Inositoli- ja koliinilisät pakataan yleensä yhdessä erittäin hyvästä syystä. Nämä tärkeät aivolisät toimivat harmoniassa edistääkseen parempaa kognitiivista toimintaa ja terveitä aivosoluja.

Inositoli tunnettiin aikoinaan B-vitamiinina, erityisesti B8-vitamiinina. Nykyaikana tätä ravintoainetta ei enää pidetä vitamiinina. Koliinia sitä vastoin pidetään vitamiinina, ja se on yksi harvoista aineista, jotka voivat kulkea vapaasti veri-aivoesteen (BBB) ​​läpi.

Vaikka näiden kahden lisäravinteen ei tiedetä olevan tehokkaimpia aivojen mielenterveyden tehostajia, molempia tarvitaan parantamaan oppimiseen, muistiin, energiatasoihin ja mielialaan liittyviä kognitiivisia prosesseja. Mitä etuja inositoli ja koliini tarjoavat, kuinka ne toimivat yhdessä ja mikä on oikea tapa käyttää niitä, keskustelemme alla.

Mikä on Inositoli?

Inositolin uskotaan olevan erityisen hyvä naisille, jotka kärsivät ahdistuksesta tai kuukautisten jälkeisestä oireyhtymästä (PMS). Kun havaittiin, että keholla oli kyky valmistaa omaa inositolia, tämä ravintoaine poistettiin vitamiiniluokasta. Inositolia on saatavana luonnollisena lisäaineena, joka voi olla yhtä tehokas kuin jotkut muut määrätyt lääkkeet erilaisten mielenterveyssairauksien hoidossa, joista keskustelemme alla ja mainitsemme miksi.

Mitä hyötyä inositolista on?

• Hoitaa ahdistusta: Inositoli voi häiritä välittäjäaineen serotoniinin toimintaa. Veren ja seerumin verihiutaleet supistavat verisuonia. Masennuksen ja ahdistuneisuuden esiintymisen uskotaan johtuvan serotoniinin tason laskusta kehossamme. Ben Gurionin yliopiston mielenterveysministeriö julkaisi ";Journal of Clinical Psychology”; viimeksi vuonna 1995 kaksoissokkotutkimuksen jälkeen. Paniikkihäiriön on myös osoitettu hoidettavan tehokkaasti inositolia käyttämällä. Lisäksi inositoli osallistuu hermovälitykseen, oikeaan solujen muodostukseen ja rasvan kuljettamiseen.
• Hoitaa masennusta: Kuten aiemmin mainittiin, alhaisten serotoniinitasojen uskotaan olevan masennuksen pääasiallinen syy. Inositoli on yleinen lisäravinne, jota käytetään masennuksen oireiden hoitoon, koska se auttaa serotoniinin tuotannossa. Toisin kuin koliini, inositolia ei kuitenkaan pidetä välttämättömänä ravintoaineena. Ei ole tarpeeksi tutkimusta tukemaan inositolin tehokkuutta masennuksen hoidossa.
• Alentaa veren kolesterolitasoa: Hajottamalla kehon rasvaa, se voi estää rasvan kertymisen sydämen, valtimoiden ja aivojen seinämiin. Tämän seurauksena se alentaa kolesterolia ja vähentää rasvaa valtimoissasi. Hauska tosiasia on, että kun otat inositolia yhdessä koliinin kanssa, kehosi voi tuottaa lesitiiniä.
• Apua hengitysvaikeuksista kärsiville lapsille: 90-luvun lopulla yksi tutkimus osoittaa, että inositoli auttaa vastasyntyneitä hengitysvaikeuksista vähentämällä vammaisuutta ja kuolemaa. Tällä lisäyksellä ei ole sivuvaikutuksia ja se auttaa vähentämään kuolleisuutta, aivoverenvuotoa, keuhkokomplikaatioita ja jopa näköongelmia. On kuitenkin tärkeää, että jos olet raskaana, keskustele ensin lääkärisi kanssa ennen kuin lisäät inositolia synnytystä edeltävään vitamiinipinoon.
• Auttaa diabetesta sairastavia: Inositoli ei paranna diabetesta, mutta lisääntynyt kulutus voi lievittää oireita. Inositolilisät voivat auttaa hoitamaan diabeettista neuropatiaa, eräänlaista hermovauriota, jota tapahtuu diabeetikoille. Inositolilla on positiivinen vaikutus kehon soluihin. Koska inositolin väheneminen solussa vaikuttaa useimpiin hermotoimintoihin, inositolin saannin lisääminen voi auttaa lievittämään tätä tilaa.
• Auttaa torjumaan syöpää: Useat koeputkitutkimukset viittaavat siihen, että inositoli yhdistettynä fytiinihappoon voi auttaa torjumaan syöpää.
• Lievittää ummetusta: Inositoli stimuloi lihasten supistumista ja lievittää ummetuksen aiheuttamaa kipua. Suoliston ja ruoansulatuskanavan lihasten liiallinen rentoutuminen johtuu elimistösi inositolin vähenemisestä, mikä voi johtaa ummetukseen. Inositolia käytetään myös raskaana oleville naisille synnytyksen aikana stimuloimaan lihasten supistumista.
• Unettomuuteen ja unettomuuteen: Inositoli edistää rauhallisuutta ja tyyneyttä, jotka ovat välttämättömiä hyvän unen saamiseksi. Inositolit ovat todella hyödyllisiä niille, joilla on vaikeuksia nukahtaa, koska ne auttavat parantamaan normaalia aivoviestintää vapauttamalla kemikaaleja, kuten serotoniinia.

Mikä on koliini?

Koliini tunnetaan välttämättömänä ravintoaineena ja sitä pidetään B-vitamiiniperheen jäsenenä. Sitä löytyy luonnollisesti kehostamme ja . Tämä tärkeä ravintoaine tuotetaan maksassa; Tämä määrä on kuitenkin melko pieni eikä riitä edistämään ja ylläpitämään hyvää terveyttä.

Runsaasti koliinia sisältäviä ruokia ovat munankeltuaiset, maksa, pinaatti, vehnänalkio, pavut, pähkinät ja kala. Koliinibitartraatti on eräänlainen koliini, jota voit yleensä ostaa lisäravintoliikkeistä, mutta voit myös ostaa koliinisitraattia.

Tehostetun koliinin, joka tunnetaan nimellä CDP (sitikoliini) tai alfa-GPC:n, antamisen on havaittu olevan tehokas hoidettaessa ahdistusta, masennusta, maksan toimintahäiriöitä ja sairauksia, muistin menetystä, dementiaa ja Alzheimerin tautia. Koliini voi myös hyödyttää urheilijoita, koska sillä on kyky lisätä tehokkaasti lihasmassaa ja viivyttää väsymyksen ilmaantumista. Sitä käytetään myös äidinmaidonkorvikkeen lisäaineena hermoputken vaurioiden estämiseen, ja se voi liittyä kohonneisiin IQ-pisteisiin.

Jos haluat parantaa aivovoimaasi, koliini saattaa olla sinulle paras valinta, koska se on asetyylikoliinin, joka on yksi tärkeimmistä aivokemikaaleista, suora esiaste. Tällä välittäjäaineella on tärkeä rooli lukuisissa kognitiivisissa prosesseissa, mukaan lukien oppiminen, muistin muodostus, päätöksenteko, keskittyminen ja paljon muuta.

Lisäksi inositoli- ja koliinilisäaineet auttavat korjaamaan ja kehittämään kuluneita ja uusia hermosolujen solukalvoja aivojen sisällä. Nämä aineet kuljettavat myös rasvoja koko kehoon, mikä estää rasvamaksasairauksia ja helpottaa painonpudotusta.

Muita koliinin etuja?

• Hoitaa astmaa: Tutkimukset osoittavat, että koliinin ottaminen voi vähentää astman oireita ja ilmaantuvuutta joillakin ihmisillä. Suuremmat koliiniannokset, jotka ovat 3 grammaa päivässä, voivat olla tehokkaampia kuin pienemmät annokset (1,5 grammaa päivässä).
• Hoitaa maksasairauksia, jotka ovat toissijaisia ​​yksinomaisen ruokinnan tai parenteraalisen ravitsemuksen jälkeen: Koliinin antaminen suonensisäisenä (IV) antamisen kautta on joissakin tutkimuksissa osoitettu olevan tehokas maksasairauden hoidossa ihmisillä, joilla on koliinipuutos ja jotka saavat parenteraalista ravintoa.
• Vähentää hermoputkivaurioiden kehittymisen riskiä: Jotkut todisteet viittaavat siihen, että naisilla, joilla on paljon koliinin saantia ruokavaliossaan hedelmöityshetkellä, näyttää olevan pienempi riski saada vauvoja, joilla on hermostovaurioita, kuin niillä naisilla, jotka noudattavat vähän koliinia sisältävää ruokavaliota.

Inositolin ja koliinin pinottajat

Stackers tarkoittaa kahden lisäravinteen ottamista, jotka tarjoavat synergistisen vaikutuksen ja toimivat sopusoinnussa keskenään. Inositolin ja koliinin ottaminen näyttää olevan tehokkaampaa kuin sen ottaminen yksinään. Asiantuntijat tarkkailevat näiden kahden lisäaineen lisävaikutuksia eri aloilla, erityisesti lesitiinin tuotannossa kehon sisällä. Lesitiini on eräänlainen lipidi, jolla on tärkeä rooli solukalvojen kasvussa ja ylläpidossa koko kehossa.

Ja inositoli ei voi vain estää ennenaikaista solukuolemaa ja parantaa solukalvojen terveyttä, vaan se voi myös lisätä solujen kykyä imeä ravinteita. Tämä johtaa aivosolujen lisääntyneeseen reaktiivisuuteen, mikä johtaa kognitiivisten toimintojen paranemiseen. Hyvä vertailu näistä kahdesta löytyy täältä: mikä voi myös auttaa sinua löytämään pinot, jotka käyttävät näitä lisäravinteita, myös jos menet pinot-sivulle, voit syöttää molemmat lisät ja vetää luettelon kaikista pinoista, jotka sisältävät nämä kaksi lisäosaa.

Mitkä ovat koliini-inositolin sivuvaikutukset?

Inositolikoliini on myrkytön, eikä sillä ole haitallisia sivuvaikutuksia. Yli 500 mg:n vuorokausiannokset voivat kuitenkin aiheuttaa vähäisiä sivuvaikutuksia. Näitä sivuvaikutuksia ovat pahoinvointi, päänsärky, ruokahalun heikkeneminen, kehon haju, huimaus, runsas hikoilu ja ihon punoitus. Näiden sivuvaikutusten estämiseksi on suositeltavaa aloittaa pienimmällä tehokkaalla annoksella ja lisätä sitä vähitellen, kun olet tutustunut sen vaikutuksiin.

Jos sinulla on hypotensio (matala verenpaine) tai mikä tahansa sairaus, on erittäin tärkeää, että otat ensin yhteyttä lääkäriin ennen koliini-inositolin ottamista.

Ahdistuneesta kärsiville tavallinen suositeltu annos on 1 gramma inositolia päivässä jaettuna kahteen yhtä suureen annokseen aamulla ja muutama tunti ennen nukkumaanmenoa. Niille, jotka haluavat parantaa muistiaan, suositellaan 2 g koliinia päivässä jaettuna kahteen yhtä suureen annostukseen aamulla ja illalla.

Suurten annosten ottaminen voi maksaa sinulle paljon rahaa, etenkin Walgreensissa, GNC:ssä tai Walmartissa myytävän Inositol-koliinin kanssa. On halvempaa ostaa koliini ja jauhetta erikseen ja sitten sekoittaa ne yhteen haluamallasi annoksella.

1. http://www.webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-299-inositol.aspx?activeingredientid=299&activeingredientname=inositol
2. http://vitguide.com/inositol-benefits/

Mitkä ovat tehokkaimmat nootrooppiset lääkkeet, joita voit kokeilla? Nootrooppiset lisäravinteet tunnetaan myös aivo- ja kognitiivisina tehostajina, koska ne voivat parantaa henkistä suorituskykyä ja tuottaa erilaisia ​​hyödyllisiä vaikutuksia aivoihin. Tämä sisältää parantuneen palautusnopeuden, lisääntyneen henkisen energian, paremman lyhyt- ja pitkän aikavälin muistin, lisääntyneen henkisen selkeyden ja parantuneen keskittymiskyvyn.

Nämä lisäravinteet voivat myös parantaa neuronien välistä kommunikaatiota, mikä lisää niiden yleistä tehokkuutta ja voivat edistää aivojen terveyttä. Tämä johtaa parempaan toimeenpanotoimintaan, parempaan sujuvaan älykkyyteen, entistä luovempaan ajatteluun ja parempaan ongelmanratkaisuun. Tämä tarkoittaa, että kaikkia nootrooppisia lääkkeitä ei oteta;kun tarvitset vauhtia” ; mutta voidaan ottaa ";vitamiinina"; hermostoa suojaavista syistä ja ajattelen sitä jos voit ottaa lisäravinteita kehollesi, miksi et enemmän myös aivoillesi.

