HIV-infektio kuuluu perheeseen. Lyhyt kuvaus HIV-infektiosta

Ihmisen hankittu immuunikato-oireyhtymä- AIDS, ihmisen immuunikatovirusinfektio - HIV-infektio; hankittu immuunikato-oireyhtymä-AIDS (englanniksi), Erworbenen immunodefektsyndrome - EIDS (saksa). Syndrome d "immunodeficience acquise - SIDA (ranska).

HIV-infektio- hitaasti etenevä tartuntatauti, joka johtuu ihmisen immuunijärjestelmään vaikuttavan viruksen aiheuttamasta infektiosta ja joka johtaa potilaan kuolemaan subakuutista enkefaliitista tai opportunististen infektioiden ja kasvainten sekundaarisista vaurioista.

HIV-infektio Se kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1981 sen jälkeen, kun se tunnistettiin Yhdysvalloissa nuorten homoseksuaalisten miesten keskuudessa, jotka kärsivät pneumocystis-keuhkokuumeesta ja Kaposin sarkoomasta, joka esiintyy immuunipuutoksen taustalla. Tätä tilaa kutsutaan hankituksi immuunikatooireyhtymäksi (AIDS). Taudin aiheuttajan - viruksen, joka tartuttaa lymfosyyttejä, makrofageja, hermoston soluja ja muita elimiä - eristi vuonna 1984 L. Montagnier yhdessä instituutin työntekijöiden kanssa. Pasteur Pariisissa ja amerikkalainen virologi R. Gallo ja hänen henkilökuntansa. Patogeenin löytämisen ja HIV-infektion eri kliinisten ilmenemismuotojen tunnistamisen jälkeen se tunnustettiin itsenäiseksi nosoformiksi (1988). Todettiin, että AIDSin kehittymistä edeltää useiden vuosien oireeton HIV-infektio, joka tuhoaa hitaasti ihmisen immuunijärjestelmän, jonka kehosta tulee erittäin herkkä opportunistisille infektioille, omalle autoflooralleen ja kasvaimille, useimmiten Kaposin taudille. sarkooma ja lymfoomat.

Ensimmäisen löydön aikaan aids Yhdysvalloissa erityisten serologisten tutkimusten ansiosta kävi ilmi, että tauti on laajalle levinnyt Afrikassa ja Karibialla, ja yksittäisiä potilaita on tunnistettu muissa maailman maissa. Vuodesta 1981 toukokuuhun 1990 HIV-tartunnan saaneiden ja WHO:n ilmoittamien AIDS-tapausten määrä kasvoi 300:sta 200 000:een. Vuoteen 1994 mennessä heitä oli 850 000. Hiv-tartuntatapausten lisääntymisen myötä niissä maissa, joissa se ensimmäisen kerran havaittiin, sitä alettiin rekisteröidä siitä aiemmin vapaiden maiden alueilla, mikä antoi aihetta pitää HIV-tartunnan ilmaantuvuutta pandemiana. XXI-luvun alkuun mennessä. HIV-tartunnan saaneiden määrä maailmassa on noussut 50 miljoonaan ja aidsiin kuolleiden määrä yli 20 miljoonaa. Tällä hetkellä maailmassa ei ole käytännössä yhtään maata, jossa HIV-tartuntaa ei olisi havaittu. Kun he aloittivat asiaankuuluvan tutkimuksen, sitä löydettiin kaikkialta, myös Venäjältä. Hiv-tartuntojen ilmaantuvuus maassamme kasvaa edelleen nopeasti. Ensimmäiset HIV-tapaukset diagnosoitiin Afrikan lähetetyillä asukkailla (N. S. Potekaev, V. I. Pokrovsky ja muut). Vuoden 1994 loppuun mennessä yli 150 venäläistä oli kuollut AIDSiin. Vuonna 2005 HIV:n ilmaantuvuus oli 21,36 tapausta 100 000 asukasta kohti.

HIV-2 ei ole yhtä laajalle levinnyt. Se eristettiin ensin Guinea-Bissaun alkuperäisasukkaiden verestä AIDS-klinikalla, jolla ei ollut HIV-1-virusta. HIV-2 on yleistä pääasiassa Länsi-Afrikan maissa.

Suurin osa yleinen HIV-1 alkoi löytää alatyyppejä, jotka on merkitty latinalaisten aakkosten kirjaimilla A:sta H:hen, O jne. Kliinisten ilmentymien piirteiden ja viruksen alatyypin välistä suhdetta ei ole vahvistettu. Viruksen vaihtelevuus on suuri, samoin kuin kyky replikoitua, mikä tapahtuu 1-2 päivässä, ja joka päivä muodostuu jopa 1 miljardi virionia.

Virus nopeasti hukkuu tavanomaisten desinfiointiaineiden vaikutuksen alaisena; herkkä 70 % etanolille, 0,5 % natriumhypokloriitille. Kestää kuivumista ja ultraviolettisäteilyä (UVR). Kuumennettaessa 70-80 °C:seen se inaktivoituu 10 minuutin kuluttua. Luovuttajan veressä oleva virus säilyy vuosia, sietää hyvin alhaisia ​​lämpötiloja.

Ihmisen immuunikatovirus (HIV tai HIV) kuuluu retrovirusten perheeseen, lentivirusten (hitaiden virusten) alaryhmään. Retrovirusten genomi on ainutlaatuinen - sitä edustaa kaksi identtistä positiivista RNA-molekyyliä, ts. Tämä on RNA - virukset, joilla on diploidinen genomi. Retrovirukset saivat nimensä lisääntymisen erityispiirteistä ( RNA DNA mRNA genominen RNA). Lisääntymisen ominaisuudet liittyvät entsyymin toimintoihin käänteinen transkriptaasi(revertaasi tai RNA-riippuvainen DNA -polymeraasi), jolla on kolmentyyppistä aktiivisuutta - käänteiskopioija, RNA-aasi ja DNA-polymeraasi.

Perhe Retroviridae sisältää kolme alaperhettä.

1. Lentivirinae- hitaiden virusinfektioiden patogeenit, mukaan lukien HIV.

2. Onkovirinae- onkogeeniset virukset, jotka liittyvät solujen muuttumiseen kasvainsoluiksi. Aikaisemmin he eivät tienneet, kuinka RNA-virukset voivat integroitua solugenomiin ja edistää kasvaimen kasvua (virusten käänteistranskription mahdollisuutta ei tiedetty), mikä esti kasvaimen kasvuvirologian tieteellistä kehitystä.

3. Spumavirinae- "vaahtoavat" virukset, joiden nimi liittyy tyypilliseen "vaahtoutuneeseen" tyyppiseen soluviljelmiin, jotka ne ovat infektoineet intensiivisen symplastin muodostumisen seurauksena.

Ensimmäiset retrovirukset löydettiin 1970-luvun lopulla HTLV-1 ja HTLV-2 (ihmisen T-lymfotrooppisesta viruksesta) - T-soluleukemian ja lymfoomien aiheuttajat. Tunnetuimmat virukset, joilla on lymfotrooppisia ja sytopaattisia vaikutuksia HIV-1 (HIV-1 englanniksi) ja HIV-2, apinan immuunikatovirus ( VIO tai SIV), jota HIV-2 on lähempänä useiden ominaisuuksien osalta (kuin HIV-1). Tähän mennessä on tietoa useista sadoista ihmisen genomiin integroituneista retroviruksista ja käytännössä hyvin vähän niiden roolista patologiassa.

HIV:n tutkimuksen historia ja alkuperä.

Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) tunnistettiin ensimmäisen kerran itsenäiseksi sairaudeksi Yhdysvalloissa vuonna 1981. Taudin aiheuttaja (HIV-1) kuvattiin lähes samanaikaisesti vuonna 1983. Ranskan kieli L. Montagnier ja amerikkalainen R. Gallo. Uuden tyyppisen patologian epidemiologia oli silmiinpistävää epätavallisuudessaan. Lähes 100 % potilaista oli 25-49-vuotiaita miehiä, 94 % homo- tai biseksuaaleja, kuolleisuus oli korkea. Potilailla havaittiin puutteita soluimmuniteetissa, pneumokystisen keuhkokuumeen kehittymistä, kandidiaasia ja Kaposin sarkoomat niitä pidettiin opportunistisina sairauksina. AIDS-äänitetty neljän sairausH” - sanojen homoseksuaalit, hemofilia, haitilaiset ja heroiini englanninkielisten muunnelmien ensimmäisillä kirjaimilla. Vuonna 1986 Toinen virus, HIV-2, on tunnistettu.

Kysymykseen HIV:n ilmaantumisen paikasta, ajasta ja edellytyksistä ei ole lopullista vastausta. Retrospektiiviset tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä virus on levinnyt ainakin 1950-luvun lopulta ja 1960-luvun alusta lähtien. Trooppista Afrikkaa pidetään HIV:n esi-isänä, jossa SIV (läheinen HIV-2) on laajalle levinnyt apinoiden keskuudessa. Ensimmäiset tunnetut HIV:n serologiset löydökset ovat Afrikassa, missä havaitaan suurin intensiteetti HIV-tartuntana luonnollisinta heteroseksuaalista reittiä pitkin. HIV-infektion epidemia leviäminen on kuitenkin saanut 70-luvun lopulta - 80-luvun alusta lähtien. Vuonna 1987 Ensimmäinen tapaus havaittiin Venäjällä, tällä hetkellä luku on kymmeniä tuhansia tartunnan saaneita vuodessa. Maailmassa rekisteröidään vuosittain kymmeniä miljoonia hiv-tartunnan saaneita, ja uusien tartunnan saaneiden määrä kasvaa joka vuosi, ts. on HIV-pandemia.

HIV-virionin rakenne.

HIV on pallomainen ja halkaisijaltaan 100-120 nm. Ulkokuori muodostuu kaksoislipidikerroksesta, jossa on glykoproteiinin "piikkejä", jotka koostuvat transmembraanisesta proteiinista gp41 (läpäisee lipidikerroksen) ja ulkoisen proteiinin gp120 . Näitä vaippaproteiineja koodaa env-geeni, ja ne osallistuvat virionin kiinnittymiseen isäntäsolukalvoihin. Lipidikalvon sisäpuolella on proteiinin muodostama matriisikehys p17. Se ympäröi virionin sisäistä rakennetta - nukleokapsidia tai ydintä (englanniksi - ydin). Ytimen oma kuori muodostuu "lehmän" proteiinista p24. Nukleokapsidin sisällä on viruksen genomi kahden proteiinien yhdistämän ketjun muodossa. p7 ja p9, reversetaasin, proteaasin, integraasin (endonukleaasi), siemen-t-RNA:n polymeraasikompleksi. Yleisin HIV-1, jolla on env-geenin rakenteesta riippuen alatyyppejä. Alatyypit A-H muodostavat hallitsevan ryhmän M (suuret), yleisimmät alatyypit C ja E.

HIV:n elinkaari.

Tartuntaprosessilla HIV-infektion aikana on peräkkäinen vaihe, ja se alkaa viruksen tunkeutumisesta sukupuolielinten limakalvon läpi tai suoralla verenkiertoon. Kehoon tunkeutunut virus hyökkää ensisijaisesti soluja vastaan, joissa on sille spesifinen CD4-reseptori. Tällä reseptorilla on suuri määrä T-auttajia, pienemmässä määrässä makrofageja ja monosyyttejä, hermosoluja, neurogliasoluja ja joitain muita soluja (katso luennot yleisestä immunologiasta). Virus tunnistaa CD4-reseptorit gp120-proteiinillaan. Solun tartuttaminen viruksella tapahtuu kahdessa vaiheessa: kiinnittyminen ja fuusio. Gp120-proteiinin kautta kohdesolun CD4-reseptoriin kiinnittynyt virus fuusioituu gp41-vaippaproteiinin avulla solukalvon kanssa. Gp41-proteiini tarjoaa paitsi virus- ja solukalvojen fuusion, myös solukalvojen fuusion synsytiumin (multinukleaariset solut) muodostumisen kanssa, joka on tuomittu kuolemaan. Membraanifuusion aikana superkapsidista vapautuva nukleokapsidi tulee sytoplasmaan. Matkalla ytimeen vapautuu genominen RNA ja siihen liittyvät ydinkomponentit. Käänteistranskriptaasi syntetisoi miinusjuosteista DNA:ta virionin RNA:ssa, RNaasi tuhoaa virionin RNA:n ja virus-DNA-polymeraasi syntetisoi miinusjuosteisen plusjuosteen DNA:ta.

Kaksijuosteinen DNA kuljetetaan solun ytimeen, jossa se saa pyöreän muodon ja integroituu solun ytimeen endonukleaasin (integraasin) vaikutuksesta muuttuen DNA on provirus. HIV:n elinkaaren myöhemmät vaiheet - piilevä vaihe, transkription aktivaatiovaihe provirus-DNA:sta ja sitä seuraava virusproteiinien translaatio, viruskomponenttien tuotanto ja uusien virionien muodostuminen, niiden vapautuminen solusta, johon liittyy sytopaattinen vaikutus kohdesoluun.

DNA - provirus voi olla inaktiivinen pitkään (pysyvä infektio). Tänä aikana virus voidaan havaita vain PCR:llä. Transkription aktivoituminen tietyn ydintekijän toimesta immunokompetenttien solujen tai mikrobiantigeenien toiminnan seurauksena johtaa tuottava vaihe- HIV:n aktiivinen lisääntyminen. HIV-geenin ilmentymistekijät - spesifiset antigeenit (pääasiassa herpesvirukset), epäspesifiset mitogeenit (fytohemagglutiniini), sytokiinit (kasvainnekroositekijä, interferonit, gamma-interferoni), bakteerien immunomodulaattorit (salmonellan fosfolipidit), glukokortikosteroidit.

HIV:n antigeeniset ominaisuudet.

