Mitraaliläpän vajaatoiminta: läppävian syyt, diagnoosi ja hoito. Mitraaliläpän vajaatoiminta: läppävian syyt, diagnoosi ja hoito Sairauden etiologiset tekijät

Toistuva verenvirtaus sydämen vasemmassa kammiossa häiritsee normaalia pumppaustoimintaa. 1. asteen mitraaliläpän vajaatoiminta ilmenee minimaalisina oireina, jotka eivät aiheuta vaikeuksia jokapäiväisessä elämässä. Läppien vajaatoiminnan pahenemisen myötä kliiniset oireet lisääntyvät, mikä vaatii täyden valikoiman diagnostisia ja hoitotoimenpiteitä. Hoidon taktiikka ja elinikäennuste riippuvat taudin vaiheesta ja sydänkomplikaatioista.

Läppäpatologian syyt

Regurgitaatio on sellainen verenkierron tila, kun läppälaitteen toimintahäiriön taustalla on mahdollisuus veren ei-fysiologiseen palautumiseen takaisin eteiseen (kirjoitimme lisää regurgitaatiosta artikkelissa:). Tärkeimmät mitraaliläpän toimintahäiriön syyt ovat seuraavat tekijät:

• reumaattinen sairaus;
• synnynnäiset sydänvauriot;
• tarttuva-septinen endokardiitti;
• sydänlihaksen iskemia (CHD);
• systeemiset patologiatyypit (skleroderma, niveltulehdus, lupus);
• sileän lihaskudoksen tai jännejänteiden traumaattiset vauriot;
• sydän- ja verisuonisairaudet, jotka vaikuttavat vasemman kammion laajentumiseen.

Patologian yleisin syy on infektio. Cicatricial post-inflammatoriset muutokset läppä eteisen ja kammion välillä muodostavat regurgitaatioveren virtauksen ja taudin tärkeimmät ilmenemismuodot.

Mitraalisen vajaatoiminnan syyt

Sairauksien tyypit

Syyllisistä tekijöistä riippuen erotetaan kaksi mitraaliläpän patologian ryhmää:

• reumaattinen alkuperä (suora vaurioittava vaikutus venttiiliin);
• ei-reumaattinen patologia (patologiset muutokset perivalvulaarisissa rakenteissa - jännenauhat, lihaskudos tai läppärengas).

On tärkeää erottaa sydämen patologian anatominen ja toiminnallinen tyyppi. Ensimmäisessä tapauksessa regurgitaatio tapahtuu venttiilin orgaanisten muutosten taustalla. Toinen vaihtoehto on suhteellinen riittämättömyys, joka johtuu läppärenkaan liiallisesta venymisestä (laajenemisesta) sydänlihastulehduksen tai IHD:n taustalla.

Oireiden vakavuudesta riippuen taudin 3 peräkkäistä vaihetta erotetaan:

1. Kompensoiva (1 aste) - taudin minimaaliset ilmentymät;
2. 2. asteen mitraaliläpän vajaatoiminta (alikompensaatio) - ongelmia ilmenee fyysisen rasituksen aikana;
3. Dekompensaatio (aste 3) - oireet ilmaantuvat levossa.

Kliinisille oireille erittäin tärkeitä ovat hemodynaamiset muutokset, jotka johtuvat venttiilin anatomisesta viasta. Taudin alkuvaiheessa, kun lisääntynyt määrä verta tulee vasempaan eteiseen (virtaus suonista ja regurgitaatio), esiintyy kompensoivaa hypertrofiaa, mikä varmistaa vakavien oireiden puuttumisen. Sitten vasemman kammion sydänlihas hypertrofoituu, ja sen on työskenneltävä kovasti varmistaakseen riittävän verensaannin aorttaan.

Kolmannen asteen mitraaliläpän dekompensaatio- tai vajaatoimintavaihe tapahtuu, kun sydän ei pysty tarjoamaan systeemistä verenkiertoa.

Läppien vajaatoiminnan oireet

Taudin oireiden pitkittynyt puuttuminen johtuu hitaista orgaanisista muutoksista ja sydänlihaksen kompensaatiokyvystä. Ensisijaiset mitraaliläpän vajaatoiminnan merkit ilmenevät vakavan odottamattoman kuormituksen taustalla ja ilmenevät seuraavista valituksista:

• vaikea hengenahdistus (hengenahdistus);
• vakava heikkous ja nopea väsymys;

Hiippaläpän toiminnan vajaatoiminnan lisääntyessä oireet voimistuvat: jalkojen turvotusta esiintyy, tukehtuminen, yskä ja hengenahdistus liikkeiden puuttuessa voivat häiritä.

Toipumisennuste riippuu lääkäriin ottamisen oikea-aikaisuudesta - on optimaalista aloittaa hoito kompensoidun patologian vaiheessa.

Diagnostiset periaatteet

Sydämen äänien kuunteleminen (auskultaatio) alkututkimuksen aikana antaa lääkärille mahdollisuuden olettaa patologian olemassaolon. Tyypillisiä auskultatiivisia merkkejä ovat:

• pansystolinen sivuääni;
• ensimmäisen sävyn heikkeneminen tai puuttuminen;
• kolmas ääni, jonka esiintyminen osoittaa vakavaa regurgitaatiota;
• toisen sävyn korostus keuhkovaltimon päällä.

Kokenut asiantuntija, arvioituaan auskultatiiviset merkit, tekee alustavan diagnoosin ja lähettää lisätutkimukseen:

1. Elektrokardiografia, jossa merkit voidaan havaita;
2. Rintakehän alueen röntgenkuvaus (suurenneen sydämen koon havaitseminen, keuhkoverenpainetaudin ja läpän merkkien tunnistaminen);
3. Doppler-kaikukardiografia (anatomisten muutosten arviointi, verenkierron regurgitaatioiden havaitseminen);
4. Kontrastiangiografia (optimaalinen ja luotettavin menetelmä patologian diagnosoimiseksi).

Sydämen ultraäänen avulla voidaan arvioida mitraalisen vajaatoiminnan vakavuus.

Kun kompensaatio on suoritettu, seuraavat ultraäänimerkit ovat tyypillisiä:

• käänteinen valu enintään 30 %;
• venttiilin vikaalue enintään 0,2 cm 2 ;
• regurgitaatio veri ei pääse eteisen keskelle.

Alikompensoinnin taustaa vasten:

• paluuveren virtaus saavuttaa eteisen keskiosan ja on jopa 50%;
• avoimen reiän pinta-ala on 0,2-0,4 cm 2 .

Dekompensaation yhteydessä regurgitaatiorefluksi ylittää 50%, veri täyttää koko eteisen ja läppävika on yli 0,4 cm 2.

Tärkeä tekijä hoitotaktiikoiden valinnassa on tunnistaa läppäpatologian syyt: Reumasairauden hoito eroaa sydänlihastulehdukseen tai sepelvaltimotaudin seurauksiin liittyvistä toimintahäiriöistä.

Lääketieteellinen taktiikka

Hoitomenetelmän valinta määräytyy seuraavien kriteerien mukaan:

• läppäpatologian aiheuttava tekijä;
• taudin vaihe;
• samanaikaisten sairauksien esiintyminen (hypertensio, iskeeminen sydänsairaus, endokriininen patologia, ateroskleroosi).

Jos mitraaliläpän toiminta on puutteellista, hoito voi olla lääketieteellistä ja kirurgista.

konservatiivisia menetelmiä

Hoidon päätavoitteena on vähentää sydämen vasemman kammion kuormitusta ja estää komplikaatioita. Voit tehdä tämän käyttämällä seuraavia menetelmiä:

• antibioottihoito;
• endokardiitin ja reumakuumeen uusiutumisen antimikrobinen ehkäisy;
• fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen;
• ruokavaliohoito suolarajoituksella;
• antikoagulantit;
• oireenmukaiset lääkkeet (hypotensiiviset, diureetit ja sydämen glykosidit).

On tarpeen käydä säännöllisesti lääkärissä, vaikka mitraalisen vajaatoiminnan alkuvaiheen taustalla ei olisi oireita.

Leikkaus

Dekompensaation taustalla, jossa on voimakas regurgitaatioaste, kun lääkehoito on tehotonta, käytetään kahta vaihtoehtoa kirurgiseen hoitoon:

• venttiilin jälleenrakennus;
• läppäproteesit.

Menetelmän valinta on yksilöllinen - jokaiselle yksittäiselle potilaalle valitaan eri versio leikkauksesta. Ennuste riippuu suurelta osin suoritetun kirurgisen toimenpiteen oikea-aikaisuudesta. Mahdollisia postoperatiivisia komplikaatioita ovat septinen endokardiitti, tromboembolia ja proteesin epäonnistuminen.

Vaarallisten komplikaatioiden riski

Tehokkaan hoidon taustalla ja myöhäisellä postoperatiivisella kaudella epämiellyttävät seuraukset ja sairaudet ovat mahdollisia. Läppien vajaatoiminnan reumaattisen muunnelman vaarallisia komplikaatioita ovat seuraavat patologiset vaihtoehdot:

• vasemman kammion kongestiivinen sydämen vajaatoiminta;
• septinen endokardiitti;
• cor pulmonale tyypillisellä;
• verisuonten tromboembolia, johon liittyy suuri äkillisen kuoleman riski.

Läppien korjauksen jälkeen ennuste on parempi ja komplikaatioiden riski pienempi kuin tekoläppäproteesilla.

Päätekijä verenkierron regurgitaatiossa sydämen vasemmassa kammiossa on läppälaitteen reumaattinen vaurio.

Taudin alussa ei ole oireita, mutta taudin edetessä ja veren takaisinvirtauksen lisääntyessä vasempaan eteiseen sydämen patologian ilmenemismuodot lisääntyvät.

Ensisijaisen diagnoosin perustana ovat EKG ja kaikukardiografia. Vaikeissa tapauksissa lääkäri lähettää sinut kontrastitutkimukseen (angiokardiografia). Lääkehoito on tehokasta, jos sairaus havaitaan ajoissa. Dekompensaation taustalla tarvitaan kirurginen leikkaus, jonka avulla on mahdollista palauttaa läppälaitteen toiminnot.

Organismin epäspesifiselle vastustuskyvylle on ominaista käsite " interferonin tila”, joka toimii kiinteänä kriteerinä IFN-järjestelmän toimintatilalle.

Termiä "interferonitila" ehdotti F.I. Ershov vuonna 1986. Samaan aikaan kehitettiin menetelmä IFN-statuksen määrittämiseksi ja esitettiin tieteellistä näyttöä IFN-järjestelmän eri osien muutoksista erilaisissa patologian muodoissa. Seuraavina vuosina tätä tekniikkaa käytettiin laajalti IFN-järjestelmän parametrien määrittämiseen potilailla, joilla oli virushepatiitti, influenssa ja akuutit hengitysteiden virusinfektiot, herpes, autoimmuuni-, onkologiset ja allergiset sairaudet ja muut patologian muodot, ja tämän seurauksena vaikutus IFN-a-, -b-, -g- ja IFN-indusoijien eksogeenisten valmisteiden IFN-tilaan. Kuten kävi ilmi, vähentynyt interferonogeneesi osoittaa kroonista sairautta, virusinfektion etenemistä. IFN-puutosoireyhtymät, joihin liittyy IFN-järjestelmän eri linkkien (alfa- tai gamma-IFN) täydellinen tai osittainen menetys, ovat akuuttien ja kroonisesti toistuvien virusinfektioiden, stressiin liittyvien synnynnäisten tai hankittujen vaurioiden, autoimmuuni-, allergisten, onkologisten sairauksien ja AIDS. On huomattava, että 10-20 prosentissa tapauksista, jopa käytännössä terveillä ihmisillä, määritetään erilaisia ​​interferonin muodostumisen häiriöitä. Yleisesti, " interferonin tila, interferonijärjestelmän toiminnallisen aktiivisuuden indikaattorina tekee mahdolliseksi arvioida organismin immunoreaktiivisuutta in situ.

Tällä hetkellä menetelmä "interferonitilan" määrittämiseksi suoritetaan virologisessa laatikossa olevan menetelmän mukaisella mikromenetelmällä steriilejä olosuhteita tarkkaillen. Tutkimukseen käytetään terveiden ja sairaiden ihmisten heparinisoitua kokoverta. IFN-status tulee tehdä verinäytteenottopäivänä. IFN-tilan määritysmenetelmän avulla voit määrittää seuraavat kvantitatiiviset perusparametrit (IU / ml):

• veressä kiertävä (seerumi) IFN;
• leukosyyttien IFN-a:n tuotannon taso niiden stimulaation aikana Newcastlen taudin viruksella (NDV), Kansas-kannalla ja myöhemmän viruksen indusoijan inaktivoinnin aikana;
• leukosyyttien IFN-g:n tuotannon taso mitogeenin - fytohemagglutiniinin (FHA R, Difco) - induktion aikana annoksella 10 μg/ml in vitro.
• spontaanin IFN:n tuotannon taso in vitro.

IFN-statuksen asettaminen yli 500:ssa käytännöllisesti katsoen terveiden yksilöiden kokoverinäytteessä mahdollisti IFN-tilan indikaattoreiden fysiologisen normin keskimääräiset kvantitatiiviset arvot. Joten IFN-a:n indikaattoreille hieno aikuisille ota arvot 640 U / ml, IFN-g - 128 U / ml, seerumin IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме lapsille 14 vuoteen asti arvot ovat 320 U / ml, IFN-g - 64 U / ml, seerumin IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.

On huomattava, että edellä mainitut fysiologiset normit määritettiin melkein 20 vuotta sitten. Samaan aikaan ympäristötilanne heikkenee jatkuvasti. Esimerkiksi jatkuva herpesvirusinfektio määräytyy lähes jokaisella yksilöllä, sosiopsykologiset jännitteet ja stressitilanteet kasvavat yhteiskunnassa, mikä johtaa vähitellen siihen, että IFN-statuksen fysiologisten normien indikaattorit laskevat.

Tärkeä lisäys IFN-statuksen määrittämiseen on myöhemmin kehitetty tietyn potilaan yksilöllisen herkkyyden tunnistaminen IFN-indusoijille ja immunomodulaattoreille, joka on arvioitu IFN-a:n ja -g:n tiitterien nousuna näille lääkkeille altistuksen jälkeen perifeerisen veren leukosyyteissä in vitro. Leukosyyttien herkkyys lääkkeille arvioidaan riippuen tiitterien nousun moninkertaisuudesta:

• Yli 4-kertaisella suurennuksella se on voimakkaasti korostunut;
• 3-4x suurennuksella, lausutaan;
• Alfa-, gamma-IFN-tiittereiden kaksinkertainen nousu lääkkeen vaikutuksen alaisena, alhainen herkkyys;
• Jos IFN-alfan, gamman arvo ei muutu lääkkeen vaikutuksen alaisena, on herkkyyden puute.

IFN-tilan tutkimus lääkkeiden herkkyyden määrittämisellä tulee määrätä ennen hoidon aloittamista, jotta voidaan määrittää veren leukosyyttien optimaalinen herkkyys tietyille lääkkeille tietyllä potilaalla, mikä mahdollistaa aktiivisimpien lääkkeiden käytön suosittelemisen terapiaa.

Tunnistettujen muutosten arviointi voi toimia ohjenuorana sekä virusperäisten että ei-virusperäisten sairauksien diagnosoinnissa, hoidossa ja ennustamisessa. Huomioimme seuraavat viitteet, joiden vuoksi on tarpeen tutkia IFN-tilaa:

1. virusinfektiot: akuutit ja krooniset muodot;
2. allergiset ja autoimmuunisairaudet;
3. toistuvat opportunistiset infektiot;
4. usein sairaat lapset, vanhukset;
5. IFN-järjestelmän synnynnäiset ja hankitut viat;
6. IFN-valmisteiden, IFN-indusoijien ja immunomodulaattoreiden kliiniset tutkimukset;
7. edellä mainittujen lääkkeiden kliininen käyttö ja hoidon tehokkuuden arviointi;
8. yksilöllisten hoito-ohjelmien kehittäminen IFN-lääkkeillä, sen induktoreilla ja muilla immunoaktiivisilla lääkkeillä.