On monia kliinisiä tapauksia, joissa jotkut näistä nootrooppisista aineista ovat auttaneet, ja niitä ovat: , Parkinsonin tauti, dementia, Alzheimerin tauti ja myös ikäkohtainen kognitiivinen heikkeneminen. Nämä edut ovat syy siihen, miksi monet ihmiset käyttävät nootrooppisia lääkkeitä laajalti, jotkut monta kertaa päivän aikana. Alla luetellaan 10 parasta lisäravinnettamme (ja lääkkeitä), joista voi olla hyötyä sinulle. OTA YHTEYTTÄ TERVEYDENMYYJÄTTÄJÄSI ENNEN KUIN ALOITAT OHJELMAN NÄILLÄ. Pidä tätä artikkelia oppaana aloittelijoille saadaksesi tietoa siitä, mitä;S siellä ja mitkä ovat niiden tehtävät.

Saatavilla on monenlaisia ​​lisäosia, ja se voi olla ylivoimaista niille, jotka haluavat aloittaa. Halusimme helpottaa sitä luettelemalla suosituimmat nootrooppiset lisäravinteet tehokkaimpien ja tehokkaimpien nootrooppisten aineiden järjestyksessä ";vähintään" ; Top 10 -listallamme. Vähiten lainattu, koska eri lisäravinteet tarjoavat erilaisia ​​etuja ja niillä on erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Tämä luettelo ei missään tapauksessa ole kaikkea kattava.

Mikä tämä on? mikä lisää energiatasoa ja valppautta - etenkin ihmisillä, jotka eivät yleensä nuku tarpeeksi. Käyttäjäraportit osoittavat, että se antaa heille toivotun lisääntynyt henkinen energia mitä heidän pitäisi tehdä paremmin kuin kofeiini ja muut piristeet. Tästä syystä se on tullut tunnetuksi aiotusta käytöstä tarkennuksen tehostajana. Modafinil Clinical on määrätty ihmisille, jotka kärsivät unihäiriöistä, kuten obstruktiivinen uniapnea, narkolepsia, muiden uneen liittyvien sairauksien joukossa.

Mitä hyötyä Modafinilista on?

Modafiniili näytti auttavan ihmisiä pysymään valppaana ja keskittyneenä ja lisäksi selventämään mielensä, jos he kokevat unettomuutta tai uneliaisuutta. Tutkijat ovat osoittaneet tehokkaasti yhteyden tämän lääkkeen käytön ja henkisen potentiaalin terveenä pitämisen välillä muuttujista, kuten unen puutteesta. Oli miten oli, kaikki heistä eivät voi yhdistää modafiniilia psykomotorisen kapasiteetin muutokseen ihmisillä.

Huolimatta sen hyödyllisistä tuloksista keskittymisen, keskittymisen ja lyhytaikaisen muistin parantamisessa, se ei ole osoittanut suuria parannuksia tapauksissa, joissa on mukana terveitä aikuisia, joilla on tarkkaavaisuushäiriö (tai ADHD). Toisaalta sama lapsilla havaittu sairaus näytti hyötyvän modafiniilistä samassa tai näkyvämmässä määrin kuin metyylifenidaatti, tähän tarkoitukseen suositeltu lääke.

Mikä tämä on?

Noopeptia käytetään pääasiassa parantamaan oppimiskykyä, muistia ja keskittymistä. Sen tiedetään olevan yksi tehokkaimmista kognitiivisista toiminnoista, ja sitä pidetään paljon tehokkaampana kuin useimmat muut synteettiset nootrooppiset aineet, etenkin verrattuna muihin rasetaameihin.

Mitä hyötyä Noopeptista on?

Tämä sovellus tarjoaa monia etuja, jotka liittyvät aivojen synaptiseen toimintaan. Se toimii stimuloimalla aivojen AMPK-, nikotiini- ja NMDA-reseptorikohtia. Tämä johtaa tiettyjen välittäjäaineiden, kuten asetyylikoliinin, glutamaatin, serotoniinin ja dopamiinin, aktiivisuuden lisääntymiseen. Näiden yhteistoimintatoimintojen uskotaan olevan syynä monenlaisiin kognitiivisiin etuihin.

Tämän lääkkeen tunnetuin hyöty on kyky lisää merkittävästi työmuistia ja muistin konsolidointia. Muita Noopept-etuja ovat parantuneet refleksit, paremmat oppimismahdollisuudet, parempi mieliala, lisääntynyt sensorinen havainto, vähentynyt ahdistus, yleinen parantunut henkinen suorituskyky ja logiikan käsittely.

Adrafinil

Mikä tämä on?

Adrafinil on lääke, joka toimii hyvin samankaltaisesti kuin Modafinil. Se toimii lisäämällä ihmisen energiaa ja edistämällä henkistä valppautta. Itse asiassa monet ihmiset käyttävät Adrafinilia, jos heidän maansa ei hyväksy laillisesti modafiniilin käyttöä. Vaikka modafiniili on valvottu aine, Adrafinil ei ole; se metaboloituu maksassa modafiniiliksi. Se voi olla hieman ankara maksalle tästä syystä, joten ei ole suositeltavaa täydentää tätä lääkettä usein, ja jos teet niin, maksaentsyymitasojasi tulee seurata huolellisesti.

Mitä ovat?

Se sisältää suurimman osan modafiniilin eduista, ja sitä käytetään pääasiassa energian tehostajana ja off label -nootrooppina. Sillä on myös kyky parantaa kognitiota ja muistia. Asiantuntijat suosittelevat Adrafinilin käyttöä satunnaisesti, jotta vältetään sivuvaikutusten esiintyminen, jotka voivat johtua pitkäaikaisesta käytöstä.

Mikä tämä on?

Pramiracetam on " ;edistynyt versio" ; pirasetaami, sen vaikutusmekanismit ovat myös hyvin samankaltaisia, se sisältää sitoutumisen aivojen reseptorikohtiin ja niiden inhiboimisen, mikä lisää neuronien toimintapotentiaalia. Pramiracetam on yksi tehokkaimmista saatavilla olevista nootrooppisista lisäravinteista. Sillä on erittäin korkea biologinen hyötyosuus ja se on rasvaliukoinen rasetaami ja sillä tiedetään olevan pitkä puoliintumisaika.

Mitä hyötyä Pramiracetovista on?

Pramiracetyn tiedetään olevan yksi "puhtaista" nootropeista. Joitakin sen tunnettuja etuja ovat lisääntynyt oppimiskyky, lisääntynyt muisti, keskittyminen, keskittymiskyky ja keskittymiskyky sekä parantunut yleinen aivoenergia. Pramiraceta-jauheen ottaminen vaikuttaa vain vähän ahdistukseen ja mielialatasoon.

Mikä tämä on?

Kuten pramirasteetti, fenyylipirasetaami on myös;edistynyt ja vahvempi" ; versio pirasetaamista. Se sisältää fenyylimolekyyliryhmän, joka on kiinnittynyt alkuperäiseen pirasetaamiin, ja sen tiedetään olevan 60x väkevämpi. Siksi fenyylipirasetaami tarjoaa parempia etuja voi olla harkittu askel eteenpäin pirasetaamista.

Mitä hyötyä fenyylipirasetaateista on?

Fenyylipirasetaami tunnetaan kyvystään auttaa lisää yleistä vastustuskykyä stressiä ja kylmää vastaan. Käyttäjien arvioiden mukaan fenyylipirasetaami voi lisätä ihmisen muistia, keskittymistä, oppimiskykyä, keskittymiskykyä, keskittymiskykyä sekä henkistä energiaa. Lisäksi se auttaa lisäämään fyysistä suorituskykyä, edistää intensiivistä keskittymistä ja parantaa harjoittelun palautumisaikoja.

Mikä tämä on?

Alun perin Japanissa syntetisoitu sulbutiamiini on synteettinen versio tiamiinista (tai B1-vitamiinista), ja sitä käytetään ensisijaisesti lisäämään aivojen kokonaisenergiatasoa. Sulbutiamiinia ei pidetä "todellisena" nootrooppisena; Se näyttää kuitenkin menevän todella hyvin muiden lisäravinteiden kanssa, minkä vuoksi se on yleensä pinottu osaksi suurempaa nootrooppista hoitoa.

Mitä hyötyä sulbutiamiinista on?

Sulbutiamiini auttaa ihmistä rentoutumaan ja edistää yleisen hyvinvoinnin tunnetta. Se parantaa keskittymis- ja keskittymiskykyä sekä lisää keskittymiskykyä.

Mikä tämä on?

Anirasetaami kuuluu ampakiinien perheeseen ja sitä pidetään rasetaamina. Sillä on kyky tarjota mielialaa kohottava vaikutus ja vähentää ahdistusta ja stressiä, joten se tunnetaan tehokkaana rauhoittavana aineena. Anirasetaami voi hyödyttää suuresti niitä, jotka kärsivät masennuksesta, sosiaalisesta ahdistuksesta ja muista mielialahäiriöistä.

Mitä ovat?

Joitakin anirasetaamin etuja ovat parantunut keskittyminen, muisti ja keskittymiskyky. Anirasetaamia ei pidetä keskushermostoa stimuloivana aineena. Käyttäjänä on kuitenkin tavallista kokea aluksi energianlisäystä, jota seuraa rentoutumisen tunne. Tämän nootroopin sanotaan lisäävän myös muistin syöttöä ja ulostuloa (I/O-linkki: Dave Asprey), mikä tarkoittaa, että se auttaa muistin ja puheen sujuvuudessa, mutta harkitse tätä anekdoottia.

Huperzine

Mikä se on ja mitä hyötyä siitä on?

Huperzine A on jota ihmiset käyttävät laajalti siihen";s kyky auttaa estämään entsyymiä, joka heikentää välittäjäaineiden oppimista. Se on peräisin Huperzia serrata -nimisestä kasvista, jota on runsaasti Kiinassa. Asetyylikoliini on yksi tärkeimmistä välittäjäaineista kehossamme, koska se auttaa parantamaan lukuisia kognitiivisia toimintoja ja prosesseja sekä parantaa muistia.

Mikä se on ja miten se toimii?

5-HTP on kemikaali, joka syntetisoituu ihmiskehossa L-tryptofaanin avulla ja muuttuu serotoniiniksi aivoissa. Kuten asetyylikoliini, serotoniini on myös yksi tärkeimmistä välittäjäaineista, koska se vastaa myös normaalista unen ja mielialan säätelystä. Se voi myös estää aivojen ylikiihtymisen ja auttaa sinua keskittymään paremmin.

Mikä tämä on?

Koliini on aine, jota löytyy pieniä määriä monissa päivittäisissä ruoissa. Tämä on yksi nootrooppisten /. Koliinilähteet, kuten koliinibitartraatti, tai toimivat asetyylikoliinin tuotannon välittömänä edeltäjänä, joten on tärkeää täydentää tai kuluttaa sitä ruuan kautta varmistaaksesi, että tasosi on riittävä.

Mitä hyötyä koliinista on?

Jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että koliini voi paremmin tehostaa erilaisten nootrooppisten lääkkeiden tehokkuutta. Päänsäryn uskotaan olevan yleinen sivuvaikutus rasetaamien ottamisen jälkeen, koliinivaje voi olla syyllinen. Vaikka tämä todella riippuu omasta biologiastasi, samoin kuin monet muut tekijät. Monet uskovat, että sinun pitäisi täydentää koliinia millä tahansa rasetaameilla, ja näin ei yksinkertaisesti ole. Sitä tulee kuluttaa " ;tarvittaessa" ;, pienellä yrityksen ja erehdyksen avulla pystyt määrittämään oikean annoksen pitäen silti etiketissä ehdotetun annoksen sisällä.

Perustuu TrackMyStack-käyttäjiin

Käyttäjämme käyttävät seuraavia nootrooppisia lisäravinteita kognitiivisen tehostamisen vuoksi. Tämä raportti päivitetään livenä ja sitä voidaan tarkastella reaaliajassa.

Yllä olevan raportin sukupuolijakauma:

1. http://www.drugs.com/cdi/modafinil.html
2. https://en.wikipedia.org/wiki/Adrafinil
3. https://en.wikipedia.org/wiki/Phenylpiracetam
4. https://examine.com/supplements/sulbutiamin/
5. https://www.smartdrugsforthought.com/what-is-aniracetam/
6. http://www.webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-764-huperzine a.aspx?activeingredientid=764&activeingredientname=huperzine%20a
7. http://www.everydayhealth.com/drugs/5-htp-5-hydroxytryptophan
8. http://www.webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-436-choline.aspx?activeingredientid=436&

Monia koliinilisäravinteita on nykyään helposti saatavilla, mistä valita. Miten päätät, mikä niistä kannattaa ottaa, vai pitäisikö sinun saada päivittäin koliinin saanti luonnollisesti? Nootrooppisessa maailmassa voidaan valita erityyppisiä koliinilisäaineita. Mutta kysymys kuuluu, miten ne eroavat toisistaan? Ja mikä on paras koliinin lähde niistä kaikista?