Käänteiskopioijaentsyymin toimintaa ei valvota, mikä johtaa useisiin geneettisiin virheisiin viruksen rakenneproteiinien replikaation ja mutaatioiden aikana. Kun otetaan huomioon vaihtelun esiintymistiheys, mikään HIV ei replikoidu tuottamaan virionia, joka täsmälleen vastaa emoa. Suuri geneettinen vaihtelevuus toteutuu antigeenisten ja biologisten ominaisuuksien vaihtelu HIV. Env-geenituotteelle, gp120-vaippaproteiinille, on ominaista suuri vaihtelevuus, erityisesti silmukan muotoinen V3-domeeni (35 aminohappoa), jolle muodostuu jopa 90-95 % kaikista viruksia neutraloivista vasta-aineista.

HIV-1:llä ja HIV-2:lla on merkittäviä rakenteellisia eroja, genomien primäärirakenteen homologia on vain noin 42 %, näiden virusten välillä ei ole ristiimmuniteettia. Kaikilla virionin päärakenneelementeillä on antigeenisiä ominaisuuksia, pääasiassa proteiineja. Poikkeuksellinen geneettinen ja antigeeninen vaihtelevuus mahdollistaa viruksen selviytymisen tartunnan saaneessa organismissa.

Geneettisten ominaisuuksien lisäksi HIV-1:llä on fenotyyppisiä eroja useissa ominaisuuksissa - replikaatiotehokkuus, sytopaattisen toiminnan luonne ja kyky muodostaa synsytiumia (tämä ominaisuus liittyy virulenssiin), vallitseva solujen tropismi - monosytotrooppiset isolaatit ( taudin alkuvaiheet) ja lymfotrooppiset isolaatit (sairauden korkeus).

AIDS-patogeneesi.

HIV:n reseptori on CD4:n erilaistumisantigeeni, jossa on homologiset alueet immunoglobuliinien ja HIV:n gp120-proteiinin kanssa. T-auttajien ja T-indusoijien kalvoilla sijaitseva CD4-reseptori toimii yhdessä HLA-luokan II proteiinien kanssa. antigeenin tunnistustoiminto. Viruksen kiinnittäminen HIV-1 gp120:n (tai HIV-2 gp105:n) kautta CD4-membraanireseptorin kanssa estää näiden immunokompetenttien solujen päätehtävän – antigeeniä esittelevien solujen signaalien havaitsemisen. Viruksen myöhempi replikaatio johtaa näiden solujen kuolemaan ja niiden toimintojen menettämiseen, ts. immuunipuutoksen kehittymiseen. Mitä aktiivisemmat CD4+-solut ovat, sitä aktiivisempi on viruksen lisääntymisprosessi. HIV estää pääasiassa T-auttaja-1:tä (liittyy moniin soluimmuniteetin sytokiineihin), mikä edistää virusinfektioiden ja kasvainten kehittymistä.

Viruksen gp120:n (HIV-2:n tapauksessa gp105) affiniteetti tähän reseptoriin määrää soluvaurion korkean selektiivisyyden. Patologiseen prosessiin osallistuvat ennen kaikkea CD4+-lymfosyytit, veren monosyytit ja kudosten makrofagit, veren dendriittisolut, imusolmukkeet, perna, iho, keuhkojen alveolaariset ja interstitiaaliset makrofagit, mikrogliat ja muut hermoston solut, joilla on CD4+-reseptoreita. ja suurimmassa määrin. Myös B- ja O-lymfosyytit, retikulaariset solut ja suoliston epiteelisolut kärsivät. Langerhansin soluilla on suuri merkitys HIV:n leviämisessä ja pitkäaikaisessa säilymisessä elimistössä.

HIV-infektion patogeneesissä immuunivaurion mekanismit ovat erittäin tärkeitä. Samankaltaisten alueiden läsnäolo gp120-proteiinien, HLA-luokan II ja CD4-reseptorien rakenteessa määrittää HIV-vasta-aineiden ristireaktion näiden rakenteiden kanssa, ja niillä on useita patologisia vaikutuksia (CD4+-lymfosyyttien ja HLA-luokan II välisen yhteistyön esto, riittämätön stimulaatio CD4+-soluista jne.).

Immuunijärjestelmän tappio HIV-infektiossa on systeemistä, mikä ilmenee immuniteetin T- ja B-linkkien syvällä suppressiossa. Välittömässä ja viivästyneessä yliherkkyydessä, humoraalisessa immuniteetissa ja epäspesifisissä puolustustekijöissä on muutoksia. CD4+-lymfosyyttien puutteen ohella CD8+-lymfosyyttien, NK-solujen ja neutrofiilien toiminnallinen puutos lisääntyy taudin aikana. Immuunitilan rikkominen ilmenee useilla oireyhtymillä - tarttuva, allerginen, autoimmuuni, lymfoproliferatiivinen.

Manifesti hankittu immuunikato-oireyhtymä (AIDS) ilmenee kolmessa pääasiallisessa kliinisessä muodossa: neuroAIDS, onkoAIDS, tarttuva AIDS (opportunistiset infektiot). Se riippuu HIV:n leviämisreiteistä, sen hallitsevasta tropismista CD4 T-lymfosyyttien tai makrofagien suhteen, kofaktorien (sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), infektioannoksesta, kehon immuunitilasta jne.

HIV-infektion dynamiikassa seuraavat päävaiheet voidaan erottaa: infektio, piilevä ajanjakso, laboratorio-infektion merkkien ilmaantuminen, akuutin viruksen primaariklinikka ( retrovirus) infektiot (tämä vaihe saattaa puuttua), kliininen AIDS (immuunipuutos ja indikaattoritaudit). Erityisen tärkeää on tunnistaminen HIV-infektion laboratoriomerkit.

Inkubaatiota on kolmea tyyppiä:

Virologinen (infektiosta viruksen tai sen antigeenien havaitsemiseen veressä) - keskimäärin 2-4 viikkoa;

Serologinen (infektiosta serokonversioon - positiivisten serologisten tulosten ilmestyminen) - keskimäärin 8 - 12 viikkoa;

AIDS - itämisaika (sama tai yli 10 vuotta). AIDSin ehdoton immunologinen kriteeri on CD4+-lymfosyyttien väheneminen 200 soluun mikrolitraa kohti.

Laboratoriodiagnostiikka.

HIV-infektion laboratoriodiagnoosi perustuu metodisesti ELISA-, immunoblot- ja PCR-analyysiin. Sen pääalueet ovat:

HIV-vasta-aineiden havaitseminen;

HIV:n tai sen antigeenien havaitseminen;

Immuunitilan muutosten määrittäminen.

Vasta-aineiden havaitsemiseen käytetään ELISA:ta useiden testijärjestelmien kanssa (HIV-1:n ja HIV-2:n lysaatti-, rekombinantti-, peptidiantigeenit). Suurin ongelma ovat väärät positiiviset tulokset (gp120:n ristireaktiivisuus, CD4+-reseptorit, HLA-luokan II proteiinit jne.). Siksi ELISA-tutkimukset suoritetaan yleensä useilla eri testijärjestelmillä rinnakkain.

Immunoblottia käytetään useammin varmistustestinä yksittäisten HIV-proteiinien vasta-aineiden havaitsemiseksi. Vasta-aineita tärkeimmille sisäisille proteiineille (p17, p24) löytyy 70 %:lla tartunnan saaneista ja noin puolella AIDS-potilaista. Immunoblotissa havaitaan useimmiten vasta-aineita gp41:lle (jopa 85 %) ja gp160:lle (jopa 100 %).

Alkuvaiheessa käytetään ELISA:n havaitsemista p24-antigeeni. Herkin menetelmä HIV:n havaitsemiseksi on PCR-diagnostiikka.

Pääasiallinen kliininen ja laboratorioindikaattori AIDSin diagnosoinnissa HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä on CD4+-lymfosyyttien määrän määritys. Alle 200 solua/µl on AIDSin pääkriteeri.

Hoito on yksi kiireellisimmistä ja toistaiseksi ratkaisemattomista HIV-infektioongelmista. Teoreettisesti oikeutetuin on käänteiskopiointia estävien lääkkeiden käyttö - tsidovudiini, atsidotymidiini, didanosiini, stavudiini jne. HIV-rokotteita kehitetään. Kun otetaan huomioon viruksen suuri vaihtelevuus, tämä on erittäin vaikea tehtävä.

9530 0

HIV-infektio- krooninen ihmisen aiheuttama tartuntatauti, jossa patogeenin tartuntamekanismi on kontakti, jolle on ominaista immuunijärjestelmän asteittainen vaurioituminen, mikä johtaa hankitun immuunikatooireyhtymän (AIDS) kehittymiseen ja kuolemaan sekundaarisista sairauksista.

Historia ja jakelu

Ensimmäinen kuvaus HIV-infektion loppuvaiheen kliinisestä kuvasta, joka viittasi taudin mahdolliseen tarttuvaan luonteeseen, viittaa vuoteen 1981 (USA). Jo vuonna 1983 L. Montagnierin johtama tiedemiesryhmä löysi ihmisen immuunikatoviruksen (HIV). Melkein samanaikaisesti samanlaisen viestin esittivät amerikkalaiset tiedemiehet R. Gallon johdolla. Seuraavina vuosina patogeenin ominaisuuksia, sen leviämismekanismeja tutkittiin yksityiskohtaisesti, kehitettiin useita lääkkeitä taudin ja siihen liittyvien opportunististen infektioiden hoitoon sekä kehitettiin ongelman sosiaalisia ja oikeudellisia näkökohtia.

Tilastojen mukaan ensimmäiset AIDS-tapaukset Yhdysvalloissa rekisteröitiin vuonna 1979, mutta afrikkalaisten seerumeista löydettiin HIV-vasta-aineita, joita on säilytetty seerumipankissa vuodesta 1959. Ilmeisesti tauti levisi Afrikasta Yhdysvaltoihin, sitten muut maat. Tällä hetkellä HIV-tartunta on levinnyt pandemiaan. WHO:n mukaan vuoden 2002 alkuun mennessä noin 20 miljoonaa ihmistä oli kuollut AIDSiin ja 40 miljoonaa oli HIV-tartunnan saaneita. Tautia on rekisteröity lähes kaikissa maailman maissa, ja useissa Afrikan maissa tartunnan saaneita on yli 20 % aikuisväestöstä.

Venäjän federaatiossa ensimmäiset potilaat (afrikkalaiset) tunnistettiin vuonna 1985, ensimmäinen Venäjän kansalainen - vuonna 1987, mutta vuoden 2001 loppuun mennessä oli rekisteröity jo 180 000 HIV-tartunnan saanutta. Tartunnan saaneiden kokonaismäärän arvioidaan olevan moninkertainen, yli miljoona ihmistä. Ilmaantuvuuden ennustetaan kasvavan edelleen.

Etiologia

HIV kuuluu retrovirusperheen lentavirus-alaperheeseen. Retrovirusten pääominaisuus on käänteiskopioijaentsyymin läsnäolo, joka siirtää geneettistä tietoa viruksen RNA:sta DNA:han.

Tällä hetkellä tunnetaan kaksi virustyyppiä - HIV-1 ja HIV-2. HIV:llä on lymfotropismia ja sytopatogeneettistä vaikutusta. HIV:llä on melko monimutkainen rakenne, jonka halkaisija on 100-120 nm. Virionin keskellä on viruksen genomi, jota edustavat kaksi RNA-juostetta, sisäinen p7 ja p9 (p - proteiini), entsyymit - käänteiskopioija (revertaasi), proteaasi jne. Genomia ympäröi sisäkuori, joka koostuu p24, p17, p55 HIV-1:ssä ja p56, p26, p28 HIV-2:ssa. Ulompi lipidikalvo on läpäissyt viruksen glykoproteiinin gp160 (gp - glykoproteiini), joka koostuu kahdesta fragmentista: transmembraanisesta gp41:stä ja gp 120:sta.

Kun HIV-infektio kehittyy ihmiskehossa, jokaiselle virusproteiinille muodostuu tietyntyyppisiä vasta-aineita, joita käytetään diagnostisiin tarkoituksiin. HIV:llä ei ole mekanismia geneettisten virheiden korjaamiseksi, joten se on altis mutaatioille, mikä on välttämätöntä taudin patogeneesissä sekä antiviraalisen hoidon aikana.

HIV pystyy infektoimaan vain soluja, joissa on CD4-reseptori, johon gp120 on kiinnittynyt, sitten gp41:n hydrofobiset päät tunkeutuvat solukalvon läpi ja supistuvat spiraalin muodossa houkutellen viruspartikkelin solukalvoon. Viruksen RNA tunkeutuu solun sytoplasmaan, jossa DNA-synteesi tapahtuu käänteisen entsyymin vaikutuksesta. Viruksen DNA integroituu isäntäsolun DNA:han integraasin avulla. Viruksen DNA:sta tulee matriisi, josta luetaan tietoa ja proteaasin avulla RNA kootaan ja uusia viruspartikkeleita muodostuu.

HIV on epävakaa ympäristössä, inaktivoituu kaikilla tunnetuilla desinfiointiaineilla pieninä pitoisuuksina, 56 °C:n lämpötilassa se inaktivoituu 30 minuutissa ja keitettynä muutamassa sekunnissa. Laboratorio-olosuhteissa sitä viljellään soluviljelmissä CD4-reseptorin kanssa.

HIV-infektion epidemiologia

Ainoa taudinaiheuttajan lähde on sairas ihminen missä tahansa HIV-tartunnan vaiheessa. Virus sisältyy kaikkiin elimistön biologisiin nesteisiin, mutta epidemiologisesti merkittävinä pitoisuuksina sitä on veressä, siemennesteessä, emättimen eritteissä ja maidossa. Taudinaiheuttajan pääasiallinen tartuntareitti on seksuaalinen, joten HIV-infektio luokitellaan sukupuoliteitse tarttuvaksi infektioksi. Viruksen tarttuminen on todistettu verensiirron, potilaiden verellä saastuneiden lääketieteellisten instrumenttien käytön, kudos- ja elinsiirron aikana, raskauden ja synnytyksen aikana äidiltä sikiöön, imetyksen aikana äidiltä lapselle ja harvoissa tapauksissa äidin lapsi.

