תירוטוקסיקוזיס היא תסמונת המתרחשת במצבים פתולוגיים שונים של גוף האדם. השכיחות של תירוטוקסיקוזיס באירופה וברוסיה היא 1.2% (Fadeev V.V., 2004). אבל הבעיה של תירוטוקסיקוזיס נקבעת לא כל כך על ידי השכיחות שלה אלא על ידי חומרת ההשלכות: המשפיעה על תהליכים מטבוליים, היא מובילה להתפתחות של שינויים חמורים במערכות גוף רבות (לב וכלי דם, עצבים, עיכול, רבייה וכו ').

תסמונת תירוטוקסיקוזיס, המורכבת מפעולה מוגזמת של ההורמונים תירוקסין וטריודוטירונין (T4 ו-T3) על איברי המטרה, ברוב המקרים הקליניים היא תוצאה של פתולוגיה של בלוטת התריס.

בלוטת התריס ממוקמת על המשטח הקדמי של הצוואר, מכסה את החזית והצדדים של טבעות קנה הנשימה העליונות. בהיותו בצורת פרסה, הוא מורכב משתי אונות לרוחב המחוברות על ידי איסתמוס. הנחת בלוטת התריס מתרחשת לאחר 3-5 שבועות של התפתחות עוברית, ובין 10-12 שבועות היא רוכשת את היכולת ללכוד יוד. בתור הבלוטה האנדוקרינית הגדולה ביותר בגוף, היא מייצרת הורמוני בלוטת התריס (TH) וקלציטונין. היחידה המורפופונקציונלית של בלוטת התריס היא הזקיק, שדופן נוצרת משכבה אחת של תאי אפיתל - תירוסיטים, והלומן מכיל את תוצר הפרשה שלהם - קולואיד.

תיירוציטים לוכדים אניונים של יוד מהדם, ועל ידי הצמדתו לטירוזין, מסירים את התרכובות המתקבלות בצורה של טרי-ו-טטריודו-תירונינים לתוך לומן הזקיק. רוב הטרייודותירונין נוצר לא בבלוטת התריס עצמה, אלא באיברים ורקמות אחרות, על ידי פיצול אטום יוד מהתירוקסין. חלק היוד שנותר לאחר הפיצול נתפס שוב על ידי בלוטת התריס כדי להשתתף בסינתזה של הורמונים.

הוויסות של תפקוד בלוטת התריס נמצא בשליטה של ​​ההיפותלמוס, המייצר גורם משחרר תירוטרופין (תיראוליברין), שבהשפעתו משתחרר ההורמון מגרה בלוטת התריס (TSH) הממריץ את ייצור ה-T3 ו-T4 על ידי בלוטת התריס. קיים משוב שלילי בין רמת הורמוני בלוטת התריס בדם ל-TSH, שבגללו נשמר הריכוז האופטימלי שלהם בדם.

תפקידם של הורמוני בלוטת התריס:

הגבר את הרגישות של קולטנים אדרנרגיים, הגברת קצב הלב (HR), לחץ הדם;

בשלב התוך רחמי, הם תורמים להתמיינות של רקמות (עצבים, לב וכלי דם, מערכות שרירים ושלד), במהלך הילדות - היווצרות פעילות נפשית;

הגדל את צריכת החמצן ואת קצב חילוף החומרים הבסיסי:

• על ידי הפעלת סינתזה של חלבונים (כולל אנזימים);

  הגברת ספיגת יוני הסידן מהדם;

  הפעלת התהליכים של גליקוגנוליזה, ליפוליזה, פרוטאוליזה;

  הקלה על הובלת גלוקוז וחומצות אמינו לתוך התא;

  הגברת ייצור החום.

גורמים ל-thyrotoxicosis

עודף של הורמוני בלוטת התריס בדם עשוי להיות תוצאה של מחלות המתבטאות בתפקוד יתר של בלוטת התריס או הרס שלה - במקרה זה, תירוטוקסיקוזיס נובעת מצריכה פסיבית של T4 ו-T3 לדם. בנוסף, ייתכנו סיבות שאינן תלויות בבלוטת התריס, כגון מנת יתר של הורמוני בלוטת התריס, טרטומה שחלתית מפרישת T4 ו-T3 וגרורות של סרטן בלוטת התריס (טבלה 1).

יתר פעילות בלוטת התריס.המקום הראשון מבין המחלות המלוות בהיווצרות מוגברת והפרשה של הורמוני בלוטת התריס תופסים זפק רעיל מפוזר וזפק רעיל רב-נודולרי.

זפק רעיל מפושט (DTG) (מחלת Basedow-Graves, מחלת פארי) היא מחלה אוטואימונית מערכתית בעלת נטייה תורשתית, המבוססת על ייצור של נוגדנים עצמיים מעוררים לקולטני TSH הממוקמים על תירוציטים. גילוי נוגדנים עצמיים במחזור ב-50% מקרובי משפחה של DTG, זיהוי תכוף של ההפלוטיפ HLA DR3 בחולים ושילוב תכוף עם מחלות אוטואימוניות אחרות מעידים על נטייה גנטית. השילוב של DTG עם אי ספיקה כרונית של יותרת הכליה אוטואימונית, סוכרת מסוג 1 ואנדוקרינופתיות אוטואימוניות אחרות מכונה תסמונת פוליגלנדולרית אוטואימונית מסוג 2. ראוי לציין כי נשים חולות פי 5-10 פעמים יותר מגברים, הביטוי של המחלה מתרחש בגיל צעיר ובגיל העמידה. נטייה תורשתית בפעולת גורמי טריגר (זיהום ויראלי, סטרס וכו') מביאה להופעת אימונוגלובולינים מעוררי בלוטת התריס בגוף - LATS-factors (ממריץ בלוטת התריס פועל ארוך, ממריץ בלוטת התריס ארוכת טווח). על ידי אינטראקציה עם קולטני הורמונים מעוררי בלוטת התריס על תירוציטים, נוגדנים מעוררי בלוטת התריס גורמים לעלייה בסינתזה של ההורמונים T4 ו-T3, מה שמוביל להופעת מצב של תירוטוקסיקוזיס.

זפק רעיל רב-נודולרי - מתפתח עם חוסר כרוני ארוך טווח של יוד במזון. למעשה, זוהי אחת החוליה בשרשרת המצבים הפתולוגיים העוקבים של בלוטת התריס, הנוצרים במצבים של מחסור קל עד בינוני ביוד. זפק מפוזר לא רעיל (DNZ) הופך לזפק נודולרי (רב-נודולרי) לא רעיל, ואז מתפתחת האוטונומיה התפקודית של בלוטת התריס, שהיא הבסיס הפתופיזיולוגי של זפק רעיל רב-נודולרי. במצבים של מחסור ביוד, בלוטת התריס חשופה להשפעה המגרה של TSH וגורמי גדילה מקומיים, הגורמת להיפרטרופיה והיפרפלזיה של תאי הזקיק של בלוטת התריס, מה שמוביל להיווצרות סטרומה (שלב DNC). הבסיס להתפתחות צמתים בבלוטת התריס הוא המיקרו-הטרוגניות של תירוציטים - פעילות תפקודית ושגשוגית שונה של תאי בלוטת התריס.

אם מחסור ביוד נמשך שנים רבות, אז גירוי בלוטת התריס, שהופך לכרוני, גורם להיפרפלזיה והיפרטרופיה בתיירוציטים, שיש להם את פעילות ההתרבות הבולטת ביותר. מה שמוביל לאורך זמן להופעתם של הצטברויות מוקדיות של תירוציטים עם אותה רגישות גבוהה להשפעות מעוררות. בתנאים של גירוי יתר כרוני מתמשך, החלוקה הפעילה של תירוציטים והעיכוב על רקע זה של תהליכי תיקון מובילה להתפתחות מוטציות מפעילות במנגנון הגנטי של התיירוציטים, המובילות לתפקודם האוטונומי. עם הזמן, פעילותם של תיירוציטים אוטונומיים מובילה לירידה ברמת ה-TSH ולעלייה בתכולת ה-T3 וה-T4 (השלב ​​של תירוטוקסיקוזיס ברור מבחינה קלינית). מאחר שתהליך היווצרות האוטונומיה התפקודית של בלוטת התריס מתארך בזמן, תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי יוד באה לידי ביטוי בקבוצות גיל מבוגרות יותר - לאחר 50 שנה.

תירוטוקסיקוזיס במהלך ההריון. השכיחות של תירוטוקסיקוזיס בנשים בהריון מגיעה ל-0.1%. הסיבה העיקרית שלו היא זפק רעיל מפוזר. מאז thyrotoxicosis מפחית פוריות, נשים בהריון לעתים רחוקות יש צורה חמורה של המחלה. אין זה נדיר שהריון מתרחש במהלך או לאחר טיפול רפואי בתירוטוקסיקוזיס (מכיוון שטיפול זה משחזר את הפוריות). אמצעי מניעה מומלצים לנשים צעירות עם תירוטוקסיקוזיס המקבלות תיונאמידים כדי להימנע מהריונות לא רצויים.

אדנומה רעילה של בלוטת התריס (מחלת פלומר) היא גידול שפיר של בלוטת התריס המתפתח מהמנגנון הפוליקולרי ומייצר באופן אוטונומי הורמוני בלוטת התריס. אדנומה רעילה עלולה להתרחש בגוש לא רעיל קיים, בקשר לזפק זה נחשב לגורם סיכון להתפתחות אדנומה רעילה. הפתוגנזה של המחלה מבוססת על ייצור יתר אוטונומי של הורמוני בלוטת התריס על ידי אדנומה, שאינה מווסתת על ידי הורמון מגרה בלוטת התריס. האדנומה מפרישה בעיקר טרייודותירונין בכמויות גדולות, מה שמוביל לדיכוי ייצור ההורמון הממריץ את בלוטת התריס. זה מפחית את הפעילות של שאר רקמת בלוטת התריס המקיפה את האדנומה.

אדנומות יותרת המוח המפרישות TSH הן נדירות; הם מהווים פחות מ-1% מכלל גידולי יותרת המוח. במקרים טיפוסיים, תירוטוקסיקוזיס מתפתחת על רקע רמת TSH תקינה או מוגברת.

עמידות סלקטיבית של בלוטת יותרת המוח להורמוני בלוטת התריס - מצב בו אין משוב שלילי בין רמת הורמוני בלוטת התריס לרמת TSH של יותרת המוח, המאופיינת ברמות TSH תקינות, עליה משמעותית ברמות T4 ו-T3 ו-thyrotoxicosis (מכיוון שהרגישות של רקמות מטרה אחרות להורמוני בלוטת התריס אינה מופרת). גידול יותרת המוח בחולים כאלה אינו מוצג.

שומה מולרית ו-choriocarcinoma מפרישות כמויות גדולות של גונדוטרופין כוריוני אנושי (CG). גונדוטרופין כוריוני, הדומה במבנהו ל-TSH, גורם לדיכוי חולף של פעילות מגרה בלוטת התריס של האדנוהיפופיזה ולעלייה ברמת ה-T4 החופשי. הורמון זה הוא ממריץ חלש של קולטני TSH על תירוציטים. כאשר ריכוז hCG עולה על 300,000 יחידות לליטר (שזה פי כמה מהריכוז המרבי של hCG במהלך הריון תקין), עלולה להתרחש תירוטוקסיקוזיס. הסרת השומה הידטידיפורמית או כימותרפיה של choriocarcinoma מבטלת תירוטוקסיקוזיס. רמת ה-hCG יכולה גם לעלות באופן משמעותי עם רעילות של נשים בהריון ולגרום ל-thyrotoxicosis.

הרס של בלוטת התריס

הרס של תירוציטים, שבהם הורמוני בלוטת התריס חודרים לזרם הדם וכתוצאה מכך התפתחות של תירוטוקסיקוזיס, מלווה במחלות דלקתיות של בלוטת התריס - בלוטת התריס. מדובר בעיקר בדלקת בלוטת התריס אוטואימונית חולפת (AIT), הכוללת AIT ללא כאבים ("שקטים"), AIT לאחר לידה, AIT המושרה על ידי ציטוקינים. עם כל הגרסאות הללו, שינויים שלב אחר שלב מתרחשים בבלוטת התריס הקשורים לתוקפנות אוטואימונית: במהלך האופייני ביותר, השלב של בלוטת התריס ההרסנית מוחלף בשלב של תת פעילות חולפת של בלוטת התריס, שלאחריו, ברוב המקרים, שיקום של תפקוד בלוטת התריס מתרחש.

