית של החדר השמאלי עשויים להיעלם מעיניהם.

בנוסף, מתבטא סימן אופייני לאי ספיקת לב כמו טכיקרדיה, המתרחשת באופן רפלקסיבי כתוצאה מלחץ מוגבר באטריום השמאלי ותהליכי גירוי של ברוררצפטורים בו.

תסמינים פתוגנומוניים של פתולוגיה לבבית של החדר השמאלי הוא סוג אחר של שיעול, שיכול להיות יבש או רטוב עם הפרדת כיח רירי. הוא מתפתח בעיקר במהלך צורות שונות של מאמץ ובמהלך השינה. אבל עם קרע של ורידים מורחבים בסימפונות, דימום ריאתי והמופטיזה יכולים להתרחש, אם כי לעתים רחוקות מאוד.

במקרים מסוימים, כאשר העצב החוזר נדחס עם עלייה ב-LA או התרחבות של ה-LA בצד שמאל, מופיעה אצל המטופל צרידות בקול או אפוניה. בנוסף, עם התסמינים האופייניים של קיפאון דם ב-ICC, מספר תנועות הנשימה אינו עולה, אלא מתפתחת קוצר נשימה, כלומר השאיפה קשה והנשיפה מתארכת כתוצאה מקשיחות הריאות. במקביל, נשמעים רעלים רטובים בקליברים שונים, ממש בהתחלה בתחתית ובצידי הריאות, ולאחר מכן בכל מקום, כלומר. בצורה מפוזרת. כתוצאה מעבודה לא מספקת של מרכז הנשימה, מופיע ציאנוזה של הממברנות הריריות והעור. הסיבה העיקרית לכיאנוזה היא כמות מוגברת של המוגלובין מופחת בדם. זה מתבטא בצבע האדום-ארגמן של השפתיים וקצות האצבעות.

לחולים שאובחנו עם אי ספיקת לב יש מאפיין מרכזי והיקפי כאחד. במקרה הראשון הוא מתפתח כתוצאה מפגיעה בחמצון הדם בריאות, וכן כתוצאה מערבוב דם. ככלל, ציאנוזה זו מאופיינת בלוקליזציה מפוזרת ולעתים קרובות היא אינה תוצאה של הפרעות חמורות במחזור הדם. אקרוציאנוזה או ציאנוזה היקפית אינה קשורה לצריכת חמצן מוגברת, לכן היא מאופיינת בכחול בחלקים מרוחקים של הגוף וחומרתה תלויה בחומרת הפגיעה בזרימת הדם. ככלל, לחולים עם אי ספיקת לב של חדר שמאל יש סוג מעורב של ציאנוזה.

תסמינים של תפקוד לקוי של החדר הימני, האופייניים לאי ספיקת לב, מורכבים מעייפות מהירה של המטופל, שינה מופרעת וחולשתו. לתסמינים כמו קוצר נשימה, כיחול ושיעול יש דרגות חומרה שונות ולעיתים קרובות הם פועלים כחומרה של תהליכים גודשים ב-BCC. זה תלוי בעיקר בפתולוגיה הבסיסית, המבוססת על עבודה לא מספקת של הצד הימני של הלב. כתוצאה מהתכווצות חלשה של הלב, ורידים גדולים מתרוקנים בצורה גרועה וכל מחלקות הלב אינן מסוגלות לייצר תפוקת לב תקינה. כך, כל הדם הוורידי נאסף ב-BCC של מערכת הוורידים, וזה גורם לשפע ורידי של איברים מסוימים ולסטגנציה של דם. כלפי חוץ, זה מתבטא בנפיחות של הוורידים, הקרובים מאוד ללב, בפרט, ורידי הצוואר. והוורידים שבפריפריה מורחבים לרוב, ואלה הנראים מוגדלים.

העלייה הגוברת בלחץ בוורידים מוסברת גם בגידול בנפח הדם המעורב במחזור הדם. סטגנציה של דם ב-BCC מובילה להפטומגליה. ראשית, האונה השמאלית של הכבד גדלה, ולאחר מכן הימנית. במישוש, הוא רך, עם משטח חלק וקצה מעוגל, לפעמים כואב, במיוחד אם הלבלב מתפתח במהירות. כאשר מופעל לחץ על הכבד, מציינים נפיחות של ורידי צוואר הרחם והפעימה המוגברת שלהם. עם עלייה משמעותית בכבד אפשר להרגיש את פעימותיו. על רקע גודש ורידי כרוני, הכבד אינו כואב, צפוף, מופחת בגודלו. כך נוצרת שחמת הכבד מסוג הלב.

הפרעות כבד קליניות נמצאות בשלב השני (B) והשלישי של אי ספיקת לב. פרמטרי מעבדה משתנים גם הם: בילירובין, עלייה בטרנסמינאז, נצפתה דיספרוטאינוריה.

לפעמים מתגלות הפרעות במערכת העיכול כתוצאה מקיפאון של דם בכלים מסוג mesenteric, המתבטא בכאב, הפרעות בעבודה של המעי בצורה של עצירות ושלשולים, כמו גם הקאות תכופות.

בנוסף, סימפטום אופייני לאי ספיקת לב הוא צורה סמויה של בצקת. בצקת בפריפריה, ככלל, מופיעה בסוף היום. בתחילה, הם מצוינים באזור הגפיים התחתונות, ולאחר מכן מתפשטים למקומות אחרים עקב לחץ הידרוסטטי, כלומר, אם החולה שוכב כל הזמן, אז מופיעה בצקת על העצה, ובמקרה של ישיבה מאולצת ותוך כדי הליכה - על הרגליים. בעתיד, הם עוברים לאיברים הפנימיים. במקביל, החולה מתחיל להפריש פחות שתן, נוקטוריה מתגברת, הופכת לאוליגוריה. במקרים קיצוניים, מתפתחת חסימת כליות עם אנוריה אפשרית, הדורשת טיפול חירום.

סימנים לאי ספיקת לב

הם תלויים בקיפאון של הדם ב-ICC וב-BCC, או בו-זמנית בשניהם. תהליך זה יכול להתאפיין בקורס כרוני או במצב חירום. יחד עם זאת, ישנם סימנים שונים לאי ספיקת לב.

עם היווצרות חריפה של ביטויי סטגנציה ב-ICC, נוצרות אסטמה מסוג לב ובצקת ריאות. בתהליכים ממושכים מתפתחת טרשת ודחיסה בכלי הדם.

הסימן העיקרי לאי ספיקת לב הוא קוצר נשימה, המתאפיין בחוסר אוויר בשאיפה, שינויים בעומק ובתדירות הנשימה, כלומר נצפית נשימה מעוררת השראה. ממש בתחילת התהליך הפתולוגי מתרחשים קשיי נשימה בעת ביצוע עבודה פיזית אינטנסיבית, ובהמשך, עם תהליכים מתקדמים של אי ספיקת לב, המופיעים גם בשכיבה, במיוחד בלילה.

הסימן החשוב השני לאי ספיקת לב הוא אורתופניאה (תנוחת חצי ישיבה), כאשר המטופל אפילו נאלץ לישון במצב זה. סימן זה מתייחס לאינדיקטורים האובייקטיביים של CHF, אותם ניתן לזהות בעת בדיקת מטופל המנסה לנקוט בישיבה. במצב אופקי המטופל חש חוסר באוויר עקב הצטברות דם בריאות.

סימפטום אופייני למחלה הוא הופעת שיעול יבש, ולעיתים אף עם ליחה. שיעול מתרחש כתוצאה מבצקת הסימפונות כתוצאה משפע וגירוי של העצב על ידי הגודל המוגדל של המחצית השמאלית של הלב. במקרים מסוימים, עקב כלי דם פגומים, דם חודר אל המכתשות, ולכן ליחה משתחררת בגוון חלוד.

התקף של אסתמה לבבית מתבטא בחנק מתקדם במהירות, ולאחריו הפסקת נשימה אפשרית. אסתמה לבבית, בניגוד לאסטמה הסימפונות, מאופיינת בקושי בשאיפה ובנשיפה. ריכוז הפחמן הדו חמצני בדם עולה וכמות החמצן יורדת, ולכן מרכז הנשימה מתחיל לפעול. הדבר מוביל לנשימה תכופה ורדודה עם הופעת תחושת פחד לחייו, וכתוצאה מכך היא מתבטאת כהחמרה בתהליך הפתולוגי.

בצקת ריאות מתייחסת לשלב האחרון של יתר לחץ דם ב-LBC. ככלל, סימפטום זה מתפתח על רקע AHF, כמו גם עם פירוק CHF. במקרה זה, החולה משתעל ליחה מוקצפת עם גוון ורוד. בפתולוגיה קשה, החולה מאבד את ההכרה, נושם בצורה שטחית ולא יעילה.

במקרה של אי ספיקת לב, בצקות, כאבים באזור הכבד, דפיקות לב, עייפות, תופעות דיספפטיות ופגיעה בתפקוד הכליות נחשבים לסימנים של סטגנציה דם ב-BCC.

בצקת היא אחד הסימנים השכיחים ביותר לאי ספיקת לב כרונית. ככלל, המראה העיקרי שלהם נופל על אזור הרגליים, ומאוחר יותר, עם התקדמות המחלה, הם מתפשטים לחלקים העליונים של הגוף, אפילו חודרים לקיר הקדמי של הצפק. באי ספיקת לב, לבצקת יש מאפיינים אופייניים להבחין: סימטרי; לאחר הלילה הם מופיעים על הגב והישבן, ובהליכה - על הגפיים התחתונות; הם אינם ממוקמים בפנים, בצוואר ובכתפיים, מה שמבדיל אותם מבצקת במחלת כליות. בצקת, הקיימת לאורך זמן בחולה, מובילה לסיבוכים שונים בצורת שינויים טרופיים בעור, כיבים, קרעים וסדקים עם נוזלים שיוצאים מהם.

כתוצאה מכך שהכבד מתמלא בדם ומתפתחת הפטומגליה, מופיעים כאבים בצד ימין, מתחת לצלעות. עם CHF, שינוי בתאי הכבד מתרחש עם מעבר לשחמת והפרה של עבודתו. בשלב האחרון של אי ספיקת לב יש עלייה בלחץ בווריד וזו תוצאה של מיימת. סימן אופייני למיימת הוא עלייה בוורידים הסאפניים סביב הטבור בצורה של ראש מדוזה.
עבור סימן כזה של אי ספיקת לב כמו פעימות לב חזקות, התכווצות מהירה של שריר הלב אופיינית כתוצאה מרגישות מוגברת של מערכת העצבים. טכיקרדיה נחשבת למנגנון החלפה, המכוון לתהליכי נורמליזציה של המודינמיקה. התכווצות מוגברת זו של הלב מדלדלת במהירות את שריר הלב וגורמת לגודש.

עייפות מהירה של חולים עם CHF נחשבת כסימן ספציפי למחלה, הקשורה למילוי דם מוגבר של השרירים, האופיינית גם לפתולוגיות אחרות.

כתוצאה מהעובדה כי אספקת החמצן לאיברים פוחתת, מציינים הפרעות דיספפטיות. ומכיוון שיש עווית של כלי הכליה, הפרשת השתן פוחתת, ולכן הנוזל נשמר בגוף. תהליך זה גורם להתפתחות של פירוק של אי ספיקת לב כרונית.

אי ספיקת לב אצל ילדים

מחלה זו בילדים נובעת מחוסר יכולתו של הלב לתפקד באופן מלא, כלומר לשאוב דם באופן תקין בהתאם לצרכים המטבוליים של הרקמות, המתבטא בשינויים בתהליכי מחזור הדם ובהפרעות נוירואנדוקריניות.

בילדים, אי ספיקת לב חריפה מתרחשת לעתים רחוקות מאוד במהלך התפתחות היילוד. זה מתבטא, ככלל, בסימנים של תשניק, קרדיומיופתיה מולדת, טכי-קצב, ברדיקרדיה, מומי לב מולדים, אלח דם חמור.

הגורם למחלה זו ביום הראשון לחייו של הילד עשוי להיות דלקת שריר הלב תוך רחמית, מחלת לב מולדת עם עבודה לא מספקת של מסתמים אטריו-חדריים, היפופלזיה של חדר שמאל ואטרזיה של אבי העורקים.