Ennen kuin nimeät erityyppisiä koliinilähteitä, keskustelkaamme siitä, mitä koliini todella on. Koliini on vesiliukoinen ravintoaine, jonka Adolph Strecker löysi ensimmäisen kerran vuonna 1864. Vuoden 1998 aikana Yhdysvaltain lääketieteellisen instituutin Food and Nutrition Board luokitteli koliinin välttämättömäksi ravintoaineeksi. Kehomme pystyy tuottamaan koliinia, mutta tämä ei riitä kehomme päivittäisiin tarpeisiin. Tämän vuoksi koliinia voidaan saada ravintolisistä ja erilaisista ravintolähteistä.

Koliini on läheistä sukua B-vitamiinikompleksiperheelle. Sillä on rooli solukalvojemme rakenteessa ja eheydessä sekä metylaatioprosessissa. Lisäksi koliinia pidetään asetyylikoliinin perustana, joka on tärkeä välittäjäaine aivoissa. Asetyylikoliini eli Ach on elintärkeää hermosolujemme asianmukaiselle toiminnalle ja liittyy läheisesti sen muistiin ja kognitiivisiin toimintoihin (1). Tästä syystä koliini on yksi tärkeimmistä lisäravinteista nootrooppisessa maailmassa, ja sitä käytetään jopa muiden lisäravinteiden kanssa tehokkaampien kognitiivisten etujen saavuttamiseksi. Tämän lisäksi koliini voi myös estää ja vähentää joitain rasetaamien käyttöön liittyviä negatiivisia sivuvaikutuksia.

Mitkä ovat koliinin luonnolliset lähteet?

Miten ihmiset saavat päivittäisen annoksensa ennen koliinilisän tuloa? Eri ruokalähteet sisältävät merkittäviä määriä koliinia. Sitä löytyy monista kasveista ja eläintuotteista sekä joistakin jalostetuista elintarvikkeista. Ja hän havaitsi, että ruoka, jossa oli paljon koliinimunia. kyllä, ne munat, jotka söit päivittäiseksi aamiaiseksi, eivät ole vain tavallista aamiaisruokaasi. Alla on 10 parasta ravintolähdettä, joissa on korkein koliinipitoisuus kunkin tietyn annoksen kanssa.

Top 10 koliinin lähdettä

1. munat
1 kokonainen muna = 146,90 mg 35 % DRI/DV

Munaa pidetään yhtenä terveellisimmistä elintarvikkeista maan päällä, ja se sisältää monia välttämättömiä yhdisteitä. Niiden korkean koliinipitoisuuden lisäksi munat on tunnustettu korkealaatuisen proteiinin lähteeksi. Se sisältää myös suuria määriä B3-vitamiinia, B2-vitamiinia, mangaania, seleeniä, omega-3-rasvahappoja, aminohappoja ja paljon muuta. Näillä ravintoaineilla on kullakin tärkeä rooli kehomme asianmukaisessa toiminnassa ja terveen kehon edistämisessä.

2. Katkarapu
4 unssia = 153,54 mg 36 % DRI/DV

Sen lisäksi, että katkaravut ovat erinomainen koliinin lähde, ne sisältävät merkittävästi runsaasti erilaisia ​​tärkeitä ravintoaineita, joita tarvitaan kehon moitteettoman toiminnan kannalta. Muutamia mainitakseni, ne ovat seleeni, B12-vitamiini, proteiini, fosfori ja kupari. Katkaravuilla on myös rooli anti-inflammatorisena ja antioksidanttina, ja se sisältää runsaasti omega-3-rasvahappoja.

3. kampasimpukat
4 unssia = 125,53 mg 30 % DRI/DV

Kampasimpukoissa tiedetään olevan paljon koliinia, B12-vitamiinia, jodia, fosforia, proteiineja ja muita tärkeitä yhdisteitä. Se edistää terveempää sydän- ja verisuonijärjestelmää sekä ehkäisee syöpää ja ikääntymiseen liittyvää kognitiivista heikkenemistä.

4. turska
4 unssia = 90,38 mg 21 % DRI/DV

Koliinipitoisuutensa lisäksi turska sisältää runsaasti muita tärkeitä yhdisteitä, kuten B12-vitamiinia, jodia, seleeniä, fosforia, proteiinia ja monia muita. Se edistää terveempää sydän- ja verisuonijärjestelmää sekä syövän ehkäisyä.

5. Kaulusvihreät
1 kuppi = 72,96 mg 17 % DRI/DV

Sen lisäksi, että vihreät ovat erinomainen koliinin lähde, ne sisältävät merkittävästi korkeita määriä K-vitamiinia, A-vitamiinia, mangaania, C-vitamiinia ja muita tärkeitä yhdisteitä. Kuten sinappi, kaulavihreällä on myös rooli syövän ehkäisyssä toimimalla kehon detoksifikaatio-, antioksidantti- ja anti-inflammatorisissa järjestelmissä.

6. Ruusukaali
1 kuppi = 63,34 mg 15 % DRI/DV

Ruusukaali tunnetaan korkeasta koliini-, K-vitamiini-, C-vitamiini- ja foolihappopitoisuudestaan. Sillä on myös osoitettu olevan rooli syövän ehkäisyssä vaikuttamalla kehon vieroitus-, antioksidantti- ja anti-inflammatorisiin järjestelmiin.

7. Parsakaali
1 kuppi = 62,56 mg 15 % DRI/DV

Parsakaalin tiedetään olevan erinomainen koliinin, K-vitamiinin, C-vitamiinin, kromin ja monien muiden tärkeiden yhdisteiden lähde. Sen terveyshyötyjä ovat muun muassa syövän kehittyminen ja sen suhde kolmeen aineenvaihduntaongelmaan: krooniseen tulehdukseen, oksidatiiviseen stressiin ja riittämättömään detoksifikaatioon.

8. Sveitsin mangoldi
1 kuppi = 50,23 mg 12 % DRI/DV

Mangoldi ei ole vain yksi Välimeren tunnetuimmista vihanneksista, vaan myös yksi ravitsevimmista vihanneksista. Se kuuluu chenopod-perheeseen pinaatin, punajuurien ja kvinoan kanssa. Se on erinomainen koliinin, K-vitamiinin, A-vitamiinin, C-vitamiinin ja monien muiden tärkeiden yhdisteiden lähde.

9. Kukkakaali
1 kuppi = 48,48 mg 11 % DRI/DV

Kukkakaali sisältää huomattavasti enemmän koliinia, C-vitamiinia, K-vitamiinia, folaattia ja monia muita tärkeitä ravintoaineita. Se esittelee hyödynsä ihmiskeholle antioksidanttina, anti-inflammatorisena ja tukee tervettä sydän- ja verisuonijärjestelmää.

10. Parsa
1 kuppi = 46,98 mg 11 % DRI/DV

Parsa sisältää monia tärkeitä ravintoaineita, kuten koliinia, K-vitamiinia, folaattia, kuparia ja monia muita. Sillä on anti-inflammatorisia ja antioksidanttisia ominaisuuksia ja se tukee myös sydän- ja verisuonijärjestelmää. (yksi)

Ja niin, mikä on Alpha GPC?

Tätä kutsutaan joskus myös koliinialfoskeraatiksi, ja se on yksi monista nykyään saatavilla olevista koliinilisän muunnelmista. Monet ihmiset pitävät Alpha GPC:tä parhaana saatavilla olevana koliinilisäaineena, koska sillä on hieman erilainen tapa lisätä asetyylikoliinitasoja aivoissa. Yksi sen ainutlaatuisista ominaisuuksista on, että se läpäisee helposti veri-aivoesteen ja tuottaa näin tuloksia nopeammin. Kolinergiseen järjestelmään kohdistuvan vaikutuksensa ansiosta tarjoamansa parantuneen kognitiivisen toiminnan lisäksi Alpha GPC parantaa myös mielialaa dopaminergisen järjestelmän kautta ja lisää voimaa ja lihasmassaa aivolisäkkeen vaikutuksesta. Alpha GPC:llä on myös hermostoa suojaavia ominaisuuksia. Se ylläpitää hermosolujemme ja aivojen kommunikaatiohermosolujen terveyttä. Lisäksi se auttaa muodostamaan uusia aivosoluja ja ehkäisee vaurioita. Tämän Alpha GPC:n toimintamekanismin ansiosta se pitää aivomme nuorena, terveenä ja toimintakykyisenä.

Alpha GPC on keskittyneempi ja tehokkaampi (painoa kohti) kuin muut koliinilisät. Vaikka Alpha GPC on yleensä kalliimpi, se on melkein kaksi kertaa vahvempi ja tehokkaampi kuin toinen hyvä koliinin lähde. Tätä silmällä pitäen Alpha GPC vaatii paljon pienemmän annoksen tuottaakseen samat vaikutukset kuin muut koliinilisät. Oletetaan esimerkiksi, että Alpha GPC:n suositeltu päiväannos on 250–500 mg. Tämä annos on jo riittävä tarjoamaan sinulle kognitiivisia ja terveydellisiä etuja. sillä välin muut koliinin lähteet saattavat edellyttää tämän annoksen kaksinkertaistamista nähdäksesi tulokset. Tässä tapauksessa maksat vähemmän rahoistasi, mutta korkealaatuisella koliinilla.

Mitä muita koliinin lähteitä on?

Alpha GPC:n lisäksi muita hyviä koliinilähteitä, joita on saatavilla nykyään, ovat (Acephen) ja Citicoline. Centrofenoksiini on synteettinen muunnos, joka on johdettu . Fosfolipidimuutoksesta tämä voi johtaa merkittävään asetyylikoliinitasojen nousuun aivoissa. Sillä on ikääntymistä estäviä ja myrkkyjä poistavia ominaisuuksia ja se lisää aivojen energiatasoa.

Koliinibitartraatti toisaalta on toinen koliinin lähde, joka on melko halpa ostaa ja käyttää. Vaikka siinä on korkea koliinipitoisuus, se ei voi tehokkaasti läpäistä veri-aivoestettä. Tässä tapauksessa jätteeseen kohdistuu paljon potentiaalista vaikutusta.

Toinen koliinin lähde on citikoliini, jota kutsutaan myös CDP-koliiniksi. Ainutlaatuinen ominaisuus, jolla se käy läpi kaksinkertaisen muuntamisen -; se hajoaa koliiniksi ja sytidiiniksi, jotka molemmat tuottavat kognitiivisia etuja. Citicoline parantaa mielialaa ja energiaa ja edistää terveempiä aivoja.

Lisäaineen, kuten koliinilähteen, valinta riippuu suurelta osin valinnastasi ja mieltymyksistäsi. Olisi parempi kokeilla erilaisia ​​koliinilähteitä ja katsoa itse, mikä niistä on sinulle tehokkain. Näet, mihin nootrooppisten toimittajaan suosittelemme ja mihin luotamme.

Tämän lisäosan videokatsaus:

1. http://www.whfoods.com/genpage.php?tname=nutrient&DBID=50

Oikean koliinilähteen löytäminen nootrooppiseen hoitoon on tärkeä ja monimutkainen tehtävä, joka voi olla haastavaa aloittelijoille. Tässä artikkelissa analysoimme yksityiskohtaisesti koliinivalmisteiden käyttötapauksia ja autamme sinua valitsemaan sopivimman lääkkeen tai niiden yhdistelmän.

1. Koliinibitartraatti

Yksinkertaisin ja halvin koliinin muoto. Ongelmana on subjektiivisen tunteen lähes täydellinen puuttuminen nauttimisesta, varsinkin kun sitä ei ole yhdistetty rasetaamien kanssa. On kirjaimellisesti 4 tapausta, joissa koliinibitartraatin ottaminen on perusteltua. Analysoidaan ne kaikki.

• Pramirasetaami. Koska hermosolujen koliinin otto aktivoituu voimakkaasti, tavanomainen koliinibitartraatti paljastaa itsensä täysin vain pramirasetaamin kanssa. Mutta tässä tapauksessa koliinibitartraatin monokäyttö ei ole täysin perusteltua, ihanteellinen yhdistelmä pramirasetaamikurssille: koliinibitartraatti + DMAE-bitartraatti suhteessa 1: 1, koska ne eivät ole täysin vaihdettavissa ja täydentävät toisiaan niin paljon kuin mahdollista tässä yhdistelmässä.
• oksirasetaami. Oksirasetaamin vaikutusmekanismin (kolinergisten hermosolujen asetyylikoliinin vapautumisen lisääntyminen) yhteydessä koliinibitartraatin lisäsaanti tällaisella kurssilla on perusteltua. Mutta koliinibitartraatin + DMAE-bitartraatin yhdistelmä on edullisempi, mikä perustellaan alla.
• Selkeiden unien herättäminen. Selkeiden unien aikaansaamiseksi asianmukaisten käytäntöjen noudattamisen lisäksi ylimääräinen koliinilisä pitkien, jopa useiden kuukausien aikana, on välttämätöntä. Mutta tässä tapauksessa DMAE:n lisäsaanti on erittäin toivottavaa niiden synergian vuoksi.
• Maksan suojaus. Koska koliini on solukalvojen synteesiin välttämätön aine, koliinibitartraatin ottaminen on erittäin, erittäin järkevää, erityisesti yhdessä DMAE:n kanssa. Koska vain fosfatidyylikoliinia syntetisoidaan koliinista ja fosfatidyylietanoliamiinia syntetisoidaan myös DMAE:stä. Tällainen yhdistelmä voi kokonaisvaltaisesti auttaa maksan solukalvojen palauttamisessa.

