אנמיה פוסט-דמורגית. אנמיה פוסט-דמורגית אנמיה פוסט-דמורגית קלה

אנמיה פוסט-דמורגית היא חוסר ביסודות המכילים ברזל בפלסמת הדם האנושית. אנמיה כתוצאה מאיבוד דם היא אחת האנמיות הנפוצות ביותר. רופאים מבחינים בין שתי צורות של מחלה זו: כרונית ואקוטית.

אנמיה פוסט-דמורגית בעלת אופי כרוני מתרחשת לאחר דימום קטן, אך במשך זמן מה, תכוף. הצורה החריפה של מחלה זו מתרחשת עקב אובדן דם פתאומי ופתאומי.

מסוכן לחיי אדם, הכמות המינימלית של איבוד דם במבוגר היא 500 מ"ל.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה ה-10, אנמיה פוסט-המוררגית שייכת לקטגוריה "מחלות דם, איברים המטופואטיים והפרעות מסוימות המערבות את המנגנון החיסוני". סעיף קטן: "אנמיה הקשורה לתזונה. אנמיה מחוסר ברזל" סיווג המחלות עם קודים הוא כדלקמן:

• אנמיה מחוסר ברזל משנית לאובדן דם (כרוני) - קוד D50.0.
• אנמיה פוסט-דמורגית חריפה - קוד D62.
• אנמיה מולדת כתוצאה מאיבוד דם עוברי קוד P61.3

, , , , , , ,

קוד ICD-10

D62 אנמיה פוסט-דמורגית חריפה

D50.0 אנמיה מחוסר ברזל משנית לאובדן דם, כרונית

גורמים לאנמיה פוסט-דמורגית

האטיולוגיה של חוסר דם בגוף יכולה להיות:

• פגיעה שבעקבותיה חלה פגיעה בשלמות כלי הדם ובעיקר בעורקים גדולים.
• התערבות מבצעית. כל התערבות כירורגית היא תמיד סיכון. מתחיל אפילו גבר רגיל לכאורה ברחוב, הניתוח הפשוט ביותר, המנתח לא מסוגל לחזות את כל הניואנסים וההשלכות שלו.
• כיב של התריסריון והקיבה. מחלות אלו מלוות לרוב בדימום פנימי. והקושי בזיהוי בזמן שלהם טמון בעובדה שמתרחש דימום בתוך הגוף ומחוצה לו ניתן לזהות אותו על ידי חובבן לפי כמה סימנים וניתן להזמין אמבולנס בזמן. אחרת, העיכוב עלול להוביל למוות עבור המטופל.
• הפרה של המוסטזיס. גורם זה נועד לשמור על הדם במצב נוזלי, אחראי על מדד קרישת הדם, המאפשר לשמור על נפח הדם במחזור הדם בטווח התקין ולנרמל את הרכב ("הנוסחה") של הדם.
• הריון חוץ רחמי. פתולוגיה זו מלווה בדימום כבד חריף בנשים, מה שמוביל לאנמיה פוסט-המוררגית חריפה.
• מחלות ריאות. דימום כזה מתבטא בהפרשות של צבע ארגמן של עקביות נוזלית או דמוי קריש המתרחשות במהלך שיעול.

פתוגנזה

פתוגנזה, או רצף של תופעות מתעוררות, היא תופעה של אי ספיקת כלי דם, עקב התרוקנות חדה של הדם (פלזמה) של מיטת כלי הדם. גורמים אלו מובילים למחסור בתאי דם אדומים נושאי חמצן, אשר בתורו מוביל למחסור כללי בחמצן בגוף. הגוף לא יוכל לפצות על אובדן זה בעצמו, עקב העבודה הפעילה יותר של הלב.

, , , , ,

תסמינים של אנמיה פוסט-דמורגית

ידע לא פוגע באף אחד. וכדי להיות מסוגל לזהות דימום (במיוחד אם הוא פנימי), צריך להכיר את הסימפטומים של אנמיה פוסט-המוררגית ואת ביטוייה כדי להגיש עזרה ראשונה או להזעיק אמבולנס בזמן.

• עם איבוד דם בשפע, ביטויי כלי דם באים ראשון: קוצר נשימה, דפיקות לב (טכיקרדיה), נפילה של אינדיקטורים ללחץ (הן העורקי והורידי).
• העור והריריות של המטופל הופכים חיוורים.
• המטופל מתחיל להרגיש כהה בעיניים, טינטון וסחרחורת קלה.
• יכול להיות שיש רפלקס סתימה.
• סימן חריף של דימום פנימי יכול להיחשב יובש חד בפה. חומרת המרפאה נקבעת לא רק לפי נפח ההזעה הכולל, אלא גם לפי קצב איבוד הדם של הנפגע.
• מיקום הפציעה הוא גם גורם חשוב. אז נגעים של מערכת העיכול מלווה בעלייה חדה בטמפרטורת הגוף.
• ביטויים ברורים של שכרות.
• מגביר את הביצועים שלו ואת רמת החנקן שיורי בפלזמה (בזמן שהאוריאה נשארת תקינה).
• אפילו עם נפחים קטנים של דימום פנימי, החולה מרגיש מעיכה של האיברים.
• הפרשת צואה יכולה להיות גם אינדיקטור לנזק פנימי. בגלל הדם המופרש, הם משחירים.

אנמיה פוסט-דמורגית חריפה

אם אדם מאבד, עקב פציעה (שהתוצאה שלה היא נזק לעורק גדול), ניתוח, או החמרה של מחלה כלשהי, שמינית מנפח הדם הכולל, מתרחשת צורה חריפה של אנמיה פוסט-המוררגית.

רופאים מבחינים במספר שלבים בהתפתחות של צורה חריפה של אנמיה:

1. שלב רפלקס-וסקולרי. זה מתבטא בירידה חדה בערך לחץ הדם, הלבנת העור והריריות, טכיקרדיה. חוסר פתאומי של חמצן המסופק לאיברים מוביל לעוויתות של כלי הדם ההיקפיים. כדי למנוע ירידה נוספת בלחץ, הגוף פותח שאנטים ארטריולו-ורידים, המובילים להסרת פלזמה מהאיברים. טיפול עצמי כזה פועל לפיצוי הולם על החזרת נוזל הדם ללב.
2. שלב הידרודינמי. לאחר שלוש עד חמש שעות נוצר בסיס לפיצוי הידרמי, עקב זרימת הנוזלים מאזור הביניים אל כלי הדם. במקרה זה, קולטנים מסוימים מגורים, הנכללים בעבודת שמירה על נפח הנוזל המוזרם דרך הכלים. סינתזה מוגברת של אלדוסטרון מציבה מחסום בהפרשת הנתרן מהגוף, מה שממריץ אצירת מים. עם זאת, זה מוביל גם לדילול פלזמה, וכתוצאה מכך, ירידה בתכולת אריתרוציטים והמוגלובין. שלב זה של הפיצוי יכול להתקיים תוך יומיים עד שלושה.
3. שלב מח העצם – שלב זה מתרחש ארבעה עד חמישה ימים לאחר הדימום. היפוקסיה מתקדמת. עלייה באריתרופויאטין. בדם ההיקפי עולה מספר האריתרוציטים החדשים (רטיקולוציטים), בעלי רמת המוגלובין מופחתת. המאפיין של שלב זה הופך להיפוכרומי. בנוסף, מחסור חד בדם גורם לירידה בברזל בדם.

אנמיה פוסט-המוררגית כרונית

סוג זה של אנמיה, אנמיה פוסט-המוררגית כרונית, מתרחש בחולה אם הוא מאבד בהדרגה, לאורך זמן, דם באופן חלקי. סוג זה של אנמיה ניתן להבחין במספר מחלות. לדוגמה, כגון: סרטן המעי, כיב תריסריון או כיב קיבה, דלקות חניכיים, טחורים ועוד רבים אחרים. דימום תכוף אך קל מוביל לתשישות כללית של הגוף. יש מחסור בברזל. בהקשר זה, על פי האטיולוגיה, פתולוגיה זו מכונה אנמיה פוסט-המוררגית, על פי הפתוגנזה, ניתן לייחס מצב פתולוגי זה לאנמיה מחוסר ברזל.

בהתבסס על כך, המטרה העיקרית של הטיפול באנמיה פוסט-המורגית, בכל צורה שהיא, היא להחזיר את מלוא נפח הפלסמה בדם שמסתובבת בכלי הדם, וכתוצאה מכך להתגבר על מחסור בברזל וחוסר אריתרופואיזיס. אבל זה "אמבולנס" לגוף. לאחר החייאה דחופה, יש צורך לשים לב לגורם השורש שגרם לדימום. וקל יותר - יש צורך להתעלות מעל הטיפול במחלה הבסיסית.

, , , , ,

אנמיה של חוסר ברזל פוסט-דמורגי

עד כה, רופאים קובעים כי אנמיה של חוסר ברזל לאחר דימום מתחילה להיות נפוצה למדי. בקיצור, אנמיה מחוסר ברזל היא מצב של הגוף המאופיין בחוסר פתולוגי של יוני ברזל. יתר על כן, ריכוז המסה של יסוד זה יורד בכל מקום: בפלסמת הדם, ובמח העצם, ובמה שנקרא מחסן, שם הגוף צובר את כל מה שהוא צריך ברזרבה. כתוצאה מכך נוצר כשל במערכת סינתזת ההמה, נוצר מחסור במיוגלובין ובאנזים הרקמה.

מחקרים סטטיסטיים מודרניים משמיעים נתון של 50% - זוהי כמות האוכלוסייה הסובלת מאנמיה בצורה כזו או אחרת. תרכובות בהן מצויות מתכות בטבע נספגות בצורה גרועה, או אינן נספגות כלל בגוף האדם. אם האיזון בצריכת הברזל בגוף והשימוש בו מופר, אנו מקבלים אנמיה מחוסר ברזל.

לרוב באוכלוסייה הבוגרת, מחסור בברזל קשור לאובדן דם חריף או כרוני. אבחנה זו יכולה להתרחש, אם כי לעתים נדירות למדי, עם דימומים מהאף, היבטים דנטליים של איבוד דם, כמו גם עם טראומה... מקרים חריגים זוהו גם כאשר אנמיה מחוסר ברזל התפתחה אצל תורם ש"תרם בתדירות גבוהה". יתרה מכך, ככל שזה יישמע מוזר, סטיות כאלה נמצאות אצל תורמות.

אצל נשים הגורמים למחלה יכולים להיות גם דימום מהרחם וגם ההריון עצמו, וגם הפרעות כואבות ופתולוגיות במחזור החודשי. מחקרי מעבדה מראים ששרירנים ברחם יכולים להוביל גם לאנמיה פוסט-המורגית עם מחסור בברזל, התורם לבריחת ברזל ולהופעת תסמינים אנמיים לאחר מכן.

את המקום השני בתדירות המחלות תופס איבוד דם במחלות אקוטיות של מערכת העיכול, שדי בעייתי לאבחן בשלבים המוקדמים. דימום ריאתי הוא ביטוי נדיר למדי של מחסור בברזל, וכך גם איבוד דם מדרכי השתן והכליות.

יילודים ותינוקות עלולים לסבול ממחסור בברזל עקב הצגה שגויה של השליה, או אם השליה ניזוקה במהלך הניתוח (ניתוח קיסרי). ויש גם מקרים של דימום מעיים, כביטויים של מחלה זיהומית.

הסיבה למחסור בברזל לילדים גדולים יותר עשויה להיות המחסור בתזונה. התינוק פשוט לא מקבל מספיק מהאלמנט יחד עם המזונות שהוא אוכל. כמו כן, הגורם לאנמיה יכול להיות חוסר ברזל אצל האם במהלך ההריון, כמו גם בפגים או תינוקות מתאומים, שלישיות... לעתים נדירות מספיק, אבל גם טעות המיילד יכולה להפוך לגורם למחלה זו, אשר, מבלי לחכות להפסקת הפעימה, נחתך מוקדם מדי בחבל הטבור.

אין להתעלם מהמצב כאשר (למשל בזמן מאמץ גופני כבד, הריון וכו') הצורך של הגוף בו עולה בחדות. לכן, הסבירות לאנמיה של חוסר ברזל פוסט-דימומית עולה.

היעדר יסוד זה בגוף גורם לפגיעה משמעותית במערכת החיסון האנושית. אבל, ככל שזה נשמע מוזר, חולים הסובלים ממחסור בברזל נוטים פחות לסבול ממחלות זיהומיות. הכל פשוט. ברזל הוא כר גידול מצוין לכמה חיידקים. עם זאת, לאור בעיות אחרות, לא ניתן להתעלם ממחסור בברזל בגוף האדם. לא נדיר ששינויים בהרגלי האכילה מעידים על מחסור בברזל בדם. למשל, ישנה תשוקה למאכלים מפולפלים או מלוחים שלא נצפתה בעבר.

רופאים מדגישים גם את ההיבט הפסיכולוגי של מחסור בברזל. לעתים קרובות זה מתרחש אצל אנשים שלא שמים לב לבריאותם, וכתוצאה מכך, לעצמם: דיאטות, תזונה מוגבלת, חוסר פעילות גופנית, חוסר אוויר צח, מינימום רגשות חיוביים. כל זה לא תורם, אלא מעכב את אותם תהליכים מטבוליים המתרחשים בגוף. לאחר עריכת מחקר, מדענים מצאו שמאחורי כל זה, ככלל, יש דיכאון עמוק, טראומה פסיכולוגית.

כיום, הרפואה מצוידת בארסנל גדול למדי בצורת תכשירי ברזל: קונפרון, פרמיד, ז'קטופר, סורביפר ועוד הרבה אחרים. יש גם צורות נוזליות, למשל מלטופר, מידת הספיגה, שתלויה ברמת המחסור בברזל בגוף. תרופה זו מאושרת לשימוש גם לילודים (אפילו פגים).

אנמיה פוסט-דמורגית בילדים

אנמיה פוסט-דמורגית בילדים מתרחשת לעתים קרובות למדי וקורה, כמו אצל מבוגרים, וחריפה (שכיחה למדי) וכרונית (פחות שכיחה).

יילודים הם די פגיעים. אצלם, אנמיה פוסט-המורגית מתרחשת לעתים קרובות עם פציעות לידה או יכולה להתרחש אפילו עם דגימת דם מוגזמת במהלך בדיקות מעבדה. בילדים מבוגרים ובגיל העמידה, הגורם העיקרי לאנמיה הוא לרוב הלמינת'ים, אשר נדבקים לדופן מערכת העיכול, פוגעים בגוף ומעוררים דימום מיקרו.

תסמינים שעל בסיסם ההורים צריכים להפעיל אזעקה:

• אותו דבר כמו למבוגרים.
• אבל הביטויים הראשונים הם עייפות, אובדן תיאבון, יש השעיה בגדילה, והתינוק מתחיל לעלות במשקל גרוע יותר.
• אחד הסימנים העיקריים לשלב הראשוני של המחלה עשוי להיות שינוי בהעדפות הטעם של הפירורים, עד כדי כך שילדים נוטים לאכול אדמה, גיר, חימר... זו תוצאה של מחסור בברזל ומחסור בברזל. של רכיבים מינרלים בגוף התינוק. לפעמים השינויים האלה לא כל כך דרסטיים.
• יש שינוי בהתנהגות. פעוטות הופכים להיות קפריזיים ובכיינים, או, לעומת זאת, אדישים.
• יש גם ביטוי בסימנים חיצוניים: שבריריות שיער וציפורני חתול, קילוף העור.
• לשון חלקה "לכה".
• אצל נערות מתבגרות, הפרעות במחזור החודשי.
• לעתים קרובות למדי, על רקע אנמיה פוסט-דמורגית, נצפים סיבוכים בעלי אופי זיהומיות: דלקת אוזן תיכונה, דלקת ריאות ...

הדבר הראשון שצריך לעשות במצב בו ילד נמצא במצב של הלם דימומי הוא החייאה להפסקת דימומים וטיפול נגד הלם. תחליפי דם ניתנים באמצעות סילון וטפטוף. בתקופה זו נקבעת קבוצת הדם של התינוק והשתייכותו ל-Rh. מתבצעת החייאה בדם טרי טרי. אם זה לא זמין, מבוצע עירוי ישיר מתורם. במקביל לכך, גליקוזידים תומכים במערכת הלב וכלי הדם ונרשמת תזונה עשירה בחלבונים וויטמינים.

הטיפול באנמיה פוסט-המוררגית בילדים מצטמצם לזיהוי וטיפול בגורם הבסיסי לדימום, כלומר המחלה שגרמה לאיבוד דם.