דלקת בלוטת התריס לאחר לידה מתרחשת על רקע הפעלה מחדש מוגזמת של מערכת החיסון לאחר דיכוי חיסון טבעי בהריון (תופעת ריבאונד). הצורה חסרת הכאב ("השקטה") של בלוטת התריס חולפת באותו אופן כמו לאחר הלידה, אך רק הגורם המעורר אינו ידוע, היא ממשיכה ללא קשר להריון. דלקת בלוטת התריס הנגרמת על ידי ציטוקינים מתפתחת לאחר מינוי תרופות אינטרפרון למחלות שונות.

התפתחות של תירוטוקסיקוזיס אפשרית לא רק עם דלקת אוטואימונית בבלוטת התריס, אלא גם עם הנזק הזיהומי שלה, כאשר מתפתחת בלוטת התריס גרנולומטית תת-חריפה. זיהום ויראלי נחשב כגורם לדלקת בלוטת התריס הגרנולומטית תת-חריפה. גורמי המחלה נחשבים לנגיף Coxsackie, אדנו-וירוס, וירוס חזרת, וירוסי ECHO, וירוסי שפעת ווירוס אפשטיין-בר. קיימת נטייה גנטית לתירואידיטיס גרנולומטית תת-חריפה שכן השכיחות גבוהה יותר אצל אנשים עם אנטיגן HLA-Bw35. התקופה הפרודרומלית (שנמשכת מספר שבועות) מאופיינת במיאלגיה, חום תת-חום, חולשה כללית, דלקת גרון ולעיתים דיספגיה. תסמונת תירוטוקסיקוזיס מופיעה ב-50% מהחולים ומופיעה בשלב של ביטויים קליניים חמורים, הכוללים כאב בצד אחד של המשטח הקדמי של הצוואר, לרוב מקרין לאוזן או ללסת התחתונה באותו צד.

גורמים אחרים לתירוטוקסיקוזיס

תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי תרופותהוא גורם שכיח ל-thyrotoxicosis. לעתים קרובות, הרופא רושם מינונים מוגזמים של הורמונים; במקרים אחרים, חולים נוטלים בחשאי כמויות מוגזמות של הורמונים, לפעמים במטרה לרדת במשקל.

T 4 - ו-T 3 - טרטומה שחלתית מפרישה (סטרומה שחלתית) וגרורות גדולות פעילות הורמונים של סרטן בלוטת התריס הזקיק הם גורמים נדירים מאוד ל-thyrotoxicosis.

תמונה קלינית בתסמונת תירוטוקסיקוזיס

מערכת הלב וכלי הדם. איבר המטרה החשוב ביותר להפרעות בבלוטת התריס הוא הלב. בשנת 1899 הציג ר' קראוס את המונח "לב בלוטת התריס", המתייחס למכלול סימפטומים של הפרעות במערכת הלב וכלי הדם הנגרמות מהשפעה הרעילה של עודף הורמוני בלוטת התריס, המאופיינת בהתפתחות של תפקוד יתר, היפרטרופיה, ניוון, קרדיווסקלרוזיס ולב. כישלון.

הפתוגנזה של הפרעות קרדיווסקולריות ב-thyrotoxicosis קשורה ליכולת של TG להיקשר ישירות לקרדיומיוציטים, מה שמספק אפקט אינוטרופי חיובי. בנוסף, על ידי הגברת הרגישות והביטוי של קולטנים אדרנרגיים, הורמוני בלוטת התריס גורמים לשינויים משמעותיים בהמודינמיקה ולהתפתחות מחלת לב חריפה, במיוחד בחולים עם מחלת לב כלילית. יש עליה בקצב הלב, עליה בנפח השבץ (SV) ובנפח הדקות (MO), האצת זרימת הדם, ירידה בתנגודת כלי הדם הכוללת והפריפריאלית (OPVR), שינוי בלחץ הדם. הלחץ הסיסטולי עולה בצורה מתונה, הלחץ הדיאסטולי נשאר תקין או נמוך, וכתוצאה מכך לחץ הדופק עולה. בנוסף לכל האמור לעיל, תירוטוקסיקוזיס מלווה בעלייה בנפח הדם במחזור הדם (CBV) ובמסת אריתרוציטים. הסיבה לעלייה ב-BCC היא שינוי ברמת הסרום של אריתרופויאטין בהתאם לשינוי ברמת תירוקסין בסרום, המוביל לעלייה במסת כדוריות הדם האדומות. כתוצאה מעלייה בנפח הדקות ובמסה של הדם במחזור מחד גיסא וירידה בהתנגדות ההיקפית מאידך גיסא עולים לחץ הדופק והעומס על הלב בדיאסטולה.

הביטויים הקליניים העיקריים של פתולוגיית הלב בתירוטוקסיקוזיס הם טכיקרדיה סינוס, פרפור פרוזדורים (AF), אי ספיקת לב והצורה המטבולית של אנגינה פקטוריס. אם למטופל יש מחלת לב כלילית (CHD), יתר לחץ דם, מומי לב, תירוטוקסיקוזיס רק יאיץ את התרחשות הפרעות קצב. יש תלות ישירה של MP בחומרת ומשך המחלה.

התכונה העיקרית של טכיקרדיה בסינוס היא שהיא אינה נעלמת במהלך השינה ופעילות גופנית קלה מגבירה את קצב הלב באופן דרמטי. במקרים נדירים מתרחשת סינוס ברדיקרדיה. זה עשוי לנבוע משינויים מולדים או מדלדול התפקוד של צומת הסינוס עם התפתחות תסמונת החולשה שלו.

פרפור פרוזדורים מתרחש ב-10-22% מהמקרים, ותדירות הפתולוגיה הזו עולה עם הגיל. בתחילת המחלה, פרפור פרוזדורים הוא התקפי באופיו, ועם התקדמות ה-thyrotoxicosis הוא יכול להיות קבוע. בחולים צעירים ללא פתולוגיה קרדיווסקולרית נלווית, לאחר כריתה תת-טואלית של בלוטת התריס או טיפול מוצלח של בלוטת התריס, קצב הסינוס משוחזר. בפתוגנזה של פרפור פרוזדורים, תפקיד חשוב ממלא חוסר איזון אלקטרוליטים, ליתר דיוק, ירידה ברמת האשלגן התוך תאי בשריר הלב, כמו גם דלדול התפקוד הנומוטרופי של צומת הסינוס, מה שמוביל לדלדול שלו. מעבר לקצב פתולוגי.

עבור תירוטוקסיקוזיס, הפרעות קצב פרוזדוריות אופייניות יותר, והופעת הפרעות קצב חדריות אופיינית רק לצורה חמורה. ייתכן שהדבר נובע מהרגישות הגבוהה יותר של הפרוזדורים להשפעה אריתמוגנית של TSH בהשוואה לחדרים, שכן צפיפות הקולטנים בטא-אדרנרגיים ברקמת הפרוזדורים שוררת. ככלל, הפרעות קצב חדריות מתרחשות כאשר תירוטוקסיקוזיס משולבת עם מחלות לב וכלי דם. עם הופעת בלוטת התריס מתמשכת, הם נמשכים.

מערכת השרירים והשלד. קטבוליזם מוגבר מוביל לחולשת שרירים ולאטרופיה (מיופתיה של בלוטת התריס). החולים נראים כחושים. חולשת שרירים מתבטאת בהליכה, טיפוס על הר, קימה מהברכיים או הרמת משקולות. במקרים נדירים מתרחש שיתוק חולי של בלוטת התריס, הנמשך בין מספר דקות למספר ימים.

רמות גבוהות של הורמוני בלוטת התריס מובילות לאיזון מינרלים שלילי עם איבוד סידן, המתבטא בספיגת עצם מוגברת ובספיגה מופחתת של מינרל זה במעיים. ספיגת העצם גוברת על היווצרותה, ולכן ריכוז הסידן בשתן גדל.

לחולים עם יתר פעילות בלוטת התריס יש רמות נמוכות של מטבוליט ויטמין D-1,25(OH)2D, לעיתים היפרקלצמיה וירידה ברמות הורמון הפרתירואיד בסרום. מבחינה קלינית, כל ההפרעות הללו מובילות להתפתחות אוסטאופורוזיס מפוזר. כאבים בעצמות, שברים פתולוגיים, קריסת החוליות, היווצרות קיפוזיס אפשריים. ארתרופתיה בתירוטוקסיקוזיס מתפתחת לעיתים רחוקות, בהתאם לסוג האוסטיאוארטרופתיה היפרטרופית עם התעבות של הפלנגות של האצבעות ותגובות פריוסטאליות.

מערכת עצבים. פגיעה במערכת העצבים ב-thyrotoxicosis מתרחשת כמעט תמיד, ולכן זה נקרא בעבר "נוירוטירואידיזם" או "נוירוזת בלוטת התריס". התהליך הפתולוגי מערב את מערכת העצבים המרכזית, עצבים היקפיים ושרירים.

חשיפה לעודף הורמוני בלוטת התריס מובילה בעיקר להתפתחות תסמינים בעלי אופי נוירסטני. תלונות על התרגשות מוגברת, חרדה, עצבנות, פחדים אובססיביים, נדודי שינה אופייניות, יש שינוי בהתנהגות - טרחנות, דמעות, פעילות מוטורית מוגזמת, אובדן כושר הריכוז (המטופל עובר בפתאומיות ממחשבה אחת לאחרת), רגשי. חוסר יציבות עם שינוי מהיר במצב הרוח מתסיסה לדיכאון. פסיכוזות אמיתיות הן נדירות. תסמונת של עייפות ודיכאון, הנקראת "תירוטוקסיקוזיס אפתית", מתרחשת בדרך כלל בחולים קשישים.

ביטויים פוביים אופייניים מאוד ל-thyrotoxicosis. לעתים קרובות יש קרדיופוביה, קלסטרופוביה, פוביה חברתית.

בתגובה ללחץ פיזי ורגשי מתרחשים התקפי פאניקה, המתבטאים בעלייה חדה בקצב הלב, עלייה בלחץ הדם, הלבנת העור, יובש בפה, רעד דמוי צמרמורת ופחד ממוות.

תסמינים נוירוטיים בתירוטוקסיקוזיס אינם ספציפיים, וככל שהמחלה מתפתחת ומחמירה, הם מתפוגגים, ומפנים את מקומם לנזק חמור לאיברים.

רעד הוא סימפטום מוקדם של תירוטוקסיקוזיס. היפרקינזיס זה נמשך גם במנוחה וגם בזמן תנועות, ופרובוקציה רגשית מגבירה את חומרתה. הרעד משפיע על הידיים (הסימפטום של מארי הוא רעד באצבעות הידיים המושטות), בעפעפיים, בלשון ולעיתים על כל הגוף ("סימפטום קוטב הטלגרף").

ככל שהמחלה מחמירה, עייפות, חולשת שרירים, ירידה מפוזרת במשקל וניוון שרירים מתקדמים. בחלק מהחולים חולשת השרירים מגיעה לחומרה קיצונית ואף מובילה למוות. לעיתים נדירות ביותר, ב-thyrotoxicosis חמורה, עלולים להתרחש לפתע התקפי חולשת שרירים כללית (שיתוק היפוקלמי תקופתי של בלוטת התריס), המשפיעים על שרירי תא המטען והגפיים, כולל שרירי הנשימה. במקרים מסוימים קודמים לשיתוק התקפי חולשה ברגליים, פרסטזיה ועייפות שרירים פתולוגית. שיתוק מתפתח במהירות. התקפים כאלה יכולים לפעמים להיות הביטוי היחיד של תירוטוקסיקוזיס. אלקטרומיוגרפיה בחולים עם שיתוק תקופתי מגלה פוליפזיה, ירידה בפוטנציאל הפעולה, נוכחות של פעילות ספונטנית של סיבי שריר ופסיקולציות.

מיופתיה תירוטוקסית כרונית מתרחשת עם מהלך ארוך של תירוטוקסיקוזיס, המאופיינת בחולשה מתקדמת ועייפות בקבוצות השרירים הפרוקסימליות של הגפיים, לעתים קרובות יותר ברגליים. מציינים קשיים בעת טיפוס במדרגות, קימה מכיסא, סירוק שיער. היפוטרופיה סימטרית של שרירי הגפיים הפרוקסימליות מתפתחת בהדרגה.

