מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של המערכת האנדוקרינית בילדים. מתודולוגיית מחקר

לבלוטות האנדוקריניות, או לבלוטות האנדוקריניות, יש את התכונה האופיינית של ייצור ושחרור הורמונים. הורמונים הם חומרים פעילים, שעיקר פעולתם היא לווסת את חילוף החומרים על ידי גירוי או עיכוב של תגובות אנזימטיות מסוימות והשפעה על חדירות קרום התא. ההורמונים חשובים לגדילה, התפתחות, התמיינות מורפולוגית של רקמות, ובעיקר לשמירה על קביעות הסביבה הפנימית. לצמיחה והתפתחות תקינים של הילד, יש צורך בתפקוד תקין של הבלוטות האנדוקריניות.

בלוטות אנדוקריניות ממוקמות בחלקים שונים של הגוף ובעלות מבנה מגוון. לאיברים אנדוקריניים בילדים יש מאפיינים מורפולוגיים ופיזיולוגיים שעוברים שינויים מסוימים בתהליך הגדילה וההתפתחות.

הבלוטות האנדוקריניות כוללות את בלוטת יותרת המוח, בלוטת התריס, בלוטות הפאראתירואיד, בלוטת התימוס, בלוטות יותרת הכליה, הלבלב, בלוטות המין הזכריות והנקבות (איור 15). הבה נתעכב על תיאור קצר של הבלוטות האנדוקריניות.

יותרת המוח - קטן צורה אליפסהבלוטה הממוקמת בבסיס הגולגולת בהעמקת האוכף הטורקי. בלוטת יותרת המוח מורכבת מהאונות הקדמיות, האחוריות והבינוניות, בעלות מבנה היסטולוגי שונה, הגורם לייצור הורמונים שונים. עד הלידה, בלוטת יותרת המוח מפותחת מספיק. לבלוטה זו יש קשר הדוק מאוד עם אזור ההיפותלמוס של מערכת העצבים המרכזית דרך צרורות עצבים ויוצרת איתם מערכת תפקודית אחת. בְּ בתקופה האחרונההוכח שההורמונים של בלוטת יותרת המוח האחורית וכמה הורמונים של האונה הקדמית נוצרים למעשה בהיפותלמוס בצורה של סודות עצביים, ובלוטת יותרת המוח היא רק מקום השקיעה שלהם. בנוסף, פעילות בלוטת יותרת המוח מווסתת על ידי הורמונים במחזור המיוצרים על ידי יותרת הכליה, בלוטת התריס והבלוטות.

האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח, כפי שנקבעה כיום, מפרישה את ההורמונים הבאים: 1) הורמון גדילה, או הורמון סומטוטרופי (GH), הפועל ישירות על ההתפתחות והצמיחה של כל האיברים והרקמות בגוף; 2) הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH), הממריץ את תפקוד בלוטת התריס; 3) הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH), המשפיע על תפקוד בלוטות יותרת הכליה בוויסות חילוף החומרים של פחמימות; 4) הורמון לוטאוטרופי (LTH); 5) הורמון luteinizing (LH); 6) הורמון מגרה זקיקים (FSH). יש לציין כי LTH, LH ו-FSH נקראים גונדוטרופיים, הם משפיעים על הבשלת בלוטות המין, מעוררים את הביוסינתזה של הורמוני המין. האונה האמצעית של בלוטת יותרת המוח מפרישה הורמון מלנופורם (MFH), הממריץ את היווצרות הפיגמנט בעור. בלוטת יותרת המוח האחורית מפרישה את ההורמונים וזופרסין ואוקסיטוצין, המשפיעים על לחץ הדם, ההתפתחות המינית, משתן, חילוף החומרים של חלבון ושומן והתכווצויות הרחם.

הורמונים המיוצרים על ידי בלוטת יותרת המוח נכנסים למחזור הדם, איתם הם מועברים לאיברים שונים. כתוצאה מהפרה של פעילות בלוטת יותרת המוח (עלייה, ירידה, אובדן תפקוד), מסיבות שונות, יכולות להתפתח מחלות אנדוקריניות שונות (אקרומגליה, ענקיות, מחלת Itsenko-Cushing, גמדות, ניוון אדיפוסוגניטלי, לא סוכרתוכו.).

בלוטת התריס, המורכבת משתי אונות ואיסתמוס, ממוקמת מול ומשני צידי קנה הנשימה והגרון. עד שהילד נולד, בלוטה זו מאופיינת במבנה לא שלם (זקיקים קטנים יותר המכילים פחות קולואיד).

בלוטת התריס, בהשפעת TSH, מפרישה טרייודותירונין ותירוקסין, המכילים למעלה מ-65% יוד. להורמונים אלה יש השפעה רב-גונית על חילוף החומרים, על פעילות מערכת העצבים, על מנגנון הדם, משפיעים על תהליכי הגדילה וההתפתחות, מהלך תהליכים זיהומיים ואלרגיים. בלוטת התריס גם מסנתזת את תירוקלציטונין, הממלא תפקיד חיוני בשמירה על רמה תקינה של סידן בדם וקובע את שקיעתו בעצמות. כתוצאה מכך, הפונקציות של בלוטת התריס מורכבות מאוד.

הפרעות בבלוטת התריס עשויות לנבוע מחריגות מולדות או מחלות נרכשות, המתבטאות בתמונה הקלינית של תת פעילות של בלוטת התריס, יתר של בלוטת התריס, זפק אנדמי.

בלוטות הפאראתירואיד הן בלוטות קטנות מאוד, הממוקמות בדרך כלל על פני השטח האחוריים של בלוטת התריס. לרוב האנשים יש ארבע בלוטות פארתירואיד. בלוטות הפאראתירואיד מפרישות פארהורמון, בעל השפעה ניכרת על חילוף החומרים של סידן, מסדיר את תהליכי ההסתיידות וההסתיידות בעצמות. מחלות של בלוטות הפאראתירואיד עשויות להיות מלוות בירידה או עלייה בהפרשת ההורמונים (היפופאראתירואידיזם, היפרפאראתירואידיזם) (לגבי זפק, או תימוס, ראו "מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת הלימפה").

בלוטות יותרת הכליה - בלוטות אנדוקריניות מזווגות, הממוקמות בחלק האחורי של הראש חלל הבטןובצמוד לקצוות העליונים של הכליות. מבחינת המסה, בלוטות האדרנל ביילוד זהות לאלו של מבוגר, אך התפתחותן טרם הושלמה. המבנה והתפקוד שלהם עוברים שינויים משמעותיים לאחר הלידה. בשנים הראשונות לחיים, מסת בלוטות יותרת הכליה פוחתת ובתקופה הקדם-בגרתית מגיעה למסה של בלוטות יותרת הכליה של מבוגר (13-14 גרם).

בלוטת יותרת הכליה מורכבת מחומר קליפת המוח (שכבה חיצונית) וממדולה (שכבה פנימית), המפרישים הורמונים הנחוצים לגוף. קליפת האדרנל מייצרת כמות גדולה של הורמונים סטרואידים ורק חלקם פעילים מבחינה פיזיולוגית. אלה כוללים: 1) גלוקוקורטיקואידים (קורטיקוסטרון, הידרוקורטיזון וכו'), המווסתים את חילוף החומרים של פחמימות, מקלים על המעבר של חלבונים לפחמימות, בעלי השפעה אנטי דלקתית וחוסר רגישות בולטת; 2) מינרלוקורטיקואידים, המשפיעים על חילוף החומרים של מים-מלח, הגורמים לספיגה ושימור של נתרן בגוף; 3) אנדרוגנים המשפיעים על הגוף, כמו הורמוני מין. בנוסף, יש להם השפעה אנבולית על חילוף החומרים של חלבון, המשפיעות על סינתזה של חומצות אמינו, פוליפפטידים, מגבירים את כוח השרירים, משקל הגוף, מאיצים את הצמיחה ומשפרים את מבנה העצם. קליפת יותרת הכליה נמצאת תחת השפעה מתמדת של בלוטת יותרת המוח, אשר משחררת הורמון אדרנוקורטיקוטרופי ומוצרים אחרים של יותרת הכליה.

המדולה של יותרת הכליה מייצרת אפינפרין ונוראפינפרין. לשני ההורמונים יש את היכולת להגביר את לחץ הדם, לכיווץ כלי דם (למעט כלי הדם הכליליים והריאתיים, שהם מרחיבים), להירגע. שריר חלקמעיים וסמפונות. אם מדוללת יותרת הכליה פגומה, למשל, עם שטפי דם, שחרור האדרנלין פוחת, הילוד מפתח חיוורון, אדינמיה, והילד מת עם תסמינים של כשל מוטורי. תמונה דומה נצפית עם היפופלזיה מולדת או היעדר בלוטות יותרת הכליה.

מגוון הפונקציות של בלוטות יותרת הכליה קובע את המגוון ביטויים קלינייםמחלות, שביניהן שולטים נגעים של קליפת יותרת הכליה (מחלת אדיסון, תסמונת אדרנוגניטל מולדת, גידולים של בלוטות יותרת הכליה וכו').

הלבלב ממוקם מאחורי הקיבה על דופן הבטן האחורית, בערך ברמה של חוליות מותניות II ו-III. זוהי בלוטה גדולה יחסית, המסה שלה ביילודים היא 4-5 גרם, עד תקופת ההתבגרות היא עולה פי 15-20. ללבלב יש פונקציות אקסוקריניות (מייצר את האנזימים טריפסין, ליפאז, עמילאז) ותפקוד תוך-הפרשי (מייצר את ההורמונים אינסולין וגלוקגון). ההורמונים מיוצרים על ידי איי הלבלב, שהם צבירי תאים הפזורים ברחבי הפרנכימה של הלבלב. כל אחד מההורמונים מיוצר על ידי תאים מיוחדים ונכנס ישירות לדם. בנוסף, בצינורות ההפרשה הקטנים, הבלוטות מייצרות חומר מיוחד - ליפוקאין, המעכב את הצטברות השומן בכבד.

הורמון הלבלב אינסולין הוא אחד ההורמונים האנאבוליים החשובים בגוף; יש לו השפעה חזקה על הכל תהליכים מטבולייםומעל לכל הוא מווסת חזק של חילוף החומרים של פחמימות. בנוסף לאינסולין, בלוטת יותרת המוח, בלוטת יותרת הכליה ובלוטת התריס מעורבים גם בוויסות חילוף החומרים של הפחמימות.

עקב הפגיעה הראשונית באיי הלבלב או ירידה בתפקודם כתוצאה מחשיפה למערכת העצבים, וכן מגורמים הומוראליים, מתפתחת סוכרת, שבה מחסור באינסולין הוא הגורם הפתוגני העיקרי.

בלוטות המין - אשכים ושחלות - הן איברים מזווגים. בחלק מהבנים שזה עתה נולדו, אחד האשכים או שניהם ממוקם לא בשק האשכים, אלא בתעלת המפשעתי או בחלל הבטן. בדרך כלל הם יורדים לשק האשכים זמן קצר לאחר הלידה. אצל בנים רבים, האשכים נסוגים פנימה כאשר הגירוי הקטן ביותרוזה לא דורש שום טיפול. התפקוד של בלוטות המין תלוי ישירות בפעילות ההפרשה של בלוטת יותרת המוח הקדמית. בתחילת יַלדוּתבלוטות המין ממלאות תפקיד קטן יחסית. הם מתחילים לתפקד בחוזקה בגיל ההתבגרות. השחלות, בנוסף לייצור ביציות, מייצרות הורמוני מין - אסטרוגנים, המבטיחים את התפתחות הגוף הנשי, מנגנון הרבייה שלו ומאפיינים מיניים משניים.

האשכים מייצרים הורמוני מין זכריים - טסטוסטרון ואנדרוסטרון. לאנדרוגנים יש השפעה מורכבת ורבת פנים על הגוף הגדל של ילד.

בתקופת ההתבגרות, אצל שני המינים, הצמיחה וההתפתחות של השרירים גדלים באופן משמעותי.

הורמוני המין הם הממריצים העיקריים של התפתחות מינית, מעורבים ביצירת מאפיינים מיניים משניים (אצל גברים צעירים - צמיחת שפמים, זקנים, שינויי קול וכו', אצל בנות - התפתחות בלוטות החלב, שיער ערווה, בתי השחי , שינויים בצורת האגן וכו'). אחד הסימנים להופעת גיל ההתבגרות אצל בנות הוא מחזור (תוצאה של התבגרות תקופתית של ביציות בשחלה), אצל בנים - חלומות רטובים (פליטה בחלום מ שָׁפכָהנוזל המכיל זרעונים).

תהליך ההתבגרות מלווה בעלייה בריגוש של מערכת העצבים, עצבנות, שינוי בנפש, אופי, התנהגות וגורם לתחומי עניין חדשים.

בתהליך הגדילה וההתפתחות של הילד מתרחשים שינויים מורכבים מאוד בפעילותן של כל הבלוטות האנדוקריניות, לכן המשמעות והתפקיד של הבלוטות האנדוקריניות בתקופות חיים שונות אינן זהות.

במהלך המחצית הראשונה של החיים מחוץ לרחם, ככל הנראה, לבלוטת התימוס יש השפעה רבה על גדילת הילד.

