מְפוּזָר- זפק רעיל (שמות אחרים למחלה זו הם מחלת גרייבס , מחלת גרייבס ) הוא תהליך פתולוגי המאופיין בעלייה ב בלוטת התריס טבע מפוזר, בעוד שלמטופל יש תסמינים.

זפק רעיל מפוזר באופן רשמי תואר לראשונה על ידי האירים רוברט ג'יימס גרייבס(1835), וגרמנית קרל אדולף פון בסדוב(1840). השמות שלהם נקראים תרופה מודרניתזו מחלה.

הסיבות

מחלה זו היא אוטואימונית בטבעה. התסמין העיקרי שלו הוא תפקוד מוגבר של בלוטת התריס ( יתר פעילות בלוטת התריס ). בהדרגה, גודל בלוטת התריס גדל, והיא מייצרת הרבה יותר הורמוני בלוטת התריס מאשר עם פעולה רגילה. מקובל כי המנגנון העיקרי של התהליך האוטואימוני בחולים עם זפק רעיל מפוזר הוא ייצור מיוחדים על ידי מערכת החיסון. כתוצאה מכך, בלוטת התריס האנושית פעילה יתר על המידה כל הזמן. התוצאה של זה היא עלייה בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם החולה.

מדוע מחלת גרייבס מובילה להופעת נוגדנים כאלה, מדענים עדיין לא קבעו בדיוק. ישנה תיאוריה שלמטופלים עם מחלת גרייבס בגוף יש קולטנים "שגויים" ל-TSH. מערכת החיסון שלהם היא שמגדירה אדם כ"זר". יש גם גרסה שהסיבה העיקרית לכך שאדם סובל מזפק רעיל מפושט היא נוכחות של פגם במערכת החיסון. כתוצאה מכך, חסינות האדם אינה מסוגלת לרסן את התגובה החיסונית המכוונת נגד רקמות הגוף שלה. רופאים מודרניים עוסקים במחקר שמטרתו לקבוע את התפקיד סוגים שוניםמיקרואורגניזמים להתפתחות מחלות.

בנוסף, הגורמים למחלת גרייבס המובילים להתקדמותה הם לחץ , מחלות מדבקות , טראומה נפשית .

תסמינים

מחלת גרייבס בבני אדם מתבטאת בסימנים האופייניים ל-thyrotoxicosis. תסמינים של מחלת גרייבס נקבעים על ידי העובדה שבגוף החולה יש האצה של כל התהליכים המטבוליים. יש לו דופק מהיר, שלשול נצפה לעתים קרובות, והזעה פעילה מאוד. יש גם גירוי מערכת עצבים, מה שמוביל לעובדה שאדם נעשה עצבני מאוד, לפעמים ידיו רועדות. חולה שמפתח את מחלת גרייבס אינו סובל היטב חום ושמש.

לעתים קרובות, בנוכחות תיאבון, החולה יורד במשקל, מכיוון שהמזון שנכנס לגופו אינו עומד בקצב פיצוי על פירוק מהיר מדי של חלבונים. חוץ מזה מספר גדול שלהורמונים שבלוטת התריס מייצרת, גורמים לפירוק מהיר מדי חומרים מזיניםמה, בתורו, מוביל לעלויות אנרגיה גבוהות. אבל בחולים עם גיל צעירלעתים קרובות משקל הגוף עולה, אם כי ישנם סימנים לחילוף חומרים מוגבר. מתן שתן מוגבר המתרחש עם מחלה זו מוביל לעתים קרובות להתייבשות. לכן הטיפול במחלת גרייבס צריך להיות בזמן ונכון.

לעתים קרובות עם מחלת גרייבס זה ציין אופתלמופתיה אנדוקרינית , שאופייני ל . לרוב, אופתלמופתיה בחומרה משתנה מתפתחת עם זפק רעיל מפוזר. ברוב המקרים, שתי העיניים מושפעות, והסימנים של מחלה זו, ככלל, מתפתחים יחד עם הסימפטומים העיקריים של זפק רעיל מפושט. אבל לפעמים אופתלמופתיה מתפתחת מוקדם יותר או מאוחר יותר ממחלת בלוטת התריס.

ייצור מוגבר של הורמוני בלוטת התריס מוביל לשינויים בהתנהגות, שינויים במצב הרוח, יש רגישות חזקה, דִכָּאוֹן. לפעמים מתפתחות פוביות, ומצב עלול להתרחש גם מעת לעת. הפרעות שינה מלוות יקיצות תכופות מאוד, חלומות מטרידים.

מאוחר יותר, למטופל יש זֶפֶק - הגדלה דמוית גידול של הבלוטה, הנראית לעין בלתי מזוינת. במקרה זה, יש נפיחות על פני הצוואר מלפנים, אשר הרופא מבחין בקלות בבדיקה.

נהוג להבחין בשלוש דרגות חומרה של המחלה. אני שמן דרגה קלהתירוטוקסיקוזיס, סימפטומים מתונים מצוינים, ואז עם תירוטוקסיקוזיס חמור, קצב הלב של אדם עולה, ירידה במשקל מגיעה לרמה קטכיזם , האדם סובל מחולשה. אם המחלה לא מטופלת בזמן, אפשר להתפתח משבר בלוטת התריס .

אבחון

אם אתה חושד בהתפתחות מחלת גרייבס, עליך להתייעץ עם אנדוקרינולוג להתייעצות. הבסיס לאבחון מקיף הוא נוכחותם של תסמינים אופייניים. במהלך המחקר, ניתוח מעבדהדם כדי לקבוע את כמות הורמוני בלוטת התריס, כמו גם את טיטר הנוגדנים הקלאסיים ואת התפקוד מצטבר היוד של בלוטת התריס. אם הרופא קובע חזותית שבלוטת התריס מוגדלת, המטופל עובר סריקת אולטרסאונד.

מחקר נוסף שמתורגל בחשד לזפק רעיל מפוזר בתדירות נמוכה הרבה יותר הוא ביופסיה של בלוטת התריס במחט עדינה. המומחה לוקח תאים מבלוטת התריס באמצעות מחט דקה לשם כך. לאחר מכן התאים נבדקים במיקרוסקופ. הליך כזה מומלץ אם הרופא מזהה היווצרות נודולרית בבלוטה הניתנת למישוש בקלות, או שגודלה הוא יותר מ-1 ס"מ בקוטר.

בתהליך האבחון על החולה להיות מודע לכך שהגדלת בלוטת התריס אינה תלויה בחומרת דרגת המחלה.

יַחַס

נכון להיום, אין שיטת טיפול ספציפית לאותם תהליכים המובילים להתפתחות המחלה. יש לטפל בזפק רעיל מפושט באופן שיפחית את הסימנים של תירוטוקסיקוזיס. בתחילה, הטיפול בזפק רעיל מפושט כרוך בנטילת תרופה תיראוסטטית, אשר נבחרה על ידי הרופא המטפל. בתהליך של קבלת כאלה תרופותתסמיני המחלה בחולים רבים הופכים פחות בולטים. יש לרשום לילדים ולצעירים מתחת לגיל 25 תרופות המפחיתות את ייצור הורמוני בלוטת התריס. תרופות כאלה משמשות גם לטיפול בחולים בגיל מבוגר, ויש ליטול אותן גם כדי להפחית את תסמיני המחלה לפני הניתוח.

למרות זאת בעיה עיקריתבמקרה זה היא העובדה שמיד לאחר הנסיגה של תרופה כזו, יש לעתים קרובות הישנות של המחלה, הן במבוגרים והן בילדים. אם יש הישנות, אז החולה נקבע ניתוח שבו חלק מהבלוטה מוסר. פעולה זו נקראת כריתת בלוטת התריס. בנוסף לפעולה המסורתית, מתורגלת הרס תאי בלוטות בעזרת יוד רדיואקטיבי .