2. DMAE

DMAE tai dimetyyliaminoetanoli - koliinimolekyyli, jossa ei ole metyyliryhmää. Tämä antaa sille paremman kyvyn tunkeutua aivoihin veri-aivoesteen läpi ja antaa sille myös antioksidanttisia kykyjä. DMAE, joka pääsee kehoomme, tapahtuu kolmella tavalla. Siitä syntetisoidaan suoraan kalvomolekyyli, fosfatidyylietanoliamiini, joka parantaa ns. kalvon juoksevuus. Esimerkiksi reseptorikompleksit kalvon poikki saavat mahdollisuuden liikkua suuremmalla nopeudella, mikä vaikuttaa myös aivojen toimintaan kokonaisuutena.

DMAE metyloituu koliiniksi ja siitä syntetisoituu myöhemmin asetyylikoliini - muistimolekyyli, joka on niin tarpeellinen kaikille ihmisille, jotka haluavat lisätä kognitiivisia kykyjään, mutta myös fosfatidyylikoliini - kalvofosfolipidi, välttämätön molekyyli, kuten fosfatidyylietanoliamiini ehdottomasti kaikille soluille.

Mutta myös DMAE:stä syntetisoidaan trimetyyliglysiinin (betaiini) molekyyli, jota käytetään aktiivisesti urheiluravitsemuksessa, joka vastaa solujen nesteytymisestä ja kestävyydestä. DMAE:n stimuloiva vaikutus psyykeen liittyy tämän molekyylin synteesin lisääntymiseen.

3. Alpha GPC

Alfa GPC:tä eli koliinialfosseraattia on käytetty menestyksekkäästi (yli 20 vuotta) neurologiassa pitkään. Lääke lisää asetyylikoliinin tasoa, joten sitä käytetään kahteen tarkoitukseen:

• Taistelee dementioita ja Alzheimerin tautia vastaan ​​ja "korjaa" solukalvoja, jotka ovat vaurioituneet erilaisissa neurologisissa tiloissa.
• Aivohalvauksen jälkeisten tilojen ja kallon aivovamman hoito.

Sivuvaikutusten lähes täydellinen puuttuminen erottuu muista, lukuun ottamatta erittäin harvinaista pahoinvointia (liittyy dopamiinipitoisuuden nousuun). Käytännössä koliinialfosseraattia käytetään vaikeissa olosuhteissa jopa 2-3 vuoden kursseilla, vaikkakin melko menestyksekkäästi.

Alpha GPC:n pääominaisuus on huomattava subjektiivinen vaikutus, vaikka sitä käytetään ilman muita lääkkeitä. Alpha GPC on biosaatavin koliinin muoto ja myös eniten tutkittu. Subjektiivisesti alfosseraatti lisää huomattavasti huomiota, muistia ja motivaatiota, mikä liittyy tämän aineen kykyyn lisätä dopamiinin synteesiä otsalohkoissa (muut koliinimuodot eivät pysty tähän). Lisäksi on tietoa kyvystä estää asetyylikoliinia tuhoavaa entsyymiä, mikä lisäksi edistää asetyylikoliinin tason nousua aivoissa.

Lääkkeen käyttämiseen nootrooppisena aineena on monia menetelmiä. Sitä voidaan ottaa yksinään parantamaan keskittymistä ja muistia. Sitä voidaan ottaa yhdessä anirasetaamin kanssa sekä osana kasviperäisiin nootrooppisiin lääkkeisiin perustuvia jaksoja. Jos sinulla on budjetti, on erittäin suositeltavaa korvata tavallinen koliini Alpha GPC:llä pramirasetaami- tai oksirasetaamisyklin aikana. Älä missään tapauksessa korvaa DMAE:tä sillä, vaan käytä molempia lääkkeitä samanaikaisesti, koska niiden synergistinen vaikutus on suuri ja ne paljastavat hyvin toistensa mahdollisuudet yhdessä.

4. Citikoliini (CDP - koliini)

Koliinin lähteenä citikoliini on kyseenalaisin ratkaisu. Se kehitettiin yksinomaan suonensisäiseen antamiseen, sen suuri molekyyli sisältyy suoraan ja välittömästi ns. Kennedyn sykli (hermosolujen kalvojen synteesi). Se luotiin hermosolujen kalvojen terävään korjaamiseen vaikeissa ja akuuteissa olosuhteissa. Mutta suun kautta otettuna sen suuri molekyyli hajoaa maha-suolikanavassa eikä sillä ole enää niin vakavaa parantavaa vaikutusta hermosolujen kalvoihin. Lisäksi itse koliinin massaosuus citikoliinissa on pienin, ja ottaen huomioon tämän lääkkeen kustannukset, se ei ehdottomasti sovellu sisällytettäväksi nootrooppisiin kursseihin.

Pääjohtopäätös: joko koliinibitartraatin tai Alpha GPC:n yhdistelmä DMAE:n kanssa on erittäin toivottavaa niiden synergistisen vaikutuksen vuoksi.

Ei ole suositeltavaa aloittaa tutustumista nootrooppisiin lääkkeisiin koliinibitartraatilla, koska tämän koliinimuodon subjektiivisesti merkittäviä vaikutuksia ei ole lähes kokonaan, jotta et joutuisi pettymään nootropien tehokkuuteen myöhemmin.

Ja halusin lopettaa ei-ilmeiseen, mutta tärkeään asiaan. Trimetyyliglysiinin synteesin lisäämiseksi koliinista ja DMAE:stä on tarpeen lisätä kehon kykyä metyloida molekyylejä, koska trimetyyliglysiinin synteesiin tarvitaan monia metyyliryhmiä. Ja kehomme käyttää puolet metyyliryhmistä kreatiinin synteesiin, ja johtopäätös viittaa siihen. Koliinilähteiden saanti on hyvin synergististä kreatiinin saannin kanssa 2,5–5 g päivässä, mikä antaa myös nootrooppisia ja hermostoa suojaavia vaikutuksia. Ja trimetyyliglysiinin lisääntynyt synteesi antaa ylimääräisen stimuloivan ja yleisesti hyödyllisen vaikutuksen keholle, mikä nostaa koliinivalmisteiden vaikutukset täysin uudelle tasolle.

Ehdotettu: CDP-koliinin (sytidiini-difosfaatti-koliini) tai sen suolan käyttö profylaktisena aineena aivoiskemian hoidossa ja menetelmä tällaiseen ennaltaehkäisevään hoitoon. Keksintö eroaa siinä, että CDP-koliinille tai sen suolalle on tunnistettu uusi, aiemmin tuntematon vaikutusmekanismi: kaspaasiketjun aktivoitumisen esto, ja toiminnan tehokkuus on korkea profylaktisesti käytettynä. 2 n. ja 4 z.p. f-ly, 5 sairas.

Piirustukset RF-patentista 2255741

Tekniikan ala, johon keksintö kuuluu.

Tämä keksintö koskee CDP-koliinin käyttöä aivoiskemian profylaktiseen hoitoon.

Tekniikan taso.

On useita tekijöitä, jotka vaikuttavat paikallisen iskemian aiheuttamien aivoiskeemisten häiriöiden esiintymiseen ja kehitysasteeseen. Näitä tekijöitä ovat energian puute ja välittäjäaineiden ja kationien homeostaasin menetys; varhaisten geenien induktio ja säätelemätön ilmentyminen sekä sytokiinien mobilisointi, jotka muuttavat veri-aivoesteen toimintaa ja osallistuvat leukosyyttien infiltraatioon; nopea solukuolema infarktin keskusvyöhykkeillä ja viivästynyt kuolema, joka liittyy usein apoptoosiin, perifeerisillä ja raja-alueilla, sekä trofisten tekijöiden ja niiden reseptorien induktio tai ilmentyminen, jotka myötävaikuttavat kompensoivaan plastiseen ilmiöön ja angiogeneesiin.

Iskemiasta johtuvan solukuoleman mekanismien tuntemus on perusasia, koska niiden hallinta mahdollistaa ulkoisen terapeuttisen puuttumisen. Ohjelmoidun solukuoleman geneettistä kontrollia on tutkittu pääasiassa sukkulamatossa Caenorhabditis elegans ja se liittyy ced-3-, ced-4- ja ced-9-geeneihin. Kaspaasit, eräänlainen nisäkkään kysteiiniriippuvainen proteaasi, vastaavat useita ced-3-geenituotteen muunnelmia ja ovat tärkeitä elementtejä apoptoosin kehittymisessä. Kaspaasit sisältyvät useisiin solukuolemamalleihin eri tavoin, ja ne vaikuttavat erilaisiin perussubstraatteihin, jotka määräävät solun eloonjäämisen, mikä johtaa niiden hajoamiseen. Kaspaasit 1, 2, 3, 6 ja 8 liittyvät erilaisiin keskushermoston sairauksiin. Teoksissa T.E. Andreoli (katso Am. J. Med., 107, 488-506, (1999)) ja B.C. Albensi (katso Drug News Perspect., 12(8), 453-457, (1999)) käsittelee yksityiskohtaisesti apoptoosin ilmiötä ja kaspaasien roolia.

Tällä hetkellä on vain vähän kirjallisuustietoa kaspaasin ilmentymisestä ohimenevän yleisen iskemian tai fokaalisen iskemian aiheuttaman vaurion jälkeen. Nykyaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että jokaiselle kaspaasille on tunnusomaista vaihteleva ilmentyminen vaikutusajasta ja solutyypeistä riippuen. Hakijat ovat havainneet, että kaspaasit ovat osallisina iskeemisessä jaksossa sekä ihmisen aivoissa että fokaalisen iskemian rotan mallissa ja että kaspaasin ilmentymisen on osoitettu olevan erityisen voimakasta rajavyöhykkeellä ensimmäisten päivien aikana infarktin jälkeen.

CDP-koliini (sytidiini-difosfaatti-koliini, Citicoline) on keskeinen esiaste kalvofosfatidyylikoliinin synteesissä. Kokeellisissa malleissa CDP-koliinin eksogeeninen antaminen vähentää solukalvojen hajoamista indusoimalla fosfatidyylikoliinisynteesin lisääntymistä ja vapaiden rasvahappojen pitoisuuden laskua. Hoidon CDP-koliinilla on osoitettu olevan tehokas useissa iskemian tai hypoksian eläinmalleissa. Kh.A. tutki CDP-koliinin anti-apoptoottisia, hermostoa suojaavia ja muistia ehkäiseviä vaikutuksia rotilla tehdyissä kokeissa. Alvarez et ai. (Katso Methods and Findings in Experimental and Clinical Pharmacology: 21(8), 535-540, (1999)). CDP-koliinin hermoja suojaava mekanismi on täysin tuntematon. Tämän vaikutuksen uskotaan tällä hetkellä liittyvän vapaiden rasvahappojen vähenemiseen, vapaiden radikaalien muodostumiseen, hermosolukalvojen stabiloitumiseen, glutamaatin aiheuttaman toksisuuden vähenemiseen ja hermosolujen eloonjäämisen lisääntymiseen. Vielä ei ole selvitetty, voidaanko CDP-koliinin positiivinen vaikutus iskeemisissä jaksoissa yhdistää apoptoosin aiheuttaman solukuoleman tason laskuun raja-alueella fokaalisen iskemian jälkeen.

Yllättäen havaittiin, että CDP-koliinin antamisella ennen aivoiskeemistä episodia on vahvempi positiivinen vaikutus taudin seurausten vakavuuden ehkäisyssä kuin CDP-koliinin antamisella seurausten alkamisen jälkeen.

Keksinnön ydin.

Esillä oleva keksintö koskee CDP-koliinin tai sen farmaseuttisesti hyväksyttävän suolan käyttöä aivoiskemian profylaktiseen hoitoon tarkoitetun lääkkeen valmistamiseksi.

Ennaltaehkäisevä hoito tarkoittaa, että CDP-koliinia tai sen farmaseuttisesti hyväksyttävää suolaa annetaan ennen kuin iskeeminen episodi todennäköisesti kehittyy. Jos iskeeminen episodi ilmenee, hoidon jatkaminen on edullista. Tällöin hoito-ohjelmaa voidaan mukauttaa potilaan tarpeiden mukaan.

Toisen näkökulmasta katsottuna keksintö koskee hermostoa suojaavaa hoitoa. Neuroprotektiolla tarkoitetaan aivokudoksen suojaamista vaurioilta, erityisesti aivoinfarktilta.

Toisen näkökohdan mukaisesti esillä oleva keksintö koskee CDP-koliinin tai sen farmaseuttisesti hyväksyttävän suolan käyttöä aivokudoksen vaurioitumisen laajuuden estämiseksi.

Erityisen suoritusmuodon mukaisesti esillä oleva keksintö koskee edellä mainittua käyttöä, jossa aivokudoksen vaurio ja erityisesti aivoinfarkti liittyy aivoiskemiaan.