WHO:n arvioiden mukaan noin 80 % potilaista on saanut HIV-tartunnan seksuaalisesti, mukaan lukien emätinkontakti - 60 % ja anaalikontakti 15 %, parenteraalinen - 15 %, injektio (huumeriippuvaiset) - 10-30 % potilaista. Nämä suhteet ovat kuitenkin muuttumassa. Näin ollen kondomien käyttö vähentää infektioiden esiintymistiheyttä sukupuoliyhteyden aikana, luovuttajien valvonta vähentää infektioriskiä verensiirron aikana, toimitus keisarinleikkauksella vähentää viruksen pystysuoran leviämisen todennäköisyyttä.

Vuosina 1995-2000 Venäjän federaatiossa huumeidenkäyttäjien yhteisen ruiskun käytön aikana tapahtuneella tartunnalla oli tärkeä rooli. Yli 90 % kaikista infektioista oli parenteraalisia lääkkeitä käyttävien joukossa. Viime vuosina viruksen heteroseksuaalinen leviäminen on lisääntynyt ja suuri määrä HIV-tartunnan saaneita lapsia on syntynyt.

Yhdellä emättimen yhdynnällä tartunnan todennäköisyys on pieni, mutta toistuva sukupuoli tekee tästä pääreitin. Viruksen korkeiden pitoisuuksien esiintyminen siemennesteessä lisää todennäköisyyttä, että nainen saa tartunnan mieheltä ja siittiön vastaanottajalta homoseksuaalisten kontaktien aikana. Infektion todennäköisyys anaaliyhdynnässä on suurempi kuin emätinyhdynnän aikana. Infektion todennäköisyys kasvaa dramaattisesti virtsaelinten tulehduksellisissa prosesseissa, erityisesti kohdunkaulan verenvuotojen eroosioiden yhteydessä. HIV-riskiryhmiä ovat prostituoidut, ihmiset, joilla on paljon seksikumppaneita, homoseksuaalit, huumeidenkäyttäjät.

Alttius HIV-tartunnalle on yleinen. On olemassa pieni määrä yksilöitä, jotka ovat geneettisesti vähemmän alttiita sukupuolitautille. Immuniteetin syy voi olla spesifinen IgA, joka löytyy sukuelinten limakalvoilta.

Patogeneesi

Ihmiskehoon joutuessaan HIV vaikuttaa ensisijaisesti aktivoituihin CD4-lymfosyytteihin (auttajiin), CD4:n kaltaisia ​​molekyylejä ilmentäviin soluihin - monosyytteihin, makrofageihin sekä mikrogliasoluihin ja joihinkin muihin. Jo 5-10 päivää tartunnan jälkeen vereen ilmaantuu liukoinen p24Ag, samaan aikaan alkaa viremia, joka saavuttaa maksiminsa 10-20 päivänä ja jatkuu spesifisten vasta-aineiden ilmaantumiseen asti, ensin lgM-luokan ja sitten lgG:n. (serokonversiojakso). Primaarinen viremia vastaa primaaristen ilmenemismuotojen vaihetta. Immuunivasteen ansiosta viremia tukahdutetaan ja tauti siirtyy pitkäksi oireettomaan vaiheeseen.

Polyadenopatioiden ilmaantuminen tulevaisuudessa viittaa immuunijärjestelmän aktiiviseen reaktioon HIV:tä vastaan, mutta CD4:n määrä ja toiminnallinen aktiivisuus vähenevät vähitellen ja muodostuu kuva immuunivajauksesta, mikä johtaa opportunististen infektioiden ja kasvainprosessien esiintymiseen. Tänä aikana kiertävien vasta-aineiden määrä vähenee, viremian intensiteetti kasvaa. Kuolinsyy on toissijaiset vauriot. Harvinaisissa tapauksissa potilaat kuolevat akuutin enkefaliitin aiheuttaman infektion aikana.

HIV-infektion immuunijärjestelmän häiriöt ovat monimutkaisia, ja ne ilmenevät paitsi CD4:n määrän vähenemisenä, myös niiden toiminnallisen toiminnan rikkomisena, aktivoitumisena ja CD8:n määrän lisääntymisenä, CD4/CD8:n rikkomisena. suhde ja lisääntynyt immunoglobuliinien tuotanto. CD4:n kuolemaa ei voida selittää pelkästään niiden HIV-tartunnalla, koska sairastuneiden solujen lukumäärä taudin alkuvaiheessa ei ylitä 1 %:iin ja laskee sitten 0,01-0,001 %:iin (1/10 000-100 000 solua).

Erittäin tärkeää on CD4:n ja muiden immunokompetenttien solujen eliniän lyheneminen, jopa niiden, jotka eivät ole viruksella infektoituneet, koska se aiheuttaa apoptoosin ilmiön. Autoimmuuniprosesseilla on myös tietty rooli, erityisesti autovasta-aineiden tuotanto lymfosyyttikalvoille. Immuunijärjestelmän epäonnistuminen liittyy viruksen mutaatioihin ja uusien patogeenin alatyyppien syntymiseen. Niihin liittyvillä opportunistisilla infektioilla on myös immunosuppressiivinen vaikutus.

Juštšuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

HIV-infektio on hitaasti etenevä patologinen prosessi, jonka aiheuttaa immuunikatovirus. Taudinaiheuttajalla on negatiivinen vaikutus immuunijärjestelmään, mikä ilmenee korkeana alttiudella opportunistisille infektioille, jotka ovat vaarallisia ihmiselämälle, ja jolle on ominaista myös kasvainsairauksien kehittyminen. Mikä on HIV-infektio, mitä tartuntatauteja esiintyy sen taustalla? Mitkä infektiot liittyvät HIV:hen ja voidaanko ne parantaa kokonaan?

Mihin perheeseen HIV kuuluu?

HIV kuuluu yhteen retrovirusten alaperheistä - lentivirukset, joille on ominaista hidas tuhoava vaikutus kehoon. Tartunnan jälkeen ensimmäiset oireet ilmaantuvat pitkän ajan kuluttua, ja myös kuljetus on mahdollista.

70-luvulla löydettiin ensimmäiset retrovirukset, nimittäin HTLV-1, HTLV-2, jotka pystyivät aiheuttamaan T-solulymfoomia ja leukemioita. Yleisimmät sytopaattisen ja lymfotrooppisen vaikutuksen omaavat taudinaiheuttajakannat ovat HIV 1, 2. Ihmisgeeneihin yhdistyviä retroviruksia on suuri määrä, mutta niiden vaikutuksesta kehittyvistä sairauksista ei ole tarpeeksi tietoa nykyään.

Mitkä sairaudet liittyvät HIV-infektioon?

Monissa tapauksissa ihmiskehoon tunkeutuessaan virus tuhoaa immuunijärjestelmän, joka puolestaan ​​​​ei voi vastustaa seuraavia patologisia prosesseja:

HIV:n tartuntataudit edistävät immuunipuutoksen etenemistä. Jokaisella näistä patologioista on omat ominaisuutensa ja ne ilmenevät eri tavalla tartunnan saaneen henkilön kehossa. Kuten aiemmin on määritelty, HIV-infektio kuuluu parantumattomien patologioiden ryhmään, jotka kehittyvät hitaasti, mutta saavuttavat patogeenin maksimipitoisuuden ja aiheuttavat merkittävää haittaa potilaan keholle.

AIDS on vaarallinen tila ja tartuntaprosessin viimeinen vaihe. Kaikki sairauteen liittyvät sairaudet hoidetaan välittömästi. Muuten kaikki HIV-infektioihin liittyvä voi johtaa vakavien komplikaatioiden kehittymiseen ja jopa potilaan kuolemaan. Usein samanaikaisten sairauksien ilmaantuminen vaatii muutoksia aiemmin kehitettyyn antiretroviraaliseen hoito-ohjelmaan. On erittäin tärkeää ottaa yhteyttä pätevään asiantuntijaan ajoissa ja suorittaa korkealaatuinen hoito immuunijärjestelmän ylläpitämiseksi.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Virusseksuaaliset infektiot - tartuntareitit, testit, oireet, hoito

Mitkä sairaudet liittyvät virusperäisiin sukupuoliinfektioihin?

HIV-infektion (AIDS) aiheuttaa ihmisen immuunikatovirus (HIV/HIV).

Sukuelinten herpes - aiheuttaa tyypin 2 herpesvirus (HSV-2, ihmisen herpesvirus 2).

Sukuelinten papilloomat ja syylät ovat ihmisen papilloomaviruksen (HPV / HPV, ihmisen papilloomavirus) aiheuttamia.

B-hepatiitti on B-hepatiittiviruksen (HBV/HBV) aiheuttama.

Sytomegalia - sytomegaloviruksen (Cytomegalovirus, CMV) aiheuttama.

Molluscum contagiosumin aiheuttaa isorokkoviruksen alatyyppi.

Kaposin sarkooma.

Viruksen pysyvyys kehossa ja sen elintärkeän toiminnan piirteet

Virusseksuaalisten infektioiden leviämistapoja

kaikki injektiot;

endoskooppiset manipulaatiot (gastroskopia jne.);

hammaslääkärin menettelyt;

synnytys;

tatuointi tai lävistykset;

parranajo parturissa;

manikyyri tai pedikyyri kauneushoitoloissa.

Useimmiten HIV-tartunnan verireittiä havaitaan huumeiden väärinkäyttäjillä, jotka ruiskuttavat huumeita (esimerkiksi heroiinia) ja käyttävät samaa ruiskua useille ihmisille.

Papilloomat ja sukupuolielinten syyliä

Veren polku. Infektio on mahdollista verensiirrolla sekä jakamalla erilaisia ​​lävistys- ja leikkaustoimintoja sisältäviä esineitä (esimerkiksi manikyyrisetti, neulat, partaveitsi jne.). Infektio syntyy, kun lääkkeitä pistetään yhdellä ruiskulla, tatuoinnissa, korvalehtien tai muiden kehon osien lävistyksessä (lävistys) sekä erilaisissa lääketieteellisissä toimenpiteissä.

Seksuaalinen tapa. Mikä tahansa yhdyntä ilman kondomia voi johtaa hepatiitti B -infektioon.

Kotitalouden polku. Koska viruspartikkelit tunkeutuvat virtsaan, ulosteisiin, sylkeen ja kyyneliin, infektio on mahdollinen, jos nämä biologiset nesteet joutuvat kosketuksiin loukkaantuneen ihon kanssa. Useimmiten tämä tartuntareitti esiintyy lapsilla.

pystysuora polku. Tässä tapauksessa hepatiitti B -virus tarttuu sairaalta äidiltä lapselle raskauden ja synnytyksen aikana.

Sytomegalovirusinfektio (sytomegalia)

Yhteydenotto ja yhteystietokotitalous: tartuntaa esiintyy lähisuhteissa.

Ilmassa: Infektio tapahtuu hengittämällä ilmaa, joka sisältää viruspartikkeleita.

Uloste-oraalinen: tätä tartuntareittiä kutsutaan "pesemättömiksi käsiksi", eli infektio tapahtuu tilanteessa, jossa hygieniasääntöjä ei noudateta.

Veri: infektio tapahtuu käytettäessä lävistyksiä ja leikkaavia esineitä, verensiirtoa jne.

Seksuaalinen: infektio tapahtuu kaikenlaisen seksuaalisen kontaktin kautta.

Kohdunsisäinen: lapsi saa tartunnan sairaalta äidiltä raskauden, synnytyksen tai imetyksen aikana.

molluscum contagiosum

• Seksuaalinen: riski on erityisen suuri anaaliyhdynnässä, suudella ja nuolemalla peräaukkoa.
• Ota yhteyttä kotitalouteen: virus voi tarttua lähikontaktin kautta (halaukset, suudelmat huulille ja eri kehon osiin).
• Veri: infektio tapahtuu veren kosketuksesta (manipulaatiot puukotusvälineillä, mukaan lukien lääketieteelliset jne.), sekä elin- ja kudossiirron aikana.
• Kohdunsisäinen: tartunnan saanut äiti voi teoriassa tartuttaa lapsensa raskauden ja synnytyksen aikana. Tämä viruksen tartuntareitti on kuitenkin erittäin harvinainen.

Testit viruksen sukupuoliinfektioiden varalta

1. Entsyymi-immunosorbenttimääritys (ELISA) minkä tahansa viruksen vasta-aineiden havaitsemiseksi.

2. Immunoblottaus (Western Blot).

3. Erilaisia ​​PCR-vaihtoehtoja (reaaliaikainen PCR, käänteistranskriptio-PCR).

4. Suora immunofluoresenssi.

5. Kulttuurimenetelmä (viruksen kasvattaminen soluviljelmässä).

Viruksen sukupuolielinten infektioiden oireet

• kehon lämpötilan nousu;
• heikkous;
• yöhikoilut;
• ruoansulatushäiriöt (ruokahaluttomuus, pahoinvointi, ripuli);
• kipu nivelissä, lihaksissa, kurkussa;
• päänsärky;
• imusolmukkeiden lievä lisääntyminen, erityisesti nivusissa;
• ihopatologia (ihottuma, kuoriutuminen, hilse, herpesin paheneminen).

Näihin oireisiin liittyy toisinaan meningoenkefaliittia, ääreishermoston patologiaa ja ärtyneisyyttä. Verikokeet osoittavat:

2. ESR:n nousu.

3. AST- ja ALT-aktiivisuus.

Samanaikaisesti alkaa onkologisten sairauksien eteneminen, joista Kaposin sarkooma ja B-lymfooma ovat yleisimpiä.

• jatkuvasti kohonnut kehon lämpötila;
• vakava painonpudotus;
• hengityselinten patologia (keuhkokuume, tuberkuloosi);
• maha-suolikanavan patologia (stomatiitti, ripuli jne.).

