Hepatiitti: kaikki tyypit, merkit, tartunta, krooninen, miten hoitaa, ehkäisy. Virushepatiitti a lapsilla

A-hepatiitti, jota kutsutaan myös Botkinin taudiksi, on maksasolujen virussairaus, joka ilmenee keltaisuudesta ja myrkytyksestä. Toisin kuin muut hepatiittimuodot, hepatiitti A ei edistä maksasolujen vaurioitumisprosessien kroonisuutta ja on hyvin harvoin ihmisten kuolemansyy. Voit voittaa taudin oireet 2 viikon kuluttua, ja maksan rakenteen ja toimintojen normalisoituminen taudin jälkeen kestää myös noin yhdestä kahteen kuukautta.

Väestön joukossa ei ole tiettyä ihmisryhmää, joka olisi alttiimpi taudille kuin muut, aivan kaikki yhtäläisin ehdoin ovat riskissä sairastua: lapset, miehet, naiset sosiaalinen asema ja ikävuodet. Lisäksi 1–10-vuotiailla lapsilla taudin oireet siirtyvät erityisen helposti, ja vanhukset ja ensimmäisen elinvuoden vauvat sairastuvat monimutkaisessa muodossa.

Mikä se on?

Hepatiitti A on RNA-virus, joka kuuluu Picornoviridae-heimoon, Enteroviruses-sukuun. Sen koko on 27-30 nm. Viruksella ei ole kuorta. Kirjoitus tehtiin vuonna 1973. Lisäksi tunnistettiin neljä muuta ihmisen virusgenotyyppiä ja kolme apinan genotyyppiä.

On osoitettu, että genotyypeistä riippumatta kaikilla A-tyypin viruksilla on samanlaiset antigeeniset, immunogeeniset ja suojaavat ominaisuudet. Toisin sanoen yksi serotyyppi, virus, määritetään samoilla vakioreagenssisarjoilla, ja se voidaan estää samoilla rokotteilla.

Erilaisia

Seuraavat virushepatiitti A:n muodot tunnetaan:

• icteric;
• jossa on hävinnyt keltaisuus;
• anicteric.

Subkliininen (ei näkyvä) muoto erotetaan erikseen, mikä diagnosoidaan vain laboratoriotutkimusten tulosten perusteella.

Taudin kulku voi olla akuutti, pitkittynyt, subakuutti ja krooninen (erittäin harvinainen). Akuutti tarttuva hepatiitti vaikeusasteen mukaan kliiniset ilmentymät voi olla kevyt, kohtalainen ja raskas.

Miten hepatiitti A tarttuu?

Tartunnan lähde ovat sairaat ihmiset, jotka ovat taudin subkliinisen kulun ja taudin alkuoireiden vaiheessa, mukaan lukien anikteerinen muoto. Kovakalvon ja ihon värjäyksen jälkeen tarttuvuus vähenee merkittävästi. Patogeneesin kolmannella viikolla vaarallinen virus eristetty vain 5 %:lla potilaista.

Tartuntajakso itämisaika huomioiden kestää noin kuukauden, harvemmin jopa puolitoista kuukautta.

Todistetut viruksen leviämislähteet alenevassa järjestyksessä:

1. Siemenruoka. Tämä menetelmä tartunnalla on suuri epidemian merkitys. Vaarallisen ruoan tyypin määrittäminen on kuitenkin lähes mahdotonta pitkän itämisajan vuoksi.
2. Suora kontakti potilaaseen. Se on tyypillistä ihmisille, joilla on kehittymättömät hygieniataidot ja henkilöt, jotka ovat heidän kanssaan ammatillisesti tekemisissä. Näin taudinaiheuttaja tarttuu esikoulu- ja kouluryhmissä, vammaisten sisäoppilaitoksissa.
3. Ulosteet, virtsa, vuoto nenänielusta. Tätä tartuntatapaa kutsutaan fecal-oraaliksi. Tärkeimmät todistetut hepatiitti A-viruksen leviämistekijät ovat suora kosketus terveen ja sairaan ihmisen välillä. Virus voi tarttua myös ruoan, veden, ilmassa olevien pisaroiden kautta(jotkut kirjailijat eivät sisällä), sukupuoliyhteyden aikana, ei-steriilin aikana suonensisäiset injektiot, kärpästen kautta - viruksen mekaanisia kantajia.

Samaan aikaan on tunnistettu tuotteita, jotka ovat todennäköisemmin tekijöitä viruksen leviämisessä:

1. Puutarhan marjat tuoreena ja pakastettuna (sulatuksen jälkeen), varsinkin jos nilviäisiä, etanoita löytyy pedistä, marjakasvien vierestä, jotka voivat kerääntyä viruksen, jos sänkyjä kastellaan ihmisen ulosteista peräisin olevalla lannoitteella.
2. Ilman valmistetut tuotteet lämpökäsittely tai kulutettu varastoinnin jälkeen (salaatit, vinaigrettet, kylmät välipalat, kuivatut hedelmät ja marjat, erityisesti Kazakstanista ja Keski-Aasiasta);
3. Aerosoli. Se on hypoteettisesti mahdollista lapsiryhmissä, joissa hengityselinten sairauksien puhkeaminen on kerrostunut ryhmiin, joiden vastustuskyky on heikentynyt. Virus tarttuu yskimisen, aivastelun ja sairaan ihmisen nenänielun vuotamisen kautta.
4. Vesi. Se on tyypillistä alueille, joilla on kehittymätön kunnallinen infrastruktuuri, huono vesihuolto, viemäri ja jätevesihuolto. Lisää merkittävästi tartuntariskiä onnettomuuksien ja luonnonkatastrofien aikana.
5. parenteraalinen. Viruksen leviäminen verensiirtojen ja liuosten suonensisäisten injektioiden aikana ei ole poissuljettu, varsinkin ympäristössä, joka estää steriiliyden noudattamisen (huumausaineriippuvaiset).
6. Tarttuva (viruksen leviäminen kärpästen kautta). Tutkijat eivät sulje pois mahdollisuutta tartunnan leviäminen kärpästen kautta, mutta esiintyvyys tämä tekijä ei opiskellut.
7. Seksuaalinen. Se mainitaan kirjallisuudessa nimellä mahdollinen tekijä leviäminen homoseksuaaleissa, mutta ei tulkita homoseksuaalisuuden ja hepatiitti A:n syy-yhteyttä.

Kehityksen vaiheet

Hepatiitti A:n kulusta on useita muunnelmia. Tauti voi esiintyä tyypillisellä kliinisellä kuvalla ja oireettomana. Ilmeisten (elävinä oireineen) muotojen tapauksessa taudin kehittymisessä erotetaan useita vaiheita.

Itämisaika	Se kestää 35-55 päivää ilman oireita.
prodromaalinen ajanjakso	Kesto 3-10 päivää. Se ilmenee yleisen myrkytyksen oireina: heikkous, väsymys, ruokahaluttomuus, kohtalainen kuume. Usein potilaille kehittyy dyspeptisiä ilmenemismuotoja pahoinvoinnin, oksentelun, ulostehäiriöiden, raskauden tunteen muodossa oikeassa hypokondriumissa.
ikteerinen ajanjakso	Sillä on eri vaikeusaste, kestää 15-20 päivää. Lievissä tapauksissa esiintyy näkyvien limakalvojen kellastumista, vakavaa keltaisuutta, ihon värin muutoksia. Keltaisuuden kehittyessä useimmat potilaat voivat paremmin. Virtsa tummuu, sen väriä verrataan tummaan olueen tai teelehtiin. Joillakin potilailla on värjäytynyt uloste.
toipumisaika	Tulee keltaisuuden häviämisen jälkeen, kestää 2-4 viikkoa. Tällä hetkellä maksan toiminnalliset parametrit normalisoituvat, itse maksa pienenee normaaliin kokoon.

Infektion siirtymisen jälkeen muodostuu vakaa elinikäinen immuniteetti. Saatko hepatiitti A:n uudestaan? Tämä on poissuljettu, koska taudin siirron jälkeen elimistö tuottaa soluja, jotka suojaavat uudelleentartunnalta.

Hepatiitti A:n oireet

Virushepatiitti A alkaa yleensä akuutisti. Prodromaalinen ajanjakso voi tapahtua eri tavoin kliiniset vaihtoehdot: dyspeptinen, kuumeinen tai asthenovegetatiivinen.

Prodromaalijakson kuumeiselle (flunssan kaltaiselle) muodolle on ominaista:

• kehon lämpötilan nousu;
• yleinen heikkous;
• päänsärky ja lihaskipu;
• kurkkukipu, kuiva yskä;
• nuha.

Preikterisen ajanjakson dyspeptisessä variantissa myrkytyksen ilmenemismuodot ovat heikosti ilmaistuja. Tyypillisesti potilaat valittavat erilaisista ruoansulatushäiriöistä (röyhtäily, katkeruutta suussa, turvotusta), kipua ylävatsan alueella tai oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, ulostushäiriöistä (ummetus, ripuli tai niiden vuorottelu).

Viruksen hepatiitti A:n prodromaalisen jakson asthenovegetatiivinen muoto ei ole spesifinen. Ilmenee heikkoudesta, letargiasta, adynaamisista ja unihäiriöistä.