בילד לאחר 5-6 חודשים, תפקוד בלוטת התריס וההורמון של בלוטה זו מתחיל לעלות. הפעולה הגדולה ביותרמעבד ב-5 השנים הראשונות, בתקופת השינויים המהירים ביותר בצמיחה ובהתפתחות. המסה והגודל של בלוטת התריס גדלים בהדרגה עם הגיל, במיוחד באופן אינטנסיבי בגיל 12-15 שנים. כתוצאה מכך, בתקופה שלפני גיל ההתבגרות והבגרות, במיוחד אצל בנות, יש עלייה ניכרת בבלוטת התריס, שלרוב אינה מלווה בהפרה של תפקודה.

להורמון הגדילה של יותרת המוח ב-5 השנים הראשונות לחייו יש חשיבות פחותה, רק בגיל 6-7 בערך השפעתו נעשית בולטת. בתקופה שלפני גיל ההתבגרות, הפעילות התפקודית של בלוטת התריס ובלוטת יותרת המוח הקדמית עולה שוב.

בגיל ההתבגרות מתחילה הפרשת הורמונים גונדוטריים מבלוטת יותרת המוח, אנדרוגנים של יותרת הכליה ובעיקר הורמונים גונדאליים, המשפיעים על תפקודי האורגניזם כולו.

כל הבלוטות האנדוקריניות נמצאות בקשר קורלטיבי מורכב זו עם זו ובאינטראקציה תפקודית עם מערכת העצבים המרכזית. המנגנונים של קשרים אלה הם מורכבים ביותר וכרגע אינם יכולים להיחשב כנחשפים במלואם.

לבלוטות האנדוקריניות מקור עוברי שונה, שכן הן התפתחו מפרימורדיות שונות. בהתבסס על מאפיינים גנטיים, ניתן לחלק אותם לחמש קבוצות. אז, בלוטת התריס, הפרתירואיד, בלוטות התימוס והחלק האנדוקריני של הלבלב מתפתחים מהאנדודרם (איור); מהמזודרם - קליפת יותרת הכליה והחלק האנדוקריני של הגונדות; מהאקטודרם - בלוטת יותרת המוח, בלוטת האצטרובל, מדוללת יותרת הכליה ופרגנגליה.

תְרִיסשייך לקבוצה הענפה. הוא מתפתח מאפיתל הלוע של קטע הזימים של המעי הראשוני, מאחור לראשית הלשון (ראה איור). החור העיוור של הלשון, שהוא המקום של הנחת אפיתל ראשוני של בלוטת התריס, הוא שריד של צינור בלוטת התריס המגודל. האחרון קיים בתקופת ההתפתחות העוברית בתהליך הפירמידי וצומח יתר על המידה במהלך השבוע הרביעי לחיים תוך רחמיים. אצל יילודים מסת הבלוטה היא כ-2 גרם, היא גדלה עם צמיחת הגוף כולו, ובאופן האינטנסיבי ביותר במהלך ההתבגרות ואצל מבוגר מגיעה ל-40-60 גרם. בלוטת התריס ממוקמת גבוה יחסית ביילוד: שלה האיסטמוס מגיע לקצה התחתון של הסחוס הקריקואיד בחלק העליון וטבעת קנה הנשימה החמישית מתחת. הצורה האופיינית לבלוטה של ​​מבוגר, זה לוקח רק עד גיל 5-6 שנים.

בלוטות פארתירואיד(קבוצה branchiogenic) מתפתחים כעיבויים מהאפיתל של כיסי הזימים השלישי והרביעי. ביילודים הם קרובים מאוד לבלוטת התריס ולכן קשה לזהות אותם. הפעילות הגדולה ביותר של בלוטות אלה מצויה בילדים בגילאי 4-7 שנים. עם הגיל, גודלם גדל והמסה מגיעה ל-40-50 מ"ג.

תימוס(קבוצה branchiogenic) מתפתחת מהאנדודרם של אזור כיס הזימים השלישי ומהווה איבר לימפהפיתל (איור). הוא מגיע לגודלו הגדול ביותר ביילודים ובמיוחד בילדים בני שנתיים; מזמן זה ועד גיל ההתבגרות, הוא עולה מעט. בעתיד מתרחשת אינבולוציה של הבלוטה, מתפתחת בה רקמת חיבור עם תאי שומן רבים; הפרנכימה של הבלוטה נשארת בצורה של איים קטנים. בְּ מקרים נדיריםברזל נמשך אצל מבוגרים (מה שנקרא status thymicolymphaticus). מסת הבלוטה ביילוד נעה בין 10 ל-15 גרם, ועד סוף ההתבגרות מגיעה ל-30 גרם. במהלך ההתבגרות, כמות רקמת השומן והחיבור עולה, וקליפת המוח והמדולה הופכות הרבה יותר קטנות.

לַבלָבמונח בצורת שני יסודות של האפיתל האנדודרמי של הקיר תְרֵיסַריוֹן- בליטת גב וגחון, אשר עד סוף החודש השני לחיים תוך רחמיים גדלים יחד לאיבר בודד. בעובי היסודות, האפיתל יוצר גדילים שהופכים לצינוריות, ורקמת בלוטות נוצרת מהאפיתל המרפד אותם. חלק אנדוקריני של הלבלב איים של הלבלב- מתפתחים מהאנדודרם, בעיקר ניצן הגב, ותהליך היווצרות האיים נמשך לאחר הלידה. התאים של איי הלבלב מתמיינים מוקדם יותר מתאי הלבלב האקסוקריני, למרות העובדה שהם מונחים באותו זמן. גודל האיים עם הגיל מגיע ל-0.1-0.3 מ"מ.

בלוטות יותרת הכליהמורכב מקורטקס ומדוללה. החומר הקורטיקלי מתפתח מהמזודרם, המדוללה מופיעה מאוחר יותר והיא נגזרת של האקטודרם. אצל ילד בשנה הראשונה לחייו, החומר הקורטיקלי שולט על המוח, אצל מבוגר שניהם מפותחים באותה מידה; אצל זקנים, להיפך, החומר בקליפת המוח הוא כמעט חצי מהמדולה. ביילוד, המסה של שתי בלוטות האדרנל היא כ-7 גרם ועולה ב-6-8 חודשים; עלייה במסה של בלוטות יותרת הכליה נמשכת עד גיל 30.

פרגנגליות(גופי כרומאפין) מתפתחים מהאקטודרם. בעובר 16-17 מ"מ, הם מוצגים בצורה של תאים משני סוגים - סימפטובלסטים וכרומפינובלסטים; הראשונים יוצרים צמתים סימפטיים, האחרונים מעורבים ביצירת איברים chromaffin - paraganglia. הם מגיעים להתפתחות הגדולה ביותר שלהם בגיל 1-1.5 שנים. עד גיל 10-13, כמעט כל הפרגנגליות עוברות התפתחות הפוכה.

בלוטות המין- אשכים ושחלות - מונחים בתחילה כבסיסים אדישים של בלוטות המין. הם מונחים מהאפיתל המזודרמי בחלל הנבט של הגוף על פני השטח הפנימיים של הכליה הראשונית. בעתיד, בלוטות אלו מתחילות לייצר הורמונים המשפיעים על היווצרות הדרגתית של מאפיינים מיניים משניים.

בבלוטת הרבייה הגברית אֶשֶׁך- הורמונים מיוצרים על ידי תאים אינטרסטיציאליים, שמספרם עולה באופן משמעותי במחצית הראשונה של החיים התוך רחמיים, ולאחר מכן יורד מעט. במהלך ההתבגרות, מספרם עולה שוב.

בבלוטת המין הנשית - שַׁחֲלָה- הורמונים מיוצרים לא רק על ידי תאי ביניים, אלא גם על ידי השכבה הגרגירית של זקיקים מתבגרים. הצמיחה של האחרון מתחילה עוד לפני תחילת ההתבגרות בהשפעת הורמונים גונדוטרופיים המיוצרים על ידי בלוטת יותרת המוח הקדמית.

בלוטת יותרת המוח הקדמית (קבוצה נוירוגנית) מתפתחת מבליטת אפיתל של דופן הגב של מפרץ הפה בצורת כיס לכיוון המשטח התחתון של המוח, באזור הדופן התחתון של החדר השלישי, שם היא מצטרפת. האונה האחורית של יותרת המוח העתידית. האונה האחורית מתפתחת מאוחר יותר מהקדמית תהליך משפך, processus infundibuli, דיאנצפלוןובהמשך מצטרף לאונה הקדמית. ביילוד, בלוטת יותרת המוח היא לרוב משולשת. גודלו האנכי הוא 4 מ"מ, אורכי - 7.5 מ"מ, רוחבי - 8.5 מ"מ; משקל 0.125 גרם; האונה האחורית בגיל 10 נחותה משמעותית בגודלה מהאונה הקדמית. המסה של בלוטת יותרת המוח של מבוגר מגיעה ל-0.5-0.6 גרם.

בלוטת האצטרובל(קבוצה נוירוגנית) מתפתחת מהדיאנצפלון באזור אפיתלמוס, אפיתלמוס, בצורת בליטה קטנה, שלתוכה צומחים מאוחר יותר הכלים, ובתוכה מאורגנת מערכת של צינוריות המוקפות באלמנטים מזנכימליים. עד גיל 7 מסתיימת ההתמיינות של האפיפיזה. ביילוד, מידות האפיפיזה הן כדלקמן: אורך 3 מ"מ, רוחב 2.5 מ"מ, עובי 2 מ"מ; משקל לידה 0.7 גרם; עד גיל 6, מסתו הופכת להיות שווה למסת האפיפיזה של מבוגר; הברזל מגיע להתפתחותו המקסימלית עד גיל 14 שנים.

מערכת האנדוקריניתבילדים

יותרת המוח

בלוטת יותרת המוח מתפתחת משתי פרימורדיות נפרדות. אחד מהם - פועל יוצא של האפיתל האקטודרמי (הכיס של רתקה) - מונח בעובר האדם בשבוע הרביעי לחיים התוך רחמיים, וממנו נוצרות לאחר מכן האונות הקדמיות והאמצעיות המרכיבות את האדנוהיפופיזה. יסוד נוסף הוא פועל יוצא של המוח הביניים, המורכב מ תאי עצביםשממנו נוצרת האונה האחורית, או הנוירוהיפופיזה

בלוטת יותרת המוח מתחילה לתפקד מוקדם מאוד. מהשבוע ה-9-10 לחיים תוך רחמיים, כבר ניתן לקבוע עקבות של ACTH. אצל יילודים מסת בלוטת יותרת המוח היא 10-15 מ"ג, ובתקופת ההתבגרות היא עולה פי 2 בערך ומגיעה ל-20-35 מ"ג. באדם מבוגר, בלוטת יותרת המוח שוקלת 50-65 מ"ג. גודל בלוטת יותרת המוח גדל עם הגיל, מה שאושר על ידי עלייה באוכף הטורקי בצילומי רנטגן. הגודל הממוצע של האוכף הטורקי ביילוד הוא 2.5 x 3 מ"מ, עד שנה - 4x5 מ"מ, ובמבוגר - 9x11 מ"מ. יש 3 אונות בבלוטת יותרת המוח: 1) קדמית - אדנוהיפופיזה; 2) בינוני (בלוטה) ו-3) אחורית, או נוירו-היפופיזה רוב (75%) של בלוטת יותרת המוח הוא האדנוהיפופיזה, החלק הממוצע הוא 1-2%, והאונה האחורית היא 18-23% מהמסה הכוללת של בלוטת יותרת המוח. באדנוהיפופיזה של יילודים, הבזופילים שולטים, ולעיתים קרובות הם מפורקים, מה שמעיד על פעילות תפקודית גבוהה. תאי יותרת המוח גדלים בהדרגה עם הגיל.

יותרת המוח הקדמית מייצרת את ההורמונים הבאים:

1 ACTH (הורמון אדרנוקורטיקוטרופי).

2 STH (סומטוטרופי) 3. TSH (תירוטרופי).

4 FSH (מעורר זקיקים).

5. L G (luteinizing)

6. LTG או MG (לקטוגני - פרולקטין).

7. גונדוטרופי.

באמצע השיתוף, או הביניים, נוצר ההורמון המלנופורי. באונה האחורית, או נוירו-היפופיזה, מסונתזים שני הורמונים: א) אוקסיטוצין וב) וזופרסין או הורמון אנטי-דיורטי.

הורמון סומטוטרופי (GH) - הורמון גדילה - דרך סומטומדינים משפיע על חילוף החומרים, וכתוצאה מכך, על הגדילה. בלוטת יותרת המוח מכילה כ-3-5 מ"ג של הורמון גדילה. STH מגביר את סינתזת החלבון ומפחית את פירוק חומצות האמינו, מה שמשפיע על עליית מאגרי החלבון. STH מעכב במקביל את חמצון הפחמימות ברקמות. פעולה זו מתווכת במידה רבה גם דרך הלבלב. יחד עם ההשפעה על חילוף החומרים של חלבון, GH גורם לשימור של זרחן, נתרן, אשלגן וסידן. במקביל, מתגבר פירוק השומן, כפי שמעידה העלייה בחומצות השומן החופשיות בדם. כל זה מוביל לצמיחה מואצת (איור 77)

הורמון מגרה בלוטת התריס ממריץ את הצמיחה והתפקוד של בלוטת התריס, מגביר את תפקוד הפרשתה, הצטברות יוד על ידי הבלוטה, סינתזה ושחרור ההורמונים שלה. TSH שוחרר בצורה של תכשירים לשימוש קליני ומשמש להבדיל בין תת פעילות בלוטת התריס ראשונית ומשנית (מיקסדמה).