Aivoiskemia sisältää aivoiskemiat. Iskeeminen tapahtuma voidaan määritellä kudoksen verenkierron vähenemiseksi. Aivoiskemia voi johtua aivoja ruokkivan valtimon verenkierron vähenemisestä tai jopa häiriöstä.

CDP-koliinilla on estävä vaikutus kaspaasiketjun aktivaatioon ja se vähentää apoptoosin nopeutta hermosoluissa raja-alueella.

Siten toisen näkökohdan valossa tämä keksintö koskee CDP-koliinin tai sen farmaseuttisesti hyväksyttävän suolan käyttöä kaspaasiketjun aktivaation estämiseksi. Koska tämä vaikutus oli suurempi esihoidetuilla koehenkilöillä, pääteltiin, että CDP-koliini sai aikaan ennaltaehkäisevän neuroprotektiivisen vaikutuksen aivoiskeemisissä tapahtumissa. Lyhyesti sanottuna se tosiasia, että CDP-koliini on tehokkaampi annettuna ennen iskemiaa, viittaa ennaltaehkäisevään vaikutukseen iskeemisten komplikaatioiden vakavuuteen. Lopuksi esillä olevan keksinnön mukainen profylaktinen menetelmä on merkittävästi tehokkaampi kuin tavanomainen tapahtuman jälkeinen hoito.

Esillä olevan keksinnön mukainen käyttö sisältää menetelmän aivoiskemian ennaltaehkäisevään hoitoon, joka menetelmä käsittää sen, että sen tarpeessa olevalle kohteelle annetaan tehokas määrä CDP-koliinia tai sen farmaseuttisesti hyväksyttävää suolaa.

CDP-koliinia tai sen farmaseuttisesti hyväksyttäviä suoloja tai niiden seoksia voidaan antaa tai valinnaisesti antaa yhdessä sen tarpeessa olevalle kohteelle, tavallisesti sairaalle ihmiselle, peräkkäin tai samanaikaisesti muiden terapeuttisten aineiden kanssa farmaseuttisesti hyväksyttävässä muodossa, esimerkiksi sopivien seosten muodossa farmaseuttisten kantajien ja/tai täyteaineiden kanssa, tehokkaana määränä, edullisesti päivittäisinä annoksina, jotka vaihtelevat 0,5 - 4 g vapaata CDP-koliinia, edullisemmin 1 - 2 g vapaata CDP-koliinia, molemmat suun kautta ja parenteraalisesti potilaan tilasta riippuen.

Luettelo kuvioista ja muista materiaaleista.

Kuviot 1, 2, 3, 4 ja 5 ovat pylväsdiagrammeja, jotka esittävät kaspaasien 1, 2, 3, 6 ja 8 keskimääräiset mittaukset immunofluoresenssimäärityksissä. Luottamusväli on 95 % ja tilastollinen merkitsevyys suhteessa kontrolliin on *p<0,05, **р<0,025, ***р<0,01.

Tietoa, joka vahvistaa keksinnön toteuttamismahdollisuuden.

CDP-koliinin farmaseuttisesti hyväksyttäviä suoloja ovat sen emäsadditiosuolat, erityisesti alkali- tai maa-alkalimetallisuolat, kuten natrium-, kalium-, kalsium- ja magnesiumsuolat, tai additiosuolat, jotka on saatu lisäämällä epäorgaanisia tai orgaanisia happoja, kuten kloorivetyhappoa, bromivetyhappoa. , rikkihappo, etikkahappo, trifluorietikkahappo, sitruunahappo, maitohappo, malonihappo, viinihappo, akryylihappo, metakryylihappo, omenahappo, maleiinihappo, fumaarihappo, bentsoehappo, salisyylihappo, kanelihappo, metaanisulfonihappo, bentseenisulfoni happo, p-tolueenisulfonihappo ja nikotiinihappo.

CDP-koliinia tai sen suoloja voidaan käyttää vedettömässä tai solvatoidussa, erityisesti hydratoidussa muodossa.

Anto voi olla oraalinen tabletin, kapselin, jauheen, rakeen, oblaattikapselin, pastillin, liuoksen, suspension, emulsion, siirapin, geelin ja vastaavien muodossa. tai parenteraalisesti liuoksen, suspension, emulsion ja vastaavien muodossa. suonensisäiseen tai lihaksensisäiseen injektioon.

Erityisesti keksinnön mukaista hoitoa tarvitsevat kohteet ovat:

Potilaat, joille tehdään suuri leikkaus, ts. potilaat, joille tehdään leikkaus, ja erityisesti ne, joille tehdään leikkaus, kun se on todennäköistä, tai erityisesti jos verenvuotoa, verisuonten manipulaatiota tai indusoitua ja ylläpidettyä hypotensiota on esiintynyt (hermosolukirurgia, sydän- ja verisuonikirurgia, elinsiirrot, ortopedinen proteesi implantti jne.) . Näissä tapauksissa hoito on suositeltavaa aloittaa 24-48 tuntia ennen leikkausta, esimerkiksi tehokkailla suun kautta otetuilla annoksilla 1-2 g/vrk. Lääkkeen antoa jatketaan leikkauksen aikana tehokkailla annoksilla, esim. 1-2 g suonensisäisesti anestesian aikana ja sen jälkeen 1 viikon ajan tehokkailla annoksilla, esim. 1-2 g/vrk, potilaan tilasta riippuen suun kautta tai laskimoon. .

Potilaat, joilla on suuri riski saada akuutti iskeeminen tapahtuma, kuten aivohalvaus, johtuen useista tunnetuista riskitekijöistä, kuten aiemmista ohimenevistä iskeemisistä jaksoista, kohonneesta verenpaineesta, hyperkolesterolemiasta, tupakoinnista, eteisvärinästä tai muusta embolisesta sydänsairaudesta. Tässä tapauksessa potilaita tulee hoitaa tehokkailla annoksilla, esimerkiksi 1-2 g/vrk suun kautta, ikään kuin potilaalla olisi ollut hypoteettinen aivohalvaus.

Seuraavat esimerkit havainnollistavat aktiivisen aineosan formulaatioita, jotka soveltuvat käytettäväksi tämän keksinnön mukaisessa menetelmässä. Tämän alan pätevät asiantuntijat pystyvät tekemään minkä tahansa muutoksen edellyttäen, että keksinnön erityistä suoritusmuotoa ei modifioida, ja siksi keksintö ei rajoitu näiden esimerkkien erityisiin yksityiskohtiin.

ESIMERKKI 1: 500 mg:n tabletit

CDP-koliini, natriumsuola 522,5 mg

Talkki 30,9 mg

Magnesiumstearaatti 3,0 mg

Piidioksidi 2,5 mg

Na-kroskarmelloosi 20,0 mg

Maissitärkkelys 20,0 mg

Mikrokiteinen selluloosa, s.q.* 780,0 mg

ESIMERKKI 2: 25 % oraaliliuos

CDP-koliini, natriumsuola 26,12 g

70 % sorbitolia 20,00 g

p-hydroksibentsoehapon metyyliesteri 0,16 g

p-hydroksibentsoehapon propyyliesteri 0,04 g

Dinatriumsitraatti 0,60 g

Sakariininatriumsuolaa 0,02 g

Mansikkaesanssi 0,04 g

Väriaine punainen Punzo 4R 0,50 g

Vedetön sitruunahappo 0,05 g

Puhdistettu vesi, s.q.* 100,00 ml

*s.q. - riittävä määrä tai tarpeen mukaan.

ESIMERKKI 3 Liuos suonensisäistä injektiota varten

CDP-koliini, natriumsuola 522,50 mg

Kloorivetyhappo, pH 6,0-6,5, q.s.

Vesi q.s.* 4,00 ml

*q.s. - (quantum satis) riittävä määrä tai tarpeen mukaan.

ESIMERKKI 4: Neuroprotektiivinen vaikutus

CDP-koliinin vaikutus viivästyneeseen hermosolukuolemaan (apoptoosiin) arvioitiin kortikaalisen aivoiskemian rotan mallissa seuraavan kokeellisen protokollan mukaisesti:

1) - Eläimet:

Kaikki aivoinfarktin testit suoritetaan urospuolisilla Sprague-Dawley-rotilla, jotka painavat 220 - 270 g. Eläimiä pidetään vapaasti ruoan ja veden ulottuvilla huoneissa, joissa lämpötila ja kosteus on säädelty 12/12 tunnin valo/pimeys-jaksolla.

2) - Keskimmäisen aivovaltimon tukkeuman malli:

Aivoiskemia indusoituu keskimmäisen aivovaltimon pysyvällä suoralla tukkeutumalla sähkökoagulaatiolla. Syväanestesiassa rotan päähän kiinnitetään puristimet ja vasemman korvan ja vasemman silmän väliin tehdään viilto. Kallo paljastetaan sitten leikkaamalla ohimolihas. Kraniotomia suoritetaan halkaisijaltaan 1-2 mm:n poralla hilseilevän uran takana. Dura porataan paljastamaan pysyvästi koaguloituvan keskimmäisen aivovaltimon haaran.

3) - Hoito-ohjelmat:

Rotat jaetaan satunnaisesti kolmeen ryhmään:

(a) Ryhmä, joka saa hoitoa 30 minuuttia iskemian jälkeen; tämän ryhmän eläimiä käsitellään CDP-koliinilla (500 mg/kg) 0,9 % steriilissä fysiologisessa suolaliuoksessa (0,1 ml), joka annetaan intraperitoneaalisesti. Tämä ryhmä on esitetty kuvioissa 1-5 "iskemian jälkeen".

(b) ryhmä, joka sai hoitoa 24 tuntia ennen iskemiaa ja 30 minuuttia iskemian jälkeen; tämän ryhmän eläimet saavat saman hoidon kuin ryhmässä (a). Tämä ryhmä on esitetty kuvioissa 1-5 nimellä "Ennen iskemiaa".

(c) Tämän ryhmän eläimiä käytetään kontrolleina. Iskemian jälkeen niitä käsitellään 0,9 % fysiologisella suolaliuoksella (0,1 ml), joka annetaan intraperitoneaalisesti. Tämä ryhmä on esitetty kuvissa 1-5 nimellä "Ohjaus".

4) - Näytteiden ottaminen morfologista tutkimusta varten.

Fragmentoituneen DNA:n leimaus ja kaspaasin immunohistokemiallinen analyysi:

Eläinten annetaan palautua normaaliksi eri aikoina (30 minuuttia ja 1, 4, 8, 12, 24 ja 48 tuntia) ennen kuin ne lopetetaan etyylieetterillä. Sitten PBS (fosfaattipuskuroitu suolaliuos) 4 °C:ssa injektoitiin välittömästi heidän aivoihinsa käyttämällä sydämeen (vasempaan kammioon) työnnettyä kanyyliä, jota seurasi 4 % paraformaldehydiä. Aivot poistetaan nopeasti ja kiinnitetään upottamalla samaan kiinnitysliuokseen 24 tunniksi 4 °C:ssa. 30-prosenttisella sakkaroosilla tehdyn kylmäsuojauksen jälkeen aivot jäädytetään nestetypellä jäähdytettyyn isopentaaniin ja säilytetään sitten -70 °C:ssa. Kryostaatilla valmistetaan aivojen osia, joiden paksuus on 50 mikronia. Aivoleikkeitä säilytetään -70 °C:ssa käyttämällä kylmältä suojaavaa ainetta. Näitä valmisteita käytetään sitten näytteinä immunohistokemialliseen analyysiin, morfologiatutkimuksiin ja apoptoottisten solujen in situ -leimaukseen. Infarktin morfologiaa tutkitaan sarjalevyillä, mukaan lukien infarktin alku ja loppu käyttäen hematoksyliini- ja eosiinivärjäystä sekä Nissl-värjäystä (NissI) (kresyyliviolettia). Apoptoottiset solut leimataan fragmentoiduilla DNA-varianteilla in situ -leimauksella. Kaspaasin ilmentymisen immunohistokemiallinen analyysi suoritettiin käyttämällä avidiini-biotiini-peroksidaasimenetelmää spesifisten primaaristen vasta-aineiden kanssa kaspaaseja 1, 2, 3, 6 ja 8 vastaan, jotka saatiin Santa Cruz Biotechnologysta.

5) - Geelielektroforeesi ja Western blot -analyysi:

Näytteiden valmistelu ryhmien ja ajanjaksojen osalta on samanlainen kuin kohdassa 4) kuvattu menettely. Syväanestesiassa olevilta eläimiltä katkaistaan ​​pää ja aivot poistetaan välittömästi. Kussakin tapauksessa tehdään osiot seuraavista alueista: a) harmaa aine infarktialueella; b) valko-aine infarktin alueella; c) harmaata ainetta raja-alueella ja d) valkoista ainetta raja-alueella. Kussakin tapauksessa näytteet otetaan kontralateraalisesta ja ipsilateraalisesta puolelta. Näitä näytteitä käytetään myöhemmin Western blot -analyysiin käyttämällä kaspaasin vastaisia ​​vasta-aineita ja vasta-aineita erilaisia ​​kaspaasisubstraatteja vastaan ​​niiden mahdollisen hajoamisen tutkimiseksi iskeemisen vaurion jälkeen.

