Endokriininen oftalmologia. Autoimmuunikilpirauhasen sairauden tai endokriinisen oftalmopatian seuraukset: vakavien silmävaurioiden hoito

- tämä on kiertoradan ja silmän pehmytkudosten elinkohtainen etenevä vaurio, joka kehittyy kilpirauhasen autoimmuunisatologian taustalla. Endokriiniselle oftalmopatialle on ominaista eksoftalmos, diplopia, silmäkudosten turvotus ja tulehdus, silmämunien rajoitettu liikkuvuus, muutokset sarveiskalvossa, näkövälilevyssä, silmänsisäinen hypertensio. Endokriinisen oftalmopatian diagnosointi edellyttää oftalmologista tutkimusta (eksoftalmometria, biomikroskopia, kiertoradan CT); immuunijärjestelmän tilan tutkimukset (Ig-tason määritys, Ab:sta TG:ksi, Ab:sta TPO:ksi, antinukleaariset vasta-aineet jne.), endokrinologiset tutkimukset (T4 St., T3 St., kilpirauhasen ultraääni, pistobiopsia ). Endokriinisen oftalmopatian hoidon tavoitteena on eutyroidisen tilan saavuttaminen; voi sisältää lääkehoitoa tai kilpirauhasen poistoa.

ICD-10

H57.9 E05.0

Yleistä tietoa

Endokriininen oftalmopatia (kilpirauhasen oftalmopatia, Gravesin oftalmopatia, autoimmuuninen oftalmopatia) on autoimmuuniprosessi, joka ilmenee retrobulbaarikudosten spesifisen vaurion yhteydessä ja johon liittyy vaikeusasteltaan vaihteleva eksoftalmus ja oftalmoplegia. K. Graves kuvasi taudin ensimmäisen kerran yksityiskohtaisesti vuonna 1776.

Endokriininen oftalmopatia on kliinisesti kiinnostava ongelma endokrinologiassa ja oftalmologiassa. Endokriinista oftalmopatiaa sairastaa noin 2 % koko väestöstä, kun taas naisilla tauti kehittyy 5-8 kertaa useammin kuin miehillä. Ikädynamiikalle on ominaista kaksi Gravesin oftalmopatian ilmenemishuippua - 40-45-vuotiaat ja 60-65-vuotiaat. Endokriininen oftalmopatia voi kehittyä myös lapsuudessa, useammin tytöillä elämän ensimmäisen ja toisen vuosikymmenen aikana.

Syyt

Endokriininen oftalmopatia esiintyy kilpirauhasen primaaristen autoimmuuniprosessien taustalla. Silmäoireet voivat ilmaantua samanaikaisesti kilpirauhasen vaurioiden klinikan kanssa, edeltää sitä tai kehittyä pitkällä aikavälillä (keskimäärin 3-8 vuoden kuluttua). Endokriiniseen oftalmopatiaan voi liittyä tyreotoksikoosia (60-90 %), kilpirauhasen vajaatoimintaa (0,8-15 %), autoimmuunista kilpirauhastulehdusta (3,3 %), eutyreoositilaa (5,8-25 %).

Endokriinisen oftalmopatian aiheuttavia tekijöitä ei ole vielä täysin selvitetty. Triggerit voivat olla:

• hengitystieinfektiot,
• pieniä säteilyannoksia
• auringonpaistetta,
• tupakointi,
• raskasmetallisuolat,
• stressi,
• autoimmuunisairaudet (diabetes mellitus jne.), jotka aiheuttavat spesifisen immuunivasteen.

Endokriinisen oftalmopatian yhteys joidenkin HLA-järjestelmän antigeenien kanssa havaittiin: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Endokriinisen oftalmopatian lievät muodot ovat yleisempiä nuorilla, vakavat sairauden muodot ovat tyypillisiä vanhuksille.

Patogeneesi

Oletetaan, että spontaanin mutaation vuoksi T-lymfosyytit alkavat olla vuorovaikutuksessa silmän lihassolujen kalvojen reseptorien kanssa ja aiheuttavat niissä spesifisiä muutoksia. T-lymfosyyttien ja kohdesolujen autoimmuunireaktioon liittyy sytokiinien (interleukiini, tuumorinekroositekijä, y-interferoni, transformoiva kasvutekijä b, verihiutaleiden kasvutekijä, insuliinin kaltainen kasvutekijä 1) vapautumista, jotka indusoivat fibroblastien proliferaatiota, kollageenin muodostumista ja glykosaminoglykaanien tuotantoa. Jälkimmäiset puolestaan ​​​​vaikuttavat veden sitoutumiseen, turvotuksen kehittymiseen ja retrobulbaarikudoksen tilavuuden kasvuun. Orbitin kudosten turvotus ja tunkeutuminen korvataan ajan myötä fibroosilla, minkä seurauksena eksoftalmos muuttuu peruuttamattomaksi.

Luokitus

Endokriinisen oftalmopatian kehittymisessä on tulehduksellisen erittymisen vaihe, infiltraatiovaihe, joka korvataan proliferaatio- ja fibroosivaiheella. Silmäoireiden vakavuus huomioon ottaen endokriinisen oftalmopatian kolme muotoa erotetaan:

1. Tyreotoksinen eksoftalmos. Sille on ominaista silmämunien lievä oikea tai väärä ulkonema, ylemmän silmäluomen vetäytyminen, silmäluomen viive silmiä laskettaessa, suljettujen silmäluomien vapina, silmien häikäisy, konvergenssin vajaatoiminta.
2. Edematous exophthalmos. He puhuvat edematous exoftalmuksesta, kun silmämunat ovat 25–30 mm pitkiä, ja siinä on voimakas molemminpuolinen periorbitaalisten kudosten turvotus, diplopia ja jyrkkä silmämunien liikkuvuuden rajoitus. Endokriinisen oftalmopatian etenemiseen liittyy täydellinen oftalmoplegia, silmäluomien halkeamien sulkeutuminen, sidekalvon kemoos, sarveiskalvon haavaumat, silmänpohjan tukkoisuus, kiertoradan kipu, laskimopysähdys. Turvottavan eksoftalmoksen kliinisessä kulussa erotetaan kompensaatio-, osakompensaatio- ja dekompensaatiovaiheet.
3. endokriininen myopatia. Endokriinisessa myopatiassa esiintyy heikkoutta useammin kuin suorat silmän motoriset lihakset, mikä johtaa diplopiaan, silmien kyvyttömyyteen siirtää ulos ja ylöspäin, karsastukseen, silmämunan poikkeamaa alaspäin. Silmämotoristen lihasten hypertrofian seurauksena niiden kollageenin rappeutuminen lisääntyy asteittain.

Endokriinisen oftalmopatian vakavuuden osoittamiseksi Venäjällä käytetään yleensä V. G. Baranovin luokitusta, jonka mukaan erotetaan 3 astetta endokriinistä oftalmopatiaa.

• 1. asteen endokriinisen oftalmopatian kriteerit ovat: ilmentymätön eksoftalmus (15,9 mm), kohtalainen silmäluomien turvotus. Sidekalvon kudokset ovat ehjät, silmän motoristen lihasten toiminta ei ole heikentynyt.
• Toisen asteen endokriiniselle oftalmopatialle on ominaista kohtalaisen voimakas eksoftalmos (17,9 mm), merkittävä silmäluomien turvotus, vaikea sidekalvon turvotus ja ajoittainen kaksinkertaistuminen.
• Kolmannen asteen endokriinisessä oftalmopatiassa havaitaan selvät merkit eksoftalmuksesta (20,8 mm tai enemmän), jatkuva diplopia, silmäluomien täydellisen sulkemisen mahdottomuus, sarveiskalvon haavauma ja näköhermon atrofia.

Endokriinisen oftalmopatian oireet

Endokriinisen oftalmopatian varhaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja ovat ohimenevät "hiekan" ja paineen tuntemukset silmissä, kyynelvuoto tai silmien kuivuminen, valonarkuus, periorbitaalialueen turvotus. Tulevaisuudessa kehittyy eksoftalmos, joka on aluksi epäsymmetrinen tai yksipuolinen.

Pitkälle edenneiden kliinisten ilmenemismuotojen vaiheessa nämä endokriinisen oftalmopatian oireet muuttuvat pysyviksi; niihin lisätään huomattava lisääntyminen silmämunien ulkonemisessa, sidekalvon ja kovakalvon injektio, silmäluomien turvotus, diplopia ja päänsärky. Silmäluomien täydellisen sulkemisen mahdottomuus johtaa sarveiskalvon haavaumien muodostumiseen, sidekalvotulehduksen ja iridosykliitin kehittymiseen. Kuivan silmän oireyhtymä pahentaa kyynelrauhasen tulehduksellista infiltraatiota.

Komplikaatiot

Vaikeassa eksoftalmuksessa näköhermon puristus voi tapahtua, mikä johtaa sen myöhempään surkastumiseen. Silmämunien liikkuvuuden mekaaninen rajoitus johtaa silmänsisäisen paineen nousuun ja niin kutsutun pseudoglaukooman kehittymiseen; joissakin tapauksissa kehittyy verkkokalvon laskimotukos. Silmälihasten toimintaan liittyy usein karsastuksen kehittymistä.

Diagnostiikka

Endokriinisen oftalmopatian diagnostiseen algoritmiin kuuluu endokrinologin ja silmälääkärin suorittama potilaan tutkimus instrumentaalisilla ja laboratoriotoimenpiteillä.

1.Endokrinologinen tutkimus Tarkoituksena on selvittää kilpirauhasen toimintaa ja sisältää kilpirauhashormonien (vapaat T4 ja T3), kilpirauhaskudoksen vasta-aineiden (Ab tyroglobuliinille ja Ab tyroperoksidaasille), kilpirauhasen ultraäänitutkimuksen. Jos havaitaan kilpirauhasen kyhmyjä, joiden halkaisija on yli 1 cm, tarvitaan pistobiopsia.

2.Toiminnallinen oftalmologinen tutkimus endokriinisessä oftalmopatiassa pyritään selkeyttämään visuaalista toimintaa. Toiminnallinen lohko sisältää:

• silmän biometriset tutkimukset (eksoftalmometria, strabismuskulman mittaus) - voit määrittää ulkoneman korkeuden ja silmämunien poikkeaman asteen

3.Kuvausmenetelmät silmän rakenteiden morfologiseen arviointiin. Sisältää seuraavat tutkimukset:

• silmänpohjan tutkimus (oftalmoskopia) suoritetaan optisen neuropatian kehittymisen poissulkemiseksi
• biomikroskopia - arvioida silmän rakenteiden tilaa
• tonometria - suoritetaan silmänsisäisen hypertension havaitsemiseksi
• Ultraääni, MRI, kiertoradan CT) mahdollistavat endokriinisen oftalmopatian erottamisen retrobulbaarikudoksen kasvaimista.

4. Immunologinen tutkimus. Endokriinisessa oftalmopatiassa on erittäin tärkeää tutkia potilaan immuunijärjestelmä. Solu- ja humoraalisen immuniteetin muutoksille endokriinisessä oftalmopatiassa on ominaista CD3 + T-lymfosyyttien määrän väheneminen, muutos CD3 +:n ja lymfosyyttien suhteessa, CD8 + T-kynpeccorien määrän väheneminen; IgG-tason nousu, antinukleaariset vasta-aineet; Ab-tiitterin nousu TG:lle, TPO:lle, AMAb:lle (silmälihakset), toiselle kolloidiselle antigeenille. Käyttöaiheiden mukaan tehdään biopsia sairastuneista silmän motorisista lihaksista.

Endokriinisessa oftalmopatiassa esiintyvä eksoftalmos on erotettava pseudoeksoftalmosta, joka havaitaan, kun on korkea likinäköisyys, silmäkuopan selluliitti (orbitaalinen flegmoni), kasvaimet (orbitaalin hemangioomat ja sarkoomit, meningioomit jne.).

Endokriinisen oftalmopatian hoito

Patogeneettinen terapia

Terapeuttisen taktiikan määräävät endokriinisen oftalmopatian vaihe, kilpirauhasen toimintahäiriön aste ja patologisten muutosten palautuvuus. Kaikilla hoitovaihtoehdoilla pyritään saavuttamaan eutyroidinen tila.

1. immunosuppressiivista hoitoa. Se sisältää glukokortikoidien (prednisolonin) nimeämisen, joilla on turvotusta estäviä, anti-inflammatorisia ja immunosuppressiivisia vaikutuksia. Kortikosteroideja annetaan suun kautta ja retrobulbar-injektioina. Näön menettämisen uhalla suoritetaan pulssihoito metyyliprednisolonilla, kiertoradan röntgenhoito. Glukokortikoidien käyttö on vasta-aiheista maha- tai pohjukaissuolihaavojen, haimatulehduksen, tromboflebiitin, verenpainetaudin, verenvuotohäiriöiden, mielenterveyden ja onkologisten sairauksien yhteydessä.
tippojen tiputtaminen, voiteiden ja geelien asettaminen, A- ja E-vitamiinien ottaminen. Endokriinisen oftalmopatian fysioterapiamenetelmistä käytetään elektroforeesia lidaasilla tai aloella ja magnetoterapiaa borbiittien alueella.

Endokriinisen oftalmopatian mahdollinen kirurginen hoito sisältää kolmenlaisia ​​silmäleikkauksia:

• Orbitaalinen dekompressio. Se on tarkoitettu kiertoradan tilavuuden lisäämiseen ja se on tarkoitettu progressiiviseen optiseen neuropatiaan, vaikeaan eksoftalmiin, sarveiskalvon haavaumiin, silmämunan subluksaatioon ja muihin tilanteisiin. Orbitan dekompressio (orbitotomia) saavutetaan poistamalla yksi tai useampi sen seinämistä, poistamalla retrobulbaarikudos.
• Silmänmotoristen lihasten leikkaukset. Indikoitu jatkuvan kivuliaan diplopian, paralyyttisen karsastuksen kehittymiseen, jos sitä ei voida korjata prismalaseilla.
• Leikkaukset silmäluomilla. Ne edustavat suurta ryhmää erilaisia ​​plastisia ja toiminnallisia interventioita, joiden valinnan määrää kehittynyt häiriö (retraktio, spastinen volvulus, lagoftalmos, kyynelrauhasen esiinluiskahdus, tyrä, jossa on orbitaalisen kuidun prolapsi jne.).

Ennuste

1-2 %:ssa tapauksista havaitaan erityisen vaikea endokriininen oftalmopatia, joka johtaa vakaviin näkökomplikaatioihin tai jäännösvaikutuksiin. Oikea-aikainen lääketieteellinen hoito mahdollistaa indusoidun remission ja taudin vakavien seurausten välttämisen. Hoidon tulos 30 %:lla potilaista on kliininen paraneminen, 60 %:lla endokriinisen oftalmopatian kulun stabiloituminen, 10 %:lla taudin eteneminen edelleen.

Endokriininen oftalmopatia (kilpirauhasen oftalmopatia, Gravesin oftalmopatia, autoimmuuninen oftalmopatia) on autoimmuuniprosessi, joka ilmenee retrobulbaarikudosten spesifisen vaurion yhteydessä ja johon liittyy vaikeusasteltaan vaihteleva eksoftalmus ja oftalmoplegia.