הורמון אדרנוקורטיקוטרופי משפיע על קליפת יותרת הכליה, שגודלה לאחר הכנסת ACTH יכול להכפיל את עצמו תוך 4 ימים. בעיקרון, עלייה זו מתרחשת בגלל אזורים פנימיים. האזור הגלומרולרי כמעט ואינו מעורב בתהליך זה.

ACTH ממריץ את הסינתזה וההפרשה של גלוקוקורטיקואידים קורטיזול קורטיקוסטרון ואינו משפיע על הסינתזה של אלדוסטרון. עם כניסת ACTH, ניוון התימוס, אאוזינופניה, היפרגליקמיה מצוינים. פעולה זו של ACTH מתווכת דרך בלוטת יותרת הכליה. הפעולה הגונדוטרופית של בלוטת יותרת המוח מתבטאת בעלייה בתפקוד בלוטות המין.

בהתבסס על הפעילות התפקודית של ההורמונים, הוא מתפתח תמונה קליניתנגעים יותרת המוח, אשר ניתן לסווג כדלקמן:

I. מחלות הנובעות מהיפראקטיביות של הבלוטה (גיגנטיות, אקרומגליה)

II מחלות הנובעות מאי ספיקה של הבלוטה (מחלת סימונדס, נניזם).

III מחלות שבהן אין ביטויים קליניים של אנדוקרינופתיה (אדנומה כרומופובית).

במרפאההפרעות משולבות מורכבות שכיחות מאוד. עמדה מיוחדת תפוסה על ידי גיל המטופל, כאשר הפרעות מסוימות של בלוטת יותרת המוח מתרחשות. לדוגמה, אם היפראקטיביות של האדנוהיפופיזה מתרחשת אצל ילד, אז לחולה יש גיגנטיות. אם המחלה מתחילה בבגרות, כאשר הצמיחה נעצרת, אז מתפתחת אקרומגליה.

במקרה הראשון, כאשר לא הייתה סגירה של הסחוסים האפיפיזים, יש האצה אחידה של הגדילה, אך לבסוף מצטרפת גם אקרומגליה.

מחלת Itsenko-Cushing ממקור יותרת המוח מתבטאת כתוצאה מגירוי מוגזם של ACTH של בלוטות יותרת הכליה. המאפיינים האופייניים לו הם השמנת יתר, שפע, אקרוציאנוזיס, נטייה לארגמן, פסים סגולים בבטן, הירסוטיזם, ניוון של מערכת הרבייה, יתר לחץ דם, אוסטאופורוזיס ונטייה להיפרגליקמיה. השמנת יתר כתוצאה ממחלת קושינג מאופיינת בשקיעה מוגזמת של שומן על הפנים (בצורת ירח), תא המטען, הצוואר, בעוד הרגליים נותרות דקות.

הקבוצה השנייה של מחלות הקשורות לאי ספיקת בלוטות כוללת hypopituitarism, שבה בלוטת יותרת המוח יכולה להיות מושפעת ראשונית או משנית. במקרה זה, עלולה להיות ירידה בייצור של הורמון יותרת המוח אחד או יותר. אם תסמונת זו מופיעה בילדים, היא מתבטאת בפיגור בגדילה ואחריו גמדות. במקביל, גם בלוטות אנדוקריניות אחרות מושפעות. מתוכם, בלוטות המין מעורבות תחילה בתהליך, לאחר מכן בלוטת התריס ולאחר מכן, קליפת האדרנל. ילדים מפתחים מיקסדמה עם שינויים אופייניים בעור (יובש, נפיחות רירית), ירידה ברפלקסים ורמות כולסטרול מוגברות, אי סבילות לקור והזעה מופחתת.

אי ספיקת יותרת הכליה מתבטאת בחולשה, חוסר יכולת להסתגל להשפעות מלחיצות והתנגדות מופחתת.

מחלת סימונדס- cachexia יותרת המוח - מתבטאת בתשישות כללית. העור מקומט, יבש, השיער דליל. חילוף החומרים והטמפרטורה הבסיסיים מופחתים, יתר לחץ דם והיפוגליקמיה. שיניים נרקבות ונושרות.

עם צורות מולדות של גמדות ואינפנטיליזם, ילדים נולדים בגובה ובמשקל גוף נורמליים. הגדילה שלהם נמשכת בדרך כלל זמן מה לאחר הלידה. בדרך כלל, משנתיים עד 4 שנים, הם מתחילים להבחין בפיגור בצמיחה. לגוף יש את הפרופורציות והסימטריה הרגילים. התפתחות עצם ושיניים, סגירת סחוס אפיפיזי ו גיל ההתבגרותמעוכבים. גיל לא מתאים מראה סנילי- פרוגריה. העור מקומט ויוצר קפלים. חלוקת השומן מופרעת.

עם פגיעה בבלוטת יותרת המוח האחורית - הנוירוהיפופיזה, מתפתחת תסמונת של סוכרת אינספידוס, שבה כמות עצומה של מים אובדת בשתן, כאשר ספיגה מחדש של H 2 0 בצינורית הדיסטלית של הנפרון פוחתת. עקב צמא בלתי נסבל, החולים שותים כל הזמן מים. פוליאוריה ופולידיפסיה (שהיא משנית, שכן הגוף מבקש לפצות על היפובולמיה) יכולות להופיע גם משניות למחלות מסוימות (סוכרת, דלקת כליות כרונית עם פוליאוריה מפצה, תירוטוקסיקוזיס). סוכרת אינסיפידוסעשוי להיות ראשוני עקב מחסור אמיתי בייצור הורמון אנטי-דיורטי (ADH) או נפרוגני עקב רגישות לא מספקת של האפיתל של הצינורית הדיסטלית של הנפרון ל-ADH.

לשיפוטעל המצב התפקודי של בלוטת יותרת המוח, בנוסף לנתונים קליניים, שונים מדדי מעבדה. נכון לעכשיו, אלו הן בעיקר שיטות רדיואימונולוגיות ישירות לחקר רמות ההורמונים בדם של ילד.

הורמון הגדילה (GH) נמצא בריכוז הגבוה ביותר בילודים. במחקר אבחוני של ההורמון נקבעת רמתו הבסיסית (כ-10 ננוגרם ב-1 מ"ל) והרמה בזמן השינה, כאשר יש עליה טבעית בשחרור הורמון הגדילה. בנוסף, נעשה שימוש בפרובוקציה של שחרור הורמונים, היוצרת היפוגליקמיה מתונה עם מתן אינסולין. במהלך השינה ובעת גירוי על ידי אינסולין, רמת הורמון הגדילה עולה פי 2-5.

הורמון אדרנוקורטיקוטרופי בדם של יילוד הוא 12 - 40 ננומול לליטר, ואז רמתו יורדת בחדות ובגיל בית הספר היא 6-12 ננומול לליטר

הורמון מגרה בלוטת התריס אצל יילודים גבוה במיוחד - 11 - 99 mcU/ml, אצל אחרים תקופות גילהריכוז שלו נמוך פי 15 - 20 ונע בין 0.6 ל-6.3 מיקרומטרים/מ"ל.

להורמון לוטאין אצל בנים בגיל צעיר יותר יש ריכוז בדם של כ-3 - 9 mcU/ml ועד גיל 14-15 עולה ל-10 - 20 mcU/ml. אצל בנות, על פני אותו מרווח גיל, ריכוז ההורמון הluteinizing עולה מ-4-15 ל-10-40 mcU/ml. משמעותית במיוחד היא העלייה בריכוז ההורמון הלוטייניזציה לאחר גירוי עם גורם משחרר גונדוטרופין. התגובה להכנסת הגורם המשחרר עולה עם ההתבגרות ומפי 2-3 הופכת לפי 6-10.

הורמון מגרה זקיקים אצל בנים מגיל בית ספר צעיר ועד מבוגר עולה מ-3 - 4 ל-11 - 13 mcU/ml, אצל בנות במשך אותן שנים - מ-2 -8 ל-3 - 25 mcU/ml. בתגובה להכנסת הגורם המשחרר, הפרשת ההורמונים מוכפלת בקירוב, ללא קשר לגיל.

תְרִיס

הבסיס של בלוטת התריס בעובר האנושי מזוהה בבירור עד סוף החודש הראשון להתפתחות תוך רחמית עם אורך העובר 3.5-4 מ"מ בלבד. הוא ממוקם ברצפת חלל הפה ומהווה עיבוי של התאים האקטודרמיים של הלוע לאורך קו האמצע של הגוף. מהעיבוי הזה, תוצאה מופנית לתוך המזנכיה הבסיסית, ויוצרת דיברטיקולום אפיתל. מתארך, הדיברטיקולום רוכש מבנה דו-שוקי בחלק המרוחק. הגבעול המחבר את הזווית של בלוטת התריס ללשון (תעלה-לשונית בלוטת התריס) הופך דק יותר ומתפצל בהדרגה, וקצהו המרוחק מתמיין לתהליך הפירמידלי של בלוטת התריס. בנוסף, שני יסודות בלוטת התריס, הנוצרים מהחלק הזנב של הלוע העוברי, לוקחים חלק ביצירת בלוטת התריס, הזקיקים הראשונים ברקמת הבלוטה מופיעים בשבוע ה-6-7 להתפתחות תוך רחמית. ואקוולים מופיעים בציטופלזמה של תאים בזמן זה. מהשבוע ה-9 עד ה-11 מופיעות טיפות קולואיד בין מסת תאי הזקיק. מהשבוע ה-14, כל הזקיקים מתמלאים בקולואיד. בלוטת התריס רוכשת את היכולת לספוג יוד עד להופעת קולואיד בה. המבנה ההיסטולוגי של בלוטת התריס העוברית לאחר היווצרות הזקיקים דומה לזה של מבוגרים. לפיכך, עד החודש הרביעי לחיים תוך רחמיים, בלוטת התריס הופכת להיווצרות מלאה, פעילה מבנית ותפקודית. הוויסות של תפקוד בלוטת התריס של העובר מתבצע בעיקר על ידי ההורמון מגרה בלוטת התריס של בלוטת יותרת המוח עצמה, שכן ההורמון המקביל של האם אינו חודר את מחסום השליה. לבלוטת התריס של יילוד יש מסה של 1 עד 5 גרם. עד גיל 6 חודשים בערך, מסת בלוטת התריס עשויה לרדת. לאחר מכן מתחילה עלייה מהירה במסה של הבלוטה עד גיל 5-6 שנים. ואז קצב הגדילה מואט עד לתקופה שלפני גיל ההתבגרות. בשלב זה, צמיחת הגודל והמסה של הבלוטה מואצת שוב. להלן האינדיקטורים הממוצעים של מסת בלוטת התריס בילדים גילאים שונים. עם הגיל, גודל הגושים ותכולת הקולואידים בבלוטה, האפיתל הפוליקולרי הגלילי נעלם ומופיע שטוח, מספר הזקיקים עולה. המבנה ההיסטולוגי הסופי של ברזל מקבל רק לאחר 15 שנים.

מערכת האנדוקריניתבְּ-יְלָדִים

יותרת המוח

בלוטת יותרת המוח מתפתחת משתי פרימורדיות נפרדות. אחד מהם - פועל יוצא של האפיתל האקטודרמי (הכיס של רתקה) - מונח בעובר האדם בשבוע הרביעי לחיים התוך רחמיים, וממנו נוצרות לאחר מכן האונות הקדמיות והאמצעיות המרכיבות את האדנוהיפופיזה. נבט נוסף הוא פועל יוצא של המוח הבין-סטיציאלי, המורכב מתאי עצב, שמהם נוצרת האונה האחורית, או הנוירו-היפופיזה.

בלוטת יותרת המוח מתחילה לתפקד מוקדם מאוד. מהשבוע ה-9-10 לחיים תוך רחמיים, כבר ניתן לקבוע עקבות של ACTH. אצל יילודים מסת בלוטת יותרת המוח היא 10-15 מ"ג, ובתקופת ההתבגרות היא עולה פי 2 בערך ומגיעה ל-20-35 מ"ג. באדם מבוגר, בלוטת יותרת המוח שוקלת 50-65 מ"ג. גודל בלוטת יותרת המוח גדל עם הגיל, מה שאושר על ידי עלייה באוכף הטורקי בצילומי רנטגן. הגודל הממוצע של האוכף הטורקי ביילוד הוא 2.5 x 3 מ"מ, עד שנה - 4x5 מ"מ, ובמבוגר - 9x11 מ"מ. יש 3 אונות בבלוטת יותרת המוח: 1) קדמית - אדנוהיפופיזה; 2) בינוני (בלוטה) ו-3) אחורית, או נוירו-היפופיזה רוב (75%) של בלוטת יותרת המוח הוא האדנוהיפופיזה, החלק הממוצע הוא 1-2%, והאונה האחורית היא 18-23% מהמסה הכוללת של בלוטת יותרת המוח. באדנוהיפופיזה של יילודים, הבזופילים שולטים, ולעיתים קרובות הם מפורקים, מה שמעיד על פעילות תפקודית גבוהה. תאי יותרת המוח גדלים בהדרגה עם הגיל.

יותרת המוח הקדמית מייצרת את ההורמונים הבאים:

1 ACTH (הורמון אדרנוקורטיקוטרופי).

2 STH (סומטוטרופי) 3. TSH (תירוטרופי).

4 FSH (מעורר זקיקים).

5. L G (luteinizing)

6. LTG או MG (לקטוגני - פרולקטין).

7. גונדוטרופי.