אקסופטלמוס של בלוטת התריס. Exophthalmos של בלוטת התריס מתרחשת תמיד על רקע של תירוטוקסיקוזיס, לעתים קרובות יותר אצל נשים. פיסורה פלפברלית בחולים כאלה פתוחה לרווחה, אם כי אין אקספטלמוס, או שהוא אינו עולה על 2 מ"מ. עלייה בפיסורה של כף היד מתרחשת עקב נסיגת העפעף העליון. ניתן לזהות גם תסמינים נוספים: בהסתכלות ישירה, לעיתים נראית רצועת סקלרה בין העפעף העליון לקשתית העין (תסמין של דאלרימפל). בהסתכלות מטה, הורדת העפעף העליון נשארת מאחורי תנועת גלגל העין (סימפטום של גריף). תסמינים אלו נובעים מעלייה בטונוס השרירים החלקים המרימים את העפעף העליון. מאופיין במצמוץ נדיר (סימפטום של סטלבוג), רעד עדין של העפעפיים כאשר הם נסגרים, אך העפעפיים נסגרים לחלוטין. טווח התנועה של השרירים החוץ-עיניים אינו מופרע, קרקעית העין נשארת תקינה, ותפקודי העין אינם סובלים. מיקום מחדש של העין אינו קשה. השימוש בשיטות מחקר אינסטרומנטליות, כולל טומוגרפיה ממוחשבת ותהודה מגנטית גרעינית, מוכיח את היעדר שינויים ברקמות הרכות של המסלול. התסמינים המתוארים נעלמים על רקע תיקון תרופתי של תפקוד לקוי של בלוטת התריס.

יש להבחין בין תסמיני עיניים של תירוטוקסיקוזיס לבין מחלה עצמאית של אופתלמופתיה אנדוקרינית.

אופטלמופתיה אנדוקרינית (Graves) היא מחלה הקשורה לפגיעה ברקמות periorbital ממקור אוטואימוני, אשר ב-95% מהמקרים משולבת עם מחלות אוטואימוניות של בלוטת התריס. הוא מבוסס על חדירת לימפוציטית של כל תצורות ארובות העין ובצקת רטרואורביטלית. הסימפטום העיקרי של אופתלמופתיה של גרייבס הוא אקסופטלמוס. בצקת ופיברוזיס של השרירים האוקולומוטוריים מובילים לתנועתיות מוגבלת של גלגל העין ודיפלופיה. חולים מתלוננים על כאב בעיניים, פוטופוביה, דמעות. עקב אי סגירת העפעפיים, הקרנית מתייבשת ועלולה להיווצר כיב. דחיסת עצב הראייה ודלקת קרט יכולים להוביל לעיוורון.

מערכת עיכול. צריכת המזון עולה, לחלק מהחולים יש תיאבון שאינו יודע שובע. למרות זאת, החולים בדרך כלל רזים. בשל הפריסטלטיקה מוגברת, צואה תכופה, אך שלשולים נדירים.

מערכת מינית. תירוטוקסיקוזיס בנשים מפחית את הפוריות ועלול לגרום לאוליגומנוריאה. אצל גברים, spermatogenesis מדוכא, העוצמה פוחתת מדי פעם. לעיתים ישנה גניקומסטיה, עקב ההמרה ההיקפית המואצת של אנדרוגנים לאסטרוגנים (למרות רמת הטסטוסטרון הגבוהה). הורמוני בלוטת התריס מעלים את הריכוז של גלובולין קושר הורמוני מין, ובכך מגדילים את התוכן הכולל של טסטוסטרון ואסטרדיול; עם זאת, רמות הסרום של הורמון luteinizing (LH) והורמון מגרה זקיקים (FSH) עשויות להיות גבוהות או תקינות.

חילוף חומרים. החולים בדרך כלל רזים. אנורקסיה שכיחה בקרב קשישים. להיפך, אצל חלק מהמטופלים הצעירים התיאבון מוגבר, ולכן הם עולים במשקל. מכיוון שהורמוני בלוטת התריס מגבירים את ייצור החום, איבוד החום באמצעות הזעה גובר גם הוא, וכתוצאה מכך פולידיפסיה קלה. רבים אינם סובלים חום טוב. בחולים עם סוכרת תלוית אינסולין עם תירוטוקסיקוזיס, הצורך באינסולין עולה.

בלוטת התריס בדרך כלל מוגדלת. הגודל והעקביות של הזפק תלויים בגורם ל-thyrotoxicosis. בבלוטת יתר, זרימת הדם עולה, מה שגורם להופעת רעש כלי דם מקומי.

משבר בלוטת התריס הוא החמרה חדה של כל הסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס, בהיותו סיבוך חמור של המחלה הבסיסית, המלווה בתפקוד יתר של בלוטת התריס (בפרקטיקה קלינית, זה בדרך כלל זפק רעיל). הגורמים הבאים תורמים להתפתחות המשבר:

חוסר ממושך בטיפול בתירוטוקסיקוזיס;

תהליכים זיהומיים ודלקתיים אינטראקטיביים;

טראומה נפשית קשה;

טיפול כירורגי מכל סוג שהוא;

טיפול בזפק רעיל עם יוד רדיואקטיבי, כמו גם טיפול כירורגי במחלה, אם לא הושג בעבר מצב של בלוטת התריס; במקרה זה, כתוצאה מהרס מסיבי של בלוטת התריס, משתחררת כמות גדולה של הורמוני בלוטת התריס לדם.

הפתוגנזה של המשבר היא צריכה מוגזמת של הורמוני בלוטת התריס לדם ונזק רעיל חמור למערכת הלב וכלי הדם, לכבד, למערכת העצבים ולבלוטות האדרנל. התמונה הקלינית מאופיינת בהתרגשות חדה (עד פסיכוזה עם דלוזיות והזיות), המוחלפת לאחר מכן באדינמיה, ישנוניות, חולשת שרירים, אדישות. בבדיקה: הפנים היפרמיות חדות; עיניים פקוחות לרווחה (מבוטא exophthalmos), מצמוץ נדיר; הזעה מרובה, המוחלפת מאוחר יותר בעור יבש עקב התייבשות חמורה; העור חם, היפרמי; טמפרטורת גוף גבוהה (עד 41-42 מעלות צלזיוס).

לחץ דם סיסטולי גבוה (BP), לחץ דם דיאסטולי מופחת משמעותית, עם משבר מתקדם בהרבה, לחץ הדם הסיסטולי יורד בחדות, עלול להתפתח אי ספיקת לב וכלי דם חריפה; טכיקרדיה של עד 200 פעימות לדקה הופכת לפרפור פרוזדורים; הפרעות דיספפטיות מתעצמות: צמא, בחילות, הקאות, צואה רופפת. עלולה להתפתח הגדלת כבד וצהבת. התקדמות נוספת של המשבר מובילה לאובדן התמצאות, תסמינים של אי ספיקת יותרת הכליה חריפה. תסמינים קליניים של משבר מתגברים לרוב תוך מספר שעות. בדם, ייתכן שלא ניתן לקבוע את ה-TSH, בעוד שרמת ה-T4 וה-T3 גבוהה מאוד. נצפית היפרגליקמיה, ערכי האוריאה, עליית החנקן, מצב החומצה-בסיס והרכב האלקטרוליטים של השינוי בדם - רמת האשלגן גדלה, הנתרן - יורדת. אופייני לויקוציטוזיס עם מעבר נויטרופילי שמאלה.

אבחון

אם יש חשד לתירוטוקסיוזיס, הבדיקה כוללת שני שלבים: הערכה של תפקוד בלוטת התריס ומציאת הסיבה לעלייה בהורמוני בלוטת התריס.

הערכת תפקוד בלוטת התריס

1. סך ה-T4 וה-T4 החופשי מוגברים כמעט בכל החולים עם תירוטוקסיקוזיס.

2. סך ה-T3 וה-T3 החופשי מוגדלים גם הם. בפחות מ-5% מהחולים, רק ה-T3 הכולל מוגבר, בעוד שה-T4 הכולל נשאר תקין; מצבים כאלה נקראים T3 thyrotoxicosis.

3. הרמה הבסיסית של TSH מופחתת מאוד, או ש-TSH לא מזוהה. בדיקה עם תיראוליברין היא אופציונלית. רמות ה-TSH הבסיסיות מופחתות ב-2% מהמבוגרים המבוגר euthyroid. רמת TSH בסיסית תקינה או מוגברת בנוכחות גבוה יותר של T4 או סך T3 מצביעה על תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי עודף של TSH.

4. תירוגלובולין. עלייה ברמת התירוגלובולין בסרום הדם מתגלה בצורות שונות של תירוטוקסיקוזיס: זפק רעיל מפושט, דלקת בלוטת התריס תת-חריפה ואוטואימונית, זפק רעיל רב-נודולרי ולא רעיל, זפק אנדמי, סרטן בלוטת התריס וגרורותיו. סרטן בלוטת התריס המדולרי מאופיין בתכולת תירוגלובולין תקינה או אפילו מופחתת בסרום. בדלקת בלוטת התריס, ריכוז התירוגלובולין בסרום הדם עשוי שלא להתאים למידת התסמינים הקליניים של תירוטוקסיקוזיס.

שיטות מעבדה מודרניות מאפשרות לאבחן שתי גרסאות של תירוטוקסיקוזיס, שלעתים קרובות הם שלבים של תהליך אחד:

תירוטוקסיקוזיס תת-קליני: מאופיינת בירידה ברמות TSH בשילוב עם רמות תקינות של T4 חופשי ו-T3 חופשי.

תירוטוקסיקוזיס מובהק (מפורש) מאופיינת בירידה ברמת ה-TSH ועלייה ברמת ה-T4 החופשי וה-T3 החופשי.

5. ספיגת יוד רדיואקטיבי (I123 או I131) על ידי בלוטת התריס. מנה קטנה של בדיקת ספיגת יוד רדיואקטיבית תוך 24 שעות חשובה להערכת תפקוד בלוטת התריס, עשרים וארבע שעות לאחר מנה פומית של I123 או I131, נמדדת ספיגת האיזוטופ על ידי בלוטת התריס ולאחר מכן מבוטאת באחוזים. יש לקחת בחשבון שספיגה של יוד רדיואקטיבי תלויה באופן משמעותי בתכולת היוד במזון ובסביבה.

מצב מאגר היוד של החולה בא לידי ביטוי בצורה שונה בתוצאות מדידת ספיגת היוד הרדיואקטיבי במחלות שונות של בלוטת התריס. היפרטירוקסינמיה עם ספיגה גבוהה של יוד רדיואקטיבי אופיינית לזפק רעיל. ישנן סיבות רבות להיפר-תירוקסינמיה על רקע ספיגה נמוכה של יוד רדיואקטיבי: עודף יוד בגוף, דלקת בלוטת התריס, צריכת הורמון בלוטת התריס, ייצור חוץ רחמי של הורמון בלוטת התריס. לכן, כאשר מתגלה תכולה גבוהה של הורמוני בלוטת התריס בדם על רקע לכידה נמוכה של I123 או I131, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של מחלות (טבלה 2).

6. סריקת רדיונוקלידים. ניתן לקבוע את המצב התפקודי של בלוטת התריס בבדיקה עם לכידה של תרופה רדיואקטיבית (יוד רדיואקטיבי או טכנציום פרטכנטאט). כאשר משתמשים באיזוטופ יוד, האזורים של הבלוטה הלוכדים יוד נראים על הסקנטיגרם. אזורים שאינם מתפקדים אינם חזותיים ונקראים "קרים".

7. בדיקות דיכוי עם T3 או T4. ב-thyrotoxicosis, הספיגה של יוד רדיואקטיבי על ידי בלוטת התריס בהשפעת הורמוני בלוטת התריס האקסוגניים (3 מ"ג של levothyroxine פעם דרך הפה או 75 מיקרוגרם ליום של liothyronine דרך הפה במשך 8 ימים) לא יורדת. לאחרונה, בדיקה זו משמשת לעתים רחוקות, שכן פותחו שיטות רגישות ביותר לקביעת TSH ושיטות לסינטיגרפיה של בלוטת התריס. הבדיקה אסורה במחלות לב ובמטופלים מבוגרים.

8. בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד), או אקווגרפיה, או אולטרסאונד. שיטה זו היא אינפורמטיבית ומסייעת משמעותית באבחון של דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, במידה פחותה - זפק רעיל מפושט.

בירור הגורם ל-thyrotoxicosis

נוגדנים עצמיים מעוררי בלוטת התריס הם סמנים של זפק רעיל מפושט. ערכות זמינות לקביעת נוגדנים עצמיים אלו על ידי בדיקת אנזימים מקושרת אימונוסורבנט (ELISA).

כל הנוגדנים העצמיים לקולטני TSH (כולל נוגדנים עצמיים מעוררי בלוטת התריס וחוסמי בלוטת התריס) נקבעים על ידי מדידת הקישור של IgG מסרום המטופל לקולטני TSH. נוגדנים עצמיים אלו מתגלים בכ-75% מהחולים עם זפק רעיל מפושט. בדיקה לכל הנוגדנים העצמיים של קולטני TSH היא פשוטה וזולה יותר מבדיקה של נוגדנים עצמיים מעוררי בלוטת התריס.

נוגדנים נגד מיאלופראוקסידאז הם ספציפיים לזפק רעיל מפושט (כמו גם לדלקת בלוטת התריס הלימפוציטית כרונית), ולכן קביעתם מסייעת להבחין בזפק רעיל מפוזר מגורמים אחרים של תירוטוקסיקוזיס.

