פסיכיאטריה mkb 10 טרשת נפוצה. G35 טרשת נפוצה

טרשת נפוצה(MS) היא מחלה של מערכת העצבים המרכזית (CNS) המאופיינת בדמיאלינציה ראשונית. המחלה מתווכת אימונולוגית, אם כי מאפייני ההתפתחות והמהלך שלה נובעים ככל הנראה מגורמים גנטיים וסביבתיים מסוימים יחד עם סיבות לא ידועות כיום. טרשת נפוצה היא בעיה נוירולוגית חמורה בשל תפוצתה הרחבה, מהלך כרוני, נכות תכופה של חולים והנטייה להשפיע על צעירים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. טרשת נפוצה היא מחלה של מבוגרים צעירים המתפתחת בין הגילאים 25-30 אצל נשים ו-35-40 אצל גברים. לטרשת נפוצה יש סיכוי גבוה פי 2 להשפיע על נשים, וקווקזים נוטים יותר לסבול. נכון להיום, אין נתונים מדויקים על מאפייני ההעברה התורשתית של טרשת נפוצה, אולם ידוע כי קרובי משפחה של החולה נמצאים בסיכון לפתח את המחלה פי 10-20 מאשר באוכלוסייה הכללית, דבר המעיד על נטייה גנטית. להתפתחות טרשת נפוצה. תדירות ההתרחשות היא 100:100000. גיל ההופעה הממוצע הוא 30 שנים.

פתוגנזה. הפתוגנזה של טרשת נפוצה עדיין לא מובנת. נתונים קליניים ומעבדתיים מסוימים מאפשרים לנו לדבר על האופי האוטואימוני של התהליך הפתולוגי. בחולים עם טרשת נפוצה חלים שינויים בחסינות ההומורלית, בעיקר המחלה מתפתחת כתוצאה מהפרעות במערכת הלימפוציטים מסוג T. היעד של התהליך האוטואימוני הוא מעטפת המיאלין המקיפה את האקסונים של נוירוני CNS. תהליך הדמיאלינציה בדרך כלל מוגבל וממוקם באזורים קטנים. במוקדי הדה-מיליניזציה, גליה מתרבה ונוצרים פלאקים טרשתיים. נגעים ממוקמים בדרך כלל עמוק בחומר הלבן של המוח, פרי-חדרי, אך עשויים להיות להם כל לוקליזציה, כולל החומר האפור של המוח, המוח הקטן, גזע המוח, חוט השדרה, שורשים פרוקסימליים. תהליכים פתולוגיים ברובד ממשיכים ברצף מסוים עם אפיזודות חוזרות של דה-מיאלינציה וכרוניות. בשלב מוקדם, יש הפרה של שלמות ה-BBB, ולאחר מכן דה-מיאליזציה, אך עם הבטיחות היחסית של האקסונים, ניתן להבחין בבצקת פריוסקולרית ובין-סטיציאלית. בפלאקים ישנים יותר, האוליגודנדרוגליה נעלמת, נצפית היפרטרופיה של אסטרוציטים (כלומר, טרשת), ומוות אקסונלי אופייני.

ערכת אטיופתוגנזה.

אנטיגן לא ידוע (וירוס?)

הפעלה של לימפוציטים T

מעבר דרך BBB

תגובת Ag-At

שחרור ציטוקינים (אינטרפרון-γ ו-TNF-γ)

פגיעה באוליגודנדרוציטים ובמיאלין

דה-מיאלינציה של מערכת העצבים המרכזית

סיכון גבוה לטרשת נפוצה קשור לגורמים הבאים:

    סביבה חיצונית - רטרו-וירוסים, וירוס אפשטיין-בר, הרפס, אדמת;

    גנטיקה - אסוציאציות HLA: 1 מחלקה. Ag - A 3; ב 7;

2 תאים Ag-DRW 15 , DW 2 , DQW 6

כדי שמדענים ברחבי העולם יאחדו כוחות במאבק במחלות שונות, עליהם להיות בעלי הבנה משותפת של הבעיה. הכשרה בינלאומית (ICD) נועדה לספק גישה אחידה באבחון וטיפול בפתולוגיות. ככל שהרפואה מתפתחת, המערכת משתפרת, וה-ICD-10 הוא כבר המהדורה העשירית, הכוללת את החידושים האחרונים בתחום זה.