K. Graves kuvasi taudin ensimmäisen kerran yksityiskohtaisesti vuonna 1776.

Endokriininen oftalmopatia on endokrinologian ja oftalmologian kliinisesti kiinnostava ongelma. Endokriinista oftalmopatiaa sairastaa noin 2 % koko väestöstä, kun taas naisilla tauti kehittyy 5-8 kertaa useammin kuin miehillä. Ikädynamiikalle on ominaista kaksi Gravesin oftalmopatian ilmenemishuippua - 40-45-vuotiaat ja 60-65-vuotiaat. Endokriininen oftalmopatia voi kehittyä myös lapsuudessa, useammin tytöillä elämän ensimmäisen ja toisen vuosikymmenen aikana.

Etiologia

Endokriininen oftalmopatia esiintyy kilpirauhasen primaaristen autoimmuuniprosessien taustalla. Silmäoireet voivat ilmaantua samanaikaisesti kilpirauhasen vaurioiden klinikan kanssa, edeltää sitä tai kehittyä pitkällä aikavälillä (keskimäärin 3-8 vuoden kuluttua).

Endokriiniseen oftalmopatiaan voi liittyä tyreotoksikoosia (60-90 %), kilpirauhasen vajaatoimintaa (0,8-15 %), autoimmuunista kilpirauhastulehdusta (3,3 %), eutyreoositilaa (5,8-25 %).

Endokriinisen oftalmopatian aiheuttavia tekijöitä ei ole vielä täysin selvitetty. Hengitystieinfektiot, pienet säteilyannokset, insolaatio, tupakointi, raskasmetallien suolat, stressi, autoimmuunisairaudet (diabetes jne.), jotka aiheuttavat spesifisen immuunivasteen, voivat toimia laukaisimina.

Endokriinisen oftalmopatian yhteys joidenkin HLA-järjestelmän antigeenien kanssa havaittiin: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Endokriinisen oftalmopatian lievät muodot ovat yleisempiä nuorilla, vakavat sairauden muodot ovat tyypillisiä vanhuksille.

Kysymystä immuunivasteen ensisijaisesta kohteesta ei ole vielä ratkaistu..

Useimmat tutkijat uskovat, että retrobulbaarikudos on EOP:n alkuperäinen antigeenikohde. EOP-markkerien (72 kD lämpösokkiproteiinit, HLA-DR-antigeenit, solujen väliset adheesiomolekyylit ICAM-1, lymfosyyttien endoteeliadheesiomolekyylit) ilmentyminen tapahtui perimysiaalisissa fibroblasteissa, rasvakudossuonten endoteelissä, ei silmän ulkopuolisissa myosyyteissä. Havaittiin. Adhesiivisten molekyylien muodostuminen, HLA-DR:n ilmentyminen johtavat immunosyyttien tunkeutumiseen retrobulbar-kudoksiin ja immuunivasteiden käynnistämiseen.

Syyt kiertoradan pehmytkudosten valikoivaan vaurioon voivat olla seuraavista. On mahdollista, että orbitaalisilla fibroblasteilla on omat antigeenideterminanttinsa, jotka immuunijärjestelmä tunnistaa. Oletetaan, että orbitaaliset fibroblastit (preadiposyytit), toisin kuin muiden lokalisaatioiden fibroblastit, kykenevät erilaistumaan adiposyyteiksi in vitro.

Endokriininen oftalmopatia on autoimmuunisairaus, joka ilmenee patologisina muutoksina silmän kiertoradan pehmytkudoksissa, joihin liittyy silmän toissijainen vaikutus. Tällä hetkellä EOP:n patogeneesistä on kaksi teoriaa .

Yhden niistä mukaan mahdollisena mekanismina pidetään kilpirauhasen vasta-aineiden ristireaktiota orbitaalisten kudosten kanssa, jota useimmiten kohdataan diffuusi toksinen struuma (DTG). Tästä on osoituksena EOP:n ja DTG:n toistuva yhdistelmä (70 %:ssa tapauksista) ja niiden toistuva samanaikainen kehittyminen, silmäoireiden vakavuuden väheneminen eutyreoosin saavuttaessa. DTG- ja EOP-potilailla on korkea kilpirauhasta stimuloivan hormonin reseptorin (TSH) vasta-aineiden tiitteri, joka laskee tyrostaattisen hoidon aikana.

EOP:lla havaitaan vasta-aineita silmän motoristen lihasten kalvoille (molekyylipaino 35 ja 64 kD; vasta-aineita, jotka stimuloivat myoblastien kasvua), fibroblasteja ja orbitaalista rasvaa. Kaikilla potilailla ei myöskään havaita vasta-aineita silmän motorisia lihaksia vastaan, kun taas silmäkuoman vasta-aineita voidaan pitää EOP-markkerina.

Triggerien vaikutuksesta mahdollisesti virus- tai bakteeri-infektio (retrovirukset, Yersenia enterocolitica), myrkyt, tupakointi, säteily, stressi geneettisesti alttiilla yksilöillä, autoantigeenit ilmentyvät kiertoradan pehmytkudoksissa. EOP:ssa T-suppressoreissa on antigeenispesifinen vika. Tämä mahdollistaa kilpirauhasen ja kiertoradan pehmytkudosten autoantigeenejä vastaan ​​suunnattujen T-auttajakloonien selviytymisen ja lisääntymisen. Vastauksena autoantigeenien ilmaantumiseen T-lymfosyytit ja makrofagit, jotka tunkeutuvat kiertoradan kudoksiin, vapauttavat sytokiineja.

Sytokiinit indusoivat luokan II tärkeimpienkyylien, lämpöshokkiproteiinien ja liimamolekyylien muodostumista. Sytokiinit stimuloivat retrobulbaaristen fibroblastien lisääntymistä, kollageenin ja glykosaminoglykaanien (GAG) tuotantoa . GAG:t proteiinien kanssa muodostavat proteoglykaaneja, jotka pystyvät sitomaan vettä ja aiheuttamaan kiertoradan pehmytkudosten turvotusta.

Kilpirauhasen liikatoiminnassa immunologisen kontrollin puute pahenee: dekompensoituneessa DTG:ssä T-suppressorien määrä vähenee. DTG:llä myös luonnollisten tappajien aktiivisuus laskee, mikä johtaa autovasta-aineiden synteesiin B-soluissa ja autoimmuunireaktioiden käynnistämiseen.

EOP:n kehittyminen kilpirauhasen vajaatoiminnassa voidaan selittää seuraavasti. Normaalisti trijodityroniini (T3) estää GAG-synteesiä. Kilpirauhasen vajaatoiminnassa estovaikutus heikkenee T3-puutoksen vuoksi. Lisäksi korkea TSH-taso johtaa HLA-DR:n ilmentymisen lisääntymiseen tyrosyyteissä, mikä tehostaa patologista prosessia kiertoradalla.

Turvotus ja kiertoradan kudosten tunkeutuminen korvataan ajan myötä fibroosilla, minkä seurauksena eksoftalmuksesta tulee peruuttamaton.

Luokitus

Endokriinisen oftalmopatian kehittymisessä on tulehduksellisen erittymisen vaihe, infiltraatiovaihe, joka korvataan proliferaatio- ja fibroosivaiheella.

Silmäoireiden vakavuus huomioon ottaen erotetaan kolme itsenäistä muotoa, jotka voivat siirtyä toisiinsa tai eristyä.

• Tyreotoksinen eksoftalmos voi olla yksi- tai molemminpuolinen, esiintyy useimmiten naisilla ja sille on ominaista lisääntynyt ärtyneisyys, unihäiriöt, lämmön tunne. Potilaat valittavat käsien vapinasta, sydämentykytystä.

  Tällaisilla potilailla silmän halkeama on auki, vaikka exoftalmosta ei ole, tai se ei ylitä 2 mm. Silmähalkeaman suureneminen johtuu ylemmän silmäluomen vetäytymisestä (Müllerin lihas, ylemmän silmäluomen nostimen keskimmäinen nippu on kouristuksessa). Tyreotoksisella eksoftalmuksella potilaat räpäyttävät harvoin ja katse on ominaista. Myös muita mikrooireita voidaan havaita: Graefen oire (alaspäin katsottuna näkyy yläluomeen viive ja kovakalvon kaistale paljastuu yläraajan yläpuolelle), silmäluomien lievä vapina niiden sulkeutuessa, mutta silmäluomet sulkeutuvat kokonaan. Silmänulkoisten lihasten liikerata ei häiriinny, silmänpohja pysyy normaalina, eivätkä silmän toiminnot kärsi. Silmän uudelleen asettaminen ei ole vaikeaa. Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien käyttö, mukaan lukien tietokonetomografia ja ydinmagneettinen resonanssi, osoittaa, ettei kiertoradan pehmytkudoksissa ole tapahtunut muutoksia. Kuvatut oireet häviävät kilpirauhasen toimintahäiriön lääkekorjauksen taustalla.

• edematous exoftalmos kehittyy usein molempiin silmiin, mutta ei aina synkronisesti. Sairauden alkamisesta kertoo ylemmän silmäluomen osittainen roikkuminen aamulla ja silmäluoman halkeaman palautuminen iltaan mennessä. Miehet ja naiset sairastuvat yhtä usein. Prosessi on yleensä kahdenvälinen, mutta molempien silmien tappio tapahtuu usein eri aikoina, väli on joskus useita kuukausia.

  Patologisen prosessin alkua leimaa osittainen ajoittainen ptoosi: ylempi silmäluomi laskeutuu hieman aamulla, illalla se on normaalissa asennossa, mutta suljettujen silmäluomien vapina pysyy. Silmähalkeama tässä vaiheessa sulkeutuu kokonaan. Tulevaisuudessa osittainen ptoosi muuttuu nopeasti ylemmän silmäluomen jatkuvaksi vetäytymiseksi. Kolme tekijää liittyy takaisinvetomekanismiin: Müller-lihaksen kouristukset (ensimmäisessä vaiheessa), joka voi olla lyhytaikaista ja muuttuu sitten pysyväksi; Muller-lihaksen jatkuva kouristus johtaa ylemmän suoran lihaksen ja nostimen sävyyn; pitkittynyt lisääntynyt lihasjänteys aiheuttaa kontraktuureja Mülleri- ja ylemmässä suorassa lihaksessa. Tänä aikana kehittyy paikallaan pysyvä eksoftalmos. Joskus eksoftalmoksen ilmaantumista edeltää tuskallinen diplopia, yleensä pystysuoralla komponentilla, koska alempi peräsuole kärsii aluksi. Kuvattu kuva on prosessin kompensoitu vaihe. Alikompensaation vaihetta luonnehtivat valkoisen kemoosin ilmaantuminen ulompaan kantukseen ja alaluomeen sekä ei-tulehduksellisen turvotuksen esiintyminen periorbitaalisissa kudoksissa ja silmänsisäinen hypertensio. Morfologisesti tänä aikana esiintyy orbitaalikudoksen voimakasta turvotusta, interstitiaalista turvotusta ja silmän ulkopuolisten lihasten solujen tunkeutumista (lymfosyytit, plasmasolut, syöttösolut, makrofagit ja suuri määrä mukopolysakkarideja), jälkimmäiset lisääntyvät jyrkästi 6- 8, joskus 12 kertaa. Exophthalmos kasvaa melko nopeasti, silmän uudelleen sijoittaminen tulee mahdottomaksi, silmän halkeama ei sulkeudu kokonaan. Kohdassa, jossa silmän ulkopuoliset lihakset kiinnittyvät kovakalvoon, ilmestyy pysähtyneenä täysiverisiä, laajentuneita ja mutkaisia ​​episkleraalisia verisuonia, jotka muodostavat ristin hahmon. Ristin oire on patognomoninen merkki turvotusta eksoftalmuksesta. Silmänsisäinen paine pysyy normaalina vain silmän ollessa suorassa. Ylöspäin katsottuna se nousee 36 mm Hg. johtuen suurentuneiden tiheiden ylempien ja alempien suoralihasten puristamisesta. Tämä ominaisuus on tyypillinen EOP:lle, eikä sitä koskaan esiinny orbitaalisissa kasvaimissa. Patologisen prosessin edetessä EOP siirtyy dekompensaatiovaiheeseen, jolle on ominaista kliinisten oireiden aggressiivinen lisääntyminen: eksoftalmos saavuttaa korkean asteen, silmän halkeaman sulkeutumattomuus ilmenee periorbitaalisten kudosten ja silmäluomien voimakkaan turvotuksen vuoksi. , silmä on liikkumaton, esiintyy optista neuropatiaa, joka voi nopeasti muuttua optiseksi atrofiaksi. Siliaaristen hermojen puristumisen seurauksena kehittyy vakava keratopatia tai sarveiskalvon haavauma. Ilman hoitoa turvottava eksoftalmos 12–14 kuukauden kuluttua päättyy kiertoradan kudosten fibroosiin, johon liittyy silmän täydellinen liikkumattomuus ja jyrkkä näön heikkeneminen (sarveiskalvon leukooma tai näköhermon atrofia).

• Endokriininen myopatia yleisempää miehillä, prosessi on kahdenvälinen, tapahtuu kilpirauhasen vajaatoiminnan tai eutyreoositilan taustalla.

  Sairaus alkaa diplopialla, jonka voimakkuus lisääntyy vähitellen. Diplopiaa aiheuttaa silmän jyrkkä kääntyminen sivulle, mikä rajoittaa sen liikkuvuutta. Kehittää vähitellen eksoftalmosta vaikeasti uudelleenasentamalla. Muut turvottavalle eksoftalmukselle ominaiset oireet puuttuvat. Morfologisesti tällaiset potilaat eivät löydä kiertoradan rasvan terävää turvotusta, mutta yhden tai kahden silmänulkoisen lihaksen jyrkkä paksuuntuminen, jonka tiheys on jyrkästi lisääntynyt. Solujen infiltraatiovaihe on hyvin lyhyt, ja fibroosi kehittyy 45 kuukauden kuluttua.

Endokriinisen oftalmopatian etenemiseen liittyy täydellinen oftalmoplegia, silmäluomien halkeamien sulkeutuminen, sidekalvon kemoos, sarveiskalvon haavaumat, silmänpohjan tukkoisuus, silmäkiertokipu, laskimopysähdys.

Turvottavan eksoftalmoksen kliinisen aikana, vaiheet

• korvaus,
• alikompensaatio
• dekompensaatiota.

Endokriinisessa myopatiassa esiintyy heikkoutta useammin kuin suoran silmän motorisia lihaksia, mikä johtaa diplopiaan, silmien kyvyttömyyteen siirtää ulos ja ylöspäin, karsastukseen, silmämunan poikkeamaa alaspäin. Silmämotoristen lihasten hypertrofian seurauksena niiden kollageenin rappeutuminen lisääntyy asteittain.