סינטיגרפיה של בלוטת התריס מבוצעת בחולים עם תירוטוקסיקוזיס וזפק נודולרי כדי לגלות:

• האם ישנו צומת תפקוד יתר אוטונומי שצובר את כל היוד הרדיואקטיבי ומדכא את תפקוד רקמת בלוטת התריס התקינה.

  האם יש מספר צמתים שצוברים יוד.

  האם הצמתים המוחשים קרים (רקמת תפקוד יתר ממוקמת בין הצמתים).

אבחנה מבדלת של מחלות המלוות בתירוטוקסיקוזיס

מכל הגורמים המובילים להתפתחות של תירוטוקסיקוזיס, הרלוונטיים ביותר (בשל שכיחותם) הם זפק רעיל מפושט וזפק רעיל רב-נודולרי. לעתים קרובות מאוד, הגורם לטיפול לא מוצלח בזפק רעיל הוא רק טעויות באבחנה המבדלת של מחלת גרייבס וזפק רעיל רב-נודולרי, בשל העובדה ששיטות הטיפול בשתי מחלות אלו שונות. לכן, במקרה שהנוכחות של thyrotoxicosis בחולה אושרה על ידי מחקר הורמונלי, ברוב המקרים יש צורך להבדיל בין מחלת גרייבס לבין אוטונומיה תפקודית של בלוטת התריס (זפק רעיל נודולרי ורב-נודולרי).

בשתי הגרסאות של זפק רעיל, המרפאה נקבעת בעיקר על ידי תסמונת תירוטוקסיקוזיס. בעת ביצוע אבחנה מבדלת, יש צורך לקחת בחשבון את יחוד הגיל: אצל אנשים צעירים, אשר, ככלל, אנו מדברים על מחלת גרייבס, ברוב המקרים יש תמונה קלינית מפורטת של תירוטוקסיקוזיס, בעוד ב חולים מבוגרים, בהם מחלה רב-נודולרית שכיחה יותר באזורנו.זפק רעיל, לעיתים קרובות ישנו מהלך אוליגו- ואפילו מונוסימפטומטי של תירוטוקסיקוזיס. לדוגמה, הביטוי היחיד שלה עשוי להיות הפרעות קצב על-חדריות, הקשורות למחלת עורקים כליליים לאורך זמן, או מצב תת-חום בלתי מוסבר. ברוב המקרים כבר ניתן לבצע אבחנה נכונה על סמך האנמנזה, הבדיקה והתמונה הקלינית. גילו הצעיר של החולה, היסטוריה קצרה יחסית של המחלה (עד שנה), הגדלה מפוזרת של בלוטת התריס ומחלת עיניים אנדוקרינית חמורה הם סימנים אופייניים למחלת גרייבס. לעומת זאת, חולים עם זפק רעיל רב-נודולרי עשויים להצביע על כך שלפני שנים רבות ואף עשורים היו להם זפק נודולרי או מפוזר ללא הפרעה בתפקוד בלוטת התריס.

סינטיגרפיה של בלוטת התריס: מחלת גרייבס מאופיינת בעלייה מפוזרת בספיגת הרדיו-פרמצבטיקה, עם אוטונומיה תפקודית, מתגלים צמתים "חמים" או חילופי אזורים של הצטברות מוגברת וירידה. לעתים קרובות מתברר שבזפק רב-נודולרי, הצמתים הגדולים ביותר שזוהו על ידי אולטרסאונד, על פי סינטיגרפיה, מתגלים כ"קרים" או "חמים", ותירוטוקסיוזיס מתפתחת כתוצאה מתפקוד יתר של הרקמה המקיפה את הצמתים.

אבחנה מבדלת של זפק רעיל ודלקת בלוטת התריס אינה גורמת לקשיים מיוחדים. בדלקת גרנולומטית תת-חריפה של בלוטת התריס, התסמינים המובילים הם: חולשה, חום, כאבים בבלוטת התריס. הכאב מקרין לאוזניים, כאשר בליעה או סיבוב הראש מתגברים. בלוטת התריס כואבת מאוד במישוש, צפופה מאוד, נודולרית. התהליך הדלקתי מתחיל בדרך כלל באחת מאונות בלוטת התריס ולוכד בהדרגה את האונה השנייה. קצב שקיעת אריתרוציטים (ESR) גדל, נוגדנים עצמיים נגד בלוטת התריס, ככלל, אינם מזוהים, וספיגת יוד רדיואקטיבי על ידי בלוטת התריס מופחתת בחדות.

דלקת בלוטת התריס אוטואימונית חולפת (תירואידיטיס לימפוציטית תת-חריפה) - בירור באנמנזה של לידה, הפלה, שימוש בתכשירי אינטרפרון. שלב בלוטת התריס (הראשוני) של דלקת בלוטת התריס תת-חריפה לאחר לידה נמשך 4-12 שבועות, ואחריו שלב תת פעילות של בלוטת התריס הנמשך מספר חודשים. סינטיגרפיה של בלוטת התריס: לשלב התירוטוקסי של כל שלושת הסוגים של דלקת בלוטת התריס חולפת, אופיינית ירידה בהצטברות של הרדיו-פרמצבטיקה. בדיקת אולטרסאונד מגלה ירידה באקוגניות של הפרנכימה.

פסיכוזה חריפה. באופן כללי, פסיכוזה היא הפרעה נפשית כואבת, המתבטאת כולה או בעיקר בהשתקפות לא מספקת של העולם האמיתי עם הפרת התנהגות, שינוי בהיבטים שונים של פעילות נפשית, בדרך כלל עם הופעת תופעות שאינן אופייניות לנורמלי. נפש (הזיות, אשליות, פסיכומוטורי, הפרעות רגשיות וכו'). ההשפעה הרעילה של הורמוני בלוטת התריס עלולה לגרום לפסיכוזה סימפטומטית חריפה (כלומר, כאחד הביטויים של מחלה כללית לא מידבקת, זיהום ושיכרון). בכמעט שליש מהחולים המאושפזים עם פסיכוזה חריפה, סך ה-T4 וה-T4 החופשי מוגברים. במחצית מהחולים עם רמות T4 מוגברות, רמות T3 מוגברות אף הן. לאחר 1-2 שבועות, אינדיקטורים אלה מנורמלים ללא טיפול בתרופות נגד בלוטת התריס. מאמינים שהעלייה ברמות הורמון בלוטת התריס נגרמת על ידי שחרור של TSH. עם זאת, רמת ה-TSH בבדיקה ראשונית של מאושפזים עם פסיכוזה היא לרוב נמוכה או נמצאת בגבול התחתון של הנורמה. סביר להניח שרמות ה-TSH עלולות לעלות בשלבים המוקדמים של פסיכוזה (לפני אשפוז). ואכן, חלק מהמטופלים עם התמכרות לאמפטמין המאושפזים עם פסיכוזה חריפה מוצאים לא ירידה מספקת ברמות ה-TSH על רקע רמות T4 מוגברות.

טיפול בתסמונת תירוטוקסיקוזיס

הטיפול בתירוטוקסיקוזיס תלוי בסיבות שגרמו לה.

זפק רעיל

שיטות הטיפול במחלת גרייבס וגרסאות קליניות שונות של האוטונומיה התפקודית של בלוטת התריס שונות. ההבדל העיקרי הוא שבמקרה של אוטונומיה תפקודית של בלוטת התריס על רקע טיפול בלוטת התריס, אי אפשר להשיג הפוגה יציבה של תירוטוקסיקוזיס; לאחר ביטול ה-thyreostatics, הוא מתפתח שוב באופן טבעי. לפיכך, הטיפול באוטונומיה תפקודית מורכב מהסרה כירורגית של בלוטת התריס או הרס שלה בעזרת יוד רדיואקטיבי-131. זה נובע מהעובדה שטיפול בלוטת התריס אינו יכול להשיג הפוגה מלאה של תירוטוקסיקוזיס; לאחר הפסקת התרופה, כל הסימפטומים חוזרים. במקרה של מחלת גרייבס בקבוצות מסוימות של חולים, הפוגה יציבה אפשרית בטיפול שמרני.

טיפול תירוסטטי ארוך טווח (18-24 חודשים), כשיטה הבסיסית לטיפול במחלת גרייבס, ניתן לתכנן רק בחולים עם הגדלה קלה של בלוטת התריס, בהיעדר גושים משמעותיים מבחינה קלינית בה. במקרה של הישנות לאחר קורס אחד של טיפול תיאוסטטי, מינוי קורס שני הוא חסר תועלת.

טיפול בלוטת התריס

Thiamazole (Tyrozol®). תרופה נגד בלוטת התריס המשבשת את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס על ידי חסימת פרוקסידאז, המעורבת ביוד טירוזין, מפחיתה את ההפרשה הפנימית של T4. תכשירי Thiamazole הם הפופולריים ביותר בארצנו ובמדינות אירופה. Thiamazole מפחית את חילוף החומרים הבסיסי, מאיץ את הפרשת יודידים מבלוטת התריס, מגביר את ההפעלה ההדדית של הסינתזה ושחרור TSH על ידי בלוטת יותרת המוח, המלווה בהיפרפלזיה מסוימת של בלוטת התריס. זה לא משפיע על תירוטוקסיקוזיס, שהתפתח עקב שחרור הורמונים לאחר הרס של תאי בלוטת התריס (עם דלקת בלוטת התריס).

משך הפעולה של מנה בודדת של Tyrozol® הוא כמעט 24 שעות, כך שכל המנה היומית נקבעת במנה אחת או מחולקת לשתיים או שלוש מנות בודדות. Tyrozol® מוצג בשני מינונים - 10 מ"ג ו-5 מ"ג של תיאמזול בטבליה אחת. המינון של Tyrozol® 10 מ"ג מאפשר להפחית בחצי את מספר הטבליות שנוטלות על ידי המטופל, ובהתאם להעלות את רמת ההיענות של המטופל.

פרופילטיאורציל. הוא חוסם פרוקסידאז של בלוטת התריס ומעכב את ההמרה של יוד מיונן לצורתו הפעילה (יוד יסודי). מפר את יציאת היוד של שאריות טירוזין של מולקולת התירוגלובולין עם היווצרות מונו-ודיודוטירוזין, ובנוסף, טרי-וטטריודוטירון (תירוקסין). פעולת חוץ-תירואיד היא עיכוב הטרנספורמציה ההיקפית של טטראיודוטירונין לטריודוטירונין. מבטל או מחליש את תירוטוקסיקוזיס. יש לו אפקט זפק (עלייה בגודל בלוטת התריס), עקב עלייה בהפרשת הורמון מגרה בלוטת התריס מבלוטת יותרת המוח בתגובה לירידה בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם. המינון היומי הממוצע של propylthiouracil הוא 300-600 מ"ג ליום. התרופה נלקחת באופן חלקי, כל 8 שעות. PTU מצטבר בבלוטת התריס. הוכח שצריכה חלקית של PTU יעילה הרבה יותר מצריכה בודדת של כל המנה היומית. ל-PTU יש משך פעולה קצר יותר מאשר לתיאמזול.

לטיפול ארוך טווח במחלת גרייבס, השיטה הנפוצה ביותר היא "חסום והחלפה" (תרופה נגד בלוטת התריס חוסמת את פעילות בלוטת התריס, לבוטירוקסין מונעת התפתחות של תת פעילות בלוטת התריס). אין לו יתרונות על פני מונותרפיה של תיאמאזול מבחינת תדירות ההתקפים, אך בשל השימוש במינונים גדולים של תרופות לבלוטת התריס, הוא מאפשר תחזוקה אמינה יותר של בלוטת התריס; במקרה של מונותרפיה, לעתים קרובות יש לשנות את מינון התרופה בכיוון זה או אחר.

עם תירוטוקסיקוזיס בינוני, בדרך כלל נרשמים תחילה כ-30 מ"ג של תיאמזול (Tyrozol®). על רקע זה (לאחר כ-4 שבועות), ברוב המקרים ניתן להגיע לאוטירואידיזם, כפי שמעידה נורמליזציה של רמת ה-T4 החופשי בדם (רמת ה-TSH תישאר נמוכה לאורך זמן). החל מרגע זה, מינון התיאמאזול מופחת בהדרגה לתחזוקה (10-15 מ"ג) ולטיפול מתווסף לבוטירוקסין (Eutirox®) במינון של 50-75 מק"ג ליום. המטופל מקבל טיפול זה בניטור תקופתי של רמת ה-TSH וה-T4 החופשי למשך 18-24 חודשים, ולאחר מכן הוא מבוטל. במקרה של הישנות לאחר קורס של טיפול תירוסטטי, מוצג למטופל טיפול רדיקלי: ניתוח או טיפול ביוד רדיואקטיבי.