Seuraavaa voidaan havaita: stressiin, akuutteihin virusinfektioihin, allergisiin tiloihin liittyy verenkierrossa olevan interferonin tason nousu ja leukosyyttien indusoiman a- ja g-IFN-tuotannon tason lasku. Keuhkoastmassa, allergisessa nuhassa, atooppisessa dermatiitissa, urtikariassa verenkierrossa olevan interferonin määrä korreloi usein taudin vaikeusasteen kanssa. Kroonisiin virusinfektioihin (influenssa, herpes, hepatiitti) liittyy kaikkien interferonitilan indikaattoreiden tukahduttaminen. Sama pätee autoimmuunisairauksiin (systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, multippeliskleroosi, haavainen paksusuolitulehdus, psoriaasi). Akuuttiin lymfaattiseen leukemiaan, pahanlaatuisiin kasvaimiin liittyy indusoituvan tuotannon, erityisesti gamma-interferonin, puute.

On huomattava, että interferonitilan tutkimuksen tuloksia tulee tarkastella yhdessä muiden laboratorio- ja kliinisten ja anamnestisten tietojen kanssa. Alfa- ja gamma-interferonin tuotannon väheneminen, joka voi olla sekä syy että seuraus akuuteista ja kroonisista virussairauksista, osoittaa interferonijärjestelmän synnynnäisen tai hankitun puutteen ja sitä voidaan pitää interferonistimuloivan hoidon indikaattorina.

Interferonin tilaparametrien tutkimusta käytetään hoidon tehokkuuden valitsemiseen ja arvioimiseen käytettäessä eksogeenisiä interferonivalmisteita, interferoni-induktoreita ja immunomodulaattoreita.

IFN-valmisteiden ja niiden indusoijien kliinisissä tutkimuksissa ja/tai niiden myöhemmän kliinisen käytön aikana on tarvetta tutkia IFN-statuksen indikaattoreiden seurantaa ehdotetun hoidon tehokkuuden kriteerinä.

Kun otetaan huomioon g-IFN:n voimakas antitumorogeeninen aktiivisuus, sen läheinen suora ja palautesuhde interleukiinien ja luonnollisten tappajien järjestelmään, g-IFN-tuotannon puute vanhuksilla, jos muita sitä aiheuttavia syitä ei ole. pidetään onkogeenisten sairauksien prekliinisenä merkkiaineena. Riskiryhmään voidaan sisällyttää myös usein sairaita lapsia ja hedelmällisessä iässä olevia naisia, erityisesti papillooma-, herpes-, sytomegalovirus- ja klamydiainfektioihin liittyvien erilaisten gynekologisten sairauksien yhteydessä, koska näillä infektioilla on pääsääntöisesti piilevä, pysyvä luonne. .

Kaikki edellä mainitut viittaavat siihen, että IFN-järjestelmän säännöllinen testaus ihmisillä on suositeltavaa. Jos IFN-järjestelmän toiminnallinen huonovointisuus havaitaan eri ikäryhmissä, joissa riski on lisääntynyt ja erilaisissa patologisissa tiloissa, IFN-järjestelmä on korjattava. Todisteeseen perustuva taktiikka IFN-järjestelmän vikojen ennaltaehkäisevään ja terapeuttiseen korjaamiseen IFN-valmisteita ja sen indusoijia sekä immunomodulaattoreita käyttäen voi lisätä kehon epäspesifistä vastustuskykyä erilaisissa patologisissa olosuhteissa ja löytää pääsääntöisesti korrelaation kliiniset tulokset. Interferonin tilaindikaattoreiden normalisointi tapahtuu yleensä ajallisesti toipumisprosessien kanssa.

Kuten edellä mainittiin, eksogeeninen IFN (luonnolliset ja erityisesti sen rekombinanttimuodot) on yleistynyt lääketieteellisessä käytännössä. On huomattava, että interferonihoidon pitkäaikainen käyttö onkologisissa sairauksissa, hepatiitti B ja C, multippeliskleroosi, papillomatoosi, johtaa vasta-aineiden muodostumiseen, jotka voivat osittain neutraloida lääkkeen vaikutuksen (NAT-neutralisoivat vasta-aineet). NAT:n testaus (havaitseminen ja kvantifiointi). on yksi tällaisten potilaiden hoidon tärkeimmistä osista, koska se tarjoaa tietoa yhdestä tärkeimmistä tekijöistä, jotka määräävät kliinisen vasteen IFN-hoitoon.

IFN-indusoijien ja immunomodulaattoreiden laajan kliinisen käytön mahdollisuus ehkäisyyn ja hoitoon edellyttää niiden leukosyyttien herkkyyden määrittämistä näille lääkkeille terveillä yksilöillä ja potilailla, joilla on erilaisia ​​patologisia muotoja, sekä tieteellisesti perusteltua heidän toiminnan tehokkuuden seurantaa. IFN-tilan indikaattoreiden määrittäminen ja niiden arviointi mahdollistavat tällaisen valvonnan sekä sopivien (ennaltaehkäisevien ja terapeuttisten) järjestelmien valinnan näiden ja muiden biologisesti aktiivisten lääkkeiden käytölle.

Arvioimassa IFN-tilan indikaattoreiden informatiivisuus, voidaan tehdä johtopäätöksiä:

• IFN-tilan indikaattorit kokonaisuutena antavat mahdollisuuden arvioida organismin immunoreaktiivisuutta in situ;
• seerumin IFN-tiitterien nousu voi viitata taudin akuuttiin vaiheeseen;
• IFN-tyyppien 1 ja 2 indikaattoreiden ja taudin vakavuuden välillä on suora yhteys ja käänteinen suhde seerumin IFN-määrän kanssa;
• IFN-a:n ja IFN-g:n tuotannon väheneminen viittaa vialliseen IFN-järjestelmään (synnynnäinen tai hankittu) ja on indikaatio IFN:ää stimuloivalle hoidolle;
• IFN-g:n alhainen tuotanto tai sen puuttuminen yli 60-vuotiailla voi muiden syiden puuttuessa olla onkologisten sairauksien prekliininen merkki;
• IFN-tilaindikaattoreiden palauttaminen (normalisointi) tapahtuu yleensä samaan aikaan palautumisprosessien kanssa;
• IFN-statuksen määrittäminen dynamiikassa käytettäessä eksogeenisiä IFN-valmisteita, IFN-induktoreita tai immunomodulaattoreita voi toimia hoidon tehokkuuden kriteerinä potilailla.

Merkitys IFN-statuksen indikaattorit ovat korkeat, erityisesti arvioitaessa sekä terveen että sairaan ihmisen kliinistä tilaa. IFN-statuksen indikaattoreiden kokonaisuuden perusteella on mahdollista arvioida järjestelmän yhtä tai toista riittämättömyyden astetta veren leukosyyttien kyvyllä tuottaa IFN:ää tai tulkita verenkierrossa olevan IFN:n kohonneita tasoja ja sen spontaanisti tuotettua synteesiä.

On otettava huomioon se tärkeä tosiasia, että ajoissa määrätty, yksilöllisesti valittu hoito alustavalla testillä tietyn henkilön leukosyyttien herkkyyden määrittämiseksi IFN-induktorien ja/tai immunomodulaattoreiden lääkkeille johtaa tulevaisuudessa IFN-indikaattorien korjaamiseen. tämän yksilön tilasta ja nopeampaa kliinistä stabiloitumista / toipumista .

Edellä esitetyn perusteella on huomattava, että IFN-statuksen muutokset erilaisissa patologian muodoissa ja näiden häiriöiden välttämätön myöhempi korjaus liittyvät korjaavien lääkkeiden käyttöön, joihin kuuluvat IFN-lääkkeet, IFN-indusoijat, immunomodulaattorit.

Kirjallisuus

• Grigoryan S.S., Maiorov I.A., Ivanova A.M., Ershov F.I. Ihmisen interferonin tilan arviointi kokoverinäytteistä. Virologian kysymyksiä. 1988; 4:433-436.
• Grigoryan S.S., Ospelnikova T.P., Ershov F.I. Ihmisten yksilöllisen herkkyyden määrittäminen interferonin indusoijille ja muille lääkkeille (vaikutuksen perusteella interferonin tilaan). Ohjeita. Moskova. 2000; 14s.
• Ershov F.I. Interferonijärjestelmä normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa. M., lääketiede. 1996, 239s.

Sitten veri vasemmasta eteisestä tulee vasempaan kammioon, jossa myös sen tilavuus ja paine kasvavat. Tämän seurauksena mitraaliläpän vajaatoiminta johtaa kohonneeseen paineeseen ja pysähtyneisyyden muodostumiseen keuhkosuonissa. Veren liikettä vastakkaiseen suuntaan kutsutaan regurgitaatioksi.

Puhtaassa muodossaan mitraalisen vajaatoiminta on harvinainen ja sen osuus on vain 5 % tapauksista. Se on harvinaisempaa aikuisilla kuin lapsilla. Yleensä tauti yhdistetään muihin sydänvioihin, kuten mitraalisen stenoosiin, aorttavaurioihin.

Luokitus

Mitraalin vajaatoimintaa on kolme astetta riippuen siitä, kuinka vakava jäykkyys on.

• Asteessa 1 verenvirtaus vasempaan eteiseen on merkityksetöntä (noin 25 %) ja sitä havaitaan vain läppä. Vian korvaamisen yhteydessä potilas tuntee olonsa normaaliksi, oireita ja valituksia ei ole. EKG:ssä ei havaita muutoksia, tutkimuksessa havaitaan sivuääniä systolen aikana ja sydämen hieman laajentuneita reunoja vasemmalle.
• Luokassa 2 veren käänteinen virtaus saavuttaa eteisen keskiosan, enemmän verta heitetään - 25 - 50%. Atrium ei voi poistaa verta lisäämättä painetta. Keuhkoverenpainetauti kehittyy. Tänä aikana esiintyy hengenahdistusta, usein sykettä rasituksen aikana ja levossa, yskää. EKG:ssä näkyy muutoksia eteisessä, tutkimus paljastaa systolisen sivuäänen ja sydämen rajojen laajenemisen: vasemmalle - jopa 2 cm, ylös ja oikealle - 0,5 cm.
• Asteessa 3 veri saavuttaa eteisen takaseinän ja voi olla jopa 90 % systolisesta tilavuudesta. Tämä on dekompensaation vaihe. Vasemmassa eteisessä on hypertrofia, joka ei voi poistaa koko veren määrää. Turvotus ilmestyy, maksa suurenee, laskimopaine nousee. EKG osoittaa vasemman kammion hypertrofian ja mitraalihampaan olemassaolon. Kuuluu voimakas systolinen sivuääni, sydämen rajat laajenevat merkittävästi.

Oireet

Pitkään aikaan mitraalisen vajaatoiminta ei ilmene millään tavalla eikä aiheuta epämukavuutta, koska se kompensoidaan onnistuneesti sydämen kyvyillä. Potilaat eivät mene lääkäriin useaan vuoteen, koska oireita ei ole. Voit havaita vian kuuntelemalla sydämessä tyypillisiä sivuääniä, joita syntyy, kun veri virtaa takaisin vasempaan eteiseen vasemman kammion supistumisen aikana.

Hiippaläpäisyssä vasen kammio kasvaa vähitellen, koska sen on pumpattava enemmän verta. Tämän seurauksena jokainen sydämen supistuminen voimistuu ja henkilö kokee sydämenlyöntejä, etenkin kun hän makaa vasemmalla kyljellään.

Vasemmasta kammiosta tulevan ylimääräisen veren vastaanottamiseksi vasen eteinen laajenee, alkaa supistua epänormaalisti ja liian nopeasti eteisvärinän vuoksi. Sydänlihaksen pumppaustoiminta mitraalisen vajaatoiminnassa on heikentynyt epäsäännöllisen rytmin vuoksi. Atria ei supistu, vaan tärisee. Verenkierron häiriintyminen johtaa tromboosiin. Vaikealla regurgitaatiolla kehittyy sydämen vajaatoiminta.

Siten voimme nimetä seuraavat mahdolliset taudin merkit, jotka ilmenevät yleensä mitraaliläpän vajaatoiminnan myöhäisessä vaiheessa:

• Sydämenlyönti;
• tuottamaton kuiva yskä, jota ei voida parantaa;
• jalkojen turvotus;
• hengenahdistusta esiintyy rasituksen aikana ja sitten levossa veren pysähtymisen seurauksena keuhkosuonissa.

Syyt

Tämä vika voi liittyä itse venttiilin vaurioitumiseen tai sydänlihaksen ja papillaarilihasten patologisiin muutoksiin. Suhteellinen mitraalivajaus voi kehittyä myös normaalilla venttiilillä, joka ei sulje vasemman kammion kasvun seurauksena venytettyä reikää. Syyt voivat olla seuraavat:

• aiempi tarttuva endokardiitti;
• reumatismi;
• mitraalirenkaan kalkkiutuminen;
• venttiilin esitteen vamma;
• jotkin systeemiset autoimmuunisairaudet (nivelreuma, lupus erythematosus, skleroderma);
• mitraaliläpän prolapsi;
• sydäninfarkti;
• infarktin jälkeinen kardioskleroosi.
• progressiivinen valtimoverenpaine;
• sydämen iskemia;
• laajentunut kardiomyopatia;
• sydänlihastulehdus.

Diagnostiikka

Tärkeimmät mitraalisen vajaatoiminnan diagnostiset menetelmät ovat:

• tutkimus ja keskustelu potilaan kanssa;
• elektrokardiografia;
• rintakehän röntgenkuvaus;
• kaikukardiografia.

Kuunnellessaan lääkäri voi määrittää mitraalisen vajaatoiminnan esiintymisen tyypillisellä äänellä vasemman kammion supistumisen aikana. Rintakehän röntgenkuvaus ja EKG auttavat havaitsemaan vasemman kammion laajentumisen. Kaikukardiografiaa pidetään informatiivisimpana menetelmänä mitraalisen vajaatoiminnan diagnosoinnissa, ja sen avulla voit nähdä läppävian ja arvioida vaurion vakavuuden.

Hoito

Mitraalisen vajaatoiminnan hoito riippuu vian vakavuudesta ja syistä. Lääkkeitä käytetään eteisvärinään, rytmihäiriöihin, sydämen sykkeen hidastamiseen. Lievä tai kohtalainen mitraalisen regurgitaatio edellyttää henkisen ja fyysisen stressin rajoittamista. Terveelliset elämäntavat ovat välttämättömiä, tupakointia ja alkoholin käyttöä tulee välttää.

Vaikealla NMC:llä on määrätty kirurginen hoito. Venttiilin korjaustoimenpiteet tulee suorittaa mahdollisimman aikaisin, kunnes vasemmassa kammiossa ilmenee peruuttamattomia muutoksia.

Mitaaliläpän vajaatoiminnan kirurgisella hoidolla se palautetaan. Tämä toimenpide näytetään, jos sydämen läppämuutokset ovat vähäisiä. Se voi olla rengasmuovia, lehtimuovia, rengaskavennusta, lehtisen vaihtoa.

On myös toinen vaihtoehto - poistaa vaurioitunut venttiili ja korvata se mekaanisella. Läppiä säästävä leikkaus ei välttämättä aina poista regurgitaatiota, mutta se voi vähentää sitä ja siten lievittää oireita. Tämän seurauksena sydämen lisävaurioiden prosessi keskeytyy. Tehokkaampi menetelmä on proteesointi. Keinotekoisella venttiilillä on kuitenkin tromboosiriski, joten potilas joutuu jatkuvasti ottamaan lääkkeitä, jotka estävät nopean veren hyytymisen. Jos proteesi on vaurioitunut, se on vaihdettava välittömästi.

Ennuste

Ennuste riippuu läppävaurion vakavuudesta ja sydänlihaksen tilasta. Sydänlihaksen vakava vajaatoiminta ja huono kunto johtavat nopeasti vakaviin verenkiertohäiriöihin. Voidaan puhua epäsuotuisasta ennusteesta kroonisen sydämen vajaatoiminnan tapauksessa. Vuotuinen kuolleisuusaste on 28 %. UA:n suhteellisessa vajaatoiminnassa taudin lopputuloksen määrää verenkiertohäiriöiden vakavuus ja vikaan johtanut sairaus.

Lievässä ja keskivaikeassa mitraalisen vajaatoiminnassa henkilö voi pysyä toimintakykyisenä pitkään, jos kardiologi tarkkailee häntä ja noudattaa hänen neuvojaan. Sairaus näissä vaiheissa ei ole vasta-aihe lapsen syntymälle.

Hyvää iltaa! Minulla on 2. asteen mitraaliläpän vajaatoiminta, väsyn nopeasti ja kaikki oireet ovat artikkelin mukaisia, mutta minulla on toinen ongelma: hikoilen paljon, kun lähden liikkumaan tai tekemään jotain, vaikka itseäni ei kuormittaisikaan. Haluaisin tietää, viittaako tämä mitraaliläpän vajaatoimintaan? Kiitos etukäteen!

