Ekstrasystolit kutsutaan sydämen rytmihäiriöksi (rytmihäiriöksi), joka johtuu koko sydänlihaksen tai joidenkin sen osastojen ennenaikaisesta kiihotuksesta. Tällainen sydämen supistuminen johtuu poikkeuksellisista impulsseista. Ne voivat tulla sydänlihaksen eri osista, kun taas normaalin sydämen toiminnan aikana syntyy impulssi sinussolmukkeessa.

Ennenaikaisten supistusten jälkeen tapahtuu kompensoiva tauko, joka voi olla täydellinen (tässä tapauksessa pre-extasystolisen ja post-extrasystolisen P (tai R) välinen etäisyys on yli kaksi kertaa normaalin rytmin P-P (tai R-R) intervalli. )

Tai epätäydellinen (kompensoivan tauon kesto on hieman enemmän kuin yksi R-R-väli (R-R) päärytmistä).

Ekstrasystolit ne ovat sinänsä turvallisia, mutta orgaanisen sydänsairauden yhteydessä ne voivat toimia lisätekijänä, jolla on negatiivinen vaikutus ihmisten terveyteen.

Ekstrasystolien luokitus ja esiintymispaikat

Extrasitolian syystä riippuen niitä on:
1. Toiminnalliset ekstrasystolat. Tämä tyyppi on tyypillinen ihmisille, joiden sydän toimii normaalisti. Syy ekstrasystolien esiintymiseen voi olla häiriöt autonomisen hermoston toiminnassa. Provosoiva tekijä on henkinen stressi, tupakointi, alkoholin ja kahvin juominen, vitamiinin puutos. Naisilla sydämen rytmimuutokset ovat mahdollisia hormonaalisten vaikutusten seurauksena.
2. Orgaaniset ekstrasystolat. Ilmenee sydänsairauksissa (tulehdus, sepelvaltimotauti, dystrofia, kardioskleroosi, sydänsairaus, verenpainetauti, kardiomyopatia). Orgaanista ekstrasystolia esiintyy useimmilla sydäninfarktipotilailla (sydämen nekroosin seurauksena ilmaantuu uusia impulssipesäkkeitä).

Impulssien fokusten lukumäärän mukaan,:
1. Monotooppiset ekstrasystolit (yksi patologisen impulssin esiintymispaikka).
2. Polytooppiset ekstrasystolit (useita pesäkkeitä).

Joskus on parasystolia - tässä tapauksessa impulssin esiintymisessä on samanaikaisesti kaksi kohtaa: normaali - sinus ja ekstrasystolinen.

Normaalin supistuksen ja ekstrasystolien säännöllistä vuorottelua kutsutaan iso vihollisuus.

Jos ekstrasystolia kohden on kaksi normaalia supistusta, tässä tapauksessa he puhuvat trigeminia.

Se on myös mahdollista quadrihymenia.

Esiintymispaikan mukaan ekstrasystolit jaetaan:

1. koe,
2. atrioventrikulaarinen (solmuperäinen tai eteiskammio),
3. kammio.

pääominaisuus ekstrasystolat EKG:ssä on QRST-kompleksin ja/tai P-aallon ennenaikainen esiintyminen, mikä johtaa kytkinvälin lyhenemiseen.

koe ekstrasystolia jolle on tunnusomaista virityksen esiintyminen atriumissa, joka välittyy sinussolmukkeeseen (ylös virityspisteestä) ja kammioihin (alas). Tämä on harvinainen ekstrasystolin tyyppi, joka liittyy pääasiassa sydämen orgaanisiin vaurioihin. Jos supistusten määrä lisääntyy, komplikaatiot ovat mahdollisia eteisvärinän tai paroksismaalisen takykardian muodossa. koe ekstrasystolia hyvin usein alkaa, kun potilas on makuuasennossa.

EKG näyttää:
1. P-aallon varhainen poikkeuksellinen ilmaantuminen, jota seuraa normaali QRS-kompleksi;
2. P-aalto ekstrasystolissa riippuu impulssin sijainnista:
- P-aalto on normaali, jos kohdistus on lähellä sinussolmua;
- P-aalto on vähentynyt tai kaksivaiheinen - fokus sijaitsee eteisten keskiosissa;
- P-aalto on negatiivinen - impulssi muodostuu eteisten alaosiin;
3. epätäydellinen korvaava tauko;
4. ei muutoksia kammiokompleksissa.

Tämäntyyppinen sydämen rytmihäiriö on harvinainen. Impulssi syntyy eteissolmukkeessa (etieteisten ja kammioiden rajalla) ja leviää alla oleviin osiin - kammioihin sekä ylöspäin - eteiseen ja sinussolmukkeeseen (tällainen impulssin leviäminen voi johtaa käänteinen verenvirtaus eteisestä suoniin).

Impulssin etenemisjaksosta riippuen eteiskammio-ekstrasystole voi alkaa:
a) kammioiden virityksellä:
1. P-aalto ekstrasystolissa on negatiivinen ja sijoittuu QRS-kompleksin jälkeen;
2. kammiokompleksi ekstrasystolissa ei muutu;

B) eteisten ja kammioiden samanaikainen viritys:
1. ekstrasystolissa ei ole P-aaltoa;
2. kammioiden ekstrasystolekompleksi ei muutu;
3. korvaava tauko on epätäydellinen.

Kammio ekstrasystolat tavata useammin kuin muut ekstrasystolat. Ekstrasystoleja aiheuttavia impulsseja voi esiintyä missä tahansa His-nipun jalkojen osassa ja niiden oksissa. Herätys kammioiden ekstrasystolan aikana ei välity eteiseen, joten se ei vaikuta niiden supistumisen rytmiin.

Tämän tyyppiseen ekstrasystolaan liittyy aina kompensaatiotaukoja, joiden kesto riippuu ekstrasystolien esiintymishetkestä (mitä aikaisemmin ekstrasystolia esiintyy, sitä pidempi kompensaatiotauko).

Ventrikulaarinen ekstrasystole on vaarallinen, koska se voi muuttua kammiotakykardiaksi. Extrasystole on erittäin vaarallinen sydäninfarktissa, koska tässä tapauksessa ekstrasystoleja esiintyy sydänlihaksen eri alueilla. Mitä suurempi infarkti, sitä enemmän voi muodostua virityspesäkkeitä - tämä voi johtaa kammiovärinään.

Ventrikulaariset ekstrasystolat EKG:ssä:
1. kammiokompleksi esiintyy ennenaikaisesti ilman edeltävää P-aaltoa;
2. QRS-kompleksi ekstrasystolissa on korkean amplitudin, leveydeltään suurennettu ja epämuodostunut;
3. T-aalto on suunnattu vastakkaiseen suuntaan ekstrasystolin QRS-kompleksin päähampaan;
4. ekstrasystolan jälkeen täydellinen kompensoiva tauko.

EKG-tutkimustiedoista on suuri apu sairauden tarkassa diagnoosissa. Perinteistä EKG-analyysimenetelmää käytettäessä on kuitenkin mahdollista, että ekstrasystolian diagnosoinnissa tapahtuu virhe. Ekstrasystoleille tyypilliset poikkeukselliset supistukset voidaan sekoittaa johtumishäiriöihin ja liukuviin supistuksiin, jotka johtavat myöhemmin väärään hoitoon. Kohdepalvelun ja dispersiokartoitusmenetelmän käyttö lisää tarkan diagnoosin todennäköisyyttä.

Ekstrasystolan oireet

Extrasystole voi olla oireeton. Jotkut potilaat valittavat vapinasta rinnassa, vajoavasta sydämestä, sydämen kaatumisen tunteesta sekä sen työn keskeytymisestä. Kompensaatiotauon aikana seuraavat oireet ovat mahdollisia: huimaus, heikkous, ilmanpuute, supistumisen tunne rintalastan takana ja kipeä kipu.

Ekstrasystolin hoito

Hoito ekstrasystolat Se on tarkoitettu sekä rytmihäiriöitä aiheuttavan taudin hoitoon että itse ekstrasystolin poistamiseen.

Rytmihäiriölääkkeiden avulla voit palauttaa sydämen normaalin toiminnan, mutta vain sen ajan, jolloin ne otetaan. Ekstrasystoleilla, jotka johtuvat sydänlihaksen orgaanisesta vauriosta, sepelvaltimoverenkierron häiriöstä, on tarpeen suorittaa asianmukainen hoito, jonka tarkoituksena on laajentaa sepelvaltimoita.

Jos ekstrasystolia syntyi emotionaalisen tai fyysisen ylikuormituksen seurauksena, tällaisissa tapauksissa suositellaan hoitoa lepoa ja sydämen kiihottumista vähentäviä lääkkeitä. Alkoholi ja tupakointi ovat vasta-aiheisia potilaille, joilla on ekstrasystolia.

Sydänsairauspotilaiden ekstrasystolian hoito tähtää pääasiassa hengenvaarallisten vakavampien rytmihäiriökohtausten ehkäisyyn. Tästä syystä potilaiden, joilla on IHD, verenpainetauti, sydänlihastulehdus, kohonnut verenpaine, sydänvikoja jne., tulee käydä säännöllisesti lääkärissä ja käydä läpi kattava sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimus.

Sydämen toiminnan seurannassa CARDIOVISOR-verkkosivustopalvelun käyttö voi olla tärkeässä roolissa. Tämä johtuu siitä, että henkilö voi säännöllisesti lukea sydämen työstä poistumatta kotoa. Kaikki tutkimukset tallennetaan ja ovat helposti sekä potilaan että lääkärin saatavilla. Seurantatutkimusten analysointi ja niiden vertailu hoidon jälkeen saatuihin tuloksiin mahdollistavat käytetyn hoidon tehokkuuden arvioinnin.

Ekstrasystolan seuraukset

Jos ekstrasystolia on luonteeltaan toimiva, niin tässä tapauksessa henkilö voi tehdä ilman vakavia seurauksia terveydelleen. Jos potilaalla on sydäninfarktin, kardiomyopatian, sydänlihastulehduksen ja muiden sydänsairauksien aiheuttama ekstrasystolia, seuraukset voivat olla vakavia.

Esimerkiksi eteisen ennenaikaiset lyönnit, joita esiintyy ihmisillä, joilla on sepelvaltimotauti, akuutti sydäninfarkti ja verenpainetauti, voivat johtaa eteisvärinään tai supraventrikulaariseen takykardiaan.

Supraventrikulaariset ekstrasystolit ovat eteisvärinän merkkejä.
Yleisin on kammion ekstrasystolia. Aiheuttaa kammiotakykardiaa, kammiovärinää. Tämän tyyppinen ekstrasystole on vaarallinen, koska se voi johtaa kuolemaan johtavaan rytmihäiriöön, joka on äkillisen rytmihäiriökuoleman edeltäjä.

Kun orgaanista alkuperää oleva ekstrasystole ilmaantuu, sivustopalvelun käyttö voi olla korvaamatonta. Koska sydämen työn seuranta estää uhkaavia peruuttamattomia muutoksia ihmiskehon pääelimen työssä.

Rostislav Zhadeiko, varsinkin projektia varten .

Extrasystole on yksi sydämen rytmihäiriöiden (rytmihäiriöiden) muunnelmista, joissa tapahtuu koko sydämen tai yhden sen osan ennenaikainen supistuminen. Potilas tuntee sen häipymisen tunteena, työntönä rinnassa. Toistuvaan ekstrasystolaan voi liittyä ilman puute, kivun esiintyminen sydämen alueella, pyörtyminen jne.

Syitä sydämen poikkeuksellisten supistusten esiintymiseen

• Toiminnallinen ekstrasystolia. Ilmeisesti terveillä ihmisillä esiintyy vastauksena stressiin, tupakointiin, alkoholiin ja kofeiiniin. Tällaisia ​​tapauksia esiintyy satunnaisesti 10-15 prosentilla 20-30-vuotiaista ja 80-90 prosentilla yli 50-vuotiaista.
• Orgaanista alkuperää oleva ekstrasystole. Esiintyy sydänlihaksen suoran vaurion seurauksena nekroosin, kardioskleroosin (sidelihaskudoksen korvaaminen), akuutin sydäninfarktin, sydänlihastulehduksen tai kardiomyopatian jälkeen, synnynnäisten ja hankittujen sydänvikojen, mitraaliläpän esiinluiskahduksen ja useiden pienten sydänlihaksen poikkeavuuksien seurauksena , endokriiniset sairaudet (esim. tyreotoksikoosi, kilpirauhastulehdus, diabetes),
• Usein ekstrasystolia kehittyy raskaan fyysisen rasituksen aikana (fyysisille työntekijöille, ammattiurheilijoille, jotka osallistuvat kilpailuihin kykyjensä rajoissa) sydänlihaksen dystrofian kehittymisen vuoksi. Fyysinen ylikuormitus aiheuttaa ekstrasystolian ilmaantumisen ihmisillä, joilla on orgaanisia sydän- ja verisuonisairauksia. Mutta toiminnallisilla rytmihäiriöillä, jotka kehittyivät akuutin tai kroonisen stressin taustalla, tasainen kohtalainen aerobinen fyysinen aktiivisuus päinvastoin pystyy tukahduttamaan ekstrasystolian.
• Myrkyllistä ekstrasystolia esiintyy pitkittyneen kuumeen taustalla, sydänglykosideilla tapahtuvan myrkytyksen yhteydessä, tiettyjen keskushermoston stimulanttien, kouristuksia vähentävien lääkkeiden, hormonaalisten lääkkeiden ja jopa rytmihäiriölääkkeiden ottamisen jälkeen (niin sanottu "proarytminen sivuvaikutus").

Ekstrasystolien muodostumismekanismi

Ekstrasystolia ilmenee lisääntyneen aktiivisuuden omaavien pesäkkeiden ilmaantumisen vuoksi, jotka muodostuvat sinussolmun ulkopuolella (eteissä, AV-solmussa, kammioissa) ja aiheuttavat poikkeuksellisten impulssien kehittymisen ja leviämisen sydänlihaksen läpi.
Ekstrasystolien esiintyminen edellyttää kahta samanaikaisesti tapahtuvaa prosessia.
Ensinnäkin se on viritysaallon palaaminen sydänlihaksen alueille tai sydämen johtumisjärjestelmään (re-entry-aalto). Tämä edellyttää kahden johtavan polun läsnäoloa, joilla on erilaiset impulssin johtamisnopeudet ja vastaavasti "lepojaksot" (tulenkestävä jakso), jotka ovat erilaisia ​​ajallisesti. Ensin muodostetaan normaali pulssi, joka etenee kahta polkua pitkin. Sitten syntyy poikkeuksellinen kohdunulkoinen impulssi, joka seuraa samoja polkuja, mutta koska johtimet tarvitsevat vähintään minimilevon (ja toisella on pidempi lepoaika), tämä impulssi seuraa polkua, jolla tulenkestoaika on lyhyempi, ja ensimmäinen on saarto. Toisin sanoen tämän mekanismin ydin piilee siinä, että on jonkinlainen lisäimpulssi, ja se kulkee ympyrässä leviäen ympäröiviin kudoksiin aiheuttaen niiden virittymisen. Ja niin kauan kuin tämä fokus on olemassa, se tuottaa impulsseja sinussolmun sijaan.
Toiseksi, patologisen impulssin ja salpausten lisäksi ekstrasystolin esiintyminen edellyttää eteiskammioiden (sinussolmukkeen), eteisten tai kammioiden yksittäisten osien solukalvojen lisääntymistä.

Ekstrasystolien luokitus

• Eteisen ekstrasystolat: koko sydämen ennenaikaiset supistukset, joiden impulssi tulee eteisestä.
• Ekstrasystolat eteiskammioliitoksesta: sähköinen impulssi, joka esiintyy eteiskammiossa ja etenee kahteen suuntaan: ylös eteiseen ja alas kammioihin.
• Ventrikulaariset ekstrasystolit ovat yleisin muunnelma sydämen poikkeuksellisesta supistuksesta (60-70 % tapauksista).

Normaalien ja poikkeuksellisen supistuksen vuorottelun lukumäärän perusteella erotetaan bigeminia (jokaisen normaalin sydämen supistuksen jälkeen poikkeuksellinen impulssi), trigeminia (ekstrasystole seuraa kahden normaalin sydämenlyönnin jälkeen) ja quadrihymenia (katkos kolmen normaalin impulssin jälkeen).

Lisäksi on parillisia (2 peräkkäin), ryhmä (3 tai useampi peräkkäin) ekstrasystoleja, monotooppisia (yksi patologinen aktiivisuusfokus) ja polytooppisia (useita kohdunulkoisia pesäkkeitä).
Havaittujen keskeytysten lukumäärällä minuutissa erotetaan harvinaiset (alle 5), keskisuuret (6-15) ja toistuvat (yli 15 minuutissa) ekstrasystolat.

Oireet (merkit)

Yksittäistä ekstrasystolia ei useinkaan havaita eikä se aiheuta subjektiivisia tuntemuksia.
Useiden ekstrasystolien yhteydessä potilaat valittavat sydämen työn keskeytymisestä ja kuvailevat sitä tunteeksi "kääntyä, häipyä, pysähtyä sydän rinnassa".
Funktionaaliseen ekstrasystolaan liittyy kuumuuden tunne, veren vuotaminen kasvoille, punoitus, hikoilu, epämukavuus ja ahdistuneisuus.
Toistuvat, ryhmä- ja varhaiset ekstrasystolat aiheuttavat sydänlihaksen, aivojen ja muiden elinten verenkierron häiriöitä, joihin voi liittyä huimausta, pyörtymistä, sydämen kivun ilmaantumista ja voimistumista, neurologisia häiriöitä (pareesi, halvaus). , heikentynyt puhetoiminto).