שלבים

לרופאים יש גם מה שנקרא סיווג עבודה של שלבי חומרת האנמיה, שנקבע על בסיס בדיקות מעבדה:

• עם תכולת המוגלובין בדם של יותר מ-100 גרם לליטר ואריתרוציטים מעל 3 ט' לליטר - שלב קל.
• עם תכולת המוגלובין בדם בתוך 100÷66 גרם/ליטר ואריתרוציטים מעל 3÷2 t/l - השלב האמצעי.
• כאשר תכולת ההמוגלובין בדם נמוכה מ-66 גרם לליטר - שלב חמור.

אנמיה פוסט-דמורגית קלה

גילוי מוקדם של המחלה מאפשר להעמיד את הילד על רגליו בפרק זמן קצר יותר. עם שלב קל של המחלה, לעיתים די בתכשירים המכילים ברזל כדי לפצות על המחסור בברזל בגוף. מהלך הטיפול נמשך לרוב שלושה חודשים או יותר. במקרה זה, אשפוז זמני של המטופל אפשרי. שאלה זו נקבעת על ידי הרופא, בהתבסס על מצבו של המטופל.

אנמיה פוסט-דמורגית חמורה

אנמיה פוסט-דמורגית בדרגה חמורה היא אשפוז ללא תנאי.

רק בתנאים נייחים, המטופל יכול לקבל טיפול רפואי מוסמך ומלא ואין להסס לעשות זאת. במצב זה, "דחיינות היא כמו מוות".

לאחר שקיבלו את החולה לרשותם, הרופאים, קודם כל, חייבים לעשות הכל כדי לעצור את הדימום, ובמקביל מנסים לפצות על איבוד הדם בכל דרך. כדי להשיג את ההשפעה ההמודינמית המקסימלית (הוצאת החולה ממצב של הלם, קבלת לחץ דם גבוה וכו'), מתבצע עירוי של לפחות חצי ליטר פוליגלוקין (תחליף פלזמה מלאכותי). בצורה טראומטית חריפה, תרופה זו ניתנת בעיקר בסילון, בעוד שהרופא מחויב לשלוט בנתון לחץ הדם. אם הלחץ הובא לערכים הבאים: סיסטולי - 100 ÷ 110 מ"מ, דיאסטולי - 50 ÷ 60 מ"מ, הטפטפת מועברת מהסילון להזנת הטפטוף. המינון הכולל של התמיסה המוזרקת יכול להגיע, במידת הצורך, ליטר וחצי (מקסימום 2÷3 ליטר).

רק לאחר הפסקת הדימום והסרת תסמיני ההלם העיקריים, הצוות הרפואי ממשיך לפרוטוקול נוסף ומתוכנן להוצאת החולה מהמצב האנמי.

אבחון של אנמיה פוסט-דמורגית

אי אפשר לדמיין את הרפואה המודרנית ללא מעבדות וציוד רפואי מודרני. אבל אם אין מומחים מקצועיים ביותר, שום ציוד לא יעזור. ובמקרה של אבחנה של אנמיה פוסט-המורגית, המצב הוא כדלקמן: אבחנה של אנמיה פוסט-המורגית חריפה או כרונית יכולה להתבצע על בסיס שילוב של נתונים קליניים, מעבדתיים ואנמנסטיים. קווי בסיס הם אינדיקטורים קליניים.

אם יש מקור חיצוני לדימום, לא קשה לקבוע אבחנה ברורה, קשה יותר לאבחן עם איבוד דם פנימי. העיקר הוא לקבוע במדויק את מקום התפוגה.

, , , , , , , ,

בדיקת דם לאנמיה פוסט-דמורגית

הדבר הראשון שרופאים צריכים לעשות הוא לבצע בדחיפות בדיקת דם מפורטת כדי שיוכלו להעריך את רמת איבוד הדם ובהתאם את הסכנה למטופל. במהלך חצי השעה הראשונה באובדן דם חריף, מספר טסיות הדם עולה בחדות, מה שמוביל להפחתה בפרק הזמן שבו מתרחשת קרישת דם, וזה די חשוב במקרה של איבוד דם. רמת אריתרוציטים והמוגלובין בפלזמה נשארת בטווח התקין למשך זמן מה, אם כי מספרם הכולל (אריתרוציטים) יורד.

שעתיים עד שלוש שעות לאחר מכן, תרומבוציטוזיס בדם עדיין נצפה, אך בדיקות מראות הופעת לויקוציטוזיס נויטרופילי. רמה גבוהה של טרומבוציטוזיס ומרווח קטן עבורו הדם מקריש הוא קריטריון המראה על איבוד דם רב. לאחר מכן ירידה במספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין. זהו אינדיקטור להתפתחות של אנמיה פוסט-דמורגית נורמכרומית.

לאחר חמישה עד שישה ימים מהרגע הקריטי, יש עלייה במספר הרטיקולוציטים (היווצרות של לויקוציטים צעירים). אם לא נצפה דימום חוזר במהלך תקופה זו, אז לאחר מספר שבועות, הרכב הדם ההיקפי חוזר לקדמותו, וזה מה שהבדיקות מראות. אם נצפתה אנמיה פוסט-דמורגית בצורה חמורה, תקופת ההחלמה תהיה ארוכה יותר.

גם במקרה של דימום חריף בודד, ניתוח ביוכימי מראה ירידה חדה ברמות הברזל בפלזמה. עם רזרבות קטנות של יסוד זה בגוף עצמו, ההתאוששות הכמותית שלו איטית למדי. במהלך תקופה זו, נראה גם המראה הפעיל של אריתרוציטים חדשים במח העצם האדום.

ניתוח קליני במהלך תקופת המחלה מראה נוכחות של לויקופניה עם לימפוציטוזיס קלה. עקב רמות ברזל נמוכות, ישנה עלייה ביכולת לקשור ברזל בסרום.

, , , , ,

טיפול באנמיה פוסט-דמורגית

אם ניתן לטפל בבית בצורה קלה של אנמיה פוסט-המוררגית, יש להפסיק את הביטויים החריפים שלה רק במצבים נייחים. המטרה העיקרית של כל הפעילות השוטפת היא לעצור את איבוד הדם ולהחזיר את מחזור הדם הנורמטיבי, המלא.

השלב הראשון בטיפול הוא עצירת הדימום. ירידה בהמוגלובין ל-80 גרם/ליטר ומטה (8 גרם%), המטוקריט פלזמה מתחת ל-25% וחלבון מתחת ל-50 גרם/ליטר (5 גרם%) מהווה אינדיקציה לטיפול בעירוי. במהלך תקופה זו, יש צורך למלא לפחות שליש מתכולת תאי הדם האדומים. זה דחוף לחדש את הנורמה של נפח הפלזמה. בהקשר זה, החולה מקבל תמיסות קולואידיות של פוליגלוצין או ג'לטינול בעירוי. אם פתרונות כאלה אינם זמינים, ניתן להחליף אותם ב-1000 מ"ל גלוקוז (10%), ולאחר מכן בתמיסה של 500 מ"ל - 5%. Reopoliglyukin (ואנלוגים) במצב זה אינם משמשים, מכיוון שהם מפחיתים את יכולת הקרישה של הדם, מה שעלול לעורר דימום חוזר.

כדי להחזיר את רמת תאי הדם האדומים, החולה מקבל מסת תאי דם אדומים. באיבוד דם חריף, כאשר גם ספירת הטסיות יורדת, הרופאים פונים לעירוי ישיר או לעירוי דם שנלקח מיד לפני ההליך.

נכון להיום, אם איבוד הדם במהלך הניתוח קטן מ-1 ליטר, לא נעשה שימוש במסת תאי דם אדומים ובעירוי. גם פיצוי מלא על אובדן דם אינו מתבצע, שכן הסכנה טמונה באפשרות של תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, כמו גם קונפליקט חיסוני.

לרוב, ברזל ברזל משמש ברפואה. תרופות המבוססות על זה נלקחות על ידי המטופל כפי שנקבע על ידי הרופא או שעה אחת לפני האכילה, או שעתיים לאחר האכילה. בטיפול באנמיה פוסט-המוררגית משתמשים בתכשירים המכילים ברזל הבאים:

• Feramide היא תרופה המבוססת על שילוב של ניקוטינמיד וכלוריד ברזל. הקבלה מתבצעת שלוש פעמים ביום עבור 3÷4 טבליות. החיסרון של תרופה זו הוא התוכן הקטן של ברזל בטבליה. להשפעה מרבית, יש ליטול חומצה אסקורבית יחד עם התרופה.
• קונפרון - התוכן המורכב של סודיום דיוקטילסולפוסוצ'ינט עם ברזל גופרתי. טופס שחרור - כמוסות. תרופה זו נספגת היטב ברירית המעי. קח את זה 3 פעמים ביום, 1-2 כמוסות. אין צורך בצריכה נוספת של חומצה אסקורבית.
• פרוקל. הרכב - ברזל גופרתי עם סידן פרוקטוז דיפוספט. מוקצה לאחר הארוחות 1÷2 טבליות שלוש פעמים ביום.
• Ferroplex הוא שילוב של סולפט ברזל עם חומצה אסקורבית. הקבלה היא 2 ÷ 3 טבליות שלוש פעמים ביום. סבילות ותכונות ספיגה של התרופה מצוינות.
• Ferroceron. הבסיס של התרופה הוא מלח הנתרן של אורטו-קרבוקסיבנזואילפרוצן. התרופה נספגת היטב על ידי הקרום הרירי של מערכת העיכול. זה נלקח שלוש פעמים ביום, 1-2 טבליות. קל לנשיאה. יחד עם תרופה זו, אין להזריק לגוף חומצות הידרוכלוריות ואסקורבית. זה הכרחי באופן מוחלט להסיר לימונים ומזונות חומציים אחרים מהמזון.

משתמשים גם בתרופות אחרות.

תזונה בטיפול באנמיה פוסט-המוררגית משחקת תפקיד חשוב. חולה עם אנמיה צריך לכלול בתזונה שלו מזונות המכילים כמות גדולה של ברזל וחלבונים. זה בשר, חלבון ביצה, ודגים, גבינת קוטג '... באותו הזמן, הסר מזונות שומניים מהתזונה שלך.

מְנִיעָה

מניעה של אנמיה פוסט-דמורגית חייבת להתחיל אפילו יותר, לא פחות, ברחם. אם אמו של הילד שטרם נולד סובלת ממחסור בברזל, היילוד ייוולד כבר עם אותה בעיה. לכן, יש צורך לבטל בעיה זו באישה בהריון תחילה. לאחר מכן, הילד שנולד כבר צריך לקבל האכלה טבעית, רציונלית וטבעית. יש צורך שהתינוק מוקף בסביבה בריאה רגילה. אנו זקוקים גם למעקב מתמיד של רופא הילדים כדי לא לפספס התפתחות של רככת, מחלות זיהומיות וניוון.

קבוצת סיכון מיוחדת למחסור בברזל כוללת ילדים שנולדו מאם אנמית, פגים ותינוקות מהריונות מרובי עוברים, וכן תינוקות המקבלים האכלה מלאכותית, לא הגיונית, הגדלים במהירות. רופא הילדים בדרך כלל מייחס לילדים כאלה תכשירי ברזל, או פורמולות חלב המכילות אחוז מוגבר של יסוד זה.

עבור ילדים בשנה הראשונה לחיים, כמניעת אנמיה פוסט-דמורגית, יש צורך להכניס לתזונה ירקות ופירות, דגנים ועשבי תיבול, בשר ודגים, חלב וגבינות. כלומר לגוון את התזונה. כדי לשמור על התוכן של יסודות עזר (נחושת, מנגן, קובלט, אבץ) בטווח הנורמלי, יש צורך לתת לתינוק סלק, חלמון ופירות (תפוחים, אפרסקים, משמשים). וגם הילד מחויב לקבל את הכמות הדרושה של אוויר צח - נדרשות טיולים באוויר הצח. הגן על ילדים ממגע עם כימיקלים מזיקים, במיוחד חומרים נדיפים. יש להשתמש בתכשירים רפואיים רק לפי מרשם רופא ובשליטתו.

מניעת אנמיה למבוגר דומה לילד. אלו הם אותם מזונות עשירים בברזל ומיקרו-אלמנטים, כמו גם אורח חיים נכון פעיל, אוויר צח.

בילדות השימוש בתכשירי ברזל הוא מניעתי, לא רק מונע התפתחות של מחסור בברזל בילד, אלא גם מפחית את שכיחות ARVI. עם אנמיה תורשתית מחמירה, הפרוגנוזה הרפואית תלויה ישירות בתדירות של משברים מתמשכים ובחומרתם.

בכל מצב אין לוותר ועדיף לזהות כל מחלה בהקדם האפשרי, בשלביה המוקדמים יותר. היו קשובים יותר לעצמכם וליקיריכם. אמצעי מניעה לאנמיה פוסט-דמורגית אינם מסובכים כפי שהם עשויים להיראות. פשוט לחיות, לאכול טוב, לבלות באופן פעיל בטבע עם בני משפחה וחברים, והצרה הזו תעקוף אותך. אבל אם כבר קרה הבלתי הפיך, והצרות הגיעו לבית, אל תיבהלו, התקשרו לרופאים ותלחמו איתם. אחרי הכל, החיים יפים ושווים את המאבק.

כפי שכבר ידוע, אנמיה פוסט-המוררגית מתרחשת בגוף האדם עקב איבוד דם. וזה לא בהכרח יהיה בשפע. חשוב להבין שגם דימום קטן, אך מתרחש לעתים קרובות, עלול להפוך למסוכן מאוד עבור המטופל.

אנמיה פוסט-דמורגית: קוד ICD-10

התפלגות המחלות לפי סיווג זה (לגבי המהלך החריף של המחלה) היא D62. סיווג זה גם מצביע על כך שהגורם למחלה נחשב לאובדן דם מכל סוג שהוא.

אנמיה פוסט-דמורגית: חומרה

חומרת סוג זה של אנמיה תלויה גם במדד ההמוגלובין. דרגת החומרה הראשונה מאופיינת בתכולת המוגלובין בדם של יותר מ-100 גרם לליטר דם ותאי דם אדומים מעל 3 t/l. אם רמת ההמוגלובין בדם מגיעה ל-66-100 גרם/ליטר ומספר תאי הדם האדומים הוא מעל 2-3 t/ליטר, נוכל לדבר על מהלך החומרה הבינונית של אנמיה פוסט-המוררגית. לבסוף, אנחנו מדברים על שלב חמור של אנמיה במקרה שההמוגלובין יורד מתחת ל-66 גרם/ליטר.

אם מתגלה בזמן דרגת חומרה קלה של סוג זה של אנמיה, עדיין ניתן באמת לעזור למטופל. במקרה זה, המטרה העיקרית של הטיפול היא לחדש את מאגרי הברזל בגוף. ניתן לעזור בכך על ידי נטילת תוספי ברזל מתאימים. רק רופא יכול לרשום תרופות כאלה בהתאם לבדיקות שניתנו על ידי המטופל ותלונותיו האישיות. חשוב שהתכשיר יכיל רכיב המקדם ספיגה מלאה של ברזל. רכיב זה עשוי להיות, למשל, חומצה אסקורבית. לפעמים ייתכן שיהיה צורך באשפוז.

עם אנמיה פוסט-דמורגית בחומרה בינונית, אנמיה פוסט-המורגית דורשת טיפול תרופתי מתאים. באשר לדרגה החמורה, כאן מצוין בדחיפות אשפוז של החולה. עיכוב במקרה זה עלול לעלות לחולה בחייו.

אנמיה פוסט-דמורגית: גורמים למחלה

מחסור בדם בגוף יכול לנבוע מ:

1. הפרה של דימום רגיל. המוסטזיס נועד לשמור על הדם במצב נוזלי, כלומר כפי שהוא אמור להיות תקין. הוא גם אחראי על קרישת דם תקינה;
2. מחלות ריאות. מחלות כאלה ניתן לשפוט על ידי דימום ארגמן בצורת נוזל או קרישי דם המתרחשים בעת שיעול;
3. פגיעה, שבגינה נפגעה שלמות כלי הדם, בעיקר עבור עורקים גדולים;
4. הריון חוץ רחמי. עם בעיה כזו, דימום פנימי חמור הוא ציין, אשר גורם להתפתחות של אנמיה פוסט-המוררגית חריפה;
5. התערבות כירורגית. כמעט כל פעולה קשורה לאובדן דם. זה לא תמיד בשפע, אבל זה עשוי להספיק להתפתחות הפתולוגיה;
6. כיב בקיבה ובתריסריון. עם מחלות כאלה, דימום פנימי נפוץ. לא תמיד דימום כזה ניתן לזהות במהירות. אך אם זה לא נעשה בזמן, תיתכן תוצאה קטלנית.

