Akuutin sydäninfarktin kliiniset oireet. Akuutti sydäninfarkti, miten kuntoutus sujuu

- sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskittymä, joka kehittyy seurauksena akuutti rikkomus sepelvaltimoverenkierto. Ilmenee kliinisesti polttavina, puristavina tai puristavina kipuina rintalastan takana, jotka säteilevät vasen käsi, solisluu, lapaluu, leuka, hengenahdistus, pelon tunne, kylmä hiki. Kehittynyt sydäninfarkti on osoitus hätäsairaalahoidosta kardiologisessa tehohoidossa. Jos apua ei anneta ajoissa, kuolemaan johtava tulos on mahdollinen.

Tänä aikana voi kehittyä akuutti vasemman kammion vajaatoiminta (sydänastma, keuhkopöhö).

Akuutti kausi

Sydäninfarktin akuutin aikana kipuoireyhtymä yleensä katoaa. Kivun säilyminen johtuu läheisen infarktialueen voimakkaasta iskemiasta tai perikardiitin lisäyksestä.

Nekroosi-, myomalasian ja perifokaalisen tulehduksen prosessien seurauksena kuume kehittyy (3-5 - 10 päivää tai enemmän). Lämpötilan nousun kesto ja korkeus kuumeen aikana riippuvat nekroosialueesta. Valtimoverenpaine ja sydämen vajaatoiminnan merkit jatkuvat ja lisääntyvät.

Subakuutti kausi

Ei kiputuntemuksia, potilaan tila paranee, kehon lämpötila normalisoituu. Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet vähenevät. Takykardia, systolinen sivuääni katoaa.

Infarktin jälkeinen ajanjakso

Infarktin jälkeisenä aikana kliiniset ilmentymät puuttuvat, laboratorio- ja fyysiset tiedot ovat käytännössä ilman poikkeamia.

Epätyypilliset sydäninfarktin muodot

Joskus sydäninfarktin kulku on epätyypillinen, ja kipu lokalisoituu epätyypillisiin paikkoihin (kurkussa, vasemman käden sormissa, vasemman lapaluiden alueella tai kohdunkaulan rintakehä selkäranka, epigastrium, alaleuka) tai kivuttomat muodot, joiden johtavia oireita voivat olla yskä ja vaikea tukehtuminen, kollapsi, turvotus, rytmihäiriöt, huimaus ja sekavuus.

Sydäninfarktin epätyypilliset muodot ovat yleisempiä iäkkäillä potilailla, joilla on vakavia kardioskleroosin merkkejä, verenkiertohäiriöitä toistuvan sydäninfarktin taustalla.

Kuitenkin vain akuutin jakso etenee yleensä epätyypillisesti, edelleen kehittäminen sydäninfarkti tulee tyypilliseksi.

Sydäninfarktin poistunut kulku on kivuton ja havaitaan vahingossa EKG:ssä.

Sydäninfarktin komplikaatiot

Melko usein komplikaatioita ilmenee jo sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina ja päivinä, mikä pahentaa sen kulkua. Useimmilla potilailla on kolmen ensimmäisen päivän aikana erilaisia rytmihäiriöt: ekstrasystolia, sinus- tai kohtausperäinen takykardia, eteisvärinä, täydellinen intraventrikulaarinen katkos. Vaarallisin on kammiovärinä, joka voi muuttua fibrillaatioksi ja johtaa potilaan kuolemaan.

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnalle on ominaista kongestiivinen hengityksen vinkuminen, sydänastma, keuhkopöhö, ja se kehittyy usein sydäninfarktin akuuteimman ajanjakson aikana. Äärimmäisen vakava vasemman kammion vajaatoiminnan aste on kardiogeeninen sokki, joka kehittyy, kun laaja sydänkohtaus ja yleensä tappava. Kardiogeenisen shokin merkkejä ovat systolisen verenpaineen lasku alle 80 mmHg. Art., tajunnan heikkeneminen, takykardia, syanoosi, vähentynyt diureesi.

Lihaskuitujen repeämä nekroosialueella voi aiheuttaa sydämen tamponadin - verenvuotoa sydänpussin onteloon. 2–3 %:lla potilaista sydäninfarkti komplisoituu keuhkovaltimojärjestelmän tromboembolian vuoksi (voi aiheuttaa keuhkoinfarktin tai äkkikuolema) tai mahtava ympyrä liikkeeseen.

Potilaat, joilla on laaja transmuraalinen sydäninfarkti ensimmäisten 10 päivän aikana, voivat kuolla kammiorepeämään verenkierron akuutin pysähtymisen vuoksi. Laajan sydäninfarktin yhteydessä voi ilmetä arpikudoksen vajaatoimintaa, sen pullistumista sydämen akuutin aneurysman kehittyessä. Akuutti aneurysma voi muuttua krooniseksi, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Fibriinin kerääntyminen sydämen endokardiumin seinämille johtaa parietaalisen tromboendokardiitin kehittymiseen, mikä on vaarallista mahdolliselle keuhkojen, aivojen ja munuaisten verisuonten embolialle irrotettujen tromboottisten massojen vuoksi. Enemmässä myöhäinen ajanjakso voi kehittyä infarktin jälkeinen oireyhtymä, joka ilmenee perikardiitilla, keuhkopussin tulehduksella, nivelkivulla, eosinofilialla.

Sydäninfarktin diagnoosi

Joukossa diagnostiset kriteerit sydäninfarkti, tärkeimmät ovat sairauden historia, tyypilliset muutokset EKG:ssä, veren seerumin entsyymien aktiivisuuden indikaattorit. Sydäninfarktipotilaan valitukset riippuvat sairauden muodosta (tyypillinen tai epätyypillinen) ja sydänlihaksen vaurion laajuudesta. Sydäninfarktia tulee epäillä vakavan ja pitkittyneen (yli 30-60 minuuttia) takarintakipukohtauksen, johtumis- ja sydämen rytmihäiriön sekä akuutin sydämen vajaatoiminnan yhteydessä.

Ominaisuuksiin EKG:n muutokset sisältää negatiivisen T-aallon muodostumisen (pienen fokaalisen subendokardiaalisen tai intramuraalisen sydäninfarktin kanssa), patologisen QRS-kompleksin tai Q-aallon (laaja-fokaalisen transmuraalisen sydäninfarktin yhteydessä). Ekokardiografia paljastaa kammion paikallisen supistumiskyvyn rikkomisen, sen seinämän ohenemisen.