Ekstrasystolan diagnoosi

Ekstrasystolan oikea arviointi on mahdollista vain kattavan tutkimuksen perusteella, joka sisältää potilaan valitusten analyysin ja sairauden anamneesin, objektiiviset tutkimustiedot (pulssi ääreisvaltimoissa ja sydämen kuuntelu), instrumentaalisen tutkimuksen ja toimintakokeiden perusteella. (EKG, juoksumattotesti ja VEM, Holter-seuranta, sydämen ultraääni, transesofageaalinen EKG jne.).
Sähkökardiografinen tutkimus on tähän asti ollut tärkein menetelmä rytmihäiriöiden havaitsemiseksi yleensä ja myös ekstrasystolissa.
Tarkan diagnoosin tekemiseksi tarvitaan seuraavat EKG-kriteerit:

Eteisten ekstrasystolat:

• Muuttuneen tai muuttumattoman P-aallon ennenaikainen ilmaantuminen, jota seuraa QRS-kompleksi
• Muutos polariteetissa (riippuen siitä, mikä johto voi olla sekä positiivinen että negatiivinen) tai ekstrasystolisen P-aallon muoto (kaksihumputtu)
• Muuttumattoman ekstrasystolisen QRST-kompleksin läsnäolo
• Täydellinen tai epätäydellinen kompensoiva tauko
• R-R-välin lyhentäminen ekstrasystoliksi.

Ekstrasystolia atrioventrikulaarisesta liitoksesta:

• Muuttumattoman QRS-kompleksin ennenaikainen, epänormaali ilme
• Negatiivinen P-aalto
• Epätäydellinen kompensoiva tauko
• PQ-välin lyhentäminen.

Ventrikulaarinen ekstrasystole:

• Muokatun (muodostunut ja laajennettu) poikkeuksellisen QRS-kompleksin ulkonäkö. Se on tärkein diagnostinen kriteeri
• T-aallon ja ST-segmentin sijainti on vastakkainen kammiokompleksin pääaallon suuntaan
• Ennen ekstrasystolia ei ole P-aaltoa
• Täydellinen korvaava tauko.

Ekstrasystolin hoito

Jos esiintyy harvinainen toiminnallinen ekstrasystolia ja jos terveydentilasta ei ole valituksia, lääkehoitoa ei ole tarkoitettu. Neuropsyykkisten tekijöiden (akuutit tai krooniset stressitilanteet) aiheuttamat keskeytykset sydämen työssä edellyttävät työn ja levon normalisointia. Hyvä vaikutus tässä tapauksessa on kohtuullisen aerobisen fyysisen toiminnan (kävely, lenkkeily, hengitysharjoitukset) sisällyttäminen kuntotasoon ja jatkuvalla taajuudella ja tasaisella pulssilla ennen harjoittelua, sen aikana ja sen jälkeen.

Käytetään funktionaalisten ekstrasystolisten rohdosperäisten rauhoittavien valmisteiden hoidossa, jotka perustuvat valeriaaniin, emämatoon, pioniin, sitruunamelissaan, orapihlaan, mäkikuismaan, psykoterapeuttisiin vaikutuksiin, mukaan lukien hermo-lihasrelaksaatio, autogeeninen harjoittelu. Erittäin tärkeää on kaliumia ja magnesiumia sisältävien elintarvikkeiden (kuivatut aprikoosit, luumut, perunat "yhtenäisessä muodossa") sekä (tattari, merikala, linssit ja herneet, oliivit, saksanpähkinät) sisällyttäminen ruokavalioon.

Jos ekstrasystoleja syntyi jonkin sairauden taustalla (hypertensio, sepelvaltimotauti, sydänlihastulehdus, sydänvauriot, tyrotoksikoosi), tarvitaan ensinnäkin perussairauden hoito, ja jos vaikutusta ei ole, ekstrasystolin oireenmukaista hoitoa. Tässä tapauksessa voit ensin käyttää rauhoittavia, rauhoittavia ja masennuslääkkeitä, kalium- ja magnesiumvalmisteita, erilaisia ​​​​aineenvaihdunta- ja vegetotrooppisia aineita.

Toistuvilla (yli 5 minuutissa ja yli 200 päivässä) ryhmä ekstrasystoloilla on tarpeen määrätä rytmihäiriölääkkeitä. Kammioiden ekstrasystolissa käytetään useammin amiodaronia (cordaron), rimonormia, atenololia, supraventrikulaaristen ekstrasystolien kanssa - isoptiini, sotaloli jne. Hoitava lääkäri tekee yksilöllisesti tietyn lääkkeen valinnan ja niiden yhdistelmän, annoksen ja antotiheyden. EKG- ja Holter-valvonnan valvonnassa. Joka tapauksessa rytmihäiriölääkkeitä ei tule ottaa jatkuvasti, vaan vain huononemisjakson aikana, minkä jälkeen annostusta on vähennettävä asteittain, kunnes ne lopetetaan kokonaan.

Jos lääkehoito suurin terapeuttisilla annoksilla ja eri luokkien lääkkeillä on tehotonta, määrätään kirurginen toimenpide. Tällä hetkellä minimaalisesti invasiivisia kirurgisia toimenpiteitä, kuten katetrin radiotaajuusablaatiota, tehdään yhä enemmän. Tässä tapauksessa katetri, jossa on elektrodi, joka tuottaa erityisiä korkeataajuisia pulsseja, syötetään yhden perifeerisen verisuonen kautta sydämen ekstrasystolin lähteeseen. Sitten käytetään radiotaajuuspulssia, ja patologinen fokus poltetaan ja tuhotaan.
Joskus toistuvien ja hengenvaarallisten ekstrasystolien yhteydessä voidaan käyttää kardioversiota (defibrillaatiota), joka joissakin tapauksissa mahdollistaa häiriintyneen rytmin palauttamisen. Kaikkien yllä olevien hoitomenetelmien tehottomuuden vuoksi voidaan asentaa elektrokardiostimulaattori.

Ajoissa havaitulla ekstrasystolalla ja oikeilla hoitotaktiikoilla voit useimmissa tapauksissa saavuttaa merkittävän parannuksen hyvinvointiin, palauttaa työkyvyn ja ylläpitää aktiivista elämäntapaa pitkään.

Sydämen kiihtyvyyshäiriöistä johtuvia sydämen rytmihäiriöitä ovat ekstrasystole ja kohtauksellinen takykardia.

Extrasystole- yleisimmin havaittu sydämen rytmihäiriö, joka koostuu patologisen ärsytyksen aiheuttamasta koko sydämen tai sen yksittäisten osien ennenaikaisesta supistumisesta. Ekstrasystolia seuraa yleensä pitkä kompensaatiotauko. Ekstrasystolat patologisen ärsytyksen esiintymispaikalla jaetaan sivuontelo-, eteis-, eteiskammio- ja kammioalueisiin (kuvat 8-15).

Ennenaikaisen supistuksen aiheuttaneen patologisen ärsytyksen lähtökohta määrää myös myöhemmän kompensoivan tauon suuruuden. Täyden kompensoivan tauon kesto yhdessä ekstrasystolan ja edellisen normaalin supistuksen lyhentyneen syklin kanssa on yhtä suuri kuin kahden normaalin supistuksen kesto. Lyhennetyn korvaavan tauon kesto on lyhyempi.

Kammioiden ekstrasystoleihin liittyy useimmissa tapauksissa täydellinen kompensaatiotauko, kun taas eteis- ja eteiskammio-ekstrasystolioita yleensä lyhennetään. Tauko sinus-ekstrasystolien jälkeen on yhtä suuri kuin normaalin supistumisen tauko. Pitkittyneessä diastolessa, kun ekstrasystoleja ilmaantuu pian normaalin supistumisen jälkeen, ne sijoittuvat joskus kahden normaalin supistuksen väliin - interpoloitujen ekstrasystolien väliin (kuva 13).

Ekstrasystolia on kahta muotoa - ekstrasystolia, jolla on jatkuva, muuttumaton ekstrasystolinen intervalli (ekstrasystolan etäisyys normaalista supistumista) ja muuttuva ekstrasystolinen intervalli.

Ekstrasystoleja yhdistetään eri tavoin normaaleihin sydämen supistuksiin. Oikealla vuorottelulla (allorrytmia) ekstrasystole voi seurata jokaista normaalia supistusta (bigeminy), jokaista kahta supistusta (trigeminy), joka kolmea supistusta (quadrigeminy) jne. Joskus kahden, kolmen tai useamman ekstrasystolen ryhmä seuraa normaalia supistusta.

Kliiniset havainnot osoittavat, että toisaalta ekstrasystolin (allorrytmian) rytmiset muodot ovat yleensä epävakaita ja voivat tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta muuttua toisiksi tai muuttua epäsäännöllisiksi. Ekstrasystolien näennäisesti epäsäännöllisessä vuorottelussa on joskus mahdollista havaita tietty oikeellisuus niiden yhdistelmässä.

Kun analysoidaan useita ekstrasystoliatapauksia, voidaan olettaa, että samanaikaisesti on olemassa kaksi impulssin esiintymisen lähdettä: normaali (nomotooppinen) ja patologinen (heterotooppinen) - parasystole [Kaufman ja Rotberger (R. Kaufmann, C. Rothberger)] .

Ekstrasystolen esiintymismekanismia ja sen riippuvuutta sydämen kiihtyvyyshäiriöstä ei täysin ymmärretä. Kokeelliset tiedot ja kliiniset havainnot antavat aihetta uskoa, että ekstrasystolien esiintymiseksi sydämessä on oltava patologinen fokus, joka on patologisen impulssin lähde, joka aiheuttaa sydämen ennenaikaisen supistumisen. Sydämen patologinen fokus voi kuitenkin jäädä piiloon eikä ilmaantua, jos seurauksena olevan ärsytyksen voimakkuus ei riitä aiheuttamaan ekstrasystolia.

Ekstrasystolin ilmaantumisen yhteydessä hermoston toiminnan muutoksella on suuri merkitys, mikä aiheuttaa sydämen toiminnan hermosäätelyn rikkomisen, jolloin autonomisen hermoston joko sympaattinen tai parasympaattinen jako hallitsee. Ekstrasystolen patogeneesissä sydänlihaksen kiihtyvyysasteella on myös merkitystä. Ekstrasystoleja voi esiintyä useiden eri tekijöiden seurauksena: infektiot, myrkytykset, henkiset, ilmastolliset, ilmakehän vaikutukset, sisäelinten refleksit jne. Ekstrasystoleja havaitaan usein erilaisissa sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksissa. Usein ekstrasystoleja esiintyy ilman näkyviä merkkejä sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioista.

Ekstrasystolinen supistuminen, joka johtuu alhaisesta verenvirtauksesta sydämeen ja riittämättömästi palautuneesta sydänlihaksen supistumiskyvystä, vähentää systolista tilavuutta. Joskus supistuminen on niin heikkoa, että se ei voi voittaa aortan ja keuhkovaltimon vastusta - hedelmätön supistuminen. Myöhempi supistuminen voimistuu ja lisää systolista tilavuutta. Vakavissa sydänlihasvaurioissa havaitaan ekstrasystoleja, jotka tulevat eri kohdista - polytooppisia ekstrasystoleja.

Kliininen kuva (oireet ja merkit). Useimmissa tapauksissa potilas tuntee jokaisen ekstrasystolan joko sydämenpysähdyksenä (kompensoiva tauko) tai iskuna rintakehään ja kurkkuun (myöhemmin lisääntynyt sydämen supistuminen). Potilaat, joilla on ekstrasystolia, voidaan jakaa kahteen päätyyppiin, joita ei aina ole rajattu. Ensimmäisen tyypin potilaat (joilla on hidastunut pulssi, alhainen verenpaine, usein korkea pallea ja makaava sydän, joskus) valittavat levossa ilmenevistä keskeytyksistä - leposystoloista; toisen tyypin potilaat (yleensä laihat, nopea pulssi) - fyysisen rasituksen aikana ilmeneville ekstrasystoleille - jännityksen ekstrasystoleille.

Tuntemalla pulssin voit saada ennenaikaisen, heikomman aallon. Joskus varhaisten ekstrasystolien yhteydessä supistuminen on heikkoa, ei ulotu periferiaan, ja kun tunnet pulssin, voit tuntea sydämen supistumisen menetyksen. Auskultaatiossa ekstrasystolisen supistuksen aikana kuuluu kaksi ennenaikaista ääntä. Hedelmättömillä supistuksilla kahden ennenaikaisen äänen sijaan kuullaan yksi; toinen ääni, joka johtuu puolikuuventtiilien sulkeutumisesta, putoaa.

Kammion ekstrasystolien ensimmäinen sävy on enimmäkseen heikentynyt verrattuna normaalin supistuksen sävyyn. Eteis- ja atrioventrikulaarisissa ekstrasystoloissa ensimmäinen ääni voi olla sekä vahvistunut että heikentynyt (L. I. Fogelson).

Röntgenogrammissa ekstrasystolinen supistuminen vastaa pienentynyttä kapeaa hammasta. Ekstrasystolisen hampaan ja sitä seuraavan normaalin supistumisen välinen etäisyys kasvaa, ja tämä hammas on normaalia hampaat leveämpi ja amplitudiltaan suurempi.

Elektrokardiografinen kuva ekstrasystolalla määräytyy pääasiassa ekstrasystolan aloituspisteen perusteella. Sinus-ekstrasystoleilla eteis- ja kammiokompleksien muoto on normaali.

Riisi. 8. Extrasystole. Eteisen ekstrasystolat: 1 - normaalin virityksen kulku kammioissa; 2 - muuttuneen virityksen kulku kammioissa.

Riisi. 9. Extrasystole. Eteisen ekstrasystolat (bigeminy)

Eteisen ekstrasystoleille (kuvat 8, 9) on tyypillistä eteisen P-aallon esiintyminen. P-aallon muoto muuttuu ja riippuu patologisen impulssin lähteen sijainnista eteisessä. Kammiokompleksi on enimmäkseen muuttumaton, lukuun ottamatta tapauksia, joissa virityksen kulku kammioissa on rikottu (kuva 8).

FCG:ssä ekstrasystolin ensimmäisen äänen värähtelyjen amplitudia voidaan vähentää tai lisätä (kuva 9).

Atrioventrikulaarisilla ekstrasystoloilla P-aalto on aina negatiivinen, koska eteisviritys tapahtuu retrogradisesti. Impulssilähteen sijainnista riippuen P-aalto joko edeltää QRS-kompleksia, sulautuu siihen tai sijoittuu QRS-kompleksin ja T-aallon väliin (kuva 10). Ventrikulaarinen kompleksi ei yleensä muutu.

Riisi. 10. Extrasystole. Atrioventrikulaarinen ekstrasystole, joka tulee atrioventrikulaarisen solmun alaosasta.

Riisi. 11. Extrasystole. Ekstrasystole tulee vasemmasta kammiosta (EKG normaalissa, rintakehän ja unipolaariset johdot raajoista).

Ventrikulaarisille ekstrasystoleille (kuvat 11-15) ominaisuus on P-aallon puuttuminen, leventynyt ja rosoinen QRS-kompleksi, RS-T-segmentin ja T-aallon puuttuminen, jotka yleensä suunnataan vastakkaiseen suuntaan kuin suurin. QRS-kompleksin hammas.

Oikeasta kammiosta lähtevien ekstrasystolien kanssa QRS-kompleksin suurin aalto suuntautuu ylöspäin johdossa I, unipolaarinen johto oikeasta jalasta ja rintajohtojen oikeasta asennosta ja alas III:ssa, unipolaarinen johto vasemmasta kädestä ja vasemmasta kädestä. rintakehän johdot (kuvat 12, 14) .

Ekstrasystoloiden kanssa. vasemmasta kammiosta lähtevä QRS-kompleksin suurin aalto on suunnattu alas johtimessa I, unipolaarinen johto vasemmasta käsivarresta ja rintajohtojen vasemmista asennoista ja ylöspäin johdossa III, unipolaarinen johto oikeasta jalasta ja oikeasta asennosta. rintajohdot (kuvat 11, 13, 15) .

Ekstrasystolien, lähinnä P- ja T-hampaiden, supistumisen seurauksena hampaiden muoto muuttuu joskus. Tämä johtuu ilmeisesti johtumisjärjestelmän ja supistuvan sydänlihaksen vaurioista.

Riisi. 12. Extrasystole. Ekstrasystole tulee oikeasta kammiosta (EKG normaalissa, rintakehän ja unipolaariset johdot raajoista).


Riisi. 13. Extrasystole. Interpoloitu ekstrasystole, joka tulee vasemmasta kammiosta. Ekstrasystolia ei aiheuta puolikuun venttiilien avautumista - hedelmätön supistuminen. Olkavartalon valtimon SFH.


Riisi. 14. Extrasystole. Ekstrasystolit tulevat oikeasta kammiosta. Bigeminia, joka simuloi vaihtuvaa pulssia. Olkavartalon valtimon SFH.


Riisi. 15. Extrasystole. Ryhmä ekstrasystolat. Jokaista kahta normaalia supistusta seuraa vasemmasta kammiosta tuleva kolmen ekstrasystolin ryhmä.

Interpoloiduilla ekstrasystoloilla seuraavan normaalin supistuksen P-Q-väli usein kasvaa, koska johtumisfunktio ei ehdi toipua täysin (kuva 13).

FCG:ssä, jossa on kammion ekstrasystoleja, ei ole ensimmäisen äänen eteisvaihteluita; ensimmäisen äänen kammioiden värähtelyjen amplitudi on enimmäkseen pienentynyt. Ensimmäisen sävyn värähtelyjen amplitudi eteisen ja atrioventrikulaarisen ekstrasystolissa on erilainen eteisen ja kammioiden supistumissuhteen mukaan.

Diagnoosi extrasystole ei yleensä aiheuta vaikeuksia, ja se määritetään auskultaatio- ja pulssipalpaatiotietojen sekä paikallisen diagnoosin perusteella - EKG:n avulla.

Työkyvyn arviointi ekstrasystolilla määräytyy: patologisen fokuksen koko, joka on ekstrasystolen lähde; patologisen fokuksen lokalisointi; autonomisen hermoston parasympaattisen ja sympaattisen jaon sydämeen kohdistuvan vaikutuksen aste. Eteisen ja atrioventrikulaariset ekstrasystolat ovat usein edellytyksiä vakavammille rytmihäiriöille: kohtaukselliselle takykardialle ja eteisvärinälle.

Synnytyksen ennuste on paljon epäsuotuisa sydämen eri kohdista tuleville (polytooppisille) ekstrasystoleille kuin yhdestä pisteestä tuleville. Lepo ekstrasystoloissa, kun sydänlihas on hyvässä kunnossa, potilas voi tehdä työtä, joka liittyy jopa fyysiseen rasitukseen. Jännitteen ekstrasystoloissa merkittävä fyysinen aktiivisuus pahentaa potilaan tilaa.