המבנה מתוכנן כך שהתוצאות הסטטיסטיות מקובצות בצורה מסוימת, המאפשרת להשתמש בנתונים בצורה יעילה לפתרון בעיות מעשיות ואפידמיולוגיות.

ICD-10 כולל את הקבוצות הבאות:

  • מחלות אפידמיולוגיות, כלליות, טראומטיות;
  • מחלות מסוג מקומי עם לוקליזציות אופייניות;
  • פתולוגיות מסוג תורשתי הקשורות להתפתחות האורגניזם.

קוד ICD-10 לטרשת נפוצה

בהתאם ל-ICD-10, אבחון המחלה המדוברת במבוגרים (גברים או נשים) וילדים מועבר בצורה - קוד אבחון "טרשת נפוצה" - G35.זה מרמז כי התבוסה של הנגיף החיסוני מתרחשת בילדות, אבל הביטוי של המחלה בילדים הוא לא יותר מ 3-7 אחוזים מכל מקרי הפתולוגיה שזוהו. גלה כיצד המחלה מתבטאת אצל צעירים.

מידע בסיסי על המחלה

טרשת נפוצה היא נגע של מערכת העצבים בעל אופי מולטיפוקלי. פתולוגיה זו משפיעה בעיקר על המוח וחוט השדרה. המחלה מבוססת על הרס המיאלין, שהוא מעטה מגן לסיבי עצב שדרכו מועברים הדחפים המתאימים. כתוצאה מאובדן ה"בידוד", המוליכים מאבדים חלק מהאות, מה שמשבש את תפקוד מערכת העצבים.

למחלה יש מהלך כרוני עם החמרות תקופתיות.לרוב זה מתחיל להתפתח בגיל 25-45 שנים, ובמקרים נדירים אף פוגע בילדים. הפוגה יכולה להימשך זמן רב, אך ככל שהפתולוגיה מתקדמת, החמרות מתרחשות לעתים קרובות יותר ויותר. המחלה יכולה להתבטא בצורות שונות. מאופיין בהתקפים קשים הקשורים לאובדן ניידות. קראו איך לחיות או איזה אורח חיים צריך להיות עם טרשת נפוצה, וגלו גם איזו דיאטה לעקוב על ידי לחיצה על הקישור.

האטיולוגיה של המחלה קשה למחקר ואינה מובנת במלואה. ההנחה היא שזה קשור להפרה במערכת החיסון. תפקיד משמעותי ניתן לנטייה תורשתית ברמה הגנטית.

האם הם נותנים נכות עם המחלה הזו, כמה זמן הם חיים עם אבחנה כזו? חפש מידע במאמרים קשורים.

סיכום

טרשת נפוצה היא מחלה נוירולוגית חמורה, וככל שהיא מתקדמת, מערערת את בריאות האדם. אבחון המחלה צריך להיעשות תוך התחשבות בסיווג הבינלאומי.