AIDS-potilaat ovat alttiita muille patologioille, joista seuraavat ovat yleisimpiä:

Yhdessä näiden oireiden kanssa herpeettisiä eruptioita ilmaantuu pienten rakkuloiden muodossa sukuelinten, pakaroiden, reisien, perineumin ja peräaukon limakalvoille ja iholle. Naisilla herpeettisiä ihottumia voi muodostua emättimen, kohdunkaulan tai virtsaputken limakalvolle, mikä aiheuttaa arkuutta ja muita virtsan häiriöitä. Iho saa kirkkaan punaisen värin, ja pinnalle muodostuu pieniä kuplia, jotka jatkuvasti kutiavat, aiheuttavat tuskallista kutinaa ja kipua. Jonkin ajan kuluttua rakkuloiden alueelle muodostuu haavaumia, jotka kiristyvät kuorella ja paranevat täysin 2-3 viikossa.

Yleensä sukupuolielinten herpesin uusiutuessa ihottumat muodostuvat samaan paikkaan, jossa ne ilmestyivät aiemmin. 12-24 tuntia ennen rakkuloiden ilmestymistä iholle henkilö voi tuntea kutinaa ja polttavaa tunnetta, lievää turvotusta, heikkoutta ja lievää kehon lämpötilan nousua.

HIV-infektio (AIDS) - oireet, määritelmä, merkitys, taudinaiheuttajan ominaisuudet, epidemiologia, immuunipuutoksen patogeneesi, luokittelu, klinikka, diagnoosi, hoito, ehkäisy.

HIV-infektio- hitaasti etenevä tartuntatauti, joka ilmenee ihmisen immuunikatoviruksen aiheuttaman infektion seurauksena.

HIV hyökkää immuunijärjestelmää vastaan ​​jättäen kehon erittäin alttiiksi opportunistisille infektioille ja kasvaimille, jotka lopulta johtavat potilaan kuolemaan. HIV-infektion alkuperäinen nimi on AIDS (AIDS) - hankittu immuunipuutosoireyhtymä.

HIV-infektion merkitys.

Huumeriippuvuuden nopea kasvu, infektioiden sukupuolitauti, nuorten HIV-tartunta, äideiltä peräisin olevien lasten tartunnat, hoidon heikko tehokkuus ja spesifisten ehkäisykeinojen puute nostivat tämän patologian yhdeksi tärkeimmistä paikoista modernissa maailmassa. ihmisen kehityksen ajanjakso.

Tarina. Ihmisen immuunikatovirus (HIV) kaksi tutkijaa tunnistivat lähes samanaikaisesti: Luc Montagny (Pasteur Institute - Ranska) vuonna 1983 (tunnistettiin myöhemmin HIV-1:ksi) ja USA:ssa National Institutes of Healthissa Robert Gallo. AIDSin virallinen rekisteröintipäivä on 1981, ja virologiset tutkimukset alkoivat juuri tuosta ajasta.

Kiinnittimen ominaisuus

Virologia. HIV kuuluu retrovirusten perheeseen, lentivirusten alaryhmä. Lentivirukset aiheuttavat kroonisia infektioita, joilla on pitkä piilevä ajanjakso, jatkuva virusten lisääntyminen ja keskushermostovaurio. HIV-1:llä ja HIV-2:lla on samanlainen rakenne. Maailmanlaajuisesti suurin osa AIDS-tapauksista on nykyään HIV-1:n aiheuttamia. HIV-1-tartunnan saaneiden määrä maapallolla ylittää 40 miljoonaa ihmistä, joista suurin osa asuu Aasiassa, Länsi-, Päiväntasaajan ja Etelä-Afrikassa sekä Etelä-Amerikassa.

Morfologia. HIV-1:n halkaisija on 100 nm. Ulkopuolella virusta ympäröi lipidikalvo, johon on upotettu 72 glykoproteiinikompleksia. Jokainen näistä komplekseista muodostuu kolmesta pinnan glykoproteiinin (gpl20) molekyylistä ja kolmesta transmembraanisesta (gp41) molekyylistä. Sisällä p17-matriisiproteiini on lipoproteiinikalvon vieressä Viruksen (kapsidin) ydin on p24-kapsidiproteiini, joka ympäröi proteiini-nukleiinihappokompleksia: kaksi viruksen RNA-molekyyliä, jotka liittyvät p7-proteiiniin ja käänteistranskriptaasi pbp . Virus sisältää kaikki replikaatioon tarvittavat entsyymit: käänteiskopioijaentsyymin, p32-integraasin ja pi-proteaasi 1:n. HIV ei ole stabiili ulkoisessa ympäristössä. Se inaktivoituu 56°C:n lämpötilassa 30 minuutissa, keitettynä - minuutin kuluttua se kuolee desinfiointiin hyväksyttyjen kemiallisten aineiden vaikutuksesta. Virus kestää suhteellisen ionisoivaa säteilyä, ultraviolettisäteilyä ja jäätymistä -70°C:ssa.

• seksuaalisen kontaktin kautta HIV-tartunnan saaneen henkilön kanssa;
• siirrettäessä infektoitunutta verta tai verituotteita (tartunta on mahdollista myös keinosiemennyksellä, ihon ja elinsiirrolla);
• käytettäessä ei-steriilejä neuloja ja ruiskuja, jotka HIV-tartunnan saanut henkilö on pistänyt;
• äidiltä lapselle (raskauden, synnytyksen ja imetyksen aikana, lue lisää äideille tarkoitetusta sivustosta http://formoms.com.ua/).

HIV ei tartu: hyttysiä, hyttysiä, kirppuja, mehiläisiä ja ampiaisia. HIV ei tartu satunnaisen kosketuksen kautta. Yhtään veren vapaan syljen ja kyynelnesteen aiheuttamaa infektiotapausta ei ole kuvattu. Koska HIV ei tartu syljen kautta, ei ole mahdollista saada tartuntaa yhteisten lasien, haarukan, voileipien tai hedelmien kautta (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). Johtavien asiantuntijoiden mukaan altistuminen ehjälle iholle tartunnan saaneille biologisille nesteille (esimerkiksi verelle) ei riitä viruksen leviämiseen.

Seksiyhteys ilman kondomia on yleisintä HIV-infektion tarttumisreitti maailmanlaajuinen. Suurin tartuntariski on passiivisessa anaaliyhdynnässä, mutta infektiotapauksia on kuvattu yhden aktiivisen yhdynnän jälkeen. Sukupuolitaudit lisääntyvät merkittävästi HIV-tartunnan riskiä. Mitä pienempi viruskuorma, sitä vähemmän tarttuva potilas on.

Injektiolääkkeiden käyttö.

Steriloimattomien ruiskujen ja neulojen käyttö HIV-positiivisen henkilön ruiskeena on tärkeä HIV-tartuntatapa maissa, joissa suonensisäisten huumeidenkäyttäjiä on paljon. Toisin kuin vahingossa sattuneet (lääketieteelliset) neulanpistot, yhteisten neulojen kautta tartunnan riski on paljon suurempi, koska suonensisäinen huumeidenkäyttäjä tarkistaa neulan oikean asennon imemällä siihen verta.

Tarttuminen äidiltä lapselle (pystysuuntainen reitti).

Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden puuttuessa tartuntatiheys HIV äidiltä lapselle raskauden aikana ja synnytys on 15-30%. Noin 75 prosentissa näistä tapauksista HIV-tartunta tapahtuu raskauden ja synnytyksen aikana. Noin 10% HIV:n vertikaalisista tartuntatapauksista tapahtuu raskauden kahdella ensimmäisellä kolmanneksella, toiset 10-15% - imetyksen aikana.

Nykyään HIV:n vertikaalinen tarttuminen on tulossa harvinaiseksi antiretroviraalisen ennaltaehkäisyn ja suunniteltujen keisarinleikkausten ansiosta.

Infektoituneiden verituotteiden injektio ja verensiirto.

Useimmissa länsimaissa HIV-tartunnan saaneen veren ja sen tuotteiden siirtotapaukset ovat harvinaistuneet. Nykyaikaisilla diagnostisilla menetelmillä ja luovutetun veren seulonnalla HIV-tartunnan riski yhden verensiirron aikana on 1:1 000 000.

Epidemiaprosessin tärkeimmät ilmentymät.

• Ensimmäinen vaihe (1987-1995) - HIV:n maahantuonti ulkomaisten kansalaisten toimesta ja tartunnan leviäminen väestön keskuudessa seksuaalisten kontaktien kautta, epidemiaprosessin hidas kehitysvauhti;
• Toinen vaihe (1996-1998) - tartunnan nopea leviäminen huumeita käyttävien ihmisten keskuudessa; johtava tartuntareitti on parenteraalinen;
• Kolmas vaihe (vuodesta 1999 nykyhetkeen) - on seurausta edellisestä, muodostuu huumeidenkäyttäjien seksikumppaneiden kustannuksella 1 seksuaalisesti tartunnan saanut henkilö. Tartunnan poistuminen riskiryhmistä lisää naisten ja lasten tartuntariskiä, ​​joka on johtava sukupuolitautitartuntareitti.

HIV-infektion patogeneesi.

Kun virus on päässyt ihmiskehoon HIV havaitaan verestä 1-5 päivän kuluttua tartunnan jälkeen ja siitä hetkestä lähtien tartunnan saaneesta henkilöstä tulee infektion lähde. Kudokset, joihin HIV-kohdesolut ovat keskittyneet, ovat HIV:n anatomisia varastoja: maha-suolikanavan, hengitysteiden jne. limakalvoihin liittyvä imukudos, imusolmukkeet, kateenkorva ja luuydin; keskushermosto; urogenitaalitie, veri. Ruoansulatuskanavan ja muiden elinten limakalvot sisältävät noin puolet kaikista ihmiskehon CD4+-lymfosyyteistä ja ovat HIV:n ensisijainen replikaation paikka jo akuutin infektion aikana; Sairauden ensimmäisistä päivistä lähtien HIV-infektio on yleistynyt infektio, koska viruksen replikaatio (lisääntyminen) tartunnan saaneissa soluissa tapahtuu jatkuvasti taudin kliinisistä ilmenemismuodoista riippumatta (piilevä infektio). Taudinaiheuttaja pystyy infektoimaan suoraan melko monia erilaisia ​​erilaistuneita soluja: ensisijaisesti T4-lymfosyyttejä (CD4-auttajia), sekä tymosyyttejä, B-lymfosyyttejä, Langerhans-soluja, monosyyttejä/makrofageja, megakaryosyyttejä, eosinofiilejä, hermosoluja, neurogliaa. , fibroblastin kaltaiset aivosolut, endoteelisuonet, suolen limakalvon M-solut, istukka, mahdollisesti poikkijuovaiset lihakset.

jakaa HIV:n replikaation useita vaiheita tartunnan saaneen henkilön herkissä soluissa.

• Virionin sitoutuminen solun pintaan. HIV:n pääreseptori on CD4-reseptori, pääkoreseptorit ovat kemokiinireseptorit CXCR4 ja CCR5.
• Virionin ja solukalvojen fuusio.
• Viruksen tunkeutuminen soluun johtaa viruksen nukleotidin ja genomisen RNA:n vapautumiseen, HIV:n genomisen RNA:n käänteistranskriptioon ja DNA:n muodostumiseen (käänteiskopioijaentsyymin osallistuminen). Proviraalisen DNA:n synteesi viruksen RNA-templaatissa solun sytoplasmassa käänteiskopioijaentsyymin vaikutuksesta on keskeinen hetki HIV:n lisääntymisessä.
• HIV-DNA:n integrointi infektoituneen solun genomiin (HIV-entsyymin - integraasin osallistuminen) - HIV-provirus-DNA:n muodostuminen.
• Provirus-DNA:n transkription aktivointi ja sitä seuraava virusproteiinien transkriptio. viruksen kaikkien komponenttien tuotanto uusien virionien muodostumisen ja niiden vapautumisen solusta (osallistuminen HIV-proteaasientsyymin) kanssa.
• Esiastemolekyylien sulattaminen HIV-proteaasin vaikutuksesta on välttämätön edellytys uusien viruspartikkelien muodostumiselle; tämä entsyymi toimii toisena antiretroviraalisen hoidon kohteena.
• Virusten kokoonpano

Retrovirusten replikaatio on virhealtista, ja sille on ominaista spontaanien mutaatioiden korkea esiintymistiheys. HIV:n erottuva piirre on transkription aktivaatioprosessien räjähdysmäinen luonne, esiasteproteiinien synteesi, virionien kokoaminen ja niiden muodostuminen: 5 minuutissa yksi lymfosyyttisolu voi muodostaa jopa 5000 viruspartikkelia.

HIV-infektio johtaa epäspesifisen (synnynnäisen immuniteetin) ja spesifisen solu- ja humoraalisen immuniteetin tuhoutumiseen. Immuniteetin keskussolujen - T-auttajat (C04 + lymfosyytit), immuunivasteen efektorisolut (luonnolliset tappajat, sytotoksiset C08 + lymfosyytit, t_ säätelysolut) - sisältö ja toimintahäiriöt vähenevät. Immuunijärjestelmän krooninen aktivoituminen kehittyy, mikä johtaa vähitellen syvään immuunipuuttoon, kyvyttömyyteen hallita opportunistisia infektioita, lisääntymisprosesseja.

HIV-infektion oireet

HIV-infektion luonnollisessa etenemisessä on 3 päävaihetta:

• akuutti vaihe,
• piilevä infektio,
• ilmentymien vaihe (pre-AIDS ja AIDS).