Käytetään laajasti ulkomailla NOSPEC-luokitus:

	Muutokset	Vakavuus
	N(ei merkkejä tai oireita) - ei merkkejä tai oireita
	O(vain laulaa) - merkkejä ylemmän silmäluomen vetäytymisestä
	S(pehmytkudosten osallistuminen) - pehmytkudosten osallistuminen oireisiin ja merkkeihin		Puuttuu
			Minimi
			Kohtalainen vakavuus
			Ilmaistu
	P(proptoosi) - eksoftalmoksen esiintyminen
	E(ulkopuolisten lihasten osallistuminen) - silmän motoristen lihasten osallistuminen		Puuttuu
			Silmämunien liikkuvuuden rajoitus on merkityksetön
			Silmämunien liikkuvuuden selkeä rajoitus
			Silmämunien kiinnitys
	C(sarveiskalvon osallistuminen) - sarveiskalvon osallistuminen		Puuttuu
			kohtalainen vahinko
			haavauma
			Samentumat, nekroosit, perforaatiot
	S(näön menetys) - näköhermon toiminta (heikentynyt näkö)

Tämän luokituksen mukaan vaikeita muotoja ovat: luokka 2, aste c; luokka 3, tutkinto b tai c; luokka 4, tutkinto b tai c; luokka 5, kaikki tutkinnot; luokka 6, tutkinto a. Luokka 6, asteet b ja c katsotaan erittäin vakaviksi.

He käyttävät yleensä endokriinisen oftalmopatian vakavuuden osoittamiseksi Venäjällä V. G. Baranovin luokittelu, jonka mukaan endokriiniselle oftalmopatialle erotetaan 3 astetta.

	Ilmestymiset
	Lievä eksoftalmos (15,9 ± 0,2 mm), silmäluomien turvotus, satunnainen "hiekan" tunne silmissä, joskus kyynelvuoto. Silmämotoristen lihasten toiminnan häiriöt puuttuvat.
(kohtalainen)	Kohtalainen eksoftalmos (17,9 ± 0,2 mm), jossa on lieviä muutoksia sidekalvossa ja lievä tai kohtalainen silmänulkoisten lihasten toimintahäiriö, tukkeutumisen tunne silmissä ("hiekka"), kyynelvuoto, valonarkuus, epävakaa diplopia.
(raskas)	Selvä eksoftalmos (22,2 ± 1,1 mm), pääsääntöisesti heikentynyt silmäluomien sulkeutuminen ja sarveiskalvon haavauma, jatkuva diplopia, selvä silmän motoristen lihasten toimintahäiriö, merkkejä näköhermojen surkastumisesta.

Oireet

EOP:n oireet riippuvat kilpirauhasen samanaikaisista sairauksista, jotka lisäävät niille tyypillisiä ilmenemismuotoja.

Endokriinisen oftalmopatian ilmenemismuotoja silmässä ovat

• silmäluomen vetäytyminen (kiristys),
• paineen ja kivun tunne
• kuiva silmä,
• värinäön häiriö,
• exophthalmos (silmämunan ulkonema eteen),
• kemoosi (sidekalvon turvotus),
• periorbitaalinen turvotus,
• silmien liikkeiden rajoittaminen, mikä johtaa merkittäviin toiminnallisiin ja kosmeettisiin häiriöihin.

Oireet voidaan havaita toisella puolella tai molemmilla. Niiden ilmenemismuoto ja vakavuus riippuvat taudin vaiheesta.

EOP:lla on monia oireita, jotka on nimetty niitä ensimmäisenä kuvaaneiden kirjoittajien nimien mukaan:

• oire Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - silmäluomien turvotus;
• Dalrymplen (Dalrymple) oire - laajalti avautuneet silmäluomien halkeamat, jotka johtuvat silmäluomien vetäytymisestä;
• Kocherin (Kocher) oire - kovakalvon näkyvän alueen ilmaantuminen ylemmän silmäluomen ja iiriksen välillä alaspäin katsottuna;
• Stelwagin oire (Stelwag) - harvinainen vilkkuminen;
• Mobius-Graefe-Minzin oire (Mebius - Graefe - välineet) - silmämunien liikkeiden koordinoinnin puute;
• Pochinin oireyhtymä (Pochin) - silmäluomien taipuminen, kun ne ovat kiinni;
• Rodenbachin (Rodenbachin) oire - silmäluomien vapina;
• oire Jellinek (Jellinek) - silmäluomien pigmentaatio.
• Rosenbachin merkki yläluomen jännitys ja vapina, kun käännät katsetta alas ja suljet silmäluomet.

Vaikka suurin osa EOP-tapauksista ei johda näön menettämiseen, ne voivat aiheuttaa näön heikkenemistä keratopatian, diplopian ja optisen kompressioneuropatian kehittymisen vuoksi.

Taudin diagnoosi

Endokriinisen oftalmopatian diagnostiseen algoritmiin kuuluu endokrinologin ja silmälääkärin suorittama potilaan tutkimus instrumentaalisilla ja laboratoriotoimenpiteillä.

Oftalmologinen tutkimus endokriinisessä oftalmopatiassa sen tavoitteena on selkeyttää visuaalista toimintaa ja visualisoida kiertoradan rakenteita.

Toimintolohko sisältää

• Visometria,
• ympärysmitta,
• konvergenssitutkimus,
• elektrofysiologiset tutkimukset.
• Silmän biometriset tutkimukset (eksoftalmometria, strabismuskulman mittaus) antavat sinun määrittää ulkoneman korkeuden ja silmämunien poikkeaman asteen.
• näköhermon neuropatian kehittymisen poissulkemiseksi suoritetaan silmänpohjan tutkimus (oftalmoskopia);
• silmän rakenteiden tilan arvioimiseksi - biomikroskopia;
• Tonometria suoritetaan silmänsisäisen hypertension havaitsemiseksi.
• kuvantamismenetelmät (ultraääni, CT, kiertoradan MRI) mahdollistavat endokriinisen oftalmopatian erottamisen retrobulbaarikudoksen kasvaimista.

Kun EOP yhdistetään kilpirauhasen patologiaan, tutkitaan hormonaalinen tila (kokonais-T 3 ja T 4 liittyvät T 3 ja T 4, TSH). EOP:n esiintyminen voi myös olla osoitus glykosaminoglykaanien lisääntyneestä erittymisestä virtsaan, antityroglobuliini- ja asetyylikoliiniesteraasivasta-aineiden esiintymisestä veressä, oftalmopaattinen Ig, eksooftalmogeeninen Ig, AT "64 kD" silmäproteiiniksi, alfa-galaktosyyli-AT, vasta-aineita mikrosomaaliselle fraktiolle. Kilpirauhasen ultraäänitutkimuksen suorittaminen. Jos havaitaan kilpirauhasen kyhmyjä, joiden halkaisija on yli 1 cm, tarvitaan pistobiopsia.

Endokriinisessa oftalmopatiassa on erittäin tärkeää tutkia potilaan immuunijärjestelmä. Solu- ja humoraalisen immuniteetin muutoksille endokriinisessä oftalmopatiassa on ominaista CD3 + T-lymfosyyttien määrän väheneminen, muutos CD3 +:n ja lymfosyyttien suhteessa, CD8 + T-kynpeccorien määrän väheneminen; IgG-tason nousu, antinukleaariset vasta-aineet; Ab-tiitterin nousu TG:lle, TPO:lle, AMAb:lle (silmälihakset), toiselle kolloidiselle antigeenille.

Käyttöaiheiden mukaan tehdään biopsia sairastuneista silmän motorisista lihaksista.

Hoito

EOP:n hoito riippuu prosessin vaiheesta ja kilpirauhasen samanaikaisen patologian esiintymisestä, mutta yleisiä suosituksia tulee noudattaa huolimatta:

1. tupakoinnin lopettaminen;
2. kosteuttavien tippojen, silmägeelien käyttö;
3. vakaan eutyreoosin (kilpirauhasen normaalin toiminnan) ylläpitäminen.

Jos kilpirauhasessa on toimintahäiriö, se korjataan endokrinologin valvonnassa. Kilpirauhasen vajaatoiminnassa käytetään tyroksiinikorvaushoitoa ja hypertyreoosissa hoitoa tyreostaattisilla lääkkeillä. Konservatiivisen hoidon tehottomuuden vuoksi kilpirauhasen osan tai koko leikkaus on mahdollista.

EOP:n konservatiivinen hoito

Tulehdusoireiden poistamiseksi käytetään useimmiten systeemisesti turvotusta, glukokortikoideja tai steroideja. Ne vähentävät fibroblastisolujen mukopolysakkaridien tuotantoa, joilla on tärkeä rooli immuunivasteissa. Glukokortikoidien (prednisoloni, metyyliprednisoloni) käyttöön on olemassa monia erilaisia ​​järjestelmiä, jotka on suunniteltu useista viikoista useisiin kuukausiin. Vaihtoehto steroideille voi olla syklosporiini, jota voidaan käyttää myös yhdessä niiden kanssa. Vakavan tulehduksen tai optisen kompressioneuropatian yhteydessä voidaan suorittaa pulssihoitoa (ultrasuurten annosten anto lyhyessä ajassa). Sen tehokkuus arvioidaan 48 tunnin kuluttua. Jos vaikutusta ei ole, on suositeltavaa suorittaa kirurginen dekompressio.

Neuvostoliiton jälkeisissä maissa glukokortikoidien retrobulbaarihoito on edelleen laajalti käytössä. Kuitenkin ulkomailla tämä menetelmä tämän patologian potilaiden hoitoon on äskettäin hylätty sen trauman, arpikudoksen muodostumisen vuoksi lääkkeiden antamisen alueella. Lisäksi glukokortikoidien vaikutus liittyy enemmän niiden systeemiseen kuin paikalliseen vaikutukseen. Molemmat näkökannat ovat keskustelun kohteena, joten tämän antotavan käyttö on lääkärin harkinnan mukaan.

Sädehoitoa voidaan käyttää kohtalaisen tai vaikean tulehduksen, diplopian ja näön heikkenemisen hoitoon. Sen vaikutus liittyy fibroblasteihin ja lymfosyytteihin kohdistuvaan vahingolliseen vaikutukseen. Odotettu tulos näkyy muutaman viikon kuluttua. Koska röntgenkuvat voivat tilapäisesti lisätä tulehdusta, potilaille annetaan steroidilääkkeitä ensimmäisten säteilyviikkojen aikana. Sädehoidon paras vaikutus saavutetaan aktiivisen tulehduksen vaiheessa, jonka hoito aloitettiin 7 kuukauden kuluttua EOP:n alkamisesta, sekä yhdessä glukokortikoidien kanssa. Sen mahdollisia riskejä ovat kaihien, säteilyretinopatian ja optisen säteilyn neuropatian kehittyminen. Joten yhdessä tutkimuksessa kaihien muodostuminen rekisteröitiin 12 prosentilla potilaista. Sädehoidon käyttöä diabetes mellitusta sairastaville potilaille ei myöskään suositella retinopatian mahdollisen etenemisen vuoksi.

Leikkaus

Noin 5 % EOP-potilaista tarvitsee kirurgista hoitoa. Usein se voi vaatia useita vaiheita. Jos EOP:n vakavia komplikaatioita, kuten kompressiooptista neuropatiaa tai vakavia sarveiskalvovaurioita, ei esiinny, interventiota tulee lykätä, kunnes aktiivinen tulehdusprosessi laantuu, tai se on suoritettava sylinterimäisten muutosten vaiheessa. Myös vaiheiden suoritusjärjestys on tärkeä.

Orbitaalinen dekompressio voidaan suorittaa sekä ensisijaisena vaiheena kompressiivisen optisen neuropatian hoidossa että kun konservatiivinen hoito on tehotonta. Mahdollisia komplikaatioita voivat olla sokeus, verenvuoto, diplopia, tuntoherkkyys periorbitaalialueella, silmäluomien ja silmämunan siirtyminen, sinuiitti.

Karsastusleikkaus tehdään yleensä kuvanvahvistinputken inaktiivisena aikana, jolloin silmän poikkeamakulma on pysynyt vakaana vähintään 6 kuukautta. Hoito suoritetaan ensisijaisesti diplopian minimoimiseksi. Pysyvän binokulaarisen näön saavuttaminen on usein vaikeaa, eikä pelkkä interventio välttämättä riitä.

Lievän tai keskivaikean eksoftalman vähentämiseksi voidaan suorittaa kirurgisia toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on pidentää silmäluomia. Ne ovat vaihtoehto botuliinitoksiinin lisäämiselle ylemmän silmäluomen paksuuteen ja triamsinolonia subkonjunktivaalisesti. On myös mahdollista suorittaa lateraalinen tarsorrafia (silmäluomien sivureunojen ompeleminen), joka vähentää silmäluomien vetäytymistä.

EOP:n kirurgisen hoidon viimeinen vaihe on blefaroplastia ja kyynelaukkojen plastiikka.

EOP:n hoidon näkymät

Tällä hetkellä kehitetään uusia menetelmiä ja lääkkeitä EOP:n hoitoon. Mikroelementin - seleenin (antioksidantti), kasvaimia estävän aineen - rituksimabin (vasta-aineet CD20-antigeenille), tuumorinekroositekijän estäjien - etanerseptin, infliksimabin, daklitsumabin oton tehokkuus on kliinisten tutkimusten vaiheessa.

EOP:n hoitoon on olemassa menetelmiä, jotka eivät ole pääasiallisia, mutta joita voidaan menestyksekkäästi käyttää joissakin tilanteissa. Näitä ovat esimerkiksi pentoksifylliinin ja nikotiiniamidin lisääminen, jotka estävät fibroblastien mukopolysakkaridien muodostumisen retroorbitaalisella alueella.

Yksi mahdollisista patologisen prosessin välittäjistä kiertoradalla on insuliinin kaltainen kasvutekijä 1. Tässä suhteessa EO:n hoitoon käytetään somatostatiinin analogia, oktreotidia, jonka reseptoreita on retrobulbaarisissa kudoksissa. Viime aikoina on käytetty somatostatiinin pitkävaikutteista analogia lanreotidia.

Plasmafereesin ja suonensisäisen immunoglobuliinin roolia EOP:n hoidossa ei tällä hetkellä tunneta hyvin. Viimeksi mainitun käyttö verrattuna oraaliseen prednisoloniin yhdessä tutkimuksessa osoitti samanlaista vaikutusta, mutta vähemmän sivuvaikutuksia.

Silmä on tärkeä elin, jota ilman meidän olisi hyvin vaikeaa havaita ympäröivää maailmaa. Silmäsairauksia hoitavat silmälääkärit. On kuitenkin silmäsairauksia, joita useat lääkärit hoitavat samanaikaisesti, joista yksi on endokriininen (autoimmuuni) oftalmopatia.

Mikä on endokriininen oftalmopatia ?

Endokriininen oftalmopatia ( muut nimet: Kilpirauhaseen liittyvä orbitopatia, Gravesin oftalmopatia, lyhennettynä EOP) on vakava hormonaalinen patologia, jota hoitaa samanaikaisesti kaksi lääkäriä: silmälääkäri ja endokrinologi. Tauti esiintyy pääasiassa kilpirauhasen toimintahäiriön yhteydessä, ihokerrokset ja silmämunat ympäröivät lihakset kärsivät.

Tauti vaikuttaa pääasiassa yli 50-vuotiailla naisilla. Nuorilla ihmisillä on lieviä merkkejä oftalmopatiasta, vanhuksilla - selvä oftalmopatia, jolla on vakavia oireita.

