Merkkejä keuhkoverenkierron tukkeutumisesta. Laskimostaasi tai passiivinen hyperemia: syyt, oireet, hoito

Verenkiertohäiriö (sydän- ja verisuonijärjestelmän vajaatoiminta) on patofysiologinen oireyhtymä, jossa sydän- ja verisuonijärjestelmä ei edes stressaantuneissa olosuhteissa pysty täyttämään kehon hemodynaamisia tarpeita, mikä johtaa elinten ja järjestelmien toiminnalliseen ja rakenteelliseen uudelleenjärjestelyyn (uudelleenmuodostumiseen).

Sen mukaan, mikä sydän- ja verisuonijärjestelmän linkki pääasiassa kärsii, on:

sydämen vajaatoiminta (HF) - sydänlihaksen toimintahäiriöllä on johtava rooli;

verisuonten vajaatoiminta - verisuonten pettäminen (hypotensio).

Jokainen NK-muoto oireiden kehittymisnopeuden mukaan jaetaan:

akuutti - kehittyy minuutteja, tunteja päivässä (esimerkiksi sydäninfarktin yhteydessä);

krooninen - kehittyy vähitellen (kuukausia-vuosia).

Verisuonten vajaatoiminta:

Akuutti verisuonten vajaatoiminta esitetään kolmessa muodossa:

• krooninen - vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia.

Sydämen vajaatoiminta:

Akuutti sydämen vajaatoiminta on:

äkillinen pumppaushäiriö sydämen toiminta mikä johtaa mahdottomuuteen tarjota riittävää verenkiertoa kompensaatiomekanismien sisällyttämisestä huolimatta;

kehittyy sydäninfarktin, mitraali- ja aorttaläppien akuutin vajaatoiminnan, vasemman kammion seinämien repeämisen yhteydessä.

Akuutilla sydämen vajaatoiminnalla on kolme kliinistä muotoa:

sydämen astma;

keuhkopöhö;

kardiogeeninen shokki.

Krooninen HF (CHF) - Tämä on kliininen oireyhtymä ominaista hengenahdistus, sydämentykytys liikunta ja sitten levossa, väsymys, perifeerinen turvotus ja objektiiviset (fyysiset, instrumentaaliset) merkit sydämen toimintahäiriöstä levossa; vaikeuttaa monien sydänsairauksien kulkua.

Sydämen toimintahäiriön luonteesta riippuen CHF jaetaan muotoihin:

systolinen- sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisen vuoksi (systolinen sydänlihaksen toimintahäiriö);

diastolinen- sydänlihaksen diastolisen rentoutumisen rikkominen (diastolinen toimintahäiriö);

sekoitettu- yleisempää, useammin diastolinen toimintahäiriö edeltää systolista ajoissa.

Riippuen toiminnallisten häiriöiden vallitsevasta määrästä tietyssä sydämen osassa, CHF jaetaan:

Vasen kammio- stagnaatio keuhkojen verenkierrossa;

Oikea kammio- systeemisen verenkierron pysähtyminen;

Kaikki yhteensä- pysähtyneisyys molemmissa piireissä.

ETIOLOGIA CHF

Tärkeimmät CHF-kehityksen syyt voidaan jakaa:

sydänlihaksen vauriot (pääasiassa systolinen vajaatoiminta; ejektiofraktio< 40%):

Ensisijainen: sydänlihas, laajentuneet kardiomyopatiat;

Toissijainen: diffuusi ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi (sydämen vaurio diffuuseissa sidekudossairauksissa, toksinen-allerginen, endokriininen).

sydänlihaksen hemodynaaminen ylikuormitus:

Paine (LV systolinen ylikuormitus): läppästenoosi (mitraalinen, kolmikulmainen, aortta, keuhkovaltimo); hypertensio (systeeminen, keuhkopaine).

Tilavuuden mukaan (LV diastolinen ylikuormitus): läppävajaus; sydämensisäiset shuntit (kammioväliseinävaurio jne.);

Paineen ja tilavuuden ylikuormitus - yhdistetty sydänvika;

kammioiden täyttymishäiriö (pääasiassa diastolinen vajaatoiminta):

Verenpainetauti, hypertrofinen ja restriktiivinen kardiomyopatia, tarttuva perikardiitti; merkittävä sydänlihas;

sairaudet, joilla on korkea sydämen minuuttitilavuus:

Tyreotoksikoosi, anemia, liikalihavuus.

CHF:n patogeneesi

Patogeneettisestä näkökulmasta CHF:ää pidetään hemodynaamisten ja neurohumoraalisten reaktioiden kompleksina sydämen toimintahäiriöön.

Ytimessä moderni teoria CHF:n patogeneesi piilee neurohumoraalisessa mallissa. Se perustuu siihen, että sydämen pumppaustoiminnan rikkomisen vuoksi tapahtuu seuraavaa:

neurohumoraalisten järjestelmien aktivoituminen (sympaattinen lisämunuainen (SAS), reniini-angiotensiini-aldosteroni (RAAS), antidiureettisen hormonin (ADH) tuotanto, natriureettisten tekijöiden vaikutus vähenee;

SAS:n aktivaatio johtaa perifeeriseen vasokonstriktioon, sydämen sykkeen nousuun;

RAAS:n aktivaatio johtaa perifeeriseen vasokonstriktioon, verisuonikerroksen uudelleenjärjestelyyn, sydänlihaksen hypertrofiaan, natriumin ja veden pidättymiseen;

ADH:n (vasopressiinin) lisääntyneeseen tuotantoon liittyy vasokonstriktio, vedenpidätys.

HF:n alkuvaiheessa kompensaatiomekanismit toimivat elintärkeiden elinten hypoksian eliminoimiseksi (Frank-Starling-ilmiö, Bain-Bridge-refleksi); pitkällä CHF-jaksolla ne ovat ehtyneet, sydämen vajaatoiminta etenee.

CHF:n kliiniset oireet

CHF:n varhaisimmat oireet:

heikkous, väsymys luurankolihasten riittämättömästä hapettumisesta johtuen;

sydämentykytys fyysisen rasituksen aikana - sydämen toiminnan kompensoiva aktivointi;

jano - johtuen solunsisäisestä kuivumisesta.

CHF:n kliiniset oireet riippuvat verenkierrosta, jossa hemodynaamisia häiriöitä esiintyy.

Vasemman kammion sydämen vajaatoiminta - vasemman kammion toimintahäiriön vuoksi aortta- ja mitraalivioissa, hypertensio, IHD (sepelvaltimon vajaatoiminta vaikuttaa enemmän vasempaan kammioon).

Kliiniset oireet johtuvat keuhkoverenkierron pysähtymisestä.

Tärkeimmät valitukset:

Hengenahdistus:

Syyt:

alihapettuneiden metaboliittien kertyminen vereen (laktaatti), kun ne ovat vuorovaikutuksessa natriumbikarbonaattien kanssa, edistää CO 2:n vapautumista, mikä johtaa hengityskeskuksen ärsytykseen;

hydrostaattisen paineen nousu keuhkokapillaareissa niiden läpäisevyyden lisääntyessä, effuusion ekstravasaatio alveolien onteloon;

nesteen kertyminen sisään pleuraontelo(hydrotoraksi).

Hengenahdistuksen ominaisuudet sydämen vajaatoiminnassa:

pahentaa fyysistä rasitusta syömisen jälkeen;

voimistuu muuttaessaan vaaka-asento(öinen hengenahdistus);

paroksysmaalinen voimistuu - sydänastman hyökkäykset.

Yskä:

pääasiassa yöllä:

tuottamaton tai niukasti limaista ysköstä; syynä on keuhkoputkien seinämien kyllästäminen transudaatilla.

hemoptysis (veriraitoja ysköksessä ruuhkautuneiden keuhkokapillaarien repeämisen vuoksi - useammin mitraalisen ahtauman kanssa).

Sydämentykytys.

Lisääntynyt väsymys.

Yleinen tarkastus:

Pakko-ortotooppinen asento - istuu alas jaloilla - laskimoiden paluu vähenee, sydämen esikuormitus vähenee;

Akrosyanoosi.

Kongestiivisen keuhkoputkentulehduksen merkit: vaikea hengitys, kuiva, sitten märkä, vaimea hengityksen vinkuminen;

Impregnoitaessa keuhkorakkuloiden seinämiä transudaatilla, vesikulaarinen hengitys heikkenee, krepitys. Nämä ilmiöt ovat selvempiä keuhkojen takaosissa (subcapular, axillary);

Hydrothorax-oireyhtymä, useammin oikealla.

Läikkynyt, tehostunut kärkilyönti ja kompensoivasti kohonnut syke, sen sivuttaissiirtymä ja vasemman kammion hypertrofia;

Sydämen suhteellisen tylsyyden vasemman reunan siirtyminen vasemmalle;

Muutos sydämen kokoonpanossa - mitraali, aortta;

Sydämen kuuntelu - ensimmäisen sävyn heikkeneminen kärjessä;

3 ja 4 lisäsävelen ilmestyminen ("laukkarytmi"), toisen sävyn korostaminen keuhkovaltimossa (keuhkoverenkierron paineen nousu);

Suhteellisen mitraalisen vajaatoiminnan systolinen kohina, vastaavasta viasta voi olla auskultaatiokuva;

takykardia;

Verenpainetaso - ensinnäkin DBP laskee (valtimon ja kapillaarien kompensoiva laajeneminen), sitten se nousee (SAS: n aktivointi, RAAS).

Oikean kammion sydämen vajaatoiminta

Se voi kehittyä vasemman kammion etenemisen yhteydessä tai itsenäisesti (mitraaliahtauma, COPD, keuhkoemfyseema, pneumoskleroosi, primaarinen keuhkoverenpainetauti)

Oikean kammion sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet johtuvat ruuhkia verisuonten toimittamissa kudoksissa ja elimissä mahtava ympyrä liikkeeseen.

Valitukset:

Turvotus - jaloissa, sänkypotilailla - lannerangan alueella, ristiluussa; vaikean CHF:n kanssa, nesteen kertyminen onteloihin.

Turvotuksen syyt CHF:ssä:

hydrostaattisen paineen nousu kapillaarissa;

verenkierron hidastuminen;

natriumin ja vedenpidätys;

veriplasman onkoottisen paineen lasku johtuen maksan proteiinia muodostavan toiminnan vähenemisestä;

Tylsä kipu, raskaus, halkeaminen oikeassa hypokondriumissa (maksan kuitukapselin venyminen);

Pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, ilmavaivat, ummetus - kongestiivinen gastroenteropatia;

Vähentynyt päivittäinen diureesi, nokturia - kongestiivinen nefropatia;

Päänsärky, henkisen toiminnan heikkeneminen - keskushermoston toiminnan häiriö.

Objektiiviset tutkimustiedot:

akrosyanoosi;

turvotus jaloissa, voi olla hajanaista anasarkaan asti;

ihon ja limakalvojen ikterinen värjäytyminen maksan sydänfibroosilla.