באמצע השיתוף, או הביניים, נוצר ההורמון המלנופורי. באונה האחורית, או נוירו-היפופיזה, מסונתזים שני הורמונים: א) אוקסיטוצין וב) וזופרסין או הורמון אנטי-דיורטי.

הורמון סומטוטרופי (GH) - הורמון גדילה - דרך סומטומדינים משפיע על חילוף החומרים, וכתוצאה מכך, על הגדילה. בלוטת יותרת המוח מכילה כ-3-5 מ"ג של הורמון גדילה. STH מגביר את סינתזת החלבון ומפחית את פירוק חומצות האמינו, מה שמשפיע על עליית מאגרי החלבון. STH מעכב במקביל את חמצון הפחמימות ברקמות. פעולה זו מתווכת במידה רבה גם דרך הלבלב. יחד עם ההשפעה על חילוף החומרים של חלבון, GH גורם לשימור של זרחן, נתרן, אשלגן וסידן. במקביל, מתגבר פירוק השומן, כפי שמעידה העלייה בחומצות השומן החופשיות בדם. כל זה מוביל לצמיחה מואצת (איור 77)

הורמון מגרה בלוטת התריס ממריץ את הצמיחה והתפקוד של בלוטת התריס, מגביר את תפקוד הפרשתה, הצטברות יוד על ידי הבלוטה, סינתזה ושחרור ההורמונים שלה. TSH שוחרר בצורה של תכשירים לשימוש קליני ומשמש להבדיל בין תת פעילות בלוטת התריס ראשונית ומשנית (מיקסדמה).

הורמון אדרנוקורטיקוטרופי משפיע על קליפת יותרת הכליה, שגודלה לאחר הכנסת ACTH יכול להכפיל את עצמו תוך 4 ימים. בעיקרון, עלייה זו מתרחשת בגלל אזורים פנימיים. האזור הגלומרולרי כמעט ואינו מעורב בתהליך זה.

ACTH ממריץ את הסינתזה וההפרשה של גלוקוקורטיקואידים קורטיזול קורטיקוסטרון ואינו משפיע על הסינתזה של אלדוסטרון. עם כניסת ACTH, ניוון התימוס, אאוזינופניה, היפרגליקמיה מצוינים. פעולה זו של ACTH מתווכת דרך בלוטת יותרת הכליה. הפעולה הגונדוטרופית של בלוטת יותרת המוח מתבטאת בעלייה בתפקוד בלוטות המין.

בהתבסס על הפעילות התפקודית של ההורמונים, נוצרת תמונה קלינית של נגעים יותרת המוח, אשר ניתן לסווג כדלקמן:

I. מחלות הנובעות מהיפראקטיביות של הבלוטה (גיגנטיות, אקרומגליה)

II מחלות הנובעות מאי ספיקה של הבלוטה (מחלת סימונדס, נניזם).

III מחלות שבהן אין ביטויים קליניים של אנדוקרינופתיה (אדנומה כרומופובית).

במרפאההפרעות משולבות מורכבות שכיחות מאוד. עמדה מיוחדת תפוסה על ידי גיל המטופל, כאשר הפרעות מסוימות של בלוטת יותרת המוח מתרחשות. לדוגמה, אם היפראקטיביות של האדנוהיפופיזה מתרחשת אצל ילד, אז לחולה יש גיגנטיות. אם המחלה מתחילה בבגרות, כאשר הצמיחה נעצרת, אז מתפתחת אקרומגליה.

במקרה הראשון, כאשר לא הייתה סגירה של הסחוסים האפיפיזים, יש האצה אחידה של הגדילה, אך לבסוף מצטרפת גם אקרומגליה.

מחלת Itsenko - מחלת קושינג ממקור יותרת המוח מתבטאת כתוצאה מגירוי יתר של ACTH של בלוטות יותרת הכליה. המאפיינים האופייניים לו הם השמנת יתר, שפע, אקרוציאנוזיס, נטייה לארגמן, פסים סגולים בבטן, הירסוטיזם, ניוון של מערכת הרבייה, יתר לחץ דם, אוסטאופורוזיס ונטייה להיפרגליקמיה. השמנת יתר כתוצאה ממחלת קושינג מאופיינת בשקיעה מוגזמת של שומן על הפנים (בצורת ירח), הגו, הצוואר, בעוד הרגליים נותרות דקות.

הקבוצה השנייה של מחלות הקשורות לאי ספיקת בלוטות כוללת hypopituitarism, שבה בלוטת יותרת המוח יכולה להיות מושפעת ראשונית או משנית. במקרה זה, עלולה להיות ירידה בייצור של הורמון יותרת המוח אחד או יותר. אם תסמונת זו מופיעה בילדים, היא מתבטאת בפיגור בגדילה ואחריו גמדות. במקביל, גם בלוטות אנדוקריניות אחרות מושפעות. מתוכם, בלוטות המין מעורבות תחילה בתהליך, לאחר מכן בלוטת התריס ולאחר מכן, קליפת האדרנל. ילדים מפתחים מיקסדמה עם שינויים אופייניים בעור (יובש, נפיחות רירית), ירידה ברפלקסים ורמות כולסטרול מוגברות, אי סבילות לקור והזעה מופחתת.

אי ספיקת יותרת הכליה מתבטאת בחולשה, חוסר יכולת להסתגל להשפעות מלחיצות והתנגדות מופחתת.

מחלת סימונדס- cachexia יותרת המוח - מתבטאת בתשישות כללית. העור מקומט, יבש, השיער דליל. חילוף החומרים והטמפרטורה הבסיסיים מופחתים, יתר לחץ דם והיפוגליקמיה. שיניים נרקבות ונושרות.

עם צורות מולדות של גמדות ואינפנטיליזם, ילדים נולדים בגובה ובמשקל גוף נורמליים. הגדילה שלהם נמשכת בדרך כלל זמן מה לאחר הלידה. בדרך כלל מגיל 2 - 4, הם מתחילים להבחין בפיגור בצמיחה. לגוף יש את הפרופורציות והסימטריה הרגילים. התפתחות העצמות והשיניים, סגירת הסחוס האפיפיזי והתבגרות מעוכבת. מאופיין במראה סנילי שאינו מתאים לגיל - פרוגריה. העור מקומט ויוצר קפלים. חלוקת השומן מופרעת.

עם פגיעה בבלוטת יותרת המוח האחורית - הנוירוהיפופיזה, מתפתחת תסמונת של סוכרת אינספידוס, שבה כמות עצומה של מים אובדת בשתן, כאשר ספיגה מחדש של H20 באבובית הדיסטלית של הנפרון פוחתת. עקב צמא בלתי נסבל, החולים שותים כל הזמן מים. פוליאוריה ופולידיפסיה (שהיא משנית, שכן הגוף מבקש לפצות על היפובולמיה) יכולות להופיע גם משניות למחלות מסוימות (סוכרת, דלקת כליות כרונית עם פוליאוריה מפצה, תירוטוקסיקוזיס). סוכרת אינסיפידוס יכולה להיות ראשונית עקב מחסור אמיתי בייצור הורמון אנטי-דיורטי (ADH) או נפרוגני עקב רגישות לא מספקת של האפיתל של צינורית הנפרון הדיסטלית ל-ADH.

לשיפוטלגבי המצב התפקודי של בלוטת יותרת המוח, בנוסף לנתונים הקליניים, נעשה שימוש גם באינדיקטורים מעבדתיים שונים. נכון לעכשיו, אלו הן בעיקר שיטות רדיואימונולוגיות ישירות לחקר רמות ההורמונים בדם של ילד.

הורמון הגדילה (GH) נמצא בריכוז הגבוה ביותר בילודים. במחקר אבחוני של ההורמון נקבעת רמתו הבסיסית (כ-10 ננוגרם ב-1 מ"ל) והרמה בזמן השינה, כאשר יש עליה טבעית בשחרור הורמון הגדילה. בנוסף, נעשה שימוש בפרובוקציה של שחרור הורמונים, היוצרת היפוגליקמיה מתונה עם מתן אינסולין. במהלך השינה ובמהלך גירוי עם אינסולין, רמת הורמון הגדילה עולה פי 2-5.

הורמון אדרנוקורטיקוטרופיבדם של יילוד הוא 12 - 40 ננומול לליטר, ואז רמתו יורדת בחדות ובגיל בית הספר היא 6 - 12 ננומול לליטר

הורמון מגרה בלוטת התריס ביילודים גבוה במיוחד - 11 - 99 mcU/ml, בתקופות גיל אחרות ריכוזו נמוך פי 15 - 20 ונע בין 0.6 ל-6.3 mcU / ml.

להורמון לוטאין אצל בנים בגיל צעיר יותר יש ריכוז בדם של כ-3-9 mcU/ml ועד גיל 14-15 עולה ל-10-20 mcU/ml. אצל בנות מעל אותו טווח גילאים, ריכוז ההורמון הluteinizing עולה מ-4--15 ל-10-40 mcU/ml. משמעותית במיוחד היא העלייה בריכוז ההורמון הלוטייניזציה לאחר גירוי עם גורם משחרר גונדוטרופין. התגובה להכנסת הגורם המשחרר עולה עם ההתבגרות ומפי 2-3 הופכת לפי 6-10.

הורמון מגרה זקיקים אצל בנים מגיל בית ספר צעיר ועד מבוגר עולה מ-3 - 4 ל-11 - 13 mcU/ml, אצל בנות במשך אותן שנים - מ-2 -8 ל-3 - 25 mcU/ml. בתגובה להכנסת הגורם המשחרר, הפרשת ההורמונים מוכפלת בקירוב, ללא קשר לגיל.

תְרִיס

הבסיס של בלוטת התריס בעובר האנושי מזוהה בבירור עד סוף החודש הראשון להתפתחות תוך רחמית, כאשר אורך העובר 3.5-4 מ"מ בלבד. הוא ממוקם ברצפת חלל הפה ומהווה עיבוי של התאים האקטודרמיים של הלוע לאורך קו האמצע של הגוף. מהעיבוי הזה, תוצאה מופנית לתוך המזנכיה הבסיסית, ויוצרת דיברטיקולום אפיתל. מתארך, הדיברטיקולום רוכש מבנה דו-שוקי בחלק המרוחק. הגבעול המחבר את הזווית של בלוטת התריס ללשון (תעלה-לשונית בלוטת התריס) הופך דק יותר ומתפצל בהדרגה, וקצהו המרוחק מתמיין לתהליך הפירמידלי של בלוטת התריס. בנוסף, שני יסודות בלוטת התריס, הנוצרים מהחלק הזנב של הלוע העוברי, לוקחים חלק ביצירת בלוטת התריס, הזקיקים הראשונים ברקמת הבלוטה מופיעים בשבוע ה-6-7 להתפתחות תוך רחמית. ואקוולים מופיעים בציטופלזמה של תאים בזמן זה. בין 9 עד 11 שבועות, טיפות של קולואיד מופיעות בין מסת תאי הזקיק. מהשבוע ה-14, כל הזקיקים מתמלאים בקולואיד. בלוטת התריס רוכשת את היכולת לספוג יוד עד להופעת קולואיד בה. המבנה ההיסטולוגי של בלוטת התריס העוברית לאחר היווצרות הזקיקים דומה לזה של מבוגרים. לפיכך, עד החודש הרביעי לחיים תוך רחמיים, בלוטת התריס הופכת להיווצרות מלאה, פעילה מבנית ותפקודית. הוויסות של תפקוד בלוטת התריס של העובר מתבצע בעיקר על ידי ההורמון מגרה בלוטת התריס של בלוטת יותרת המוח עצמה, שכן ההורמון המקביל של האם אינו חודר את מחסום השליה. לבלוטת התריס של יילוד יש מסה של 1 עד 5 גרם. עד גיל 6 חודשים בערך, מסת בלוטת התריס עשויה לרדת. לאחר מכן מתחילה עלייה מהירה במסה של הבלוטה עד גיל 5-6 שנים. ואז קצב הגדילה מואט עד לתקופה שלפני גיל ההתבגרות. בשלב זה, צמיחת הגודל והמסה של הבלוטה מואצת שוב. להלן האינדיקטורים הממוצעים של מסת בלוטת התריס בילדים בגילאים שונים. עם הגיל, גודל הגושים ותכולת הקולואידים בבלוטה, האפיתל הפוליקולרי הגלילי נעלם ומופיע שטוח, מספר הזקיקים עולה. המבנה ההיסטולוגי הסופי של ברזל מקבל רק לאחר 15 שנים.

רָאשִׁי הורמוני בלוטת התריסבלוטות הן תירוקסין וטריודוטירונין (T4 ו-Tz). בנוסף, בלוטת התריס היא מקור להורמון נוסף - תירוקלציטונין, המיוצר על ידי תאי C של בלוטת התריס. בהיותו פוליפפטיד המורכב מ-32 חומצות אמינו, יש לו חשיבות רבה בוויסות חילוף החומרים של זרחן-סידן, הפועל כאנטגוניסט להורמון פארתירואיד בכל התגובות של האחרון לעלייה ברמות הסידן בדם. מגן על הגוף מפני צריכת סידן עודפת על ידי הפחתת ספיגת סידן חוזרת בצינוריות הכליה, ספיגת סידן מהמעי והגברת קיבוע הסידן ברקמת העצם. הפרשת תירוקלציטונין מווסתת הן על ידי רמת הסידן בדם והן על ידי שינויים בהפרשת הגסטרין בזמן צריכת מזונות עשירים בסידן (חלב פרה).