Akuutti infektio(primaarinen infektio tai akuutti retrovirusoireyhtymä) on seurausta alkuperäisestä T-solusuppressiosta. Vaiheessa, joka kehittyy useimmilla HIV-tartunnan saaneilla, on kliininen kuva tarttuvasta mononukleoosista tai oireista, jotka ovat samanlaisia ​​​​kuin influenssa. Useimmiten HIV-infektion oireet ilmaantuvat miehillä ja naisilla 1-3 viikkoa tartunnan jälkeen (tätä ajanjaksoa voidaan pidentää 10 kuukauteen) ja ne jatkuvat 1-6 viikkoa (keskimäärin 14-21 päivää). Akuutin retrovirusoireyhtymän ilmenemismuotoja ovat kuume, kurkkukipu, päänsärky, myalgia ja nivelsärky, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, lymfadenopatia. HIV:n yleisiä kliinisiä oireita taudin tässä vaiheessa ovat punoittava tai makulopapulaarinen ihottuma kasvoissa ja vartalossa, joskus raajoissa. Neurologisia oireita voivat tässä vaiheessa edustaa meningoenkefaliitti, perifeerinen neuropatia, kasvojen halvaus, radikulopatia, psykoosi. Hematologisia poikkeavuuksia ovat lievä leukopenia, lymfopenia, trombosytopenia tai suhteellinen lymfosytoosi epätyypillisten mononukleaaristen solujen kanssa. Tänä aikana voidaan havaita ohimenevä CD4+-lymfosyyttien väheneminen. Tämän jälkeen CD4+-solujen taso nousee, mutta ei normalisoitu, Viremian taso on tänä aikana erittäin korkea. HIV-vasta-aineiden havaitseminen tässä vaiheessa ei ole jatkuvaa ja usein puuttuu kokonaan. On luotettavampaa määrittää p24 HIV-antigeeni.

Piilevä infektio(oireeton infektio) seuraa taudin akuuttia vaihetta, ja taudin oireiden puuttuessa verestä on mahdollista tunnistaa HIV-isolaatteja. Oireeton infektio (AI) voi kestää 2–10 vuotta. Tänä aikana infektiosta huolimatta henkilö pysyy kliinisesti terveenä, hänellä ei ole merkkejä immuunipuutosta. Tänä aikana HIV-viremia on minimaalinen, CD4+ säilyy terveen ihmisen tasolla. Tekoälyn kesto riippuu monista syistä, ensisijaisesti ihmisen immuunijärjestelmän alkutilasta, tartunnan saaneen henkilön terveyteen negatiivisesti vaikuttavien tekijöiden läsnäolosta (huumeriippuvuus, alkoholismi, alhainen sosioekonominen asema jne.). Pysyvä yleistynyt lymfadenopatia (PGL). Tällä hetkellä jatkuva10 yleistynyt lymfadenopatia (PGL) luokitellaan oireettomana. se havaitaan useimmiten vasta lääkärintarkastuksessa. PGL-vaihe kehittyy, kun CD4+-taso on yli 500 solua/µl ja se on seurausta B-lymfosyyttien aktivaatiosta. Pääasiallinen kliininen oire on kahden tai useamman ryhmän imusolmukkeiden (lukuun ottamatta imusolmukkeiden) lisääntyminen kolmen tai useamman kuukauden ajan ilman muuta sairautta, joka voisi aiheuttaa lymfadenopatiaa.

HIV-infektion ilmentymien vaiheet (pre-AIDS, AIDS) esiintyvät HIV-viremian lisääntymisen ja CD4+:n laskun taustalla ja ne ilmenevät opportunististen infektioiden ja HIV:hen liittyvien kasvainten ilmenemisenä. HIV-infektion kliiniset oireet riippuvat heikentyneen immuniteetin asteesta, erilaisten rinnakkaisinfektioiden muunnelmien esiintymisestä ja yksilön geneettisistä ominaisuuksista. HIV-infektio ilmenee varhaisessa oireenmukaisessa vaiheessa (pre-AIDS) limakalvojen ja ihon vaurioina (seborrooinen dermatiitti, suunnielun kandidiaasi, onykomykoosi, paikalliset herpeettiset leesiot, kielen leukoplakia), toistuvina vilustumisena, ihona, urogenitaalisairauksina, joihin liittyy lieviä tai kohtalaisia ​​yleisoireita (kuume >38,5°C tai ripuli, joka kestää yli kuukauden, painonpudotus alle 10 %). Potilailla diagnosoidaan kliininen luokka B (CDC-luokitus) tai 2, 3 kliininen luokka (WHO:n kliininen luokitus, 2006).

AIDS - HIV-infektion loppuvaihe, jolle on ominaista vakava immuunipuutos ja/tai vakavien opportunististen infektioiden ja kasvainten ilmeneminen. Potilaalla on vakavia epätyypillisiä infektioita (aivotoksoplasmoosi, kandidiaalinen ruokatorven tulehdus, henkitorven ja keuhkoputken kandidioosi, kryptokokkoosi, kryptosporidioosi, tuberkuloosi, epätyypillinen mykobakterioosi, HIV-dementia, HIV:hen liittyvät kasvaimet: Kaposin sarkooma, lymfoomat jne.). Merkittävää uupumusta kehittyy. Potilailla diagnosoidaan kliininen luokka C (CDC-luokitus) tai kliininen luokka 4 (WHO:n kliininen luokitus, 2006).

On muistettava, että monilla potilailla AIDS-vaihe voi jatkua pitkään ilman tyypillisiä kliinisiä ilmenemismuotoja, OI:n ja kasvaimen ilmentymien puuttuessa. AIDS-vaiheen diagnosointi tällaisissa tapauksissa on mahdollista vain immunologisilla kriteereillä - CD4 + -lymfosyyttien tason määrittäminen (CDC-luokitus). Tällaisissa tapauksissa, kun indikaattori laskee alle 200 solua / μl, AIDS-vaihe diagnosoidaan taudin kliinisistä oireista riippumatta. Kaikkien AIDS-potilaiden tulee saada antiretroviraalista hoitoa (APT) sekä OI- ja OA-profylaksiaa.

HIV-infektion luokitus.

Tällä hetkellä kansainvälisessä kliinisessä käytännössä on laajalti käytössä Center for Disease Control (CDC, Atlanta, USA, 1993) kehittämä luokitus, joka ottaa huomioon kliiniset ja immunologiset (CD4+-tason) kriteerit.

HIV-infektion luokitus (CDC, Atlanta, USA, 1993),

> 500 solua 1 µl:ssa A1B1C1

200-500 solua 1 ul:ssa A2B2C2

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

HIV-tartunnan määrittää jokin seuraavista ehdoista: oireeton HIV-infektio, jatkuva yleistynyt lymfadenopatia (PGL), akuutti (primaarinen) HIV-infektio.

Luokkaan B kuuluvat potilaat, joilla ei ole C-kategorialle tyypillisiä sairauksia ja joilla on vähintään yksi seuraavista tiloista: anorektaalisen levyepiteelin dysplasia tai karsinooma, basillaarinen angiomatoosi, suunnielun kandidiaasi Vulvoemätin kandidiaasi (pysyvä, usein uusiutuva tai vaikeasti hoidettava) ), perustuslailliset oireet (kuume >38,5°C tai yli kuukauden kestävä ripuli), kielen karvainen leukoplakia, herpes zoster -infektio (vähintään kaksi erillistä jaksoa tai johon liittyy useampi kuin yksi dermatoomi), idiopaattinen trombosytopeeninen purppura, listerioosi, HIV:hen liittyvä nefropatia, onykomykoosi, lantion tulehduksellinen sairaus (erityisesti tubo-munasarjaabsessi), perifeerinen neuropatia.

Vaikka useimmat tähän luetteloon sisältyvät sairaudet eivät ole hengenvaarallisia, ne kaikki liittyvät soluimmuniteetin puutteeseen.

Luokkaan C kuuluvat potilaat, joilla on seuraavat sairaudet ja tilat: keuhkoputkien, henkitorven tai keuhkojen kandidiaasi, kandidiaalinen esofagiitti, invasiivinen kohdunkaulan syöpä, disseminoitunut tai ekstrapulmonaalinen kokkidioidomykoosi, ekstrapulmonaalinen kryptokokkoosi, krooninen suoliston kryptosporidioosi (yli kuukauden kestävä CMV-infektio). ei vain maksan, pernan tai imusolmukkeiden vaurioita), sytomegalovirusretiniittiä (ja näönmenetys), HIV-dementiaa, herpesinfektiota (kroonisia haavaumia, jotka eivät parane yli 1 kuukauden ajan, tai keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkentulehdus, ruokatorvitulehdus, disseminoitunut tai keuhkojen ulkopuolinen histoplasmoosi, isosporoosi, krooninen suolisto (kesto yli 1 kuukauden), Kaposin sarkooma, Burkittin lymfooma, immunoblastinen lymfooma, primaarinen aivolymfooma, epätyypilliset mykobakterioosit disseminoituneet tai ekstrapulmonaariset, tuberkuloosi minkä tahansa paikallisen bakteerin (keuhko- tai ekstrapulmonaalinen keuhkokuume), keuhkokuume, uusiutuva keuhkokuume , progressiivinen mu ltifokaalinen leukoenkefalopatia, toistuva salmonellaseptikemia, aivojen toksoplasmoosi, HIV-kakeksia.

Kaikkien ryhmien A3, V3, C1-3 potilaiden katsotaan mahdollisesti tarvitsevan antiretroviraalista hoitoa.

CD4+-lymfosyyttien määrän määrittämisessä ilmenevien ongelmien vuoksi joillakin alueilla maailmassa WHO on kehittänyt aikuisten ja nuorten HIV:n kliinisen luokituksen (tarkistettu 2006) ottamatta huomioon tätä indikaattoria. Tämä luokittelu erottaa akuutin HIV-infektion ja kroonisen HIV-infektion kliiniset luokat:

Kliininen HIV-infektion luokittelu aikuisilla ja nuorilla (tarkistettu 2006)

• oireeton HIV-infektio
• jatkuva yleistynyt lymfadenopatia

Seborrooinen ihottuma, anulaarinen keiliitti, toistuvat suun haavaumat, HZ (laaja prosessi yhden dermatomin varrella), toistuvat hengitystieinfektiot (2 tai useampi jaksoa 6 kuukauden aikana poskiontelotulehduksesta, välikorvatulehdus, keuhkoputkentulehdus, nielutulehdus, trakeiitti), onykomykoosi, papulaarinen kutina .

Karvainen kielen leukoplakia, motivoimaton krooninen ripuli, joka kestää yli 1 kuukauden, toistuva suun kandidiaasi (2 tai useampia jaksoja 6 kuukauden aikana), vakavat epäillyt bakteeri-infektiot (keuhkokuume, empyema), akuutti nekrotisoiva haavainen suutulehdus, ientulehdus tai parodontiitti.

Keuhkotuberkuloosi, keuhkojen ulkopuolinen tuberkuloosi, motivoimaton painonpudotus (yli 10 % 6 kuukaudessa), HIV-häviöoireyhtymä, pneumocystis-keuhkokuume, toistuva vakava radiologisesti vahvistettu keuhkokuume (2 tai useampia jaksoja vuodessa), CMV-retiniitti + koliitti, virusinfektio herpes simplex ( krooninen tai jatkuva vähintään 1 kuukauden ajan), HIV:hen liittyvä kardiopatia, HIV:hen liittyvä nefropatia, enkefalopatia, Kaposin sarkooma ja HIV:hen liittyvät kasvaimet, toksoplasmoosi, kryptosporidioosi, kryptokokkiaivokalvontulehdus, etenevä multifokaalinen tai bakteeriperäinen sieni-infektio, leukoenkefalopatia, disseminoitunut myrkyllinen sieni-infektio, disseminoitunut epätyypillinen mykobakterioosi.

Kliininen luokka A (CDC:n luokituksen mukaan) vastaa akuuttia HIV-infektiota ja 1 kliinistä luokkaa (WHO:n kliinisen luokituksen mukaan), kliinistä luokkaa B - 2 ja 3 kliinistä luokkaa, kliinistä luokkaa C - 4 luokkaa.

Kliinisessä käytännössä Valko-Venäjän tasavallassa käytetään samanaikaisesti kahta luokitusta: kliininen luokitus, 2006 ja SDS-luokitus, 1993. Lisäksi ilmoitetaan HIV-infektion etenemisvaihe (AI, pre-AIDS, AIDS).

HIV-infektion diagnoosi.

ajoissa HIV-infektion diagnoosi auttaa ehkäisemään HIV-infektion myöhäiseen vaiheeseen liittyviä komplikaatioita, vähentämään HIV-tartunnan leviämisriskiä, ​​määräämään HAART-hoitoa ajoissa ja vähentämään HIV-tartunnan saaneiden potilaiden sairastuvuutta ja kuolleisuutta.

kuitenkin HIV-infektion varhainen diagnosointi on ongelma kaikkialla maailmassa. Atlantassa sijaitsevan Center for Disease Control -keskuksen mukaan 41 % HIV-tartunnan saaneista potilaista kehittää AIDSin vuoden sisällä diagnoosin jälkeen, mikä vaikeuttaa haittavaikutusten ehkäisemistä.

Kaikki diagnostiikka HIV-testit voidaan jakaa karkeasti kahteen ryhmään:

1. Testit HIV-tartunnan toteamiseksi

• Testit, joiden avulla voit hallita HIV-infektion kulkua (seurantaa) tartunnan saaneessa henkilössä (määrittää HIV-infektion vaiheen, määrittää hoidon aloitusaiheet, arvioida hoidon tehokkuutta).