חוסמי בטא

פרופרנולול משפר במהירות את מצב החולים על ידי חסימת קולטני בטא אדרנרגיים. Propranolol גם מקטין מעט את רמת ה-T3, מעכב את ההמרה ההיקפית של T4 ל-T3. נראה כי השפעה זו של פרופרנולול אינה מתווכת על ידי חסימה בטא אדרנרגית. המינון המקובל של פרופרנולול הוא 20-40 מ"ג דרך הפה כל 4-8 שעות. המינון מותאם להפחתת קצב הלב במנוחה ל-70-90 דקות-1. ככל שהסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס נעלמים, מינון הפרופרנולול מופחת, וכאשר מגיעים לאוטירואידיזם, התרופה מבוטלת.

חוסמי בטא מבטלים טכיקרדיה, הזעה, רעד וחרדה. לכן, נטילת חוסמי בטא מקשה על אבחון תירוטוקסיקוזיס.

חוסמי בטא אחרים אינם יעילים יותר מפרופרנולול. חוסמי בטא 1 סלקטיביים (מטופרולול) אינם מפחיתים את רמות ה-T3.

חוסמי בטא מיועדים במיוחד לטכיקרדיה, גם על רקע אי ספיקת לב, בתנאי שטכיקרדיה נובעת מתירוטוקסיוזיס ואי ספיקת לב היא טכיקרדיה. התווית נגד יחסית לשימוש בפרופרנולול היא מחלת ריאות חסימתית כרונית.

יודידים

לתמיסה רוויה של יודיד אשלגן במינון של 250 מ"ג 2 פעמים ביום יש השפעה טיפולית ברוב החולים, אך לאחר כ-10 ימים הטיפול בדרך כלל הופך ללא יעיל (תופעת ה"בריחה"). אשלגן יודיד משמש בעיקר להכנת חולים לניתוחים בבלוטת התריס, שכן יוד גורם להתקשות של הבלוטה ומפחית את אספקת הדם שלה. אשלגן יודיד משמש לעתים רחוקות מאוד כתרופה המועדפת בטיפול ארוך טווח בתירוטוקסיקוזיס.

נכון לעכשיו, יותר ויותר מומחים ברחבי העולם נוטים להאמין שמטרת הטיפול הרדיקלי במחלת גרייבס היא תת פעילות מתמשכת של בלוטת התריס, המושגת על ידי הסרה כירורגית כמעט מלאה של בלוטת התריס (כריתה תת-סכמית ביותר) או על ידי החדרת מינונים מספיקים של בלוטת התריס. I131 עבור זה, ולאחר מכן לחולה נקבע טיפול חלופי.לבותירוקסין. תוצאה בלתי רצויה ביותר של כריתות חסכוניות יותר של בלוטת התריס הם מקרים רבים של הישנות לאחר ניתוח של תירוטוקסיקוזיס.

בהקשר זה, חשוב להבין כי הפתוגנזה של תירוטוקסיקוזיס במחלת גרייבס קשורה בעיקר לא לנפח גדול של רקמת בלוטת התריס בתפקוד יתר (ייתכן שהיא לא גדלה כלל), אלא עם זרימת נוגדנים מעוררי בלוטת התריס. מיוצרים על ידי לימפוציטים. כך, כאשר לא מוסרת כל בלוטת התריס במהלך ניתוח למחלת גרייבס, נותרת בגוף "מטרה" לנוגדנים לקולטן TSH, שגם לאחר הסרה מלאה של בלוטת התריס, יכול להמשיך להסתובב בגוף. מטופל לאורך כל החיים. כך גם לגבי הטיפול במחלת גרייבס עם I131 רדיואקטיבי.

יחד עם זה, תכשירים מודרניים של לבוטירוקסין מאפשרים לשמור על איכות חיים בחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס, השונה מעט מזו שבאנשים בריאים. לפיכך, ההכנה של levothyroxine Euthyrox® מוצגת בששת המינונים הנחוצים ביותר: 25, 50, 75, 100, 125 ו-150 מק"ג של levothyroxine. מגוון רחב של מינונים מאפשר לך לפשט את בחירת המינון הנדרש של levothyroxine ולהימנע מהצורך למעוך את הטבליה כדי לקבל את המינון הנדרש. כך מושגת דיוק מינון גבוה וכתוצאה מכך רמה מיטבית של פיצוי תת פעילות בלוטת התריס. כמו כן, היעדר הצורך לרסק טבליות יכול לשפר את היענות המטופלים ואת איכות חייהם. זה אושר לא רק על ידי תרגול קליני, אלא גם על ידי הנתונים של מחקרים רבים שחקרו ספציפית את הנושא הזה.

בכפוף לצריכה היומית של מינון חלופי של levothyroxine, אין כמעט הגבלות על המטופל; נשים יכולות לתכנן הריון וללדת ללא חשש להישנות של תירוטוקסיקוזיס במהלך ההריון או (לעיתים קרובות למדי) לאחר הלידה. ברור שבעבר, כאשר למעשה פותחו גישות לטיפול במחלת גרייבס, הכוללות כריתות חסכוניות יותר של בלוטת התריס, תת פעילות של בלוטת התריס נחשבה באופן טבעי כתוצאה לא חיובית של הניתוח, שכן טיפול בתמציות של בלוטת התריס מהחי (תירואיד). ) לא יכול היה לספק פיצוי הולם עבור תת פעילות בלוטת התריס.

היתרונות הברורים של טיפול ביוד רדיואקטיבי כוללים:

בְּטִיחוּת;

העלות זולה יותר מאשר בטיפול כירורגי;

אינו דורש הכנה עם thyreostatics;

אשפוז של ימים ספורים בלבד (בארה"ב הטיפול מתבצע באישפוזי);

במידת הצורך, אתה יכול לחזור;

אין הגבלות לחולים קשישים וביחס לנוכחות של פתולוגיה נלווית כלשהי.

התוויות נגד היחידות: הריון והנקה.

טיפול במשבר בלוטת התריס. זה מתחיל עם החדרת תרופות תיראוסטטיות. המינון הראשוני של thiamazole הוא 30-40 מ"ג ל-OS. אם אי אפשר לבלוע את התרופה - ההחדרה דרך הבדיקה. יעיל הוא טפטוף תוך ורידי של תמיסה של 1% לוגול על בסיס יודיד נתרן (100-150 טיפות ב-1000 מ"ל תמיסת גלוקוז 5%) או 10-15 טיפות כל 8 שעות בפנים.

כדי להילחם באי ספיקת יותרת הכליה, משתמשים בתרופות גלוקוקורטיקואידים. הידרוקורטיזון ניתן לווריד במינון של 50-100 מ"ג 3-4 פעמים ביום בשילוב עם מינונים גדולים של חומצה אסקורבית. מומלץ לרשום חוסמי בטא במינון גדול (10-30 מ"ג 4 פעמים ביום דרך הפה) או תוך ורידי תמיסה של 0.1% פרופרנולול, החל מ-1.0 מ"ל בשליטה של ​​דופק ולחץ דם. הם מתבטלים בהדרגה. בפנים, רסרפין נקבע 0.1-0.25 מ"ג 3-4 פעמים ביום. עם הפרעות מיקרו-מחזוריות חמורות - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. כדי להילחם בהתייבשות, 1-2 ליטר של תמיסת גלוקוז 5%, פתרונות פיזיולוגיים נקבעים. ויטמינים (C, B1, B2, B6) מתווספים לטפטפת.

טיפול בדלקת בלוטת התריס אוטואימונית חולפת בשלב ה-thyrotoxic: מינוי של thyreostatics אינו מסומן, שכן אין תפקוד יתר של בלוטת התריס. עם תסמינים קרדיווסקולריים חמורים, חוסמי בטא נקבעים.

I131 לעולם אינו בשימוש במהלך ההריון, מכיוון שהוא חוצה את השליה, מצטבר בבלוטת התריס של העובר (החל מהשבוע ה-10 להריון) וגורם לקרטיניזם אצל הילד.

במהלך ההריון, propylthiouracil נחשבת לתרופה המועדפת, אך ניתן להשתמש בתיאמאזול (Tyrozol®) גם במינון היעיל הנמוך ביותר. צריכה נוספת של levothyroxine (סכימה לחסום והחלפה) אינה מסומנת, מכיוון שהדבר מוביל לעלייה בצורך בתרופות תירוסטטיות.

אם יש צורך בכריתה תת-טואלית של בלוטת התריס, אז עדיף לעשות זאת בשליש הראשון או השני, שכן כל התערבות כירורגית בשליש השלישי עלולה לגרום ללידה מוקדמת.

עם טיפול נכון בתירוטוקסיקוזיס, ההריון מסתיים עם לידת ילד בריא ב-80-90% מהמקרים. התדירות של לידה מוקדמת והפלה ספונטנית זהה לתדירות בהיעדר תירוטוקסיקוזיס. ЃЎ

סִפְרוּת

לאבין נ' אנדוקרינולוגיה. הוצאת הספרים "תרגול", 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinology. מ.: הוצאת "גיאותר-מדיה", 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. מחלות חוסר יוד ברוסיה. פתרון פשוט לבעיה מורכבת. מ.: הוצאת הספרים "אדמנט", 2002.

Ametov A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. מערכת לב וכלי דם ב-thyrotoxicosis // Сonsilium Medicum. 2003, כרך 05 מס' 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. אופטלמופתיה אנדוקרינית מנקודת מבטו של רופא עיניים ואנדוקרינולוג // מוסף של כתב העת הרפואי הרוסי "Clinical Ophthalmology" מיום 8.1.2000, כרך 1, מס' 1.

Cattail W. M., Arki R. A. פתופיזיולוגיה של המערכת האנדוקרינית. לְכָל. מאנגלית, ed. נ"א סמירנובה. מוסקבה: הוצאת בינום, סנט פטרבורג: ניב נבסקי. 2001.

V. V. Smirnov,דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
N. V. Makazan

RSMU, מוסקבה

(TSH, תירוטרופין) הוא ממריץ בלוטת התריס המיוצר במוח, בבלוטת יותרת המוח. TSH נמוך - ב-80% מהמקרים, תוצאה של פעילות יתר של בלוטת התריס, עקב כך עולה רמת ההורמונים המכילים יוד. מחסור בתירוטרופין נמצא בחולים הסובלים מתירוטוקסיקוזיס, תת פעילות משנית של בלוטת התריס ומחלות נוספות שאינן קשורות אפילו לבלוטת התריס.

על מה אחראי הורמון ממריץ בלוטת התריס?

תירוטרופין (thyrotropin) הוא הורמון השולט בתפקוד ההפרשה של בלוטת התריס. שמירה על רמה קבועה של הורמוני בלוטת התריס היא המשימה העיקרית של TSH. הוא מיוצר על ידי בלוטת יותרת המוח, בלוטה קטנה בחלל הסינוס של המוח. ההיפותלמוס שולט בעבודתו. אם הריכוז של triiodothyronine (T3) ו-thyroxine (T4) נמוך, הוא מפריש הורמון כדי להאיץ את הביוסינתזה של תירוטרופין.

להורמון מגרה בלוטת התריס יש השפעות ארוכות טווח המופיעות תוך מספר ימים לאחר שחרורו. זה משפיע:

• עלייה בגודל ובמספר של תירוציטים - תאי בלוטת התריס;
• סינתזה של פוספוליפידים, חלבונים וחומצות גרעין;
• רגישות של תאי מטרה להורמונים המכילים יוד.

ייצור תירוטרופין מוסדר על ידי מערכת משוב. אם הריכוז של T3 ו-t, הפרשת תירוטרופין גדלה, ולהיפך - עם תכולה מוגברת של טרי-וטטראיודוטירונין, שחרור תירוטרופין פוחת. הורמוני בלוטת התריס מווסתים את חילוף החומרים ואת צריכת האנרגיה. שמירה על רמתם הכרחית לפעולה נכונה של כל האיברים והמערכות.

ניתוח עבור תירוטרופין מתבצע כדי להעריך בעקיפין את תפקוד בלוטת התריס, לאבחן פתולוגיות אנדוקריניות ולעקוב אחר תוצאות הטיפול ההורמונלי של יתר פעילות בלוטת התריס.

ניתוח TSH: אינדיקציות וכללי הכנה

ירידה ב-TSH ב-7 מתוך 10 מקרים מעידה על פעילות יתר של בלוטת התריס, רמה גבוהה של הורמונים המכילים יוד. חוסר איזון הורמונלי משפיע על תפקוד האיברים הפנימיים, מחמיר את הרווחה ואיכות החיים. עליך לפנות לאנדוקרינולוג שלך אם אתה חווה את התסמינים הבאים:

• אי סבילות קלה;
• קרדיופלמוס;
• בעיות שינה;
• צואה נוזלית;
• עיוות צוואר;
• הפרה של המחזור החודשי;
• ירידה בתשוקה המינית;
• תוקפנות חסרת מוטיבציה;
• רעד של הגפיים העליונות;
• עייפות מהירה;
• חרדה חסרת סיבה;
• ירידה בראייה;
• תנודות טמפרטורה ללא סימנים של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה.