חולים עם טרשת נפוצה צריכים להיות כל הזמן תחת השגחה מתמדת של נוירולוג. מטרות הטיפול בטרשת נפוצה כוללות: הקלה ומניעה של החמרות, האטת התקדמות התהליך הפתולוגי.
כדי לעצור החמרות של טרשת נפוצה, טיפול בדופק עם מתילפרדניזולון משמש לרוב במשך 4-7 ימים. עם יעילות נמוכה של טיפול דופק זה, לאחר סיומו, מתילפרדניזולון נרשם דרך הפה כל יומיים עם ירידה הדרגתית במינון במשך חודש. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לשלול התוויות נגד לשימוש בגלוקוקורטיקואידים, ובמהלך הטיפול, להוסיף טיפול נלווה (תכשירי אשלגן, מגיני גסטרו). במקרה של החמרה, ניתן לבצע פלזמפרזיס (מ-3 עד 5 מפגשים) ולאחר מכן החדרת מתילפרדניזולון.
הכיוון החשוב ביותר בטיפול הפתוגנטי בטרשת נפוצה הוא אפנון מהלך המחלה על מנת למנוע החמרות, לייצב את מצבו של החולה ובמידת האפשר למנוע את הפיכתו של מהלך המחלה המתפוגג למהלך מתקדם. למרכיבי הטיפול הפתוגנטי בטרשת נפוצה - מדכאי חיסון ואימונומודולטורים - יש שם יחיד "PITRS" (תרופות שמשנות את מהלך הטרשת הנפוצה). משתמשים באימונומודולטורים המכילים אינטרפרון בטא (אינטרפרון בטא-1a למתן s/c ו/m) וגלאטירמר אצטט. תרופות אלו משנות את האיזון החיסוני לקראת תגובה אנטי דלקתית.
תרופות קו שני – מדכאות חיסוניות – חוסמות תגובות חיסוניות רבות ומונעות חדירת לימפוציטים דרך מחסום הדם-מוח. היעילות הקלינית של אימונומודולטורים מוערכת לפחות אחת לשלושה חודשים. יש לציין MRI שנתי. בעת שימוש באינטרפרונים בטא, יש צורך בבדיקות דם סדירות (טסיות, לויקוציטים) ובדיקות תפקודי כבד (ALT, AST, בילירובין). מקבוצת המדכאים החיסוניים, בנוסף ל-natalizumab ומיטוקסנטרון, משתמשים במקרים מסוימים בציקלוספורין ובאזתיופרין.
מטרת הטיפול הסימפטומטי היא להקל ולהפחית את הביטויים העיקריים של טרשת נפוצה. כדי לעצור עייפות כרונית, משתמשים בתרופות נוגדות דיכאון (פלווקסטין), אמנטדין וממריצים של מערכת העצבים המרכזית. לרעד יציבה משתמשים בחוסמי בטא לא סלקטיביים (פרופרנולול) וברביטורטים (פנוברביטל, פרימידון), לרעד מכוון - קרבמזפין, קלונאזפאם, לרעד במנוחה - תכשירי לבודופה. להקלה על תסמינים התקפים, משתמשים ב-carbamazepine או נוגדי פרכוסים וברביטורטים אחרים.
דיכאון מגיב היטב לטיפול באמיטריפטילין (נוגד דיכאון טריציקלי). עם זאת, יש להיות מודעים ליכולתו של אמיטריפטילין לעכב מתן שתן. הפרעות באגן בטרשת נפוצה נובעות משינוי באופי מתן השתן. בריחת שתן מטופלת בתרופות אנטיכולינרגיות, אנטגוניסטים של תעלות סידן. במקרה של הפרה של ריקון שלפוחית ​​השתן, משתמשים בתרופות מרפיות שרירים, ממריצים של פעילות ההתכווצות של דטרוזור השלפוחית, כולינרגיות וצינתור לסירוגין.

טרשת נפוצה היא מחלה כרונית הפוגעת באיברי מערכת העצבים המרכזית. זה בעיקר מורכב מדחיית ציפוי החלבון של קצות העצבים בהשתתפות תאי חיסון. אין לו לוקליזציה ספציפית מסוימת, הוא מופיע בעיקר בגיל עבודה צעיר. זה כמעט לא משפיע על תוחלת החיים, אבל מפחית משמעותית את איכותו. טרשת נפוצה ICD-10 מתייחסת למחלות דה-מיילינציה של מערכת העצבים המרכזית (קוד G35-G37).

הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית באותה תת-קבוצה מוסיף את הפתולוגיות הבאות, דומות באטיולוגיה ופתוגנזה:

  1. Opticoneuromyelitis (G0) - עקב התפתחות דלקת;
  2. לוקואנצפליטיס חריפה ותת-חריפה (G1) הוא תהליך ניווני המתרחש בהמיספרות המוחיות. האטיולוגיה טרם התבררה, ההנחה היא שהטריגר הוא זיהום ויראלי, אך אין עדיין נתונים אובייקטיביים.
  3. טרשת מפושטת (G0) - ריבוי רקמת חיבור המחליפה תאים בריאים של רקמת העצבים;
  4. דה-מיאלינציה מרכזית של הקורפוס קלוסום (G1) - דחיית מיאלין באזור מסוים בגזע המוח;
  5. מיאלינוליזה מרכזית פונטין (G2) - הרס מרכיב החלבון בתהליך פיצוי על היפונתרמיה. הסיבה העיקרית: אלכוהוליזם, אי ספיקת כליות וכבד כרונית, סוכרת.

טרשת נפוצה מקודדת כ-G35, וכוללת גם תהליכים מרובים ומוכללים.


המחלה נוצרת בהשפעת מספר גורמים. גורמים חיצוניים כוללים את ההשפעה השלילית של הסביבה, שאיפה או צריכה של תרכובות כימיות רעילות, מיקרופלורה חיידקית או ויראלית פתוגנית, מתח פיזי ורגשי מוגזם, תזונה לא בריאה, מחסור בויטמינים מקבוצת B במזון הנצרך. הסיבות הפנימיות הן נטייה גנטית, נוכחות של מחלות נלוות של מערכת האנדוקרינית, העצבים, מערכת החיסון וכישלון בתהליכים מטבוליים.

לפי אחת התיאוריות המוכרות ביותר, הפתוגנזה מתחילה בסינתזה של נוגדנים עצמיים לתאים של האדם עצמו.התוצאה היא היווצרות מוקד כרוני של דלקת, פלאקים של טרשת וניוון של קצות העצבים.

תסמינים

בשלבים המוקדמים ביותר של התפתחות הפתולוגיה, אין תמונה קלינית, מכיוון שמנגנוני פיצוי מופעלים, תאים בריאים מתחילים לעבוד עבור עצמם ועבור רקמה טרשתית.

עם התבוסה של מחצית מהמבנים, המטופל מתחיל להתלונן על סוגים שונים של ליקויי ראייה, ירידה ברגישות העור בגזע ובגפיים, חולשה בשרירים ושינוי בהליכה. יתר על כן, מצב הבריאות מחמיר בהדרגה, התסמינים מתווספים על ידי כאב בזרועות וברגליים עקב התכווצות שרירים, הופעת רפלקסים פתולוגיים שהתגלו במהלך בדיקה כללית על ידי מומחה, עייפות מוגברת במהלך פעילות עבודה רגילה, פארזיס של שרירי הפנים . יש פגיעה בנפש, שינוי בהתנהגות, במצב הרוח. המטופל עלול להשמיע או לדבר ביטויים לוגיים לא קשורים. לפעמים עשיית הצרכים והשתן קשים. לעיתים רחוקות מתרחשים התקפים אפילפטיים.

חדרים מחניקים, מקלחות חמות, התחממות יתר בשמש יכולים להשפיע על רווחתו של האדם. יש לזכור ניואנסים כאלה להימנע על מנת למנוע התקפים.