תפקידה של בלוטת התריס לייצר קלציטונין מבשיל מוקדם, ויש רמה גבוהה של קלציטונין בדם העובר. בתקופה שלאחר הלידה, הריכוז בדם יורד ומסתכם ב-30-85 מיקרוגרם. חלק ניכר מהטרייודותירונין נוצר לא בבלוטת התריס, אלא בפריפריה באמצעות מונויודין תירוקסין. הממריץ העיקרי להיווצרות Tz ו-Td הוא ההשפעה המווסתת של בלוטת יותרת המוח באמצעות שינוי ברמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס. הרגולציה מתבצעת באמצעות מנגנוני משוב: עלייה ברמת ה-Z במחזור הדם בדם מעכבת את שחרור ההורמון הממריץ את בלוטת התריס, לירידה ב-Tz יש השפעה הפוכה. הרמות המקסימליות של תירוקסין, טריודוטירונין והורמון ממריץ בלוטת התריס בסרום הדם נקבעות בשעות ובימים הראשונים לחיים. זה מצביע על תפקיד משמעותי של הורמונים אלה בתהליך ההסתגלות לאחר הלידה. לאחר מכן, יש ירידה ברמות ההורמונים.

תירוקסין וטריודוטירוניןלהשפיע עמוקות על גוף של ילדים. פעולתם קובעת גדילה תקינה, התבגרות תקינה של השלד (גיל העצמות), התמיינות תקינה של המוח התפתחות שכלית, התפתחות תקינה של מבני העור ותוספותיו, צריכת חמצן מוגברת על ידי רקמות, שימוש מואץ בפחמימות וחומצות אמינו ברקמות. לפיכך, הורמונים אלה הם ממריצים אוניברסליים של חילוף חומרים, צמיחה והתפתחות. ייצור לא מספיק ומופרז של הורמוני בלוטת התריס יש מגוון של הפרות משמעותיות מאוד של החיים. יחד עם זאת, אי ספיקה בתפקוד בלוטת התריס בעובר עשויה שלא להשפיע באופן משמעותי על התפתחותו, שכן השליה עוברת היטב את הורמוני בלוטת התריס האימהית (למעט הורמון בלוטת התריס). באופן דומה, בלוטת התריס העוברית יכולה לפצות על ייצור לא מספיק של הורמוני בלוטת התריס על ידי בלוטת התריס של אישה בהריון. לאחר לידת ילד, יש להכיר באי ספיקת בלוטת התריס מוקדם ככל האפשר, שכן עיכוב בטיפול יכול להיות קשה ביותר להתפתחות הילד.

בדיקות רבות פותחו כדי לשפוט את המצב התפקודי של בלוטת התריס. הם משמשים בפרקטיקה הקלינית.

בדיקות עקיפות:

1. חקר גיל העצמות מתבצע באופן רדיולוגי. זה יכול לזהות האטה בהופעת נקודות התאבנות באי ספיקת בלוטת התריס (תפקוד נמוך)

2. עלייה בכולסטרול בדם מעידה גם על תת-תפקוד של בלוטת התריס.

3. ירידה בחילוף החומרים הבסיסי בתפקוד נמוך, עלייה בתפקוד יתר

4. סימנים נוספים לתפקוד נמוך: א) ירידה בקריאטינוריה ושינוי ביחס קריאטין/קריאטינין בשתן; ב) להגדיל ר-ליפופרוטאין; ג) ירידה ברמת פוספטאז אלקליין, היפר-קרוטמיה ורגישות לאינסולין, ד) ממושכת צהבת פיזיולוגיתעקב פגיעה בגלוקורונידציה של בילירובין.

מבחנים ישירים:

1. מחקר רדיואימונולוגי ישיר של הורמוני הדם של הילד (Tz, T4, TSH).

2. קביעת יוד הקשור לחלבון בסרום. תכולת היוד הקשור לחלבון (PBI), המשקף את ריכוז ההורמון בדרך לרקמות, בשבוע הראשון לחיים לאחר הלידה משתנה בין 9-14 מיקרוגרם. בעתיד, רמת ה-SBI מופחתת ל-4.5 - 8 מק"ג%. יוד מופק בוטנול (BEI), שאינו מכיל יודיד אנאורגני, משקף בצורה מדויקת יותר את רמת ההורמון בדם. BEI הוא בדרך כלל פחות מ-SBI ב-0.5 מיקרוגרם.

3. בדיקת קיבוע טריודוטירונין מסומנת, המונעת הקרנה של הגוף. לדם מתווסף triiodothyronine המסומן, אשר מקובע על ידי חלבוני פלזמה - מעבירי הורמון בלוטת התריס. בְּ מספיקקיבוע הורמון של triiodothyronine (מסומן) אינו מתרחש.

עם חוסר הורמונים, להיפך, הכללה גדולה של triiodothyronine הוא ציין.

יש הבדל בכמות הקיבוע על חלבונים ותאים. אם יש הרבה הורמון בדם, אז הטרייודותירונין המוכנס קבוע על ידי תאי דם. אם ההורמון נמוך, אז, להיפך, הוא מקובע על ידי חלבוני פלזמה, ולא על ידי תאי דם.

ישנם גם מספר סימנים קליניים המשקפים תת-תפקוד או יתר של בלוטת התריס. תפקוד לקוי של בלוטת התריס יכול להתבטא:

א) מחסור בהורמונים - תת פעילות של בלוטת התריס. לילד יש עייפות כללית, עייפות, אדינמיה, אובדן תיאבון, עצירות. העור חיוור, מנוקד בכתמים כהים. טורגור רקמות מופחת, הם קרים למגע, מעובים, בצקתיים, הלשון רחבה, עבה. עיכוב בהתפתחות השלד - פיגור בגדילה, תת התפתחות של אזור האף-לוע (עיבוי בסיס האף). צוואר קצר, מצח נמוך, שפתיים מעובות, שיער גס ודליל. תת פעילות בלוטת התריס מולדת מתבטאת בקבוצה של סימנים לא ספציפיים. אלה כוללים משקל לידה גבוה, צהבת ממושכת, הגדלת בטן, נטייה להחזיק צואה ומקוניום מאוחר, להחליש או היעדרות מוחלטתרפלקס יניקה, לעתים קרובות נשימה קשה באף. בשבועות הבאים ניכר פיגור בהתפתחות הנוירולוגית, שימור ארוך טווח של יתר לחץ דם בשרירים, נמנום, עייפות, גוון קול נמוך בעת בכי. לגילוי מוקדם של תת פעילות בלוטת התריס מולד, מתבצע מחקר רדיואימונולוגי של הורמוני בלוטת התריס בדם של יילודים. צורה זו של תת פעילות בלוטת התריס מאופיינת בעלייה משמעותית בתכולת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס;

ב) ייצור מוגבר - יתר פעילות בלוטת התריס. הילד עצבני, היפרקינזיות, הזעת יתר, רפלקסים מוגברים בגידים, כחוש, רעד, טכיקרדיה, עיניים בולטות, זפק, תסמיני גריף (איחור בהורדת העפעפיים - פיגור של העפעף העליון בהסתכלות מלמעלה למטה עם חשיפת הסקלרה) , התרחבות של פיסורה palpebral, נדירות של מצמוץ (נורמלי תוך 1 דקה 3 - 5 מצמוצים), הפרה של התכנסות עם הסטת המבט כאשר מנסים לתקן על אובייקט ממוקם קרוב (תסמין Mobius);

ג) סינתזת הורמונים תקינה (איטירואידיזם). המחלה מוגבלת רק על ידי שינויים מורפולוגיים בבלוטה במהלך המישוש, שכן הבלוטה נגישה למישוש. זפק היא כל הגדלה של בלוטת התריס. היא מתרחשת:

א) עם היפרטרופיה מפצה של הבלוטה בתגובה ל מחסור ביודעקב מנגנונים תורשתיים של פגיעה ביוסינתזה או צורך מוגבר בהורמון בלוטת התריס, למשל בילדים בגיל ההתבגרות;

ב) עם היפרפלזיה, המלווה בתפקוד יתר שלה (מחלת גרייבס);

ג) עם עלייה משנית במחלות דלקתיות או נגעי גידול.

זֶפֶקהוא מפוזר או נודולרי (אופי הגידול), אנדמי ובאופן ספורדי.

בלוטת הפרתירואיד

בלוטות הפאראתירואיד מתעוררות בשבוע 5-6 להתפתחות תוך רחמית מהאפיתל האנדודרמי של כיסי הזימים III ו- IV. ניצני האפיתל שנוצרו על 7-8בשבוע, הם מושכים ממקום מוצאם ומצטרפים למשטח האחורי של האונות הצדדיות של בלוטות התריס. המזנכיים שמסביב גדל לתוכם יחד עם הנימים. גם קפסולת רקמת החיבור של הבלוטה נוצרת מהמזנכיים. במהלך כל התקופה התוך רחמית ברקמת הבלוטה, ניתן לזהות תאי האפיתלרק סוג אחד - מה שנקרא תאים ראשיים יש עדויות לפעילות התפקודית של בלוטות הפאראתירואיד אפילו בתקופה שלפני הלידה. הוא תורם לשימור הומיאוסטזיס של סידן ללא תלות יחסית בתנודות במאזן המינרלים בגוף האם. בשבועות האחרונים של התקופה התוך רחמית ובימים הראשונים לחיים, פעילות בלוטות הפאראתירואיד עולה באופן משמעותי. אי אפשר לשלול את השתתפות הורמון הפרתירואיד במנגנוני ההסתגלות של היילוד, שכן הומאוסטזיס של רמת הסידן מבטיח את יישום ההשפעה של מספר הורמונים טרופיים של יותרת התריס על רקמת בלוטות המטרה והשפעת הורמונים, בפרט בלוטת יותרת הכליה, על קולטני תאי רקמה היקפית.

במחצית השנייה של החיים מתגלה ירידה קלה בגודל התאים העיקריים. התאים האוקסיפיליים הראשונים מופיעים בבלוטות הפאראתירואיד לאחר גיל 6-7 שנים, מספרם עולה. לאחר 11 שנים מופיע מספר גדל והולך של תאי שומן ברקמת הבלוטה. מסת הפרנכימה של בלוטות הפאראתירואיד ביילוד היא בממוצע 5 מ"ג, עד גיל 10 היא מגיעה ל-40 מ"ג, במבוגר - 75-85 מ"ג. נתונים אלו מתייחסים למקרים בהם יש 4 בלוטות פארתירואיד או יותר. באופן כללי, ההתפתחות לאחר הלידה של בלוטות הפאראתירואיד נחשבת כהתפתחות מתקדמת לאט. הפעילות התפקודית המקסימלית של בלוטות הפאראתירואיד מתייחסת לתקופה הסב-לידתית ולשנות החיים הראשונה - השנייה של ילדים. אלו תקופות של עוצמה מרבית של אוסטאוגנזה ועוצמת חילוף החומרים של זרחן-סידן.

הורמון הפרתירואיד, יחד עם ויטמין D, מבטיח ספיגה של סידן במעי, ספיגה חוזרת של סידן בצינוריות הכליה, שטיפת סידן מהעצמות והפעלת אוסטאוקלסטים ברקמת העצם. ללא קשר לוויטמין D, הורמון הפרתירואיד מעכב את הספיגה מחדש של פוספט על ידי האבובות של הכליות ומקדם את הפרשת הזרחן בשתן. לבדם מנגנונים פיזיולוגייםהורמון פארתירואיד הוא אנטגוניסט של תירוקלציטונין של בלוטת התריס. אנטגוניזם זה מבטיח השתתפות ידידותית של שני ההורמונים בוויסות מאזן הסידן ועיצוב מחדש של רקמת העצם. הפעלת בלוטות הפאראתירואיד מתרחשת בתגובה לירידה ברמת הסידן המיונן בדם. עלייה בפליטות הורמון יותרת התריסבתגובה לגירוי זה, הוא תורם לגיוס מהיר של סידן מרקמת העצם ולהכללת מנגנונים איטיים יותר - עלייה בספיגת הסידן בכליות ועלייה בספיגת הסידן מהמעיים.

הורמון פארתירואיד משפיעעל מאזן הסידן ובאמצעות שינוי בחילוף החומרים של ויטמין D מקדם היווצרות בכליות של הנגזרת הפעילה ביותר של ויטמין D - 1,25-dihydroxycholecalciferol. הרעבה של סידן או חוסר ספיגה של רככת הבסיסית של ויטמין D בילדים מלווה תמיד בהיפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד וביטויים תפקודיים של היפרפאראתירואידיזם, עם זאת, כל השינויים הללו הם ביטוי לתגובה רגולטורית נורמלית ואינם יכולים להיחשב כמחלות של בלוטות הפאראתירואיד. במחלות של בלוטות הפאראתירואיד עלולים להופיע מצבים של תפקוד מוגבר - היפרפאראתירואידיזם או תפקוד מופחת - היפופאראתירואידיזם. שינויים פתולוגיים מתונים בתפקוד הבלוטות קשים יחסית להבדיל משינויים משניים, כלומר השינויים הרגולטוריים שלו. שיטות ללימוד פונקציות אלו מבוססות על חקר התגובה של בלוטות הפאראתירואיד בתגובה לגירויים טבעיים - שינויים ברמת הסידן והזרחן בדם.