החולה נוטל יוד רדיואקטיבי בכמוסות. מינון התרופה תלוי בגודל הזפק. בהדרגה, יוד מצטבר בתאי בלוטת התריס, מה שמוביל למותם. לפני נטילת יוד, החולה מפסיק ליטול תרופות נגד בלוטת התריס. לאחר טיפול ביוד רדיואקטיבי, תסמיני המחלה נעלמים לאחר מספר שבועות. במקרים מסוימים, מוקצה טיפול חוזר. לפעמים תפקוד בלוטת התריס מדוכא לחלוטין. למרות העובדה שטיפול כזה נראה פשוט ונוח יחסית, הוא משמש רק לעתים רחוקות לטיפול בילדים ובצעירים. הרופאים חוששים מהאפשרות השפעה מזיקהטיפול כזה על הגוף בכללותו. אמנם השימוש בשיטה זו במשך כארבעים שנה לא גילה השפעה מזיקה על מערכות גוף אחרות.

הרופא המטפל לוקח בחשבון גם את העובדה שככלל משפר את מצבו של חולה שיש לו מחלה קלה. עם זאת, לפעמים אצל אישה בהריון, המצב, להיפך, מחמיר.

תסמיני המחלה מופחתים ביעילות גם על ידי תרופות מקבוצה אחרת - חוסמי בטא. הם מסוגלים גם לחסום את ההשפעה מספר גדולהורמונים המופרשים בלוטת התריס, על הגוף, אבל באותו זמן הם לא פועלים ישירות על בלוטת התריס.

טיפול כירורגי מתורגל גם כאשר מידות גדולותזפק, כמו גם בהיעדר השפעה לאחר נטילת תרופות. כריתת בלוטת התריס מתבצעת בבית חולים, ולאחר מכן האשפוז נמשך מספר ימים נוספים.

הרופאים

תרופות

מְנִיעָה

כדי למנוע התפתחות של מחלת גרייבס, עליך להתבונן תמונה נכונהחיים ללא לחץ. חשוב מאוד לנשים להקפיד על כללים אלו בתקופה שבה הסיכון להפרעות הורמונליות עולה. חולים במחלת גרייבס לא צריכים להיות מתחת לקרני השמש, לשחות בים, לעשות אמבטיות מימן גופרתי. אתה תמיד צריך לנסות לשמור שקט נפשילבקר מעת לעת בבתי הבראה עם טיפול מיוחד. התזונה של המטופל צריכה להיות עשירה בקלוריות, כמות גדולהפחמימות. חשוב להגביל חלבונים מהחי בתזונה, וגם לעיתים רחוקות לצרוך את אותם מזונות בעלי השפעה מרגשת על הגוף (תה, קפה, מנות חריפות וכו'). כדאי לאכול מזונות המכילים יוד: כרוב ים, פירות ים, ירקות ופירות.

בתרגול אנדוקרינולוגי, נתקלים לעתים קרובות בפתולוגיה כמו מחלת גרייבס. מונח זה הוא שם נרדף ל. יש שם נוסף - זפק רעיל מפוזר. האחרון מתייחס להיפרטרופיה של בלוטת התריס, שהיא איבר חשוב. בלוטת התריס מייצרת הורמונים מיוחדים המעורבים בתהליכים מטבוליים. מה הם הגורמים להתפתחות וביטוי של מחלת Basedow מתוארים להלן.

מחלת גרייבס היא מחלה כרונית אופי לא מדבק, שבו יש עלייה מתמשכת בסינתזה של תירוקסין וטריודוטירונין. לפתולוגיה יש אטיולוגיה אוטואימונית. זפק רעיל נקרא כך בגלל ההפרשה המוגברת של תירוקסין וטריודוטירונין, נצפית הרעלה של הגוף (תירוטוקסיקוזיס). הפתולוגיה הזומופיע בעיקר אצל מבוגרים. אצל נשים, זפק מאובחן לעתים קרובות יותר מאשר אצל גברים. שיעור ההיארעות הגבוה ביותר נצפה בגיל 30 עד 50 שנים.

לעתים קרובות, מחלת גרייבס מאובחנת אצל מתבגרים, קשישים ונשים בהריון. הגורמים המדויקים להתפתחות המחלה לא נקבעו. לאפשרי גורמים אטיולוגייםיש נטייה תורשתית, הפרעות חיסוניות, מחלות מדבקות. הקשר בין שיעור ההיארעות לבין עישון הוכח. גורמים נטייה להתפתחות זפק רעיל כוללים טראומה, דלקת של חומר המוח, פגיעה בבלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה. במקרים מסוימים, הסטייה נוצרת על רקע זיהום ויראליוסוג כרוני של דלקת שקדים.

מִיוּן

מחלת גרייבס יכולה להיות קלה, בינונית או קשה. חלוקה זו מבוססת על חומרת ה-thyrotoxicosis. בְּ שלב ראשוניהפרעות נוירוטיות באות לידי ביטוי. תפקוד הלב ו בלוטות אנדוקריניותלא סובל. תירוטוקסיקוזיס תואר בינוניהחומרה מאופיינת בירידה במשקל ובטכיקרדיה חמורה (עד 110 פעימות לדקה).

החמור ביותר הוא הדרגה השלישית של תירוטוקסיקוזיס. עם זה יש תשישות של המטופל וסימנים של פגיעה בוויטאלי איברים חשובים(לב, ריאות, כליות). ארגון הבריאות העולמי מחלק זפק רעיל מפוזר ל-3 סוגים. הבסיס הוא מידת הגדלת האיברים. מצב הבלוטה מוערך על ידי מישוש וראייה. בשלב 0, מצב הבלוטה אינו משתנה. התמורות מתגלות בבדיקת דם. בדרגה 1 נקבעת זפק במהלך המישוש, אך אין סימני חריגות בבדיקה חיצונית. בשלב 2, לעתים קרובות נצפה עיוות בצוואר. הזפק יכול להיות ענק.

שלטים

התסמינים של מחלת גרייבס נקבעים לפי מידת ההפרעה בייצור ההורמונים. ניתן להבחין בין הסימנים הסובייקטיביים הבאים של המחלה:

• חוּלשָׁה;
• מְבוּכָה;
• קוצר נשימה
• אי שקט;
• חֲרָדָה;
• רגישות במצב הרוח;
• דִכָּאוֹן
• הפרעת שינה;
• בחילה;
• ירידה בחדות הראייה.

עם ההתפתחות, הופעת הזיות, התרחשות של דליריום (פגיעה בהכרה) וגירוי אפשריים. תסמיני המחלה נובעים מהדברים הבאים תהליכים פתולוגייםעל רקע ריכוזים גבוהים של הורמוני בלוטת התריס בדם:

• פירוק משופר של שומנים;
• פירוק אינטנסיבי של חלבונים;
• רגישות מוגברת לאדרנלין ונוראפינפרין;
• ייצור חום מוגזם;
• הַחרָפָה דחפים עצבייםבמוח.

עם תירוטוקסיקוזיס על רקע מחלת גרייבס, כמעט כל המערכות (עצביות, לב וכלי דם, אנדוקריניות, עיכול) סובלות.

הסימפטום העיקרי של פתולוגיה זו הוא בלוטת התריס מוגדלת. לפעמים הזפק נעדר לחלוטין. תמיד עם היווצרות רעיל מפוזר סובל מערכת הלב וכלי הדם. הפתולוגיה מאופיינת בתסמינים הבאים:

• עלייה בקצב הלב;
• הפרה של קצב הלב;
• יתר לחץ דם עורקי;
• נוכחות של בצקת בגפיים התחתונות;
• לְהִשְׁתַעֵל.

