Säännöllinen hengitys, oireet ja hoito. Erilaisten hengitystiesairauksien merkit ja syyt

Patologinen (jaksollinen) hengitys - ulkoinen hengitys, jolle on tunnusomaista ryhmärytmi, joka usein vuorottelee pysähdyksien kanssa (hengitysjaksot vuorottelevat apneajaksojen kanssa) tai säännöllisin väliajoin.

Hengitysliikkeiden rytmin ja syvyyden rikkomukset ilmenevät hengitystaukojen ilmaantumisesta, hengitysliikkeiden syvyyden muutoksesta.

Syitä voivat olla:

1) epänormaalit vaikutukset hengityskeskukseen, jotka liittyvät epätäydellisesti hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kerääntymiseen vereen, hypoksian ja hyperkapnian ilmiöt, jotka johtuvat keuhkojen systeemisen verenkierron ja hengitystoiminnan akuutista häiriöstä, endogeenisista ja eksogeenisista myrkytyksistä ( vakavia sairauksia maksa, diabetes, myrkytys);

2) retikulaarimuodostelman solujen reaktiivinen-tulehduksellinen turvotus (traumaattinen aivovaurio, aivorungon puristus);

3) hengityskeskuksen ensisijainen vaurioituminen virusinfektion vuoksi (varren enkefalomyeliitti);

4) aivorungon verenkiertohäiriöt (aivosuonien kouristukset, tromboembolia, verenvuoto).

Hengityksen syklisiin muutoksiin voi liittyä tajunnan hämärtymistä apnean aikana ja sen normalisoitumista lisääntyneen ventilaation aikana. Samaan aikaan myös valtimopaine vaihtelee pääsääntöisesti lisääntyen lisääntyneen hengityksen vaiheessa ja laskeen sen heikkenemisen vaiheessa. Patologinen hengitys on kehon yleisen biologisen, epäspesifisen reaktion ilmiö Medullaariset teoriat selittävät patologista hengitystä hengityskeskuksen kiihtyneisyyden vähenemisellä tai estoprosessin lisääntymisellä subkortikaalikeskuksissa, humoraalisella vaikutuksella. myrkylliset aineet ja hapenpuute. Tämän hengityshäiriön synnyssä ääreishermosto voi näytellä tiettyä roolia, mikä johtaa hengityskeskuksen deafferentaatioon. Patologisissa hengityksessä erotetaan hengenahdistusvaihe - todellinen patologinen rytmi ja apnean vaihe - hengityspysähdys. Patologinen hengitys, jossa on apneavaiheita, luokitellaan ajoittaiseksi, toisin kuin remittoiva, jossa taukojen sijaan tallennetaan matalan hengityksen ryhmiä.

Jaksottaiseen patologiseen hengitykseen, joka johtuu virityksen ja eston välisestä epätasapainosta c. n. s., sisältävät Cheyne-Stokesin jaksollisen hengityksen, Biotian-hengityksen, suuren Kussmaul-hengityksen, Grokk-hengityksen.

CHAYNE-STOKES hengittää

Nimetty lääkäreiden mukaan, jotka kuvasivat ensimmäisen kerran tämäntyyppistä epänormaalia hengitystä (J. Cheyne, 1777-1836, skotlantilainen lääkäri; W. Stokes, 1804-1878, irlantilainen lääkäri).

Cheyne-Stokes-hengitykselle on ominaista hengitysliikkeiden jaksollisuus, joiden välillä on taukoja. Ensin on lyhyt hengitystauko, ja sitten hengenahdistusvaiheessa (useasta sekunnista yhteen minuuttiin) ilmaantuu ensin hiljainen matala hengitys, joka syvenee nopeasti, muuttuu meluisaksi ja saavuttaa maksiminsa viidennessä tai seitsemännessä hengityksessä, ja sitten vähenee samassa järjestyksessä ja päättyy seuraavaan lyhyeen hengitystaukoon.

Sairailla eläimillä havaitaan hengitysliikkeiden amplitudin asteittaista kasvua (voimakkaaseen hyperpneaan asti), mitä seuraa niiden sammuminen täydelliseen pysähtymiseen (apnea), jonka jälkeen hengitysliikkeiden sykli alkaa uudelleen ja päättyy myös apneaan. Apnean kesto on 30-45 sekuntia, jonka jälkeen sykli toistuu.

Tämän tyyppinen säännöllinen hengitys kirjataan yleensä eläimille, joilla on sellaisia ​​​​sairauksia kuin petekialkuume, verenvuoto medulla oblongatassa, uremia, eri alkuperää olevat myrkytykset. Tauon aikana potilaat ovat huonosti suuntautuneita ympäristöön tai menettävät täysin tajuntansa, mikä palautuu, kun hengitysliikkeitä jatketaan. Tunnetaan myös erilaisia ​​patologisia hengityksiä, jotka ilmenevät vain syvinä interkaloituneina hengitysinä - "huippuina". Ketju-Stokes-hengitystä, jossa hengenahdistuksen kahden normaalin vaiheen välillä esiintyy säännöllisesti kaareiden välistä hengitystä, kutsutaan vuorottelevaksi Cheyne-Stokes-hengitykseksi. Vuorotteleva patologinen hengitys tunnetaan, jossa joka toinen aalto on pinnallisempi, toisin sanoen on analogia sydämen toiminnan vuorottelevan häiriön kanssa. Cheyne-Stokes-hengityksen ja kohtauksellisen, toistuvan hengenahdistuksen keskinäisiä siirtymiä kuvataan.

Uskotaan, että useimmissa tapauksissa Cheyne-Stokesin hengitys on merkki aivojen hypoksiasta. Se voi ilmetä sydämen vajaatoiminnassa, aivojen ja sen kalvojen sairauksissa, uremiassa. Cheyne-Stokesin hengityksen patogeneesi ei ole täysin selvä. Jotkut tutkijat selittävät sen mekanismin seuraavasti. Cortex-solut isot aivot ja subkortikaaliset muodostelmat estyvät hypoksian vuoksi - hengitys pysähtyy, tajunta katoaa, vasomotorisen keskuksen toiminta estyy. Kemoreseptorit pystyvät kuitenkin edelleen reagoimaan veren kaasupitoisuuden jatkuviin muutoksiin. Kemoreseptoreiden impulssien jyrkkä lisääntyminen sekä suora vaikutus korkeiden hiilidioksidipitoisuuksien keskuksiin ja baroreseptoreiden ärsykkeisiin verenpaineen laskun vuoksi riittää kiihottamaan hengityskeskusta - hengitys jatkuu. Hengityksen palautuminen johtaa veren hapettumiseen, mikä vähentää aivojen hypoksiaa ja parantaa vasomotorisen keskuksen hermosolujen toimintaa. Hengittäminen syvenee, tietoisuus kirkastuu, nousee valtimopaine parantaa sydämen täyttymistä. Ilmanvaihdon lisääminen johtaa happijännityksen lisääntymiseen ja hiilidioksidipaineen laskuun valtimoveressä. Tämä puolestaan ​​​​johtaa refleksin heikkenemiseen ja hengityskeskuksen kemialliseen stimulaatioon, jonka toiminta alkaa hiipua - tapahtuu apnea.

BIOTA HENGITYS

Biotin hengitys on jaksollisen hengityksen muoto, jolle on tunnusomaista vuorottelevat tasaiset rytmiset hengitysliikkeet, joille on ominaista jatkuva amplitudi, taajuus ja syvyys sekä pitkät (jopa puoli minuuttia tai enemmän) tauot.

Sitä havaitaan aivojen orgaanisissa vaurioissa, verenkiertohäiriöissä, myrkytyksessä, shokissa. Se voi kehittyä myös hengityskeskuksen primaarisen vaurion yhteydessä, johon liittyy virusinfektio (varren enkefalomyeliitti) ja muita sairauksia, joihin liittyy keskushermoston vaurioita. hermosto erityisesti ydin pitkittäisydin. Usein Biotin hengitys havaitaan tuberkuloosissa aivokalvontulehduksessa.

Se on tyypillistä terminaalisille tiloille, usein ennen hengitys- ja sydämenpysähdystä. Se on epäsuotuisa ennustemerkki.

GROCKIN HENGITYS

"Aaltohengitys" tai Grokkin hengitys muistuttaa hieman Cheyne-Stokes-hengitystä sillä ainoalla erolla, että hengitystauon sijaan havaitaan heikkoa pinnallista hengitystä, jota seuraa hengitysliikkeiden syvyyden lisääntyminen ja sitten sen väheneminen.

Tämän tyyppistä arytmista hengenahdistusta voidaan ilmeisesti pitää samojen patologisten prosessien vaiheina, jotka aiheuttavat Cheyne-Stokesin hengitystä. Chain-Stokes-hengitys ja "aaltomainen hengitys" liittyvät toisiinsa ja voivat virrata toisiinsa; siirtymämuotoa kutsutaan "epätäydelliseksi Cheyne–Stokes-rytmiksi".

KUSSMAULEN HENGITYS

Nimetty saksalaisen tiedemiehen Adolf Kussmaulin mukaan, joka kuvasi sen ensimmäisen kerran 1800-luvulla.

Patologinen Kussmaul-hengitys ("iso hengitys") on patologinen hengitysmuoto, joka esiintyy vaikeissa patologiset prosessit(preterminaaliset elämänvaiheet). Hengitysliikkeiden pysähtymisjaksot vuorottelevat harvinaisten, syvien, kouristelevien ja meluisten hengityksen kanssa.

Viittaa terminaalisiin hengitystyyppeihin, on erittäin epäsuotuisa ennustemerkki.

Kussmaulin hengitys on omalaatuista, meluisaa, kiihtynyttä ilman subjektiivista tukehtumistunnetta, jossa syvät vatsa-inspiraatiot vuorottelevat suuren uloshengityksen kanssa "ylimääräisten uloshengitysten" tai aktiivisen uloshengityksen muodossa. Sitä havaitaan erittäin vakavassa tilassa (maksa-, ureeminen, diabeettinen kooma) myrkytyksen yhteydessä metyylialkoholi tai muissa asidoosiin johtavissa sairauksissa. Pääsääntöisesti potilaat, joilla on Kussmaul-hengitys, ovat mukana kooma. Diabeettisessa koomassa Kussmaulin hengitys näkyy ekssikoosin taustalla, sairaiden eläinten iho on kuiva; poimutettuna, sitä on vaikea suoristaa. Raajoissa voi olla troofisia muutoksia, naarmuuntumista, hypotensiota havaitaan silmämunat, asetonin haju suusta. Lämpötila on alinormaali, verenpaine on laskenut, tajunta puuttuu. klo ureeminen kooma Kussmaul-hengitys on harvinaisempaa, Cheyne-Stokes-hengitys yleisempää.

Hengittävä ja APNEISTINEN

HÖHÄTTÄVÄ

Apneustinen hengitys

Kun organismi kuolee, hengityksessä tapahtuu terminaalitilan alkamishetkestä alkaen seuraavat muutosvaiheet: ensin ilmaantuu hengenahdistus, sitten pneumotaksiksen esto, apneesi, hengitys ja hengityskeskuksen halvaus. Kaiken tyyppiset patologiset hengitykset ovat osoitus alemman pontobulbarin automatismista, joka vapautuu aivojen korkeampien osien riittämättömän toiminnan vuoksi.

Syvillä, kauaskantoisilla patologisilla prosesseilla ja veren happamoitumisella, hengityksellä yhdellä hengityksellä ja erilaisilla hengitysrytmihäiriöiden yhdistelmillä havaitaan monimutkaisia ​​rytmihäiriöitä. Patologista hengitystä havaitaan erilaisissa kehon sairauksissa: aivojen kasvaimissa ja vesipuhalluksessa, verenhukan tai shokin aiheuttamassa aivoiskemiassa, sydänlihastulehduksessa ja muissa sydänsairauksissa, joihin liittyy verenkiertohäiriöitä. Eläinkokeessa patologiset hengitykset toistuvat toistuvan aivoiskemian kanssa. eri alkuperää. Patologisia hengitysteitä aiheuttavat erilaiset endogeeniset ja eksogeeniset myrkytykset: diabeettinen ja ureeminen kooma, myrkytys morfiinilla, kloraalihydraatilla, novokaiinilla, lobeliinilla, syanideilla, hiilimonoksidilla ja muilla myrkkyillä, jotka aiheuttavat erilaisia ​​hypoksiaa; peptonin käyttöönotto. Patologisen hengityksen esiintyminen infektioissa kuvataan: tulirokko, tarttuva kuume, aivokalvontulehdus ja muut tartuntataudit. Epänormaalin hengityksen syyt voivat olla kraniaalisia - aivovamma, alentaa hapen osapainetta ilmakehän ilmassa, kehon ylikuumenemista ja muita vaikutuksia.

Lopuksi havaitaan epänormaalia hengitystä terveitä ihmisiä unen aikana. Sitä kuvataan nimellä luonnollinen ilmiö fylogeneesin alemmissa vaiheissa ja ontogeneettisen kehityksen alkuvaiheessa.

Kaasunvaihdon ylläpitämiseksi kehossa halutulla tasolla, jos luonnollisen hengityksen tilavuus ei ole riittävä tai se lopetetaan jostain syystä, he turvautuvat keinotekoinen ilmanvaihto keuhkoihin.

Patologiset hengitystyypit.

1.Cheynen hengitys—Stokes Sille on ominaista hengitysliikkeiden amplitudin asteittainen lisääntyminen hyperpneaan asti ja sitten sen väheneminen ja apnean esiintyminen. Koko sykli kestää 30-60 sekuntia ja toistaa sitten uudelleen. Tällaista hengitystä voidaan havaita jopa terveillä ihmisillä unen aikana, erityisesti korkeissa olosuhteissa, huumeiden, barbituraattien, alkoholin ottamisen jälkeen, mutta se kuvattiin ensin sydämen vajaatoimintapotilailla. Useimmissa tapauksissa Cheyne-Stokesin hengitys on seurausta aivojen hypoksiasta. Erityisen usein tämäntyyppistä hengitystä havaitaan uremiassa.

2. Biotin hengitys. Tämän tyyppiselle jaksottaiselle hengitykselle on ominaista äkillinen muutos hengityssykleissä ja apnea. Se kehittyy aivojen hermosolujen, erityisesti pitkulaisen, suoran vaurion seurauksena enkefaliitin, aivokalvontulehduksen, lisääntyneen kallonsisäinen paine aiheuttaa syvää aivorungon hypoksiaa.

3. Kussmaul-hengitys("iso hengitys") on patologinen hengitysmuoto, joka esiintyy vakavissa patologisissa prosesseissa (preterminaaliset elämänvaiheet). Hengitysliikkeiden pysähtymisjaksot vuorottelevat harvinaisten, syvien, kouristelevien ja meluisten hengityksen kanssa. Viittaa terminaalisiin hengitystyyppeihin, on erittäin epäsuotuisa ennustemerkki. Kussmaulin hengitys on erikoinen, meluisa, nopeutunut ilman subjektiivista tukehtumistunnetta.

Sitä havaitaan erittäin vakavassa tilassa (maksa-, ureeminen, diabeettinen kooma), metyylialkoholimyrkytyksen yhteydessä tai muissa asidoosiin johtavissa sairauksissa. Yleensä potilaat, joilla on Kussmaulin hengitystä, ovat koomassa.

Myös terminaalityypit ovat hengästyttävä ja apneustinen hengitys. ominaispiirre tämäntyyppinen hengitys on muutos yksittäisen hengitysaallon rakenteessa.

Hengettää- esiintyy asfyksian loppuvaiheessa - syviä, teräviä, voimakkuudeltaan heikkeneviä huokauksia. Apneustinen hengitys jolle on ominaista hidas laajeneminen rinnassa, mikä pitkä aika oli hengityksen tilassa. Tässä tapauksessa hengitys on jatkuvaa ja hengitys pysähtyy inspiraation huipulla. Se kehittyy, kun pneumotaksinen kompleksi on vaurioitunut.

2. Lämmöntuoton mekanismit ja lämmönsiirtotavat.

Aikuisen terveen ihmisen ruumiinlämpö on vakio, ja kainalosta mitattuna se vaihtelee välillä 36,4-36,9 °.

Lämpöä syntyy kaikissa kehon soluissa ja kudoksissa niissä tapahtuvan aineenvaihdunnan, eli oksidatiivisten prosessien, hajoamisen seurauksena. ravinteita, pääasiassa hiilihydraatteja ja rasvoja. Kehon lämpötilan pysyvyyttä säätelee lämmön muodostumisen ja sen vapautumisen välinen suhde: mitä enemmän lämpöä kehossa syntyy, sitä enemmän sitä vapautuu. Jos lihastyön aikana lämmön määrä kehossa kasvaa merkittävästi, sen ylimäärä vapautuu ympäristöön.

klo edistynyt koulutus lämmön tai lisääntyneen lämmönsiirron, ihon kapillaarit laajenevat ja sitten alkaa hikoilu.

Ihon kapillaarien laajenemisesta johtuen veri virtaa ihon pintaan, se punastuu, lämpenee, ”kuumenee”, ja lisääntyneen ihon ja ympäröivän ilman lämpötilaeron vuoksi lämmönsiirto lisääntyy. Hikoilussa lämmönsiirto lisääntyy, koska hien haihtuessa kehon pinnalta menetetään paljon lämpöä.

Siksi, jos henkilö työskentelee kovasti, varsinkin kun korkea lämpötila ilma (kuumissa kaupoissa, kylpylässä, auringon paahtavien säteiden alla jne.), hän muuttuu punaiseksi, hän kuumenee ja sitten hän alkaa hikoilla.

Lämmönsiirto, vaikkakin vähäisemmässä määrin, tapahtuu myös keuhkojen pinnasta - keuhkorakkuloista.

Ihminen hengittää ulos lämmintä ilmaa, joka on kyllästetty vesihöyryllä. Kun henkilö on kuuma, hän hengittää syvemmin ja useammin.

Ei suuri määrä lämpöä häviää virtsaan ja ulosteeseen.

Lisääntyneen lämmöntuoton ja vähentyneen lämmönsiirron myötä kehon lämpötila nousee, ihminen väsyy nopeammin, hänen liikkeensä muuttuvat hitaammiksi, hitaiksi, mikä vähentää jonkin verran lämmön muodostumista.

Lämmöntuoton väheneminen tai lämmönsiirron väheneminen päinvastoin on ominaista ihon verisuonten kapeneminen, ihon vaaleneminen ja jäähtyminen, minkä seurauksena lämmönsiirto vähenee. Kun ihminen on vilustunut, hän alkaa tahdosta vapisemaan, eli hänen lihaksensa alkavat supistua sekä ihon paksuuteen ("väreilevä iho") kuin luustossakin, minkä seurauksena lämmöntuotto lisääntyy. Samasta syystä hän alkaa tehdä nopeita liikkeitä ja hieroa ihoa lisätäkseen lämmöntuotantoa ja aiheuttaakseen ihon punoitusta.

Lämmöntuotantoa ja lämmönsiirtoa säätelee keskushermosto.

Lämmönvaihtoa säätelevät keskukset sijaitsevat välikalvossa, aivojen säätelevän vaikutuksen alaisena subtalamisella alueella, josta vastaavat impulssit etenevät autonomisen hermoston kautta periferiaan.

Fysiologinen sopeutuminen ulkolämpötilan muutoksiin, kuten mikä tahansa reaktio, voi tapahtua vain tiettyihin rajoihin saakka.

Kehon liiallisella ylikuumenemisella, kun kehon lämpötila saavuttaa 42-43 °, tapahtuu niin kutsuttu lämpöhalvaus, josta henkilö voi kuolla, jos asianmukaisia ​​toimenpiteitä ei tehdä.

Kehon liiallisen ja pitkittyneen jäähtymisen myötä ruumiinlämpö alkaa asteittain laskea ja jäätymisen aiheuttama kuolema voi tapahtua.

Kehon lämpötila ei ole vakioarvo. Lämpötila-arvo riippuu:

- vuorokaudenaika. Alin lämpötila on aamulla (3-6 tuntia), maksimi - iltapäivällä (14-16 ja 18-22 tuntia). Yötyöntekijöillä voi olla päinvastainen suhde. Aamu- ja iltalämpötilojen ero terveillä ihmisillä ei ylitä 10C;

-motorinen toiminta. Lepo ja uni auttavat alentamaan lämpötilaa. Välittömästi syömisen jälkeen ruumiinlämpö nousee myös hieman. Huomattava fyysinen ja henkinen stressi voi aiheuttaa 1 asteen lämpötilan nousun;

- hormonaalinen tausta. Naisilla raskauden ja kuukautisten aikana keho kasvaa hieman.

- ikä. Lapsilla se on keskimäärin 0,3-0,4 °C korkeampi kuin aikuisilla vanhuus voi olla hieman pienempi.

KATSO LISÄÄ:

Ennaltaehkäisy

Osa II. Hengitys Buteykon mukaan

Kappale 6

Jos sinulta kysytään: kuinka hengittää oikein? - vastaat melkein varmasti - syvästi. Ja olet pohjimmiltaan väärässä, sanoo Konstantin Pavlovich Buteyko.

Juuri syvä hengitys on syynä useisiin sairauksiin ja varhainen kuolleisuus ihmisten joukossa. Parantaja todisti tämän Neuvostoliiton tiedeakatemian Siperian haaratoimiston avustuksella.

Mitä on syvä hengitys? Osoittautuu, että yleisin hengitys on, kun voimme nähdä rintakehän tai vatsan liikkeet.

"Ei voi olla! sinä huudat. "Hengittävätkö kaikki ihmiset maan päällä väärin?" Todisteena Konstantin Pavlovich ehdottaa seuraavan kokeen suorittamista: vedä kolmekymmentä syvää henkeä 30 sekunnissa - ja tunnet heikkoutta, äkillistä uneliaisuutta, lievää huimausta.

Osoittautuu, että hollantilainen tiedemies De Costa havaitsi syvän hengityksen tuhoavan vaikutuksen jo vuonna 1871, tautia kutsuttiin "hyperventilaatio-oireyhtymäksi".

Vuonna 1909 fysiologi D. Henderson suoritti eläinkokeita ja osoitti, että syvä hengitys on tuhoisaa kaikille organismeille. Koe-eläinten kuolinsyynä oli hiilidioksidin puute, jossa ylimääräinen happi tulee myrkyllistä.

K. P. Buteyko uskoo, että menetelmänsä kehityksen ansiosta voidaan voittaa 150 yleisintä hermoston, keuhkojen, verisuonten, maha-suolikanavan ja aineenvaihdunnan sairautta, jotka hänen mielestään johtuvat suoraan syvästä hengityksestä.

"Olemme perustaneet yleinen laki: mitä syvempi hengitys, sitä vakavammin henkilö on sairas ja sitä nopeammin kuolema tapahtuu. Mitä matalampi hengitys, sitä terveempi, sitkeämpi ja kestävämpi ihminen on. Tässä hiilidioksidilla on merkitystä. Hän tekee kaiken. Mitä enemmän sitä on kehossa, sitä terveempi ihminen on.

Todisteet tälle teorialle ovat seuraavat:

Lapsen kohdunsisäisen kehityksen aikana hänen verensä sisältää 3-4 kertaa vähemmän happea kuin syntymän jälkeen;

Aivojen, sydämen ja munuaisten solut tarvitsevat keskimäärin 7 % hiilidioksidia ja 2 % happea, kun taas ilma sisältää 230 kertaa vähemmän hiilidioksidia ja 10 kertaa enemmän happea;

Kun vastasyntyneet lapset laitettiin happikammioon, he alkoivat sokeutua;

Rotilla tehdyt kokeet ovat osoittaneet, että jos ne laitetaan happikammioon, ne sokeutuvat kuidun skleroosilta;

Happikammioon sijoitetut hiiret kuolevat 10–12 päivän kuluttua;

Suuri määrä satavuotiaista vuoristossa selittyy alhaisemmalla hapen prosenttiosuudella ilmassa; harvinaisen ilman ansiosta vuoriston ilmastoa pidetään parantavana.

Edellä esitetyn perusteella K. P. Buteyko uskoo, että syvä hengitys on erityisen haitallista vastasyntyneille, joten lasten perinteinen tiukka kapalo on avain terveyteen. Ehkä immuniteetin jyrkkä lasku ja pienten lasten esiintyvyyden jyrkkä lisääntyminen johtuvat siitä nykyaikainen lääketiede suosittelee välittömästi antamaan lapselle mahdollisimman suuri liikkumisvapaus, mikä tarkoittaa tuhoavan syvän hengityksen varmistamista.

Syvä ja tiheä hengitys johtaa hiilidioksidin määrän vähenemiseen keuhkoissa ja siten myös kehossa, mikä aiheuttaa sisäisen ympäristön alkalisoitumista. Tämän seurauksena aineenvaihdunta häiriintyy, mikä johtaa moniin sairauksiin:

Allergiset reaktiot;

vilustuminen;

suolakertymät;

Kasvainten kehittyminen;

Hermostosairaudet (epilepsia, unettomuus, migreeni, henkisen ja fyysisen työkyvyn jyrkkä lasku, muistin heikkeneminen);

Suonten laajeneminen;

Liikalihavuus, aineenvaihduntahäiriöt;

Rikkomukset seksuaalisella alalla;

Komplikaatiot synnytyksen aikana;

Tulehdukselliset prosessit;

Virussairaudet.

K. P. Buteykon mukaan syvän hengityksen oireita ovat "huimaus, heikkous, päänsärky, tinnitus, hermostunut vapina, pyörtyminen. Tämä osoittaa, että syvä hengitys on kauheaa myrkkyä." Luennoillaan parantaja osoitti, kuinka tiettyjen sairauksien kohtauksia voidaan aiheuttaa ja poistaa hengittämällä. K. P. Buteykon teorian pääsäännöt ovat seuraavat:

1. Ihmiskeho on suojattu syvältä hengittämiseltä. Ensimmäinen puolustusreaktio on kouristukset sileä lihas(keuhkoputket, verisuonet, suolet, virtsateiden), ne ilmenevät astmakohtauksina, verenpainetaudina, ummetuksena. Esimerkiksi astman hoidon seurauksena keuhkoputket laajenevat ja veren hiilidioksiditaso laskee, mikä johtaa sokkiin, romahdukseen, kuolemaan. Seuraava suojareaktio on verisuonten ja keuhkoputkien skleroosi, eli verisuonten seinämien tiivistyminen hiilidioksidin häviämisen välttämiseksi. Kolesteroli, joka peittää solujen, verisuonten, hermojen kalvot, suojaa kehoa hiilidioksidin menetykseltä syvän hengityksen aikana. Limakalvoista erittynyt lima on myös suojaava reaktio hiilidioksidin häviämiselle.