שיטות לחקר בלוטות הפאראתירואיד במרפאה יכולות להיות גם ישירות ועקיפות השיטה הישירה והאובייקטיבית ביותר היא חקר רמת הורמון הפאראתירואיד בדם. לדוגמה, בעת שימוש ברדיואימוניות רמה נורמליתהורמון פארתירואיד בסרום הדם הוא 0.3 - 0.8 ננוגרם / מ"ל. שיטת המעבדה השנייה המדויקת ביותר היא חקר רמת הסידן המיונן בסרום הדם. בדרך כלל זה 1.35 - 1.55 ממול לליטר, או 5.4 - 6.2 מ"ג ל-100 מ"ל.

פחות מדויק באופן משמעותי, אך שיטת המעבדה הנפוצה ביותר היא חקר רמת הסידן והזרחן הכוללים בסרום הדם, כמו גם הפרשתם בשתן. הזרחן עלה ל-3.2 - 3.9 ממול/ליטר. היפרפאראתירואידיזם מלווה בעלייה ברמת הסידן בסרום הדם ל-3-4 ממול/ליטר וירידה בתכולת הזרחן ל-0.8 ממול/ליטר. שינויים ברמות הסידן והזרחן בשתן עם שינויים ברמת הורמון הפרתירואיד הם הפוכים מתכולתם בדם. אז, עם hypoparathyroidism, רמת הסידן בשתן יכולה להיות תקינה או מופחתת, ותכולת הזרחן תמיד יורדת. עם hyperparathyroidism, רמת הסידן בשתן עולה באופן משמעותי, והזרחן מופחת באופן משמעותי. לעתים קרובות, בדיקות תפקודיות שונות משמשות לזיהוי תפקוד שונה של בלוטות הפאראתירואיד: מתן תוך ורידיסידן כלורי, מינוי של תרופות כגון קומפלקסונים (חומצה אתילן-דיאמין-טטרה-אצטית וכו'), הורמון פארתירואיד או גלוקוקורטיקואידים של יותרת הכליה. בכל הבדיקות הללו מושגים שינויים ברמת הסידן בדם ובוחנים את התגובה של בלוטות הפאראתירואיד לשינויים אלו.

סימנים קליניים לשינויים בפעילות בלוטות הפאראתירואיד כוללים תסמינים של התרגשות עצבית-שרירית, עצמות, שיניים, עור ותוספותיו

מבחינה קלינית, אי ספיקת בלוטת התריס מתבטאת בהתאם לעיתוי הופעתה ולחומרתה בדרכים שונות. במשך זמן רב, תסמינים של ציפורניים, שיער, שיניים (הפרעות טרופיות) נמשכים. בהיפופראתירואידיזם מולד, יצירת העצם נפגעת באופן משמעותי ( התרחשות מוקדמתאוסטאומלציה). רגישות ועוררות אוטונומית מוגברת (פילורוספזם, שלשולים, טכיקרדיה). ישנם סימנים של התרגשות עצבית שרירית מוגברת (תסמינים חיוביים של Khvostek, Trousseau, Erb). תסמינים מסוימים מתרחשים עווית חריפה. ההתקפים הם תמיד טוניקיים, משפיעים בעיקר על השרירים הכופפים, ומתרחשים בתגובה לגירוי מישוש חד במהלך החתלה, בדיקה וכו'. מהצד גפיים עליונות"יד מיילדת" אופיינית מהצד גפיים תחתונות- לחיצת הרגליים, קירובן וכיפוף הרגליים. עווית גרון מתרחשת בדרך כלל עם עוויתות, אך עשויה להיות בלעדיהם, המאופיינת בעווית של הגלוטיס. לעתים קרובות יותר מתרחש בלילה. מתרחשת נשימה רועשת חזה, התינוק הופך לכחול. פחד מגביר את הביטויים של גרון. אובדן הכרה עלול להתרחש.

היפרפאראתירואידיזם מלווה בחולשת שרירים חמורה, עצירות, כאבי עצמות לעיתים קרובות יש שברים בעצמות. צילום רנטגן בעצמות נמצא אזורים של נדירות בצורת ציסטות. במקביל ב רקמות רכותהיווצרות אפשרית של הסתיידויות.

בבלוטת יותרת הכליה מבחינים בין שתי שכבות, או חומרים: קליפת המוח והמדוללה, כאשר הראשונה מהווה כ-2/3 מהמסה הכוללת של בלוטת יותרת הכליה. שתי השכבות הן בלוטות אנדוקריניות, תפקידיהן מגוונים מאוד. בקליפת האדרנל נוצרים הורמוני קורטיקוסטרואידים, ביניהם החשובים ביותר הם גלוקוקורטיקואידים (קורטיזול), מינרלוקורטיקואידים (אלדוסטרון) ואנדרוגנים.

במדולה נוצרים קטכולאמינים, ביניהם 80-90% מיוצגים על ידי אדרנלין, 10-20% על ידי נוראדרנלין ו-1-2% על ידי דופמין.

בלוטות יותרת הכליה מונחות בבני אדם ביום ה-22-25 של התקופה העוברית. הקורטקס מתפתח מהמזותליום, המדוללה מתפתחת מהאקטודרם ומאוחר במקצת מהקורטקס.

המסה והגודל של בלוטות יותרת הכליה תלויים בגיל, בעובר בן חודשיים מסת בלוטות יותרת הכליה שווה למסת הכליה, ביילוד ערכן הוא 1/3 מגודל של הכליה. לאחר הלידה (בחודש הרביעי), מסת בלוטת יותרת הכליה מצטמצמת בחצי; לאחר מטרה, הוא מתחיל לעלות שוב בהדרגה.

מבחינה היסטולוגית, ישנם 3 אזורים בקליפת יותרת הכליה: גלומרולרי, פאסיקולרי ורשתית. הסינתזה של הורמונים מסוימים קשורה לאזורים אלה. הוא האמין שרק סינתזה של אלדוסטרון מתרחשת באזור הגלומרולרי, וגלוקוקורטיקואידים ואנדרוגנים מיוצרים באזור הצרור והרשתי.

ישנם הבדלים משמעותיים למדי במבנה של בלוטות יותרת הכליה אצל ילדים ומבוגרים. בהקשר זה, מוצע להבחין במספר סוגים בהתמיינות של בלוטות יותרת הכליה.

1. סוג עוברי. בלוטת יותרת הכליה היא מסיבית ומורכבת כולה מחומר קורטיקלי. אזור קליפת המוח רחב מאוד, האזור הפשיקולרי אינו ברור, והמדולה אינה מזוהה

2. סוג ילדות מוקדמת. בשנה הראשונה לחיים נצפה תהליך של התפתחות הפוכה של אלמנטים בקליפת המוח. שכבת קליפת המוח הופכת צרה מגיל חודשיים, האזור הפשיקולרי הופך יותר ויותר מובחן; לגלומרולרי יש צורה של לולאות נפרדות (מ 4 - 7 חודשים עד 2 - 3 שנות חיים).

3. סוג ילדים (3 - 8 שנים). עד 3-4 שנים, יש עלייה בשכבות של בלוטת יותרת הכליה והתפתחות רקמת חיבור בקפסולה ובאזור הפאשקולרי. מסת הבלוטה עולה. האזור הרשתי מובחן.

4. טיפוס מתבגר (מגיל 8). יש גדילה מוגברת של המדולה. האזור הגלומרולרי רחב יחסית, ההתמיינות של הקורטקס איטית יותר.

5. סוג מבוגר. כבר צוין בידול בולט למדי של אזורים בודדים.

התפתחות קליפת העובר מתחילה זמן קצר לאחר הלידה, וכתוצאה מכך בלוטות יותרת הכליה מאבדות 50% מהמסה המקורית שלהן עד סוף השבוע השלישי לחיים. עד גיל 3-4, קליפת העובר נעלמת לחלוטין. מאמינים שקליפת העובר מייצרת בעיקר הורמונים אנדרוגיניים, מה שנתן את הזכות לקרוא לזה הגונדה העזרית.

ההיווצרות הסופית של השכבה הקורטיקלית מסתיימת ב-10-12 שנים. לפעילות התפקודית של קליפת האדרנל יש הבדלים די גדולים בילדים בגילאים שונים.

במהלך הלידה, היילוד מקבל עודף של קורטיקוסגרואידים מהאם. מה שמוביל לדיכוי פעילות אדרנוקורטיקוטרופית של בלוטת יותרת המוח. זה קשור גם להתפתחות המהירה של אזור העובר. בימים הראשונים לחייו, הילוד מפריש בשתן בעיקר מטבוליטים של הורמונים אימהיים, עד ליום ה-4 חלה ירידה משמעותית הן בהפרשה והן בייצור הסטרואידים. בשלב זה עשויים להופיע גם סימנים קליניים של אי ספיקת יותרת הכליה. עד היום ה-10, סינתזה של הורמונים של קליפת יותרת הכליה מופעלת.

בילדים בגיל הרך, בגיל הרך ומטה גיל בית ספרההפרשה היומית של 17-hydroxycorticosgeroids נמוכה משמעותית מאשר אצל תלמידי בית ספר מבוגרים ומבוגרים. עד 7 שנים, יש דומיננטיות יחסית של 17-deoxycorticosterone.

בשברים של 17-hydroxycorhycosgeroids בשתן, הפרשה של tetrahydrocorgizol ו-tetrahydrocortisone שולטת בילדים. הבידוד של השבר השני גדול במיוחד בגיל 7-10 שנים.

הפרשת 17-קטוסטרואידיםגם עולה עם הגיל. בגיל 7-10 שנים, ההפרשה של דה-הידרואפיאנדרוסגרון עולה, בגיל 11-13 - 11-דאוקסי-17-קורטיקוסטרואידים, אנדרוסטרון ותיוקולנולון. אצל בנים, ההפרשה של האחרון גבוהה יותר מאשר אצל בנות. בגיל ההתבגרות שחרור אנדרוסטרון אצל בנים מוכפל, אצל בנות הוא לא משתנה.

למחלות שנגרמו חוסר הורמוניםכוללים אי ספיקת אדרנל חריפה וכרונית. אי ספיקת אדרנל חריפה היא אחת הסיבות השכיחות יחסית מצב רציניואפילו אנשים שנפטרובילדים עם זיהומים חריפים בילדות. הגורם המיידי לאי ספיקת יותרת הכליה חריפה עשוי להיות דימום או תשישות של יותרת הכליה במהלך מחלה חריפה חמורה ואי הפעלה כאשר הדרישות ההורמונים גדלות. מצב זה מאופיין בירידה בלחץ הדם, קוצר נשימה, דופק חוטי, לעיתים קרובות הקאות, לעיתים מרובות, נוזל עם זמזום, ירידה חדה בכל הרפלקסים. עלייה משמעותית ברמת האשלגן בדם (עד 25 - 45 ממול/ליטר), כמו גם היפונתרמיה והיפוכלורמיה אופייניים.

אי ספיקה כרונית של יותרת הכליה מתבטאת באסתניה פיזית ופסיכולוגית, הפרעות במערכת העיכול (בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי בטן), אנורקסיה. פיגמנטציה תכופה של העור - אפרפר, מעושן, או בעל גוונים שונים של ענבר כהה או ערמון, לאחר מכן ברונזה, ולבסוף שחור. פיגמנטציה בולטת במיוחד על הפנים והצוואר. בדרך כלל מציינים ירידה במשקל.

היפואלדוסטרוניזם מתבטא בשתן גבוה, לעיתים קרובות הקאות. הדם מראה היפרקלמיה אי ספיקת לב וכלי דםבצורה של הפרעת קצב, חסימת לב והיפונתרמיה.

מחלות הקשורות לייצור יתר של הורמונים של קליפת יותרת הכליה כוללות את מחלת קושינג, היפראלדוסטרוניזם, תסמונת אדרנוגניטל וכו'. מחלת קושינג ממקור יותרת הכליה קשורה לייצור יתר של 11,17-hydroxycorticosteroids. עם זאת, ייתכנו מקרים של ייצור מוגבר של אלדוגירון, אנדרוגנים ואסטרוגנים. התסמינים העיקריים הם ניוון שרירים וחולשה עקב פירוק מוגבר של בטא, מאזן חנקן שלילי. יש ירידה בהתאבנות העצם, במיוחד של החוליות.

מחלת קושינג קלינית מתבטאת בהשמנה עם פיזור אופייני של שכבת השומן התת עורית. הפנים עגולות, אדומות, יש יתר לחץ דם, היפרטריקוזיס, רצועות וטומאה של העור, עיכוב בגדילה, צמיחת שיער מוקדמת, שקיעה של שכבת השומן התת עורית באזור החוליה הצווארית VII.

אלדוגרוניזם ראשוני. Kona מאופיין במספר תסמינים הקשורים בעיקר לאובדן אשלגן בגוף ולהשפעה של חוסר אשלגן על תפקוד הכליות, שרירי שלדו מערכת לב וכלי דם. תסמינים קליניים הם חולשת שרירים עם התפתחות שרירים תקינה, חולשה כללית ועייפות. כמו בהיפוקלצמיה, יש סימפטום חיובי Chvostek, Trousseau, התקפות של טטניות. יש פוליאוריה ופולידיפסיה קשורה, שאינה מוקלת על ידי הכנסת הורמון אנטי-דיורטי. כתוצאה מכך, חולים חווים יובש בפה. יתר לחץ דם עורקי הוא ציין.

בבסיס תסמונת אדרנוגניטליתייצור עיקרי של אנדרוגנים. רמות נמוכות של קורטיזול בדם עקב מחסור ב-21-hydroxylase בבלוטת יותרת הכליה גורמות לייצור מוגבר של ACTH, המגרה את בלוטת יותרת הכליה. 17-hydroxyprogesterop מצטבר בבלוטה, המופרש בשתן בכמויות עודפות.