Ensimmäisen 4-6 tunnin aikana kipukohtaus veressä määritetään myoglobiinin, proteiinin, joka kuljettaa happea soluihin, nousu.. Veren kreatiinifosfokinaasin (CPK) aktiivisuuden nousu yli 50 % havaitaan 8-10 tunnin kuluttua sydäninfarkti ja laskee normaaliksi kahden päivän kuluttua. CPK-tason määritys suoritetaan 6-8 tunnin välein. Sydäninfarkti suljetaan pois kolmella negatiivisella tuloksella.

Sydäninfarktin diagnosointiin yli myöhempiä päivämääriä he turvautuvat (LDH) määrittämiseen, jonka aktiivisuus lisääntyy myöhemmin kuin CPK - 1-2 päivää nekroosin muodostumisen jälkeen ja tulee normaalit arvot 7-14 päivän kuluttua. Erittäin spesifinen sydäninfarktille on sydänlihaksen supistuvan troponiiniproteiinin isoformien - troponiini-T:n ja troponiini-1:n - lisääntyminen, mikä myös lisääntyy epästabiilissa angina pectoriassa. Veressä määritetään ESR:n, leukosyyttien, aspartaattiaminotransferaasin (AcAt) ja alaniiniaminotransferaasin (AlAt) aktiivisuuden nousu.

Sepelvaltimon angiografian (sepelvaltimon angiografian) avulla voit määrittää sepelvaltimon tromboottisen tukkeutumisen ja kammioiden supistumiskyvyn vähenemisen sekä arvioida sepelvaltimon ohitusleikkaus tai angioplastia - leikkaukset, jotka auttavat palauttamaan verenkierron sydämessä.

Sydäninfarktin hoito

Sydäninfarktin yhteydessä kiireellinen sairaalahoito kardiologisessa tehohoidossa on aiheellista. Akuutissa jaksossa potilaalle määrätään vuodelepoa ja henkistä lepoa, murto-osaa, rajoitettu määrä ja kaloripitoisuutta. Subakuuttivaiheessa potilas siirretään teho-osastolta kardiologian osastolle, jossa sydäninfarktin hoitoa jatketaan ja hoitoa laajennetaan asteittain.

Kuppaus kipu-oireyhtymä suoritetaan huumausainekipulääkkeiden (fentanyyli) ja neuroleptien (droperidoli) yhdistelmällä, suonensisäinen anto nitroglyseriini.

Sydäninfarktin hoito tähtää rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen sokin ehkäisyyn ja poistamiseen. Määritä rytmihäiriölääkkeitä (lidokaiini), ß-salpaajia (atenololi), trombolyyttejä (hepariini, asetyylisalisyylihappo), Ca-antagonisteja (verapamiili), magnesiumoksidia, nitraatteja, kouristuksia estäviä aineita jne.

Ensimmäisten 24 tunnin aikana sydäninfarktin kehittymisen jälkeen on mahdollista palauttaa perfuusio trombolyysillä tai hätäpallosepelvaltimon angioplastialla.

Sydäninfarktin ennuste

Sydäninfarkti on vakava, liittyy vaarallisia komplikaatioita sairaus. Suurin osa kuolemat kehittyy ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin jälkeen. Sydämen pumppauskapasiteetti riippuu infarktialueen sijainnista ja tilavuudesta. Jos sydänlihaksesta yli 50 % on vaurioitunut, sydän ei pääsääntöisesti voi toimia, mikä aiheuttaa kardiogeenisen shokin ja potilaan kuoleman. Pienemmilläkin vaurioilla sydän ei aina kestä kuormitusta, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan.

Jälkeen akuutti ajanjakso toipumisennuste on hyvä. Epäsuotuisat näkymät potilailla, joilla on monimutkainen sydäninfarkti.

Sydäninfarktin ehkäisy

Sydäninfarktin ehkäisyssä välttämättömiä edellytyksiä ovat terveen ja aktiivinen kuva elämä, alkoholin ja tupakoinnin lopettaminen, tasapainoinen ruokavalio, fyysisten ja hermostunut jännitys, verenpaineen ja kolesterolitason hallinta.

Sydänkohtaus on yksi yleisimmistä kuolinsyistä erityisesti vanhusten keskuudessa. Mutta viime vuosina vaarallisen patologian kehitysikä on tullut paljon nuoremmaksi. 40-vuotiaan miehen sydäninfarkti ei ole enää harvinaisuus.

Sen ytimessä sydänkohtausta tai nekroosia kutsutaan kuolleeksi kudokseksi. Se ei voi enää suorittaa entisiä tehtäviään, se korvataan vähitellen yleisellä sidekudoksella.

Infarktin muodostumismekanismi

Sydänlihaksen kuoleman syy on verenkierron pysähtyminen. Se pysähtyy veritulpan tukkeutumisen vuoksi.

Jos suoni on suuri, nekroosialue on suuri, jos se on pieni, se on merkityksetön.

Oireiden vakavuus riippuu osittain vaurion laajuudesta. Veritulppa on hyytymä, joka koostuu erilaisista verisoluista ja proteiineista.

Useimmiten veritulppa ei muodostu tyhjästä, vaan muuttuneeseen suoneen. Valtimoita, jotka toimittavat verta sydämeen, kutsutaan sepelvaltimoiksi. He voivat käydä läpi ateroskleroosin prosessin.

Tämä on taudin nimi, kun verisuonen seinämään kertyy ylimäärä haitallista rasvaa muodostaen pullistuman - plakin. Tämä plakki tekee verisuonen luumenin kapeammaksi, vähemmän verta virtaa sydänlihakseen.

Ateroskleroosin yhteydessä sydän kärsii hapen nälästä, erityisesti stressin tai harjoituksen aikana, kun sydän pakotetaan lyömään nopeammin.

Jostain syystä hyytymän pinta voi repeytyä:

• paine hypätä;
• Infektio;
• Tulehdus;
• Toistuva sydämenlyönti;
• Spontaanisti.

Erilaiset verisolut ryntäävät repeämäkohtaan. Kaikki ne tarttuvat plakkiin, toisiinsa muodostaen veritulpan. Veren hyytymisjärjestelmät aktivoituvat - proteiinit, jotka tekevät hyytymisestä entistä suuremman ja tiheämmän. Paksu verihyytymä sulkee verisuonen luumenin. Veri ei voi enää kulkea valtimon läpi ja ruokkia lihaksia. Sydänlihas kuolee.

Tromboosin aikana esiintyvä hapenpuute ilmenee voimakkaana kipuna. Tällä hetkellä soluun muodostuu suuri määrä happamia aineenvaihduntatuotteita, jotka tuhoavat solun sisältä - kehittyy sydänlihaksen nekroosi tai sydäninfarkti.

