Hengitysvajaus - oireet. Otsikko "neurogeeniset hengityssairaudet

Leikkauksen jälkeisen hengityslaman fysiologiset mekanismit. Leikkauksen jälkeisen hengitysvajauksen (RD) syitä on lukuisia ja erilaisia. Ne voidaan luokitella seuraavasti:
Keskushengityslama. (anestesia-aineiden ja muiden lääkkeiden vaikutus) Lihasrelaksanttien vaikutuksen jälkeen jäännösmyoplegia Itse kirurgiseen toimenpiteeseen liittyvä ventilaation rajoitus (kipu, keuhkojen vauriot operatiivisen rasituksen vuoksi, ilmarinta, pneumoperitoneum jne.) Anestesian komplikaatiot (seuraukset traumaattinen intubaatio, laryngospasmi, aspiraatiooireyhtymä, virheet mekaanisessa ventilaatiossa, verensiirtokomplikaatiot jne.) DN:n dekompensaatio potilailla, joilla on samanaikaisia ​​hengitys- ja verenkiertosairauksia (kardiogeeninen keuhkoödeema, bronkoobstruktiivinen oireyhtymä jne.) Immobilisaatioon liittyvä ysköksen poistohäiriö potilas, kipu jne. Tämä raportti käsittelee vain hengityslamaa anestesia-, rauhoittavien ja muiden masennuslääkkeiden kanssa.
Keskushengityslama (CCD). Anestesian jälkeinen CSD tulee ymmärtää tilapäisenä ventilaation estymisenä, joka liittyy anestesian aikana annettujen rauhoittavien ja anestesia-aineiden jäännösvaikutukseen. Niiden vaikutuksen alaisena hengityskeskuksen herkkyyskynnys veren kaasukoostumuksen muutoksille ja muille ärsykkeille kasvaa. Neurorespiratory driven (NRD) esto ei ilmene pelkästään sisäänhengityslihasten heikkoudena. Myös nielun ja suun lihasten sävy heikkenee, mikä voi johtaa obstruktiiviseen uniapneaan, jos potilas ekstuboidaan.
CUD on voimakkain heti leikkauksen jälkeen. Kuitenkin, jos rauhoittavia tai huumausaineita otettiin käyttöön aivan leikkauksen lopussa, jolloin hengityslama saattaa viivästyä. Lisäksi leikkauksen päättyessä keskushermoston stressistimulaatio heikkenee, mikä vaikuttaa myös CVP:hen. Joskus ekstubaatio voi johtaa endotrakeaaliputken stimuloivan vaikutuksen poistumiseen ja vaaralliseen hypoventilaatioon. Lihavuuspotilaat, uniapneaoireyhtymät ovat usein erittäin herkkiä rauhoittaville lääkkeille ja heillä on lisääntynyt hengityshäiriöiden riski nukutuksen jälkeisenä aikana.
Edellä esitetyn perusteella anestesian annokset, niiden antoaika ja -tapa tulee kirjata huolellisesti muistiin anestesian aikana.
Hengityslihasten toimintahäiriössä ei ole roolia vain keskushermostoa lamaavien lääkkeiden ja lihasrelaksanttien, vaan myös joidenkin muiden niiden taustaa vasten annettujen lääkkeiden (esim lasix), kehon fysiologisen tilan (asidoosi, hypokalemia) sekä suunnan ja kirurgisen viillon pituus.
Kehitysmekanismista riippumatta CSD:n tärkein fysiologinen seuraus on riittävän alveolaarisen ventilaation heikkeneminen, hypoksemia ja hengitysteiden asidoosi. Ventilaatio-perfuusiosuhde huononee, kuolleen tilan osuus hengitystilavuudessa kasvaa. Kaikki tämä johtaa valtimon hypoksemian ja hyperkapnian lisääntymiseen. Kehon kompensaatiokyvyt tänä aikana ovat rajalliset, joten muutokset veren kaasukoostumuksessa tapahtuvat nopeasti ja aiheuttavat pian uhkaavia hemodynamiikan ja sydämen rytmin häiriöitä.
Siksi kaikille CSD-potilaille välittömästi leikkauksen jälkeisellä jaksolla on välttämätöntä suorittaa keinotekoinen tai avustettu keuhkojen ventilaatio tarkkailemalla ventilaatiota ja hemodynaamisia parametreja erityisesti varustetussa toipumisosastolla, joka koostuu käyttölohko jos leikkauksen luonne ja potilaan tila eivät vaadi pidempää oleskelua tehoosastolla. Aika, jonka aikana potilas toipuu spontaanista hengityksestä ja tajunnasta, riippuu hänen alkutilastaan, anestesian syvyydestä, annettavien lääkkeiden farmakokinetiikasta ja niiden yhteisvaikutuksesta ja voi kestää useista minuuteista useisiin tunteihin.
Masennuslääkkeiden käyttö. AT viime aikoina sisään hoitokäytäntö laajasti mukana erilaisia ​​lääkkeitä heikentää tai estää kokonaan huumausainekipulääkkeiden (naloksonin), rauhoittavien aineiden (flumatseniili) ja lihasrelaksanttien (prozeriini) vaikutusta. Niiden avulla voit nopeasti palauttaa potilaan tajunnan ja hengityksen sekä ekstuboida hänet.
Antikoliiniesteraasilääkkeiden kyky palauttaa johtuminen hermolihassynapsissa pitkittyneen myoplegian aikana ei-depolarisoivien lihasrelaksanttien jäännösvaikutuksen vuoksi on tunnettu pitkään. Niiden käytön jälkeen tämä voi kestää jopa 20-30 minuuttia riippuen myoplegian syvyydestä, aineenvaihduntanopeudesta, ruumiinlämpöstä jne. On muistettava, että antikoliiniesteraasilääkkeet voivat aiheuttaa bronkiospasmia, aiheuttaa vaarallisia sydämen rytmihäiriöitä, ja nämä vaikutukset ovat ei aina antikolinerginen hoito.
Narkoottisten analgeettien toiminnan lopettamiseksi käytetään spesifisiä opioidireseptorin antagonisteja naloksonia ja naltreksonia. Vaikuttaa samalla voimalla kaikkiin opioidireseptoreihin, naloksoni ei ainoastaan ​​eliminoi huumaavaa hengityslamaa, vaan myös lopettaa analgesian kokonaan. Tämä voi johtaa voimakkaaseen reaktioon kipuoireyhtymään, provosoida verenkierto- ja hengityshäiriöitä, joita on jo paljon vaikeampi parantaa. Lisäksi naloksonin suhteellisen lyhyen vaikutuksen keston vuoksi renarkotisoiva vaikutus on mahdollinen.
Nämä tekijät huomioon ottaen kannatamme useimmissa tapauksissa sujuvaa toipumista anestesiasta, mikä on turvallisin tapa potilaalle ja hoitavalle lääkärille.
Viime aikoina leikkausaktiivisuus on kuitenkin lisääntynyt tasaisesti, erilaisia ​​endoskooppisia leikkauksia on ilmaantunut sekä sairaalassa tai avohoidossa anestesiassa tai sedaatiossa suoritettavien diagnostisten ja terapeuttisten manipulaatioiden käyttöaiheet ovat lisääntyneet. Tällaisten potilaiden pitkäaikainen seuranta leikkauksen jälkeisellä jaksolla suurella virralla kahlitsee merkittävästi henkilöstövoimaa ja aineellisia resursseja, ei ainoastaan ​​lisää potilaan hoitokustannuksia, vaan lisää myös lääkäreiden ja sairaanhoitajien virheiden todennäköisyyttä. Monien jälkeen nopea palautuminen tietoisuus ja hengitys ovat erittäin toivottavia ja riittävän turvallisia tarvittavissa olosuhteissa.
Flumatseniilin kliininen farmakologia. Yli 10 vuoden ajan lääketieteellisessä käytännössä on käytetty ainoaa bentsodiatsepiinireseptorin antagonistia flumatseniilia.
Flumatseniili syntetisoitiin vuonna 1979. Se on ollut käytössä klinikalla vuodesta 1986. Tällä hetkellä tuotetaan nimillä Anexate, Lanexate, Romazicon. Vuonna 1988 lääkeyhtiö Hoffmann-LaRoche sai arvostetun kansainvälisen palkinnon farmakologian ja biotekniikan alalla Prix Galion lääkkeen Anexat käyttöönotosta.
Flumatseniili on vesiliukoinen, jolla on korkea affiniteetti aivojen GABAergisiin reseptoreihin. Sen vaikutusmekanismi on suoraan päinvastainen kuin kaikkien tunnettujen bentsodiatsepiinien vaikutus ja ylittää ne vahvuudeltaan. Flumatseniili estää kloridi-ionien tunkeutumisen hermosoluihin ja sen seurauksena eliminoi lähes kaikki bentsodiatsepiinien keskeiset vaikutukset (diatsepaami, midatsolaami jne.), mikä kuitenkin riippuu annetusta lääkkeen annoksesta. Esimerkiksi ataraktiikan hypnoottisen vaikutuksen poistamiseksi tarvitaan pienempiä flumatseniiliannoksia (0,25-0,6 mg) kuin niiden ahdistusta ehkäisevien, kouristuksia ehkäisevien ja amnestisten vaikutusten poistamiseksi kokonaan (jopa 15 mg).
klo suonensisäinen anto Flumatseniilin vaikutus kehittyy 1 minuutin kuluttua ja vaikutushuippu 6-10 minuutin kuluttua ja kestää 30-40 minuuttia. Eliminaation puoliintumisaika elimistöstä on noin 60 minuuttia. Lääke sitoutuu plasman proteiineihin 50 %:lla ja tuhoutuu lähes kokonaan maksassa. Munuaispuhdistuksella, samoin kuin potilaan sukupuolella ja iällä, ei ole merkitystä hänen aineenvaihdunnassaan.
Flumatseniili annetaan suonensisäisesti, yleensä 0,25–0,3 mg:n murtoannoksina
10-15 sek. Nämä annokset toistetaan 30-60 sekunnin kuluttua, kunnes haluttu vaikutus saavutetaan. Joissakin tapauksissa flumatseniili voidaan antaa tiputuksena infuusiona. Flumatseniililla on vähän tai ei ollenkaan toksisuutta, ja sen sivuvaikutukset liittyvät pääasiassa bentsodiatsepiinien vaikutuksen eliminoitumiseen. Kuvattu resedaation vaikutus, yleensä tunti flumatseniilin annon jälkeen, havaitaan todennäköisemmin voimakkaalla bentsodiatsepiinien yliannoksella, mikä on mahdollista tehohoidossa (myrkytysten hoito, potilaiden pitkittynyt sedaatio) ja vähemmän todennäköistä. anestesiologiassa. Ataraktisten vaikutusten jyrkkä eliminointi voi johtaa niiden ahdistusta lievittävän vaikutuksen poistamiseen, katekoliamiinien lisääntyneeseen vapautumiseen, verenpaineen nousuun ja sydämen rytmihäiriöihin.
Flumatseniili pystyy aiheuttamaan kohtauksia diatsepaamihoitoa saavilla epileptikoilla ja lisäämään kallonsisäistä painetta potilailla, joilla on keskushermoston patologia.
Viime vuosina on tehty huolellisia tutkimuksia tämän lääkkeen tehokkuudesta potilailla, joilla on erilaisia ​​patologioita. Tehohoidossa se havaitaan (tosin ei missään nimessä) positiivinen vaikutus potilailla, joilla on maksa- ja alkoholikooma.
Flumatseniili on saanut suurimman levinneisyyden anestesiologiassa. Sen vaikutusta tutkitaan erilaisten yhdistelmien jälkeen muiden lääkkeiden kanssa suonensisäinen anestesia, eri potilasryhmille suurten ja pienten kirurgisten ja diagnostisten toimenpiteiden jälkeen.
Osastollamme tehtiin Anexat-lääkkeen tutkimuksia potilaille, joiden ikä on vuodesta vuoteen laparoskooppisen kolekystektomian jälkeen, joka tehtiin ataraali- tai neuroleptanalgesialla. Tutkimukseen valituilla potilailla ei ollut samanaikaista tai aikaisempaa hengityselinsairauksia. Ennen leikkausta kaikki potilaat saivat tietoisen suostumuksen aneksaatin antamiseen nukutuksen jälkeisenä aikana.
Karkea arvio hengityshäiriöiden luonteesta potilaan saapuessa osastolle sisälsi rintakehän ja vatsan hengitysteiden seurannan, kuuntelun, tajunnan tason ja lihasjänteen arvioinnin. Tarkempi ero tehtiin mittaamalla uloshengitysilman hermohengitysvoimaa, hengitysmekaniikkaa ja kaasukoostumusta. Myös syke (HR) ja verenpaine (BP) mitattiin.
Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkimus ja anestesian jälkeisen masennuksen asteen ja tyypin määrittäminen suoritettiin Jeger-yhtiön keuhkotietokoneella UTS ja Datex-yhtiön Capnomac Ultima -monitorilla. Kaikki tutkitut potilaat olivat leikkauksen jälkeisenä aikana pakkoventilaatiossa (apnean tapauksessa) ja apupaineventilaatiossa (PSV) (hypoventilaatiossa) Puritan-Bennett 7200ae -laitteella.
VPV on suhteellisen uusi ja trendikäs avustettu ilmanvaihtotila. Tässä tilassa laite avustaa jokaista potilaan hengitystä, nostaen paineen hänen hengitysteissään lääkärin määräämälle tasolle ja täydentää hengityksen tilavuutta. Samanaikaisesti lähes kaikki hengitysmallin ja minuuttiventiloinnin komponentit jäävät potilaan hallintaan, jos viimeksi mainitulla on riittävä hermohengitysvoima kytkemään hengityslaitteen laukaisujärjestelmän päälle.
Valitsimme tukipaineen hengityksen tilavuuden ja hengitysnopeuden mukaan uloshengitetyn kaasun viimeisen osan hiilidioksidipitoisuuden hallinnassa. Käytännössä ei missään tapauksessa ylittänyt 15 cm H2O. Laukaisuherkkyydeksi asetettiin kaikissa tutkimuksissa 0,5 cm H2O. Ekstubaatio suoritettiin 8-10 cm H2O:n tuella, jos potilas oli tajuissaan, hengityksen tilavuus oli vähintään 5-8 ml/kg, okkluusiopaine henkitorvessa ensimmäisten 100 millisekunnin sisäänhengityksen aikana (P100) vähintään 2,5 cm H2O, oksihemoglobiinin (SpO2) saturaatio on vähintään 90 % ja hengitystiheys on vähintään 12 ja enintään 30 minuutissa. Tutkimuksen aikana tallennettiin myös kapnografinen käyrä, sisään- ja uloshengitysajan suhde (I:E), sisäänhengitetyn ja uloshengitetyn kaasun ero hapen suhteen sekä hengitysteiden aerodynaaminen vastus.
Potilailla, joilla oli pääosin keskushengityslama ja alhainen minuuttiventilaatio, hermohengitystahti, hengitystiheys ja hengityksen tilavuus vähenivät tai niitä ei havaittu. Potilailla, joilla oli ääreishengityshäiriöitä, oli korkea hengitystiheys pienellä hengityksen tilavuudella, suuri sisäänhengitysajan suhde hengityssyklin kokonaiskestoon ja merkittävä ero happipitoisuudessa sisäänhengitetyssä ja uloshengitetyssä seoksessa. Heidän neurorespiratorinen vetovoimansa lisääntyi.
liitteen toiminta. Kaikki potilaat, joilla oli alhainen NRD (P100) Samanlaisia ​​tuloksia saatiin potilailla, jotka saivat yhdistetyn ataralgesian ja droperidolin lisäyksen.
Neuroleptanalgesian (NLA) (fentanyyli ja droperidoli) jälkeen aneksaatti ei vaikuttanut heräämisen ja ekstubaation ajoitukseen.
Joillakin potilailla NLA:n jälkeen havaittiin jäännösmyoplegiaa pitkävaikutteisten lihasrelaksanttien taustalla tajunnan palautuessa. Heillä oli korkea NWP (P100 > 6 cmH2O) ja hengitystiheys ja alhainen hengityksen tilavuus. Tuloksena oleva viritys johti epäsynkronointiin ventilaattorin kanssa, lisääntynyt hapenkulutus ja CO2-pitoisuus sekä syke ja verenpaine. 10 mg:n Valiumia lisäämisen jälkeen potilaat nukahtivat, NWP laski %, mutta ei hävinnyt ollenkaan, koska laite tarttui sisäänhengitysyrityksestä. Kun lihasten sävy ja riittävä hengityksen tilavuus palautuivat anexatin käyttöönoton myötä, tajunta palautui ja ekstubaatio suoritettiin melkein välittömästi.
Kahdella potilaalla ataralgesian jälkeen nukutuksen jälkeisenä aikana oli pitkittynyt keskushengityslama normaalilla lihasjänteellä. Anexat kahdesti 0,5 mg:n annoksena ei johtanut merkittävään hengityksen ja tajunnan palautumiseen (P100 nousi, mutta ei pysynyt yli 1,5 cm H2O, hengitystiheys oli enintään 12 minuutissa) eikä potilaiden puolentoista ajan. - Hän oli ventilaatiohoidossa kolme tuntia. Emme voineet päätellä, johtuiko tämä masennus fentanyylin vaikutuksesta vai aneksaatin tehon puutteesta, mutta voidaan olettaa, että jälkimmäisen ottaminen tavallisilla annoksilla bentsodiatsepiinien ja huumausainekipulääkkeiden yhdistelmän jälkeen ei välttämättä aina onnistu.
Herkin indikaattori anexatin vaikutuksesta oli P100-indeksi, joka muuttui, vaikka potilailla olisi hengityslamaa.
Yleisesti ottaen flumatseniilin käyttö potilailla laparoskooppisen kolekystektomian jälkeen, joka tehtiin ataralgesian tai tasapainoisen anestesian jälkeen fentanyylillä, valiumilla ja droperidolilla, osoittautui varsin turvalliseksi, ei johtanut hemodynaamisiin häiriöihin ja suurin osa antoi nopeuttaa ekstubaatiota ja siirto toipumisosastolta osastolle. Tunnettu synergismi huumausainekipulääkkeiden ja bentsodiatsepiinien vaikutuksesta hengityskeskukseen voidaan onnistuneesti heikentää tai eliminoida antamalla flumatseniilia. Voidaan olettaa, että opioidien jatkuva analgeettinen vaikutus antaa etuja flumatseniilin käytölle naloksoniin verrattuna CSD:n torjuntaan anestesian jälkeisenä aikana.