Sillä ei ole mitään tekemistä mitraalivian kanssa. Lisääntynyt hikoilu viittaa autonomisen hermoston häiriintyneeseen reaktioon tai kilpirauhasen toiminnan lisääntymiseen. Paikallinen lääkärisi kertoo sinulle, kuinka tämä tarkistetaan.

Hei. Kun minulla oli aorttaläpän vajaatoiminta, hikoilin pienestäkin rasituksesta. Hiki valui ulos. Tippua nenästä lattialle. Leikkaus tehtiin vuonna 2011. He laittoivat proteesin. Sen jälkeen hikoilua ja muita oireita ei kuitenkaan ole havaittu.

Hyvää iltapäivää! Olen 28-vuotias, minulla on MVP 2 astetta ja kohtalainen mitraaliläpän vajaatoiminta (2 astetta) syntymästä lähtien. Kerro minulle, kuinka tämä voi vaikuttaa elämääni ja haluanko toisen lapsen? Kuinka vähentää riittämättömyyttä?

Mitraaliläpän vajaatoimintaa voidaan vähentää vain kirurgisesti (läpän vaihto). Mutta sinä et tarvitse sitä. Muista käydä kardiologilla ennen raskautta. Sydämen ultraääni voidaan tehdä kuormalla ja tarkistaa sydämen käyttäytyminen. Läppälaitteen riittämättömyysasteen lisäksi muut adaptiiviset mekanismit ovat tärkeitä.

Lapselle tehtiin sydänleikkaus (VKA:n epätäydellinen muoto). Myöhemmin ilmaantui mitraaliläpän vajaatoiminta, neljännen asteen regurgitaatio. Onko mahdollista välttää leikkausta?

Sydänkirurgit tarkkailevat lasta todennäköisesti pitkään. Ratkaise tämä ongelma heidän kanssaan, älä etsi ulkopuolisia konsultteja.

Pojanpojallani (17,5-vuotias) sydämen ultraääni osoitti mitraaliläpän vajaatoimintaa. Meneekö se pois iän myötä vai pitääkö minun tehdä jotain?

Pojanpoikasi on jo aikuinen, hän ei voi toivoa muutoksia "iän myötä". Vian hoito määräytyy riittämättömyyden asteen mukaan. Sitä ei ehkä vaadita. Nuorta tulee suojata infektioilta, fyysiseltä rasitukselta.

Hyvää iltapäivää, lapsena minulle leikattiin keskeneräinen AV-kanava, ja nyt minulla on diagnosoitu MK-vajaus, lievä TC-regurgitaatio. Voimmeko odottaa leikkausta?

Pyydän ammattiapua ekokg:n yhteydessä. Kannattaako panikoida vai onko mitään vakavaa. KEHOKARDIOGRAFIA - PSHEVORSKAYA A. V 15.03.1989 p TMD PS (cm) -0,49. KDR PSh (cm) -3,07. LP (cm) 4,08. TMD MSHP (cm) 0,98. TMD ZSLSH (cm) 0,93. MMLSh (g) (ASE:lle) 193,98. EF LSH (%) 67,02. KDR LSH (cm) -5,4. KSR LSH (cm) -3,48. KDO LSH (ml) -135,16. KSO LSH (ml) -44,58. UO LSH (ml) -90,58. IVRT(ms) -64. VENTTIILIT - MITRAL-M:n kaltaiset, KDK regurgitaatiolla. DT (ms) -169. huippu E (m/s) -1,2. ShPP (mm/s) -735,4. huippu A (m/s) -0,71. E/A-1,69. AORTAVENTTIILI-V-1,5 m/s; DR-9,02 mm. rt. Taide. dA(cm) -3,04. Venttiilien aukon amplitudi AK (cm) 1,86. TRISKUPIDAL VENTTIILI - Huippu E-0,62m/s. Huippu A-0,47 m/s. JOHTOPÄÄTÖKSET - VASEN ETETEEN, VASEMMAN KAMMION ONTELON LAATEMINEN. VASEMMAN TARKASTAJAN JULISTASEINÄ. MITRAALIVENTTIILI RIITTÄMINEN 1. (Spygypg/Slp-14,15 % V.contracta-0,29 cm.) TRIKUPIDAALIVENTTIILI RIITTÄMINEN 1. (Srugurg/Spp-16,53 % V.contracta-0,29 cm.)

Hei. Minulla on mitraaliläpän vajaatoiminta 1 astetta. Nyt hän on jatkuvasti huolissaan hengenahdistusta, rintakipuista ja jatkuvista paineenhuipuista, vasemman puolen tunnottomuudesta. Mitä meidän pitää tehdä. Olen 36-vuotias. Kiitos etukäteen.

Hei, kerro minulle, minulla on asteen 1 vajaatoiminta, oikea käteni puutui aluksi ja vasen käteni oli jo tunnoton, minulla on myös kilpirauhasen ongelmia ja olen edelleen huolissani turvotuksesta silmien alla ja yläpuolella , mikä voisi olla syynä, kiitos jo etukäteen.

Hyvää huomenta, olen 36-vuotias. Olen tässä tilanteessa. Kardiologin tarkastuksessa kuului ääniä. He lähettivät sen sydämeen. Mitraaliläpän vajaatoiminta 3-4 astetta. Onko leikkaus tarpeen? Mikään ei häiritse minua, enkä havaitse mitään yllä kuvatuista oireista. Sivuääniä sydämessä varhaisesta lapsuudesta. Onko mahdollista, että se on kroonistunut eikä vaadi hoitoa?

Hei, siskoni on ammattikoripalloilija, hän on 15-vuotias. Ja he diagnosoivat mitraaliläpän vajaatoiminnan 1-2 astetta. Pitääkö hänen luopua urheilusta? Tai ei?

Hei, minulle tehtiin ultraääni ja johtopäätös: rytmihäiriö. Sydämen ontelot eivät ole laajentuneet. Globaali supistumiskyky on tyydyttävä. MK:n esiinluiskahdus. MK:n puutos 1-11ST. TR.1ST.

🔻🔻Mitraaliläpän vajaatoiminta - hoitomenetelmät, patologian oireet ja merkit

Venttiililaitteiston riittämätön toiminta vaikuttaa koko elimistön toimintaan. Mitraaliläpän vajaatoiminta voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita ja vaatii hoitoa.

Patologisen prosessin oireet

Tilan ominaisuus on ilmeisten vaurion merkkien pitkäaikainen puuttuminen. Sydänlihas kompensoi onnistuneesti poikkeaman useiden vuosien ajan. Vian havaitseminen tapahtuu usein määräaikaistarkastuksessa, kun määritetään tunnusomaisia ​​ääniä. Äänihäiriöt muodostuvat vasempaan eteiseen palaavan verenvirtauksen vaikutuksesta samannimisen kammion supistumisen aikana.

Puutteen taustaa vasten vasemman puolen kammio alkaa kasvaa tilavuudessa - kasvavan määrän pumppaamisen vuoksi. Jokainen sydämenlyönti lisääntyy, potilas tuntee sydämenlyönnin vaakasuorassa asennossa vasemmalla puolella.

Seuraavaksi vasemmanpuoleinen eteinen kasvaa - jotta kaikki siihen tuleva veri mahtuu. Osasto alkaa nopeasti laskea eteisvärinän taustalla. Sydämen pumppaustoiminta häiriintyy mitraalisen vajaatoiminnan vaikutuksesta muodostuneiden supistusten rytmin epäonnistumisen vuoksi.

Eteiset alkavat täristä ennemmin kuin supistuvat, ja muutokset verenkiertojärjestelmässä aiheuttavat verihyytymien syntymistä. Selvä käänteinen verenkierto provosoi sydämen riittämättömän suorituskyvyn kehittymistä.

Patologian merkit

Läppien häiriöiden oireille on ominaista:

• verenpaineen jyrkkä lasku - kardiogeenisen sokkitilan ilmenemiseen asti;
• vasemman kammion riittämätön toiminta;
• keuhkokudosten turvotus - tukehtumistila, yskärefleksi, hengityksen vinkuminen ja ysköksen tuotanto;
• eteisen ekstrasystolat;
• eteisvärinä.

Syitä patologisen poikkeaman muodostumiseen

Patologisen poikkeaman kehittymistä havaitaan läppälaitteen tai sydänlihaksen rakenteen tai suorituskyvyn muutoksilla. Sairaudelle on ominaista elimen läppien, lihaskudosten tai jännejänteiden vaurioituminen. Samanaikaiset vaivat johtavat läppälaitteen toimintahäiriöihin.

Akuutti vajaatoiminta muodostuu seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:

• mitraaliläpän sidekudoksen muutos ja tuhoutuminen;
• jännepainteiden eheyden rikkominen;
• lihasten toiminnan indikaattoreiden väheneminen;
• reumavauriot;
• kasvaimet eteisalueella.

Patologisen poikkeaman akuutti muoto ei ole ainoa vaihtoehto patologian kehittymiselle. Hidas ja piilossa oleva prosessi, joka aiheuttaa poikkeamia sydämen toiminnassa, voi jatkua vuosikymmeniä. Kroonisessa muodossa olevat potilaat eivät kiinnitä huomiota taudin piilevään kulumiseen.

Taudin kroonisen muunnelman aiheuttavat:

• reumavauriot;
• lupus erythematosus;
• infektio- ja tulehdusprosessit;
• geneettinen taipumus;
• tulehdusprosessit, jotka vaikuttavat kudosrakenteiden muutosten muodostumiseen;
• kirurginen interventio.

Taudin kehitysaste

Taudilla on useita itsenäisiä luokituksia, jotka kuvaavat patologiaa kaikilta puolilta. Asiantuntijat jakavat mitraalisen vajaatoiminnan kolmeen pääalalajiin:

1. asteen mitraalisen vajaatoiminta - kompensoidulle muodolle on ominaista veren käänteinen ulosvirtaus, joka on enintään 20% kokonaissystolisesta tilavuudesta. Poikkeamalla ei ole oireenmukaisia ​​ilmentymiä, potilas ei valita yleisestä tilasta.

EKG:ssä ei havaita muutoksia, tutkimuksessa paljastuu systolinen sivuääni ja sydämen rajojen lievä laajeneminen vasemmalle puolelle.

2. asteen mitraalisen vajaatoiminta - alikompensoitu muoto - käänteinen emissio voidaan rekisteröidä välillä 20-50% ja johtaa tukkeutumiseen keuhkokudoksissa. Veren poistamiseksi keho nostaa keinotekoisesti verenpainetta. Keuhkoverenpainetaudin kehittyminen alkaa.

Oireisesti patologia ilmenee hengenahdistuksena, kiihtyneenä sydämenlyöntinä rasituksen aikana ja absoluuttisen levon tilassa, yskänä. EKG:n dekoodauksessa korostuvat muutokset eteisalueella. Fyysinen tutkimus paljastaa epätyypillisiä ääniä systolen aikana ja sydänlihaksen laajentuneita rajoja: vasemmalle puolelle - enintään 2 cm, oikealle ja ylöspäin - jopa puoli cm.

Kolmannen asteen mitraalisen vajaatoiminta - dekompensoitu muoto - verenvirtauksen käänteinen virtaus saavuttaa 90%. Vasemman puolen eteisen hypertrofia ei salli sen työntää koko veritilavuutta ulos. Poikkeama ilmenee kudosten turvotuksena, maksan nousuna ja laskimopaineen nousuna. Sydän laajenee maksimaalisesti, havaitaan voimakkaita systolisia sivuääniä.

Patologisen poikkeaman muodostumisen etiologisen tekijän mukaan mitraalisen vajaatoiminnan tyyppejä on:

• synnynnäinen - muodostuu kohdunsisäisen kehityksen prosessissa, noin 12-14 raskausviikon välillä;
• hankittu - elimen rakenneosien vaurioituminen tapahtuu potilaan elämän aikana tiettyjen erityisten edellytysten vaikutuksesta.

Seuraava jako suoritetaan taudin muodostumisen syiden mukaan, poikkeamien joukossa on:

• orgaaninen vajaatoiminta ja venttiililaitteen venttiilien vaurioituminen;
• suhteellinen tai toiminnallinen vajaatoiminta - ilman selviä merkkejä venttiililehtien rakenteiden vauriosta.

Sairaus voi kehittyä eri tahdilla:

• akuutti muoto - kirjataan muutaman tunnin kuluttua patologisen poikkeaman muodostumisesta, mikä aiheuttaa muutoksia sydämen normaalitoiminnassa;
• krooninen - korjaantuu pitkän ajan kuluttua, pitkän patologisen prosessin jälkeen (leesion piilevä muoto ilman ilmeisiä oireenmukaisia ​​merkkejä).

Diagnostiikka

Selvittääkseen läppälaitteen riittämättömän toiminnan perimmäiset syyt asiantuntija kerää aluksi anamneesitiedot:

• likimääräinen ensimmäisten oireiden ilmenemisaika;
• tiedot lähisukulaisista, joilla on tyypillisiä sydän- ja verisuoniosaston vaurioita - vahvistaa tai sulkea pois perinnöllinen taipumus;
• aiemmat diagnoosit mistä tahansa etiologiasta;
• suoritetaan auskultaatio, lyömäsoittimet, ihon kunnon tutkimus.

Ensimmäisen diagnoosin jälkeen potilas lähetetään laboratorio- ja diagnostisiin tutkimuksiin:

• virtsan ja veren kliiniset analyysit;
• veren ja virtsan immunologiset ja biokemialliset analyysit;
• EKG - määrittää sydämen rytmi ja tunnistaa mahdolliset rytmihäiriöt;
• kaikukardiografia - tekniikan avulla voit antaa kattavan kuvauksen elimen ja lähellä olevien verisuonten tilasta;

Saatuaan kaikki tarvittavat tulokset kardiologi määrää tarvittavan yksilöllisen hoidon.

Menetelmät mitraaliläpän vajaatoiminnan hoitoon

Patologisen prosessin vähäisessä tai kohtalaisessa muodossa erikoishoitoa ei määrätä. Potilasta suositellaan harkitsemaan uudelleen tavanomaista elämäntapaa ja käymään säännöllisesti kardiologin konsultaatioissa - jotta poikkeaman eteneminen voidaan estää.

Kaikissa muissa tapauksissa hoidon tarkoituksena on tukahduttaa perussairauden oireet, mikä oli edellytys mitraalisen vajaatoiminnan kehittymiselle. Asiantuntijat määräävät yhden hoitovaihtoehdoista - konservatiivisen tai kirurgisen.

Lääketieteellinen

Tarvittavat lääkkeet määrätään yksilöllisesti potilaan yleistilan, iän ja taudin vakavuudesta riippuen. Yleisesti määrättyjä lääkkeitä ovat:

• antikoagulantit - määrätty vähentämään veren tiheyden tasoa;
• verihiutaleiden vastaiset aineet - välttämättömät verihyytymien muodostumisen estämiseksi;
• beetasalpaajat - stabiloivat verenpaineindikaattoreita, parantavat sydänlihaksen toimintaa;
• diureetit - estävät kudosten turvotusta, edistävät ylimääräisen nesteen poistamista kehosta;
• ACE:n estäjät - käytetään vähentämään verisuonten vastustuskykyä.

Hoidon kesto riippuu patologisen prosessin vaurion tasosta.

Kirurgiset manipulaatiot

Operatiiviset manipulaatiot ovat tarpeen mitraaliläpän vakavan vaurion ja sen toiminnan vakavan vajaatoiminnan yhteydessä.

Plastiikkakirurgia määrätään taudin toisessa ja kolmannessa vaiheessa. Käytetään kolmea käsittelyvaihtoehtoa:

• puitteet - niiden pohjassa on tukirengas;
• sointujen pituuden lyhentäminen;
• takalehtisen pitkänomaisen osan leikkaus.

Proteesit - vaurioitunut venttiili korvataan keinotekoisella tai luonnollisella materiaalilla. Tämän tyyppistä interventiota määrätään useammin lapsille ja naisille, jotka tulevat synnyttämään tulevaisuudessa.

Leikkausmenetelmiä ei saa määrätä vakavissa vaurioissa, kun sydänlihaksen suorituskyky on riittämätön, mikä ei ole altis lääkkeelle.