6) - Tulokset

Hoidon vaikutuksen arvioimiseksi kaspaasien 1, 2, 3, 6 ja 8 ilmentymistä apoptoosiprosessin markkereina mitataan 12 tuntia infarktin induktion jälkeen, tulokset on esitetty kuvissa 1, 2, 3, 4 ja 5. vastaavasti. Hakijat havaitsivat merkittäviä eroja käsiteltyjen ja kontrollieläinten välillä näiden merkkien ilmentymisessä. Lisäksi ja mikä vielä tärkeämpää, nämä erot ovat merkittävämpiä ennen iskemiaa hoidetuissa eläimissä kuin iskemian jälkeen hoidetuissa eläimissä. Kaikki nämä kokeet tekevät selväksi, että CDP-koliini, annettuna ennen ja jälkeen infarktin induktion, alentaa kaspaasitasoja merkitsevämmin kuin annettuna vasta infarktin induktion jälkeen.

VAATIMUS

1. Menetelmä aivoiskemian ennaltaehkäisevään hoitoon, tunnettu siitä, että kohteelle annetaan sytidiinidifosfaattikoliinia (CDP-koliini) tai sen farmaseuttisesti hyväksyttävää suolaa ennen ja jälkeen iskeemisen episodin esiintymisen päivittäisinä annoksina, jotka vastaavat vapaata sytidiinidifosfaattikoliinia määrinä, jotka ovat 1-2 vuoden välein.

2. Patenttivaatimuksen 1 mukainen menetelmä, tunnettu siitä, että sytidiinidifosfaattikoliinin farmaseuttisesti hyväksyttäviä suoloja edustavat sen alkali- tai maa-alkalimetallisuolat tai sen suolat, jotka on muodostettu mineraali- tai orgaanisten happojen, kuten kloorivetyhapon, bromivetyhapon kanssa. , rikkihappo, etikkahappo, trifluorietikkahappo, sitruunahappo, maitohappo, malonihappo, viinihappo, akryylihappo, metakryylihappo, omenahappo, maleiinihappo, fumaarihappo, bentsoehappo, salisyylihappo, kanelihappo, metaanisulfonihappo, bentseenisulfonihappo happo, p-tolueenisulfonihappo ja nikotiinihappo, vedettömässä tai hydratoidussa muodossa.

3. Patenttivaatimuksen 1 mukainen menetelmä, tunnettu siitä, että profylaktinen hoito suoritetaan kohteelle, jolla on riski saada akuutti iskeeminen tapahtuma.

4. Patenttivaatimuksen 1 mukainen menetelmä, tunnettu siitä, että profylaktinen hoito suoritetaan kohteelle, jolle on tehty laaja leikkaus.

5. Jonkin patenttivaatimuksen 1-4 mukainen menetelmä, tunnettu siitä, että kohde on sairas henkilö.

6. Sytidiinidifosfaattikoliinin tai sen farmaseuttisesti hyväksyttävän suolan käyttö kaspaasiketjun aktivaation inhiboimiseksi aivoiskemian profylaktisessa hoidossa.

Sytidiinidifosfatekoliini (Citicholine) on nootrooppinen aine, joka nielemisen jälkeen muuttuu sekä koliiniksi että sytidiiniksi, joista jälkimmäinen muuttuu elimistössä uridiiniksi. Sillä on kognitiivista toimintaa edistäviä ominaisuuksia näiden kahden yhdisteen aihiolääkkeenä.

lyhyttä tietoa

Sytidiinidifosfatekoliini (CDP-koliini) on nootrooppinen aine, joka ei ole muuta kuin koliinin ja uridiinin aihiolääke, joka muuttuu elimistössä näiksi kahdeksi molekyyliksi suun kautta nautittuna. Tarkemmin sanottuna CDP-koliini hajoaa koliiniksi ja sytidiiniksi, ja sytidiini muuttuu sitten uridiiniksi. CDP-koliini on yksi kolmesta koliinia sisältävästä fosfolipidistä, jotka voidaan ottaa suun kautta (kaksi muuta ovat alfa-glyseryylifosforyylikoliini ja fosfatidyylikoliini). Tämä lääke on suunnattu ehkäisemään tai hoitamaan ikääntymiseen liittyvää muistin heikkenemistä, koska molemmat molekyylit, joihin se muunnetaan, ovat hermoja suojaavia ja mahdollisesti parantavat kognitioprosessia. Vaikka se on tässä suhteessa tehokkaampi kuin fosfatidyylikoliini, mikä johtuu osittain sen lisääntyneestä fosfatidyylikoliinin synteesistä aivoissa, sen teho on jossain määrin verrattavissa alfa-glyseryylifosforyylikoliinin tehoon. CDP-koliinilla on useita muita mahdollisia käyttötarkoituksia kognitiiviseen suorituskykyyn liittyen. Sitä on käytetty pääasiassa nuorten muistin parantamiseen, ja vaikka useat jyrsijätutkimukset ovat vahvistaneet, että tämä on mahdollista antamalla sytidiinidifosfatekoliinia suun kautta, ihmisillä ei ole toistaiseksi tehty tutkimuksia. Eräässä tutkimuksessa havaittiin valppauden lisääntyminen pieniannoksisella CDP-koliinilla (joka on toistettava) ja että CDP-koliinilla voi olla rooli kokaiinin ja (alustavasti) ruokariippuvuuden torjujana. Tunnetaan myös nimellä: Citikoliini, Sytidiinidifosfokoliini Ei pidä sekoittaa seuraaviin: koliini (CDP-koliini sisältää jonkin verran koliinia, mutta ei yksinomaan koliinia), uridiini (toimii samalla tavalla kuin CDP-koliini) Sopii hyvin yhteen:

Mahdollisesti sen vaikutusta tehostavat samat aineet kuin uridiinin vaikutusta

Asetyylikoliiniesteraasin estäjät (asetyylikoliinipitoisuuden lisäämiseksi)

Sytidiinidifosfatekoliini: käyttöohjeet

CDP-koliinin vakioannos on 500-2000 mg kahdessa erillisessä annoksessa (kumpikin 250-1000 mg), yleensä 8-12 tunnin välein, vaikka joissakin tapauksissa käytetään myös yksittäistä päivittäistä annosta. Yksittäinen 4 000 mg:n annos ei tuottanut suurempaa vaikutusta kuin 2 000 mg:n annos, joten näin suurta annosta ei tarvitse ottaa. Jotkut ominaisuudet, kuten tehostettu fokus tai tehostettu bioenergetiikka, ovat poikkeuksellisen tai tehokkaampia pieninä annoksina. Muut ominaisuudet, kuten ruokahalu, ovat päinvastaisia, joten ihanteellinen annos riippuu jossain määrin tavoitteesta.

Lähteet ja rakenne

Lähteet

CDP-koliini (Cytidine Diphosphocholine tai Citikoliini) on molekyyli, josta koliini erittyy elimistöön ja joka pystyy muuttumaan uridiiniksi, jolloin sillä on suotuisa vaikutus, jossain määrin yhdistettynä molempiin molekyyleihin, ja väittää edistävänsä aineenvaihduntaa asetyylikoliinista ja fosfolipideistä.

Rakenne ja ominaisuudet

Rakenteellisesti CDP-koliini (sytidiinidifosfokoliini) on sytidiinimolekyyli, joka on liitetty koliinimolekyyliin kahden fosfaattiryhmän kautta (pyrofosfaatti); koska sytidiiniä käytetään myös viittaamaan sytosiinin ja riboosin yhdistelmään, CDP-koliinin väitetään olevan sytosiinia, riboosia, pyrofosfaattia ja koliinia joissakin tapauksissa. CDP-koliini on vesiliukoinen.

biologinen merkitys

CDP-koliini on koentsyymi fosfatidyylikoliinin synteesissä Kennedyn syklin kautta (tunnetaan myös CDP-koliinireittinä, fosfatidyylietanoliamiini muodostuu myös tällä reitillä). Tällä reitillä koliinikinaasi katalysoi koliinin fosfokoliiniksi ottamalla prosessissa ATP-molekyylin, jolla on vähän affiniteettia (siis suurin osa solukoliinista muuttuu välittömästi fosfokoliiniksi), ja vaikka tämä ei ole ainoa mahdollinen tapa tuottaa fosfokoliinia (sfingomyeliinin hajoaminen tuottaa myös fosfokoliinia) se on edistynein tapa ja ensimmäinen askel fosfokoliinin synteesissä Kennedyn syklin läpi. Muilla alueilla fmuuttaa sytidiinitrifosfaatin CDP-koliiniksi plus pyrofosfaatiksi (käyttäen aiemmin luotua fosfokoliinia koliinin lähteenä). Tämä entsyymi on hitain Kennedyn syklissä ja sen nopeus on rajoitettu, mutta sen aktiivisuus määrää fosfokoliinin koko synteesin. Yleensä soluviljelmissä on ylimäärä fosfokoliinia ja puute CDP-koliinista. Viime kädessä koliinifosfotransferaasi (ei pidä sekoittaaiin, jolla on samanlainen lyhenne) kuljettaa fosfokoliinia CDP-koliinista diasyklyseroliin. Mukana on myös koliini-etanoliamiinifosfotransferaasi-niminen entsyymi, jolla on kaksoisspesifisyys sytidiinidifosfaattikoliinille ja syti(ja erityisesti jälkimmäiselle), jolloin fosfokoliinin luovuttaminen diasyklyseriinille tuottaa lopulta fosfolipidejä, kuten fosfatidiinidifosfa(fosfatidiinidifosfaattidifosfaattidifosfaattiamiini). ). CDP-koliinin tehtävänä on tarjota sytidiiniä (joka nostaa uridiinitasoja) ja koliinia, mikä tarjoaa kasvualustan reaktiolle. Vaikka CDP-koliini muodostuu yllä olevassa reaktiossa nopeutta rajoittavan vaiheen seurauksena, suun kautta nautittu CDP-koliini hajoaa täysin ja on enemmän sytidiinin ja koliinin aihiolääke kuin kehon muodostama CDP-koliini. Kennedyn sykli käyttää CDP-koliinia välittäjänä fosfolipidien synteesissä, jotka ovat välttämättömiä kaikentyyppisten solujen toiminnalle, mutta eniten neuronien toiminnalle. CDP-koliinia muodostuu nopeusrajoitetussa vaiheessa, mutta tämä on suurelta osin epäolennainen lisäravinteen kannalta, koska CDP-koliinin nauttiminen ei tuota CDP-koliinin plasmapitoisuuksia (sen sijaan se tarjoaa plasman sytidiinin ja koliinin pitoisuudet).

Farmakologia

Imeytyminen

CDP-koliinin imeytymistä arvioivat tutkimukset ovat todenneet, että se on lähellä absoluuttista ja on välillä 97,55-100 %.

Aineenvaihdunta

CDP-koliinin metaboliassa on useita lajien välisiä eroja. Vaikka se hajoaa jatkuvasti täysin, rotilla kahta hajoamistuotetta, sytidiiniä ja koliinia, löytyy systeemisestä verenkierrosta ja aivoista, mutta ihmisillä hajoamistuotteet ovat uridiini ja koliini; CDP-koliinin (500-2000 mg) lisäys ihmisillä lisää plasman uridiinipitoisuutta (101-136 %) lisäämättä merkittävästi sytidiinitasoja. Tästä on osoituksena sytidiinin nopea muuttuminen uridiiniksi ihmisissä. CDP-koliini lisää puhtaan koliinin pitoisuutta seerumissa 500 mg:n annoksilla, mikä tapahtuu 2-3 tunnin kuluttua nauttimisesta, kun taas 1000 mg CDP-koliinin lisäannostelun havaittiin saavuttavan Cmax-arvon 2,085+/-0,189 Tmax-arvon ollessa 3,292+ /-0,689 tuntia. Ihmisillä CDP-koliini toimii koliinin ja uridiinin aihiolääkkeenä.

jalostukseen

Maksimimäärän koliinin puoliintumisaika CDP-koliinia (1000mg) käytettäessä on melko pitkä ja on 66.348+/-8.445 tuntia.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tila

Verenpaine

In vitro CDP-koliini stimuloi asetyylikoliinin aiheuttamaa sisäistä rentoutumista (laskee EC50:n arvosta 120 ng/ml arvoon 23 ng/ml 1 mg/ml CDP-koliinilla), mutta ei ulkoista, kaulavaltimon verisuonikerrosta (sisäisellä kerroksessa on ylimääräinen kolinerginen hermotus, kolokalisoitunut adrenergiset reseptorit) ja koliinin takaisinoton estäjät estävät sen. Mahdolliset verisuonten rentoutumisominaisuudet liittyvät kolinergiseen signalointiin, mikä selittää, miksi CDP-koliinilla voi olla verisuonia rentouttavia kykyjä. Vaikka pitoisuus on melko korkea, CDP-koliinia (käytettiin kokeessa laboratoriossa) ei havaittu verestä sen puhtaassa muodossa (Savci V, et al. Aivokammioon injektoidun CDP-koliinin sydän- ja verisuonivaikutukset normotensiivisillä ja hypotensiivisillä eläimillä : kolinergisen järjestelmän osallisuus Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. (2002))] sydämen stimulaatio on saavutettu kolinergisen ja histaminergisen järjestelmän kautta (vaikka H1-reseptorin antagonistit estävät toiminnan, kolinergiset antagonistit eivät). Hypotensiivisillä (matala verenpaine) rotilla CDP-koliinin ottaminen aiheutti verenpaineen nousun ja sydämen rytmin normalisoitumisen. Tämä kaksoisvaikutus saavutettiin sekä histaminergisen että kolinergisen järjestelmän kautta.Yhdessä terveillä iäkkäillä aikuisilla tehdyssä tutkimuksessa, jossa tutkittiin muistin rakennetta käyttämällä 500-1000 mg CDP-koliinia, havaittiin vaatimaton mutta merkittävä systolisen verenpaineen lasku. Rajoitetut tutkimukset suun kautta nauttimisesta ihmisillä ovat havainneet verenpainetta alentavia ominaisuuksia, eikä hypotensiivistä kriisiä ole havaittu.