Solukuolema aiheuttaa voimakasta, polttavaa kipua. Jos hyytymä ei liukene seuraavien muutaman tunnin aikana, lihaksen kuolema on peruuttamaton.

Akuutin sydäninfarktin syyt

Tärkeimmät syyt, jotka voivat johtaa sydänlihaksen kuolemaan, ovat vasospasmi tai niiden ontelon tukkeutuminen trombilla. On myös näiden kahden tekijän yhdistelmä. Verisuonten kouristukset voivat johtua hormonaalisista muutoksista, tietyistä lääkkeistä tai fyysisistä tekijöistä, kuten kylmästä.

Vaikea anemia voi myös aiheuttaa sydänlihasiskemiaa. Mitä vähemmän hemoglobiinia veressä on, sitä vähemmän happea se kuljettaa soluihin. Sydänlihas kärsii hapen nälästä ja kuolee nopeasti.

Hypertrofisessa kardiomyopatiassa ei ole vasospasmia sellaisenaan. Mutta sydänlihas kasvaa niin paljon, että siellä olevat suonet eivät pysty tarjoamaan sydämen hapen tarvetta. Erityisesti tämä ero tulee havaittavaksi fyysisen toiminnan aikana.

Altistavat tekijät

On olemassa useita olosuhteita, jotka eivät sinänsä aiheuta sydänkohtausta. Mutta ne pahentavat verisuonten, veren, sydänlihaksen tilaa. Siksi niitä pidetään altistavina.

Jos ne ovat, sydänkohtauksen kehittymisen todennäköisyys on paljon suurempi kuin henkilöllä, jolla ei ole altistavia tekijöitä:

Mitä enemmän tekijöitä henkilöllä on, sitä suurempi on sydänkohtauksen riski. Emme myöskään voi korjata joitain näistä seikoista, kuten perinnöllisyyttä, ikää. Mutta alhainen fyysinen aktiivisuus, tupakointi voidaan helposti muuttaa. Näiden tekijöiden korjaaminen vähentää sydänkohtauksen mahdollisuutta.

Luokitus

Kriteeri	Vaihtoehdot
Mitat	makrofokaalinen;
	pieni polttopiste
Syvyys	transmuraalinen;
	intramuraalinen;
	subendokardiaalinen;
	subepikardiaalinen.
EKG:n muutoksella	Q-aallon kanssa;
	ei Q-aaltoa.
Lokalisoinnin mukaan	väliseinät;
	topit;
	edessä;
	yleinen;
	alempi

Diagnostiikka

Sydänkohtauksen kehittyminen on helppo epäillä oireiden perusteella. Polttava kipu rintalastan takana ei-nuorella henkilöllä on aina merkki EKG:n tallentamisesta.

Sydänkohtaukselle tyypilliset muutokset tallennetaan elokuvalle. Tämä on patologinen, syvä Q-aalto tai jopa QS-kompleksi, kun R-aalto katoaa kokonaan.

Myös ST-segmentin nousu havaitaan, mikä osoittaa sydänlihaksen ylempien kerrosten iskemiaa. T-aalto muuttuu negatiiviseksi tai korkeaksi, koronaaliseksi. Ne johdot, joissa havaitaan muutoksia, osoittavat infarktin lokalisoinnin. Jos kaikki rintajohdot kärsivät, he puhuvat yhteisestä sydänkohtauksesta.

ECHO-kardioskopiaa suoritettaessa havaitaan, että kuollut sydämen osa on pienentynyt pahasti. Sydänlihaksen seinämä tässä paikassa on rento ja ohentunut. Jos sydänkohtaus oli pieni, ECHO:ssa ei tapahdu muutoksia.

Muista ottaa verta infarktin merkkiaineiden - CPK, troponiinien - proteiinipitoisuuden analysoimiseksi. Nämä ovat aineita, joita muodostuu lihaskudoksen kuoleman aikana. Ne eivät ole 100 % sydänkohtauksen kriteeri, mutta ne viittaavat vakavaan lihasvaurioon.

Ota täydellinen verenkuva, joka paljastaa leukosyyttien lisääntymisen, ESR:n kiihtymisen. Nämä indikaattorit osoittavat tulehduksen kehittymistä kuolleen sydänkudoksen ympärille. Muutamaa päivää myöhemmin yleinen verikoe palautuu normaaliksi.

sepelvaltimon angiografia suoritetaan suurissa diagnoosikeskuksissa. Sen avulla voit tunnistaa paikat, joissa jokin häiritsee verenkiertoa - kapeneminen tai veritulppa. Tämä on ainoa tapa luotettavasti ja tarkasti kertoa sydäninfarktista ja vahvistaa se morfologisesti.

Jos sydänkohtauksen kirurgista hoitoa suunnitellaan, sepelvaltimon angiografia on pakollinen.

Vasokonstriktio

Tasot

Sydänkohtauksen kehittymisen aikana erotetaan useita vaiheita, jotka eroavat toisistaan ​​​​ajassa ja sähkökardiografiafilmien muutoksissa. Aivan ensimmäistä vaihetta edeltää prodromaalijakso. Joillekin ihmisille sitä ei voida havaita. Loput huomaavat asteittaisen heikkenemisen, kunnes kipu kehittyy.

Akuutti vaihe

Tyypillisessä tapauksessa se ilmenee terävänä, polttavana kipuna rintalastan takana. Välittömästi tulee hengenahdistus ja pelon tunne. Ihminen ei löydä paikkaa itselleen, koska mikään säännöksistä ei helpota tilaa. Akuutein jakso kestää jopa 2 tuntia.

Akuutti vaihe

Kipuoireyhtymä vähenee, joten lihas alkaa kuolla. Painetta, joka ensimmäisessä vaiheessa saattaa olla korkea, vähennetään. Kehon lämpötila voi nousta, tulehduksen merkkejä veressä. Tämä johtuu tulehdusalueen muodostumisesta kuolleen kudoksen ympärille.

Subakuutti vaihe

Tilanne normalisoituu. Kipuoireyhtymää ei ole, mutta myöhäiset rytmihäiriöt alkavat ilmaantua: takykardia, ekstrasystolia. Jakso kestää jopa 28 päivää.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

29. päivästä alkaen sydänkohtauksen diagnoosia ei tehdä. Tilan uskotaan vakiintuneen tässä vaiheessa. Nekroosialue korvataan sidekudoksella. Rytmihäiriöt, jotka eivät hävinneet edellisessä vaiheessa, jäävät elämään.