Ei huumeita

Laajalti käytetyt kansanhoitomenetelmät ovat täysin sopimattomia sydän- ja verisuoniosaston patologioiden hoitoon. Yrtit ja keitteet eivät pysty vaikuttamaan vakavasti jo vaurioituneeseen läppälaitteeseen, ja virallisten lääkkeiden hylkääminen johtaa komplikaatioiden kehittymiseen ja kuolemaan.

• kieltäytyä käyttämästä alkoholipitoisia ja vähäalkoholisia juomia;
• parantaa nikotiiniriippuvuutta;
• muuta päivittäistä aikataulua - nouse ja mene nukkumaan samoihin aikoihin, tarkkaile yöunen aikaa - vähintään 8 tuntia;
• siirry suositeltuun ruokavaliotaulukkoon;
• tarkkaile kehon painoa - kaikki ylimääräiset kilot vaikuttavat haitallisesti sydämeen, luoden sille lisäkuormituksen.

Hoitotaulukot

Tasapainoinen ruokavalio, joka varmistaa riittävän vitamiinien ja kivennäisaineiden saannin potilaan elimistöön, on yksi määrätyn hoidon tärkeistä kohdista. Terapeuttinen taulukko perustuu seuraaviin periaatteisiin:

• annoskokojen maltillisuus;
• murto-ateriat - noin kuusi ateriaa päivässä, tilavuus 200-250 ml;
• runsaasti eläinrasvoja, kolesterolia ja suolaa sisältävien elintarvikkeiden erittyminen.

Potilaat eivät saa syödä illallista myöhemmin kuin kolme tuntia ennen nukkumaanmenoa. Käytä ruoanlaittoon keitto-, höyrytys- ja haudutusmenetelmiä.

Tietyntyyppiset tuotteet ovat tiukan kiellon alaisia:

• lihalajikkeet, joissa on korkea rasvapitoisuus - sianliha, lammas, naudanliha;
• eläinperäiset sivutuotteet;
• maitotuotteet - smetana, kovat juustot, kerma;
• kananmunat;
• valkoinen leipä ja runsaat leivonnaiset;
• makea tee tai kahvi;
• suklaata ja makeisia.

Suolaiset tai mausteiset ruoat lisäävät ruokahalua ja lisäävät annoksia, mikä on ehdottomasti kielletty sydän- ja verisuoniosaston sairauksissa. Ravitsemusasiantuntijat neuvovat viettämään jonkin aikaa suolattomalla ruokavaliolla - kudosten turvotuksen vähentämiseksi.

Toipumisennuste

Mahdollisuudet palata normaaliin elämään riippuvat patologisen prosessin kehityksen perimmäisestä syystä.

Ennuste on huono, jos taustalla olevat sairaudet eivät ole hoidettavissa ja etenevät hitaasti. Seuraavat sairaudet voivat aiheuttaa hemodynaamisia häiriöitä, muita sydänlihaksen ja sisäelinten vaurioita:

• reumapatologiat;
• lupus;
• iskeeminen sydänlihaksen vaurio jne.

Jos läppälaite on vaurioitunut endokardiitista tai läppälaitteistossa tapahtuu rappeuttavia muutoksia, ennuste on ehdollisesti suotuisa. Paraneminen taataan oikea-aikaisella kirurgisella toimenpiteellä - venttiiliproteesilla tai sen muovilla. Venttiiliproteesin käyttöikä on 8-20 vuotta valmistusmateriaalista riippuen.

Ensimmäisen vaikeusasteen esiintyessä, johon ei liity verenkiertoelimistön ongelmia, ennustetta pidetään suotuisana. Oikein määrätyllä konservatiivisella hoidolla ja jatkuvalla seurantataktiikoilla mitraalisen vajaatoiminta voidaan "säilyttää" useita vuosia.

Mitraaliläpän vajaatoiminnan ehkäisy

Patologisen poikkeaman kehittymisen estämiseksi asiantuntijat suosittelevat useiden sääntöjen noudattamista:

• ryhtyä toimenpiteisiin kehon kovettamiseksi;
• osallistua ajoissa kardiologin ja reumatologin kuulemiseen;
• noudata suositeltuja ravitsemusperiaatteita;
• hoitaa perussairautta.

Jo olemassa olevan prosessin yhteydessä seuraa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä sen etenemisen estämiseksi. Potilaiden on noudatettava tarkasti kaikkia erikoislääkäreiden määräyksiä sekä lääketieteellisessä että kirurgisessa hoidossa.

NMC eli mitraaliläpän vajaatoiminta on vakava sairaus, jonka pääoireiden huomiotta jättäminen voi johtaa vammaisuuteen. Bicuspid venttiilin prolapsi ja muut vauriot lisäävät kuoleman riskiä. Oikea-aikainen hoito ja sen standardien täytäntöönpano antaa potilaalle mahdollisuuden pidentää elämäänsä.

Mitraaliläpän kyvyttömyys estää veren käänteistä virtausta sai oman ICD-koodinsa - I34.0.

Sydänsairaudet

iserdce

Mitraaliläpän vajaatoiminta 1, 2, 3 astetta: syyt, diagnoosi ja hoito

Jokaisen ihmisen sydämessä on neljä lihaksikasta kammiota, joiden välissä sijaitsevat venttiilit. Heidän normaali työnsä takaa suunnatun verenkierron. Jos niiden toiminta on heikentynyt, tietty määrä verta säilyy, mikä johtaa lihaskudoksen rakenteen toissijaiseen rikkoutumiseen. Mitraaliläppä sijaitsee eteisen toisella puolella ja vasemman kammion toisella puolella. Sen vajaatoiminta on yleisin sydänsairaus, mutta yleensä siihen liittyy muita muutoksia läppälaitteessa.

Syyt

Kaikki mitraaliläpän vajaatoiminnan syyt on jaettu niihin, jotka ilmenivät elinten munimisen aikana (synnynnäinen) ja hankittuihin. Jälkimmäisiin kuuluvat:

• reumaattiset vauriot (noin 15%);
• skleroderma;
• systeeminen lupus erythematosus;
• myksomatoottinen degeneraatio;
• idiopaattinen sointujen repeämä;
• Barlow'n tauti;
• papillaarilihasten toimintahäiriö iskemian taustalla (noin 10%);
• venttiilin lehtisten kalkkiutuminen;
• tarttuva endokardiitti;
• leikkauksen seuraukset (valvuloplastia);
• suhteellinen sekundaarinen vajaatoiminta, johon liittyy muutoksia sydämen onteloissa (vasemman kammion aneurysma, vasemman eteisen laajentuminen iskemian taustalla, laajentuva kardiomyopatia tai verenpainetauti);
• mitraaliläpän prolapsi.

Synnynnäisiä muutoksia ovat mm.

• perinnöllinen sidekudospatologia (Elens-Danlon ja Marfanin oireyhtymät);
• sydämen muodostumisen rikkominen synnytystä edeltävänä aikana;
• venttiilin etuosan halkeaminen avoimen atrioventrikulaarisen yhteyden tapauksessa.

Vian syyt voivat liittyä synnynnäisiin muutoksiin, perinnölliseen patologiaan tai olla seurausta hankituista sairauksista.

Luokitus

Johtava tekijä mitraaliläpän vajaatoiminnan patogeneesissä on käänteinen verenvirtaus tai regurgitaatio. Kun otetaan huomioon vastavirran tilavuus, mitraalisen vajaatoiminnan asteita on useita:

• 1. asteen mitraaliläpän vajaatoimintaan liittyy merkityksetön määrä regurgitaatiota, joka on alle 25%. Tässä tapauksessa vastavirta ei tunkeudu syvälle ja pysyy eteiskammiossa. Vika useimmiten kompensoituu, eli potilas ei välttämättä koe oireita ja tuntee olonsa tyydyttäväksi. Muutoksia ei havaita EKG:ssä. Vain Doppler-sonografialla voidaan nähdä monisuuntaisia ​​virtauksia ja arvioida niiden nopeutta.
• 2. asteen mitraaliläpän vajaatoimintaa pidetään jo vakavampana sairautena, jossa sydänlihaksessa voi esiintyä toissijaisia ​​muutoksia. Samaan aikaan regurgitaation tilavuus saavuttaa 50%, ja siksi keuhkoverenpainetautia esiintyy usein. Veren määrän lisääntyminen verisuonissa johtaa oireiden ilmaantumiseen (hengenahdistus, yskä, nopea pulssi). Sydämen rajojen laajentumisen vuoksi EKG:ssä voi ilmetä muutoksia. Doppler-ultraääni osoittaa, että käänteinen verenvirtaus saavuttaa eteisen keskiosan.
• Kolmannen asteen mitraaliläpän vajaatoimintaa pidetään vakavimpana prosessina, ja jos sitä ei hoideta, se johtaa usein vammaisuuteen ja toimintakyvyn rajoittumiseen. Verisuihku saavuttaa samanaikaisesti atriumin takaseinän ja regurgitaatio voi ylittää 90%. Itse asiassa suurin osa kammioon tulevasta verestä virtaa takaisin eteiseen, ja sydämestä tulee tehoton. Tässä suhteessa tällainen vika korvataan aina. Molemmissa verenkierron piireissä on merkkejä pysähtymisestä. Sydänlihaksen sekundaaristen muutosten (vasemman kammion hypertrofia) lisäyksen vuoksi muutoksia havaitaan myös EKG:ssä. Sydämen rajat ovat siirtyneet merkittävästi vasemmalle puolelle.

Kliinisen kulun mukaan mitraaliläpän vajaatoiminta voi olla akuutti tai krooninen. Ensimmäinen patologian tyyppi liittyy yleensä äkillisiin muutoksiin, esimerkiksi papillaarilihasten repeämiseen tai iskemiaan inferiorisessa sydäninfarktissa. Krooniselle taudille on ominaista vajaatoiminnan asteittainen lisääntyminen hitaan prosessin taustalla, esimerkiksi sydämen asteittainen muuttuessa laajentuneessa kardiomyopatiassa tai reumaattisessa sairaudessa.

Oireet

Kompensoidussa tilassa mitraaliläpän vajaatoiminnan oireet voivat puuttua tai ilmaantua vain intensiivisen rasituksen yhteydessä. Tulevaisuudessa, taudin kroonisessa kulussa, vasemman kammion muutos tapahtuu vähitellen, koska sillä on suuri kuormitus. Tämä tila johtaa sen ontelon laajenemiseen ja seinien paksuuntumiseen (hypertrofia). Ensinnäkin veren virtaus puuttuu pienessä ympyrässä ja sitten suuressa. Toissijaisen oikean kammion vajaatoiminnan yhteydessä on mahdollista tunnistaa:

• alaraajojen turvotus;
• maksan suureneminen laskimoiden tukkoisuuden vuoksi;
• nesteen kertyminen kehon onteloihin (vatsan, keuhkopussin, sydänpussin);
• rytmihäiriöt, useammin eteisvärinä;
• perifeerinen akrosyanoosi ja hypoksia.

Mitraalisen vajaatoiminnan akuutin kehittymisen myötä sydämen kammioilla ei ole aikaa sopeutua uusiin hemodynaamisiin olosuhteisiin, joten vasemman kammion vajaatoiminnan oireet tulevat ensin.

• hengenahdistus, joka lisääntyy vaaka-asennossa;
• kardiopalmus;
• yskä vaaleanpunaisella ysköksellä;
• kosteat rales;
• keuhkopöhö.

Kaikki nämä oireet voidaan havaita myös taudin kroonisen muodon dekompensaatiossa.

Diagnostiikka

Jo rutiinitutkimuksen aikana voidaan epäillä mitraaliläpän muutosta:

• potilaan tyypilliset valitukset antavat meille mahdollisuuden arvioida sydämen vajaatoiminnan astetta;
• kuuntelu paljasti melua;
• lyömäsoittimilla sydämen tylsyyden rajat siirtyvät vasemmalle puolelle.

Tärkein diagnostisesti merkittävä menetelmä mitraalisen vajaatoiminnalle on sydämen ultraääni, jota voidaan täydentää dopplerografialla, mikä mahdollistaa selvemmin regurgitaation asteen arvioinnin.

ECHO-KG:lla on mahdollista määrittää sydänsairauden ilmaantumisen syy sekä tämän tilan komplikaatiot. Saatujen mittausten perusteella voidaan arvioida riittämättömyyden aste.

On huomattava, että eristetty mitraaliläpän sairaus on melko harvinainen ja useimmissa tapauksissa johtuu reumaattisista muutoksista. Sydämen ultraääni paljastaa paljon useammin mitraali- ja kolmiulotteisen läpän vajaatoiminnan. Tällaiset muutokset johtavat nopeasti sydämen vajaatoiminnan dekompensaatioon ja vaativat nopeaa lääketieteellistä apua.

Diagnostisia apumenetelmiä ovat:

• EKG, joka muuttuu vain sydänlihaksen toissijaisen muutoksen aikana;
• Rintakehän röntgenkuvaus, jossa voidaan epäillä yleistä sydämen koon kasvua;
• transesofageaalinen EKG auttaa diagnosoimaan eteisen rytmihäiriöt;
• päivittäinen seuranta suoritetaan rytmihäiriön kohtauksilla;
• fonokardiografia paljastaa melun;
• ventrikulografialla erityistä kontrastia käyttämällä on mahdollista tunnistaa tarkemmin regurgitaation aste;
• sepelvaltimon angiografia tehdään preoperatiivisena valmisteluna tai jos epäillään vaurion iskeemistä luonnetta.

Hoito

Taudin lievä aste, johon ei liity oireiden ilmaantumista, ei vaadi erityishoitoa.

Keskivaikea mitraaliläpän vajaatoiminta ei ole indikaatio leikkaukseen. Tässä tapauksessa hoito suoritetaan lääkkeiden avulla:

• ACE-estäjät estävät sydämen sydänlihaksen sekundaarista transformaatiota ja vähentävät sydämen vajaatoiminnan oireita;
• beetasalpaajat vähentävät vasemman kammion supistusten tiheyttä, mikä lisää ejektiofraktiota;
• diureetit nopeuttavat nesteen poistumista kehosta ja poistavat pysähtyneisyyden oireet;
• verisuonia laajentavat aineet vähentävät sydämen työtaakkaa keräämällä verta ja nestettä ääreisvaltimoihin;
• sydämen glykosidit stimuloivat sydämen supistuksia ja auttavat taistelussa rytmihäiriöitä vastaan;
• on järkevää käyttää antikoagulantteja, joilla on jatkuva eteisvärinän muoto;
• antibiootteja määrätään tarttuvaan endokardiittiin;
• hormonaaliset lääkkeet voivat vaikuttaa reuman etenemiseen.

Akuutin regurgitaation kehittyessä voidaan käyttää aortan sisäistä pallovastapulsaatiota. Tämän toimenpiteen aikana potilaan aortaan asetetaan erityinen soikea täytettävä ilmapallo, joka avautuu sydämen supistuksia vastaan. Tämän seurauksena sepelvaltimon verenvirtaus lisääntyy ja myös ejektiofraktio kasvaa. Tämä toimenpide on väliaikainen ja soveltuu pääasiassa papillaarilihasten iskemiaan tai preoperatiiviseksi valmisteeksi.

Asteen 3 mitraaliläpän vajaatoiminnassa ainoa ulospääsy on vian kirurginen korjaus.

Mitraaliläpän vaihtoa pidetään radikaalimpana toimenpiteenä. Samalla suoritetaan rinnan avaus ja sydän-keuhkokoneen lisäkytkentä ja sydämen toiminnan tilapäinen pysäyttäminen. Asennettu implantti voi olla metalliseoksesta valmistettua tai orgaanista (eläinperäinen venttiili). Toipumisaika leikkauksen jälkeen on melko pitkä, mutta tulos on yleensä hyvä.

Jos venttiililehtisissä ei tapahdu vakavia muutoksia, hoito voidaan suorittaa käyttämällä elinten säilyttämistä:

• venttiili muovi;
• annuloplastia;
• sointujen lyhentäminen;
• vaurioituneiden papillaarilihasten ompeleminen.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Tämän sydänvian ennuste riippuu sen syystä, regurgitaation asteesta, komplikaatioiden esiintymisestä ja toissijaisista muutoksista. Keskimääräinen kymmenen vuoden eloonjäämisaste on noin 60 %, mikä on paljon korkeampi kuin aorttastenoosissa.