1. Taudin siirtymiselle ikteriseen vaiheeseen on ominaista yleisen tilan paraneminen, kehon lämpötilan normalisoituminen keltaisuuden asteittaisen kehittymisen taustalla. Dyspeptisten ilmenemismuotojen vakavuus ikterisessä jaksossa ei kuitenkaan vain heikkene, vaan päinvastoin kasvaa.
2. klo vakava kurssi virushepatiitti A -potilaille voi kehittyä hemorraginen oireyhtymä (spontaanit nenäverenvuoto, verenvuoto iholla ja limakalvoilla, petekialinen ihottuma).

Palpaatio paljastaa hypokondriumista ulkonevan kohtalaisen kipeän maksan. Noin 30 prosentissa tapauksista perna on lisääntynyt. Keltaisuuden edetessä esiintyy vaaleampia ulosteita ja tummempaa virtsaa. Jonkin ajan kuluttua virtsa kyllästyy tumma väri, ja uloste muuttuu vaaleanharmaaksi (akolinen uloste).

Ikteerinen jakso korvataan toipumisvaiheella. On asteittainen normalisoituminen laboratorioindikaattorit ja parantaa potilaiden yleiskuntoa. Kestää toipumisaika ehkä jopa kuusi kuukautta.

Diagnostiikka

Hepatiitti A:n diagnoosi perustuu taudin kliinisiin oireisiin: maksan suurenemiseen, keltatautiin ja muihin oireisiin. Lääkäri ottaa huomioon myös epidemiologiset tekijät, eli kuinka ne saavat tartunnan (keittämättömän veden juominen, tuntemattoman puhtaustuotteet jne.).

Laboratoriotutkimukset ovat ratkaisevan tärkeitä. Tautikohtaiset testit:

• polymeraasiketjureaktio viruksen geneettisen materiaalin havaitsemiseksi;
• entsyymi-immunomääritys IgM-luokan patogeenin vasta-aineiden havaitsemiseksi.

Jos elimistössä havaitaan vain IgG-vasta-aineita, tämä viittaa aikaisempaan sairauteen tai immuniteettiin sitä vastaan. Taudin kroonista muotoa ei esiinny, mutta terveitä viruksen kantajia on.

Taudin epäspesifiset laboratoriomerkit naisilla ja muilla potilasryhmillä ovat tarpeen infektioprosessin vakavuuden ja määrättyjen lääkkeiden tehokkuuden arvioimiseksi:

• ALT ja AST;
• bilirubiini ja sen fraktiot (suora, epäsuora);
• seerumin proteiinitaso, fibrinogeeni.

Ultraääntä käytetään maksan koon määrittämiseen.

Komplikaatiot

A-hepatiitti aiheuttaa harvoin komplikaatioita, yleensä sairaus päättyy täydelliseen paranemiseen. Botkinin taudin vakavin komplikaatio on maksan vajaatoiminta. Hepatiitti A:sta toipumisen jälkeen säilyy yleensä vahva immuniteetti, eikä uusiutuminen ole mahdollista. Jos hoitoa ei kuitenkaan saada loppuun eikä täydellistä toipumista ole tapahtunut, taudin toinen aalto, uusiutuminen, voi ilmaantua. Tätä tapahtuu 15 prosentilla Botkinin tautia sairastavista potilaista, ja se voidaan toistaa toistuvasti.

Maksan vajaatoiminta on harvinainen ja mahdollisesti hengenvaarallinen hepatiitin komplikaatio, jossa maksa voi lakata toimimasta normaalisti. Se vaikuttaa yleensä seuraaviin ihmisryhmiin:

• heikentyneet ihmiset immuunijärjestelmä(tuloksena krooninen sairaus kuten diabetes tai sivuvaikutus tietyt hoidot, kuten kemoterapia).
• henkilöt, joilla on aiempi maksasairaus, kuten kirroosi tai hepatiitti C (vakavampi hepatiitti);

Jotkut oireet maksan vajaatoiminta ovat samanlaisia ​​kuin hepatiitti A ja sisältävät keltaisuutta, pahoinvointia ja oksentelua.

Hepatiitti A:n hoito

Potilaat, joilla on diagnosoitu hepatiitti A, joutuvat välittömästi sairaalahoitoon tartuntatautiosastolla. Potilaiden eristyksen kesto on vähintään neljä viikkoa.

Taudin kehittymisen ja huipun aikana vuodelepo on pakollinen. Potilaille määrätään ruokavalio, joka koostuu helposti sulavista elintarvikkeista, jotka on rikastettu vitamiineilla. Verenvuotoilmiöissä vikasolia määrätään lihakseen ja K-vitamiinia suun kautta. Pitkään jatkuneen vaikean taudin aikana sekä kutinalle määrätään kortikosteroideja (useimmiten prednisonia) ja glukoosiliuosta annetaan ihon alle ja laskimoon. Monimutkaisissa tapauksissa sekä läsnä ollessa samanaikaiset sairaudet, määrätä antibiootteja (terramysiini, penisilliini jne.). Sappien ulosvirtauksen parantamiseksi suoritetaan toistuva pohjukaissuolen luotaus.

Toksisesta dystrofiasta kärsivien potilaiden hoito on monimutkaista, mukaan lukien glutamiinihappo, kortikosteroidihormonit, neomysiini, vähäproteiininen ruokavalio runsaalla nesteellä.

Useimmissa kirjatuissa tapauksissa hepatiitti A päättyy täydelliseen paranemiseen, ja tämä koskee myös vakavia tapauksia. On kuitenkin potilaita, joilla tämä sairaus muuttuu krooniseksi, jolle on ominaista ajoittainen paheneminen ja maksan riittävän toiminnan heikkeneminen.

Krooninen hepatiitti A voi saada myöhäisen sairaalahoidon vuoksi, erilaisia ​​rikkomuksia ruokavalio- ja hygieniajärjestelyt, henkinen ja fyysinen ylikuormitus, alkoholijuomien käyttö sekä siihen liittyvät sairaudet (gastroenterokoliitti, influenssa jne.). Nämä muodot, joilla on maksan vajaatoiminnan oireita potilaille, voivat olla kohtalokkaita.

Rokotus

Onneksi on olemassa rokote, joka voi vähentää ihmisten herkkyyttä hepatiitti A -virukselle, mutta se ei sisälly pakolliseen rokotuskalenteriin kalliin hintansa vuoksi. Ennaltaehkäiseviä rokotteita on kahdenlaisia, nämä ovat:

• neutraloituun taudinprovosoijavirukseen perustuva liuos;
• immunoglobuliinia sisältäviä vasta-aineita hepatiittia ja muita sairauksia (infektioita) vastaan, jotka ovat peräisin luovutetusta verestä. Sitä annetaan tiputtimilla potilaille, jotka asuvat samalla alueella potilaan kanssa, kiireellisesti taudin havaitsemisen ensimmäisinä päivinä. Tämä toimenpide vähentää huomattavasti infektioriskiä.

Immunoglobuliinia annetaan populaatioille, joilla on suurin infektioriski:

• sotilashenkilöstö;
• pakolaiset;
• lääketieteen työntekijät;
• elintarvikkeiden massatuotannon parissa työskentelevät ihmiset;
• matkustaa kolmannen maailman maihin, joissa todetaan monia tautitapauksia.

Ruokavalio

Kaikkien ruoansulatuskanavan sairauksien hoidon perusta on tasapainoinen ruokavalio. Hepatiitti A -ruokavalio alkaa taudin kehittymisen aikana ja jatkuu toipumisen jälkeen vielä useita kuukausia.

Miten potilaat syövät?

1. Et voi vähentää proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien määrää, niiden suhteen on oltava oikea. Vain osa sulamattomista eläinrasvoista on rajoitettu: naudan-, sian- ja lampaanliha.
2. Et voi vähentää ruoan kaloripitoisuutta, kalorien on vastattava fysiologista normia.
3. Sinun on juotava optimaalinen määrä nestettä - 2-3 litraa vettä päivässä.
4. A-hepatiittipotilaille suositellaan viisi pientä ateriaa päivässä.

Tätä ruokavaliota on noudatettava vielä kuusi kuukautta toipumisen jälkeen. Emme saa unohtaa, että kaikki haitalliset ja mausteiset ruoat ovat kiellettyjä, jotta ne eivät rasita maksaa.

Sairauksien ehkäisy

Rokotus voi estää tai vähentää merkittävästi riskiä sairastua hepatiitti A:han. Rokote on elinkelvottomia viruksia sisältävä valmiste, jonka joutuminen elimistöön saa aikaan vasta-aineiden tuotannon ja immuniteetin aktivoitumisen. Usean vuoden suojan muodostumiseen riittää yksi rokote.

Pidemmän immuniteetin saavuttamiseksi, 20-25 vuoden ajan, rokote on annettava kahdesti 1-1,5 vuoden välein.

Virushepatiitti on joukko ihmisen virussairauksia, jotka vaikuttavat maksaan ja ilmenevät maksan, pernan, keltaisuuden ja myrkytyksenä. Krooninen hepatiitti (yli kuusi kuukautta kestävät diffuusi tulehdusprosessit maksassa) eivät myöskään ole luonteeltaan virusperäisiä.

Joukossa tarttuvat taudit Virushepatiitti on toiseksi eniten influenssasta kärsivä.

taudinaiheuttajat virushepatiitti:

• hepatiitti A -virus;
• hepatiitti B -virus;
• hepatiitti C -virus;
• hepatiitti D -virus;
• hepatiitti E -virus;
• hepatiitti F-virus;
• hepatiitti G -virus.