Oireet

Sydäninfarktin klassista muotoa kutsutaan tyypilliseksi. Se sisältää voimakkaan kipuoireyhtymän. Lisäksi kipu sijaitsee selvästi rintakehän keskellä, rintalastan takana.

Se on liukas, koskettava ja vahva. Useimmiten kipu säteilee vasempaan käsivarteen tai vasempaan olkapäähän, se voi säteillä lapaluiden alle, selkään. Harvemmin kipu leviää kaulaan ja alaleukaan. Se ei poistu ottamalla nitroglyseriiniä.

Olosuhteet, joissa kipu ilmeni, ovat myös erittäin tärkeitä. Se on aina fyysistä toimintaa tai stressaavaa tilannetta. Se aiheuttaa sydämentykytystä ja korkeaa verenpainetta. Tämä johtaa plakin repeämiseen.

Myös sydänkohtaus tapahtuu usein aamulla, noin 4-5 tunnin kuluttua. Tämä johtuu hormonaalisen järjestelmän toiminnasta: adrenaliinin, kortikosteroidien vapautuminen tapahtuu juuri tällä hetkellä. Nämä hormonit lisäävät verenpainetta ja saavat sydämen lyömään nopeammin.

Kivun lisäksi ihminen on huolissaan:

• Pahoinvointi;
• Oksentaa;
• Hengenahdistus;
• Kuolemanpelon tunne;
• Huimaus;
• Heikkous.

Iho on vaalea, harmahtava sävy. Niissä on aina kylmä hiki. Sydänkohtauksen aikana kehittyy usein rytmihäiriöitä, joten ihmiset tuntevat keskeytyksiä sydämen työssä, kuvaavat "sydämen kääntämisen" tunnetta.

Tyypillisen muodon lisäksi on myös epätyypillisiä vaihtoehtoja:

• Astmaatikko: pääasiassa hengenahdistus, astmakohtaukset. Kipu ei ole niin voimakas.
• Vatsan: vatsakipu, pahoinvointi, toistuva oksentelu. Se tapahtuu alemman pallean infarktin yhteydessä, kun vatsan lähellä sijaitsevat sydämen osat kärsivät.
• Aivojen: päänsärky, huimaus, tajunnan menetys, kouristukset.
• Rytmihäiriö: kipu sydämen alueella ei ilmene, mutta rytmihäiriöitä on.
• Oheislaite: kipuoireyhtymä vain käsivarressa, olkapäässä, niskassa. Vaikea diagnosoida.
• Tyhmä: esiintyy usein diabeetikoilla. Täysin oireeton kulku, havaittiin vahingossa EKG:ssä tai ruumiinavauksessa.

Ateroskleroottisen plakin repeämä

Ensiapu akuutin sydäninfarktin varalta

Sydänkohtauksen ensiapualgoritmi on yksinkertainen ja ymmärrettävä. Kun ilmaantuu tyypillistä rintakipua, erityisesti iäkkäällä miehellä, tulee aina ajatella mahdollista sydäninfarktia. Ensinnäkin henkilö istuu, vatsa-asento ei ole toivottavaa. Vapauta niska ja rintakehä, jotta henkilön on helpompi hengittää.

Sitten:

• Yksi nitroglyseriinitabletti tai yksi annos nitrosumutetta annetaan kielen alle;
• 5 minuutin kuluttua, jos vaikutusta ei ole, annetaan toinen annos;
• Jos 5 minuutin kuluttua ei ole enää parannusta, annetaan kolmas annos nitraattia. Samanaikaisesti ihmisen täytyy pureskella aspiriinitabletti. Ambulanssi on kutsuttava tässä vaiheessa.
• Lähettäjälle ilmoitetaan aina, että henkilöllä on rintakipua ja mahdollisesti sydänkohtaus. Tässä tapauksessa erikoistunut kardiologinen tai elvytysryhmä saapuu ehdottomasti paikalle.

Hoito sairaalassa

Lisäapua antavat ensiapu- ja erikoislääkärit. Ambulanssissa tallennetaan EKG-filmi, johon tallennetaan ominaiset muutokset. Jos vasta-aiheita ei ole, ambulanssilääkärit suorittavat trombolyysin - he antavat erityisiä lääkkeitä, jotka liuottavat veritulpan.

Jos lähellä on verisuonikeskus, potilas tuodaan tänne.

Joissakin sydänkohtauksen muodoissa on mahdollista suorittaa sepelvaltimon angiografia - tutkimus sydämen verisuonista. Jos havaitaan plakin kaventama alue, jossa on veritulppa, suoritetaan leikkaus: trombi poistetaan ja suoni laajenee.

Siihen on asennettu stentti - metallirunko, joka ei salli aluksen kapenemista.

Miltä metallistentti näyttää?

Hätä- ja sairaalalääkärit antavat nitroglyseriiniä suonensisäisesti hyvin hitaasti. Nitraatit alentavat verenpainetta, joten kun se saavuttaa 90/60 mmHg, nitraattien antaminen lopetetaan. Kun takykardia antaa välttämättä beetasalpaajia: metoprololi, esmololi.

Jatkossa henkilö saa suonensisäisten huumeiden sijaan pillereitä.

Pakolliset lääkkeet sydäninfarktin saaneelle:

Kaikki lääkkeet tulee määrätä lääkäriltä. Ne tulee ottaa täsmälleen määrätyssä pitoisuudessa, koska sen muuttaminen voi aiheuttaa toisen sydänkohtauksen.

Ennaltaehkäisy

Sydänkohtauksen ehkäisy on helpompaa kuin sen hoitaminen.

On välttämätöntä päästä eroon niistä riskitekijöistä, jotka voidaan poistaa:

• Tee fyysistä koulutusta;
• Lopeta tupakointi ja liiallinen alkoholinkäyttö;
• Hallitse verensokeritasoja;
• Pidä verenpaine matalana;
• Syö oikein - luovu rasvaisista, paistetuista ruoista.
• Muista syödä 3-4 annosta tuoreita hedelmiä ja vihanneksia päivittäin.

Jos sydänkohtaus on jo tapahtunut tai sepelvaltimotautidiagnoosi on tehty, tulee reseptilääkkeitä käyttää eliniän. Yleensä nämä ovat statiinit ja aspiriini. Nämä lääkkeet eivät salli verihyytymien muodostumista verisuonissa ja tukkia niitä.

Video:

Akuutti sydäninfarkti on yksi sepelvaltimotaudin vaarallisimmista komplikaatioista. Patologia liittyy nekroottisten prosessien esiintymiseen sydänlihaksessa kudosten hapen nälän vuoksi. Mikä tämä tila on ja kuinka käsitellä sitä, ymmärrämme tarkemmin.