Melkein aina sairauteen liittyy kilpirauhasen toimintahäiriö (kilpirauhashormonien puute tai liika, kilpirauhaskudoksen tulehdus). Autoimmuuninen oftalmopatia voi kehittyä sekä kilpirauhasen vaurion yhteydessä että pitkän ajan kuluttua sen hoidon jälkeen (vuosikymmenien jälkeen). Se voi kehittyä myös silloin, kun kilpirauhasesta ei ole valituksia.

Sairaus voi esiintyä sekä itsenäisesti että yhdessä muiden sairauksien ja oireiden kanssa:

• myasthenia gravis (gravis). Autoimmuunisairaus, joka aiheuttaa poikkijuovaisten lihasten nopeaa väsymistä. Useimmiten esiintyy nuorilla 20-vuotiailla naisilla;
• Addisonin tauti. Endokriinisairaus, joka liittyy lisämunuaiskuoren vaurioitumiseen, jonka seurauksena tarvittavia hormoneja tuotetaan keholle riittämättömässä määrin. Se aiheuttaa ihon tummumista, joten sillä on toinen nimi "pronssisairaus";
• vitiligo. Ihosairaus, joka johtuu melaniinin tuotannon rikkomisesta. Se ilmaistaan ​​valkoisten pisteiden muodostumisena iholle;
• tuhoisa anemia. Pahanlaatuinen anemian muoto, joka johtuu B12-vitamiinin puutteesta kehossa;
• jersinioosi. Akuutti tartuntatauti, joka aiheuttaa häiriöitä maha-suolikanavassa ja jossa on monia tulehduspesäkkeitä.

ICD-koodi –10

Patologiaprosessi elää neljän korvausvaiheen läpi:

1. Ensimmäisessä (kompensoidussa) vaiheessa ei käytännössä ole ilmentymiä.
2. Toisessa (alikompensoidussa) vaiheessa ilmaantuvat ensimmäiset pienet vaivat ja ilmenemismuodot.
3. Kolmannessa (dekompensoituneessa) vaiheessa pehmytkudosten kasvu kiihtyy ja silmänpaine kohoaa.
4. Neljäs vaihe on kauhea hajanaisella tai absoluuttisella näön menetyksellä.

Taudille on annettu ICD-10-koodi - H05.2.

Syyt

Tarkkoja syitä esiintymiseen ei vielä tiedetä.

Erään taudin esiintymistä koskevan teorian mukaan kilpirauhasen ja silmän kiertoradan kudoksissa on yhteisiä molekyylejä, joita keho alkaa eri syistä eristää vieraiksi ja hylätyiksi. Toisen teorian mukaan sairaus voidaan erottaa itsenäiseksi, vain silmän kiertoradan kudoksiin vaikuttaa. Lääketieteen tutkijat ovat taipuvaisempia toiseen teoriaan, koska oftalmopatian yhteydessä kilpirauhasen vaurioitumisprosessi ei aina kehity. Useimmissa tapauksissa kilpirauhasen toiminnan normalisoituminen ei anna tuloksia tämän taudin hoidossa.

On kolme todennäköisintä syytä:

• hormonaalinen epäonnistuminen kehossa;
• immuunipuutospatologiat -;
• virus- ja muut infektiot.

Taudin kehittymistä aiheuttavat tekijät

• nikotiinin käyttö;
• säännöllinen stressi;
• pitkäaikainen altistuminen suoralle auringonvalolle;
• säteilyaltistus.

Endokriinisessa oftalmopatiassa muutokset, jotka provosoivat sen kehitystä, tapahtuvat odottamatta. Ihmisen immuniteetti alkaa havaita silmäkudoksen kilpirauhashormonien tuotannon lähteeksi, joka tuottaa niille vasta-aineita. Tämän seurauksena silmät alkavat turvota, kuidun koko kasvaa, silmä "ulkoutuu" kiertoradoista. Myöhemmin turvotus ja tulehdus häviävät jättäen arpikudoksen taakse. Silmiä ei ole mahdollista palauttaa aiempaan tilaan.

Kilpirauhashormonien lisääntyessä terveydentila huononee. Erityisen intensiivinen endokriinisessä oftalmopatiassa, valituksia syntyy kilpirauhasen poiston jälkeen. Kilpirauhashormonien vähentyessä potilaan tila paranee nopeasti.

Oireet

Endokriininen oftalmopatia ilmenee eri tavoin sen luoneen muodon ja patologian mukaan. Tärkeimmät oireet ovat seuraavat:

• silmien ulkonema (tämä näkyy yllä olevassa kuvassa);
• turvotus silmien alla, enimmäkseen aamulla;
• kuivuuden tunne silmissä; tunne, että jokin on tiellä;
• unettomuus;
• kardiopalmus;
• päänsärky;
• äkilliset mielialan muutokset, ahdistuksen tunne;
• silmämunien punoitus;
• silmäluomien nykiminen suljettuna;
• näköhermon vaurio, näön hämärtyminen;
• silmäluomien vetäytyminen (siirtymä kiertoradan ylä- tai alareunaa kohti).

Endokriininen oftalmopatia ei aina johda täydelliseen näön menetykseen, mutta se voi heikentää sen laatua sarveiskalvon läpinäkyvyyden rikkomisen ja silmissä olevien esineiden kaksinkertaistumisen vuoksi.

Endokriinisen oftalmopatian vaiheet

Autoimmuuninen oftalmopatia erottaa kolme vaihetta, neljännessä on näön menetys. Luokittelu näyttää tältä:

• Ensimmäisessä vaiheessa yläluomessa on vain lievä riippuvuus, silmä on kokonaan kiinni. Valitukset voivat olla repeytymistä tai kuivumista. Aamulla on havaittavissa alaluomeen turvotusta, joka yleensä häviää päivän aikana.
• Toisessa vaiheessa silmämunan "ulkoutuminen" alkaa, silmänsisäisen paineen nousu. Alaluomeen turvotus pysyy jatkuvasti, ei laantumassa. Silmiä ei voi enää sulkea. Silmänvalkuaiset muuttuvat punaisiksi, valituksia silmien kuivuudesta. Päänsärkyä on jatkuvasti.
• Kolmannessa vaiheessa kaikki oireet pahenevat. Ihmisen on vaikea liikuttaa silmämunaa, katsoa sivuille, ylös ja alas. Näkö heikkenee jyrkästi. Sarveiskalvolle ilmestyy arpia ja haavaumia. Jos hoitoa ei aloiteta tässä vaiheessa, potilas voi menettää näkönsä.

Kilpirauhashormonien vajaatoiminnalla tai normilla havaitaan silmälihasten vaurioita. Useimmiten tämän tekevät miehet. Arvet ilmestyvät, sidekudokset alkavat kasvaa. Potilaat alkavat olla huolissaan näön heikkenemisestä, esineiden "halkeamisesta" silmissä. Turvotusta ei kuitenkaan havaita tässä muodossa nopeasti kehittyvä endokriininen eksoftalmos, on olemassa karsastuksen vaara, silmämunan liike on rajoitettua.

Luokitus:

Lääketieteessä käytetään useita endokriinisen oftalmopatian luokituksia. Yksinkertaisimmillaan erotetaan vain 2 vaihetta: lievä kliininen kuva ja voimakkaasti korostunut. Seuraavaa NOSPECS-luokitusta käytetään maailmanlaajuisesti:

• 0 vaiheessa(N - ei merkkejä tai oireita) ilman oireita;
• 1 vaihe(O - vain laulaa) silmäluomen siirtyminen silmän kiertoradan ala- tai yläreunaan;
• 2 vaiheessa(S - pehmytkudosten osallistuminen) pehmytkudosten toimintahäiriö. Ilmaisuaste:
  • 0) ei oireita;
  • a) minimaaliset oireet;
  • b) oireet ovat kohtalaisia;
  • c) vakavia oireita.
• 3 vaihe(P - proptoosi) toisen tai molempien silmien ulkonema:
  • 0) alle 23 mm;
  • a) 23 - 24 mm;
  • b) 25 - 27 mm;
  • c) yli 28 mm.
• 4 vaihe(E - silmänulkoisen lihaksen osallistuminen) silmän motoristen lihasten toiminnan häiriö:
  • 0) ei ole oireita;
  • a) lievä silmän liikkuvuushäiriö;
  • b) silmän huono liikkuvuus;
  • c) silmällä ei ole liikkuvuutta.
• 5 vaihe(C - sarveiskalvon osallistuminen) sarveiskalvovaurio, arpeutuminen:
  • 0) ei ole oireita;
  • a) lievä loukkaantuminen;
  • b) haavaumien esiintyminen;
  • c) kudosten tuhoutuminen, eheyden rikkominen.
• 6 vaihe(S - näönmenetys) osittainen tai täydellinen näön menetys:
  • 0) vähemmän kuin 0,67;
  • a) 0,66 - 0,33;
  • b) 0,32 - 0,10;
  • c) enemmän kuin 0,10.

Vakavimmat muodot ovat: 2. vaihe "C", 3. vaihe "C", 4. vaihe "B" tai "C", 5. vaihe "B" tai "C", vakavin on 6. vaihe "B" tai "C". ".

Venäjällä Baranovin mukainen luokitus on yleisempi:

• 1 aste: silmämunan lievä pullistuma (noin 16 mm), epämukavuus, polttaminen, repeytyminen;
• 2. aste: selvä silmämunan pullistuma (noin 18 mm), epämukavuus, repeytyminen, polttaminen, kaksinkertaiset esineet silmissä, näön hämärtyminen, silmän motoristen lihasten epämuodostumat;
• 3 astetta: selvä silmämunan pullistuma (noin 22-23 mm), silmäluomien sulkemisen mahdottomuus, silmissä olevien esineiden haarautuminen, silmämunan elinkelpoisuuden menetys, silmän motoristen lihasten muodonmuutos.

Siellä on myös Brovkinan luokitus:

• 1 vaihe: taudin aiheuttaa kilpirauhasen liikatoiminta (korkea hormonitaso). Oireiden ilmeneminen ilman pehmytkudosvaurioita. Käsien vapina, sydämentykytys, unettomuus, laihtuminen, sydänlihasten tulehdus. Ulkoisista merkeistä: leveä avoin silmämunan halkeama, silmämunan pullistuma 2 mm;
• 2 vaihe: esineiden haarautuminen silmissä, silmämunan ulkonema, silmämunan vapaan liikkeen mahdottomuus kiertoradalla, rasvakudoksen ja lihasten turvotus, silmäluomien halkeaman suureneminen, kipu, silmäluomien sulkemisvaikeudet, kohonnut silmänpaine, kyynelten vuotaminen , valon pelko;
• 3 vaihe: ylemmän silmäluomen siirtyminen kiertoradan reunasta, esineiden haarautuminen silmissä, karsastuksen kehittyminen, silmämunan selvä ulkonema, osittainen tai täydellinen näön menetys.

Endokriinisen oftalmopatian kehittyminen

Oftalmopatian kehityksessä erotetaan kaksi vaihetta: aktiivinen ja inaktiivinen.

Aktiivisessa vaiheessa tapahtuu verkkokalvon turvotusta ja laajentumista, mikä johtaa silmämunan ulkonemiseen ja näköhermon vaurioitumiseen. Silmämotorisissa lihaksissa on turvotusta, esineiden kaksihaaraisuutta. Ehkä strabismus ja silmäluomien sulkemisen mahdottomuus, sarveiskalvon vaurio.

Inaktiivisessa vaiheessa tulehdusprosessi vähenee. Ensimmäisessä vaiheessa itsestään paraneminen on mahdollista, kun taas viimeisessä vaiheessa verkkokalvon tulehdus, kaihi, silmän ulkonema, kaksoiskappaleet ja strabismus kehittyvät vielä enemmän.

Numerot endokriinisessä oftalmopatiassa:

• 70-80 prosentissa tapauksista sairaus liittyy kilpirauhasen toimintahäiriöön (korkea tai alhainen hormonitaso);
• 20-30 prosentilla sairaus kehittyy kilpirauhasen normaalin toiminnan olosuhteissa;
• 90 prosenttia potilaista kokee tämän taudin kilpirauhashormonimyrkytyksenä. Sairaus voi alkaa edetä useita vuosikymmeniä kilpirauhasen hoidon jälkeen tai kauan ennen sen toimintahäiriön alkamista.

Silmät kärsivät yleensä 2-3 vuoden ajan taudin alkamisesta. Yksityiskohdissa:

• 85 % tapauksista 3 vuoden sisällä taudin alkamisesta;
• 35 % tapauksista 3-7 vuoden kuluessa taudin alkamisesta;
• 15 % tapauksista 8-9 vuoden kuluessa taudin alkamisesta;
• 5 % endokriinisesta oftalmopatiasta kehittyy kroonisen kilpirauhaskudoksen tulehduksen yhteydessä.

Diagnostiikka

Endokriinisen oftalmopatian diagnosoimiseksi potilas on tutkittava silmälääkärin ja endokrinologin toimesta. Jos kliininen kuva on selvä, silmälääkäri voi tehdä diagnoosin tutkimuksessa.

• endokrinologi määrää kilpirauhasen ultraäänitutkimuksen. Jos solmuja löytyy, otetaan biopsia kudosten pahanlaatuisuuden tai hyvän laadun määrittämiseksi;
• kilpirauhashormonitestit;
• Silmälääkäri arvioi visuaaliset mahdollisuudet:
  • näöntarkkuus;
  • näköyhteys;
  • silmämunan kyky liikkua;
  • silmämunan ulostulon etäisyys kiertoradalta ja strabismuksesta;
  • silmänpohjan tarkistus;
  • silmän rakenneanalyysi;
  • silmänsisäinen paine;
• silmän solukudoksen ultraäänitutkimus;
• verenluovutus immunogrammia varten.

Gravesin oftalmopatia ja sen progressiivisuus määritetään asteikolla:

• paine silmämunalle;
• epämukavuus silmämunaa liikutettaessa;
• silmän proteiinin punoitus;
• alemman silmäluomen turvotus;
• silmäluomien punoitus;
• sidekalvon turvotus;
• kyynellihan turvotus.

Sairaus katsotaan eteneväksi, jos 4 pistettä tai enemmän seitsemästä osuu.

Hoito

Endokriinisen oftalmopatian hoito riippuu kilpirauhashormonien sairauksiin osallistumisen laajuudesta, taudin kulusta, oireista ja vakavuudesta.

Hoidon päätavoitteet:

• kosteuttaa silmän limakalvoa;
• sarveiskalvon muutosten ehkäisy;
• silmänpaineen säätäminen;
• negatiivisten silmäprosessien poistaminen;
• näön ylläpito.

• sulkea pois tupakointi (nikotiini edistää endokriinisen oftalmopatian ilmaantumista);
• käytä tummia laseja;
• käytä geelejä ja tippoja silmien kosteuttamiseen;
• parantaa kilpirauhasen toimintaa.

Sairaanhoidon

Kehityksen alkuvaiheessa intensiivistä hoitoa ei tarvita, useimmiten tauti menee itsestään ohi ja vaatii vain säännöllistä erikoislääkärin seurantaa.

Kilpirauhasen luonnollisen toiminnan palauttamiseksi niitä määrätään. Tyreotoksikoosissa lääkkeitä määrätään vähentämään heidän työtään, kilpirauhasen vajaatoiminnassa - lisäämään niitä.