Merkkejä, jotka yhdistävät virushepatiitin yhdeksi ryhmäksi:

1. Kaikki virushepatiitti tarttuu ihmisestä toiseen.
2. Pääasialliset tartuntareitit ovat veren ja maha-suolikanavan kautta.
3. Kaikki taudinaiheuttajat ovat viruksia, jotka ovat melko vakaita ympäristössä.
4. Kaikkien virusten pääkohdeelin on maksa.
5. Sairaus perustuu maksasolujen - hepatosyyttien - tuhoutumiseen.
6. Kaikkien virushepatiitien kohdalla muutokset monissa biokemiallisissa parametreissa ja niiden dynamiikassa ovat samanlaisia.
7. Kaikkien virushepatiittien hoidon periaatteet ovat samanlaiset.

Virushepatiitin luokitus

Prosessin keston mukaan virushepatiitti ovat:

• akuutti - enintään 3 kuukautta (hepatiitti A);
• pitkittynyt - jopa 6 kuukautta (hepatiitti B, C);
• krooninen - yli 6 kuukautta (hepatiitti B, C, D).

Kliinisten oireiden vakavuuden mukaan on:

• Oireettomat muodot (viruksen kantaminen on tyypillistä B-, C-hepatiitille, subkliininen muoto voi olla minkä tahansa hepatiitin kanssa).
• Ilmeiset muodot (voivat olla ikteerisiä ja anikterisia).

Eri muotojen virushepatiitin kulku ja oireet

Virushepatiitille on ominaista syklinen ja asyklinen (pahenemisvaiheen) kulku.

Subkliiniset muodot havaitaan sattumalta - tutkittaessa luovuttajia, virushepatiittipotilaan kanssa kosketuksissa olevia henkilöitä, lääkärintarkastuksissa. Tällaisilla potilailla ei ole valituksia ja keltaisuutta. Tutkimus kuitenkin määrittää maksan ja pernan lisääntymisen, maksaentsyymien toiminnan lisääntymisen. Diagnoosi on mahdollista vahvistaa virushepatiitin merkkiaineiden avulla. Subkliinisten muotojen vaara on mahdollisuus siirtyä prosessi krooniseen muotoon.

Taudin pääjaksot kurssin syklisellä muodolla:

• inkubointi;
• preicteric;
• icteric;
• toipilasaika.

Itämisajan kesto riippuu tietystä viruksesta, infektoivasta annoksesta ja organismin reaktiivisuudesta.

Vaihtoehdot esikaarikauden kulkuun:

• Asthenovegetatiivinen variantti on ominaista kaikille virushepatiiteille. Hän ilmestyy lisääntynyt väsymys, heikentynyt suorituskyky, heikkous, joskus unihäiriöt.
• Dyspeptinen (vatsan) variantti esiintyy kaikissa virushepatiiteissa. Sen pääoireita ovat ruokahaluttomuus, painon tunne ylävatsan alueella, turvotus, ummetus tai ripuli.
• Nivelvariantti esiintyy virushepatiiteissa B, C, D. Se ilmenee kipuna suurissa nivelissä, mutta nivelten rakenne ja ihon väri niiden yläpuolella pysyvät ennallaan.
• Pseudoinfluenssavariantti on tyypillinen virushepatiitille A ja E. Useimmissa tapauksissa ei ole katarraalioireyhtymää, mutta esiintyy koko kehon särkyä, kuumetta ja päänsärkyä.
• Allerginen variantti löytyy useimmiten virushepatiitista B, C, D. Siihen liittyy ihottumaa, ihon kutina ja kehon lämpötilan nousu.

Useimmissa tapauksissa on olemassa sekoitettu muunnelma esiaikakauden kulusta.

Iteerisellä kaudella on:

• Kliinisten oireiden (myrkytys, keltaisuus) lisääntyminen.
• taudin korkeus; tämä ajanjakso päättyy virtsaamiskriisiin - keltaisuuden huipulla virtsan määrä lisääntyy, se muuttuu vaaleaksi ja keltaisuus laantuu.
• Keltaisuuden vaimenemisen aika.

Keltaisuus ilmenee, kun bilirubiinitaso on 1,5 kertaa tai enemmän normaalia korkeampi. Virtsa tummuu ensin. Sitten kovakalvossa on lievää keltaisuutta. Ja iho saa viimeisen keltaisen sävyn.

Mitä voimakkaampi keltaisuus, sitä vakavampi potilaan tila, sitä selvempi myrkytys.

Toipumisaika on aika toipumisen alkamisesta, kaikkien kliinisten oireiden poistamisesta ja kaikkien biokemiallisten parametrien täydelliseen normalisoitumiseen asti.

Virushepatiitin diagnoosi

Yleinen verikoe osoittaa tulehdusprosessin olemassaolon: leukosyyttien määrä voi lisääntyä, siirtymä voi ilmaantua leukosyyttikaava vasemmalle, kiihdytä ESR.

Virtsan yleisessä analyysissä esikirkaskaudella määritetään sappipigmenttien ja urobiliinin tason nousu. Keltaisuuden kehittyessä virtsa muuttuu tummaksi suora bilirubiini ja urobiliini katoaa.

Taudin korkeudella olevat ulosteet muuttuvat harmahtaviksi, koska niistä puuttuu sterkobiliini, joka värjää ulosteet ruskeiksi.

Sytolyyttistä oireyhtymää (maksan tuhoutuminen) arvioitaessa määritetään entsyymien alaniiniaminotransferaasi (AlAT), aspartaattiaminotransferaasi (AST), glutamyylidehydrogenaasi (GlDH) ja laktaattidehydrogenaasi (LDH) aktiivisuus.

Maksan synteettisen toiminnan rikkominen on osoituksena kokonaisproteiinitason, protrombiinin, fibrinogeenin tason laskusta ja protrombiiniajan pidentymisestä.

Kolesterolitason nousu osoittaa kolestaasin (sappeen pysähtymisen) esiintymisen.

Virushepatiitin yhteydessä bilirubiinitaso nousee pääasiassa suoran (sitoutuneen) bilirubiinin vuoksi.

Instrumentaalisista tutkimusmenetelmistä virushepatiitin erotusdiagnoosissa muiden kliinisesti samankaltaisten maksan, haiman, sappiteiden sairauksien kanssa ultraääntä käytetään laajalti.

Virushepatiitin spesifinen diagnoosi koostuu spesifisen virushepatiitin aiheuttavien vasta-aineiden ja viruspartikkelien määrittämisestä.

Artikkelin sisältö

Hepatiitti A(taudin synonyymit: Botkinin tauti, tarttuva tai epidemia, hepatiitti) - hepatiitti A -viruksen aiheuttama akuutti tartuntatauti, jolla on pääasiassa uloste-oraalinen infektiomekanismi; jolle on ominaista alkuvaiheen esiintyminen kuumeella, dyspeptiset, flunssan kaltaiset oireet, hallitseva maksavaurio, hepatiittioireet, aineenvaihduntahäiriöt, usein keltaisuus.

Historialliset tiedot hepatiitti A:sta

Pitkään sairautta pidettiin virheellisesti katarraalisena keltatautina, joka aiheutui yhteisen sappitiehyen tukkeutumisesta limalla ja sen limakalvon turvotuksesta (R. Virkhov, 1849). Ensimmäistä kertaa S. P. Botkinin (1883) esittämä kanta, jonka mukaan niin kutsuttu katarraalinen keltaisuus on tartuntatauti, vahvistettiin tieteellisesti. Taudin aiheuttaja - hepatiitti A -virus (HAV) löydettiin vuonna 1973 s. S. Feinstone.

Hepatiitti A:n etiologia

Hepatiitti A:n aiheuttaja kuuluu Picornaviridae-heimoon.(italiaksi picollo - pieni, pieni; Englanti RNA - ribonukleiinihappo), enterovirusten suku (tyyppi 72). Toisin kuin muut enterovirukset, HAV:n replikaatiota suolistossa ei ole lopullisesti todistettu. HAV on 27-32 nm:n hiukkaskoko, joka ei sisällä lipidejä eikä hiilihydraatteja. Virus voi lisääntyä joissakin ihmisen ja apinan solujen primaarisissa ja jatkuvissa viljelmissä. Virus kestää ympäristötekijöitä, voi selviytyä useita kuukausia huoneenlämmössä, on herkkä formaliinille, tiivistetyille kloramiini- ja valkaisuaineliuoksille, kestää jäätymistä ja säilyy elinkykyisenä kaksi vuotta -20 °C:n lämpötilassa.
Sterilointi virtaavalla höyryllä 120 °C:n lämpötilassa 20 minuutin ajan inaktivoi tarttuvan materiaalin kokonaan.