Hoito. Määritä aineet, jotka vähentävät patologisen fokuksen kiihottumista: kinidiini annoksina 0,2-0,3 g 3-5 kertaa päivässä ja sitten profylaktisesti 0,1-0,2 g 2-3 kertaa päivässä; novokainamidi (pääasiassa kammioiden ekstrasystolien kanssa) 0,5-1 g 4-6 kertaa päivässä suun kautta tai lihakseen. Useat kirjoittajat suosittelevat kaliumsuolojen käyttöä (kaliumkloridia 1-2 g 3 kertaa päivässä), yleensä yhdessä kinidiinin tai novokaiiniamidin kanssa.

Toistuvat ekstrasystolat ovat harvinainen rytmihäiriön muoto, jota joskus havaitaan atrioventrikulaarisessa rytmissä, kun impulssi tulee solmun alaosasta ja kammio supistuu ennen eteistä. Näissä tapauksissa eteissupistumista seuraa jälleen kammio. On ryhmä kahdesta kammion supistuksesta ja eteissupista, joka on asetettu niiden väliin.

Kliiniselle kuvalle on ominaista kliiniselle kuvalle ominaiset piirteet eteiskammiorytmissä, jotka tulevat solmun alaosasta. EKG:ssä normaalimuotoinen kammiokompleksi liittyy kompleksiin eteiskammiorytmin vuoksi.

Diagnoosi tehdään elektrokardiografisten tietojen perusteella.

Ekstrasystolia seuraa yleensä pitkä kompensaatiotauko. Ekstrasystolat patologisen ärsytyksen esiintymispaikalla jaetaan sivuontelo-, eteis-, eteiskammio- ja kammioalueisiin (kuvat 8-15).

Ennenaikaisen supistuksen aiheuttaneen patologisen ärsytyksen lähtökohta määrää myös myöhemmän kompensoivan tauon suuruuden. Täyden kompensoivan tauon kesto yhdessä ekstrasystolan ja edellisen normaalin supistuksen lyhentyneen syklin kanssa on yhtä suuri kuin kahden normaalin supistuksen kesto. Lyhennetyn korvaavan tauon kesto on lyhyempi.

Kammioiden ekstrasystoleihin liittyy useimmissa tapauksissa täydellinen kompensaatiotauko, kun taas eteis- ja eteiskammio-ekstrasystolioita yleensä lyhennetään. Tauko sinus-ekstrasystolien jälkeen on yhtä suuri kuin normaalin supistumisen tauko. Pitkittyneessä diastolessa, kun ekstrasystoleja ilmaantuu pian normaalin supistumisen jälkeen, ne sijoittuvat joskus kahden normaalin supistuksen väliin - interpoloitujen ekstrasystolien väliin (kuva 13).

Ekstrasystolia on kahta muotoa - ekstrasystolia, jolla on jatkuva, muuttumaton ekstrasystolinen intervalli (ekstrasystolan etäisyys normaalista supistumista) ja muuttuva ekstrasystolinen intervalli.

Ekstrasystoleja yhdistetään eri tavoin normaaleihin sydämen supistuksiin. Oikealla vuorottelulla (allorrytmia) ekstrasystole voi seurata jokaista normaalia supistusta (bigeminy), jokaista kahta supistusta (trigeminy), joka kolmea supistusta (quadrigeminy) jne. Joskus kahden, kolmen tai useamman ekstrasystolen ryhmä seuraa normaalia supistusta.

Kliiniset havainnot osoittavat, että toisaalta ekstrasystolin (allorrytmian) rytmiset muodot ovat yleensä epävakaita ja voivat tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta muuttua toisiksi tai muuttua epäsäännöllisiksi. Ekstrasystolien näennäisesti epäsäännöllisessä vuorottelussa on joskus mahdollista havaita tietty oikeellisuus niiden yhdistelmässä.

Kun analysoidaan useita ekstrasystoliatapauksia, voidaan olettaa, että samanaikaisesti on olemassa kaksi impulssin esiintymisen lähdettä: normaali (nomotooppinen) ja patologinen (heterotooppinen) - parasystole [Kaufman ja Rotberger (R. Kaufmann, C. Rothberger)] .

Ekstrasystolen esiintymismekanismia ja sen riippuvuutta sydämen kiihtyvyyshäiriöstä ei täysin ymmärretä. Kokeelliset tiedot ja kliiniset havainnot antavat aihetta uskoa, että ekstrasystolien esiintymiseksi sydämessä on oltava patologinen fokus, joka on patologisen impulssin lähde, joka aiheuttaa sydämen ennenaikaisen supistumisen. Sydämen patologinen fokus voi kuitenkin jäädä piiloon eikä ilmaantua, jos seurauksena olevan ärsytyksen voimakkuus ei riitä aiheuttamaan ekstrasystolia.

Ekstrasystolin ilmaantumisen yhteydessä hermoston toiminnan muutoksella on suuri merkitys, mikä aiheuttaa sydämen toiminnan hermosäätelyn rikkomisen, jolloin autonomisen hermoston joko sympaattinen tai parasympaattinen jako hallitsee. Ekstrasystolen patogeneesissä sydänlihaksen kiihtyvyysasteella on myös merkitystä. Ekstrasystoleja voi esiintyä useiden eri tekijöiden seurauksena: infektiot, myrkytykset, henkiset, ilmastolliset, ilmakehän vaikutukset, sisäelinten refleksit jne. Ekstrasystoleja havaitaan usein erilaisissa sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksissa. Usein ekstrasystoleja esiintyy ilman näkyviä merkkejä sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioista.

Ekstrasystolinen supistuminen, joka johtuu alhaisesta verenvirtauksesta sydämeen ja riittämättömästi palautuneesta sydänlihaksen supistumiskyvystä, vähentää systolista tilavuutta. Joskus supistuminen on niin heikkoa, että se ei voi voittaa aortan ja keuhkovaltimon vastusta - hedelmätön supistuminen. Myöhempi supistuminen voimistuu ja lisää systolista tilavuutta. Vakavissa sydänlihasvaurioissa havaitaan ekstrasystoleja, jotka tulevat eri kohdista - polytooppisia ekstrasystoleja.

Kliininen kuva (oireet ja merkit). Useimmissa tapauksissa potilas tuntee jokaisen ekstrasystolan joko sydämenpysähdyksenä (kompensoiva tauko) tai iskuna rintakehään ja kurkkuun (myöhemmin lisääntynyt sydämen supistuminen). Potilaat, joilla on ekstrasystolia, voidaan jakaa kahteen päätyyppiin, joita ei aina ole rajattu. Ensimmäisen tyypin potilaat (joilla on hidastunut pulssi, alhainen verenpaine, usein korkea pallea ja makaava sydän, joskus liikalihavuus) valittavat levossa ilmenevistä keskeytyksistä - levon ekstrasystoloista; toisen tyypin potilaat (yleensä laihat, nopea pulssi) - fyysisen rasituksen aikana ilmeneville ekstrasystoleille - jännityksen ekstrasystoleille.

Tuntemalla pulssin voit saada ennenaikaisen, heikomman aallon. Joskus varhaisten ekstrasystolien yhteydessä supistuminen on heikkoa, ei ulotu periferiaan, ja kun tunnet pulssin, voit tuntea sydämen supistumisen menetyksen. Auskultaatiossa ekstrasystolisen supistuksen aikana kuuluu kaksi ennenaikaista ääntä. Hedelmättömillä supistuksilla kahden ennenaikaisen äänen sijaan kuullaan yksi; toinen ääni, joka johtuu puolikuuventtiilien sulkeutumisesta, putoaa.

Kammion ekstrasystolien ensimmäinen sävy on enimmäkseen heikentynyt verrattuna normaalin supistuksen sävyyn. Eteis- ja atrioventrikulaarisissa ekstrasystoloissa ensimmäinen ääni voi olla sekä vahvistunut että heikentynyt (L. I. Fogelson).

Röntgenogrammissa ekstrasystolinen supistuminen vastaa pienentynyttä kapeaa hammasta. Ekstrasystolisen hampaan ja sitä seuraavan normaalin supistumisen välinen etäisyys kasvaa, ja tämä hammas on normaalia hampaat leveämpi ja amplitudiltaan suurempi.

Elektrokardiografinen kuva ekstrasystolalla määräytyy pääasiassa ekstrasystolan aloituspisteen perusteella. Sinus-ekstrasystoleilla eteis- ja kammiokompleksien muoto on normaali.

Riisi. 8. Extrasystole. Eteisen ekstrasystolat: 1 - normaalin virityksen kulku kammioissa; 2 - muuttuneen virityksen kulku kammioissa.

Eteisen ekstrasystoleille (kuvat 8, 9) on tyypillistä eteisen P-aallon esiintyminen. P-aallon muoto muuttuu ja riippuu patologisen impulssin lähteen sijainnista eteisessä. Kammiokompleksi on enimmäkseen muuttumaton, lukuun ottamatta tapauksia, joissa virityksen kulku kammioissa on rikottu (kuva 8).

FCG:ssä ekstrasystolin ensimmäisen äänen värähtelyjen amplitudia voidaan vähentää tai lisätä (kuva 9).

Atrioventrikulaarisilla ekstrasystoloilla P-aalto on aina negatiivinen, koska eteisviritys tapahtuu retrogradisesti. Impulssilähteen sijainnista riippuen P-aalto joko edeltää QRS-kompleksia, sulautuu siihen tai sijoittuu QRS-kompleksin ja T-aallon väliin (kuva 10). Ventrikulaarinen kompleksi ei yleensä muutu.

Riisi. 10. Extrasystole. Atrioventrikulaarinen ekstrasystole, joka tulee atrioventrikulaarisen solmun alaosasta.

Ventrikulaarisille ekstrasystoleille (kuvat 11-15) ominaisuus on P-aallon puuttuminen, leventynyt ja rosoinen QRS-kompleksi, RS-T-segmentin ja T-aallon puuttuminen, jotka yleensä suunnataan vastakkaiseen suuntaan kuin suurin. QRS-kompleksin hammas.

Oikeasta kammiosta lähtevien ekstrasystolien kanssa QRS-kompleksin suurin aalto suuntautuu ylöspäin johdossa I, unipolaarinen johto oikeasta jalasta ja rintajohtojen oikeasta asennosta ja alas III:ssa, unipolaarinen johto vasemmasta kädestä ja vasemmasta kädestä. rintakehän johdot (kuvat 12, 14) .

Ekstrasystoloiden kanssa. vasemmasta kammiosta lähtevä QRS-kompleksin suurin aalto on suunnattu alas johtimessa I, unipolaarinen johto vasemmasta käsivarresta ja rintajohtojen vasemmista asennoista ja ylöspäin johdossa III, unipolaarinen johto oikeasta jalasta ja oikeasta asennosta. rintajohdot (kuvat 11, 13, 15) .

Ekstrasystolien, lähinnä P- ja T-hampaiden, supistumisen seurauksena hampaiden muoto muuttuu joskus. Tämä johtuu ilmeisesti johtumisjärjestelmän ja supistuvan sydänlihaksen vaurioista.

Riisi. 12. Extrasystole. Ekstrasystole tulee oikeasta kammiosta (EKG normaalissa, rintakehän ja unipolaariset johdot raajoista).

Interpoloiduilla ekstrasystoloilla seuraavan normaalin supistuksen P-Q-väli usein kasvaa, koska johtumisfunktio ei ehdi toipua täysin (kuva 13).

FCG:ssä, jossa on kammion ekstrasystoleja, ei ole ensimmäisen äänen eteisvaihteluita; ensimmäisen äänen kammioiden värähtelyjen amplitudi on enimmäkseen pienentynyt. Ensimmäisen sävyn värähtelyjen amplitudi eteisen ja atrioventrikulaarisen ekstrasystolissa on erilainen eteisen ja kammioiden supistumissuhteen mukaan.

Ekstrasystolin diagnoosi ei yleensä ole vaikeaa, ja se vahvistetaan kuuntelun ja pulssin tunnustelun perusteella ja paikallinen diagnoosi tehdään EKG:n avulla.

Työkyvyn arviointi ekstrasystolilla määräytyy: patologisen fokuksen koko, joka on ekstrasystolen lähde; patologisen fokuksen lokalisointi; autonomisen hermoston parasympaattisen ja sympaattisen jaon sydämeen kohdistuvan vaikutuksen aste. Eteisen ja atrioventrikulaariset ekstrasystolat ovat usein edellytyksiä vakavammille rytmihäiriöille: kohtaukselliselle takykardialle ja eteisvärinälle.

Synnytyksen ennuste on paljon epäsuotuisa sydämen eri kohdista tuleville (polytooppisille) ekstrasystoleille kuin yhdestä pisteestä tuleville. Lepo ekstrasystoloissa, kun sydänlihas on hyvässä kunnossa, potilas voi tehdä työtä, joka liittyy jopa fyysiseen rasitukseen. Jännitteen ekstrasystoloissa merkittävä fyysinen aktiivisuus pahentaa potilaan tilaa.

Hoito. Määritä aineet, jotka vähentävät patologisen fokuksen kiihottumista: kinidiini annoksina 0,2-0,3 g 3-5 kertaa päivässä ja sitten profylaktisesti 0,1-0,2 g 2-3 kertaa päivässä; novokainamidi (pääasiassa kammioiden ekstrasystolien kanssa) 0,5-1 g 4-6 kertaa päivässä suun kautta tai lihakseen. Useat kirjoittajat suosittelevat kaliumsuolojen käyttöä (kaliumkloridia 1-2 g 3 kertaa päivässä), yleensä yhdessä kinidiinin tai novokaiiniamidin kanssa.

Toistuvat ekstrasystolat ovat harvinainen rytmihäiriön muoto, jota joskus havaitaan eteiskammiorytmin yhteydessä, kun impulssi tulee solmukkeen alaosasta ja kammio supistuu ennen eteistä. Näissä tapauksissa eteissupistumista seuraa jälleen kammio. On ryhmä kahdesta kammion supistuksesta ja eteissupista, joka on asetettu niiden väliin.

Kliiniselle kuvalle on ominaista kliiniselle kuvalle ominaiset piirteet eteiskammiorytmissä, jotka tulevat solmun alaosasta. EKG:ssä normaalimuotoinen kammiokompleksi liittyy kompleksiin eteiskammiorytmin vuoksi.

Diagnoosi tehdään elektrokardiografisten tietojen perusteella.

Extrasystole, syyt, kompensaatiotauko

Jos toistuvaa ylikynnystä ylittävää ärsytystä käytetään seuraavan supistuksen rentoutumisvaiheessa, joka osuu samaan aikaan suhteellisen tulenkestävän ajan kanssa, tapahtuu poikkeuksellinen supistuminen tai ekstrasystolia. Riippuen siitä, missä uusi tai "ektooppinen" virityskohta esiintyy, erotetaan sinus-, eteis- ja kammionekstrasystolit. Ventrikulaarisen ekstrasystolan kesto on tavallista pidempi, kompensoiva tauko. Se näkyy seuraavan normaalin supistuksen menetyksen seurauksena. Tässä tapauksessa sinoatriaalisolmukkeessa syntyneet impulssit tulevat kammioiden sydänlihakseen, kun ne ovat vielä ekstrasystolan absoluuttisen tulenkestävän vaiheen tilassa. Sinus- ja eteisen ekstrasystoloissa ei ole kompensoivaa taukoa.

Ekstrasystolat voivat johtua myös muutoksista veren ja solunulkoisen nesteen ionikoostumuksessa. Siten K+:n solunulkoisen pitoisuuden lasku (alle 4 mmol/l) lisää sydämentahdistimen aktiivisuutta ja johtaa heterogeenisten virityspesäkkeiden aktivoitumiseen ja sen seurauksena rytmihäiriöön. Suuret annokset

alkoholi, tupakanpoltto voi aiheuttaa ekstrasystolia. Hypoksia (kudosten hapenpuute) muuttaa merkittävästi kardiomyosyyttien aineenvaihduntaa ja voi johtaa ekstrasystolien ilmaantumiseen. Puberteetin aikana urheilijat voivat kokea myös yksittäisiä ekstrasystoleja ylikuormituksen seurauksena. Extrasystole voi aiheuttaa muutoksia autonomisessa hermostossa ja aivokuoressa.

Sydän-ja verisuonitaudit

Sydämen ekstrasystole on sydämen ennenaikainen viritys ja supistuminen, joka johtuu poikkeuksellisen sähköisen impulssin esiintymisestä sydämen johtamisjärjestelmän eri osista. Sydämen ekstrasystolioita on seuraavan tyyppisiä: eteisen ekstrasystoleja, eteiskammioliitoksesta tulevia ekstrasystoleja ja kammioiden ekstrasystoleja.

Sydämen ekstrasystole on koko sydämen tai sen yksittäisten osien ennenaikainen supistuminen.

Ventrikulaarinen ekstrasystole

Ventrikulaarisen ekstrasystolen lähde ovat suurimmaksi osaksi kammioiden johtumisjärjestelmässä sijaitsevat pesäkkeet. Impulssi aiheuttaa ensin sen kammion virittymisen, josta se sai alkunsa, ja sitten suurella viiveellä tapahtuu toisen kammion viritys. Elektrokardiogrammissa tämä ilmenee seuraavina merkkeinä.

1. Kammion QRS-kompleksin kokonaiskeston pidentyminen yli 0,12 s ja sen muodonmuutos.
2. ST-segmentin siirtyminen isolinan ylä- tai alapuolelle ja epäsymmetrisen T-aallon muodostuminen, joka on suunnattu vastakkaiseen suuntaan ekstrasystolin QRS-kompleksin päähampaan kanssa.
3. Toinen kammion ekstrasystolan elektrokardiografinen merkki on täydellinen kompensaatiotauko, mutta se voi puuttua kammioiden ekstrasystolissa eteisvärinän taustalla.

Orgaanista sydänsairautta sairastavien potilaiden kammion ekstrasystolalla on epäsuotuisa ennuste, koska se lisää merkittävästi äkillisen kuoleman riskiä.