Keskivaikealla mitraaliläpän vajaatoiminnalla tai lievän asteen tapauksessa raskaudelle ja synnytykselle ei ole vasta-aiheita. Kaikkien potilaiden, joilla on tämä sairaus, tulee käydä vuosittain ja uusien merkkien edetessä tai ilmaantuessa useammin kardiologin tarkastukseen ja ultraäänitutkimukseen. Tämä antaa aikaa huomata tilan heikkeneminen ja suorittaa tarvittava hoito.

Synnynnäisiä ja hankittuja poikkeavuuksia sydämen rakenteiden kehityksessä pidetään usein syyllisinä varhaiseen vammaisuuteen kaiken ikäisillä potilailla. Todennäköinen lopputulos on myös potilaan kuolema lyhyellä aikavälillä (3-5 vuotta).

Toipuminen on epätodennäköistä, mutta syyt tähän eivät piile patologisten prosessien mahdollisessa parantumattomuudessa. Kaikki on paljon helpompaa.

Toisaalta potilaat eivät seuraa tarkasti omaa terveyttään, tämä on seurausta alhaisesta lääketieteellisestä kulttuurista ja huonosta koulutuksesta.

Toisaalta useimmissa maissa ei ole ohjelmaa sydänongelmien varhaiseen seulomiseen. Tämä on epätavallista, kun otetaan huomioon, että sydänsairaudet ovat lähes ensimmäisellä sijalla kuolemien lukumäärässä.

Mitraalinen regurgitaatio on tila, jossa venttiili ei pysty sulkeutumaan täysin. Tästä johtuen verenpurkaus tai käänteinen verenvirtaus kammioista eteisiin.

Nestemäisen sidekudoksen työtilavuudet laskevat, eivätkä saavuta riittäviä arvoja. Ejektion heikkous aiheuttaa rakenteiden riittämätöntä toiminnallista aktiivisuutta.

Hemodynamiikka on häiriintynyt, kudokset saavat vähemmän happea ja ravinteita, hypoksia päättyy rappeutuviin ja dystrofisiin muutoksiin. Tämä on yleinen prosessi, joka häiritsee kaikkia kehon järjestelmiä.

Sairautta aiheuttavan ilmiön kliinistä tyyppiä tehdään eri syistä. Joten alkuperästä riippuen eristetään iskeeminen muoto, joka liittyy hemodynamiikan rikkomiseen. Tämä on klassinen lajike.

Toinen on ei-iskeeminen, eli se ei liity poikkeamiin kudosten hapen toimittamisessa. Se on harvinaisempaa ja vasta alkuvaiheessa.

Toinen tapa luokitella tila perustuu kliinisen kuvan vakavuuteen.

• Akuutti lajike ilmenee venttiilin jännepainteiden repeämisen seurauksena, sen määräävät vakavat oireet sekä suuri komplikaatioiden ja jopa kuoleman todennäköisyys.
• Krooninen ja muodostuu pitkän pääprosessin tuloksena ilman hoitoa ja käy läpi 3 vaihetta. Toipuminen vaatii paljon voimaa, useammin se on operatiivista, mikä voi itsessään johtaa kohtalokkaisiin seurauksiin (suhteellisen harvinainen tapahtuma).

Pääasialliselle kliiniselle luokitukselle on ominaista patologisen prosessin vakavuus:

• minä täysi korvausvaihe. Elin pystyy edelleen suorittamaan tehtävänsä, palautuvan veren tilavuus on enintään 15-20% kokonaismäärästä (hemodynaamisesti merkityksetön). Tämä on klassinen versio, joka vastaa taudin alkua. Tässä vaiheessa potilas ei vielä koe ongelmaa tai ilmenemismuodot ovat niin vähäisiä, etteivät ne herätä epäilyksiä. Tämä on parasta aikaa terapialle.
• II. Osittainen korvaus. Keho ei enää kestä. Atriumiin palautuvan veren määrä on yli 30 % kokonaistilavuudesta. Toipuminen on mahdollista kirurgisilla menetelmillä, dynaamista seurantaa ei enää suoriteta, ongelma on korjattava. Eteiset ja kammiot ovat ylikuormitettuja, edellinen venyy, jälkimmäinen liikakasvu kompensoi venytystä. On mahdollista pysäyttää lihaselimen työ.
• III. Dekompensaatio. Sydämen rakenteiden toiminnan täydellinen häiriö. Regurgitaatio vastaa astetta 3 ja on yli 50 %, mikä johtaa voimakkaaseen kliiniseen kuvaan, johon liittyy hengenahdistusta, tukehtumista, keuhkopöhöä ja akuuttia rytmihäiriötä. Parannusnäkymät ovat epämääräiset, on mahdotonta sanoa tarkasti, kuinka todennäköistä on paluu normaaliin elämään. Jopa monimutkaisen törmäyksen olosuhteissa on olemassa suuri pysyvän vian ja vamman riski.

Hieman harvemmin erotetaan 5 kliinistä vaihetta, jolla ei ole paljon merkitystä. Nämä ovat kaikki patologian 3. vaiheen samoja muunnelmia, mutta ennusteen ja oireiden suhteen erilaistuneempia. Näin ollen he puhuvat myös dystrofisista ja terminaalisista vaiheista.
Hoitopolkujen kehittäminen edellyttää luokittelua.

Hemodynamiikan ominaisuudet

Minkä tahansa asteisen mitraaliläpän vajaatoiminnan määrää kudosten ja elinten heikentynyt verenkierto (hemodynamiikka).

Prosessi on yleistynyt, joten poikkeamat kaikkien rakenteiden työssä ovat todennäköisiä, mikä usein johtaa toissijaisiin prosesseihin ja vakavaan vammaisuuteen.

Kliiniset vaihtoehdot - munuaisten vajaatoiminta, maksan toimintahäiriö, enkefalopatia. Mahdollinen vaskulaarinen dementia.

Prosessin ydin on mitraaliläpän heikkous. Normaalisti sen seinämät sulkeutuvat tiukasti, estäen verta palaamasta kammioista eteisiin.

Tarkasteltavana olevan ilmiön taustalla regurgitaatio (veren käänteinen refluksi kammioista eteiseen) on taudille tyypillinen piirre.

Ulos työntyvän nestemäisen sidekudoksen tilavuus ei riitä elinten riittävään saantiin. Vaiheesta riippuen veren työtilavuus on 75-30 prosenttia tai vähemmän. Osoittautuu, että toiminnalliset suuret ovat pieniä.

Alkuvaiheessa sydän kompensoi kaksoisläpän vajaatoimintaa lisäämällä supistuksia ja lisäämällä aivohalvausten tiheyttä. Mutta tämä ei riitä pitkäksi aikaa.

Toisaalta adaptiiviset mekanismit itsessään johtavat virheisiin sydämen rakenteissa: vasemman kammion hypertrofiaa, kohonnutta painetta keuhkovaltimossa, vasemman eteisen venymistä ja sen seurauksena kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

Tämän seurauksena sydämensiirto saattaa olla tarpeen, mikä useimmissa tapauksissa on kuolemantuomio.

Kliininen kuva on selkein patologisen prosessin kolmannessa vaiheessa. Terminaalivaiheeseen liittyy monielinten täydellinen vajaatoiminta.

Parannusnäkymät ovat erittäin pettymys. Tästä päätelmä: jos sinulla on ensimmäiset epäilykset sydänongelmista, sinun on otettava yhteyttä kardiologiin.

Tyypillisiä oireita

Kuten jo todettiin, patologisessa prosessissa on 3 vaihetta. Hieman harvemmin 5, tämä on tarkempi kliininen vaihtoehto, mutta ne ovat enemmän tieteellisiä kuin käytännöllisiä.

Esimerkkikuva on:

• Hengenahdistus. Ensinnäkin voimakkaan mekaanisen kuormituksen hetkellä. Tässä tapauksessa on vaikea ymmärtää, missä normaali fysiologia päättyy ja sairaus alkaa. Koska heikon kehon kunnon puitteissa identtiset ilmenemismuodot ovat mahdollisia. Myöhemmin alikompensoidussa ja täysin kontrolloimattomassa vaiheessa oire ilmaantuu levossa, vaikka potilas on makuulla. Tämä heikentää merkittävästi elämänlaatua ja johtaa keuhkoongelmiin, kompensaatiomekanismit tuhoavat koko hengityselimen ja johtavat paineen nousuun samannimisessä valtimossa. Tämä on taustalla olevan sairauden pahenemistekijä, mikä huonontaa ennustetta.
• Rytmihäiriö. Eri muunnelmissa. Takykardiasta tai. On erittäin harvinaista, että mitraalisen vajaatoiminnan yhteydessä esiintyy patologisen prosessin niin sanottuja ei-vaarallisia muotoja. Nämä ovat paljon useammin uhkaavia ilmiöitä, jotka johtavat sydämenpysähdykseen tai sydänkohtaukseen. On mahdollista määrittää keskeytykset itse, mutta ei aina. Tarkin diagnoosimenetelmä on elektrokardiografia.
• Verenpaineen lasku. Joskus kriittisille tasoille, etenkin osana akuuttia prosessia. Kardiogeeninen sokki voi kehittyä. Tämä on tappava tila, noin 95 prosentissa tilanteista se johtaa potilaan kuolemaan, jopa oikea-aikaisella elvytyksellä ja monimutkaisilla vaikutuksilla. Toipuminen on mahdotonta, ennusteet ovat erittäin epäsuotuisat.
• Keuhkopöhö.
• Myös heikkous, uneliaisuus, letargia. Akuutissa jaksossa on paniikkikohtaus, jossa on riittämätön käyttäytyminen, lisääntynyt motorinen aktiivisuus.
• Askites. Tai nesteen kertyminen vatsaan.
• Alaraajojen turvotus. Diureetit ovat tehokkaita vain ensimmäisellä hetkellä, sitten ne eivät tuota toivottua vaikutusta.

NMK-vaiheet

Patologisen prosessin vaiheella ja asteella on tärkeä rooli kliinisessä kuvassa.

Varaa:

• MK-vajauksen vaihe 1 vastaa ilmentymien täydellistä puuttumista. Tai he ovat niin merkityksettömiä, etteivät kiinnitä huomiota itseensä.
• Vaihe 2 (kohtalainen) määräytyy selvemmällä klinikalla. Potilaalla on hengenahdistusta levossa ja vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella, on tuntematonta alkuperää olevia rintakipuja, rytmihäiriöitä. Mutta elämänlaatu on silti hyväksyttävä, joten monet eivät mene lääkäriin. Erityisesti tupakoitsijat, jotka pitävät tilansa tupakkatuotteiden kulutuksen seurausten syynä.
• Vaihe 3 (ilmaistu) määräytyy vakavista oireista, tärkeiden indikaattoreiden merkittävästä laskusta.
• 4 pääteaste melkein aina päättyy kuolemaan, toipuminen on mahdotonta. Palliatiivista hoitoa tarjotaan tilan lievittämiseksi ja ihmisarvoisen kuoleman varmistamiseksi.

1 asteen mitraalisen vajaatoiminta on suotuisin hetki hoidon aloittamiselle. Myöhemmin, kun kliininen kuva muuttuu monimutkaisemmaksi, toipuminen on vähemmän todennäköistä.

Syitä patologian kehittymiseen

Ongelman taustalla on monia tekijöitä. Ne ovat aina patogeenisiä.

Synnynnäiset ja hankitut sydänvauriot

Paradoksaalista kyllä, ongelma voi syntyä muiden sydämen muutosten ja geneettisten poikkeavuuksien puitteissa (lisätietoja alla).

Joten aortan vajaatoiminnan taustalla mitraaliläpän lihasten ja jännelankojen heikkeneminen on mahdollista.

Kaikki tämän tyyppiset patologiset prosessit ilmaantuvat melko myöhään. Jotkut eivät edes kerro itsestään ennen tappavaa tulosta. Joskus diagnoosi tehdään ruumiinavauksen aikana.

venttiilin prolapsi

Sydämen rakenteen orgaanisten muutosten kliininen variantti. Sille on ominaista eteisen sisällä olevan muodostelman kärkien vetäytyminen.

Sydämen iskemia

Tyypillinen ikään liittyvä patologinen prosessi. Sitä esiintyy myös potilailla, jotka ovat saaneet sydäninfarktin. Siihen liittyy sydämen rakenteiden krooninen aliravitsemus, mutta katastrofaalisia ilmiöitä ei vielä ole.

Todennäköisin seuraus pitkäaikaisesta sairaudesta on sydämen muodostumien nekroosi.. Pienen trofismin seurauksena ilmenee mitraaliläpän dystrofiaa tai heikkenemistä. Siksi sen kyvyttömyys sulkea tiukasti.

Edes leikkaus ei ole tae toipumisesta. Meidän on käsiteltävä ilmiön perimmäistä syytä.

Sydämen rakenteiden tulehdukselliset patologiat

Endokardiitti vaihtoehtona. Siihen liittyy vakavia sydänlihassolujen vaurioita, jotka ovat yleensä tarttuvia (70 % tapauksista), harvemmin autoimmuuniperäisiä (loput 30 %).

Sekä toinen että toinen aiheuttavat anatomisten rakenteiden asteittaisen tuhoutumisen. Hoito yhdistetään tulehdusprosessin poistamiseen ja tarvittaessa tuhoutuneen eteisen korvaamiseen.

Oireet ovat voimakkaita, joten on lähes mahdotonta ohittaa prosessin alkamishetkeä. Hoito on paikallaan, jatkuvassa objektiivisessa valvonnassa.

sydänkohtaus

Sydänlihaksen akuutti aliravitsemus. Mukana yleinen kudosnekroosi oran. Laajuus riippuu siitä, mikä suonen on ahtautunut (kaventunut) tai tukkeutunut (tukos).

Kaikissa tapauksissa tämä on yleinen prosessi, jossa sydämen rakenteiden merkittäviä alueita kuolee. Jopa oikea-aikaisella ja asiantuntevalla hoidolla sairaalassa, mahdollisuus täydelliseen toipumiseen on lähes nolla.

Joka tilanteessa syntyy karkea nivelvika, ns. kardioskleroosi, kun toiminnalliset kudokset korvataan sidekudoksilla, jotka eivät pysty supistumaan ja virittymään.

Geneettiset oireyhtymät

Syynä on rasittunut perinnöllisyys, harvemmin muut ilmiöt. Klassiset muunnelmat ovat Marfanin tauti, Ehlers-Danlos.

Kaikki prosessit, tavalla tai toisella, ilmenevät ryhmänä oireita, monilla on ulkoisia merkkejä. Raajojen epäsuhta, leuka-alueen epämuodostumat, maksan, munuaisten ja muiden elinten toimintahäiriöt.

Toipuminen on monimutkaista. Yleensä diagnoosi voidaan tehdä jo lapsenkengissä, oireet ovat voimakkaita, objektiivisia merkkejä on monia. Geneetikon konsultaatio on pakollinen.

Autoimmuunisairaudet

Klassinen prosessi sydämen poikkeavuuksilla on systeeminen lupus erythematosus. Se johtaa kehon lihasten ja sidekudosten tuhoutumiseen. Sydän mukaan lukien. Mitraalin vajaatoiminta kehittyy suhteellisen myöhään, ilman hoitoa.

Reumatismi

Toinen autoimmuunisairauden muunnelma. Mukana kaodiomyosyyttien tuhoutuminen. Se virtaa aaltoina, kohtauksissa. Jokainen episodi pahentaa sydämen rakenteiden tilaa. Tästä syystä jatkuvan hoidon tarve uusiutumisen estämiseksi ja sydämen toiminnan tukemiseksi.

Subjektiiviset tekijät

Joten kliinisten tutkimusten mukaan pääasiallinen kardiologipotilaiden ryhmä, joilla epäillään mitraalivajaa, ovat yli 60-vuotiaita.

Nuoret kärsivät harvemmin ja siihen on hyvät patologiset syyt. Vanhemmilla ihmisillä havaitaan luonnollista ikääntymistä ja kudosten rappeutumista. Tupakoitsijat, alkoholistit, krooniset ja erityisesti krooniset ihmiset ovat suuremmassa vaarassa.

Miehet sairastuvat useammin kuin naiset, suhde on noin kaksi yhteen. Mihin tämä liittyy, ei ole varmaa tietoa. Oletetaan kovalla työllä ja taipumuksella huonoihin tapoihin.

Diagnostiikka

Kardiologit hoitavat potilaita, joilla on mitraalivajaus tai epäillään mitraalisen vajaatoimintaa. Radikaalihoidon suunnittelu on erikoistuneiden kirurgien harteilla.