מבחינה קלינית, לבנות יש הרמפרודיטיס מזויפת, ולבנים יש התבגרות מוקדמת מזויפת.

מאפיין סימפטום קליניהיפרטרופיה מולדת של יותרת הכליה היא פעולת הנגיף והאנבולית של אנדרוגנים. זה יכול להתבטא בחודש השלישי של התקופה שלפני הלידה, ובבנות זה מורגש מיד לאחר הלידה, ובבנים לאחר זמן מה.

בנותסימנים לתסמונת אדרנוגניטלית הם שימור הסינוס האורוגניטלי, עלייה בדגדגן, הדומה לאיברי מין זכריים עם היפוספדיאס וקרטורכידיזם דו-צדדי. הדמיון מוגבר על ידי השפתיים המקומטות והפיגמנטיות, בדומה לשק האשכים. זה מוביל לאבחון שגוי של המין של פסאודו-הרמפרודיטיזם נשי.

בניםאין הפרה של הבחנה מינית עוברית. למטופל יש צמיחה מהירה יותר, הגדלה של הפין, התפתחות מוקדמת של מאפיינים מיניים משניים: ירידה בגווני הקול, הופעת שיער הערווה (בדרך כלל בגיל 3-7 שנים). התפתחות סומטית מוקדמת זו של הילד אינה התבגרות אמיתית, שכן האשכים נותרים קטנים ולא בשלים, וזה סימן דיפרנציאלי. תאים ו-spermatogenesis נעדרים.

בחולים משני המינים ישנה עלייה בגדילה, התפתחות העצם מקדימה את הגיל בכמה שנים. כתוצאה מסגירה מוקדמת של הסחוסים האפיפיזיים, הגדילה של החולה נעצרת לפני שהוא מגיע לגובה הממוצע הרגיל שלו (בגיל מבוגר, החולים בגודל נמוך).

אצל בנות ההתפתחות המינית נפגעת. הם מפתחים hirsugism, סבוריאה, אקנה, קול נמוך, בלוטות החלב אינן גדלות, הווסת נעדרת. כלפי חוץ, הם נראים כמו גברים.

ב-1/3 מהחולים מתווספות הפרעות במטבוליזם של מים-מינרליים. לפעמים הפרה זו אצל ילדים היא השולטת בתמונה הקלינית של המחלה. בילדים מופיעות הקאות ושלשולים בלתי נשלטים. עקב איבוד רב של מים ומלחים, נוצרת תמונה קלינית של דיספפסיה רעילה.

לַבלָב

תאים בעלי תכונות של אלמנטים אנדוקריניים נמצאים באפיתל של הצינוריות של הלבלב המתפתח כבר בסמבריו בן 6 שבועות. בגיל 10-13 שבועות. כבר ניתן לזהות אי המכיל אינסולוציטים A ו-B בצורה של גוש הצומח מדופן צינור ההפרשה. בשבוע 13-15, האיון נשרך מקיר הצינור. לאחר מכן, ההתמיינות ההיסטולוגית של מבנה האיון ממשיכה, התוכן ו הסדר הדדיאינסולוציטים A ו-B. איים מסוג בוגר, שבהם תאי A ו-B, המקיפים את הנימים הסינוסואידים, מפוזרים באופן שווה בכל האי, מופיעים בחודש ה-7 להתפתחות התוך רחמית. המסה היחסית הגדולה ביותר של רקמה אנדוקרינית בהרכב הלבלב נצפית בו זמנית ומסתכמת ב-5.5-8% מהמסה הכוללת של האיבר. בזמן הלידה, התוכן היחסי של הרקמה האנדוקרינית יורד כמעט במחצית ובחודש הראשון הוא עולה שוב ל-6%. עד סוף השנה הראשונה, יש שוב ירידה ל-2.5-3%, והמסה היחסית של הרקמה האנדוקרינית נשארת ברמה זו לאורך כל תקופת הילדות. מספר האיים לכל 100 מ"מ של רקמה ביילוד הוא 588, ב-2 חודשים הוא 1332, ואז ב-3-4 חודשים הוא יורד ל-90-100 ונשאר ברמה זו עד 50 שנה.

כבר מהשבוע ה-8 של התקופה התוך רחמית, גלוקגון מתגלה בתאי צרעה. עד 12 שבועות, האינסולין נקבע בתאי P, וכמעט באותו זמן הוא מתחיל להסתובב בדם. לאחר התמיינות האיונים, נמצאים בהם תאי D המכילים סומטוסטטין. לפיכך, ההתבגרות המורפולוגית והתפקודית של מנגנון האי של הלבלב מתרחשת מוקדם מאוד ובאופן משמעותי לקראת הבשלת החלק האקסוקריני. יחד עם זאת, וויסות צריכת האינסולין בתקופה שלפני הלידה ובשלבים המוקדמים של החיים שונה בתכונות מסוימות. בפרט, גלוקוז בגיל זה הוא ממריץ חלש של שחרור אינסולין, ולחומצות אמינו יש את ההשפעה המגרה הגדולה ביותר - לאוצין ראשון, בתקופת העובר המאוחרת - ארגינין. ריכוז האינסולין בפלסמת הדם של העובר אינו שונה מזה שבדם האם והמבוגרים. פרואינסולין נמצא ברקמת בלוטת העובר בריכוז גבוה. עם זאת, אצל פגים, ריכוזי האינסולין בפלזמה נמוכים יחסית, ונעים בין 2 ל-30 mcU/mL. בילודים, שחרור האינסולין עולה באופן משמעותי במהלך הימים הראשונים לחייהם ומגיע ל-90-100 U/ml, ומתאם מעט יחסית לרמות הגלוקוז בדם. הפרשת האינסולין בשתן במהלך התקופה מהיום הראשון עד החמישי לחיים עולה פי 6 ואינה קשורה לתפקוד הכליות. ריכוז גלוקגוןבדם העובר עולה יחד עם תזמון ההתפתחות התוך רחמית ולאחר השבוע ה-15 הוא שונה מעט מהריכוז שלו במבוגרים - 80-240 פג'/ מ"ל ​​ופגים מתגלים קרובים מאוד. הממריץ העיקרי לשחרור גלוקגון בתקופה הסב-לידתית הוא חומצת האמינו אלנין.

סומטוסטטין- השלישי מההורמונים העיקריים של הלבלב. זה מצטבר בתאי D מעט מאוחר יותר מאשר אינסולין וגלוקגון. אמנם אין עדויות משכנעות להבדלים משמעותיים בריכוז הסומטוסטטין בילדים צעירים ומבוגרים, אולם הנתונים על טווח התנודות הם עבור יילודים 70-190 פג'מ\מ"ל, תינוקות - 55-186 פג''ג\מ"ל, ועבור מבוגרים - 20-150 pg/ml, כלומר רמות המינימום בהחלט יורדות עם הגיל.

במרפאה של מחלות ילדות, התפקוד האנדוקריני של הלבלב נחקר בעיקר בקשר להשפעתו על חילוף החומרים של פחמימות. לכן, שיטת המחקר העיקרית היא קביעת רמת הסוכר בדם ושינוייו לאורך זמן בהשפעת עומסי מזון של פחמימות. סימנים קליניים עיקריים סוכרתאצל ילדים מוגבר תיאבון (פוליפגיה), ירידה במשקל, צמא (פולידיפסיה), פוליאוריה,עור יבש, תחושת חולשה. לעתים קרובות יש סוג של "סומק" סוכרתי - ורוד של העור על הלחיים, הסנטר והקשתות העל. לפעמים זה משולב עם גירוד של העור. במהלך המעבר לתרדמת עם צמא מוגבר ופוליאוריה, כְּאֵב רֹאשׁ, בחילות, הקאות, כאבי בטן ולאחר מכן הפרה עקבית של תפקודי מערכת העצבים המרכזית, עירור, דיכאון ואובדן הכרה. ל תרדמת סוכרתיתמאופיין בירידה בטמפרטורת הגוף, תת לחץ דם בולט בשרירים, רכות גלגלי העיניים, נשימה מסוג Kussmaul, ריח של אצטון באוויר הנשוף.

היפראינסוליניזם מתבטאמעת לעת התרחשות מצבים היפוגליקמיים בילד בחומרה משתנה עד לתרדמת היפוגליקמית. היפוגליקמיה מתונה מלווה בתחושת רעב חריפה, חולשה כללית, כאבי ראש, קרירות, זיעה קרה, רעד בידיים, נמנום. עם החמרה של היפוגליקמיה, האישונים מתרחבים, הראייה נפגעת, ההכרה אובדת, עוויתות מתרחשות עם טונוס שרירים מוגבר כללי. הדופק תקין בתדירותו או איטי, טמפרטורת הגוף לרוב תקינה, אין ריח של אצטון. מעבדה קבעה היפוגליקמיה חמורה בהיעדר סוכר בשתן.

בלוטות מין, היווצרות מין והתבגרות

תהליך היווצרות הפנוטיפ המיני אצל ילד מתרחש במהלך כל תקופת ההתפתחות וההתבגרות, אולם שתי תקופות חיים, ויתרה מכך, קצרות למדי, מתבררות כמשמעותיות ביותר מבחינת גרוטאות. זוהי תקופת היווצרות המין בהתפתחות העובר, הנמשכת בעיקר כ-4 חודשים, ותקופת ההתבגרות הנמשכת 2-3 שנים לבנות ו-4-5 שנים לבנים.

תאי הנבט הראשוניים בעובר הזכרי והנקבה זהים לחלוטין מבחינה היסטולוגית ויש להם אפשרות להתמיינות בשני כיוונים עד לשבוע ה-7 של התקופה שלפני הלידה. בשלב זה קיימות גם שתי צינורות איברי המין הפנימיים - הכליה הראשונית (צינור וולפי) והפרמזונפרית (צינור מולריאן). הטון הראשוני מורכב מהמדולה והקורטקס.

הבסיס של הבידול המין העיקרי הוא מערך הכרומוזומים של ביצית מופרית. בנוכחות כרומוזום Y בקבוצה זו, נוצר אנטיגן משטח תא היסטו-תאימות, הנקרא אנטיגן H. היווצרות האנטיגן הזה היא שגורמת להיווצרות גונדה זכרית מתא נבט לא מובחן.

נוכחות של כרומוזום Y פעיל תורמת להתמיינות המדוללה של בלוטות המין בכיוון הזכרי ולהיווצרות האשך. שכבת קליפת המוח תתנוון. זה מתרחש בין השבועות ה-6 וה-7 של התקופה התוך-רחמית. החל מהשבוע ה-8, כבר נקבעים באשך בלוטות אשכים בין-תאי (תאי ליידיג). אם השפעת כרומוזום Y לא באה לידי ביטוי עד השבוע ה-6-7, אזי הגונדה הראשונית הופכת בשל השכבה הקורטיקלית והופכת לשחלה, והמדולה מצטמצמת.

לפיכך, נראה כי היווצרות המין הזכרי היא טרנספורמציה פעילה ומבוקרת, בעוד היווצרות המין הנשי היא תהליך טבעי ומתמשך באופן ספונטני. בשלבים הבאים של התמיינות גברית, ההורמונים המיוצרים על ידי האשך הנוצר הופכים לגורם רגולטורי ישיר. האשך מתחיל לייצר שתי קבוצות של הורמונים. הקבוצה הראשונה היא טסטוסטרון ודיטידרוטסטוסטרון, הנוצרים בבלוטות האשכים. ההפעלה של תאים אלה מתרחשת עקב הגונדוטרופין הכוריוני המיוצר על ידי השליה, ואולי, ההורמון הלוטיניזציה של בלוטת יותרת המוח העוברית. ניתן לחלק את ההשפעה של טסטוסטרון לכלל, הדורש ריכוזים נמוכים יחסית של טורמון, ולמקומי, אפשרי רק עם רמות גבוהותהורמון באזור המיקרו של לוקליזציה של האשך עצמו. התוצאה של הפעולה הכללית היא היווצרות איברי המין החיצוניים, הפיכת פקעת המין הראשונית לפין, היווצרות שק האשכים והשופכה. ההשפעה המקומית מובילה להיווצרות שלפוחית ​​הזרע ושלפוחית ​​הזרע מהצינור של הכליה הראשונית.

הקבוצה השנייה של ההורמונים המופרשים על ידי תנועות העובר הם הורמונים המובילים להתחלת (עיכוב) התפתחות הצינור הפרמזונפרי. ייצור לקוי של הורמונים אלו עלול להוביל להמשך התפתחות של צינור זה, לעיתים באופן חד צדדי, שבו יש ליקוי בתפקוד האשכים, ולהיווצרות של אלמנטים גניטליים נשיים כאן. איברים פנימיים- רחם וחלק מהנרתיק.

כישלון הטסטוסטרון, בתורו, יכול להיות הגורם לאי-מימוש והשפעתו הכללית, כלומר התפתחות איברי המין החיצוניים בהתאם לסוג הנשי.

עם מבנה הכרומוזום הנשי, היווצרותם של איברי המין החיצוניים והפנימיים מתקדמת בצורה נכונה, ללא קשר לתפקוד השחלה. לכן, אפילו שינויים דיסגנטיים גסים בשחלות עשויים שלא להשפיע על היווצרות איברי המין.