Supraventrikulaarinen ekstrasystolia

Supraventrikulaarisessa ekstrasystolassa ennenaikaisen virityksen kohde sijaitsee eteisessä tai eteiskammioliitoksessa. Tällaisia ​​ekstrasystoleja on kahta tyyppiä - eteisen ekstrasystolia ja eteiskammioliitoksesta peräisin oleva ekstrasystolia.

Eteisen ekstrasystolia

Eteisen ekstrasystolalle on ominaista virityspisteen esiintyminen eteisessä, joka välittyy sinussolmukkeeseen (ylös virityspisteestä) ja kammioihin (alas). Tämä on harvinainen ekstrasystolin tyyppi, joka liittyy pääasiassa sydämen orgaanisiin vaurioihin. Jos supistusten määrä lisääntyy, komplikaatiot ovat mahdollisia eteisvärinän tai paroksismaalisen takykardian muodossa. Eteisen ekstrasystolia havaitaan hyvin usein, kun potilas on vaaka-asennossa.

Eteisen ekstrasystolan elektrokardiografiset merkit

1. Poikkeuksellinen P-aallon ilme, jota seuraa normaali QRS-kompleksi.
2. P-aallon sijainti ekstrasystolissa riippuu impulssin sijainnista:
   • P-aalto on normaali, jos virityksen fokus on lähellä sinussolmua;
   • P-aalto on vähentynyt tai kaksivaiheinen, jos virityskohta sijaitsee eteisten keskiosissa;
   • P-aalto on negatiivinen, jos impulssi muodostuu eteisten alaosissa.
3. Kammiokompleksissa ei ole muutoksia.

Ekstrasystolia atrioventrikulaarisesta liitoksesta

Tämän tyyppistä ekstrasystolia on kolme tyyppiä -

1. Eteisten virityksellä, ennen kammioiden viritystä. Tämä tyyppi ei eroa ominaisuuksiltaan eteisen ekstrasystolista.
2. Samanaikaisella eteisten ja kammioiden virityksellä.
3. Kammioiden virityksellä, ennen eteisten viritystä.

Elektrokardiografiset merkit ekstrasystolista eteiskammioliitoksesta.

1. P-aalto on negatiivinen ja sijaitsee QRS-kompleksin jälkeen tai sulautuu kammiokompleksiin, eikä sitä näy EKG:ssä.
2. QRS-kompleksi ei ole epämuodostunut tai leventynyt.
3. Epätäydellinen kompensoiva tauko.

Ekstrasystolan oireet

Ensimmäiset oireet ovat valituksia liian voimakkaasta sydämenlyönnistä ja vapinasta.

Ekstrasystolin oireet ovat melko tyypillisiä ja antavat välittömästi mahdollisuuden epäillä tätä patologiaa. Potilaat valittavat sydämen työn keskeytymisestä, häipymisen tunteesta ja sydämenpysähdyksestä. Toistuvissa ekstrasystoloissa voi esiintyä sydämen kipua ja hengenahdistusta. Kompensaatiotauon aikana huimaus, heikkous, ilmanpuute, supistumisen tunne rintalastan takana ja kipeä kipu sydämen alueella ovat mahdollisia.

Kliinisessä tutkimuksessa ekstrasystolia havaitaan sydämen kuuntelun aikana - sydämen ennenaikaiselle supistumiselle on ominaista kova I-ääni, heikentynyt II-ääni ja kompensoiva tauko poikkeuksellisen ekstrasystolisen supistuksen jälkeen.

Potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti, ekstrasystolia voi joskus olla oireeton.

Usein ekstrasystoleja esiintyy syömisen jälkeen. Tässä tapauksessa aterian taustalla tai välittömästi sen jälkeen potilaalla on sydämen työn keskeytymisen tunne, sydämen uppoamisen tunne. Syömisen jälkeiset ekstrasystolat ovat useimmiten toimivia eivätkä vaadi hoitoa.

Extrasystole raskauden aikana

Raskauden aikana naiset voivat kokea kaikenlaisia ​​ekstrasystoleja. Raskaudenaikaisen ekstrasystolin syy on useimmissa tapauksissa naisen kehon hormonaaliset muutokset. Yleensä tämä rytmihäiriö ei ole synnytyksen vasta-aihe. Jos naisella ei ole muita ongelmia sydän- ja verisuonijärjestelmän kanssa, sydämen rytmin normalisoimiseksi riittää usein rauhallisen psykologisen ympäristön luominen. Jos ekstrasystolia raskauden aikana kehittyy sydänlihaksen jo olemassa olevien patologisten muutosten taustalla, tässä tapauksessa tarvitaan kardiologin tarkkailu ja hoito koko raskauden ajan.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät mahdollistavat sydämen sykkeen tutkimisen sekä odottavalla äidillä että sikiöllä. Usein lääkärit diagnosoivat rytmihäiriön sikiölle. Poikkeamaa sikiön normista pidetään yhden ekstrasystolan esiintymisenä useammin kuin 10 normaalin sydämen supistuksen jälkeen.

Extrasystoles aiheuttaa

Ekstrasystolien syyt voivat olla erilaisia.

Extrasystole on ensimmäinen kaikista sydämen rytmihäiriöistä. Terveillä ihmisillä ekstrasystolia voi esiintyä fyysisen ja henkisen ylikuormituksen, alkoholin väärinkäytön, vahvan teen tai kahvin, energiajuomien juomisen jälkeen. Tällaisia ​​ekstrasystoleja kutsutaan toiminnallisiksi. Ne eivät vaadi rytmihäiriölääkkeiden määräämistä ja kulkevat sen jälkeen, kun ne aiheuttaneet tekijät on poistettu. Naisilla hormonaalisista vaikutuksista johtuvat sydämen rytmimuutokset ovat mahdollisia esimerkiksi vaihdevuosien tai raskauden aikana.

Ingoda voi kokea ekstrasystolia syömisen jälkeen. Tämä on hyvänlaatuinen ilmiö, joka ei vaadi lääkehoitoa.

Sydänlihaksen erilaisten sairauksien kehittyessä sydänlihakseen muodostuu sähköinen heterogeenisuus, joka on syy sydämen rytmihäiriöihin ja ennen kaikkea ekstrasystolaan.

Orgaanisen sydänlihasvaurion tapauksessa ekstrasystolian syyt ovat useimmiten seuraavat:

• sydänsairaus, johon liittyy nekroosi- ja iskemiapesäkkeiden muodostuminen (iskeeminen sydänsairaus);
• sydänlihaksen tulehdus ja dystrofia;
• endogeeniset myrkytykset (tyrotoksikoosi, keltaisuus);
• huumemyrkytys (pitkäaikainen sydänglykosidien käyttö).

Ekstrasystolin hoito

Ekstrasystolin hoidon tavoitteena on vähentää epämukavuutta ja estää jatkuvan eteis- ja kammiotakykardian kohtauksia. Ekstrasystolat, jotka ovat kehittyneet henkisen ja fyysisen ylikuormituksen, vahvan teen, kahvin tai alkoholin käytön taustalla, häviävät yleensä, kun potilas rauhoittuu ja provosoivat tekijät on eliminoitu. Mutta jos rytmihäiriön syy on sydänlihaksen orgaaninen vaurio, rytmihäiriölääkkeiden nimittäminen on välttämätöntä. Ekstrasystolian hoito rytmihäiriölääkkeillä tulee suorittaa tiukkojen ohjeiden mukaisesti ja ottaen huomioon hoidon turvallisuus.

Hoito kansanlääkkeillä on tässä tapauksessa apuväline ja täydentää lääkehoitoa.

Ekstrasystolien hoito kansanlääkkeillä

Ruokavalion tulisi sisältää runsaasti kaliumia sisältäviä ruokia: kuivattuja aprikooseja, kakija, sitrushedelmiä, erilaisia ​​​​viljoja. Vältä vahvan teen, kahvin, energiajuomien, alkoholin juomista. Lopeta tupakoiminen. Vaihtoehtoisen hoidon perustana on erilaisten yrttiuutteiden ja keitteiden nauttiminen, joilla on rauhoittavia ominaisuuksia ja jotka auttavat normalisoimaan sydämen rytmiä:

• Keittäminen valerian juuri. Kaksi teelusikallista kuivaa murskattua valeriaanjuurta kaada puoli lasillista kylmää vettä ja kuumenna vesihauteessa 20 minuuttia. Jäähdytä liemi ja siivilöi. Ota ruokalusikallinen ennen ateriaa 3 kertaa päivässä.
• Melissa keite. Kaada ruokalusikallinen sitruunamelissayrttiä kahteen lasilliseen kylmää vettä ja kuumenna kiehuvassa vesihauteessa 20 minuuttia. Jäähdytä ja siivilöi. Ota 2 kuukautta puoli lasia kolme kertaa päivässä ennen ateriaa. Sisäänpääsyn tauko sallitaan 7-10 päivään asti.
• Emojuuren keittäminen Ruokalusikallinen emojuuriyrttiä kaada 200 ml kylmää keitettyä vettä ja jätä vesihauteeseen 30 minuutiksi. Jäähdytä saatu liemi ja siivilöi Ota 2 ruokalusikallista kolme kertaa päivässä ennen ateriaa 2-3 viikon ajan.

Ekstrasystolan lääkehoito

Eteisen ekstrasystolat, joissa ei ole merkkejä jatkuvasta eteistakykardiasta, eivät vaadi lääketieteellistä hoitoa. Eteisen ekstrasystolat, joihin liittyy kliinisiä ilmenemismuotoja (eteisvärinän paroksismi), eliminoidaan luokan IA (kinidiinisulfaatti, prokaiiniamidi, disopyramidi jne.) ja luokan IC (flekainidi, propafenoni, etmosiini jne.) rytmihäiriölääkkeillä yhdessä eteiskammiojohtamisen salpaajien kanssa. (digoksiini, beetasalpaajat, verapamiili).

Atrioventrikulaarisesta liitoksesta peräisin olevien ekstrasystolien lääkehoito on samanlainen kuin eteisen ekstrasystolien hoito.

Kammioiden ekstrasystolien hätähoitoon käytetään useimmiten suonensisäistä lidokaiinia tai prokaiiniamidia. Jos vasta-aiheita ei ole, lisähoito suoritetaan luokan IA ja IC rytmihäiriölääkkeillä.

Extrasystole sydäninfarktipotilailla on joskus oireeton. Äkillisen kuoleman riski on kuitenkin suuri. Tällaisten potilaiden hoito alkaa beetasalpaajilla, jotka vähentävät äkillisen kuoleman riskiä.

Cordarone on vara-aine erilaisille rytmihäiriölääkkeille vastustuskykyisten kammioiden ekstrasystolien hoitoon.

Ensiapua yksittäisille ekstrasystoleille ei tarvita, ja monimutkaisemmissa tapauksissa on tarpeen kutsua erikoistunut ambulanssiryhmä.

Erityisen vaarallinen potilaalle on toistuva ekstrasystolia. Tässä tapauksessa, jos rytmihäiriön vastainen hoito on tehotonta tai potilas ei halua saada rytmihäiriölääkkeitä, ekstrasystolan rytmihäiriökohteen radiotaajuinen katetriablaatio on mahdollista. Tämä toimenpide on erittäin tehokas ja turvallinen useimmille potilaille.

Joillekin potilaille, jopa oireiden puuttuessa, voi olla tarpeen määrätä rytmihäiriölääkkeitä tai suorittaa radiotaajuusablaatio. Tässä tapauksessa interventioaiheet määritetään yksilöllisesti.

Joka tapauksessa taudin toistuva esiintyminen edellyttää pakollista käyntiä yleislääkärin tai kardiologin luona neuvoja ja hoitotaktiikkojen valintaa varten.

Kardiologi - sivusto sydämen ja verisuonten sairauksista

Sydänkirurgi verkossa

Extrasystole

Erilaisten sydämen rytmihäiriöiden joukossa ekstrasystolia esiintyy useimmiten.

Ekstrasystolen syynä pidetään aktiivisen heterotooppisen fokuksen läsnäoloa, joka tuottaa impulssin, joka on varsin merkittävä sähköisen voiman kannalta, joka pystyy "keskeyttämään", häiritsemään sydämen päätahdistimen - sinuksen - työtä. solmu.

Jos eteisessä sijaitsee heterotooppinen (alias ektooppinen) fokus, joka aiheuttaa sydämen poikkeuksellista kiihtymistä (supistumista), tällaista ekstrasystolia kutsutaan yleensä eteiseksi.

Eteisen ekstrasystolia

Ensimmäinen EKG-merkki

Koska ekstrasystole on poikkeuksellinen viritys, sen sijainti EKG-nauhalla on aikaisemmin kuin odotettu seuraava sinusimpulssi. Siksi ekstrasystolinen aikaväli, ts. väli R (sinus) - R (ekstrasystolinen) on pienempi kuin väli R (sinus) - R (sinus).

Lyijyssä III (inspiraatio) - eteisen ekstrasystolia

Toinen EKG-merkki

Koska ekstrasystolinen (alias ektooppinen, alias heterotooppinen) fokus sijaitsee eteisessä, eteinen pakotetaan kiihtymään tästä fokuksesta tulevan impulssin vaikutuksesta. Eteisen viritys näkyy EKG:ssä P-aallon muodostumisena.

Lyhyt tietue - on P (e) -aalto, joka eroaa P (c) -aalto

Kolmas EKG-merkki

Koska ekstrasystolinen impulssi saapuu eteisten virittymisen jälkeen kammioihin pääasiallisia normaaleja johtumisreittejä pitkin (atrioventrikulaarinen liitos, His-kimppu, sen jalat), kammioiden ekstrasystolisen kompleksin muoto ei eroa normaalin muodosta (sinus). ) kammiokompleksi.

Lyhyt tietue - QRS-muodossa (e) ei eroa QRS:stä (c)

Neljäs EKG-merkki

Välittömästi ekstrasystolisen impulssin jälkeen useimmissa tapauksissa on post-extrasystolinen tauko tai kompensoiva tauko. Jos

Lisää ekstrasystolisen ja post-ekstrasystolisen aikavälin pituus, jolloin täydellä kompensaatiotauolla ilmoitettu välien summa on yhtä suuri kuin kahden normaalin sinus-R-R-välin pituus. Eteisen ekstrasystolan tapauksessa kompensaatiotauko on epätäydellinen, ts. pre- ja postextrasystolisten intervallien summa on pienempi kuin kahden sinus-R-R-välin pituus.

Ventrikulaarinen ekstrasystole

Aktiivinen ekstrasystolinen fokus sijaitsee kammioissa.

Ensimmäinen EKG-merkki

Tämä merkki luonnehtii ekstrasystolia sellaisenaan riippumatta kohdunulkoisen fokuksen sijainnista.

Lyhyt ennätys - intervalli R (s) - R (e)< интервала R(с)-R(с)

Toinen EKG-merkki

Atrioventrikulaarinen yhteys pystyy välittämään kaikki impulssit vain yhteen suuntaan - eteisestä kammioihin. Siksi ekstrasystolinen impulssi, joka on virittänyt kammiot, ei kulje eteiseen eteiskammioyhteyden kautta.

(rintajohtojen synkroninen tallennus)

Kolmas EKG-merkki

Paikallisesti yhdessä kammiossa sijaitseva ekstrasystolinen fokus herättää ensin kammiota, jossa se sijaitsee, ja sitten toista kammiota, ts. kammiot eivät kiihdytetä samanaikaisesti, vaan vuorotellen.

Neljäs EKG-merkki

Koska ekstrasystolinen impulssi ei ylitä takautuvasti atrioventrikulaarista yhteyttä eikä leviä eteisten läpi, se ei häiritse sinussolmun rytmistä työtä, ts. ei poista sitä. Siksi preekstrasitolisen ja postextrasystolisen intervallin summa on yhtä suuri kuin kaksi normaalia sinus-R-R-väliä, ts. on täydellinen kompensaatiotauko.

Tulokset

Joten eteisen ekstrasystolille ovat ominaisia:

• 1. Väli R(s)-R(e)< интервала R(с)-R(с)

• 2. On olemassa P(e)-aalto, joka on erilainen kuin P(c)-aalto

• 3. QRS(e)-kompleksi ei eroa QRS(c)-kompleksista

• 4. Epätäydellinen korvaava tauko

EKG-merkit kammioiden ekstrasystoloista:

lisäinformaatio

Useimmissa ekstrasystoleissa esiintyy kompensoiva tauko, mutta joskus sitä ei ehkä ole, mikä havaitaan interpoloiduilla ja ryhmä ekstrasystoloilla.

Epätäydellinen kompensoiva tauko

Epätäydellinen kompensoiva tauko

solmu. Tämä väli (post-extrasystolinen intervalli) on yhtä suuri kuin normaalin sinus-R-R-välin kesto.

Täydellinen korvaava tauko

Jos heterotooppinen fokus sijaitsee kammioissa, ekstrasystolinen impulssi ei kulje eteiskammioliitoksen läpi eikä häiritse sinussolmun toimintaa.

Aiheena eteisen ekstrasystolat

Ekstrasystolisen fokuksen sijainti eteisessä määräytyy ekstrasystolisen P-aallon muodon muutoksesta.

Aiheena kammion ekstrasystolat

Ektooppisen fokuksen sijainti kammioissa määräytyy ekstrasystolisen ventrikulaarisen QRS-kompleksin muodon samankaltaisuuden perusteella sellaisen kompleksin muodon kanssa, joka estää His-kimpun nipun.

Interpoloidut ekstrasystolat

(vakio- ja unipolaaristen johtojen synkroninen tallennus)

Yksittäiset ja toistuvat ekstrasystolat

Yksittäistä ekstrasystolia kutsutaan ekstrasystoliksi, jonka esiintymistiheys on vähemmän kuin yksi ekstrasystole 40 normaalia sinuskompleksia kohti.

Supervarhaiset, varhaiset ja myöhäiset ekstrasystolat

Normaalin sinusimpulssin jälkeisen esiintymisajan mukaan ekstrasystolat jaetaan supervarhaisiin, varhaisiin ja myöhäisiin. Ekstrasystolien tyypin määrittämiseksi määritetään kytkinväli.