Lukea:

Hengityksen vajaatoiminta - tämä on kehon tila, jossa veren normaalin kaasukoostumuksen säilyminen ei ole varmaa tai se saavutetaan ulkoisen hengityslaitteen ja sydämen intensiivisemmän työn ansiosta.

Hengitysvajausta on kahta tyyppiä :

minä ilmanvaihto- rikkoo kaasunvaihtoa ulkoisen ja alveolaarisen ilman välillä.

II. Diffuusio- rikkoo hapen ja hiilidioksidin diffuusiota alveolien ja keuhkokapillaarien seinämän läpi.

minä ilmanvaihto hengitysvajaus jaetaan:

1. sentrogeeninen (hengityskeskuksen masennus aivovamma, aivoiskemia, myrkytys morfiinilla, barbituraateilla jne.)

2. Neuromuskulaarinen (hermoimpulssin johtumisen rikkominen hengityslihaksiin selkäytimen vaurion, poliomyeliitti; hengityslihassairaudet - myasthenia gravis) tapauksessa.

3. Thoracodiaphragmatic (rintakehän liikkeiden rajoitus kyfoskolioosissa, selkänikamien niveltulehdus, pallean liikerajoitukset).

4. bronkopulmonaalinen tai keuhkoputki (heikentynyt hengitysteiden läpikulku, hengityspinnan pieneneminen ja alveolien venyvyys). Se puolestaan ​​​​jaetaan estävään, rajoittavaan ja sekatyyppiseen ilmanvaihtotoiminnon rikkomiseen.

Yksi ensimmäisistä hengitysvajauksen merkeistä on hengenahdistus. Hengitysvajauksen sattuessa elimistö käyttää samoja kompensaatiomekanismeja kuin terveellä ihmisellä, kun hän tekee kovaa fyysistä työtä. Nämä mekanismit sisältyvät kuitenkin työhön sellaisella kuormituksella, jossa terve ihminen ei niitä tarvitse. Aluksi ne kytkeytyvät päälle vain, kun potilas tekee fyysistä työtä, joten ulkoisen hengityslaitteen varakapasiteetti vähenee vain. Tulevaisuudessa ja pienellä kuormituksella ja sitten jopa levossa havaitaan hengenahdistusta, takykardiaa, syanoosia, merkkejä hengityslihasten lisääntyneestä työstä, määritetään osallistuminen muiden lihasryhmien hengittämiseen. Hengitysvajauksen myöhemmissä vaiheissa, kun kompensaatiomahdollisuudet ovat loppuneet, havaitaan hypoksemiaa ja hyperkapniaa, solujen aineenvaihdunnan alihapettuneiden tuotteiden (maitohappo jne.) kertyminen vereen ja kudoksiin. Sitten siihen keuhkojen vajaatoiminta liittyy sydämen vajaatoimintaan. Se kehittyy pienen ympyrän kohonneesta verenpaineesta, joka ilmaantuu ensin refleksiivisesti vastauksena riittämättömään keuhkojen ventilaatioon ja alveolaariseen hypoksiaan (Euler-Liljestrand-refleksi) ja myöhemmin kehityksen seurauksena. sidekudos ja keuhkosuonien häviäminen. Pienen ympyrän hypertensio aiheuttaa lisääntynyttä kuormitusta oikean kammion sydänlihakselle, oikean sydämen hypertrofia ("cor pulmonale") kehittyy. Sitten vähitellen kehittyy oikean kammion vajaatoiminta ja systeemisessä verenkierrossa esiintyy tukkoisuutta.

obstruktiivinen tyypille on ominaista vaikeus ilman kulkemisessa keuhkoputkien läpi. Potilaat valittavat hengenahdistusta, johon liittyy vakavia uloshengitysvaikeuksia, yskästä ja ysköksen heikosta erottelusta, jota on vaikea yskätä. klo tutkimus rintakehä - hengenahdistus pitkittyneellä uloshengityksellä, hengitystiheys pysyy normaalialueella tai kasvaa hieman. Rintakehän muoto on emfysematoottinen, jäykkä. Äänen vapina molemmin puolin on heikentynyt. Lyömäsoiton ennen kaikkea keuhkokenttiä määrää laatikkoääni, Krenig-kenttien laajeneminen, keuhkojen yläosien korkeuden nousu, keuhkojen alareunat jätetään pois. Keuhkojen alareunan liikkuvuuden heikkeneminen. Kuuntelussa ylempien keuhkojen kenttien yli kovan hengityksen elementtejä pitkittyneellä uloshengityksellä, mikä johtuu obstruktiivisesta keuhkoputkentulehduksesta. Keski- ja erityisesti alempien keuhkokenttien yläpuolella hengitys on heikentynyt vesikulaarisesti keuhkojen kehittyvän emfyseeman vuoksi. Samanaikaisesti kuuluu hajallaan olevaa kuivaa ja kuulematonta kosteaa pientä kuplivaa rahinaa. Spirografia. selvä lasku uloshengityksen pakotetussa vitaalikapasiteetissa (EFVC) - Votchal-Tiffno-testi, maksimiventilaatio (MVL) ja varahengitys (RD) ja lievä lasku keuhkojen kapasiteetissa (VC), lasku pneumotakografiassa.

rajoittava tyyppi (rajoittava) havaitaan, kun keuhkokudos rajoittuu laajentumiseen ja romahtamiseen (pneumoskleroosi, keuhkokirroosi, keuhkopussin tarttumat, kyphoscoliosis), keuhkojen hengityspinnan väheneminen (keuhkokuume, eksudatiivinen keuhkopussintulehdus, vesirinta, pneumotoraksi). Potilaat valittavat hengenahdistusta, mutta ilman sisään- ja uloshengitysvaikeuksia ilmapuutteen tunnetta. Tutkimuksessa rintakehä on usein pienentynyt, painunut. Hengitys on tiheää, pinnallista, sisään- ja uloshengitys lyhyitä. Palpaatio pneumoskleroosin tai keuhkokirroosin alueilla voi paljastaa lisääntyneen äänen vapina, lyömäsoittimet näillä alueilla ja keuhkojen äänen tylsyyttä. Auskultaatiossa hengitys on heikentynyt vesikulaarisella, vakavalla pneumoskleroosilla tai kirroosilla - keuhkoputkien hengitys. Samanaikaisesti kuuluu vähän vaihtuvia sointuvia "rätiseviä" kohinoita, ja samanaikaisesti keuhkoputkentulehdusten yhteydessä voidaan kuulla kosteaa sointuvaa keski- ja suurikuplakorinaa. Kun spirografia lisäsi hengitystiheyttä, pienensi hengitystilavuutta (TO). MOD voi pysyä normaalialueella lisäämällä hengitystiheyttä. Voimakkaalla rajoituksella sisäänhengityksen varatilavuus voi pienentyä. Vähentää myös VC, MVL, RD. Toisin kuin obstruktiivisen tyyppisen ventilaation hengitysvajauksen, Wotchal-Tiffno-testin (EFZhEL) ja pneumotakografian parametrit pysyvät normaaleina.

Sekoitettu tyyppi yhdistää molempien aikaisempien tyyppien ominaisuudet.

II. Diffuusio hengitysvajaus voidaan havaita, kun keuhkorakkuloiden kapillaarikalvo paksuuntuu, mikä aiheuttaa kaasujen diffuusiohäiriön (ns. pneumonoosi). Tämä sisältää fibrosoiva alveoliitti. Siihen ei liity hyperkapniaa, koska hiilidioksidin diffuusionopeus on 20 kertaa suurempi kuin hapen diffuusionopeus. Ilmenee valtimon hypoksemiana ja syanoosina; ilmanvaihtoa tehostetaan. Diffuusiohengityksen vajaatoiminta "puhtaassa" muodossaan on hyvin harvinainen, ja se yhdistetään useimmiten rajoittavaan hengitysvajaukseen.

Lisäksi hengitysvajaus jaetaan akuutti (hyökkäyksessä keuhkoastma, lobarikeuhkokuume) ja krooninen (krooniselle diffuusi sairaudet hengityselimet). Hengitysvajauksessa on 3 astetta ja 3 vaihetta. Hengitysvajauksen asteet viittaavat akuuttiin hengitysvajaukseen ja vaiheet krooniseen hengitysvajaukseen.

klo ensimmäisen asteen piilotettu hengitysvajaus), hengenahdistusta ja takykardiaa esiintyy vain lisääntyneen fyysisen rasituksen yhteydessä. Syanoosia ei ole. Ulkoisen hengityksen toiminnan indikaattoreita (VC, MOD) ei muuteta, ja ne vain pienentävät MVL:ää.

klo II astetta hengitysvajauksen (vaiheet) selkeää. vaikea hengitysvajaus), hengenahdistus ja takykardia ilmaantuvat jo vähäisessä fyysisessä rasituksessa. Syanoosi. VC pienenee, MVL pienenee merkittävästi. Alveolaarisessa ilmassa pO 2 pienenee ja pCO 2 kasvaa. Ilmanvaihdon ylikuormituksen aiheuttama kaasupitoisuus veressä ei muutu tai muuttuu hieman. Hengitysteiden alkaloosi määritetään.

klo III astetta hengitysvajauksen (vaiheet) pulmonaalinen sydämen vajaatoiminta- levossa havaittu hengenahdistus ja takykardia, syanoosi on voimakas, VC-indeksi pienenee merkittävästi; MVL ei ole mahdollista. Selvä hypoksemia ja hyperkapnia. hengitysteiden asidoosi. Oikean kammiotyypin vakava keuhkosydämen vajaatoiminta.

SYDÄNJÄRJESTELMÄ

SYDÄMEN PATOFYSIOLOGIA

Hengitysvajauksen tyypit. Hengityksen vajaatoiminta jaetaan etiologisten merkkien mukaan sentrogeeniseen, hermolihas-, thorako-vatsa-, bronkopulmonaariseen ja diffuusioon.

Laboratoriodiagnostiikka

1 vaiheessa nopeutunut veren hyytyminen, lisääntynyt tromboplastia;

- mutta sisään toinen- P- ja III-vaiheen tekijöiden jyrkkä lasku afibrinogenemiaan asti (kulutuksen koagulopatia). Patogeneettinen terapia- ensimmäisessä vaiheessa antikoagulanttien käyttöönotto suurina annoksina, toisessa - tuoreen plasman, veren lisääminen hepariinin suojassa.

HENGITYSELIMIEN PATOFYSIOLOGIA(luento 22)

1. Hengityselinten käsite, säätelyperiaate.

2. Hengitysvajaus.

3. Hengenahdistuksen tyypit, etiologia ja patogeneesi.

4. Keuhkopöhön tyypit, etiologia ja patogeneesi.

5. Pneumothorax.

6. Jaksottaisen hengityksen tyypit, etiologia ja patogeneesi.

Hengitä on joukko prosesseja, jotka varmistavat hapen saannin kehoon, sen käytön orgaanisten aineiden biologisessa hapetuksessa ja hiilidioksidin poistamisessa. Biologisen hapettumisen seurauksena soluihin kertyy energiaa, jota käytetään elimistön elintärkeän toiminnan varmistamiseen.

Erottaa : ulkoinen ja sisäinen (kudos) hengitys. Hengityksen säätely suoritetaan refleksiivisesti ja humoristisesti.