אבחון

אבחון ראשוני נעשה במהלך הבדיקה הכללית הראשונית ועל סמך האנמנזה של המחלה ותלונות סובייקטיביות. מינוי שיטות מעבדה כלליות לבדיקת דם ושתן לא יעזור למעשה באישור האבחנה, אך ייתן תמונה מלאה של רווחתו של המטופל, נוכחותן של מחלות נלוות המחמירות את מצב הבריאות ומהלך הפתולוגיה. מבין הניתוחים הספציפיים, האינפורמטיבי ביותר הוא חקר הרכב הפלזמה בדם על מנת לזהות נוגדנים עצמיים למיאלין. לשם כך, נוזל מוחי נלקח גם כחומר ביולוגי במהלך תהליך הדקירה.

הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית משמשת כאבחון אינסטרומנטלי, זה מאפשר לך לקבוע במדויק את נוכחותם של אזורים טרשתיים, גודלם ולוקליזציה שלהם, ולהמחיש באופן מלא את המבנה של תצורות אנטומיות. לעתים רחוקות משתמשים בפוטנציאלים מעוררים כדי לרשום את העירור של נתיבים מוליכים מסוימים.

טיפול ופרוגנוזה

הוועדה הבינלאומית לא ביססה במלואה את טקטיקות הטיפול המלאות, שכן האטיולוגיה של טרשת נפוצה לא נחקרה במדויק. רופאים מכוונים בעיקר טיפול לעצירת גדילת רקמת חיבור ולהקלה על תסמינים המטרידים אדם חולה.

עם החמרות של הפתולוגיה בשלבים הראשוניים, גלוקוקורטיקואידים נקבעים - תרופות סטרואידים אנטי דלקתיים. הם גם עוצרים את התקדמות המחלה. כדי לדכא את הייצור של אימונוגלובולינים פתולוגיים ולהפחית את פעילות מערכת החיסון, משתמשים בתרופות מקבוצת הציטוסטטים.

טיפול סימפטומטי כולל:

  1. תרופות נוגדות דיכאון - עם שינויים פתאומיים במצב הרוח ובהתנהגות;
  2. נוגדי פרכוסים ומרפי שרירים - להפחתת כאבי שרירים ושיקום הפעילות המוטורית של מערכת השרירים והשלד;
  3. תרופות הרגעה ותרופות הרגעה - עם ריגוש יתר של מערכת העצבים;
  4. משתנים (משתנים) ומשלשלים מלוחים - משחזרים את פעולת עשיית הצרכים והשתן;
  5. ויטמינים מקבוצת B, נוטרופיים - משפרים את זרימת הדם ותפקוד המוח.

ברבע מהמקרים, הפתולוגיה מסתיימת בצורה חיובית, החולים משחזרים באופן מלא את יכולתם לעבוד. במצבים אחרים, לאחר חמש שנים ללא טיפול מתאים, אדם הופך לנכה.

RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: ארכיון - פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2007 (צו מס' 764)

טרשת נפוצה (G35)

מידע כללי

תיאור קצר

טרשת נפוצה (PC)- מחלה כרונית, מתקדמת, דה-מיילינציה של מערכת העצבים המתפתחת על רקע כשל חיסוני משני, המאופיינת בסימנים של נזק מולטיפוקל לחומר הלבן של המוח וחוט השדרה, המוביל לנכות חמורה.

קוד פרוטוקול: P-T-014 "טרשת נפוצה"

פּרוֹפִיל:רְפוּאִי

שלב: PHC

קוד (קודים) לפי ICD-10: G35 טרשת נפוצה

מִיוּן

יש את הצורות הבאות של RS:


על פי הלוקליזציה השלטת של התהליך:

1. מוחי.

2. עמוד השדרה.

3. מוחי.


על פי מהלך המחלה:

1. צורה חוזרת - הפוגה, בין החמרות המחלה לא מתקדמת.

2. צורת פרוגרדינט בעיקר (התקדמות מתמדת של הפרעות נוירולוגיות מצוינת מתחילת המחלה).

3. צורת התפתחות משנית (עלייה הדרגתית בהפרעות נוירולוגיות).

4. פרוגרדיאנט - צורה חוזרת (החמרות מועלות על הקורס הפרוגרסיבי הראשוני).