Monotooppiset ja polytooppiset ekstrasystolat

Jos ekstrasystolit tulevat ulos samasta kohdunulkoisesta fokuksesta, silloin kun EKG-nauha rekisteröidään yhteen tiettyyn johtoon, nämä ekstrasystolit ovat muodoltaan samanlaisia ​​​​kuin kaksoset. Niitä kutsutaan monotonisiksi ekstrasystoleiksi.

Ryhmä (lentopallo) ekstrasystolat

Tämän tyyppiselle ekstrasystolille on ominaista useiden ekstrasystolien seuraaminen peräkkäin kerralla (ikään kuin yhdellä hengityksellä) ilman ekstrasystolista taukoa. Seisovia ekstrasystoleja ei saa olla peräkkäin enempää kuin 7. Jos niitä on enemmän kuin 7, esim. 10, on tapana puhua lyhytaikaisesta paroksismaalisesta takykardiasta.

Allorhytminen ekstrasystolia

Joissakin tapauksissa ekstrasystolien esiintyminen tilataan suhteessa sinusrytmiin, esimerkiksi ekstrasystole vuorottelee tiukasti normaalin sinusimpulssin (bihymenia) kanssa. Usein on toinen allorytmia - trigymenia, jossa ekstrasystole vuorottelee kahden normaalin sinusimpulssin kautta.

Prefibrillatoriset ekstrasystolat

Tämän konseptin mukaisesti yhdistetään useita erilaisia ​​kammioiden ekstrasystoleja, joiden tunnistaminen EKG:ssä osoittaa kammiovärinän mahdollisen kehittymisen pian. Tällaisia ​​kammioiden ekstrasitoleja ovat:

Mikä on ekstrasystolia?

Extrasystole on yleisin rytmihäiriötyyppi, jota havaitaan melkein kaikilla ihmisillä: sekä sairailla että terveillä. Holter-monitorointia käyttävä tutkimus osoitti, että terveelle henkilölle 200 kammion ekstrasystolia ja 200 supraventrikulaarista ekstrasystolia päivässä tulisi ottaa normiksi. Tällä taajuudella hemodynamiikka ei kärsi millään tavalla, ja riski siitä, että ekstrasystole muuttuu vaaralliseksi rytmihäiriötyypiksi, on minimaalinen.

Ekstrasystolia vastaava tila - parasystole - eroaa siitä vain EKG:ssa. Lääkärit eivät erottele parasystolia erillisenä sairautena, koska diagnostiset ja hoitotoimenpiteet ovat samat kuin ekstrasystolissa.

"Ekstrasystolen" käsite merkitsee EKG:ssä kirjattua poikkeuksellista kompleksia, joka vastaa koko sydämen tai sen osastojen ennenaikaista depolarisaatiota ja supistumista.

Mikä voi olla ekstrasystolia?

Lokalisoinnin mukaan erotetaan kaksi päätyyppiä: supraventrikulaariset ja ventrikulaariset ekstrasystolit. Kammio muodostuu kammion seinämän johtumisjärjestelmässä ja supraventrikulaarinen - sinussolmukkeessa, eteisessä tai eteiskammiosolmussa.

Ekstrasystolien lähteen tarkka sijainti on kliinisesti merkityksetön, mutta se on helppo määrittää elektrokardiografiamenetelmällä.

Eteisen ekstrasystolia EKG:ssä ilmenee epämuodostuneen, rosoisen P-aallon, normaalin kammiokompleksin ja epätäydellisen kompensatorisen tauon ennenaikaisena ilmaantumisena.

Atrioventrikulaarinen - atrioventrikulaarinen ekstrasystolia - on merkkejä, jotka ovat samanlaisia ​​​​kuin eteis-EKG:

• normaalien kammiokompleksien ennenaikainen ilmaantuminen (harvoin - poikkeava, toisin sanoen negatiivinen);
• epämuodostunut P QRS:n päällä tai sen jälkeen;
• epätäydellinen korvaava tauko.

Atrioventrikulaarisen ekstrasystolan muunnelma on varren ekstrasystole, jolloin impulssi muodostuu His-kimpun rungossa välittömästi AV-liitoksen alapuolella. Tällainen impulssi ei voi levitä eteisiin, joten EKG:ssä ei ole P-aaltoa. Solmun ekstrasystolalla on epätäydellinen kompensaatiotauko.

Ventrikulaarinen ekstrasystole eroaa supraventrikulaarisesta ensisijaisesti QRS-kompleksissa: se on epämuodostunut, laajennettu vähintään 0,11 sekuntiin ja sen amplitudi on kasvanut. Ennen QRS:ää ei ole P-aaltoa. Tyypillisesti ristiriitainen - toisin sanoen monisuuntainen - T-aallon sijainti kammiokompleksiin nähden. Ventrikulaarisen ekstrasystolan jälkeen kompensaatiotauko on aina täydellinen.

Elektrokardiogrammissa vasemman kammion ekstrasystolilla ja oikean kammion ekstrasystoloilla on omat ominaisuutensa.

Vasemman kammion ekstrasystolia EKG:ssä erottuu seuraavista merkeistä:

Oikean kammion ekstrasystole EKG:ssä on vasenta kammiota vastapäätä:

• R-aalto on korkea ja leveä 5 ja 6 rinnassa, 1 standardi ja aVL;
• S-aalto on syvä ja leveä, T-aalto on negatiivinen 1, 2 rintajohdossa, kolmas standardi ja aVF.

Ekstrasystolien erottuva piirre, kuten EKG-kuvan kuvauksista voidaan ymmärtää, on kompensoiva tauko. Tämä termi viittaa pidennettyyn diastoleen ekstrasystolan jälkeen. Se voi olla täydellinen tai epätäydellinen riippuen siitä, mistä ekstrasystole on peräisin. Täydellistä kompensoivaa taukoa pidetään, jos etäisyys kompleksien välillä, joiden joukossa ekstrasystooli syntyi, on kaksi kertaa kahden vierekkäisen normaalikompleksin välinen etäisyys. Epätäydellistä kompensoivaa taukoa kutsutaan lyhyemmiksi kestoiksi.

Tästä säännöstä on poikkeuksia - niin sanotut interpoloidut ekstrasystolit. Tämä on elektrokardiografiassa havaittujen poikkeuksellisten supistojen nimi, joiden jälkeen ei ole kompensoivaa taukoa. Ne eivät näytä vaikuttavan sydämen normaaliin fysiologiaan: normaalit sinuskompleksit kulkevat samalla rytmillä.

Ekstrasystoleja on yksittäinen, parillinen ja ryhmä. Yksittäinen - yksi rekisteröity ekstrasystole, parillinen - kaksi ekstrasystolia peräkkäin, ja jos kolme tai useampi ekstrasystole kulkee peräkkäin, niitä pidetään ryhmä- tai "hölkkä" takykardiana. Jos juoksu oli lyhyt - jopa 30 sekuntia - he puhuvat epävakaasta takykardiasta, jos enemmän - vakaasta.

Joskus parilliset ekstrasystolat ja juoksut saavuttavat sellaisen tiheyden, että jopa 90 % päivässä tallennetuista komplekseista osoittautuu kohdunulkoisiksi ja normaali sinusrytmi muuttuu episodiseksi. Tätä tilaa kutsutaan jatkuvaksi toistuvaksi takykardiaksi.

Mikä on ekstrasystolan perusta?

Tällaisen poikkeavuuden, kuten ekstrasystolen, perusta on ennenaikainen depolarisaatio, joka provosoi lihaskuitujen supistumista.

Ennenaikaisen depolarisaation syy selittyy kolmella pääasiallisella patofysiologisella mekanismilla. Tietenkin tämä on vain yksinkertaistettu esitys monimutkaisesta prosessista. Todellinen patofysiologinen kuva on paljon rikkaampi ja vaatii lisätutkimusta. Mutta seuraavat kolme teoriaa ovat edelleen klassisia:

• Kohdunulkoisen fokuksen teoria. Näkyviin tulee kohdunulkoinen fokus, jossa depolarisaatio diastolen aikana voi saavuttaa kynnysarvon. Toisin sanoen sydämeen muodostuu kohta, joka synnyttää spontaanisti impulsseja, jotka leviävät sydämeen tai sen osastoon ja aiheuttavat supistuksia.
• "Paluun" teoria. Jotkut sydämen johtumisjärjestelmän osat voivat eri syistä johtaa impulssin hitaammin kuin viereiset. Tällaisen osan läpi kulkeva impulssi, joka saavuttaa nopeamman kuidun (joka on jo menettänyt impulssinsa), aiheuttaa sen toistuvan depolarisaation.
• Teoria "jälkipotentiaalista". Depolarisaation jälkeen johtavaan järjestelmään voivat jäädä niin sanotut jälkipotentiaalit - samat sähköimpulssit, jotka aiheuttavat supistuksen, mutta liian heikkoja tähän. Tietyissä olosuhteissa ne lisäävät intensiteettiään kynnysarvoon - ja depolarisaation ketjureaktio käynnistyy, mikä johtaa lihassäikeiden supistumiseen.

Patofysiologien ja arytmologien mukaan ekstrasystolen patogeneesi on uskottavampi kuin muut kuvaavat "palaamisen" - uudelleentulon teoriaa.

Kuvattujen sähköfysiologisten häiriöiden syy ymmärretään vain osittain. Todennäköisesti päärooli on elektrolyyttikoostumuksen muutokset, erityisesti hypokalemia. Loppujen lopuksi elektrolyyteillä on ensisijainen rooli depolarisaatio-, repolarisaatio- ja muissa prosesseissa. Sydämen mikroverenkierron häiriöitä (sepelvaltimoiden patologia) ei voida jättää huomiotta.

Mitä ekstrasystole tarkoittaa terveydelle?

Extrasystole on vaaraton tila. Se johtaa harvoin vakaviin komplikaatioihin. Tutkijat-kardiologit ovat jo pitkään havainneet, että ekstrasystolia ei aiheuta uhkaa henkilölle, vaikka se olisi erittäin voimakas, vaan sairaus, joka aiheutti sen, sekä kehon yleinen tila. Siksi on turhaa tehdä ennustetta pelkästään ekstrasystolille. Sinun on tiedettävä kokonaiskuva ihmisten terveydestä.

Erityisen turvallinen on terveessä sydämessä esiintyvä idiopaattinen ekstrasystole. Sitä ei yleensä pidetä edes sairautena eikä sitä hoideta.

Täydellinen ja epätäydellinen korvaava tauko

Latinan kielessä on sana compensatum, joka tarkoittaa "tasapainoa". Kompensoiva tauko on termi, joka kuvaa diastolista taukoa, joka ilmenee epänormaalin sydämen rytmin jälkeen. Ajan myötä tällainen tauko pitenee. Sen kesto vastaa kahta sydämen rytmille tyypillistä taukoa.

Kammion ekstrasystolan jälkeen tulee kompensoiva tauko, joka kestää seuraavaan itsenäiseen supistukseen asti.

Kompensaatiotauon syyt

Kammion ekstrasystolin jälkeen havaitaan tulenkestävä jakso, jolle on ominaista se, että kammio ei reagoi seuraavaan sinusta tulevaan impulssiin. Tämä johtaa siihen, että kammio ei supistu ensimmäisen, vaan toisen sinusimpulssin jälkeen. On tapauksia, joissa sydämenlyönti on erittäin harvinaista, tulenkestävän jakson loppua havaitaan ekstrasystolan jälkeen ja ennen seuraavaa sinusimpulssia. Tällaiset muutokset sydämen rytmissä voivat johtaa kompensoivan tauon puuttumiseen.

Sydämen rytmi voi olla nomotooppinen ja heterotooppinen. Niiden samanaikaista läsnäoloa henkilössä kutsutaan parasystoleiksi, mikä voi usein olla syynä kompensaatiotaukoille.

Toinen syy niiden esiintymiseen voi olla ekstrasystolinen allorytmia, joka on vakava patologia, joka liittyy heikentyneeseen verenkiertoon ja sydämen rytmiin.

Kompensoivien taukojen tyypit

Kompensoivia taukoja on kahta tyyppiä:

Täydellinen kompensaatiotauko kammion ekstrasystolien jälkeen ilmenee, koska eteiskammiosolmun läpi ei kulje ylimääräistä impulssia. Sinussolmun varaus ei tuhoudu.

Seuraava sinusimpulssi saavuttaa kammiot silloin, kun niissä tapahtuu poikkeuksellinen supistuminen. Tätä ajanjaksoa kutsutaan tulenkestäväksi. Kammiot reagoivat vain seuraavaan sinusimpulssiin, joka on ajallisesti yhtä suuri kuin kaksi sydämen sykliä.

Tämä tarkoittaa, että aikavälit ennen ja jälkeen ekstrasystoloita rinnastetaan kahteen normaaliin väliin R - R.

Epätäydelliselle kompensaatiotauolle on ominaista virityksen esiintyminen kohdunulkoisessa fokuksessa. Impulssi saavuttaa retrogradisen sinussolmun, jonka jälkeen siihen muodostunut varaus tuhoutuu. Tällä hetkellä muodostuu toinen normaali sinusimpulssi. Tämä tarkoittaa, että ekstrasystolen jälkeen ilmestynyt aikaväli rinnastetaan yhdeksi tavalliseksi R-R-väliksi ja ajaksi, jonka aikana ekstrasystolinen impulssi kulkee kohdunulkoisesta fokuksesta sinussolmukkeeseen. Toisin sanoen tämä tilanne viittaa siihen, että etäisyys sinussolmusta kohdunulkoiseen fokukseen vaikuttaa taukoon ekstrasystolan jälkeen.

Kohdunulkoisen fokuksen ja atrioventrikulaarisen solmun sijainti vaikuttaa eteisen ekstrasystolian P - Q väliin. Solmun löytäminen fokuksen läheltä lyhentää merkittävästi P - Q:ta.

Miten tämä ilmiö uhkaa ihmisten terveyttä?

Kompensaatiotauko on huolestuttava, ja sen esiintyminen vaikuttaa aina negatiivisesti sydämen pumppaustoimintaan. Tämä tila voi ilmaantua emotionaalisen kiihottumisen, suuren kahvimäärän, nikotiinin väärinkäytön, unihäiriöiden jälkeen.

Erityisen vaarallisia ovat kompensaatiotauot, jotka johtuvat signaaleista iskeemisten ja infarktialueiden alueella. Tällaiset tapaukset johtavat tilastojen perusteella usein spontaanin kammiovärinän kehittymiseen, joka puolestaan ​​​​päätyy potilaan kuolemaan.

Kompensoiva tauko voi olla todiste vakavista sairauksista:

• sydänsairaus,
• sydänlihastulehdus,
• iskeeminen sairaus,
• sydäninfarkti,
• hypertensio,
• krooninen sydämen vajaatoiminta.

Hoito

Kompensoivista tauoista eroon pääsemiseksi on tärkeää parantaa taustalla oleva sairaus, joka provosoi ne. Tätä varten käytetään beetasalpaajia, rauhoittavia lääkkeitä ja rauhoittavia lääkkeitä, joiden avulla ekstrasystoleja vähennetään. Kinidiinipohjaiset lääkkeet tekevät erinomaista työtä rytmihäiriöiden kanssa.

Lisäksi joskus on tarpeen turvautua psykoterapeutin apuun.

Ennaltaehkäisy

On tärkeää noudattaa uni- ja lepoohjelmaa, harjoitella säännöllisesti ja keskittyä ruokavalioon.

On erittäin tärkeää luopua kaikista huonoista tavoista, jotka vaikuttavat haitallisesti ihmisten terveyteen, ja yrittää välttää stressaavia tilanteita.

Johtopäätös

Kaikilla taudeilla on positiivinen ennuste, jos se diagnosoidaan ajoissa. Jokaisen ihmisen on opittava kuuntelemaan kehoaan ja kiinnittämään huomiota kaikkiin sen signaaleihin. "Laskevan sydämen" pitäisi olla huolenaihe, jos se tapahtui useammin kuin kerran tai kahdesti. Oikea-aikainen ja riittävä hoito takaa suotuisan ennusteen.

Ekstrasystolia ja kompensaatiotauko

Ekstrasystolia (kuvat 74, 75) tai ylimääräistä systolia esiintyy seuraavissa olosuhteissa: 1) ylimääräinen ärsytyslähde on välttämätön (ihmiskehossa tätä lisälähdettä kutsutaan kohdunulkoiseksi fokukseksi ja sitä esiintyy erilaisten patologisten prosessien aikana); 2) ekstrasystolia esiintyy vain, jos ylimääräinen ärsyke tulee suhteelliseen tai ylinormaaliin jännittävyyden vaiheeseen. Yllä osoitettiin, että koko kammio systol ja diastolin ensimmäinen kolmasosa kuuluvat absoluuttiseen refraktaariseen vaiheeseen, joten ekstrasystolia tapahtuu, jos diastolin toiseen kolmannekseen tulee ylimääräinen ärsyke. Erottaa kammio, eteinen ja sinus ekstrasystolat. Ventrikulaarinen ekstrasitoli eroaa siinä, että sitä seuraa aina pidempi diastoli - kompensoiva tauko(pitkä diastoli). Se tapahtuu seuraavan normaalin supistuksen menettämisen seurauksena, koska seuraava SA-solmussa esiintyvä impulssi tulee kammiolihakseen, kun ne ovat vielä ylimääräisen supistumisen absoluuttisessa refraktiorisessa tilassa. Sinus- ja eteisen ekstrasitoideilla ei ole kompensoivaa taukoa.

Sydämen energiaa. Sydänlihas pystyy periaatteessa toimimaan vain aerobisissa olosuhteissa. Hapen läsnäolon vuoksi sydänlihas käyttää erilaisia ​​hapetussubstraatteja ja muuntaa ne Krebsin syklissä ATP:hen varastoiduksi energiaksi. Energiatarpeisiin käytetään monia aineenvaihduntatuotteita - glukoosia, vapaita rasvahappoja, aminohappoja, pyruvaattia, laktaattia, ketonikappaleita. Joten levossa 31% glukoosista kuluu sydämen energian tarpeisiin; laktaatti 28 %, vapaat rasvahapot 34 %; pyruvaattia, ketokappaleita ja aminohappoja 7 %. Harjoittelun aikana laktaatin ja rasvahappojen kulutus lisääntyy merkittävästi ja glukoosin kulutus vähenee, eli sydän pystyy hyödyntämään niitä happamia tuotteita, jotka kertyvät luurankolihaksiin intensiivisen työn aikana. Tämän ominaisuuden ansiosta sydän toimii puskurina, joka suojaa kehoa sisäisen ympäristön happamoitumiselta (asidoosilta).