Muista määrätä kasvi- tai eläinperäisiä lääkkeitä:

• metyyliprednisoloni;
• Metipred;
• Diprospan;
• Kenalog.

Lääkkeillä on suunnattu vaikutus turvotusta, tulehdusta vastaan ​​ja niitä käytetään immuunijärjestelmän tukahduttamiseen.

Vaihtoehto on Syklosporiini- suunnattu immuniteetin alentamiseen.

Jos on olemassa näön menetyksen vaara:

• prednisoloni;
• Metyyliprednisoloni.

Nämä lääkkeet on annettava suonensisäisesti suurina annoksina 3 päivän ajan peräkkäin. Korvaa liuos päivästä 4 alkaen tableteilla, joiden vaikuttavaa ainetta on alennettu.

On olemassa vasta-aiheita: korkea verenpaine, diabetes, mahahaavat.

palauttaa hermo-lihaskommunikaatio ( pulssihoito):

• Actovegin;
• Taufon;
• Aevit;
• Phlebodia 600;
• Prozerin.

Kuivan silmän torjuntaan:

• karbomeeri;
• Oftagel;
• Vidisik;
• Korneregel.

Sarveiskalvon tulehduksen ehkäisy:

• tippa glukoosin kanssa;
• C- ja B12-vitamiinit.

Sidekalvotulehdukseen:

• Levomysetiini;
• ofloksasiini;
• Albucid;
• Furacilin.

Konservatiivinen hoito:

1. Suositeltu käyttö lääke Mercazolil, joka on samanlainen kuin saksalainen Tyrosoli. Ota 20 g päivässä kuukauden ajan. Sen jälkeen annosta tulee pienentää. Jatka hoitoa 1-1,5 vuotta.
2. Propicil Ota 1-6 tablettia päivässä sairauden asteesta riippuen.
3. Säännölliset verikokeet hoidon tehokkuuden varmistamiseksi.
4. huume Siirtää Tekijää tuotetaan nisäkkäiden ternimaiosta ja munankeltuaisista, ja sitä suositellaan endokriiniseen oftalmopatiaan.

Kirurgiset hoidot

Lääkehoidon avuttomuuden tapauksessa endokriinisen oftalmopatian hoito suoritetaan leikkauksella kilpirauhasen absoluuttista tai fragmentaarista poistamista varten.

Silmäleikkauksia tehdään myös akuutisti etenevässä vaiheessa:

1. Selkäytimen tai aivojen, verisuonten puristumisen poistaminen. Sitä käytetään silmämunien ulkonemiseen, näköhermon vaurioitumiseen, silmän sarveiskalvon tulehdukseen. Radan tilavuus kasvaa, kiertoradan takana oleva kuitu poistetaan.
2. Silmälihasten toiminta. Sitä käytetään karsastukseen tai näön heikkenemiseen, joka ilmaistaan ​​esineiden haaroittumisena.
3. Silmäluomen leikkaus. Se on tarkoitettu silmäluomen kääntymiseen, kyynelrauhasen vaurioitumiseen, silmäluomien sulkeutumattomuuteen.
4. Viimeisenä kauneusleikkaus, jolla muutetaan silmäluomien muotoa, silmien muotoa, poistetaan tummia silmänalusia, turvotusta.

Huomio! Komplikaatioita voi esiintyä: näön heikkeneminen tai menetys, verenvuoto, kaksoiskappaleet, epäsymmetriset silmät, nenän limakalvon tulehdus.

Muut hoidot

Hormonaalisten lääkkeiden lisäksi seuraavat hoitovaihtoehdot ovat mahdollisia:

• Hemosorptio. Mikä se on? Tämä on tapa puhdistaa verta poistamalla myrkkyjä haihtumalla ihon läpi.
• Plasmafereesi- verinäytteenotto, puhdistus ja paluu verenkiertoon.
• kryoforeesi- kolesteroliplakkien tuhoaminen ja verisuonten puhdistaminen.

Tärkeä! Hoitoa radioaktiivisella jodilla ei suositella. Taudin mahdollinen eteneminen.

Joskus he turvautuvat sädehoidon apuun, mikä vaikuttaa negatiivisesti sidekudoksen ja lymfosyyttien soluihin. Vaikutus on havaittavissa parissa viikossa. Parhaat tulokset näkyvät äkillisesti etenevien oireiden aikana. Tällaiseen hoitoon liittyy riskejä: kaihien kehittyminen ja näköhermon vaurioituminen. Tätä hoitoa ei suositella potilaille, joilla on diabetes mellitus.

Silmien alueelle on mahdollista vaikuttaa röntgenhoidolla yhdessä metyyliprednisolonin kanssa. Taudin etenemisen inaktiivisessa vaiheessa on mahdollista vaikuttaa hankittuihin vaurioihin vain kirurgisen toimenpiteen avulla. Tällöin tehdään silmän ja näön pelastaminen, silmäluomien tai silmämotoristen lihasten leikkaus.

Täydentävät ja vaihtoehtoiset hoidot.

Endokriinisen oftalmopatian hoito kansanlääkkeillä on tehotonta. Relief voi luoda kasviperäistä lääkettä, jonka tarkoituksena on palauttaa kilpirauhasen toiminta.

Hormonipuutos (kilpirauhasen vajaatoiminta):

• pihlajan marjoja, elecampane juuri, mäkikuisma ja koivun silmut kaada kiehuvaa vettä, keitä pari minuuttia. Anna vaikuttaa noin 8 tuntia. Nauti 20-30 minuuttia ennen ateriaa 3 kertaa päivässä, 3 ruokalusikallista.
• Budru, pihlaja, mansikan lehdet, timjami ja puutäit kaada lasillinen kiehuvaa vettä ja anna hautua 1 tunti. Ota tyhjään mahaan 100 ml kerran päivässä.
• nokkonen, Eleutherococcus-juuri, voikukanjuuri, simpukoiden ja porkkanan siemenet kaada puoli litraa vettä lattialle, keitä 15 minuuttia. Anna vaikuttaa puoli tuntia ja siivilöi. Ota 100 ml 4 kertaa päivässä ennen ateriaa.
• Pähkinä väliseinät kaada litra väkevää alkoholia, vaadi pimeässä paikassa puoli kuukautta. Suodata ja juo 1 tl kolme kertaa päivässä 20 minuuttia ennen ateriaa 3 viikon ajan. 10 päivän tauko.
• Rouhittuja vihreitä saksanpähkinöitä kaada alkoholia, vaadi 2 kuukautta. Juo 1 tl 3 kertaa päivässä 20 minuuttia ennen ateriaa.

Ylimääräiset hormonit (tyrotoksikoosi):

• Valkoinen cinquefoil-juuri kaada lasillinen vettä, keitä pari 10 minuuttia. Anna hautua puoli tuntia, siivilöi. Ota 1 tl 3 kertaa päivässä puoli tuntia ennen ateriaa.
• orapihlajan hedelmät vaivaa, laimenna alkoholilla (vähintään 70 %). Vaadi pimeässä paikassa kuukausi, joskus sekoittaen. Siivilöi ja ota lääkärisi ohjeiden mukaan.
• Sekoita emojuuri vodkaan(100 ml), vaadi kylmässä paikassa puoli kuukautta, siivilöi. Ota 30 tippaa useita kertoja päivässä.
• 30 g valkoista lakritsia ja 50 g punaviiniä vaadi puoli litraa kiehuvaa vettä. Juo tyhjään vatsaan aamulla lasillinen päivittäin.

Kuten tiedät, tämä sairaus esiintyy stressin ja ylikuormituksen taustalla, joten valeriaanin käyttöä suositellaan. Juo 1-3 kuukautta potilaan voinnista riippuen.

On hyödyllistä käyttää ruusunmarjojen keittämistä, sitruunaa ja hunajaa (sitruuna kaada kiehuvaa vettä, lisää lusikallinen hunajaa).

Saatavilla apteekeista huume Endorm. Se koostuu: lakritsinjuuresta, kolmiosaisesta uutteesta, valkoisesta cinquefoil-uutteesta. Juo 2 tablettia 3 kertaa päivässä 15 minuuttia ennen ateriaa 2 kuukauden ajan. Tauko 10 päivää.

Ennaltaehkäisy

Endokriinista oftalmopatiaa ja sen esiintymisen luonnetta ei täysin ymmärretä, joten ennaltaehkäisyä ei sellaisenaan ole olemassa. Muutamia suosituksia on kuitenkin edelleen olemassa:

1. Lopeta tupakointi ja alkoholin juonti, säilytä terveelliset elämäntavat.
2. Jos sinulla on silmäongelmia, ota välittömästi yhteyttä silmälääkäriin.
3. Vähintään kerran 5 vuodessa suorita endokrinologin ennaltaehkäisevät tutkimukset, hallitse kilpirauhashormonien tasoa.

Ennuste

Oikea-aikaisella hoidolla on suuri todennäköisyys siirtää endokriininen oftalmopatia remissiotilaan ja estää epämiellyttäviä seurauksia. 35 %:lla potilaista hyvinvointi on parantunut, 65 %:lla remissio on vakaa, 10 %:lla sairauden heikkeneminen ja kehittyminen myöhemmissä vaiheissa.

Hoidon jälkeen on tarpeen seurata näön tilaa ja hormonitasoja kuuden kuukauden välein.

Liittyvät videot

Samanlaisia ​​viestejä

Ennen kuin puhumme endokriinisen oftalmopatian hoidosta, muistetaan vielä kerran tämän taudin määritelmä.

Endokriininen oftalmopatia on kiertoradan periorbitaalisten kudosten ja pehmytkudosten autoimmuunisairaus, joka useimmiten liittyy kilpirauhasen patologiaan ja jonka kosmeettinen lopputulos on epäsuotuisa, mikä heikentää merkittävästi elämänlaatua ja joissakin tapauksissa uhkaa näkökykyä. Tarkastellaanpa tämän määritelmän muutamia avainsanoja. Endokriininen oftalmopatia on tulehduksellinen sairaus, mikä tarkoittaa, että sillä on useita vaiheita. Endokriinisessa oftalmopatiassa erotetaan aktiivinen ja inaktiivinen vaihe kullekin vaiheelle ominaisilla ilmenemismuodoilla.

Endokriininen oftalmopatia liittyy useimmiten kilpirauhasen patologiaan, nimittäin Gravesin tautiin,en. Siksi endokriinisen oftalmopatian hoitoa ei voida tarkastella erillään konservatiivisista ja radikaaleista kilpirauhasen hoitomenetelmistä.

Endokriinisen oftalmopatian hoidolle omistetun osan alussa on tarpeen korostaa nykyaikaisia ​​​​lähestymistapoja kilpirauhasen hoitoon.

Kilpirauhasen hoito

Tilastojen mukaan noin 50 %:lla Gravesin tautia sairastavista potilaista on endokriininen oftalmopatia, jolla on näkyviä kliinisiä oireita. On muistettava, että endokriininen oftalmopatia voi kehittyä Gravesin taudin puhkeamisen aikana, ennen tai sen jälkeen. Lähestymistavat kilpirauhasen patologian hoitoon vaihtelevat eri maissa. Esimerkiksi Yhdysvalloissa yritetään suorittaa radikaalikäsittely radioaktiivisella jodilla mahdollisimman varhain; Japanissa ja Euroopassa tyrostaattinen hoito on paljon yleisempää.

On huomattava, että Gravesin taudin ja endokriinisen oftalmopatian hoidolle ei ole vielä olemassa yhtenäisiä standardeja, ja tähän on useita syitä:

• Tähän mennessä kaikkia Gravesin taudin ja endokriinisen oftalmopatian kehittymismekanismeja ei ole tutkittu. Huolimatta TSH-reseptoreiden vasta-aineiden stimuloivien aineiden johtavasta roolista taudin kehittymisessä, tämä ei riitä selittämään kaikkia patologisia prosesseja.
• Laajamittaisten kliinisten tutkimusten suorittamisen monimutkaisuus samanlaisten potilasryhmien muodostamisessa. Yksi ongelmista on sekä Gravesin taudin että endokriinisen oftalmopatian myöhäinen diagnoosi.

Venäjällä on omat standardinsa ja algoritminsa Gravesin tautia sairastavien potilaiden hoitoon. Asiantuntijoidemme lähestymistavat ovat samankaltaisia ​​kuin eurooppalaiset kollegamme käyttävät työssään.

Kuvataanpa lyhyesti Gravesin taudin olemassa olevia hoitoja.

Tyrostaattinen hoito

Tyreostaattisten lääkkeiden (tyrotsoli, merkatsoliili, propisiili) määrääminen on yleisin menetelmä Gravesin tautia sairastavien potilaiden hoidossa Venäjällä.

Tyreostaattisten lääkkeiden hoidon merkittävä haitta on tyrotoksikoosin suuri uusiutumistaajuus niiden perumisen jälkeen. Eri tekijöiden mukaan tyrostaattiset lääkkeet ovat tehokkaita enintään 30 %:ssa tapauksista, ja TSH-reseptoreihin kohdistuvien vasta-aineiden suurella määrällä ja endokriinisen oftalmopatian esiintymisellä tehokkuus ei ylitä 20 %.

Tyreostaattisten lääkkeiden tehokkuuden ymmärtämiseksi potilaalla on enintään 18-20 kuukautta aikaa, jonka jälkeen lääkkeet on lopetettava. Tyreotoksikoosin uusiutuessa ainoa oikea päätös tänään olisi suositella Gravesin taudin radikaalia hoitoa.

Tyreostaattisilla lääkkeillä hoidon aikana, kun samanaikaisesti esiintyy endokriinistä oftalmopatiaa, monet potilaat havaitsevat endokriinisen oftalmopatian kulun paranemisen. Tutkijoiden mukaan tämä vaikutus liittyy enemmän tyrotoksikoosin kompensaatioon kuin tyrostaattisten lääkkeiden todelliseen vaikutukseen endokriiniseen oftalmopatiaan.

• Silmähalkeamien laajentaminen
• Glitteriä silmissä
• Harvinainen vilkkuminen

Korostamme vielä kerran, että huolimatta Gravesin taudin ja endokriinisen oftalmopatian yhteisistä kehittymismekanismeista, nämä sairaudet esiintyvät itsenäisesti, mikä viittaa erilaisiin lähestymistapoihin kilpirauhasen ja itse endokriinisen oftalmopatian hoidossa.

radioaktiivinen jodi

Radiojodihoito on yksi Gravesin taudin radikaaleista hoidoista.

Voimme turvallisesti sanoa, että tämä menetelmä on tehokas ja turvallinen huolimatta epämiellyttävästä havaintosanasta "radioaktiivinen".

Ei turhaan Yhdysvalloissa, jossa lääketieteellisten teknologioiden ja hoitoalgoritmien tehokkuuden arviointi perustuu näyttöön perustuvan lääketieteen periaatteisiin sekä hoidon kustannusten, tehokkuuden ja haittavaikutusten määrän laskemiseen. Radiojodihoitoa käytetään useimmiten Gravesin taudin hoidossa. Radiojodihoidon vaikutuksesta endokriinisen oftalmopatian etenemiseen on kuitenkin ristiriitaisia ​​tietoja.