אבחון

קריטריונים לאבחון

אבחון מחשב מבוסס בעיקר על שלוש שיטות עיקריות:

התבוננות קלינית זהירה (סימנים של נגעים מולטיפוקל);

אבחון באמצעות הדמיית תהודה מגנטית (MRI);

מחקר נוירואימונולוגי.

אבחנה מהימנה מבחינה קלינית היא בחולים עם מהלך הישנות וסימנים של לפחות שני מוקדים בחומר הלבן של חלקים שונים של מערכת העצבים המרכזית.

אבחנה סבירה נקבעת אם יש סימנים לנגע ​​מולטיפוקל של החומר הלבן, אך רק עם החמרה אחת ברורה מבחינה קלינית או סימנים של מוקד 1, אך לפחות 2 החמרות בהיסטוריה אנמנסטית.


תלונות ואנמנזה:

ליקוי ראייה באחת או בשתי העיניים;

עֲקָרוּת;

סחרחורת ובחילה;

הפרעת דיבור;

עייפות מוגברת.


בדיקה גופנית:

דלקת עצב הראייה;

פרזיס ספסטי של איבר אחד או יותר;

הליכה אטקטית;

רעד מכוון;

הפרעות סומטוסנסוריות שונות;

תפקוד לקוי של שלפוחית ​​השתן ופי הטבעת;

הפרעות פסיכיאטריות כגון חוסר התמצאות.


מחקר מעבדה:ציטוזיס ועלייה באימונוגלובולינים בנוזל השדרה.


מחקר אינסטרומנטלי

השיטה האינפורמטיבית והמבטיחה ביותר לאבחון מקומי של טרשת נפוצה היא MRI, המאפשרת הדמיה תוך-חייתית של נגעים מולטיפוקליים של מערכת העצבים המרכזית בטרשת נפוצה, ובדינמיקה מאפשרת לשפוט את שלב תהליך הדמיאלינציה בחולה מסוים. עם זאת, תוצאות MRI שנלקחו במנותק (מבלי לקחת בחשבון את התמונה הקלינית של המחלה) אינן קריטריון מוחלט באבחון של טרשת נפוצה.


אינדיקציות להתייעצות עם מומחים: לפי אינדיקציות.

אבחנה מבדלת: לא.

רשימה של אמצעי אבחון עיקריים:

1. התייעצות עם רופא עיניים.

2. הדמיית תהודה מגנטית.

3. ספירת דם מלאה.

4. ניתוח כללי של שתן.

5. ניתוח ביוכימי של דם.


רשימת אמצעי אבחון נוספים:

1. ניתוח של נוזל מוחי.

2. טומוגרפיה ממוחשבת.

3. התייעצות עם ראומטולוג.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

טקטיקות טיפול


מטרות הטיפול

למנוע או לדחות את הופעת הנכות, לשפר את הפעילות היומיומית, להפחית את חומרת הספסטיות, למנוע התפתחות של סיבוכים (חוזים, פצעי שינה), לשפר את איכות החיים.


טיפול לא תרופתי: לא.


טיפול רפואי

אין תרופות שיכולות לרפא טרשת נפוצה. המשימה העיקרית בטיפול בטרשת נפוצה היא להשיג הפוגה יציבה, יש לזכור כי יעילות הטיפול במחלה תלויה במידה רבה באבחון בזמן. ניתן להגיע לתוצאות הטובות ביותר בשילוב של טיפול תרופתי, שיקום וטיפול מתאים.


ניתן לחלק את כל מכלול הסוכנים הטיפוליים לטרשת נפוצה לשתי קבוצות עיקריות - פתוגנטי וסימפטומטית.