2. HIV-tartunnan tosiasian toteaminen.

1. Serologiset testit:

• HIV-vasta-aineiden määritys (ELISA, immunoblot)
• P24-antigeenin havaitseminen

2. Molekyyligeneettiset testit:

• Viruksen RNA:n määritys
• Proviruksen DNA:n määritys

Yleisessä (rutiini)käytännössä HIV-diagnoosissa käytetään ns. standardi HIV-serologista testausprotokollaa, jossa käytetään edullisia ja erittäin tarkkoja testejä. Protokolla sisältää HIV:n diagnoosin kahdessa vaiheessa: 1. vaihe (seulonta) - HIV-vasta-aineiden määritys ELISA:lla ja 2 positiivisen tuloksen saatuaan suoritetaan vaihe 2 (vahvistustesti) - immunoblottaus, jonka avulla voit määrittää läsnäolon useiden antigeenien vasta-aineita: ytimet - p17, p24, p55, kuoret - gpl20, 160, 41, entsyymit - p3 1, p51, pbb). Protokollan herkkyys - 98-99,8%, spesifisyys - 99,994%

"Diagnostiikkaikkunan" ongelma. Yksi tärkeimmistä HIV-testauksen ongelmista on ns. diagnostinen ikkunajakso. Tämä on aika, joka kuluu HIV-tartunnan hetkestä, kunnes havaittavissa oleva vasta-ainetaso ilmaantuu (Busch 1997). Nykyaikaiset seulontatestit havaitsevat HIV-tartunnan 38 päivää tartunnan jälkeen. On erittäin harvinaista, että HIV-infektio havaitaan vasta 3-6 kuukauden kuluttua tartunnasta. Diagnostisen ikkunan ajanjakson lyhentämiseksi neljännen sukupolven seulontatestit havaitsevat sekä HIV-vasta-aineet että p24-antigeenin.

Suoraan HIV-testit. HIV-tartunnan diagnoosi voidaan tehdä paitsi epäsuorien merkkien (HIV-vasta-aineiden olemassaolo) perusteella, myös suorien todisteiden perusteella viruksen esiintymisestä. Suorat testit sisältävät:

• Viruksen eristäminen soluviljelmässä on erikoistilaisuuksiin varattu tutkimus: se vaatii erityisiä laitteita ja koulutusta; ei käytetä kliinisessä käytännössä.
• p24-antigeenitesti (neljännen sukupolven seulontatestit havaitsevat HIV-vasta-aineiden lisäksi myös p24-antigeenin);
• Viruksen nukleiinihapot (eli HIV:n geneettinen materiaali) proviraalinen cDNA leukosyyteissä, viruksen RNA.

Koska HIV:n serologisessa testauksessa on mahdollista saada vääriä positiivisia ja vääriä negatiivisia tuloksia, osa tutkituista henkilöistä käyttää molekyyligeneettisiä testausmenetelmiä - HIV-viruksen RNA:n tai proviraalisen DNA:n määritystä PCR:llä.

Potilaat, joilla on diagnosoitu HIV PCR:n avulla:

• vastasyntyneet
• potilailla, joilla on agammaglobulinemia
• "serologisen ikkunan" aikana
• akuutti retrovirusinfektio
• verenluovuttajia.

Valko-Venäjän tasavallassa kuka tahansa voi tehdä nimettömän HIV-testin missä tahansa lääketieteellisessä laitoksessa. Potilaalle taataan täydellinen luottamuksellisuus, joka on suojattu Valko-Venäjän tasavallan lailla. Lisäksi potilaat tutkitaan kliinisten indikaatioiden mukaan HIV:n ilmentymisen epäilyttävissä sairauksissa. Pakollisen HIV-testauksen alaiset joukot on määritelty Valko-Venäjän tasavallan määräyksessä M3 nro 351, 1998.

HIV-testauksen kohteena olevat väestöt Valko-Venäjän tasavallassa (Valko-Venäjän tasavallan virallinen kirje M3, päivätty 18. joulukuuta 2009 nro 02-2-04/4037 "HIV-lääkärintarkastuksesta")

• Luovuttajat, ulkomaan kansalaiset, henkilöt, joilla on kliinisiä sairauden oireita (kuume, lymfadenopatia, painonpudotus, keuhkokuumeen uusiutuminen, tuntemattoman etiologian seroottinen aivokalvontulehdus, tuntemattoman etiologian enkefaliitti, neuropatia, dementia jne.). Potilaat, joilla on epäilty tai vahvistettu diagnoosi (toistuvat bakteeri-infektiot, kandidiaasi, kryptokokkoosi, tuberkuloosi, sepsis, sarkooma, mononukleoosi, aivokasvaimet, lymfoomat jne.). Vastasyntyneet, joilla on kehitysvamma, poikkeavuuksia, alipainoisia, paino alle 2500. Parenteraalista hepatiittia sairastavat potilaat, raskaana olevat naiset, verivalmisteiden, nesteiden saajat, hiv-tartunnan saaneet, valtion elatusalaisen lapset, sukupuolitautipotilaat, huumeiden väärinkäyttäjät, vankeuslaitos, epidemiologisten indikaatioiden esiintyminen, nimettömästi.

Tutkimukset, jotka mahdollistavat HIV-infektion seurannan.

1. CD4 + B-lymfosyyttien tason määrittäminen veren seerumissa (immunogrammi monoklonaalisten vasta-aineiden menetelmällä)
2. HIV-viruskuorman määrittäminen tartunnan saaneen henkilön veressä (PCR)
3. HIV-resistenssimutaatioiden määritys antiretroviraalisille lääkkeille (PCR, HIV-geenianalyysi).
4. CD4+-lymfosyyttien tason määrittäminen veren seerumissa (immunogrammi monoklonaalisten vasta-aineiden menetelmällä).

Tämän menetelmän avulla voit määrittää tartunnan saaneen henkilön immuunijärjestelmän tilan. CO4+-lymfosyyttien taso on yksi tärkeimmistä laboratoriomittareista päätettäessä HAART-hoidon määräyksestä ja arvioitaessa hoidon tehokkuutta. CO4+-lymfosyyttien normaalit vaihteluvälit aikuisilla ovat 500-1400/µl.

Jos CO4 + lymfosyyttiindeksiä ei voida määrittää (tutkimukset ovat kalliita ja vaativat erikoisvarustetun laboratorion), on APT:n määräämistä päätettäessä sallittua keskittyä lymfosyyttien absoluuttiseen määrään yleisessä verikokeissa. HAART-hoidon indikaatio on lymfosyyttien absoluuttinen määrä alle 1,0 x 10 /l.

HIV:n viruskuorman (VG) määrittäminen tartunnan saaneen henkilön veressä (PCR). Ns. viruskuorman tutkiminen on nykypäivän kliinisessä käytännössä korvaamatonta: sen avulla voidaan arvioida sekä ennustetta että seurata hoidon tehokkuutta. Potilaan VL-tason (ennen HAART-hoidon aloittamista) tuntemus on lisäkriteeri HAART-hoidon aloittamiselle. Yli 100 000 kopiota/ml olevaa VL-tasoa pidetään raja-arvona hoidon aloittamiselle aikuisilla ja yli 1-vuotiailla lapsilla. VL-seuranta HAART:n taustalla on hoidon tehokkuuden kriteeri. Joten tehokkaalla hoidolla VL-tason tulisi laskea ja saavuttaa havaitsematon taso (alle 50 kopiota / ml).

Nopeat HIV-testit. Nykyään tehdään monia HIV-pikatestejä. Näitä kutsutaan "paikan päällä tehdyiksi testeiksi", "vuodetesteiksi" ja "yksinkertaistetuksi pikatestiksi". Ne perustuvat yhteen neljästä menetelmästä - agglutinaatioreaktioon, ELISAan polymeerikalvoilla (testiliuskoilla), immunologiseen suodatusanalyysiin tai immunokromatografiaan (Giles 1999, Branson 2000). Useimmat näistä testeistä antavat sinulle tuloksen 15-30 minuutissa. Nämä pikatestit ovat hyödyllisiä, kun tuloksia tarvitaan nopeasti, kuten ensiapupoliklinikalla, ennen hätäleikkausta, synnytystä tai vahingossa tapahtuneen neulavamman jälkeen. Suurin ongelma pikatestien käytössä on tarve kuulla potilasta ennen testausta ja saada hänen suostumustaan ​​testiin.

HIV-infektion hoito. HAART: konsepti, tavoitteet, toteutusperiaatteet

Tällä hetkellä HIV-tartunnan saaneiden potilaiden hoidossa käytetään erittäin aktiivista antiretroviraalista hoitoa (HAART) tai antiretroviraalista hoitoa (APT), joka on kolmen tai useamman eri ryhmien antiretroviraalisen lääkkeen yhdistelmä. HAART on otettu laajaan kliiniseen käytäntöön vuodesta 1996 lähtien, mikä mahdollistaa HAART:n aikakauden erottamisen HIV-tartunnan saaneiden potilaiden hoidossa ja aikakauden ennen HAART:ta (aika ennen vuotta 1996), jolloin monoterapia oli laajalti käytössä. Tällä hetkellä tsidovudiinimonoterapiaa käytetään vain vastasyntyneillä, joiden HIV-statusta ei tiedetä ensimmäisten 4 elinviikon aikana perinataalisen HIV-infektion estämiseksi.

HAART:n laaja käyttö on johtanut HIV-tartunnan saaneiden potilaiden kuolleisuuden merkittävään laskuun, AIDSin ja siihen liittyvien sairauksien (opportunistiset infektiot, kasvaimet jne.) ilmaantuvuuden vähenemiseen. HAARTin tuloksena eliniänodote pidentyi merkittävästi ja sen laatu parani.

Antiretroviraalisen hoidon tehtävänä on estää HIV:n lisääntyminen, vähentää viruksen RNA:n pitoisuutta havaitsemattomalle tasolle ja pitää se tällä tasolla mahdollisimman pitkään, ylläpitää tai palauttaa immuunijärjestelmän toiminta sekä minimoida sivuvaikutukset. APT.

HAART:n tavoite voidaan saavuttaa vain ARP:n elinikäisellä käytöllä ja hoito-ohjelman erittäin huolellisella noudattamisella. IVART-ohjelman noudattamatta jättäminen johtaa viruksen nopeaan ristiresistenssin muodostumiseen ARP:lle.

HAART ei salli potilaan radikaalia parantamista, ts. saavuttaa patogeenin täydellinen hävittäminen tartunnan saaneen potilaan kehosta. HAART-potilaat ovat edelleen HIV-infektion lähde alttiille ihmisille, vaikka tehokas hoito vähentää HIV-tartunnan saaneen potilaan "tarttuvuuden" astetta, koska se johtaa HIV-viremian tason laskuun potilaan veressä ja kudoksissa. havaitsemattomaksi.

Käyttöaiheet HAART-hoidon määräämiseen. WHO:n suositusten mukaisesti HAART-hoitoa määrätään potilaille, joilla on vahvistettu HIV-infektio, riippuen HIV:n kliinisestä ja immunologisesta vaiheesta.

On suositeltavaa aloittaa HAART, jos HIV-infektion ilmeinen vaihe (kliiniset vaiheet B ja C CDC-luokituksen mukaan), CD4-b-lymfosyyttien tason lasku<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

Tällä hetkellä erittäin aktiivista lääkettä käytetään HIV:n hoitoon antiretroviraalinen hoito (HAART), joka on kolmen tai useamman eri ryhmien antiretroviraalisen lääkkeen (ARP) yhdistelmä.

ARP-ryhmä 1 – nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjät (NRTI:t). NRTI:t kilpailevat luonnollisten nukleosidien kanssa, joiden analogeja ne ovat, ja eroavat niistä vain pienellä molekyylirakenteen muutoksella, mikä heikentää kykyä muodostaa fosfodiesterisidosta, joka on välttämätön DNA:n kaksoisjuosteen rakentamiseksi ja stabiloimiseksi. proviraalisen DNA:n synteesin pysähtymiseen. NRTI:t sisältävät: Retrovir, Divir, Stavir, Epivir, Ziagen, Tenofavir, Emtricitabine.

ARP-ryhmä 2 - ei-nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjät (NNRTI:t). Toisin kuin NRTI:t, tämän ryhmän lääkkeet eivät toimi "väärennettynä" rakennusmateriaalina, vaan sitoutuvat suoraan käänteiskopioijaentsyymiin ei-kilpailevalla tavalla. NNRTI-lääkkeitä ovat: Delaverdin, Nevirapine, Efavir.

Ryhmä 3 ARP - proteaasi-inhibiittorit (PI:t). PI:t liitetään HIV-proteaasin aktiiviseen kohtaan, mikä johtaa viruksen mRNA:n hajoamiseen, mikä johtaa viruspartikkelien muodostumiseen, jotka eivät pysty infektoimaan uusia soluja. PI:itä ovat: Indinavir Invirase, Nelfinavir, Norvir, Calerta, Fortavaza, Azatanovir, Fosamprenavir, Darunovir, Tipranovir.

ryhmä 4 ARP - fuusioestäjät (IF). Lääke sitoutuu HIV:n ulkovaippaproteiinin gp41:n välirakenteeseen, joka ilmestyy viruksen pinnalle fuusioituessaan kohdesolun kalvon kanssa ja estää siten HIV-fuusiomekanismin solun kanssa. JOS sisältävät: Enfuvirtidi.

ryhmä 5 ARP - integraasi-inhibiittori (II). Lääke estää virusentsyymin, joka osallistuu proviraalisen DNA:n integroitumiseen kohdesolun genomiin. AI sisältää: Raltegravir.

HAART-hoidon tehokkuus riippuu suoraan lääkehoidon noudattamisesta: annostus, antotiheys, joidenkin lääkkeiden riippuvuus ruoan saannista. Compliance tarkoittaa sitä, että potilas noudattaa HAART-hoitoa.

Opportunististen infektioiden hoito. Erityinen etiotrooppinen hoito määrätään taudin nosologisesta muodosta riippuen (tuberkuloosin vastainen, antiherpeettinen, antibakteerinen, kemoterapia ja sädehoito jne.). On muistettava, että useissa opportunistisissa sairauksissa ei ole mahdollisuutta etiotrooppiseen hoitoon (multifokaalinen leukoenkefalopatia, anogenitaaliset syylät, kielen karvainen leukoplakia jne.). Tässä tapauksessa pääasiallinen hoitomuoto on HAART:n oikea-aikainen nimittäminen.

OI-ehkäisy on pakollinen ja yksi tärkeimmistä osa-alueista HIV-infektiopotilaiden seurannassa ja hoidossa. On olemassa useita OI:ita, joiden ehkäisyyn tulee määrätä pakollinen ennaltaehkäisevä lääkehoito IS-tasosta ja CD4+-määrästä riippuen.

Kohdista ensisijainen ehkäisy OI ja toissijainen.