Endokrinologien keskuudessa uskotaan laajalti, että kilpirauhasen hoito radioaktiivisella jodilla johtaa endokriinisen oftalmopatian kulun pahenemiseen. Nämä lausunnot ovat perusteltuja, mutta on erittäin tärkeää sijoittaa aksentit oikein.

• Radiojodihoito on tehokas menetelmä Gravesin taudin radikaaliin hoitoon. Eri lähteiden mukaan endokriinisen oftalmopatian eteneminen on mahdollista radiojodihoidon taustalla.
• Potilaat, tupakoitsijat, ovat vaarassa endokriinisen oftalmopatian etenemisestä radiojodihoidon taustalla.
• Endokriinisen oftalmopatian kehittymisen estämiseksi radioaktiivisen jodihoidon aikana voidaan käyttää lyhyitä glukokortikoidikursseja sekä tabletteina että pulssihoidolla.
• On erittäin tärkeää tunnistaa ja kompensoida kilpirauhasen vajaatoiminta nopeasti radioaktiivisen jodihoidon jälkeen.
• Radiojodihoito on vasta-aiheista, jos endokriininen oftalmopatia ei ole stabiloitunut, eli endokriinisen oftalmopatian aktiivisessa vaiheessa
• Tehokkaampi kilpirauhasen tilavuudella enintään 50 ml

Endokriinisen oftalmopatian ilmaantuminen tai eteneminen voidaan välttää, jos kaikkia yllä olevia kohtia noudatetaan potilaan hoitosuunnitelmaa laadittaessa.

Radiojodihoidon kiistattomat edut:

• Se ei ole kirurginen menetelmä, ts. ei liity kirurgin kokemukseen ja pätevyyteen (leikkaus suoritetaan yleisanestesiassa, on olemassa riski vaurioitua toistuvassa kurkunpään hermossa ja, mikä johtuu vakavimmista komplikaatioista, lisäkilpirauhasen vaurioista, kun kehittyy kilpirauhasen vajaatoiminta)
• Potilaiden sietää hyvin
• Lyhyt sairaalahoitojakso
• Pysyvä ja vakaa tulos
• Helpompaa iäkkäille potilaille, joilla on kroonisia liitännäissairauksia

Radiojodihoidon haittoja ovat:

• Hoidon pidempi vaikutus ajan myötä. Joissakin tilanteissa jatkuva kilpirauhasen vajaatoiminta ilmenee vasta 6 kuukauden kuluttua, mikä voi aiheuttaa jonkin verran haittaa. Useimmissa tapauksissa odotamme kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyvän ensimmäisen kuukauden aikana.
• Toisen radiojodihoidon tarve, jos hoito epäonnistuu ja tyrotoksikoosi uusiutuu. Nykyiset radioaktiivisen jodin käyttöä koskevat standardit eivät aina anna potilaalle tarvittavaa annosta.

Gravesin taudin kirurginen hoito

Gravesin taudin kirurginen hoito, kuten radiojodihoito, viittaa radikaaleihin hoitomenetelmiin.

Venäjällä, koska radiojodihoitoa antavia lääketieteellisiä laitoksia ei ole riittävästi, kirurginen hoito on yleisintä. Useimmat kirurgit suorittavat nykyään kilpirauhasen väli- tai kokonaisresektiota. Tekniikka, jossa kilpirauhasen lohkot poistetaan osittain säilyttäen samalla jäännöskudosta, on menneisyyttä.

Valittaessa ihanteellista potilasta kilpirauhasleikkaukseen ovat tärkeitä tekijät, kuten potilaan ikä, kilpirauhasen koko, kroonisten kroonisten sairauksien esiintyminen sekä riskitekijöiden, kuten tupakoinnin, esiintyminen.

Klinikallamme kasvokkain tapahtuvassa konsultaatiossa pyrimme välittämään potilaalle seuraavat tärkeät tiedot:

• Kirurginen hoito ei vaikuta suoraan endokriinisen oftalmopatian etenemiseen
• Joissakin tapauksissa kilpirauhasen kirurginen poisto voi vakauttaa endokriinisen oftalmopatian kulkua.
• Suoritetaan suurella määrällä kilpirauhasta
• Se voidaan suorittaa, kun endokriininen oftalmopatia ei stabiloitu, ts. taudin aktiivisessa vaiheessa

Klinikalla käydyssä kasvokkaisessa konsultaatiossa potilaat kysyvät hyvin usein kysymyksen: "Onko totta, että jos kilpirauhanen poistetaan kirurgisesti, niin silmät loksahtavat paikoilleen, kaikki endokriiniseen oftalmopatiaan liittyvät kosmeettiset ja toiminnalliset muutokset kadota?" Vastaamme seuraavasti: "Vaikka endokriininen oftalmopatia liittyy kilpirauhasen patologiaan, se etenee itsenäisesti. Kilpirauhasen poiston jälkeen kaikki muutokset pysyvät todennäköisesti samalla tasolla. Voimme hyvin odottaa sairauden aktiivisuuden vähenemistä, mutta että kaikki tulee olemaan kuten ennenkin, ei ole epäilystäkään."

Kilpirauhasen kirurgisen hoidon kiistattomat edut:

• Tuloksen nopea saavuttaminen, nimittäin kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyminen. Korvaushoito kilpirauhashormoneilla (Eutirox, L-tyroksiini) määrätään seuraavana päivänä leikkauksen jälkeen
• Mahdollisuus suorittaa endokriininen oftalmopatia aktiivisessa vaiheessa.

Joidenkin tutkijoiden mukaan kilpirauhasen varhaisella kirurgisella poistamisella on mahdollista vakauttaa endokriinisen oftalmopatian kulku. Tämä koskee erityisesti niitä 3–5 % potilaista, joille kehittyy vakava endokriinisen oftalmopatian muoto.

Kirurgisen hoidon haittoja ovat:

• Riippuvuus kirurgin kokemuksesta ja pätevyydestä, toistuvan kurkunpään hermon ja lisäkilpirauhasten vaurioitumisriskit
• Yleisanestesian käyttö, mikä on usein ei-toivottavaa iäkkäille potilaille
• Leikkauksen jälkeinen arpi kaulassa

On tärkeää huomata, että Endorbit-projektin asiantuntijat suhtautuvat puolueettomasti radikaalin hoidon valintaan, eivätkä koskaan vaadi yhtä hoitomenetelmistä, vaan heitä ohjaavat aina vain menetelmän tehokkuus ja turvallisuus ottaen huomioon koko kliininen kuva.

Endokriinisen oftalmopatian hoito

Ennen kuin luet tämän materiaalin, lue vielä kerran sivuston osat, jotka on omistettu endokriinisen oftalmopatian kululle ja diagnoosille, joissa käsitellään yksityiskohtaisesti sellaisia ​​​​käsitteitä kuin "endokriinisen oftalmopatian aktiivisuus" sekä "sairauden vakavuus".

Kun potilas tulee meille konsultaatioon, on vastattava kahteen pääkysymykseen ennen hoidon määräämistä:

• Onko potilaalla taudin aktiivinen vaihe vai prosessi on jo siirtynyt inaktiiviseen vaiheeseen
• Mikä vakavuusaste prosessi on kehittymässä tai on jo kehittynyt potilaalla

Endokriinista oftalmopatiaa hoidetaan konservatiivisesti vain taudin aktiivisessa vaiheessa.

Useimmissa tapauksissa endokriinisen oftalmopatian lievä muoto ei vaadi konservatiivista hoitoa, koska se kehittyy hyvin nopeasti, joskus yhden päivän tai yön kuluessa.

HUOMIO: ENDOKRIINISTEN OFTALMOPATIOJEN DIAGNOSTIIKKA JA HOITO TULEE SUORITTAA ERIKOISTOJEN SUORITTAMISESSA. HYVÄT POTILAAT, ÄLÄ TEE ITSEDIAGNOSTIIKKAA JA ITSEHOITOA! PÄÄTAVOITTEESI ON HAKEMINEN ERIKOISKESKUKSEEN AJAN

Mitä endokriinisen oftalmopatian hoitomenetelmiä on nykyään lääkäreiden arsenaalissa:

• Potilaan seuranta, korvaus kilpirauhasen vajaatoiminnasta/tyreotoksikoosista
• Seleenin käyttö endokriinisen oftalmopatian lievissä muodoissa
• Glukokortikoidit
• Sädehoito
• Leikkaus (orbitaalinen dekompressio, silmämotoristen lihasten leikkaus, blefaroplastia)
• Biologinen hoito (monoklonaalisten vasta-aineiden käyttö endokriinisen oftalmopatian vakavien muotojen hoitoon)

Katsotaanpa tarkemmin jokaista hoitomenetelmää.

Potilaan seuranta (korvaus kilpirauhasen vajaatoiminnasta/tyrotoksikoosista)

Tähän mennessä ei ole olemassa tarkkoja markkereita, jotka voisivat ennustaa endokriinisen oftalmopatian ilmaantumista ja kehittymistä. Lääkärit eivät ole vielä oppineet havaitsemaan tautia varhaisessa vaiheessa, mikä johtaa endokriinisen oftalmopatian vakavampien muotojen ilmaantumiseen ja kehittymiseen.

Onneksi huomattavalle osalle potilaista kehittyy lievä endokriininen oftalmopatia, jossa yritetään olla määräämättä niin sanottua "vakavaa" hoitoa. Taudin lievissä muodoissa elämänlaatu heikkenee hieman, periorbitaalisten kudosten turvotus on vähäistä, eksoftalmuksia voi esiintyä, ylittäen silmän ulkoneman yli 2 mm alkuperäisestä arvosta.

Älä unohda, että endokriininen oftalmopatia on erotettava tyrotoksikoosin silmäoireista, joissa havaitaan seuraavat oireet:

• Silmähalkeamien laajentaminen
• Glitteriä silmissä
• Harvinainen vilkkuminen

Tässä tilassa ei esiinny tulehdusmuutoksia kiertoradalla, ja kaikki oireet liittyvät tyrotoksikoosin vaikutukseen hermostoon.

Pääasialliset menetelmät endokriinisen oftalmopatian lievien muotojen sekä tyreotoksikoosin silmäoireiden hoitamiseksi sisältävät tyrotoksikoosin tai kilpirauhasen vajaatoiminnan korvaamisen.

Glukokortikoidien ja sädehoidon riski-hyötysuhde endokriinisen oftalmopatian lievissä muodoissa saa lääkärit useimmissa tapauksissa kieltäytymään kaikesta hoidosta, koska odotettu vaikutus on hyvin pieni ja haittatapahtumien riski on suuri.

Seleenin käyttö endokriinisen oftalmopatian lievissä muodoissa

Vuonna 2011 joukko eurooppalaisia ​​tutkijoita sai päätökseen kliinisen tutkimuksen, jossa arvioitiin seleenin tehokkuutta endokriinisen oftalmopatian lievien muotojen hoidossa. Kliinisessä tutkimuksessa potilaille annettiin 100 mikrogrammaa seleeniä kahdesti päivässä 6 kuukauden ajan ja niitä verrattiin toiseen lääkkeeseen ja lumelääkkeeseen.

Tutkimuksen tulokset osoittivat:

• Seleenihoitoa saavien potilaiden elämänlaadun parantaminen
• Endokriinisen oftalmopatian aktiivisuuden vähentäminen seleenihoitoa saaneiden potilaiden ryhmässä
• Seleenilisän kanssa ei ole havaittu haittavaikutuksia.

Huomio: Kaikkien lääkkeiden nimeämisen saa suorittaa vain lääkärit ja käytettävissä olevin indikaatioin. Ota yhteyttä asiantuntijaan.

Glukokortikoidit

Silmälääkärit ja endokrinologit käyttävät käytännössä glukokortikoideja muita lääkkeitä useammin. Glukokortikoideja on pitkään käytetty muissa autoimmuunisairauksissa, kuten nivelreumassa, multippeliskleroosissa, retrobulbaarisessa neuriitissa, uveiitissa, psoriaasissa ja monissa muissa. Muista, että endokriininen oftalmopatia, samoin kuin Gravesin tauti, ovat autoimmuunisairauksia.

Glukokortikoidit ovat lisämunuaiskuoren tuottamia steroidihormoneja, jotka osallistuvat moniin kehon aineenvaihduntaprosesseihin. Synteettisillä glukokortikoideilla, kuten prednisoloni, metyyliprednisoloni, triamsinoloni, deksametasoni, lääkeaineina on voimakas anti-inflammatorinen ja immunosuppressiivista vaikutus.

Endokriinisessa oftalmopatiassa glukokortikoidien käytön vaikutus johtuu:

• Tukee immuunijärjestelmää ja vähentää tulehdusta
• Glykosaminoglykaanien tuotannon väheneminen (kudosturvotuksen väheneminen)
• Fibroblastien lisääntymisen väheneminen (hidastaa arpikudoksen muodostumista)

Kliinisessä käytännössä on useita menetelmiä glukokortikoidien käyttämiseksi:

• Höyry/retrobulbar-injektiot (ruiskeet silmien alle)
• Glukokortikoidien tablettimuodot
• Pulssihoito glukokortikoideilla

Erilaisten glukokortikoidien antomenetelmien käyttö endokriinisessä oftalmopatiassa on yli 60 vuotta. Glukokortikoidien tehokkuuden arvioimiseksi endokriinistä oftalmopatiaa sairastavilla potilailla on tehty monia kliinisiä tutkimuksia, joiden tulosten perusteella asiantuntijat ovat tunnistaneet tehokkaimmat ja turvallisimmat glukokortikoidien antotavat.

On huomattava, että glukokortikoidien antomenetelmien tehokkuudessa ja turvallisuudessa on eroja.

Useimmissa kehittyneissä maissa he yrittävät kliinisessä käytännössä olla käyttämättä höyry- / retrobulbaari-injektioita. Tällä manipulaatiolla glukokortikoidit ruiskutetaan silmäkuopan onteloon neulalla alemman silmäluomen kautta.

Huolimatta lääkkeiden pisteen toimituksesta, tämä tekniikka ei ole ilman merkittäviä haittoja:

• Säännöllisillä lääkkeiden injektioilla kiertoradalle on aina riski hematooman muodostumisesta, mikä lisää näköhermon puristumisriskiä
• Useilla injektioilla tapahtuu kiertoradan pehmytkudosten lisätraumaa, mikä ei ole hyväksyttävää endokriinisen oftalmopatian tapauksessa, jossa pehmytkudokset ovat jo tulehtuneet ja laajentuneet
• Orbitaalionteloon ruiskutetun lääkkeen määrä ei riitä immunosuppressioon eli immuunijärjestelmän patologisten mekanismien tukahduttamiseen

Glukokortikoidien tablettimuotoja käytetään laajalti kliinisessä käytännössä, mutta tämän nimenomaisen lääkeannostelumuodon määräystiheys vähenee vähitellen.

Endokriinisen oftalmopatian hoidon vaikutuksen saavuttamiseksi lääkkeen aloitusannoksen tulee monien tieteellisten töiden mukaan olla vähintään 60 mg päivässä, eli 12 tablettia (prednisoloni). Suurin sallittu kerta-annos prednisolonia on 90 mg, ts. 18 tablettia. On otettava huomioon, että määrättäessä glukokortikoidien tablettimuotoista hoitoa hoidon kesto on 1,5-3 kuukautta. Tämän tyyppisessä lääkkeen antomuodossa haittatapahtumien esiintymistiheys on suurempi kuin suonensisäisellä antamisella (pulssihoito). Glukokortikoidien tabletoitujen muotojen ottamisen taustalla potilailla on maksan toiminnan laboratorioarvojen heikkenemistä, verensokerin nousua, aineenvaihduntahäiriöitä ja ruumiinpainon nousua, osteoporoosin kulun lisääntymisen riski on olemassa, koska sekä gastriitin, mahahaavan ja pohjukaissuolihaavan paheneminen.