Hengitysjärjestelmässä on kolme linkkiä:

1) afferentti linkki- reseptorin havainnointilaite.

2) keskuslinkki lähetetty hengityskeskus. koostuu 2 osasta:

a) inspiroiva- sisäänhengityksen säätely;

b) uloshengitys- säätelee uloshengitystä.

3) toimeenpaneva osa :

a) hengitystiet: henkitorvi, keuhkoputket, b) keuhkot, c) kylkiluiden väliset hengityslihakset, d) rintakehä, e) pallea ja vatsalihakset.

Hengityksen vajaatoiminta- kehon tila, jossa veren normaalin kaasukoostumuksen säilyminen ei ole taattu, tai jälkimmäinen saavutetaan kompensaatiomekanismien intensiivisen työn ansiosta.

Centrogeeninen hengitysvajaus johtuu hengityskeskuksen toimintahäiriöstä.

Neuromuskulaarinen hengitysvajaus voi johtua hengityslihasten toiminnan häiriöstä selkäytimen, motoristen hermojen ja neuromuskulaaristen synapsien vaurioituessa.

Thoraco-diafragmaattinen hengitysvajaus johtuu hengityksen biomekaniikan häiriöistä, jotka johtuvat rintakehän patologisista tiloista, pallean korkeasta asemasta, keuhkopussin kiinnikkeistä, keuhkojen puristumisesta veren ja ilman vaikutuksesta.

bronkopulmonaalinen hengitysvajaus havaitaan patologisten prosessien kehittyessä keuhkoissa ja hengitysteissä.

Syyt diffuusio hengitysvajaus ovat pneumokonioosi, fibroosi ja shokkikeuhko, joissa perifeerisen mikroverenkierron syvien häiriöiden seurauksena muodostuu verisolujen aggregaatteja, jotka aiheuttavat spastisten keuhkokapillaarien mikroemboliaa.

Erottaa akuutti ja krooninen hengitysvajaus .

varten akuutti tyypillisesti nopea oireiden lisääntyminen, hypoksiaan liittyvien mielenterveyshäiriöiden varhainen ilmentyminen.

Krooninen hengitysvajaus kehittyy pitkän ajan kuluessa johtuen kompensaatiomekanismeista, jotka tukevat organismin elintärkeää toimintaa.

Hengitysvajauksen patogeneesi. Hengitysvajaukseen johtavia ulkoisia hengityshäiriöitä on kolmenlaisia:

a) alveolaarisen tuuletuksen rikkominen;

b) kaasujen diffuusion rikkoutuminen alveolo-kapillaarikalvon läpi;

c) ventilaatio-perfuusiosuhteen rikkominen.

ilmanvaihto hengitysvajaus - keuhkojen tuuletusta tarjoavien voimien ja niiden täyttövastuksen välisen suhteen rikkominen rintakehän seinämän, keuhkopussin, keuhkojen ja hengitysteiden puolelta. Hengitysvaikeudet voivat olla luonteeltaan rajoittavia, obstruktiivisia tai hermosäätelyä:

Rajoittava(rajoittavia) rikkomuksia havaitaan keuhkojen keuhkokuumeen, atelektaasin mukavuuden vähenemisenä.

Obstruktiivinen hengityshäiriöitä havaitaan pienenkaliiperisten keuhkoputkien läpinäkyvyyden vähenemisen seurauksena niiden luumenin pienenemisen vuoksi.

Diffuusio epäonnistuminen voi johtua:

a) diffuusion pinnan tai alueen pieneneminen;

b) kaasujen diffuusion rikkominen.

Tuuletus-perfuusio Rikkomukset johtuvat seuraavista:

a) epätasainen ilmanvaihto - joidenkin keuhkojen osien hyperventilaatio ja toisten hypoventilaatio;

b) verenkiertohäiriöt pienessä ympyrässä.

Hengenahdistustyypit, etiologia ja patogeneesi .

Yksi yleisimmistä hengityselinten patologian toiminnallisista ilmenemismuodoista on hengenahdistus (hengenahdistus), joka ilmenee hengityksen taajuuden, syvyyden ja rytmin rikkomisena ja johon liittyy subjektiivinen hapenpuutteen tunne. Hengenahdistuksen syyt:

1. Hyperkapnia- valtimoveren CO 2 -pitoisuuden nousu.

2. lasku pO 2 veressä johtaa hypoksiaan.

1. Polypnea- toistuva ja syvä hengitys, johon liittyy kipuärsytystä, lihastyötä ja sillä on kompensoivaa arvoa.

2. Tachypnea- toistuva, mutta pinnallinen hengitys, johon liittyy keuhkorakkuloiden ärsytystä, keuhkokuumetta, turvotusta ja tukkoisuutta.

3. Bradypnea- syvä ja harvinainen hengitys (stenoottinen), jossa on vaikeuksia kulkea ilmaa ylempien hengitysteiden, henkitorven ja keuhkoputkien läpi. Alveolit ​​täyttyvät hitaasti, niiden reseptorien ärsytys heikkenee ja siirtyminen sisäänhengityksestä uloshengitykseen alkaa hitaasti (Hering-Breuer-refleksin hidastuminen).

4. Apnea- hengityksen pysähtyminen.

klo inspiroiva hengenahdistusta, hengitysvaikeuksia on vaikea kuljettaa ilmaa ylempien hengitysteiden läpi ja uloshengitys- on vaikea hengittää ulos, mikä on tyypillistä keuhkokudoksen vaurioille, erityisesti sen elastisuuden menettämiselle (emfyseema). Usein on hengenahdistusta sekoitettu- kun sekä sisään- että uloshengitys ovat vaikeita.

Keuhkopöhö - vakava patologinen tila, jonka aiheuttaa veren nestemäisen osan runsas hikoilu keuhkojen interstitiaaliseen kudokseen ja sitten keuhkorakkuloihin.

Keuhkoödeeman kehittymisnopeuden mukaan on:

- salamannopea muoto. joka päättyy organismin kuolemaan muutamassa minuutissa;

- akuutti keuhkopöhö. kestää 2-4 tuntia

- pitkittynyt keuhkopöhö. joka voi kestää useita päiviä.

Keuhkopöhön etiologia .

1) sydämen vasemman kammion vajaatoiminta, joka johtaa voimakkaaseen paineen nousuun keuhkokapillaareissa veren pysähtymisen seurauksena keuhkoverenkierrossa - kardiogeeniset tekijät;

2) Johdanto suuri numero(useita litroja) verta ja plasman korvikkeita (verenhukan jälkeen) ilman asianmukaista diureesin hallintaa;

3) jyrkkä paineen lasku keuhkopussin ontelossa;

4) erilaiset myrkytykset, jotka lisäävät verisuonten ja alveolaaristen seinien läpäisevyyttä:

- endotoksiinien aiheuttama diffuusi vaurio kapillaarin seinämässä vakavissa tartuntataudeissa,

- munuaisten keuhkopöhö, johon liittyy munuaisten vajaatoiminta, maksa, vasoaktiivisten yhdisteiden toiminta;

5) alveolaarinen hypoksia, joka aiheuttaa keuhkosuonien sävyn häiriöitä;

6) allerginen turvotus.

Keuhkoödeeman patogeneesi .

Keuhkoödeeman patogeneesissä seuraavat tekijät ovat ensiarvoisen tärkeitä:

- akuutti hydrostaattisen paineen nousu keuhkoverenkierron kapillaareissa;

- kapillaarin seinämän läpäisevyyden lisääntyminen;

- veriplasman kolloidisen osmoottisen paineen lasku;

- keuhkopussinsisäisen paineen nopea lasku;

- Keskus- ja refleksisääntelyn rikkominen.

Keuhkoödeeman dynamiikassa erotetaan 2 vaihetta:

— intramuraalinen(tai interstitiaalinen) - 1. tai II luokan pneumosyyttien keuhkorakkuloiden tai hengitysteiden epiteelin turvotus, interalveolaaristen väliseinien kyllästäminen turvotusnesteellä;

2 vaihe - alveolaarinen- jolle on ominaista nesteen kerääntyminen jo alveolien onteloon.

Kliinisesti keuhkoödeema ilmenee vakavana hengenahdistuksena. Hengitystiheys saavuttaa 30 - 40 / min. Akrosyanoosi ilmestyy nopeasti. Hengityksestä tulee kuplivaa ja se kuuluu kaukaa. Runsas vaahtoava yskös vapautuu, jännitys alkaa, kuoleman pelko.

Kiireellisen hoidon tarjoaminen keuhkopöhön hoitoon:

1. Vaahtoamisenestoaine:

- a) hengittää alkoholilla kostutettua happea;

- b) erityisten vaahdonestoaineiden käyttö.

2. Sydämen toiminnan purkamiseksi on välttämätöntä vähentää kiertävän veren määrää. Tämä edellyttää:

- a) kiristyssideiden asettaminen raajoihin;

- b) diureettien käyttö;

- c) annosteltu verenlasku.

3. Istuta uhri puoli-istuvaan asentoon.

Keuhkopussin vauriotyypit .

Yleisimmät pleuraontelon vammat ovat:

— ilmarinta- ilman pääsy keuhkopussin onteloon;

— hydrothorax- transudaatin tai eksudaatin kerääntyminen;

— hemothorax- verenvuoto pleuraontelossa.

Erityisen vaarallinen ilmarinta .

Pneumotoraksin tyypit :

1) luonnollinen- kun ilmaa pääsee keuhkopussin onteloon keuhkoputkien ja keuhkoputkien tuhoutumisen aikana;

2) keinotekoinen :

a) vammojen ja rintakehän vaurioiden kanssa;

b) infiltratiivisen tai paisuvan tuberkuloosin hoito levon luomiseksi ja uusiutuvien uusiutuvien mobilisoimiseksi.

Pneumotoraksi voi olla yksipuolinen ja kahdenvälinen, osittainen(osa keuhkoista romahtaa) ja koko(keuhkojen täydellinen romahdus). Täydellinen kahdenvälinen ilmarinta ei sovi elämään.

Ympäristön kanssa tapahtuvan viestinnän luonteen mukaan on:

a) suljettu ilmarinta;

b) avata ilmarinta;

sisään) venttiili (tai jännittynyt) ilmarinta esiintyy, kun lihasten tai keuhkopussin kudoksista muodostuu aukon kohdalle kudospala, joka liikkuu venttiilin tavoin. Hengityksen aikana ilma imeytyy keuhkopussin onteloon, ja uloshengityksen aikana reikä suljetaan venttiilillä, eikä ilma poistu takaisin.

Ensiavun antaminen läppäkeuhkorintakehään on poistaa ilma keuhkopussin ontelosta sen myöhemmällä sulkemisella.

Jaksottaisten hengitystyyppien tyypit, etiologia ja patogeneesi .

Jaksottaiset hengitystyypit ovat hengityselinten patologian vakavin ilmentymä, joka voi nopeasti päättyä organismin kuolemaan. Ne johtuvat hengityskeskuksen vaurioista, sen päätilan rikkomisesta toiminnalliset ominaisuudet: kiihtyvyys ja labiilisuus.

1. Hengitä Cheyne-Stokes Sille on ominaista hengityksen taajuuden ja syvyyden asteittainen lisääntyminen, joka saavuttaessaan maksimin vähenee vähitellen ja katoaa kokonaan. Tulee täydellinen, joskus pitkä (jopa 0,5 min) tauko - apnea ja sitten uusi aalto hengitysliikkeet.

2. Hengitä eliöstö- esiintyy hengityskeskuksen syvemmällä vauriolla - morfologiset vauriot tulehduksellinen ja rappeuttava hermosolut. Sille on ominaista se, että tauko tapahtuu 2-5 hengitysliikkeen jälkeen.

3. dissosioitunut hengitys - erilaisilla myrkytyksillä ja myrkytyksillä (esimerkiksi botulismi). Sen avulla voi tapahtua selektiivisiä vaurioita yksittäisten hengityslihasten säätelyyn. Vakavin Czernyn ilmiö- aaltomaista hengitystä, joka johtuu rintakehän hengityslihasten ja pallean synkronisen toiminnan rikkomisesta.

4. Hengitä Kussmaul- pre-mortem, pre-agonaalinen tai spinaalinen, mikä osoittaa hengityskeskuksen erittäin syvää lamaantumista, kun sen päällä olevat osat ovat täysin estyneet ja hengitys tapahtuu pääasiassa selkärangan osien edelleen säilyneen toiminnan vuoksi, johon osallistuu sternocleidomastoideuksen apulihakset hengityksessä. Hengitykseen liittyy suun avautuminen, ja potilas ikään kuin vangitsee ilmaa.

5. Agonaalinen hengitys tapahtuu kehon tuskan aikana. Sitä edeltää päätetauko. katoaa hypoksian seurauksena. sähköistä toimintaa aivokuori, pupillit laajenevat, katoavat sarveiskalvon refleksit. Tauon jälkeen alkaa agonaalinen hengitys - aluksi on heikko hengitys, sitten hengitykset lisääntyvät jonkin verran ja saavutettuaan tietyn maksimin heikkenevät jälleen ja hengitys pysähtyy kokonaan.

RIITTÄMINEN(luento N 24)

1. Verenkiertohäiriön luokitus.

2. Hemodynaamisten häiriöiden indikaattorit.

3. Sydämen rytmisen toiminnan rikkomukset.

4. Rytmihäiriöt, joihin liittyy patologinen lisääntyminen sydänlihaksen kiihottavuudessa.

5. Sydänlihaksen johtumishäiriöt - esto.

6. Akuutin sydämen vajaatoiminnan tyypit.

7. Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF).

8. Sydämen sopeutumismuodot CHF:ssä.

Tärkein standardikonsepti on verenkiertohäiriö- verenkiertojärjestelmän kyvyttömyys tarjota elinten ja kudosten tarpeita happea ja aineenvaihdunnan substraatteja.

Verenkierron patofysiologian käsite sisältää käsitteet sydämen ja verisuonten vajaatoiminta.

Verenkiertohäiriö .

sydämen vajaatoiminta verisuonten vajaatoiminta

Oikea-vasen-hypertensio Hypotensio

tytäryhtiö tytäryhtiö //

ost- chroni- ost- chroniost- chroni-ost- chroni-

taivaallinen taivaallinen taivaallinen taivaallinen

Sydämen vajaatoiminta- patologinen tila, joka johtuu sydämen kyvyttömyydestä tarjota riittävää verenkiertoa elimille ja kudoksille verellä, ts. kyvyttömyys pumpata kaikkea, mikä tulee sydämeen laskimoveri(toisin kuin verisuonten vajaatoiminta, joka ilmenee sydämen laskimoverenvirtauksen puutteena).

Luokitus sydämen vajaatoiminta ottaen huomioon etiologinen tekijä:

1) sydämen vajaatoiminnan sydänlihaksen vaihtomuoto, kun sydän on vaurioitunut myrkyllisten tuotteiden, tarttuvien ja allergisten tekijöiden vuoksi;

2) sydämen toiminnan riittämättömyys ylikuormituksesta, ylityöstä ja kehittyvistä sekundaarisista muutoksista;

3) sekoitettu - vaurio- ja ylikuormitustekijöiden yhdistelmällä.