Mikä se on?

Patologiaan liittyy yhden tai useamman sydänlihaksen osan kuolema. Tämä johtuu siitä, että sepelvaltimoverenkierto pysähtyy. Sydämen osat voivat jäädä ilman happea monista syistä, mutta pääasiallinen syy on veritulpan läsnäolo sydänlihasta ruokkivassa valtimoon.

Tällaisessa hapettomassa tilassa sydänlihassolut "elävät" noin puoli tuntia, minkä jälkeen ne kuolevat. Patologiaan liittyy lukuisia komplikaatioita, jotka johtuvat peruuttamattomista prosesseista vasemman kammion takaseinän häiriön seurauksena.

Tämä sydänkohtauksen muoto voi aiheuttaa vamman ja vamman!

Kehityksen syyt ja riskitekijät

Sydämenpysähdys voi johtua useista syistä. Se:

• Ateroskleroosi. Krooninen valtimotauti, jolle on ominaista vaarallisten verihyytymien muodostuminen. Jos niitä ei estetä kehittymästä, niiden koko kasvaa ja lopulta tukkii valtimon ja verenkierron.
• Terävä spasmi sepelvaltimot . Tämä voi johtua kylmästä tai altistumisesta kemikaaleille (myrkyt, huumeet).
• Embolia. Tämä on patologinen prosessi, jossa imusolmukkeeseen tai vereen ilmaantuu hiukkasia, joita ei pitäisi olla siellä, mikä johtaa paikallisen verenkierron häiriintymiseen. Akuutin sydäninfarktin yleisin syy on rasvaembolia kun rasvapisarat pääsevät verenkiertoon.
• Juokseva anemia. Tässä tilassa veren hemoglobiinipitoisuus laskee jyrkästi, joten veren kuljetustoiminnot heikkenevät, joten happea ei toimiteta oikeaan määrään.
• kardiomyopatia. Sydänlihaksen terävälle hypertrofialle on ominaista ero verenkierron ja lisääntyneiden tarpeiden välillä.
• Kirurgiset interventiot. Leikkauksen aikana suonen poikkileikkaus tai sen ligaatio tehtiin kokonaan.

Pääsyiden lisäksi on myös riskitekijöitä - patologisia tiloja, jotka voivat johtaa sydänkohtaukseen. Nämä sisältävät:

• sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (usein sepelvaltimotauti);
• diabetes;
• aiempi sydäninfarkti;
• hypertoninen sairaus;
• kohonneet kolesterolitasot;
• tupakointi tai alkoholin väärinkäyttö;
• liikalihavuus;
• aliravitsemus (suolan ja eläinrasvojen väärinkäyttö);
• lisääntynyt triglyseridien pitoisuus veressä;
• yli 40-vuotias;
• krooninen stressi.

Oireet

Kuten kaikille muillekin sydänsairauksille, akuutille sydäninfarktille on ominaista kipu sydämessä. Muita oireita ovat:

• voimakas puristava kipu rinnassa, joka on ajoittain ja muistuttaa itsestään useita kertoja päivässä, ja se voi olla erittäin voimakasta ja säteillä muihin paikkoihin, ei paikallinen yhteen paikkaan;
• sietämätön sydämen kipu, jota ei voida lievittää nitroglyseriinillä;

Jos kipu ei häviä nitroglyseriinin ottamisen jälkeen, ota vielä 300 mg ja soita kiireellisesti ambulanssiin!

• kipu vasemmassa kädessä, lapaluussa, olkapäässä, niskassa tai leuassa;
• akuutti ilman puute, joka voidaan havaita verenkierron rikkomisen vuoksi;
• huimaus, heikkous, liiallinen hikoilu, pahoinvointi ja jopa oksentelu (näihin ilmenemiin liittyy usein kipua);
• pulssihäiriö, joka on hämmentynyt tai hidas.

Tasot

Akuutin sydäninfarktin kehittyminen voidaan jakaa neljään:

1. Vahinkovaihe. Taudin kulun akuutein vaihe. Kesto - 2 tunnista päivään. Tänä aikana sydänlihaksen kuolema tapahtuu vaurioituneella alueella. Tilastojen mukaan suurin osa ihmisistä kuolee tässä vaiheessa, joten on erittäin tärkeää diagnosoida sairaus ajoissa!
2. Akuutti. Kesto - jopa 10 päivää. Tänä aikana infarktialueella tapahtuu tulehdusprosessi. Vaiheelle on tunnusomaista .
3. subakuutti. Kesto - 10 päivästä kuukauteen tai kahteen. Tässä vaiheessa arven muodostuminen tapahtuu.
4. Arpeutumisvaihe tai krooninen. Kesto - 6 kuukautta. Sydänkohtauksen oireet eivät ilmene, mutta riski saada sydämen vajaatoiminta, angina pectoris ja uusintainfarkti säilyy.

Mitkä ovat mahdolliset komplikaatiot?

Akuuttia sydänlihasiskemiaa voivat monimutkaistaa seuraavat oireet:

• Epäsäännöllinen sydämen rytmi. Kammiovärinä ja siirtyminen värinään voi olla kohtalokasta.
• sydämen vajaatoiminta. Vaarallinen tila voi aiheuttaa keuhkopöhön, kardiogeenisen shokin.
• Tromboembolia keuhkovaltimo . Saattaa aiheuttaa keuhkokuumeen tai keuhkoinfarktin.
• Sydämen tamponaatti. Tämä tapahtuu, kun sydänlihas repeytyy infarktialueella ja verta murtuu sydänpussin onteloon.
• . Tässä tilassa arpkudoksen alueella on "uloke", jos sydänlihaksessa oli laaja vaurio.
• Infarktin jälkeinen oireyhtymä. Näitä ovat pleuriitti, nivelsärky.

Diagnostiikka

Menestys on monimutkainen prosessi, joka koostuu useista vaiheista:

1. Anamneesikokoelma. Lääkäri selvittää, onko aiemmin esiintynyt eritaajuisia ja -kohtaisia ​​kipukohtauksia. Lisäksi hän tekee kyselyn selvittääkseen, onko potilas vaarassa, onko verisukulaisilla sydäninfarkteja.
2. Laboratoriotutkimusten tekeminen. Verikokeessa akuutti sydänlihas osoittaa leukosyyttien määrän lisääntymisen ja erytrosyyttien sedimentaationopeuden (ESR) nousun. Biokemiallisella tasolla aktiivisuuden lisääntyminen havaitaan:

• aminotransferaasientsyymit (ALT, AST);
• laktaattidehydrogenaasi (LDH);
• kreatiinikinaasi;
• myoglobiini.

1. Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien käyttö. EKG:ssä (sähkökardiografia) negatiivista T-aaltoa ja patologista QRS-kompleksia pidetään tyypillisenä merkkinä sydänkohtauksesta, ja EchoCG:ssä (kaikukardiografia) - paikallinen häiriö sairastuneen kammion supistumiskyvyssä. Sepelvaltimon angiografia paljastaa sydänlihasta ruokkivan suonen kapenemisen tai tukkeutumisen.

Ensihoito ja hoito

Ensihoitoon kuuluu Nitroglyseriinitablettien ottaminen (enintään 3 kpl) ja välitön ambulanssin kutsu. Vain lääkintähenkilöstö voi suorittaa akuutin infarktin hoidon päätoimenpiteet.

Terapiassa on useita periaatteita:

1. Verenkierron palauttaminen sepelvaltimoissa. Kun potilas on otettu kardiotehohoitoon, suoritetaan kaikki tarvittavat tutkimukset diagnoosin vahvistamiseksi. Tämän jälkeen on kiireellinen tarve palauttaa nopeasti verenkierto sepelvaltimoissa. Yksi tärkeimmistä menetelmistä on trombolyysi (trombisolujen liukeneminen verisuonikerroksen sisällä). Yleensä 1,5 tunnissa trombolyytit liuottavat hyytymän ja palauttavat normaalin verenkierron. Suosituimmat keinot ovat:

• Alteplaasi;
• Reteplase;
• Anistreplaza;
• Streptokinaasi.

1. Kipuoireyhtymän lievitys. Kivun poistamiseksi käytä:

• Kielen alle annettava nitroglyseriini (0,4 mg), nitraatit ovat kuitenkin vasta-aiheisia matalan verenpaineen hoidossa;
• beetasalpaajat, jotka poistavat sydänlihaksen iskemian ja vähentävät infarktin aluetta (yleensä määrätään 100 mg metoprololia tai 50 mg atenololia);
• huumausainekipulääkkeet - erityistapauksissa, kun nitroglyseriini ei auta, morfiinia annetaan lihaksensisäisesti potilaalle.

1. Kirurginen interventio. Saatat joutua stenttämään kiireellisesti verenkierron palauttamiseksi. Metallirakennetta pidetään paikallaan trombilla, joka laajentaa ja laajentaa suonet. Suunniteltuja leikkauksia tehdään nekroottisten leesioiden alueen pienentämiseksi. Myös sepelvaltimoiden ohitusleikkaus suoritetaan pienentämään toisen sydänkohtauksen riskiä.
2. Yleiset tapahtumat. Ensimmäiset päivät potilas on tehohoidossa. Tila - tiukka sänky. On suositeltavaa sulkea pois vierailevat sukulaiset potilaan suojelemiseksi levottomuuksilta. Ensimmäisen viikon aikana hän voi vähitellen alkaa liikkua, mutta noudattaa kaikkia lääkärin ruokavalio- ja liikuntasuosituksia. Mitä tulee ruokavalioon, on välttämätöntä sulkea pois mausteiset, suolaiset ja pippuriset ruoat ensimmäisellä viikolla ja rikastuttaa valikkoa hedelmillä, vihanneksilla, soseilla.

Kotiutuksen jälkeen asiantuntijan tulee seurata sinua järjestelmällisesti ja ottaa määrätyt kardiolääkkeet. Tupakointi ja alkoholin luopuminen sekä stressin välttäminen, toteutettavissa oleva fyysinen aktiivisuus ja painon seuraaminen.

Video: opetuselokuva patologiasta

Lyhyessä opetusvideossa näet selvästi, miltä potilas näyttää akuutissa sydäninfarktissa, kuinka diagnostiikka ja hoito suoritetaan:

Joten akuutin sydäninfarktin toipumisennuste riippuu vaurion laajuudesta ja nekroosikohteen sijainnista. Lisäksi liitännäissairauksilla ja perinnöllisyydellä on tärkeä rooli. Joka tapauksessa oikea-aikaisella ja pätevällä hoidolla onnistuneen toipumisen mahdollisuudet kasvavat. Älä viivytä lääkärissä käyntiä!

Sydänkohtaus on yksi yleisimmistä kuolinsyistä erityisesti vanhusten keskuudessa. Mutta viime vuosina vaarallisen patologian kehitysikä on tullut paljon nuoremmaksi. 40-vuotiaan miehen sydäninfarkti ei ole enää harvinaisuus.

Sen ytimessä sydänkohtausta tai nekroosia kutsutaan kuolleeksi kudokseksi. Se ei voi enää suorittaa entisiä tehtäviään, se korvataan vähitellen yleisellä sidekudoksella.

Infarktin muodostumismekanismi

Sydänlihaksen kuoleman syy on verenkierron pysähtyminen. Se pysähtyy veritulpan tukkeutumisen vuoksi.

Jos suoni on suuri, nekroosialue on suuri, jos se on pieni, se on merkityksetön.

Oireiden vakavuus riippuu osittain vaurion laajuudesta. Veritulppa on hyytymä, joka koostuu erilaisista verisoluista ja proteiineista.

Useimmiten veritulppa ei muodostu tyhjästä, vaan muuttuneeseen suoneen. Valtimoita, jotka toimittavat verta sydämeen, kutsutaan sepelvaltimoiksi. He voivat käydä läpi ateroskleroosin prosessin.

Tämä on taudin nimi, kun verisuonen seinämään kertyy ylimäärä haitallista rasvaa muodostaen pullistuman - plakin. Tämä plakki tekee verisuonen luumenin kapeammaksi, vähemmän verta virtaa sydänlihakseen.

Ateroskleroosin yhteydessä sydän kärsii hapen nälästä, erityisesti stressin tai harjoituksen aikana, kun sydän pakotetaan lyömään nopeammin.

Jostain syystä hyytymän pinta voi repeytyä:

• paine hypätä;
• Infektio;
• Tulehdus;
• Toistuva sydämenlyönti;
• Spontaanisti.

Erilaiset verisolut ryntäävät repeämäkohtaan. Kaikki ne tarttuvat plakkiin, toisiinsa muodostaen veritulpan. Veren hyytymisjärjestelmät aktivoituvat - proteiinit, jotka tekevät hyytymisestä entistä suuremman ja tiheämmän. Paksu verihyytymä sulkee verisuonen luumenin. Veri ei voi enää kulkea valtimon läpi ja ruokkia lihaksia. Sydänlihas kuolee.