Sydämen hemodynaamisen toiminnan ominaisuudet: paineen ja veren tilavuuden muutokset sydämen onteloissa sydämen syklin eri vaiheissa. SOC ja IOC. Systolinen ja sydänindeksi. Volumetrinen poistonopeus. Sydämen syklin vaiherakenne, määritysmenetelmät. Venttiilien tila sydämen syklin eri vaiheissa. Tärkeimmät interfaasiindikaattorit: intrasystolinen, sydänlihaksen stressiindeksi.

Verenkierto tarjoaa kaikki aineenvaihduntaprosessit ihmiskehossa ja on siksi osa erilaisia ​​homeostaasin määrääviä toiminnallisia järjestelmiä. Verenkierron perusta on sydämen toiminta.

Sydän (kuva 63) on ontto lihaksikas elin, joka toimii pumppuna, joka pumppaa verta pääsuoniin (aortta ja keuhkovaltimo). Tämä toiminto suoritetaan kammioiden supistumisen (systolen) aikana. Yhdessä minuutissa aikuisen kustakin kammiosta poistuu keskimäärin 4,5-5 litraa verta - tätä indikaattoria kutsutaan veren minuuttitilavuudeksi (MOV). Laskettu kehon pintayksikköä kohti 1 min. aikuisen sydän heittää 3 l / m 2 jokaiseen ympyrään. Tätä indikaattoria kutsutaan sydänindeksi. Pumppaustoiminnon lisäksi sydän suorittaa säiliötoimintoa - kammioiden rentoutumisjakson (diastolin) aikana siihen kertyy toinen osa verta. Suurin veritilavuus ennen kammiosystolan alkamista on ml. Tätä tilavuutta kutsutaan "lopullinen diastolinen". Systolen aikana kammioista tulee ulos ml verta. Tätä tilavuutta kutsutaan systolinen veren tilavuus(MEHU). Sen jälkeen kun veri on poistunut kammioista systolen aikana, kammioihin jää puhallus ( loppusystolinen veren tilavuus). Loppusystolinen veren tilavuus jaetaan yleensä kahteen erilliseen tilavuuteen: jäännöstilavuus ja varaa.

Jäljellä oleva tilavuus on tilavuus, joka jää kammioihin suurimman supistuksen jälkeen. Varaa tilavuus on veren tilavuus, joka irtoaa kammioista voimakkaimmassa supistuksessaan systolisen tilavuuden lisäksi levossa. SOC:ta kutsutaan usein kirjallisuudessa nimellä "iskuvolyymi" tai "sydämen minuuttitilavuus". Tätä pintayksikköön liittyvää indikaattoria kutsutaan systolinen indeksi. Normaalisti aikuisella tämä luku on 41 ml / m 2. Vastasyntyneen SOC on 3-4 ml ja syke on 140 lyöntiä / min, joten IOC on 500 ml. Joskus käytetään verenkiertoindeksiä - tämä on KOK:n suhde painoon. Normaalisti tämä indikaattori aikuisilla on 70 ml / kg ja vastasyntyneellä - 140 ml / kg. SOC ja IOC ovat tärkeimmät hemodynamiikan indikaattorit. Tarkin tapa määrittää KOK on Fick-menetelmä. Tätä varten on tarpeen määrittää minuutissa kulutetun hapen määrä (normaalisti 400 ml/min) ja valtimo-laskimohappiero (valtimoveren nome 200 ml/l ja laskimoveressä 120 ml/l) . Lepotilassa valtimo-laskimohappiero on 80 ml / l, eli jos 1 litra verta virtaa kudosten läpi, hapenkulutus on 80 ml. Yhdessä minuutissa kehon kudokset kuluttavat 400 ml. Teemme mittasuhteen ja löydämme: 400mlx1l / 80ml \u003d 5l. Tämä on tarkin menetelmä, mutta menetelmä veren saamiseksi oikeasta (laskimoveri) ja vasemmasta (valtimoveri) kammiosta vaatii sydämen katetrointia, mikä on melko vaikeaa ja vaarallista potilaan elämälle. Kun tiedät IOC:n ja sykkeen, voit määrittää SOC:n: SOC \u003d IOC / syke. Yksinkertaisin menetelmä RMS:n määrittämiseen on laskenta. Kuuluisa fysiologi Starr ehdotti seuraavaa kaavaa SOC:n laskemiseen: SOC \u003d 100 + ½ PD - 0,6xV - 0,6xDD (PP on pulssipaine, DD on diastolinen paine, B on ikä vuosina). Tällä hetkellä ihmiskehon integraalireografia (IRCH) on saavuttanut suuren suosion. Tämä menetelmä perustuu sähkövirran vastuksen muutosten rekisteröimiseen, mikä johtuu kudosten verenkierron muutoksista systolen ja diastolen aikana.

Sydämen toimintasykli on ajanjakso yhden systolen alusta seuraavan alkuun. Normaalisti sydämen sykli kestää 0,8-1,0 s. Takykardialla (lisääntynyt sydämen toiminta) kardiosyklin kesto lyhenee, bradykardialla (sydämen aktiivisuuden väheneminen) se pitenee. Sydänsykli koostuu useista vaiheista ja jaksoista (kuva 78). Eteissystole kestää 0,1 s ja eteisdiastole 0,7 s. Paine eteisessä diastolen aikana on 0 mm Hg ja systolen aikana se on 3-5 mm Hg oikeassa eteisessä ja 5-8 mm Hg vasemmassa eteisessä. (Kuva 64). Ventrikulaarinen systole kestää 0,33 s. ja koostuu kahdesta vaiheesta ja neljästä jaksosta. Jännitevaihe (T)- Tässä vaiheessa kammiot valmistautuvat hyödylliseen päätyöhön veren karkottamiseksi pääsuoniin. Tämä vaihe kestää 0,07 - 0,08 s. ja koostuu kahdesta jaksosta: 1) asynkroninen vähennysjakso (Ac). Tänä aikana kammion sydänlihaksen eri osien asynkroninen (ei-samanaikainen) supistuminen tapahtuu, kun taas muoto muuttuu ja kammioiden paine ei kasva. Tämä ajanjakso kestää 0,04 - 0,05 s; 2) isometrinen supistumisjakso (ic) . Tämä ajanjakso kestää 0,02-0,03 s. ja alkaa siitä hetkestä, kun läppäventtiilit sulkeutuvat, mutta puolikuun venttiilit eivät ole vielä avautuneet ja sydänlihaksen supistuminen tapahtuu suljetuilla kammioonteloilla ja lihassäikeiden pituus ei muutu, mutta niiden jännitys kasvaa. Suljetuissa onteloissa tapahtuvan supistumisen seurauksena tänä aikana paine kohoaa ja kun vasemmassa kammiossa se on yhtä suuri kuin mm Hg, ja oikealla - mm Hg, aortan ja keuhkovaltimon puolikuuläppäimet avautuvat. Tästä eteenpäin alkaa toinen vaihe - veren poisto (E), joka kestää 0,26 - 0,29 s. ja koostuu kahdesta jaksosta nopea poistojakso (0,12 s). Tällä hetkellä paine kammioissa jatkaa nousuaan - vasemmassa kammiossa, DOMM.HRT, ja oikeassa kammiossa, DOMM.HRT. Toinen jakso - hidas poistojakso (0,13-0,17 s). Karkotusjakso jatkuu, kunnes paine kammioiden onteloissa ja pääsuonissa on sama. Samanaikaisesti puolikuun venttiilit eivät ole vielä sulkeutuneet, mutta ulosotto on pysähtynyt ja kammiodiastoli alkaa, jossa erotetaan useita vaiheita ja jaksoja. Kun kammioissa on yhtä suuri paine, se alkaa laskea verrattuna aortan ja keuhkovaltimon paineeseen, ja veri niistä virtaa takaisin kammioihin. Tässä tapauksessa veri virtaa puolikuun venttiilien taskuihin - venttiilit sulkeutuvat. Aikaa ulostyönnön lopettamisesta puolikuuventtiilien sulkemiseen kutsutaan ns. protodiastolinen ajanjakso (0,015-0,02 s). Kuun puoliläppien sulkemisen jälkeen kammioiden sydänlihaksen rentoutuminen tapahtuu suljetuilla onteloilla (lehti ja puolikuuläppäiset ovat kiinni) - tätä ajanjaksoa kutsutaan ns. isometrinen rentoutus (0,08 s). Tämän jakson lopussa kammioiden paine laskee eteiseen verrattuna, läppäventtiilit avautuvat ja vaihe kammioiden täyttö (0,35 s), joka koostuu kolmesta jaksosta: 1) nopea passiivinen täyttö (0,08 s). Kun kammiot täyttyvät, niiden paine kasvaa ja niiden täyttymisnopeus laskee, - 2) Hitaan passiivisen täytön aika (0,17 s). Tätä ajanjaksoa seuraa 3) aktiivinen täyttöaika kammiot, suoritetaan eteissystolalla (0,1 s).

Edellä todettiin, että eteisdiastoli kestää 0,7 s. Näistä 0,3 s. osuu samaan aikaan kammioiden systolin kanssa ja 0,4 s. - kammiodiastolia. Näin ollen 0,4 sekunnin sisällä. eteiset ja kammiot ovat diastolessa, joten tätä sydämen syklin jaksoa kutsutaan yleinen tauko.

CCC:n tutkimusmenetelmät. Elektrokardiogrammi, hampaat, intervallit, segmentit, niiden fysiologinen merkitys. Klinikalla käytetyt EKG-johdot. Einthovenin kolmion käsite. Sydämen sähköakseli ja asennot. Sydänäänet, niiden alkuperä. Auskultaatio ja fonokardiografia.

Kaikki sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimusmenetelmät voidaan jakaa kahteen ryhmään: 1) sähköisten ilmiöiden tutkiminen (EKG, teleelektrokardiografia, vektorikardiografia); 2) sydämen mekaanisten ilmiöiden tutkiminen - nämä menetelmät voidaan myös jakaa kahteen ryhmään: a) suorat menetelmät (sydämen onteloiden katetrointi); b) epäsuora (FCG, balistokardiografia, dynamokardiografia, kaikukardiografia, sfygmografia, flebografia, polykardiografia).

Telesähkökardiografia– EKG-tallennus etäältä.

Vektorikardiografia– tallentaa sydämen sähköakselin suunnan muutoksista.

Fonokardiografia (PCG)- Sydämen äänien tallennus. Äänivärähtelyjä (sydänääniä), joita esiintyy yhden sydänjakson aikana, voidaan kuunnella - tätä kutsutaan auskultaatioksi tai nauhoitettavaksi - PCG. On IV-ääniä, joista kaksi (I, II) ovat perusääniä ja ovat kuultavissa, ja kaksi muuta (III, IV) voidaan havaita vain FCG:n avulla. minä sävy kutsutaan systoliseksi, koska se tapahtuu kammioiden systolen aikana. Se muodostuu neljästä komponentista: 1) kammioiden lihasten jännitys ja lehtisten jännefilamenttien jännitys; 2) läppäventtiilien sulkeminen; 3) puolikuuventtiilien avaaminen; 4) kammioista poistuvan veren dynaaminen vaikutus ja pääsuonien seinämien värähtely. Paras paikka kuunnella kaksoislihasläpän sulkeutumista on 5. kylkiluiden välinen tila vasemmalla, 1,5 - 2 cm mediaalisesti keskiklavikulaarisesta linjasta, ja kolmiulotteisen läpän sulkeminen on xiphoid-prosessin tyvessä. II sävy kutsutaan diastoliseksi, koska se tapahtuu kammiodiastolen alussa ja se johtuu vain puolikuuläppien sulkeutumisesta. Paras paikka kuunnella aorttaläppien sulkeutumista on rintalastan reunassa oikealla oleva II kylkiluiden välinen tila ja keuhkovaltimon lättiläppien sulkeutuminen on toisessa kylkiluuvälissä vasemmalla rintalastan reunalla. . Lisäksi aortan puolikuuläppien sulkeutumiseen liittyvää äänivärähtelyä voidaan kuulla rintalastan vasemmalla puolella III-IV kylkiluiden kiinnityskohdassa ( Botkinin pointti). III sävy tapahtuu kammioiden seinämien värähtelyn seurauksena niiden nopean täyttymisen vaiheessa, kun kärkiventtiilit avautuvat. IV sävy liittyy kammioiden seinämien vaihteluihin eteissystolan aiheuttaman lisätäytön vaiheessa.

Balistokardiografia- menetelmä kehon siirtymän rekisteröimiseksi avaruudessa kammioiden supistumisen ja veren työntymisen vuoksi pääsuoniin.

Dynamokardiografia- menetelmä rintakehän painopisteen siirtymän kirjaamiseksi kammioiden supistumisen ja kammioista pääsuonten vuotamisen vuoksi.

kaikukardiografia- sydämen ultraäänitutkimusmenetelmä. Se perustuu heijastuneen ultraäänisignaalin tallennusperiaatteeseen. Tällä menetelmällä voit tallentaa kuvan koko sydänlihaksesta ja sen osastoista, seinien, väliseinien ja venttiilien sijainnin muutoksista sydämen toiminnan eri vaiheissa. Tällä menetelmällä voit laskea sydämen systolisen tilavuuden.

Sfygmografia (SG)- valtimopulssin tallennus. valtimopulssi- tämä on valtimon seinämän vaihtelua, joka johtuu systolisesta paineen noususta valtimoissa. Se kuvastaa valtimoiden toimintatilaa ja sydämen toimintaa.Valtimopulssia voidaan tutkia tutkimalla (palpaatio) ja tallentamalla se (SG). Palpaatio voi paljastaa useita kliinisiä piirteitä: taajuus ja nopeus, kantama ja jännite, rytmi ja symmetria. Pulssi luonnehtii sykettä. Lepotilassa pulssi vaihtelee 60-80 minuutissa. Sykkeen laskua (alle 60) kutsutaan bradykardiaksi ja nousua (yli 80) takykardiaksi. Pulssin nopeus- tämä on nopeus, jolla valtimon paine nousee pulssiaallon nousun aikana ja laskee sen laskun aikana. Tämä ominaisuus erottaa nopea ja hidas pulssi. Nopea pulssi havaitaan aorttaläpän vajaatoiminnassa, kun suonen paine laskee nopeasti systolen päättymisen jälkeen. hidas pulssi havaitaan aortan aukon kaventuessa, kun suonen paine kasvaa hitaasti systolen aikana. Pulssin amplitudi on suonen seinämän värähtelyn amplitudi. Amplitudi riippuu sydämen systolisen tilavuuden koosta ja suonen elastisuudesta: amplitudi on mitä pienempi, sitä suurempi elastisuus. Tämän ominaisuuden mukaan pulssi erottuu matala ja korkea amplitudi. Pulssijännite(pulssin kovuus) arvioidaan voimalla, joka on kohdistettava valtimon puristamiseen, kunnes sen värähtelyt loppuvat. Tämä ominaisuus erottaa pehmeä ja kova pulssi. Pulssin rytmi- ominaista etäisyys värähtelystä toiseen. Normaalisti pulssi on melko rytminen. Hengityksen vaiheisiin liittyy pieniä muutoksia rytmissä: uloshengityksen lopussa syke hidastuu vagushermon sävyn kohoamisen vuoksi ja sisäänhengityksen aikana taajuus kasvaa hieman. se hengityselinten rytmihäiriö. Tämän ominaisuuden mukaan rytminen ja epäsäännöllinen pulssi. Sydämen supistumisvoiman pienentyessä voi esiintyä pulssin alijäämä, joka määräytyy sykkeen ja pulssin välisen eron perusteella. Normaalisti tämä ero on nolla. Sydämen supistumisvoiman pienentyessä sydämen systolinen tilavuus pienenee, mikä ei aiheuta aortan paineen nousua, joka olisi riittävä levittämään pulssiaaltoa ääreisvaltimoille.

Verenpainekuvauksessa(Kuva 77) erotetaan seuraavat osat: 1) aallon nousu - anakrota. Anakrotin alku vastaa puolikuun venttiilien avautumista - alkua maanpaossa vaiheita paineen nousun seurauksena valtimossa; 2) käyrän jyrkkyyttä kutsutaan katakrotti. Katakroosin alkaminen viittaa maanpakoon (kammio-systole) vaiheeseen. Systole jatkuu, kunnes paine kammiossa ja aortassa on sama (piste e sfygmogrammissa) ja sitten alkaa diastoli - kammioissa paine laskee, veri syöksyy kammioihin ja aorttaläpät sulkeutuvat. 3) heijastuva veri luo paineen nousun toissijaisen aallon - dikroottinen nousu; 4) incisura- muodostuu katakrotin ja dikroottisen nousun esiintymisolosuhteista.

Flebografia(Kuva 93) - laskimopulssin tallennus. Pienissä ja keskikokoisissa suonissa ei ole pulssin vaihteluita, mutta niitä esiintyy suurissa suonissa. Laskimopulssin alkuperämekanismi on erilainen. Jos valtimopulssi johtuu valtimoiden täyttymisestä verellä systolen aikana, laskimopulssin syy on sydämen syklin aikana esiintyvä ajoittainen estyminen veren virtauksessa laskimoiden läpi. Flebogrammi ilmenee selkeimmin kaulalaskimossa. On huomattava, että suonen seinämien mukautumisen vuoksi laskimopulssia ei tunnusteta, vaan se vain tallennetaan. Kaulalaskimon flebogrammissa erotetaan kolme aaltoa, joista jokainen johtuu veren ulosvirtauksen vaikeuksista. Aalto a(atrium - atrium) esiintyy oikean eteisen systolen aikana, - oikean eteisen supistumisen vuoksi onttolaskimon suut kapenevat ja veren virtaus niiden läpi estyy tilapäisesti, suonten seinämät, mukaan lukien kaula, ovat venyneet. Aalto Kanssa(caroticum - kaulavaltimo) esiintyy kammioiden systolassa, - kaulavaltimon pulsaatiosta johtuen lähellä oleva laskimo puristuu ja veren ulosvirtaus on vaikeaa, mikä johtaa suonen seinämän venymiseen. Aalto v(ventrikulum - kammiot) esiintyy oikean kammion systolin lopussa. Tänä aikana eteiset täyttyvät verellä ja veren virtaus pysähtyy tilapäisesti - veren ulosvirtaus estyy ja suonten seinämät venyvät.