Sydämen vajaatoiminta ( CH) kurssin vakavuudesta riippuen se voi olla akuutti ja krooninen, kehityspaikan mukaan - vasen ja oikea kammio. Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnassa esiintyy veren pysähtymistä keuhkoverenkierrossa ja keuhkoödeemaa voi kehittyä, ja oikean kammion vajaatoiminnassa veren pysähtyminen systeemisessä verenkierrossa ja maksan turvotus.

minä. Hemodynaamisten häiriöiden indikaattorit :

1) MOS:n lasku (erityisesti akuutissa sydämen vajaatoiminnassa);

2) verenpaineen alentaminen (MO x perifeerinen vastus);

3) lineaarisen tai volyymin veren virtausnopeuden lasku;

4) muutos BCC:ssä (akuutissa HF:ssä lasku on yleisempää, kroonisessa - useammin nousu);

5) sydämen vajaatoiminnalle spesifinen - keskuslaskimopaineen nousu oikean kammion vajaatoiminnassa.

P. Sydämen rytmisen toiminnan rikkominen .

Rytmihäiriöiden muodot ja mekanismit .

Rytmihäiriöt- (rytmin puuttuminen, epäsäännöllisyys) - erilaiset muutokset sydänlihaksen tärkeimmissä sähköfysiologisissa ominaisuuksissa, jotka johtavat sydänlihaksen eri osien tai sydämen osien supistusten normaalin koordinaation häiriintymiseen ja sydämen sykkeen voimakkaaseen nousuun tai laskuun.

minä Rytmihäiriöt. liittyvät sydämen supistusten rytmin rikkomisesta:

1) sinustakykardia;

2) sinusbradykardia;

3) sinusarytmia;

4) atrioventrikulaarinen (AV) rytmihäiriö.

1. Sinustakykardia- sykkeen nousu yli 90 minuutissa aikuisilla.

On fysiologista ja patologista takykardiaa. Patologisen takykardian syy voi olla sydämenulkoiset sairaudet, erilaiset sydän- ja verisuonijärjestelmän (CVS) vauriot ja muut kehon sairaudet: myrkytys, sydänvika, sydäninfarkti (MI), reuma.

2. Sinusbradykardia (vagotonia - alle 60 minuutissa) on usein seurausta sinussolmun primaarisesta heikkoudesta, emättimen hermojärjestelmän ärsytyksestä keskushermostovaurioiden yhteydessä, patologisista prosesseista välikarsinassa, vagushermon ärsytyksestä peptisessä haavassa ja sappikivitaudissa, toiminnan alaisena useita lääkkeet, joilla on patologisia prosesseja sydänlihaksessa.

3. sinusarytmia - sykkeen vaihtelu, joka liittyy sinussolmukkeen toiminnan vaihteluihin - taky- ja bradykardian vuorottelu - epäsuotuisa indikaattori vakava tila sydämet - indikaattori sydämen uupumisesta.

4. Atrioventrikulaarinen rytmihäiriö (sairas sinus-oireyhtymä)) johdosta vakavia vaurioita sydänlihas, rytmin tuottajan solmutoiminnon hoitaa AVU (harvinainen 30-40 minuutin rytmi, mutta sydämen supistuksen synkronointi).

II. Rytmihäiriöt. liittyvät sydänlihaksen kiihottumisen patologisella lisääntymisellä :

1) ekstrasystolat;

2) kohtauksellinen takykardia;

3) eteis- ja kammiovärinä.

1. Extrasystole- sydämen rytmihäiriöt, joissa esiintyy yksittäisiä tai parillisia ennenaikaisia ​​sydämen supistuksia (ekstrasystolat), jotka johtuvat sydänlihaksen virityksestä, joka ei ole peräisin sydämen rytmin fysiologisesta lähteestä - eteinen, eteiskammio ja kammio. Extrasystole voi olla kaikkien sydänsairauksien, myrkytyksen, myrkytyksen, kilpirauhasen liikatoiminnan, allergioiden, verenpainetaudin yhteydessä.

2. Paroksismaalinen takykardia- sydämen sykkeen paroksismaalinen nousu, joka johtuu ekstrasystolisen virityksen patologisesta verenkierrosta tai sydämen heterotooppisen automatismin fokuksen patologisesti korkeasta aktiivisuudesta. Kohtauksen kesto on muutamasta sekunnista useisiin päiviin, joskus viikkoihin, ja syke ei muutu kohtauksen aikana. Automatismin kohdunulkoisen fokuksen sijainnin mukaan erotetaan myös 3 muotoa: eteinen, antroventrikulaarinen ja kammio.

3. Vakavin muoto - eteis- ja kammiovärinä- kaoottiset, synkronoimattomat sydänlihasten supistukset jopa 800/min - sydän ei pysty pumppaamaan verta - A/D putoaa, mikä johtaa tajunnan menetykseen. Eteisvärinä - ei ole systolia eikä diastolia, elämä säilyy kammioiden supistumisen vuoksi, mutta jos niissä on välkkymistä, kuolema tapahtuu.

III. Johtamishäiriö- sydäntukos - viritysimpulssin leviämisen hidastaminen tai täydellinen lopettaminen sydämen johtamisjärjestelmän läpi. Erottaa:

a) sino-aurcular;

b) eteisen sisäinen;

c) eteiskammio;

d) intraventrikulaarinen salpaus.

Jos impulssin johtuminen lakkaa jollain tasolla, tapahtuu täydellinen esto. Osittaisella (epätäydellisellä) salpauksella viritysimpulssin johtuminen hidastuu.

IV. Supistumiskyvyn rikkominen sydänlihas.

v. Sydänlihaksen entsymaattisen spektrin rikkominen .

Akuutti sydämen vajaatoiminta- sen tyypit, syyt ja patogeneesi, joitain diagnoosin ja patogeneettisen hoidon periaatteita.

Akuuttia sydämen vajaatoimintaa on 5 muotoa: akuutti sydämen tamponadi, täydellinen eteiskammiokatkos, kammiovärinä ja -värinä, sydäninfarkti ja akuutti keuhkovaltimon tukos.

Sydämen tamponaatti- akuutti sydämen vajaatoiminnan oireyhtymä, jonka aiheuttaa sydämen intraperikardiaalinen puristus nesteellä (hemotamponadi, akuutti eksudatiivinen perikardiitti) tai kaasu. Häiriöiden patogeneesi:

1) sydämen ohutseinäisten osien ja suurten suonien mekaaninen puristus - sen onteloiden täyttymisen väheneminen. Syndrooma, jossa sydämen minuuttitilavuus vähenee (halvaustilavuuden ja MOS:n jyrkkä lasku), kudosten verenvirtauksen väheneminen, oliguria, hapenkulutuksen lisääntyminen sekä maito- ja palorypälehappotasojen lisääntyminen veressä;

2) patologinen vagaalinen refleksi johtuu sydänpussin venymisestä ja ärsytyksestä n. Vagus.

Suuren effuusion läsnä ollessa diastoli on jyrkästi rajoitettu ja sydämen työ estynyt suuresti, aivoissa esiintyy happinälkää: ahdistus, ahdistus, ihon kalpeus lisääntyy.

Täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus- on 4 astetta:

Aste 1 - eteiskammioiden johtumisajan pidentyminen. 2. asteessa - joidenkin kammiokompleksien menetys P-Q-välin asteittaisen pidentämisen jälkeen. Kammioiden supistumisen häviämisen jälkeen johtuminen paranee hetkeksi, ja sitten Wenckebach-Samoilov-jaksot alkavat uudelleen. Kolmannen asteen estolla vain joka 2., 3., 4. impulssi suoritetaan eteisestä kammioihin ja 4. estoaste on täydellinen poikittaissulku.

Atrioventrikulaarisen salpauksen syyt: hypoksia, vakava sydänlihaspatologia ja aineenvaihduntahäiriöt, sydäninfarkti, myrkytys, arpeutuminen, reuma.

Kammiovärinä- eteisvärinän muoto - sydämen rytmihäiriö, johon liittyy toistuvia ja epäsäännöllisiä sydänlihaksen ja täydellinen heterogeenisuus sydämen supistusten tiheys, voimakkuus ja sydänsyklien kesto vaihtelevat merkittävästi ja ovat satunnaisia. Värinän kanssa aaltojen taajuus EKG:ssä on yli 300 / min (yleensä 500-800 / min) ja lepatuksen kanssa - alle 300 / min.

Fibrillaatio- sydänlihaskuitujen supistukset ilman koko sydänlihaksen supistumista. Sydämen kuidut supistuvat erikseen ja eri aikoina, eivät suorita pumppaustoimintoa: SV ja MO = 0, ihminen ei voi elää, kuolema tapahtuu 5 minuutin kuluttua. Syyt: vaikea hypoksia, sydänlihasiskemia, myrkytys, elektrolyyttitasapainohäiriö, mekaaniset vauriot ja sähkövammat, matala lämpötila, neuropsyykkinen agitaatio, sympatomimeettisten lääkkeiden käyttö anestesiassa.

Sydäninfarkti (MI)- akuutti sairaus, jonka aiheuttaa yksi tai useampi nekroosipesäke sydänlihakseen, joka ilmenee erilaisia ​​rikkomuksia sydämen toimintaa ja kliiniset oireyhtymät liittyy akuutin iskemian ja sydänlihasnekroosin kehittymiseen. Yleisin sydäninfarktin syy on ateroskleroosin aiheuttaman sepelvaltimoiden sydänlihaksen alueen verenkierron pysähtyminen. Sepelvaltimoiden embolia on erittäin harvinaista. Useimmiten MI kehittyy sepelvaltimotaudin yhteydessä ja voi ilmetä akuutin verisuonten vajaatoiminnan (kardiogeeninen sokki) ja akuutin sydämen vajaatoiminnan (oikea tai vasen kammio) tai näiden yhdistelmänä.

MI:n kehittymisessä suuri merkitys annetaan mikroverenkiertohäiriöille, hyperkoagulaatiolle ja hyperaggregaatiolle sekä verihiutaleiden tarttumisominaisuuksien lisääntymiselle.

Diagnoosi: EKG ja vaurioituneiden solujen entsyymien laboratoriomääritys.

Patogeneettinen hoito: supistumistoiminnan ylläpitäminen:

a) sydäntä stimuloivat aineet;

b) sen purkaminen - diureetit, kiristeet raajoissa;

c) kipuoireyhtymän poistaminen;

e) Tromboosin torjunta: määrätä hepariinia, fibrinolysiiniä varhaisessa vaiheessa. Kuitenkin voi esiintyä reinfuusio-oireyhtymä, jossa kudosten hajoamistuotteet aiheuttavat toissijainen rikkomus sydänlihas ja verenkiertoelimistö.

5 tyyppiä OSN - akuutti keuhkovaltimon tukos tromboosi tai embolia. Sydämen oikeat osat täyttyvät välittömästi verestä, tapahtuu refleksinen sydämenpysähdys (Kitaevin refleksi) ja kuolema tapahtuu.

Krooninen sydämen vajaatoiminta kehittyy usein verenkierron vajaatoiminnalla, johon liittyy angina pectoris:

1) sydänlihaksen aineenvaihdunta kiihtyy, kun ei pystytä tarjoamaan riittävää verenkiertoa fyysisen tai henkisen stressin aikana - angina pectoris;

2) sydänlihaksen normaalilla metabolisella aktiivisuudella sepelvaltimoiden luumen kaventuu - lepo angina.

Kroonisella sydämen vajaatoiminnalla on 3 vaihetta :

1) alkukirjain. piilotettu, joka ilmenee vain fyysisen rasituksen aikana, ja levossa hemodynamiikka ja elinten toiminnot eivät ole heikentyneet;

2) lausutaan. pitkittynyt verenkiertohäiriö ruuhkia keuhko- ja systeemisessä verenkierrossa, jolloin elinten toiminta ja aineenvaihdunta on levossa:

Ajanjakso A- pienet hemodynaamiset häiriöt ja sydämen tai vain minkä tahansa sen osaston toimintahäiriöt.

Kausi B- pitkän vaiheen loppu, jossa on syvällisiä hemodynaamisia häiriöitä.

3) terminaali. vajaatoiminnan dystrofinen vaihe.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan syyt:

1) krooninen sepelvaltimon vajaatoiminta, sepelvaltimon skleroosi, iskeeminen sydänsairaus;

2) sydänvikoja;

3) patologiset prosessit sydänlihaksessa;

4) ekstrakardiaaliset syyt:

Hengityksen vajaatoiminta

Hengitys- (hengitys-keuhko-) vajaatoiminnalle on ominaista sellaiset sairaudet, joissa keuhkojen kaasunvaihto on heikentynyt tai tapahtuu liiallisten energiakustannusten kustannuksella.

Hengitysvajauksen tyypit:

1) ilmanvaihto;

2) jakauma-diffuusio (shunttidiffuusio, hypokseminen);

3) mekaaninen.

I tutkinto. Hengenahdistus vaihtelee ilman apulihasten osallistumista hengitystoimintaan; levossa on pääsääntöisesti poissa. Syanoosi perioraalinen, ajoittainen, ahdistuneisuus pahentaa, katoaa hengitettäessä 40-50 % happea; kasvojen kalpeus. Valtimopaine on normaali, harvoin kohtalaisen kohonnut. Pulssin suhde hengitysten lukumäärään on 3,5-2,5. yksi; takykardia. Käyttäytyminen on levotonta tai häiriintynyttä.

II astetta. Hengenahdistus levossa on jatkuvaa, ja apulihakset osallistuvat hengitystoimintoon, rintakehän mukautuvien paikkojen vetäytyminen; se voi olla myös pääsääntöisesti sisään- tai uloshengitystä, eli hengityksen vinkumista, murisevaa uloshengitystä. Kasvojen, käsien perioraalinen syanoosi on pysyvä, ei katoa hengitettäessä 40-50% happea, vaan katoaa happiteltassa; yleinen ihon kalpeus, hikoilu, kynsien kalpeus. Valtimopaine kohoaa. Pulssin suhde hengitysten lukumäärään on 2-1,5. 1, takykardia. Käyttäytyminen: letargia, uneliaisuus, adynamia, jota seuraa lyhyitä jännitysjaksoja; lihasjännityksen lasku.

III astetta. Hengenahdistus ilmaistuna (hengitystaajuus - yli 150% normista); pinnallinen hengitys, ajoittainen bradypnea, hengitysteiden epäsynkronointi, paradoksaalinen hengitys. Hengitysäänien väheneminen tai puuttuminen sisäänhengityksen yhteydessä. Syanoosi on yleistynyt; on limakalvojen, huulten syanoosia, ei katoa hengitettäessä 100% happea; ihon yleistynyt marmoroituminen tai kalpeus sinisellä; tahmeaa hikeä. Valtimopaine laskee. Pulssin suhde hengitysten määrään vaihtelee. Käyttäytyminen: letargia, uneliaisuus, tajunta ja reaktio kipuun tukahdutetaan; lihasten hypotensio, kooma; kouristukset.