Primaariehkäisy - tavoitteena estää OI:n esiintyminen HIV-tartunnan saaneella potilaalla.

Toissijainen ehkäisy - tarkoituksena on estää OI:n uusiutuminen OI:n jälkeen HIV-tartunnan saaneella potilaalla.

Infektoituneiden ihmisten pakollisen primaarisen ehkäisyn indikaatiot riippuvat kliinisistä ja immunologisista kriteereistä:

pneumocystis-keuhkokuume - CD4+:n laskulla<200 кл/млили

suuontelon ja nielun kandidiaasi (trimetopriimi/sulfametoksatsoli, pentamidiini, klindamysiini, atavakoni);

tuberkuloosi - positiivinen tuberkuliinitesti (> 5 mm) tai kosketus aktiiviseen tuberkuloosipotilaan (isoniatsidi, rifampisiini);

toksoplasmoosi - CD4 + -solujen väheneminen / ml

(trimetopriimi/sulfametoksatsoli, dapsoni);

epätyypillinen mykobakterioosi - CD4+:n laskulla<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

kryptokokkoosi - CD4+:n laskulla<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

Parenteraalisen tartuntareitin estämiseksi tehdään säännöllisesti HIV-lähteiden tunnistamista, veren, elinten, siittiöiden luovuttajien ja riskiryhmien tutkimuksia. Lääketieteellisten laitosten tulee steriloida instrumentit perusteellisesti, käyttää kertakäyttöisiä ruiskuja ja neuloja.

HIV-tartunnan saaneen henkilön oleskelun aikana perheessä on välttämätöntä ylläpitää asianmukaista saniteetti- ja hygieniajärjestelmää.

Lääketieteen työntekijöiden tulee noudattaa huolellisesti toimenpiteitä HIV-tartunnan ehkäisemiseksi parenteraalisten terapeuttisten ja diagnostisten manipulaatioiden aikana. Lääkintätyöntekijät, joilla on vammoja (haavat käsissä, eksudatiiviset ihovauriot), poistetaan potilaiden sairaanhoidosta, kosketuksesta heidän hoitotarvikkeisiinsa. Loukkaantumisten välttämiseksi verta ja muita biologisia nesteitä otettaessa ei saa käyttää lasiesineitä, joiden reunat ovat rikki. Verinäytteet (seerumi) toimitetaan laboratorioon kumitulpilla ilmatiiviisti suljetuissa koeputkissa, jotka asetetaan telineisiin ja pakataan säiliöihin. Säiliön sisään ei saa laittaa lomakkeita tai muita asiakirjoja. Kaikki ihon, limakalvojen vauriot ja niiden kontaminaatio potilaiden biologisilla aineilla lääketieteellisen hoidon aikana on katsottava mahdolliseksi kosketukseksi HIV:tä sisältävän materiaalin kanssa.

Pura, pese ja huuhtele lääkinnälliset instrumentit, pipetit, laboratoriolasit, jotka ovat joutuneet kosketuksiin ihmisten veren tai seerumin kanssa alustavan desinfioinnin ja kumikäsineiden käytön jälkeen.

Jos joutuu kosketuksiin veren tai muiden biologisten materiaalien kanssa, joka rikkoo ihon eheyttä (pisto, viilto), uhrin on poistettava käsineet työpinnan ollessa sisällä, puristettava veri ulos haavasta, hoidettava vaurioitunut alue 70 % alkoholia tai 5 % joditinktuura leikkauksiin, vetyperoksidiliuos injektioihin. Sitten sinun on pestävä kätesi saippualla ja vedellä juoksevan veden alla ja pyyhittävä 70-prosenttisella alkoholilla, asetettava haavalle laastari, laitettava sormenpäälle ja tarvittaessa jatkettava työskentelyä pukemalla uudet käsineet.

Jos pöytä on kontaminoitunut verellä tai seerumilla, työpöytä tulee käsitellä välittömästi kahdesti desinfiointiaineella: heti saastumisen jälkeen ja sitten 15 minuutin kuluttua. Jos terveydenhuollon työntekijän ihon tai limakalvojen vamman seurauksena on tapahtunut kosketus tartunnan saaneen kehon veren tai nesteiden kanssa, on turvauduttava posttraumaattiseen ennaltaehkäisyyn antiretroviraalisilla aineilla. Yhdistetty kemoprofylaksia on pakollinen neljän viikon ajan: otetaan kolme lääkettä - kaksi RT-estäjää (atsidotymidiini ja lamivudiini) ja yksi proteaasi-inhibiittori (lopinoviiri).

Valko-Venäjän tasavallan lainsäädännön mukaan ihmisen immuunikatovirustartunnan saaneiden henkilöiden oikeudellinen ja sosiaalinen suojelu tarjotaan. Toisaalta Valko-Venäjän tasavallan rikoslain mukaan rangaistuksena on vankeusrangaistus toisen henkilön tietoisesta tartuttamisesta ihmisen immuunikatoviruksella.

Vastausrakenne. Määritelmä, merkitys, taudinaiheuttajan ominaisuudet, epidemiologia, immuunipuutoksen patogeneesi, luokittelu, klinikka, diagnoosi, hoito, ehkäisy.

Mikä on HIV, tartuntatavat, ensimmäiset merkit ja ero AIDSiin

Lyhenne HIV tulee sanoista Human Immunodeficiency Virus. Tämä virus on tärkein syy immuunijärjestelmän toiminnallisen toiminnan, nimittäin sen solulinkin, hankitun riittämättömyyden vuoksi. Nykyään tämä infektio on hyvin yleinen ja lisää infektioiden määrää entisestään.

HIV-virus, tyypit ja ominaisuudet

Ihmisen immuunikatovirus on retrovirus ja kuuluu Lentivirus-sukuun. Tämä on RNA:ta sisältävä virus, sen pääominaisuus on käänteistranskriptioprosessi. Tämä tarkoittaa, että kun se tulee soluun, viruksen RNA-molekyyli muuttuu käänteiskopioijaentsyymin (revertaasi) vaikutuksen alaisena DNA:ksi, joka integroituu genomiin. Elämänprosessissa solu, jonka genomissa on virus-DNA, alkaa syntetisoida uutta RNA:ta ja siitä tulevia viruskapseleita ja tartuttaa uusia soluja. Lisäksi virus-DNA:n sisäänrakennettu osa pysyy solussa ikuisesti, ei ilmesty pitkään aikaan eikä johda sen kuolemaan. Tämä ominaisuus määrittää, että HIV viittaa hitaisiin infektioihin, joissa tartuntaprosessi etenee pitkän ajanjakson aikana (vähintään 10 vuotta). HIV:n tärkein erottuva piirre on selektiivisyys. Se pystyy infektoimaan soluja, joiden pinnalla on spesifisiä CD 4 -reseptoreita, jotka sisältyvät immuniteettisoluihin - T-lymfosyytit, dendriittisolut (suorittavat suojaavia toimintoja hermoston kudoksissa), kudosmakrofageja. Infektoituneet solut menettävät lopulta kyvyn suorittaa pääasiallinen biologinen tehtävänsä - tukea immuniteetin solulinkkiä. Immuunikatoviruksia on kahta tyyppiä:

Tyyppi 1 - yleinen kaikilla mantereilla.

Tyyppi 2 - löytyy pääasiassa Keski-Afrikan maista.

Immuunikatoviruksella on monimutkainen rakenne. Sen geneettinen materiaali RNA on peitetty proteiinikapselilla, joka on peitetty fosfolipidikerroksella (superkapsidi). Viruskapselin sisällä on transkriptaasientsyymi, joka katalysoi viruksen RNA:n muuntamista DNA:ksi solun sisällä. Ulkoisessa ympäristössä HIV on epävakaa, kuolee nopeasti korkeiden ja alhaisten lämpötilojen, auringonvalon, desinfiointiliuosten (vetyperoksidi, valkaisuaine, alkoholi) vaikutuksesta.

Virus löydettiin vuonna 1981, ja se löydettiin Afrikasta. Tähän mennessä sen esiintymisestä on olemassa useita hypoteeseja - vaikutus ei-patogeeniseen virukseen, epäsuotuisan ympäristön esiaste, sen myöhemmällä mutaatiolla HIV:ksi, viruksen muodostuminen biologisten aseiden kehityksen aikana. Mutaatio viruksen vaikutuksen alaisena säteilyn, joka on lisääntynyt joissakin Afrikan maissa, koska suuri määrä uraanimalmeja, alkuperä HIV apinan immuunikatoviruksen. Kaikki nämä hypoteesit yrittävät selittää, ettei AIDSin kaltaista sairautta ole mainittu koko ihmiskunnan historian aikana.

HIV-infektio on immuunikatoviruksen aiheuttama infektio ilman perussairauden kehittymistä. HIV-infektion tila voi kestää tarpeeksi kauan ilman kliinisiä ilmentymiä. AIDS on hankitun immuniteetin puutteen (immuunikato) oireyhtymä, se kehittyy infektion huipulla ja sille on ominaista huomattavan määrän immuunikompetenssien solujen (makrofagien, lymfosyyttien) tuhoutuminen. AIDSin merkkejä ovat immuunijärjestelmän toiminnan heikkeneminen, joka ilmenee opportunistisen kasviston edustajien tai muiden immuunijärjestelmää normaalisti heikentävien taudinaiheuttajien aiheuttamina sairauksina (opportunistiset infektiot). Näitä infektioita ovat:

Kandidaasi (sammas), jonka aiheuttaa Candida-suvun opportunistinen sieni.

Sytomegalovirusinfektio.

Epstein-Barr-viruksen aiheuttama tarttuva prosessi.

Ihovauriot (useita märkärakkuloita).

Pneumocystis-keuhkokuume.

Ero HIV:n ja AIDSin välillä on nimenomaan immuniteetin heikkeneminen ja opportunististen infektioiden ja muiden immuunikatokseen liittyvien patologioiden kehittyminen (onkologinen prosessi).

Miten saat HIV-tartunnan

Immuunikatovirus on parenteraalinen infektio. HIV-tartunnan saamistapoja ovat:

Seksuaalinen leviäminen - virus pääsee terveen ihmisen kehoon sukuelinten limakalvojen suoran kosketuksen kautta tartunnan saaneen kumppanin kanssa. Lisäksi tartuntariski on suurempi vastaanottavassa tahossa, joten naiset saavat tartunnan useammin klassisen seksikontaktin aikana. Riski on vielä suurempi anaaliseksissä, koska peräsuolen limakalvolle syntyy lisää mikrovaurioita. Suuseksi on turvallisempaa, infektio on mahdollista vain, jos suun limakalvossa on vammoja tai eroosioita.

Viruksen pääsy vereen ruiskun kautta käytettäessä injektiolääkkeitä.

Infektio suoritettaessa erilaisia ​​lääketieteellisiä toimenpiteitä ja manipulaatioita, jotka liittyvät ihon tai limakalvojen eheyden rikkomiseen desinfioimattomilla välineillä.

Infektoituneen veren tai sen komponenttien siirto.

Pystysuuntainen tartunta - virus tarttuu tartunnan saaneelta äidiltä sikiölle raskauden aikana (harvemmin) tai lapsen infektio tapahtuu synnytyksen ja sitä seuraavan imetyksen aikana.

HIV-tartuntatekijä on ihmisen biologiset nesteet - siemenneste, rintamaito, emätinvuoto, veri. Virus ei erity ihmisen sylkeen. Tartunnan lähde on sairas (AIDS) tai viruksen kantaja (HIV-tartunnan saanut).

Kertakäyttöisten steriilien lääketieteellisten instrumenttien kehitystä saneli tarve minimoida HIV-tartunnan mahdollisuus erilaisten lääketieteellisten toimenpiteiden aikana.

Infektion todennäköisyys

Tärkein tartuntaa edistävä ehto on viruspartikkelien lukumäärä biologisessa nesteessä, jonka kanssa ihmisen sisäinen ympäristö on joutunut kosketuksiin. Myös tartuntareitti vaikuttaa tartunnan todennäköisyyteen.

Se on AIDSin aiheuttaja. Taudinaiheuttaja vaikuttaa elimistön puolustusjärjestelmään, minkä seurauksena se ei voi toimia normaalisti ja estää erilaisten vaivojen kehittymistä. Tällä hetkellä HIV:n aiheuttajasta on mahdotonta päästä eroon, kaikki hoitomenetelmät tähtäävät vain viruksen lisääntymisen hidastamiseen. Tämä antaa potilaille mahdollisuuden pidentää merkittävästi elämäänsä.

Pääpiirteet

HIV-infektion aiheuttaja löydettiin 1900-luvun lopulla (vuonna 1983). Viruksen löysi samanaikaisesti kaksi tutkijaa Yhdysvalloista ja Ranskasta. 2 vuotta ennen taudinaiheuttajan löytämistä Amerikasta, hankittu immuunikato-oireyhtymä, joka tunnetaan nimellä AIDS, kuvattiin ensimmäisen kerran. Tällä hetkellä on havaittu, että HIV:n aiheuttajaa on kahta tyyppiä. Ensimmäinen on yleinen Euroopan maissa ja Yhdysvalloissa, toinen - Länsi-Afrikassa.

Taudinaiheuttajan alkuperästä on hyvin vähän tietoa. Tähän mennessä päähypoteesi on se, jonka mukaan HIV-infektion aiheuttaja muodostui apinavirusten mutaation seurauksena. Se sai alkunsa Afrikasta, missä se levisi laajalle. Monien vuosien ajan hän ei mennyt maan rajojen ulkopuolelle, mikä vaikutti kasvavaan määrään alkuperäiskansoja. Afrikkalaisten alueiden kehittyminen tapahtui vähitellen, minkä seurauksena muuttovirtojen indikaattori nousi ja joihinkin valtioihin luotiin yhteyksiä. Looginen seuraus oli patogeenisen mikro-organismin laaja leviäminen.