Polykardiografia (PCG) riisi. 79 on kolmen käyrän synkroninen tallennus: EKG, PCG ja SG. PCG:n avulla on mahdollista määrittää sydämen syklin rakenteen päävaiheet ja jaksot: 1) sydänsyklin kesto on RR-väli; 2) systolen kesto: a) sähköinen systole on Q-T-väli; b) mekaaninen systole - tämä on aikaväli ensimmäisen FCG-äänen (osoittaa lehtisten venttiilien sulkeutumisen) korkean amplitudin värähtelyjen alusta pisteeseen e SG:ssä (osoittaa paineen yhtäläisyyden sydämen pääsuonissa ja kammioissa); c) kokonaissystole on aika Q-EKG:n alusta pisteeseen e SG:ssä; 3) jännitevaihe - Q-EKG:n alusta pisteeseen Kanssa SG:ssä (osoittaa puolikuun venttiilien avautumista); 4) asynkronisen supistumisen jakso (Ac) - Q-EKG:n alusta FCG:n I-äänen korkean amplitudin värähtelyjen alkuun; 5) isometrisen supistumisen jakso (Ic) - FCG:n sävyn 1 suuriamplitudisten värähtelyjen alusta SG:n pisteeseen c; 6) vaihe maanpaossa - pisteestä Kanssa asiaan e SG:ssä; 7) diastolen kesto - pisteestä e CG:stä EKG:n Q-pisteeseen; 8) protodiastolinen jakso - SG:n pisteestä e pisteeseen f (dikroottisen nousun alku); 9) VSP - intrasystolinen indikaattori (pakovaiheen suhde mekaaniseen systoliin prosentteina); 10) INM - sydänlihaksen jännitysindeksi (jännitysvaiheen suhde kokonaissystoliin prosentteina).

Elektrokardiogrammi- EKG on tallenne sydämen kalvon toimintapotentiaalista, joka tapahtuu, kun sydänlihas on kiihtynyt. EKG:ssä erotetaan 5 hammasta: P, Q, R, S, T, 4 väliä: P-Q, QRS, Q-T, R-R ja kolme segmenttiä: P-Q, S-T, T-P. P-aalto heijastaa viritystä molemmissa eteisissä, Q-aalto - virityksen (depolarisaation) alkua kammioissa, S-aallon loppu heijastaa, että virityksen peittävät kaikki sydämen kammioiden sydänlihaksen kuidut, T-aalto heijastaa kammioiden virityksen heikkenemisprosessia (repolarisaatio). Hampaiden amplitudi heijastaa muutosta sydänlihaksen kiihottavuudessa. Intervallit heijastavat sydänlihaksen konduktanssin muutosta - mitä lyhyempi aikaväli, sitä suurempi johtuminen. P-Q-väli heijastaa aikaa, joka tarvitaan impulssien johtamiseen SA:sta sydämen kammioihin, sen arvo on 0,12 - 0,18 s. QRS-väli heijastaa aikaa, joka tarvitaan viritysprosessiin kattamaan kaikki sydänlihaksen kuidut, sen arvo on 0,07 - 0,09 s. Q-T-väli heijastaa aikaa, jonka aikana sydämen kammioiden viritysprosessi (sähköinen systol) havaitaan, sen arvo on 0,37 - 0,41 s. R-R-väli heijastaa yhden sydänsyklin kestoa, sen arvo on 0,8 - 1,0 s. Kun tiedät R-R:n arvon, voit määrittää sykkeen (HR). Tätä varten sinun on jaettava 60 R-R-välin kestolla. Segmentti on se intervallin osa, joka on EKG:n isoelektrisellä viivalla (tämä viiva osoittaa, että IVD:tä ei ole tallennettu tällä hetkellä). P-Q-segmentti heijastaa eteiskammioviiveen aikaa. Tässä tapauksessa IVD:tä ei kirjata, koska viritys eteisessä on päättynyt, mutta se ei ole alkanut kammioissa ja sydänlihas on levossa (IVD puuttuu). ST-segmentti heijastaa aikaa, jonka aikana kaikki sydänlihaskuidut ovat viritystilassa, joten IVD:tä ei tallenneta, koska EKG-rekisteröinti tapahtuu solunulkoisella tavalla. T-P-segmentti heijastaa aikaa, jonka aikana kammioissa ja eteisissä ei ole viritystä, aikaa kammioiden virityksen päättymisestä eteisherätyksen alkuun (yleinen tauko).

Sydämen säätely: sydämensisäiset (sydämensisäinen perifeerinen refleksi ja myogeeninen autoregulaatio) ja ekstrakardiaaliset (sympaattiset, parasympaattiset ja humoraaliset) säätelymekanismit. Sydänhermojen keskusten sävy. Sydämen sisäisten ja ekstrakardiaalisten mekanismien vuorovaikutus. Paradoksaalinen vagus-ilmiö.

Sydämen säätely tapahtuu seuraavien mekanismien avulla:

sydämensisäiset (intrakardiaaliset) mekanismit. Tämä mekanismi on sijoitettu sydämeen ja se suoritetaan kahdella tavalla:

myogeeninen autoregulaatio(itsesäätely) - muuttamalla sydänlihaksen supistumisvoimaa. Samaan aikaan sydänlihaksen supistumisvoima voi muuttua lihassäikeiden pituuden muutosten vuoksi ( heterometrinen myogeenisen autosäätelyn tyyppi) tai muuttamatta lihassäikeiden pituutta ( homeometrinen myogeenisen autosäätelyn tyyppi).

Heterometrinen tyyppi MA(kuvio 83) löysi ensimmäisen kerran vuonna 1895 O. Frank. Hän huomautti: mitä enemmän sydäntä venytetään, sitä voimakkaammin se supistuu. E. Starling tarkasti ja muotoili tämän riippuvuuden lopulta vuonna 1918. Tällä hetkellä tätä riippuvuutta kutsutaan nimellä Frank-Starlingin laki: Mitä enemmän kammiolihas venyy täyttövaiheen aikana, sitä enemmän se supistuu systolen aikana. Tätä mallia havaitaan tiettyyn venytysmäärään asti, jonka jälkeen sydänlihaksen supistumisvoima ei kasva, vaan vähenee.

Gomeometrinen tyyppi MA(Kuva 84) selittyy Anrep-ilmiöllä, - aortan paineen kasvaessa sydänlihaksen supistumisvoima kasvaa. Tämän uskotaan perustuvan sepelvaltimo-inotrooppinen mekanismi. Tosiasia on, että sepelvaltimot, jotka kuljettavat verta sydänlihakseen, täyttyvät hyvin kammiodiastolen aikana. Mitä suurempi paine aortassa, sitä voimakkaammin veri palaa sydämen kammioihin diastolen aikana. Kuun puoliventtiilit sulkeutuvat ja veri virtaa sepelvaltimoihin. Mitä enemmän verta on sepelvaltimoissa, sitä enemmän ravinteita ja happea pääsee sydänlihakseen ja mitä voimakkaammat oksidatiiviset prosessit ovat, sitä enemmän energiaa vapautuu lihasten supistumiseen. Kun sepelvaltimoiden verenkierto lisääntyy, vain sydänlihaksen supistumiskyky lisääntyy, eli inotrooppinen vaikutus.

Intrakardiaalinen perifeerinen refleksi(Kuva 87), jonka kaari ei sulkeudu keskushermostossa, vaan sydämen intramuraalisessa gangliossa. Sydänsäikeissä on venytysreseptoreita, jotka kiihtyvät, kun sydänlihas venytetään (kun sydämen kammiot täyttyvät). Tässä tapauksessa venytysreseptoreista tulevat impulssit tulevat intramuraaliseen ganglioniin samanaikaisesti kahteen neuroniin: adrenerginen (A) ja kolinerginen (X). Näistä hermosoluista tulevat impulssit menevät sydänlihakseen. Päätteissä A erottuu norepinefriini, ja lopussa X - erottuu asetyylikoliini. Näiden hermosolujen lisäksi intramuraalisessa gangliossa on estävä neuroni (T). Kiihtyvyys A on paljon suurempi kuin kiihtyvyys X. Ventrikulaarisen sydänlihaksen heikon venytyksen yhteydessä vain A kiihtyy, joten sydänlihaksen supistumisvoima norepinefriinin vaikutuksesta kasvaa. Sydänlihaksen voimakkaan venytyksen myötä impulssit A:sta T:hen palaavat A:hen ja adrenergisten hermosolujen esto tapahtuu. Samanaikaisesti X alkaa innostua ja asetyylikoliinin vaikutuksesta sydänlihaksen supistumisvoima vähenee.

Ekstrakardiaaliset (ei-sydämen) mekanismit, joka suoritetaan kahdella tavalla: hermostunut ja humoraalinen. Hermoston ekstrakardiaalinen säätely tapahtuu sympaattisten ja parasympaattisten hermojen kautta sydämeen tulevien impulssien avulla.

Sympaattiset hermot sydämet (kuva 86) muodostuvat viiden ylemmän rintakehän segmentin lateraalisissa sarvissa sijaitsevien neuronien prosesseista. Näiden hermosolujen prosessit päättyvät kohdunkaulan ja ylemmän rintakehän sympaattisiin hermosolmuihin. Näissä solmuissa ovat toiset neuronit, joiden prosessit menevät sydämeen. Suurin osa sympaattisista hermosäikeistä, jotka hermottavat sydäntä, lähtevät tähti ganglionista. Siionin veljekset tutkivat sympaattisen hermon vaikutusta sydämeen ensimmäisen kerran vuonna 1867. He osoittivat, että sympaattisen hermon ärsytys aiheuttaa neljä positiivista vaikutusta: 1) positiivinen bathmotrooppinen vaikutus- sydänlihaksen lisääntynyt kiihtyvyys; 2) positiivinen dromotrooppinen vaikutus- sydänlihaksen johtuvuuden lisääntyminen; 3) positiivinen inotrooppinen vaikutus- sydämen supistumisvoiman lisääntyminen; neljä) positiivinen kronotrooppinen vaikutus- sykkeen nousu. Myöhemmin I.P. Pavlov löysi sydämeen menevien sympaattisten hermojen joukosta oksia, joiden ärsytys aiheuttaa vain positiivisen inotrooppisen vaikutuksen. Nämä haarat nimettiin vahvistava hermo sydän, joka stimuloi aineenvaihduntaa sydänlihaksessa. Nyt on todettu, että positiiviset bathmotrooppiset, dromotrooppiset ja inotrooppiset vaikutukset johtuvat sympaattisen hermon päissä vapautuvan norepinefriinin vuorovaikutuksesta sydänlihaksen β1-adrenergisten aineiden kanssa. Positiivinen kronotrooppinen vaikutus johtuu siitä, että norepinefriini on vuorovaikutuksessa SA P-solujen kanssa ja lisää DMD:n määrää niissä.

parasympaattiset hermot sydämiä (kuva 85) edustaa vagushermo. Ensimmäisten vagus-hermosolujen ruumiit sijaitsevat medulla oblongatassa. Näiden hermosolujen prosessit päättyvät intramuraaliseen ganglioon. Tässä ovat toiset neuronit, joiden prosessit menevät SA:lle, AB:lle ja sydänlihakselle. Weberin veljekset tutkivat ensimmäisen kerran vagushermon vaikutusta sydämeen vuonna 1845. He havaitsivat, että vagusin stimulaatio hidastaa sydämen toimintaa, kunnes se pysähtyy kokonaan diastolessa. Tämä oli ensimmäinen tapaus, jossa kehossa havaittiin hermojen estävä vaikutus. Vagusen reunapäiden ärsytys aiheuttaa neljä negatiivista vaikutusta. Negatiiviset bathmotrooppiset, dromotrooppiset ja inotrooppiset vaikutukset liittyvät sydänlihaksen kolinergiseen aineeseen, mikä johtuu vagushermopäätteissä vapautuvan asetyylikoliinin vuorovaikutuksesta. Negatiivinen kronotrooppinen vaikutus johtuu asetyylikoliinin vuorovaikutuksesta CA P-solujen kanssa, mikä johtaa DMD:n nopeuden laskuun. Vagusin heikolla ärsytyksellä voidaan havaita positiivisia vaikutuksia - tämä on vaguksen paradoksaalinen reaktio. Tämä vaikutus selittyy sillä, että vagus liittyy intrakardiaaliseen perifeeriseen refleksiin intramuraalisen ganglion A- ja X-hermosolujen kanssa. Vagusin heikolla stimulaatiolla vain A-hermosolut kiihtyvät ja noradrenalit vaikuttavat sydänlihakseen, ja vaguksen voimakkaalla stimulaatiolla X-hermosolut kiihtyvät ja A-hermosolut estyvät, joten asetyylikoliini vaikuttaa sydänlihakseen.

Sydänhermojen keskusten sävy. Jos vagushermo leikataan, syke nousee 130 - 140 lyöntiin / min. Kun sympaattinen hermo leikataan, syke ei käytännössä muutu. Tämä koe osoittaa, että vagushermon keskus on jatkuvassa virityksessä ( sävy), ja sympaattisen hermon keskustassa ei ole ääntä. Vastasyntyneellä lapsella ei ole vagusääntä, joten hänen syke saavuttaa 140 lyöntiä / min.

Refleksisäätö. Refleksireaktiot voivat sekä hidastaa että kiihdyttää sydämen supistuksia. Refleksireaktioita, jotka kiihottavat sydämen toimintaa, kutsutaan sympaatikotoniset refleksit ja sydämen toiminnan estäminen - vagotoniset refleksit. Erityisen tärkeitä sydämen toiminnan säätelyssä ovat reseptorit, jotka sijaitsevat joissakin verisuonijärjestelmän osissa. Merkittävin rooli on refleksogeenisillä vyöhykkeillä, jotka sijaitsevat aorttakaaressa ja yhteisen kaulavaltimon haarautumisalueella. Tässä ovat baroreseptorit, jotka innostuvat paineen noustessa. Afferenttien impulssien virtaus näistä reseptoreista lisää vagushermojen ytimen sävyä, mikä johtaa sydämen sykkeen hidastumiseen. Liittyy myös vagotonisiin reflekseihin Goltzin refleksi: sammakon mahan ja suoliston lievä pistely saa sydämen pysähtymään tai hidastumaan. Sama refleksi pätee Ashnerin silmärefleksi: sydämen sykkeen lasku 10-20 lyöntiä minuutissa silmämunien paineessa. Kun vasen eteinen venytetään, Kitaevin refleksi, mikä ilmenee sydämen toiminnan heikkenemisenä. Kun kammioreseptoreita venytetään isometrisen supistumisvaiheen aikana, ventrikulaaristen reseptorien aktiivisuus lisääntyy, mikä lisää vaguksen sävyä ja havaitaan bradykardia. Aorttakaaressa ja yhteisen kaulavaltimon haarautumisalueella on myös kemoreseptoreita, joiden viritys (valtimon hapen osapaineen laskun vuoksi) lisää sympaattisen hermon sävyä ja , samaan aikaan havaitaan takykardiaa. Sympatikotoninen refleksi on refleksi bainbridge: kun paine kohoaa oikeassa eteisessä tai onttolaskimon suussa, tapahtuu mekanoreseptorien virittymistä. Näistä reseptoreista peräisin olevat afferenttiimpulssien volleyt kulkevat aivorungon retikulaarisessa muodostuksessa (sydän- ja verisuonikeskuksessa) olevaan neuronien ryhmään. Näiden hermosolujen afferenttistimulaatio johtaa hermosolujen aktivoitumiseen ANS:n sympaattisessa jaossa ja tapahtuu takykardia.

Sympatikotonisia refleksejä havaitaan myös tuskallisten ärsykkeiden ja tunnetilojen aikana: raivo, viha, ilo ja lihastyö.

Sydämen humoraalinen säätely. Muutoksia sydämen toiminnassa havaitaan, kun useat biologisesti aktiiviset aineet vaikuttavat siihen. Katekoliamiinit(adrenaliini ja norepinefriini) lisäävät voimaa ja lisäävät sykettä. Tämä vaikutus ilmenee seuraavien tekijöiden seurauksena: 1) nämä hormonit ovat vuorovaikutuksessa sydänlihaksen spesifisten rakenteiden kanssa, minkä seurauksena solunsisäinen adenylaattisyklaasientsyymi aktivoituu, mikä nopeuttaa 3,5-syklisen adenosiinimonofosfaatin muodostumista. Se aktivoi fosforylaasia, joka aiheuttaa lihaksensisäisen glykogeenin hajoamisen ja glukoosin muodostumisen, joka on sydänlihaksen supistumisen energialähde; 2) katekoliamiinit lisäävät solukalvojen läpäisevyyttä kalsiumioneille, minkä seurauksena niiden pääsy solujen välisestä tilasta soluun lisääntyy ja kalsiumionien mobilisaatio solunsisäisistä varastoista lisääntyy. Adenylaattisyklaasin aktivaatio havaitaan sydänlihaksessa glukagonin vaikutuksesta. Angiotensiini(munuaishormoni) serotoniini ja lisämunuaiskuoren hormonit lisätä sydämen supistusten voimaa ja tyroksiini(kilpirauhashormoni) lisää sykettä.

Asetyylikoliini, hypoksemia, hyperkapnia ja asidoosi estää sydänlihaksen supistumiskykyä.

Verisuonijärjestelmän rakenteelliset ominaisuudet, jotka vaikuttavat niiden toimintaan. Hagen-Poiseuillen laki hemodynamiikassa. Muutokset hemodynamiikan pääindikaattoreissa (tilavuus- ja lineaarinopeudet, vastus, poikkileikkaus, paine) verisuonijärjestelmän eri osissa. Verisuonten elastisuus ja verenkierron jatkuvuus. Verenpaine ja sen arvoon vaikuttavat tekijät. BP-käyrä, sen aaltojen ominaisuudet.