אנמיה פוסט-דמורגית: שלבים

ישנם שני שלבים במהלך הפתולוגיה הזו - אקוטי וכרוני. אקוטי מתחיל עקב איבוד דם מהיר ומסיבי. אובדן דם כזה נגרם לעתים קרובות על ידי טראומה, דימום פנימי וחיצוני, התערבות כירורגית, שבמהלכה נפגעים כלי הדם. השלב הכרוני של מהלך המחלה מאופיין בדימום בינוני, המתרחש לעתים קרובות למדי, למשל, אנחנו מדברים על טחורים וכיב פפטי. כך גם לגבי בנות עם אי סדירות במחזור החודשי ופיברומטוזיס ברחם. אותו דבר לגבי דימום מהאף.

הפתוגנזה של אנמיה פוסט-דמורגית

גורמי המפתח לסוג זה של אנמיה הם תופעות של אי ספיקת כלי דם. במקביל, לחץ הדם יורד, אספקת הדם לרקמות ולאיברים פנימיים מופרעת, נצפים היפוקסיה ואיסכמיה, וייתכן מצב של הלם.

השלב הראשון נקרא רפלקס-וסקולרי מוקדם. זה נקרא גם אנמיה סמויה. יחד עם זאת, המוגלובין ותאי דם אדומים עדיין קרובים לנורמה. השלב השני הוא השלב ההידרמי של הפיצוי. זה מאופיין בכניסה של נוזל רקמה לזרם הדם ונורמליזציה של נפח הפלזמה. הירידה במספר תאי הדם האדומים מתחילה די בפתאומיות. בשלב השלישי יש ירידה חזקה במספר היסודות שנוצרו בדם והמצב מתחיל לצאת משליטה.

אנמיה פוסט-דמורגית חריפה: ICD-10

מה ניתן לומר על שלבי המהלך של אנמיה מסוג זה? אנמיה כרונית פוסט-המוררגית היא משהו שקשה להתמודד איתו, מכיוון שהסיבות נעוצות בכמה הפרעות אחרות בגוף. לכן נדבר על אנמיה פוסט-דמורגית חריפה.

עם איבוד דם חריף, כלומר יותר מ-1000 מ"ל דם, בפרק זמן קצר, החולה עלול לחוות קריסה והלם.

אנמיה חריפה: גורמים (אופי פוסט-המוררגי) - מה הם? לרוב הם קשורים לפציעות בעלות אופי בלתי צפוי.

אם אנחנו מדברים על הסימפטומים של אנמיה דימומית חריפה, הם מיוצגים על ידי הפרעות של מערכת העיכול, סחרחורת, בחילה. בנוסף, החולה עלול להרגיש חולשה, עורו עלול להחוויר, ולחץ הדם עלול לרדת.

טיפול באנמיה פוסט-דמורגית

טיפול במחלה כזו מתבצע רק בבית חולים. העובדה היא שלא תמיד ניתן לעצור דימום, במיוחד מסיבי, במצבים אחרים. לעיתים יש צורך בטיפול עירוי-עירוי והתערבות כירורגית.

לאחר הפסקת הדימום יש צורך להתחיל ליטול תוספי ברזל, ורק לפי שיקול דעתו של הרופא. בשלב החמור, יהיה צורך לבצע מתן תוך ורידי של תרופות; בשלב הקל, מספיק לקחת את הטבליות פנימה. במקרים מסוימים, יש לציין טיפול משולב בשתי השיטות.

RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2013

אנמיה מחוסר ברזל, לא מוגדרת (D50.9)

המטולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

אושר בפרוטוקול הישיבה
ועדת מומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן
מס' 23 מיום 12/12/2013

אנמיה מחוסר ברזל (IDA)- תסמונת קלינית והמטולוגית, המאופיינת בפגיעה בסינתזה של המוגלובין כתוצאה ממחסור בברזל, המתפתח על רקע תהליכים פתולוגיים (פיזיולוגיים) שונים, ומתבטא בסימני אנמיה וסידרופניה (L.I. Dvoretsky, 2004).

שם פרוטוקול:

אנמיה מחוסר ברזל

קוד פרוטוקול:

קודי ICD-10:
D 50 אנמיה מחוסר ברזל
D 50.0 אנמיה פוסט-דמורגית (כרונית).
D 50.8 אנמיה אחרת של חוסר ברזל
D 50.9 אנמיה מחוסר ברזל, לא מוגדרת

תאריך פיתוח פרוטוקול: 2013

קיצורים בשימוש בפרוטוקול:
J - מחסור בברזל
DNA - חומצה דאוקסיריבונוקלאית
IDA - אנמיה מחוסר ברזל
WDS - מצב של מחסור בברזל
מעבד - מחוון צבע

משתמשי פרוטוקול: המטולוג, מטפל, גסטרואנטרולוג, מנתח, גינקולוג

מִיוּן

אין כיום סיווג מקובל של אנמיה מחוסר ברזל.

סיווג קליני של אנמיה מחוסר ברזל (לקזחסטן).
באבחון של אנמיה מחוסר ברזל, יש צורך להדגיש 3 נקודות:

צורה אטיולוגית (לפרט לאחר בדיקה נוספת)
- עקב אובדן דם כרוני (אנמיה פוסט-המוררגית כרונית)
- עקב צריכת ברזל מוגברת (דרישת ברזל מוגברת)
- עקב רמות ברזל ראשוניות לא מספיקות (בילודים וילדים קטנים)
- מזון (תזונתי)
- עקב ספיגה לא מספקת במעיים
- עקב פגיעה בהובלת ברזל

שלבים
א. סמוי: מופחת Fe בסרום הדם, מחסור בברזל ללא מרפאת אנמיה (אנמיה סמויה)
ב. תמונה מפורטת קלינית של אנמיה היפוכרומית.

חוּמרָה
קל (תכולת Hb 90-120 גרם/ליטר)
בינוני (תכולת Hb 70-89 גרם/ליטר)
חמור (תכולת Hb מתחת ל-70 גרם/ליטר)

דוגמא:אנמיה מחוסר ברזל, כריתת קיבה, שלב ב', חמורה.

אבחון

רשימה של אמצעי אבחון עיקריים:

1. ספירת דם מלאה (12 פרמטרים)
2. בדיקת דם ביוכימית (סה"כ חלבון, בילירובין, אוריאה, קריאטינין, ALT, AST, בילירובין ושברים)
3. ברזל בסרום, פריטין, TIBC, רטיקולוציטים בדם
4. ניתוח שתן כללי

רשימת אמצעי אבחון נוספים:

1. פלואורוגרפיה
2. אסופגוסטרודואודנוסקופיה,
3. אולטרסאונד של הבטן, הכליות,
4. בדיקת רנטגן של מערכת העיכול לפי אינדיקציות,
5. בדיקת רנטגן של איברי החזה לפי אינדיקציות,
6. פיברוקולונוסקופיה,
7. סיגמואידוסקופיה,
8. אולטרסאונד של בלוטת התריס.
9. ניקור סטרנל לאבחנה מבדלת, לאחר התייעצות עם המטולוג, לפי אינדיקציות

קריטריונים לאבחון*** (תיאור סימנים מהימנים של המחלה בהתאם לחומרת התהליך).

1) תלונות ואנמנזה:

מידע היסטוריה:
IDA כרוני posthemorrhagic

1. דימום ברחם . מנורגיה ממקורות שונים, היפרפולימנוריאה (מחזוריות של יותר מ-5 ימים, במיוחד עם הופעת הווסת הראשונה עד 15 שנים, עם מחזור של פחות מ-26 ימים, נוכחות של קרישי דם במשך יותר מיממה), פגיעה בדימום. , הפלה, לידה, שרירנים ברחם, אדנומיוזיס, אמצעי מניעה תוך רחמיים, גידולים ממאירים.

2. דימום ממערכת העיכול. אם מתגלה איבוד דם כרוני, מתבצעת בדיקה יסודית של מערכת העיכול "מלמעלה למטה" למעט מחלות של חלל הפה, הוושט, הקיבה, המעיים ופלישה הלמינטית על ידי תולעי קרס. אצל גברים בוגרים, נשים לאחר גיל המעבר, הסיבה העיקרית למחסור בברזל היא דימומים ממערכת העיכול, העלולים לעורר: כיב פפטי, בקע סרעפתי, גידולים, דלקת קיבה (אלכוהול או עקב טיפול בסליצילטים, סטרואידים, אינדומתצין). הפרות במערכת הדימום עלולות להוביל לדימום ממערכת העיכול.

3. תרומה (אצל 40% מהנשים זה מוביל למחסור סמוי בברזל, ולעיתים, בעיקר אצל תורמות עם ניסיון רב שנים (יותר מ-10 שנים), זה מעורר התפתחות של IDA.

4. איבוד דם אחר : אף, כליות, יאטרוגני, המושרה באופן מלאכותי במחלת נפש.

5. שטפי דם במקומות סגורים : המוזידרוזיס ריאתי, גידולים גלומיים, במיוחד עם כיב, אנדומטריוזיס.

IDA הקשור לדרישות מוגברות לברזל:
הריון, הנקה, התבגרות וגדילה אינטנסיבית, מחלות דלקתיות, ספורט אינטנסיבי, טיפול בוויטמין B 12 בחולים עם אנמיה מחוסר B 12.
אחד המנגנונים הפתוגנטיים החשובים ביותר להתפתחות אנמיה בנשים בהריון הוא ייצור נמוך במידה מספקת של אריתרופויאטין. בנוסף למצבי היפר-ייצור של ציטוקינים פרו-דלקתיים הנגרמים מההריון עצמו, היפר-ייצור שלהם אפשרי במחלות כרוניות נלוות (זיהומים כרוניים, דלקת מפרקים שגרונית וכו').

IDA קשור לפגיעה בצריכת ברזל
תת תזונה עם דומיננטיות של קמח ומוצרי חלב. בעת איסוף אנמנזה, יש צורך לקחת בחשבון את המוזרויות של תזונה (צמחונות, צום, דיאטה). בחלק מהחולים, ספיגת ברזל במעיים לקויה עשויה להיות מוסווה על ידי תסמונות כלליות כגון סטאטוריה, מחלת צליאק או דלקת מעיים מפוזרת. חוסר ברזל מתרחש לעתים קרובות לאחר כריתה של המעי, הקיבה, גסטרואנטרוסטומיה. דלקת קיבה אטרופית ואכלורידריה נלווית יכולים גם הם להפחית את ספיגת הברזל. ניתן להקל על ספיגה לקויה של ברזל על ידי ירידה בייצור חומצה הידרוכלורית, ירידה בזמן הדרוש לספיגת ברזל. בשנים האחרונות נחקר תפקידו של זיהום הליקובקטר פילורי בהתפתחות IDA. יצוין כי במקרים מסוימים, ניתן לנרמל את חילופי הברזל בגוף במהלך מיגור הליקובקטר פילורי ללא אמצעים נוספים.

IDA הקשור להובלת ברזל לקויה
IDA אלו קשורים לאנטראנספרינמיה מולדת, נוכחות נוגדנים לטרנספרין, ירידה בטרנספרין עקב מחסור כללי בחלבון.

א. תסמונת אנמית כללית:חולשה, עייפות, סחרחורת, כאבי ראש (לעתים קרובות יותר בערב), קוצר נשימה במאמץ, דפיקות לב, סינקופה, הבהוב של "זבובים" מול העיניים עם רמה נמוכה של לחץ דם, לעיתים קרובות יש עלייה מתונה בטמפרטורה, לעתים קרובות ישנוניות במהלך היום והירדמות לקויה בלילה, עצבנות, עצבנות, קונפליקט, דמעות, אובדן זיכרון ואיבוד קשב, אובדן תיאבון. חומרת התלונות תלויה בהסתגלות לאנמיה. קצב האנמיזציה האיטי תורם להסתגלות טובה יותר.

ב. תסמונת סידרופנית:

- שינויים בעור ובתוספותיו(יובש, קילוף, פיצוח קל, חיוורון). שיער עמום, שביר, מפוצל, מאפיר מוקדם, נושר באופן אינטנסיבי, ציפורניים משתנות: דלילות, שבירות, פסים רוחביים, לפעמים קיעור בצורת כפית (koilonychia).
- שינויים ברירית(גלוסיטיס עם ניוון של הפפילות, סדקים בזוויות הפה, סטומטיטיס זוויתי).
- שינויים במערכת העיכול(דלקת קיבה אטרופית, ניוון של רירית הוושט, דיספאגיה). קושי בבליעת מזון יבש וקשה.
- מערכת שרירים. מיאסטניה גרביס (עקב היחלשות הסוגרים, קיים דחף הכרחי להטיל שתן, חוסר יכולת להחזיק שתן בעת ​​צחוק, שיעול, לפעמים הרטבת לילה אצל בנות). התוצאה של מיאסטניה גרביס יכולה להיות הפלה, סיבוכים במהלך הריון ולידה (ירידה בכיווץ השרירנים
התמכרות לריחות יוצאי דופן.
סטייה של טעם. זה מתבטא ברצון לאכול משהו בלתי אכיל.
- ניוון שריר הלב סידרופי- נטייה לטכיקרדיה, תת לחץ דם.
- הפרעות במערכת החיסון(רמת ליזוזים, B-lysins, משלים, חלק מהאימונוגלובולינים יורדת, רמת לימפוציטים T ו-B יורדת, מה שתורם לתחלואה זיהומית גבוהה ב-IDA ולהופעת כשל חיסוני משני בעל אופי משולב).

2) בדיקה גופנית:
. חיוורון של העור והריריות;
. סקלרה "כחולה" עקב השינויים הדיסטרופיים שלהם, צהבהבות קלה של אזור המשולש הנזוליאלי, כפות הידיים כתוצאה מהפרה של חילוף החומרים של קרוטן;
. koilonychia;
. cheilitis (התקפים);
. תסמינים לא ברורים של גסטריטיס;
. הטלת שתן לא רצונית (עקב חולשה של הסוגרים);
. תסמינים של פגיעה במערכת הלב וכלי הדם: דפיקות לב, קוצר נשימה, כאבים בחזה ולעיתים נפיחות ברגליים.

3) מחקר מעבדה

מדדי מעבדה עבור IDA

	מחוון מעבדה	נוֹרמָה	שינויים ב-IDA
1	שינויים מורפולוגיים באריתרוציטים	נורמוציטים - 68% מיקרוציטים - 15.2% מאקרוציטים - 16.8%	מיקרוציטוזיס משולב עם anisocytosis, poikilocytosis, אנולוציטים, פלנטוציטים קיימים
2	אינדקס צבע	0,86 -1,05	ציון היפוכרומיה נמוך מ-0.86
3	תכולת המוגלובין	נשים - לפחות 120 גרם לליטר גברים - לפחות 130 גרם לליטר	מוּפחָת
4	לָשֶׁבֶת	27-31 עמ'	פחות מ-27 עמודים
5	ICSU	33-37%	פחות מ-33%
6	MCV	80-100 פל	מוּשׁפָל
7	RDW	11,5 - 14,5%	מוּגדָל
8	קוטר אריתרוציטים ממוצע	7.55±0.099 מיקרומטר	מוּפחָת
9	ספירת רטיקולוציטים	2-10:1000	לא השתנה
10	מקדם אריתרופואיזיס יעיל	0.06-0.08x10 12 ליטר ליום	לא השתנה או מופחת
11	ברזל בסרום	נשים - 12-25 מיקרו מ"ל / ליטר גברים -13-30 מיקרומול/ליטר	מוּפחָת
12	יכולת קיבולת הברזל הכוללת של סרום הדם	30-85 מיקרומול/ליטר	מוּגדָל
13	יכולת קשירת ברזל סמויה בסרום	פחות מ-47 מיקרומול/ליטר	מעל 47 מיקרומול/ליטר
14	ריווי טרנספרין בברזל	16-15%	מוּפחָת
15	מבחן דחיה	0.8-1.2 מ"ג	לְהַקְטִין
16	התוכן של פרוטופורפירינים באריתרוציטים	18-89 מיקרומול/ליטר	משודרג
17	ציור על ברזל	מח העצם מכיל סידרובלסטים	היעלמות של סידרובלסטים בנקודה נקודתית
18	רמת פריטין	15-150 מיקרוגרם/ליטר	לְהַקְטִין

4) מחקרים אינסטרומנטליים (סימני רנטגן, EGDS - תמונה).
על מנת לזהות מקורות לאובדן דם, פתולוגיה של איברים ומערכות אחרות:
- בדיקת רנטגן של מערכת העיכול לפי אינדיקציות,
- בדיקת רנטגן של איברי החזה לפי אינדיקציות,
- פיברוקולונוסקופיה,
- סיגמואידוסקופיה,
- אולטרסאונד של בלוטת התריס.
- ניקור סטרנל לאבחנה מבדלת

5) אינדיקציות להתייעצות עם מומחים:
גסטרואנטרולוג - דימום מאיברי מערכת העיכול;
רופא שיניים - דימום מהחניכיים,
אף אוזן גרון - דימומים מהאף,
אונקולוג - נגע ממאיר הגורם לדימום,
נפרולוג - הדרה של מחלות כליות,
רופא רופא - דימום על רקע שחפת,
רופא ריאות - איבוד דם על רקע מחלות של מערכת הסימפונות, גינקולוג - דימום ממערכת המין,
אנדוקרינולוג - ירידה בתפקוד בלוטת התריס, נוכחות של נפרופתיה סוכרתית,
המטולוג - כדי לא לכלול מחלות של מערכת הדם, את חוסר היעילות של טיפול ferrotherapy שנערך
פרוקטולוג - דימום רקטלי,
אינפקציולוג - אם יש סימנים של הלמינתיאזיס.