Akuutin hengitysvajauksen syyt lapsilla.

1. Hengityselimet - akuutti bronkioliitti, keuhkokuume, akuutti laryngotrakeiitti, väärä lantio, keuhkoastma, synnynnäiset keuhkojen epämuodostumat.

2. Sydän- synnynnäiset sairaudet sydän, sydämen vajaatoiminta, keuhkopöhö, ääreisverenkiertohäiriöt.

3. Neuromuskulaarinen - enkefaliitti, kallonsisäinen hypertensio, masennustiloja, poliomyeliitti, tetanus, status epilepticus.

4. Vammat, palovammat, myrkytykset, kirurgiset toimenpiteet aivoissa, rintaelimissä, myrkytys unilääkkeillä, huumausaineilla, rauhoittavilla lääkkeillä.

5. Munuaisten vajaatoiminta.

Erotusdiagnoosi. Akuutti bronkioliitti lapsilla

Ensimmäinen elinvuosi hoidetaan keuhkoastman, obliteransin keuhkoputkentulehduksen, verisuonijärjestelmän ja sydämen synnynnäisten epämuodostumien, synnynnäisen lobar-emfyseeman, bronkopulmonaarisen dysplasia, kystisen fibroosin, vieraskappaleen, akuutin keuhkokuumeen kanssa.

Hoito. Obstruktiivisen oireyhtymän hoito: jatkuva hapen saanti nenäkatetrin tai nenäkanyylien kautta, b-agonistien lisääminen aerosolissa (2 annosta ilman välikettä ja mieluiten 4-5 annosta välikappaleen kautta, jonka kapasiteetti on 0,7-1 l), parenteraalisesti tai suun kautta: salbutamoli (ventoliini), terbutaliini (brikanili), fenoteroli (berotek), berodual (fenoteroli + ipratropiumbromidi), orsiprenaliini (alupent, astmapentti). Yhdessä b-agonistin kanssa yksi kortikosteroidilääkkeistä, prednisoloni, annetaan lihakseen (6 mg/kg - nopeudella 10-12 mg/kg/vrk). Jos b-agonistien lisäämisellä ei ole vaikutusta, aminofilliiniä käytetään yhdessä kortikosteroidien kanssa laskimonsisäisenä tiputuksena (4-6 mg/kg:n kyllästysannoksen jälkeen jatkuva infuusio annoksella 1 mg/kg/tunti). . Nesteen infuusio / infuusio suoritetaan vain, jos on merkkejä kuivumisesta. Terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuutta arvioidaan hengitystiheyden hidastumisella (15 tai enemmän minuutissa), kylkiluiden välisten vetäytymisten vähentymisellä ja uloshengitysäänien voimakkuudella.

Käyttöaiheet mekaaniselle ventilaatiolle obstruktiivisessa oireyhtymässä:

1) hengitysäänien heikkeneminen sisäänhengityksen yhteydessä;

2) syanoosin säilyttäminen hengityksen aikana 40 % hapella;

3) kipureaktion väheneminen;

4) PaO2 putoaa alle 60 mm Hg. Taide.;

5) PaCO2:n nousu yli 55 mm Hg. Taide.

Etiotrooppinen hoito alkaa antiviraalisten aineiden nimeämisellä.

1. Kemoterapia - rimantadiini (estää viruksen spesifistä lisääntymistä aikainen vaihe soluun tunkeutumisen jälkeen ja ennen RNA-transkription alkamista) 1. elinvuodesta alkaen, 4-5 päivän kurssi - arbidoli (sama mekanismi + interferoniinduktori), 6-vuotiaasta alkaen - 0,1, yli 12 vuotta - 0, 2, kurssi - 3-5 päivää - amiksiiniä käytetään yli 7-vuotiaille lapsille. Adenovirusinfektion yhteydessä voiteita käytetään paikallisesti (intranasaalisesti, sidekalvolle): oksoliinivoide 1-2%, florenal 0,5%, bonafton 0,05%.

2. Interferonit - natiivi leukosyyttiinterferoni (1000 yksikköä / ml) 4-6 kertaa päivässä nenässä - rekombinantti-interferoni (reoferoni, gripferoni) aktiivisempi (10 000 yksikköä / ml) intranasaalisesti, viferoni peräsuolen peräpuikkojen muodossa.

3. Interferonin indusoijat:

1) sykloferoni (metyyliglukamiiniakridoniasetaatti), neovir (kridanimodi) - pienimolekyylipainoiset aineet, jotka edistävät endogeenisten a-, b- ja y-interferonien synteesiä;

2) amiksiini (tiloroni) - ribomuniili (hengitysteiden sairauden akuutissa vaiheessa sitä käytetään kaavion mukaisesti (1 pussi 0,75 mg tai 3 0,25 mg tablettia aamulla tyhjään vatsaan 4 päivän ajan). lastenlääkärin käytäntö ei

käyttö - amidipyriini, antipyriini, fenasetiini, asetyylisalisyylihappo (aspiriini). Tällä hetkellä vain parasetamolia, ibuprofeenia käytetään lasten kuumetta alentavina lääkkeinä ja myös silloin, kun lämpötilaa on tarpeen laskea nopeasti. lyyttinen seos, ruiskutettuna lihakseen 0,5-1,0 ml:ssa 2,5-prosenttista klooripromatsiini- ja prometatsiiniliuosta (pipolfeeni) tai, vähemmän toivottavaa, analgin-liuosta (50-prosenttinen liuos, 0,1-0,2 ml / 10 kg painokiloa). Oireellinen hoito: yskänlääkkeitä on tarkoitettu vain tapaukset, joissa tautiin liittyy tuottamaton, kivulias, kivulias yskä, joka johtaa unihäiriöihin, ruokahaluun ja lapsen yleiseen uupumukseen. Käytetään kaiken ikäisille lapsille, joilla on kurkunpäätulehdus, akuutti keuhkoputkentulehdus ja muut sairaudet, joihin liittyy kivulias, kuiva, pakkomielteinen yskä. On suositeltavaa käyttää muita kuin huumausaineita yskänlääkkeitä. Mukolyyttisiä lääkkeitä käytetään sairauksissa, joihin liittyy tuottava yskä jossa on paksu, viskoosi, vaikeasti erottuva yskös. Parantaa sen evakuointia aikana akuutti keuhkoputkitulehdus on parempi käyttää limaa sääteleviä aineita - karbokesteinin johdannaisia ​​tai mukolyyttisiä lääkkeitä, joilla on yskäystä eristävä vaikutus. Mukolyyttisiä lääkkeitä ei tule käyttää yskänlääkkeiden kanssa. Eksperantteja suositellaan, jos yskään liittyy paksua, viskoosia ysköstä, mutta sen erottaminen on vaikeaa. Keskivaikutteiset yskänlääkkeitä.

1) huume: kodeiini (0,5 mg/kg 4-6 kertaa päivässä);

2) ei-narkoottinen: sinekod (butamiraatti), glauvent (glausiinihydrokloridi), fervex kuivaan yskään (sisältää myös parasetamolia ja C-vitamiinia).

Ääreisvaikutteiset ei-narkoottiset yskänlääkkeitä: libeksiini (prenoksidiatsiinihydrokloridi), levoprontti (levodropropitsiini).

Yhdistelmälääkkeet: tussinplus, stoptussiini, bronkolitiini (glausiini, efedriini, sitruunahappo, basilikaöljy).

mukolyyttiset aineet.

1. Itse asiassa mukolyyttiset lääkkeet:

1) proteolyyttinen entsyymi;

2) dornaasi (pulmozyymi);

3) asetyylikysteiini (ACC, mukobeeni);

4) karbokysteiini (bronkatar, mucodin, mucopront, fluvik).

2. Mukolyyttiset lääkkeet, joilla on yskäystä eristävä vaikutus:

1) bromiheksiini (bisolvon, broksiini, solviini, flegamiini, fullpen);

2) ambroksoli (ambrobeeni, ambroheksaali, ambrolaani, lazolvaani, ambrosaani).

3. yskänlääkkeet:

1) bronkolitiini (glausiini, efedriini, sitruunahappo, basilikaöljy);

2) glyserami (lakritsi);

4) coldrex (terpinhydraatti, parasetamoli, C-vitamiini). Keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä käytetään obstruktiivisissa

keuhkoputkentulehduksen muodot. Etusija annetaan sympatomimeettisille p-agonisteille aerosolin muodossa. B2-agonistit:

1) salbutamoli (ventolin);

2) fenoteroli (berotek);

3) salmeteroli (pitkävaikutteinen);

4) formoteroli (vaikutus alkaa nopeasti ja kestää pitkään).

Ohjelmassa "ARI lapsille: hoito ja ehkäisy" (2002) todetaan, että EUFILLINin käyttö on vähemmän toivottavaa mahdollisten sivuvaikutusten vuoksi. Tulehduskipulääkkeet. Inhaloitavat glukokortikosteroidit:

1) beklometasoni (aldesiini, bekotidi jne.);

2) budesonidi (budesonidi punkki ja forte, pulmicort);

3) flunisolidi (ingacort);

4) flutikasoni (flixotidi).

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet Erespal (fenspiridi) - ehkäisee keuhkoputkien supistumista ja sillä on tulehdusta estävä vaikutus keuhkoputkissa.

Käyttöaiheet: hoito toiminnallisia oireita(yskä ja yskös), niihin liittyvät bronkopulmonaaliset sairaudet. Antihistamiineja määrätään, kun ARI:hen liittyy ulkonäkö tai lisääntyminen allergiset ilmenemismuodot(histamiini H1-reseptorien salpaajat).

Ensimmäisen sukupolven valmisteet: diatsoliini, difenhydramiini, pipolfeeni, suprastin, tavegil, fenistil.

II sukupolven lääkkeet: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius.

Immunoterapia.

1. Ribomuniili on ribosomaalinen immunomodulaattori, joka sisältää ENT-elinten ja hengityselinten infektioiden pääpatogeenien ribosomeja, joilla on rokottava vaikutus, ja kalvoproteoglykaaneja, jotka stimuloivat kehon epäspesifistä vastustuskykyä.

2. Bronchomunal, IRS-19 - bakteerilysaatit, mukaan lukien tärkeimpien pneumotrooppisten patogeenien bakteerit ja joilla on pääasiassa immunomoduloiva vaikutus.

3. Likopid - hengitystieinfektioita aiheuttavien pääbakteerien kalvofraktiot stimuloivat kehon epäspesifistä vastustuskykyä, mutta eivät edistä spesifisen immuniteetin kehittymistä taudinaiheuttajia vastaan.

Indikaatioita ribomuniilin nimittämisestä.

1. Kuntoutuskomplekseihin sisällyttäminen:

1) toistuvat ENT-elinten sairaudet;

2) toistuvat hengityselinten sairaudet;

3) usein sairaat lapset.

2. Sisällytys etiopatogeneettisen hoidon kompleksiin.

Sairauden kliinisestä kuvasta riippuen erotetaan hengitysvajauksen akuutti ja krooninen muoto, jotka kehittyvät samanlaisten patogeneettisten mekanismien mukaisesti. Molemmat hengitysvajauksen muodot eroavat toisistaan ​​ensinnäkin veren kaasukoostumuksen muutosnopeudessa ja mahdollisuudessa muodostaa mekanismeja näiden häiriöiden kompensoimiseksi. Tämä määrittää kliinisten oireiden luonteen ja vakavuuden, ennusteen ja vastaavasti terapeuttisten toimenpiteiden määrän. Joten akuutti hengitysvajaus ilmenee muutaman minuutin tai tunnin sisällä sen aiheuttavan tekijän toiminnan alkamisesta. Kroonisessa hengitysvajauksessa hypoksemia ja valtimoveren hyperkapnia kehittyvät asteittain, rinnakkain taustalla olevan patologisen prosessin etenemisen kanssa keuhkoissa tai muissa elimissä ja järjestelmissä), ja hengitysvajauksen kliinisiä ilmentymiä esiintyy yleensä useita vuosia.

Olisi kuitenkin väärin tunnistaa molempien hengitysvajauksen muotojen vakavuus vain oireiden kehittymisnopeuden perusteella: akuutti hengitysvajaus voi joissain tapauksissa edetä suhteellisen helposti ja krooninen hengitysvajaus, erityisesti taudin loppuvaiheessa, on erittäin vakava ja päinvastoin (A.P. Zilber). Silti hengitysvajauksen hidas kehittyminen kroonisessa muodossaan myötävaikuttaa epäilemättä lukuisten kompensaatiomekanismien muodostumiseen potilaissa, mikä tarjoaa toistaiseksi suhteellisen pieniä muutoksia veren kaasukoostumuksessa ja happo-emästilassa (ainakin lepoolosuhteet). Akuutissa hengitysvajauksessa monilla kompensaatiomekanismeilla ei ole aikaa muodostua, mikä useimmissa tapauksissa johtaa hengitysvajauksen vakavien kliinisten ilmenemismuotojen kehittymiseen ja sen komplikaatioiden nopeaan kehittymiseen. Sairauden kliinisen kuvan analyysi mahdollistaa useimmissa tapauksissa melko luotettavan hengityksen vajaatoiminnan olemassaolon tosiasian tunnistamisen ja sen asteen alustavan arvioinnin. Samalla voidaan tutkia hengitysvajauksen erityisiä mekanismeja ja muotoja. tarkempi analyysi veren kaasukoostumuksesta, keuhkojen tilavuuksien ja kapasiteettien muutoksista, ventilaatio-perfuusiosuhteista, keuhkojen diffuusiokapasiteetista ja muista parametreista.

Krooninen hengitysvajaus

Kroonisen hengitysvajauksen merkittävimmät kliiniset merkit ovat:

• hengenahdistus;
• keskeinen (haja) syanoosi;
• hengityslihasten työn vahvistaminen;
• verenkierron tehostaminen (takykardia, lisääntynyt sydämen minuuttitilavuus jne.);
• sekundaarinen erytrosytoosi.

Hengenahdistus (hengenahdistus) - vakavin kliininen oire hengitysvajaus. Sitä esiintyy tapauksissa, joissa ilmanvaihtolaitteisto ei pysty tarjoamaan tarvittavaa kaasunvaihtotasoa, joka vastaa kehon aineenvaihdunnan tarpeita (A.P. Zilber).

Hengenahdistus on subjektiivinen kivulias ilmanpuutteen tunne, hengitysvaivoja, johon usein liittyy hengitysliikkeiden tiheyden, syvyyden ja rytmin muutos. Pääasiallinen hengenahdistuksen syy potilailla, joilla on krooninen hengitysvajaus, on hengityskeskuksen "yliherätys", jonka käynnistää hyperkapnia, hypoksemia ja muutokset valtimoveren pH:ssa.