Tromboosin aikana esiintyvä hapenpuute ilmenee voimakkaana kipuna. Tällä hetkellä soluun muodostuu suuri määrä happamia aineenvaihduntatuotteita, jotka tuhoavat solun sisältä - kehittyy sydänlihaksen nekroosi tai sydäninfarkti.

Solukuolema aiheuttaa voimakasta, polttavaa kipua. Jos hyytymä ei liukene seuraavien muutaman tunnin aikana, lihaksen kuolema on peruuttamaton.

Akuutin sydäninfarktin syyt

Tärkeimmät syyt, jotka voivat johtaa sydänlihaksen kuolemaan, ovat vasospasmi tai niiden ontelon tukkeutuminen trombilla. On myös näiden kahden tekijän yhdistelmä. Verisuonten kouristukset voivat johtua hormonaalisista muutoksista, tietyistä lääkkeistä tai fyysisistä tekijöistä, kuten kylmästä.

Vaikea anemia voi myös aiheuttaa sydänlihasiskemiaa. Mitä vähemmän hemoglobiinia veressä on, sitä vähemmän happea se kuljettaa soluihin. Sydänlihas kärsii hapen nälästä ja kuolee nopeasti.

Hypertrofisessa kardiomyopatiassa ei ole vasospasmia sellaisenaan. Mutta sydänlihas kasvaa niin paljon, että siellä olevat suonet eivät pysty tarjoamaan sydämen hapen tarvetta. Erityisesti tämä ero tulee havaittavaksi fyysisen toiminnan aikana.

Altistavat tekijät

On olemassa useita olosuhteita, jotka eivät sinänsä aiheuta sydänkohtausta. Mutta ne pahentavat verisuonten, veren, sydänlihaksen tilaa. Siksi niitä pidetään altistavina.

Jos ne ovat, sydänkohtauksen kehittymisen todennäköisyys on paljon suurempi kuin henkilöllä, jolla ei ole altistavia tekijöitä:

Mitä enemmän tekijöitä henkilöllä on, sitä suurempi on sydänkohtauksen riski. Emme myöskään voi korjata joitain näistä seikoista, kuten perinnöllisyyttä, ikää. Mutta alhainen fyysinen aktiivisuus, tupakointi voidaan helposti muuttaa. Näiden tekijöiden korjaaminen vähentää sydänkohtauksen mahdollisuutta.

Luokitus

Kriteeri	Vaihtoehdot
Mitat	makrofokaalinen;
	pieni polttopiste
Syvyys	transmuraalinen;
	intramuraalinen;
	subendokardiaalinen;
	subepikardiaalinen.
EKG:n muutoksella	Q-aallon kanssa;
	ei Q-aaltoa.
Lokalisoinnin mukaan	väliseinät;
	topit;
	edessä;
	yleinen;
	alempi

Diagnostiikka

Sydänkohtauksen kehittyminen on helppo epäillä oireiden perusteella. Polttava kipu rintalastan takana ei-nuorella henkilöllä on aina merkki EKG:n tallentamisesta.

Sydänkohtaukselle tyypilliset muutokset tallennetaan elokuvalle. Tämä on patologinen, syvä Q-aalto tai jopa QS-kompleksi, kun R-aalto katoaa kokonaan.

Myös ST-segmentin nousu havaitaan, mikä osoittaa sydänlihaksen ylempien kerrosten iskemiaa. T-aalto muuttuu negatiiviseksi tai korkeaksi, koronaaliseksi. Ne johdot, joissa havaitaan muutoksia, osoittavat infarktin lokalisoinnin. Jos kaikki rintajohdot kärsivät, he puhuvat yhteisestä sydänkohtauksesta.

ECHO-kardioskopiaa suoritettaessa havaitaan, että kuollut sydämen osa on pienentynyt pahasti. Sydänlihaksen seinämä tässä paikassa on rento ja ohentunut. Jos sydänkohtaus oli pieni, ECHO:ssa ei tapahdu muutoksia.

Muista ottaa verta infarktin merkkiaineiden - CPK, troponiinien - proteiinipitoisuuden analysoimiseksi. Nämä ovat aineita, joita muodostuu lihaskudoksen kuoleman aikana. Ne eivät ole 100 % sydänkohtauksen kriteeri, mutta ne viittaavat vakavaan lihasvaurioon.

Ota täydellinen verenkuva, joka paljastaa leukosyyttien lisääntymisen, ESR:n kiihtymisen. Nämä indikaattorit osoittavat tulehduksen kehittymistä kuolleen sydänkudoksen ympärille. Muutamaa päivää myöhemmin yleinen verikoe palautuu normaaliksi.

sepelvaltimon angiografia suoritetaan suurissa diagnoosikeskuksissa. Sen avulla voit tunnistaa paikat, joissa jokin häiritsee verenkiertoa - kapeneminen tai veritulppa. Tämä on ainoa tapa luotettavasti ja tarkasti kertoa sydäninfarktista ja vahvistaa se morfologisesti.

Jos sydänkohtauksen kirurgista hoitoa suunnitellaan, sepelvaltimon angiografia on pakollinen.

Vasokonstriktio

Tasot

Sydänkohtauksen kehittymisen aikana erotetaan useita vaiheita, jotka eroavat toisistaan ​​​​ajassa ja sähkökardiografiafilmien muutoksissa. Aivan ensimmäistä vaihetta edeltää prodromaalijakso. Joillekin ihmisille sitä ei voida havaita. Loput huomaavat asteittaisen heikkenemisen, kunnes kipu kehittyy.

Akuutti vaihe

Tyypillisessä tapauksessa se ilmenee terävänä, polttavana kipuna rintalastan takana. Välittömästi tulee hengenahdistus ja pelon tunne. Ihminen ei löydä paikkaa itselleen, koska mikään säännöksistä ei helpota tilaa. Akuutein jakso kestää jopa 2 tuntia.

Akuutti vaihe

Kipuoireyhtymä vähenee, joten lihas alkaa kuolla. Painetta, joka ensimmäisessä vaiheessa saattaa olla korkea, vähennetään. Kehon lämpötila voi nousta, tulehduksen merkkejä veressä. Tämä johtuu tulehdusalueen muodostumisesta kuolleen kudoksen ympärille.

Subakuutti vaihe

Tilanne normalisoituu. Kipuoireyhtymää ei ole, mutta myöhäiset rytmihäiriöt alkavat ilmaantua: takykardia, ekstrasystolia. Jakso kestää jopa 28 päivää.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

29. päivästä alkaen sydänkohtauksen diagnoosia ei tehdä. Tilan uskotaan vakiintuneen tässä vaiheessa. Nekroosialue korvataan sidekudoksella. Rytmihäiriöt, jotka eivät hävinneet edellisessä vaiheessa, jäävät elämään.