מאוחר יותר, קרוב יותר ליום השלישי לאחר הלידה, עלול להופיע אי ספיקת לב כתוצאה מאיסכמיה פוסט היפוקסית של שריר הלב, קרדיומיופתיה סוכרתית, צורה חמורה, הפרעות מטבוליות והפרעות קצב.

אמצע וסוף תקופת הילודים המוקדמת מאופיינים בהתפתחות של אי ספיקת לב כתוצאה מהפרעות שונות במחזור הדם ותנועות של כלי דם גדולים.

תקופת הילודים המאוחרת של התפתחות אי ספיקת לב נובעת ממומי לב מולדים כגון היצרות וקוארקטציה של אבי העורקים, פגמים גדולים במחיצות שבין החדרים.

ביילודים, אי ספיקת לב נוצרת בעיקר כעבודה לא מספקת של החדר השמאלי, שכן ה-ICC נמצא בעומס יתר. אצל ילדים, פתולוגיה זו מאופיינת בהתפתחות במספר שלבים. היפוקסמיה, היפוקפניה וטכיפניה רפלקסית גורמים לעלייה בנפח הדם בריאות ולבצקת ריאות אינטרסטיציאלית. היפוקסמיה תורמת להופעת היפרקטכולמיה, השומרת על CO עקב פעימות הלב וריכוזיות מחזור הדם.

כיום, ברפואת ילדים רפואית, נחשבים אי ספיקת לב של חדר ימין, חדר שמאל וצורה מעורבת, כמו גם שלושה שלבים של התפתחותו.

אי ספיקת לב של ילדים מאופיינת בהתקדמות מהירה עם סימפטומים מעורפלים. לפעמים הם אפילו מסתתרים מאחורי מצבו הקשה של הילד.

אי ספיקת לב, בשלב הראשוני, היא הופעה של קוצר נשימה בזמן אכילה או בזמן בכי. קצב הנשימה יכול לעלות על שמונים לדקה. כאשר מקשיבים ללב, טכיקרדיה מצוינת עם התכווצויות לב של 180-190 פעימות. לדקה. העור חיוור עם ציאנוזה היקפית כתוצאה מלחץ מוגבר ב-ICC ותהליכים גודשים ב-BCC.

ביילודים, אי ספיקת לב בשלבים המאוחרים יותר מאופיינת בקושי ביניקה, בעלייה משמעותית במשקל והזעה בראש. טכיפניאה תמיד מלווה בקוצר נשימה, וצפצופים נשמעים על הריאות. בנוסף, ציאנוזה של החלקים המרכזיים של הגוף הוא ציין, הדחף של הלב פוחת ומופיע קצב לב מסוג דהירה. מאפיין אופייני לתקופה זו הוא hepatomegaly ואוליגוריה.

כמו כן, ביילודים מופיעה פסוסטיות של החלקים התחתונים של הגב התחתון, באזור הנקבים ובבטן התחתונה. מיימת ובצקת היקפית אופייניות לילדים גדולים יותר המאובחנים עם אי ספיקת לב. הפרעות דיספפטיות הן בין התסמינים האופייניים לפתולוגיה זו.

השלב הראשון של אי ספיקת לב בילדות מאופיין בהופעת קוצר נשימה, דופק מהיר, עייפות לאחר מאמץ קל. יחד עם זאת, הכל מצוין ללא הפרעות המודינמיות.

השלב השני (A) של התהליך הפתולוגי מאופיין בקוצר נשימה בולט במנוחה, ואז קצב הלב עולה והנשימה מתקשה, מופיעים סימני אקרוציאנוזה, צפצופים של תכונות רטובות נשמעים בחלק התחתון של הריאות, הכבד גדל מעט, בצקת ברגליים מצוינת.

השלב השני, מעט הפיך (B) מאופיין בקוצר נשימה עם מאמץ קל, תנוחת חצי ישיבה מאולצת, התפרצויות לחות מתמשכות, הפטומגליה, בצקת עולות למעלה בריאות ואינן נעלמות לאחר מנוחה.

השלב השלישי של אי ספיקת לב מיוצג על ידי קוצר נשימה במנוחה מוחלטת, אסטמה לבבית, אורטופנאה, הרחבת ורידי הצוואר, בצקת ריאות, הפטומגליה, הידרותורקס, מיימת ואוליגוריה.

בצקת באי ספיקת לב

בתהליך פתולוגי זה, בצקת היא סימפטום חמור הדורש בדיקה מקיפה ומקיפה של המטופל וקביעת טיפול טיפולי מתאים. ככלל, סימן זה הוא סימפטום לא רק של אי ספיקת לב, אלא גם של מחלות רבות אחרות: מחלות הכבד והכליות. לכן, על מנת לאבחן בצקת של פתולוגיה לבבית, יש צורך לקבוע את הסיבה התורמת להתרחשותן, ולהיות מסוגלים להבדיל עם בצקת של פתולוגיה אחרת.

ככלל, ב-AHF, ליחה שופעת, דקה ומוקצפת עם דם עשויה להופיע כתוצאה מחריגות ב-ICC, או שהיא עשויה להיות בצבע ורוד באופן שווה. זהו סימן אופייני להתפתחות בצקת ריאות, שהיא סיבת מוות שכיחה בחולים עם אי ספיקת לב ארוכת טווח. הגורם להתפתחות בצקת ריאות יכולה להיות עומס לב זמני, עומס יתר רגשי ואף היפותרמיה. במקרה זה, בצקת ריאות מבצעת את הפונקציה של יצירת מעגל קסמים.

אבל אי ספיקת לב כרונית מאופיינת בהופעת בצקת בכפות הרגליים והרגליים (תחילה בערב, ולאחר מכן במהלך היום). הסיבה לכך היא חוסר יכולת הלב להתמודד עם לחץ, הגורם להאטה בזרימת הדם במיטה כלי הדם ולהצטברות של כמות מספקת של נוזלים ברקמות הגפיים התחתונות. בדיקה פשוטה משמשת לאשר בצקת לב. במקרה זה, ניתן ללחוץ עם האצבע על אזור הרגל התחתונה מעל העצם ולהחזיק כשתי שניות. במקרה שכתוצאה מלחץ הבור המופיע נעלם לאט אז ניתן לטעון שיש בצקת. סימן נוסף לנוכחות בצקת סמויה הוא עלייה במשקל הגוף, כתוצאה מהצטברות ואגירת נוזלים בגוף.