גם תסמינים נוירולוגיים נפוצים מאוד. עם מחלת גרייבס, יש עלייה ברפלקסים של הגידים, רעד, רגישות פגיעה ובזבוז שרירים. מטופלים מתקשים לשנות תנוחה. העור ותוספותיו סובלים גם הם: ציפורניים שבירות, הזעת יתר, אדמומיות ונפיחות נצפים. עם זפק רעיל מפושט, איברי הראייה סובלים לעתים קרובות. ניתן לזהות חולים כאלה על ידי exophthalmos בולט - השמטה עפעפיים תחתוניםוהעלאת החלק העליון, דמעות, נפיחות סביב המסלולים.

עם היעדרות אמצעי מרפאקיימת אפשרות לאובדן ראייה. מזוהה לעתים קרובות סימפטום חיוביגרפה. הוא מאופיין בסגירה לא מלאה של עפעפי המטופל. לעיתים קרובות סובל תפקוד מיניוהפחתת משקל הגוף. אצל נשים תיתכן הפרה של המסלול הרגיל מחזור חודשי. אי תפקוד איברים שכיח פחות מערכת עיכול, אשר מתבטא בהפרה של הצואה על ידי סוג של שלשול, הקאות.

הטיפול נקבע על ידי רופא רק לאחר מעבדה מלאה ו מחקר אינסטרומנטלי. אבחון דיפרנציאלימבוצע עם המחלות הבאות:

• אדנומה של יותרת המוח;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• מחלת השימוטו;
• בְּלוּטוֹת הַרוֹק;
• זפק נודולרי.

אם קיים חשד לחולה במחלת גרייבס, מתבצעים המחקרים הבאים:

• אולטרסאונד של בלוטת התריס;
• בדיקה גופנית (מישוש);
• בדיקת דם לתוכן של T3 ו-T4;
• הגדרה בדם הורמון מגרה בלוטת התריס;
• זיהוי נוגדנים באמצעות ELISA.

עם זפק רעיל מפושט, בדיקת דם מגלה ירידה בריכוז T3 ו-T4 ועלייה בתכולת TSH. במידת הצורך מבוצעים מחקר רדיונוקלידים ובדיקה עם הורמון משחרר תירוטרופין. חשיבות רבה בבימוי אבחנה נכונהיש תסמינים של המחלה.

יַחַס

הטיפול בפתולוגיה אנדוקרינית זו הוא שמרני וכירורגי. השיטה הראשונה כוללת שימוש בתרופות המדכאות את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס (Mercazolil, Thiamazole, Methylthiouracil), וכן תרופות סימפטומטיות. אין להשתמש ב- Mercazolil במהלך הריון ו הנקהתינוק, לויקופניה, גרנולוציטופניה ו אי סובלנות אינדיבידואליתתרופות. במקרים חמורים ועם משבר מפותח משתמשים בחוסמי בטא וגלוקוקורטיקואידים.

במקרה של הפרעת שינה, הרופא עשוי לרשום תרופות הרגעה. הטיפול עם Mercazolil והאנלוגים שלו מתבצע בקורס ארוך. אתה צריך לקחת תרופות כל הזמן על פי התוכנית שצוין על ידי הרופא. טיפול עצמי אינו מקובל. שיטה מודרניתחיסול מחלת גרייבס ופתולוגיות אחרות של איבר זה הוא טיפול רדיואיזוטופי. טיפול דומהמאורגן רק בין כותליו של מוסד מיוחד.

החולה לוקח כמוסות המכילות יוד רדיואקטיבי. האחרון תורם להקרנה של הבלוטה. לאחר קורס טיפול, סינתזה של הורמונים מנורמלת. שיטה זו אינה פולשנית, יעילה ואינה מזיקה. טיפול ביוד רדיואקטיבי אינו מתאים לנשים הרות ומניקות. הטיפול הראשון מתבצע עם Propylthiouracil במינון נמוך.

אם אי אפשר להשתמש בסמים ובזפק גדול עם עיוות צוואר ופגיעה בתפקוד הלב, כִּירוּרגִיָה.

במהלך הניתוח מסירים את הברזל. טיפול כירורגי מתבצע רק לאחר נורמליזציה של מצבו של המטופל, אחרת קיים סיכון לפתח משבר כתוצאה מההתערבות.

לפיכך, זפק רעיל מפוזר היא מחלה אנדוקרינית נפוצה מאוד.

מחלת גרייבס, aka זפק רעיל מפוזר, זה אחד מהם מחלות אוטואימוניותעם בסיס גנטי. הגורם למחלה אינו ידוע, אך אופייני למחלת גרייבס הוא נוכחות של נוגדנים בדם המעוררים תאים בלוטת התריס, מה גורם ל תפוקה מוגברתהורמוני בלוטת התריס.

תסמינים של מחלת גרייבסבאמת שונה. רובם קשורים ליפרתירואידיזם, אבל יש גם תסמינים אופיינייםמחלת גרייבס. הטיפול מורכב, קודם כל, באספקת תרופות תירוסטטיות, וגם הטיפול ביוד רדיואקטיבי משמש.

גורמים למחלת גרייבס

מְדוּיָק הגורם למחלת גרייבסלא ידוע. ברור שמחלה זו קשורה לתגובה אוטואימונית. סביר להניח שהמחלה נובעת משילוב של גורמים גנטיים וסביבתיים רבים.

נוגדנים נגד TSHR (נוגדנים TRAb) המכוונים נגד קולטני TSH (הורמון המיוצר על ידי בלוטת יותרת המוח) נמצאים בדם. נוגדנים אלו ממריצים את תאי בלוטת התריס לייצר הורמונים - תירוקסין וטריודוטירונין - וכתוצאה מכך פעילות יתר של בלוטת התריס.

בעיות בבלוטת התריס...

מחלת גרייבס היא בסבירות גבוהה פי 10 להופיע בנשים, ולכן יש חשד שאסטרוגן מעורב. גורמי הסיכון כוללים גם מתח ועישון טבק.

מחלת גרייבס יכולה להיגרם גם על ידי מחלות אוטואגרסיביות אחרות:

• תת-פונקציה של קליפת יותרת הכליה - ראשונית או משנית (מחלת אדיסון).

תסמינים של מחלת גרייבס

התסמינים של מחלה אוטואימונית זו שונים מאוד. יש טיפוסיים תסמינים של יתר פעילות בלוטת התריס, כמו גם כאלה האופייניים רק למחלת גרייבס.

תסמינים של מחלת גרייבס:

• זפק היא הגדלה של בלוטת התריס. מופיע ב-80% מהמקרים של מחלת גרייבס. תְרִיסמוּגדָלבאופן שווה, רך וללא גושים;
• נזק לעיניים (אופטלמופתיה) - קבוצה של תסמינים הנגרמת על ידי דלקת של הרקמות הרכות גלגלי עיניים. מופיע ב-10-30% מהמקרים. בנוסף, יש אדמומיות של העיניים, נפיחות של העפעפיים, דמעות מוגזמות;
• נפיחות של השוקה מופיעה ב-1-2% מהחולים כתוצאה מהצטברות של חומר רירי מתחת לעור, לרוב בקדמת העצמות.

קבוצה של תסמינים הקשורים לפעילות יתר של בלוטת התריס:

• רְגִישׁוּת;
• אי סבילות לחום;
• דפיקות לב וטכיקרדיה;
• נשימה מאומצת;
• חולשה, עייפות;
• פגיעה בקשב ובזיכרון;
• ירידה במשקל;
• יד רועדת;
• עור חם ולח;
• מחזור לא סדיר;
• הפרעות רגשיות;
• פיגור בגדילה, וגדילה מוגברת אצל ילדים.