Oireet

Sydäninfarktin klassista muotoa kutsutaan tyypilliseksi. Se sisältää voimakkaan kipuoireyhtymän. Lisäksi kipu sijaitsee selvästi rintakehän keskellä, rintalastan takana.

Se on liukas, koskettava ja vahva. Useimmiten kipu säteilee vasempaan käsivarteen tai vasempaan olkapäähän, se voi säteillä lapaluiden alle, selkään. Harvemmin kipu leviää kaulaan ja alaleukaan. Se ei poistu ottamalla nitroglyseriiniä.

Olosuhteet, joissa kipu ilmeni, ovat myös erittäin tärkeitä. Se on aina fyysistä toimintaa tai stressaavaa tilannetta. Se aiheuttaa sydämentykytystä ja korkeaa verenpainetta. Tämä johtaa plakin repeämiseen.

Myös sydänkohtaus tapahtuu usein aamulla, noin 4-5 tunnin kuluttua. Tämä johtuu hormonaalisen järjestelmän toiminnasta: adrenaliinin, kortikosteroidien vapautuminen tapahtuu juuri tällä hetkellä. Nämä hormonit lisäävät verenpainetta ja saavat sydämen lyömään nopeammin.

Kivun lisäksi ihminen on huolissaan:

• Pahoinvointi;
• Oksentaa;
• Hengenahdistus;
• Kuolemanpelon tunne;
• Huimaus;
• Heikkous.

Iho on vaalea, harmahtava sävy. Niissä on aina kylmä hiki. Sydänkohtauksen aikana kehittyy usein rytmihäiriöitä, joten ihmiset tuntevat keskeytyksiä sydämen työssä, kuvaavat "sydämen kääntämisen" tunnetta.

Tyypillisen muodon lisäksi on myös epätyypillisiä vaihtoehtoja:

• Astmaatikko: pääasiassa hengenahdistus, astmakohtaukset. Kipu ei ole niin voimakas.
• Vatsan: vatsakipu, pahoinvointi, toistuva oksentelu. Se tapahtuu alemman pallean infarktin yhteydessä, kun vatsan lähellä sijaitsevat sydämen osat kärsivät.
• Aivojen: päänsärky, huimaus, tajunnan menetys, kouristukset.
• Rytmihäiriö: kipu sydämen alueella ei ilmene, mutta rytmihäiriöitä on.
• Oheislaite: kipuoireyhtymä vain käsivarressa, olkapäässä, niskassa. Vaikea diagnosoida.
• Tyhmä: esiintyy usein diabeetikoilla. Täysin oireeton kulku, havaittiin vahingossa EKG:ssä tai ruumiinavauksessa.

Ateroskleroottisen plakin repeämä

Ensiapu akuutin sydäninfarktin varalta

Sydänkohtauksen ensiapualgoritmi on yksinkertainen ja ymmärrettävä. Kun ilmaantuu tyypillistä rintakipua, erityisesti iäkkäällä miehellä, tulee aina ajatella mahdollista sydäninfarktia. Ensinnäkin henkilö istuu, vatsa-asento ei ole toivottavaa. Vapauta niska ja rintakehä, jotta henkilön on helpompi hengittää.

Sitten:

• Yksi nitroglyseriinitabletti tai yksi annos nitrosumutetta annetaan kielen alle;
• 5 minuutin kuluttua, jos vaikutusta ei ole, annetaan toinen annos;
• Jos 5 minuutin kuluttua ei ole enää parannusta, annetaan kolmas annos nitraattia. Samanaikaisesti ihmisen täytyy pureskella aspiriinitabletti. Ambulanssi on kutsuttava tässä vaiheessa.
• Lähettäjälle ilmoitetaan aina, että henkilöllä on rintakipua ja mahdollisesti sydänkohtaus. Tässä tapauksessa erikoistunut kardiologinen tai elvytysryhmä saapuu ehdottomasti paikalle.

Hoito sairaalassa

Lisäapua antavat ensiapu- ja erikoislääkärit. Ambulanssissa tallennetaan EKG-filmi, johon tallennetaan ominaiset muutokset. Jos vasta-aiheita ei ole, ambulanssilääkärit suorittavat trombolyysin - he antavat erityisiä lääkkeitä, jotka liuottavat veritulpan.

Jos lähellä on verisuonikeskus, potilas tuodaan tänne.

Joissakin sydänkohtauksen muodoissa on mahdollista suorittaa sepelvaltimon angiografia - tutkimus sydämen verisuonista. Jos havaitaan plakin kaventama alue, jossa on veritulppa, suoritetaan leikkaus: trombi poistetaan ja suoni laajenee.

Siihen on asennettu stentti - metallirunko, joka ei salli aluksen kapenemista.

Miltä metallistentti näyttää?

Hätä- ja sairaalalääkärit antavat nitroglyseriiniä suonensisäisesti hyvin hitaasti. Nitraatit alentavat verenpainetta, joten kun se saavuttaa 90/60 mmHg, nitraattien antaminen lopetetaan. Kun takykardia antaa välttämättä beetasalpaajia: metoprololi, esmololi.

Jatkossa henkilö saa suonensisäisten huumeiden sijaan pillereitä.

Pakolliset lääkkeet sydäninfarktin saaneelle:

Kaikki lääkkeet tulee määrätä lääkäriltä. Ne tulee ottaa täsmälleen määrätyssä pitoisuudessa, koska sen muuttaminen voi aiheuttaa toisen sydänkohtauksen.

Ennaltaehkäisy

Sydänkohtauksen ehkäisy on helpompaa kuin sen hoitaminen.

On välttämätöntä päästä eroon niistä riskitekijöistä, jotka voidaan poistaa:

• Tee fyysistä koulutusta;
• Lopeta tupakointi ja liiallinen alkoholinkäyttö;
• Hallitse verensokeritasoja;
• Pidä verenpaine matalana;
• Syö oikein - luovu rasvaisista, paistetuista ruoista.
• Muista syödä 3-4 annosta tuoreita hedelmiä ja vihanneksia päivittäin.

Jos sydänkohtaus on jo tapahtunut tai sepelvaltimotautidiagnoosi on tehty, tulee reseptilääkkeitä käyttää eliniän. Yleensä nämä ovat statiinit ja aspiriini. Nämä lääkkeet eivät salli verihyytymien muodostumista verisuonissa ja tukkia niitä.

Video: