Keuhkojen sydän. Mikä on kardiopulmonaalinen vajaatoiminta Mkb 10 akuutti kardiopulmonaalinen vajaatoiminta

ICD-10 otettiin terveydenhuollon käytäntöön kaikkialla Venäjän federaatiossa vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 antamalla määräyksellä. #170

WHO suunnittelee julkaisevansa uuden version (ICD-11) vuonna 2017 2018.

WHO:n tekemät muutokset ja lisäykset.

Muutosten käsittely ja kääntäminen © mkb-10.com

Muut keuhkosydämen vajaatoiminnan muodot

Primaarinen keuhkoverenpainetauti

Kyphoscolytic sydänsairaus

Muu sekundaarinen keuhkoverenpainetauti

Käytä tarvittaessa lisäkoodia perussairauden ilmoittamiseen.

Muut määritellyt keuhkosydänsairauden muodot

Ei sisällä: Eisenmengerin vika (Q21.8)

Keuhkosydämen vajaatoiminta, määrittelemätön

Keuhkoperäinen krooninen sydänsairaus

Cor pulmonale (krooninen) NOS

Hae ICD-10-tekstistä

Hae ICD-10-koodilla

ICD-10 sairausluokat

piilota kaikki | paljastaa kaiken

Kansainvälinen tilastollinen sairauksien ja niihin liittyvien terveysongelmien luokittelu.

Keuhkosydämen vajaatoiminta mcb 10:n mukaan

Nitrosorbidi paineen alaisena

"Nitrosorbid" - yksi yleisimmin käytetyistä keinoista vähentää painetta ja lievittää anginakohtauksia. Lisäksi tämä lääke pystyy myös taistelemaan sydämen vajaatoiminnan ja keuhkoverenpainetaudin (korkea paine keuhkoverenkierrossa) ilmenemismuotoja vastaan. Ohjeiden mukaisesti tämä lääke voidaan joissakin tilanteissa määrätä osaksi valtimotaudin (korkean verenpaineen) monimutkaista hoitoa.

Lääkkeen koostumus ja muoto

Lääkkeen "Nitrosorbid" vaikuttava aine on isosorbididinitraatti. Tämä lääke on saatavana tabletin muodossa. Lisäksi se sisältää erityisiä muodostavia aineita, jotka vastaavat lääkkeen hyväksyttävästä ulkonäöstä ja säilyvyyden kestosta. Nitrosorbidia valmistetaan 10 mg:n (0,01 g) annoksena, joka on saatavana 40 tai 50 tabletin pakkauksissa.

Takaisin alkuun

Lääkkeen vaikutusmekanismi

Lääkkeen ansiosta sydämen verenkierto paranee ja verenpaine laskee.

Ohjeiden mukaan isosorbididinitraatti kuuluu angina pectoriksen hoitoon tarkoitettujen nitraattisten antianginaalisten lääkkeiden farmakologiseen ryhmään. Tämän lääkeaineen vaikutusmekanismi on sen vaikutus yleensä laskimosuonien seinämiin. Tämän aineen vaikutuksesta verisuonen seinämään verisuonten ontelo laajenee, minkä seurauksena verenkierto paranee ja paineen taso keuhkojen verenkierrossa laskee. Lisäksi tämän vaikutuksen ansiosta sydänlihaksen verenkierto paranee, angina-kohtaukset pysähtyvät. Isosorbididinitraatti auttaa alentamaan diastolista painetta sydämen kammioissa, ja paljon pienemmässä määrin alentaa tilapäisesti systeemisen valtimopaineen tasoa.

Takaisin alkuun

Missä tapauksissa Nitrosorbidia määrätään?

• eri alkuperää olevien anginakohtausten hoito ja profylaktinen hoito;
• kroonisen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ja keuhkoverenpainetaudin monimutkaisen hoidon komponentti;
• terapeuttisen kompleksin osa sydäninfarktin jälkeisen kuntoutuksen aikana.

Takaisin alkuun

Lääkkeen käyttöohjeet

Lääkärin ohjeiden ja ohjeiden mukaan lääke tulee ottaa puoli tuntia ennen ateriaa veden kera tai laittaa kielen alle.

Nitrosorbidin hyväksytyt käyttöohjeet säätelevät, että annosmäärän ja hoitojakson keston määrää hoitava lääkäri potilaskohtaisesti. Yleensä tämän lääkkeen suositeltu annos on 10 mg tai 20 mg 3 tai 4 kertaa päivässä. Ohjeiden mukaan tämä lääke tulee ottaa puoli tuntia ennen ateriaa riittävän veden kanssa. Lääke "Nitrosorbid" voidaan ottaa myös sublingvaalisesti (kielen alle). Kroonisen sydämen vajaatoiminnan ja samanaikaisen korkean keuhkoverenpaineen hoidossa on ensin seurattava hemodynamiikkaa, jotta voidaan määrittää tarvittavan lääkkeen annoksen tilavuus. Ohjeet osoittavat, että iäkkäiden potilaiden hoidossa annosta voidaan pienentää.

Takaisin alkuun

Vasta-aiheet "Nitrosorbid" -valmisteen nimeämiselle paineesta

Lääketieteellisen laitteen "Nitrosorbid" ohje kieltää sen käytön seuraavissa tapauksissa:

• henkilökohtainen intoleranssi isosorbididinitraatille, muille nitroyhdisteille tai muille lääkkeen komponenteille;
• liiallinen hypotensio, kun painetaso on alle 90 mmHg. Taide.;
• romahdus, sokki, akuutti verenkiertohäiriö;
• sydäninfarktin akuutti kulku;
• hypertrofisesta kardiomyopatiasta johtuva angina;
• korkea kallonsisäinen paine;
• aivohalvaus;
• laktaasin puutos, galaktoosi-intoleranssi;
• kulmaglaukooma;
• supistava perikardiitti, mitraali- tai aorttastenoosi, sydämen tamponadi;
• myrkyllistä alkuperää oleva keuhkoödeema, keuhkojen primaariset patologiat;
• vaikea anemia;
• fosfodiesteraasiestäjiin perustuvien lääkkeiden samanaikainen anto (sildenafiiliin, tadafiiliin perustuvat lääkkeet);
• munuaisten ja/tai maksan toiminnan vajaatoiminta vakavasti;
• raskausaika (1. kolmannes) ja imetys;
• lapsuus.

Takaisin alkuun

Vastoinkäymiset

Jos lääkettä "Nitrosorbid" käytetään pitkäaikaisesti, seuraavat sivuvaikutukset voivat kehittyä:

• päänsärky, huimaus;
• sydämen sykkeen muutokset - tachy tai bradykardia;
• valtimoiden hypotensio - liiallinen painetason lasku;
• kasvojen punoitus, kuumat aallot, lämmön tunne;
• perifeerinen turvotus;
• keskittymiskyvyn heikkeneminen;
• dyspeptiset häiriöt;
• allergiset ilmenemismuodot;
• "vieroitusoireyhtymä", jos lääkitys lopetetaan äkillisesti;
• romahdus, anginakohtausten lisääntyminen, mutta harvoissa tapauksissa.

Jos havaitset haittavaikutuksia, ota yhteyttä lääkäriin mahdollisimman pian.

Takaisin alkuun

Yhteensopivuus muiden lääkkeiden kanssa

Nitrosorbidia ei tule käyttää samanaikaisesti fosfodiesteraasiestäjiin perustuvien lääkkeiden kanssa, koska verenpaineen jyrkkä ja liiallinen lasku on vaarassa. Älä yhdistä tätä lääkettä muiden verisuonia laajentavien aineiden kanssa (lääkkeiden, jotka laajentavat verisuonten luumenia). Lisäksi virallisten ohjeiden mukaan ei ole suositeltavaa juoda alkoholia sisältäviä juomia tämän lääkkeen käytön aikana, koska alkoholi lisää isosorbididinitraatin vaikutuksia.

Takaisin alkuun

Samanlaisia ​​lääkkeitä

"Nitrosorbid" voidaan korvata sen analogeilla - lääkkeillä, jotka sisältävät samanlaista vaikuttavaa ainetta. Niiden välinen ero on valmistajayrityksessä, kauppanimessä ja usein hinnassa ja laadussa. Nitrosorbide-lääkityksen analogeja ovat sellaiset lääkkeet kuin Iso-Mik, Isoket, Cardiket Retard, Dikor Long, Isodinit. Huumeiden vaihtaminen omatoimisesti on kiellettyä. Vain hoitava lääkäri voi suositella lääkkeen vaihtamista.

Yleisimmät synnynnäiset sydänvauriot lapsilla ja aikuisilla

Kaikki ihmiset, joilla ei ole lääketieteellistä koulutusta, eivät ole tietoisia synnynnäisistä sydänvioista. Tämä patologia havaitaan usein lapsuudessa ja sitä on vaikea hoitaa. Lääketieteellinen hoito tässä tilanteessa on tehotonta. Monet lapset, joilla on samanlainen patologia, vammautuvat.

Sydänvikoja syntymästä lähtien

Synnynnäisten epämuodostumien luokittelu on jokaisen kokeneen kardiologin tiedossa. Tämä on suuri joukko sairauksia, joissa sydämen ja verisuonten erilaiset rakenteet vaikuttavat. Tämän synnynnäisen patologian esiintyvyys lasten keskuudessa on noin 1 %. Jotkut paheet eivät sovi yhteen elämän kanssa.

Kardiologiassa eri sairaudet yhdistetään usein keskenään. Synnynnäiset ja hankitut sydänvika heikentävät ihmisten elämänlaatua. Vikoja on seuraavan tyyppisiä:

• johon liittyy lisääntynyt verenkierto keuhkoissa;
• normaalilla verenkierrolla pienessä ympyrässä;
• heikentynyt verenkierto keuhkokudokseen;
• yhdistettynä.

On olemassa luokitus, joka perustuu syanoosin esiintymiseen. Se sisältää "sinisen" tyypin ja "valkoisen" synnynnäiset sydänvauriot. Seuraavat sairaudet havaitaan useimmiten:

• avoin Botallov-kanava;
• aortan koarktaatio;
• Fallotin tetradi;
• venttiilin atresia;
• kammioiden ja interatriaalien väliseinien vika;
• aortan luumenin kaventuminen;
• keuhkovaltimon ahtauma.

Tärkeimmät etiologiset tekijät

Synnynnäisten sydänvikojen syyt ovat erilaiset. Seuraavat etiologiset tekijät ovat erittäin tärkeitä:

• kromosomihäiriöt;
• geenimutaatiot;
• äidin siirtyneet virusinfektiot vauvan synnytyksen aikana;
• vihurirokkoviruksen aiheuttama lapsen tappio;
• alkoholisyndrooma;
• altistuminen kemikaaleille (raskasmetallit, torjunta-aineet, alkoholi);
• valotus;
• saastuneen ilman hengittäminen;
• huonolaatuisen veden käyttö;
• haitalliset ammatilliset tekijät;
• myrkyllisten lääkkeiden ottaminen raskauden aikana.

Sydänvikojen syyt ovat usein ulkoisissa tekijöissä. Tulevalle vauvalle sairaudet, kuten vesirokko, herpes, hepatiitti, toksoplasmoosi, vihurirokko, kuppa, tuberkuloosi ja HIV-infektio, ovat vaarallisia. Huumausaineilla (amfetamiinilla) on teratogeeninen vaikutus.

Äidin tupakointi vaikuttaa haitallisesti sikiön muodostumiseen. Synnynnäisiä epämuodostumia diagnosoidaan useammin niillä lapsilla, jotka ovat syntyneet diabeetikoille. Riskitekijöitä ovat:

• tupakointi;
• alkoholiriippuvuus;
• isän ja äidin vanhuus;
• antibioottien ottaminen 1. ja 3. raskauskolmanneksen aikana;
• toksikoosin esiintyminen historiassa;
• hormonaalisten lääkkeiden ottaminen.

Yleisimmin havaittu patologia on avoin valtimotiehyt ja VSD.

Valtimokanavan avaaminen

Kohdunsisäisessä kehityksessä lapsen sydän- ja verisuonijärjestelmällä on omat ominaisuutensa. Esimerkki on avoin valtimotiehy. Tämä fisteli yhdistää keuhkovaltimon ja aortan. Normaalisti tämä kanava kasvaa yli 2 kuukauden kuluessa synnytyksestä. Näin ei ole, jos lapsen kehitys on heikentynyt. Avoin valtimotiehyt (PDA) on säilynyt.

Jokaisella lääkärillä on esitelmä synnynnäisestä sydänsairaudesta. Sen pitäisi osoittaa, että tämä patologia on melko yleinen. Pojilla PDA diagnosoidaan harvemmin. Sen osuus synnynnäisten epämuodostumien kokonaisrakenteesta on noin 10 %. Sairaus yhdistetään toiseen patologiaan - aortan koarktaatioon, vasokonstriktioon tai Fallotin tetradiin.

Tämä sydänsairaus on yleisempi keskosilla. Synnytyksen jälkeen se johtaa fyysisen kehityksen viiveeseen. Alle 1 kg painavilla lapsilla 80 %:ssa tapauksista diagnosoidaan avoin valtimotiehyt (PDA). Riskitekijöitä ovat:

• asfyksia synnytyksen aikana;
• rasittunut perinnöllisyys;
• ylämailla asuvat vanhemmat;
• suorittaa happihoitoa.

Tämä sairaus kuuluu "vaalean" tyypin puutteihin. Tällä patologialla on oma koodinsa ICD-10:ssä. PDA:lle on ominaista happirikkaan veren siirtyminen aortasta keuhkovaltimoon. Tämä aiheuttaa kohonnutta verenpainetta, mikä lisää sydämen kuormitusta. Näin kehittyy vasemman osan hypertrofia ja laajentuminen.

Patent ductus arteriosus (PDA) esiintyy kolmessa vaiheessa. Vaarallisin 1 aste. Sen avulla kohtalokas lopputulos on mahdollinen. Vaihe 2 esiintyy 2-20 vuoden iässä. Tässä vaiheessa havaitaan sydämen oikean kammion ylikuormitus ja BCC:n lisääntyminen keuhkojen verenkiertojärjestelmässä. Vaiheessa 3 keuhkoihin kehittyy skleroottisia muutoksia.

Sinun ei tarvitse tietää vain synnynnäisten sydänvikojen syitä, vaan myös niiden oireita. Avoimella kanavalla seuraavat oireet ovat mahdollisia:

• ihon kalpeus tai syanoosi;
• imemishäiriö;
• itkeä;
• siivilöity;
• huono painonnousu
• kehityksellinen viive;
• toistuvat hengityselinten sairaudet;
• hengenahdistus rasituksessa;
• sydämen rytmin rikkominen.

Komplikaatioita ovat verisuonten vajaatoiminnan kehittyminen ja endokardiumin tulehdus. Monilla potilailla ei ole oireita.

Aorttaläpän vajaatoiminta

Sepelvaltimotauti voi vaikuttaa myös kaksoislihakseen ja aorttaläpäihin. Tämä on vaarallinen patologia, joka vaatii leikkausta. Aorttaläppä sijaitsee vasemman kammion ja aortan välissä. Sen läppä sulkeutuu ja estää veren takaisinvirtauksen. Vian vuoksi tämä prosessi häiriintyy. Osa verestä syöksyy takaisin vasempaan kammioon.

Sen ylivuoto aiheuttaa veren pysähtymistä pienessä ympyrässä. Hyvä esitys tästä aiheesta toteaa, että seuraavat muutokset ovat hemodynaamisten häiriöiden taustalla:

• synnynnäinen yhden esitteen puute;
• venttiilin notko;
• eri puitteiden koot;
• kehitteillä;
• patologisen reiän läsnäolo.

Tämä sydänvika on sekä synnynnäinen että hankittu. Ensimmäisessä tapauksessa rikkomukset ovat useimmiten vähäisiä, mutta jos henkilöä ei hoideta, komplikaatiot ovat mahdollisia. Tämän synnynnäisen sydänsairauden oireita ovat rintakipu, sydämentykytys, raajojen turvotus, hengenahdistus, tinnitus, ajoittainen pyörtyminen, huimaus.

Aivojen toiminta on heikentynyt. Objektiiviset merkit aorttaläpän vajaatoiminnasta ovat:

• kalpea iho;
• kaulavaltimoiden pulsaatio;
• oppilaiden supistuminen;
• rintakehän ulkonema;
• sydämen rajojen laajentuminen;
• patologiset sydämen sivuäänet;
• sykkeen kiihtyminen;
• pulssin paineen nousu.

Kaikki nämä oireet ilmaantuvat, jos 20-30 % verestä palaa takaisin kammioon. Synnynnäisiä epämuodostumia voi ilmaantua jo varhaislapsuudesta tai vuosiin, jolloin sydän ei pysty kompensoimaan hemodynaamisia häiriöitä.

Aortan ahtauma ja atresia

Synnynnäisten sydänvikojen ryhmässä luokituksessa erotetaan aortan koarktaatio. Tämä alus on suurin. Se erottaa nousevat ja laskevat osat sekä kaaren. Aortan koarktaatio on yleistä sepelvaltimotautiryhmässä. Tämän patologian yhteydessä suonen ontelo tai atresia (ylikasvu) kapenee. Aortan kannas on mukana prosessissa.

Tämä poikkeama esiintyy lapsilla. Tämän vian osuus lasten kardiologisen patologian kokonaisrakenteesta on noin 7 %. Kapeneminen havaitaan useimmiten aorttakaaren pääteosan vyöhykkeellä. Ahtauma on tiimalasin muotoinen. Kapenevan alueen pituus on usein 5-10 cm Tämä patologia johtaa usein ateroskleroosiin.

Koarktaatio aiheuttaa vasemman kammion hypertrofiaa, suurentunutta iskuntilavuutta ja nousevan aortan laajenemista. Muodostetaan vakuuksia (alusten ohitusverkko). Ajan myötä ne ohenevat, mikä johtaa aneurysmien muodostumiseen. Mahdollinen aivovaurio. Sinun on tiedettävä paitsi mikä aortan koarktaatio on, myös kuinka se ilmenee.

Tämän vian myötä seuraavat kliiniset oireet paljastuvat:

• painonnousu;
• kasvun hidastuminen;
• hengenahdistus;
• keuhkopöhön merkit;
• heikentynyt näkö;
• päänsärky;
• huimaus;
• hemoptysis;
• nenäverenvuoto;
• kouristukset;
• vatsakipu.

Kliininen kuva määräytyy koarktaation kehittymisajan mukaan. Dekompensaatiovaiheessa kehittyy vakava sydämen vajaatoiminta. Suuri kuolleisuusprosentti. Useimmiten se havaitaan iässä. Aivojen toiminnan vastaisesti neurologiset oireet korostuvat. Siihen kuuluu raajojen kylmyys, päänsärky, pyörtyminen, kouristukset, ontuminen.

Tetrad ja Fallotin kolmikko

Aikuisten ja lasten synnynnäisiä sydänvikoja ovat Fallot-kolmio. Tämä on yhdistetty ruuvipenkki, joka sisältää:

• väliseinän vika eteisten välillä;
• keuhkovaltimon kaventuminen;
• oikean kammion hypertrofia.

Syynä on embryogeneesin rikkominen raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana. Tänä aikana sydän muodostuu. Oireet johtuvat pääasiassa keuhkovaltimon kaventumisesta. Se on suuri suoni, joka on peräisin sydämen oikeasta kammiosta. Hän on pariskunta. He aloittavat suuren verenkierron.

Ilmennetyssä stenoosissa on oikean kammion ylikuormitus. Paine oikean eteisen ontelossa kasvaa. Seuraavia rikkomuksia esiintyy:

• kolmiulotteisen venttiilin vajaatoiminta;
• veren minuutin pieneneminen pienessä ympyrässä;
• minuutin tilavuuden kasvu suuressa ympyrässä;
• veren happisaturaation väheneminen.

Kuten muutkin synnynnäiset epämuodostumat, Fallotin kolmikko esiintyy piilevästi varhaisessa iässä. Väsymys on yleinen oire. Triadin mukana kehittyy usein Fallotin tetradi. Se sisältää keuhkojen ahtauman, aortan uudelleenasennon (dekstropositio), oikean kammion hypertrofian ja VSD:n.

Fallotin tetralogia kuuluu syanoottisten ("sinisten") vikojen ryhmään. Sen osuus on 7-10 %. Tämä patologia on nimetty ranskalaisen lääkärin mukaan. Tämä sairaus muodostuu 1-2 kuukauden kohdunsisäisen kehityksen jälkeen. Fallotin tetralogia yhdistetään usein korvien poikkeavuuksiin, oligofreniaan, sisäelinten epämuodostumisiin, kääpiöisyyteen.

Alkuvaiheessa oireet ovat epäspesifisiä. Myöhemmin Fallotin tetralogia johtaa aivojen ja muiden elintärkeiden elinten toimintahäiriöihin. Ehkä hypoksisen kooman ja pareesin kehittyminen. Pienet lapset kärsivät usein tartuntataudeista. Vian pääasiallinen ilmentymä on syanoottiset hyökkäykset, joihin liittyy hengenahdistusta.

Potilastutkimussuunnitelma

Synnynnäisten sydänvikojen hoito suoritetaan muiden (hankittujen) sairauksien poissulkemisen jälkeen. Kaikissa laadullisissa esityksissä todetaan, että taudin tunnistamiseksi tarvitaan seuraavat tutkimukset:

• kuunnella sydäntä;
• lyömäsoittimet;
• elektrokardiografia;
• röntgentutkimus;
• äänimerkkien rekisteröinti;
• Holterin seuranta;
• sepelvaltimon angiografia;
• onkalon koetus.

Synnynnäisen sydänsairauden diagnoosi tehdään instrumentaalisten tutkimusten tulosten perusteella. Synnynnäisillä epämuodostumilla muutokset ovat hyvin erilaisia. Fallotin tetradilla paljastetaan seuraavat merkit:

• "rumpupuikkojen" ja "kellolasien" oire;
• sydämen kyssä;
• karkea melu 2-3 kylkiluiden välisen tilan alueella rintalastan vasemmalla puolella;
• toisen sävyn heikkeneminen keuhkovaltimon alueella;
• sydämen sähköakselin poikkeama oikealle;
• kehon rajojen laajentaminen;
• kohonnut paine oikeassa kammiossa.

Tärkeimmät diagnostiset kriteerit avoimelle valtimotiehyelle ovat sydänlihaksen rajojen suureneminen, sen muodon muutos, aortan ja keuhkovaltimon samanaikainen täyttyminen varjoaineella sekä hypertension ilmenemismuodot. Jos epäillään synnynnäisiä epämuodostumia, aivojen toimintaa arvioidaan välttämättä. Sellaiset tutkimukset kuten tietokonetomografia ja magneettikuvaus ovat erittäin informatiivisia. Läppiä (kaksikulmio, kolmikulmainen, aortta ja keuhko) arvioidaan.

Terapeuttinen taktiikka synnynnäisten epämuodostumien varalta

Jos on "sinisiä" tai "valkoisia" sydänvikoja, tarvitaan radikaalia tai konservatiivista hoitoa. Jos keskosella todetaan avoin valtimotiehy, on tarpeen käyttää prostaglandiinin synteesin estäjiä. Tämän avulla voit nopeuttaa anastomoosin liikakasvua. Jos tällainen hoito ei toimi, leikkaus voidaan suorittaa 3 viikon iän jälkeen.

Se on avoin ja endovaskulaarinen. Synnynnäisten ja hankittujen sydänvikojen ennuste määräytyy hemodynaamisten häiriöiden vakavuuden mukaan. Kun henkilöstä havaitaan Fallot-tetradi, vain kirurginen hoito on tehokasta. Kaikki potilaat ovat sairaalahoidossa. Syanoottisten hyökkäysten kehittyessä käytetään:

Vaikeissa tapauksissa käytetään anastomoosia. Usein järjestetään lievittäviä leikkauksia. Vaihtotyö on käynnissä. Radikaalin ja tehokkain toimenpide on kammion väliseinävaurion plastiikka. Muista palauttaa keuhkovaltimon läpinäkyvyys.

Jos aortan synnynnäinen koarktaatio havaitaan, leikkaus tulee tehdä hyvissä ajoin. Kriittisen vaurion kehittyessä leikkaushoito on aiheellista alle 1-vuotiaan lapsen iässä. Peruuttamattoman keuhkoverenpainetaudin tapauksessa leikkausta ei tehdä. Yleisimmin käytetyt leikkaustyypit ovat:

• aortan muovinen jälleenrakennus;
• resektio, jota seuraa proteesointi;
• ohitusanastomoosien muodostuminen.

Siten sydämen synnynnäiset poikkeavuudet voivat ilmetä sekä lapsuudessa että myöhemmin. Jotkut sairaudet vaativat radikaalia hoitoa.

Mikä on kardiopulmonaalinen vajaatoiminta

Kardiopulmonaalinen vajaatoiminta (ICD-10 koodi I27) on sairaus, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen supistumisen väheneminen ja hengityselinten kyvyttömyys lähettää tarvittavaa määrää happea verisuonille.

Sairaus voi olla akuutti tai krooninen muoto. Molemmissa tapauksissa potilaan elämänlaatu heikkenee merkittävästi.

Patologian syyt voivat liittyä yksittäisiin tai systeemisiin häiriöihin keuhkojen ja sydämen toiminnassa. Sairauden kehittymismekanismi johtuu lisääntyneestä paineesta keuhkoverenkierrossa, joka on vastuussa veren hapen toimituksesta.

• Kaikki sivustolla oleva tieto on tarkoitettu tiedoksi, eivätkä ne ole toimintaopasta!
• TARKAN DIAGNOOSIN voi tehdä vain Lääkäri!
• Pyydämme ystävällisesti, että ÄLÄ lääkitä itse, vaan varaa aika erikoislääkärille!
• Terveyttä sinulle ja läheisillesi!

Kun verta työnnetään keuhkovaltimoon, oikean kammion kuormitus kasvaa, mikä johtaa hypertrofiaan (sydänlihaksen paksuuntumiseen).

Syyt

Keuhkoverenpainetauti johtaa veren rikastumiseen keuhkorakkuloissa hapella. Tämän seurauksena oikean kammion sydänlihas lisää sydämen minuuttitilavuutta vähentääkseen kudosten hypoksiaa (hapenpuutetta). Ajan myötä sydämen oikean puolen lihakset kasvavat liiallisen stressin vuoksi.

Tällaista ajanjaksoa kutsutaan kompensoiduksi, sillä komplikaatioita ei synny. Jos patologia etenee, kompensaatiomekanismit hajoavat, mikä johtaa peruuttamattomiin muutoksiin sydämessä: dekompensaatiovaiheeseen.

On olemassa useita tekijöitä, jotka aiheuttavat taudin:

• krooninen keuhkoputkentulehdus, obliteroiva bronkioliitti;
• keuhkojen enfyseema;
• laaja keuhkokuume;
• keuhkokudoksen skleroosi;
• keuhkoastma;
• krooniset märkimät prosessit patologisesti muuttuneissa keuhkoputkissa.

Sairaus voi kehittyä tuberkuloosin ja keuhkojen sarkoidoosin yhteydessä.

• keuhkovaltimon ateroskleroosi;
• kasvain rintaontelon keskiosissa;
• "oikean sydämen" puristus aneurysmalla;
• keuhkovaltimotulehdus;
• keuhkovaltimon tromboosi.

• selkärangan kaarevuus lateraalisessa ja anteroposteriorisessa suunnassa (kyphoscoliosis);
• polio;
• selkärankareuma;
• heikentynyt pallean hermotus.

Verisuonitekijöiden vaikutuksesta valtimot kapenevat. Tämä johtuu tukoksen aiheuttamasta tukkeutumisesta tai verisuonten seinämien paksuuntumisesta tulehdusprosessin vuoksi.

Epämuodostuvien ja bronkopulmonaaristen tekijöiden läsnä ollessa suonet puristuvat, niiden seinien sävy häiriintyy, aukot sulautuvat sidekudokseen. Tällaisten prosessien seurauksena kehon kudokset kokevat hapenpuutetta.

Lääketieteellisessä käytännössä tauti kehittyy useimmiten taustalla:

• pneumoskleroosi;
• keuhkovaskuliitti;
• emfyseema;
• tromboembolia;
• keuhkopöhö;
• keuhkovaltimon ahtauma.

Kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan oireet

Lue lisää verenkiertoa tukevista järjestelmistä sydämen vajaatoiminnan hoidossa täältä.

Taudilla on selvä oire, joka harvoin jää huomaamatta.

Akuutti kardiopulmonaalinen vajaatoiminta ilmenee:

• joilla on keuhkovartalon vakavia kouristuksia tai tromboosia;
• laaja keuhkojen tulehdus;
• astmaattinen tila;
• ilman tai nesteen kertyminen keuhkopussin onteloon;
• sydämen kaksikulmioläpän vakava maksukyvyttömyys;
• rintakehän vammat;
• proteettisen venttiilin toimintahäiriö.

Epäsuotuisten tekijöiden monimutkaisen vaikutuksen alaisena hemodynamiikka häiriintyy jyrkästi. Tämä ilmenee "oikean sydämen" riittämättömänä verenkierrona.

Häiriöön liittyy seuraavat oireet:

• nopea hengitys;
• alentaa verenpainetta, akuutissa muodossa, romahdus voi tapahtua;
• hengenahdistus, hengitysvaikeudet;
• kaulan suonten laajentuminen;
• hengenahdistus, tukehtuminen;
• kylmät raajat;
• ihon sinertävä väritys;
• kylmä hiki;
• kipu rinnassa.

Taudin akuuttiin muotoon voi liittyä pulsaatio laajentuneen oikean kammion epigastrisella alueella. Röntgenkuvassa näkyy välikarsinan kasvu oikealle ja ylöspäin, EKG osoittaa "oikean sydämen" ylikuormituksen.

Sydäntä kuunneltaessa "laukkarytmi" ja vaimeat äänet paljastuvat selvästi. Akuutissa keuhkovaltimon tukkeutuessa veritulpalla kehittyy nopeasti keuhkopöhö ja kipushokki, mikä voi johtaa nopeaan kuolemaan.

nopea väsymys;

pulsaatio epigastriumissa;

sormenpäiden ja nasolaabiaalisen alueen sinertävä sävy;

huimaus;

sydämentykytys.

• hengenahdistus levossa, pahenee makuuasennossa;
• iskeeminen kipu sydämen alueella;
• kaulan suonten lisääntyminen, joka jatkuu hengitettäessä;
• verenpaineen lasku, takykardia;
• syanoottinen ihon sävy;
• suurentunut maksa, raskaus oikealla puolella;
• hoitamaton turvotus.

Kaikkien kudosten kuoleman lisääntyessä (päätetila) kehittyy vakavia aivojen ja munuaisten vaurioita. Nämä prosessit ilmaistaan ​​​​letargian, apatian, henkisten toimintojen heikkenemisen, virtsan erittymisen lopettamisena. Veressä, hapen puutteen taustalla, hemoglobiinin ja punasolujen pitoisuus kasvaa.

Vakavuus

Taudin krooniselle muodolle on ominaista hidas ja hienovarainen oireiden lisääntyminen. Tämän perusteella erotetaan taudin neljä vaikeusastetta:

Krooninen cor pulmonale mkb 10

Muut keuhkosydänsairauden muodot (I27)

Keuhkoverenpainetauti (idiopaattinen) (ensisijainen)

Venäjällä Kansainvälinen tautiluokituksen 10. tarkistus (ICD-10) on hyväksytty yhtenä säädösasiakirjana sairastuvuuden, väestön syyt hakea kaikkien osastojen hoitolaitoksiin ja kuolinsyyt huomioon ottamiseksi.

Projektin uutisia

Verkkosivujen suunnittelu ja toiminnallisuuden päivitys

Meillä on ilo esitellä teille upean työn tulos, päivitetty ROS-MED.INFO.

Sivusto ei ole muuttunut vain ulkoisesti, vaan myös uusia tietokantoja ja lisätoimintoja on lisätty olemassa oleviin osioihin:

⇒ Lääkehakemistoon on nyt koottu kaikki mahdolliset tiedot sinua kiinnostavasta lääkkeestä:

Lyhyt kuvaus ATX-koodilla

Yksityiskohtainen kuvaus vaikuttavasta aineesta,

Lääkkeen synonyymit ja analogit

Tiedot lääkkeen esiintymisestä hylätyissä ja väärennetyissä lääkeerissä

Tietoa lääkkeiden tuotannon vaiheista

Lääkkeen läsnäolon tarkistaminen Vital and Essential Drugs (VED) -rekisteristä ja sen hinnan näyttäminen

Tämän lääkkeen saatavuuden tarkistaminen sen alueen apteekeissa, jossa käyttäjä tällä hetkellä sijaitsee, ja sen hinnan näyttäminen

Lääkkeen läsnäolon tarkistaminen hoitostandardeissa ja potilaan hoitokäytännöissä

⇒ Muutokset apteekkitodistuksessa:

Lisätty interaktiivinen kartta, jolle kävijä näkee visuaalisesti kaikki apteekit kiinnostavan lääkkeen hinnat ja yhteystiedot

Päivitetty näyttö lääkelomakkeista niitä haettaessa

Lisätty mahdollisuus vaihtaa välittömästi minkä tahansa lääkkeen synonyymien ja analogien hintojen vertailuun valitulla alueella

Täysi integrointi lääkehakemistoon, jonka avulla käyttäjät saavat mahdollisimman paljon tietoa kiinnostavasta lääkkeestä suoraan apteekin todistuksesta

⇒ Muutoksia Venäjän HCI-osiossa:

Poistettiin mahdollisuus vertailla palveluiden hintoja eri terveyslaitoksissa

Lisätty mahdollisuus lisätä ja hallinnoida terveydenhuoltoasi Venäjän terveydenhuoltolaitosten tietokantaan, muokata tietoja ja yhteystietoja, lisätä laitoksen työntekijöitä ja erikoisuuksia

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus - kuvaus, syyt, oireet (merkit), diagnoosi, hoito.

Lyhyt kuvaus

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on sairaus, jolle on ominaista osittain palautumaton, tasaisesti etenevä ilmavirran rajoitus, joka johtuu keuhkokudoksen epänormaalista tulehduksellisesta vasteesta haitallisiin ympäristötekijöihin. Termi "COPD" tarkoittaa kroonisen keuhkoputkentulehduksen ja sekundaarisen keuhkoemfyseeman yhdistelmää.

Keuhkoahtaumatautiluokitus perustuu taudin vaikeusasteeseen. Vaihe 0 (lisääntynyt COPD:n riski): normaali spirometria, krooniset oireet (yskä, ysköksen eritys) Vaihe I (lievä): FEV1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Tilastotiedot. 1849,2 tapausta yli 18-vuotiaasta väestöstä; 548,8 tapausta - 15–17 vuotta vanha; 307,7 tapausta - jopa 14 vuotta. WHO:n mukaan COPD:n esiintyvyys miehillä on 9,34/1000 ja naisilla 7,33/1000. Yli 40-vuotiaat ovat enimmäkseen. Keuhkoahtaumatauti on 6. sijalla johtavien kuolinsyiden joukossa maailmassa, 5. sijalla Euroopan kehittyneissä maissa, 4. sijalla - Yhdysvalloissa.

Syyt

Etiologia. Keuhkoahtaumataudin kehittymistä edistävät tupakointi, työperäiset vaarat (pöly, ärsyttävät aineet, savu, höyryt jne.), ilman saastuminen (koti - fossiilisten polttoaineiden palamistuotteet, kypsennettyjen ruokien haju, lämmityslaitteet). Lapsuuden vakavat hengitystieinfektiot altistavat COPD:n kehittymiselle myöhemmällä iällä. Keuhkoahtaumataudin kehittymisriski on kääntäen verrannollinen sosioekonomisen aseman tasoon.

geneettisiä ominaisuuksia. Keuhkoahtaumatauti ei kehity kaikille henkilöille, joilla on antitrypsiinivirheitä, jotka johtavat panlobulaarisen emfyseeman varhaiseen kehittymiseen. Puutteesta johtuva emfyseema: a 1 - antitrypsiini (* 107400, PI-, AAT-, 14q32.1-, Â-geenien mutaatiot) - maksakirroosi, 1 - globuliinihuipun puuttuminen veren seerumin proteiinien elektroforeesin aikana, pieni määrä a 1 - seerumin antitrypsiini ja panlobulaarinen (kattaa kaikki osastot) emfyseema, selvempi keuhkojen tyviosissa. 2 - makroglobuliinin puute. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Patogeneesi. Tulehdusprosessia aiheuttavat erilaiset epäpuhtaudet ja kaasut. Tupakansavulla on suora vaurioittava vaikutus keuhkokudokseen ja kyky aiheuttaa tulehduksellisia muutoksia. Hengitysteiden, keuhkojen parenkyymin ja verisuonten krooniselle tulehdukselle on ominaista makrofagien, T-lymfosyyttien ja neutrofiilien lisääntyminen. Aktivoidut tulehdussolut erittävät suuren määrän tulehdusvälittäjiä (leukotrieeni B4, IL-8, TNF-a jne.), jotka voivat vahingoittaa keuhkojen rakennetta ja ylläpitää tulehdusta. Tulehduksen lisäksi proteolyyttisten entsyymien ja antiproteinaasien epätasapaino, oksidatiivinen stressi Keuhkoputkentulehdus komponentti Varhaisessa vaiheessa pienissä keuhkoputkissa (halkaisija<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Patomorfologia. Patologiset muutokset suurissa ja perifeerisissä keuhkoputkissa, keuhkojen parenkyymassa ja keuhkosuonissa. Henkitorvessa, keuhkoputkissa ja keuhkoputkissa, joiden halkaisija on suurempi kuin 2–4 mm, tulehdussolut tunkeutuvat pintaepiteeliin. Myös liman liikaeritystä esiintyy. Keuhkoputken seinämän vaurioituminen ja palautuminen toistuvat syklisesti, tapahtuu sen rakenteellista uudelleenmuodostumista, kollageenipitoisuuden kasvua ja arpikudoksen muodostumista, joka kaventaa onteloa ja johtaa kiinteisiin hengitysteiden tukkeutumiseen. Keuhkojen parenkyymin mikrotuho johtaa sentrilobulaarisen emfyseeman kehittymiseen, mikä johtaa hengitysteiden keuhkoputkien laajentumiseen ja tuhoutumiseen. Verisuonten sisäkalvon paksuuntuminen on heidän ensimmäinen rakennemuutos, jossa sileälihaselementtien pitoisuus lisääntyy edelleen ja tulehdussolut tunkeutuvat verisuonen seinämään. Keuhkoahtaumataudin edetessä suurten SMC-solujen, proteoglykaanien ja kollageenin kerääntyminen edistää verisuonen seinämän paksuuntumista entisestään.

Oireet (merkit)

Valitukset: epidemiologinen kriteeri COPD - krooninen tuottava yskä, joka kestää yli 3 kuukautta vuodessa 2 tai useamman vuoden peräkkäin; uloshengityshengitys, joka lisääntyy ajan myötä, pahenee pahenemisen aikana.

Fyysinen tarkastus: tutkimuksessa (myöhemmissä vaiheissa) apuhengityslihasten osallistuminen; kuuntelun aikana - pitkänomainen uloshengitys, kuivat hajallaan olevat hilseet rauhallisella hengityksellä, hengityksen vinkuminen pakotetulla uloshengityksellä, kosteat ryynit useammin pahenemalla; lyömäsoittimilla - laatikkoäänestä selkeään laatikkosoundiin. Takykardia, toisen sävyn korostus keuhkovaltimon yli.

Laboratoriotiedot: pahenemisen aikana leukosytoosi, ESR:n nousu, neutrofiilinen pistosiirtymä; vaikeissa tapauksissa - polysytemia (erytrosytoosi), hyperkapnia, hypoksemia, seerumin 1-antitrypsiinipitoisuuden väheneminen ja 1-globuliinihuipun puuttuminen seerumiproteiinien elektroforeesin aikana; ysköksen bakteriologinen tutkimus mahdollistaa kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisen aiheuttajan tunnistamisen tuberkuloosin sulkemiseksi pois.

Instrumentaaliset tiedot Spirometria on diagnoosin ja vaikeusasteen kriteeri (pakotetun uloshengityksen tilavuuden lasku 1 sekunnissa (FEV 1) ja samanaikaisesti Tiffno-indeksin lasku, parametrien minimaalinen dynamiikka (alle 15 % alkuperäisistä) keuhkoputkia laajentavat lääkkeet; pakotettu VC normaalialueella tai pienentynyt; keuhkojen jäännöstilavuuden kasvu; diffuusiokapasiteetti on normaalialueella tai heikentynyt EKG: lisääntyvät keuhkoverenpainetaudin merkit, oikean sydämen hypertrofia, krooninen pulmonale Kaikukuvaus: merkkejä keuhkoverenpaine normaalikokoinen, keuhkokudoksen lisääntynyt ilmavuus, pallean litistyminen ja rakkuloita muutoksia

COPD:n tyypit. On olemassa 2 klassista COPD-tyyppiä, joilla on eri nimet. Hengenahdistuspotilaita (COPD tyyppi A) kutsutaan "vaaleanpunaisiksi puffeiksi", keuhkoputkentulehduspotilaista, joilla on tyypillinen yskä (COPD tyyppi B), kutsutaan "sinisiksi puffereiksi".

”Vaaleanpunaiset puffit” kärsivät pääasiassa hitaasti etenevästä keuhkolaajennuksesta, useammin 60 vuoden iän jälkeen Painonpudotus Progressiivinen hengenahdistus rasituksen aikana Tuottava yskä Auskultaatio: heikentynyt hengitys, yksittäinen hengityksen vinkuminen Hypoksemia ja hyperkapnia ovat kohtalaisen diffuusia keuhkojen kapasiteetti heikkenee HR-parametrit paranevat vähän keuhkoputkia laajentavien aineiden hengittämisen jälkeen.

"Blue puffers" kärsii pääasiassa kroonisesta keuhkoputkentulehduksesta Tuottava yskä Episodinen hengenahdistus Painonnousu nuorena Auskultaatio: kuivia rales Usein cor pulmonale kehittyy oikean kammion vajaatoiminnan oireineen Vaikea hypoksemia ja hyperkapnia hengityslihasten väsymyksen tai vähentyneen keskushengityksen stimulaation seurauksena Polysytemia Hengitystoiminnan paraneminen inhalaatiokeuhkoputkia laajentavien lääkkeiden jälkeen Keuhkojen diffuusiokyky kärsii hieman.

Useammin havaitaan sekavariaatioita, joissa yhdistyvät "vaaleanpunaisten puffien" ja "sinisten puffien" merkit.

Diagnostiikka

diagnostinen taktiikka. Diagnoosin perusta hoidon aikana on kroonista yskää sairastavien potilaiden tunnistaminen ja muiden yskän syiden poissulkeminen (ysköstutkimus, röntgenkuvaus); optimaalinen diagnoosi - havaitseminen hengitystoiminnan seulontatutkimuksen aikana (OVF 1:n lasku).

Seuraavia sairauksia. pahentaa COPD:n kulkua ja huonontaa ennustetta: liikalihavuus, uniapneaoireyhtymä, sydämen vajaatoiminta, diabetes, verenpainetauti.

Hoito

Hoito Yleinen taktiikka: keuhkoihin altistumisen lopettaminen haitallisille tekijöille Toimintatapa ja ruokavalio: pysy raittiissa ilmassa, vältä hypotermiaa, kosketusta hengitystieinfektiopotilaiden kanssa; vuotuinen influenssa- ja pneumokokkirokotus; fyysiset harjoitteluohjelmat Lääkehoito ilman pahenemista: antikolinergiset keuhkoputkia laajentavat lääkkeet (ipratropiumbromidi) tai yhdistelmät b 2 -agonistien kanssa (inhalaatio ilmapallosta välikappaleen tai sumuttimen kautta), pitkävaikutteiset teofylliinit. Inhaloitavat GC:t, joiden tehokkuus on ensimmäisellä kahden viikon systeemisillä steroideilla (hengitystoimintoparametrien parantaminen). Antioksidanttisia ominaisuuksia sisältävät närästysaineet (asetyylikysteiini, ambroksoli). Säännöllinen yskänlääkkeiden, huumausaineiden käyttö COPD:ssä on vasta-aiheista. a 1 - Antitrypsiini - sen puutteen tapauksessa. Pitkäaikainen happihoito vaiheessa III hypoksian yhteydessä (p a O 2 alle 60 mm Hg) Lääkehoito pahenemisvaiheessa: inhaloitavat b 2 - lyhytvaikutteiset agonistit (salbutamoli) antikolinergisten lääkkeiden (ipratropiumbromidi) hoidon aikana, metyyliksantiinit varoen ( seerumin kontrollipitoisuus). GC IV tai suun kautta (30-40 mg 10-14 päivää per os). Antibiootit vain märkivän ysköksen läsnä ollessa (aminopenisilliinit, kefalosporiinit II-IV sukupolvet, uudet makrolidit, pneumotrooppiset fluorokinolonit III-IV sukupolvet). Vaiheessa III happihoitoa täydennetään avustetulla ventilaatiolla Kirurginen hoito: bullektomia, keuhkojen tilavuuden kirurginen korjaus, keuhkojensiirto Iäkkäiden hoidon piirteet johtuvat samanaikaisten sairauksien esiintymisestä (ksantiinien rajoitus, sympatomimeetit, yhdistelmä sydän- ja verisuonilääkkeiden kanssa) Raskaana olevien ja imettävien naisten hoidon piirteet liittyvät lisääntyvään hypoksemiaan, johon liittyy COPD (hapetuksen hallinta), käytettyjen lääkkeiden mahdollista teratogeenisuutta.

Komplikaatiot ja niiden hoito. Toistuvat infektiot (antibakteerinen hoito); sekundaarinen pulmonaalinen hypertensio ja cor pulmonale (happilämpö, ​​pienentynyt paine pienessä ympyrässä); sekundaarinen polysytemia (happihoito); akuutti tai krooninen hengitysvajaus.

Ennaltaehkäisy. Tupakoinnin torjunta, tuotannon ja ympäristön parantaminen.

Taudin kulku ja ennuste. Kurssi etenee tasaisesti. Ennuste riippuu FEV 1:n laskun nopeudesta.

Synonyymit: krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, obstruktiivinen emfyseema.

Lyhenteet OFF 1 - pakotettu uloshengitystilavuus ensimmäisen sekunnin aikana FVC - pakotettu vitaalikapasiteetti.

ICD-10 J43 Emfyseema J44 Muu krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus

Keuhkosydämen vajaatoiminta mcb 10

I26 Keuhkoembolia

Sisältää: keuhko (valtimot) (laskimot):

I27.0 Primaarinen keuhkoverenpainetauti

EUFILLIN (EUPHYLLINE)

Tietoja lääkkeestä on vain asiantuntijoiden saatavilla.

ICD 10

LUOKKA IX: VERENKIERTOJÄRJESTELMÄN SAIraudet (I00-I99)

endokriiniset sairaudet, syömishäiriöt ja aineenvaihduntahäiriöt (E00-E90)

synnynnäiset epämuodostumat, epämuodostumat ja kromosomihäiriöt (Q00-Q99)

raskauden, synnytyksen ja synnytyksen komplikaatiot (000-099)

tietyt perinataalijakson aikana ilmenevät sairaudet (P00-P96)

oireet, merkit ja poikkeavat kliiniset ja laboratoriolöydökset, muualle luokittelemattomat (R00-R99)

systeemiset sidekudossairaudet (M30-M36)

loukkaantuminen, myrkytys ja tietyt muut ulkoisten syiden seuraukset (S00-T98)

Akuutti reumakuume (I00-I02)

I00 Reumakuume ilman mainintaa sydämen häiriöstä

I01 Reumakuume, johon liittyy sydänkohtaus

Ei sisällä: reumaattista alkuperää oleva krooninen sydänsairaus (I05-I09) ilman akuutin reumaattisen prosessin samanaikaista kehittymistä tai ilman tämän prosessin aktivoitumisen tai uusiutumisen merkkejä. Jos on epäilyksiä reumaattisen prosessin aktiivisuudesta kuolinhetkellä, kannattaa tutustua osassa 2 esitettyihin kuolleisuuden koodaamista koskeviin suosituksiin ja sääntöihin.

I01.0 Akuutti reumaattinen perikardiitti

Ei sisällä: perikardiitti, jota ei ole luokiteltu reumaattiseksi (I30.-)

I01.1 Akuutti reumaattinen endokardiitti

I01.2 Akuutti reumaattinen sydänlihastulehdus

I01.8 Muut akuutit reumaattiset sydänsairaudet

I01.9 Akuutti reumaattinen sydänsairaus, määrittelemätön

I02 Reumaattinen korea

Sisältää: Sydenhamin korea

I02.0 Reumaattinen korea, johon liittyy sydän

I02.9 Reumaattinen korea ilman sydämen toimintaa

KROONINEN REEMAATTINEN SYDÄNSAIRA (I05-I09) I05 Reumaattinen mitraaliläpän sairaus

Sisältää: I05.0:een luokitellut olosuhteet

ja I05.2-I05.9, myös reumaattisiksi määriteltyjä

Ei sisällä: tapaukset, jotka on määritelty ei-reumaattisiksi (I34.-)

I05.0 Mitraalisen ahtauma

I05.1 Reumaattinen mitraaliläpän vajaatoiminta

I05.2 Mitraalisen ahtauma ja vajaatoiminta

I05.8 Muut mitraaliläpän häiriöt

I05.9 Mitraaliläpän sairaus, määrittelemätön

I06 Aorttaläpän reumaattiset sairaudet

Ei sisällä: tapauksia, joita ei ole määritelty reumaattisiksi (I35.-)

I06.0 Reumaattinen aortan ahtauma

I06.1 Reumaattinen aorttaläpän vajaatoiminta

I06.2 Reumaattinen aortan ahtauma ja vajaatoiminta

I06.8 Muut aorttaläpän reumaattiset sairaudet

I06.9 Reumaattinen aorttaläppäsairaus, määrittelemätön

I07 Kolmiulotteisen läpän reumaattiset sairaudet

Ei sisällä: tapaukset, jotka on määritelty ei-reumaattisiksi (I36.-)

I07.0 Tricuspid ahtauma

I07.1 Tricuspidin vajaatoiminta

I07.2 Tricuspid ahtauma ja vajaatoiminta

I07.8 Muut kolmiulotteisen läpän häiriöt

I07.9 Trikuspidaaliläpän häiriö, määrittelemätön

I08 Moniläppäsairaus

Sisältää: reumaattisiksi määritellyt tai määrittelemättömät tapaukset

sydänlihaksen reumaattiset sairaudet, läppä ei ole määritelty (I09.1)

endokardiitti, läppä ei määritelty (I38)

I08.0 Liittyvät mitraali- ja aorttaläpäiden häiriöt

I08.1 Liittyvät mitraali- ja kolmikulmaläppähäiriöt

I08.2 Aortta- ja kolmikulmaläppäsairaudet

I08.3 Hiippaläppä-, aortta- ja kolmikulmaläpäiden häiriöt

I08.8 Muut moniläppäsairaudet

I08.9 Moniläppäsairaus, määrittelemätön

I09 Muut reumaattiset sydänsairaudet

I09.0 Reumaattinen sydänlihastulehdus

Ei sisällä: sydänlihastulehdus, jota ei ole määritelty reumaattiseksi (I51.4)

I09.1 Sydänlihaksen reumaattiset sairaudet, läppä ei määritelty

Ei sisällä: endokardiitti, läppä ei määritelty (I38)

I09.2 Krooninen reumaattinen perikardiitti

Ei sisällä: sairaudet, joita ei ole määritelty reumaattisiksi (I31.-)

I09.8 Muut määritellyt reumaattiset sydänsairaudet

I09.9 Reumaattinen sydänsairaus, määrittelemätön

keuhkoverenpainetauti (I27.0)

vastasyntyneen verenpainetauti (P29.2)

raskauden, synnytyksen tai synnytyksen vaikeuttaminen (O10-O11, O13-O16)

mukana sepelvaltimot (I20-I25)

I10 Essential (primaarinen) verenpainetauti

Ei sisällä: verisuonivaurioita:

I11 Hypertensiivinen sydänsairaus

Sisältää: kaikki kohdissa I50.-, I51.4-I51.9 luetellut verenpaineesta johtuvat sairaudet

I11.0 Hypertensiivinen sydänsairaus, johon liittyy (kongestiivinen) sydämen vajaatoiminta

I11.9 Hypertensiivinen sydänsairaus ilman (kongestiivista) sydämen vajaatoimintaa

I12 Hypertensiivinen [hypertensio] -sairaus, johon liittyy primaarinen munuaisten vaurio

arterioskleroottinen nefriitti (krooninen) (interstitiaalinen)

mikä tahansa kohdassa N18.-, N19.- tai N26.- lueteltu sairaus yhdessä minkä tahansa kohdan I10 tilan kanssa

Ei sisällä: sekundaarinen verenpainetauti (I15.-)

I12.0 Munuaisten hallitseva hypertensiivinen [hypertensio] sairaus, johon liittyy munuaisten vajaatoiminta

I12.9 Hypertensiivinen [hypertensio] -sairaus, johon liittyy primaarinen munuaisten vaurio ilman munuaisten vajaatoimintaa

I13 Hypertensiivinen [hypertensio] -sairaus, johon liittyy primaarinen sydämen ja munuaisten vaurio

kaikki kohdassa I11.- luetellut sairaudet yhdessä minkä tahansa kohdassa I12.- lueteltujen ehtojen kanssa

I13.0 Hypertensiivinen sydän- ja munuaissairaus, johon liittyy (kongestiivinen) sydämen vajaatoiminta

I13.1 Munuaisten hallitseva verenpainetauti [hypertensio], johon liittyy munuaisten vajaatoiminta

I13.2 Hypertensiivinen [hypertensiivinen] sydän- ja munuaissairaus, johon liittyy (kongestiivinen) sydämen vajaatoiminta ja munuaisten vajaatoiminta

I13.9 Hypertensiivinen sydän- ja munuaissairaus, määrittelemätön

I15 Toissijainen verenpainetauti

Ei sisällä: verisuonitautien kanssa:

I15.0 Renovaskulaarinen hypertensio

I15.1 Muiden munuaissairauksien aiheuttama sekundaarinen hypertensio

I15.2 Verenpainetauti, joka johtuu hormonaalisista häiriöistä

I15.8 Muu sekundaarinen verenpainetauti

I15.9 Toissijainen hypertensio, määrittelemätön

SYDÄNSAIRAUS (I20-I25)

Sisältää: verenpaineen mainitseminen (I10-I15)

I20 Angina pectoris [angina pectoris]

I20.0 Epästabiili angina pectoris

I20.1 Angina pectoris, johon liittyy dokumentoitua kouristusta

I20.8 Muu angina pectoris

I20.9 Angina pectoris, määrittelemätön

I21 Akuutti sydäninfarkti

Sisältää: sydäninfarkti, joka määritellään akuutiksi tai kestää 4 viikkoa (28 päivää) tai vähemmän akuutin puhkeamisen jälkeen

Siirretty aiemmin (I25.2)

Määritelty krooniseksi tai kestää yli 4 viikkoa (yli 28 päivää) alkamisesta (I25.8)

joitakin tämänhetkisiä komplikaatioita akuutin sydäninfarktin jälkeen (I23.-)

infarktin jälkeinen sydänlihasoireyhtymä (I24.1)

I21.0 Sydänlihaksen etuseinän akuutti transmuraalinen infarkti

I21.1 Sydänlihaksen alemman seinämän akuutti transmuraalinen infarkti

I21.2 Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti muussa määritellyssä paikassa

I21.3 Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti, määrittelemätön

I21.4 Akuutti subendokardiaalinen sydäninfarkti

I21.9 Akuutti sydäninfarkti, määrittelemätön

I22 Toistuva sydäninfarkti

Sisältää: toistuva sydäninfarkti

Ei sisällä: sydäninfarkti, joka on määritelty krooniseksi tai jonka kesto on yli 4 viikkoa (yli 28 päivää) alkamisesta (I25.8)

I22.0 Toistuva anteriorinen sydäninfarkti

I22.1 Sydänlihaksen alemman seinämän toistuva infarkti

I22.8 Toistuva sydäninfarkti muussa määritellyssä paikassa

I22.9 Toistuva sydäninfarkti, määrittelemätön

I23 Joitakin akuutin sydäninfarktin nykyisiä komplikaatioita

Poissuljettu: luetellut ehdot:

Ei määritelty akuutin sydäninfarktin jatkuviksi komplikaatioiksi (I31.-, I51.-)

Mukana oleva akuutti sydäninfarkti (I21-I22)

I23.0 Hemoperikardium akuutin sydäninfarktin välittömänä komplikaationa

I23.1 Eteisen väliseinän vaurio akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa

I23.2 Kammioväliseinän vaurio akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa

I23.3 Sydämen seinämän repeämä ilman hemoperikardia akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa

Ei sisällä: hemoperikardia (I23.0)

I23.4 Suonijänteen repeämä akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa

I23.5 Papillaarilihaksen repeämä akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa

I23.6 Eteis-, eteisumpi- ja kammiotukos akuutin sydäninfarktin nykyisenä komplikaationa

I23.8 Muut akuutin sydäninfarktin jatkuvat komplikaatiot

I24 Muut akuutin iskeemisen sydänsairauden muodot

vastasyntyneen ohimenevä sydänlihasiskemia (P29.4)

I24.0 Sepelvaltimon tromboosi, joka ei johda sydäninfarktiin

Ei sisällä: sepelvaltimotukos, krooninen tai pysyvä yli 4 viikkoa (yli 28 päivää) alkamisesta (I25.8)

I24.1 Dresslerin oireyhtymä

I24.8 Muut akuutin iskeemisen sydänsairauden muodot

I24.9 Akuutti iskeeminen sydänsairaus, määrittelemätön

Ei sisällä: iskeeminen sydänsairaus (krooninen) NOS (I25.9)

I25 Krooninen iskeeminen sydänsairaus

Ei sisällä: sydän- ja verisuonitaudit NOS (I51.6)

I25.0 Näin kuvattu ateroskleroottinen sydänsairaus

I25.1 Ateroskleroottinen sydänsairaus

I25.2 Aiempi sydäninfarkti

I25.3 Sydämen aneurysma

Abortti (O03-O07), kohdunulkoinen tai molaarinen raskaus (O00-O07, O08.2)

Raskaus, synnytys ja synnytys (O88.-)

I26.0 Keuhkoembolia, jossa mainitaan akuutti cor pulmonale

I26.9 Keuhkoembolia mainitsematta akuuttia cor pulmonalea

I27 Muut keuhkosydänsairauden muodot

I27.0 Primaarinen keuhkoverenpainetauti

I27.1 Kyfoskolioottinen sydänsairaus

I27.8 Muut määritellyt keuhkosydänsairauden muodot

I27.9 Pulmonaalinen sydämen vajaatoiminta, määrittelemätön

I28 Muut keuhkoverisuonitaudit

I28.0 Keuhkosuonien valtimo-laskimofisteli

I28.1 Keuhkovaltimon aneurysma

I28.8 Muut määritellyt keuhkoverisuonitaudit

I28.9 Keuhkoverisuonisairaus, määrittelemätön

MUUT SYDÄNSAIraudet (I30-I52)

I30 Akuutti perikardiitti

Sisältää: akuutti perikardieffuusio

Ei sisällä: reumaattinen perikardiitti (akuutti) (I01.0)

reumaattisiksi määritellyt sairaudet (I09.2)

joitain akuutin sydäninfarktin nykyisiä komplikaatioita (I23.-)

postkardiotomia-oireyhtymä (I97.0)

sydänvaurio (S26.-)

I31.0 Krooninen tarttuva perikardiitti

I31.1 Krooninen constriktiivinen perikardiitti

I31.2 Hemoperikardium, muualle luokittelematon

I31.3 Perikardiaalinen effuusio (ei tulehduksellinen)

I31.8 Muut määritellyt sydänpussin häiriöt

I31.9 Sydämen häiriöt, määrittelemättömät

I32* Perikardiitti muualle luokitelluissa sairauksissa

I32.0* Perikardiitti muualle luokitelluissa bakteerisairauksissa

I32.8* Perikardiitti muissa muualle luokitelluissa sairauksissa

I33 Akuutti ja subakuutti endokardiitti

akuutti reumaattinen endokardiitti (I01.1)

reumaattisiksi määritellyt leesiot (I05.-)

määrittelemättömästä syystä, mutta mainiten:

Aorttaläpän sairaudet (I08.0)

Mitraalisen ahtauma tai tukos (I05.0)

I34.0 Mitraalin (läppä) vajaatoiminta

I34.1 Mitraaliläpän prolapsi

Ei sisällä: Marfanin oireyhtymä (Q87.4)

I34.2 Ei-reumaattinen mitraaliläpän ahtauma

I34.8 Muut mitraaliläpän ei-reumaattiset sairaudet

I34.9 Ei-reumaattinen mitraaliläpän sairaus, määrittelemätön

I35 Aorttaläpän ei-reumaattiset sairaudet

hypertrofinen subaortan ahtauma (I42.1)

reumaattisiksi määritellyt leesiot (I06.-)

määrittelemättömästä syystä, mutta mainitaan mitraaliläpän sairaus (I08.0)

I35.0 Aortan (läppä) ahtauma

I35.1 Aortan (läppäläppä) vajaatoiminta

I35.2 Aortan (läppäläppä) ahtauma ja vajaatoiminta

I35.8 Muut aorttaläpän häiriöt

I35.9 Aorttaläpän häiriö, määrittelemätön

I36 Kolmikulmaläpän ei-reumaattiset sairaudet

ilman syytä (I07.-)

määritelty reumaattiseksi (I07.-)

I36.0 Ei-reumaattinen kolmikulmaläppästenoosi

I36.1 Ei-reumaattinen kolmikulmaläpän vajaatoiminta

I36.2 Ei-reumaattinen kolmikulmaläppästenoosi ja vajaatoiminta

I36.8 Muut kolmiulotteisen läpän ei-reumaattiset sairaudet

I36.9 Kolmiulotteisen läpän ei-reumaattinen häiriö, määrittelemätön

I37 Keuhkoläppäsairaus

Ei sisällä: reumaattisiksi määritellyt sairaudet (I09.8)

I37.0 Keuhkoläppästenoosi

I37.1 Keuhkoläpän vajaatoiminta

I37.2 Keuhkoläppästenoosi ja vajaatoiminta

I37.8 Muut keuhkoläppäsairaudet

I37.9 Keuhkoläpän häiriö, määrittelemätön

I38 Endokardiitti, läppä ei määritelty

reumaattisiksi määritellyt tapaukset (I09.1)

endokardiaalinen fibroelastoosi (I42.4)

I39.0* Mitraaliläpän häiriöt muualle luokitelluissa sairauksissa

I39.1* Aorttaläpän häiriöt muualle luokitelluissa sairauksissa

I39.2* Kolmisilmäläppähäiriöt muualle luokitelluissa sairauksissa

I39.3* Keuhkoläppähäiriöt muualle luokitelluissa sairauksissa

I39.4* Useat läppähäiriöt muualle luokitelluissa sairauksissa

I39.8* Endokardiitti, läppä ei eritelty, muualle luokiteltuihin sairauksiin

I40 Akuutti sydänlihastulehdus

I40.0 Tarttuva sydänlihastulehdus

I40.1 Eristetty sydänlihastulehdus

I40.8 Muu akuutti sydänlihastulehdus

I40.9 Akuutti sydänlihastulehdus, määrittelemätön

I41* Sydänlihastulehdus muualle luokitelluissa sairauksissa

I41.0* Sydänlihastulehdus muualle luokitelluissa bakteerisairauksissa

I41.1* Sydänlihastulehdus muualle luokitelluissa virussairauksissa

I41.8* Sydänlihastulehdus muissa muualle luokitelluissa sairauksissa

iskeeminen kardiomyopatia (I25.5)

Synnytyksen jälkeinen (O90.3)

I42.0 Laajentunut kardiomyopatia

I42.1 Obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia

I42.2 Muu hypertrofinen kardiomyopatia

I42.3 Endomyokardiaalinen (eosinofiilinen) sairausv I42.4 Endokardiaalinen fibroelastoosi

I42.5 Restriktiivinen kardiomyopatia muu

I42.6 Alkoholinen kardiomyopatia

I42.7 Lääkkeille altistumisesta ja muista ulkoisista tekijöistä johtuva kardiomyopatia

I42.8 Muut kardiomyopatiat

I42.9 Kardiomyopatia, määrittelemätön

I43* Kardiomyopatia muualle luokitelluissa sairauksissa

I43.1* Kardiomyopatia aineenvaihduntahäiriöissä

I43.2* Kardiomyopatia syömishäiriöissä

I43.8* Kardiomyopatia muissa muualle luokitelluissa sairauksissa

I44 Atrioventrikulaarinen [atrioventrikulaarinen] salpa ja vasemman nipun haarakatkos [His]

I44.0 Ensimmäisen asteen eteiskammiokatkos

I44.1 Toisen asteen eteiskammiokatkos

I44.2 Atrioventrikulaarinen salpaus, täydellinen

I44.3 Atrioventrikulaarinen katkos, muu ja määrittelemätön

I44.4 Vasemman kimppujalan anteriorisen haaran esto

I44.5 Vasemman kimppujalan posteriorisen haaran esto

I44.6 Muu ja määrittelemätön nippulohko

I44.7 Vasemman nipun haaratuki, määrittelemätön

I45 Muut johtumishäiriöt

I45.0 Oikean nipun haaralohko

I45.1 Muu ja määrittelemätön oikeanpuoleisen nipun haarakatkos

takykardia NOS (R00.0)

I47.0 Toistuva kammiorytmihäiriö

I47.1 Supraventrikulaarinen takykardia

I47.2 Kammiotakykardia

I47.9 Paroksismaalinen takykardia, määrittelemätön

I48 Eteisvärinä ja lepatus

I49 Muut sydämen rytmihäiriöt

bradykardia NOS (R00.1)

vastasyntyneen rytmihäiriö (P29.1)

Abortti, kohdunulkoinen tai molaarinen raskaus (O00-O07, O08.8)

Synnytysleikkaukset ja toimenpiteet (O75.4)

I49.0 Kammiovärinä ja lepatus

I49.1 Ennenaikainen eteisen depolarisaatio

I49.2 Ennenaikainen depolarisaatio risteyksestä

I49.3 Ennenaikainen kammioiden depolarisaatio

I49.4 Muu ja määrittelemätön ennenaikainen depolarisaatio

I49.5 Sairas poskiontelooireyhtymä

I49.8 Muut määritellyt sydämen rytmihäiriöt

I49.9 Sydämen rytmihäiriö, määrittelemätön

I50 Sydämen vajaatoiminta

sydänleikkauksen tai sydänproteesin seuraukset (I97.1)

vastasyntyneen sydämen vajaatoiminta (P29.0)

verenpaineesta johtuvat sairaudet (I11.0)

Abortti, kohdunulkoinen tai molaarinen raskaus (O00-O07, O08.8)

Synnytysleikkaukset ja toimenpiteet (O75.4)

I50.0 Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta

I50.1 Vasemman kammion vajaatoiminta

I50.9 Sydämen vajaatoiminta, määrittelemätön

I51 Sydämen komplikaatiot ja huonosti määritellyt sairaudet

mikä tahansa kohdissa I51.4-I51.9 luetelluista tiloista, jotka johtuvat verenpaineesta (I11.-)

Munuaissairaus (I13.-)

akuuttiin sydäninfarktiin liittyvät komplikaatiot (I23.-)

määritelty reumaattiseksi (I00-I09)

I51.0 Hankittu sydämen väliseinävika

I51.1 Paneelin jänteiden repeämä, muualle luokittelematon

I51.2 Papillaarilihaksen repeämä, muualle luokittelematon

I51.3 Sydämensisäinen tromboosi, ei muualle luokiteltu

I51.4 Sydänlihastulehdus, määrittelemätön

I51.5 Sydänlihaksen rappeuma

I51.6 Sydän- ja verisuonisairaus, määrittelemätön

Ei sisällä: näin kuvattu ateroskleroottinen sydän- ja verisuonisairaus (I25.0)

I51.8 Muut huonosti määritellyt sydämen sairaudet

I51.9 Sydänsairaus, määrittelemätön

I52* Muut sydämen häiriöt muualle luokiteltujen sairauksien yhteydessä

Ei sisällä: sydän- ja verisuonihäiriöt NOS muualle luokiteltujen sairauksien yhteydessä (I98.-*)

I52.0* Muut sydämen häiriöt muualle luokitelluissa bakteerisairauksissa

I52.8* Muut sydämen häiriöt muissa muualle luokitelluissa sairauksissa

Aivoverisuonitaudit (I60-I69)

jossa mainitaan verenpainetauti (sairaudet lueteltu kohdissa I10 ja I15.-)

verisuonidementia (F01.-)

traumaattinen kallonsisäinen verenvuoto (S06.-)

ohimenevät aivoiskeemiset kohtaukset ja niihin liittyvät oireyhtymät (G45.-)

I60 Subaraknoidaalinen verenvuoto

Sisältää: repeytynyt aivojen aneurysma

Ei sisällä: subarachnoidaalisen verenvuodon jälkiseuraukset (I69.0)

I60.0 Subaraknoidaalinen verenvuoto kaulavaltimon poskiontelosta ja haarautumisesta

I60.1 Subaraknoidaalinen verenvuoto keskimmäisestä aivovaltimosta

I60.2 Subaraknoidaalinen verenvuoto etuyhteydessä olevasta valtimosta

I60.3 Subaraknoidaalinen verenvuoto takaosan kommunikoivasta valtimosta

I60.4 Subaraknoidaalinen verenvuoto tyvivaltimosta

I60.5 Subaraknoidaalinen verenvuoto nikamavaltimosta

I60.6 Subaraknoidaalinen verenvuoto muista kallonsisäisistä valtimoista

I60.7 Subaraknoidaalinen verenvuoto kallonsisäisestä valtimosta, määrittelemätön

I60.8 Muu subarachnoidaalinen verenvuoto

I60.9 Subaraknoidaalinen verenvuoto, määrittelemätön

I61 Aivojen sisäinen verenvuoto

Ei sisällä: aivoverenvuodon jälkivaikutukset (I69.1)

I61.0 Aivojensisäinen verenvuoto, subkortikaalinen

I61.1 Aivokuoren aivopuoliskon sisäinen verenvuoto

I61.2 Aivojen sisäinen verenvuoto, määrittelemätön

I61.3 Aivojen sisäinen verenvuoto aivorungossa

I61.4 Aivojen sisäinen verenvuoto pikkuaivoissa

I61.5 Aivojensisäinen verenvuoto, intraventrikulaarinen

I61.6 Monikertainen aivoverenvuoto

I61.8 Muu aivoverenvuoto

I61.9 Aivojen sisäinen verenvuoto, määrittelemätön

I62 Muu ei-traumaattinen kallonsisäinen verenvuoto

Ei sisällä: kallonsisäisen verenvuodon jälkiseuraukset (I69.2)

I62.0 Subduraalinen verenvuoto (akuutti) (ei-traumaattinen)

I62.1 Ei-traumaattinen ekstraduraalinen verenvuoto

I62.9 Kallonsisäinen verenvuoto (ei-traumaattinen), määrittelemätön

I63 Aivoinfarkti

Sisältää: aivoinfarktin aiheuttavien aivo- ja esiaivojen valtimoiden tukkeuma ja ahtauma

Ei sisällä: aivoinfarktin jälkeiset komplikaatiot (I69.3)

I63.0 Presebraalisten valtimoiden tromboosista johtuva aivoinfarkti

I63.1 Presebraalisten valtimoiden emboliasta johtuva aivoinfarkti

I63.2 Aivoinfarkti, joka johtuu esiaivojen valtimoiden määrittelemättömästä tukkeutumisesta tai ahtaumasta

I63.3 Aivovaltimotukoksen aiheuttama aivoinfarkti

I63.4 Aivovaltimoemboliasta johtuva aivoinfarkti

I63.5 Aivoinfarkti, joka johtuu määrittelemättömästä aivovaltimoiden tukkeutumisesta tai ahtaumasta

I63.6 Aivoinfarkti, joka johtuu aivolaskimotromboosista, ei-pyogeeninen

I63.8 Muu aivoinfarkti

I63.9 Aivoinfarkti, määrittelemätön

I64 Aivohalvaus, ei määritelty verenvuodoksi tai infarktiksi

Ei sisällä: aivohalvauksen seuraukset (I69.4)

I65 Presebraalisten valtimoiden tukkeuma ja ahtauma, joka ei johda aivoinfarktiin

Ei sisällä: aivoinfarktin aiheuttavat sairaudet (I63.-)

I66.0 Keskimmäisen aivovaltimon tukos ja ahtauma

I66.1 Anteriorisen aivovaltimon tukos ja ahtauma

I66.2 Takaosan aivovaltimon tukos ja ahtauma

I66.3 Pikkuvaltimoiden tukos ja ahtauma

I66.4 Useiden ja molemminpuolisten aivovaltimoiden tukos ja ahtauma

I66.8 Muun aivovaltimon tukos ja ahtauma

I66.9 Aivovaltimon tukos ja ahtauma, määrittelemätön

I67 Muut aivoverisuonitaudit

Ei sisällä: lueteltujen ehtojen seuraukset (I69.8)

I67.0 Aivovaltimoiden leikkaus ilman repeämistä

Ei sisällä: aivovaltimoiden repeämä (I60.7)

I67.1 Aivojen aneurysma ilman repeämää

synnynnäinen aivojen aneurysma ilman repeämää (Q28.3)

repeämä aivojen aneurysma (I60.9)

I67.2 Aivojen ateroskleroosi

I67.3 Progressiivinen vaskulaarinen leukoenkefalopatia

Ei sisällä: subkortikaalinen vaskulaarinen dementia (F01.2)

I67.4 Hypertensiivinen enkefalopatia

I67.5 Moyamoya-tauti

I67.6 Kallonsisäisen laskimojärjestelmän ei-suppuratiivinen tromboosi

Ei sisällä: aivoinfarktin aiheuttavat sairaudet (I63.6)

I67.7 Aivovaltimotulehdus, muualle luokittelematon

I67.8 Muut määritellyt aivoverisuonten häiriöt

I67.9 Aivoverisuonisairaus, määrittelemätön

I68* Aivoverisuonihäiriöt muualle luokitelluissa sairauksissa

I68.0* Aivojen amyloidiangiopatia (E85.-+)

I68.2* Aivovaltimotulehdus muissa muualle luokitelluissa sairauksissa

I68.8* Muut aivoverenkiertohäiriöt muualle luokitelluissa sairauksissa

I69 Aivoverisuonitaudin seuraukset

Huomautus: "Seurausten" käsite sisältää sellaiset olosuhteet, jotka on määritelty sellaisiksi, jäännösvaikutuksiksi tai olosuhteiksi, jotka jatkuvat vähintään vuoden ajan aiheuttavan tilan alkamisesta.

I69.0 Subarachnoidaalisen verenvuodon seuraukset

I69.1 Kallonsisäisen verenvuodon seuraukset

I69.2 Muiden ei-traumaattisten kallonsisäisten verenvuotojen seuraukset

I69.3 Aivoinfarktin seuraukset

I69.4 Aivohalvauksen jälkiseuraukset, joita ei ole määritelty verenvuodoksi tai aivoinfarktiksi

I69.8 Muiden ja määrittelemättömien aivoverisuonisairauksien seuraukset

VALTIOIDEN, VALTIMIEN JA KAPILLAARIEN SAIraudet (I70-I79)

Kardiopulmonaalinen vajaatoiminta (ICD-10 koodi I27) on sairaus, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen supistumisen väheneminen ja hengityselinten kyvyttömyys lähettää tarvittavaa määrää happea verisuonille.

Sairaus voi olla akuutti tai krooninen muoto. Molemmissa tapauksissa potilaan elämänlaatu heikkenee merkittävästi.

Patologian syyt voivat liittyä yksittäisiin tai systeemisiin häiriöihin keuhkojen ja sydämen toiminnassa. Sairauden kehittymismekanismi johtuu lisääntyneestä paineesta keuhkoverenkierrossa, joka on vastuussa veren hapen toimituksesta.

• Kaikki sivustolla oleva tieto on tarkoitettu tiedoksi, eivätkä ne ole toimintaopasta!
• Antaa sinulle TARKAN DIAGNOOSIN vain Lääkäri!
• Pyydämme ystävällisesti, että ÄLÄ lääkitä itse, vaan varaa aika asiantuntijalle!
• Terveyttä sinulle ja läheisillesi!

Kun verta työnnetään keuhkovaltimoon, oikean kammion kuormitus kasvaa, mikä johtaa hypertrofiaan (sydänlihaksen paksuuntumiseen).

Syyt

Keuhkoverenpainetauti johtaa veren rikastumiseen keuhkorakkuloissa hapella. Tämän seurauksena oikean kammion sydänlihas lisää sydämen minuuttitilavuutta vähentääkseen kudosten hypoksiaa (hapenpuutetta). Ajan myötä sydämen oikean puolen lihakset kasvavat liiallisen stressin vuoksi.

Tällaista ajanjaksoa kutsutaan kompensoiduksi, sillä komplikaatioita ei synny. Jos patologia etenee, kompensaatiomekanismit hajoavat, mikä johtaa peruuttamattomiin muutoksiin sydämessä: dekompensaatiovaiheeseen.

On olemassa useita tekijöitä, jotka aiheuttavat taudin:

Bronkopulmonaaliset tekijät sisältävät:	krooninen keuhkoputkentulehdus, obliteroiva bronkioliitti; keuhkojen enfyseema; laaja keuhkokuume; keuhkokudoksen skleroosi; keuhkoastma; krooniset märkimät prosessit patologisesti muuttuneissa keuhkoputkissa. Sairaus voi kehittyä tuberkuloosin ja keuhkojen sarkoidoosin yhteydessä.
Verisuonitekijöitä ovat mm.	keuhkovaltimon ateroskleroosi; kasvain rintaontelon keskiosissa; "oikean sydämen" puristus aneurysmalla; keuhkovaltimotulehdus; keuhkovaltimon tromboosi.
Sairaus voi aiheuttaa pallean ja rintakehän epämuodostumia:	selkärangan kaarevuus lateraalisessa ja anteroposteriorisessa suunnassa (kyphoscoliosis); polio; selkärankareuma; heikentynyt pallean hermotus.

Verisuonitekijöiden vaikutuksesta valtimot kapenevat. Tämä johtuu tukoksen aiheuttamasta tukkeutumisesta tai verisuonten seinämien paksuuntumisesta tulehdusprosessin vuoksi.

Epämuodostuvien ja bronkopulmonaaristen tekijöiden läsnä ollessa suonet puristuvat, niiden seinien sävy häiriintyy, aukot sulautuvat sidekudokseen. Tällaisten prosessien seurauksena kehon kudokset kokevat hapenpuutetta.

Lääketieteellisessä käytännössä tauti kehittyy useimmiten taustalla:

• pneumoskleroosi;
• keuhkovaskuliitti;
• emfyseema;
• tromboembolia;
• keuhkopöhö;
• keuhkovaltimon ahtauma.

Taudilla on selvä oire, joka harvoin jää huomaamatta.

	Sairauden oireet voivat ilmaantua yhtäkkiä. Tässä tapauksessa ne erottuvat nopeasta kehityksestä ja elävästä kliinisestä kuvasta. Sairauden akuutissa muodossa tarvitaan ensiapua ja sijoittelua teho-osastolle. Akuutti kardiopulmonaalinen vajaatoiminta ilmenee: joilla on keuhkovartalon vakavia kouristuksia tai tromboosia; laaja keuhkojen tulehdus; astmaattinen tila; ilman tai nesteen kertyminen keuhkopussin onteloon; sydämen kaksikulmioläpän vakava maksukyvyttömyys; rintakehän vammat; proteettisen venttiilin toimintahäiriö. Epäsuotuisten tekijöiden monimutkaisen vaikutuksen alaisena hemodynamiikka häiriintyy jyrkästi. Tämä ilmenee "oikean sydämen" riittämättömänä verenkierrona. Häiriöön liittyy seuraavat oireet: nopea hengitys; alentaa verenpainetta, akuutissa muodossa, romahdus voi tapahtua; hengenahdistus, hengitysvaikeudet; kaulan suonten laajentuminen; hengenahdistus, tukehtuminen; kylmät raajat; ihon sinertävä väritys; kylmä hiki; kipu rinnassa. Taudin akuuttiin muotoon voi liittyä pulsaatio laajentuneen oikean kammion epigastrisella alueella. Röntgenkuvassa näkyy välikarsinan kasvu oikealle ja ylöspäin, EKG osoittaa "oikean sydämen" ylikuormituksen. Sydäntä kuunneltaessa "laukkarytmi" ja vaimeat äänet paljastuvat selvästi. Akuutissa keuhkovaltimon tukkeutuessa veritulpalla kehittyy nopeasti keuhkopöhö ja kipushokki, mikä voi johtaa nopeaan kuolemaan.
	Oireet riippuvat taudin vaiheesta. Kompensoidulla patologiamuodolla paljastuvat keuhkoverenkierron korkealle paineelle tyypilliset oireet.Krooninen keuhkosydämen vajaatoiminta voi kehittyä useiden vuosien kuluessa. Se näyttää tältä: nopea väsymys; pulsaatio epigastriumissa; sormenpäiden ja nasolaabiaalisen alueen sinertävä sävy; huimaus; sydämentykytys.
Dekompensoitu muoto	Siihen liittyy lisääntyviä oireita ja se johtaa peruuttamattomiin seurauksiin kaikissa kudoksissa ja elimissä. Etenevän taudin merkkejä ovat: hengenahdistus levossa, pahenee makuuasennossa; iskeeminen kipu sydämen alueella; kaulan suonten lisääntyminen, joka jatkuu hengitettäessä; verenpaineen lasku, takykardia; syanoottinen ihon sävy; suurentunut maksa, raskaus oikealla puolella; hoitamaton turvotus. Kaikkien kudosten kuoleman lisääntyessä (päätetila) kehittyy vakavia aivojen ja munuaisten vaurioita. Nämä prosessit ilmaistaan ​​​​letargian, apatian, henkisten toimintojen heikkenemisen, virtsan erittymisen lopettamisena. Veressä, hapen puutteen taustalla, hemoglobiinin ja punasolujen pitoisuus kasvaa.

Vakavuus

Taudin krooniselle muodolle on ominaista hidas ja hienovarainen oireiden lisääntyminen. Tämän perusteella erotetaan taudin neljä vaikeusastetta:

Diagnostiikka

Kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi ja tehokkaan hoidon määräämiseksi on suoritettava kattava tutkimus.

Sairaus voidaan määrittää instrumentaalisilla diagnostisilla menetelmillä:

Sydämen ja keuhkojen röntgenkuvaus	Röntgenkuva heijastaa muutoksia sydämen ja sen kammioiden varjon muodossa ja ulottuvuudessa. Sairaudelle on ominaista joukko tyypillisiä radiologisia merkkejä. Yksi tämäntyyppisten tutkimusten tärkeistä kriteereistä on nesteen kerääntyminen keuhkopussiin ja keuhkolaskimoiden varjon muuttuminen. Niiden laajentuminen puhuu turvotuksesta.
kaikukardiografia	Ekokardiografia on tärkeä ultraäänitekniikka, jolla tutkitaan kaikkia sydämen osia, läppämekanismeja, sydänlihaksen supistumistoimintaa, eteisestä ulos tulevan veren nopeutta ja määrää. Selkeät parametrit on määritetty, jotka osoittavat oikean kammion tai vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan olemassaolon tai puuttumisen.
Elektrokardiografia	Elektrokardiografia näyttää sähkökentät, jotka syntyvät sydämen työn aikana. EKG:n tulosten perusteella voidaan helposti määrittää toimintahäiriöt yhden osaston työssä, iskemia, rytmihäiriöt, hypertrofia ja muut patologiat. Joissakin tapauksissa käytetään pitkäaikaisia ​​EKG-tutkimustekniikoita (Holterin seuranta tai rasitustesti - polkupyöräergometria). Epänormaali sydämen rytmi on usein syy sydämen vajaatoimintaan.
Sähkökymografia	Tämä tutkimusmenetelmä määrittää mahdolliset viat sydän- ja verisuonijärjestelmässä.
Sydämen katetrointi	Keuhkovaltimon, oikean kammion ja oikean eteisen katetrointi määrittää verenpaineen näillä alueilla ja paljastaa siten mahdollisen patologian.

Hoito

Kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan hoidon pääsuunnat ovat:

Diureettien ottaminen	Diureettien ottaminen mahdollistaa ylimääräisen nesteen poistamisen kehosta, joka kerääntyy sydänlihaksen supistumisen vähenemisen seurauksena. Hydroklooritiatsidi on halpa ja tehokas lääke. Se edistää paineen normalisoitumista ja lievittää turvotusta. Furosemidi on tehokkaampi nopeasti vaikuttava lääke. Vastaanotto suoritetaan aamulla tyhjään vatsaan, kun taas elektrolyytti-suolatasapainon seuranta on pakollista, koska mikroelementit erittyvät nesteen mukana. Lääke vaikuttaa kuusi tuntia. Se on määrätty jopa munuaisten vajaatoiminnalle. Furosemidi poistaa nopeasti nestettä ja vähentää turvotusta. Diureetteista käytetään myös etakrynihappoa - toinen tehokas lääke, joka lievittää nopeasti turvotusta.
Beetasalpaajien ottaminen	Hoito beetasalpaajilla on tarkoitettu turvotuksen poistamiseen, verenkierron normalisointiin ja vasemman kammion toiminnan parantamiseen. Propranololia ja timololia pidetään tehokkaimpana beetasalpaajina. Niillä on adreno-selektiivinen vaikutus ja ne lievittävät melkein kaikkia taudin oireita. Tehokas hoito metoprololilla. Tällä lääkkeellä on korkea kardioselektiivisyys ja se poistaa kaikki taudin merkit.
Kirurginen hoito	Radikaali hoito on määrätty tapauksissa, joissa sairaus muuttuu vakavaksi. Yleensä suoritetaan eteisen septostomia, tromboendarterektomia tai elinsiirto. Eteisen septomia vähentää painetta oikeassa eteisessä ja keuhkovartalossa. Trombendarterektomiaa käytetään veritulppien poistamiseen keuhkoista. Elinsiirto suoritetaan vain, jos hoito muilla menetelmillä ei tuottanut toivottua tulosta.
verenvuodatus	Hoito koostuu tietyn määrän verta pumppaamisesta ulos verenkierrosta. Jopa 400 ml verta poistetaan kehosta. Tämä tekniikka auttaa vähentämään painetta, poistamaan ylimääräistä nestettä ja lievittämään turvotusta.
	Digoskin on tunnustettu tehokkaimmaksi glykosidiksi. Glykosidit ovat positiivisia inotrooppisia lääkkeitä, jotka parantavat tautidiagnoosin saaneiden ihmisten elämänlaatua. Glykosideja otetaan pieninä annoksina. Sydänglykosidien käyttö vähentää sairaalahoitoon joutumisen todennäköisyyttä.
Kansalliset menetelmät	Kardiopulmonaalinen vajaatoiminta on erittäin vakava ja vaarallinen sairaus, joten vaihtoehtoisia hoitomenetelmiä voidaan käyttää vain lääkärintarkastuksen ja asiantuntijan neuvojen jälkeen. Taudin parantamiseksi käytetään usein koiruohoa. Kasvi vähentää kipua, normalisoi verenkiertoa ja poistaa ylimääräistä nestettä. Koiruohosta valmistetaan keite, joka otetaan ¾ kuppia ennen ateriaa. Toinen tehokas lääke on nokkosen keite, jolla valmistetaan käsikylpyjä. Toimenpide tulisi suorittaa joka päivä kymmenen minuutin ajan. No auttaa taudin hoidossa kurpitsan mehua. On tärkeää muistaa, että jotkut kansanlääkkeet kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan hoitoon eivät riitä. Lisäksi jotkut lääkkeet ovat yhteensopimattomia lääkekasvien kanssa haittavaikutusten lisääntymisen todennäköisyyden vuoksi.

I27.0 Primaarinen keuhkoverenpainetauti

Keuhkoverenpainetauti (idiopaattinen) (ensisijainen)

I27.1 Kyfoskolioottinen sydänsairaus

I27.8 Muut määritellyt keuhkosydänsairauden muodot

I27.9 Pulmonaalinen sydämen vajaatoiminta, määrittelemätön

Venäjällä Kansainvälinen sairauksien luokittelu 10. versio ( ICD-10).

Projektin uutisia

2012-02-26 — Verkkosivujen suunnittelu ja toiminnallisuuden päivitys

Meillä on ilo esitellä teille upean työn tulos, päivitetty ROS-MED.INFO.

Sivusto ei ole muuttunut vain ulkoisesti, vaan myös uusia tietokantoja ja lisätoimintoja on lisätty olemassa oleviin osioihin:

⇒ Lääkehakemistoon on nyt koottu kaikki mahdolliset tiedot sinua kiinnostavasta lääkkeestä:

- lyhyt kuvaus ATX-koodilla

- vaikuttavan aineen yksityiskohtainen kuvaus,

- lääkkeen synonyymit ja analogit

— tiedot lääkkeen esiintymisestä hylätyissä ja väärennetyissä lääkeerissä

- tietoa lääkkeiden tuotannon vaiheista

– lääkkeen läsnäolon tarkistaminen Vital and Essential Drugs (VED) -rekisteristä ja sen hinnan näyttäminen

– tarkistaa tämän lääkkeen saatavuus alueen apteekeista, jossa käyttäjä tällä hetkellä sijaitsee, ja näyttää sen hinta

- lääkkeen läsnäolon tarkistaminen sairaanhoidon standardeista ja potilaiden hoitomenetelmistä

⇒ Muutokset apteekkitodistuksessa:

– lisätty interaktiivinen kartta, jolle kävijä näkee visuaalisesti kaikki apteekit kiinnostavan lääkkeen hinnat ja yhteystiedot

— päivitetty näyttö lääkemuotoista niitä haettaessa

— lisätty mahdollisuus vaihtaa välittömästi minkä tahansa lääkkeen synonyymien ja analogien hintojen vertailuun valitulla alueella

— täydellinen integrointi lääkehakemistoon, jonka avulla käyttäjät saavat mahdollisimman paljon tietoa kiinnostavasta lääkkeestä suoraan apteekin todistuksesta

⇒ Muutoksia Venäjän HCI-osiossa:

— poistettiin mahdollisuus vertailla eri sairaaloiden palveluiden hintoja

— lisäsi mahdollisuuden lisätä ja hallinnoida terveydenhuoltoasi Venäjän terveydenhuoltolaitosten tietokantaan, muokata tietoja ja yhteystietoja, lisätä laitoksen työntekijöitä ja erikoisuuksia

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus - kuvaus, syyt, oireet (merkit), diagnoosi, hoito.

Lyhyt kuvaus

Krooninen keuhkoahtaumatauti(COPD) on sairaus, jolle on ominaista osittain palautumaton, tasaisesti etenevä ilmavirran rajoitus, joka johtuu keuhkokudoksen epänormaalista tulehduksellisesta vasteesta haitallisiin ympäristötekijöihin. Termi "COPD" tarkoittaa kroonisen keuhkoputkentulehduksen ja sekundaarisen keuhkoemfyseeman yhdistelmää.

Luokitus COPD perustuu taudin vakavuuteen. Vaihe 0(lisääntynyt COPD:n riski): normaali spirometria, krooniset oireet (yskä, ysköksen eritys). Vaihe I(lievä kurssi): FEV 1 / FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Vaihe II(kohtalainen kurssi): FEV 1 / FVC<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Vaihe III(vaikea kulku): FEV 1 / FVC<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Tilastotiedot. 1849,2 tapausta 100 000:ta yli 18-vuotiasta asukasta kohti; 548,8 tapausta - 15-17 vuotta vanha; 307,7 tapausta - jopa 14 vuotta. WHO:n mukaan COPD:n esiintyvyys miehillä on 9,34/1000 ja naisilla 7,33/1000. Yli 40-vuotiaat ovat enimmäkseen. Keuhkoahtaumatauti on 6. sijalla johtavien kuolinsyiden joukossa maailmassa, 5. sijalla Euroopan kehittyneissä maissa, 4. sijalla Yhdysvalloissa.

Syyt

Etiologia. Keuhkoahtaumataudin kehittymistä edistävät tupakointi, työperäiset vaarat (pöly, ärsyttävät aineet, savu, höyryt jne.), ilman saastuminen (koti - fossiilisten polttoaineiden palamistuotteet, kypsennettyjen ruokien hajut, lämmityslaitteet). Lapsuuden vakavat hengitystieinfektiot altistavat COPD:n kehittymiselle myöhemmällä iällä. Keuhkoahtaumataudin kehittymisriski on kääntäen verrannollinen sosioekonomisen aseman tasoon.

geneettisiä ominaisuuksia. Keuhkoahtaumatauti ei kehity kaikille henkilöille, joilla on antitrypsiinivirheitä, jotka johtavat panlobulaarisen emfyseeman varhaiseen kehittymiseen. vajaatoiminnasta johtuva emfyseema: . a 1 - antitrypsiini (* 107400, PI-, AAT-, 14q32.1-, Â-geenien mutaatiot) - maksakirroosi, 1 - globuliinihuipun puuttuminen veren seerumin proteiinien elektroforeesin aikana, pieni määrä 1 - seerumia antitrypsiini ja panlobulaarinen (kaikki osastot) emfyseema, selvempi keuhkojen tyvialueilla. 2-makroglobuliinin puute. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).

Patogeneesi. Tulehdusprosessia aiheuttavat erilaiset epäpuhtaudet ja kaasut. Tupakansavulla on suora vaurioittava vaikutus keuhkokudokseen ja kyky aiheuttaa tulehduksellisia muutoksia. Hengitysteiden, keuhkojen parenkyymin ja verisuonten krooniselle tulehdukselle on ominaista makrofagien, T-lymfosyyttien ja neutrofiilien lisääntyminen. Aktivoidut tulehdussolut erittävät suuren määrän tulehdusvälittäjiä (leukotrieeni B4, IL-8, TNF-a jne.), jotka voivat vahingoittaa keuhkojen rakennetta ja ylläpitää tulehdusta. Tulehduksen lisäksi proteolyyttisten entsyymien ja antiproteinaasien epätasapainolla sekä oksidatiivisella stressillä on merkittävä rooli COPD:n patogeneesissä. keuhkoputkentulehduksen komponentti. Varhaisessa vaiheessa pienissä keuhkoputkissa (halkaisija<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. emfyseeminen komponentti. Keuhkorakkuloiden seinämien ja tukirakenteiden tuhoutuminen johtaa merkittävästi laajentuneiden ilmatilojen muodostumiseen Keuhkokudoksen ilmavuuden lisääntyminen johtaa hengitysteiden kapenemiseen uloshengityksen aikana tapahtuvan dynaamisen romahduksen yhteydessä (keuhkoputkien uloshengityslupaus). keuhkojen diffuusiokykyä heikentää.

Patomorfologia. Patologiset muutokset suurissa ja perifeerisissä keuhkoputkissa, keuhkojen parenkyymassa ja keuhkosuonissa. Henkitorvessa, keuhkoputkissa ja keuhkoputkissa, joiden halkaisija on yli 2-4 mm, tulehdussolut tunkeutuvat pintaepiteeliin. Myös liman liikaeritystä esiintyy. Keuhkoputken seinämän vaurioituminen ja palautuminen toistuvat syklisesti, tapahtuu sen rakenteellista uudelleenmuodostumista, kollageenipitoisuuden kasvua ja arpikudoksen muodostumista, joka kaventaa onteloa ja johtaa kiinteisiin hengitysteiden tukkeutumiseen. Keuhkojen parenkyymin mikrotuho johtaa sentrilobulaarisen emfyseeman kehittymiseen, mikä johtaa hengitysteiden keuhkoputkien laajentumiseen ja tuhoutumiseen. Verisuonten sisäkalvon paksuuntuminen on heidän ensimmäinen rakennemuutos, jossa sileälihaselementtien pitoisuus lisääntyy edelleen ja tulehdussolut tunkeutuvat verisuonen seinämään. Keuhkoahtaumataudin edetessä suurten SMC-solujen, proteoglykaanien ja kollageenin kerääntyminen edistää verisuonen seinämän paksuuntumista entisestään.

Oireet (merkit)

Kliiniset ilmentymät

Valitukset: COPD:n epidemiologinen kriteeri - krooninen tuottava yskä, joka kestää yli 3 kuukautta vuodessa 2 tai useamman vuoden peräkkäin; uloshengityshengitys, joka lisääntyy ajan myötä, pahenee pahenemisen aikana.

Fyysinen tarkastus: tutkimuksessa (myöhemmissä vaiheissa) apuhengityslihasten osallistuminen; kuuntelussa - pitkittynyt uloshengitys, kuivia hajaantuneita hilseilyä rauhallisella hengityksellä, hengityksen vinkumista pakotetulla uloshengityksellä, kosteat kiharat useammin pahenemisvaiheessa; lyömäsoittimilla - laatikkoäänestä selkeään laatikkosoundiin. Takykardia, toisen sävyn korostus keuhkovaltimon yli.

Laboratoriotiedot: pahenemisen aikana leukosytoosi, ESR:n nousu, neutrofiilinen pistosiirtymä; vaikeissa tapauksissa - polysytemia (erytrosytoosi), hyperkapnia, hypoksemia, seerumin 1-antitrypsiinipitoisuuden väheneminen ja 1-globuliinihuipun puuttuminen seerumiproteiinien elektroforeesin aikana; ysköksen bakteriologinen tutkimus mahdollistaa kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisen aiheuttajan tunnistamisen tuberkuloosin sulkemiseksi pois.

Instrumentaaliset tiedot Spirometria on diagnoosin ja vaikeusasteen kriteeri (pakotetun uloshengityksen tilavuuden lasku 1 sekunnissa (FEV 1) ja samanaikaisesti Tiffno-indeksin lasku, parametrien minimaalinen dynamiikka (alle 15 % lähtötasosta) keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttöönoton jälkeen ; pakotettu VC normaalialueella tai pienentynyt; lisääntynyt keuhkojen jäännöstilavuus; diffuusiokapasiteetti normaalirajoissa tai vähentynyt.. EKG: lisääntyvät keuhkoverenpainetaudin merkit, oikean sydämen hypertrofia, krooninen cor pulmonale. EchoCG: keuhkoverenpainetaudin merkkejä. Keuhkoahtaumataudin keuhkojen röntgenkuvaus voi havaita bronkopulmonaarisen kuvion lisääntymisen ja muodonmuutoksen, emfyseeman - normaalikokoisen sydämen, keuhkokudoksen lisääntyneen ilmavuuden, pallean litistymisen ja rakkuloita muutoksia

COPD:n tyypit. On olemassa 2 klassista COPD-tyyppiä, joilla on eri nimet. Hengenahdistuspotilaita (COPD tyyppi A) kutsutaan "vaaleanpunaisiksi puffeiksi", keuhkoputkentulehduspotilaista, joilla on tyypillinen yskä (COPD tyyppi B), kutsutaan "sinisiksi puffereiksi".

. "Vaaleanpunaiset puffit" kärsivät pääasiassa keuhkolaajennuksesta, joka etenee hitaasti, useammin 60 vuoden jälkeen. Painonpudotus. Progressiivinen hengenahdistus rasituksessa.. Tuottava yskä. Auskultaatio: heikentynyt hengitys, yksittäinen hengityksen vinkuminen. Hypoksemia ja hyperkapnia ovat kohtalaisia. Diffuusio keuhkojen kapasiteetti heikkenee Hengitystoiminnan indikaattorit paranevat vähän keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden inhalaation jälkeen.

. "Blue puffers" kärsii pääasiassa kroonisesta keuhkoputkentulehduksesta.. Tuottava yskä.. Episodinen hengenahdistus.. Painonnousu nuorena.. Auskultaatio: kuivia rales.. Cor pulmonale kehittyy usein merkkejä oikean kammion vajaatoiminnasta.. Vaikea hypoksemia ja hengitysteiden väsymyksestä johtuva hyperkapnia, lihakset tai keskushengityksen stimulaation väheneminen.. polysytemia.. Hengitystoiminnan paraneminen keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden inhalaation jälkeen.

Useammin havaitaan sekavariaatioita, joissa yhdistyvät "vaaleanpunaisten puffien" ja "sinisten puffien" merkit.

Diagnostiikka

diagnostinen taktiikka. Diagnoosin perusta hoidon aikana on kroonista yskää sairastavien potilaiden tunnistaminen ja muiden yskän syiden poissulkeminen (ysköstutkimus, röntgenkuvaus); optimaalinen diagnoosi on hengitystoiminnan havaitseminen seulontatutkimuksen aikana (OVF 1:n lasku).

Seuraavia sairauksia. pahentaa COPD:n kulkua ja huonontaa ennustetta: liikalihavuus, uniapneaoireyhtymä, sydämen vajaatoiminta, diabetes, verenpainetauti.

Hoito

Hoito. Yleinen taktiikka: haitallisten tekijöiden keuhkoihin altistumisen lopettaminen. Toimintatapa ja ruokavalio: pysy ulkona, vältä hypotermiaa, kosketusta hengitystieinfektioita sairastavien potilaiden kanssa; vuotuinen influenssa- ja pneumokokkirokotus; fyysiset koulutusohjelmat. Lääkehoito ilman pahenemista: antikolinergiset keuhkoputkia laajentavat lääkkeet (ipratropiumbromidi) tai yhdistelmät b 2 -agonistien kanssa (inhalaatio purkista välikkeen tai sumuttimen kautta), pitkävaikutteiset teofylliinit. Inhaloitavat GC:t, joiden tehokkuus on ensimmäisellä kahden viikon systeemisillä steroideilla (hengitystoimintoparametrien parantaminen). Antioksidanttisia ominaisuuksia sisältävät närästysaineet (asetyylikysteiini, ambroksoli). Säännöllinen yskänlääkkeiden, huumausaineiden käyttö COPD:ssä on vasta-aiheista. a 1 - Antitrypsiini - sen puutteen tapauksessa. Pitkäaikainen happihoito vaiheessa III hypoksian vuoksi (p a O 2 alle 60 mm Hg). Lääkehoito pahenemisvaiheen aikana: inhaloitavat b 2 - lyhytvaikutteiset agonistit (salbutamoli) antikolinergisten lääkkeiden (ipratropiumbromidi) hoidon taustalla, metyyliksantiinit varoen (seerumipitoisuuden valvonta). GC IV tai suun kautta (30-40 mg 10-14 päivää per os). Antibiootit vain märkivän ysköksen läsnä ollessa (aminopenisilliinit, kefalosporiinit II-IV sukupolvet, uudet makrolidit, pneumotrooppiset fluorokinolonit III-IV sukupolvet). Vaiheessa III happihoitoa täydennetään avusteisella ventilaatiolla. Kirurginen hoito: bullektomia, keuhkojen tilavuuden kirurginen korjaus, keuhkonsiirto. Iäkkäiden hoidon ominaisuudet johtuvat samanaikaisten sairauksien esiintymisestä (ksantiinien, sympatomimeettien rajoitus, yhdistelmä sydän- ja verisuonilääkkeiden kanssa). Raskaana olevien ja imettävien naisten hoidon piirteet liittyvät lisääntyvään hypoksemiaan COPD:ssä (hapetuksen hallinta), käytettyjen lääkkeiden mahdolliseen teratogeenisuuteen.

Komplikaatiot ja niiden hoito. Toistuvat infektiot (antibakteerinen hoito); sekundaarinen pulmonaalinen hypertensio ja cor pulmonale (happilämpö, ​​pienentynyt paine pienessä ympyrässä); sekundaarinen polysytemia (happihoito); akuutti tai krooninen hengitysvajaus.

Ennaltaehkäisy. Tupakoinnin torjunta, tuotannon ja ympäristön parantaminen.

Taudin kulku ja ennuste. Kurssi etenee tasaisesti. Ennuste riippuu FEV 1:n laskun nopeudesta.

Synonyymit: krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, obstruktiivinen emfyseema.

Lyhenteet CVF 1 - pakotettu uloshengitystilavuus ensimmäisessä sekunnissa. FZhEL - pakotettu elinkyky.

ICD-10. J43 Emfyseema. J44 Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus muu

Lääkkeitä ja lääkkeitä käytetään "kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden" hoitoon ja/tai ehkäisyyn.

Lääkkeen farmakologinen ryhmä(t).

Termi "krooninen cor pulmonale" viittaa keuhkosairauksien aiheuttamiin muutoksiin sydänlihaksessa. Tämä sulkee pois patologiset tapaukset, jotka vaikeuttavat sydämen ja suurten verisuonten sairauksia (mitraalisen ahtauma, sydänkohtauksen jälkeinen kardioskleroosi, synnynnäiset epämuodostumat, laajentunut kardiomyopatia).

Diagnoosissa välttämättömänä ehtona tulisi olla keuhkokudoksen rakenteen ja sen toimintojen ensisijainen rikkomus. Tallennetun patologian esiintyvyys aikuisväestössä antaa meille mahdollisuuden asettaa se kolmannelle sijalle sepelvaltimo- ja verenpainetautien jälkeen.

Kansainvälisessä tautiluokituksessa (ICD-10) kroonisen cor pulmonalen lajikkeet sisältyvät yleiseen sydän- ja verisuonitautien luokkaan. Koodit I26, I27, I28 eroavat etiologisista tekijöistä. Kaikkia tapauksia yhdistää oikean sydämen ylikuormituksen asteittainen muodostuminen korkean verenpaineen kehittymisen vuoksi keuhkoverenkierrossa.

Syyt

Syistä riippuen WHO:n asiantuntijakomitea on kehittänyt kroonisen cor pulmonalen luokituksen. Sairaudet jaetaan kolmeen ryhmään:

• ryhmä 1 - sairaudet, jotka liittyvät heikentyneeseen ilman kulkeutumiseen alveolien läpi, nämä voivat olla mekaanisia esteitä (bronkiaalinen astma), tulehdusvaurioita (tuberkuloosi, krooninen keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkentulehdus, pneumokonioosi), keuhkokudoksen korvaaminen sidekudoksella (systeeminen lupus erythematosus, sarkoidoosi) , eosinofiilinen infiltraatio ), mukana on yhteensä 21 nosologiaa;
• ryhmä 2 - sairaudet, jotka häiritsevät keuhkojen ilmanvaihtoa vaikuttamalla hengityksen apumekanismeihin (rintakehän luuranko, kylkiluut, lihakset), mukaan lukien selkärangan kaarevuus, tartunnat keuhkopussin ontelossa, krooniset sairaudet, jotka liittyvät hermo-lihasjohtavuuden heikkenemiseen (poliomyeliitti), keinotekoinen hypoventilaatio rintakehän elinten kirurgisten toimenpiteiden jälkeen;
• ryhmä 3 - keuhkojen verisuonivauriot (arteriiitti, tromboosi ja embolia, tuumorin aiheuttama pääsuonten puristus, aortan aneurysma ja muut).

Kaikki taustalla olevan sairauden riskitekijät kiihdyttävät ja vaikuttavat negatiivisesti sydämeen.

Mitä kehossa tapahtuu

1. ja 2. ryhmän potilailla kaikki muutokset kehittyvät keuhkokudoksen pienten arteriolien kouristuksen vuoksi reaktiona riittämättömään hapen saantiin. Ryhmässä 3 esiintyy kouristuksen lisäksi verisuonikerroksen kapenemista tai tukkeutumista. Taudin patogeneesi liittyy seuraaviin mekanismeihin.

1. Alveolaarinen hypoksia (hapen puute alveoleissa) - vasospasmi vastauksena hypoksiaan, tutkijat yhdistävät sympatoadrenaalisen säätelyn häiriöihin. Verisuonten lihakset supistuvat, angiotensiinia konvertoivan entsyymin (ACE), kalsiumin määrä veressä lisääntyy, keuhkosuonien rentoutumistekijät vähenevät.
2. Hyperkapnia - veren hiilidioksidipitoisuuden nousu ei vaikuta suoraan verisuonen seinämään, vaan ympäristön happamoitumisen ja aivojen hengityskeskuksen herkkyyden vähenemisen kautta. Tämä mekanismi lisää aldosteronin (lisämunuaishormoni) tuotantoa, joka pidättää vettä ja natriumioneja.
3. Muutokset keuhkojen verisuonistossa - kapillaarien puristuminen ja pois jättäminen sidekudoksen kehittymisen vuoksi on tärkeää. Keuhkojen verisuonten lihasseinien paksuuntuminen edistää ontelon kaventumista ja paikallisen tromboosin kehittymistä.
4. Tärkeä rooli kuuluu anastomoosien (yhteyksien) kehittymiseen systeemiseen verenkiertoon kuuluvien keuhkoputkien valtimoiden ja keuhkosuonien välillä.
5. Suuren ympyrän paine on korkeampi kuin keuhkoissa, joten uudelleenjakautuminen menee kohti keuhkoverisuonikerrosta, mikä lisää painetta siinä entisestään.
6. Hypoksian seurauksena hemoglobiinia ja punasoluja kuljettavat verisolut muuttuvat. Niiden määrä kasvaa samanaikaisesti verihiutaleiden kanssa. Suotuisat olosuhteet trombin muodostumiselle luodaan, veren viskositeetti kasvaa.

Kaikki yhdessä johtaa oikean kammion lisääntyneeseen kuormitukseen, hypertrofiaan ja sitten oikean sydämen vajaatoimintaan. Suurentunut oikean atrioventrikulaarinen aukko vaikuttaa kolmikulmaisen läpän riittämättömään sulkeutumiseen.

Kliininen kurssi

Neuvostoliiton keuhkolääkärit B. Votchal ja N. Palev ehdottivat kliinistä kuvausta cor pulmonalen kehitysvaiheista:

• alkuvaiheessa (prekliinisessä) vaiheessa- keuhkoverenkierrossa ei ole verenpaineen oireita, kohonnut verenpaine on mahdollista tilapäisesti keuhkosairauden pahenemisen yhteydessä;
• toisessa vaiheessa- oikean kammion hypertrofiaa, mutta kaikki merkit ovat kompensoituneet, instrumentaalinen tutkimus paljastaa vakaan keuhkoverenpainetaudin;
• kolmanteen vaiheeseen liittyy dekompensaatio (keuhkosydämen vajaatoiminta), on oireita oikean kammion ylikuormituksesta.

Kliiniset ilmentymät

Taudin varhaisessa vaiheessa kroonisen cor pulmonalen oireet eivät poikkea taustalla olevien keuhkosairauksien tyypillisistä oireista. Ne lisääntyvät pahenemisen myötä ja ovat hoidettavissa.

Hengenahdistus on seurausta hapen puutteesta, mutta siihen liittyy myös keuhkokudoksen tulehdus, emfyseema. Voimakkuus ei aina vastaa hypoksian astetta.

Muutoksia falangeissa tapahtuu periosteumin aliravitsemuksesta

Takykardia on epäspesifinen oire, syke kiihtyy erilaisissa sairauksissa, jotka liittyvät sympaattisen hermoston aktivoitumiseen ja lisääntyneeseen adrenaliinin vapautumiseen.

Rintakipu ei ole kuin angina pectoris. Uskotaan, että ne johtuvat sepelvaltimoiden vajaatoiminnasta, joiden on ruokittava oikean kammion paksuuntunutta lihasta. Sydämen valtimoiden kouristukset, sydänlihaksen myrkytykset tulehdustuotteiden kanssa ovat myös tärkeitä.

Lisääntynyt väsymys, heikkous esiintyy sydämen sokkikapasiteetin laskussa. Eri elinten, mukaan lukien aivot, perifeeriset kudokset puuttuvat verenkierrosta.

Raskaus jaloissa, turvotus - sydänlihaksen heikkouden lisäksi verisuonen seinämän läpäisevyyden lisääntyminen vaikuttaa. Turvotusta esiintyy jaloissa, jaloissa. Voimistuu illalla, laantuu yöllä. Kolmannessa vaiheessa levitä reisille.

Raskauden ja kivun tunne oikeassa hypokondriumissa johtuu maksan suurenemisesta, sen kapselin venymisestä. Sairauden vakavassa muodossa askites ilmestyy samanaikaisesti, vatsa "kasvaa" nopeasti. Tämä oire on selvempi iäkkäillä potilailla, joilla on samanaikainen vatsan valtimoiden ateroskleroosi.

Yskä, jossa on vähän ysköstä, liittyy enemmän taustalla olevaan keuhkosatologiaan.

Enkefalopatian ilmenemismuodot - krooninen hapenpuute ja liiallinen hiilidioksidi aiheuttavat patologisia häiriöitä aivoissa, häiritsevät verisuonten läpäisevyyttä ja edistävät turvotusta. Potilailla voi olla kahdenlaisia ​​oireita:

• lisääntynyt kiihtyvyys, aggressiivinen käyttäytyminen, euforia, psykoosin kehittyminen;
• uneliaisuus, letargia, välinpitämättömyys, päiväaikainen uneliaisuus, unettomuus yöllä.

Vakavissa tapauksissa esiintyy kohtauksia, joihin liittyy tajunnan menetys tai huimaus, kylmä hiki ja verenpaineen lasku.

Diagnostiikka

Kroonista cor pulmonalea sairastavilla henkilöillä diagnoosia voi epäillä ulkonäön perusteella: kompensaatiovaiheessa poskialueelle (punustus), sidekalvolle ("kanin silmät") ilmaantuu laajentuneita ihosuonia. Syanoosia löytyy huulista, kielen kärjestä, nenästä, korvista.

Sormia tarkasteltaessa näkyy muutoksia kynsien falangeissa: ne muuttuvat litteiksi ja laajenevat ("koivet"). Toisin kuin sydämen vajaatoiminta, kädet ja jalat pysyvät lämpiminä kosketettaessa.

Turvonneet suonet niskassa osoittavat pysähtyneisyyden muodostumista systeemisen verenkierron suonten tasolla, selvemmin sisäänhengityksen korkeudella

Sydämen kuuntelussa lääkäri kuulee:

• tyypilliset muutokset sävyissä keuhkovaltimon yli;
• dekompensaatiovaiheessa - melu, joka osoittaa oikean eteiskammioläpän vajaatoimintaa;
• keuhkoissa olevien erilaisten räkkien massa muuttuneen hengityksen taustalla.

Röntgenkuva paljastaa tyypillisen keuhkovaltimon ääriviivojen pullistuman, parantuneen kudoskuvion ja imusuonten alueen laajenemisen. Tämä osoittaa paineen nousua keuhkoympyrässä. Dekompensaatiovaiheessa sydämen varjo laajenee oikealle.

Ekokardiografia arvioi oikean kammion voimakkuuden, laajentumisasteen, ylikuormituksen. Lisääntyneestä paineesta kammioiden väliseinämän seinä taipuu vasemmalle.

Hengitystoimintoja mitataan erikoislaitteilla, spirogrammin tulkitsee toiminnallisen diagnostiikkahuoneen lääkäri.

Keuhkovaltimon paineen tutkimus suoritetaan monimutkaisissa diagnostisissa tapauksissa. Luotettava merkki verenpaineesta keuhkoympyrässä on paine levossa - 25 mm Hg. Taide. ja yli ja kuormitettuna - yli 35.

Toimintoluokat

Tutkimuksen aikana cor pulmonalen ilmenemismuodon toiminnallinen luokka todetaan välttämättä.

• Aste 1 - pääoireet ovat keuhkoputkien ja keuhkojen sairaus, verenpainetauti pienessä ympyrässä havaitaan vain instrumentaalisella tutkimuksella ja stressitesteillä;
• Aste 2 - lueteltujen oireiden lisäksi hengitysvajaus johtuu keuhkoputkien supistumisesta;
• Aste 3 - hengitysvajaus on selvä, sydämen vajaatoiminta liittyy. Hengenahdistus jatkuvasti, takykardia, kaulalaskimoiden laajentuminen, syanoosi. Tutkimukset paljastavat jatkuvan verenpaineen pienessä ympyrässä;
• Aste 4 - dekompensaatio, kaikki kliiniset ilmenemismuodot ovat voimakkaita, on ruuhkia, kolmannen asteen hengitys- ja sydämen vajaatoiminta.

Doppler-tutkimuksen avulla voit määrittää keuhkovaltimon paineen, mitata veren käänteisen virtauksen (regurgitaatio) oikeasta kammiosta eteiseen

Hoito

Kroonisen cor pulmonalen hoito tulee aloittaa hengityselinten sairauksien, erityisesti vilustumisen, flunssan, pahenemisen ehkäisyllä käyttämällä oikea-aikaista antiviraalista ja antibakteerista hoitoa.

Tila vaihtuu

Potilaita kehotetaan rajoittamaan fyysistä aktiivisuutta. Älä vieraile vuoristoalueilla, koska jopa terve ihminen kokee hapenpuutetta korkeilla vuorilla. Ja potilailla, joilla on keuhkosairauksia, ilmenee refleksi vasospasmi ja kudosten hypoksian aste syvenee.

Naisten tulee olla tietoisia ehkäisypillereiden kielteisistä vaikutuksista.

On välttämätöntä lopettaa tupakointi ja jopa oleskella savuisessa huoneessa.

Terapiaohjeet

Kaikki hoitomenetelmät tähtäävät olemassa olevien patologian mekanismien poistamiseen tai heikentämiseen, mukaan lukien:

• taustalla olevan keuhkosairauden hoito ja korvaus menetettyjen hengitystoimintojen vuoksi;
• verisuonten vastuksen väheneminen keuhkojen verenkierrossa ja oikean kammion purkautuminen;
• veren normaalin koostumuksen palauttaminen, antitromboottinen hoito.

Happikäsittely

Happi toimitetaan kostutetussa muodossa naamion, nenäkäytävissä olevien kanyylien kautta, joissakin klinikoissa harjoitellaan happitelttoja erityisillä ilman kyllästymisolosuhteilla. Kroonisen cor pulmonalen terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi sisäänhengitetyn ilman happitason on oltava vähintään 60 %.

Hoito suoritetaan tunnin ajan jopa 5 kertaa päivässä ja useammin.

Hapen saanti voi vähentää kaikkia hypoksian aiheuttamia taudin oireita

Kuinka alentaa painetta keuhkovaltimossa

Paineen vähentämiseksi keuhkovaltimossa käytetään eri ryhmien lääkkeitä:

• kalsiumantagonistit (mahdollinen kasvojen turvotus ja punoitus, päänsärky, kuuman tunne, verenpaineen lasku);
• α-salpaajat - laajentavat verisuonia, vähentävät verihiutaleiden kykyä tarttua yhteen (sivuvaikutukset ovat samat, lisääntynyt ärtyneisyys, heikkous ovat mahdollisia);
• typpioksidi hengitettynä (ei sivuvaikutuksia);
• diureetit - lääkkeet, joilla on diureettinen vaikutus, purkavat yleistä verenkiertoa, helpottavat sydämen toimintaa (veren kaliumpitoisuuden hallinta vaaditaan);
• prostaglandiinien ryhmä - vaikuttavat valikoivasti pienen ympyrän suoniin (sivuvaikutukset nenän tukkoisuuden, lisääntyneen yskän, kohonneen verenpaineen, päänsärkynä).

Hepariini- ja pentoksifylliinivalmisteet ovat välttämättömiä parantamaan verenkiertoa, antitromboottista toimintaa.

Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa sydämen glykosideja määrätään erittäin huolellisesti.

Potilaita, joilla on dekompensaation oireita, hoidetaan sairaalassa. Havainnoinnin ja kliinisen tutkimuksen suorittaa paikallinen terapeutti ja keuhkolääkäri.

Ennuste

Krooniseen cor pulmonale -potilaiden kuolleisuus on edelleen korkealla tasolla: 45 % potilaista selviää dekompensaatiovaiheessa noin kaksi vuotta. Jopa tehohoidossa heidän elinajanodote on enintään neljä vuotta.
Keuhkonsiirron ansiosta 60 % potilaista selviytyy kahden seuraavan vuoden aikana.

Sairaus on erittäin vaikea hoitaa. Jokaisella ihmisellä on mahdollisuus päästä eroon riippuvuuksista ajoissa huolehtiakseen terveydestä. Yskä, hengenahdistus ja muut oireet vaativat välitöntä lääkärinhoitoa.

Takaisin numeroon

Krooninen cor pulmonale ICD-10: I26-I28

Chronic cor pulmonale (CHP) on verenkierron vajaatoiminnan oireyhtymä, johon liittyy perifeerisen turvotuksen kehittyminen, joka vaikeuttaa monien keuhkojen rakenteeseen tai vain toimintaan vaikuttavien sairauksien kulkua (lukuun ottamatta sydäntä).

HLS:n kehittymiseen johtavia sairauksia on kolme:

1) sairaudet, jotka vaikuttavat ensisijaisesti keuhkoputkiin ja keuhkojen parenkyymiin:

- krooninen keuhkoahtaumatauti;

- emfyseema;

- tuberkuloosi;

- pneumokonioosi;

- fibrosoiva alveoliitti;

- bronkiektaasi;

- sarkoidoosi;

- keuhkojen vauriot sidekudoksen hajasairauksissa;

- polykystinen jne.;

2) sairaudet, jotka vaikuttavat ensisijaisesti rintakehän motoriseen laitteistoon:

- kyphoscoliosis ja muut rintakehän epämuodostumat;

- tilat thorakoplastian jälkeen;

- pleurafibroosi;

- krooninen neuromuskulaarinen heikkous;

- Pickwickin oireyhtymä jne.;

3) sairaudet, jotka vaikuttavat ensisijaisesti keuhkojen verisuoniin:

- idiopaattinen keuhkoverenpainetauti;

- tromboosin ja keuhkoembolian aiheuttama keuhkoverenpainetauti;

- valtimotulehdus jne.

Patogeneesi

Nykyaikaisen ns. verisuoniteorian mukaisesti hyperkapnialla on keskeinen rooli edematous-oireyhtymän patogeneesissä CLS:ssä. Hiilidioksidi, joka on verisuonia laajentava aine, vähentää sen pitoisuutta veressä ja vähentää perifeeristä verisuonivastusta ja lisää valtimokerroksen kapasiteettia. Prekapillaarisen sävyn alenemisen vuoksi suodatuksen tasapainopiste kapillaareissa siirtyy distaalisesti, mikä johtaa nesteen liikkumiseen verisuonikerroksen ulkopuolella ja plasman tilavuuden menettämiseen. Tärkeää CLS:n turvotuksen kehittymisessä on kompensoiva erytrosytoosi vasteena hypoksemiaan, hematokriitin nousu ja veren reologisten ominaisuuksien rikkominen, punasolujen muodostuminen, kapillaaripysähdyksen kehittyminen, joka aiheuttaa perfuusiohäiriöitä ja verenkiertoa. veren nestemäinen osa verisuonikerroksen ulkopuolella. Turvotuksen esiintymistä edistää myös rintakehän ulkopuolinen veren kertyminen rintakehän sisäisen paineen nousun ja uloshengityksen pidentymisen vuoksi, mikä heikentää merkittävästi edellytyksiä veren laskimoon palautumiselle sydämeen ja luo edellytykset pysähtymiselle sekä ylä- että ylä- alaonttolaskimo.

Keuhkoverenpainetaudin (PH) aiheuttaman vastustuskyvyn kasvaessa kehittyy hypoksemiaa, sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöitä, hypertrofiaa, laajentumista ja sydämen oikean kammion vajaatoimintaa. Potilailla, joilla on sairauksia, jotka vaikuttavat ensisijaisesti keuhkosuoniin (idiopaattinen PH, posttromboembolinen PH jne.), perifeerisen turvotuksen johtava syy on korkeasta PH:sta johtuvasta hemodynaamisesta ylikuormituksesta johtuva oikean kammion sydämen vajaatoiminta (HF).