אבחון דיפרנציאלי

קריטריונים	IDA	MDS (RA)	B12 חסר	אנמיה המוליטית
				תוֹרַשְׁתִי	AIGA
גיל	לרוב צעיר, עד 60 שנים	מעל גיל 60	מעל גיל 60	-	אחרי 30 שנה
צורת RBC	אניסוציטוזיס, פויקילוציטוזיס	מגלוציטים	מגלוציטים	Sphero-, Ovalocytosis	נוֹרמָה
אינדקס צבע	מוּשׁפָל	רגיל או מוגבר	מקודם	נוֹרמָה	נוֹרמָה
עקומת פרייס-ג'ונס	נוֹרמָה	העבר ימינה או רגיל	העבר ימינה	Shift רגיל או ימינה	העבר שמאלה
אריכות ימים של אריתרה.	נוֹרמָה	רגיל או מקוצר	מְקוּצָר	מְקוּצָר	מְקוּצָר
מבחן קומבס	שלילי	שלילי לפעמים חיובי	שלילי	שלילי	חִיוּבִי
התנגדות אוסמטית Er.	נוֹרמָה	נוֹרמָה	נוֹרמָה	מוּגדָל	נוֹרמָה
רטיקולוציטים בדם היקפיים	מתייחס הגדלה, מוחלטת לְהַקְטִין	מופחת או מוגבר	מוּשׁפָל, ביום ה-5-7 לטיפול משבר רטיקולוציטים	מוּגדָל	להגביר
לויקוציטים בדם היקפיים	נוֹרמָה	מוּפחָת	שדרוג לאחור אפשרי	נוֹרמָה	נוֹרמָה
טסיות בדם היקפי	נוֹרמָה	מוּפחָת	שדרוג לאחור אפשרי	נוֹרמָה	נוֹרמָה
ברזל בסרום	מוּפחָת	מוגבר או נורמלי	משודרג	מוגבר או נורמלי	מוגבר או נורמלי
מח עצם	עלייה בפוליכרומטופילים	היפרפלזיה של כל השושלות ההמטופואטיות, סימנים של דיספלזיה של תאים	מגלובלסטים	אריתרופואיזיס מוגברת עם עלייה בצורות בוגרות
בילירובין בדם	נוֹרמָה	נוֹרמָה	עלייה אפשרית	הגדלת החלק העקיף של בילירובין
שתן אורובילין	נוֹרמָה	נוֹרמָה	מראה אפשרי	עלייה מתמשכת ב-urobilin בשתן

אבחנה מבדלת של אנמיה מחוסר ברזל מתבצעת עם אנמיה היפוכרומית אחרת הנגרמת על ידי פגיעה בסינתזת המוגלובין. אלה כוללים אנמיה הקשורה להפרה של סינתזה של פורפירינים (אנמיה עם הרעלת עופרת, עם הפרעות מולדות בסינתזה של פורפירינים), כמו גם תלסמיה. אנמיה היפוכרומית, בניגוד לאנמיה מחוסר ברזל, מופיעה עם תכולה גבוהה של ברזל בדם ובמחסן, שאינו משמש ליצירת heme (sideroachresia), במחלות אלו אין סימנים למחסור בברזל ברקמות.
הסימן הדיפרנציאלי של אנמיה הנגרמת על ידי הפרה של סינתזה של פורפירינים הוא אנמיה היפוכרומית עם ניקור בזופילי של אריתרוציטים, רטיקולוציטים, אריתרופואיזיס משופרת במח העצם עם מספר רב של סידרובלסטים. תלסמיה מאופיינת בצורת מטרה וניקור בזופילי של אריתרוציטים, רטיקולוציטוזיס ונוכחות של סימנים של המוליזה מוגברת.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

מטרות הטיפול:
- תיקון מחסור בברזל.
- טיפול מקיף באנמיה ובסיבוכים הנלווים אליה.
- חיסול מצבים היפוקסיים.
- נורמליזציה של המודינמיקה, הפרעות מערכתיות, מטבוליות ואיברים.

טקטיקות טיפול***:

טיפול לא תרופתי
עם אנמיה מחוסר ברזל, מוצגת לחולה תזונה עשירה בברזל. הכמות המקסימלית של ברזל שיכולה להיספג מהמזון במערכת העיכול היא 2 גרם ליום. ברזל ממוצרים מן החי נספג במעיים בכמויות גדולות בהרבה מאשר ממוצרים מן הצומח. ברזל דו ערכי, שהוא חלק מההמה, נספג בצורה הטובה ביותר. ברזל בשר נספג טוב יותר, וברזל כבד גרוע יותר, שכן ברזל בכבד נמצא בעיקר בצורת פריטין, המוסידרין וגם בצורת heme. כמויות קטנות של ברזל נספגות מביצים ופירות. למטופל מומלצים המזונות הבאים המכילים ברזל: בקר, דגים, כבד, כליות, ריאות, ביצים, שיבולת שועל, כוסמת, שעועית, פטריות פורצ'יני, קקאו, שוקולד, עשבי תיבול, ירקות, אפונה, שעועית, תפוחים, חיטה, אפרסקים, צימוקים. , שזיפים מיובשים, הרינג, המטוגן. רצוי ליטול קומיס במינון יומי של 0.75-1 ליטר, עם סבילות טובה - עד 1.5 ליטר. ביומיים הראשונים, החולה מקבל לא יותר מ-100 מ"ל של קומיס עבור כל מנה, מהיום השלישי המטופל לוקח 250 מ"ל 3-4 פעמים ביום. עדיף לקחת קומיס שעה אחת לפני ושעה אחרי ארוחת הבוקר, שעתיים לפני ושעה אחרי צהריים וערב.
בהיעדר התוויות נגד (סוכרת, השמנת יתר, אלרגיות, שלשולים), יש להמליץ ​​למטופל על דבש. דבש מכיל עד 40% פרוקטוז, המגביר את ספיגת הברזל במעיים. ברזל נספג בצורה הטובה ביותר מבשר עגל (22%), מדגים (11%); מביצים, שעועית, פירות, 3% מברזל נספג, מאורז, תרד, תירס - 1%.

טיפול תרופתי
רשימה בנפרד
- רשימה של תרופות חיוניות
- רשימת תרופות נוספות
*** בסעיפים אלו יש צורך לתת קישור למקור בעל בסיס ראיות טוב המעיד על רמת המהימנות. יש לציין קישורים בסוגריים מרובעים עם מספור כשהם מופיעים. מקור זה צריך להיות רשום ברשימת ההפניות תחת המספר המתאים.

הטיפול ב-IDA צריך לכלול את השלבים הבאים:

1. הקלה באנמיה.
   ב.טיפול ברוויה (שיקום מאגרי ברזל בגוף).
   ב. טיפול תומך.

המינון היומי למניעת אנמיה וטיפול בצורה קלה של המחלה הוא 60-100 מ"ג ברזל, ולטיפול באנמיה חמורה - 100-120 מ"ג ברזל (לברזל סולפט).
הכללת חומצה אסקורבית בתכשירי מלח ברזל משפרת את ספיגתה. עבור ברזל (III) מינוני פולימלטוז הידרוקסיד יכולים להיות גבוהים יותר, בערך פי 1.5 ביחס לאחרון, בגלל. התרופה היא לא יונית, היא נסבלת הרבה יותר טוב ממלחי ברזל, בעוד שרק כמות הברזל שהגוף צריך ורק בצורה פעילה נספגת.
יש לציין כי ברזל נספג טוב יותר בקיבה "ריקה", ולכן מומלץ ליטול את התרופה 30-60 דקות לפני הארוחה. עם מתן נאות של תכשירי ברזל במינון מספיק, נצפתה עלייה ברטיקולוציטים בימים 8-12, תכולת Hb עולה עד סוף השבוע השלישי. נורמליזציה של ספירת הדם האדומה מתרחשת רק לאחר 5-8 שבועות של טיפול.

כל תכשירי הברזל מחולקים לשתי קבוצות:
1. תכשירים המכילים ברזל יוני (מלח, תרכובות פוליסכרידים של ברזל ברזל - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin וכו').
2. תרכובות לא-יוניות, הכוללות תכשירי ברזל ברזל, המיוצגים על ידי קומפלקס ברזל-חלבון וקומפלקס הידרוקסיד-פולימלטוז (Maltofer). קומפלקס פולימלטוז של ברזל (III) הידרוקסיד (ונופר, קוסמופר, Ferkail)

שולחן. תרופות חיוניות ברזל דרך הפה

סם	רכיבים נוספים	צורת מינון	כמות הברזל, מ"ג
תכשירים חד-רכיביים
אריסטופרון	סולפט ברזל	סירופ - 200 מ"ל, 5 מ"ל - 200 מ"ג
פרונל	גלוקונאט ברזל	tab., 300 מ"ג	12%
פרוגלוקונאט	גלוקונאט ברזל	tab., 300 מ"ג	12%
המופר פרולונגאטום	סולפט ברזל	tab., 325 מ"ג	105 מ"ג
יין ברזל	סכר ברזל	תמיסה, 200 מ"ל 10 מ"ל - 40 מ"ג
חפרול	פומראט ברזל	כמוסות, 350 מ"ג	100 מ"ג
תרופות משולבות
אקטיפרין	סולפט ברזל, D,L-סרין סולפט ברזל, D,L-סרין, גלוקוז, פרוקטוז סולפט ברזל, D,L-סרין, גלוקוז, פרוקטוז, אשלגן סורבט	כובעים, 0.11385 גרם סירופ, 5 מ"ל-0.171 גרם טיפות, 1 מ"ל - 0.0472 גרם	0.0345 גרם 0.034 גרם 0.0098 גרם
סורביפר - דורולים	סולפט ברזל, אסקורבי חוּמצָה	tab., 320 מ"ג	100 מ"ג
Ferrstab		tab., 154 מ"ג	33%
Folfetab	ברזל פומראט, חומצה פולית	טאב., 200 מ"ג	33%
פרופלקט	סולפט ברזל, אסקורבי חוּמצָה	tab., 50 מ"ג	10 מ"ג
פרופלקס	סולפט ברזל, אסקורבי חוּמצָה	tab., 50 מ"ג	20%
פפול	סולפט ברזל, חומצה פולית	tab., 150 מ"ג	47 מ"ג
נייר כסף ברזל	סולפט ברזל, חומצה פולית, ציאנוקובלמין	מכסים, 100 מ"ג	20%
טארדיפרון - מפגר	סולפט ברזל, אסקורבי	דראגי, 256.3 מ"ג	80 מ"ג
	חומצה, רירית פרוטאוזיס
ג'ינו-טארדיפרון	סולפט ברזל, אסקורבי חומצה, מוקופרוטאוז, פולית חוּמצָה	דראגי, 256.3 מ"ג	80 מ"ג
2 מאקרופר	גלוקונאט ברזל, חומצה פולית	טבליות תוססות, 625 מ"ג	12%
פניולס	סולפט ברזל, אסקורבי חומצה, ניקוטינמיד, ויטמינים קבוצה ב'	כובעים.,	45 מ"ג
אירוביט	סולפט ברזל, אסקורבי חומצה, חומצה פולית, ציאנוקובלמין, ליזין מונוהידרו- כלוריד	מכסים, 300 מ"ג	100 מ"ג
Ranferon-12	ברזל פומאראט, חומצה אסקורבית, חומצה פולית, ציאנוקובלמין, אבץ גופרתי	קפסים, 300 מ"ג	100 מ"ג
טוטם	גלוקונאט ברזל, גלוקונאט מנגן, גלוקונאט נחושת	אמפולות עם תמיסה לשתייה	50 מ"ג
גלובירון	ברזל פומראט, חומצה פולית, ציאנוקובלמין, פירידוקסין, נתרן דוקוסאט	קפסים, 300 מ"ג	100 מ"ג
Gemsineral-TD	ברזל פומראט, חומצה פולית, ציאנוקובלמין	קפסים, 200 מ"ג	67 מ"ג
פרמין-ויטה	אספרטאט ברזל, חומצה אסקורבית, חומצה פולית, ציאנוקובלמין, אבץ סולפט	טבליה, 60 מ"ג
מלטופר		טיפות, סירופ, 10 מ"ג Fe ב-1 מ"ל; כרטיסייה. לעיסה 100 מ"ג
סתיו מלטופר	קומפלקס הידרוקסיל פולימלטוז של ברזל, חומצה פולית	כרטיסייה. לעיסה 100 מ"ג
Ferrum Lek	קומפלקס הידרוקסיל פולימלטוז של ברזל	כרטיסייה. לעיסה 100 מ"ג

להקלה על IDA קל:
סורביפר 1 כרטיסייה. x 2 p. ליום 2-3 שבועות, Maxifer 1 כרטיסייה. x 2 פעמים ביום, 2-3 שבועות, Maltofer 1 טבליה 2 פעמים ביום - 2-3 שבועות, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. בעוד ד 2-3 שבועות;
חומרה בינונית: סורביפר 1 כרטיסייה. x 2 p. ליום 1-2 חודשים, Maxifer 1 כרטיסייה. x 2 פעמים ביום, 1-2 חודשים, Maltofer 1 טבליה 2 פעמים ביום - 1-2 חודשים, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. בעוד ד 1-2 חודשים;
חומרה חמורה: סורביפר 1 כרטיסייה. x 2 p. ליום 2-3 חודשים, Maxifer 1 כרטיסייה. x 2 פעמים ביום, 2-3 חודשים, Maltofer 1 טבליה 2 פעמים ביום - 2-3 חודשים, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. בעוד ד 2-3 חודשים.
כמובן שמשך הטיפול מושפע מרמת ההמוגלובין על רקע הפרותרפיה, וכן מתמונה קלינית חיובית!

שולחן. תכשירי ברזל למתן פרנטרלי.

שם מסחרי	אכסניה	צורת מינון	כמות הברזל, מ"ג
ונופר IV	קומפלקס סוכרוז ברזל III הידרוקסיד	אמפולות 5.0	100 מ"ג
Fercale i/m	דקסטרן ברזל III	אמפולות 2.0	100 מ"ג
Cosmofer i/m, i/v		אמפולות 2.0	100 מ"ג
Novofer-D in/m, in/in	קומפלקס ברזל III הידרוקסיד-דקסטרן	אמפולות 2.0	100 מ"ג/2 מ"ל

אינדיקציות למתן פרנטרלי של תכשירי ברזל:
. אי סבילות לתכשירי ברזל למתן דרך הפה;
. חוסר ספיגה של ברזל;
. כיב פפטי של הקיבה והתריסריון במהלך תקופת ההחמרה;
. אנמיה חמורה והצורך החיוני לחדש במהירות מחסור בברזל, למשל הכנה לניתוח (סירוב לטיפול בהמורכיבים)
למתן פרנטרלי, נעשה שימוש בתכשירי ברזל ברזל.
מינון הקורס של תכשירי ברזל למתן פרנטרלי מחושב לפי הנוסחה:
A \u003d 0.066 M (100 - 6 Hb),
כאשר A הוא מינון הקורס, מ"ג;
M הוא משקל הגוף של המטופל, ק"ג;
Hb הוא התוכן של Hb בדם, g/l.