Kuten tiedetään, muutos hengityskeskuksen toiminnallisessa aktiivisuudessa tapahtuu afferenttien impulssien virtauksen vaikutuksesta, jotka tulevat kaulavaltimon erityisistä kemoreseptoreista, jotka sijaitsevat kaulavaltimon haarautumassa, sekä vatsan kemoreseptoreista. ydinjatke. Kaulavaltimon glomussolut ovat herkkiä PaO2:n laskulle, PaCO2:n ja vetyionipitoisuuden (H+) nousulle, ja ytimeen kemoreseptorit ovat herkkiä vain PaCO 2:n ja kalsiumpitoisuuden nousulle. vetyionit (H+).

Hengityskeskus, joka havaitsee afferentteja impulsseja näistä kemoreseptoreista, tarkkailee jatkuvasti hypoksemian ja hyperkapnian esiintymistä (tai puuttumista) ja säätelee tämän mukaisesti hengityslihaksiin suunnattujen efferenttiimpulssien virtauksen voimakkuutta. Mitä selvempi hyperkapnia, hypoksemia ja veren pH:n muutokset ovat, sitä suurempi on hengityksen syvyys ja tiheys ja mitä suurempi on minuuttihengitystilavuus ja sitä suurempi on hengenahdistuksen todennäköisyys.

Tiedetään, että hengityskeskuksen tärkein ärsyke, joka reagoi veren kaasukoostumuksen muutoksiin, on PaCO 2:n nousu (hyperkapnia); hengityskeskuksen stimulaatio johtaa hengityksen syvyyden ja taajuuden lisääntymiseen sekä hengityksen minuuttitilavuuden kasvuun. Kaavio osoittaa, että kasvunopeus Minuuttihengitystilavuus PaCO 2:n lisääntyessä kasvaa merkittävästi, kun taustalla on samanaikainen 02:n osapaineen lasku valtimoveressä. Päinvastoin, PaCO 2:n lasku alle 30-35 mm Hg. Taide. (hypokapnia) johtaa afferenttien impulssien vähenemiseen, hengityskeskuksen toiminnan laskuun ja minuutin hengitystilavuuden laskuun. Lisäksi PaCO 2:n kriittiseen laskuun voi liittyä apnea (tilapäinen hengityksen pysähtyminen).

Hengityskeskuksen herkkyys kaulavaltimon vyöhykkeen kemoreseptorien hypokseemiselle stimulaatiolle on pienempi. Kun veren PaCO 2 on normaali, minuuttihengityksen tilavuus alkaa kasvaa huomattavasti vasta kun PaO 2 laskee alle 60 mmHg:n tasolle. Art., ts. vakavalla hengitysvajauksella. Hengitystilavuuden lisääntyminen hypoksemian kehittymisen aikana tapahtuu pääasiassa lisäämällä hengitysliikkeiden tiheyttä (takypnea).

On lisättävä, että valtimoveren pH:n muutokset vaikuttavat hengityskeskukseen samalla tavalla kuin PaCO 2 -arvojen vaihtelut: pH:n laskulla alle 7,35 (hengitys- tai metabolinen asidoosi) tapahtuu keuhkojen hyperventilaatiota ja minuutin hengitystilavuus kasvaa.

Hengityksen syvyyden ja tiheyden lisääntymisen seurauksena veren kaasukoostumuksen muutoksesta, venytysreseptorien ja henkitorven ja keuhkoputkien ärsytysreseptorien ärsyyntymisestä, jotka reagoivat nopeaan tilavuusnopeuden nousuun. ilmavirtausta sekä hengityslihasten proprioseptoreita, jotka ovat herkkiä keuhkojen vastuksen lisääntymiselle, esiintyy. Afferenttien impulssien virtaus näistä ja muista reseptoreista ei saavuta vain hengityskeskusta, vaan myös aivokuorta, jonka yhteydessä potilas kokee hengitysvaikeuksia, hengenahdistusta, hengenahdistusta.

Hengitysvajauksen kehittymisen aiheuttaneen keuhkojen patologisen prosessin luonteesta riippuen hengenahdistuksen ulkoiset objektiiviset ilmentymät voivat olla erilainen hahmo Tästä riippuen erotetaan seuraavat hengenahdistuksen muunnelmat:

1. Hengenahdistus, johon liittyy merkkejä hengitysvaikeuksista ja joka kehittyy patologisten prosessien aikana, johon liittyy keuhkojen puristus ja keuhkojen liikkumisen rajoittaminen (keuhkopussin effuusio, ilmarinta, fibrothorax, hengityslihasten halvaus, rintakehän vakava epämuodostuma, selkänikamien selkänivelten ankyloosi keuhkokudoksen venyvyys heikkenee tulehduksellisessa tai hemodynaamisessa keuhkopöhössä jne.). Hengenahdistusta havaitaan useammin rajoittavan ventilatorisen hengitysvajauksen yhteydessä.
2. Uloshengityshengitysvaikeudella, joka useimmiten viittaa obstruktiiviseen hengitysvajaukseen.
3. Sekalainen hengenahdistus, joka viittaa rajoittavien ja obstruktiivisten häiriöiden yhdistelmään.
4. Toistuva pinnallinen hengitys (takypnea), jossa potilaat eivät pysty selvästi määrittämään, onko sisään- tai uloshengitys vaikeaa, eikä tällaisesta vaikeudesta ole objektiivisia merkkejä.

On syytä korostaa, että käsitteet tachypnea (lisääntynyt hengitys) ja hengenahdistus (hengenahdistus) eivät ole täysin identtisiä. Periaatteessa takypneaan ei välttämättä liity hengitysvaivoja (esimerkiksi terveillä ihmisillä harjoituksen aikana). Näissä tapauksissa lisääntynyt hengitys johtuu keuhkoputkien, keuhkojen ja myös hengityslihasten reseptorien ärsytyksestä, jotka reagoivat aineenvaihdunnan kuormituksen lisääntymiseen. Hengityksen vajaatoimintaan potilailla, joilla on lisääntynyt hengitys (takypnea), liittyy kuitenkin yleensä hengitysvaivoja (kivulias ilman puutteen tunne). Samanaikaisesti on muistettava, että hengitysliikkeiden taajuuden lisääntyminen johtaa hengityksen tehokkuuden laskuun, koska siihen liittyy toiminnallisen kuolleen tilan ja hengityksen tilavuuden (MP/TO) suhteen kasvu. . Tämän seurauksena hengityslihasten on suoritettava huomattavasti enemmän työtä varmistaakseen saman hengitystiheyden, mikä johtaa ennemmin tai myöhemmin niiden väsymiseen ja keuhkojen ventilaation asteittaiseen heikkenemiseen. Toisaalta tämä lisää hengityslihasten proprioreseptoreista tulevien afferenttien impulssien virtausta, joka aivokuoreen saavuttaessaan aiheuttaa hengitysvaikeuden tunteen (hengityshäiriö).

Ihon ja limakalvojen syanoosi, joka ilmenee hengitysvajauksen yhteydessä, viittaa objektiivisiin kliinisiin valtimohypoksemian oireisiin. Se ilmenee PaO2:n laskulla alle 70-80 mm rg. Taide. Syanoosi liittyy veren hapetushäiriöön keuhkoissa ja vähentyneen hemoglobiinin pitoisuuden lisääntymiseen kapillaariveressä.

Tiedetään, että terveellä ihmisellä keuhkoista virtaavan veren alentunut hemoglobiinitaso ei koskaan ylitä 40 g/l; iholla on samalla normaali vaaleanpunainen väri. Rikkoo kaasunvaihtoa keuhkoissa ja hengitysvajaus valtimojärjestelmässä mahtava ympyrä verenkierto keuhkoista vastaanottaa verta, jossa on runsaasti vähentynyttä hemoglobiinia (pitoisuutena yli 40 g / l), ja siksi kehittyy diffuusi (keskinen) syanoosi, joka usein antaa iholle erikoisen harmahtavan sävyn. Syanoosi on erityisen havaittavissa kasvoilla, huulten ja kielen limakalvoilla, vartalon yläosan iholla. Jos samanaikaisia ​​verenkiertohäiriöitä ei ole, raajat pysyvät lämpiminä.

Keskussyanoosi (diffuusi, lämmin) on tärkeä objektiivinen merkki sekä ventilaatiosta että parenkymaalisesta hengitysvajauksesta, vaikka ihon ja limakalvojen sinertävän värin voimakkuus ei aina heijasta valtimon hypoksemian astetta.

On muistettava, että vakavalla anemialla ja kokonaishemoglobiinin tason laskulla 60-80 g / l:iin syanoosia ei havaita edes merkittävällä keuhkovauriolla, koska sen esiintyminen edellyttää, että yli puolet hemoglobiinin kokonaismäärästä on 40 g/l 60-80 g/l ) oli pelkistetyssä muodossa, joka ei sovi yhteen elämän kanssa. Päinvastoin, erytrosytoosin ja veren kokonaishemoglobiinin tason nousun ollessa 180 g / l tai enemmän, syanoosi voi kehittyä jopa ilman hengitysvajausta. Sellaisissa tapauksissa diagnostinen arvo tämä oire vähenee.

Joskus hengitysvajauksessa, jossa on vakava hyperkapnia, poskien kivuton punoitus havaitaan tutkimuksen aikana perifeeristen verisuonten laajentumisen vuoksi.

Lopuksi obstruktiivisen hengitysvajauksen yhteydessä tutkimuksen aikana voidaan havaita syanoosin ohella voimakas kaulalaskimojen turvotus, joka johtuu rintakehän sisäisen paineen noususta ja veren virtauksen rikkomisesta suonten kautta oikealle. atrium, mikä johtaa keskuslaskimopaineen (CVP) nousuun. Niskalaskimoiden turvotus sekä sentraalinen syanoosi ja uloshengityshengitys osoittavat yleensä vakavaa obstruktiivista hengitysvajaa.

Hengityslihasten vahvistaminen

Hengityslihasten toiminnan vahvistaminen ja yhteys apulihasten hengitystoimintaan on molempien hengitysvajauksen muotojen tärkein kliininen merkki. Muista, että pallean (päähengityslihaksen) lisäksi on muita (apu) sisään- ja uloshengityslihaksia. Ulkoiset kylkiluiden väliset lihakset, samoin kuin etummaiset sisäiset lihakset, kuuluvat sisäänhengityslihaksiin ja etummaisen vatsan seinämän lihakset uloshengityslihaksiin. Suoma- ja sternocleidomastoid-lihakset nostavat ja kiinnittävät rintakehän sisäänhengityksen aikana.

Näiden lihasten merkittävä paine hengityssyklin aikana, joka on helppo havaita huolellisella rintakehän tutkimuksella, osoittaa hengitysteiden vastuksen lisääntymistä bronkoobstruktiivisessa oireyhtymässä tai vakavien rajoittavien häiriöiden esiintymistä. Hengityslihasten toiminnan vahvistaminen ilmenee usein kylkiluiden välisten tilojen, kaulakuopan, supraklavikulaaristen ja subclavian alueiden voimakkaana vetäytymisenä sisäänhengityksen aikana. Vaikeassa bronkoobstruktiivisessa oireyhtymässä (esimerkiksi keuhkoastman kohtauksen aikana) potilaat ottavat yleensä pakkoasennon, lepäävät kätensä pöydän reunaa, sänkyä, polvia vasten ja kiinnittävät siten olkavyöt yhdistämään apulihakset selän, olkavyön ja rintalihasten hengittämiseen.

Verenkierron tehostaminen

Takykardia kehittyy missä tahansa hengitysvajauksen vaiheessa. Aluksi se on luonteeltaan jossain määrin kompensoivaa ja sen tarkoituksena on ylläpitää sydämen minuuttitilavuuden ja systeemisen valtimopaineen nousua, mikä on välttämätöntä kudosten riittävän hapen saannin kannalta. Vakavissa sairaustapauksissa takykardian jatkumisesta ja jopa voimistumisesta huolimatta aivohalvauksen tilavuus, sydämen minuuttitilavuus ja verenpaine voivat laskea.

Toissijainen erytrosytoosi

Toissijainen erytrosytoosi, joka todetaan usein hengitysvajauksessa, on myös luonteeltaan kompensoivaa. Se kehittyy hypoksian aiheuttaman luuytimen ärsytyksen vuoksi, ja siihen liittyy erytrosyyttien ja hemoglobiinin määrän lisääntyminen ääreisveressä. Samanaikaisesti hengitysvajauksesta kärsivien potilaiden iho näyttää sinertävän viininpunaiselta, kroonisessa hengitysvajauksessa toissijaiseen erytrosytoosiin liittyy veren reologisten ominaisuuksien heikkeneminen, mikä edistää keuhkoverenpainetaudin etenemistä.

Siten potilaan kliininen tutkimus mahdollistaa useimmissa tapauksissa tunnistaa kroonisen hengitysvajauksen tärkeimmät merkit ja erottaa keuhkoputkien ahtaumaoireyhtymän ja rajoittavat hengityshäiriöt. On totta, että kuvatut kliiniset hengitysvajauksen merkit viittaavat pääasiassa kompensoidun hengitysvajauksen diagnoosiin. Kompensoidun hengitysvajauksen havaitsemiseksi, jossa useat yllä kuvatut mekanismit tuottavat normaalin lämpöveren kaasukoostumuksen levossa, kliiniset oireet on arvioitava harjoituksen aikana. Käytännössä hengitysvajauksen asteen alustavaa arviointia varten heitä ohjaa yleensä pääasiallinen kliininen oire - hengenahdistus, ottaen huomioon myös sen esiintymisen olosuhteet.

Hengenahdistuksen ja muiden kroonisen hengitysvajauksen oireiden vakavuudesta riippuen erotetaan kolme sen vaikeusastetta:

• I aste - hengenahdistuksen ilmaantuminen, jos se on tarpeen päivittäistä enemmän liikunnan suorittamiseksi;
• II aste - hengenahdistus ja muut hengitysvajauksen merkit suoritettaessa normaaleja päivittäisiä toimintoja;
• III aste - hengitysvajauksen merkkien ilmaantuminen jopa levossa.

On myös lisättävä, että joillakin potilailla, joilla on krooninen hengitysvajaus, kliininen seuranta voi paljastaa objektiivisia merkkejä keuhkoverenpaineesta ja kroonisesta pulmonaalista.

Akuutti hengitysvajaus

Akuutti hengitysvajaus on yksi pahimmista vakavia komplikaatioita erilaiset keuhkojen, rintakehän, hermo-lihashengityslaitteiden jne. sairaudet. Akuutti hengitysvajaus on epäilemättä yksi keuhkokuumeen ja monien muiden keuhkosairauksien vakavuuden tärkeimmistä indikaattoreista. Se voi kehittyä sairauden ensimmäisten tuntien tai päivien aikana. Akuutin hengitysvajauksen esiintyminen vaatii tehohoitoa, koska useimmissa tapauksissa se muodostaa välittömän uhan potilaan hengelle (S.N. Avdeev).