תמונה קלינית חיה מצביעה על תירוטרופין נמוך ועלייה בריכוז ו. מוקצה עבור:

• הערכת המצב התפקודי של בלוטת התריס;
• אבחון של פתולוגיות אנדוקריניות אצל תינוקות;
• שליטה בטיפול הורמונלי עבור יתר ותת פעילות בלוטת התריס;
• זיהוי אי פוריות נשית והערכת יעילות הטיפול בה.

תירוטרופין מאופיין בתנודות יומיות בביו-סינתזה. הריכוז המרבי של ההורמון נצפה בשעה 2-4 לפנות בוקר. עד 6-8 בבוקר, התוכן של תירוטרופין יורד מעט. ה-TSH הנמוך ביותר נקבע בין 17-00 ל-19-00.

לצורך ניתוח, דם נלקח מהווריד הקוביטלי בבוקר (מ-8 עד 11). כדי למנוע טעויות בתוצאות, היכונו למחקר מראש:

• לתרום דם אך ורק על בטן ריקה;
• בתוך 2-3 ימים לפני הניתוח אין לשתות אלכוהול, מזון מטוגן ושומני;
• שבועיים לפני הבדיקה, להפסיק את הטיפול בתרופות הורמונליות;
• 3-4 שעות לפני דגימת דם משתדלים לא להיות עצבניים ולא לעשן.

15 דקות לפני ההליך, יש צורך לא לכלול פעילות גופנית, עומס יתר פסיכו-רגשי.

אין לבצע בדיקות הורמונליות במהלך החמרה של מחלות זיהומיות. לעתים קרובות TSH נמוך או גבוה הוא תוצאה של הכנה לא נכונה לבדיקה. תוצאות הבדיקות מושפעות מצריכת מספר תרופות:

• בנסראזיד;
• מתימאזול;
• פרופרנולול;
• ריפמפיצין;
• מוטיליום;
• פניטואין;
• Lovastatin;
• פרדניזולון;
• קלומיפן וכו'.

חודש לפני הבדיקה, עליך ליידע את הרופא שלך אם אתה נוטל תרופות מרשם או תרופות ללא מרשם. אסור לנשים ליטול אמצעי מניעה דרך הפה, ויטמין ומינרלים.

טבלת נורמות TSH

רמה נמוכה או גבוהה של תירוטרופין מצביעה על תקלה בוויסות פעילות ההפרשה של בלוטת התריס. בעת קביעת היפו- והיפראקטיביות של הבלוטה, מומחים משווים את התוצאות של בדיקת TSH עם ערכי ייחוס. קחו בחשבון שתכולת ההורמון תלויה במין ובגיל המטופל.

• שרימפס;
• אַצָה;
• לובסטרים;
• סרטנים;
• דג אדום וכו'.

הם מכילים יוד, המעורב בייצור הורמוני בלוטת התריס.

מאכלי ים הם התווית נגד בתירוטוקסיקוזיס ומומלצים לטיפול בתת פעילות של בלוטת התריס.

כדי לשחזר את הפונקציות של בלוטת התריס, היכנס לתפריט:

• מוצרים עם וקובלט - נבטי בריסל, דומדמניות, ורדים, סלק, דלעת;
• תה עם עשבי מרפא - כשות, שורש אנג'ליקה, דשא חתוך (פרמליה);
• צמחים אדפטוגניים - ליקוריץ עירום, רודיולה ורודה, לוזאה.

אנשים עם רמות נמוכות של תירוטרופין צריכים להימנע ממזון שומני ואלכוהול, לוותר.

תרופות

יש לטפל בהיפראקטיביות של בלוטת התריס באמצעות תרופות אנטי-תירואידיות (תיראוסטטיות) - תרופות המעכבות את הסינתזה של T3 ו-T4. האמצעים היעילים ביותר כוללים:

• פרופסיל;
• טירוסול;
• Thiamazole;
• מטיזול;
• Mercazolil.

תרופות לתירוסטטיות נקבעות על ידי רופא עם תירוטרופין נמוך עקב ייצור מופרז של T3 ו-T4. מנת יתר היא תרדמת תת-תירואיד מסוכנת ומוות.

אם הירידה ברמות ה-TSH נגרמת מאי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח, ריכוז הורמוני בלוטת התריס יורד. כדי לשמור על תפקודי בלוטת התריס, עליך ליטול Euthyrox ותרופות המכילות יוד:

• יודומרין;
• יוד פעיל;
• יוד-נורמיל;
• יודקס;
• אנטיסטרומין.

עם תת פעילות חמורה של בלוטת התריס, נקבע טיפול הורמונלי חלופי. לחולים רושמים אנלוגים סינתטיים של T3 ו-T4 - L-Thyroxine, Tireocomb, Liothyronine וכו '.

תרופות עממיות

כדי להגביר TSH, השתמש מרתחים וחליטות מ. לתכונות מעוררות בולטות יש:

• אֶשְׁחָר;
• קמומיל;
• ורד היפ;
• סנט ג'ון וורט.

הכנת משקה צמחים היא פשוטה:

• 2 כפות. ל. חומרי גלם מאודים עם 1 ליטר מים רותחים;
• השאר למשך 2-3 שעות;
• לסנן דרך גזה.

קח עירוי של 100 מ"ל חצי שעה לפני הארוחות שלוש עד ארבע פעמים ביום.

מדוע TSH נמוך מסוכן לבריאות

תירוטרופין נמוך על רקע אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח אינו מהווה סכנה בריאותית חמורה. אבל ירידה ב-TSH עקב היפראקטיביות של בלוטת התריס טומנת בחובה:

• ניוון שריר הלב;
• אנורקסיה;
• דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית;
• סוכרת בלוטת התריס;
• בליטה של ​​גלגלי העיניים;
• אי ספיקת יותרת הכליה;
• עיוורון;
• אוסטאופורוזיס;
• כשל חיסוני.

חוסר איזון הורמונלי אצל אישה בהריון נגרם לעיתים ברעלת הריון, המתבטאת בעלייה בלחץ הדם, פרכוסים. הפתולוגיה מסוכנת הן לאם והן לעובר.

אם ההורמון ממריץ בלוטת התריס נמוך מהנורמה ורמתו נעה בין 0.05 mU/l ל-0.1 mU/l, יש ליטול תרופות לבלוטת התריס. התעלמות מהבעיה היא משבר בלוטת התריס מסוכן ומוות.

מניעת חוסר איזון הורמונלי

מניעת חוסר איזון הורמונלי מורכבת מתזונה רציונלית, טיפול מוכשר במחלות בלוטת התריס ודחייה של התמכרויות. כדי למנוע ירידה בהורמון מגרה בלוטת התריס, אתה צריך:

• להימנע ממתח יתר פיזי ופסיכו-רגשי;
• לקחת קומפלקסים של ויטמינים ומינרלים;
• לסרב למזון מהיר ומזון שומני;
• לטפל במוקדים של זיהומים כרוניים;
• תפסיק לעשן;
• להתבונן בשינה ובערות;
• אל תשתמש לרעה באמצעי מניעה הורמונליים.

תירוטרופין נמוך הוא תוצאה של היפראקטיביות של בלוטת התריס או פתולוגיות ברמה של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. עם הסימנים הראשונים של תת פעילות של בלוטת התריס, יש לפנות לרופא. אבחון מוקדם וטיפול בפתולוגיות אנדוקריניות שוללים סיבוכים מסכני חיים.

בלוטת התריס מווסתת על ידי ההורמון מגרה בלוטת התריס (TSH). ריכוזו משתנה בהתאם לתכולת הורמוני בלוטת התריס בסרום הדם.

רמה מופחתת של תירוטרופין נצפית במחלות של בלוטת התריס, המלווה בתפקוד יתר (היפר-תירואידיזם) או הרס של תאי איברים ושחרור ההורמונים triiodothyronine ו-thyroxine לדם. ישנם גם גורמים נדירים יותר ל-TSH נמוך.

• הצג הכול

  גורמים ל-TSH נמוך

  מצבים המובילים לירידה ברמת ההורמון ממריץ בלוטת התריס בגוף:

  • זפק רעיל מפוזר (מחלת Basedow);
  • אדנומה רעילה;
  • אוטונומיה תפקודית מנותקת;
  • שלבים ראשוניים של דלקת אוטואימונית ואחרת של בלוטת התריס;
  • TSH נמוך מבחינה פיזיולוגית במהלך ההריון;
  • תירוטוקסיקוזיס בהריון;
  • נטילת תרופות המכילות יוד (אמיודרון, יודידים);
  • מנת יתר של נתרן לבותירוקסין;
  • נזק להיפופיזה ולהיפותלמוס;
  • לעיתים רחוקות - סרטן בלוטת התריס וגרורותיו, סטרומה שחלתית, גידול טרופובלסטי.

  הסיבה השכיחה ביותר לרמת תירוטרופין נמוכה היא עודף של הורמוני בלוטת התריס בדם. בנוכחות תסמינים הקשורים לתוכן הגבוה שלהם, הם מדברים על תירוטוקסיקוזיס. זה יכול להיות מובהק קלינית (מובהק) ותת-קליני.

  להבהרת האבחנה, מתבצעת סקר ובדיקה של המטופל, נקבעות רמות ההורמון ממריץ בלוטת התריס, שברים חופשיים של תירוקסין (T4) ו- (T3), נוגדנים. בצע אולטרסאונד וסינטיגרפיה של בלוטת התריס.

  סוגי תירוטוקסיקוזיס:

  בדיקת דם ל-TSH מתבצעת בבוקר על קיבה ריקה. טווח הרמות הנורמליות של תירוטרופין הוא 0.4-4.0 mU/L.

  

  תסמינים של תירוטוקסיקוזיס

  עם תכולה גבוהה של הורמוני בלוטת התריס בדם, חולים עשויים להציג תלונות הקשורות להפרעה ברוב האיברים והמערכות. יש חולשה כללית, עייפות מוגברת. עצבנות, עצבנות, חוסר יציבות רגשית אפשריים.

  ישנם מספר שינויים בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם. מורגשים פעימות לב והפרעות, הלחץ העורקי עולה. במקרים חמורים מתפתחת הפרעת קצב בהתאם לסוג פרפור פרוזדורים.

  

  העור של המטופלים חם למגע, לח, לעתים קרובות מגרד. משקל מופחת למרות תיאבון טוב. רעד מופיע בידיים ובגוף. הזעת יתר מדאיגה, הטמפרטורה עולה מעט.

  עם תירוטוקסיקוזיס, יש תחושה של חוסר אוויר, קוצר נשימה. ממערכת העיכול - צואה תכופה או שלשולים. עבודת מערכת הרבייה מופרעת - הווסת אינה סדירה או נעדרת לחלוטין. מגביר את החשק המיני.

  אי נוחות מהעיניים ורעד של העפעפיים אופייניים. עם נגע אוטואימוני, ייתכן שיש ראייה כפולה, נפיחות של העפעפיים, כאב בעת הזזת גלגלי העיניים.

  במהלך התת-קליני של התסמונת, הסימנים שלה מתבטאים מעט.

  

  זפק רעיל מפושט (מחלת Basedow)

  מחלה אוטואימונית זו שכיחה יותר בקרב נשים צעירות. בדם, מסיבות שטרם פורטו, מופיעים נוגדנים לקולטני TSH, הממריצים את בלוטת התריס. בנוסף לתסמינים הבולטים של תירוטוקסיקוזיס, המחלה מאופיינת בהתפתחות של אופתלמופתיה אנדוקרינית. מצב זה מתרחש במחצית מהחולים וקשור לפגיעה בסיב העיניים ובשרירים האוקולומוטוריים.

  המטופלים מציינים אדמומיות ונפיחות של העפעפיים, בליטה של ​​גלגל העין (exophthalmos), דמעות מוגברת, כאב בעת הזזת העיניים ובמנוחה, הכפלה של חפצים. במקרים חמורים, עצב הראייה נדחס, וכתוצאה מכך פגיעה בראייה.

  האבחון נעשה על בסיס תלונות ובדיקה, בדיקות מעבדה. בדם, תירוטרופין מופחת לערכי כמעט אפס, T4 ו-T3 מוגברים בחדות. נקבעים נוגדנים לקולטן TSH ול-TPO. באולטרסאונד, נפח בלוטת התריס תקין או מוגדל.

  לטיפול בפתולוגיה משתמשים ב-thyreostatics - תרופות החוסמות את ייצור הורמוני בלוטת התריס. נשים שמתכננות הריון, ואם הטיפול התרופתי אינו יעיל, עוברות הסרה כירורגית של בלוטת התריס או משתמשות ביוד רדיואקטיבי.