בצקת, האופיינית לאי ספיקת לב, כבר בתחילת המחלה מופיעה ברגליים ובבטן התחתונה, ובחולים שנאלצים לשכב - על העצה והגב התחתון. סימטריה אופיינית לבצקת לב. בנוסף, הם מופיעים בהדרגה עם עלייה איטית לאורך מספר חודשים. בלחיצה, הם צפופים ומשאירים מאחוריהם שקעים. הם מאופיינים גם בהפטומגליה בו זמנית.

באי ספיקת לב חמורה, התפתחות בצקת מלווה במיימת. בנוסף, שימו לב לשילובם עם הסימנים האופייניים לאי ספיקת לב, הכוללים קוצר נשימה; טכיקרדיה; חיוורון, הופך לשפתיים ציאנוטיות; סובלנות ירודה לפעילות גופנית. בצקת לב עלולה להיעלם לאחר הגעה לפיצוי של התהליך הפתולוגי בעזרת טיפול.

נפיחות ברגליים באי ספיקת לב

מכיוון שאי ספיקת לב אינה שייכת למחלה עצמאית, לכן היא נחשבת להפרה של עבודת הלב כולו והשלכות שונות של התהליכים הפתולוגיים של S.S.S. תסמינים די ברורים אופייניים לאי ספיקת לב, ביניהם יש נפיחות של הרגליים, שהן הגורם לתהליכים עומדים של דם בכלים ונוזל ברקמות.

כמעט תמיד, פתולוגיה זו של הלב מאופיינת בבצקת, שהלוקליזציה שלה תלויה בהפרעות במערכת הדם ובפרטים של אי ספיקת לב. במקרה של הפרות של העבודה של החלקים השמאליים של הלב, כלומר החדר כתוצאה מיתר לחץ דם או מחלת עורקים כליליים, מתפתחת בצקת ריאות, המלווה בקוצר נשימה וטכיקרדיה. ועם תפקוד לא מספיק של הלבלב, כמות משמעותית של נוזלים נשמרת בגוף, מה שגורם לנפיחות ברגליים. כמו כן, לאי ספיקת לב, כמעט תמיד אופיינית נפיחות דו צדדית של הרגליים. הסיבה העיקרית לנפיחות של הגפיים התחתונות נחשבת לקיפאון של דם בוורידים של BCC.

אי ספיקת לב עם התקדמות גורמת להחמרה בתסמיני המחלה. אם בשלבים המוקדמים של התהליך הפתולוגי הרגליים מתנפחות מעט (רק נפיחות של הרגליים והרגליים) ונפיחות זו חולפת במהירות, אז בעתיד היא מתפתחת לצורה כרונית. לכן, ככלל, בתחילת המחלה, נפיחות ברגליים אינה גורמת לתלונות מיוחדות בחולים ונחשבת לביטוי טבעי לאחר שהייה ארוכה על הרגליים או תנוחה לא נוחה.

מכיוון שהנפיחות של הרגליים נצפתה בעיקר קרוב יותר לערב, ולאחר מנוחת לילה היא נעלמת, החולה בתחילה אינו מייחס חשיבות רבה לתסמין זה. עם זאת, בעתיד, הנפיחות ממשיכה לעלות ואינה נעלמת עוד כמו קודם, אלא להיפך, מתפשטת לחלק העליון של הגפיים, וכבר תופסת את הירכיים. במקביל, מופיעים סימנים נוספים המאפיינים אי ספיקת לב: קוצר נשימה, הפטומגליה, רגישות בכבד, ציאנוזה ועייפות המתרחשת במהירות.

כדי לחסל בצקת ברגליים, יש צורך לברר את הסיבה להופעתה, ולאחר מכן להמשיך לרשום את הטיפול המתאים. ממש בתחילת המחלה, לפעמים עוזרים מנוחה, עיסוי, קומפרסים לרגליים או אמבטיות. אבל אי ספיקת לב בשלבים המאוחרים יותר דורשת בדיקה וטיפול רפואי מיוחד. על מנת לגרום ליציאת נוזלים מהגוף, תרופות משתנות נקבעות (Furosemide, Torasemide, Piretanide, Bumetanide), שיש להם השפעה משתן בולטת. במקביל, לטיפול באי ספיקת לב משתמשים בגליקוזידים לבביים, אשר בשילוב משפיעים על ה-C.C.C. תרופות אלה מנרמלות את תהליכי זרימת הדם, מונעות גודש ומשפרות את ההשפעה של משתנים. לפיכך, נוזל עודף מוסר מהגוף, מה שמוביל להסרת בצקת ברגליים.

עזרה ראשונה לאי ספיקת לב

ישנן סיבות רבות שיכולות לתרום לחוסר היכולת של הלב להתכווץ מספיק. כתוצאה מכך מתרחשים תהליכים עומדים בכלי הדם, הגורמים להתפתחות של אי ספיקת לב. וזה, בתורו, יכול לגרום למוות של החולה.

לעתים קרובות מאוד, אי ספיקת לב חריפה מאופיינת בהתפתחות של אסתמה מסוג לב ובצקת ריאות. לכן, יש צורך במצבים אלו להיות מסוגלים לבצע כראוי עזרה ראשונה לפני הגעת הרופא.

כדי להבין שלמטופל יש התקף של אסתמה לבבית, אתה צריך לדעת שזהו חנק אופייני הקשור לקיפאון של דם בריאות. אסתמה לבבית אינה שייכת למחלה עצמאית, אלא היא קומפלקס סימפטומטי של אי ספיקת חדר שמאל חריפה.

הגורמים לאסתמה לבבית יכולים להיות מאמץ יתר חריף או ממושך של שריר הלב.

תסמינים של התקף יכולים להופיע בכל שעה ביום, אך לרוב בלילה בפתאומיות אופיינית. החנק מתבטא בתהליכים קשים של שאיפה ונשיפה, בשילוב תחושת פחד ממוות. המטופל בו זמנית נוקט עבורו תנוחה מאולצת - הוא יושב עם הרגליים למטה או אורטופניה. בזמן התקף, עורו של המטופל מכוסה בזיעה קרה, והופך לציאנוטי.