HIV-infektion aiheuttajan tärkeimmät ominaisuudet:

• Viittaa retroviruksiin. Tälle perheelle on ominaista ribonukleiinihappojen edustaman geneettisen laitteen läsnäolo.
• Virus on pallomainen hiukkanen. Sen mitat voivat vaihdella välillä 80 nm - 100 nm.
• HIV:n aiheuttaja koostuu proteiinikuoresta, nukleiinihaposta ja erityisestä entsyymistä. Jälkimmäinen edistää viruksen RNA:n muuntumista patogeeniseksi DNA:ksi. Sen jälkeen se viedään ihmisen makromolekyyliin, joka vastaa geneettisen ohjelman toteuttamisesta.

Sairaus voi edetä eri tavoin. Joskus se kehittyy nopeasti, useammin se ulottuu useiden vuosien ajan. Ylläpitohoito voi pidentää potilaan elinajanodotetta. Hoidon puute johtaa väistämättä kuolemaan lyhyemmässä ajassa.

Elinkelpoisuus

HIV-infektion aiheuttaja on patogeeni, joka voi kehittyä vain muiden organismien soluissa. Viruksen vastustuskyky ulkoisessa ympäristössä on erittäin alhainen. Se voi lisääntyä vain ihmiskehossa.

Taudin aiheuttaja kestää alhaisia ​​lämpötiloja, sen elintärkeä toiminta ei pysähdy edes jäätyessään. Ultraviolettisäteily tai ionisoiva säteily ei vaikuta siihen mitenkään. Tässä tapauksessa HIV-infektion aiheuttaja on patogeeninen mikro-organismi, joka kuolee välittömästi keitettäessä. Jos lämpötila on hieman alhaisempi, sen elintärkeä toiminta pysähtyy noin puolen tunnin kuluttua.

Lisäksi patogeeni kuolee nopeasti 70-prosenttisen alkoholin, asetoniliuoksen, 5-prosenttisen vetyperoksidin, eetterin, kloramiinin vaikutuksen alaisena. Kuivatussa muodossa viruksen elinkelpoisuus kestää jopa 6 päivää. Heroiiniliuoksessa patogeenin kaikki ominaisuudet säilyvät noin 3 viikkoa.

Elinkaarivaiheet

Se on hyvin monimutkainen. HIV-patogeenin elinkaari koostuu useista vaiheista:

1. Ihmisen veressä kiertävät solut ovat T-lymfosyyttejä. Niiden pinnalla on reseptorimolekyylejä. Virus sitoutuu niihin ja tunkeutuu T-lymfosyytteihin, kun taas patogeeni irrottaa proteiinikuoren.
2. DNA:n kopio syntetisoidaan. Tämä prosessi suoritetaan johtuen käänteiskopioijaentsyymin läsnäolosta viruksessa.
3. Syntynyt DNA-kopio viedään solun tumaan. Siellä muodostuu rengasrakenne. Sen jälkeen se integroituu kantaja-makromolekyyliin.
4. Kopio säilyy ihmisen DNA:ssa useita vuosia. Tässä tapauksessa tartunnan saaneet eivät välttämättä tunne hälyttäviä merkkejä. DNA-kopion esiintyminen voidaan havaita ihmisen verestä satunnaisesti, esimerkiksi ennaltaehkäisevän tutkimuksen aikana.
5. Kun sekundäärinen infektio pääsee kehoon, viruksen RNA-synteesiprosessi alkaa.
6. Jälkimmäinen tuottaa myös sairauksia aiheuttavia proteiineja.
7. Vasta syntetisoiduista aineista alkaa muodostua uusia patogeenisiä hiukkasia. Sitten he poistuvat solusta, joka yleensä kuolee.

Yllä olevissa elinkaaren vaiheissa on myös mekanismi HIV-infektion aiheuttajan leviämiselle.

Vaikutus immuunijärjestelmään

Kehon puolustusmekanismit on suunniteltu neutraloimaan ja tuhoamaan ulkopuolelta tulevat antigeenit. Vieraita alkuaineita ovat kaikki virukset, bakteerit, sienet, alkueläimet, siitepöly, hiiva ja jopa luovutettu veri.

Immuunijärjestelmää edustavat solut ja elimet, jotka sijaitsevat kaikkialla kehossa. T-lymfosyytit ovat vastuussa reaktion muodostumisesta. He päättävät aluksi, että taudin (HIV-infektio) aiheuttaja on antigeeni. Vieraan elementin tunnistamisen jälkeen T-lymfosyytit käynnistävät useiden aineiden synteesin, jotka nopeuttavat uusien suojaavien solujen kypsymisprosessia. Tämän jälkeen tapahtuu vasta-aineiden tuotantoa, jonka päätehtävänä on patogeenisten mikro-organismien tuhoaminen.

Mutta virus pystyy nopeasti tunkeutumaan T-lymfosyytteihin, minkä vuoksi kehon puolustuskyky heikkenee. Immuunipuutos kehittyy. Usein HIV on kehossa, mutta tartunnan saanut henkilö ei ole edes tietoinen siitä. Ei-aktiivinen aika on 1-5 vuotta. Samaan aikaan veressä kiertää pieni määrä vasta-aineita, jotka immuunijärjestelmä on onnistunut kehittämään. Niiden läsnäolo nestemäisessä sidekudoksessa on diagnoosin perusta.

Heti kun virus pääsee verenkiertoon, ihmistä pidetään sen kantajana, eli se voi tartuttaa muita. Tässä tapauksessa ainoa oire on yleensä joidenkin imusolmukkeiden lisääntyminen.

Ajan myötä virus aktivoituu, se alkaa lisääntyä hyvin nopeasti ja tuhota T-lymfosyyttejä. Toisin sanoen yksi puolustusjärjestelmän tärkeimmistä lenkeistä on tuhoutumassa. Samanaikaisesti, kun eri taudinaiheuttajat tulevat siihen, keho odottaa signaalia T-lymfosyyteiltä immuunivasteen muodostumisen alkamisesta, mutta se ei tule perille. Siten henkilö tulee puolustuskyvyttömäksi jopa banaaleja tartuntatauteja vastaan, jotka eivät aiheuta vaaraa terveille ihmisille.

Immuunivajavuuden etenemiseen liittyy kasvainten muodostuminen. Ajan myötä aivot ja hermosto ovat mukana patologisessa prosessissa.

Siirtoreitit

Tartunnan lähde on aina henkilö (molemmat kärsivät AIDSista monta vuotta, että kantaja). Patogeenin alkuperän pääteorian mukaan ensimmäisen tyypin HIV: n säiliö on luonnonvaraiset simpanssit, toinen - afrikkalaiset apinat. Samaan aikaan muut eläimet ovat immuuneja infektioille.

Pääasiallista epidemiologista vaaraa edustavat seuraavan tyyppiset ihmisen biologiset materiaalit:

• veri;
• emättimen salaisuus;
• siittiöt;
• kuukautiskierto.

Vähiten vaarallisia ovat: sylki, rintamaito, aivo-selkäydinneste, kyynelneste.

Tärkeimmät tavat levitä HIV: n aiheuttaja:

1. Luonnollinen (seksuaalisen kanssakäymisen aikana, äidiltä lapselle sikiön sikiön kehityksen aikana tai synnytyksen aikana). Tartunnan riski yhden yhdynnän jälkeen on hyvin pieni. Se lisääntyy merkittävästi säännöllisellä seksuaalisella kontaktilla kantajan kanssa. Virus siirtyy äidiltä lapselle istukan esteessä muodostuneiden vikojen kautta, kun vauva joutuu kosketuksiin veren kanssa synnytyksen aikana tai rintamaidon kanssa. Tilastojen mukaan ilmaantuvuus vastasyntyneillä on noin 30%.
2. Keinotekoinen (parenteraalinen lääkkeenantotapa, verensiirrot, traumaattiset lääketieteelliset toimenpiteet jne.). Yksi tärkeimmistä HIV-tartunnan aiheuttajan leviämistavoista on ruiskeet neuloilla, jotka ovat saastuttaneet AIDSia sairastavan tai viruksen kantajan verellä. Myös infektio tapahtuu usein lääketieteellisten toimenpiteiden aikana, jotka rikkovat steriiliysstandardeja: tatuoinnit, lävistykset, hammaslääkärit.

Taudin aiheuttaja (HIV) ei tartu kotikontaktissa.

Tapauksia on kirjattu, kun henkilön on todettu olevan immuuni virukselle. Tutkijat uskovat, että tämä johtuu spesifisten immunoglobuliinien läsnäolosta sukuelinten limakalvolla.

Oireet

Immuunivajavuuden kehittyminen on hidasta. HIV-infektion aikana on tapana erottaa useita vaiheita:

1. Inkubointi. Sen kesto vaihtelee 3 viikosta useisiin kuukausiin. Vaiheelle on ominaista viruksen intensiivinen lisääntyminen, kun taas kehon immuunivaste puuttuu.
2. ensisijaisia ​​ilmenemismuotoja. Immuunivasteen muodostumiseen liittyy intensiivinen vasta-aineiden tuotanto. Tässä vaiheessa varoitusmerkkejä ei välttämättä näy. Mutta useimmat tartunnan saaneet kokevat seuraavat oireet: kuume, ihottumat iholla ja limakalvoilla, turvonneet imusolmukkeet, ripuli, nielutulehdus. Joillakin potilailla akuuttiin vaiheeseen liittyy sekundaaristen infektioiden (tonsilliitti, sieni-patologiat, keuhkokuume, herpes jne.) lisääminen. Tässä tapauksessa merkit uusista vaivoista liittyvät. Primaaristen ilmentymien vaiheen kesto on noin kolme viikkoa.
3. Piilevä. Sille on ominaista immuunipuutoksen eteneminen. Tässä tapauksessa ainoa oire on vain imusolmukkeiden lisääntyminen. Vaiheen kesto vaihtelee noin 2-20 vuoden välillä.
4. Toissijaisten sairauksien vaihe. Potilaan paino laskee, työkyky heikkenee, hyvinvointi huononee. Vaikeissa tapauksissa sekundaariset infektiot yleistyvät.
5. Terminaalivaihe. Tässä vaiheessa sekundaaristen sairauksien kehittymisen aiheuttamat rikkomukset ovat peruuttamattomia. Tässä tapauksessa kaikki hoitomenetelmät ovat tehottomia. Tämä vaihe päättyy kuolemaan.

HIV-tartunnalle on ominaista monimuotoinen kulku, toisin sanoen jotkin vaiheet voivat puuttua kokonaan. Taudin kehittymisen kesto vaihtelee useista kuukausista useisiin vuosiin.

Diagnostiikka

HIV-infektion aiheuttaja on retrovirus. Niiden havaitsemiseen käytetään useimmiten ELISA- tai PCR-menetelmää. Joskus lääkäri määrää lisäksi laboratoriotestin immuuniblottausmenetelmällä. Diagnostisen prosessin aikana asiantuntija pystyy tunnistamaan HIV:n vasta-aineita, mikä on tarkan diagnoosin perusta.

Hoito

Kaikki konservatiiviset hoidot tähtäävät taudin etenemisen hidastamiseen ja sekundaaristen infektioiden kehittymisen estämiseen.

Yleensä HIV-potilaiden hoito-ohjelma sisältää seuraavat asiat:

• Antiretroviraalisten lääkkeiden ottaminen. Lääkkeiden vaikuttavat aineet auttavat vähentämään patogeenien lisääntymisnopeutta. Näitä lääkkeitä ovat seuraavat: tsidovudiini, salsitabiini, abakaviiri, nevirapiini, ritonaviiri, nelfinaviiri jne.
• Vitamiinien ja ravintolisien nauttiminen.
• Fysioterapia.
• Järjestelmän tiukka noudattaminen.
• Ruokavalio.
• Psykologinen apu.

On tärkeää ymmärtää, että vain lääkäri arvioi tiettyjen lääkkeiden käytön tarkoituksenmukaisuuden. HIV-infektion immunostimulantteja ei määrätä. Tämä johtuu siitä, että tällaiset lääkkeet edistävät taudin etenemistä.

On tärkeää hoitaa sekundaariset patologiat ajoissa. Jos potilas kärsii huumeriippuvuudesta, hänet tulee sijoittaa asianmukaiseen sairaalahoitoon.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

HIV:stä on mahdotonta päästä eroon. Tässä suhteessa potilaan päättäväisyydellä ja psykologisella tilalla on ratkaiseva rooli. Aiemmin potilaat elivät keskimäärin 11 vuotta tartunnan jälkeen. Tällä hetkellä on luotu suuri määrä nykyaikaisia ​​lääkkeitä, ja tehokas ylläpitohoito-ohjelma on kehitetty. Jos noudatat tarkasti lääkärin ohjeita, elinikä pitenee merkittävästi ja voi olla useita vuosikymmeniä.

Tärkeimmät ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat: satunnaisten seksuaalisten kontaktien välttäminen, sukupuolielinten infektioiden oikea-aikainen hoito, käynnit vain maineensa arvostavissa hoitolaitoksissa, säännölliset lääkärintarkastukset.

Tällä hetkellä seksuaaliseen lukutaidottomuuteen kiinnitetään erityistä huomiota. Tilanteen korjaamiseksi monet koulut ja yliopistot sisällyttävät opetussuunnitelmaan erityiskursseja.

Lopulta

HIV on AIDSin aiheuttaja, mutta tartunnan kehittyminen voi kestää vuosia. Se viedään T-lymfosyytteihin tunkeutuessaan kehoon, minkä vuoksi immuunijärjestelmän toiminta häiriintyy. Tämän seurauksena henkilö tulee avuttomaksi jo ennen flunssaa.

Jos sairaus havaitaan, potilaan on noudatettava ylläpitohoidon sääntöjä koko elämän ajan, muuten kuoleman puhkeaminen nopeutuu.

Pääasiallinen ehkäisytoimenpide on satunnaisten seksisuhteiden poissulkeminen. Lisäksi ei ole suositeltavaa vierailla epäilyttävissä lääketieteellisissä laitoksissa traumaattisia toimenpiteitä varten.