Hepatiitti A:n epidemiologia

Ainoa tartuntalähde on sairas ihminen. Taudinaiheuttajan eristäminen ympäristöön ulosteen mukana alkaa jo itämisaikana, 1-3 viikkoa ennen taudin kliinisten oireiden ilmaantumista. Suurin tarttuvuus havaitaan taudin ensimmäisten 1-2 päivän aikana ja loppuu taudin 10-14 päivän jälkeen. Taudin aiheuttaja löytyy virtsasta, kuukautisverestä, siemennesteestä, jolla on vähemmän epidemiologista merkitystä.
Rintamaidossa ei ole taudinaiheuttajaa. Usein infektion lähteenä ovat potilaat, joilla on anikterinen ja näkymättömät virushepatiitti A -muodot, joiden lukumäärä voi merkittävästi ylittää manifestoituvaa muotoa sairastavien potilaiden määrän. Viruksen kantamista ei havaita.
Pääasiallinen tartuntamekanismi on uloste-oraalinen, joka toteutuu veden, ruoan ja kotitalouskontaktien kautta. Tunnettu suuri määrä elintarvike- ja vesivälitteiset taudinpurkaukset. Usein virushepatiitti A:n ryhmäepidemia esiintyy esikouluissa ja kouluissa. Hepatiitti A:n parenteraalinen leviäminen on mahdollista aikana lääketieteelliset manipulaatiot Viremian lyhyt kesto tekee tästä infektioreitistä kuitenkin toissijaisen. Seksuaalinen tartunta on mahdollista.
Ihmisen alttius hepatiitti A -infektiolle on 100 %. Taudin intensiivisen leviämisen vuoksi useimmat ihmiset ehtivät toipua tartunnan ikterisesta tai anikteerisesta muodosta ennen 14 vuoden ikää. Hepatiitti A:n ilmaantuvuuden ikärakenteen mukaan se lähestyy lapsuuden tartuntatauteja (tuhkarokko, tulirokko). Aikuisten osuus kaikista hepatiitti A -tapauksista on noin 10-20 %.
Kausiluonteisuus on syksy-talvi, havaitaan vain lasten keskuudessa. Jolle on ominaista ilmaantuvuuden kasvun jaksotus C-5 vuoden välein.
Hepatiitti A on hyvin yleinen infektio, ilmaantuvuus riippuu saniteettikulttuurin tilasta ja kunnallisista mukavuuksista. Immuniteetti on vakaa, elinikäinen.

Hepatiitti A:n patogeneesi ja patomorfologia

Patogeneesiä ei ymmärretä hyvin. Tämä johtuu suurelta osin taudin riittävän mallin puutteesta ja taudinaiheuttajan replikaatiota koskevien tietojen puutteesta. A. F. Blyugerin ja I. GI:n kehittämän järjestelmän mukaan. Novitsky (1988) erottaa seitsemän patogeneesin päävaihetta.
I. Epidemiologinen vaihe tai taudinaiheuttajan tunkeutuminen ihmiskehoon.
II. enteraalinen vaihe. Virus pääsee suolistoon, mutta sitä ei ole mahdollista havaita suolen limakalvon soluissa. Oletus, että virus lisääntyy suolistossa, vahvistetaan kokeellisesti tamariiniapinoilla. Elektronisten morfologisten tutkimusten mukaan enterosyyteissä on taudin alussa eriasteisia sytolyysin merkkejä, jotka ovat samanlaisia ​​kuin erilaisissa virusinfektioissa.
III. Alueellinen lymfadeniitti.
IV. Infektion ensisijainen yleistyminen on patogeenin tunkeutuminen veren kautta parenkymaalisiin elimiin.
V. Hepatogeeninen vaihe, joka alkaa viruksen tunkeutumisesta maksaan. Maksavaurioita on kahta muotoa. Yhdellä - muutokset kattavat mesenkyymin, hepatosyytit eivät vaurioidu, prosessi katkeaa parenkymaalisen leviämisen vaiheessa. Toisessa muodossa havaitaan hepatosyyttien kohtalainen vaurio. Uskottiin, että soluvaurio johtui vain viruksen sytopaattisesta vaikutuksesta (CPE). Patologisten muutosten kehittyminen maksassa kuitenkin osuu samaan aikaan viruksen vasta-aineiden ilmaantumisen kanssa, ja merkittävimmät muutokset kehittyvät viruksen replikaation lopettamisen jälkeen. On todistettu, että virus voi aiheuttaa voimakkaan ja nopean immuunivasteen, vasta-aineita ilmaantuu jo ennen kliinisten oireiden alkamista ja immunosyyttien herkistyminen tapahtuu varhain. Kaikki tämä antaa aihetta uskoa, että hepatosyyttien tuhoutuminen liittyy suurelta osin immunologisiin prosesseihin.
VI. Sekundaarisen viremian vaihe, joka liittyy viruksen vapautumiseen vaurioituneista maksasoluista.
VII. toipumisen vaihe.
Toissijainen viremia päättyy immuniteetin lisääntymiseen, kehon vapautumiseen viruksesta ja korjaavien prosessien hallitsemiseen.
Morfologiset muutokset hepatiitti A:n tapauksessa ovat jonkin verran erilaisia ​​kuin virushepatiitti B -potilailla havaitut. Hepatiitti A:n maksavauriolle tyypillinen morfologinen tyyppi on portaali- tai periportaalinen hepatiitti. Tulehduksellisia ja vaihtoehtoisia muutoksia maksalohkon keskivyöhykkeellä maksalaskimon ympärillä ei yleensä havaita. Hepatiitti A -viruksen elektronimikroskooppista tutkimusta maksakudoksissa ei havaita.

Hepatiitti A -klinikka

Seuraavat hepatiitti A:n kliiniset muodot erotetaan: ikteerinen (sytolyysioireyhtymän kanssa; kolestaasioireyhtymän kanssa), anikterinen, subkliininen.
Sairaus esiintyy usein akuutissa syklisessä muodossa, vaikka paheneminen, paheneminen, pitkittynyt kulku ja siirtyminen krooniseen muotoon ovat mahdollisia (0,3-0,5% potilaista).
On olemassa seuraavat sairausjaksot: inkubointi; alkuperäinen tai dozhovtyanichny; icteric; toipilasaika. Itämisaika kestää 10-50 päivää, keskimäärin 15-30 päivää.

ikteerinen muoto

Alkujakso. Useimmissa tapauksissa puhkeaminen on akuutti. Lämpötilan nousu (enintään 38,5 ° C) havaitaan 2-3 päivän kuluessa. Potilaat valittavat yleistä heikkoutta, ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, joskus oksentelua, kipua tai raskauden tunnetta oikeassa hypokondriumissa ja epigastrinen alue. Tutkimus paljastaa kohtalaisen suurentuneen maksan, joskus pernan. Tämä taudin puhkeaminen havaitaan dyspeptisessä variantissa. Alkujakson flunssan kaltaiselle muunnokselle on ominaista lyhyt kuume (2-3 päivää), lyhytaikaiset vartalokivut ja kurkussa esiintyminen.
Alkujakson lopussa virtsa saa tumman värin (vahva tee tai olut), mikä johtuu sappipigmenttien läsnäolosta ja edeltää keltaisuutta 2-3 päivää.
Potilas voi valittaa ihon kutinasta. Taudin alkuvaiheessa tärkeä virushepatiitin laboratoriomerkki on seerumin entsyymien, ensisijaisesti alaniiniaminotransferaasin (ALAT) lisääntyminen. Alkujakson kesto on keskimäärin 3-7 päivää.

ikteerinen ajanjakso

Subikteerinen kovakalvo osoittaa alkujakson loppua ja siirtymistä ikteriseen. Keltaisuus saavuttaa huippukehityksensä 2-3 päivässä, jonka jälkeen se kestää keskimäärin 5-7 päivää. Ensin se ilmestyy kovakalvolle, pehmeän kitalaen limakalvolle, kielen frenulumille, sitten kasvojen ja vartalon iholle. Keltaisuuden kehittyessä merkittävä osa taudin kliinisistä ilmenemismuodoista, jotka ovat tyypillisiä alkujaksolle, katoavat, potilaiden yleinen tila paranee, useimmilla heistä ruokahalu normalisoituu, pahoinvointi ja myrkytyksen merkit häviävät.
Useimmissa tapauksissa taudin kulku on lievä, vain 3-5%:lla potilaista - kohtalainen. Vaikea hepatiitti A on harvinainen (1-2 %). Potilasta tutkittaessa (palpaatio) kiinnittää huomiota maksan lisälaajentuminen, joka voi olla tiivistynyt, herkkä, jopa kivulias. Useammin kuin alkuvaiheessa havaitaan pernan kasvu.
Lisääntyvän keltaisuuden aikana tärkein laboratorion indikaattori on bilirubiinin taso veren seerumissa. Hepatiitti A:ta sairastavien potilaiden veren bilirubiinipitoisuus voi vaihdella merkittävästi ja saavuttaa n vaikeita muotoja 300-500 µmol/l, vaikka näin korkeita määriä löytyy harvoin. Hyperbilirubinemialle on tyypillistä pigmentin sitoutuneen (suora, liukoinen) fraktio, joka muodostaa 70-80 % sen kokonaismäärästä, kertyminen vereen. Suhteellisen alhainen bilirubiinin vapaan fraktion taso (20-30 %) osoittaa, että hepatosyyttien toiminta glukuronihapon bilirubiinin sitomisessa on vähiten haavoittuvainen, erittymistoiminto on heikentynyt enemmän. Bilirubiinin erittymishäiriöt suolistossa johtavat ulosteiden värjäytymiseen. Siten kliinisesti pigmentin aineenvaihduntahäiriöt ilmenevät keltaisuudesta, virtsan tummumisesta ja ulosteiden värjäytymisestä. Urobilinuria pysähtyy tällä hetkellä, koska akolian vuoksi urobilinogeenia ei tuoteta eikä se pääse verenkiertoon. Keltaisuus vähenee vähitellen. Ensimmäinen merkki hepatosyyttien eritystoiminnan uusiutumisesta on ulosteiden väri. Siitä lähtien veren seerumin bilirubiinitaso ja keltaisuuden voimakkuus ovat laskeneet.
Taudin huipulla ALT-aktiivisuuden lisääntyminen säilyy. Muiden laboratorio-indikaattoreiden joukossa on huomattava (joskus merkittävä) tymolitestin kasvu, gammaglobuliinien osuuden kasvu veren seerumissa. Potilailla, joilla on vaikeita hepatiittimuotoja, iholle voi ilmaantua verenvuotoa. Näissä tapauksissa havaitaan veren hyytymisjärjestelmän häiriöt (protrombiiniindeksin lasku sekä V, II, VI, X hyytymistekijöiden pitoisuudet plasmassa).
Veren tutkimuksessa - leukopenia, jossa on suhteellinen lymfosytoosi tai normaali määrä lymfosyyttejä, ESR ei yleensä muutu.
kolestaasi-oireyhtymä ei ole tyypillistä hepatiitti A:lle. Sille on ominaista kolestaasi ilman selviä hepatosellulaarisen vajaatoiminnan merkkejä. Kolestaattisen muodon kesto voi olla C-4 kuukautta. Keltaisuuden lisäksi akolinen uloste, kolestaasin kliinisissä oireissa kuuluu ihon kutina. Verikoe paljastaa kohtalaisen leukosytoosin, kohonneen ESR:n, lisääntyneen alkalisen fosfataasin, kolesterolin ja beeta-lipoproteiinien aktiivisuuden.
Hepatiitti A:n anikteerinen muoto sisältää sairauden tapaukset ilman keltaisuusoireyhtymää, kun veren bilirubiinitaso ei ylitä 25-30 µmol / l. Muut hepatiitti A:n ikteeristen ja anikteeristen muotojen pääasialliset kliiniset ilmenemismuodot ovat samat, mutta jälkimmäisen kanssa ne ovat heikompia, taudin kesto on lyhyempi. Muutokset veressä ovat merkityksettömiä, lukuun ottamatta ALT-aktiivisuuden tasoa, joka lisääntyy kaikissa hepatiitti A:n kliinisissä muodoissa.
Taudin krooniset muodot ovat mahdollisia (0,5-1% tapauksista).