Akuutin hengitysvajauksen kuolleisuus saavuttaa 40-49% ja riippuu akuutin hengitysvajauksen aiheuttaneen taudin luonteesta, keuhkojen ja muiden elinten ja järjestelmien heikentyneen toiminnan vakavuudesta. H.J. Kim ja D.H. Ingbar (2002), tekijöitä, jotka pahentavat akuutin hengitysvajauksen vakavuutta ja johtavat kuolemantapausten lisääntymiseen, ovat:

• vakava keuhkovaurio;
• tarve luoda korkea happipitoisuus sisäänhengitetyssä ilmassa mekaanisen ilmanvaihdon aikana (FiO2 on yli 60-80%);
• tarve luoda yli 50 mm:n vesihuippupaine koneellisen ilmanvaihdon aikana. Taide.;
• pitkäaikainen oleskelu hengityskoneessa;
• useiden elinten vajaatoiminnan esiintyminen.

Jälkimmäisellä tekijällä on joissakin tapauksissa ratkaiseva merkitys, koska elinten ja kudosten riittämätön saanti O 2:lla johtaa solujen aineenvaihdunnan jyrkkään häiriöön ja vaikeissa tapauksissa peruuttamattomiin muutoksiin elimissä. Ensinnäkin hapenpuutteelle herkimmät elintärkeät elimet, aivot ja sydän, kärsivät.

Yleisin akuutti hengitysvajaus ilmenee, kun seuraavat sairaudet: . keuhkokuume;

• keuhkoödeema (hemodipaminen, tulehduksellinen, toksinen);
• hengitysteiden tukkeutuminen keuhkoastmassa, astmaattisessa tilassa, COPD:ssä, mahalaukun sisällön aspiraatiossa jne.;
• pleuraeffuusio;
• ilmarinta;
• keuhkojen atelektaasi;
• neuromuskulaariset sairaudet, jotka rajoittavat hengityslihasten toimintaa;
• lääkkeiden yliannostus (huumauskipulääkkeet, rauhoittavat aineet, barbituraatit);
• hengityshäiriöt unen aikana ja muut.

Akuutin hengitysvajauksen kliiniselle kuvalle on ominaista oireiden nopea lisääntyminen ja osallistuminen elintärkeän patologiseen prosessiin tärkeitä elimiä, ensisijaisesti keskushermosto, sydän, munuaiset, Ruoansulatuskanava, maksa ja keuhkot. Akuutissa hengitysvajauksessa erotetaan yleensä kolme patogeneettistä vaihetta:

• Vaihe 1 - levossa ei ole ilmeisiä kliinisiä merkkejä heikentyneestä kaasunvaihdosta, mutta jo ilmaantuu oireita, jotka viittaavat hengityksen ja verenkierron kompensoivaan aktivoitumiseen.
• Vaihe 2 - hyperkapnian ja/tai hypoksemian kliiniset ja laboratoriomerkit ilmaantuvat levossa.
• Vaihe 3 - hengitystoimintojen vakava dekompensaatio, hengitys- ja metabolinen asidoosi kehittyvät, esiintyy merkkejä monielinten vajaatoiminnasta ja etenee nopeasti.

Hengenahdistus on yksi ensimmäisistä akuutin hengitysvajauksen kliinisistä oireista. Useimmiten hengitys nopeutuu (takypnea), johon yleensä liittyy nopeasti etenevä hengitysvaivojen tunne (hengitys). Hengitysliikkeitä on yleensä yli 24 minuutissa.

Joskus, riippuen akuutin hengitysvajauksen etiologiasta, on objektiivisia merkkejä sisään- tai uloshengitysvaikeuksista (hengitys- tai uloshengityshengitys). Näissä tapauksissa on erityisen havaittavissa voimakas hengityslihasten ylikuormitus, jonka työ lisääntyy jyrkästi ja siihen kuluu merkittävä osa happea ja energiaa. Ajan myötä tällainen hengityslihasten ylikuormitus johtaa niiden väsymiseen, supistumiskyvyn heikkenemiseen, johon liittyy vielä selvempi keuhkojen ventilaation häiriö ja hyperkapnian ja hengitysteiden asidoosin lisääntyminen.

Pallean, kylkiluiden välisten ja muiden hengityslihasten heikkouksiin liittyy suuri jännitys niskalihaksissa, kurkunpään kouristavat liikkeet sisäänhengityksen aikana, mikä heijastaa hengityslihasten äärimmäistä väsymystä. Samanaikaisesti on syytä muistaa, että hengityslihasten sisäänhengitysjännitys voi kehittyä paitsi rajoittavien, myös voimakkaiden obstruktiivisten häiriöiden myöhemmissä vaiheissa, mikä osoittaa hengitysteiden vastuksen merkittävää lisääntymistä. Akuutin hengitysvajauksen loppuvaiheessa hengityslihasten supistumisen epäsynkronointi on mahdollista, mikä on tärkeä merkki hengityksen keskussääntelyn kriittinen rikkominen. Lisäksi vakavassa hengitysvajauksessa voidaan havaita kolme klassista "loogista" hengitystyyppiä: 1) Cheyne-Stokes-hengitys, 2) Biot-hengitys ja 3) Kussmaul-hengitys. Tämäntyyppiset hengitys liittyvät jollakin tavalla vakaviin, mukaan lukien hypoksisiin vaurioihin aivoissa ja hengityskeskuksessa, mutta ne eivät ole spesifisiä hengitysvajauksessa. Cheyne-Stokes-hengitykselle on ominaista hengitystoiminnan tasainen lisääntyminen ja sen sama asteittainen sammuminen suhteellisen nopeasti lyhyitä jaksoja apnea. Cheyne-Stokes-hengitys johtuu aivojen ventraalisen osan kemoreseptoreiden estymisestä, jotka reagoivat PaCO 2 -pitoisuuden ja H + -ionien pitoisuuden nousuun; ennen kaikkea sen havaitaan häiritsevän aivojen verenkiertoa. hengityskeskus lisääntyneen kallonsisäisen paineen, aivoturvotuksen, sydämen, verisuonten ja hengityselinten vajaatoiminnan taustalla, yleensä sairauden loppuvaiheessa. Biotin hengitykselle on ominaista hengitystoiminnan ajoittainen pysähtyminen 10-30 sekunnissa (suhteellisesti pitkiä ajanjaksoja apnea) ja lyhytaikainen toipuminen. Biotin hengitystä havaitaan aivojen ja hengityskeskuksen syvällä hypoksialla aivokasvainten, traumaattisen aivovaurion, akuutin aivoverisuonionnettomuuden, hermoinfektion, vaikean hengitysvajauksen taustalla. Kussmaulin hengitys - syvä meluisa toistuva hengitys, joka tapahtuu yleensä vakavana metabolinen asidoosi ja toksiset vauriot hengityskeskukselle (diabeettinen ketoasidoosi, uremia, vaikea hengitys- tai sydämen vajaatoiminta).

Vaaleus ja diffuusi syanoosi

Akuutin hengitysvajauksen alkuvaiheille on usein ominaista ihon kalpeuden ilmaantuminen sekä takykardia ja taipumus lisätä systeemistä valtimopainetta, mikä osoittaa verenkierron voimakasta keskittymistä. Valtimohypoksemian lisääntymiseen liittyy hajanaisen syanoosin ilmaantuminen, mikä heijastaa alentuneen (tyydyttymättömän) hemoglobiinin pitoisuuden nopeaa kasvua ääreisveressä. Vakavissa tapauksissa, kun ilmenee merkkejä selvästä mikroverenkiertohäiriöstä, syanoosi saa eräänlaisen harmahtavan hunajahelteen ("maanmainen" ihonväri). Ihosta tulee kylmä, märkä ja tahmean kylmän hien peitossa.

Akuutissa hengitysvajauksessa on tärkeää arvioida syanoosin vakavuuden ja esiintyvyyden lisäksi myös sen muutosta happihoidon ja mekaanisen ventilaation vaikutuksesta: muutoksen puuttuminen viittaa parenkymaaliseen hengitysvajaukseen, joka perustuu voimakkaiden ventilaatio-perfuusiohäiriöiden muodostuminen. Positiivinen reaktio happihoitoon korkealla (jopa 100 %) O2-pitoisuudella sisäänhengitetyssä ilmassa osoittaa, että hapen diffuusio on heikentynyt alveoli-kapillaarikalvon jne. läpi.

Hemodynaamiset häiriöt

Akuutin hengitysvajauksen kehittymiseen liittyy lähes kaikissa tapauksissa takykardia, joka hengitysvajauksen alkuvaiheessa heijastaa tälle patologialle ominaista verenkierron kompensoivaa tehostumista ja keskittymistä. Kuitenkin vaikeissa tapauksissa, kun vakavan hypoksian ja asidoosin vuoksi sydämen rytmin neurohumoraalinen säätely on häiriintynyt, ilmenee sydänlihaksen iskemiaa ja sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemistä, ilmenee bradykardiaa, joka akuutissa hengitysvajauksessa usein ennustaa kehitystä. kammion ekstrasystolia ja kammiovärinä.

Systeemisen valtimopaineen dynamiikalla on kaksivaiheinen luonne. Akuutin hengitysvajauksen alkuvaiheessa kehittyy yleensä valtimoverenpaine (mukaan lukien verenkierron keskittyminen). Myöhäisille vaiheille on kuitenkin ominaista jatkuva ja progressiivinen verenpaineen lasku - hypotensio lisääntyvän hypovolemian ja pienentyneen sydämen minuuttimäärän vuoksi.

Useiden elinten vajaatoiminta

Merkkejä keskushermoston hypoksiasta ilmenee vakavassa akuutissa hengitysvajauksessa. Potilaat tulevat levottomiksi, innostuneiksi, joskus euforisiksi. Akuutin hengitysvajauksen etenemiseen liittyy asteittainen tajunnan sammuminen ja kooman kehittyminen. Tänä aikana esiintyy usein kouristuksia. Uskotaan, että neurologisia häiriöitä ilmaantuu, kun PaO2 on alle 45 mmHg. Taide.

Monielinten vajaatoiminta kehittyy vaikeassa akuutissa hengitysvajauksessa. Kuvattujen keskushermoston ja verenkiertoelimistön toimintahäiriöiden lisäksi voi kehittyä:

• vähentynyt diureesi (oligo- ja anuria);
• suoliston pareesi;
• akuutit eroosiot ja haavaumat mahassa ja suolistossa sekä maha-suolikanavan verenvuoto;
• maksan, munuaisten (maksa-munuaisten vajaatoiminta) ja muiden elinten toimintahäiriö.

Monielinten vajaatoiminnan lisääntyminen akuutissa hengitysvajauksessa on erittäin epäsuotuisa merkki, joka viittaa tehohoidon tehottomuuteen ja siihen liittyy suuri riski tappava lopputulos.

Jokaisella lääkkeellä on omat vasta-aiheensa ja ne voivat aiheuttaa erilaisia ​​​​sivuvaikutuksia. Siksi millä tahansa lääkkeellä hoidettaessa on tarpeen tutkia huolellisesti ohjeet, ottaa yhteyttä lääkäriin, noudattaa suositeltua annosta ja valvoa hyvinvointiasi. Joissakin tapauksissa lääkkeiden käyttö voi aiheuttaa hengityshäiriöiden kehittymistä. Puhutaanpa hieman enemmän sellaisesta ongelmasta kuin lääkkeiden hengityslama, oireet ja mitä tapahtuu, katsotaanpa hieman tarkemmin.

Termi "hengityslama" tarkoittaa keuhkojen ventilaation tai hengityksen vajaatoimintaa. Tällaisella rikkomuksella ihmisen veressä hapen määrä vähenee merkittävästi ja / tai hiilidioksidin tilavuus kasvaa suuruusluokkaa.

Mitkä lääkkeet voivat aiheuttaa hengityslamaa?

Hengityslamaa voi aiheuttaa monien lääkkeiden käyttö. On syytä tunnustaa, että useimmiten tällainen terveysloukkaus tapahtuu lääkkeiden yliannostuksesta ja niiden puutteellisesta käytöstä. Hengityksen vajaatoiminta voidaan myös selittää yksilöllisellä lääkkeiden intoleranssilla.

Hengitystä lamaavaa vaikutusta aiheuttavat huumausainekipulääkkeet, joita edustavat opiaatit. Myös tällainen negatiivinen vaikutus on mahdollista unilääkkeiden ja rauhoittavien lääkkeiden käytöllä. Joissakin tapauksissa hengitysvajaus kehittyy paikallispuudutusaineiden käytön taustalla, etenkin jos niitä on yliannostettu. Toisen samanlaisen rikkomuksen voivat laukaista neuromuskulaarista salpausta aiheuttavat lääkkeet (prokaiini jne.), jotkut antibiootit ja muut lääkkeet.

Siitä, kuinka hengityslama ilmenee, mitkä ovat lääkkeiden vaikutuksesta johtuvat oireet

Vaikea hengityslama voi ilmetä varsin vakavina oireina, mukaan lukien lisääntynyt hengitys ja syke. Uhri voi menettää tajuntansa, ja myös verenpaineen laskua havaitaan melko usein. Vastaanottaja mahdollisia oireita myös hengenahdistuksen ilmaantuminen, rinnassa paradoksaaliset liikkeet ja yskä. Hengityslama voi ilmetä apulihasten osallistumisena - hengitysliikkeiden suorittamisen helpottamiseksi. Uhrin niskalaskimot turpoavat. Tietenkin tällaisten ongelmien ilmaantuminen herättää voimakasta pelkoa. On myös havaittavissa ihon sinisyyttä, kipua rinnassa. Myös hengityspysähdys voi ilmetä.

Jos lääkkeet aiheuttavat hidasta hengitysvajauksen kehittymistä, verisuonten sisällä on paineen nousua. Tässä tapauksessa potilaalle kehittyy niin sanottu keuhkoverenpainetauti. Riittävän korjauksen puute vahingoittaa verisuonia, minkä seurauksena veren hapen saanti vähenee entisestään, mikä johtaa sydämen kuormituksen lisääntymiseen ja sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

Miten hengityslamaa korjataan, mikä on tehokasta

Jos epäilet hengitysvajauksen kehittymistä, lääkärit ryhtyvät toimenpiteisiin tunnistaakseen tällaisen rikkomuksen syyt. Tietenkin on välttämätöntä sulkea pois sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka aiheuttivat tällaisia ​​​​oireita. Niille voi olla tarpeen löytää sopiva korvaaja.

Hengityslaman yhteydessä potilaalle näytetään ensisijaisesti happea. Jos potilaalla ei ole kroonista hengitysvajauksen muotoa, hapen määrän tulee olla merkittävä. Hengityksen tulisi hidastua tällaisen hoidon aikana.