  

  דלקת בלוטת התריס אוטואימונית

  זוהי מחלה דלקתית של בלוטת התריס בעלת אופי חיסוני. השכיחות של פתולוגיה אצל נשים גבוהה יותר מאשר אצל גברים. זה ממשיך בגלים עם התפתחות של תירוטוקסיקוזיס בתחילת המחלה, שהופכת בהדרגה להיפותירואידיזם (ירידה בייצור של הורמוני בלוטת התריס).

  יש תכולה נמוכה של TSH ועלייה בריכוז של T3 ו-T4, מה שמוביל להופעת תסמינים האופייניים לתפקוד יתר של הבלוטה. בניגוד לזפק רעיל מפושט, במהלך הטיפול ב-thyreostatics, תכולת ה-thyrotropin עולה במהירות, לפעמים היא הופכת ליותר מהרגיל. תירוטוקסיקוזיס היא זמנית, הישנות אינן אופייניות לה. אין סימנים לנזק בעיניים.

  

  על פי אולטרסאונד תיתכן גם ירידה בבלוטת התריס וגם עליה בה. לעתים קרובות מזוהים גושים. במחקר של סרום הדם מתגלה טיטר גבוה של נוגדנים ל-TPO, לעיתים רחוקות - נוגדנים לקולטן TSH.

  אדנומה רעילה

  אדנומה רעילה היא גוש בלוטת התריס שיצר באופן אוטונומי (ללא קשר ל-TSH) כמויות גדולות של תירוקסין וטריאודוטירונין. המחלה אופיינית לאזורים עם מחסור ביוד. בחולים מעל גיל 60, זה מתרחש פי 4 יותר מאשר אצל צעירים.

  תירוטוקסיקוזיס מתפתח בהדרגה, עשוי להיות תת-קליני. האבחנה מאושרת על ידי מישוש של בלוטת התריס או קביעתו על ידי אולטרסאונד. הם גם סורקים איבר עם יוד רדיואקטיבי - במקרה זה, נצפה זוהר בהיר של היווצרות אוטונומית ("צומת "חם").

  לטיפול בפתולוגיה מתבצעת הסרה כירורגית של חלק מהבלוטה או טיפול ביוד רדיואקטיבי. אם יש התוויות נגד לפעולה, משתמשים במתן מלעור של אלכוהול אתילי לתוך הצומת, המתבצע תחת בקרת אולטרסאונד.

  זפק רעיל רב גוני

  מחלה זו מתפתחת על רקע זפק רב-נודולרי ארוך טווח. זה שכיח יותר אצל נשים מעל גיל 50. במשך זמן רב, החולים אינם דואגים לכלום. תלונות הקשורות לדחיסה של האיברים הסובבים על ידי בלוטת התריס מוגדלת או עיוות צוואר אפשריות. הסימפטומים של תירוטוקסיקוזיס מתגברים בהדרגה.

  לאבחון נעשה שימוש באולטרסאונד, מבצעים סקרינטוגרפיה של בלוטת התריס ולפעמים טומוגרפיה ממוחשבת של הגרון (עם סימני דחיסה של איברי הצוואר). בטיפול ניתנת עדיפות לטיפול ביוד רדיואקטיבי, נדרשת התערבות כירורגית לזפק גדול.

  תסמונת תירוטוקסיקוזיס הריונית

  כמות גדולה של גונדוטרופין כוריוני אנושי נכנסת לדם של אישה בהריון מהשליה. הורמון זה מסוגל להיקשר לקולטני תירוטרופין בבלוטת התריס ולשפר את עבודתו. כתוצאה מכך, בשלבים המוקדמים של לידת ילד, נצפית ירידה פיזיולוגית ב-TSH.

  במקרים מסוימים, תירוטוקסיקוזיס הריונית מתפתחת עם ירידה מוגזמת בהורמון מגרה בלוטת התריס ועלייה בסינתזה של תירוקסין וטריודוטירונין בשליש הראשון. כדי להבדיל בין מצב זה לבין מחלת גרייבס המתרחשת במהלך ההריון, נקבעת רמת הנוגדנים לקולטן TSH.

  עם התסמונת, יש עלייה זמנית בתפקוד בלוטת התריס. ההורמונים שלה חוזרים בהדרגה לנורמה, וה-TSH עולה לערכים מקובלים. מצב זה לא יגרור השלכות שליליות על העובר והאישה.

  

  בלוטת התריס

  בלוטת התריס היא קבוצה גדולה של פתולוגיות המאופיינת בהתפתחות דלקת ופגיעה בתאי בלוטת התריס. בהתאם לגורם, נבדלים סוגים שונים של מחלות:

  • לאחר לידה;
  • ללא כאבים;
  • תת-חריף;
  • קְרִינָה;
  • המושרה על ידי אמיודרון;
  • הנגרמת ציטוקינים;
  • חָרִיף.

  עם כל דלקת בלוטת התריס, הרס רקמת הבלוטה מוביל לצריכה מוגזמת של הורמוני בלוטת התריס לדם ולירידה ב-TSH. ישנם סימנים של תירוטוקסיקוזיס, אשר עשויות להיות בדרגות חומרה שונות. אולי היעדר מוחלט של ביטויים קליניים. כדי לתקן תסמינים משתמשים בתרופות מקבוצת חוסמי האדרנו (פרופרנולול), לא משתמשים בתרופות תיראוסטטיות.

  לעתים קרובות יש שיקום עצמאי של בלוטת התריס. בתוצאה של המחלה עלולה להתפתח תת פעילות של בלוטת התריס, ולכן נדרש ניטור קבוע של TSH:

  בלוטת התריס	פרופיל הורמונלי, נוגדנים	מוזרויות
  לאחר לידה		זה מתפתח 3-6 חודשים לאחר הלידה. שכיח יותר בחולים עם סוכרת מסוג 1
  ללא כאבים	ירידה ב-TSH עם נורמליזציה הדרגתית של המדד. כתוצאה מכך, TSH מוגבר. AT-TPO נקבעים	לעתים קרובות מתרחשת ללא תסמינים
  תת אקוטי	ירידה ב-TSH בהתחלה עם נורמליזציה הדרגתית של המדד. במקרים חמורים, ה-TSH מוגבר באופן זמני בתוצאה	בעל אופי ויראלי. מתפתח שבועיים לאחר SARS. תסמינים: כאב בבלוטת התריס, טמפרטורה גבוהה (עד 38-39 מעלות)
  חָרִיף	ירידה קלה אפשרית ב-TSH	לרוב חיידקי. מתבטא בחום של עד 40 מעלות, צמרמורות, כאבים עזים בבלוטת התריס
  אמיודרון -מושרה		נטילת אמיודרון במשך מספר חודשים
  הנגרמת ציטוקינים	ניתן לקבוע TSH נמוך, Ab-TPO	נטילת תרופות המכילות אינטרפרון אלפא ואינטרלוקין-2
  קְרִינָה	ירידה קלה ב-TSH עם עלייה נוספת והתפתחות תת פעילות בלוטת התריס	קרינה של הראש והצוואר עבור מצב רפואי אחר (כגון לימפומה)

שלום, סבטלנה מיכאילובנה! סליחה, נראה היה לנו שהמידע הזה מספיק. המחלה התבטאה במכון בשנה א', היא לומדת בטומסק. אנחנו גרים בקזחסטן. 05/12/05 T3 3.8 נורמה 1.2-3.0; T4 300 נורמה 40-120; TSH 0.1 נורמה 0.23-3.4. אולטרסאונד: מיקום וצורה b/o; קווי מתאר של שחפת בינונית, לא אחידה.תצורות נפח לא זוהו. עובי חלק 17.5 רוחב 19.2 אורך 54 נפח 8.70 סמ"ק; עובי אונה שמאל 17.4 רוחב 17.0 אורך 54.5 סמ"ק. איסתמוס 7.1. DTZ 1 st thyrotoxicosis זוהה לראשונה. mercazolol 5mg 2t*3 פעמים במשך 5 ימים, לאחר מכן 2t*3 פעמים במשך 10 ימים, ולאחר מכן 1t*3 פעמים; Atenolol (אני לא מבין בדיוק מה השם) 50 מ"ג 1/2 * 2 פעמים במשך 10 ימים, ואז 1/2t פעם אחת למשך 10 ימים; ולריאן 2t * 3 פעמים 10 ימים. 6.06.05 Mercazolil 5 מ"ג 1 ט*3 פעמים עד 18.06.05, ולאחר מכן 1 ט* 2 פעמים עד 1.07.05; L-thyroxine 100mg 1/4t*1 פעם, atenolol; ולריאן 10 ימים בכל חודש 10.08.05 T4 104.5 נורמה 53-158. אולטרסאונד: קווי המתאר אינם אחידים, גבשושיים במידה, תצורות נפח אינן מזוהות; מידות עובי אונה ימין 17.2 רוחב 16.3 אורך 48.0 נפח 6.45 סמ"ק; עובי אונה שמאל 15.1 רוחב 17.6 אורך 49.8 נפח 6.35 סמ"ק; עובי האיסטמוס 5.8. Mercazolil 1t * 2 פעמים, L-thyroxine לבטל. 11.08.05 Mercazolil 5mg 1t * 2 פעמים עד 20.08.05, ואז לעבור ל-1t * פעם אחת עד 12 חודשים, ולריאן 1t * 3 פעמים 10 ימים. 24.08.05 Z-6.0*10b כיתה 9 L, ESR 5,nv 130 Mercazolil 5mg 1t*1time, iodamarin 200 1t*1time 3 months 0.23-3.4;T4 freedom 65.7 norm 11-24; T3 חופשי 6.7 נורמה 2.5-5.8 Mercazolil 5 מ"ג t * 3 פעמים, ולריאן 2 t * 3 פעמים; גליצין 2 t * 3 פעמים, taktivin לאחר 10 ימים ב-27.08.06, בהמלצת הרופא המטפל, הם עברו לאחר , רופא מנוסה יותר. אונה שמאל 1.7 * 2.16 * 5.3 ס"מ, נפח 9.3 ס"מ, איסתמוס 0.63 נפח 19.0 ס"מ נורמה 9-18, קו מתאר לא אחיד, גבשושי; צפיפות ההד מופחתת, מבנה ההד הטרוגני ביותר; שינויים מוקדיים לא נחשפו, בשתי האונות אזורים היפו-אקויים מתמזגים זה עם זה; בלוטות הלימפה האזוריות אינן מוגדלות. בדיקות 8.08.06 TSH 0.17 נורמה 0.23-3.4; T3 3.42 נורמה 0.8-2.8; T4 freedom 16.9 נורמה 10-35, ATkTPO 25.1 (הנורמה אינה מצוינת) טירוזול 30, 10 מ"ג * 3 פעמים (עד ירידה בתסמיני תירוטוקסיקוזיס במשך כחודש, ואז הפחתה בהדרגה ב-5 מ"ג תוך 10-14 ימים עד המינון נשמר על 10 מ"ג למשך 1.5 שנים)? 20. הפחת את מינון הטירוסול ב-10 מ"ג תוך שבועיים. השאר את המינון של 10 מ"ג למשך שנה. התקשרתי לרופא והתייעצתי. T3 1.0 נורמה 1.0-2.8; T4 חופש 19.6 נורמה 10-35. tyrosol 10mg, take off euthyrox 25.08.07 euthyrox נלקחה שוב בשבוע האחרון עקב העובדה שהכבדות הופיעה בכל הגוף, כעת הכבדות נעלמת, אך נפיחות של הידיים הופיעה ללא ביטוי. TSH 3.1 T3 1.0 T4 חופשי 19.6 על רקע טירוסול 10 מ"ג. לרשום טירוזול 5 מ"ג 2-3 חודשים טירוסול הפסיקה ליטול מאז נובמבר 2007, עקב ההידרדרות במצבה הבריאותי, היא החלה ליטול טירוסול שוב מסוף דצמבר 2007. מצבה השתפר. tyrosol 15 mg-1m EC, ואז 10 mg (המפגש התחיל). 26/01/08 T3 3.4 נורמה 1-2.8; Т4 חינם 32.1 נורמה 10-23.2; TSH 0.08 נורמה 0.23-3.4. קבלת הפנים הייתה 4.02.08: טירזול הפסיקה ליטול בנובמבר 2007. תלונות: חולשה כללית לא מבוטאת, ירידה במשקל של 4 ק"ג תוך חודש. מגנים של ברזל - מפוזר גדל ל 2 כפות (לפני כן זה היה 1 כף.). טירוזול 15 מ"ג, ולאחר מכן 10 מ"ג לטווח ארוך. זה היה הביקור האחרון אצל תמרה איליניצ'נה (הרופא שלנו מת), הטיפול החל בטומסק. 07/30/08 TSH 0.1 נורמה 0.23-3.4; T4 חינם 18.7 נורמה 10-23.2. אולטרסאונד: 7.08.08 מגיני ברזל נמצאים במצב טיפוסי; קווי המתאר מטושטשים; צורת פרסה; קוטר: 57.9 מ"מ; עובי האיסטמוס 6.4 מ"מ; מידות נמס אורך 50.2 רוחב 22.7 עובי 16.8; אורך אריה 50, רוחב 22.4 עובי 17.2; אקומבנה הוא הטרוגני עם אזורים היפר והיפו-אקסוגניים לסירוגין; צפיפות מעורבת נמצאו תצורות נודולריות. טירוסול 15 מ"ג התשובה לשאלתך: מנובמבר 2009 עד ינואר 2010 היא נטלה רק טירוסול 15 מ"ג ללא L-thyroxine AT לקולטן TSH לא נרשמה. תודה מראש.