טיפול פתוגנטי נועד למנוע הרס של רקמת המוח על ידי תאים מופעלים של מערכת החיסון. רוב התרופות בקבוצה זו הן תרופות אימונוטרופיות המשפיעות על ויסות חיסוני, מצב מחסום הדם-מוח. אלה כוללים: מדכאי חיסון - גלוקוקורטיקואידים (מתילפרדניזולון). אימונומודולטורים - אינטרפרון בטא-1b או האנלוגים שלו (היעילים ביותר, יכולים להפחית את מספר ההתקפים ולמנוע היווצרות של מוקדים חדשים). המינון המומלץ של 0.25 מ"ג (8 מיליון IU), הכלול ב-1 מ"ל מהתמיסה המוכנה, ניתנת תת עורית, כל יומיים.


התוצאות המובהקות סטטיסטית של מחקרי הבסיס אפשרו לאיגוד הנוירולוגי האמריקאי להעניק לאינטרפרון בטא-1b את רמת ההמלצה הגבוהה ביותר, המלצה מסוג A לטיפול בטרשת נפוצה התקפית-הפוגה וטרשת נפוצה מתקדמת משנית.

הטיפול צריך להיות ארוך טווח, התהליך הפתולוגי בטרשת נפוצה נשאר רגיש לטיפול בבטא אינטרפרון במשך זמן רב. התחלה מוקדמת של טיפול בתרופות אינטרפרון בטא מפחיתה את הצטברות הליקויים הנוירולוגיים ומעכבת את הופעת הנכות.


חולים עם החמרה של טרשת נפוצה (כולל דלקת עצב הראייה) צריכים לקבל מינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים. יש להתחיל את הקורס מוקדם ככל האפשר: מתילפרדניזולון תוך ורידי, 1 גרם ליום, למשך 3 עד 5 ימים, ולאחר מכן המעבר לפרדניזולון פומי.


בשבוע הראשון, החולה נוטל פרדניזולון במינון של 1 מ"ג/ק"ג ליום, ולאחר מכן מתבצעת הפחתת מינון מהירה עד לנסיגה מלאה תוך 1-2 שבועות.


יש להימנע משימוש תכוף (יותר מ-3 פעמים בשנה) או שימוש ממושך בקורטיקוסטרואידים (יותר מ-3 שבועות). אם ההישנה נגרמת על ידי זיהום ויראלי או חיידקי, אין לרשום גלוקוקורטיקואידים.


טיפול סימפטומטי:

1. יש לשים לב לשמירה על רווחה כללית, להמליץ ​​על תרופות המשפרות את זרימת הדם במיקרו - דקסטרנים לקורס טיפול 2-3 פעמים מ-200 עד 400 מ"ל; נוטרופיות (vinpocetine 10 mg, 1 tab. 3 פעמים, מהלך טיפול 1 חודש; קומפלקס פפטידים המתקבל ממוחו של חזיר, במינון של 50.0 עד 100.0 מ"ל לווריד עבור מהלך טיפול מ-5 עד 10 זריקות) .


2. ספסטיות בשרירים לא תמיד מזיקה, היא יכולה להקל על תנועה במידה מסוימת עם חולשה של שרירי הגפיים התחתונות. בטיפול בספסטיות בשרירים, תרופות נקבעות בקלופן (מינון ראשוני - 5 מ"ג 2-3 פעמים ביום; מינון רגיל - מ 20 עד 30 מ"ג ליום) או טולפריזון מ 50 עד 150 מ"ג ליום.


3. תוך הפרה של תפקודי שלפוחית ​​השתן, יש צורך לקבוע טיפול הולם על פי הבדיקה האורולוגית. תפקוד לקוי של שלפוחית ​​השתן יכול להוביל להתפתחות של דלקת בדרכי השתן. לחלק מהמטופלים מוצגים צנתורים תקופתיים, כמו גם שטיפת שלפוחית ​​השתן בתמיסות אספטיות ואנטיספטיות. כדי לשלוט על תדירות מתן השתן, נרשם דסמופרסין 100-400 מק"ג דרך הפה או 10-40 מק"ג תוך-נאסי פעם ביום. עם בריחת שתן, oxybutynin מצוין בין 5 ל 15 מ"ג ליום.