משטר טיפול ב-IDA:
1. ברמת המוגלובין של 109-90 גרם/ליטר, המטוקריט של 27-32%, רושמים שילוב של תרופות:

תזונה הכוללת מזונות עשירים בברזל - לשון בקר, בשר ארנבת, עוף, פטריות פורצ'יני, כוסמת או שיבולת שועל, קטניות, קקאו, שוקולד, שזיפים מיובשים, תפוחים;

מלח, תרכובות פוליסכרידים של ברזל ברזל, קומפלקס ברזל (III)-הידרוקסיד פולימלטוז במינון יומי כולל של 100 מ"ג (צריכה דרך הפה) למשך 1.5 חודשים עם בקרה של ספירת דם מלאה פעם בחודש, במידת הצורך, הארכת הקורס. של טיפול עד 3 חודשים;

חומצה אסקורבית 2 אחרים x 3 r. בבית שבועיים

2. אם רמת ההמוגלובין נמוכה מ-90 גרם/ליטר, ההמטוקריט נמוך מ-27%, יש לפנות להמטולוג.
מלח או תרכובות פוליסכרידים של ברזל ברזל או קומפלקס ברזל (III)-hydroxide polymaltose במינון סטנדרטי. בנוסף לטיפול הקודם, יש לתת קומפלקס ברזל (III)-hydroxide polymaltose (200 מ"ג/10 מ"ל) לווריד כל יומיים, יש לחשב את כמות הברזל הניתנת לפי הנוסחה המופיעה בהוראות היצרן או ברזל דקסטרן III (100 מ"ג/2 מ"ל) פעם ביום ביום, תוך שרירי (מחושב לפי הנוסחה), עם בחירה אישית של הקורס בהתאם לפרמטרים המטולוגיים, ברגע זה מופסקת זמנית צריכת תכשירי ברזל דרך הפה;

3. אם רמת ההמוגלובין מנורמלת יותר מ-110 גרם/ליטר וההמטוקריט הוא יותר מ-33%, יש לרשום שילוב של תכשירים של מלח או תרכובות פוליסכרידים של ברזל ברזל או קומפלקס פולימלטוז ברזל (III)-הידרוקסיד 100 מ"ג פעם אחת לכל שבוע למשך חודש אחד, בשליטה של ​​רמות המוגלובין, חומצה אסקורבית 2 אחרים x 3 r. בעוד ד 2 שבועות (לא ישים לפתולוגיה של מערכת העיכול - שחיקה וכיבים של הוושט, הקיבה), חומצה פולית 1 כרטיסייה. x 2 p. בעוד ד שבועיים.

4. אם רמת ההמוגלובין נמוכה מ-70 גרם/ליטר, טיפול באשפוז במחלקה ההמטולוגית, במקרה של הרחקה של פתולוגיה גינקולוגית או כירורגית חריפה. בדיקה מקדימה חובה על ידי רופא נשים ומנתח.

עם תסמונות אנמיות חמורות ותסמונות היפוקסיות במחזור הדם, תרחיף אריתרוציטים מסוננים, עירויים נוספים אך ורק על פי אינדיקציות מוחלטות, על פי הצו של שר הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן מיום 26 ביולי 2012 מס' 501. שר הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן מיום 6 בנובמבר 2009 מס' 666 "עם אישור המינוח, כללים לרכש, עיבוד, אחסון, מכירה של דם ומרכיביו, וכן הכללים לאחסון, עירוי של דם, מרכיביו ותכשיריו"

בתקופה שלפני הניתוח, על מנת לנרמל במהירות פרמטרים המטולוגיים, עירוי של תרחיף אריתרוציטים לויקופינן, על פי צו מס' 501;

תרכובות מלח או פוליסכרידים של ברזל ברזל או קומפלקס פולימלטוז של ברזל (III) הידרוקסיד (200 מ"ג / 10 מ"ל) לווריד כל יומיים לפי חישובים לפי ההוראות ובשליטה של ​​פרמטרים המטולוגיים.

לדוגמה, התוכנית לחישוב כמות התרופה הניתנת ביחס לקוסמופר:
מינון כולל (Fe mg) = משקל גוף (ק"ג) x (Hb הכרחי - Hb בפועל) (g/l) x 0.24 + 1000 מ"ג (Reserve Fe). פקטור 0.24 = 0.0034 (תכולת הברזל ב-Hb היא 0.34%) x 0.07 (נפח דם 7% ממשקל הגוף) x 1000 (מעבר מ-g למ"ג). מינון הכותרת במ"ל (עם אנמיה מחוסר ברזל) במונחים של משקל גוף (ק"ג) ובהתאם לערכי Hb (g/l), התואם:
60, 75, 90, 105 גרם/ליטר:
60 ק"ג - 36, 32, 27, 23 מ"ל, בהתאמה;
65 ק"ג - 38, 33, 29, 24 מ"ל, בהתאמה;
70 ק"ג - 40, 35, 30, 25 מ"ל, בהתאמה;
75 ק"ג - 42, 37, 32, 26 מ"ל, בהתאמה;
80 ק"ג - 45, 39, 33, 27 מ"ל, בהתאמה;
85 ק"ג - 47, 41, 34, 28 מ"ל, בהתאמה;
90 ק"ג - 49, 42, 36, 29 מ"ל, בהתאמה.

במידת הצורך נחתם טיפול בשלבים: טיפול חירום, אשפוז, אשפוז.

טיפולים אחרים- לא

התערבות כירורגית

אינדיקציות לטיפול כירורגי הן דימום מתמשך, עלייה באנמיה, עקב סיבות שלא ניתן להעלים בטיפול תרופתי.

מְנִיעָה

מניעה עיקריתמתבצעת בקבוצות של אנשים שאין להם כרגע אנמיה, אך קיימות נסיבות הגורמות להתפתחות אנמיה:
. בהריון ומניקה;
. נערות מתבגרות, במיוחד אלו עם מחזור כבד;
. תורמים;
. נשים עם מחזור בשפע וממושך.

מניעת אנמיה מחוסר ברזל בנשים עם מחזור כבד וממושך.
נקבעים 2 קורסים של טיפול מונע הנמשכים 6 שבועות (המינון היומי של ברזל הוא 30-40 מ"ג) או לאחר הווסת למשך 7-10 ימים בכל חודש במהלך השנה.
מניעת אנמיה מחוסר ברזל אצל תורמים, ילדי בתי ספר לספורט.
1-2 קורסים של טיפול מונע נקבעים למשך 6 שבועות בשילוב עם קומפלקס נוגד חמצון.
במהלך תקופת הצמיחה האינטנסיבית של בנים עלולה להתפתח אנמיה מחוסר ברזל. בשלב זה יש לבצע גם טיפול מונע בתכשירי ברזל.

מניעה משניתמבוצעת עבור אנשים עם אנמיה מחוסר ברזל שנרפאה בעבר בנוכחות מצבים המאיימים על התפתחות חוזרת של אנמיה מחוסר ברזל (מחזור כבד, פיברומיומה ברחם וכו').

לקבוצות אלו של חולים לאחר טיפול באנמיה מחוסר ברזל מומלץ קורס מניעתי הנמשך 6 שבועות (מינון יומי של ברזל - 40 מ"ג), לאחר מכן שני קורסים של 6 שבועות בשנה או נטילת 30-40 מ"ג ברזל מדי יום במשך 7-10 מ"ג. ימים לאחר הווסת. בנוסף, יש צורך לצרוך לפחות 100 גרם בשר מדי יום.

כל החולים עם אנמיה מחוסר ברזל, כמו גם אנשים עם גורמי סיכון לפתולוגיה זו, צריכים להיות רשומים אצל רופא כללי בפוליקליניקה במקום המגורים עם בדיקת דם כללית חובה ומחקר של תכולת ברזל בסרום לפחות 2 פעמים שנה. במקביל, מתבצעת גם תצפית מרפאה, תוך התחשבות באטיולוגיה של אנמיה מחוסר ברזל, כלומר. החולה נמצא בחשבון המרפאה של המחלה שגרמה לאנמיה מחוסר ברזל.

ניהול נוסף
יש לבצע בדיקות דם קליניות מדי חודש. באנמיה חמורה, ניטור מעבדה מתבצע מדי שבוע; בהיעדר דינמיקה חיובית של פרמטרים המטולוגיים, יש לציין בדיקה המטולוגית וקלינית מעמיקה.

מֵידָע

מקורות וספרות

1. פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2013
   1. רשימת ספרות בשימוש: 1. WHO. דו"ח שנתי רשמי. ז'נבה, 2002. 2. הערכה, מניעה ובקרה של אנמיה של חוסר ברזל. מדריך למנהלי תוכניות - ז'נבה: ארגון הבריאות העולמי, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. דבורצקי ל.י. IDA. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. אנמיה מחוסר ברזל. מ: דוקטור. 2002; יב:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. כתב העת הבריטי לתזונה. 2002; 88:3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. הובלת ברזל על פני ממברנות התא: החזקה מולקולרית של ספיגת ברזל בתריסריון ושליה. שיטות עבודה ומחקר מומלצות Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Iron letter: המלצות לטיפול באנמיה מחוסר ברזל. המטולוגיה וטרנספוזיולוגיה 2004; 49(4):40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. אבחון מעבדה של אנמיה. מ': 2001; 84. 9. נוביק א.א., בוגדנוב א.נ. אנמיה (מא' עד ת'). מדריך לרופאים / עורך. Acad. יו.ל. שבצ'נקו. - סנט פטרסבורג: "נבה", 2004. - 62-74 עמ'. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. אנמיה בילדים: ידיים. לרופאים. - סנט פטרסבורג: פיטר, 2001. - 89-127 עמ'. 11. אלכסייב נ.א. אֲנֶמִיָה. - סנט פטרבורג: היפוקרטס. - 2004. - 512 עמ'. 12. Lewis S.M., Bane B., Bates I. המטולוגיה מעשית ומעבדתית / תרגום. מאנגלית. ed. א.ג. רומיאנטסב. - מ.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 עמ'.

מֵידָע

רשימת מפתחי פרוטוקולים עם נתוני הסמכה

א.מ. ראיסובה - ראש. מוזר. טיפול, Ph.D.
אוֹ. חאן - עוזרת החוג לטיפול בחינוך לתואר שני, המטולוג

אינדיקציה שאין ניגוד עניינים:לא

סוקרים:

ציון התנאים לעדכון הפרוטוקול: כל שנתיים.

קבצים מצורפים

תשומת הלב!

• על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
• המידע המתפרסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך למטפל" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ אישי עם רופא. הקפד לפנות למוסדות רפואיים אם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
• יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
• אתר האינטרנט של MedElement והאפליקציות לנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
• עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.

ICD 10. Class III. מחלות דם, איברים המטופואטיים והפרעות מסוימות המערבות את המנגנון החיסוני (D50-D89)

לא כולל: מחלה אוטואימונית (סיסטמית) NOS (M35.9), מצבים מסוימים המתעוררים בתקופה הסב-לידתית (P00-P96), סיבוכים של הריון, לידה ולידה (O00-O99), חריגות מולדות, עיוותים והפרעות כרומוזומליות (Q00 - Q99), הפרעות אנדוקריניות, תזונתיות ומטבוליות (E00-E90), מחלת נגיף הכשל החיסוני האנושי [HIV] (B20-B24), פציעה, הרעלה והשפעות מסוימות אחרות של סיבות חיצוניות (S00-T98), ניאופלזמות (C00-D48). ), תסמינים, סימנים וממצאים קליניים ומעבדתיים חריגים, שאינם מסווגים במקום אחר (R00-R99)

מחלקה זו מכילה את הבלוקים הבאים:

D50-D53 אנמיה תזונתית

D55-D59 אנמיה המוליטית

D60-D64 אנמיה אפלסטית ואחרות

D65-D69 הפרעות קרישה, פורפורה ומצבי דימום אחרים

D70-D77 מחלות אחרות של הדם והאיברים היוצרים דם

D80-D89 הפרעות נבחרות המערבות את המנגנון החיסוני

הקטגוריות הבאות מסומנות בכוכבית:

D77 הפרעות אחרות בדם ובאיברים יוצרי דם במחלות המסווגות במקום אחר

אנמיה תזונתית (D50-D53)

D50 אנמיה מחוסר ברזל

D50.0 אנמיה מחוסר ברזל משנית לאובדן דם (כרוני). אנמיה פוסט-דמורגית (כרונית).

לא כולל: אנמיה פוסט-המוררגית חריפה (D62) אנמיה מולדת עקב איבוד דם עוברי (P61.3)

D50.1 דיספאגיה סידרופנית. תסמונת קלי-פטרסון. תסמונת פלאמר-וינסון

D50.8 אנמיה אחרת של חוסר ברזל

D50.9 אנמיה מחוסר ברזל, לא צוינה

D51 חסר ויטמין B12 אנמיה

לא כולל: מחסור בוויטמין B12 (E53.8)

D51.0 אנמיה מחוסר ויטמין B12 עקב מחסור בגורם פנימי.

מחסור בגורם פנימי מולד

D51.1 אנמיה מחוסר ויטמין B12 עקב חוסר ספיגה סלקטיבית של ויטמין B12 עם פרוטאינוריה.

תסמונת Imerslund (-Gresbeck). אנמיה תורשתית מגלובלסטית

D51.2 מחסור בטרנסקובלמין II

D51.3 אנמיות אחרות של מחסור בוויטמין B12 הקשורות לתזונה. אנמיה צמחונית

D51.8 אנמיה אחרת של מחסור בוויטמין B12

D51.9 אנמיה מחוסר ויטמין B12, לא מוגדרת

D52 אנמיה של חוסר פולאט

D52.0 אנמיה של מחסור פולי בתזונה. אנמיה תזונתית מגלובלסטית

D52.1 חוסר פולאט אנמיה כתוצאה מתרופות. במידת הצורך, זהה את התרופה

השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX)

D52.8 אנמיה אחרת של חוסר חומצה פולית

D52.9 אנמיה של חסר פוליק, לא מוגדרת אנמיה עקב צריכה לא מספקת של חומצה פולית, NOS

D53 אנמיות תזונתיות אחרות

כולל: אנמיה מגלובלסטית שאינה מגיבה לטיפול בוויטמין

נום B12 או חומצה פולית

D53.0 אנמיה עקב מחסור בחלבון. אנמיה עקב מחסור בחומצות אמינו.

לא כולל: תסמונת לש-ניכן (E79.1)

D53.1 אנמיה מגלובלסטית אחרת, לא מסווגת במקום אחר. אנמיה מגלובלסטית NOS.

לא כולל: מחלת Di Guglielmo (C94.0)

D53.2 אנמיה עקב צפדינה.

לא כולל: צפדינה (E54)

D53.8 אנמיה תזונתית אחרת שצוינה

אנמיה הקשורה למחסור:

לא כולל: תת תזונה ללא אזכור

אנמיה כגון:

מחסור בנחושת (E61.0)

חוסר מוליבדן (E61.5)

מחסור באבץ (E60)

D53.9 אנמיה תזונתית, לא מוגדר אנמיה כרונית פשוטה.

לא כולל: אנמיה NOS (D64.9)

אנמיה המוליטית (D55-D59)

D55 אנמיה עקב הפרעות אנזימים

לא כולל: אנמיה של מחסור באנזים המושרה בתרופות (D59.2)

D55.0 אנמיה עקב מחסור ב-Glucose-6-phosphate dehydrogenase [G-6-PD]. פייביזם. G-6-PD-חסר אנמיה

D55.1 אנמיה עקב הפרעות אחרות בחילוף החומרים של גלוטתיון.

אנמיה עקב מחסור באנזימים (למעט G-6-PD) הקשורים להקסוז מונופוספט [HMP]

shunt מסלול מטבולי. אנמיה המוליטית לא-ספרוציטית (תורשתי) סוג 1

D55.2 אנמיה עקב הפרעות של אנזימים גליקוליטים.

המוליטי לא-ספרוציטי (תורשתי) מסוג II

עקב מחסור בהקסוקינאז

עקב מחסור בפירובאט קינאז

עקב מחסור בטריוז פוספט איזומראז

D55.3 אנמיה עקב הפרעות בחילוף החומרים הנוקלאוטידים

D55.8 אנמיה אחרת הנובעת מהפרעות באנזים

D55.9 אנמיה עקב הפרעת אנזים, לא מוגדר

D56 תלסמיה

לא כולל: hydrops fetalis עקב מחלה המוליטית (P56.-)

D56.1 בטא תלסמיה. אנמיה קולי. בטא תלסמיה חמורה. תלסמיה של תאי חרמש בטא.