הסימפטומטולוגיה של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית היא תחושת מחנק; המטופל מתיישב במיטה, נשען על הקצה; קצב נשימה - שלושים לדקה; פנים חיוורות, אפור-כחלחל ומכוסות זיעה; הוא מבוהל, מתוח, מרוכז; ציאנוזה על השפתיים והציפורניים; קשה לדבר; טכיקרדיה, קצב דהירה; לחץ דם גבוה; הרחבת גבולות הלב, אוושה סיסטולית, צפצופים אולי לא, אבל עם בצקת במכתשית - צפצופים עדינים-בינוניים-גדולים-בועתיים; צליל תיבה.

עם בצקת במכתשית, הנוזל חודר לתוך המכתשיים ומופיע קצף חלבוני מתמשך - ורוד או לבן עד 3-5 ליטר. נשימה מבעבעת על פני השטח כולו. גלים רטובים עם קצף חזק עלול לגרום למוות תוך מספר דקות.

עזרה ראשונה היא לקרוא לרופא ולמדוד חובה של לחץ הדם. לאחר מכן המטופל יושב, חוסמי עורקים מורחים על הגפיים, כמו בהתקף של אסתמה לבבית. תן טבלית ניטרוגליצרין מתחת ללשון. אם אפשר, הם שמים קופסאות שימורים, פלסטרים של חרדל, ומורידים את רגליהם למים חמים. ובסופו של דבר מתבצע טיפול בחמצן או ניתנת להם ההזדמנות לשאוף אוויר צח.

לאחר פגישות רפואיות, מתן תוך ורידי של Droperidol או Haloperidol עם אנטיהיסטמינים מתבצע; לבצע טפטוף תוך ורידי של נתרן nitroprusside או Arfonad; תרופות לסיקס ולב ניתנות גם לווריד; תוך שרירית - פרדניזולון, הידרוקורטיזון (בלחץ נמוך ותוך ורידי). עם לחץ מוגבר - פנטמין, ובלחץ גבוה - הקזת דם עד 200-300 מ"ל. אפשר גם להציג את פרומדול.

טיפול באי ספיקת לב

אי ספיקת לב חריפה מצריכה אשפוז דחוף. לאחר מכן, ננקטים צעדים כלליים להגבלת הפעילות הגופנית והתזונה, כאשר הרגע המחייב הוא הגבלת מלח שולחן, ועם בצקת משמעותית, מזון ללא מלח. בנוסף, לרשום גליקוזידים לבביים, משתנים, תכשירי אשלגן, אנטגוניסטים לסידן, מרחיבי כלי דם.

לפיכך, השיטה העיקרית לטיפול באי ספיקת לב היא טיפול תרופתי, ואם היא לא יעילה, נעשה שימוש בטיפול כירורגי. עם זאת, חשוב בטיפול באי ספיקת לב הוא חיסול גורמים אפשריים המעוררים את התרחשותו. אלה כוללים: אנמיה, שימוש לרעה באלכוהול, מצבי לחץ וחום, תת תזונה ונטילת תרופות השומרות נוזלים בגוף.

בסיס הטיפול הוא חיסול הגורם לאי ספיקת לב ותיקון ביטוייו.

קודם כל, חשוב ליצור שלווה למטופל עם רמות פעילות גופנית מקובלות על מנת שלא יגרמו לעייפות ואי נוחות אצל המטופל. במקרה של הגבלה משמעותית של עומסים, על המטופל להיות יותר בישיבה, ולא לשכב. בהיעדר התקפים וקוצר נשימה חמור, כמו גם בצקות, מומלץ ללכת באוויר הצח.

חולים שאובחנו עם אי ספיקת לב אפילו ישנים בישיבה למחצה כדי להימנע מהתקפים.

לטיפול במחלה משתמשים בתרופות המגבירות את התכווצות שריר הלב, מפחיתות את טונוס כלי הדם, מפחיתות תהליכי אצירת נוזלים, מחסלות ולוקחות חלק במניעת קרישי דם בלב.

התרופות המגבירות את ההתכווצות של שריר הלב כוללות גליקוזידים לבביים (Digoxin, Korglikon, Strofantin). הם בעיקר מגבירים את תפקוד המשאבה בלב, מעודדים מתן שתן, וגם עוזרים לסבול מאמץ גופני. עם זאת, עם מנת יתר של גליקוזידים לבביים, בחילות, הפרעות קצב ותפיסת צבע מופרעות. ככלל, קבוצה זו של תרופות נקבעת לחולים שאובחנו עם אי ספיקת לב בנוכחות פרפור פרוזדורים.

כדי להפחית את טונוס כלי הדם, משתמשים במרחיבי כלי דם, המגבירים את זרימת הדם הכליליים, ובשימוש ממושך, מפחיתים היפרטרופיה בולטת של שריר הלב. תרופות אלו מרחיבות כלי דם, גורמות לירידה בלחץ הדם ובכך עוזרות ללב לשאוב דם. תרופות אלו כוללות: Enalapril, Lisinopril, Monopril, Captopril, Benazepril. במקרה שמעכבי ACE אינם מתאימים, נרשמים אנטגוניסטים של ARB לחולים עם אי ספיקת לב: Diovan, Losartan, Candesartan ו-Irbesartan. כיום, תרופות אלו הן בין התרופות העיקריות המשמשות לטיפול ב-CHF. הם תורמים לעלייה בסבילות לפעילות גופנית, משפרים את מילוי הלב בדם ו-CO ומגבירים את מתן השתן. אבל Nitroglycerin נקבע לאי ספיקת לב על רקע מחלת עורקים כליליים, המשפיעה בעיקר על הוורידים עם התרחבות בו זמנית של העורקים.

כדי לצמצם את תהליך שימור הנוזלים העודפים בגוף, משתמשים בתרופות משתנות (Furosemide, Ethacrynic acid), אשר להן השפעה מהירה לאחר מתן. עם זאת, מתן תכוף שלהם יכול להוביל להפרעה בחילוף החומרים של האלקטרוליטים, ולכן הם משולבים עם Triamterene, שהוא משתן, אך בו זמנית שומר על אשלגן בגוף. בנוסף, Triampur מתאים היטב במקרה זה, במיוחד עבור חולים עם CHF בשלב שני.