Endokriinisen oftalmopatian hoitomenetelmien parantuessa glukokortikoidien tablettimuotoisten määräysten määrä on vähentynyt. Tällä hetkellä glukokortikoidien tablettimuotoja määrätään pidentämään hoitoa pulssihoidon jälkeen. Aloitusannoksen ja annon keston määrää lääkäri kasvokkain käydessäsi klinikalla arvioituaan etukäteen pulssihoidon tehokkuuden.

Pulssihoito glukokortikoideilla

Suonensisäinen glukokortikoidien anto (pulssihoito) on yleisin hoito potilaille, joilla on aktiivinen endokriininen oftalmopatia.

Muutaman viime vuosikymmenen aikana on suoritettu suuri määrä kliinisiä tutkimuksia, jotka osoittavat tämän glukokortikoidien antomenetelmän tehokkuuden ja turvallisuuden.

Hoidon ydin on suurten lääkeannosten samanaikainen antaminen, joilla on immunosuppressiivinen, tulehdusta ja turvotusta estävä vaikutus.

Pulssihoitoa glukokortikoideilla suoritetaan:

• sairauden aktiivisen vaiheen ja kohtalaisen tai vaikean endokriinisen oftalmopatian yhdistelmä

Erilaisia ​​pulssihoitojärjestelmiä on testattu kliinisissä tutkimuksissa, ja nykyään useimmiten endokriiniseen oftalmopatiaan joutuneita potilaita hoidetaan avohoidossa ilman sairaalahoitoa.

Lääkäri valitsee klinikalla käydyssä kasvokkaisessa konsultaatiossa sopivimman glukokortikoidipulssihoito-ohjelman. Glukokortikoidien antotiheys ja annokset pulssihoidon aikana riippuvat endokriinisen oftalmopatian vakavuudesta, potilaan iästä, samanaikaisten kehon kroonisten sairauksien esiintymisestä tai puuttumisesta.

Vasta-aiheet pulssihoidolle glukokortikoideilla:

• B- ja C-hepatiittien aktiivinen vaihe
• Diabetes mellitus dekompensaatiovaiheessa
• Maha- ja pohjukaissuolihaava akuutissa vaiheessa
• Hallitsematon verenpainetauti - mielenterveyshäiriöt akuutissa vaiheessa
• Yksilöllinen intoleranssi glukokortikoideille

P.S.. Jos glukokortikoidien käytölle on olemassa vasta-aiheita, potilaalle tarjotaan sädehoitoa kiertoradan alueelle.

Viimeisten 5-10 vuoden aikana pulssihoito-ohjelmat ovat muuttuneet. Sivuston hoidolle omistetussa osiossa emme kuvaile kaikkia mahdollisia hoito-ohjelmia, mutta kuvaamme yleisimmin käytetyn pulssihoidon ohjelman.

• Annostus 500 mg metyyliprednisolonia suonensisäisesti, hyvin hitaasti kerran viikossa. Suoritetaan 6 tiputusta 1 viikon välein
• Annostus 250 mg metyyliprednisolonia suonensisäisesti, hyvin hitaasti kerran viikossa. Suoritetaan 6 tiputusta 1 viikon välein

Viimeisen pisaran jälkeen silmälääkäri arvioi hoidon vaikutuksen ja antaa suosituksensa.

Haluamme jälleen kerran kiinnittää huomionne siihen, että pulssihoitosuunnitelmat voivat vaihdella kliinisestä tilanteesta riippuen. On erittäin tärkeää ottaa ajoissa yhteyttä erikoistuneeseen keskukseen, jossa hoito-ohjelma valitaan ottaen huomioon kaikki potilaan ominaisuudet.

Sädehoito

Kahden viime vuosikymmenen aikana sädehoito on vakiinnuttanut asemansa tehokkaana endokriinisen oftalmopatian hoitona. Menetelmän ydin on kudosten säteilyttäminen ionisoivan säteilyn avulla, joka syntyy eri lähteistä. Kliinisessä käytännössä sädehoitoon on olemassa erilaisia ​​laitteita. Käytetystä laitteesta riippumatta hoidon vaikutus johtuu silmäkuokseen tunkeutuvien lymfosyyttien toiminnan vähenemisestä endokriinisen oftalmopatian tapauksessa, minkä jälkeen kudosten (silmämotoristen lihasten) tulehdus ja turvotus vähenevät.

Orbit-alueen sädehoito tulee suorittaa vain taudin aktiivisessa vaiheessa. Sädehoito ei ole vain tehokas, vaan myös turvallinen hoitomenetelmä.

Vasta-aiheet sädehoidon käytölle:

• Ikä alle 35
• Diabeettisen retinopatian esiintyminen (diabeteksen komplikaatiot silmän verkkokalvolla)

On huomattava, että verrattuna pulssihoitoon glukokortikoideilla, sädehoidon vaikutus ilmenee jonkin verran myöhemmin. Hoidon aikana potilaat havaitsevat silmien liikkuvuuden paranemisen.

Joidenkin kliinisten tutkimusten mukaan sädehoidon käyttö samanaikaisesti glukokortikoidihoidon kanssa johtaa hoidon voimakkaampaan vaikutukseen. Endorbit-projektin lääkärit suosittelevat käytännössä sädehoidon ja pulssihoidon yhdistämistä glukokortikoideihin, erityisesti vaikeissa endokriinisen oftalmopatian muodoissa.

Potilaan tulee olla tietoinen siitä, että kun sädehoitoa määrätään silmänympärysalueelle, jolla on endokriininen oftalmopatia, hoidon kesto on 15-30 päivää hoitokertojen lukumäärästä riippuen. Säteilyaltistuksen standardiannos on 20 Gy, jonka potilas saa 10-15 kertaa.

Endokriinisen oftalmopatian kirurginen hoito

Endokriininen oftalmopatia on sairaus, joka johtaa merkittäviin kosmeettisiin, anatomisiin ja toiminnallisiin muutoksiin kiertoradalla.

Erikseen huomautamme, että valtaosa potilaista on työikäisiä naisia, jotka kokevat ulkonäön muutokset erityisen tuskallisesti. Tässä suhteessa endokriinistä oftalmopatiaa sairastavien potilaiden kosmeettinen / esteettinen kirurgia voidaan katsoa ajankohtaisten ongelmien ansioksi, joita Endorbit-projekti ratkaisee.

Suurimmassa osassa tapauksista endokriinisen oftalmopatian kirurginen hoito suoritetaan taudin inaktiivisessa vaiheessa sekä kilpirauhashormonien tason pitkäaikaisella vakauttamisella.

Kun puhumme potilaiden kanssa endokriinisen oftalmopatian kirurgisesta hoidosta, puhumme usein psykoemotionaalisesta kuntoutuksesta, koska juuri kirurgisella hoidolla potilaat voivat palauttaa entisen ulkonäkönsä.

Indikaatioita endokriinisen oftalmopatian kirurgiseen hoitoon:

• Yläluomen sisäänveto (silmähalkeaman laajeneminen)
• periorbitaalikudosten lisääntyneet herniaaliset ulkonemat (pussit silmien ylä- ja alapuolella)
• Exophthalmos (silmämunien ulkoneminen eteenpäin)
• kaksinkertaistaminen
• Näön heikkeneminen optisen neuropatian/keratopatian vuoksi

Endokriinisen oftalmopatian kirurginen hoito suoritetaan kiireellisesti vain, kun diagnoosi on tehty: endokriininen oftalmopatia, aktiivinen vaihe, vaikea, optinen neuropatia / keratopatia.

Jos tehokkaalla hoidolla ei ole vaikutusta samanaikaisesti käytettäessä pulssihoitoa glukokortikoideilla sädehoidon ja asteittaisen näön heikkenemisen kanssa, potilaalle tarjotaan kiireellistä kirurgista toimenpidettä.

Endokriinisen oftalmopatian vakavuudesta riippuen potilaalle tarjoamamme kirurgisen hoidon vaihtoehdot vaihtelevat. Joissakin tapauksissa voidaan vaatia useita toimenpiteitä hyvien esteettisten ja toiminnallisten tulosten saavuttamiseksi.

Leikkaukset silmäluomilla

Endokriinisen oftalmopatian lievät muodot, kuten olemme jo kuvanneet kohdassa "Umpierityksen oftalmopatian kulku", muodostavat 55-60% kaikista sairaustapauksista. Näissä endokriinisen oftalmopatian muodoissa potilaat ovat huolissaan silmäluomien halkeamien laajenemisesta, ylä- ja alaluomien lievästä kasvusta ja lievästä eksoftalmuksesta.

Keskivaikeassa tai vaikeassa endokriinisessä oftalmopatiassa silmäluomen leikkaukset tehdään toisena tai kolmantena vaiheena orbitaalisen dekompression ja silmämotoristen lihasten leikkauksen jälkeen.

Projektin kirurginen tiimi Endorbit suorittaa kaikki silmäluomien leikkaukset, joilla on endokriininen oftalmopatia. Tämä voi olla ylä- ja alaluomien blefaroplastia tai yläluomea kohottavan lihaksen pidennys (etummainen blefarotomia, mullerektomia). Nämä leikkaukset voidaan tehdä paikallispuudutuksessa, mutta potilaan mukavuuden vuoksi tarjoamme lyhyen yleispuudutuksen, jossa leikkaus on nopeampaa ja mikä tärkeintä, vähemmän komplikaatioita potilaalle.

Kasvotusten klinikalla neuvotellaan, milloin on paras tehdä silmäluomen leikkaus, keskustellaan erilaisista leikkaustekniikoista ja kuntoutusmenetelmistä.

Silmänmotoristen lihasten leikkaukset

Keskivaikean tai vaikean endokriinisen oftalmopatian kehittyessä potilaat voivat kohdata ongelmia, kuten diplopia tai kaksinkertaistuminen. Tämä johtuu patologisen prosessin kehittymisestä okulomotorisissa lihaksissa, joissa niissä esiintyy cicatricial muutoksia. Laajentuneiden silmän motoristen lihasten normaali toiminta, jossa on silmän kulmamuutoksia, johtaa synkronisten silmien liikkeiden häiriöön sekä silmien liikkeen rajoittumiseen eri suuntiin ja kaksoiskuvan kehittymiseen.

Lievää kaksoisnäköä ja karsastusta voidaan korjata erityisillä prismaattisilla linsseillä, mutta useimmille potilaille sellaiset linssit eivät ole mahdollisia.

Silmänmotoristen lihasten leikkaukset tehdään yleisanestesiassa. Pääsääntöisesti leikkaus suoritetaan yhdelle silmälle, vaikka on tapauksia, joissa monimutkainen strabismus on korjattava operoimalla molempia kaasuja samanaikaisesti.

Useissa kliinisissä tapauksissa ennen silmän motoristen lihasten leikkausta karsastuksen ja diplopian poistamiseksi on suoritettava kiertoradan dekompressio, josta keskustelemme alla. Eksoftalmoksen eliminoituessa silmän motoristen lihasten liikerata voi kasvaa, mikä tarkoittaa, että diplopian luonne voi muuttua.

Klinikalla kasvokkain tapahtuvassa konsultaatiossa projektin kirurginen tiimi Endorbit määrittää strabismin asteen, silmän motoristen lihasten vaurion luonteen ja ehdottaa sopivaa ajankohtaa kirurgiselle hoidolle.

Radan dekompressio

Orbitaalinen dekompressio on endokriinisen oftalmopatian hoitoon tarkoitettu kirurginen menetelmä, jossa silmän kiertoradan painetta alennetaan poistamalla luuseinämiä ja rasvakudosta sekä luomalla lisätilaa silmälle, silmämotorisille lihaksille ja näköhermolle. Muista, että kiertorata on tila, jota neljältä sivulta rajoittavat luuseinämät. Endokriinisen oftalmopatian tulehduksellisen prosessin kehittyessä rasvakudoksen tilavuus ja silmän motoristen lihasten koko kasvavat, ja ne ahtautuvat luuseinien sulkemaan tilaan. Siksi ainoa mahdollinen vaihtoehto on silmien ulkoneminen eteenpäin, mikä johtaa eksoftalmiin.

On jälleen huomattava, että suurimmassa osassa tapauksia orbitaalisen dekompression suorittaminen tapahtuu taudin inaktiivisessa vaiheessa. Kirurgisen toimenpiteen määrä riippuu siitä, kuinka paljon haluamme pienentää eksoftalmoksen kokoa. Yhden kiertoradan seinämän poistaminen johtaa eksoftalmoksen vähenemiseen 2-3 mm. On tapauksia, joissa eksoftalmostaso poikkeaa normaaliarvoista 10-12 mm. Tällaisissa tapauksissa on tarpeen poistaa 3 kiertoradan seinämää muutosten poistamiseksi. Endorbit-projektin kirurgiset ryhmät määrittävät kiertoradan rasvakudoksen ja luuseinien poistomäärän suorittamalla preoperatiivista valmistelua, arvioimalla vanhoja potilaiden valokuvia, CT-kuvia kiertoradalta.

Endokriininen oftalmopatia (kilpirauhaseen liittyvä orbitopatia, Gravesin oftalmopatia, lyhennettynä EOP) on autoimmuuniprosessi, joka usein yhdistettynän, vaikuttaa orbitaali- ja periorbitaalisiin kudoksiin ja johtaa niiden rappeutuviin muutoksiin. Se voi edeltää, seurata tai olla yksi kilpirauhashormonien tason rikkomisen systeemisten komplikaatioiden ilmenemismuodoista. Joissakin tapauksissa EOP ilmenee yhdessä myasthenia graviksen, Addisonin taudin, vitiligon, pernisioosianemian, jersinioosin kanssa. Kilpirauhaseen liittyvän orbitopatian ilmenemisriskin ja tupakoinnin aiheuttaman vakavuuden välillä on selvä yhteys. Radiojodihoidon käyttö kilpirauhassairauksien hoidossa voi edistää EOP:n ilmenemistä ja etenemistä.

Syyt

Tällä hetkellä ei ole yksimielisyyttä EOP:n kehityksen patogeneesistä. Kaikki tuomiot ovat kuitenkin yhtä mieltä siitä, että kiertoradan kudokset aiheuttavat kehon patologisen immuunivasteen, jonka seurauksena vasta-aineiden tunkeutuminen näihin kudoksiin johtaa tulehdukseen, turvotukseen ja myöhemmin, 1-2 vuoden kuluttua, arpeutumiseen. Erään teorian mukaan oletetaan, että kilpirauhasen kudosten ja retroorbitaalisen tilan soluissa on yhteisiä antigeenifragmentteja (epitooppeja), joita ihmisen immuunijärjestelmä eri syistä johtuen alkaa tunnistaa vieraiksi. Argumenttina esitetään tosiasia, että diffuusi toksinen struuma ja EOP 90 %:ssa tapauksista seuraavat toisiaan, silmäoireiden vakavuus vähenee eutyreoosin saavuttaessa ja kilpirauhasta stimuloivan hormonin reseptorin vasta-aineiden määrä on korkea tämä sairauksien yhdistelmä. Toisen teorian mukaan EOP esitetään itsenäisenä sairautena, jolla on primaarinen silmäkiertoradan kudosvaurio. Argumentti tämän teorian puolesta on, että kilpirauhasen toimintahäiriötä ei havaita noin 10 %:ssa EOP:n tapauksista.