Hengityselinten tutkimus:

COPD:n merkit, emfyseema.

kaulan suonten turvotus;

positiivinen laskimopulssi;

sydämen impulssin ja epigastrisen pulsaation ilmaantuminen hypertrofian ja oikean kammion laajentumisen kanssa;

sydämen suhteellisen tylsyyden oikean reunan siirtyminen oikealle;

sydämen absoluuttisen tylsyyden lisääntyminen;

1 sävyn auskultatiivinen heikkeneminen, lisäsävyjen ilmaantuminen, systolinen sivuääni kolmikulmaläpän kuuntelukohdassa korosta 2 ääntä keuhkovaltimossa (keuhkoverenpainetauti);

takykardia (Bain-Bridge-refleksi)

kohonnut verenpaine, pääasiassa diastolinen.

Ruoansulatuselinten tutkimus:

vatsan kasvu - askites, napatyrä;

"meduusan pää" - portaaliverenpainetaudilla maksan sydänfibroosin taustalla;

oikean hypokondriumin pullistuminen ja maksan merkittävä lisääntyminen;

hepatomegalia - reuna on pyöristetty, joustava, kivulias, pinta on sileä;

fibroosin kehittyessä maksa on tiheä, reuna on terävä;

Pleshan positiivinen oire - oikealla olevan kaulalaskimon turvotus ja paine maksaan;

askites kanssa positiivinen oire heilahtelut, lyömäsoittimen äänen tylsyys kyljissä.

CHF-luokitus

Hemodynaamisten muutosten vakavuuden mukaan CHF jaetaan vaiheisiin (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

Vaihe I (alkuvaihe) - piilevä HF, oireet (hengenahdistus, sydämentykytys, väsymys) ilmaantuvat vain fyysisen rasituksen aikana, hemodynaamisista häiriöistä ei ole objektiivisia merkkejä;

Vaihe II (ilmaistu) - hemodynamiikan, elinten toimintojen ja aineenvaihdunnan rikkominen ilmaistaan ​​levossa:

IIA - kohtalaiset hemodynaamiset häiriöt, pysähtymisen merkit paljastuvat vain yhdessä (suuressa tai pienessä) verenkierrossa;

IIB - syvät hemodynamiikan häiriöt, pysähtymisen merkit molemmissa verenkierron piireissä;

Vaihe III (lopullinen, dystrofinen) - vakavat hemodynaamiset häiriöt, jatkuvat muutokset kaikkien elinten aineenvaihdunnassa ja toiminnoissa, peruuttamattomat muutokset kudosten ja elinten rakenteessa.

Fyysisen rasituksen sietokyvyn mukaan jaetaan sydämen vajaatoiminnan toimintaluokat (FC). Ne voivat muuttua hoidon aikana.

FC I:ssä fyysistä aktiivisuutta ei rajoiteta. Tavalliseen fyysiseen toimintaan ei liity nopeaa väsymystä, hengenahdistusta tai sydämentykytystä. Potilas sietää lisääntynyttä kuormitusta, mutta siihen voi liittyä hengenahdistusta ja (tai) viivästynyttä toipumista.

FC II:ssa fyysinen aktiivisuus on hieman rajoitettua. Lepotilassa ei ole oireita, tavanomaiseen toimintaan liittyy väsymystä, hengenahdistusta tai sydämentykytystä.

Clinic III FC:hen liittyy huomattava fyysisen aktiivisuuden rajoitus. Lepotilassa ei ole oireita, tavallista vähemmän voimakkaaseen fyysiseen toimintaan liittyy epämukavuuden ilmaantumista.

FC IV:ssä sydämen vajaatoiminnan oireet ovat levossa ja pahenevat vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella.

Laboratorio- ja instrumentaalinen diagnostiikka

Perustavoitteet lisämenetelmiä tutkimus:

sulje pois muut sairaudet, joilla on samanlaisia ​​oireita (anemia, tyrotoksikoosi);

tunnistaa CHF:n objektiiviset merkit;

saada selville etiologinen tekijä CHF;

arvioida CHF:n vakavuutta.

Laboratoriodiagnostiikka:

Yleinen verianalyysi:

sulje pois anemia, sekundaarinen erytrosytoosi on mahdollista hypoksian taustalla;

leukosytoosi, lisääntynyt ESR - sydänlihaksen tulehduksellisilla leesioilla, endokardiitilla, sekundaarisella infektiolla (kongestiivinen keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume);

Yleinen virtsan analyysi- kongestiivisen nefropatian ilmenemismuotoja;

korkea virtsan ominaispaino;

kohtalainen proteinuria;

mikrohematuria.

Aivojen natriureettisen hormonin tason tutkimus: kompensoiva nousu on varhainen ja luotettava merkki sydämen vajaatoiminnasta.

Kilpirauhasta stimuloivien hormonien tason tutkimus tyrotoksikoosin poissulkemiseksi.

Veren kemia:

kreatiniinitaso - kohoaa kongestiivisen munuaisvaurion myötä;

bilirubiini, AST, ALT - lisääntynyt kongestiivisen maksavaurion yhteydessä;

hypoalbuminemia - maksavaurion vuoksi;

kolesteroli, -lipoproteiinit - lisääntynyt sepelvaltimotauti (yleisin CHF:n etiologinen tekijä);

hyperfibrinogenemia, positiivinen C - reaktiivinen proteiini- ateroskleroosi (aseptinen tulehdus), sekundaariset infektiot, tulehduksellinen sydänlihasvaurio;

kalium-, natriumpitoisuus:

Hyponatremia - merkkejä korkeasta plasman reniiniaktiivisuudesta - huono prognostinen merkki;

Kaliumin hallinta diureettihoidon aikana.

CHF:n instrumentaalinen diagnoosi

Echokardiografia (EchoCG):

Mahdollistaa CHF:n mahdollisten syiden tunnistamisen; läppävaurioiden, väliseinävaurioiden, sydämensisäisten trombien, hypokinesian ja akinesian vyöhykkeiden, sydämen aneurysman diagnosointi;

Määrittää CHF:n objektiiviset kriteerit, sydämen uudelleenmuotoiluprosessin (vaiheen) vakavuuden, sydänlihaksen toimintahäiriön luonteen.

Merkkejä vasemman kammion systolisesta toimintahäiriöstä:

Ejektiofraktion vähennys (EF<50%);

Lisääntynyt loppudiastolinen paine vasemman kammion ontelossa.

Merkkejä vasemman kammion diastolisesta toimintahäiriöstä:

Nopean LV-kertymän nopeuden ja suuruuden lasku (määritetty Doppler-menetelmällä).

EKG:

- takykardia, mahdollisesti ekstrasystolia, eteisvärinä, sydäninfarktin merkit, sydänlihaksen arpeutuminen;

Vasemman tai oikean kammion hypertrofia;

Esto jalkojen nippu Hänen.

Rintakehän röntgen:

- paljastaa kardiomegalia;

Merkkejä keuhkoverenkierron pysähtymisestä: keuhkokenttien heikentynyt läpinäkyvyys; Kerley-viivat, juurien tummuminen, lisääntynyt keuhkokuvio, kylkikeuhkopussin paksuuntuminen.

Sydänlihaksen tuikekuvaus, radionukliditutkimus -

Voit arvioida oikean tai vasemman kammion toimintahäiriön astetta.

Magneettikuvaus - tarkempi menetelmä onteloiden tilavuuden, seinämän paksuuden, vasemman kammion sydänlihaksen massan määrittämiseksi, jonka avulla voit arvioida verenkiertoa, sydänlihaksen toiminnan ominaisuuksia.

Harjoitustestit:

Polkupyöräergometria sepelvaltimotaudin diagnosointiin, rasitussietokyvyn määrittämiseen;

6 minuutin testi - CHF FC:n objektivointiin.

CHF-hoidon perusperiaatteet

Ruokavalio - nesteen ja suolan rajoittaminen.

Annostettu fyysinen aktiivisuus.

Lääketieteellinen terapia.

CHF:n lääkehoito on luonteeltaan patogeneettistä ja sen tarkoituksena on estää neurohumoraaliset vaikutukset ja vähentää BCC:tä.

Käytetään 5 lääkeryhmää:

ACE:n estäjät, jotka estävät RAAS:n aktivoitumisen;

-salpaajat - sympaattisten vaikutusten esto;

aldosteroniantagonistit - estää hyperaldosteronismin vaikutukset;

diureetteja - BCC:n väheneminen, käytetään kongestiiviseen CHF:ään (vaiheet II - III);

sydämen glykosidit.

CHF:n ehkäisy

Ensisijainen:

Sydämen ja bronko-keuhkojärjestelmän sairauksien oikea-aikainen havaitseminen ja hoito;

Sydänvikojen kirurginen korjaus - indikaatioiden mukaan;

Sydämen rytmihäiriöiden, valtimotaudin lääkehoito;

Potilaiden tarkkailu;

Sepelvaltimotaudin, verenpainetaudin riskiryhmien tunnistaminen, ennaltaehkäisevien toimenpiteiden selostus (liikuntakasvatus, ruokavalio).

Toissijainen:

Säännöllinen CHF-potilaiden hoito, tarkkailu ja kuntoutus.

Akuutti vasemman kammion ja vasemman eteisen vajaatoiminta

Tämä on äkillisesti kehittynyt vasemman kammion ja vasemman eteisen pumppaushäiriö, joka johtaa akuuttiin keuhkoverenkierron pysähtymiseen.

Etiologiset tekijät

Sydäninfarkti on yleisempi syy: suuri määrä vaurioitunutta sydänlihasta, sydämen seinämien repeämä, akuutti mitraaliläpän vajaatoiminta.

Verenpainetauti - monimutkaiset hypertensiiviset kriisit.

Rytmihäiriö (paroksysmaalinen supraventrikulaarinen ja kammiotakykardia, bradykardia, ekstrasystole, salpaus).

Esteet verenkierrossa: aortan suun ja mitraalisen aukon ahtauma, hypertrofinen kardiomyopatia, sydämensisäiset kasvaimet ja verihyytymät.

Mitraali- tai aorttaläpän läppävajaus.

CHF:n dekompensaatio - riittämätön hoito, rytmihäiriöt, vakava samanaikainen sairaus.

Sydänlihastulehdus.

Sydämen tamponaatti.

Sydänvamma.

Useammin vasemman kammion ja vasemman eteisen pumppaustoiminnon häiriö (hemodynaaminen suhde), eristetty vasemman eteisen vajaatoiminta esiintyy mitraalisen ahtauman, vasemman eteisen infarktin yhteydessä.