Neurologia

Bioenergia

Iäkkäillä aikuisilla tehdyssä tutkimuksessa, jolle annettiin 500 mg CDP-koliinia päivittäin 6 viikon ajan, havaittiin fosfokreatiinin (7 %) ja beetanukleotidifosfaatin (yhteensä 14 %, enimmäkseen ATP) lisääntymistä, kun 2 000 mg oli tehotonta.

Ruokahalu

Terveillä henkilöillä tehdyssä tutkimuksessa, jolle annettiin 500 mg tai 2 000 mg CDP-koliinia kuuden viikon ajan, havaittiin, että suurin annos kykeni stimuloimaan amygdalaa, eristettä ja poikittaista orbitofrontaalista aivokuorta (vasteena ravinnon saantiin), jotka ovat ruokahalua hillitsevä vaikutus liittyy lisäravinteeseen (asteikolla 1-10 ruokahalu väheni 6,8:sta 5,92:een; missä 1 on pienin arvo; lasku on 27 %), vaikka painoon ei ollut vaikutusta. Voi hieman heikentää ruokahalua ihmisillä suurimmalla annoksella (2 000 mg päivässä), vaikka syytä tähän ei ole vielä selvitetty.

Huomio

Terveillä 40–60-vuotiailla naisilla, jotka ottivat CDP-koliinia 250–500 mg 28 päivän ajan ja joille tehtiin jatkuvuustesti II, havaittiin, että molemmat annokset pystyivät vähentämään "puuttuvien" ja "väärien positiivisten" virheiden määrää. . signaali”, joka osoittaa keskittymisen lisääntymisen ja sorron vähenemisen. Molemmat ryhmät olivat yleisesti ottaen yhtä tehokkaita, vaikka 250 mg oli jonkin verran tehokkaampi. Ainakin yhdessä tutkimuksessa on raportoitu lisääntyneen vireyskyvyn 250–500 mg:lla (250 mg parempi kuin 500 mg) CDP-koliinia.

Kipu ja analgesia

Koliinilla itsessään on kipua lievittävä vaikutus, joka lakkaa joko kun koliinin imeytyminen aivoissa saavutetaan tai kun sen estävät nikotiinireseptorit (eli α7-alaluokka), joiden agonisti koliini on, kun taas muskariiniantagonistit eivät voi kumota vaikutusta (huolimatta siitä, että että muskariinijärjestelmä liittyy kipuun). Nikotiinireseptorien aktivoituminen vapauttaa opioidipeptidejä (sisäisiä kipulääkkeitä), joita löytyy nikotiinista ja joita käytetään koliiniin. Aivojen koliinitasojen nousun vuoksi CDP-koliinilla on myös kipua lievittävä vaikutus nikkautta; sytidiinin antaminen ei anna tällaista kipua lievittävää vaikutusta. Tämä kipua lievittävä vaikutus on annoksesta riippuvainen, ja sen estävät naloksoni (käänteinen opioidiagonisti) ja CGP-35348 (GABAB-reseptorin antagonisti), joita välittävät opioidien vapautumiseen liittyvät nikotiinireseptorit, mutta niihin liittyy GABAB-reseptoreita (serotoniini ja adrenerginen signalointi, joka johtuu myös nikotiinireseptorien aktivaatiosta, ei liity havaittuun kipua lievittävään vaikutukseen). Koliinilla itsessään on kipua lievittävä vaikutus, kun se saavuttaa aivot, koska koliinireseptorien aktivoituminen johtaa opioidikipulääkkeiden vapautumiseen. CDP-koliinilisä voi myös lievittää kipua koliinipitoisuuden vuoksi, mutta toistaiseksi ei ole tehty suun kautta annettuja tutkimuksia (tutkimukset, joissa sen sijaan käytetään 1-5 mikronin injektiota).

Neuroprotektiivinen toiminta ja vauriot

CDP-koliinin on havaittu toimivan kalvon stabilaattorina aivohalvauksen jälkeen, ja sillä voi olla useita vaikutuksia, mukaan lukien ATP-syntaasin, asetyylikoliiniesteraasin sekä kardiolipiinin ja sfingomyeliinin aktiivisuuden ylläpitäminen, rasvahappojen vapautumisen estäminen vaurioituneista hermosoluista ja glutationiaktiivisuuden edistäminen, vähentäen siten apoptoosia. Nämä prosessit seurasivat kalvon plastisuuden säilymistä kokeellisen aivohalvauksen aikana CDP-koliinilla 500 mg/kg (rotat), mikä määritettiin korkealla biomarkkerimäärällä (vaskulaarisen endoteelin kasvutekijä (VEGF), synaptofysiini, linjaspesifinen esiaste). Rottatutkimuksissa kokeellisen aivohalvauksen alkaessa annettu CDP-koliini-infuusio pystyy aikaansaamaan suojaavan vaikutuksen, mikä näkyy infarktin koon pienentymisenä, tavalla, jota kasvutekijät ja SIRT1-aktivaattorit tehostavat. Kokeellisten aivovauriorottien on myös havaittu säilyttävän muistin (yleensä heikentynyt aivovaurion vuoksi) suonensisäisellä CDP-koliinilla vaurion alkaessa. Traumaattisesta aivovauriosta kärsineillä (traumakeskuksiin saapumisen jälkeen), jotka saivat joko lumelääkehoitoa tai 2000 mg CDP-koliinia 90 päivän ajan, kognitiossa tai toiminnallisissa mittauksissa ei havaittu merkittäviä muutoksia, ja mittaukset tehtiin vastaanoton lopussa. tai 90 vuoden kuluttua vastaanoton päättymisestä.

Aivohalvaus

CDP-koliinilisän todettiin liittyvän parantuneeseen aivohalvauksen palautumiseen avoimen vähennyssuhteen ollessa 1,33 (95 % CI 1,10–1,62), kuten muiden tutkimusten meta-analyysissä todettiin. Kuten todettiin, seurantatutkimuksessa, jossa käytettiin CDP-koliinia (1000 mg kahdesti päivässä kolmen päivän ajan, mitä seurasi 500 mg kahdesti päivässä 6 viikon ajan) ihmisillä, joilla oli iskeeminen aivohalvaus, ei havaittu mitään merkittävää vaikutusta lumelääkkeeseen verrattuna, mikä johti hoidon ennenaikaiseen lopettamiseen. tutkimus.

Kolinerginen neurotransmissio

Koska koliini toimii ravintoaineena asetyylikoliinin tuotannossa, CDP-koliini lisää asetyylikoliinin synteesiä sen sisältämän koliinin ansiosta, kun taas uridiini liittyy myös tähän prosessiin (koska uridiinin on havaittu nostaa asetyylikoliinin pitoisuutta ikääntyvillä rotilla). CDP-koliini-injektiot (100 mg/kg) vahvistivat ekstrasellulaarisen asetyylikoliinin tason nousun aivoissa (hippokampuksessa ja neokorteksissa) vapaasti liikkuvilla rotilla, joilla oli traumaattinen aivovaurio. CDP-koliinin saanti molemmista komponenteista (koliini ja uridiini) voi lisätä asetyylikoliinin vapautumista elävissä malleissa. Striatumissa ja aivokuoressa vesikulaarista asetyylikoliinin kuljettajaproteiinia lisättiin lisäämällä CDP-koliinia (325 mg/kg), joka ulottuu myös alfa-glyseryylifosforyylikoliiniin samalla kun se kontrolloi koliinitasoja (vaikka alfa-glyseryylifosforyylikoliini vaikuttaa useammille aivoalueille). Tämä on havaittu in vivo, kun ikääntyville rotille, joille annettiin 100-500 mg/kg CDP-koliinia päivittäin 7 kuukauden ajan, havaittiin 6-17 %:n nousu muskonsentraatiossa (sillä välin vertailukokeen tulokset hylättiin), vaikka reseptori affiniteetti ei muuttunut. Saattaa lisätä koliinin kuljettajien tasoa aivoissa, kun niitä otetaan suun kautta suurina annoksina, ja sekä koliini itse että uridiini ovat mukana havaittuissa muutoksissa.

Noradrenerginen vuorovaikutus

Koliini (infuusio) lisää seerumin epinefriinin ja norepinefriinin pitoisuuksia, mikä ulottuu CDP-koliiniin, koska koliini itse vaikuttaa nikotvapauttaen katekoliamiineja. Vaikka se ei ole tehokas normaaleissa olosuhteissa hypotalamuksessa, se voi häiritä noradrenaliinin vähenemistä, joka havaitaan hypoksiassa suurilla oraalisilla annoksilla (1 000 mg/kg rotilla). 325 mg/kg CDP-koliinin antaminen seitsemän päivän ajan rotille ei aiheuttanut muutoksia norefedriinin kuljettajien tai tavallisten vesikulaaristen monoamiinikuljettajien (VMAT2) pitoisuuksiin.

Serotonerginen vuorovaikutus

Täydennys 325 mg/kg CDP-koliinilla seitsemän päivän ajan ei aiheuttanut muutoksia serotoniinin kuljettajien pitoisuudessa rotan aivoissa.

Dopaminerginen vuorovaikutus

CDP-koliinilla on dopaminergistä aktiivisuutta, jonka on osoitettu olevan tehokas Parkinsonin taudin eläinmalleissa, ja tämä johtuu todennäköisesti CDP-koliinin uridiiniosasta, koska kaliumin aiheuttaman dopamiinin vapautumisen on havaittu lisääntyneen uridiinin käytön yhteydessä. sekä CDP-koliinilla (250 mg/kg oraalisesti lisää 59 % dopamiinin vapautumista), ja yhdessä tutkimuksessa todettiin, että CDP-koliinin (300 mg/kg) injektiot yksinään aiheuttavat lievän dopamiinipiikin (23-29 %, normalisoitu) 3 tunnin kuluttua), vähemmän kuin L-dihydroksifenyylialaniinilla (74 %). Tutkimuksissa, joissa arvioitiin dopamiinin lähtötasoja (levossa ilman stimulaatiota), ei havaittu pitkäaikaisia ​​muutoksia. Yhdellä 900 mg/kg:n injektiolla on estävä vaikutus, mikä viittaa antagonistiseen vaikutukseen. Tämä voi johtua lisääntyneestä dopamiinin vapautumisesta hermosolujen aktivoitumisen seurauksena, koska dopamiiniantagonistit lisäävät dopamiinisynteesiä (agonistit vähentävät synteesiä). Dopamiiniagonisteilla tehdyissä tutkimuksissa säännölliset injektiot (300 mg/kg, mutta ei 100 mg/kg) lisäsivät apomorfiinin aiheuttamaa palautumista (42 %). Tämä saattaa liittyä dopamiinin kuljettajaan, CDP-koliinin säännöllisen antamisen aiheuttamaan pitoisuuden nousuun (pikkuaivot ja otsalohko), joka havaittiin ikääntyneillä rotilla (11-18 % suun kautta 100-500 mg/kg CDP- koliini) 7 kuukauden kuluttua tai kun dopamiinin vapautuminen lisääntyy edellä mainitun stimulaation vuoksi. Dopamiinireseptorien pitoisuuden kasvu voi liittyä uridiinikomponenttiin, koska uridiini liittyy parannuksiin kalvon reologiassa. Puhtaalla CDP-koliinilla ei ole vaikutusta dopamiinipitoisuuteen, mutta se edistää dopaminergistä signalointia sekä lisäämällä dopamiinikuljettajien tasoja että lisäämällä stimuloiduista hermosoluista vapautuvan dopamiinin määrää. Tämä hyödyllinen vaikutus koskee sekä dopamiiniagonisteja että itse dopamiinia. CDP-koliini osoitti dopaminergisten hermosolujen retentiota Parkinsonin toksiinien MPP+ ja 6-hydroksididopamiinin läsnä ollessa, mikä saattaa liittyä sen yleiseen anti-apoptoottiseen vaikutukseen. Vaikka tämä heijastaa enemmän uridiiniosan hermoja suojaavaa vaikutusta, dopaminergisten hermosolujen säilyminen voi estää dopamiinin vähenemisen, joka havaitaan toksiinien tai vaurioiden yhteydessä. CDP-koliinin hermoja suojaava vaikutus, joka ulottuu dopamiinia vapauttaviin hermosoluihin, viittaa siihen, että CDP-koliini voi vähentää dopamiinin erittymisen poikkeavuuksia, joita havaitaan neurologisissa vaurioissa.