EOP:n syy, toisin kuin yleisesti luullaan, ei ole kilpirauhasessa, eikä sen toiminnan säätely voi kumota tämän taudin kehittymistä. Pikemminkin autoimmuuniprosessi vaikuttaa tähän endokriiniseen rauhaseen sekä silmän lihaksiin ja kiertoradan kuituihin. Kilpirauhashormonien normaalin tason palauttaminen voi kuitenkin parantaa EOP:n kulkua, vaikka joissakin tapauksissa tämä ei auta pysäyttämään sen etenemistä.

Suurella osalla EOP-potilaista on kilpirauhasen liikatoimintaa, mutta eutyreoosia esiintyy 20 prosentissa tapauksista, ja joskus havaitaan jopa sairauksia, joihin liittyy kilpirauhashormonien tason lasku - Hashimoton kilpirauhastulehdus, kilpirauhassyöpä. Kilpirauhasen liikatoiminnan yhteydessä silmäoireet kehittyvät yleensä 18 kuukauden kuluessa.

Ilmaantuvuus on keskimäärin noin 16 ja 2,9 tapausta 100 000 naista ja miestä kohti. Siten naiset ovat paljon alttiimpia tälle taudille, mutta vakavampia tapauksia havaitaan edelleen miehillä. Potilaiden keski-ikä on 30-50 vuotta, ilmentymien vakavuus korreloi suoraan iän kanssa (useammin 50 vuoden jälkeen).

Endokriinisen oftalmopatian oireet

EOP:n oireet riippuvat kilpirauhasen samanaikaisista sairauksista, jotka lisäävät niille tyypillisiä ilmenemismuotoja. Endokriinisen oftalmopatian silmäoireita ovat silmäluomen vetäytyminen (tiukka ylöspäin), puristamisen ja kivun tunne, silmien kuivuminen, värin havaitsemisen heikkeneminen, eksoftalmos (silmämunan ulkoneminen etupuolelta), kemosi (sidekalvon turvotus), silmän ympärillä oleva turvotus, silmän rajoittuminen silmien liikkeet, mikä johtaa merkittäviin toiminnallisiin ja kosmeettisiin häiriöihin. Oireet voidaan havaita toisella puolella tai molemmilla. Niiden ilmenemismuoto ja vakavuus riippuvat taudin vaiheesta.

EOP:lla on monia oireita, jotka on nimetty niitä ensimmäisenä kuvaaneiden kirjoittajien nimien mukaan:
. oire Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - silmäluomien turvotus;
. Dalrymplen (Dalrymple) oire - laajalti avautuneet silmäluomien halkeamat, jotka johtuvat silmäluomien vetäytymisestä;
. Kocherin (Kocher) oire - kovakalvon näkyvän alueen ilmaantuminen ylemmän silmäluomen ja iiriksen välillä alaspäin katsottuna;
. Stelwagin oire (Stelwag) - harvinainen vilkkuminen;
. Mobius-Graefe-Minzin oire (Mebius - Graefe - välineet) - silmämunien liikkeiden koordinoinnin puute;
. Pochinin oireyhtymä (Pochin) - silmäluomien taipuminen, kun ne ovat kiinni;
. Rodenbachin (Rodenbachin) oire - silmäluomien vapina;
. oire Jellinek (Jellinek) - silmäluomien pigmentaatio.

Vaikka suurin osa EOP-tapauksista ei johda näön menettämiseen, ne voivat aiheuttaa näön heikkenemistä keratopatian, diplopian ja optisen kompressioneuropatian kehittymisen vuoksi.

Diagnostiikka

Kun EOP:n kliininen kuva on selvä, oftalmologinen tutkimus voi riittää diagnoosiin. Se sisältää silmän optisten välineiden tutkimuksen, viskometrian, perimetrian, värinäön ja silmän liikkeiden tutkimuksen. Eksoftalmosasteen mittaamiseen käytetään Hertel-eksoftalmometriä. Epäselvissä tapauksissa sekä silmän motoristen lihasten, retrobulbaarisen alueen kudosten kunnon arvioimiseksi voidaan tehdä ultraääni-, MRI- ja CT-tutkimuksia. Kun EOP yhdistetään kilpirauhasen patologiaan, tutkitaan hormonaalinen tila (kokonais-T 3 ja T 4 liittyvät T 3 ja T 4, TSH). EOP:n esiintyminen voi myös olla osoitus glykosaminoglykaanien lisääntyneestä erittymisestä virtsaan, antityroglobuliini- ja asetyylikoliiniesteraasivasta-aineiden esiintymisestä veressä, oftalmopaattinen Ig, eksooftalmogeeninen Ig, AT "64 kD" silmäproteiiniksi, alfa-galaktosyyli-AT, vasta-aineita mikrosomaaliselle fraktiolle.

Luokitus

EOP-luokituksia on useita. Yksinkertaisin niistä erottaa kaksi tyyppiä, jotka eivät kuitenkaan sulje toisiaan pois. Ensimmäinen sisältää EOP:n minimaalisilla tulehduksen ja rajoittavan myopatian oireilla, toinen - niiden merkittävillä ilmenemismuodoilla.

Ulkomailla he käyttävät NOSPECS-luokitusta.

	Muutokset	Vakavuus
	N(ei merkkejä tai oireita) - ei merkkejä tai oireita
	O(vain laulaa) - merkkejä ylemmän silmäluomen vetäytymisestä
	S(pehmytkudosten osallistuminen) - pehmytkudosten osallistuminen oireisiin ja merkkeihin		Puuttuu
			Minimi
			Kohtalainen vakavuus
			Ilmaistu
	P(proptoosi) - eksoftalmoksen esiintyminen
	E(ulkopuolisten lihasten osallistuminen) - silmän motoristen lihasten osallistuminen		Puuttuu
			Silmämunien liikkuvuuden rajoitus on merkityksetön
			Silmämunien liikkuvuuden selkeä rajoitus
			Silmämunien kiinnitys
	C(sarveiskalvon osallistuminen) - sarveiskalvon osallistuminen		Puuttuu
			kohtalainen vahinko
			haavauma
			Samentumat, nekroosit, perforaatiot
	S(näön menetys) - näköhermon toiminta (heikentynyt näkö)

Tämän luokituksen mukaan vaikeita muotoja ovat: luokka 2, aste c; luokka 3, tutkinto b tai c; luokka 4, tutkinto b tai c; luokka 5, kaikki tutkinnot; luokka 6, tutkinto a. Luokka 6, asteet b ja c katsotaan erittäin vakaviksi.

Venäjällä Baranovin luokittelua käytetään laajemmin.

	Ilmestymiset
	Lievä eksoftalmos (15,9 ± 0,2 mm), silmäluomien turvotus, satunnainen "hiekan" tunne silmissä, joskus kyynelvuoto. Silmämotoristen lihasten toiminnan häiriöt puuttuvat.
(kohtalainen)	Kohtalainen eksoftalmos (17,9 ± 0,2 mm), jossa on lieviä muutoksia sidekalvossa ja lievä tai kohtalainen silmänulkoisten lihasten toimintahäiriö, tukkeutumisen tunne silmissä ("hiekka"), kyynelvuoto, valonarkuus, epävakaa diplopia.
(raskas)	Selvä eksoftalmos (22,2 ± 1,1 mm), pääsääntöisesti heikentynyt silmäluomien sulkeutuminen ja sarveiskalvon haavauma, jatkuva diplopia, selvä silmän motoristen lihasten toimintahäiriö, merkkejä näköhermojen surkastumisesta.

Myös Brovkinan luokittelussa erotetaan kolme EOP:n muotoa: tyreotoksinen eksoftalmus, turvottava eksoftalmus ja endokriininen myopatia. Jokainen näistä muodoista voi siirtyä seuraavaan.

Endokriinisen oftalmopatian hoito

EOP:n hoito riippuu prosessin vaiheesta ja kilpirauhasen samanaikaisen patologian esiintymisestä, mutta yleisiä suosituksia tulee noudattaa huolimatta:
1) tupakoinnin lopettaminen;
2) kosteuttavien tippojen, silmägeelien käyttö;
3) vakaan eutyreoosin (kilpirauhasen normaalin toiminnan) ylläpitäminen.
Jos kilpirauhasessa on toimintahäiriö, se korjataan endokrinologin valvonnassa. Kilpirauhasen vajaatoiminnassa käytetään tyroksiinikorvaushoitoa ja hypertyreoosissa hoitoa tyreostaattisilla lääkkeillä. Konservatiivisen hoidon tehottomuuden vuoksi kilpirauhasen osan tai koko leikkaus on mahdollista.

Konservatiivinen hoito

Tulehdusoireiden poistamiseksi käytetään useimmiten systeemisesti turvotusta, glukokortikoideja tai steroideja. Ne vähentävät fibroblastisolujen mukopolysakkaridien tuotantoa, joilla on tärkeä rooli immuunivasteissa. Glukokortikoidien (prednisoloni, metyyliprednisoloni) käyttöön on olemassa monia erilaisia ​​järjestelmiä, jotka on suunniteltu useista viikoista useisiin kuukausiin. Vaihtoehto steroideille voi olla syklosporiini, jota voidaan käyttää myös yhdessä niiden kanssa. Vakavan tulehduksen tai optisen kompressioneuropatian yhteydessä voidaan suorittaa pulssihoitoa (ultrasuurten annosten anto lyhyessä ajassa). Sen tehokkuus arvioidaan 48 tunnin kuluttua. Jos vaikutusta ei ole, on suositeltavaa suorittaa kirurginen dekompressio.

Neuvostoliiton jälkeisissä maissa glukokortikoidien retrobulbaarihoito on edelleen laajalti käytössä. Kuitenkin ulkomailla tämä menetelmä tämän patologian potilaiden hoitoon on äskettäin hylätty sen trauman, arpikudoksen muodostumisen vuoksi lääkkeiden antamisen alueella. Lisäksi glukokortikoidien vaikutus liittyy enemmän niiden systeemiseen kuin paikalliseen vaikutukseen. Molemmat näkökannat ovat keskustelun kohteena, joten tämän antotavan käyttö on lääkärin harkinnan mukaan.

Sädehoitoa voidaan käyttää kohtalaisen tai vaikean tulehduksen, diplopian ja näön heikkenemisen hoitoon. Sen vaikutus liittyy fibroblasteihin ja lymfosyytteihin kohdistuvaan vahingolliseen vaikutukseen. Odotettu tulos näkyy muutaman viikon kuluttua. Koska röntgenkuvat voivat tilapäisesti lisätä tulehdusta, potilaille annetaan steroidilääkkeitä ensimmäisten säteilyviikkojen aikana. Sädehoidon paras vaikutus saavutetaan aktiivisen tulehduksen vaiheessa, jonka hoito aloitettiin 7 kuukauden kuluttua EOP:n alkamisesta, sekä yhdessä glukokortikoidien kanssa. Sen mahdollisia riskejä ovat kaihien, säteilyretinopatian ja optisen säteilyn neuropatian kehittyminen. Joten yhdessä tutkimuksessa kaihien muodostuminen rekisteröitiin 12 prosentilla potilaista. Sädehoidon käyttöä diabetes mellitusta sairastaville potilaille ei myöskään suositella retinopatian mahdollisen etenemisen vuoksi.

Leikkaus

Noin 5 % EOP-potilaista tarvitsee kirurgista hoitoa. Usein se voi vaatia useita vaiheita. Jos EOP:n vakavia komplikaatioita, kuten kompressiooptista neuropatiaa tai vakavia sarveiskalvovaurioita, ei esiinny, interventiota tulee lykätä, kunnes aktiivinen tulehdusprosessi laantuu, tai se on suoritettava sylinterimäisten muutosten vaiheessa. Myös vaiheiden suoritusjärjestys on tärkeä.

Orbitaalinen dekompressio voidaan suorittaa sekä ensisijaisena vaiheena kompressiivisen optisen neuropatian hoidossa että kun konservatiivinen hoito on tehotonta. Mahdollisia komplikaatioita voivat olla sokeus, verenvuoto, diplopia, tuntoherkkyys periorbitaalialueella, silmäluomien ja silmämunan siirtyminen, sinuiitti.

Karsastusleikkaus tehdään yleensä kuvanvahvistinputken inaktiivisena aikana, jolloin silmän poikkeamakulma on pysynyt vakaana vähintään 6 kuukautta. Hoito suoritetaan ensisijaisesti diplopian minimoimiseksi. Pysyvän binokulaarisen näön saavuttaminen on usein vaikeaa, eikä pelkkä interventio välttämättä riitä.

Lievän tai keskivaikean eksoftalman vähentämiseksi voidaan suorittaa kirurgisia toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on pidentää silmäluomia. Ne ovat vaihtoehto botuliinitoksiinin lisäämiselle ylemmän silmäluomen paksuuteen ja triamsinolonia subkonjunktivaalisesti. On myös mahdollista suorittaa lateraalinen tarsorrafia (silmäluomien sivureunojen ompeleminen), joka vähentää silmäluomien vetäytymistä.

EOP:n kirurgisen hoidon viimeinen vaihe on blefaroplastia ja kyynelaukkojen plastiikka.

Endokriinisen oftalmopatian hoidon näkymät

Tällä hetkellä kehitetään uusia menetelmiä ja lääkkeitä EOP:n hoitoon. Mikroelementin - seleenin (antioksidantti), kasvaimia estävän aineen - rituksimabin (vasta-aineet CD20-antigeenille), tuumorinekroositekijän estäjien - etanerseptin, infliksimabin, daklitsumabin oton tehokkuus on kliinisten tutkimusten vaiheessa.

EOP:n hoitoon on olemassa menetelmiä, jotka eivät ole pääasiallisia, mutta joita voidaan menestyksekkäästi käyttää joissakin tilanteissa. Näitä ovat esimerkiksi pentoksifylliinin ja nikotiiniamidin lisääminen, jotka estävät fibroblastien mukopolysakkaridien muodostumisen retroorbitaalisella alueella.

Yksi mahdollisista patologisen prosessin välittäjistä kiertoradalla on insuliinin kaltainen kasvutekijä 1. Tässä suhteessa EO:n hoitoon käytetään somatostatiinin analogia, oktreotidia, jonka reseptoreita on retrobulbaarisissa kudoksissa. Viime aikoina on käytetty somatostatiinin pitkävaikutteista analogia lanreotidia.

Plasmafereesin ja suonensisäisen immunoglobuliinin roolia EOP:n hoidossa ei tällä hetkellä tunneta hyvin. Viimeksi mainitun käyttö verrattuna oraaliseen prednisoloniin yhdessä tutkimuksessa osoitti samanlaista vaikutusta, mutta vähemmän sivuvaikutuksia.