Patogeneesi

Vasemman kammion ja eteisen kyvyttömyys pumpata niihin tulevaa verta johtaa hydrostaattisen paineen nousuun keuhkolaskimoissa ja sitten valtimoissa;

tasapaino hydrostaattisen ja onkoottisen paineen välillä on häiriintynyt - nesteen ekstravasaatio keuhkokudokseen, jota lymfaattinen ulosvirtaus ei kompensoi;

hengitysvajauksen kehittyminen (hengitys-perfuusiosuhteen rikkoutuminen, alveolaarinen shunting, hengitysteiden tukkeutuminen vaahdolla) → hypoksia → lisääntynyt keuhkorakkuloiden ja kapillaarien läpäisevyys → lisääntynyt nesteen transudaatio keuhkoihin (noidankehä);

hypoksia → verenkierron stressiaktivaatio (SAS:n aktivoituminen) → keuhkorakkuloiden ja hiussuonien läpäisevyyden lisääntyminen;

vasokonstriktio → sydämen minuuttiresistanssin lisääntyminen → sydämen minuuttitilavuuden lasku (noidankehä).

Kliiniset ilmentymät akuutti vasemman kammion ja vasemman eteisen vajaatoiminta - kardiogeeninen keuhkopöhö:

interstitiaalinen keuhkoödeema (sydänastman hyökkäys) - nesteen ekstravasaatio interstitiaaliseen kudokseen;

alveolaarinen keuhkopöhö (transudaatio alveoleihin).

Interstitiaalinen keuhkopöhö

Valitukset - vaikea hengenahdistus, rintakehän puristus, pahentunut makuuasennossa, hengitysvaikeudet (stridor).

Historia potilaalla on sydäninfarkti, sydänsairaus, verenpainetauti, sydämen vajaatoiminta.

Objektiiviset tutkimustiedot:

pakotettu asento;

ahdistus, kuoleman pelko;

syanoosi, kylmä kostea iho;

apulihakset ovat mukana hengitystoiminnassa;

kylkiluiden välisten tilojen ja supraklavikulaaristen kuoppien vetäytyminen sisäänhengityksen yhteydessä;

meluisa hengityksen vinkuminen;

auskultatiivinen- kovaa, keuhkoputken hengitystä, hajanaisia ​​kuivia vihellyksiä, joskus vähäisiä hienoja kuplivia kohinaa heikentyneen hengityksen taustalla.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimus:

vaihtuva pulssi;

korostus II sävy keuhkovaltimossa;

protodiastolinen laukan rytmi;

hypertensio.

Alveolaarinen keuhkopöhö

Valitukset:

lisääntyvä tukehtuminen;

yskä runsaalla vaaleanpunaisella vaahtoavalla ysköksellä.

Objektiivisella tutkimuksella:

pakotettu ortopedinen asento;

meluisa kupliva hengitys;

vaaleanpunaisen vaahdon vuoto suusta;

syanoosi, kylmä hiki;

vaikeissa tapauksissa Cheyne-Stokesin hengitys.

keuhkojen auskultaatiossa: heikentynyt hengitys, märkiä pieniä ja keskisuuria kuplivia kohinoita ensin alaosissa, sitten koko pinnalla, sitten karkeita kuplivia ryppyjä henkitorvessa ja keuhkoputkissa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimus:

muutokset, kuten interstitiaalinen turvotus, valtimoverenpaine on mahdollinen.

Instrumentaalinen diagnostiikka:

Rintakehän röntgenkuvaus:

interstitiaalisen keuhkopöhön merkit;

Kerley-linjat - kontrastiset lobulaariset väliseinät;

juurten tummuminen ja tunkeutuminen;

epäselvä keuhkojen kuvio;

tangentin keuhkopussin paksuuntuminen.

Alveolaarisen keuhkopöhön röntgenmerkit:

keuhkokentän läpinäkyvyyden diffuusi väheneminen;

juuret ovat rakenteettomia.

EKG - R-mitraali:

vasemman eteisen hypertrofia tai ylikuormitus;

vasemman kammion hypertrofia tai ylikuormitus;

Hänen nipun vasemman jalan esto.

Kardiogeenisen keuhkopöhön ensiapu:

antaa potilaalle istuma-asennon, jalat alaspäin, laskimokiristeiden asettaminen (laskimon paluu sydämeen vähenee);

happihoito - 100 % kostutetun hapen inhalaatiot nenäkanyylien kautta;

vaahdonesto alveolaarisella turvotuksella - 30-prosenttisen etyylialkoholiliuoksen hengittäminen, 2-3 ml 10-prosenttista antifomsilaaniliuosta;

tuettu ilmanvaihto;

keuhkoödeeman edetessä - mekaaninen ilmanvaihto;

morfiini 2-5 mg IV - hengityskeskuksen liiallisen toiminnan tukahduttaminen;

neuroleptit (droperidoli) tai rauhoittavat aineet (diatsepaami) hyperkatekolaminemian poistamiseksi; ei mahdollista hypotensiolla;

nitroglyseriini - sublingvaalisesti, niin se on mahdollista in / in, natriumnitroprussid in / in - perifeerinen vasodilataatio, sydämen esi- ja jälkikuormituksen vähentäminen;

furosemidi - BCC:n vähenemiseen, laskimoiden verisuonten laajenemiseen, laskimoiden palautumisen vähenemiseen;

verenpainetaudin kanssa - verenpainetta alentavat lääkkeet;

valtimoverenpaineen kanssa, dobutamiinin tai dopamiinin käyttöönotto;

antikoagulantit tromboosin ehkäisyyn;

sydänglykosidien käyttö;

eufilliini - adjuvantti, joka on tarkoitettu bronkospasmin ja bradykardian esiintymiseen, vasta-aiheinen akuutissa sepelvaltimotautioireyhtymässä;

Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki (CS) on kriittinen verenkiertohäiriö, johon liittyy valtimohypotensio ja merkkejä verenkierron ja elinten toiminnan akuutista heikkenemisestä, joka johtuu sydänlihaksen toimintahäiriöstä ja johon liittyy homeostaasin säätelymekanismeihin kohdistuvaa liiallista rasitusta.

Etiologiset tekijät

Sama kuin akuutissa vasemman kammion vajaatoiminnassa. Useimmiten CABG on sydäninfarktin komplikaatio.

Hemodynaamisten häiriöiden patogeneesi CABG:ssä:

sydämen minuuttitilavuuden lasku;

BCC:n väheneminen;

ääreisvaltimoiden kaventuminen SAS:n aktivoitumisen vuoksi;

arteriovenoosisten shunttien avaaminen;

suonensisäisestä koagulaatiosta johtuva kapillaariveren virtaushäiriö.

Kardiogeenisen shokin luokitus

Totta kardiogeeninen sokki - se perustuu vähintään 40 prosentin kuolemaan vasemman kammion sydänlihaksen massasta. Yleisin syy on sydäninfarkti.

Refleksi sokki - se perustuu kipuoireyhtymään, jonka voimakkuus ei usein liity sydänlihasvaurion määrään. Tämän tyyppinen shokki voi monimutkaistaa verisuonten heikentynyt sävy, johon liittyy BCC-puutoksen muodostuminen.

rytmihäiriö sokki - se perustuu rytmi- ja johtumishäiriöihin, mikä aiheuttaa verenpaineen laskun ja sokin merkkien ilmaantumista. Sydämen rytmihäiriöiden hoito pääsääntöisesti pysäyttää sokin merkit.

Diagnostiikka

Sokin pääasiallinen kliininen merkki on systolisen paineen merkittävä lasku sekä merkit elinten ja kudosten verenkierron jyrkästä heikkenemisestä.

Systolinen paine shokissa - alle 90 mm Hg. Taide. systolisen ja diastolisen paineen (pulssipaineen) välinen ero pienenee 20 mmHg:iin. Taide. tai jopa vähemmän (samaan aikaan N.S. Korotkovin auskultatiivisella menetelmällä saadut verenpainearvot ovat aina alhaisemmat kuin todelliset, koska verenkierto periferiassa häiriintyy shokin aikana!).

Takykardia, kierteinen pulssi.

Valtimoverenpaineen lisäksi sokin diagnosoimiseksi on välttämätöntä havaita merkkejä elinten ja kudosten perfuusion jyrkästä heikkenemisestä: ensisijaisesti tärkeitä ovat: diureesi alle 20 ml/h;

Oireet ääreisverenkierron heikkenemisestä:

Vaalea syanoottinen, "marmoroitu, pilkullinen, kostea iho";

Perifeeriset laskimot romahtaneet;

Käsien ja jalkojen ihon lämpötilan jyrkkä lasku;

Vähentynyt veren virtausnopeus (määräytyy ajan mukaan, kun valkoinen täplä katoaa kynsipohjaa tai kämmenen keskustaa painamisen jälkeen - normaalisti 2 s);

Tajunnan heikkeneminen (lievästä letargiasta psykoosiin ja koomaan), voi ilmaantua fokaalisia neurologisia oireita.

Muita tutkimusmenetelmiä:

CABG:n laboratoriotutkimusmenetelmät voivat paljastaa:

sydäninfarktin merkit;

merkit useiden elinten vajaatoiminnasta (munuaisten, maksan);

DIC-oireyhtymän merkit;

virtsan analyysi - lisääntynyt ominaispaino, proteinuria ("shokkimunuainen").

sydäninfarktin merkit;

sydämen rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt.

Sydämen vajaatoiminta on luonteeltaan monisysteeminen häiriö, joka aiheutuu C.S.S.:n, virtsateiden ja luustolihasten toiminnan häiriöistä yhdessä neurohumoraalisen luonteen muutosten kanssa muodostaen eräänlaisen patologisen oireyhtymän. Sydämen vajaatoiminta johtuu sydämen vajaatoiminnasta, joka ei pysty tarjoamaan normaalia verenkiertoa keholle, mikä johtuu huonosta veren pumppaamisesta euvolemian tai normaalin verisuonten sävyn taustalla.

Sydämen vajaatoiminnalle on ominaista kaksi tyyppiä, kuten stabiili (CHF) ja epävakaa, joka sisältää AHF (ja keuhkoödeeman) ja dekompensoituneen CHF:n. Tämä patologinen oireyhtymä ei ole itsenäinen sairaus. Pääsääntöisesti sitä pidetään muiden patologioiden ja tilojen komplikaationa, ja sen esiintyvyys kasvaa jatkuvasti potilaiden iän myötä ja saavuttaa 10 % yli 70-vuotiaiden keskuudessa. Sydämen vajaatoiminnalle on ominaista melko usein joutuminen sairaalaan ja kuolema.

Sydämen vajaatoiminta aiheuttaa

Sen kehittymiseen vaikuttavat etiologiset tekijät jaetaan syy- ja myötävaikuttaviin tekijöihin. Yleisimpiä sydämen vajaatoiminnan syitä ovat verenpainetauti, eri muodoissa, sydänläppäsairaus ja ei-sepelvaltimotaudit. Sairauden kehittymiseen vaikuttavien syiden ja tekijöiden selvittäminen sekä niiden oikea-aikainen korjaaminen ovat erittäin tärkeitä terapeuttisen hoidon tehokkuuden lisäämisessä.

Sydämen vajaatoiminnan pääasialliset syyt ovat primaarinen sydänlihasvaurio, sydämen kammioiden täyttöprosessien häiriöt ja niiden hemodynamiikan ylikuormitus. Ensisijainen leesio sisältää sydänlihaksen (,), fokaaliset (akuutti sydäninfarktin muoto, infarktin jälkeinen, ateroskleroottinen kardioskleroosi) ja iatrogeeniset (lääke, säteily) leesiot.