Hepatiitti A:n komplikaatiot

Pahenemista ja uusiutumista havaitaan 2–5 %:lla potilaista. Usein ne liittyvät ruokavalion ja hoito-ohjelman rikkomiseen, glykokortikosteroidien järjettömään käyttöön, vuorovaikutteisten sairauksien lisäämiseen ja vastaaviin. Joillakin potilailla pahenemisvaiheet ilmenevät laboratorioarvojen heikkenemisenä (biokemialliset pahenemisvaiheet). Kaukaisten pahenemisvaiheiden yhteydessä tulee ottaa huomioon virushepatiitti B -infektion mahdollisuus, jolloin tarvitaan B-hepatiittiviruksen merkkiaineiden (HBsAg, anti-HBc) tutkimus.
A-hepatiittipotilaiden ennuste on suotuisa.

Hepatiitti A -diagnoosi

Oireita tukevat kliininen diagnostiikka A-hepatiitti kaikissa alkuvaiheen (ennen kuuman) jakson muunnelmissa on kipua tai painon tunnetta oikeassa hypokondriumissa, joskus ihon kutinaa, maksan suurenemista ja herkkyyttä, virtsan tummumista. Nämä merkit viittaavat maksavaurioon. On tärkeää lisätä ALT:n aktiivisuutta veren seerumissa. Ikteerisessä jaksossa yllä mainittuihin oireisiin liittyy keltaisuus, akolia (valkoiset ulosteet), bilirubiinipitoisuus veren seerumissa kasvaa sitoutuneen (suoran) fraktion vallitessa ja ALT:n aktiivisuus lisääntyy merkittävästi. Epidemiologiset tiedot, kommunikointi potilaiden kanssa ja tietty itämisajan kesto otetaan huomioon. Koska hepatiitti A vaikuttaa pääasiassa lapsiin.

Hepatiitti A:n spesifinen diagnoosi

Spesifinen diagnoosi perustuu pääasiassa luokan M immunoglobuliineihin kuuluvien hepatiitti A -viruksen vasta-aineiden, ns. varhaisten vasta-aineiden (anti-HAV IgM) havaitsemiseen. Viruksen havaitseminen ulosteesta taudin kliinisten oireiden läsnä ollessa melkein pysähtyy, joten katologinen tutkimus on informatiivinen tutkittaessa henkilöitä, jotka olivat olleet yhteydessä potilaisiin taudinpurkauksissa, erityisesti lastenhoitolaitosten taudinpurkauksissa.

Hepatiitti A:n erotusdiagnoosi

Taudin alkuvaiheessa (esikuumassa) hepatiitti A on useimmiten erotettava influenssasta ja muista sairauksista. hengityselinten sairaudet, akuutti gastriitti, ruoka myrkytys. Hepatomegaliaa, kipua tai raskauden tunnetta oikeassa hypokondriumissa, maksan herkkyyttä tunnustelussa, katkeruuden tunnetta suussa, joskus ihon kutinaa, tummaa virtsaa, splenomegaliaa ei havaita näissä sairauksissa. Joskus maksan nopea kasvu sen kuitukapselin venytyksellä, kasvu imusolmukkeet maksan porteissa aiheuttaa kipu-oireyhtymä, joka muistuttaa akuutin umpilisäkkeen tulehduksen klinikkaa. Huolellisesti kerätyn taudin anamneesin avulla voimme useimmissa tapauksissa todeta, että potilaalla on muutama päivä ennen oireiden alkamista akuutti vatsa ruokahalu heikkeni, pahoinvointi, tumma virtsa. Potilaan huolellinen tutkimus paljastaa suurentuneen maksan, joskus pernan.
Odotetun leukosytoosin sijaan on normaali leukosyyttien määrä tai leukopenia ja suhteellinen lymfosytoosi. Hyvin tärkeä on epidemiologisia tietoja.
Hepatiitti A:n diagnoosin määrittämiseksi taudin alkuvaiheessa tai anikterisen muodon tapauksessa seerumin alaniiniaminotransferaasin aktiivisuustason määrittäminen auttaa.
Virushepatiitin ikterisen ajanjakson aikana on tarpeen selvittää keltaisuuden alkuperä.
Prehepaattisen keltaisuuden aiheuttaa punasolujen lisääntynyt hemolyysi (hemolyyttinen keltaisuus) ja sitoutumattoman (epäsuoran, liukenemattoman) bilirubiinifraktion kertyminen vereen, mikä viittaa virushepatiittiin. Tällaisilla henkilöillä, toisin kuin virushepatiittipotilailla, ALT-taso ei nouse, virtsan väri ei muutu, ei ole akoliaa - ulosteet ovat voimakkaan värisiä.
Subhepaattisen (obstruktiivisen) keltaisuuden erottaminen virushepatiitin kolestaattisesta muodosta voi aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia. Tällaisissa tapauksissa se auttaa selventämään diagnoosia huolellinen analyysi munasarjaa edeltävän ajanjakson piirteitä, hepatiittissa sillä on melko selvät merkit, ja subhepaattisen (obstruktiivisen) keltaisuuden tapauksessa niitä ei ole. Kliinisesti subhepaattisen keltaisuuden mahdollisuudesta osoittaa maanläheinen harmaa iho, voimakas kutina ja voimakas kipu vatsassa.
Usein keltaisuuden kehittymistä edeltävät sappikoliikkikohtaukset tai akuutti haimatulehdus. Potilaan tutkiminen on erittäin tärkeää - Courvoisierin oireen esiintyminen, paikallinen lihasjännitys, Ortnerin oire jne. Jos keltaisuuden aiheuttaa sappikivitauti, kuumetta, vilunväristyksiä, leukosytoosia ja ESR-arvon nousua havaitaan usein.
Aika monimutkainen on erotusdiagnoosi virushepatiitti, johon liittyy suuren papillan syöpä pohjukaissuoli. Näissä tapauksissa keltaisuutta edeltää usein pitkäaikainen ihon kutina, kun taas yhteisen sappitiehyen ja haimatiehyen aukot ovat edelleen vain osittain tukossa. Tällaisilla potilailla haimatulehduksen ja kolangiitin ilmeneminen on mahdollista, keltatuksella on vaihtoehtoinen luonne ( tärkeä ominaisuus tämä patologia).
Kaikissa obstruktiivisen keltaisuuden muodoissa bilirubiinin tutkimuksella ei ole erodiagnostista arvoa. Enemmän huomiota ansaitsee ALT-aktiivisuuden määrittäminen veren seerumissa, joka on normaali tai lievästi kohonnut tässä keltaisuusmuodossa, kun taas se on merkittävästi lisääntynyt virushepatiitissa. Toissijainen merkitys on transaminaasien suhde - AsAT / AlAT. Potilailla, joilla on virushepatiitti, ALT-aktiivisuus lisääntyy pääasiassa, joten tämä kerroin on pienempi kuin yksi, obstruktiivisen keltaisuuden kanssa - enemmän kuin yksi. Alkalisen fosfataasin aktiivisuus virushepatiitissa on normaalia tai kohtalaisesti lisääntynyt, obstruktiivisen keltaisuuden yhteydessä se lisääntyy merkittävästi. Virushepatiitin kolestaattisessa muodossa entsyymin aktiivisuus veren seerumissa kuitenkin lisääntyy huomattavasti ja siksi sen erilainen diagnostinen arvo vähenee. AT vaikeita tapauksia käyttää erityisiä instrumentteja (mukaan lukien endoskooppinen), ultraäänimenettely, duodenografia ja tarvittaessa - samanlainen laparoskopia.
Kroonisessa hepatiitissa ja maksakirroosissa virushepatiitti erotetaan sen perusteella kliiniset ominaisuudet sairaus ja laboratorioparametrit - kurssin kesto, portaaliverenpainetaudin merkit, syvät proteiiniaineenvaihdunnan häiriöt, albumiinin synteesin väheneminen, gammaglobuliinien määrän lisääntyminen yli 30%, maksaoireiden esiintyminen jne. Vaikeissa tapauksissa maksan skannaus on diagnostinen.
Keltaisuus voi kehittyä tartuntataudeissa, kuten tarttuva mononukleoosi, leptospiroosi, sytomegalovirustauti, toksoplasmoosi, pseudotuberkuloosi jne. Leptospiroosille on tyypillistä esimerkiksi akuutti puhkeaminen, kuume, pohkeen lihaskipu, munuaisvaurio, verenvuotooireyhtymä, skleriitti, leukosytoosi ja ESR:n merkittävä lisääntyminen tarttuvan mononukleoosin - tonsilliitti, polyadeniitti, leukosytoosi, epätyypillisten sairauksien esiintyminen. mononukleaariset solut veressä. Pseudotuberkuloosille on ominaista akuutti puhkeaminen, kipu umpilisäkkeessä, kliininen kuva mesadeniitista, sukat, käsineet, käänteet, erilaiset ihottumat, mukaan lukien tulirokko.
Hepatiitti A:n erotusdiagnoosi muiden virushepatiitin tyyppien kanssa (B, C, E) suoritetaan erityisillä tutkimusmenetelmillä. Ota huomioon epidemiologiset tiedot.