Verisuonijärjestelmän rakenteen ominaisuudet tarjoavat niiden tehtävän. yksi) aortta, keuhkovaltimo ja suuret valtimot niiden keskikerroksessa sisältävät suuren määrän elastisia kuituja, jotka määrittävät niiden päätehtävän - näitä suonia kutsutaan iskuja vaimentaviksi tai elastisesti venyviksi, eli elastista tyyppiä olevat suonet. Ventrikulaarisen systolen aikana elastiset kuidut venyvät ja muodostuvat "puristuskammio"(Kuva 88), minkä vuoksi verenpaine ei nouse jyrkästi systolen aikana. Kammiodiastolen aikana puolikuuläppien sulkeuduttua elastisten voimien vaikutuksesta aortta ja keuhkovaltimo palauttavat ontelonsa ja työntävät verta niissä jatkuva verenkierto. Siten aortan, keuhkovaltimon ja suurten valtimoiden elastisten ominaisuuksien vuoksi ajoittainen verenvirtaus sydämestä (systolen aikana kammioista poistuu verta, diastolin aikana ei) muuttuu jatkuvaksi verenvirtaukseksi sydämen läpi. astiat (kuva 89). Lisäksi veren vapautuminen "puristuskammiosta" diastolen aikana auttaa varmistamaan, että paine verisuonijärjestelmän valtimoosassa ei putoa nollaan; 2) keskikokoiset ja pienet valtimot, valtimot(pienet valtimot) ja prekapillaariset sulkijalihakset niiden keskikerros sisältää suuren määrän lihaskuituja, joten ne tarjoavat suurimman vastustuskyvyn verenvirtaukselle - niitä kutsutaan resistiiviset alukset. Tämä pätee erityisesti arterioleihin, joten nämä I.M. Sechenov soitti verisuonijärjestelmän "hanat".. Kapillaarin veren täyttö riippuu näiden suonten lihaskerroksen tilasta; 3) kapillaarit koostuvat yhdestä kerroksesta endoteelia, jonka ansiosta näissä suonissa tapahtuu aineiden, nesteiden ja kaasujen vaihtoa - näitä suonia kutsutaan ns. vaihto. Kapillaarit eivät pysty aktiivisesti muuttamaan halkaisijaansa, mikä muuttuu kapillaarin esi- ja jälkeisten sulkijalihasten tilan vuoksi; neljä) suonet niiden keskikerroksessa ne sisältävät pienen määrän lihas- ja elastisia kuituja, joten niillä on hyvä venyvyys ja ne voivat sisältää suuria määriä verta (75-80% kaikesta kiertävästä verestä on verisuonijärjestelmän laskimoosassa) - nämä aluksia kutsutaan kapasitiivinen; 5) arteriovenoosianastomoosit (shunttisuonet)- nämä ovat verisuonia, jotka yhdistävät verisuonikerroksen valtimo- ja laskimoosat ohittaen kapillaarit. Avointen arteriovenoosianastomoosien yhteydessä verenvirtaus kapillaarien läpi joko vähenee jyrkästi tai pysähtyy kokonaan. Shunttien tila heijastuu myös yleiseen verenkiertoon. Kun anastomoosit avautuvat, laskimokerroksen paine kohoaa, mikä lisää virtausta sydämeen ja sitä kautta sydämen minuuttitilavuuden suuruutta.

- Tämä on muunnelma sydämen rytmihäiriöstä, jolle on tunnusomaista koko sydämen tai sen yksittäisten osien poikkeukselliset supistukset (ekstrasystolat). Se ilmenee voimakkaan sydämen impulssin tunteena, sydämen uppoamisen tunteena, ahdistuksena, ilman puutteena. Diagnosoitu EKG:n, Holter-monitoroinnin, rasituskardiotestien tulosten perusteella. Hoito sisältää perimmäisen syyn poistamisen, sydämen rytmin lääketieteellisen korjauksen; joissakin ekstrasystolian muodoissa arytmogeenisten vyöhykkeiden radiotaajuinen ablaatio on indikoitu.

ICD-10

I49.1 I49.2 I49.3

Yleistä tietoa

Extrasystole - eteisten, kammioiden tai eteiskammioiden risteyksen ennenaikainen depolarisaatio, joka johtaa sydämen ennenaikaiseen supistukseen. Yksittäisiä episodisia ekstrasystoleja voi esiintyä jopa käytännössä terveillä ihmisillä. Elektrokardiografisen tutkimuksen mukaan ekstrasystolia todetaan 70–80 prosentilla yli 50-vuotiaista potilaista. Sydämen minuuttitilavuuden pieneneminen ekstrasystoloiden aikana johtaa sepelvaltimoiden ja aivojen verenvirtauksen heikkenemiseen ja voi johtaa angina pectoriksen kehittymiseen ja ohimeneviin aivoverenkiertohäiriöihin (pyörtyminen, pareesi jne.). Extrasystole lisää eteisvärinän ja äkillisen sydänkuoleman kehittymisen riskiä.

Ekstrasystolan syyt

Funktionaalista ekstrasystolia, joka kehittyy käytännössä terveillä ihmisillä ilman näkyvää syytä, pidetään idiopaattisena. Funktionaalisia ekstrasystoleja ovat:

• neurogeenista (psykogeenistä) alkuperää olevat rytmihäiriöt, jotka liittyvät ruokaan (vahvan teen ja kahvin juominen), kemiallisiin tekijöihin, stressiin, alkoholin nauttimiseen, tupakointiin, huumeiden käyttöön jne.;
• ekstrasystolia potilailla, joilla on autonominen dystonia, neuroosit, kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi jne.;
• rytmihäiriöt terveillä, hyvin koulutetuilla urheilijoilla;
• ekstrasystolia kuukautisten aikana naisilla.

Orgaaninen ekstrasystolia esiintyy sydänlihasvaurion yhteydessä:

• IHD, kardioskleroosi, sydäninfarkti,
• perikardiitti, sydänlihastulehdus,
• krooninen verenkiertohäiriö, cor pulmonale,
• sarkoidoosi, amyloidoosi, hemokromatoosi,
• sydänleikkaukset,
• joillakin urheilijoilla ekstrasystolian syy voi olla fyysisestä ylikuormituksesta johtuva sydänlihasdystrofia (ns. "urheilijan sydän").

Myrkylliset ekstrasystolat kehittyvät:

• kuumeiset tilat,
• tiettyjen lääkkeiden (eufilliini, kofeiini, novodriini, efedriini, trisykliset masennuslääkkeet, glukokortikoidit, neostigmiini, sympatolyytit, diureetit, digitalisvalmisteet jne.) proarytminen sivuvaikutus.

Ekstrasystolin kehittyminen johtuu natrium-, kalium-, magnesium- ja kalsium-ionien suhteen rikkomisesta sydänlihassoluissa, mikä vaikuttaa negatiivisesti sydämen johtumisjärjestelmään. Fyysinen aktiivisuus voi aiheuttaa ekstrasystoleja, jotka liittyvät aineenvaihdunta- ja sydänhäiriöihin, ja tukahduttaa autonomisen säätelyhäiriön aiheuttamia ekstrasystoleja.

Patogeneesi

Ekstrasystolen esiintyminen selittyy lisääntyneen aktiivisuuden kohdunulkoisten pesäkkeiden ilmaantumisena, jotka sijaitsevat sinussolmun ulkopuolella (eteisessä, eteiskammiossa tai kammioissa). Niissä syntyvät poikkeukselliset impulssit leviävät sydänlihaksen läpi aiheuttaen ennenaikaisia ​​sydämen supistuksia diastolisessa vaiheessa. Ektooppisia komplekseja voi muodostua missä tahansa johtumisjärjestelmän osassa.

Ekstrasystolisen verenpoiston tilavuus on alle normaalin, joten toistuvat (yli 6-8 minuutissa) ekstrasystolat voivat johtaa verenkierron minuuttitilavuuden huomattavaan laskuun. Mitä aikaisemmin ekstrasystolia kehittyy, sitä pienempi veritilavuus liittyy ekstrasystoliseen ejektioon. Tämä heijastuu ensinnäkin sepelvaltimon verenkiertoon ja voi merkittävästi vaikeuttaa nykyisen sydämen patologian kulkua.

Erityyppisillä ekstrasystoloilla on erilainen kliininen merkitys ja prognostiset ominaisuudet. Vaarallisimpia ovat ventrikulaariset ekstrasystolit, jotka kehittyvät orgaanisen sydänvaurion taustalla.

Luokitus

Etiologisen tekijän mukaan erotetaan toiminnallisen, orgaanisen ja toksisen geneesin ekstrasystolit. Ektooppisten virityspesäkkeiden muodostumispaikan mukaan on:

• eteiskammio (atrioventrikulaarisesta liitoksesta - 2%),
• eteisen ekstrasystolat (25 %) ja niiden erilaiset yhdistelmät (10,2 %).
• äärimmäisen harvinaisissa tapauksissa poikkeukselliset impulssit tulevat fysiologisesta sydämentahdistimesta - sinoatriumsolmusta (0,2 % tapauksista).

Joskus kohdunulkoisen rytmin fokus toimii riippumatta päärytmistä (sinus), kun taas kaksi rytmiä havaitaan samanaikaisesti - ekstrasystolinen ja sinus. Tätä ilmiötä kutsutaan parasystoliksi. Ekstrasystoleja, jotka seuraavat kahta peräkkäin, kutsutaan pariksi, enemmän kuin kaksi - ryhmäksi (tai lentopalloksi). Erottaa:

• iso vihollisuus- rytmi vuorotellen normaalilla systolella ja ekstrasystolalla,
• kolmoishermosto- kahden normaalin systolen vuorottelu ekstrasystolen kanssa,
• quadrihymenia- ekstrasystolan jälkeen joka kolmannen normaalin supistuksen jälkeen.

Säännöllisesti toistuvaa bigeminia, trigeminia ja quadrihymeny kutsutaan allorytmiaksi. Diastolen ylimääräisen impulssin esiintymisajan mukaan eristetään varhainen ekstrasystole, joka kirjataan EKG:hen samanaikaisesti T-aallon kanssa tai viimeistään 0,05 sekuntia edellisen jakson päättymisen jälkeen; keski - 0,45-0,50 s T-aallon jälkeen; myöhäinen ekstrasystole, joka kehittyy ennen tavanomaisen supistuksen seuraavaa P-aaltoa.

Ekstrasystolien esiintymistiheyden mukaan erotetaan harvinaiset (alle 5 minuutissa), keskivaikeat (6-15 minuutissa) ja toistuvat (useammin kuin 15 minuutissa) ekstrasystolit. Ektooppisten virityspesäkkeiden lukumäärän mukaan ekstrasystolat ovat monotooppisia (yhdellä fokuksella) ja polytooppisia (useita virityskeskuksia).

Ekstrasystolan oireet

Subjektiivisia tuntemuksia ekstrasystolalla ei aina ilmaista. Ekstrasystolien siedettävyys on vaikeampaa ihmisillä, jotka kärsivät vegetatiivis-vaskulaarisesta dystoniasta; potilaat, joilla on orgaaninen sydänsairaus, päinvastoin voivat sietää ekstrasystolia paljon helpommin. Useimmiten potilaat tuntevat ekstrasystolan iskuna, sydämen työntämisenä rintakehään sisältäpäin, mikä johtuu kammioiden voimakkaasta supistumisesta kompensoivan tauon jälkeen.

Sydämen työssä esiintyy myös "kuormituksia tai kaatumista", keskeytyksiä ja häipymistä. Toiminnalliseen ekstrasystolaan liittyy kuumia aaltoja, epämukavuutta, heikkoutta, ahdistusta, hikoilua, ilman puutetta.

Toistuvat ekstrasystolat, jotka ovat varhaisia ​​ja luonteeltaan ryhmällisiä, aiheuttavat sydämen minuuttitilavuuden laskua ja sen seurauksena sepelvaltimo-, aivo- ja munuaisverenkierron heikkenemistä 8-25 %. Potilailla, joilla on aivojen ateroskleroosin merkkejä, havaitaan huimausta, ohimeneviä aivoverenkiertohäiriön muotoja (pyörtyminen, afasia, pareesi) voi kehittyä; potilailla, joilla on sepelvaltimotauti - anginakohtaukset.

Komplikaatiot

Ryhmän ekstrasystolat voivat muuttua vaarallisemmiksi rytmihäiriöiksi: eteinen - eteislepatukseksi, kammio - kohtaukseksi takykardiaksi. Potilailla, joilla on eteisen tukkoisuutta tai laajentumista, ekstrasystolia voi edetä eteisvärinäksi.

Usein esiintyvät ekstrasystolat aiheuttavat kroonista sepelvaltimon, aivojen ja munuaisten verenkierron vajaatoimintaa. Vaarallisimpia ovat kammioiden ekstrasystolit, jotka johtuvat kammiovärinän ja äkillisen kuoleman mahdollisesta kehittymisestä.

Diagnostiikka

Anamneesi ja fyysinen tarkastus

Pääasiallinen objektiivinen menetelmä ekstrasystolin diagnosoimiseksi on EKG-tutkimus, mutta tämän tyyppistä rytmihäiriötä on mahdollista epäillä fyysisen tutkimuksen ja potilaan valitusten analysoinnin aikana. Puhuttaessa potilaan kanssa täsmennetään rytmihäiriön esiintymisen olosuhteet (emotionaalinen tai fyysinen stressi, rauhallisessa tilassa, unen aikana jne.), Ekstrasystolien esiintymistiheys, lääkkeiden ottamisen vaikutus. Erityistä huomiota kiinnitetään aiempien sairauksien historiaan, jotka voivat johtaa orgaanisiin sydämen vaurioihin tai niiden mahdollisiin diagnosoimattomiin ilmenemismuotoihin.

Tutkimuksen aikana on tarpeen selvittää ekstrasystolan etiologia, koska ekstrasystolat, joissa on orgaaninen sydänvaurio, vaativat erilaisen hoitostrategian kuin toiminnalliset tai toksiset. Säteittäisen valtimon pulssin tunnustelussa ekstrasystolia määritellään ennenaikaisesti ilmaantuvaksi pulssiaaltoksi, jota seuraa tauko tai pulssin menetyksen jaksoksi, mikä osoittaa kammioiden riittämätöntä diastolista täyttymistä.

Sydämen kuuntelun aikana ekstrasystolan aikana sydämen huipun yli kuuluu ennenaikaisia ​​I- ja II-ääniä, kun taas I-ääni nousee kammioiden pienen täyttymisen vuoksi ja II-ääni heikkenee pienen veren vuotaminen keuhkovaltimoon ja aortaan.

Instrumentaalinen diagnostiikka

Ekstrasystolian diagnoosi vahvistetaan vakiokytkennöissä tehdyn EKG:n ja päivittäisen EKG-seurannan jälkeen. Usein näitä menetelmiä käyttämällä ekstrasystolia diagnosoidaan ilman potilaan valituksia. Ekstrasystolen elektrokardiografiset ilmenemismuodot ovat:

• P-aallon tai QRST-kompleksin ennenaikainen esiintyminen; osoittaa preekstrasystolisen kytkinvälin lyhenemisen: eteisen ekstrasystoloissa päärytmin P-aallon ja ekstrasystolisen P-aallon välinen etäisyys; kammioiden ja atrioventrikulaaristen ekstrasystolien kanssa - päärytmin QRS-kompleksin ja ekstrasystolin QRS-kompleksin välillä;
• ekstrasystolisen QRS-kompleksin merkittävä muodonmuutos, laajeneminen ja korkea amplitudi kammioiden ekstrasystolilla;
• P-aallon puuttuminen ennen kammion ekstrasystolia;
• täydellisen kompensoivan tauon jälkeen kammion ekstrasystolan jälkeen.

Holteri-EKG-valvonta on pitkäaikaista (yli 24-48 tuntia) EKG-tallennusta kannettavalla potilaan kehoon kiinnitetyllä laitteella. EKG-indikaattoreiden rekisteröintiin liittyy potilaan aktiivisuuspäiväkirjan pitäminen, johon hän kirjaa kaikki aistimuksensa ja toimintansa. Holter-EKG-seuranta suoritetaan kaikille kardiopatologisille potilaille riippumatta ekstrasystolaan viittaavista valituksista ja sen havaitsemisesta normaalissa EKG:ssä.

Ennuste

Ekstrasystolen ennustearvio riippuu sydämen orgaanisen vaurion esiintymisestä ja kammioiden toimintahäiriön asteesta. Vakavimpia huolenaiheita aiheuttavat ekstrasystolat, jotka ovat kehittyneet akuutin sydäninfarktin, kardiomyopatian ja sydänlihastulehduksen taustalla. Sydänlihaksen voimakkailla morfologisilla muutoksilla ekstrasystolit voivat muuttua eteis- tai kammiovärinäksi. Jos sydämessä ei ole rakenteellisia vaurioita, ekstrasystolia ei merkittävästi vaikuta ennusteeseen.

Supraventrikulaaristen ekstrasystolien pahanlaatuinen kulku voi johtaa eteisvärinän, kammion ekstrasystolien kehittymiseen - jatkuvaan kammiotakykardiaan, kammiovärinään ja äkilliseen kuolemaan. Toiminnallisten ekstrasystolien kulku on yleensä hyvänlaatuinen.

Ennaltaehkäisy

Laajassa mielessä ekstrasystolin ehkäisy mahdollistaa patologisten tilojen ja sen kehityksen taustalla olevien sairauksien ehkäisyn: sepelvaltimotaudin, kardiomyopatiat, sydänlihastulehduksen, sydänlihaksen dystrofian jne. sekä niiden pahenemisen ehkäisyn. On suositeltavaa sulkea pois lääkkeet, ruoka, kemialliset myrkytykset, jotka aiheuttavat ekstrasystolia.

Potilaille, joilla on oireeton kammion ekstrasystolia ja joilla ei ole merkkejä sydämen patologiasta, suositellaan magnesium- ja kaliumsuoloilla rikastettua ruokavaliota, tupakoinnin lopettamista, alkoholin ja vahvan kahvin juomista sekä kohtalaista fyysistä aktiivisuutta.