Kammioiden täyttymishäiriöt ovat atrioventrikulaarisen aukon ahtauma sekä vasemmalla että oikealla, luonteeltaan eksudatiivinen ja supistava, fibroelastoosi, eri syistä johtuva sydänlihaksen hypertrofia, endomyokardiaalinen fibroosi. Kammioiden hemodynaamiset ylikuormitukset sisältävät prosessit, joissa lisääntynyt vastustuskyky veren ejektiolle, keuhko- ja systeeminen valtimohypertensio ja aorttastenoosi. Lisäksi tilavuusylikuormitus on myös syytekijä sydämen vajaatoimintaan, joka kehittyy läppävikojen ja synnynnäisten epämuodostumien vuoksi. Myös tämä oireyhtymä, jossa on korkea MOS (sydämen minuuttitilavuus) hypoksisten tilojen muodossa (kroonisessa muodossa, anemia); lisääntynyt aineenvaihdunta () ja raskaus edistävät sydämen vajaatoiminnan muodostumista.

Myös tekijöitä, jotka provosoivat tämän patologian kehittymistä, ovat sydämen vajaatoiminnan terapeuttisen hoidon lopettaminen tai aktiivisuuden väheneminen; eri alkuperää olevat ylijännitteet; epäsuotuisa ympäristö lämmön tai korkean kosteuden muodossa. Myös nesteen ja suolan väärinkäyttöön liittyvät ravitsemukselliset tekijät; sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt; jatkuvat infektiot; TEVLA (keuhkovaltimon haarojen tromboembolia); korkea verenpaine, kuume; erilaiset lääkkeet, jotka pystyvät pidättämään nestettä kehossa, ja monet samanaikaiset sydämen sairaudet, joita ei ehkä tunnistaa, myötävaikuttavat tämän monijärjestelmätilan muodostumiseen.

Sydämen vajaatoiminnan oireet

Sydämen vajaatoiminnan oireet voivat koostua vähäisistä ilmenemismuodoista, joita esiintyy vain fyysisen rasituksen aikana, sekä vaikeasta hengenahdistusta levossa.

Potilaat, joiden pumppauskyky on heikentynyt noin 40 %:n ejektiofraktiolla ja joilla ei ole erityisiä valituksia ja sydämen vajaatoiminnalle tyypillisiä oireita, luokitellaan oireettomiksi LV-häiriöiksi. Tätä tilaa ei kuitenkaan voida pitää kliinisenä kuvana, joka on ominaista patologisen prosessin ensimmäiselle vaiheelle, koska sen oireille on ominaista hemodynamiikan heikkeneminen, joka on toiminnallisten testien aiheuttama. Yleensä sydämen vajaatoiminta on eräänlainen patologian etenemisen oireyhtymä.

LVHF:n varhaisin oire on hengenahdistus, joka ilmaantuu ensimmäisen kerran nopeassa juoksussa, harjoittelussa tai kävellessä sekä portaiden kiipeämisen yhteydessä. Ja myöhemmin hengitysvaikeudet alkavat ilmetä jopa täysin rauhallisessa tilassa, mikä voi voimistua kehon asennon muutoksella, jopa puhuttaessa tai syödessä.

Erilaiset hengenahdistusta aiheuttavat sydänsairaudet vain edistävät sen voimistumista potilaan ollessa vaakasuorassa asennossa. Tämä tosiasia pakottaa potilaat ottamaan asennon, kuten ortopnean, jossa he kokevat merkittävää helpotusta. Puoli-istuva asento purkaa sydäntä sydämen oikealle puolelle tulevan veren määrän vähenemisen vuoksi, mikä vähentää painetta ICC:ssä.

Hengenahdistus on yleensä ominaista ilmanpuuteelle, ja se ilmenee subjektiivisesti nenän siipien turvotuksena ja jännityksenä, kun hengitysprosessissa on mukana muita lihaksia. Samaan aikaan potilas tuntee olonsa väsyneeksi, alkaa hikoilla voimakkaasti, tuntee jatkuvasti sydämensä lyönnin ja hänen motorinen toimintansa heikkenee. Lisäksi uni häiriintyy öisin lisääntyvän tukehtumisen seurauksena. Nämä oireet, kuten myös huono ruokahalu, eivät ole sydämen vajaatoiminnan spesifisiä ilmentymiä, ja jos potilaat eivät esitä valituksiaan melko aktiivisesti, vasemman kammion sydänsairauden varhaiset oireet voivat jäädä huomaamatta.

Lisäksi ilmenee sellainen tyypillinen sydämen vajaatoiminnan merkki kuin takykardia, joka ilmenee refleksiivisesti vasemman eteisen kohonneen paineen ja siinä olevien baroreseptorien ärsytysprosessien seurauksena.

Vasemman kammion sydänpatologian patognomoniset oireet ovat erityyppinen yskä, joka voi olla kuivaa tai märkää limaisen ysköksen erottuessa. Se kehittyy pääasiassa erilaisten rasitusten ja unen aikana. Mutta keuhkoputkien laajentuneiden suonien repeämisen yhteydessä voi esiintyä keuhkoverenvuotoa ja verenvuotoa, vaikkakin hyvin harvoin.

Joissakin tapauksissa, kun uusiutuva hermo puristuu LA:n lisääntyessä tai LA:n laajeneessa vasemmalla, potilaalla ilmenee äänen käheyttä tai afoniaa. Lisäksi ICC:ssä veren pysähtymisen tyypillisillä oireilla hengitysliikkeiden määrä ei kasva, mutta hengenahdistus kehittyy, eli sisäänhengitys on vaikeaa ja uloshengitys pitenee keuhkojen jäykkyyden seurauksena. Samanaikaisesti kuulee eri kaliipereja märkiä rähinöitä, aivan alussa keuhkojen pohjalta ja sivuilta ja sitten kaikkialta, ts. hajanaisesti. Hengityskeskuksen riittämättömän työn seurauksena ilmenee limakalvojen ja ihon syanoosia. Syanoosin pääasiallinen syy on lisääntynyt alentuneen hemoglobiinin määrä veressä. Tämä ilmenee huulten ja sormenpäiden purppuranpunaisena värinä.

Potilailla, joilla on diagnosoitu sydämen vajaatoiminta, on sekä keskus- että perifeerinen ominaisuus. Ensimmäisessä tapauksessa se kehittyy heikentyneen veren happipitoisuuden seurauksena keuhkoissa sekä veren sekoittumisen seurauksena. Tälle syanoosille on yleensä ominaista hajanainen sijainti, eikä se useinkaan ole seurausta vakavista verenkiertohäiriöistä. Akrosyanoosi tai perifeerinen syanoosi ei liity lisääntyneeseen hapenkulutukseen, joten sille on ominaista syanoosi kaukaisissa kehon osissa ja sen vakavuus riippuu heikentyneen verenkierron vakavuudesta. Yleensä vasemman kammion sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on sekatyyppinen syanoosi.

Sydämen vajaatoiminnalle tyypillisen oikean kammion toimintahäiriön oireita ovat potilaan nopea väsymys, unihäiriöt ja heikkous. Oireet, kuten hengenahdistus, syanoosi ja yskä, ovat vaikeusasteita ja toimivat melko usein kongestiivisten prosessien vakavuutena BCC:ssä. Se riippuu pääasiassa taustalla olevasta patologiasta, joka perustuu sydämen oikean puolen riittämättömään työhön. Sydämen heikon supistumisen seurauksena suuret suonet tyhjenevät huonosti ja kaikki sydämen osastot eivät pysty tuottamaan normaalia sydämen minuuttitilavuutta. Siten kaikki laskimoveri kerätään laskimojärjestelmän BCC:hen, ja tämä aiheuttaa tiettyjen elinten laskimomäärän ja veren pysähtymistä. Ulkoisesti tämä ilmenee suonten turvotuksena, jotka ovat hyvin lähellä sydäntä, erityisesti kaulalaskimoissa. Ja reunan suonet ovat enimmäkseen laajentuneet, ja näkyvät ovat laajentuneet.

Suonten paineen nousu selittyy myös verenkiertoon osallistuvan veren tilavuuden kasvulla. Veren pysähtyminen BCC:ssä johtaa hepatomegaliaan. Ensin maksan vasen lohko kasvaa ja sitten oikea. Tunnistettaessa se on pehmeä, sileä pinta ja pyöristetty pää, joskus kivulias, varsinkin jos haima kehittyy nopeasti. Kun maksaan kohdistetaan painetta, kohdunkaulan suonten turvotus ja niiden lisääntynyt pulsaatio havaitaan. Maksan merkittävän lisääntymisen myötä on mahdollista tuntea sen sykkiminen. Kroonisen laskimotukoksen taustalla maksa on kivuton, tiheä, pienentynyt. Siten muodostuu sydäntyypin maksakirroosi.

Kliinisiä maksahäiriöitä esiintyy sydämen vajaatoiminnan toisessa (B) ja kolmannessa vaiheessa. Myös laboratorioparametrit muuttuvat: bilirubiini, transaminaasien nousu, dysproteinuria havaitaan.

Joskus maha-suolikanavan häiriöt havaitaan veren pysähtymisen seurauksena suoliliepeen tyypin verisuonissa, mikä ilmenee kivuna, suoliston toiminnan häiriöinä ummetuksen ja ripulin muodossa sekä usein toistuva oksentelu.

Lisäksi sydämen vajaatoiminnan tyypillinen oire on turvotuksen piilevä muoto. Reunoilla oleva turvotus ilmestyy yleensä päivän lopussa. Aluksi ne havaitaan alaraajojen alueella, ja sitten ne leviävät muihin paikkoihin hydrostaattisen paineen vuoksi, eli jos potilas makaa jatkuvasti, niin ristiluuhun ilmaantuu turvotusta ja pakko-istuessa ja kävellessä. - jaloissa. Jatkossa ne siirtyvät sisäelimiin. Samaan aikaan potilas alkaa erittää vähemmän virtsaa, nokturia lisääntyy ja muuttuu oliguriaksi. Äärimmäisissä tapauksissa kehittyy munuaistukos ja mahdollinen anuria, joka vaatii kiireellistä hoitoa.

Sydämen vajaatoiminnan merkkejä

Ne riippuvat veren pysähtymisestä ICC:ssä ja BCC:ssä tai samanaikaisesti molemmissa. Tälle prosessille voidaan luonnehtia krooninen kulku tai hätätilanne. Samaan aikaan sydämen vajaatoiminnasta on erilaisia ​​merkkejä.

ICC:n stagnaation ilmentymien akuutissa muodostuessa muodostuu sydäntyyppinen astma ja keuhkoödeema. Pitkittyneiden prosessien aikana suonissa kehittyy skleroosi ja tiivistyminen.