Hepatiitti A:n hoito

Hoito keuhkopotilaat ja kohtalaiset hepatiitti A:t eivät vaadi lääkkeiden käyttöä. Hoidon perustana on riittävä perusterapia, säästävä hoito akuutissa jaksossa - sänky ja ruokavalio nro 5, joka mahdollistaa rasvaisten, savustettujen, marinoitujen ruokien, paistettujen ruokien, säilykkeiden, lihaliemien, hapan poissulkemisen potilaan ruokavaliosta. kerma jne., jotka sisältävät tulenkestäviä rasvoja (esim. ihra), vahvaa teetä, kahvia, kaakaota ja kaikenlaisia ​​alkoholia. Suositeltava vähärasvainen juusto, kasvis- ja maitokeitot, kaurapuuro, mannasuurimot, tattari, riisipuuro, kefiiri, juoksetettu maito, pasta, liha ja kala vähärasvaiset lajikkeet. Se on sallittua käyttää kasvirasvoja, voita fysiologisten tarpeiden mukaisesti. Ruokavalion rikastamiseksi vitamiineilla suositellaan marjoja, hedelmiä, vihanneksia (juurikas, porkkana, kaali) raastettuna, samoin kuin hillokkeet, hyytelöt, vaahdot ja hyytelöt mehuista. Liha (jauhelihan muodossa) höyrytetään. Nesteen määrän tulee ylittää fysiologinen tarve 30-40 %. Akuutin ajanjakson kolereettisista aineista on suositeltavaa määrätä vain sorbitolia ja magnesiumsulfaattia, jotka lisäämättä sapen tuotantoa edistävät sen ulosvirtausta osmoottisen vaikutuksen ja hormonin - kolekystokiniinin - vapautumisen vuoksi. On tarpeen varmistaa, että ulostaminen tapahtuu päivittäin.
Käytä tarvittaessa detoksifikaatiota ja infuusiohoitoa. Merkittävän myrkytyksen sattuessa annetaan 5-10-prosenttista glukoosiliuosta, johon on lisätty askorbiinihappoa.
Potilaat kotiutetaan sairaalasta kliiniset indikaatiot, pigmenttiaineenvaihdunnan täydellisen normalisoitumisen jälkeen.

Kliininen tutkimus

Kuukausi kotiutuksen jälkeen potilas tutkitaan tartuntatautisairaalassa, jossa häntä hoidettiin. Jos biokemialliset parametrit ovat normaaleja, potilas vaatii lisäksi KIZ-lääkärin tai gastroenterologin tai asuinpaikan piirilääkärin tarkkailua ja toisen tutkimuksen 3 ja 6 kuukauden kuluttua.
klo jäännösvaikutukset virushepatiitti, potilas on kuukausittain tartuntatautisairaalan lääkärin avohoidossa ja tarvittaessa sairaalahoidossa.

Hepatiitti A:n ehkäisy

Potilaat ovat sairaalahoidossa, joskus eristettynä kotona epidemiologin valvonnassa. Tärkeimmät terveys- ja epidemiologiset toimenpiteet infektion leviämisen estämiseksi uloste-suun kautta.
Potilaiden kanssa kosketuksissa olleiden henkilöiden seurantaa toteutetaan 35 päivän ajan. Lasten laitokset asettavat karanteenin 35 päiväksi; Kahden kuukauden kuluessa viimeisestä hepatiitti A -tapauksesta rutiinirokotuksia ei oteta. Virushepatiitti A:n ehkäisyyn kuuluu immunoglobuliinin lisääminen epidemiologisten indikaatioiden mukaan (esiintyvyysaste) väestön herkimmille ikäryhmille: 1-6-vuotiaat lapset - 0,75 ml, 7-10-vuotiaat - 1,5 ml, yli 10-vuotiaat ja aikuiset - 3 ml.

(Botkinin tauti) on maksan akuutti tarttuva leesio, jolle on tunnusomaista hyvänlaatuinen kulku, johon liittyy maksasolujen nekroosi. Virushepatiitti A kuuluu ryhmään suoliston infektiot, koska sillä on uloste-oraalinen infektiomekanismi. AT kliininen kulku virushepatiitti A jakaa esi- ja ikteeriset jaksot sekä toipumisen. Diagnoosi tehdään biokemiallisen verikokeen, RIA- ja ELISA-tulosten perusteella. Virushepatiitti A -potilaiden sairaalahoito on tarpeen vain vaikeissa tapauksissa. Avohoito sisältää ruokavalion ja oireenmukaisen hoidon.

Yleistä tietoa

(Botkinin tauti) on maksan akuutti tarttuva leesio, jolle on tunnusomaista hyvänlaatuinen kulku, johon liittyy maksasolujen nekroosi. Botkinin tauti viittaa virushepatiittiin, joka välittyy fecal-oraalisen mekanismin kautta ja on yksi yleisimmistä suolistoinfektioista.

Kiinnittimen ominaisuus

Hepatiitti A -virus kuuluu hepatovirussukuun, sen genomia edustaa RNA. Virus on melko stabiili ympäristössä ja säilyy useita kuukausia 4 °C:ssa ja vuosia -20 °C:ssa. Huoneenlämmössä se säilyy elinvoimaisena useita viikkoja, kuolee keitettäessä 5 minuutin kuluttua. Ultraviolettisäteilyltä inaktivoi virus minuutin kuluttua. Taudinaiheuttaja voi säilyä jonkin aikaa klooratussa vesijohtovedessä.

A-hepatiitti tarttuu uloste-oraalisen mekanismin kautta, pääasiassa veden ja ravinnon kautta. Joissakin tapauksissa on mahdollista saada tartunta kotitalouskontaktista käytettäessä taloustavaroita, ruokailuvälineitä. Virushepatiitti A:n puhkeaminen vesitartuntareitin toteutuksessa syntyy yleensä viruksen joutuessa yleisiin vesisäiliöihin, ravintotietä on mahdollista syödessä sekä saastuneita vihanneksia ja hedelmiä että saastuneissa vesistöissä eläviä raakoja äyriäisiä. Toteutus kontakti-kotitalo tapa tyypillistä lastenryhmille, joissa ei kiinnitetä riittävästi huomiota saniteetti- ja hygieniaan.

Ihmisten luontainen herkkyys hepatiitti A -virukselle on korkea, suurin esimurrosikäisillä lapsilla, tartunnan jälkeinen immuniteetti on kireä (subkliinisen infektion jälkeen on tyypillistä hieman vähemmän jännitystä) ja pitkä. Virushepatiitti A -infektio esiintyy useimmiten lasten ryhmissä. Aikuisten joukossa riskiryhmään kuuluvat esikoulujen ja päiväkotien ruokailuosastojen työntekijät sekä lääketieteelliset ja ennaltaehkäisevät sekä kylpylä-lomakeskukset, elintarviketehtaat. Tällä hetkellä huumeidenkäyttäjien ja homoseksuaalien kollektiiviset infektioepidemiat havaitaan yhä enemmän.

Virushepatiitti A:n oireet

Virushepatiitti A:n itämisaika on 3-4 viikkoa, taudin puhkeaminen on yleensä akuuttia, kululle on ominaista peräkkäinen jaksojen vaihtuminen: esi-ikterinen, ikteerinen ja toipilas. Preikterinen (prodromaalinen) jakso etenee erilaisissa kliinisissä muunnelmissa: kuumeinen, dyspeptinen, asthenovegetatiivinen.