Esimerkillinen tutkimussuunnitelma:

• Suullinen kysely. Alkuvaiheessa ei ole lainkaan valituksia, mutta myöhemmin oireyhtymä on ilmeinen.
• Anamneesikokoelma. Sukuhistoria, geneettiset tekijät, huonojen tapojen ja elämäntapojen selventäminen.
• Sydämen äänen kuunteleminen (kuuntelu), supistusten tiheyden arviointi. Mahdollistaa rytmihäiriöiden havaitsemisen varhaisessa vaiheessa. Monia poikkeamia ei kuitenkaan havaita rutiinimenetelmin.
• 24 tunnin Holterin seuranta. Verenpaine havaitaan 24 tunnin sisällä lyhyin väliajoin. On parempi järjestää tällainen tapahtuma kotona. Joten tulos on tarkempi.

• Elektrokardiografia. Rytmin tutkimus erityisen laitteen avulla. Hän huomaa pienimmätkin poikkeamat kehon työssä.
• Ekokardiografia. Ultraäänitekniikka. Sen tarkoituksena on havaita muutoksia sydänlihaksessa. Klassiset löydökset - vasemman kammion hypertrofia, eteiskammioiden laajeneminen.
• Angiografia.
• Tarvittaessa MRI tai CT.

Toimintaa toteutetaan asteittain. Jos havaitaan akuutti tila, vaaditaan vähimmäisluettelo.

Mitraalin vajaatoiminnan oireet voivat olla epäspesifisiä, joten epäilyttävissä vaivoissa potilas tulee olla sairaalassa vähintään muutaman päivän ajan tilan luonteen kiireellistä arvioimista varten.

Hoito

Terapeuttinen vaikutus yhdistetään käyttämällä kirurgisia tekniikoita ja konservatiivisia menetelmiä. Lavasta riippuen. Tavalla tai toisella voittaa. Kuroinnin tärkein ominaisuus on tarkoituksenmukaisuus.

Lääketieteellinen

1. asteen mitraalisen vajaatoiminta eliminoidaan lääkkeillä, kun taas lääkkeiden erityinen valinta jää lääkärin harteille.

Arvioitu kaava:

• Verenpainetta alentavien aineiden käyttö. ACE:n estäjistä kalsiumantagonisteihin ja beetasalpaajiin. Tämä on klassinen hoito verenpaineen ja oireenmukaisen valtimopaineen nousun hoitoon.
• Trombosyyttia estävät aineet. Normalisoi veren reologiset ominaisuudet. Sujuvuus on yksi nestemäisen sidekudoksen tärkeimmistä ominaisuuksista. Aspirin Cardio on määrätty.
• Statiinit. Taustalla kolesterolia ja ateroskleroosia tässä suhteessa.

Muut patologiset prosessit, ei-sydäntyyppiset, mutta jotka aiheuttavat itse vajaatoiminnan, eliminoidaan vastaavasti.

Systeemisen lupus erythematosuksen yhteydessä määrätään kortikosteroideja ja immunosuppressantteja maksan vajaatoiminnasta toipumiseen, hepatoprotektoreita jne.

Toiminnassa

Kirurgisia menetelmiä näytetään hieman harvemmin, tämä on äärimmäinen toimenpide. Itse asiassa edes asteen 2 mitraaliläpän vajaatoiminta ei ole vielä syy puuttumiseen.

Perusteet radikaalille kuraatiolle ovat elintärkeitä merkkejä, riippuen niiden taantuman asteesta. Pitkäaikainen dynaaminen tarkkailu ja lääkkeiden käyttö osana tukihoitoa ovat mahdollisia.

Kun konservatiivinen toipuminen ei ole mahdollista, sydänleikkaus on välttämätön.

Nimitetty:

• mitraaliläpän proteesit (korvaus) biologisella tai mekaanisella;
• kiinnikkeiden leikkaus ahtaumassa;
• sepelvaltimoiden stentointi, muut menetelmät.

Erityisen vaikeissa tapauksissa tarvitaan elinsiirto. Tämä on kuin kuolemantuomio, sillä todennäköisyys löytää luovuttaja on erittäin pieni jopa kehittyneissä maissa, etenkin jälkeenjääneissä maissa.

Elämäntapamuutokset ovat tehottomia. Ellei voi lopettaa tupakointia ja alkoholia. Kansanhoidot ovat ehdottomasti vasta-aiheisia. MC:n riittämättömyys eliminoidaan vain klassisilla menetelmillä.

Ennuste ja mahdolliset komplikaatiot

Mahdolliset seuraukset:

• Sydäninfarkti.
• Sydämen vajaatoiminta.
• Useiden elinten vajaatoiminta.
• Aivohalvaus.
• Kardiogeeninen sokki.
• Keuhkopöhö.

Nämä ovat mahdollisesti tappavia tapahtumia. Hoidon taustalla oleva ennuste on suotuisa vain alkuvaiheessa. Selviytymisprosentti 85%. Patologisen prosessin pitkällä kululla kuolleisuus saavuttaa 60% viiden vuoden aikana. Komplikaatioita yhdistettäessä - 90%. Iskeeminen mitraalisen vajaatoiminnan muoto antaa huonoimman ennusteen.

Mitaaliläpän rappeuttavat muutokset, kuten vajaatoiminta, ovat yleinen sydänsairaus. Taajuus määritetään 15 %:ssa kaikista synnynnäisistä ja hankituista tiloista.

Hoito on konservatiivista alkuvaiheessa tai kirurgista pitkälle edenneessä kardiologin valvonnassa. Todennäköisyys päästä kokonaan eroon patologiasta on pieni myöhemmissä vaiheissa. Prosessi on aluksi vaikea havaita, mutta tämä on paras aika terapialle.

MD prof. PÄÄLLÄ. Didkovsky, Ph.D. I.K. Malashenkova

Federal State Institute Research Institute of Fysikaalisen ja kemiallisen lääketieteen Roszdrav, MMA niitä. NIITÄ. Sechenov Venäjän federaation terveys- ja sosiaaliministeriö

1900-luvun loppua ja 2000-luvun alkua leimasi immunologian nopea kehitys, mikä laajensi merkittävästi ymmärrystämme immuunijärjestelmän merkityksestä ja roolista ihmisen elämän ylläpitämisessä, sen organisaation monimutkaisuuden asteessa. Uusimmat menetelmät immuniteetin tutkimiseksi molekyylitasolla otetaan käyttöön kliinisen immunologian käytäntöön, luodaan pohjimmiltaan uusia immunotrooppisia lääkkeitä (rekombinanttiinterferonit, interleukiinit jne.). Tässä artikkelissa keskitymme immunoterapian (IT) nykyaikaisiin menetelmiin: korvaavaan immunoterapiaan, immuunikorjaukseen ja immunorehabilitaatioon yleisimmässä immuunikatokseen liittyvässä ihmisen patologiassa - tartunta- ja tulehduksellisissa sairauksissa (IID).

Tiedetään, että aggressiiviset ympäristötekijät, epäterveellinen elämäntapa ja perinnöllinen taipumus edistävät sekundaarisen immuunikatokyvyn (SID) kehittymistä, joka on kroonisten, usein uusiutuvien ja hoidolle vastustuskykyisten IID-muotojen taustalla.

On huomattava, että useimmat IVZ:n yleisimmät aiheuttajat (bakteerit, solunsisäiset) eivät normaalisti kehitä vakaata immuniteettia. Antibioottien rooli IVD:n hoidossa on epäilemättä tärkeä, mutta antibioottihoito ei tehoa kaikkiin taudinaiheuttajiin, mukaan lukien mutanttikannat, L-muodot ja muut taudin aiheuttaneet. Vain immuunijärjestelmä tukahduttaa uusia infektiopesäkkeitä, poistaa tuhoutuneita mikro-organismeja ja niiden myrkkyjä sekä suojaa kehoa uudelleentartunnalta, joten sen pitäisi pystyä toimimaan tehokkaasti paikallisella ja systeemisellä tasolla. Samaan aikaan VID:n kehittyminen voi häiritä tartunta-aineiden tunnistamis-, imeytymis- ja tuhoutumisprosesseja, mikä tekee immuunivasteesta tehottoman.

Monissa tapauksissa virukset (rino-, adeno-, entero-, herpesvirukset jne.) ovat IVD:n aiheuttajia tai tärkeitä komponentteja, joilla on ylivoimainen vaikutus paikallisiin ja yleisiin immuniteettitekijöihin ja jotka edistävät muiden infektioiden aktivoitumista ( Pöytä 1). On huomattava, että virusten roolia ja läsnäoloa ei usein oteta huomioon IVD:n hoidossa.

pöytä 1

Siten IVZ, sis. sekainfektioilla (bakteeri-, virus-, sieni-) on monitekijäinen vahingollinen vaikutus immuunijärjestelmään ja muihin kehon järjestelmiin, mikä ylläpitää ja pahentaa VID:ää.

Pitkän IID-kuurin aikana VID:n taustalla tapahtuvat patologiset muutokset (pitkäaikainen myrkytys, infektiopesäkkeiden lisääntyminen, piilevien virusinfektioiden uudelleenaktivoituminen, sytokiiniverkoston toimintahäiriöt jne.) voivat aiheuttaa endogeenisiä masennusta ja aiheuttaa krooninen väsymysoireyhtymä. Lisäksi tällaisilla potilailla on merkittävästi lisääntynyt riski sairastua autoimmuunisairauksiin ja onkopatologiaan.

Yhteenvetona edellä esitetystä haluan korostaa IT:n kiistatonta merkitystä usein ja/tai vakavasti sairailla ITI-potilailla hoidon tehokkuuden, sairauden ennusteen ja potilaan elämänlaadun parantamiseksi.

Valitettavasti ammatinharjoittaja kohtaa tällä hetkellä objektiivisen tiedon puutetta IT:n todellisista mahdollisuuksista, sen kestosta ja toteutustavoista. Paradoksaalista kyllä, jatkuvasti lisääntyvän immunotrooppisten lääkkeiden taustaa vasten samanlainen ilmiö havaitaan jopa kliinisten immunologien keskuudessa. Tieto immunotrooppisista lääkkeistä on luonteeltaan pääasiassa kaupallista.

VID:n kehittymisen etiologisia ja patogeneettisiä tekijöitä käsitellään laajasti tieteellisessä kirjallisuudessa /4, 8/. Osoita VID:n kliiniset ja laboratoriomerkit. IT-ongelman ratkaisemiseksi on ensinnäkin tärkeää arvioida VIDin kliiniset markkerit. Näitä merkkejä ovat:

Pitkittynyt, krooninen tai usein toistuva infektio- ja tulehdusprosessi, joka kehittyy limakalvojen ja ihon vaurioituneena;

Opportunistisen kasviston aktivoituminen, sekainfektio, infektion muutos sairauden dynamiikassa (yleensä antibioottihoidon taustalla) tulehdusprosessin alueilla; osallistuminen muiden elinten prosessiin;

Resistenssi antibakteeriselle, antiviraaliselle tai sienilääkkeelle, uusiutumisen nopea kehittyminen hoidon jälkeen, komplikaatioiden ja sivuvaikutusten toistuva kehittyminen, pseudoallergiset ja allergiset reaktiot;

hengitystievirusten aiheuttamat toistuvat infektiot; herpesvirusten toistuva uudelleenaktivointi (mukaan lukien lymfotrooppiset - EBV, HHV6, HHV7, HHV8); piilevä tai aktiivinen infektio, jonka aiheuttavat hepatiitti B-, C-, G-, F-, D-virukset, papilloomavirukset jne.; usein toistuva sieni-infektio; limakalvon dysbioosi;

Historiassa - taipumus vilustumiseen, krooninen tonsilliitti, toistuvat lapsuuden infektiot (usein aikuisiässä), patologiset reaktiot rokotuksiin.

VID:n laboratoriomerkit (taulukko 2) voidaan havaita yhdestä tai useammasta immuniteettilinkistä. Jos VID on luonteeltaan toiminnallinen, immuunijärjestelmän kvantitatiiviset indikaattorit eivät käytännössä poikkea normista tai ovat sen alarajalla (mitä ei voida enää pitää IVZ:n yhteydessä tapahtuvan antigeenisen stimulaation läsnä ollessa. normi). Muutokset immuniteetissa näissä tapauksissa havaitaan testeillä, jotka kuvastavat solujen toimintoja (vaste stimulaatioon, aktivaatiomarkkerien läsnäolo kalvolla jne.). On huomattava, että VID voi olla väliaikainen tai pysyvä.

taulukko 2

VID:n eri kliinisten ilmenemismuotojen tärkeimmät laboratoriomarkkerit

VID:ssä, jossa on "rakenteellisia" ja toiminnallisia muutoksia, immuniteettiindikaattorit eroavat kvantitatiivisesti normaalista tasosta, lymfosyyttien pääalapopulaatioiden merkittävä epätasapaino, immunoglobuliinien, interferonien ja muiden sytokiinien tuotannon puute paljastuu /5, 10/. Vakavuusasteen mukaan erotetaan TYYPPI kevyt, keskiraskas ja vaikea.

Indikaatioita IT:lle IVZ:n kanssa

IT:n indikaatioita määritettäessä kliiniset oireet ovat laboratoriooireiden edelle /7/. Tämä johtuu siitä, että immuunijärjestelmä, monimutkaisin monitasoinen ja monikomponenttinen rakenne, muuttuu jatkuvasti. Monet sen parametrit muuttuvat ja vaihtelevat minuuteissa, tunneissa tai päivissä. Lisäksi immuunivasteen geneettisesti määräytyvät ominaisuudet ovat erittäin erilaisia ​​sekä terveillä yksilöillä että VID-potilailla. Siksi IT-tarpeesta päätettäessä huomioidaan ensin immuunipuutoksen kliiniset merkkiaineet ja sitten immunologisen tutkimuksen tulokset. Väärien johtopäätösten välttämiseksi on toivottavaa suorittaa tutkimus immuniteettiindikaattoreista dynamiikassa.

Korvaava IT ja immuunikorjaus voivat olla tarpeen akuutin IHD:n vaikeissa tapauksissa tai niiden pitkittyneessä etenemisessä sekä kroonisten IHI-muotojen pahenemisessa. Toinen IT-tyyppi - immunorehabilitaatio on tarkoitettu usein uusiutuville ja kroonisille IID:ille taudin regressiovaiheessa ja remissiossa. IT:tä akuutissa IVZ:ssä käytetään yleensä harvoin olosuhteissa, jotka uhkaavat potilaan henkeä ja vaativat korvaavan IT:n. Muissa olosuhteissa korvaava IT suoritetaan ottaen huomioon immunogrammitiedot ja kliinisen kuvan.

Indikaatioita IT:n korvaamiseksi IVZ:llä ovat:
1. Akuutti IVZ potilailla, joilla on VID tai potilailla, joilla on muita vakavia sairauksia (diabetes jne.).
2. Akuutti IVZ pitkittyneellä kurssilla, terapiaresistentti.
3. Akuutti IVZ, joka uhkaa potilaan henkeä (sepsiksen uhka jne.).
4. Usein toistuvien IUD:ien paheneminen.
5. IVZ:n subakuutti kulku.
6. Krooninen IVZ, jossa on kohtalainen ja vaikea VID.

Hoitoa immunotrooppisilla lääkkeillä tarvitsevat pääasiassa potilaat, joilla on usein tai jatkuvasti toistuvia kroonisia infektioita.

Nykyaikaiset lähestymistavat immunokorrektoreiden valintaan

Tärkeä näkökohta IT:ssä on sopivan immunotrooppisen aineen (immunokorrektorin) valinta /5/. Tällä hetkellä voidaan erottaa neljä immunokorjaajien valintatasoa (taulukko 3).

Taulukko 3

Immunokorjaajien valinnan tasot

Kuten taulukosta 3 voidaan nähdä, 1. immunokorrektorin valinnan tasolla potilaalle ei tehdä immunologista tutkimusta (akuutti kliininen tilanne, joka vaatii korvaavaa IT:tä, asianmukaisen laboratorion puute tässä hoitolaitoksessa jne.). Lääkkeen valinta tehdään ottaen huomioon IVZ:n tyyppi, joka liittyy jossain määrin immuunijärjestelmän tiettyjen osien häiriöihin. Näissä tilanteissa lääkärin henkilökohtainen kokemus immunotrooppisista lääkkeistä ja joissain tapauksissa niiden saatavuus on tärkeä rooli. On huomattava, että tällä valintatasolla potilailla, joilla on vaikea sairauden kulku tai joilla on pitkä krooninen IVZ-historia, muiden VID:n kliinisten merkkiaineiden läsnä ollessa IT:n ei-toivottuja ja sivuvaikutuksia esiintyy todennäköisemmin: immuunijärjestelmän toimintahäiriön lisääntyminen, infektioprosessin voimakas paheneminen ja virusinfektion uudelleenaktivoituminen. Siksi tässä potilasluokassa immunokorjaajien käyttö, joilla on aktivoiva vaikutus, suoritetaan vasta tutkimuksen jälkeen, kun taas hoidon alussa määrätään pienempiä annoksia.