Sydämen vajaatoiminnan pääasiallinen merkki on hengenahdistus, jolle on ominaista sisäänhengitetyn ilman puute, muutokset hengityksen syvyydessä ja taajuudessa, eli sisäänhengitys havaitaan. Patologisen prosessin alussa hengitysvaikeuksia esiintyy suoritettaessa intensiivistä fyysistä työtä ja myöhemmin etenevien sydämen vajaatoiminnan prosesseissa, jotka ilmenevät jopa makuuasennossa, etenkin yöllä.

Toinen tärkeä sydämen vajaatoiminnan merkki on ortopnea (puoli-istuva asento), jolloin potilas jopa pakotetaan nukkumaan tässä tilassa. Tämä merkki viittaa CHF:n objektiivisiin indikaattoreihin, jotka voidaan tunnistaa tutkittaessa potilasta, joka yrittää ottaa istuma-asennon. Vaaka-asennossa potilas tuntee ilman puutetta keuhkoihin kertyneen veren vuoksi.

Taudin tyypillinen oire on kuiva yskä ja joskus jopa yskös. Yskä johtuu keuhkoputkien turvotuksesta, joka johtuu sydämen vasemman puolen suurentuneen koon aiheuttamasta hermon runsaudesta ja ärsytyksestä. Joissakin tapauksissa vaurioituneiden verisuonten vuoksi veri pääsee alveoleihin, ja siksi ysköstä vapautuu ruosteisena.

Sydänastman kohtaus ilmenee nopeasti etenevänä tukehtumisena, jota seuraa mahdollinen hengityksen pysähtyminen. Sydänastmalle, toisin kuin keuhkoastmille, on tunnusomaista sisään- ja uloshengitysvaikeudet. Veren hiilidioksidipitoisuus kasvaa ja hapen määrä vähenee, jolloin hengityskeskus alkaa aktivoitua. Tämä johtaa toistuvaan ja pinnalliseen hengitykseen, jossa ilmenee pelko omasta elämästään, ja sen seurauksena se ilmenee patologisen prosessin pahenemisena.

Keuhkoödeema viittaa verenpainetaudin viimeiseen vaiheeseen LBC:ssä. Yleensä tämä oire kehittyy AHF:n taustalla sekä CHF:n dekompensaatiolla. Tässä tapauksessa potilas yskii vaahtoavaa ysköstä, jossa on vaaleanpunainen sävy. Vakavassa patologiassa potilas menettää tajuntansa, hengittää pinnallisesti ja tehottomasti.

Sydämen vajaatoiminnassa turvotusta, maksan alueen kipua, sydämentykytystä, väsymystä, dyspeptisiä ilmiöitä ja munuaisten vajaatoimintaa pidetään merkkejä veren pysähtymisestä BCC:ssä.

Turvotus on yksi yleisimmistä kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireista. Yleensä niiden ensisijainen esiintyminen osuu jalkojen alueelle, ja myöhemmin, taudin edetessä, ne leviävät kehon yläosiin, jopa tunkeutuen vatsakalvon etuseinään. Sydämen vajaatoiminnassa turvotuksella on tyypillisiä tunnusmerkkejä: symmetrinen; yön jälkeen ne näkyvät selässä ja pakaroissa ja kävellessä - alaraajoissa; ne eivät sijaitse kasvoissa, kaulassa ja hartioissa, mikä erottaa ne munuaissairauden turvotuksesta. Potilaalla pitkään esiintyvä turvotus johtaa erilaisiin komplikaatioihin ihon troofisten muutosten, haavaumien, repeämien ja halkeamien muodossa, joista nestettä virtaa ulos.

Koska maksa on täynnä verta ja hepatomegalia kehittyy, kipu ilmenee oikealla puolella kylkiluiden alla. CHF: llä muutos maksasoluissa tapahtuu siirtymällä kirroosiin ja rikkomalla sen työtä. Sydämen vajaatoiminnan viimeisessä vaiheessa suonen paine kohoaa, ja tämä on seurausta askitesista. Tyypillinen askites-merkki on navan ympärillä olevien saphenous-laskimoiden lisääntyminen meduusan pään muodossa.
Tällaiselle sydämen vajaatoiminnan merkille, kuten voimakkaalle sydämenlyönnille, on ominaista sydänlihaksen nopea supistuminen hermoston lisääntyneen herkkyyden seurauksena. Takykardiaa pidetään korvausmekanismina, joka on suunnattu hemodynamiikan normalisointiprosesseihin. Tämä lisääntynyt sydämen supistuminen tyhjentää nopeasti sydänlihaksen ja aiheuttaa ruuhkia.

CHF-potilaiden nopeaa väsymystä pidetään sairauden spesifisenä merkkinä, joka liittyy lihasten lisääntyneeseen verentäyttymiseen, mikä on ominaista myös muille patologioille.

Koska hapen toimitus elimiin vähenee, havaitaan dyspeptisiä häiriöitä. Ja koska munuaisten verisuonissa on kouristuksia, virtsan erittyminen vähenee, joten neste pysyy kehossa. Tämä prosessi aiheuttaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan dekompensaation kehittymisen.

Sydämen vajaatoiminta lapsilla

Tämä lasten sairaus johtuu sydämen kyvyttömyydestä toimia täysin eli pumpata verta normaalisti kudosten aineenvaihduntatarpeiden mukaisesti, mikä ilmenee verenkiertoprosessien muutoksina ja neuroendokriinisina häiriöinä.

Lapsilla akuuttia sydämen vajaatoimintaa esiintyy hyvin harvoin vastasyntyneen kehityksen aikana. Tämä ilmaistaan ​​yleensä asfyksian, synnynnäisen kardiomyopatian, takyarytmian, bradykardian, synnynnäisten sydänvikojen, vakavan sepsiksen oireina.

Syy tämän taudin esiintymiseen lapsen ensimmäisenä päivänä voi olla kohdunsisäinen sydänlihastulehdus, synnynnäinen sydänsairaus, jossa eteiskammioläppien toiminta on riittämätöntä, vasemman kammion hypoplasia ja aortan atresia.

Myöhemmin, lähempänä kolmatta päivää syntymän jälkeen, sydämen vajaatoiminta voi ilmetä sydänlihaksen hypoksisen iskemian, diabeettisen kardiomyopatian, vaikean muodon, aineenvaihduntahäiriöiden ja rytmihäiriöiden seurauksena.

Varhaisen vastasyntyneen ajanjakson puolivälille ja lopulle on ominaista sydämen vajaatoiminnan kehittyminen erilaisten verenkiertohäiriöiden ja suurten suonten liikkeiden seurauksena.

Myöhäinen vastasyntyneen sydämen vajaatoiminnan kehittymisjakso johtuu synnynnäisistä sydänvioista, kuten ahtauma ja aortan koarktaatio, suuria vaurioita kammioiden välisissä väliseinissä.

Vastasyntyneillä sydämen vajaatoiminta muodostuu pääasiassa vasemman kammion riittämättömästä työstä, koska ICC on ylikuormitettu. Lapsilla tälle patologialle on ominaista kehitys useissa vaiheissa. Hypoksemia, hypokapnia ja refleksitakypnea lisäävät veritilavuutta keuhkoissa ja aiheuttavat interstitiaalista keuhkopöhöä. Hypoksemia edistää hyperkatekolemian ilmaantumista, joka ylläpitää CO:ta sydämen sykkeen ja verenkierron keskittymisen vuoksi.

Nykyään lääketieteellisessä pediatrisessa käytännössä tarkastellaan oikean kammion, vasemman kammion sydämen vajaatoimintaa ja sekamuotoa sekä sen kolmea kehitysvaihetta.

Lasten sydämen vajaatoiminnalle on ominaista nopea eteneminen epämääräisine oireineen. Joskus he jopa piiloutuvat lapsen vaikean tilan taakse.

Sydämen vajaatoiminta on alkuvaiheessa hengenahdistuksen ilmaantumista syömisen tai itkun aikana. Hengitystiheys voi ylittää kahdeksankymmentä minuutissa. Sydäntä kuunneltaessa havaitaan takykardiaa sydämen supistuksilla 180-190 lyöntiä. minuutissa. Iho on kalpea ja perifeerinen syanoosi johtuu kohonneesta paineesta ICC:ssä ja kongestiivisista prosesseista BCC:ssä.

Vastasyntyneillä sydämen vajaatoiminnalle myöhemmissä vaiheissa on tunnusomaista imemisvaikeudet, merkittävä painonnousu ja pään hikoilu. Takypneaan liittyy aina uloshengityshengitys, ja keuhkojen yli kuuluu hengityksen vinkumista. Lisäksi havaitaan kehon keskusosien syanoosi, sydämen impulssi vähenee ja laukkatyyppinen sydämen rytmi ilmestyy. Tämän ajanjakson tyypillinen piirre on hepatomegalia ja oliguria.

Vastasyntyneillä esiintyy myös alaselän alaosien, perineaalisen alueen ja alavatsan pahenemista. Askites ja perifeerinen turvotus ovat tyypillisiä vanhemmille lapsille, joilla on diagnosoitu sydämen vajaatoiminta. Dyspeptiset häiriöt ovat tämän patologian tyypillisiä oireita.

Lapsuuden sydämen vajaatoiminnan ensimmäiselle vaiheelle on ominaista hengenahdistus, nopea sydämen syke, väsymys vähäisen rasituksen jälkeen. Samaan aikaan kaikki havaitaan ilman hemodynaamisia häiriöitä.

Patologisen prosessin toiselle (A) vaiheelle on ominaista kohtalaisen voimakas hengenahdistus levossa, sitten syke kiihtyy ja hengitys vaikeutuu, ilmenee akrosyanoosin merkkejä, märkien ominaisuuksien vinkumista kuuluu keuhkojen alaosassa, maksa suurenee hieman, jaloissa havaitaan turvotusta.

Toiselle, hieman palautuvalle (B) vaiheelle on ominaista hengenahdistus kevyessä rasituksessa, pakotettu puoli-istuva asento, jatkuvat kosteat ryppyjä, hepatomegalia, turvotus nousee keuhkoihin eivätkä katoa levon jälkeen.

Sydämen vajaatoiminnan kolmatta vaihetta edustavat hengenahdistus absoluuttisessa levossa, sydänastma, ortopnea, kaulalaskimoiden laajentuminen, keuhkopöhö, hepatomegalia, hydrothorax, askites ja oliguria.

Turvotus sydämen vajaatoiminnassa

Tämän patologisen prosessin yhteydessä turvotus on vakava oire, joka vaatii potilaan perusteellisen kattavan tutkimuksen ja sopivan terapeuttisen hoidon määräämisen. Yleensä tämä merkki ei ole vain sydämen vajaatoiminnan, vaan myös monien muiden sairauksien oire: maksan ja munuaisten sairaudet. Siksi sydänpatologian turvotuksen diagnosoimiseksi on tarpeen määrittää syy, joka vaikuttaa niiden esiintymiseen, ja pystyä erottamaan toisen patologian turvotuksesta.