riippuvuutta aiheuttava

Yleisesti uskotaan, että mesolimbisella ja mesokortikaalisella dopaminergisellä (sekä serotonergisella) järjestelmällä on rooli riippuvuudessa, ja se muodostaa tämän päivän farmakologisen hoidon perustan. CDP-koliinin positiivisen vaikutuksen kokaiiniriippuvuuteen oletetaan johtuen sen sytidiinikomponentista ja vaikutuksista dopamiiniaineenvaihduntaan. CDP-koliini 500 mg kahdesti vuorokaudessa kahden viikon ajan ihmisillä, jotka olivat alun perin riippuvaisia ​​kokaiinista, ovat osoittaneet paremman hallinnan käytön, vähentäneen kokaiinin aiheuttaman euforian tarvetta ja alentanut kokaiinin kokonaishimoa tai -himoa, kuten itse määrittelee. tutkimuksessa, mutta kaksisuuntaisen mielialahäiriön potilailla, jotka olivat myös riippuvaisia ​​kokaiinista, CDP-koliinin havaittiin vähentävän kokaiinia virtsassaan käyttävien ihmisten määrää 12 viikkoa kestäneen tutkimuksen lopussa (ei vaikutusta kaksisuuntaisen mielialahäiriön oireisiin). löydetty). Sitä vastoin kokaiiniriippuvaisilla, jotka eivät hakeneet aktiivisesti lääketieteellistä apua ja jotka ottivat 500 mg kahdesti päivässä, CDP-koliini ei onnistunut lumelääkettä paremmin vähentämään kokaiinin käyttöä tai himoa (vaikka alkoholin käyttö väheni). Ihmisillä, jotka olivat aiemmin käyttäneet väärin kokaiinia (mutta eivät täyttäneet DMS-IV-riippuvuuden kriteerejä), saman 500 mg:n ottaminen kahdesti päivässä neljän päivän ajan ennen kokaiinin ottamista ei johtanut merkittäviin muutoksiin sydämen ja verisuonten tai kognitiivisten suorituskykyparametreissä, joita itse aiheutti. - anto kokaiini. CDP-koliinilla voi olla hypoteettisia riippuvuutta estäviä ominaisuuksia annoksella 500 mg kahdesti päivässä, mutta se ei ole tehokas. Eräässä tutkimuksessa, jossa ei havaittu mitään vaikutusta, osallistujat eivät vain aikoneet yrittää vähentää kokaiinin käyttöä, eivätkä myöskään hakeneet hoitoa.

Muisti ja kognitiivinen toiminta

Nuorilla ja terveillä rotilla CDP-koliini ei parantanut spatiaalisen muistin muodostumista (500 mg/kg 8 viikon ajan) vesilabyrintin mukaan, mutta muissa tutkimuksissa 10-500 mg/kg osoitti kykyä parantaa aktiivisten ja passiivisten rottien suorituskykyä. puolustustehtävissä 10 päivän käytön jälkeen, myöhemmissä tutkimuksissa havaittiin pirasetaamin ja meklofenoksaatin (sentrofenoksiinin) teho. Muissa CDP-koliinin (25-500 mg/kg) hiirillä tehdyissä tutkimuksissa on havaittu pirasetaamiin (100-500 mg/kg) verrattavissa oleva teho, ja molemmilla on toisiaan vahvistavia vaikutuksia lyhytaikaisen muistin muodostumiseen terveillä kontrolleilla. Terveillä nuorilla jyrsijöillä CDP-koliinilla on nootrooppisia ja muistia stimuloivia vaikutuksia, mutta tämä ei ole 100 % luotettava. Siinä tapauksessa, että se stimuloi muistin muodostumista, sen toiminnan voimakkuus on verrattavissa pirasetaamiin. Vanhenemisprosessiin liittyy rottien ja ihmisten spatiaalisen muistin muodostumisen väheneminen, mikä liittyy kolinergiseen ja kalvon toimintahäiriöön aivotursossa, verrattuna nuoriin koehenkilöihin. Koska CDP-koliini osallistuu sekä kalvon että asetyylikoliinin aineenvaihduntaan, sen on katsottu aiheuttavan kognitiivista heikkenemistä (koska uridiini on tehokas tässä suhteessa, molempien molekyylien uskottiin olevan hyödyllisiä). 500 mg/kg CDP-koliinin lisäys rotilla 8 viikon ajan pystyi kumoamaan ikääntyvillä rotilla havaitut spatiaalisen muistin puutteet, kun taas 10 mg/kg paransi aktiivisen puolustusvasteen tehtävien suorituskykyä. Iäkkäillä, joilla ei ole marasmia, 500–1 000 mg CDP-koliinia liittyy muistomuistin ja sanallisen muistin paranemiseen (1 000 mg on tehokas tässä suhteessa vain marginaalisella erolla lähtötasosta, 2 000 mg on tehokas kaikilla koehenkilöillä), mutta ei kohteen tunnistamisessa. CDP-koliini on tehokas muistin muodostumisen ja palautumisen edistämisessä iäkkäillä potilailla 500 - 2000 mg:n annoksilla, ja tällä alueella sillä on annoksesta riippuvia hyödyllisiä vaikutuksia. Tutkimuksissa, joissa tutkittiin muistin tilaa tietyntyyppisten vaurioiden jälkeen, CDP-koliinilla (100-1 000 mg/kg) seitsemän päivän ajan oli hermostoa suojaava vaikutus aivoverenkierron dementiaa sairastavilla rotilla, mikä osoitti paremmat tulokset sokkelotestissä ja hippokampuksen väheneminen. solunekroosi. Vaikutus oli merkittävämpi suurimmalla annoksella (1 000 mg/kg). Neuroprotektiivisen vaikutuksensa vuoksi sillä voi olla muistia säilyttävä vaikutus kognitiivisten heikentymien tapauksissa. Tämän vaikutuksen saavuttamiseksi tarvitaan kuitenkin suuria annoksia.

Vuorovaikutus glukoosiaineenvaihdunnan kanssa

Haimahormonit

Sekä insuliinin että glukagonin taso nousee CDP-koliinin tai pelkän koliinin infuusion vuoksi, mikä liittyy asetyylikoliinin pitoisuuden nousuun haimassa johtuen nikaktivoinnista. Koliini voi lisätä molempien haimahormonien pitoisuutta, tämän tiedon käytännön merkitystä ei tunneta.

Vuorovaikutus elinjärjestelmien kanssa

Silmät

CDP-koliinin (50 mg/kg) injektiot kaneille seitsemän päivän ajan aiheuttivat verkkokalvon dopamiinipitoisuuksien nousua (trendi kohti kohonnutta adrenaliinia eikä merkittäviä muutoksia norepinefriinissä). Intramuskulaariset 1 000 mg CDP-koliinin injektiot päivittäin glaukoomapotilailla 60 päivän ajan pystyivät lisäämään indusoitunutta näköpotentiaalia ja elektroretinogrammipisteitä. 180 päivän huuhtoutumispäivän jälkeen hyöty vähenee, mutta on huomattavasti voimakkaampi kuin lumelääke, ja tämä on toistettu muissa tutkimuksissa, joissa 1000 mg:n injektioilla oli sama suojaava vaikutus kuin 1600 mg:n oraalisella CDP-koliinilla. Silmänsisäisen paineen määrittämisessä CDP-koliinilla ei ollut vaikutusta riippumatta siitä, onko valituilla osallistujilla silmänsisäinen paine alle 18 mm Hg vai yli 21 mm Hg. Saattaa edistää hermosolujen johtumista samansuuntaisesti näköteiden kanssa vaikuttamatta silmänsisäiseen paineeseen.

Vuorovaikutus hormonien kanssa

Kasvuhormoni

CDP-koliinin suonensisäinen antaminen pystyy lisäämään klonidiinin stimuloimaa kasvuhormonin vapautumista, jolloin vaikutus estyy estämällä koliinin hermosolujen sisäänotto.

Kilpirauhashormonit

Tyreotropiinistimulaatio lisääntyy antamalla rotille CDP-koliinia suonensisäisesti, vaikutus estetään estämällä koliinin vaikutus.

luteinisoiva hormoni

RLH:n stimuloima luteinisoivan hormonin vapautuminen lisääntyy, kun CDP-koliinia annetaan rotille suonensisäisesti, ja vaikutus päättyy estämällä koliinin otto aivoissa.

Kortikosteroidit

CDP-koliini lisää adrenokortikotrooppisen hormonin vapautumista lisämunuaisista vaikuttamallaeihin.

Ravinteiden ja ravinteiden vuorovaikutus

Koliini

CDP-koliinilisä (500, 2000 ja 4000 mg) voi lisätä seerumin koliinipitoisuutta ihmisillä 23 %, 32 % ja 43 %, kun mitataan 2-3 tuntia suun kautta ottamisen jälkeen. 10 tuntiin.

uridiini

Uridiini on nukleotidirunko, joka on myös yleisesti käytetty ravintolisä. Uridiini ja sytidiini ovat joissain tapauksissa vaihdettavissa keskenään, koska vaikka sytidiini voidaan muuttaa suoraan sytidiinitrifosfaatiksi päästäkseen Kennedyn kiertoon, uridiini voidaan myös muuntaa sytidiinitrifosfaatiksi (epäsuorasti uridiinitrifosfaatin muodostumisen kautta). Suun kautta otettava CDP-koliini pystyy lisäämään plasman uridiinipitoisuuksia, sillä 500 mg (101 % korkeampi kuin lähtötaso) on vähemmän tehokas kuin 2 000 mg (136 %), kun taas 4 000 mg ei ole tehokkaampi (134 %) mitattuna 90 minuuttia nauttimisen jälkeen. säilytetään 6 tuntia.

Resveratroli

Rotilla, joille annettiin 0,2-2 g/kg CDP-koliinia suonensisäisesti juuri ennen kokeellista aivohalvausta, havaittiin, että infuusio kykeni nostamaan SIRT1-proteiinin tasoa, mikä välittää CDP-koliinilla havaittua neuroprotektiivista vaikutusta. Resveratrolin (2,5 mg / kg) yhdistetyllä nimeämisellä havaittiin synergistinen vaikutus.

: Tunnisteet

Luettelo käytetystä kirjallisuudesta:

Bracken BK, et ai. Kahdeksan viikon citikoliinihoito ei häiritse kokaiiniriippuvaisten aikuisten uni-/heräämisjaksoja. Pharmacol Biochem Behav. (2011)

Fagone P, Jackowski S. Fosfatidyylikoliini ja CDP-koliinisykli. Biochim Biophys Acta. (2013)

Kent C. Fosfatidyylikoliinin biosynteesin säätelevät entsyymit: henkilökohtainen näkökulma. Biochim Biophys Acta. (2005)

Horibata Y, Hirabayashi Y. Ihmisen etanoliamiinifosfotransferaasin tunnistaminen ja karakterisointi1. J Lipid Res. (2007)

Sitikoliini [stabiloitu sytidiini-5-difosfokoliini] on luonnollinen välittäjä, joka osallistuu fosfatidyylikoliinin synteesiin, joka on aivokudoksen harmaan aineen pääkomponentti (30 %). Citikoliinin käyttö nopeuttaa aivojen aineenvaihduntaa, lisää asetyylikoliinin synteesiä ja palauttaa fosfolipiditasoa, millä on positiivinen vaikutus muistiin ja muuhun aivotoimintaan.

Sovellus: Ota 1 kapseli enintään 2 kertaa päivässä aterioiden yhteydessä tai terveydenhuollon ammattilaisen ohjeiden mukaan.

Muut ainesosat

Piidioksidi, magnesiumstearaatti (kasvilähde) ja selluloosa. Kapseli koostuu gelatiinista.

Vehnätön, gluteeniton, soijaton, maidoton, kananmunaton, kalaton/äyriäinen, maapähkinätön/pähkinätön

Varoitukset

merkintä: Keskustele terveydenhuollon ammattilaisen kanssa ennen tämän tuotteen käyttöä, jos sinulla on jokin sairaus, olet alle 18-vuotias, käytät lääkkeitä, olet raskaana, suunnittelet raskautta tai imetät.

Pidä poissa lasten ulottuvilta.

Vastuun kieltäminen

iHerb tekee kaikkensa varmistaakseen, että kuvat ja tuotetiedot toimitetaan oikea-aikaisesti ja oikein. Joskus tietojen päivitykset voivat kuitenkin viivästyä. Myös niissä tapauksissa, joissa vastaanottamiesi tuotteiden merkinnät poikkeavat sivustolla esitetyistä, takaamme tuotteiden tuoreuden. Suosittelemme, että luet tuotteen käyttöohjeet ennen käyttöä, etkä luota pelkästään iHerb-verkkosivustolla olevaan kuvaukseen.