Erityisen vakavalla hengityslaman muodolla suoritetaan keuhkojen keinotekoinen tuuletus. Erityinen muoviputki työnnetään nenän tai suun kautta henkitorveen, sitten se on liitettävä laitteeseen, joka pumppaa ilmaa keuhkoihin. Uloshengitys tapahtuu passiivisesti - koska keuhkoilla on joustava veto. Keskittyen rikkomuksen asteeseen ja olemassa oleviin sairauksiin he valitsevat keinotekoisen hengityslaitteen erityisen toimintatavan. Jos keuhkot eivät pysty toimimaan normaalisti, hengityslaitteen kautta syötetään myös ylimääräistä happea. Mekaaninen ilmanvaihto auttaa pelastamaan hengen, jos potilas ei yksinkertaisesti pysty hengittämään itse.

Sydämen ja keuhkojen toiminnan optimoimiseksi on erittäin tärkeää normalisoida kehon vesi-suolatasapaino. Lääkärit ryhtyvät myös toimenpiteisiin veren happamuuden optimoimiseksi esimerkiksi käyttämällä rauhoittavat aineet. Tällaiset yhdisteet auttavat vähentämään kehon hapen tarvetta ja parantamaan keuhkojen toimintaa.

Joissakin tapauksissa hengityslaman hoitoon liittyy kortikosteroidien käyttö. Tällaiset hormonaaliset lääkkeet auttavat potilaita, joiden keuhkokudos on vaurioitunut vakavasti pitkittyneiden häiriöiden vuoksi.

Potilaita, joilla on diagnosoitu hengityslama, josta puhumme edelleen tällä sivulla / sivustolla /, on tarkkailtava lääkäriä pitkään. Tällaisten potilaiden tulee säännöllisesti suorittaa erilaisia ​​​​hengitysharjoituksia, jotka on valinnut pätevä asiantuntija. Joissakin tapauksissa valitaan myös fysioterapian keinot.

Lääkkeiden käytön aiheuttama hengityslama vaatii erittäin tarkkaa huomiota ja oikea-aikaista korjausta. On syytä huomata, että joissakin tapauksissa tällainen oire on osoitus välittömästä ensiavusta.

Hengitysongelmia esiintyy, kun on vaikeuksia kulkea ilmaa keuhkoihin tai niistä ulos, ja ne voivat olla hengitys-, sydän- tai hermostoa. Hengitystoiminnan häiriöiden tärkeimmät ilmentymät - pysähtyminen, hengenahdistus, yskä, hengenahdistuksen tunne. Tarkastellaan kutakin yksityiskohtaisemmin.

Hengityksen pysähtyminen (apnea)

Äkillisen hengityspysähdyksen syyt voivat olla esteitä ilman kulkeutumiselle hengitysteiden läpi, useimmiten - hengityslihasten toiminnan lopettaminen, hengitystä säätelevän aivojen keskuksen toiminnan estyminen.

Hengityspysähdyksen oireet

Hengitysliikkeiden puuttuminen, ilma ei kulje suun ja nenän kautta. Iho kalpea ja saa pian sinertävän sävyn. Kohtaukset ovat mahdollisia. Syke nousee, verenpaine laskee. On tajunnan menetys.

Hengityspysähdysoireyhtymä esiintyy imeväisillä, koska hengityselimiä ei ole vielä täysin muodostunut. Yleensä hengityspysähdys imeväisillä tapahtuu unessa. Useimmissa tapauksissa vauvan keho reagoi nopeasti hapenpuutteeseen: lapsi vapisee ja hengitys "alkaa" uudelleen. Spontaani hengityspysähdys on kuitenkin yksi lapsen äkillisen kuoleman syistä.

Ensiapu hengityspysähdyksissä

Ensinnäkin on varmistettava, että henkilön hengitysteihin ei ole vierasesinettä. Useimmissa tapauksissa hengityspysähdys ei ole syy, vaan seuraus joistakin sisäinen vamma, jossa useiden elinten toiminta häiriintyy. On tarpeen soittaa ambulanssiin, ja odotellessa lääketieteellistä ryhmää sinun on yritettävä auttaa potilasta itse: vieras esine hengitysteistä, aseta uhri selälleen (jos selkärangan ja kohdunkaulan selkärangan vamma on poissuljettu) ja suorita keinotekoinen hengitys ja hiero sydän.

Vauvojen äkillisen kuoleman välttämiseksi älä missään tapauksessa saa kapaloida lasta: hengitystoiminnan palauttamiseksi vauva "ravistelee" käsiään ja tekee spontaaneja liikkeitä. Jos häneltä riistetään tämä mahdollisuus, on olemassa vaara, että vauva ei pysty hengittämään uudelleen.

Vieras kappale hengitysteissä

Useimmiten esiintyy lapsilla, jotka leikkivät pienillä esineillä. Lapsi, joka pitää pientä esinettä (kolikko, nappi, pallo) suussaan, hengittää, ja vieraskappale pääsee ilmavirran mukana henkitorveen tai keuhkoputkiin. Aikuisilla samanlaisia ​​prosesseja esiintyy, kun oksennusta hengitetään ilmavirtauksella, useammin myrkytyksen tilassa, neurologisilla potilailla, vanhuksilla.

Vieraan esineen oireet kurkussa

Hengityksen puute, nopea tajunnan menetys, ihon ja näkyvien limakalvojen kalpeus ja syanoosi.

Ensiapu vierasesineelle hengitysteihin

Jos jokin esine sulkee hengitysontelon, sinun on yritettävä poistaa se käsilläsi tai pinseteillä. Jos tätä ei voida tehdä, on tarpeen suorittaa trakeotomia: tee puhkaisu keuhkoputkiin tukkeutuneen alueen alapuolelle ja aseta putki tai jokin muu esine, jonka kautta ilma pääsee keuhkoputkiin.

Veden läsnä ollessa keuhkoputkissa ja keuhkoissa uhri asetetaan vatsalleen apua antavan henkilön polville. Tämä yleensä auttaa: vesi kaadetaan ulos ja potilaalla on hengitysrefleksi. Jos uhri ei hengitä itse, se on suoritettava keinotekoinen hengitys ja sydänhieronta.

Akuutti kurkunpään ja henkitorven tulehdus ja turvotus (lantio)

Tämä patologia esiintyy yleensä tartuntataudeissa (kurkkumätä, tulirokko, tuhkarokko, influenssa). Kehityksen kanssa tulehdusprosessi kurkunpään limakalvon, äänitorven, henkitorven turvotusta ja liman kertymistä niihin esiintyy, mikä johtaa hengitysteiden luumenin kaventumiseen niiden täydelliseen päällekkäisyyteen asti. Se esiintyy yleensä lapsilla.

Toinen yleinen kurkunpään turvotuksen syy on myrkyllinen ja anafylaktinen sokki, elimistön akuutti allerginen reaktio mihin tahansa ärsyttävään aineeseen (mehiläismyrkky, anestesia, anestesia jne.). Anafylaksiassa tarvitaan monimutkaisia ​​kuntoutustoimenpiteitä, jotka ovat mahdollisia vain sairaalassa.

Kurkunpään turvotuksen oireet

Mukana jännitys, lapsen ahdistus, korkea ruumiinlämpö. Hengityksestä tulee aluksi meluisaa, rintakehän liikkeet lisääntyvät huomattavasti, ihon syanoosi ilmaantuu ja sitten hengityksen aikana kuuluu viheltävä ääni, karkea haukuva yskä, nasolaabiaalisen kolmion iho muuttuu siniseksi, kylmää hikeä ilmaantuu ja sydämen syke kiihtyy. Prosessin kehittyessä hengitys pysähtyy kokonaan, koska ilma ei kulje hengitysteiden läpi.

Apua kurkunpään turvotukseen

Ensiapuna voit seisomalla potilaan takana puristaa rintakehää jyrkästi puristamalla sen edessä käsilläsi. Tässä tapauksessa ilma, joka jättää keuhkot paineen alaisena, työntää vieraan kappaleen ulos hengitysteistä. Jos tällaisista yrityksistä ei saada positiivista tulosta - potilaan välitön toimittaminen lääketieteelliseen laitokseen!

Riippuminen (kuristumisasfyksia)

Sitä esiintyy, kun yritetään itsemurhaa, puristetaan kaulaa esineiden väliin, leikkiessä lapsilla. Se perustuu keuhkoihin menevän ilman virtauksen jyrkäseen lopettamiseen kurkun puristumisen vuoksi.

Asfyksian oireet

Tajunta on yleensä menetetty. Raajoissa tai koko kehossa voi esiintyä kouristuksia. Kasvot ovat turvottuneet, iho syanoottinen, kaulassa on jälkiä tukehtuvan esineen (köysi, kädet) iskun vaikutuksesta siniviolettien raitojen muodossa, silmien kovakalvossa - lukuisia verenvuotoja. Jos kuolemaa ei ole tapahtunut, niskan puristamisen jälkeen ilmaantuu käheä, meluisa, epätasainen hengitys. Tahatonta ulosteen eritystä ja virtsaamista havaitaan.

Apua asfyksiaan

Ensiapuna on tarpeen vapauttaa niska välittömästi, puhdistaa suu limasta, vaahdosta, sydämenpysähdyksen sattuessa suorittaa sydänhieronta ja keinotekoinen ilmanvaihto keuhkoihin ennen lääkintätyöntekijöiden saapumista.

Hengityskeskuksen toiminnan estäminen

Yhdessä aivojen osassa (medulla oblongata) on hengitystä säätelevä keskus. Jotkut aineet ja lääkkeet vaikuttavat masentavasti tähän keskukseen, häiritsevät sen toimintaa ja johtavat hengityspysähdykseen. Suurten rauhoittavien lääkkeiden, huumausaineiden, erityisesti oopiumiunikon johdannaisten (unikon oljen keite, heroiini, tramadoli, kodeiinia sisältävät lääkkeet) ottaminen johtaa aivojen hengityskeskuksen toiminnan voimakkaaseen estoon, mikä säätelee taajuutta sekä sisään- ja uloshengityksen syvyys.

Hengityslaman oireet

Hengitysliikkeiden ja pulssin väheneminen, hengitys muuttuu tehottomaksi, epätasaiseksi, taukojen kera, ajoittaiseksi, sen täydelliseen pysähtymiseen saakka. Tietoisuus on yleensä poissa. Iho on maanläheinen, kylmä, kostea, nihkeä kosketettaessa. Pupillit ovat jyrkästi ahtautuneet.

Hengenahdistus

Hengenahdistus - tukehtuminen, ilman puutteen tunne, nopea hengitys. Potilas alkaa hengittää useammin, kun yrittää poistaa nämä erittäin epämiellyttävät tuntemukset. Hengityksen tehottomuuden vuoksi iho ja näkyvät limakalvot vaalenevat, joskus sinertävästi. Hengenahdistusta aiheuttavat sairaudet voivat liittyä suoraan hengityselimiin, samoin kuin muiden elinten ja järjestelmien patologian ilmenemismuotoihin, kuten sydän- ja verisuonisairauksiin (sydämen hengenahdistus) ja hermostoon (neuroosi, paniikkikohtaus, hysteria).

Apua hengenahdistukseen

Jos tukehtumisoireet ovat ilmaantuneet sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian vuoksi (sydäninfarkti, sydänvaltimoiden tukos jne.), vain lääkärit voivat tarjota pätevää apua.

paniikkikohtaukset

Tämäntyyppinen tukehtuminen tapahtuu psykoemotionaalisen stressin, stressin jälkeen. Ahdistuneisuuden taustalla tapahtuu hengityshäiriö - siitä tulee tehoton, matala, pinnallinen, tauoilla. On ilman puutetta, kyvyttömyyttä hengittää täysi rintakehä, on halu avata ikkuna tai poistua huoneesta hengityksen helpottamiseksi. Muodostuu refleksitarve hengittää syvään, haukotella.

Neuroosin ja paniikkikohtausten yhteydessä on tarpeen poistaa paniikin syy, rauhoittaa potilas. Monissa tapauksissa sydäntipat ja rauhoittavat lääkkeet auttavat.

Bronkiaalinen astma

Keuhkoastman mekanismi perustuu keuhkoputkien pienten oksien kouristukseen. Yksi keuhkoastman tärkeimmistä ilmenemismuodoista on astmakohtaus. Ominaista hengenahdistus ja uloshengitysvaikeudet. Tukehtumiskohtaukseen liittyy meluisa hengityksen vinkuminen, jossa on paljon surisevaa hengitystä, joka kuuluu jopa etäisyyden päässä potilaasta, sekä yskä, jossa on viskoosia limaista ysköstä. Iho muuttuu vaaleaksi, sinertäväksi. Koko rintakehä on mukana hengittämisessä. Potilas ottaa kehon pakkoasennon - hän istuu nojaten eteenpäin, kädet lepäävät sängyssä, tuolissa, polvissa. Keuhkoastman kohtauksia ei voida hoitaa itsenäisesti: hoidon suorittaa yleislääkäri, keuhkolääkäri.

Keuhkoveritulppa

Se esiintyy komplikaatioina sairauksista, joihin liittyy lisääntynyt veritulppien muodostuminen (alaraajojen suonikohjut, tromboflebiitti, sydäninfarkti) kirurgisten toimenpiteiden jälkeen. Verivirtauksen sisältävä trombin fragmentti tunkeutuu sisään keuhkovaltimo, mikä johtaa heikentyneeseen verenkiertoon keuhkojen alueella.

Keuhkoembolian hoitoa suorittaa vain kirurgi. Jos epäillään veritulppaa, uhri on toimitettava kiireellisesti sairaalaan.

keuhkovaurio

Hengitys häiriintyy keuhkojen mekaanisilla vammoilla: putoaminen, voimakas isku, vammat terävillä esineillä, auto-onnettomuus. Tällaisten vammojen yhteydessä keuhkojen perforaatio tapahtuu useimmiten verenvuodon yhteydessä. Veri täyttää keuhkojen alveolaariset osat, hengitysontelo tukkeutuu, keuhkojen toiminta häiriintyy. Keuhkovauriot ovat vaarallisia hengitysvajauksen ja sitä seuranneen tukehtumisen, massiivisen verenvuodon, keuhkopöhön ja DIC:n vuoksi.

Lääkäriryhmän tulee antaa apua, joka vakauttaa potilaan tilan ja toimittaa uhrin leikkausosastolle mahdollisimman pian.

Yskä

Yskämekanismi: refleksi yrittää vapauttaa keuhkoputken luumenia sinne kertyneistä tulehdusprosessin tuotteista. Inhalaation jälkeen kylkiluiden väliset lihakset ja pallea supistuvat voimakkaasti. Samaan aikaan sisään rinnassa siinä olevan ilman paine nousee jyrkästi. Ilmavirta kuljettaa mukanaan tulehdustuotteet, kaventaen keuhkoputkien onteloa ja vähentäen keuhkoihin tulevan ilman määrää. Yskä voi olla kuivaa (eli ilman limaa) tai limaa.