Yleensä AHF:ssa voi esiintyä runsasta, ohutta, vaahtoavaa ysköstä, jossa on verta ICC:n poikkeavuuksien seurauksena tai se voi olla tasaisen vaaleanpunaista. Tämä on tyypillinen merkki keuhkopöhön kehittymisestä, joka on yleinen kuolinsyy potilailla, joilla on pitkäaikainen sydämen vajaatoiminta. Syynä keuhkoödeeman kehittymiseen voi olla tilapäinen sydämen ylikuormitus, emotionaalinen ylikuormitus ja jopa hypotermia. Tässä tapauksessa keuhkoödeema muodostaa noidankehän.

Mutta krooniselle sydämen vajaatoiminnalle on ominaista jalkojen ja jalkojen turvotuksen esiintyminen (ensin illalla ja sitten päivällä). Tämä johtuu sydämen kyvyttömyydestä selviytyä stressistä, mikä hidastaa verenkiertoa verisuonikerroksessa ja riittävän määrän nestettä kerääntyy alaraajojen kudoksiin. Yksinkertaista testiä käytetään sydämen turvotuksen vahvistamiseen. Tässä tapauksessa voit painaa sormeasi säären alaosaan luun yläpuolella ja pitää sitä noin kaksi sekuntia. Jos paineen seurauksena ilmestyvä kuoppa katoaa hitaasti, voidaan väittää, että siellä on turvotusta. Toinen merkki piilevän turvotuksen esiintymisestä on kehon painon nousu, joka johtuu nesteen kertymisestä ja pidättymisestä kehossa.

Turvotus, joka on tyypillistä sydämen vajaatoiminnalle, esiintyy taudin alussa jaloissa ja alavatsassa, ja potilailla, jotka joutuvat makaamaan - ristiluulle ja alaselkään. Symmetria on tyypillistä sydämen turvotukselle. Lisäksi ne ilmaantuvat vähitellen ja lisääntyvät hitaasti useiden kuukausien aikana. Painettaessa ne ovat tiiviitä ja jättävät taakseen syvennyksiä. Niille on ominaista myös samanaikainen hepatomegalia.

Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa turvotuksen kehittymiseen liittyy askites. Huomaa lisäksi niiden yhdistelmä sydämen vajaatoiminnan tunnusomaisten merkkien kanssa, joihin kuuluu hengenahdistus; takykardia; kalpeus, joka muuttuu syanoottisiksi huuliksi; huono harjoituksen sietokyky. Sydämen turvotus voi hävitä, kun patologinen prosessi on kompensoitunut hoidon avulla.

Jalkojen turvotus sydämen vajaatoiminnassa

Koska sydämen vajaatoiminta ei kuulu itsenäiseen sairauteen, sitä pidetään koko sydämen työn rikkomisena ja S.S.S.:n patologisten prosessien erilaisina seurauksina. Melko selkeät oireet ovat tyypillisiä sydämen vajaatoiminnalle, joiden joukossa on jalkojen turvotusta, jotka aiheuttavat veren pysähtyneitä prosesseja verisuonissa ja nestettä kudoksissa.

Melkein aina tälle sydämen patologialle on ominaista turvotus, jonka sijainti riippuu verenkiertoelimistön häiriöistä ja sydämen vajaatoiminnan erityispiirteistä. Jos sydämen vasemman osan, nimittäin kammio, toiminta häiriintyy verenpaineen tai sepelvaltimotaudin seurauksena, kehittyy keuhkoödeema, johon liittyy hengenahdistusta ja takykardiaa. Ja haiman riittämättömän toiminnan vuoksi kehoon jää huomattava määrä nestettä, mikä aiheuttaa jalkojen turvotusta. Myös sydämen vajaatoiminnalle on ominaista melkein aina jalkojen kahdenvälinen turvotus. Alaraajojen turvotuksen pääasiallisena syynä pidetään veren pysähtymistä BCC:n suonissa.

Sydämen vajaatoiminta ja eteneminen aiheuttaa taudin oireiden pahenemista. Jos patologisen prosessin alkuvaiheessa jalat turpoavat hieman (vain jalkojen ja jalkojen turvotus) ja tämä turvotus ohittaa nopeasti, niin tulevaisuudessa se kehittyy krooniseksi. Siksi taudin alussa jalkojen turvotus ei yleensä aiheuta potilaille erityisiä valituksia, ja sitä pidetään luonnollisena ilmentymänä pitkän jalkojen oleskelun tai epämukavan asennon jälkeen.

Koska jalkojen turvotus havaitaan pääasiassa lähempänä iltaa, ja yölevon jälkeen se katoaa, potilas ei aluksi pidä tätä oiretta kovinkaan tärkeänä. Tulevaisuudessa turvotus kuitenkin lisääntyy edelleen eikä enää katoa kuten ennen, vaan päinvastoin, leviää raajojen yläosaan, jo kaappaamalla lantion. Samalla ilmaantuu muita sydämen vajaatoimintaa kuvaavia merkkejä: hengenahdistus, hepatomegalia, maksan arkuus, syanoosi ja nopeasti ilmaantuva väsymys.

Jalkojen turvotuksen poistamiseksi on tarpeen selvittää sen esiintymisen syy ja sitten määrätä sopiva hoito. Taudin alussa lepo, hieronta, jalkakompressio tai kylvyt auttavat joskus. Mutta sydämen vajaatoiminta myöhemmissä vaiheissa vaatii erityistä lääkärintarkastusta ja hoitoa. Nesteen ulosvirtauksen aiheuttamiseksi kehosta määrätään diureetteja (furosemidi, torasemidi, piretanidi, bumetanidi), joilla on voimakas diureettinen vaikutus. Samaan aikaan sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytetään sydämen glykosideja, jotka yhdessä vaikuttavat C.C.C. Nämä lääkkeet normalisoivat verenkierron prosesseja, estävät ruuhkia ja tehostavat diureettien vaikutusta. Siten ylimääräinen neste poistuu kehosta, mikä johtaa turvotuksen poistamiseen jaloista.

Ensiapu sydämen vajaatoimintaan

On monia syitä, jotka voivat vaikuttaa sydämen kyvyttömyyteen supistua riittävästi. Tämän seurauksena verisuonissa esiintyy pysähtyneitä prosesseja, jotka aiheuttavat sydämen vajaatoiminnan kehittymistä. Ja se puolestaan ​​​​voi aiheuttaa potilaan kuoleman.

Hyvin usein akuutille sydämen vajaatoiminnalle on ominaista sydäntyyppisen astman ja keuhkopöhön kehittyminen. Siksi näissä tilanteissa on välttämätöntä pystyä antamaan ensiapu kunnolla ennen lääkärin saapumista.

Ymmärtääksesi, että potilaalla on sydänastmakohtaus, sinun on tiedettävä, että tämä on tyypillinen tukehtuminen, joka liittyy veren pysähtymiseen keuhkoissa. Sydänastma ei kuulu itsenäiseen sairauteen, vaan se on akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan oireyhtymä.

Sydänastman syyt voivat olla akuutti tai pitkittynyt sydänlihaksen ylikuormitus.

Kohtauksen oireet voivat ilmaantua mihin aikaan päivästä tahansa, mutta useimmiten yöllä tyypillisellä äkillisyydellä. Tukehtuminen ilmenee vaikeina sisään- ja uloshengitysprosesseina yhdistettynä kuolemanpelon tunteeseen. Potilas ottaa samalla pakkoasennon hänelle - hän istuu jalat alaspäin tai ortopnea. Kohtauksen aikana potilaan iho peittyy kylmällä hiellä ja muuttuu syanoottiseksi.

Interstitiaalisen keuhkopöhön oireena on tukehtumisen tunne; potilas istuu sängyssä nojaten reunaan; hengitystiheys - kolmekymmentä minuutissa; kasvot vaaleat, sinertävän harmaat ja hien peitossa; se on peloissaan, jännittynyt, keskittynyt; syanoosi huulilla ja kynsillä; vaikea puhua; takykardia, laukan rytmi; BP on kohonnut; sydämen rajojen laajeneminen, systolinen sivuääni, hengityksen vinkuminen ei välttämättä ole, mutta keuhkorakkuloiden turvotus - hieno-keskikokoinen-suuri kupliva hengityksen vinkuminen; laatikon ääni.

Alveolaarisen turvotuksen yhteydessä neste tunkeutuu alveoleihin ja muodostuu pysyvä proteiinivaahto - vaaleanpunainen tai valkoinen jopa 3-5 litraa. Kupliva hengitys koko pinnalla. Voimakkaasti vaahtoavat märät räkit voivat aiheuttaa kuoleman muutamassa minuutissa.

Ensiapu on soittaa lääkärille ja pakollinen verenpaineen mittaus. Sitten potilas istutetaan, raajoihin laitetaan kiristysside, kuten sydänastmakohtauksessa. Anna nitroglyseriinitabletti kielen alle. Jos mahdollista, he laittavat tölkkejä, sinappilaastareita ja laskevat jalkansa kuumaan veteen. Ja lopussa suoritetaan happihoitoa tai heille annetaan mahdollisuus hengittää raitista ilmaa.

Lääkärin vastaanoton jälkeen suoritetaan suonensisäinen Droperidolin tai Haloperidolin antaminen antihistamiinien kanssa; suorittaa natriumnitroprussidin tai Arfonadin suonensisäisen tiputuksen antaminen; Lasix- ja sydänlääkkeitä annetaan myös suonensisäisesti; lihakseen - Prednisoloni, Hydrokortisoni (alhaisessa paineessa ja suonensisäisesti). Kohonneella paineella - Pentamiini ja korkealla paineella - verenvuoto jopa 200-300 ml. On myös mahdollista ottaa käyttöön Promedol.

Sydämen vajaatoiminnan hoito

Akuutti sydämen vajaatoiminta vaatii kiireellistä sairaalahoitoa. Sitten ryhdytään yleisiin toimenpiteisiin fyysisen aktiivisuuden ja ruokavalion rajoittamiseksi, joissa pakollinen hetki on ruokasuolan rajoittaminen ja merkittävän turvotuksen yhteydessä suolaton ruoka. Lisäksi määrätä sydämen glykosideja, diureetteja, kaliumvalmisteita, kalsiumantagonisteja, verisuonia laajentavia aineita.

Pääasiallinen sydämen vajaatoiminnan hoitomenetelmä on siis lääkehoito, ja jos se on tehotonta, käytetään kirurgista hoitoa. Sydämen vajaatoiminnan hoidossa on kuitenkin tärkeää poistaa mahdolliset tekijät, jotka provosoivat sen esiintymistä. Näitä ovat: anemia, alkoholin väärinkäyttö, stressaavat ja kuumeiset tilat, aliravitsemus ja lääkkeiden käyttö, jotka pidättävät nestettä kehossa.

Hoidon perustana on sydämen vajaatoiminnan syyn poistaminen ja sen ilmentymien korjaaminen.