השימוש בחוסמי בטא עוזר להפחית את קצב הלב. כתוצאה מהשפעתם, תהליכי המילוי משתפרים, וכתוצאה מכך, CB עולה. לשם כך משתמשים ב- Carvedilol, שנקבע בתחילה במינונים קטנים, אך משפר עוד יותר את התכווצות שריר הלב. עם זאת, כמה חוסמי בטא יכולים לכווץ את כלי הסימפונות ולהעלות את רמת הגלוקוז בדם, ולכן הם נרשמים בזהירות לחולים עם קיים ו.

אבל על מנת למנוע היווצרות של קרישי דם בחדרי הלב והופעת תרומבואמבוליזם, נקבעים נוגדי קרישה (Varfamin, Heparin), המונעים קרישת דם עם ניטור חובה של פרמטרי דם.

עם חוסר היעילות של הטיפול התרופתי, מומלצת התערבות כירורגית בצורה של קרדיומיופלסטיקה, השתלת חדר שמאל מלאכותי או קוצב לב.

לאחר הטיפול הדרוש, חולי אי ספיקת לב נמצאים בפיקוח קרדיולוג לאורך כל חייהם.

אי ספיקת לב היא מצב פתולוגי המתפתח כתוצאה מהיחלשות פתאומית או ארוכת טווח של פעילות ההתכווצות של שריר הלב ומלווה בגודש במחזור הדם המערכתי או הריאתי.

אי ספיקת לב אינה מחלה עצמאית, אלא מתפתחת כסיבוך של פתולוגיות של הלב וכלי הדם (יתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיה, מחלת לב כלילית, מומי לב מולדים או נרכשים).

תמונה של אי ספיקת לב

אי ספיקת לב חריפה

הביטויים הקליניים של אי ספיקת לב חריפה דומים לאי ספיקת כלי דם חריפה, וזו הסיבה שהיא נקראת לפעמים קריסה חריפה.

אי ספיקת לב כרונית

II. שלב של שינויים בולטים. סימנים של הפרעות המודינמיות ארוכות טווח ואי ספיקת מחזור הדם מתבטאים היטב גם במנוחה. סטגנציה במעגלים הקטנים והגדולים של זרימת הדם גורמת לירידה חדה בכושר העבודה. ישנן שתי תקופות בשלב זה:

• IIA - הפרעות המודינמיות בולטות בינוניות באחד מחלקי הלב, הביצועים מופחתים בחדות, אפילו עומסים רגילים מובילים לקוצר נשימה חמור. התסמינים העיקריים: נשימה קשה, הגדלה קלה של הכבד, נפיחות בגפיים התחתונות, כיחול.
• IIB - הפרעות המודינמיות בולטות הן במחזור הגדול והן במחזור הריאתי, כושר העבודה אובד לחלוטין. הסימנים הקליניים העיקריים: בצקת בולטת, מיימת, ציאנוזה, קוצר נשימה במנוחה.

III. שלב של שינויים דיסטרופיים (סופניים או סופיים). נוצר כשל מתמשך במחזור הדם, המוביל להפרעות מטבוליות חמורות ולהפרעות בלתי הפיכות במבנה המורפולוגי של איברים פנימיים (כליות, ריאות, כבד), תשישות.

באי ספיקת לב בשלב הביטויים הראשוניים מומלצת פעילות גופנית שאינה גורמת להידרדרות ברווחה.

אי ספיקת לב חמורה מלווה ב:

• הפרעה בחילופי גזים;
• בַּצֶקֶת;
• שינויים עומדים באיברים הפנימיים.

הפרעה בחילופי גזים

האטה של ​​מהירות זרימת הדם במיקרו-וסקולטורה מכפילה את ספיגת החמצן על ידי הרקמות. כתוצאה מכך גדל ההבדל בין ריווי חמצן עורקי לוורידי, מה שתורם להתפתחות חמצת. מטבוליטים לא מחומצנים מצטברים בדם, ומפעילים את קצב חילוף החומרים הבסיסי. כתוצאה מכך נוצר מעגל קסמים, הגוף זקוק ליותר חמצן, ומערכת הדם אינה יכולה לספק את הצרכים הללו. הפרעה בחילופי הגזים מובילה להופעת תסמינים כאלה של אי ספיקת לב כמו קוצר נשימה וציאנוזה.

עם קיפאון של דם במערכת מחזור הדם הריאתי והידרדרות של החמצן שלו (ריווי חמצן), מתרחשת כיחול מרכזי. ניצול מוגבר של חמצן ברקמות הגוף והאטה בזרימת הדם גורמים לכחול היקפי (אקרוציאנוזה).

בַּצֶקֶת

להתפתחות בצקת על רקע אי ספיקת לב מובילים ל:

• האטת זרימת הדם והגברת הלחץ הנימי, מה שתורם להגברת הרחקת פלזמה לחלל הבין-סטיציאלי;
• הפרה של חילוף החומרים של מים-מלח, מה שמוביל לעיכוב בגוף של נתרן ומים;
• הפרעה בחילוף החומרים של חלבון המפרה את הלחץ האוסמוטי של הפלזמה;
• ירידה בהשבתת הכבד של הורמון אנטי-דיורטי ואלדוסטרון.

בשלב הראשוני של אי ספיקת לב, הבצקת סמויה ומתבטאת בעלייה פתולוגית במשקל, ירידה בשתן. מאוחר יותר הם הופכים גלויים. ראשית, הגפיים התחתונות או אזור הקודש מתנפחים (במטופלים מרותקים למיטה). בעתיד, נוזלים מצטברים בחללי הגוף, מה שמוביל להתפתחות של הידרופריקרדיום, הידרותורקס ו/או מיימת. מצב זה מכונה נשפת בטן.

שינויים גדושים באיברים הפנימיים

הפרעות המודינמיות במחזור הדם הריאתי מובילות להתפתחות גודש בריאות. על רקע זה, הניידות של קצוות הריאות מוגבלת, יציאת הנשימה של בית החזה פוחתת ונוצר קשיחות של הריאות. חולים מפתחים hemoptysis, מפתחים פנאומוסקלרוזיס קרדיוגני, ברונכיטיס גודש.