D56.3 תכונת תלסמיה

D56.4 התמדה תורשתית של המוגלובין עוברי [NPPH]

D56.9 תלסמיה, לא צוין אנמיה ים תיכונית (עם המוגלובינופתיות אחרות)

תלסמיה (קטנה) (מעורבת) (עם המוגלובינופתיות אחרות)

D57 הפרעות בתאי חרמש

לא כולל: המוגלובינופתיות אחרות (D58.-)

תלסמיה של תאי חרמש בטא (D56.1)

D57.0 אנמיה חרמשית עם משבר. מחלת Hb-SS עם משבר

D57.1 אנמיה חרמשית ללא משבר.

D57.2 הפרעות בתאי חרמש כפולים הטרוזיגוטיים

D57.3 נשא מגל. הובלת המוגלובין S. המוגלובין הטרוזיגוטי S

D57.8 הפרעות חרמש אחרות

D58 אנמיה המוליטית תורשתית אחרת

D58.0 ספרוציטוזיס תורשתית. צהבת אכולורית (משפחתית).

צהבת המוליטית מולדת (ספרוציטית). תסמונת מינקובסקי-צ'ופרד

D58.1 אליפטוציטוזיס תורשתית. אליטוציטוזיס (מולדת). אובליציטוזיס (מולדת) (תורשתי)

D58.2 המוגלובינופתיות אחרות. המוגלובין חריג NOS. אנמיה מולדת עם גופות היינץ.

מחלה המוליטית הנגרמת על ידי המוגלובין לא יציב. המוגלובינופתיה NOS.

לא כולל: פוליציטמיה משפחתית (D75.0)

מחלת Hb-M (D74.0)

התמדה תורשתית של המוגלובין עוברי (D56.4)

פוליציטמיה הקשורה לגובה (D75.1)

D58.8 אנמיה המוליטית תורשתית שצוינה אחרת stomatocytosis

D58.9 אנמיה המוליטית תורשתית, לא צוינה

D59 אנמיה המוליטית נרכשת

D59.0 אנמיה המוליטית אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות.

במידת הצורך, כדי לזהות את התכשיר, השתמש בקוד גורם חיצוני נוסף (מחלקה XX).

D59.1 אנמיה המוליטית אוטואימונית אחרת. מחלה המוליטית אוטואימונית (סוג קר) (סוג חום). מחלה כרונית הנגרמת על ידי המגלוטינינים קרים.

סוג קר (משני) (סימפטומטי)

סוג תרמי (משני) (סימפטומטי)

לא כולל: תסמונת אוונס (D69.3)

מחלה המוליטית של עובר ויילוד (P55.-)

המוגלובינוריה קרה התקפית (D59.6)

D59.2 אנמיה המוליטית לא אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות. אנמיה של מחסור באנזים הנגרמת על ידי תרופות.

במידת הצורך, כדי לזהות את התרופה, השתמש בקוד נוסף של סיבות חיצוניות (מחלקה XX).

D59.3 תסמונת אורמית המוליטית

D59.4 אנמיה המוליטית שאינה אוטואימונית אחרת.

אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).

D59.5 המוגלובינוריה לילית התקפית [Marchiafava-Micheli].

D59.6 המוגלובינוריה עקב המוליזה הנגרמת מסיבות חיצוניות אחרות.

לא כולל: המוגלובינוריה NOS (R82.3)

D59.8 אנמיה המוליטית נרכשת אחרת

D59.9 אנמיה המוליטית נרכשת, לא צוינה אנמיה המוליטית אידיופטית, כרונית

D60 נרכש אפלזיה של תאים אדומים טהורים (אריתרובלסטופניה)

כולל: אפלזיה של תאים אדומים (נרכש) (מבוגרים) (עם תיומה)

D60.0 Chronic רכשה אפלזיה של תאים אדומים טהורים

D60.1 Transient נרכש אפלזיה של תאים אדומים טהורים

D60.8 אפלזיה נרכשת אחרת של תאים אדומים טהורים

D60.9 אפלזיה של תאים אדומים נרכשים, לא צוינה

D61 אנמיה אפלסטית אחרת

לא כולל: אגרנולוציטוזיס (D70)

D61.0 אנמיה אפלסטית חוקתית.

Aplasia (טהור) תא אדום:

תסמונת Blackfan-Diamond. אנמיה היפופלסטית משפחתית. אנמיה פנקוני. Pancytopenia עם מומים

D61.1 אנמיה אפלסטית הנגרמת על ידי תרופות. במידת הצורך, זהה את התרופה

השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).

D61.2 אנמיה אפלסטית עקב גורמים חיצוניים אחרים.

אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד נוסף של סיבות חיצוניות (מחלקה XX).

D61.3 אנמיה אפלסטית אידיופטית

D61.8 אנמיה אפלסטית אחרת שצוינה

D61.9 אנמיה אפלסטית, לא צוינה אנמיה היפופלסטית NOS. היפופלזיה של מח העצם. Panmyeloftis

D62 אנמיה פוסט-דמורגית חריפה

לא כולל: אנמיה מולדת כתוצאה מאיבוד דם עוברי (P61.3)

D63 אנמיה במחלות כרוניות מסווגות במקום אחר

D63.0 אנמיה בניאופלזמות (C00-D48+)

D63.8 אנמיה במחלות כרוניות אחרות המסווגות במקום אחר

D64 אנמיות אחרות

עם עודף של פיצוצים (D46.2)

עם טרנספורמציה (D46.3)

עם סידרובלסטים (D46.1)

ללא סידרובלסטים (D46.0)

D64.0 אנמיה סידרובלסטית תורשתית. אנמיה סידרובלסטית היפוכרומית הקשורה למין

D64.1 אנמיה סידרובלסטית משנית עקב מחלות אחרות.

במידת הצורך, כדי לזהות את המחלה, השתמש בקוד נוסף.

D64.2 אנמיה סידרובלסטית משנית עקב תרופות או רעלים.

אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד נוסף של סיבות חיצוניות (מחלקה XX).

D64.3 אנמיה סידרובלסטית אחרת.

פירידוקסין מגיב, לא מסווג במקום אחר

D64.4 אנמיה דיסריתרופואטית מולדת. אנמיה דיסמופואטית (מולדת).

לא כולל: תסמונת Blackfan-Diamond (D61.0)

מחלת di Guglielmo (C94.0)

D64.8 אנמיה אחרת שצוינה. פסאודולוקמיה ילדים. אנמיה לויקואריתרובלסטית

הפרעות קרישת דם, סגול ואחרות

מצבי דימום (D65-D69)

D65 קרישה תוך וסקולרית מפוזרת [תסמונת דפיברינציה]

אפיברינוגנמיה נרכשת. קרישיות צריכה

קרישה תוך-וסקולרית מפושטת או מפוזרת

דימום פיברינוליטי נרכש

לא כולל: תסמונת דפיברינציה (מסבכת):

יילוד (P60)

D66 חסר תורשתי בפקטור VIII

מחסור בפקטור VIII (עם פגיעה תפקודית)

לא כולל: מחסור בפקטור VIII עם הפרעה בכלי הדם (D68.0)

D67 מחסור תורשתי בפקטור IX

פקטור IX (עם פגיעה תפקודית)

מרכיב טרומבופלסטי של פלזמה

D68 הפרעות דימום אחרות

הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.1)

הריון, לידה ולידה (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 מחלת וילברנד. אנגיוהמופיליה. מחסור בפקטור VIII עם נזק לכלי הדם. המופיליה וסקולרית.

לא כולל: שבריריות של נימים תורשתית (D69.8)

מחסור בגורם VIII:

עם ליקוי תפקודי (D66)

D68.1 חסר תורשתי של פקטור XI. Hemophilia C. Plasma thromboplastin precursor deficiency

D68.2 מחסור תורשתי של גורמי קרישה אחרים. אברינוגנמיה מולדת.

דיספיברינוגנמיה (מולדת).היפופרוקונברטינמיה. מחלת אוברן

D68.3 הפרעות דימום כתוצאה מנוגדי קרישה במחזור הדם. היפרפרינמיה.

אם יש צורך לזהות את נוגד הקרישה בשימוש, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף.

D68.4 חוסר בגורם קרישה נרכש.

מחסור בגורם קרישה עקב:

מחסור בוויטמין K

לא כולל: מחסור בוויטמין K ביילוד (P53)

D68.8 הפרעות דימום אחרות שצוינו נוכחות של מעכב של לופוס אריתמטוזוס מערכתי

D68.9 הפרעת קרישה, לא מוגדרת

D69 פורפורה ומצבי דימום אחרים

לא כולל: פורפורה היפרגמגלבולינמית שפירה (D89.0)

פורפורה קריוגלובולינמית (D89.1)

טרומבוציטמיה אידיופטית (המוררגית) (D47.3)

Purpura fulminant purpura (D65)

פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית (M31.1)

D69.0 פורפורה אלרגית.

D69.1 פגמים איכותיים בטסיות דם. תסמונת ברנרד-סולייה [טסיות ענקיות].

מחלת גלנצמן. תסמונת הטסיות האפורות. תרומבסטניה (המוררגית) (תורשתי). טרומבוציטופתיה.

לא כולל: מחלת פון וילברנד (D68.0)

D69.2 פורפורה אחרת שאינה טרומבוציטופנית.

D69.3 פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית. תסמונת אוונס

D69.4 טרומבוציטופניות ראשוניות אחרות.

לא כולל: טרומבוציטופניה עם היעדר רדיוס (Q87.2)

טרומבוציטופניה של ילודים חולפת (P61.0)

תסמונת Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 טרומבוציטופניה משנית. אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).

D69.6 טרומבוציטופניה, לא צוין

D69.8 מצבי דימום נוספים שצוינו שבירות של נימים (תורשתי). פסאודוהמופיליה כלי דם

D69.9 מצב דימומי, לא מוגדר

מחלות אחרות של דם ואיברים מייצרים דם (D70-D77)

D70 אגרנולוציטוזיס

אנגינה אגרנולוציטית. אגרנולוציטוזיס גנטי של ילדים. מחלת קוסטמן

במידת הצורך, כדי לזהות את התרופה שגרמה לנויטרופניה, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).

לא כולל: נויטרופניה של ילודים חולפת (P61.5)

D71 הפרעות תפקודיות של נויטרופילים פולימורפו-גרעיניים

פגם בקומפלקס הקולטנים של קרום התא. גרנולומטוזיס כרוני (ילדים). דיספגוציטוזיס מולדת

גרנולומטוזיס ספטי פרוגרסיבי

D72 הפרעות אחרות של תאי דם לבנים

לא כולל: בזופיליה (D75.8)

הפרעות חיסוניות (D80-D89)

פרילוקמיה (תסמונת) (D46.9)

D72.0 חריגות גנטיות של לויקוציטים.

אנומליה (גרנולציה) (גרנולוציט) או תסמונת:

לא כולל: תסמונת Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 הפרעות ספציפיות אחרות של תאי דם לבנים

לויקוציטוזיס. לימפוציטוזיס (סימפטומטי). לימפופניה. מונוציטוזיס (סימפטומטי). פלזמזיטוזיס

D72.9 הפרעה בתאי דם לבנים, לא צוינה

D73 מחלות הטחול

D73.0 היפוספלניזם. אספניה לאחר ניתוח. אטרופיה של הטחול.

לא כולל: אספניה (מולדת) (Q89.0)

D73.2 טחול גודש כרוני

D73.5 אוטם של הטחול. קרע בטחול אינו טראומטי. פיתול של הטחול.

לא כולל: קרע טראומטי של הטחול (S36.0)

D73.8 מחלות אחרות של הטחול. פיברוזיס של הטחול NOS. Perisplenit. איות NOS

D73.9 מחלת טחול, לא מוגדרת

D74 מתמוגלובינמיה

D74.0 מתמוגלובינמיה מולדת. מחסור מולד של NADH-methemoglobin reductase.

המוגלובינוזיס M [מחלת Hb-M].מתמוגלובינמיה תורשתית

D74.8 מתמוגלובינמיות אחרות methemoglobinemia נרכשת (עם sulfhemoglobinemia).

מתמוגלובינמיה רעילה. אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).

D74.9 מתמוגלובינמיה, לא מוגדר

D75 מחלות אחרות של הדם והאיברים היוצרים דם

לא כולל: בלוטות לימפה נפוחות (R59.-)

hypergammaglobulinemia NOS (D89.2)

Mesenteric (אקוטי) (כרוני) (I88.0)

לא כולל: אובליציטוזיס תורשתית (D58.1)

D75.1 פוליציטמיה משנית.

ירידה בנפח הפלזמה

D75.2 טרומבוציטוזיס חיוני.

לא כולל: טרומבוציטמיה חיונית (המוררגית) (D47.3)

D75.8 מחלות אחרות שצוינו בדם ובאיברים יוצרי דם בזופיליה

D75.9 הפרעה בדם ובאיברים יוצרי דם, לא מוגדרת

D76 מחלות מסוימות המערבות את הרקמה הלימפורטית והמערכת הרטיקולוהיסטיוציטית

לא כולל: מחלת Letterer-Siwe (C96.0)

היסטיוציטוזיס ממאיר (C96.1)

reticuloendotheliosis או reticulosis:

מדולרי היסטיוציטי (C96.1)

D76.0 היסטיוציטוזיס של תאי לנגרהנס, לא מסווג במקום אחר. גרנולומה אאוזינופילית.

מחלת יד-שולר-כריסגן. היסטיוציטוזיס X (כרוני)

D76.1 hemophagocytic lymphohistiocytosis. רטיקולוזיס המופגוציטי משפחתי.

היסטיוציטוזיס מפאגוציטים חד-גרעיניים שאינם תאי לנגרהנס, NOS

D76.2 תסמונת המופגוציטית הקשורה לזיהום.

במידת הצורך, כדי לזהות גורם מדבק או מחלה, השתמש בקוד נוסף.

D76.3 תסמונות היסטיוציטיות אחרות Reticulohistiocytoma (תא ענק).

סינוס היסטיוציטוזיס עם לימפדנופתיה מסיבית. xanthogranuloma

D77 הפרעות אחרות בדם ובאיברים יוצרי דם במחלות המסווגות במקום אחר.

פיברוזיס של הטחול בשיסטוזומיאזיס [בילהרציה] (B65.-)

הפרעות נבחרות המערבות את המנגנון החיסוני (D80-D89)

כולל: פגמים במערכת המשלים, הפרעות כשל חיסוני למעט מחלות,

סרקואידוזיס של נגיף הכשל החיסוני האנושי [HIV]

לא כולל: מחלות אוטואימוניות (סיסטמיות) NOS (M35.9)

הפרעות תפקודיות של נויטרופילים פולימורפו-גרעיניים (D71)

מחלת נגיף הכשל החיסוני האנושי [HIV] (B20-B24)

D80 ליקויים חיסוניים עם חוסר נוגדנים דומיננטי

D80.0 היפוגמגלבולינמיה תורשתית.

אגמגלבולינמיה אוטוזומלית רצסיבית (סוג שוויצרי).

אגמגלבולינמיה מקושרת X [ברוטון] (עם מחסור בהורמון גדילה)

D80.1 היפוגמגלבולינמיה לא משפחתית אגמגלבולינמיה עם נוכחות של לימפוציטים מסוג B הנושאים אימונוגלובולינים. אגמגלבולינמיה כללית. היפוגמגלבולינמיה NOS

D80.2 מחסור סלקטיבי באימונוגלובולין A

D80.3 מחסור סלקטיבי באימונוגלובולין G משנה

D80.4 מחסור סלקטיבי באימונוגלובולין M

D80.5 כשל חיסוני עם אימונוגלובולין מוגבר M

D80.6 אי ספיקה של נוגדנים עם רמות קרובות לנורמליות של אימונוגלובולינים או עם היפר-אימונוגלובולינמיה.