Valinnan 2. tasolla immunologinen tutkimus mahdollistaa useammin paljastamaan vasta-aineiden muodostumisen riittämättömyyden, usein fagosyyttien hyporeaktiivisuuden; T-solujen vajaatoiminta, johon liittyy usein interferonogeneesin ja/tai fagosyyttijärjestelmän puute; tulehdusta edistävien ja muiden sytokiinien epätasapaino tai puutos, sytotoksisten lymfosyyttien puute. Harvemmin havaitaan vakava yhdistetty NÄKYMÄ. Immunokorjaajaa valittaessa huomioidaan myös potilaan IT-tutkimuksen tulokset anamneesissa. Tällä tasolla, erityisesti taudin pitkittyneen tai kroonisen kulun yhteydessä, on suositeltavaa suorittaa tutkimuksia piilevien virus- ja bakteeri-infektioiden, limakalvon dysbakterioosin esiintymisestä (VID:n seurauksena). Herpesviruksen ja muiden solunsisäisten infektioiden havaitsemiseen PCR-diagnostiikka on optimaalinen, koska serodiagnoosi (IgG- ja IgM-luokkien vasta-aineiden määrä) ei ole näissä tapauksissa riittävän informatiivinen. Serologiset tutkimukset ovat tärkeämpiä suoritettaviksi tunnistettujen infektioiden hoidon dynamiikassa.

Immunokorrektorin valinnan kolmannella tasolla on tärkeää tutkia sen vaikutusta potilaan verisoluihin. in vitro(vaikutus neutrofiilien toimintaan, interferonogeneesi jne.). Immunokorrektorin valinnan 4. taso näyttää olevan nykyaikaisin ja edullisin, varsinkin yhdistettyjen VID-tapauksissa. Lääkkeiden valinta in vitro suoritetaan useilla menetelmillä (arvioimalla immuunijärjestelmän eri osien lääkkeiden vastetta). Myös tällä tasolla seurataan valittujen immunokorjaajien vaikutusta (annos, kesto tai aikaisempien tutkimusten tiedot huomioon ottaen) hoidon dynamiikassa ja/tai vaikutuksen arviointi toistuvissa tutkimuksissa /5/.

IVZ:n IT-toiminnan yleiset periaatteet

IT suoritetaan IVZ:n /7/ perushoidon taustalla.

Akuuteissa tartuntaprosesseissa ja immuunikorjausaiheiden olemassaolossa (sairauden vakavuus, komplikaatioiden riski, VID:n kehittymiseen liittyvien samanaikaisten sairauksien esiintyminen), vain korvaava IT ja sellaiset apuhoidot, kuten detoksifikaatio ja antioksidanttihoito, ovat osoitettu. Korvaava IT sisältää tässä tapauksessa immunoglobuliinivalmisteiden ja rekombinantin interferoni alfan käytön. Muita sytokiinejä (rekombinanttiinterleukiinit) sekä kateenkorvavalmisteita käytetään harvemmin ja pääsääntöisesti vaikeissa tapauksissa /2, 9/.

Pitkään jatkuneen IVZ:n tai kroonisten prosessien pahenemisen yhteydessä hoito immunotrooppisilla lääkkeillä suoritetaan tutkimuksen tulosten mukaan. Käyttöaiheiden mukaan käytetään korvaavaa IT:tä (immunoglobuliinit suonensisäiseen antoon, kateenkorvavalmisteet, rekombinantti interferoni alfa tai interleukiinit) ja/tai tunnistettujen häiriöiden immuunikorjausta, mieluiten immunogrammin valvonnassa. Tämän potilasryhmän oheishoitoihin kuuluu myrkkyjen poiston ja antioksidanttihoidon lisäksi systeeminen entsyymihoito. Lisähoidon määrä ja kesto määräytyvät klinikan, endotoksemiamarkkerien läsnäolon ja vakavuuden sekä reaktiivisten happilajien tuotantoasteen mukaan (NBT-testin mukaan neutrofiilien kemiluminesenssi jne.).

Taudin remissioaikana tarvittaessa (säilyttäen VID:n kliiniset ja/tai laboratoriomerkit) immunokorjausta jatketaan, kun taas indikaatioiden mukaan rokotehoitoa tai ns. bakteeri-immunokorjaus (toistuvat kurssit).

Jos havaitaan piilevä virusinfektio (replikaatiovaihe), suunielun, suoliston, urogenitaalisten teiden limakalvon dysbioosi, jossa on patogeenistä tai liiallista opportunistista mikroflooraa, tarvitaan asianmukainen hoito /6/.

IT-toteutuksen onnistumisen edellyttämät edellytykset ovat:
- potilaan täysi keskinäinen ymmärrys ja luottamus;
- alkoholin ja tupakoinnin kieltäminen, ravinnon ja fyysisen aktiivisuuden normalisointi;
- VID:n kliinisten oireiden hoito;
- aineenvaihduntahäiriöiden hoito / homeostaasin normalisointi;
- samanaikaisten sairauksien hoito;
- hoitavan lääkärin säännöllinen seuranta.

Immunokorjaajien kurssin kesto asetetaan yksilöllisesti ja vaihtelee useista viikoista useisiin kuukausiin. Immunotrooppiset lääkkeet sekä antioksidantit on toivottavaa peruuttaa asteittain. Potilaat tarvitsevat yleensä toistuvia IT-kursseja. Immunorehabilitaation kesto on 1 vuosi tai enemmän.

On tärkeää huomata, että riittävällä immuunikorjauksella voi ilmetä IVZ:n pahenemista ja uusia piilevän infektion pesäkkeitä voidaan havaita. Jos paheneminen tapahtuu immuunireaktiivisuuden palautumisen, aiemmin muuttuneiden immuniteettiparametrien normalisoitumisen taustalla, tällaista pahenemista voidaan pitää IT:n positiivisena tuloksena. Immuunivasteen palautumisen taustalla on mahdollista selviytyä infektiosta ja nopeuttaa taudin remission alkamista.

Yksittäisten immunotrooppisten lääkkeiden ryhmien ominaisuudet

Immunoglobuliinit suonensisäisesti annettuna ne estävät nopeasti myrkkyjä, vieraita antigeenejä, aktivoivat makrofageja ja vasta-aineriippuvaista sytotoksisuutta ja mahdollistavat usein vaikean kliinisen tilanteen kääntämisen IVZ:n kanssa toipumisen suuntaan. Indikaatioita immunoglobuliinivalmisteiden nimittämiseen ovat:

Akuutit vakavat infektiot;
- tarttuva-septisen oireyhtymän uhka tai kehittyminen;
- vakavien taustasairauksien esiintyminen: dekompensoitu tai alikompensoitu diabetes mellitus ja sen komplikaatiot, sydämen, keuhkojen vajaatoiminta jne.;
- IgG-tason lasku 900 mg%:iin tai alle vakavassa tai pitkittyneessä infektioprosessissa;
- IgG:n pääalaluokkien suhteen rikkominen ja IgG:n aviditeetin tai affiniteetin väheneminen;
- spesifisen IgG:n kasvun puute solunsisäisissä infektioissa;
- tarttuvan prosessin kireys, pitkittynyt kulku, uusiutumisen nopea kehitys huolimatta riittävästä perushoidosta alhaisen tai alentuneen IgG-tason taustalla.

Tärkeimmät immunoglobuliinivalmisteet, joiden vaikuttava aine on luovuttajaveren IgG, ovat: Normaali ihmisen immunoglobuliini suonensisäiseen antamiseen, Intraglobin, Immunovenin, Octagam, Cytotect, Pentaglobin.

Interferonivalmisteet astui lujasti eri erikoisalojen lääkäreiden kliiniseen käytäntöön. Interferonien toiminnot ovat monipuoliset ja yksi tärkeimmistä on antiviraalinen (viruksenvastaisten proteiinien tuotannon stimulointi). Tämä ominaisuus mahdollisti niiden ehdollisen erottamisen sytokiinijärjestelmästä itsenäiseksi ryhmäksi antiviraalisia aineita, joilla on selvä immunosäätelyvaikutus. Interferonit osallistuvat mikrobien ja kasvainten vastaiseen suojaukseen, ja niillä on säteilyltä suojaavia ominaisuuksia. Kliinisessä käytännössä rekombinantti-interferoni alfa-valmisteita (Reaferon, Altevir, Realdiron, Roferon-A, PegIntron, Intron A, Viferon) käytetään laajimmin.

Alfa-interferonivalmisteiden käyttöaiheet IVZ:lle ovat:
- tuotetun endogeenisen alfa-interferonin selvä tuotannon puute ja/tai puutteellisuus;
- yhdistetty VID interferonijärjestelmän suppressioon, fagosytoosin riittämättömyyteen, luonnollisten tappajien ja CD8+ sytotoksisten lymfosyyttien aktiivisuuteen;
- akuutit tilat, jos on olemassa septisten komplikaatioiden uhka (luonnollisena fagosyyttistimulaattorina);
- IVZ:n sekoitettu bakteeri-virusetiologia;
- pitkittynyt ja krooninen IVZ, jolla on bakteeri-virusperäinen etiologia;
- herpeettisen tai muun virusinfektion aktiivinen replikaatio (hepatiitti B, C jne.);
- solunsisäisten mikro-organismien aiheuttamat hengitystieinfektiot ( Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae jne.).

Interleukiinit(IL) - eritystä säätelevät proteiinit sytokiinijärjestelmästä. Immuuni- ja siihen liittyvien järjestelmien solut syntetisoivat niitä ja varmistavat solujen vuorovaikutuksen keskenään ja muiden kehon järjestelmien kanssa. IL:n avulla aktivoituvat tietyt lymfosyyttien alapopulaatiot, niiden lisääntyminen ja erilaistuminen sekä tarvittavien toimintojen suorittaminen. Ei vain "kytkeminen" suoritetaan, vaan myös "sammuttaminen", immuunivasteen loppuun saattaminen tietylle vieraalle aineelle. Tiettyjen IL:ien puutteen vuoksi immuunijärjestelmän aktivoidut solut voivat käydä läpi apoptoosin. Kyky tuottaa IL:tä on tärkeä ominaisuus immuunijärjestelmän solujen toiminnallisessa tilassa. VID:n hoidossa käytetään yhdistelmä-IL-analogeja - betaleukiinia (IL-1), ronkolekiinia (IL-2).

IL-1 viittaa tulehdusta edistävään IL:ään ja sitä tuottavat aktivoidut fagosyytit. IL-1 on pääasiallinen tulehdusreaktioiden, immuunivasteen, laukaiseva välittäjä (stimuloi T-solujen proliferaatiota, niiden muiden IL-solujen synteesiä, aktivoi fagosyyttejä ja epiteelisoluja, fibroblasteja). Toista immuunivasteen avainsytokiinia, IL-2:ta, tuottavat aktivoidut T-solut, pääasiassa (jopa 90 %) CD4+-lymfosyytit (tyypin 1 T-auttajat). Syntetisoidun IL-2:n määrä määrittää T-soluimmuunivasteen suuruuden. IL-2 on tärkein tekijä T-solujen kasvussa ja proliferaatiossa, välttämätön sytotoksisuusjärjestelmien toiminnalle, stimuloi muiden IL-solujen synteesiä, aktivoi B-soluja jne. IL:n erityisten biologisten ominaisuuksien vuoksi eksogeeninen hoito ei eivät johda endogeenisen tuotannon tukahduttamiseen, vaan päinvastoin, sillä on tukeva ja stimuloiva vaikutus niiden synteesiprosesseihin. Suurin kliininen käyttökokemus on kertynyt rekombinantti-IL-2:sta.

Rekombinantin IL-2:n käyttöaiheet ovat:

Akuuteille prosesseille:
- vaikea IVZ ja hoidon tehon puute;
- septisten komplikaatioiden uhka tai esiintyminen;
- vakavat märkivä prosessit, furunkuloosi;
- selvä hyporeaktiivisuus tai immuniteetin T-linkin suppressio, jota ei korjata asianmukaisella tymomimeeteillä ja muilla immunokorjaajilla;
- vakava VID, joka johtuu samanaikaisesta patologiasta, esimerkiksi dekompensoituneesta diabetes melliuksesta.

Kroonisille prosesseille:
- taudin pitkittynyt kulku, sekainfektiot;
- krooniset virusinfektiot, piilevän virusinfektion uudelleenaktivoituminen;
- VID:n kliinisten markkerien säilyttäminen (patogeenin muutos, vastustuskyky antibioottihoidolle jne.);
- vaikeiden mykoosien monimutkainen hoito.

Rekombinanttia IL-2:ta pidetään tällä hetkellä monien vakavien ja pitkälle edenneiden IHD:n valintalääkkeenä VID:n taustalla sekä peruslääkkeenä ohjelman immunorehabilitaatiossa. Rohkaisevia tuloksia on saatu myös sen kehonulkoisella sovelluksella.

Rekombinantti-IL-1-valmisteita käytetään harvemmin. Käyttöaiheet ovat:
- toksinen leukopenia (vähintään 3,0·10 9 /l);
- vakava VID laajojen kirurgisten toimenpiteiden jälkeen;
- vaikea VID märkivä-septisten prosessien jälkeen;
- kroniosepsis, johon liittyy immuunijärjestelmän suppression oireita (hypo tai useiden linkkien anergia);
- IL-1:n tuotannon väheneminen tai puuttuminen, fagosyyttien, lymfosyyttien toiminnallisen aktiivisuuden suppressio, vasta-ainetuotanto;
- ylempien hengitysteiden ja virtsaelinten krooniset infektio- ja tulehdukselliset prosessit (paikallinen käyttö).

Täydentävät terapiat

Detoksifikaatio on tärkeä linkki immuunijärjestelmän "valmistelussa" aktiivisia vaikutuksia varten. Myrkkyjen, mikrobien suppressiivisten proteiinien, pitkäaikaisen altistuksen vieraille antigeeneille, superantigeeneille, hapettimille, proinflammatorisille sytokiineille ja muille tekijöille vaikutuksesta immuunisolujen ja niihin liittyvien järjestelmien solukalvojen ominaisuudet muuttuvat ja kalvoreseptorit estyvät. Lisäksi tiettyjen solujen pitkittyneellä aktivaatiolla alkaa niiden suppression tai hyporeaktiivisuuden vaihe. Lääketieteelliset immuunikorjaavat vaikutukset voivat tällaisessa taustassa olla tehottomia tai jopa haitallisia. Detoksifikaatio, joka mahdollistaa "suppressiivisen paineen" poistamisen tai vähentämisen, on IT:ssä välttämätön linkki sekä akuuteissa että kroonisissa ITI:issä. Se sisältää enterosorption, plasmafereesin, hemosorption, detoksifikaatioliuosten parenteraalisen antamisen. Monissa tapauksissa ilman tätä vaihetta reaktio immunokorjaajiin voi olla riittämätön tai jopa paradoksaalinen. Akuuteissa vaikeissa olosuhteissa hemosorptiota ja/tai plasmafereesiä käytetään suonensisäisen immunoglobuliinien antamisen yhteydessä, mikä tehostaa myrkkyjä poistavaa vaikutusta.

Antioksidantit adjuvanttihoidossa myös tärkeä rooli. Lisääntynyt ROS:n muodostuminen (varmistaa neutrofiilien bakterisidisen vaikutuksen) tulehdus- ja myrkytysolosuhteissa johtaa antioksidanttijärjestelmän (AOS) ehtymiseen ja oksidatiivisen stressin kehittymiseen. Vaikuttavan elimen solujen ja immuunijärjestelmän solujen kalvoissa voi tapahtua kaskadimaista vauriota. On olemassa useita erilaisia ​​kemiallisia lääkkeitä, jotka pystyvät estämään hapen vapaiden muotojen (radikaalien) muodostumista. Jotkut lääkkeet neutraloivat muodostuneet radikaalit ja poistavat ne kehosta, kun taas toiset edistävät AOS:n palautumista /3/. Optimaalisen terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi käytetään yhdistelmiä eri lääkkeistä, joilla on antioksidanttivaikutus: vitamiinit (askorbiinihappo, vitamiinit P, E, A jne.), hivenaineita (seleeni, sinkki, mangaani jne.), lipoiinihappo, immunokorrektorit, joilla on antioksidanttiaktiivisuutta (Imunofan, Polyoxidonium, Galavit, Glutoxim jne.), Mexidol, Emoksipin, Ceruloplasmin.