בנוסף לתסמינים אלה, ישנם מספר תסמינים ספציפייםשלעתים קרובות מתלווים לאופיטלמופתיה:

• מצמוץ נדיר;
• הרחבת חריץ עין והגבהה מוגזמת העפעף העליון;
• פיגמנטציה מוגזמת של העפעפיים;
• תנועה לא אחידה של גלגלי העיניים כאשר מסתכלים למטה;
• הפרעה באינטראקציה של גלגל העין והעפעף העליון (העפעף אינו עומד בקצב התנועה של גלגל העין).

סיבוכים של אופתלמופתיה הם כיבים בקרנית, דיפלופיה, ראייה מטושטשת או מוגבלת, גלאוקומה, פוטופוביה, או אפילו נזק קבוע בראייה.

טיפול במחלת גרייבס

אבחון המחלה, למעט בדיקה רפואית, כולל מחקר של רמת הורמוני בלוטת התריס - T3 ו-fT3 (טריודוטירונין) T4 ו-fT4 (תירוקסין).

משמש לטיפול במחלת גרייבס טיפול תרופתי, מתן thyreostatics או טיפול בקרינה, לרוב עם יוד רדיואקטיבי-131.

תסמונת יתר בלוטת התריס

כיום, אין סיווג מקובל של מחלות שונות של בלוטת התריס (TG). האנדוקרינולוגים המובילים בעולם, כולל רוסיה, מניחים את הבסיס לסוגים שונים של מחלות בלוטת התריס על העיקרון התסמונתי, המשקף הפרעות מסוימות (כמותיות ואיכותיות) בתפקוד בלוטת התריס, המלוות בשינויים מטבוליים, מבניים ותפקודיים מגוונים. ברמות שונות של ארגון הגוף. מאפייני המיקום, המבנה, הפיזיולוגיה, חילוף החומרים, השפעות הפעולה והמשמעות הביולוגית של הורמוני בלוטת התריס המיוצרים על ידי הבלוטה מוצגות בפרק הקודם על תסמונת תת פעילות בלוטת התריס.

תסמונת יתר של בלוטת התריס (תירוטוקסיקוזיס) היא מונח כולל הכולל מצבים קליניים שונים של הגוף, המאופיינים בייצור יתר (בעיקר על ידי בלוטת התריס) של הורמוני בלוטת התריס (תירוקסין וטריאודוטירונין), עליה בתכולתם במדיות ביולוגיות שונות (כולל דם ) ופעולה ביולוגית.

תירוטוקסיקוזיס מלווה תמיד בשינויים רעילים במבני תאים ורקמות שונים בגוף, עקב עודף של הורמוני בלוטת התריס.

תסמינים נפרדים של תירוטוקסיקוזיס תוארו כבר ב-1802 באיטליה על ידי פלאיאני, וב-1825 באנגליה על ידי קיילב פארי. הסימנים הקליניים של פעילות יתר של בלוטת התריס תוארו ביתר פירוט בשנת 1835 באנגליה על ידי רוברט גרייבס ובשנת 1840 בגרמניה על ידי קרל פון בסדו. ברוסיה, המונח "זפק רעיל מפושט" השתרש ונמצא בשימוש נרחב. עם זאת, למונח זה יש מספר חסרונות. ראשית, מונח זה חסר את המילה הנחוצה מחלה (סבל כללי, מערכתי של הגוף); שנית, המונח "זפק מפוזר" משקף רק שינוי מקרוסקופי ( הגדלה מפוזרת) בלוטת התריס (מה שלא תמיד קורה במחלה זו); שלישית, המונח "רעיל" משקף רק שינוי תפקודי וביוכימי (שיחד עם שינוי מפוזר מקרוסקופי, אינו מחייב למחלת Graves-Basedow-Flyani, אלא עשוי להתרחש גם במחלות אחרות).

בין צורות הפתולוגיה השונות, המבוססות על תירוטוקסיקוזיס, זפק רעיל מפוזר או מחלת Graves-Basedow-Flyani היא השכיחה ביותר (כ-80%).

מחלה זו משפיעה על 0.5 עד 2% מאוכלוסיית המדינות המפותחות. נשים חולות פי 8-10 יותר מגברים. המחלה מתרחשת בכל גיל, אך שיא השכיחות מתרחשת בין 30-50 שנים (כלומר, גיל צעיר ובוגר).

המחלה נדירה בילדים ובקשישים. באזורים עם צריכת יוד תקינה, המחלה מתפתחת ב-2% מהנשים. אצל נציגי הגזע האירופאי והאסיאתי, השכיחות של מחלת Graves-Basedow זהה. אנשים גזע כושיהיא נמוכה יותר. תדירות מקרים חדשים המחלה הזוהוא 3 לכל 1000 נשים.

ברוסיה, בשל המחסור הקיים ביוד, כמעט בכל שטח הפדרציה הרוסית, זפק רעיל רב-נודולרי ואדנומה של בלוטת התריס שכיחים למדי.

סקר של אוכלוסיה "בריאה" מעל גיל 60, שנערכה בארצות הברית, גילה תירוטוקסיקוזיס ב-2.3% מהגברים ו-5.9% מהנשים.

סיווג של תירוטוקסיקוזיס

תסמונת תירוטוקסיקוזיס נגרמת מסיבות מגוונות, בעלת מגוון מנגנוני התפתחות וצורות קליניות.

פתוגנטי ו סיווג קליניתסמונת תירוטוקסיקוזיס.

תירוטוקסיקוזיס עקב ייצור מוגבר של הורמוני בלוטת התריס:

1. מחלת גרייבס - Basedow.

2. זפק רעיל רב גוני

3. אדנומה רעילה (מחלת פאלמר).

4. תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי יוד.

5. תירוטוקסיקוזיס מותנית ב-TSH (TSH - הורמון מגרה בלוטת התריס):

אדנומה של יותרת המוח המייצרת TSH;

תסמונת עמידות של תירוטרופים להורמוני בלוטת התריס.

תירוטוקסיקוזיס עקב ייצור הורמוני בלוטת התריס מחוץ לבלוטת התריס:

1. כוריונפיתליומה.

2. גרורות מתפקדות של סרטן בלוטת התריס הזקיק.

3. זפק חוץ רחמי (גידול שחלתי המייצר הורמוני בלוטת התריס - struma ovarii).

תירוטוקסיקוזיס, לא קשור לייצור יתר של הורמוני בלוטת התריס:

1. טיפול תרופתי (איאטרוגני, עקב מנת יתר של תרופות לבלוטת התריס).

2. תירוטוקסיקוזיס בצורה הסוגים הבאיםבלוטת התריס:

דלקת בלוטת התריס תת-חריפה של דה קווין, שבועיים ראשונים;

שלב יתר בלוטת התריס דלקת בלוטת התריס אוטואימונית- שלב Chasitoxicosis;

ללא כאבים ואחרי לידה של בלוטת התריס.

3. עקב קרינה דלקת בלוטת התריס.

4. נגרם כתוצאה מצריכת תרופות שאינן בלוטת התריס (אמיודרון, א-אינטרפרון).

5. בשל הרגישות המוגברת של הרקמות להורמוני בלוטת התריס.

על פי חומרת הקורס, נבדלות הצורות הבאות של תירוטוקסיקוזיס:

(סאב-קליני), בינוני (מניפסטנטי), חמור (מרנטי).

המצב של "תרוטוקסיקוזיס תת-קליני (קל)" מוגדר בעיקר כתת-נורמלית (מתחת לגבול התחתון של נורמלי) או תכולת TSH "מדוכאת" עם רמות נורמליות או מעט מוגברות של טרייודותירונין (T3) ותירוקסין (T4) בסרום הדם. כמו כן, יש לזכור כי ירידה בתכולת ה-TSH בסרום הדם, הנקבעת בשיטות רגישות, עלולה להיגרם מסיבות אחרות (למשל, שימוש בגלוקוקורטיקואידים, מחלות כרוניות שונות, תפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח). .

עם צורה קלה של המחלה (תירוטוקסיקוזיס תת-קלינית), מצוינים הבאים:

1) ירידה קלה במשקל הגוף (לא יותר מ-10% מהערך ההתחלתי), בדרך כלל עם תיאבון מוגבר; 2) טכיקרדיה מתונה (עד 100 פעימות לדקה); 3) התרחשות של הפרעות נוירוווגטטיביות קלות (עלייה ברגישות רגשית, הזעה של העור, במיוחד עור כפות הידיים, הפרעות שינה וכו'); 4) הופעת רעד תקופתי קל של אצבעות הידיים המושטות; 5) אין סימנים לכשל במחזור הדם; 6) אין עלייה בלחץ הדופק; 7) היעדר תקלות.

עם חומרת המחלה מתונה (תירוטוקסיזיס מובהק), נמצאות הדברים הבאים:

1) ירידה מתונה במשקל (עד 20% מהערך ההתחלתי) על רקע תיאבון מוגבר; 2) טכיקרדיה חמורה (נע בין 100 ל-120 פעימות / דקה, לא רק במהלך היום, אלא גם בלילה); 3) חיזוק הפרעות נוירו-וגטטיביות (המתבטאות בלאביליות רגשית משמעותית, הזעה של הגוף, במיוחד עור כפות הידיים, הפרעות שינה וכו'); 4) התפתחות של רעד בקנה מידה קטן של האצבעות, גבוה במיוחד

ידיים מתוחות קדימה; 5) התרחשות של כמה סימנים של כשל במחזור הדם; 6) נוכחות של עלייה בלחץ הדופק; 7) פיתוח הפרעות כושר עבודה.

עם חומרה חמורה של המחלה (תירוטוקסיקוזיס מרנטית), נצפים הבאים:

1) ירידה משמעותית במשקל הגוף (יותר מ-20% מהערך ההתחלתי) עם עלייה בולטת בתיאבון; 2) טכיקרדיה בולטת (מעל 120 פעימות / דקה, לא רק במהלך היום, אלא גם בלילה); 3) הפרעות נוירו-וגטטיביות משמעותיות והולכות וגוברות (עצבנות מוגברת באופן דרמטי, ריגוש, חולשה של תהליכי עיכוב פנימיים במערכת העצבים המרכזית, הפרה בולטת של משך ואיכות השינה, הזעת יתר של הגוף, במיוחד עור כפות הידיים); 4) הפרעות נפשיות (פסיכופטיות); 5) רעד בולט ומתגבר לא רק של האצבעות, אלא גם של הראש והלשון הבולטות מהפה, כמו גם הגוף; 6) כשל מוגבר במחזור הדם; 7) מראה חיצוני פרפור פרוזדוריםלבבות; 8) אי ספיקה יחסית של בלוטת יותרת הכליה; 9) התפתחות לא רק של מיופתיה, אלא גם אופטלמופתיה, ואפילו הפטופתיה; 10) הפרות בולטות של ביצועים פיזיים ונפשיים כאחד.

2. מאפייני מחלת גרייבס - Basedow

מחלת Graves-Basedow's, או זפק רעיל מפושט, על פי תפיסות מודרניות, היא מחלה אוטואימונית ספציפית לאיברים המתפתחת עם פגם במערכת הבקרה האימונולוגית ונגרמת מהפרשה מוגזמת של הורמוני בלוטת התריס, בדרך כלל על ידי גידול מפושט. בלוטת התריס.

אטיולוגיה של מחלת גרייבס-בסדו. מחלה זו נחשבת רב-גורמית. בעל חשיבות רבה באטיולוגיה שלו שייך למגוון גורמים פיזיים, כימיים וביולוגיים פתוגניים (מטרידים) בעלי השפעה חזקה וארוכת טווח על הגוף, ובעיקר השפעות פסיכו-חברתיות ופסיכו-רגשיות שליליות.

ידוע כי בזמן לחץ רגשי, בעיקר מצוקה, עולה משמעותית הפרשת ההורמונים של מדוללת יותרת הכליה - אדרנלין ונוראפינפרין, המגבירים את קצב הסינתזה וההפרשה של הורמוני בלוטת התריס. מנגד, במצבי לחץ מופעלת מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-קורטיקו-אדרנל, המלווה בעלייה בהפרשת ההורמון האדרנוקורטיקוטרופי, קורטיזול ו-TSH, שיכולים לשמש נקודת מוצא במנגנון התפתחות גרייבס. -מחלת Basedow.

ישנן גם עדויות לכך שמתח רגשי תורם להתפתחות המחלה על ידי השפעה שלילית מערכת החיסוןאורגניזם. הוכח כי מתח רגשי עז מוביל להיפו- ואפילו ניוון של בלוטת התימוס, מפחית יצירת נוגדנים, מפחית את ריכוז האינטרפרון בסרום הדם, מגביר את הנטייה ל מחלות מדבקות, מגביר את השכיחות של מחלות אוטואימוניות וסרטן.

התחלת יצירת נוגדנים לקולטן TSH יכולה להיות מוקלת גם על ידי כמה וירוסים וחיידקים, בפרט Yersinia enterocolitica, שיש לה יכולת מורכבת ספציפית עם TSH. בנוסף ל-Yersinia enterocolitica, לחיידקים אחרים, כמו מיקופלזמה, יש גם מבנה חלבוני (קולטן דמוי TTT) המסוגל להרכיב קומפלקס עם TSH, מה שמתחיל יצירת נוגדנים לקולטן TSH.

באטיולוגיה של הופעת מחלת Graves-Basedow, עומס יתר ושיבוש פעילות עצבית גבוהה יותר, הפרעות במערכות רגולטוריות שונות (כולל מערכת החיסון) יכולות לשחק תפקיד מסוים. לאחרונה חשיבות רבהנטייה גנטית להתפתחות של מחלה זו מוקצית (במיוחד, הוכחה נשיאה של HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQA1 * 0501 באירופים). גילוי של נוגדנים עצמיים במחזור ב-50% מקרובי משפחה של חולים במחלת Graves-Basedow מעיד אף הוא על נטייה גנטית.

מקום משמעותי מאוד בהתפתחות מחלה זו שייך לגורמי סיכון שונים. לדוגמה, על פי I. I. Dedov, G. A. Melnichenko and V. V. Fadeev (2009), רק עישון מעלה את הסיכון לפתח מחלה זו פי 1.9, ואת הסיכון לפתח אופטלמופתיה אנדוקרינית על רקע מחלה שכבר קיימת - פי 7.7.

לעתים קרובות, מחלת Graves-Basedow משולבת עם צורות אוטואימוניות אחרות של פתולוגיה (סוכרת מסוג 1, hypocorticism ראשונית וכו'), הנחשבת כתסמונת פוליגלנדולרית אוטואימונית מסוג II.

עם מחלת Graves-Basedow, בשילוב עם אופתלמופתיה אנדוקרינית, נמצאה עלייה בתדירות של הגנים HLA-B8, HLA-DR3 ו-HLA-Cw3.

ביטויים קליניים של מחלת Graves-Basedow. התמונה הקלינית של מחלה זו משתנה מאוד, בהתאם לחומרתה. בפרט, זה משתנה בין וריאנטים שנמחקו (מונוסימפטומטיים) לצורות מוגדרות היטב עם אבחנה ברורה במבט ראשון (בעיקר בשל השילוב של exophthalmos עם ירידה חמורה במשקל ורעד). אלה האחרונים שכיחים במיוחד בצורות הגילוי והמרנטיות של המחלה, במיוחד בבגרות ובזקנה.

חולים במחלת Graves-Basedow מתלוננים חולשה כללית, עצבנות מוגברת, עצבנות, עצבנות קלה, הפרעות שינה (עד נדודי שינה), הזעה, סבילות ירודה לטמפרטורת סביבה מוגברת, דפיקות לב, לפעמים כאבים באזור הלב בעלי אופי דוקר או לוחץ, שלשול, תיאבון מוגבר וירידה במשקל .

במחלת Graves-Basedow, ברוב המקרים ישנם תסמינים אופייניים לעיניים המתפתחים כתוצאה מהפרה של העצוב האוטונומי של העיניים. הסדקים הפלפרליים מורחבים באופן נרחב, מה שנותן רושם של מבט כועס, מופתע או מבוהל (סימפטום של Delrymple). מאופיין במצמוץ נדיר (סימפטום של סטלוואג) ופיגמנטציה מוגברת של חלקים חשופים בגוף, במיוחד העפעפיים (תסמין של Jellinek), ככלל, נראים עם מהלך ארוך וחמור של המחלה. כשמסתכלים למטה, העפעף העליון נשאר מאחורי הקשתית, ולכן חלק מהסקלרה מופיע בין העפעף התחתון לקשתית הקשתית (סימפטום של קוצ'ר). מזוהה גם הפרה של התכנסות גלגלי העיניים, כלומר, אובדת יכולת העיניים לקבע את המבט במרחק קרוב (תסמין מוביוס). התפתחותם של תסמינים אלו קשורה לעלייה בטונוס של סיבי שריר חלקים המעורבים הן בהרמת העפעף העליון והן בהורדת העפעף התחתון, תוך עצבנות על ידי מערכת העצבים הסימפתטית. יש גם חוסר קמטים של המצח כאשר מסתכלים למעלה (סימפטום של ג'פרוי).

ברוב המקרים קיימת בליטה של ​​גלגלי העין - אקסופטלמוס שאת מידתה ניתן לקבוע באמצעות מד עיניים.

בליטת גלגל העין מגובה המסלול באנשים בריאים היא 12-14 מ"מ. במחלת גרייבס - מחלת גרייבס, הבליטה (בליטה) של העין גדלה פי 2 או יותר.

לעתים קרובות, עם מחלה זו, אופטלמופתיה אנדוקרינית ו-pretibia myxedema (נפיחות, עיבוי והיפרטרופיה של העור של המשטח הקדמי של הרגל) מצוינים. לעתים רחוקות מאוד מתגלה אקרופתיה (אוסטאופתיה פריוסטאלית של כפות הרגליים והידיים, הדומה מבחינה רדיוגרפית ל"קצף סבון").

התפתחותם של סימנים קליניים למחלת גרייבס-בסדו קשורה להפרשה מוגזמת של הורמוני בלוטת התריס והשפעתם על תהליכים מטבוליים ותפקודים שונים של איברים ורקמות שונות. בפרט, שינויים אופייניים כאלה מצוינים בגוף כעלייה בצריכת חמצן, חילוף חומרים בסיסי ויצירת חום (פעולה קלורית).

רוב ההשפעות של עודף הורמוני בלוטת התריס מתווכות באמצעות הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית: טכיקרדיה, רעד באצבעות, בלשון ובגוף כולו (תסמין של קוטב טלגרף), הזעה, עצבנות, חרדה ופחד.

הפרות של מערכת הלב וכלי הדם מתבטאות בצורה של טכיקרדיה (הדופק אפילו במהלך שנת הלילה הוא יותר מ-80 לדקה), עלייה בלחץ הדם הסיסטולי וירידה בלחץ הדם הדיאסטולי (מלווה בעלייה בלחץ הדופק) , התקפי פרפור פרוזדורים, הופעת צורתו הקבועה עם התפתחות אי ספיקת לב . קולות הלב חזקים, אוושה סיסטולית נשמעת בקודקוד הלב.

האלקטרוקרדיוגרמה מגלה: סוגים שונים הפרעת קצב סינוס(במיוחד טכיקרדיה סינוס), מתח גבוה של השיניים, האצה או האטה של ​​הולכה אטריו-חדרית, גל T שלילי או דו-פאזי, התקפי פרפור פרוזדורים (במיוחד אצל קשישים). נוכחותם של האחרונה מציגה קושי מסוים באבחון המחלה. יש לציין שהביטויים הקליניים של אי ספיקת לב המתרחשים במחלת Graves-Basedow קשים לטיפול בתכשירי דיגיטליס. חשוב להדגיש כי בתקופה שבין ההתקף מצבם הכללי של החולים אף יכול להיות משביע רצון, ומספר פעימות הלב נמצא בטווח התקין.

ייצור מוגבר של חום בגוף המטופל מתרחש עקב הפעלת תהליכים מטבוליים (בעיקר קטבוליים) עקב עודף הורמוני בלוטת התריס, מוביל בדרך כלל לעלייה בטמפרטורת הגוף: מטופלים מרגישים תחושת חום מתמדת, ישנים מתחת לסדין אחד. בלילה ("סימפטום גיליון"),

לרוב החולים יש תיאבון מוגבר (אצל קשישים, התיאבון עלול להיות מופחת), צמא, תפקוד לקוי של מערכת העיכול, שלשולים, הגדלה מתונה של הכבד (במקרים מסוימים מתגלה אפילו צהבת בולטת מעט), ועלייה בפעילות האמינוטרנספראז בדם.

תסמונת קטבולית, המתבטאת בירידה מתקדמת במשקל של חולים (בהתאם למשך וחומרת המחלה), הם יורדים במהירות או באיטיות במשקל של 5-10-15 או יותר ק"ג, במיוחד כאשר הם סבלו מעודף משקל תחילה. במקרים חמורים, לא רק שכבת השומן התת עורית נעלמת, אלא גם נפח השרירים יורד.

חולשת שרירים מתפתחת לא רק בגלל קטבוליזם של חלבון, אלא גם בגלל פגיעה במערכת העצבים ההיקפית. עם מחלה זו מתגלה חולשה של השרירים, במיוחד של הגפיים הפרוקסימליות (מיופתיה תירוטוקסית).

בהשפעת עודף של הורמוני בלוטת התריס, נצפים שינויים משמעותיים ב רקמת עצם, המתבטא בקטבוליזם של החלבונים שלו. התוצאה של האחרון היא התפתחות אוסטאופורוזיס. עודף של הורמוני בלוטת התריס תורם לפירוק של המופרעים חילוף חומרים של פחמימותעד להתפתחות סוכרת. רפלקסים עמוקים של הגידים מוגברים. מתגלה רעד של אצבעות מושטות, לפעמים עד כדי כך שהמטופלים בקושי יכולים להדק כפתורים, שינויים בכתב היד ותסמין ה"צלוחית" אופייני (כשאוחזים בצלוחית עם כוס ריקה, נשמע קול שקשוק כתוצאה מ רעד קטן של הידיים).

תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית מאופיינת בעצבנות, חרדה, עצבנות, רגישות במצב הרוח, אובדן כושר הריכוז (המטופל עובר לעיתים קרובות ממחשבה אחת לאחרת), הפרעות שינה, לפעמים דיכאון ואפילו תגובות נפשיות. פסיכוזות אמיתיות הן נדירות.

הפרעות בתפקוד הגונדות מתבטאות בצורה של אוליגו או אמנוריאה, פוריות מופחתת. אצל גברים מציינת גינקומסטיה (כתוצאה מהפרה של חילופי הורמוני המין בכבד ושינויים בסביבה הביולוגית של היחס בין אסטרוגנים ואנדרוגנים). לחולים יש ירידה בחשק המיני ובעוצמה.

עם מחלת Graves-Basedow, יכול אפילו להתפתח משבר של בלוטת התריס, הנחשב לתסמונת קלינית דחופה, שהיא שילוב של תירוטוקסיקוזיס חמור ואי ספיקת יותרת הכליה של בלוטת התריס. הסיבה העיקרית להופעתה נחשבת לטיפול תיראוסטטי לא מספק. הגורמים המעוררים של משבר זה הם ניתוחים, מחלות זיהומיות ואחרות. מבחינה קלינית, משבר בלוטת התריס מתבטא בחרדה נפשית חמורה עד פסיכוזה, היפראקטיביות מוטורית, אדישות וחוסר התמצאות מתחלפים, היפרתרמיה (עד 40 מעלות צלזיוס), חנק, כאבים בלב, כאבי בטן, בחילות, הקאות, אי ספיקת לב חריפה, hepatomegaly, תרדמת בלוטת התריס.

הפתוגנזה של מחלת Graves-Basedow. הפתוגנזה של מחלה זו היא נטייה תורשתית, תגובות אוטואימוניות, יצירת גלובולינים "מעוררי בלוטת התריס", הגורמים להיפרפלזיה של בלוטת התריס עם ייצור מוגבר של הורמוני בלוטת התריס (T3 ו-T4). הקשר העיקרי בפתוגנזה של מחלת Graves-Basedow נקבע על ידי ייצור מוגבר של נוגדנים עצמיים מעוררים לקולטני TSH (AT-rTTH), הנובעים בדרך כלל מפגם מולד במערכת החיסון (פגיעה בסובלנות אימונולוגית). לפי R. Wolpe, הפגם במדכאי T ספציפיים ממלא תפקיד מרכזי ביצירת מחלת Graves-Basedow. בהקשר זה, הלימפוציטים האוטו-ריאקטיביים שנוצרו (CD4+CD8+ T-לימפוציטים ולימפוציטים B) בהשתתפות מולקולות דבק שונות (ICAM-1, E-selectin, CD44 וכו') חודרים לפרנכימה של בלוטת התריס. כאן הם מזהים אנטיגנים הנוצרים כתוצאה מפגיעה במבנים שונים של בלוטת התריס, המוצגים על ידי תאים שונים (מקרופאגים, לימפוציטים B, לימפוציטים מסוג T). לאחר מכן, בעזרת ציטוקינים ומולקולות איתות, מתחיל גירוי ספציפי לאנטיגן של לימפוציטים B, ההופך לתאי פלזמה האחראים לייצור אימונוגלובולינים ספציפיים כנגד רכיבים שונים פתולוגיים של תיירוציטים.

עם זאת, בניגוד למחלות אוטואימוניות רבות אחרות, במחלת גרייבס-בסדו, אין דיכוי (הרס), אלא גירוי של איבר המטרה. זה מלווה בייצור מוגבר של נוגדנים עצמיים לשברים של קולטני TSH שאינם ממוקמים על ממברנות של תירוציטים. לאחר אינטראקציה עם נוגדנים עצמיים ספציפיים, קולטני TSH אלו מופעלים ומפעילים מפל שלאחר קולטן של מנגנונים האחראים הן לסינתזה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס בתיירוציטים והן להיפרטרופיה של האחרונים.

מבחינה קלינית, התסמונת המשמעותית ביותר שמתפתחת במחלת Graves-Basedow היא תירוטוקסיקוזיס, המתבטאת בעלייה בחילוף החומרים, התפתחות של שינויים דיסטרופיים ברקמות ואיברים רבים, במיוחד באותם מבנים בהם קיימת צפיפות גבוהה של קולטני בלוטת התריס (שריר הלב). , רקמת עצבים וכו').

שינויים פתולוגיים בגוף. שינויים מורפולוגיים במחלת Graves-Basedow מגוונים מאוד. המאפיינים המורפולוגיים המובילים של מחלה זו הם: 1) תהליכים היפרפלסטיים מפוזרים באפיתל בלוטת התריס (אינדיקטור לפעילות המורפולוגית והתפקודית המוגברת שלו); 2) היווצרות זקיקים חדשים בבלוטה והתפתחות יציאות פפילריות בחלקם (שונות הן בצורתן והן בגודלן); 3) נוכחות של מצב "נוזלי" של הקולואיד (אינדיקטור להפרשה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס מבלוטת התריס).

תהליכים היפרפלסטיים בבלוטת התריס הם לא רק מפוזרים, אלא גם מוקדים. מוקדים של ריבוי מוגבר בבלוטה עלולים להוביל להיווצרות צמתים ולהתפתחות זפק רעיל נודולרי. מבנה הצומת נקבע על פי אופי התפשטות האפיתל ומידת הצטברות הקולואיד. לְהַקְצוֹת סוגים שוניםזפק רעיל נודולרי: 1) אדנומה פפילרית או ציטופפילרית, 2) אדנומה פוליקולרית, 3) אדנומה מתאי Askanazi-Gurtle.

עם מחלת Graves-Basedow בבלוטת התריס, יחד עם תהליכים היפרפלסטיים ברקמת הפרנכימה, מתפתחים בסטרומה שלה תהליכים דיסטרופיים בולטים. אלה האחרונים מלווים בהופעה ובצמיחה של רקמת חיבור, לעתים קרובות בשילוב עם היאלינוזה והסתיידות. בנוסף, מסתננת לימפואידית ופלסמהציטית עם היווצרות זקיקים לימפואידים בסטרומה של בלוטת התריס.

באיברים פרנכימליים מוצאים שינויים דיסטרופיים, אזורי נמק ושינויים טרשתיים. גם בשריר הלב מתפתח תהליך דיסטרופי שעלול להסתיים בהתפתחות שריר הלב. נמצאות תופעות של ניוון שומני של הכבד עם מרפאה של הפטיטיס רעילה. מהצד של מערכת העצבים המרכזית מתפתחים שינויים פתומורפולוגיים בעיקר ב-diencephalon וב-medulla oblongata. במקרים חמורים, מציינים שינויים אטרופיים בקליפת יותרת הכליה ובגונדות.

זפק רעיל מפושט הוא מחלה אנדוקרינית. ברוסיה, הוא נצפה לעתים קרובות במיוחד בקרב תושבי הצפון-מערב. בארצנו נהוג לקרוא להפרעה זו בבלוטת התריס זפק רעיל מפוזר. המונח נפוץ בגרמניה. בעולם פרקטיקה רפואיתלעתים קרובות יותר לדבוק במונח מחלת גרייבס.

לא משנה מה השם, המהות נשארת זהה. זפק רעיל מפושט - . המחלה נגרמת מייצור יתר של הורמוני בלוטת התריס על ידי רקמה מפוזרת של בלוטת התריס.הגוף לא צריך כל כך הרבה הורמונים, וזו הסיבה שממש יש איתם הרעלה - תירוטוקסיקוזיס.

לפיכך, ניתן לומר שהכל אשם בתקלה בתפקוד מערכת החיסון. מסונתז מסיבה זו, נוגדנים לקולטן ההורמון מגרה בלוטת התריס מתחילים לפעול נגד בלוטת התריס של המטופל עצמו. תהליך זה אינו מוביל להרס, להיפך, הוא מופעל יותר מבעבר, קורא לעוצמה רבה יותר של ייצור הורמונים. בהשפעת נוגדנים, מספר מוגבר של הורמונים מצטבר בגוף, ומרעילים אותו מבפנים.

מחלת גרייבס היא תסמונת נלווית של יתר פעילות בלוטת התריס. מאמינים שאנשים בין הגילאים 30 עד 50 הם הרגישים ביותר לכך. עם זאת, מקרים של המחלה אינם נדירים בקרב מתבגרים, צעירים ומבוגרים.

לדברי מומחים, חֲשִׁיבוּתבעל נטייה גנטית. הוכח כי המרכיב התורשתי במקרים רבים הוא הגורם למחלה. גורמים המעוררים את זה:

• טראומה נפשית;
• פגיעה מוחית טראומטית;
• מחלות של הלוע האף;
• תהליכים זיהומיים ודלקתיים בגוף.

בהגיעו מבחוץ, וירוסים מתחילים לתקוף את המערכת החיסונית של הגוף, ומעוררים התקפה על תאי בלוטת התריס שלו. כמה ציוד רפואי, שמטרתו הטיפול טרשת נפוצהאו דלקת כבד, יכולה לשמש גם כטריגר ל-thyrotoxicosis, למשל, Interferon-alpha ו-Interferon-beta. אנשים הנוטלים תרופות אלו צריכים להיות קשובים במיוחד לבלוטת התריס ולעקוב אם מצבה החמיר במהלך הקורס.

מחלת גרייבס שכיחה פי 8 בנשים מאשר בגברים. אולי זה אסטרוגן, הורמון המין הנשי. תופעה זו טרם הוסברה במדויק על ידי מדענים.

תהליך הבאת ילד נושא גם את הסבירות לפתח מחלה זו. בהקשר זה, לא ההריון עצמו מסוכן, אלא תאי העובר שעלולים לחדור לאם. גופה של אישה במצב כזה יכול להגיב להם על ידי פגיעה ברקמות של בלוטת התריס שלה.

אין הסכמה בין מומחים לגבי מתח כגורם לזפק רעיל מפושט. מספר מדענים מכובדים מאמינים שברגעי התנסות, אדרנלין ונוראדרנלין משתחררים לדם על ידי בלוטות יותרת הכליה. הורמונים אלו משפיעים על עבודתם של איברים ומערכות רבות, כולל בלוטת התריס, ומשפרים את עבודתה.

כיצד מתבטאת המחלה?

אחד התסמינים העיקריים של המחלה, המורגש אפילו רחוק מהרפואה, הוא עיניים בולטות (אופטלמופתיה). עיניים בולטות הופכות כתוצאה מצלקות של רקמות רכות. יש היווצרות של נפיחות יציבה של השרירים האחראים על תנועת העיניים. בניגוד למה שנהוג לחשוב, לא כל מטופל עם מחלת גרייבסיש את הסימפטום הזה. הסטטיסטיקה העדכנית ביותר מדברת על רק 30% מכלל החולים עם זפק רעיל מפוזר.

תסמינים אופייניים של זפק רעיל מפושט:

• הפרעות קצב, דופק מהיר ודפיקות לב, טכיקרדיה, יתר לחץ דם;
• ירידה פתאומית במשקל, חום, שלשולים;
• הזעה, נפיחות, שבירות ודילול של לוחות הציפורניים;
• רעד, חולשה, עייפות, עצבנות, דמעות.

לטענת המטופלים, הם רדופים על ידי התקפי בכי ללא סיבה. הם יכולים להתפוצץ בגלל הדברים הקטנים ולהיעלב, באותה מהירות להתרחק. ריגוש יתרועצבנות, כעס על רקע חולשה ועייפות מהירה - אלה הביטויים הראשונים. העבודה של מערכת העצבים של הגוף וגם של המנגנון הקרדיווסקולרי מופרעת.

הסימפטומים הם די ספציפיים, זה קורה שהמטופל מציג באופן עצמאי הנחה לגבי האבחנה. גם אם אתה בטוח שנפגעת ממחלת גרייבס, אל תנסה להתחיל בטיפול מבלי לפנות למומחה. אנו ממליצים לך בחום לפנות לאנדוקרינולוג.

כיצד מאבחנים את המחלה?

לפני תחילת הטיפול, הרופא צריך לערוך סדרה של מחקרים. ככלל, האבחנה כוללת:

• בדיקות דם לאיתור הורמונים ונוגדנים;
• בדיקת אולטרסאונד של בלוטת התריס;
• סריקת בלוטת התריס.

לגבי הבדיקות, חשובים לאנדוקרינולוג האינדיקטורים להורמון ממריץ בלוטת התריס, טרייודותירונין ותירוקסין חופשיים, והקולטן להורמון מעורר בלוטת התריס, אלנין אמינוטרנספראז, אספרטאט אמינוטרנספראז ובילירובין. במחלת גרייבס, יש רמה גבוההההורמונים T3 ו-T4, אינם מוערכים והוא נמוך מ-0.1 μIU/ml, סוטה מהנורמה כלפי מעלה.

עם מחלת Basedow, מבנה בלוטת התריס עובר שינויים: הוא הופך להטרוגני, כהה, מוגדל. כאשר מבצעים דופלרומטריה ברקמות, נצפית זרימת דם מוגברת. סריקה לא מתאימה לכל מטופל.

בדרך כלל הרופא נוקט בשיטה זו כדי לוודא שיש לפניו זפק רעיל מפוזר, ולא דלקת בלוטת התריס אוטואימונית. ההבדל טמון בספיגת היוד בבלוטה: במחלת גרייבס יש עליה בספיגה, בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס היא נחלשת.

מהן דרכי הטיפול?

קיימים שיטות שונותיַחַס. חשוב לדעת מה הרופאים נותנים פרוגנוזה נוחה ביותרהחלמה מלאה בשיטה הנכונה. טכניקת הטבליות היא הפופולרית ביותר בקרב רופאים אירופאים ורוסים. משתמשים בתרופות תיראוסטטיות - זוהי קבוצת תרופות אשר פעולתן מכוונת להפחתת ייצור ההורמונים על ידי בלוטת התריס, על ידי הפחתת ספיגת היוד. אלה כוללים תרופות כגון propicil, mercazolil, tyrosol ואחרות.

בהתבסס על המצב הספציפי, מצב המטופל, מעבדה ו מחקר אולטרסאונד, האנדוקרינולוג יכתוב את מינון הצריכה בנפרד. בממוצע, הקורס נמשך כשנה וחצי, ולאחר מכן מתוכננת בדיקה שניה להשוואת המדדים. כ-35% מהחולים לאחר הגלולות נפרדים מהמחלה לנצח. השאר ייאלצו להמשיך בטיפול תרופותשוב.

עם חוסר היעילות של מספר קורסים, חולים מומלצים יותר שיטה רדיקלית – התערבות כירורגיתאו אפשרות אחרת היא צריכת יוד רדיואקטיבי. שתי השיטות זמינות כיום ברוסיה במסגרת מכסות פדרליות, כלומר סיוע חינם. יוד רדיואקטיבי הוא אלטרנטיבה מצוינתפעולות. באמריקה, אצלו, ולא בכדורים, מתחילים את הטיפול במחלה.

העיקרון הוא הצטברות של יוד רדיואקטיבי על ידי הגוף בימין מינון מקובללהרס הבא של הבלוטה. אם רקמת הבלוטה לא נהרסה לחלוטין, תיתכן הישנות. יעילות הטיפול בטכניקה זו תלויה ישירות בנפח הבלוטה. מאמינים שככל שיש יותר ברזל, כך גדל הסיכוי להישנות.

על מנת להיפטר מבליטות, ברוב המקרים, רושמים את התרופה פרדניזון. בחירת שיטת הטיפול תלויה במין, גיל, תסמינים, מחלות נלוותואינדיקטורים לניתוח. גישה אינדיבידואלית גרידא מיושמת על כל מטופל, ולכן כל כך חשוב לא לעשות תרופות עצמיות. הרופאים ממליצים לבצע בדיקת דם נוספת מדי חודש תוך נטילת הגלולות לניטור רמת הטסיות והלוקוציטים.