תירוטוקסיקוזיס

נשאל על ידי: evgeniya

מין נקבה

גיל: 53

מחלות כרוניות:זפק מפוזר רעיל, גיל המעבר, דיכאון

שלום! אני בן 53, לפני 6 שנים אובחנתי עם זפק רעיל מפושט, תירוטוקסיקוזיס. כל השנים היא שתתה טירוסול (5-קו), לפני חצי שנה, הבדיקות והאולטרסאונד היו תקינים, הכדורים בוטלו. עכשיו יש לי TSH 0.18 μIU/ml ובלוטת התריס מוגדלת + שני צמתים של 5 מ"מ כל אחד (אולי הם הופיעו בגלל שאני לוקחת פמוסטון 1/5 מגיל המעבר?) T3 ו-T4 תקינים. האם זה אפשרי? עד כמה הניתוח נחוץ? בכבוד רב, יבגניה

20 תגובות

אל תשכח לדרג את תשובות הרופאים, עזרו לנו לשפר אותן על ידי שאילת שאלות נוספות על נושא השאלה הזו.
אל תשכח גם להודות לרופאים.

שלום יבגניה.

כן, זה בהחלט אפשרי, המצב הזה נקרא "תרוטוקסיקוזיס תת-קליני". תוך הקפדה על מכתב פרוטוקול הטיפול המומלץ לנו על ידי משרד הבריאות, עם הישנות כזו של תירוטוקסיקוזיס, עלינו להפנות מטופלים באופן מיידי לטיפול כירורגי או טיפול ביוד רדיואקטיבי. בפועל, אנחנו עדיין מנסים להתחיל מחדש את הטיפול בטירוזול. אתה צריך לדון בזה בנפרד עם הרופא שלך. בנוסף, הייתי ממליץ לך בהחלט לבדוק את רמת הנוגדנים לקולטני TSH - הם מראים את הסבירות להישנות של תירוטוקסיקוזיס בעתיד וקובעים את הפרוגנוזה של המחלה.

לגבי הגושים בבלוטת התריס, אני רוצה לראות תחילה תיאור מלא של האולטרסאונד. צרף להודעה תמונה של פרוטוקול האולטרסאונד.

יבגניה 2016-06-03 07:55

Nadezhda Sergeevna, תודה רבה על תשובתך. אני עכשיו זמנית בקירגיזסטן ולצערי הם לא מצלמים באולטרסאונד, אלא רק תיאור: מידות המגנים. הבלוטות מוגדלות, באונה הימנית יש צמתים hypoechoic בגודל 4 מ"מ ו-5 מ"מ. A/t ל-TG 38 (נורמה 0-100). הנה לי מציע את רוב להיות מוגדר או לקבוע בין חיר. טיפול וטיפול ברדיואקט. יוֹד. מה צריך לקחת בחשבון בבחירת טיפול?

בחירת טקטיקות הטיפול היא תמיד משימה דוֹקטוֹרולא המטופל. האם יש לך הזדמנות להתייעץ עם מומחה אחר באופן אישי, כדי לקבל חוות דעת חלופית?
אני אומר בגלל שבאופן אישי הייתי מתחיל עם מינוי מחדש של טירוזול, במיוחד לאור הטיטר התקין של נוגדנים לקולטני TSH.

אם תבחרו בין טיפול כירורגי לבין טיפול ביוד רדיואקטיבי, אזי הייתי נוטה לטובת טיפול ביוד רדיואקטיבי - כך שאין סיכוי לפגוע בבלוטות הפרתירואיד, בעצב החוזר ובמספר תצורות נוספות, שכן ההתערבות פחות פולשנית .

בכבוד רב, Nadezhda Sergeevna.

יבגניה 2016-06-07 07:12

Nadezhda Sergeevna, תודה על ההתייעצויות המפורטות. חוויתי ניתוח לא מוצלח בבטן, או ליתר דיוק השלכותיו, אז שמחתי מאוד על ההזדמנות לקבל טיפול בכדורים. האם אני יכול להתחיל לקחת טירוזול לבד (הייתי במרפאה, הרופא היה בחופשה) לפי התוכנית הרגילה - שבוע. -6 טבליות, שבועיים -5 וכו', או האם 5 טירוזול מספיק?
בכבוד ותודה רבה, יבגניה.

יבגניה, למרבה הצער, אין תוכנית "רגילה" לטיפול תרופתי בתירוטוקסיקוזיס; Tyrosol נבחר בכל מקרה בנפרד.
אתה בהחלט צריך להתייעץ עם אנדוקרינולוג באופן אישי בעניין זה. האם יש לך הזדמנות לבקר רופא אחר? מתי הרופא חוזר מהחופשה?
בכבוד רב, Nadezhda Sergeevna.

שלום, נאדז'דה סרגייבנה! תודה לך על תשומת הלב. הרופא יהיה רק ​​ביולי, אין אחר. והיא עדיין לא הציעה לטפל בכדורים. יש לי דופק במנוחה של 90 ואני בקושי יכול לסבול את החום, אז בכל זאת רציתי לא לדחות את הטיפול. על סמך הבדיקות הקיימות והאולטרסאונד, האם ניתן לקבוע תור? בזמן שאני מקבל אתנולול 5-קו. בכבוד רב, יבגניה.

לטפל בתירוטוקסיקוזיס מבלי לראות את החולה זה, למען האמת, לא רעיון טוב. אבל בוא ננסה להמציא משהו כדי לא להפסיד חודש שלם של טיפול לפני שהרופא שלך יעזוב את החופשה שלו.

כדי להתחיל תכתבי לי בְּבִירוּרהתוצאות של הניתוחים העדכניים ביותר עבור TSH, T3 ו-T4 עם תאריכי הלידה, יחידות המדידה והנורמות במעבדה שלך.

למעלה כתבת A/t ל-TG 38 (נורמה 0-100)."זה עדיין נוגדנים תירוגלובוליןאו נוגדנים ל קולטני TSH? זו נקודה חשובה ביותר.

אני צריך גם לראות בדיקת דם קלינית טריה (אני מתעניינת בלויקוציטים והמוגלובין) ובדיקת דם ביוכימית (אני מתעניינת בבדיקות כבד וכליות).

האם אתה נוטל כרגע תרופות כלשהן מלבד Atenolol? אני באמת מבין שביטלת את טירוזול לפני חצי שנה?

בכבוד רב, Nadezhda Sergeevna.

יבגניה 2016-06-10 12:36

נדז'דה סרגייבנה, שלום! אתמול סיימתי את הבדיקות הדרושות, הן בטווח התקין. על הורמונים שנמסרו ב-30 במאי. TSH 0.18 μMEml (0.30-3.60), ללא T4. -1.37 (0.65-1.74), T3-1.41 (0.68-1.89), Ab ל-TG (נוגדנים לתירוגלובולין) 36.54 (0-100). tyrosol הפסיק ליטול מאז נובמבר 2015.
אני שותה מגיל המעבר במשך חצי כרטיסייה. פמוסטון 1/5. עכשיו יש לי תסמינים של דיכאון, מצב חמור מאוד בבוקר (במשך 7 שנים לקחתי אמיטריפטילין 1 טבליה מספר פעמים במשך 1-2 חודשים) עכשיו אני מנסה להסתדר בלי תרופות. אני ישן רע מאוד, השינה לא חזקה ולפעמים. שעות של הכל, אבל יחד עם זאת אני לא רוצה לישון במהלך היום. בכבוד ובתקווה לעזרתך, יבגניה.

לילה טוב, יבגניה.
זה נהדר שעברת את הבחינה הדרושה כל כך מהר. במקרה זה, תוכנית הפעולה היא כדלקמן:

1. אתה מתחיל ליטול טירוזול (כאופציה - Mercazolil, Espa-carb) במינון של 5 מ"ג בבוקר.
2. בקרוב לבדיקת דם נוגדנים לקולטני TSH(לא להתבלבל עם AT-TG, נוגדנים לתירוגלובולין). שלח לי את התוצאות מיד.
3. לאחר 10-14 ימים, עקוב מחדש אחר רמת הלויקוציטים בדם (חובה; כעת הוא מתקרב לגבול התחתון של הנורמה, בזמן נטילת התרופה המצב עלול להחמיר).
4. לאחר 1-1.5 חודשים, בדוק שוב את בדיקת הדם עבור TSH ו-T4 חופשי.

בנוסף:

1. המשך לקחת את Femoston 1/5.
2. המשך לקחת Atenolol במינון של 5 מ"ג או להחליף אותו בקונקור במינון דומה.
3. כדי לשפר את מצב הרוח ולהקל על תסמינים קשורים אחרים, נסה לקחת Fluxen במינון של 20 מ"ג פעם אחת ביום, בבוקר. התרופה נלקחת ללא קשר לארוחה.
4. הקפידו להתייעץ עם רופא כללי לגבי רמת ההמוגלובין ותאי הדם האדומים, כמו גם רמת הבילירובין.

בכבוד רב, Nadezhda Sergeevna.

היום עברתי את המבחנים, ה-ttg זהה 0.18 (0.30-3.6), t4sv. -2.36 (0.65-1.74). רופא במעבדה. הוא אמר ששינוי קל כזה לא יכול להחמיר את שלומו. ואני לא יודע מה עוד אתה יכול לחשוב עליי נורא נורא. האם עלי להעלות את מינון הטירוסול? סליחה שהפרעתי לך כל כך הרבה

יבגניה 2016-06-14 13:28

נדז'דה סרגייבנה! סליחה שלא עניתי מיד. מצב הבריאות שלי הידרדר בחדות: לחץ הדם שלי הוא 160/100, ההזעה לא מפסיקה, אני מרגישה כמו בחום גבוה, הגוף שלי דביק כל הזמן, אני כל כך חלש שאני לא יכול ללכת לעבודה בימים אלה. "עזב" בפתאומיות את הבטן.

בוא נגיד שהרופא במעבדה צריך למלא את חובותיו התפקודיות - לבצע מחקר מעבדתי, ולא לתת עצות לטיפול.
עלייה ברמת ה-T4 החופשי רק עלולה להוביל להידרדרות במצבך, במיוחד בהתחשב בכך שהתוצאה של ניתוח זה הייתה תקינה קודם לכן.

יבגניה, זו שאלה בשבילך - האם עשית את המבחנים בשתי הפעמים באותה מעבדה? האם יש סיבה לפקפק באיכות המחקר?
Thyrozol 5mg כבר התחלת לקחת את זה, נכון?

בכבוד רב, Nadezhda Sergeevna.

כן, נדז'דה סרגייבנה, אני עוברת בדיקות באותה מעבדה במשך כל 6 השנים. הייתה הזדמנות לבדוק פעמיים ברוסיה, התוצאות תאמו. טירוזול לפני מסירת הניתוחים בפעם האחרונה התקבל רק יומיים. תודה רבה על שלא תשאיר בקשה אחת בלי תשובה

את תמיד מוזמנת, יבגניה, העיקר שהתוצאה תהיה טובה.
במקרה זה, אשנה מעט את ההמלצות לעיל:

1. הגדל את המינון של Thyrozol ל-10 מ"ג בבוקר + 5 מ"ג אחר הצהריים + 5 מ"ג בערב. לאחר מכן הפחיתו ב-2.5 מ"ג (חצי טבליה של 5 מ"ג) כל 7 ימים. במקביל, התחל להפחית את מינון הבוקר (עד 5 מ"ג), ולאחר מכן הסר את הטבליה בזמן ארוחת הצהריים.
2. TSH ו-T4 נטולי יצטרכו להיבדק מחדש לאחר 4 שבועות.
3. הראה את עצמך באופן אישי לפחות לרופא כללי. הנוכחות של תירוטוקסיקוזיס אינה שוללת את העובדה שכל מחלה נלווית עלולה להתפתח, עדיף לשחק בה בטוח. יתרה מכך, אתה עדיין צריך להתייעץ עם רופא כללי לגבי בדיקות דם.

כל שאר ההמלצות ללא שינוי.