סטגנציה במחזור הדם המערכתי מתחיל עם עלייה בגודל הכבד (הפטומגליה). בעתיד, מוות הפטוציטים מתרחש עם החלפתם ברקמת חיבור, כלומר נוצרת פיברוזיס לבבי של הכבד.

באי ספיקת לב כרונית, חללי הפרוזדורים והחדרים מתרחבים בהדרגה, מה שמוביל לאי ספיקה יחסית של השסתומים הפרוזדוריים. מבחינה קלינית, זה מתבטא בהרחבת גבולות הלב, טכיקרדיה, נפיחות של ורידי הצוואר.

לאבחון של מומים נרכשים או מולדים, מחלת לב כלילית ומספר מחלות נוספות, מצויין הדמיית תהודה מגנטית.

צילומי חזה בחולים עם אי ספיקת לב מראים קרדיומגליה (צל לב מוגדל) וגודש בריאות.

כדי לקבוע את הקיבולת הנפחית של החדרים ולהעריך את עוצמת ההתכווצויות שלהם, מבוצעת רדיואיזוטופ ventriculography.

בשלבים המאוחרים יותר של אי ספיקת לב כרונית מבוצעת בדיקת אולטרסאונד להערכת מצב הלבלב, הטחול, הכבד, הכליות ולאיתור נוזלים חופשיים בחלל הבטן (מיימת).

טיפול באי ספיקת לב

באי ספיקת לב, הטיפול מכוון בעיקר למחלה הבסיסית (דלקת שריר הלב, שיגרון, יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית). אינדיקציות להתערבות כירורגית עשויות להיות פריקרדיטיס דביק, מפרצת לב, מומי לב.

מנוחה קפדנית במיטה ומנוחה רגשית נקבעות רק לחולים עם אי ספיקת לב כרונית חריפה וחמורה. בכל שאר המקרים מומלצת פעילות גופנית שאינה גורמת להידרדרות ברווחה.

אי ספיקת לב היא בעיה רפואית וחברתית חמורה, שכן היא מלווה בשיעורי נכות ותמותה גבוהים.

תזונה תזונתית מאורגנת כהלכה משחקת תפקיד חשוב בטיפול באי ספיקת לב. הארוחות צריכות להיות קלות לעיכול. התזונה צריכה לכלול פירות וירקות טריים כמקור לויטמינים ומינרלים. כמות מלח השולחן מוגבלת ל-1-2 גרם ליום, וצריכת הנוזלים מוגבלת ל-500-600 מ"ל.

טיפול תרופתי, הכולל את קבוצות התרופות הבאות, יכול לשפר את איכות החיים ולהאריך אותה:

• גליקוזידים לבביים - משפרים את תפקוד ההתכווצות והשאיבה של שריר הלב, מעוררים משתן, מאפשרים לך להגביר את רמת הסבילות לפעילות גופנית;
• מעכבי ACE (אנזים הממיר אנגיוטנסין) ומרחיבים כלי דם - מפחיתים את טונוס כלי הדם, מרחיבים את לומן כלי הדם, ובכך מפחיתים את ההתנגדות של כלי הדם ומגדילים את תפוקת הלב;
• חנקות - מרחיבים את העורקים הכליליים, מגבירים את תפוקת הלב ומשפרים את מילוי החדרים בדם;
• משתנים - להסיר עודפי נוזלים מהגוף, ובכך להפחית את הנפיחות;
• חוסמי β - להגדיל את תפוקת הלב, לשפר את מילוי חדרי הלב בדם, להאט את קצב הלב;
• נוגדי קרישה - מפחיתים את הסיכון לקרישי דם בכלי הדם ובהתאם, סיבוכים תרומבואמבוליים;
• אמצעים המשפרים תהליכים מטבוליים בשריר הלב (תכשירי אשלגן, ויטמינים).

עם התפתחות של אסתמה לבבית או בצקת ריאות (אי ספיקת חדר שמאל חריפה), החולה זקוק לאשפוז חירום. לרשום תרופות המגדילות את תפוקת הלב, משתנים, חנקות. טיפול בחמצן הוא חובה.

הסרת נוזל מחללי הגוף (בטן, פלאורל, קרום הלב) מתבצעת על ידי דקירות.

מְנִיעָה

מניעה של היווצרות והתקדמות של אי ספיקת לב מורכבת ממניעה, גילוי מוקדם וטיפול פעיל במחלות מערכת הלב וכלי הדם הגורמות לה.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

היפוסטאזיס, או סטגנציה בריאות, היא תוצאה של הפרעות במחזור הדם במעגל הריאתי הקטן. באי ספיקת לב של חדר שמאל, היכולת של החדר הימני להזרים דם לריאות נותרת ללא שינוי, בעוד שהחדר השמאלי אינו יכול להתמודד עם נפח הדם המגיע מהריאות. כתוצאה מכך, חלק ניכר מהדם עובר ממחזור הדם המערכתי אל הריאות. עלייה בנפח הדם מביאה לעלייה בלחץ בכלי הדם. אם לחץ זה עולה על רמת הלחץ האונקוטי בפלזמה (28 מ"מ כספית), הדם מתחיל לזרום לרקמת הריאה דרך הנקבוביות בדפנות הנימים.

קיפאון דם מוביל לאי ספיקת נשימה כרונית. במקרים חמורים מתפתחות אסטמה לבבית ובצקת ריאות, וכתוצאה מכך מוות יכול להתרחש תוך מספר שעות.

גורמים לגודש בריאות

סטגנציה בריאות מתרחשת לרוב עם פתולוגיות מולדות ונרכשות של מערכת הלב וכלי הדם, כגון:

• קרדיומיופתיה;
• אוטם שריר הלב;
• טרשת עורקים;
• פריקרדיטיס;
• איסכמיה לבבית;
• היצרות מיטרלי או מסתמי אבי העורקים;
• יתר לחץ דם עורקי.

בנוסף, הגורמים להתפתחות הפתולוגיה יכולים להיות:

• פציעות של איברים פנימיים;
• מחלת כליות;
• שהות ארוכה באזורי הרים גבוהים;
• הרעלת גז;
• נטילת תרופות מסוימות;
• אורח חיים בישיבה.