Oraalisia valmisteita käytetään adjuvantteina kroonisten kierukan hoidossa. systeemiset entsyymit- Wobenzym, Phlogenzym, Wobe-Mugos E. Nämä lääkkeet aiheuttavat vähemmän sivureaktioita kuin parenteraaliseen antoon tarkoitetut entsyymit (trypsiini, kymotrypsiini jne.) ja niitä voidaan käyttää pitkään. Systeemiset entsyymit parantavat kudosten mikroverenkiertoa ja trofiaa, edistävät myrkkyjen poistumista elimistöstä, niillä on oma fibrinolyyttinen aktiivisuus, lisäävät antibioottien pitoisuutta tulehduskohdassa, vaikuttavat IL:n synteesiin, niillä on immunokorrektiivisia ominaisuuksia (stimuloivat luonnollisten tappajien toimintaa, sytotoksiset lymfosyytit, vähentävät autoaggression astetta).

Immunokorjaus erilaisissa VID-tyypeissä potilailla, joilla on IVD

Immunokorjaus immuniteetin T-solulinkin riittämättömyyden tapauksessa suoritetaan yleensä käyttämällä tymomimeettisiä valmisteita (Taktivin, Timalin, Timogen, Imunofan, Immunomax). Indikaatioita heidän nimittämiseensä ovat:

Pysyvä lymfopenia;
- CD3+ T-lymfosyyttien, CD4+ T-auttajien kokonaismäärän ja/tai kokonaismäärän lasku;
- virus- ja/tai sieni-infektion esiintyminen (joka voi epäsuorasti osoittaa immuniteetin T-linkin toimintahäiriön);
- T-nolla-, kaksois-CD4+-, CD8+-lymfosyyttien määrän kasvu;
- aktivoitujen lymfosyyttien määrän väheneminen tai niiden lisääntymisen puuttuminen IVZ:n läsnä ollessa.

Koska ei ole mahdollista valita immunokorrektoria ja anamneesitietoja tymomimeettien tehokkuudesta potilaalla T-solupuutoksen yhteydessä yhdessä hyporeaktiivisuuden tai fagosyyttien suppression kanssa, määrätään Timogen, Taktivin tai Timostimulin, joilla on stimuloiva vaikutus. sekä lymfosyyteissä että fagosyyteissä. T-solupuutoksessa yhdessä neutrofiilien/fagosyyttien aktivoitumisen, vapaiden radikaalien prosessien vallitsevan ja tulehdusta edistävien sytokiinien (TNF-alfa, IL-1 jne.) liiallisen tuotannon kanssa, valittu lääke on Imunofan (joka sillä on myös antioksidanttista vaikutusta). On myös mahdollista yhdistää tymomimeetteja antioksidantteihin (Glutoxim, Mexidol), mutta on toivottavaa arvioida nämä lääkkeet testeissä. in vitro.

Toistetut tymomimeettihoitojaksot määrätään 1, 3, 6 kuukauden kuluttua tutkimuksen tulosten mukaan, kun T-solujen puutos pysyy tai toistuu (lymfosyyttialapopulaatioiden suhteen rikkoutuminen ja / tai muutos, niiden väheneminen määrä, toiminnallinen puute).

Immunokorjaus antiviraalisen suojan lymfosyyttisten tekijöiden - luonnollisen ja spesifisen sytotoksisuuden järjestelmien - riittämättömyyden tapauksessa suoritetaan käyttämällä kateenkorvavalmisteita (Taktivin), Immunomaxia, rekombinantti-alfa-interferonia, harvemmin - interferonin induktoreita; jos ne ovat tehottomia, määrätään rekombinantti-IL-2-lääkkeitä. Tälle VID-muodolle on usein ominaista terapiaresistentti.

Immunokorjaus fagosyyttijärjestelmän ja humoraalisen vajaatoiminnan yhteydessä (vasta-aineiden muodostumisen puute). Fagosyytit ovat kehon ensimmäinen puolustuslinja kaikelta vieraalta ja tuhoutuneelta ja epänormaalilta "omalta". Fagosyyttien reaktio eksogeenisiin ja endogeenisiin ärsykkeisiin on lähes välitön. Fagosyyttien toiminnot ovat moninaiset: näitä ovat mikro-organismien imeytyminen ja tuhoaminen, antigeenien esittely immuunivasteen myöhempien vaiheiden kehittämiseksi, tulehdusta edistävien IL-solujen tuottaminen immuunireaktioiden sarjan laukaisemiseksi ja immuunireaktioiden muodostuminen. immuunivaste, solunulkoinen tappaminen käyttämällä "happiräjähdyksen" tuotteita ja paljon muuta. Fagosyytit sisältävät sytoplasmassa yli 50 erilaista välittäjää ja entsyymiä, jotka vapautuvat ärsykkeen tyypistä riippuen. Fagosyytit osallistuvat tulehdus-, korjaus-, hematopoieesiprosesseihin, endokriinisen ja hermoston toimintaan jne. Lepotilassa fagosyytit erittävät immunosuppressiivisia proteiineja, jotka ovat välttämättömiä immuunivasteen loppuun saattamiseksi ja mahdollisesti autoaggression estämiseksi.

VID:ssä fagosyyttien joidenkin tai useiden toimintojen heikkeneminen on melko yleistä ja aiheuttaa riittämättömän immuunivasteen ja kroonisia infektioita. Fagosyyttien suppressio heijastaa usein myrkytystä (endotoksikoosia) ja siihen voi liittyä paradoksaalisia reaktioita. Niiden estämiseksi on tarpeen soveltaa vieroitusmenetelmiä. Fagosytoosia stimuloivat lääkkeet (Polyoxidonium, Mielopid, Likopid, Methyluracil, Galavit jne.) aktivoivat usein vasta-aineiden muodostumista. Indikaatioita fagosytoosi- ja vasta-ainemuodostusta stimuloivien aineiden käyttöön immunologisen tutkimuksen mukaan ovat:
- fagosyyttien hyporeaktiivisuus, johon liittyy bakterisidisen aktiivisuuden puute ja muiden toimintojen (IL-synteesi, fagosytoosi, ruoansulatus, kemotaksis) rikkominen;
- immuniteetin B-linkin riittämättömyys - vasta-aineiden (IgG) tuotanto - veren seerumin IgG-pitoisuus vähintään 800 mg%;
- leukopenia ja neutropenia.

Fagosytoosiin ja vasta-ainemuodostukseen vaikuttavat edellä mainittujen lisäksi myös lääkkeet Derinat, Gepon, Neupogen, Betaleukin, Cycloferon jne. Nämä lääkkeiden ominaisuudet otetaan huomioon valittaessa IC:tä.

Immunokorjaukseen ja immunorehabilitaatioon fagosyyttijärjestelmän vajaatoiminnan ja vasta-aineiden muodostuksen yhteydessä käytetään myös bakteerialkuperää olevia immunokorrektoreja. Tällaiset immunokorjaajat aktivoivat kaikki fagosyyttien toiminnot ja edistävät vasta-aineiden muodostumista. Bakteerien immunokorjaajien käyttö edistää IVZ:n pahenemisen ehkäisyä ja nopeuttaa prosessin ratkaisemista perushoidon taustalla. Se indusoi lyhyen suojaavan immuniteetin ja pidentää kroonisten IID-tautien remissiota. Tämän ryhmän valmisteet (pääasiassa systeeminen käyttö) aktivoivat uudelleen muita immuunijärjestelmän osia. Bakteeri-immunokorrektoreita käytetään yleisimmin hengitysteiden ja virtsateiden IVH:ssa. Näitä ovat: Ribomunil, Broncho-munal, Imudon, IRS-19, SolkoTrikhovak, SolkoUrovak jne.

Bakteerialkuperää olevien immunokorjaajien käyttöaiheet IHV:ssä ovat samat kuin fagosytoosia ja vasta-ainemuodostusta stimuloivien aineiden käyttö. Niitä määrätään akuutissa jaksossa ja IVZ:n pitkäaikaisessa pahenemisessa etiologisen hoidon taustalla. Näitä lääkkeitä käytetään myös IVZ:n remissiovaiheessa taudin pahenemisen estämiseksi. Hoidon tehokkuuden lisäämiseksi bakteeri-immunokorjaajia voidaan yhdistää polyoxidoniumin, metyyliurasiilin, myelopidin, interferoni alfan jne. kanssa.

Samanaikaisten autoimmuunisairauksien ja/tai piilevän virusinfektion (herpesvirukset jne.) esiintyessä bakteeri-immunokorjaajia, mm. suun kautta, tulee käyttää varoen autoaggression ja virusinfektion uudelleenaktivoitumisen indikaattoreiden hallinnassa (serologisten tutkimusten ja DNA-diagnostiikan mukaan), koska T-auttajien ja B-lymfosyyttien aktivoituminen ja lisääntyminen niiden vaikutuksesta voi aiheuttaa näiden sairauksien pahenemisen edelleen olemassa olevan VID:n taustalla. Lymfotrooppisten herpesvirusten lisääntyminen voi tapahtua samanaikaisesti infektoituneiden solujen lisääntymisen kanssa.

Immunokorjaus interferonogeneesin riittämättömyyden tapauksessa sairauden vaiheesta ja interferonipuutoksen vakavuudesta riippuen se suoritetaan käyttämällä sekä korvausimmunoterapiaa rekombinanttiinterferonilla että interferoni-indusoijilla. Interferonijärjestelmän reservikyvyt säilyvät (määritetty testeillä in vitro) interferoni-indusoijien käyttö onnistuu, omien interferonien tuotantoa, joilla ei ole antigeenisyyttä, stimuloidaan. Kyky indusoida interferonien synteesiä on kemiallisesti erilaisten aineiden hallussa, ja jokainen niistä vaikuttaa vain tiettyyn soluryhmään, jolla on vastaavat reseptorit. Esimerkiksi Amiksin aiheuttaa alfa- ja beeta-interferonien tuotannon T-lymfosyyteissä. Interferoni-induktorien käyttöaiheet IHZ:ssä ovat:

Interferonin tuotannon riittämättömyys IFN-järjestelmän säilyneen varakapasiteetin taustalla (laboratoriotestien mukaan);
- IVZ:n sekoitettu bakteeri-virusluonne akuuteissa ei-vakavissa olosuhteissa;
- pitkittynyt ja krooninen IVZ bakteeri-virusinfektiolla;
- herpeettisen tai muun virusinfektion replikaation havaitseminen (monimutkaisessa hoidossa);
- IVZ, jonka aiheuttavat solunsisäiset mikro-organismit, kuten Klamydia, Mykoplasma muut, lievä kurssi;
- akuutit virustaudit.

Interferoni-induktorien käyttö on mahdollista vain lyhyinä 3-4 viikon kursseina, koska Tuottajasolujen lisästimulaatio voi johtaa interferonijärjestelmän hypo- ja reagoimattomuuteen. Toistuvat hoitojaksot suoritetaan indikaatioiden mukaan aikaisintaan 2-3 kuukautta ensimmäisen hoitojakson päättymisen jälkeen. Tutkimuksemme ovat osoittaneet interferonisynteesiä indusoivien aineiden käytön tehokkuuden monilla potilailla pienemmillä annoksilla kuin keskimääräisiä terapeuttisia annoksia. Hyvä vaikutus havaitaan interferonin indusoijien ja yhdistelmä-DNA-tekniikan interferoni alfan vuorottelulla. Tärkeimmät interferonien synteesiä indusoivat lääkkeet ovat edellä mainitut Amiksin sekä Cycloferon, Neovir, Ridostin, Kagocel.

Immunokorjaus yhdistetyllä VIEW:llä alkaa liitännäishoidoilla ja korvaavalla IT:llä ottaen huomioon eniten muuttuneet immuniteettiparametrit. Tulevaisuudessa immunogrammien ohjauksessa suoritetaan immunokorjaus tasojen 3-4 lääkkeiden valinnalla (katso taulukko 3). Yhdistetty VID-hoito on yleensä pitkäkestoista, vaiheittaista, monimutkaista ja immunorehabilitaatio on pakollista.

Johtopäätös

IT:n periaatteet perustuvat VID:n etiologiaan ja patogeneesiin ja sisältävät diagnostiikan ja detoksifikaatiomenetelmien käytön, substituutioimmunoterapian, immunokorjauksen ja ohjelmallisen immunorehabilitoinnin immuniteettiindikaattoreiden ohjauksessa indikaatioiden mukaisessa dynamiikassa. On myös tärkeää hoitaa VID-komplikaatioita ja muita sairauksia.

VID:n pysyvillä varianteilla, kun otetaan huomioon niiden kehityksen monitekijäinen luonne, monoterapia immunotrooppisilla aineilla tai lyhyet yhdistelmähoitokurssit eivät voi tarjota pitkäaikaista kliinistä vaikutusta ja normalisoida tai parantaa immuunijärjestelmän ja siihen liittyvien järjestelmien parametreja. Immunokorrektioiden ja immunorehabilitaatioiden suorittaminen vaatii aikaa ja vaivaa, mm. ja potilaalta itseltään. Saattaa olla tarpeen muuttaa työ- ja lepotapaa, palauttaa normaali unen kesto, joissakin tapauksissa - työn, asuinpaikan vaihto, huonoista tavoista luopuminen, psykologinen apu, psykotrooppisten lääkkeiden käyttö, proteiinien tasapainon palauttaminen, vitamiinit, hivenaineet jne. Lääkäri voi IHV:n IT:n periaatteiden pohjalta hoitaa tämän potilasryhmän VID:tä, immuunikorjausta immuunitilan parametrien hallinnassa ja kehittää yksilöllisen immunorehabilitaatioohjelman. Tällaisten ohjelmien toteuttaminen voi merkittävästi vähentää IVZ:n pahenemisvaiheiden määrää, parantaa potilaan elämänlaatua ja jossain määrin toimia onkologisten ja autoimmuunisairauksien ehkäisynä.

Kirjallisuus

1. Dobrica V.P., Boterashvili N.M., Dobrica E.V. Nykyaikaiset immunomodulaattorit kliiniseen käyttöön: opas lääkäreille. - Pietari: Ammattikorkeakoulu, 2001.- 251s.: ill.

2. Kozlov V.K., Smirnov M.N., Egorova V.N., Lebedev M.F. Immunoreaktiivisuuden korjaaminen rekombinantilla interleukiini-2:lla: opas lääkäreille // Pietari: St. Petersburg State University, 2001.- 24 s.

3. Lebedev V.V. Immuunihäiriöiden patogeneesin ja hoidon superoksidiperustat. Julkaisussa: Immuunihäiriöiden patogeneesin ja hoidon ongelmat, toim. V.V. Lebedeva.- M., 2002.- T.1.- S. 6-35.

4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A. Krooniseen virus- ja bakteeri-infektioon liittyvien sekundaaristen immuunipuutosten immuunikorjaushoidon periaatteet // BC.- 2002.- T.10.- Nro 21.- S. 973-977.

5. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Levko A.A. Kysymykseen immunokorjaajien yksilöllisen valinnan roolista// Farmateka.- 2004.- S. 118-122.

6. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Tanasova A.N., Shepetkova I.N., Levko A.A. Herpesvirusinfektion hoidon periaatteet// Doctor.Ru.- No. 4.- 2004.- P.26-30.

7. Lääketieteelliset standardit (protokollat) allergisten sairauksien ja immuunijärjestelmän häiriöiden diagnosointiin ja hoitoon. - M., 2000.

8. Nesterova I.V., Sepiashvili R.I. Immunotrooppiset lääkkeet ja moderni immunoterapia kliinisessä immunologiassa ja lääketieteessä// Allergologia ja immunologia.- T.1.- Nro 3.- 2000.- s. 18-28.

9. Popovich A.M. Interleukin-2: kliininen kokemus Venäjällä Pietari, 2005. 53 s.

10. Shirinsky V.S., Starostina N.M., Sennikova Yu.A., Malysheva O.A. Sekundaaristen immuunipuutosten diagnosoinnin ja luokituksen ongelmat// Allergologia ja immunologia.- 2000.- T.1.- Nro 1.- P.62-70.