Kliininen kuva

CLS:n kliinisen diagnoosin perustana on lisäys perussairauden kliinisiin oireisiin (yskä, hengityksen vinkuminen keuhkoissa jne.), keuhkojen vajaatoiminnan ilmenemismuodot (hengenahdistus, syanoosi), PH (II-sävyn korostus keuhkoihin). valtimo, Graham-Still sivuääni) merkkejä veren pysähtymisestä suuressa ympyrässä - perifeerinen turvotus ja hepatomegalia. Turvotusta esiintyy aluksi jaloissa, säärissä ja etenee kehon yläosiin. Iltaan mennessä yleensä lisääntyy. Maksa on laajentunut pääosin vasemman lohkon takia, sen reuna on pyöristetty, herkkä tai kohtalaisen kivulias tunnustelussa. Joissakin tapauksissa maksa voi työntyä esiin rintakaaren reunan alta normaalikokoisenakin, mitä usein havaitaan emfyseeman ja pallean matalan asennon yhteydessä.

Niskalaskimoiden turvotus johtuu usein rintakehän sisäisen paineen noususta, kun taas suonet turpoavat uloshengityksen aikana ja romahtavat sisäänhengityksen aikana. Sydämen oikean kammion vajaatoiminnan kehittyessä kohdunkaulan suonten täyttymisen riippuvuus hengitysvaiheesta vähenee.

Luokitukset ja esimerkit diagnoosin muotoilusta

Verenkiertohäiriön (NC) vakavuuden arviointi suoritetaan Ukrainan phthisiatricians and pulmonologists Associationin (2003) luokituksen mukaisesti. Luokittelussa potilaat jaetaan ryhmiin kolmen NK-vaiheen mukaan:

1) NK-vaihe I: lieviä veren pysähtymisen merkkejä systeemisessä verenkierrossa - turvotusta jaloissa, maksan suurenemista, jotka häviävät hoidon vaikutuksesta vain perussairauden vuoksi tai yhdessä diureettien kanssa;

2) NC-vaihe II: voimakas turvotus ja hepatomegalia, jotka vaativat intensiivistä, usein yhdistettyä hoitoa diureeteilla; tässä vaiheessa havaitaan pääsääntöisesti sydänlihaksen supistumistoiminnan rikkomuksia, ja siksi on suositeltavaa käyttää monimutkaista hoitoa lääkkeillä verisuonten sävyn korjaamiseksi, inotrooppiset lääkkeet, verihiutaleiden vastaiset aineet;

3) Vaihe III NK: terminaalinen vaihe, jolle on tunnusomaista sekundaarinen vaurio muille elimille ja järjestelmille; ainoa lääke, joka voi pidentää näiden potilaiden elämää edes vähän, on jatkuva happihoito.

Yllä oleva potilaiden jakaminen ryhmiin vaiheen mukaan koskee vain NK:a systeemisessä verenkierrossa, koska veren hiussuonten jälkeinen stagnaatio keuhkoverenkierrossa (vasemman kammion vajaatoiminta sydänastman ja keuhkopöhön muodossa) kroonista keuhkoa sairastavilla potilailla sairauksia ei yleensä havaita.

Diagnoosin muotoilu koostuu neljästä osasta: taudin nimi (osoittaa taudin vakavuuden ja vaiheen), LN (osoittaa asteen), krooninen keuhkosydän, NK (osoittaa vaiheen). Esimerkiksi: krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, vaihe III, pahenemisvaihe, LN II -aste, krooninen cor pulmonale, NC-vaihe I.

Diagnostiikka

Laboratorio- ja instrumenttitutkimusmenetelmien käytön tarkoituksena on määrittää potilaiden hoitotaktiikat.

Diagnostisten tutkimusten päätehtävät:

- sydän- ja verisuonijärjestelmän mahdollisten samanaikaisten sairauksien diagnosointi;

- oikean kammion supistumistoiminnan häiriöiden asteen diagnoosi ja arviointi määritettäessä inotrooppisilla aineilla hoidon toteutettavuutta ja laajuutta;

- hemokonsentraatioasteen arviointi infuusiohoitoa määrättäessä;

- hypoksemian asteen arviointi määritettäessä happihoito-ohjelmien toteutettavuutta ja valintaa.

Laboratoriotutkimus

Täydellinen verenkuva paljastaa useimmilla potilailla kompensoivan erytrosytoosin (> 5,0 × 10 12 / l miehillä ja > 4,7 × 10 12 / l naisilla) sekä hemoglobiinitason nousun (> 160,0 g/l miehillä ja > 140,0 g/l). l naisilla). Hematokriittiä määritettäessä määritetään usein hemokonsentraation nousu (hematokriitti> 47 %).

Instrumentaaliset ja muut diagnostiset menetelmät

Rintakehän elinten röntgenkuvaus. Kroonista keuhkosairautta sairastavilla potilailla eteiset ja kammiot ovat yleensä pieniä, oikean kammion ulosvirtausteiden hypertrofiasta - keuhkokartion pullistumisesta - voi olla merkkejä. Vakavissa tapauksissa vasenta ääriviivaa pitkin esiin työntyvä keuhkokartion toinen kaari voi jäljitellä sydämen mitraalista konfiguraatiota. CHLS:n kehittymisen myöhemmissä vaiheissa oikean kammion progressiivinen kasvu määräytyy hypertrofian ja laajentumisen vuoksi. Potilailla, joilla on CHLS:n vaskulaarinen muoto (idiopaattinen ja krooninen postembolinen PH), keuhkovaltimon runko ja päähaarat ovat merkittävästi laajentuneet. Luotettava merkki korkeasta PH:sta on keuhkovaltimon oikean laskevan haaran halkaisijan kasvu yli 18 mm. Joskus oikean laskeutuvan haaran laajenemisesta tulee luonteeltaan aneurysmaa, kun taas röntgenkuvassa olevaa aneurysmaa pidetään erheellisesti neoplastisena tai tuberkuloosina. Oikean eteisen ja oikean kammion koko kasvoi jyrkästi, kun taas vasen sydän voi pienentyä.

Elektrokardiografia (EKG) mahdollistaa oikean kammion hypertrofian luotettavan diagnosoinnin potilailla, joilla on CHLS:n vaskulaarinen muoto (Rv1 > 7 mm, usein yhdistettynä oikeanpuoleisen nipun haarakatkos täydelliseen estoon, Rv1 + Sv5 > 10,5 mm ja muita suoria hypertrofian merkkejä). Potilaille, joilla on keuhkoputkien ja keuhkojen parenkyymin primaarisen vaurion aiheuttama CLS, kirjataan yleensä S-tyypin elektrokardiogrammi. Samanaikaisesti tulee huomioida, että hypertrofia on normaali sydänlihaksen reaktio hyperfunktioon (sydämen minuuttitilavuuden kompensoiva nousu vasteena hypoksemiaan ja PH:n aiheuttamaan vastustuskykyyn), jota havaitaan potilailla, joilla ei ole merkkejä verenkierron dekompensaatiosta, eli , ilman CHLS:ää. EKG:stä voi olla hyötyä epäiltäessä sydän- ja verisuonijärjestelmän samanaikaisia ​​sairauksia, esimerkiksi sepelvaltimotautia (S-T-segmentin masennus, T-aallon muutokset jne.), sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöiden diagnosoinnissa, jotka ilmenevät pääasiassa sydänlihaksen repolarisaatioprosessien häiriöt.

Echokardiografia (EchoCG)- tarkin menetelmä sydämen oikean kammion hypertrofian, laajentumisen ja vajaatoiminnan diagnosoimiseksi; oikean kammion etuseinän paksuuden mittaus suoritetaan M-moodissa käyttämällä standardia anteriorista lähestymistapaa. Terveillä henkilöillä tämä luku ei yleensä ylitä 0,3 cm; kroonista keuhkosairautta sairastavilla potilailla etuseinän paksuus on 0,3 - 0,45 cm; CHLS:n verisuonimuodoissa se on yli 0,5 cm. anteriorin määritys -sen kaviteetin takaosan koko ei ole riittävän luotettava, luotettavampi menetelmä on ortogonaalisten leikkausten analyysi apikaalisesta lähestymistavasta Simpsonin menetelmään perustuen. Pääasiallinen merkki oikean kammion supistumistoiminnan häiriöistä on ejektiofraktion lasku (normissa - 46,8 ± 1,48%).

Tutkimus veren kaasukoostumuksesta ja happo-emästilasta mahdollistaa valtimon hypoksemian diagnosoinnin ja vakavuuden arvioinnin (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mm Hg), hengitysteiden asidoosi. Kompensoidun hengitysteiden asidoosin merkkejä ovat PaCO 2:n, bikarbonaattipitoisuuden ja puskuriemästen ylimäärä normaalissa veren pH:ssa. Kompensoimattoman asidoosin merkkejä ovat PaCO 2:n nousu, bikarbonaattipitoisuuden lasku, puskuriemästen liikamäärä ja veren pH. Idiopaattisessa ja postembolisessa PH:ssa oikean kammion sydämen vajaatoiminta kehittyy usein hypokapnian ja hengitysteiden alkaloosin taustalla.

Hoito

ACE-estäjiä (CHF-potilaiden perushoidon perusta) voidaan käyttää hoidettaessa potilaita, joilla on vaskulaarinen CHLS-muoto, joka on hemodynaamisen ylikuormituksen vuoksi klassinen muunnelma oikean kammion HF:stä. ACE:n estäjien käyttö ei ole järkevää potilailla, joilla on krooninen keuhkosairaus, jos verisuonten laajeneminen ja perifeerisen verisuonten resistenssin väheneminen. Tämä koskee yhtä lailla angiotensiini II -reseptorin antagonisteja.

CHLS-potilaiden diureettihoidon periaatteet poikkeavat CHF-potilaiden diureettihoidon periaatteet. CLS-potilailla, joilla on erytrosytoosin merkkejä, hematokriitin nousu, salureettien (furosemidi, etakrynihappo) käyttö voi edistää veren vieläkin suurempaa sakeutumista, mikä liittyy lisääntyneeseen mikrotromboosiriskiin. CLS-potilailla on järkevämpää käyttää osmoottisten diureettien (mannitoli, sorbitoli) käyttöön perustuvaa dehydraatiohoitotekniikkaa. Nämä lääkkeet, toisin kuin salureetit, aiheuttavat aktiivista kudosten kuivumista lisäämällä veren osmolaarisuutta, mikä tarjoaa sekä diureettisia että hemodiluutioita. Tehokas CLS-potilaiden hoidossa on sorbilact, joka perustuu hyperosmolaariseen (20 %) sorbitoliliuokseen. Sorbilact, toisin kuin mannitoli, on monikäyttöinen lääke, joka vaikuttaa myös muihin CLS:n patogeneesin linkkeihin. Lääke sisältää natriumlaktaattia, jolla on kyky korjata veren happo-emästilaa asidoosissa. Sorbilactilla on hajottava vaikutus, se sisältää tasapainoisen elektrolyyttikompleksin. Sitä käytetään suonensisäisesti tiputtamalla 200,0 ml vuorokaudessa. Potilailla, joilla on vaikea verenkiertohäiriö, osmodiureettien käyttö ei välttämättä riitä diureettisen vaikutuksen saavuttamiseen. Tältä osin suositellaan niiden käyttöä yhdessä salureettien kanssa. Tämä mahdollistaa ensinnäkin furosemidin annoksen pienentämisen ja toiseksi sen negatiivisen vaikutuksen estämisen hemokonsentraatioon kudosten aktiivisen dehydraation ja plasman tilavuuden lisääntymisen vuoksi.

Oikean kammion supistumistoiminnan häiriöiden tapauksessa määrätään inotrooppisia aineita (strofantiini - 1,0 ml 0,025-prosenttista liuosta tai digoksiini - 1,0-2,0 ml 0,025-prosenttista liuosta laskimoon isotonisella glukoosi- tai natriumkloridiliuoksella 1 kertaa päivässä). Hoidon kesto määräytyy dekompensaation merkkien regressionopeuden mukaan. On huomattava, että digoksiinilla on kyky lisätä painetta pienessä ympyrässä, ja siksi lääkettä ei suositella potilaiden hoitoon, joilla on korkea PH.

Useimmilla CLS-potilailla havaitaan erytrosytoosia, johon liittyy hematokriitin nousu ja mikroverenkiertohäiriöt. Tässä suhteessa infuusiohoidolla on suuri merkitys potilaiden monimutkaisessa hoidossa, jonka tarkoituksena on hemodilution ja veren viskositeetin lasku. Optimaalinen infuusiohoitomuoto CLS-potilaille ovat moniarvoisiin alkoholeihin - sorbitoliin ja ksylitoliin - perustuvat valmisteet (reosorbilakt tai ksylaatti, 200,0 ml laskimoon tiputettuna kerran päivässä 7-10 päivän ajan).

Potilailla, joiden hematokriitti on yli 55 %, on suositeltavaa ottaa 50,0 ml:n annosverinäyte ennen infuusiolääkkeen infuusiota päivittäin 7-10 päivän ajan.

Perifeeristen verisuonia laajentavien lääkkeiden ryhmästä CLS-potilailla on suositeltavaa käyttää lääkkeitä keskimääräisinä terapeuttisina annoksina, jotka vaikuttavat suonten sävyyn (molsidomiini, nitraatit) ja vain tapauksissa, joissa oikean kammion voimakas laajentuminen. Venulodilataattorit vähentävät sydänlihaksen ylivenytysastetta ja palauttavat siten Frank-Starling-mekanismin tehokkuuden. GOLD-ohjeisto (2006) ei suosittele arteriodilataattoreita ja kalsiumantagonisteja kroonista hengitystiesairauksia sairastavien potilaiden hoitoon, koska ne voivat huonontaa ventilaatio-perfuusiosuhdetta ja lisätä hypoksemia-astetta.

Lupaava suunta CLS-potilaiden farmakoterapiassa on monivaikutteisten lääkkeiden käyttö, joiden farmakodynaaminen profiili mahdollistaa vaikuttamisen keuhkosairauksien NK-patogeneesin päämekanismeihin. Tähän lääkeryhmään kuuluvat omega-3-monityydyttymättömät rasvahapot (PUFA). Näillä lääkkeillä on verihiutaleita estäviä, anti-inflammatorisia, keuhkoputkia ja verisuonia laajentavia vaikutuksia. Omega-3 PUFA:iden farmakodynaamiset vaikutukset näkyvät, kun ne kerääntyvät solukalvoihin. Tehokas on PUFA-lääkkeen käyttö 2,0 g päivässä 8 viikon ajan.

Happihoito on tärkeä menetelmä CHLS-potilaiden hoidossa. Uusien hapetustekniikoiden kehityksen ja käyttöönoton myötä hypoksisten tilojen hoidon tulokset ovat epäilemättä parantuneet, mutta samalla on ilmaantunut hyperoksia-ongelma, jota lääketiede ei aiemmin tiennyt. Hyperoksigenaatio johtaa fysiologisiin vaikutuksiin, jotka liittyvät hiilidioksidin pidättymiseen kudoksissa ja hapen toksiseen vaikutukseen.

Hyperhapetuksen kehittymisen välttämiseksi happihoidon aikana on useita vaatimuksia noudatettava tarkasti.

1. Happihoidon indikaatiot CHLS-potilailla ovat PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Samasta syystä happihoidon tulee olla pitkäkestoista (vähintään 15 tuntia päivässä), lyhyiden istuntojen käyttöä ei voida hyväksyä.

3. Happihoidon tehtävänä on korjata hypoksemiaa ja saavuttaa PaO 2 -arvot > 60 mmHg. ja Sa02 > 90 %. PaO 2:n säilyttämistä 60–65 mm Hg:ssä pidetään optimaalisena. ja Sa02 90-95 %:n sisällä.

4. Hapetuksen tehokkuutta tulee seurata pulssioksimetrian tai verikaasuanalyysin parametrien muutoksilla, ja näiden tietojen mukaisesti tulee asettaa O 2 -pitoisuus ja muut happihoidon parametrit. Joka tapauksessa happipitoisuus hengitetyssä seoksessa ei saa ylittää 40 %, mikä vastaa happivirtausta 5 l/min hengitettäessä nenäkanyylien kautta (taulukko 1).

Useimmille potilaille virtaus 1-3 l/min riittää tehokkaaseen happihoitoon. 40 % O 2 -pitoisuus on turvallinen potilaille, joilla on normaalit veren CO 2 -tasot ja hypokapnia, jota usein havaitaan interstitiaalisissa keuhkosairauksissa. Hyperkapniaa sairastavilla potilailla happihoito tulee aloittaa (jos ollenkaan) vähintään 1 l/min virtausnopeudella tiukasti verikaasuseurannassa.

5. Inhaloitava happihoito edellyttää pakollista inhaloitavien seosten kostuttamista.

Nykyaikaisissa hoitolaitoksissa on keskitetty happijakelu, jota voidaan käyttää pitkäaikaiseen happihoitoon seoksen kostutuslaitteella ja virtausannosmittarilla. Viime aikoina hengityslääketieteessä on käytetty yhä enemmän happikonsentraattoreita - laitteita, jotka muodostavat happea ilmasta erottaen sen typestä. Keskittimet saavat virtaa verkkovirrasta suhteellisen alhaisella energiankulutuksella, ja niitä voidaan käyttää kotona, klinikoilla ja sairaaloissa.

Yöllä harjoituksen aikana on tarpeen lisätä happivirtausta keskimäärin 1 l / min verrattuna optimaaliseen päivävirtaan.

Pitkäaikainen happihoito kotona vaatii itsenäisiä ja kannettavia happilähteitä ja on kallista; samaan aikaan merkittävässä osassa tapauksia tämä on ainoa tapa pidentää potilaan elämää.