השפעת הורמוני המין הזכריים המיוצרים על ידי אשכי העובר משפיעה לא רק על היווצרותם של איברי המין הזכריים, אלא גם על התפתחותם של מבנים מסוימים של המערכת הנוירואנדוקרינית, והטסטוסטרון מדכא את היווצרותם של סידורים מחזוריים של פונקציות אנדוקריניות מההיפותלמוס ומההיפותלמוס. בלוטת יותרת המוח.

לפיכך, בהתמיינות הטבעית של איברי מערכת הרבייה הגברית, ישנה חשיבות מכרעת להכללה בזמן ומלא של התפקוד ההורמונלי של האשכים.

הפרות של היווצרות אזור איברי המיןמאילהיות קשור לגורמים הסיבתיים העיקריים הבאים

1) שינויים במערך ובתפקוד של כרומוזומי המין, המובילים בעיקר לירידה בפעילות של כרומוזום Y,

2) עוברים, המובילים לדיספלזיה באשכים ולפעילות ההורמונלית הנמוכה שלהם, למרות קבוצה נאותה של כרומוזומי XY,

3) שינויים תורשתיים או הנובעים בעובר ובפטוגנזה ברגישות של רקמות העובר והעובר להשפעות של הורמוני אשכים,

4) גירוי לא מספיק של התפקוד האנדוקריני של אשכי העובר מצד השליה, 5) עם הגנוטיפ הנשי (XX) - בהשפעת הורמוני המין הזכריים הניתנים באופן אקסוגני, נוכחות של גידולים המייצרים אנדרוגנים בגוף. אמא, או סינתזה לא נורמלית של הורמונים פעולה אנדרוגניתבלוטות יותרת הכליה להו כן.

סימנים של דימורפיזם מיני המתרחשים במהלך התפתחות העובר מעמיקים בהדרגה מאוד בתהליך הצמיחה לאחר הלידה. זה חל גם על הבדלים המתעוררים לאט במבנה הגוף, לעתים מזוהה יחסית היטב כבר בתקופת המלאות הראשונה, ובמקוריות המשמעותית של הפסיכולוגיה ומגוון תחומי העניין של בנים ובנות, החל מהמשחקים והציורים הראשונים. הכנה הורמונלית לתקופת ההתבגרות של ילדים מתבצעת גם בהדרגה. אז, כבר בתקופת העובר המאוחרת, בהשפעת אנדרוגנים, מתרחשת בידול מיני של ההיפותלמוס. כאן, מבין שני המרכזים המווסתים את שחרור הורמון שחרור להורמון luteinizing - טוניק ומחזורי, אצל בנים נותרת רק פעילות טוניקית ילדים בחודשי החיים הראשונים ו"שיא" משמעותי בייצור אנדרוגנים של יותרת הכליה בילדים לאחר השלמת המשיכה הראשונה. באופן כללי, כל תקופת הילדות עד תחילת ההתבגרות מאופיינת ברגישות גבוהה מאוד של מרכזים היפוגלמיים לרמות מזעריות של אנדרוגנים בדם היקפי. הודות לרגישות זו נוצרת ההשפעה המרסנת ההכרחית של ההיפותלמוס על ייצור הורמונים גונדוטרופיים ותחילת ההתבגרות של ילדים.

עיכוב הפרשת הורמון luteinizing הורמון משחרר בהיפותלמוס מסופק על ידי ההשפעה המעכבת הפעילה של "מרכזי תמיכה בילדות" היפותטיים, אשר, בתורם, מתרגשים מריכוזים נמוכים של סטרואידי מין בדם. בבני אדם, "מרכזי תחזוקה בילדות" ממוקמים כנראה בהיפותלמוס האחורי ובאפיפיזה. משמעותי שתקופה זו מתרחשת בכל הילדים בערך באותם תאריכים מבחינת גיל העצמות ואינדיקטורים קרובים יחסית מבחינת משקל הגוף שהושג (בנפרד לבנים ובנות). לכן, לא ניתן לשלול שהפעלת מנגנוני ההתבגרות קשורה איכשהו לבגרות הסומטית הכללית של הילד.

רצף סימני ההתבגרות קבוע פחות או יותר ואין לו קשר מועט לתאריך הספציפי של הופעתו. עבור בנות ובנים, רצף זה יכול להיות מיוצג באופן הבא.

לבנות

9--10 שנים--צמיחה של עצמות האגן, עיגול הישבן, הרמה קלה של פטמות בלוטות החלב

10--11 שנים - בלוטת חלב מוגבהת בצורת כיפה (שלב "ניצן"), הופעת שיער על .. חצאית.

11 - 12 שנים - הגדלה של איברי המין החיצוניים, שינויים באפיתל של הנרתיק

12-13 שנים - התפתחות רקמת בלוטות בלוטות החלבואזורים הסמוכים לעטרה, פיגמנטציה של הפטמות, הופעת הווסת הראשונה

גיל 13-14 - צמיחת שיער בבתי השחי, מחזור לא סדיר.

14--15 שנים -- ישבן ועיצוב מחדש של גז

15-16 שנים - הופעת אקנה, מחזור סדיר.

16--17 שנים - עצירת גדילת השלד

לבנים:

10-11 שנים - תחילת צמיחת האשכים והפין. 11 - 12 שנים - הגדלה של הערמונית, צמיחה של הגרון.

12-13 שנים - צמיחה משמעותית של האשכים והפין. צמיחה של שיער ערווה נשי

13-14 שנים - צמיחה מהירה של האשכים והפין, התפרצות נודולרית של האזור הפריפפילרי, תחילת שינויים בקול.

14--15 שנים - צמיחת שיער בבתי השחי, שינוי נוסף בקול, מראה שיער פנים, פיגמנטציה של שק האשכים, שפיכה ראשונה

15--16 שנים - הבשלה של זרעונים

בני 16--17 - צמיחת שיער ערווה מסוג זכר, צמיחת שיער בכל הגוף,הופעת זרעונים. 17 -- 21 שנים -- עצירת גדילת השלד

המערכת האנדוקרינית היא הרגולטור העיקרי של הצמיחה וההתפתחות של הגוף. המערכת האנדוקרינית כוללת: בלוטת יותרת המוח, אפיפיזה, בלוטת התריס, לבלב, פאראתירואיד, תימוס, בלוטות בלוטות בלוטת יותרת הכליה. חלק מהבלוטות האנדוקריניות מתפקדות כבר בתקופת ההתפתחות העוברית. לדוגמה, 5-6 חודשים בלוטת התריס מתחילה לתפקד באופן אינטנסיבי, התפקיד המוביל שלה נשאר עד 2-2.5 שנים. התפקיד המוביל של בלוטת יותרת המוח הקדמית בהתפתחות הגוף של הילד הופך בולט בילדים בגיל 6-7 שנים. בתקופה שלפני גיל ההתבגרות, הפעילות התפקודית של בלוטת התריס ובלוטת יותרת המוח עולה. בתקופת הקדם-בגרות ובמיוחד בתקופת ההתבגרות, ההשפעה העיקרית על הגדילה וההתפתחות של הגוף מופעלת על ידי הורמוני בלוטות המין.

יותרת המוח. (3) זוהי בלוטה אנדוקרינית, שעל פעילותה תלויים במידה רבה המבנה והתפקוד של בלוטת התריס, בלוטות יותרת הכליה והגונדות. עד הלידה, לבלוטת יותרת המוח יש פעילות הפרשה מובהקת. תפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח הקדמית משפיע על הגדילה ומוביל לגיגנטיות של יותרת המוח, ובסוף תקופת הגדילה, לאקרומגליה. תת-תפקוד גורם לגמדות יותרת המוח (גמדות). הפרשה לא מספקת של הורמונים גונדוטרופיים מלווה בעיכוב בהתפתחות ההתבגרות. עלייה בתפקוד של בלוטת יותרת המוח האחורית מובילה להפרה חילוף חומרים של שומןעיכוב בגיל ההתבגרות. בְּ תת ייצורהורמון אנטי-דיורטי, סוכרת אינספידוס מתפתחת.

אפיפיזה (1) (בלוטת האצטרובל). בילדים, הוא גדול יותר מאשר אצל מבוגרים, מייצר הורמונים המשפיעים על המחזור המיני, הנקה, חילוף החומרים של פחמימות ומים-אלקטרוליטים.

תְרִיס בלוטה.(4) ביילודים, יש לו מבנה לא גמור. משקלו בלידה הוא 1-5 גרם. עד גיל 5-6 שנים, היווצרות והבידול של הפרנכימה, עלייה אינטנסיבית במסה של הבלוטה מצוינת. שיא חדש בצמיחת הגודל והמסה של הבלוטה מתרחש במהלך ההתבגרות. ההורמונים העיקריים של הבלוטה הם תירוקסין, טריודוטירונין (T3, T4), תירוקלסיטונין. תפקוד בלוטת התריס נשלט על ידי ההורמונים של בלוטת יותרת המוח ומדולה של יותרת הכליה (באמצעות מנגנון משוב). ההורמונים T3 ו-T4 הם הממריצים העיקריים של חילוף החומרים, הצמיחה וההתפתחות של הגוף. אי ספיקה של תפקוד בלוטת התריס בעובר עשויה שלא להשפיע על התפתחותו, שכן השליה עוברת היטב את הורמוני בלוטת התריס האימהית.

בלוטות פארתירואיד. (4) הם קטנים יותר אצל ילדים מאשר אצל מבוגרים. בבלוטות מסונתז הורמון פארתירואיד, אשר יחד עם ויטמין D, חשיבות רבהבוויסות חילוף החומרים של זרחן-סידן. אי ספיקה של תפקוד בלוטות הפאראתירואיד בשבועות הראשונים לחייו של הילד מובילה להיפוקלצמיה של יילודים, השכיחה יותר בפגים.

Vilochkovaya בלוטה(תימוס) (5) . ביילודים וילדים גיל צעיר יותריש לו מסה גדולה יחסית. ההתפתחות המקסימלית שלו מתרחשת עד שנתיים, ואז מתחילה ההתפתחות ההדרגתית של הבלוטה. בתור האיבר המרכזי של חסינות, התימוס יוצר אוכלוסייה של לימפוציטים מסוג T המבצעים את התגובה של חסינות תאית. אינבולוציה מוקדמת תימוסמלווה בילדים בנטייה ל מחלות מדבקותפיגור בהתפתחות הנוירו-פסיכית והפיזית. פעילות התימוס קשורה להפעלת גדילה ועיכוב תפקוד של בלוטות המין, בלוטות יותרת הכליה ובלוטת התריס. השתתפות בלוטת התימוס בשליטה על מצב חילוף החומרים של פחמימות וסידן, הוקמה העברה עצבית-שרירית של דחפים.

בלוטות יותרת הכליה.(6) ביילודים, בלוטות יותרת הכליה גדולות יותר מאשר אצל מבוגרים. המדולה שלהם בילדים צעירים אינה מפותחת, המבנה מחדש והבידול של האלמנטים שלה מסתיים בשנתיים. החומר בקליפת המוח מייצר יותר מ-60 חומרים והורמונים פעילים ביולוגית, אשר על פי השפעתם על תהליכים מטבוליים, מחולקים לגלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים, אנדרוגנים ואסטרוגנים. גלוקוקורטיקואידיםלווסת את חילוף החומרים של פחמימות, יש השפעה אנטי דלקתית והיפו-סנסיטיזית בולטת. מינרלוקורטיקואידים מעורבים ברגולציה חילוף חומרים של מים-מלחומטבוליזם של פחמימות. מבחינה תפקודית, קליפת יותרת הכליה קשורה קשר הדוק ל-ACTH (הורמון אדרנוקורטיקוטרופי), מין ובלוטות אנדוקריניות אחרות. ההורמונים של המדולה - אדרנלין ונוראפינפרין - משפיעים על רמת לחץ הדם. ביילודים ותינוקות, קליפת יותרת הכליה מייצרת את כל הקורטיקוסטרואידים הדרושים לגוף, אך הפרשתם הכוללת בשתן נמוכה. ירידה בתפקוד האדרנל אפשרית בילדים עם דיאתזה לימפטית-היפופלסטית, עם השפעות רעילות, שטפי דם, תהליכי גידול, שחפת וניוון חמור. צורה אחת של תפקוד לקוי היא אי ספיקת יותרת הכליה חריפה.

לַבלָב בלוטה.(7) לבלוטה זו יש פונקציות אקסוקריניות ותוך הפרשות. המסה שלו ביילודים היא 4-5 גרם, עד תקופת ההתבגרות היא עולה פי 15-20. הורמוני הלבלב מסונתזים באיים של לנגרהנס: תאי β מייצרים אינסולין, תאי β מייצרים גלוקגון. עד לידת הילד, המנגנון ההורמונלי של הלבלב מפותח מבחינה אנטומית ויש לו פעילות הפרשה מספקת. תפקוד אנדוקריניהלבלב קשור קשר הדוק לפעולה של בלוטת יותרת המוח, בלוטת התריס ואדרנל. תפקיד חשוב בוויסות שלו שייך למערכת העצבים. ייצור לא מספיק של אינסולין מוביל להתפתחות סוכרת.

מִינִי בְּלוּטוֹת הַרוֹק.(8,9) אלה כוללים את השחלות והאשכים. בלוטות אלו מתחילות לתפקד באופן אינטנסיבי רק בתקופת ההתבגרות. להורמוני מין יש השפעה בולטת על הצמיחה וההתפתחות של איברי המין, וגורמים להיווצרות מאפיינים מיניים משניים.