Ensinnäkin on tärkeää luoda potilaalle rauhaa hyväksyttävällä fyysisellä aktiivisuudella, jotta ne eivät aiheuta potilaaseen väsymystä ja epämukavuutta. Jos kuormitusta on rajoitettu merkittävästi, potilaan tulisi olla enemmän istuma-asennossa, ei makuulla. Kouristuskohtausten ja vakavan hengenahdistuksen sekä turvotuksen puuttuessa on suositeltavaa kävellä raittiissa ilmassa.

Potilaat, joilla on diagnosoitu sydämen vajaatoiminta, jopa nukkuvat puoli-istuvassa asennossa välttääkseen kohtauksia.

Taudin hoitoon käytetään lääkkeitä, jotka lisäävät sydänlihaksen supistumiskykyä, vähentävät verisuonten sävyä, vähentävät nesteretentioprosesseja, poistavat ja osallistuvat sydämen verihyytymien ehkäisyyn.

Sydänlihaksen supistumiskykyä lisääviä lääkkeitä ovat sydämen glykosidit (Digoxin, Korglikon, Strofantin). Ne lisäävät ensisijaisesti sydämen pumpun toimintaa, edistävät virtsaamista ja auttavat myös kestämään fyysistä rasitusta. Sydänglykosidien yliannostuksen yhteydessä pahoinvointi, rytmihäiriöt ja värin havaitseminen häiriintyvät. Yleensä tätä lääkeryhmää määrätään potilaille, joilla on diagnosoitu sydämen vajaatoiminta eteisvärinän läsnä ollessa.

Verisuonten sävyn vähentämiseksi käytetään verisuonia laajentavia lääkkeitä, jotka lisäävät sepelvaltimoverenkiertoa ja vähentävät pitkäaikaisessa käytössä voimakasta sydänlihaksen hypertrofiaa. Nämä lääkkeet laajentavat verisuonia ja alentavat verenpainetta ja auttavat siten sydäntä pumppaamaan verta. Näitä lääkkeitä ovat: Enalapril, Lisinopril, Monopril, Captopril, Benazepril. Jos ACE:n estäjät eivät sovellu, sydämen vajaatoimintapotilaille määrätään ARB-antagonisteja: Diovan, Losartan, Candesartan ja Irbesartan. Nykyään nämä lääkkeet ovat yksi tärkeimmistä lääkkeistä, joita käytetään CHF:n hoitoon. Ne lisäävät harjoituksen sietokykyä, parantavat sydämen täyttymistä verellä ja CO:lla ja lisäävät virtsaamista. Mutta nitroglyseriiniä määrätään sydämen vajaatoimintaan sepelvaltimotaudin taustalla, joka vaikuttaa pääasiassa suoniin ja samanaikaisesti valtimoiden laajenemiseen.

Ylimääräisen nesteen pidättymisprosessin vähentämiseksi kehossa käytetään diureetteja (furosemidi, etakrynihappo), joilla on nopea vaikutus annon jälkeen. Niiden toistuva antaminen voi kuitenkin johtaa elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriintymiseen, joten ne yhdistetään triamtereeniin, joka on diureetti, mutta säilyttää samalla kaliumin kehossa. Lisäksi Triampur sopii hyvin tähän tapaukseen, erityisesti potilaille, joilla on toisen vaiheen CHF.

Beetasalpaajien käyttö auttaa alentamaan sykettä. Niiden vaikutuksen seurauksena täyttöprosessit paranevat, ja seurauksena CB kasvaa. Tätä varten käytetään Carvedilolia, jota määrätään aluksi pieninä annoksina, mutta joka parantaa edelleen sydänlihaksen supistumista. Jotkut beetasalpaajat voivat kuitenkin supistaa keuhkoputkien verisuonia ja lisätä verensokeria, joten niitä määrätään varoen potilaille, joilla on olemassa ja.

Mutta verihyytymien muodostumisen estämiseksi sydänkammioissa ja tromboembolian ilmaantumisen estämiseksi määrätään antikoagulantteja (Varfamin, Heparin), jotka estävät veren hyytymistä pakollisella veriparametrien seurannalla.

Lääkehoidon tehottomuuden vuoksi suositellaan kirurgista toimenpidettä kardiomyoplastian, keinotekoisen vasemman kammion tai sydämentahdistimen implantoinnin muodossa.

Tarvittavan hoidon jälkeen sydämen vajaatoimintapotilaat ovat kardiologin valvonnassa koko elämänsä ajan.

Sydämen vajaatoiminta on patologinen tila, joka kehittyy sydänlihaksen supistumisaktiivisuuden äkillisen tai pitkäaikaisen heikkenemisen seurauksena ja johon liittyy systeemisen tai keuhkoverenkierron tukkoisuutta.

Sydämen vajaatoiminta ei ole itsenäinen sairaus, vaan se kehittyy sydämen ja verisuonten sairauksien (hypertensio, kardiomyopatia, sepelvaltimotauti, synnynnäiset tai hankitut sydänvauriot) komplikaationa.

Kuva sydämen vajaatoiminnasta

Akuutti sydämen vajaatoiminta

Akuutin sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet ovat samankaltaisia ​​kuin akuutti verisuonten vajaatoiminta, minkä vuoksi sitä kutsutaan joskus akuutiksi kollapsiksi.

Krooninen sydämen vajaatoiminta

II. Selkeiden muutosten vaihe. Pitkäaikaisten hemodynaamisten häiriöiden ja verenkiertohäiriöiden merkit ilmenevät hyvin myös levossa. Stagnaatio verenkierron pienissä ja suurissa ympyröissä aiheuttaa jyrkän työkyvyn laskun. Tässä vaiheessa on kaksi jaksoa:

• IIA - kohtalaisen voimakkaat hemodynaamiset häiriöt yhdessä sydämen osista, suorituskyky heikkenee jyrkästi, jopa tavalliset kuormat johtavat vakavaan hengenahdistukseen. Tärkeimmät oireet: vaikea hengitys, lievä maksan suureneminen, alaraajojen turvotus, syanoosi.
• IIB - selvät hemodynaamiset häiriöt sekä suuressa että keuhkoverenkierrossa, työkyky menetetään kokonaan. Tärkeimmät kliiniset oireet: voimakas turvotus, askites, syanoosi, hengenahdistus levossa.

III. Dystrofisten muutosten vaihe (pääte tai lopullinen). Muodostuu jatkuva verenkiertohäiriö, joka johtaa vakaviin aineenvaihduntahäiriöihin ja peruuttamattomiin häiriöihin sisäelinten (munuaiset, keuhkot, maksa) morfologisessa rakenteessa, uupumukseen.

Sydämen vajaatoiminnassa alkuoireiden vaiheessa suositellaan fyysistä aktiivisuutta, joka ei aiheuta hyvinvoinnin huononemista.

Vaikeaan sydämen vajaatoimintaan liittyy:

• kaasunvaihdon häiriö;
• turvotus;
• pysähtyneet muutokset sisäelimissä.

Kaasunvaihdon häiriö

Veren virtausnopeuden hidastuminen mikroverisuonissa kaksinkertaistaa kudosten hapenoton. Tämän seurauksena ero valtimoiden ja laskimoiden happisaturaatioiden välillä kasvaa, mikä edistää asidoosin kehittymistä. Alihapetetut metaboliitit kerääntyvät vereen aktivoiden perusaineenvaihdunnan nopeutta. Seurauksena muodostuu noidankehä, elimistö tarvitsee enemmän happea, eikä verenkiertoelimet pysty täyttämään näitä tarpeita. Kaasunvaihdon häiriö johtaa sellaisiin sydämen vajaatoiminnan oireisiin kuin hengenahdistus ja syanoosi.

Kun veri pysähtyy keuhkojen verenkiertojärjestelmään ja sen hapettuminen (happisaturaatio) heikkenee, ilmenee keskussyanoosia. Lisääntynyt hapen käyttö kehon kudoksissa ja verenkierron hidastuminen aiheuttavat perifeeristä syanoosia (akrosyanoosia).

Turvotus

Turvotuksen kehittyminen sydämen vajaatoiminnan taustalla johtaa:

• verenvirtauksen hidastuminen ja kapillaaripaineen nousu, mikä lisää plasman ekstravasaatiota interstitiaaliseen tilaan;
• vesi-suola-aineenvaihdunnan rikkominen, mikä johtaa natriumin ja veden viivästymiseen;
• proteiiniaineenvaihdunnan häiriö, joka rikkoo plasman osmoottista painetta;
• vähentynyt antidiureettisen hormonin ja aldosteronin inaktivaatio maksassa.

Sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheessa turvotus on piilevä ja ilmenee patologisena painonnousuna, diureesin vähenemisenä. Myöhemmin ne näkyvät. Ensinnäkin alaraajat tai ristiluun alue turpoavat (vuodepotilailla). Tulevaisuudessa nestettä kertyy kehon onteloihin, mikä johtaa hydroperikardiumin, hydrothoraxin ja / tai askitesin kehittymiseen. Tätä tilaa kutsutaan vatsan dropsiaksi.

Congestive muutokset sisäelimissä

Hemodynaamiset häiriöt keuhkoverenkierrossa johtavat keuhkojen tukkoisuuden kehittymiseen. Tätä taustaa vasten keuhkojen reunojen liikkuvuus on rajoitettua, rintakehän hengitystie vähenee ja keuhkojen jäykkyys muodostuu. Potilaille kehittyy hemoptysis, kehittyy kardiogeeninen pneumoskleroosi, kongestiivinen keuhkoputkentulehdus.

Stagnaatio systeemisessä verenkierrossa alkaa maksan koon kasvulla (hepatomegalia). Tulevaisuudessa hepatosyyttien kuolema tapahtuu, kun ne korvataan sidekudoksella, eli muodostuu maksan sydänfibroosi.

Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa eteisten ja kammioiden ontelot laajenevat vähitellen, mikä johtaa eteiskammioläppien suhteelliseen vajaatoimintaan. Kliinisesti tämä ilmenee sydämen rajojen laajentumisena, takykardiana, kaulalaskimojen turvotuksena.

Magneettikuvaus on tarkoitettu hankittujen tai synnynnäisten epämuodostumien, sepelvaltimotaudin ja useiden muiden sairauksien diagnosointiin.

Sydämen vajaatoimintapotilaiden rintakehän röntgenkuvat osoittavat kardiomegaliaa (suurentunut sydämen varjo) ja tukkoisuutta keuhkoissa.

Kammioiden tilavuuskapasiteetin määrittämiseksi ja niiden supistusten voimakkuuden arvioimiseksi suoritetaan radioisotooppiventrikulografia.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan myöhemmissä vaiheissa ultraäänitutkimuksella arvioidaan haiman, pernan, maksan, munuaisten tilaa ja havaitaan vapaata nestettä vatsaontelosta (askites).

Sydämen vajaatoiminnan hoito

Sydämen vajaatoiminnassa hoito kohdistuu ensisijaisesti taustalla olevaan sairauteen (sydänlihastulehdus, reuma, verenpainetauti, sepelvaltimotauti). Indikaatioita kirurgiseen toimenpiteeseen voivat olla tarttuva perikardiitti, sydämen aneurysma, sydänvauriot.