Kuumeiselle (flunssan kaltaiselle) kurssin variantille on ominaista jyrkästi kehittynyt kuume ja myrkytysoireet (yleisen myrkytysoireyhtymän vakavuus riippuu kurssin vakavuudesta). Potilaat valittavat yleistä heikkoutta, lihaskipua, päänsärkyä, kuivaa yskää, kurkkukipua, nuhaa. Katarraaliset merkit ovat kohtalaisen ilmeisiä, nielun punoitusta ei yleensä havaita, niiden yhdistelmä dyspepsian (pahoinvointi, ruokahaluttomuus, röyhtäily) on mahdollinen.

Kurssin dyspeptiseen varianttiin ei liity katarraalisia oireita, myrkytys ei ole kovin voimakasta. Potilaat valittavat pääasiassa ruoansulatushäiriöitä, pahoinvointia, oksentelua, katkeruutta suussa, röyhtäilyä. Usein on tylsää kohtalaista kipua oikeassa hypokondriumissa, epigastriumissa. Ehkä ulostushäiriö (ripuli, ummetus, niiden vuorottelu).

Astenovegetatiivisen muunnelman mukaan etenevä esi-aika ei ole kovin spesifinen. Potilaat ovat letargisia, apaattisia, valittavat yleisestä heikkoudesta, kärsivät unihäiriöistä. Joissakin tapauksissa prodromaalisia merkkejä ei havaita (esiaikakauden piilevä variantti), sairaus alkaa välittömästi keltatuksella. Jos on merkkejä useista kliiniset oireyhtymät, puhuvat esiaikakauden kulun sekaversiosta. Tämän infektiovaiheen kesto voi olla kahdesta kymmeneen päivään, keskimäärin prodromaalijakso kestää yleensä viikon, siirtyen vähitellen seuraavaan vaiheeseen - keltaisuuteen.

Viruksen hepatiitti A:n ikteerisessä jaksossa myrkytyksen merkit häviävät, kuume laskee ja potilaiden yleistila paranee. Dyspeptiset oireet kuitenkin yleensä jatkuvat ja pahenevat. Keltaisuus kehittyy vähitellen. Ensinnäkin virtsan tummuminen havaitaan, kovakalvo, kielen kalvon limakalvot ja pehmeä kitalaki saavat kellertävän sävyn. Tulevaisuudessa iho muuttuu keltaiseksi ja saa voimakkaan sahramin sävyn (maksan keltaisuus). Sairauden vakavuus voi korreloida ihon värjäytymisen voimakkuuden kanssa, mutta on parempi keskittyä dyspeptisiin ja myrkytyksen oireisiin.

Vaikeassa maksatulehduksessa voi olla merkkejä verenvuotooireyhtymästä (petekiat, verenvuodot limakalvoilla ja iholla, nenäverenvuoto). Fyysisessä tarkastuksessa kielessä ja hampaissa havaitaan kellertävä pinnoite. Maksa on laajentunut, tunnustettaessa kohtalaisen kivulias, kolmanneksessa tapauksista perna on lisääntynyt. Pulssi hidastuu jonkin verran (bradykardia), verenpaine laskee. Ulosteet kirkastuvat täydelliseen värjäytymiseen taudin huipulla. Paitsi dyspeptiset häiriöt potilaat voivat valittaa asthenovegetatiivisista oireista.

Ikteerisen jakson kesto ei yleensä ylitä kuukautta, keskimäärin se on 2 viikkoa, jonka jälkeen alkaa toipumisjakso: keltaisuuden kliiniset ja laboratoriomerkit vähenevät asteittain, myrkytys ja maksan koko normalisoituu. Tämä vaihe voi olla melko pitkä, toipilasjakson kesto on yleensä 3-6 kuukautta. Virushepatiitti A:n kulku on pääosin lievä tai kohtalainen, mutta harvinaisissa tapauksissa havaitaan taudin vaikeita muotoja. Prosessin kronisointi ja viruksen kantaminen tälle infektiolle eivät ole tyypillisiä.

Virushepatiitti A:n komplikaatiot

Virushepatiitti A ei yleensä ole altis pahenemisvaiheille. Harvinaisissa tapauksissa infektio voi aiheuttaa tulehdusprosesseja sappijärjestelmässä (kolangiitti, kolekystiitti, sappiteiden ja sappirakon dyskinesia). Joskus hepatiitti A monimutkaistaa sekundaarisen infektion lisääminen. Vakavia komplikaatioita maksasta (akuutti hepaattinen enkefalopatia) ovat erittäin harvinaisia.

Virushepatiitti A:n diagnoosi

Yleisessä verianalyysissä leukosyyttien pitoisuus, lymfosytoosi ja ESR lisääntyvät. Biokemiallinen analyysi osoittaa jyrkkä nousu aminotransferaasiaktiivisuus, bilirubinemia (johtuen pääasiassa konjugoidusta bilirubiinista), alhainen albumiinipitoisuus, alhainen protrombiiniindeksi, lisääntynyt sublimaatti- ja vähentynyt tymolinäytteet.

Spesifinen diagnoosi suoritetaan serologisten menetelmien perusteella (vasta-aineet havaitaan ELISA:lla ja RIA:lla). Ikteerisessä jaksossa havaitaan IgM:n nousu ja toipumisjaksolla IgG:n nousu. Tarkin ja tarkin diagnoosi on viruksen RNA:n havaitseminen verestä PCR:n avulla. Patogeenin eristäminen ja virologinen tutkimus on mahdollista, mutta kokonaisuuden monimutkaisuuden vuoksi hoitokäytäntö epäkäytännöllistä.

Virushepatiitti A:n hoito

Botkinin tautia voidaan hoitaa avohoidossa, sairaalahoito tapahtuu vaikeissa muodoissa ja myös epidemiologisten indikaatioiden mukaan. Vakavan myrkytyksen aikana potilaille määrättiin vuodelepo, ruokavalio nro 5 (muunnelmassa for akuutti kurssi hepatiitti), vitamiinihoito. Murtoruoka, ei sisällä rasvainen ruoka, tuotteita, jotka stimuloivat sapen, maitotuotteiden ja kasviskomponenttien tuotantoa ruokavaliossa, rohkaistaan.

Alkoholin täydellinen poissulkeminen on välttämätöntä. Etiotrooppinen hoito tätä sairautta ei ole kehitetty, kompleksia parantavia toimenpiteitä oireiden lievittämiseen ja patogeneettiseen korjaukseen. Detoksifikaatiota varten, runsas juoma tarvittaessa kristalloidiliuosten infuusio. Ruoansulatuksen normalisoimiseksi ja suoliston normobiokenoosin ylläpitämiseksi määrätään laktuloosivalmisteita. Antispasmodisia lääkkeitä käytetään estämään kolestaasi. Tarvittaessa määrätä lääkkeitä UDCA (ursodeoksikolihappo). Kliinisen toipumisen jälkeen potilaat ovat gastroenterologin ambulanssivalvonnassa vielä 3-6 kuukautta.

Suurimmassa osassa tapauksia ennuste on suotuisa. Sappiteiden komplikaatioiden yhteydessä paraneminen viivästyy, mutta väärällä hoidolla ennuste ei huonone.

Viruksen hepatiitti A:n ehkäisy

Kenraali ennaltaehkäiseviä toimia tavoitteena on varmistaa lähteiden korkealaatuinen puhdistus juomavesi, jätevesien päästöjen valvonta, saniteetti- ja hygieniavaatimukset yrityksissä Ateriapalvelu, ravintola-osastoilla lasten ja lääketieteelliset laitokset. Tuotannon, varastoinnin ja kuljetuksen epidemiologinen valvonta elintarvikkeita virushepatiitti A:n puhkeamisen aikana järjestäytyneitä ryhmiä(sekä lapset että aikuiset) toteuttavat asianmukaiset karanteenitoimenpiteet. Potilaat eristetään 2 viikoksi, heidän tarttuvuus ikterisen jakson ensimmäisen viikon jälkeen häviää. Opintoihin ja työhön pääsy tapahtuu kliinisen toipumisen alkaessa. Yhteydenottoja seurataan 35 päivää yhteydenottopäivästä. Lastenryhmissä karanteeni on määrätty tälle ajalle. Infektiokohdassa suoritetaan tarvittavat desinfiointitoimenpiteet.

Hepatiitti - tulehduksellinen sairaus maksa. Kurssin luonteen mukaan erotetaan akuutti ja krooninen hepatiitti. Akuutti ilmaantuu vakaviin oireisiin ja niillä on kaksi lopputulosta: täydellinen parantuminen tai siirtyminen krooniseen muotoon.

Erilaiset hepatiittityypit eroavat toisistaan ​​eri infektiotapojen, etenemisnopeuden, kliinisten oireiden vakavuuden, hoitomenetelmien ja potilaan ennusteen suhteen. Hepatiitille on ominaista tietyt oireet, jotka sairauden tyypistä riippuen voivat olla voimakkaampia kuin muut.

Mikä on hepatiitti?

Hepatiitti on akuutti tai krooninen tulehduksellinen maksasairaus, joka ilmenee elimen parenkyymin aiheuttaman infektion tai myrkyllisille aineille (esim. alkoholi, huumeet, huumeet, myrkyt) seurauksena.

Virushepatiitti on ryhmä ihmisille yleisiä ja vaarallisia tartuntatauteja, jotka eroavat toisistaan ​​melko merkittävästi, ovat eri virusten aiheuttamia, mutta silti yleinen ominaisuus on sairaus, joka vaikuttaa ensisijaisesti ihmisen maksaan ja aiheuttaa tulehdusta.