חוסר נוגדנים עם היפר-אימונוגלובולינמיה

D80.7 היפוגמגלבולינמיה חולפת של ילדים

D80.8 ליקויים חיסוניים אחרים עם פגם דומיננטי בנוגדנים. מחסור בשרשרת קלה קאפה

D80.9 כשל חיסוני עם פגם נוגדן דומיננטי, לא מוגדר

D81 ליקויים חיסוניים משולבים

לא כולל: אגמגלבולינמיה אוטוזומלית רצסיבית (סוג שוויצרי) (D80.0)

D81.0 כשל חיסוני משולב חמור עם דיסגנזה רשתית

D81.1 כשל חיסוני משולב חמור עם ספירת תאי T ו-B נמוכה

D81.2 כשל חיסוני משולב חמור עם ספירת תאי B נמוכה או תקינה

D81.3 חסר אדנוזין דמינאז

D81.5 מחסור בפורין נוקלאוזיד פוספורילאז

D81.6 חוסר היסטו-תאימות עיקרי מסוג I. תסמונת לימפוציטים עירומים

D81.7 חסר של מולקולות Class II של קומפלקס היסטו-תאימות עיקרי

D81.8 ליקויים חיסוניים משולבים אחרים. מחסור בקרבוקסילאז תלוי ביוטין

D81.9 כשל חיסוני משולב, לא מוגדר הפרעת כשל חיסוני משולבת חמורה NOS

D82 ליקויים חיסוניים הקשורים לפגמים משמעותיים אחרים

לא כולל: טלנגיאקטזיה אטקטית [לואי בר] (G11.3)

D82.0 תסמונת Wiskott-Aldrich. כשל חיסוני עם טרומבוציטופניה ואקזמה

D82.1 תסמונת די ג'ורג'. תסמונת של הדיברטיקולום של הלוע.

אפלזיה או היפופלזיה עם חוסר חיסוני

D82.2 כשל חיסוני עם גמדות עקב גפיים קצרות

D82.3 כשל חיסוני עקב פגם תורשתי הנגרם על ידי נגיף אפשטיין-בר.

מחלת לימפופרוליפרטיבית הקשורה ל-X

תסמונת D82.4 Hyperimmunoglobulin E

D82.8 כשל חיסוני הקשור לפגמים עיקריים אחרים שצוינו

D82.9 כשל חיסוני הקשור לפגם גדול, לא מוגדר

D83 כשל חיסוני משתנה שכיח

D83.0 כשל חיסוני משתנה שכיח עם הפרעות דומיננטיות במספר ובפעילות התפקודית של תאי B

D83.1 כשל חיסוני משתנה שכיח עם דומיננטיות של הפרעות בתאי T אימונו-וויסות

D83.2 כשל חיסוני משתנה שכיח עם נוגדנים עצמיים לתאי B או T

D83.8 חסרים חיסוניים משתנים נפוצים אחרים

D83.9 כשל חיסוני נפוץ, לא מוגדר

D84 ליקויים חיסוניים אחרים

D84.0 לימפוציטים תפקודי אנטיגן-1 פגם

D84.1 פגם במערכת המשלים. מחסור במעכבי אסטראז C1

D84.8 הפרעות כשל חיסוני שצוינו אחרות

D84.9 כשל חיסוני, לא מצוין

D86 סרקואידוזיס

D86.1 סרקואידוזיס של בלוטות הלימפה

D86.2 סרקואידוזיס של הריאות עם סרקואידוזיס של בלוטות הלימפה

D86.8 סרקואידוזיס של אתרים אחרים שצוינו ומשולבים. אירידוציקליטיס בסרקואידוזיס (H22.1).

שיתוק עצבי גולגולתי מרובים בסרקואידוזיס (G53.2)

Uveoparotitis fever [מחלת הרפורדט]

D86.9 סרקואידוזיס, לא מצוין

D89 הפרעות אחרות המערבות את המנגנון החיסוני, לא מסווגות במקום אחר

לא כולל: היפרגלובולינמיה NOS (R77.1)

גמופתיה מונוקלונלית (D47.2)

כשל ודחייה של השתל (T86.-)

D89.0 היפרגמגלבולינמיה פוליקונלית. פורפורה היפרגמגלבולינמית. גמופתיה פוליקונלית NOS

D89.2 Hypergammaglobulinemia, לא מוגדר

D89.8 הפרעות ספציפיות אחרות המערבות את המנגנון החיסוני, לא מסווגות במקום אחר

D89.9 הפרעה הכרוכה במנגנון חיסוני, לא צוינה מחלה חיסונית NOS

אנמיה אפלסטית ואחרת (D60-D64)

לא כולל: אנמיה עקשן:

• NOS (D46.4)
• עם פיצוצים עודפים (D46.2)
• עם טרנספורמציה (C92.0)
• עם סידרובלסטים (D46.1)
• ללא סידרובלסטים (D46.0)

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

אנמיה פוסט-דמורגית

אנמיה פוסט-דמורגית היא מחלה המלווה בירידה במספר כדוריות הדם האדומות ובריכוז ההמוגלובין עקב דימום חריף מאסיבי או כתוצאה מאיבוד דם קל אך כרוני.

המוגלובין הוא קומפלקס חלבוני של אריתרוציטים, הכולל ברזל. תפקידו העיקרי הוא לשאת חמצן עם זרימת הדם לכל האיברים והרקמות ללא יוצא מן הכלל. אם תהליך זה מופרע, מתחילים שינויים רציניים למדי בגוף, אשר נקבעים על ידי האטיולוגיה וחומרת האנמיה.

בהתאם לגורם הבסיסי ומהלך של אנמיה פוסט-המוררגית, מבחינים בצורות חריפות וכרוניות. בהתאם למערכת הסיווג הבינלאומית, המחלה מחולקת באופן הבא:

• אנמיה של חוסר ברזל משני לאחר איבוד דם. קוד ICD 10 D.50
• אנמיה פוסט-דמורגית חריפה. קוד ICD 10 D.62.
• אנמיה מולדת לאחר דימום בעובר - P61.3.

בפרקטיקה הקלינית, אנמיה משנית של מחסור בברזל נקראת גם אנמיה כרונית פוסט-המוררגית.

גורמים לצורה החריפה של המחלה

הסיבה העיקרית להתפתחות אנמיה פוסט-המוררגית חריפה היא אובדן נפח גדול של דם במשך תקופה קצרה, שהתרחש כתוצאה מ:

• טראומה שגרמה נזק לעורקים הראשיים.
• נזק לכלי דם גדולים במהלך הניתוח.
• קרע בחצוצרה במהלך התפתחות הריון חוץ רחמי.
• מחלות של האיברים הפנימיים (לרוב הריאות, הכליות, הלב, מערכת העיכול), שעלולות להוביל לדימום פנימי מסיבי חריף.

בילדים צעירים, הגורמים לאנמיה פוסט-המורגית חריפה הם לרוב טראומה לחבל הטבור, פתולוגיות מולדות של מערכת הדם, פגיעה בשליה במהלך ניתוח קיסרי, היפרדות מוקדמת של השליה, הצגתה וטראומה מלידה.

גורמים למהלך הכרוני של אנמיה פוסט-דמורגית

אנמיה פוסט-המוררגית כרונית מתפתחת כתוצאה מדימום קטן אך סדיר. הם עשויים להופיע כתוצאה מ:

• טחורים, המלווה בסדקים של פי הטבעת, הופעת זיהומים בדם בצואה.
• כיב פפטי של הקיבה והתריסריון.
• מחזור בשפע, דימום רחם בזמן נטילת תרופות הורמונליות.
• נגעים כלי דם על ידי תאי גידול.
• דימום כרוני מהאף.
• איבוד דם כרוני לא משמעותי במחלות אונקולוגיות.
• דגימת דם תכופה, הנחת צנתר ומניפולציות דומות אחרות.
• מהלך חמור של מחלת כליות עם שחרור דם בשתן.
• נגיעות הלמינת.
• שחמת הכבד, אי ספיקת כבד כרונית.

הסיבה לאנמיה כרונית של אטיולוגיה דומה יכולה להיות גם דיאתזה דימומית. זוהי קבוצה של מחלות שבהן לאדם יש נטייה לדמם עקב הפרה של הומאוסטזיס.

תסמינים ותמונה של דם באנמיה כתוצאה מאיבוד דם חריף

התמונה הקלינית של אנמיה פוסט-דמורגית חריפה מתפתחת מהר מאוד. התסמינים העיקריים של מחלה זו מלווים בביטויים של הלם כללי כתוצאה מדימום חריף. באופן כללי, ישנם:

• ירידה בלחץ הדם.
• עכירות או אובדן הכרה.
• חיוורון חזק, גוון כחלחל של קפל האף.
• דופק חוט.
• לְהַקִיא.
• הזעת יתר, ויש מה שנקרא זיעה קרה.
• צְמַרמוֹרֶת.
• התקפים.

אם הדימום הופסק בהצלחה, אז תסמינים כאלה מוחלפים בסחרחורת, טינטון, אובדן כיוון, ראייה מטושטשת, קוצר נשימה, הפרעות בקצב הלב. חיוורון העור והריריות, לחץ דם נמוך עדיין נשמר.

כאן תמצאו מידע מפורט על שיטות הטיפול.

אנמיה-סימפטומים וטיפול https://youtu.be/f5HXbNbBf5w

סרטון זה מציג מבט מפורט על המנגנון הרגיל.

על פרק 19.08.

על פרק 19.08.

ד"ר קומרובסקי יסביר מה הם הגורמים לא

הירשמו לערוץ "על הדבר הכי חשוב" ▻ https://www.y

אינסטגרם: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil מה זה �

הירשמו לערוץ "על הדבר הכי חשוב" ▻ https://www.y

הירשמו לערוץ "על הדבר הכי חשוב" ▻ https://www.y

אנמיה היא מצב שנצפה באופן מעשי

אנמיה המוליטית היא אנמיה המתפתחת ב

בסרטון זה, טורסונוב אולג גנדייביץ' מדבר על

http://svetlyua.ru/אנמיה, טיפול עם תרופות עממיותhttp://sve

צהריים טובים חברים יקרים! תזונאית איתך

אני ב-: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

אנמיה או אנמיה היא ירידה בריכוז של

איך מטפלים באנמיה? מה עזר לי עם מחסור בברזל?

אנמיה מחוסר ברזל. תסמינים, סימנים ושיטות �

אנמיה היא אחת הסיבות השכיחות לצניחת

שינויים בתוצאות בדיקת דם תוך מספר ימים לאחר הפסקת הדימום והתפתחות אנמיה קשורים קשר הדוק למנגנוני הפיצוי ה"מופעלים" בגוף בתגובה לאובדן נפח גדול של דם. ניתן לחלק אותם לשלבים הבאים:

• שלב הרפלקס, המתפתח ביום הראשון לאחר איבוד הדם. חלוקה מחדש וריכוזיות של מחזור הדם מתחילה, ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים עולה. במקביל, נצפית ירידה במספר אריתרוציטים בערכים נורמליים של ריכוז המוגלובין והמטוקריט.
• השלב ההידרמי נמשך מהיום השני עד הרביעי. נוזל חוץ תאי נכנס לכלי הדם, גליקוגנוליזה מופעלת בכבד, מה שמוביל לעלייה בתכולת הגלוקוז. בהדרגה מופיעים תסמיני אנמיה בתמונת הדם: ריכוז ההמוגלובין יורד, ההמטוקריט יורד. עם זאת, הערך של אינדקס הצבעים עדיין תקין. עקב הפעלת תהליכי יצירת פקקת, מספר הטסיות יורד, ובשל אובדן לויקוציטים במהלך הדימום, נצפית לויקופניה.
• שלב מח העצם מתחיל ביום החמישי לאחר הדימום. אספקה ​​לא מספקת של איברים ורקמות עם חמצן מפעילה את התהליכים של hematopoiesis. בנוסף להמוגלובין נמוך, המטוקריט, טומבוציטופניה וליקופניה, נצפתה ירידה במספר הכולל של כדוריות הדם האדומות בשלב זה. כאשר בודקים מריחת דם, נוכחותם של צורות צעירות של אריתרוציטים מצוינת: רטיקולוציטים, לפעמים אריתרובלסטים.

שינויים דומים בתמונת הדם מתוארים במשימות מצביות רבות עבור רופאים עתידיים.

תסמינים ואבחון של אנמיה בדימום כרוני

אנמיה פוסט-המורגית כרונית בתסמיניה דומה למחסור בברזל, שכן דימום קל רגיל מוביל למחסור במיקרו-אלמנט זה. מהלך מחלת הדם הזו תלוי בחומרתה. זה נקבע בהתאם לריכוז ההמוגלובין. בדרך כלל, אצל גברים זה 135 - 160 גרם לליטר, ואצל נשים 120 - 140 גרם לליטר. בילדים, ערך זה משתנה עם הגיל מ-200 אצל תינוקות ל-150 אצל מתבגרים.

דרגת אנמיה כרונית פוסט-המוררגית ריכוז המוגלובין

• 1 (קל) מעלה 90 – 110 גרם/ליטר
• 2 מעלות (בינוני) 70 - 90 גרם/ליטר
• דרגה 3 (חמורה) מתחת ל-70 גרם/ליטר

בשלב הראשוני של התפתחות המחלה מתלוננים החולים על סחרחורת קלה, "זבובים" מרצדים מול העיניים ועייפות מוגברת. חיוורון מורגש חיצונית של העור והריריות.

בשלב השני מתווספת לתסמינים המפורטים ירידה בתיאבון, לעיתים בחילות, שלשולים או להיפך עצירות, קוצר נשימה. כאשר מקשיבים לגווני לב, הרופאים מציינים רחשי לב האופייניים לאנמיה פוסט-דמורגית כרונית. גם מצב העור משתנה: העור הופך יבש, מתקלף. סדקים כואבים ומודלקים מופיעים בזוויות הפה. מצב השיער והציפורניים מחמיר.

אנמיה חמורה מתבטאת בחוסר תחושה ועקצוצים באצבעות הידיים והבהונות, מופיעות העדפות טעם ספציפיות, למשל, חלק מהחולים מתחילים לאכול גיר ותפיסת הריחות משתנה. לעתים קרובות מאוד שלב זה של אנמיה פוסט-דמורגית כרונית מלווה בעששת מתקדמת במהירות, stomatitis.

אבחון אנמיה פוסט-המוררגית מבוסס על תוצאות בדיקת דם קלינית. בנוסף לירידה בכמות ההמוגלובין והאריתרוציטים, האופיינית לכל סוגי האנמיה, מתגלה ירידה במדד הצבע. הערך שלו נע בין 0.5 - 0.6. בנוסף, באנמיה פוסט-המורגית כרונית מופיעים אריתרוציטים (מיקרוציטים וסכיזוציטים) שעברו מוטציה.

טיפול באנמיה לאחר איבוד דם מסיבי

קודם כל, אתה צריך לעצור את הדימום. אם זה חיצוני, אז יש צורך להחיל חוסם עורקים, תחבושת לחץ ולקחת את הקורבן לבית החולים. בנוסף לחיוורון, ציאנוזה ועכירות הכרה, יובש חמור בפה מעיד על דימום פנימי. בבית, אי אפשר לעזור לאדם במצב זה, ולכן עצירת דימום פנימי מתבצעת רק בבית חולים.

לאחר זיהוי המקור ועצירת הדימום, דחוף להחזיר את אספקת הדם לכלי הדם. עבור זה, reopoliglyukin, hemodez, polyglukin הם prescribed. אובדן דם חריף מפוצה גם על ידי עירוי דם, תוך התחשבות בתאימות של גורם Rh וקבוצת הדם. נפח עירוי הדם הוא בדרך כלל 400 - 500 מ"ל. אמצעים אלה חייבים להתבצע במהירות רבה, שכן אובדן מהיר של אפילו ¼ מנפח הדם הכולל עלול להיות קטלני.

לאחר עצירת מצב ההלם וביצוע כל המניפולציות הדרושות, הם ממשיכים לטיפול סטנדרטי, המורכב מהחדרת תכשירי ברזל ותזונה משופרת כדי לפצות על המחסור בוויטמינים ומיקרו-אלמנטים. בדרך כלל רושמים Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

בדרך כלל, שחזור תמונת דם תקינה מתרחש לאחר 6 עד 8 שבועות, אך השימוש בתרופות לנרמול ההמטופואזה נמשך עד שישה חודשים.

טיפול באנמיה פוסט-דמורגית כרונית

השלב הראשון והחשוב ביותר בטיפול באנמיה כרונית פוסט-המוררגית הוא קביעת מקור הדימום והעלמתו. אפילו איבוד של 10-15 מ"ל דם ליום מונע מהגוף את כל כמות הברזל שהתקבלה עם האוכל באותו יום.

מתבצעת בדיקה מקיפה של המטופל, הכוללת בהכרח התייעצויות עם גסטרואנטרולוג, פרוקטולוג, המטולוג, גינקולוג לנשים, אנדוקרינולוג. לאחר זיהוי המחלה שגרמה להתפתחות אנמיה פוסט-דמורגית כרונית, הטיפול בה מתחיל מיד.

במקביל, נרשמות תרופות המכילות ברזל. למבוגרים, המינון היומי שלו הוא כ-100 - 150 מ"ג. נקבעים חומרים מורכבים, אשר בנוסף לברזל, מכילים חומצה אסקורבית וויטמינים מקבוצת B, התורמים לספיגה טובה יותר. אלה הם sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

באנמיה כרונית פוסט-המוררגית חמורה, כדי לעורר תהליכים המטופואטיים, יש לציין עירוי תאי דם אדומים והזרקת תרופות עם ברזל. פרלטום, maltofer, likferr ותרופות דומות נרשמות.

התאוששות לאחר הקורס העיקרי של הטיפול

משך נטילת התרופות המכילות ברזל נקבע על ידי הרופא. בנוסף לשימוש בתרופות שונות להחזרת אספקת החמצן התקינה לאיברים ולחידוש מאגרי הברזל בגוף, חשובה מאוד תזונה נכונה.

בתזונה של אדם שסבל מאנמיה פוסט-המורגית, חלבונים וברזל חייבים להיות נוכחים ללא תקלות. יש לתת עדיפות לבשר, ביצים, מוצרי חלב. המובילים בתכולת הברזל הם בשר איברים, במיוחד כבד בקר, בשר, דגים, קוויאר, קטניות, אגוזים, כוסמת ושיבולת שועל.

בעת הרכבת דיאטה, יש לשים לב לא רק לכמות הברזל שמכיל מוצר מסוים, אלא גם למידת הספיגה שלו בגוף. היא מתגברת עם השימוש בירקות ופירות המכילים ויטמינים B ו-C. אלו הם פירות הדר, דומדמניות שחורות, פטל וכו'.

הקורס והטיפול באנמיה פוסט-דמורגית בילדים

אנמיה פוסט-דמורגית בילדים היא הרבה יותר חמורה, במיוחד צורתה החריפה. התמונה הקלינית של פתולוגיה זו למעשה אינה שונה ממבוגר, אלא מתפתחת מהר יותר. ואם אצל מבוגר כמות מסוימת של דם אבודה מפוצה על ידי תגובות ההגנה של הגוף, אז אצל ילד זה יכול להיות קטלני.

הטיפול בצורות חריפות וכרוניות של אנמיה פוסט-המוררגית בילדים זהה. לאחר זיהוי הגורם וביטול דימום, נקבע עירוי של מסת אריתרוציטים בשיעור של 10-15 מ"ל לק"ג משקל, תכשירי ברזל. המינון שלהם מחושב בנפרד בהתאם לחומרת האנמיה ולמצבו של הילד.

לילדים בסביבות גיל חצי שנה, מומלץ להכניס מאכלים משלימים מוקדמים, וכדאי להתחיל במזונות עם תכולת ברזל גבוהה. לתינוקות מוצג המעבר לתערובות מועשרות מיוחדות. אם המחלה שהובילה להתפתחות אנמיה פוסט-המוררגית היא כרונית ולא ניתן לטפל בה, יש לחזור על קורסים מניעתיים של תכשירי ברזל באופן קבוע.

עם התחלת טיפול בזמן ואיבוד דם לא קריטי, הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית. לאחר פיצוי על מחסור בברזל, הילד מתאושש במהירות.

אנמיה פוסט-דמורגית היא קבוצה של שינויים פתולוגיים המתפתחים בגוף עקב איבוד של כמות מסוימת של דם: הוא מכיל ברזל, וכאשר איבוד הדם הופך לא מספיק. זה מחולק לשני סוגים: אקוטי וכרוני.

קוד ICD-10

לאנמיה פוסט-המורגית כרונית יש את הקוד הבא של ICD-10 - D50.0, וקוד חריף - D62. הפרות אלו נמצאות בסעיף "אנמיה הקשורה לתזונה. אנמיה מחוסר ברזל".

בלטינית מגדירה את המילה "אנמיה" כ"אנמיה", פשוטו כמשמעו. כמו כן, ניתן לתרגם את המילה כ"אנמיה", שמשמעותה חוסר בהמוגלובין. ו"דימום" מתורגם כ"מלווה בדימום", הקידומת "צום" פירושה "אחרי".

מידע על מהי אנמיה פוסט-דמורגית יאפשר לך לזהות את התפתחותה בזמן ולספק את הסיוע הדרוש.

פתוגנזה באנמיה פוסטמורגית

פתוגנזה - רצף מסוים של התפתחות של שינויים פתולוגיים, המאפשר לשפוט את התכונות של התרחשות של אנמיה פוסט-המוררגית.

חומרת האנמיה הפוסט-המוררגית נקבעת על פי תכולת ההמוגלובין וחומרת היפוקסיה ברקמות עקב מחסור בה, אך תסמיני האנמיה וההשפעה שלה. תכונות קשורות לא רק עם אינדיקטור זה, אלא גם עם אחרות הפוחתות עם איבוד דם:

• תכולת ברזל;
• אֶשׁלָגָן;
• מגנזיום;
• נְחוֹשֶׁת.

משפיע לרעה במיוחד על מחסור בברזל במערכת הדם, שבו ייצור תאי דם חדשים קשה.

נפח הדם המינימלי שניתן לאבד ללא סיכון לפתח הפרעות חמורות הוא 500 מ"ל.

תורמים תורמים דם מבלי לחרוג מכמות זו. גוף אנושי בריא עם משקל גוף מספיק לאורך זמן משחזר במלואו את האלמנטים האבודים.

כאשר אין מספיק דם, כלי דם קטנים מתכווצים כדי לפצות על המחסור ולשמור על לחץ הדם ברמה תקינה.

בגלל המחסור בדם ורידי, שריר הלב מתחיל לעבוד בצורה פעילה יותר כדי לשמור על זרימת דם דקה מספקת - כמות הדם שנפלטת מהלב בדקה.

איזה צבע של דם ורידי ניתן לקרוא.

קרא שריר הלב מורכב

תפקוד שריר הלב מופרע עקב מחסור במינרלים, קצב הלב יורד, הדופק נחלש.

shunt arteriovenous (פיסטולה) מתרחש בין הוורידים והעורקים, וזרימת הדם עוברת דרך האנסטומוזות מבלי לגעת בנימים, מה שמוביל לפגיעה בזרימת הדם בעור, במערכת השרירים וברקמות.

היווצרות shunt arteriovenous, עקב כך הדם אינו זורם לנימים

מערכת זו קיימת כדי לשמור על זרימת הדם למוח וללב, מה שמאפשר להם להמשיך לתפקד גם עם איבוד דם חמור.

הנוזל הבין-מערכתי מפצה במהירות על המחסור בפלזמה (החלק הנוזלי של הדם), אך הפרעות במחזור הדם נמשכות. אם לחץ הדם יורד נמוך מדי, זרימת הדם בכלים הקטנים תפחת, מה שיוביל לפקקת.

בשלב החמור של אנמיה פוסט-המורגית נוצרים קרישי דם קטנים שסותמים כלי דם קטנים, מה שמוביל להפרעה בתפקוד הגלומרולי העורקי ברקמת הכליה: הם אינם מסננים את הנוזלים כראוי, וכמות השתן המופרשת מצטמצמת, וכן חומרים מזיקים נשמרים בגוף.

זה גם מפחית את זרימת הדם בכבד. אם לא תתחיל טיפול בזמן באנמיה פוסט-המוררגית חריפה, זה יוביל לאי ספיקת כבד.

עם אנמיה פוסט-דמורגית, הכבד סובל מחוסר דם

מחסור בחמצן ברקמות מוביל להצטברות של אלמנטים שאינם מחומצנים המרעילים את המוח.

חומצה מתפתחת: הפרה של איזון חומצה-בסיס לקראת דומיננטיות של סביבה חומצית.אם אנמיה פוסט-המוררגית חמורה, כמות האלקליות פוחתת ותסמיני החמצת מתגברים.

עם איבוד דם, רמת הטסיות יורדת, אך הדבר אינו משפיע על תהליכי הקרישה באופן משמעותי: תכולת החומרים האחרים המשפיעים על הקרישה עולה באופן רפלקסיבי.

עם הזמן, מנגנוני הקרישה חוזרים לקדמותם, אך קיים סיכון לפתח תסמונת טרומבו-המוראגית.

הסיבות

הגורם העיקרי המשפיע על התפתחות אנמיה פוסט-המוררגית הוא איבוד דם, שהסיבות לכך עשויות להיות שונות.

אנמיה פוסט-דמורגית חריפה

זוהי הפרעה המתפתחת במהירות עקב איבוד דם רב. זהו מצב מסוכן הדורש התחלה מהירה של אמצעים טיפוליים.

גורמים לאנמיה חריפה:

אנמיה פוסט-המוררגית כרונית

מצב המתפתח עם איבוד שיטתי של דם במשך זמן רב. מסוגל להישאר ללא תשומת לב במשך זמן רב אם איבוד הדם קל.

גורמים לאנמיה כרונית:

אנמיה דימומית מתפתחת גם עקב מחסור בוויטמין C.

סוגים

אנמיה פוסט-דמורגית מחולקת לא רק לפי אופי הקורס (חריף או כרוני), אלא גם לפי קריטריונים אחרים.

חומרת האנמיה מוערכת לפי כמות ההמוגלובין בדם.

בהתאם לתוכן שלה, אנמיה מחולקת ל:

• קַל.עם אנמיה קלה, המוגלובין מתחיל להיעדר ברזל, ייצורו מופרע, אך תסמיני האנמיה כמעט נעדרים. המוגלובין אינו יורד מתחת ל-90 גרם לליטר.
• מְמוּצָע.תסמינים בעלי חומרה בינונית מתבטאים בצורה מתונה, ריכוז ההמוגלובין הוא 70-90 גרם לליטר.
• כָּבֵד.במקרים חמורים, יש הפרות חמורות של האיברים, אי ספיקת לב מתפתחת, מבנה השיער, השיניים והציפורניים משתנה. תכולת ההמוגלובין היא 50-70 גרם/ליטר.
• חמור ביותר.אם רמת ההמוגלובין נמוכה מ-50 גרם/ליטר, יש סכנת חיים.

יש גם פתולוגיות נפרדות הכלולות ב-ICD:

• אנמיה מולדת ביילוד ובעובר עקב איבוד דם (קוד P61.3);
• אנמיה פוסט-דמורגית מסוג כרוני, שהיא מחסור משני בברזל (קוד D50.0).

תסמינים

צורה חריפה של אנמיה

התסמינים בצורה חריפה של אנמיה פוסט-המוררגית מתגברים מהר מאוד ותלויים בחומרת איבוד הדם.

נצפים:

ירידה בלחץ הדם על רקע איבוד דם מסיבי נקראת הלם דימומי. עוצמת הירידה בלחץ הדם תלויה בחומרת איבוד הדם.

התסמינים הבאים קיימים גם:

• טכיקרדיה;
• העור קר וחיוור, בעל מידה בינונית וחמורה, יש לו צבע ציאנוטי (ציאנוטי);
• הפרת הכרה (קהות חושים, תרדמת, אובדן הכרה);
• דופק חלש (אם השלב חמור, זה יכול להיות מורגש רק על הכלים הראשיים);
• הפחתת כמות השתן המיוצרת.

התסמינים של אנמיה פוסט-המוררגית והלם דימומי מצטרפים גם סימנים הטבועים במחלה שגרמה לאובדן הדם:

• עם כיב, צואה שחורה או אדומה נצפתה;
• נפיחות באזור הפגיעה (במקרה של פציעה);
• כאשר העורקים בריאות נקרעים, יש שיעול עם דם בצבע ארגמן בוהק;
• הפרשות דם אינטנסיביות מאיברי המין עם דימום רחמי.

מקור הדימום מזוהה על ידי סימנים עקיפים, בהתאם לתמונה הקלינית.

שלבים של תסמונת פוסט-המוראגית חריפה

לתסמונת פוסט-המוראגית חריפה יש שלושה שלבי התפתחות.

שֵׁם	תיאור
שלב רפלקס-וסקולרי	רמת מסת הפלזמה והאריתרוציטים יורדת, תהליכי פיצוי מופעלים, הלחץ יורד, פעימות הלב מהירה.
שלב ההידרמיה	זה מתפתח מספר שעות לאחר איבוד הדם ונמשך בין יומיים ל-3 ימים. הנוזל הבין תאי משחזר את נפח הנוזל בכלי הדם. התוכן של תאי דם אדומים והמוגלובין יורד.
שלב מח העצם	זה מתפתח 4-5 ימים לאחר איבוד דם עקב רעב חמצן. בדם, רמת ההמטופויטין והרטיקולוציטים, התאים המבשרים של אריתרוציטים, עולה. בפלזמה, כמות הברזל מצטמצמת.

הגוף מתאושש לחלוטין מאיבוד דם לאחר חודשיים עד שלושה או יותר.

סימנים של צורה כרונית

דימום כרוני מוביל בהדרגה לאנמיה פוסט-דמורגית, המתפתחת בהדרגה, ותסמיניה קשורים קשר הדוק לחומרת המחסור בהמוגלובין.

נצפים:

לאנשים עם אנמיה פוסט-המורגית יש חסינות נמוכה ולעיתים קרובות מפתחים מחלות זיהומיות.

אבחון

במקרה של אובדן דם חריף, החולה נשאר בבית החולים כדי שניתן יהיה להעריך את הסיכונים ולספק סיוע בזמן.

אבחון מעבדה של אנמיה פוסט-דמורגית מתבצע שוב ושוב, והתוצאות משתנות בהתאם לשלב וחומרת ההפרעה.

סימני מעבדה לאנמיה חריפה:

• בשעתיים הראשונות, ריכוז הטסיות עולה, והאריתרוציטים וההמוגלובין נשמרים ברמה תקינה;
• לאחר 2-4 שעות, עודף של טסיות דם נמשך, גרנולוציטים נויטרופיליים גדלים בדם, ריכוז תאי הדם האדומים וההמוגלובין יורד, אנמיה מוגדרת כנורמכרומית לפי אינדקס צבע (ערך תקין);
• לאחר 5 ימים, יש עלייה ברטיקולוציטים, רמת הברזל אינה מספקת.

אילו בדיקות כדאי לעשות?

יש צורך לעבור בדיקת דם כללית, באנמיה כרונית היא חושפת את התוכן של אליפטוציטים, לימפוציטים מוגברים בדם היקפי, אך מופחתים בהרכב התא הכולל.

מתגלה מחסור בברזל, סידן, נחושת.תכולת המנגן מוגברת.

במקביל, מבוצעות בדיקות המאפשרות לקבוע את הגורם לדימום: בדיקת צואה לאיתור הלמינתיאזיס ודם סמוי, קולונוסקופיה, בדיקת שתן, בדיקת מח עצם, אולטרסאונד, esophagogastroduodenoscopy, אלקטרוקרדיוגרמה.

למי לפנות?

המטולוג

יַחַס

אנמיה דימומית חריפה בשלב הראשון של הטיפול מחייבת סילוק הגורם לאובדן הדם ושיקום נפח הדם התקין.

פעולות מתבצעות לתפירת פצעים, כלי דם, התרופות הבאות נקבעות:

• תחליפי דם מלאכותיים. הם מוזלפים בטפטוף או סילון, בהתאם למצב המטופל;
• עם התפתחות הלם, השימוש בסטרואידים (Prednisolone) מצוין;
• תמיסת סודה מבטלת את המצב החומצי;
• נוגדי קרישה משמשים להעלמת קרישי דם בכלי דם קטנים.
• אם אובדן הדם עולה על ליטר, יש צורך בעירוי של דם תורם.

טיפול באנמיה כרונית, שאינה מחמירה על ידי מחלות קשות, מתבצע על בסיס אשפוז. תיקון תזונתי מוצג עם תוספת של מזונות המכילים ברזל, ויטמינים B9, B12 ו-C.

במקביל, מתבצע הטיפול במחלה הבסיסית, שגרמה לשינויים פתולוגיים.

תַחֲזִית

אם, לאחר איבוד דם נרחב, החולה הגיע במהירות לבית החולים וקיבל מגוון שלם של הליכים רפואיים שמטרתם לשחזר את רמות הדם ולהעלים דימום, אזי הפרוגנוזה חיובית, למעט כאשר איבוד הדם בולט ביותר.

סוג כרוני של פתולוגיה מסולק בהצלחה כאשר המחלה שגרמה לה נרפאת. הפרוגנוזה תלויה בחומרת המחלות הנלוות ובמידת ההזנחה של אנמיה.ככל שהסיבה מזוהה מוקדם יותר ומתחילים בטיפול, כך גדל הסיכוי לתוצאה חיובית.

סרטון: אנמיה. איך מטפלים באנמיה?