Tiukka vuodelepo ja henkinen lepo on määrätty vain potilaille, joilla on akuutti ja vaikea krooninen sydämen vajaatoiminta. Kaikissa muissa tapauksissa suositellaan fyysistä aktiivisuutta, joka ei aiheuta hyvinvoinnin huononemista.

Sydämen vajaatoiminta on vakava lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma, koska siihen liittyy korkea vammaisuus ja kuolleisuus.

Oikein organisoidulla ruokavaliolla on tärkeä rooli sydämen vajaatoiminnan hoidossa. Aterioiden tulee olla helposti sulavia. Ruokavalion tulisi sisältää tuoreita hedelmiä ja vihanneksia vitamiinien ja kivennäisaineiden lähteenä. Ruokasuolan määrä on rajoitettu 1-2 grammaan päivässä ja nesteen saanti 500-600 ml:aan.

Lääkehoito, joka sisältää seuraavat lääkeryhmät, voi parantaa elämänlaatua ja pidentää sitä:

• sydämen glykosidit - tehostavat sydänlihaksen supistumis- ja pumppaustoimintoa, stimuloivat diureesia, antavat sinun lisätä harjoituksen sietokykyä;
• ACE:n estäjät (angiotensiiniä konvertoiva entsyymi) ja verisuonia laajentavat aineet - vähentävät verisuonten sävyä, laajentavat verisuonten luumenia, mikä vähentää verisuonten vastusta ja lisää sydämen minuuttitilavuutta;
• nitraatit - laajentavat sepelvaltimoita, lisäävät sydämen tuotantoa ja parantavat kammioiden täyttymistä verellä;
• diureetit - poistavat ylimääräistä nestettä kehosta, mikä vähentää turvotusta;
• β-salpaajat - lisäävät sydämen minuuttitilavuutta, parantavat sydämen kammioiden täyttymistä verellä, hidastavat sykettä;
• antikoagulantit - vähentävät verihyytymien riskiä verisuonissa ja vastaavasti tromboembolisia komplikaatioita;
• tarkoittaa, että parantaa aineenvaihduntaprosesseja sydänlihaksessa (kaliumvalmisteet, vitamiinit).

Sydänastman tai keuhkopöhön (akuutti vasemman kammion vajaatoiminta) kehittyessä potilas tarvitsee kiireellistä sairaalahoitoa. Määrää lääkkeitä, jotka lisäävät sydämen tuotantoa, diureetteja, nitraatteja. Happihoitoa tarvitaan.

Nesteen poistaminen kehon onteloista (vatsan, keuhkopussin, perikardiaalin) suoritetaan pistoksilla.

Ennaltaehkäisy

Sydämen vajaatoiminnan muodostumisen ja etenemisen ehkäisy koostuu sitä aiheuttavien sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien ehkäisystä, varhaisesta havaitsemisesta ja aktiivisesta hoidosta.

Video YouTubesta artikkelin aiheesta:

Hypostaasi eli stagnaatio keuhkoissa on seurausta verenkiertohäiriöistä pienessä keuhkoympyrässä. Vasemman kammion sydämen vajaatoiminnassa oikean kammion kyky pumpata verta keuhkoihin pysyy ennallaan, kun taas vasen kammio ei pysty selviytymään keuhkoista tulevan veren määrästä. Tämän seurauksena merkittävä osa verestä siirtyy systeemisestä verenkierrosta keuhkoihin. Veren tilavuuden kasvu johtaa paineen nousuun verisuonissa. Jos tämä paine ylittää plasman onkoottisen paineen (28 mm Hg), verta alkaa virrata keuhkokudokseen kapillaarin seinämien huokosten kautta.

Veren pysähtyminen johtaa krooniseen hengitysvajaukseen. Vakavissa tapauksissa kehittyy sydänastma ja keuhkopöhö, minkä seurauksena kuolema voi tapahtua muutamassa tunnissa.

Syitä ruuhkautumiseen keuhkoissa

Stagnaatio keuhkoissa tapahtuu useimmiten sydän- ja verisuonijärjestelmän synnynnäisillä ja hankituilla patologioilla, kuten:

• kardiomyopatia;
• sydäninfarkti;
• ateroskleroosi;
• perikardiitti;
• sydämen iskemia;
• mitraalisen ahtauma tai aorttaläpät;
• hypertensio.

Lisäksi patologian kehittymisen syyt voivat olla:

• sisäelinten vammat;
• munuaissairaus;
• pitkä oleskelu korkeilla vuoristoalueilla;
• kaasumyrkytys;
• tiettyjen lääkkeiden ottaminen;
• istuva elämäntapa.

Ruuhkat huolestuttavat ihmisiä, jotka iän ja muiden sairauksien vuoksi joutuvat viettämään istuvaa elämäntapaa. Nesteen kerääntyminen keuhkoihin ja keuhkorakkuloihin estää kudosten täyden kyllästymisen hapella.

Hypoksian seurauksena sisäelinten, pääasiassa aivojen, hermoston, sydämen ja munuaisten, toiminta häiriintyy. Stagnaatio keuhkoissa vuodepotilailla aiheuttaa sekundaarisen hypostaattisen keuhkokuumeen.

Oireet

Patologiassa on kaksi vaihetta. Ensimmäisen eli interstitiaalisen vaiheen aikana veriplasma siirtyy keuhkokudokseen. Toisessa eli alveolaarisessa vaiheessa, joka on hengenvaarallinen, turvotus ulottuu alveoleihin.

Ensimmäinen merkki taudista on hengenahdistus, joka ilmenee fyysisen rasituksen, stressin, raskaiden aterioiden jälkeen. Ytimen hengityskeskus reagoi veren happipitoisuuden laskuun lisäämällä hengitysliikkeiden taajuutta ja voimakkuutta.

Samanaikaisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä potilaat ovat huolissaan:

• puristava tunne rinnassa,
• sininen nasolaabiaalinen kolmio,
• vaikeuksia hengityksen aikana
• tyypillinen rätisevä ääni inspiraation lopussa.

Ilman oikea-aikaista hoitoa hengenahdistus lisääntyy. Keuhkojen täyttyminen nesteellä johtaa sisäänhengitetyn ilman määrän vähenemiseen. Potilas ei hengitä tarpeeksi sanoakseen pitkän lauseen. Tukehtumiskohtauksia esiintyy vähäisellä fyysisellä ponnistelulla, johon liittyy paniikkia ja kuolemanpelkoa. Mahdollinen tajunnan menetys.

Interstitiaalinen stagnaatiovaihe keuhkoissa korvataan alveolaarisella vaiheella fyysisellä tai henkisellä ylikuormituksella, kohonneella verenpaineella.

Ilmanpuutteen tunne lisääntyy makuuasennossa. Ihminen alkaa nukkua istuessaan, käyttää 2-3 tyynyä. On yskää. Taudin alveolaarisessa vaiheessa yskimisen aikana vapautuu eritteitä, verta tai verta.

Sydämen vajaatoiminnassa kompensaatiorefleksimekanismit aktivoituvat. Sydämen baroreseptorit reagoivat kohonneeseen eteispaineeseen stimuloimalla sympaattisia hermokeskuksia. Sympaattisen hermoston vaikutuksesta syke kiihtyy. Samanaikaisesti perifeeristen verisuonten pulssi pysyy heikkona.

Hypostaasin oireet voivat vaihdella niiden aiheuttaneiden syiden mukaan.

Diagnostiikka

Sairauden diagnoosin tekee lääkäri potilaan valitusten, tutkimuksen, kuuntelun ja lisätutkimustietojen perusteella.

Röntgenkuva otetaan keuhkojen tukkoisuuden havaitsemiseksi.. Keuhkovaltimon päärungon laajeneminen näkyy selvästi kuvassa. Samaan aikaan perifeeriset verisuonet pysyvät kapeina. Kun kapillaaripaine nousee yli 20 mm Hg. Taide. keuhkoihin ja palleaan ilmestyvät Kerley-viivat. Heidän läsnäoloaan pidetään ennusteisesti epäedullisena merkkinä. Spirogrammi osoittaa rajoittavia keuhkojen ventilaation häiriöitä.

Sydämen toiminnan arvioimiseksi suoritetaan elektrokardiografinen ja fonokardiografinen tutkimus, sydämen kammioiden katetrointi intrakavitaarisen paineen mittauksella. Epäsuorat merkit sydän- ja verisuonisairauksista ovat:

• raajojen turvotus,
• maksan koon kasvu,
• maksan arkuus tunnustelussa,
• nesteen kertyminen vatsaonteloon.

Ysköksen laboratoriotutkimuksessa siitä löytyy alveolaarisia makrofageja, jotka sisältävät fagosytoosia hemosideriinia. Virtsaan ilmestyy hyaliinikipsiä, proteiinia, punasoluja. Veren happipitoisuus vähenee, hiilidioksidipitoisuus on normaali tai hieman alentunut.

Hoito

Keuhkojen tukkoisuuden hoito perustuu taudin aiheuttaneiden syiden poistamiseen. Leikkausta suositellaan sydänvikojen tai aneurysmien vuoksi. Vähemmän vaikeissa tapauksissa suoritetaan lääkehoitoa, joka sisältää beetasalpaajia, sydämen glykosideja, nitraatteja. Hoitavan lääkärin tulee valita valmisteet patologian tyypistä ja potilaan tilan vakavuudesta riippuen..

Diureetteja käytetään vähentämään kiertävän veren määrää. Tämä auttaa estämään vasodilataatiota. Keuhkojen tartuntatautien välttämiseksi stagnaation syistä riippumatta määrätään antibiootteja ja ysköksen ohentamiseen käytetään mukolyyttejä.

Akuutissa keuhkopöhössä potilas viedään välittömästi sairaalaan. Hypoksian estämiseksi hänen annetaan hengittää puhdasta happea. Sairaalassa suoritetaan nesteen keinotekoinen poisto keuhkoista.

Keuhkojen tukkoisuutta suositellaan hoitamaan vanhuksilla ja potilailla, jotka joutuvat olemaan pitkään vaakasuorassa asennossa fysioterapiatoimenpiteillä.

Hoito perinteisellä lääketieteellä

Hoito kansanlääkkeillä sisältää hengitysharjoituksia, hierontaa, yrttilääkkeitä. Vuoteessa olevien potilaiden on vaihdettava kehon asentoa, jos vasta-aiheita ei ole istua sängyssä, nousta toisinaan ylös.

Lehmus-, varsa-, kamomilla- ja viburnum-marjojen keiteillä ja infuusioilla on tulehdusta ehkäiseviä ja yskänlääkevaikutuksia. Timjami, kehäkukka, korte, salvia ovat diureetteja. Stagnaation tehokkaaseen hoitoon on suositeltavaa käyttää lääkekasveja yhdessä lääkkeiden kanssa. Käytä kansan reseptejä lääkärisi kanssa kuultuaan.

Potilaan on rajoitettava suolan ja nesteen saantia.