4. עם עצירות, יש צורך להשיג צואה רגילה בעזרת חומרים משלשלים או חוקנים ניקוי.


5. בעת אבחון דיכאון יש צורך לרשום תרופות נוגדות דיכאון (fluvoxamine 50 מ"ג - 100 מ"ג; פלוקסטין 20 מ"ג).


אינדיקציות לאשפוז:

1. לבדיקת חשד לטרשת נפוצה.

2. קורס פרוגרסיבי.


פעולות מניעה:יש לבצע התייעצויות ואמצעי שיקום במרווחי זמן קבועים.


ניהול נוסף, עקרונות בדיקה קלינית

בעת קביעת אמצעי טיפול ושיקום רצוי שבני משפחתו של המטופל יהיו נוכחים בבדיקת הרופא.

רשימת תרופות חיוניות:

1. *מתילפרדניזולון 4 מ"ג, טבליה, תמיסת אבקה להזרקה 40 מ"ג, 125 מ"ג, 250 מ"ג, 500 מ"ג

2. *Betaferon 8 מיליון IU תת עורית, כל יומיים (אינטרפרון בטא-1b, אבקה lyophilized סטרילית).


רשימת תרופות נוספות:

* - תרופות הכלולות ברשימת התרופות החיוניות (חיוניות).


מְנִיעָה

מניעה עיקרית:טיפול בזמן ויעיל בזיהומים ויראליים.

מֵידָע

מקורות וספרות

  1. פרוטוקולים לאבחון וטיפול במחלות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן (צו מס' 764 מיום 28 בדצמבר 2007)
    1. 1. הנחיות קליניות לרופאים העוסקים. M, 2002 2. הנחיות קליניות בתוספת מדריך תרופתי. I.N.Denisov, Yu.L.Shevchenko.M.2004 3. רפואה מבוססת ראיות. מדריך שנתי. גיליון 2.2003 4. טרשת נפוצה. הנחיה קלינית לאומית לאבחון וניהול בטיפול ראשוני ומשני המכון הלאומי למצוינות קלינית. 2004. 2. השימוש במיטוקסנטרון לטיפול בטרשת נפוצה: דו"ח של תת-הוועדה להערכת טיפולים וטכנולוגיה של האקדמיה האמריקאית לנוירולוגיה. 2003. 3. קבוצת המחקר של IFNB לטרשת נפוצה וקבוצת ניתוח MS/MRI של אוניברסיטת קולומביה הבריטית. אינטרפרון בטא-lb בטיפול בטרשת נפוצה. התוצאה הסופית של הניסוי המבוקר האקראי. תוצאה סופית של הניסוי האקראי מבוקר // נוירולוגיה.- 1995.- V. 45.- P. 1277-1285. 4. Gusev E.I., Demina T.L., Boyko A.N., Khachanova N.V. כמה שאלות של טיפול עם בטא-אינטרפרון // J. nevrol. ופסיכיאטר. מוּמחֶה. גיליון: טרשת נפוצה.- 2003.- מס' 2.-S. 98-102. 5. זהב ר. דבקות בטיפול: ערך תמיכת המטופל. מצגת בעל פה בסימפוזיון הבינלאומי להתפכחות. קופנהגן, 2004.

מֵידָע

Kamenova S. U. - ראש. המחלקה לנוירולוגיה, AGIUV.

Kuzhibayeva K. K. - פרופסור חבר במחלקה לנוירולוגיה, AGIUV.

קבצים מצורפים

תשומת הלב!

  • על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
  • המידע המפורסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Manual" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ אישי עם רופא. הקפד לפנות למוסדות רפואיים אם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
  • יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
  • אתר האינטרנט של MedElement והאפליקציות לנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
  • עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.

פרסומים קשורים