הגודש מדאיג אנשים שבשל גיל ומחלות נלוות נאלצים לנהל אורח חיים בישיבה. הצטברות הנוזלים בריאות ובמכשכת מונעת רוויה מלאה של רקמות בחמצן.

כתוצאה מהיפוקסיה, העבודה של האיברים הפנימיים מופרעת, בעיקר המוח, מערכת העצבים, הלב והכליות. סטגנציה בריאות בחולים מרותקים למיטה גורמת לדלקת ריאות היפוסטטית משנית.

תסמינים

ישנם שני שלבים של פתולוגיה. במהלך השלב הראשון, או האינטרסטיציאלי, פלזמת הדם עוברת לרקמת הריאה. בשלב השני, או המכתשית, שהוא מסכן חיים, הנפיחות מתפשטת עד למכתשיות.

הסימן הראשון למחלה הוא קוצר נשימה המתרחש לאחר מאמץ גופני, מתח, ארוחות כבדות. מרכז הנשימה של medulla oblongata מגיב לירידה בתכולת החמצן בדם על ידי עלייה רפלקסית בתדירות ובעוצמת תנועות הנשימה.

עם אי ספיקת לב נלווית, החולים מודאגים לגבי:

• תחושת לחץ בחזה,
• משולש נזוליאלי כחול,
• קושי בזמן שאיפה
• צליל פצפוץ אופייני בסוף ההשראה.

בהיעדר טיפול בזמן, קוצר הנשימה גובר. מילוי הריאות בנוזל מוביל לירידה בנפח האוויר הנשאף. למטופל אין מספיק נשימה כדי לומר משפט ארוך. התקפי חנק מתרחשים עם מעט מאמץ פיזי, מלווים בפאניקה ופחד ממוות. אובדן הכרה אפשרי.

השלב הבין-סטיציאלי של סטגנציה בריאות מוחלף בשלב המכתשית עם עומס יתר פיזי או רגשי, לחץ דם מוגבר.

תחושת חוסר אוויר גוברת במצב שכיבה. אדם מתחיל לישון בישיבה, משתמש ב-2-3 כריות. יש שיעול. בשלב המכתשי של המחלה משתחרר אקסודאט, קצף עם דם או דם במהלך שיעול.

באי ספיקת לב מופעלים מנגנוני רפלקס מפצים. ה-baroreceptors של הלב מגיבים ללחץ פרוזדורי מוגבר על ידי גירוי מרכזי עצבים סימפטיים. בהשפעת מערכת העצבים הסימפתטית, קצב הלב עולה. יחד עם זאת, הדופק בכלים ההיקפיים נשאר חלש.

תסמינים של היפוסטזיס עשויים להשתנות בהתאם לגורמים שגרמו להם.

אבחון

אבחון המחלה מתבצע על ידי רופא על סמך תלונות החולה, בדיקה, האזנה ונתוני בדיקה נוספים.

צילום רנטגן נלקח כדי לזהות גודש בריאות.. התרחבות תא המטען הראשי של עורק הריאה נראית בבירור בתמונה. יחד עם זאת, כלים היקפיים נשארים צרים. כאשר לחץ נימי עולה מעל 20 מ"מ כספית. אומנות. מופיעים קווי קרלי ריאתיים-סרעפתיים. הנוכחות שלהם נחשבת סימן לא חיובי מבחינה פרוגנוסטית. הספירוגרמה מראה הפרות מגבילות של אוורור ריאות.

כדי להעריך את עבודת הלב, מבוצע מחקר אלקטרוקרדיוגרפי ופונוקרדיוגרפי, צנתור של חדרי הלב עם מדידת לחץ תוך-ערבי. סימנים עקיפים לפתולוגיות קרדיווסקולריות הם:

• בצקת בגפיים,
• עלייה בגודל הכבד,
• רגישות של הכבד במישוש,
• הצטברות נוזלים בחלל הבטן.

במחקר מעבדתי של כיח, נמצאו בו מקרופאגים אלוויאולריים המכילים המוסידרין פגוציטוזי. בשתן מופיעים יציקות Hyaline, חלבון, אריתרוציטים. תכולת החמצן בדם מופחתת, תכולת הפחמן הדו חמצני תקינה או מופחתת מעט.

יַחַס

הטיפול בגודש בריאות מבוסס על סילוק הגורמים שגרמו למחלה. ניתוח מומלץ למומי לב או מפרצת. במקרים פחות חמורים מבוצע טיפול תרופתי הכולל חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, חנקות. יש לבחור את ההכנות על ידי הרופא המטפל, בהתאם לסוג הפתולוגיה ולחומרת מצבו של המטופל..

משתנים משמשים להפחתת נפח הדם במחזור הדם. זה עוזר למנוע הרחבת כלי דם. כדי למנוע מחלות זיהומיות של הריאות, ללא קשר לסיבות של קיפאון, אנטיביוטיקה נקבעת, ו- mucolytics משמשים לדלל את הליחה.

בבצקת ריאות חריפה, החולה מאושפז מיד. כדי למנוע היפוקסיה, מותר לו לנשום חמצן טהור. בבית חולים מתבצעת הסרה מלאכותית של נוזלים מהריאות.

מומלץ לטפל בגודש בריאות בקשישים ובמטופלים הנאלצים להיות במצב אופקי לאורך זמן באמצעות פרוצדורות פיזיותרפיה.

טיפול ברפואה מסורתית

טיפול בתרופות עממיות כולל תרגילי נשימה, עיסוי, רפואת צמחים. חולים מרותקים למיטה צריכים לשנות את תנוחת הגוף, בהיעדר התוויות נגד לשבת במיטה, מדי פעם לקום.

מרתחים וחליטות של linden, coltsfoot, קמומיל, ויבורנום יש השפעות אנטי דלקתיות ומכייח. קורנית, קלנדולה, זנב סוס, מרווה הם משתנים. לטיפול יעיל בסטגנציה, מומלץ להשתמש בצמחי מרפא בשילוב עם תרופות. השתמש במתכונים עממיים צריך להיות לאחר התייעצות עם הרופא שלך.

המטופל צריך להגביל את צריכת המלח והנוזל.