Hepatiitin tärkeimmät oireet ovat- vatsakipu, ruokahaluttomuus, johon liittyy toistuva pahoinvointi ja oksentelu, päänsärky, yleinen heikkous ja kuume 38,8 ° C: een asti, ja vaikeissa tapauksissa - ihon ja silmien kellastuminen.

Virushepatiitin tyypit

Hepatiitti luokitellaan:

• kehityksestä johtuen - virus-, alkoholi-, lääke-, autoimmuunihepatiitti, spesifinen (tuberkuloosi, ekinokokki jne.), sekundaarinen hepatiitti (muiden patologioiden komplikaatioina), kryptogeeninen (epäselvä etiologia);
• alavirtaan (akuutti, krooninen);
• päällä kliiniset oireet(ikteeriset, anikteeriset, subkliiniset muodot).

Infektiomekanismin ja -reittien mukaan ne jaetaan kahteen ryhmään:

• Suun ja ulosteen välitysmekanismi (A ja E);
• Hepatiitti, jolle verikontakti (hemoperkutaaninen) tai yksinkertaisesti veren läpi kulkeva polku on tärkein (B, C, D, G - ryhmä parenteraalista hepatiittia).

Hepatiitin muodosta riippuen sairaus voi pitkä aika häiritse potilasta, kun taas 45 - 55 %:ssa tapauksista on täydellinen toipuminen. Krooninen (pysyvä) virushepatiitin muoto voi häiritä potilasta läpi elämän.

Hepatiitti A tai Botkinin tauti on yleisin virushepatiitti. Sen itämisaika (tartunnan hetkestä taudin ensimmäisten merkkien ilmaantumiseen) on 7 - 50 päivää.

Tänä aikana henkilö voi tartuttaa muita. Useimmat oireet häviävät yleensä muutaman päivän tai viikon kuluttua, mutta väsymyksen tunne voi viipyä kuukausia maksan palautuessa normaaliksi. Täysin toipuminen kestää useita kuukausia.

Virushepatiitti B

Keltaisuus johtuu keholle myrkyllisen bilirubiinin aineenvaihdunnan rikkomisesta. Maksan toimintahäiriöiden tapauksessa se kerääntyy vereen, leviää koko kehoon, laskeutuu iholle ja limakalvoille ja antaa niille kellertävän värin.

Useimmiten maksan sapen ulosvirtauksen rikkomisen seurauksena, josta osa tulee verenkiertoon ja leviää koko kehoon, ilmenee kutinaa: sappihapot, joutuessaan iholle, ärsyttävät sitä voimakkaasti.

Joissakin tapauksissa potilaat kehittyvät niin sanottu salama akuutti hepatiitti. Tämä on äärimmäisen vakava sairauden muoto, jossa kudoskuolema tapahtuu massiivisesti ja oireet kehittyvät erittäin nopeasti. Jos tällaista akuuttia hepatiittia ei hoideta, se päättyy ihmisen kuolemaan.

Kehityksen muodot

Virushepatiitin aikana erotetaan 4 muotoa:

1. Lievä, useammin tyypillinen C-hepatiitti: keltaisuus on usein poissa, subfebriili tai normaali lämpötila, raskaus oikeassa hypokondriumissa, ruokahaluttomuus;
2. Keskivaikea: yllä olevat oireet ovat selvempiä, nivelissä on kipua, pahoinvointia ja oksentelua, ruokahalua ei käytännössä ole;
3. Raskas. Kaikki oireet ovat läsnä selvässä muodossa;
4. Salama (fulminantti), jota ei löydy hepatiitti C:stä, mutta se on erittäin tyypillistä hepatiitti B:lle, etenkin jos kyseessä on yhteisinfektio (HDV / HBV), eli kahden B- ja D-viruksen yhdistelmä, jotka aiheuttavat superinfektion.

Komplikaatiot ja seuraukset keholle

Sekä teräviä että krooninen hepatiitti voi johtaa hyvinkin vakavia seuraamuksia. Niistä kannattaa huomioida:

• sappiteiden tulehdukselliset sairaudet;
• maksakooma (päättyy kuolemaan 90 %:ssa tapauksista);
• maksakirroosi - esiintyy 20 %:lla potilaista, joilla on virushepatiitti. Yleisin kirroosin aiheuttaja on hepatiitti B ja sen johdannaiset;
• maksa syöpä;
• laajennus verisuonet ja sitä seuraava sisäinen verenvuoto;
• nesteen kertyminen sisään vatsaontelo- askites.

Hepatiitin hoito

Hepatiitin hoito riippuu etiologinen tekijä, joka aiheutti tulehdusprosessi maksassa. Tietenkin alkoholi- tai autoimmuuniperäinen hepatiitti vaatii yleensä vain oireenmukaista, detoksifikaatiota ja hepatoprotektiivista hoitoa.

Hepatiitin standardihoito sisältää:

• taudin syyn poistaminen tuhoamalla viruksen ja puhdistamalla kehosta;
• samanaikaisten sairauksien hoito;
• maksan toiminnan palauttaminen;
• ylläpitää kehon normaalia toimintaa;
• erityisruokavalion ja tiettyjen hygieenisten suojatoimenpiteiden noudattaminen.

Akuutin hepatiitin hoito

Hoito suoritetaan välttämättä sairaalassa. Sitä paitsi:

• ruokavalio nro 5A on määrätty, puolivuode lepo (vakavissa tapauksissa - vuodelepo);
• kaikissa hepatiittimuodoissa alkoholi ja hepatotoksiset lääkkeet ovat vasta-aiheisia;
• Tämän kompensoimiseksi suoritetaan intensiivinen detoksifikaatio-infuusiohoito
• maksan toiminta;
• määrätä hepatoprotektiivisia lääkkeitä (välttämättömät fosfolipidit, silymariini, maidon ohdakeuute);
• määrätä päivittäin korkea peräruiske;
• tuottavat aineenvaihdunnan korjauksen - kalium-, kalsium- ja mangaanivalmisteet, vitamiinikompleksit.

Laihduttaminen

Lääkehoidon lisäksi potilaan on noudatettava ruokavaliota. Ravitsemuksen tulee perustua seuraaviin sääntöihin:

• alkoholin (mukaan lukien oluen) täydellinen poissulkeminen;
• marinaattien, savustetun lihan, mausteisen ja rasvaisen lihan kielto;
• vähärasvaista lihaa ja kalaa suositellaan;
• voit syödä vähärasvaisia ​​maitotuotteita.

Antiviraalinen hoito yhdessä ruokavalion ja vuodelevon kanssa voi johtaa täydelliseen paranemiseen. On kuitenkin huomattava, että noudattaminen dieettiruokaa ja hoitoa tarvitaan toipumisen jälkeen. Muuten uusiutumista ja taudin siirtymistä krooniseen virushepatiittiin ei käytännössä suljeta pois.

Mitä voit syödä:

• erilaisia ​​yrtteihin ja marjoihin perustuvia teetä, mehuja ja hillokkeita, joissa on alhainen sokeripitoisuus;
• raastetut, hyvin keitetyt viljat;
• erilaiset keitot ja vihannessoseet;
• vähärasvaiset maitotuotteet;
• lihan ja kalan tulee olla vähärasvaista, höyrytettyä;
• höyry munakas;
• leseleipää, ruisleipää, keksejä.

Makeisista voit käyttää kuivattuja hedelmiä, ei liian makeaa hilloa, hunajaa. Sopii paistetuille omenille pieniä määriä banaaneja ja marjoja.

Mikä ei ole sallittua:

• erittäin vahva tee, suklaa, kahvi;
• palkokasvit, sienet;
• hapan, suolainen, liian makea;
• leivonnaiset, lehtitaikinatuotteet, pannukakut, piirakat;
• makkarat ja säilykeliha;
• sianliha;
• kovaksi keitetyt ja paistetut munat.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisyä tarvitaan, jotta virushepatiitti ei palaa, ja kroonisen ilmentymän tapauksessa se ei pahene, ei monimutkaista. Ennaltaehkäisy koostuu seuraavien sääntöjen noudattamisesta:

• alkoholin poissulkeminen ruokavaliosta (täysin);
• kaikkien lääkärin suositusten noudattaminen (älä ohita tapaamisia, käytä lääkkeitä oikein reseptin mukaan);
• ruokavalion noudattaminen (ei sisällä paistettua ja rasvaista, suolaista ja mausteista, säilöntä- ja säilykeruokaa);
• ole varovainen ollessasi kosketuksissa kontaminoituneiden biomateriaalien kanssa (koskee terveydenhuollon työntekijöitä), eli käytä henkilönsuojaimia (suojavarusteita).

Kuinka suojautua hepatiitilta?

Virushepatiitti on usein vakavaksi ja vaarallisia komplikaatioita , ja niiden hoito ei ole vain pitkä, vaan myös kallista.

Ennaltaehkäisy on seuraava:

• Pese kädet ennen syömistä
• Kiehauta vesi ennen juomista
• Pese aina hedelmät ja vihannekset, lämmitä ruoka
• Vältä kosketusta muiden ihmisten kehon nesteiden, mukaan lukien veren, kanssa
• Suojaa itseäsi yhdynnän aikana (mukaan lukien suullinen)
• Tee lävistyksiä ja tatuointeja vain steriileillä laitteilla todistetuissa keskuksissa
• Ota rokotus hepatiittia vastaan.