2. Keho pystyy rakentamaan proteiineja yksinkertaisista alkuaineista kiinnittämällä omaa hiilidioksidiaan ja absorboimalla sitä. Samaan aikaan henkilöllä on vastenmielisyys proteiineja kohtaan ja luonnollinen kasvissyöminen ilmestyy.

3. Verisuonten ja keuhkoputkien kouristukset ja skleroosi johtavat siihen, että kehoon pääsee vähemmän happea.

Tämä tarkoittaa, että syvään hengittäessä havaitaan hapen nälänhätää ja hiilidioksidin puutetta.

4. Täsmälleen lisääntynyt sisältö veren hiilidioksidi voi parantaa useimpia yleisimpiä sairauksia. Ja tämä voidaan saavuttaa asianmukaisella matalalla hengityksellä.

Kussmaulin hengitys

B. Bronkiaalinen astma

D. Veren menetys

G. kuume

D. Kurkunpään turvotus

D. asfyksian I vaihe

D. Atelektaasi

D. Keuhkojen resektio

B. Apneustinen hengitys

G. Polypnea

D. bradypnea

E. haukkoa henkeä

12. Missä sairauksissa hengitysvajaus kehittyy useimmiten rajoittavan tyypin mukaan?

A. Emfyseema

B. Interkostal myosiitti

AT. Keuhkokuume

E. Krooninen keuhkoputkentulehdus

13. Hengenahdistusta havaitaan seuraavissa sairauksissa:

A. Emfyseema

B. Astmakohtaus

AT . Henkitorven ahtauma

E. Asfyksian II vaihe

14. Onko Kussmaulin hengitys tyypillistä diabeettiselle koomalle?

MUTTA. Joo

15. Mikä merkeistä osoittaa todennäköisimmin ulkoisen puutteen

A. Hyperkapnia

B. syanoosi

B. Hypokapnia

G. Hengenahdistus

D. Asidoosi

E. Alkaloosi

16. Uloshengityshengityshäiriötä havaitaan seuraavissa patologisissa tiloissa:

A. Asfyksian I vaihe

B. Emfyseema

B. Kurkunpään turvotus

G. Astmakohtaus

D. Henkitorven ahtauma

17. Minkä tyyppisiin patologioihin voi liittyä keuhkorakkuloiden hyperventilaatiota?

A. Eksudatiivinen keuhkopussintulehdus

B. Bronkiaalinen astma

AT . Diabetes

E. Keuhkokasvain

18. Missä sairauksissa keuhkoventilaatiohäiriö kehittyy obstruktiivisen tyypin mukaan?

A. Croupoous keuhkokuume

B. Krooninen keuhkoputkentulehdus

G. Pleuriitti

19. Kussmaul-hengityksen ilmaantuminen potilaaseen viittaa mitä todennäköisimmin:

A. Hengityselinten alkaloosi

B. Metabolinen alkaloosi

B. Hengitysteiden asidoosi

G. metabolinen asidoosi

20. Yskärefleksi johtuu seuraavista syistä:

1) Ärsytys hermopäätteet kolmoishermo

2) Hengityskeskuksen esto

3) Hengityskeskuksen viritys

4) Henkitorven, keuhkoputkien limakalvojen ärsytys.

21. Uloshengityksen hengenahdistusta havaitaan seuraavissa patologisissa tiloissa:

1) Suljettu ilmarinta

2) Astmakohtaus

3) Henkitorven ahtauma

4) Emfyseema

5) Kurkunpään turvotus

22. Määritä eniten todennäköisiä syitä takypnea:

1) hypoksia

2) Lisääntynyt hengityskeskuksen kiihtyvyys

3) Kompensoitu asidoosi

4) Hengityskeskuksen vähentynyt kiihtyvyys

5) Kompensoitu alkaloosi

23. Loppuhengityksiin kuuluvat:

1) Apneustinen hengitys

4) Polypnea

5) Bradypnea

24. Mikä seuraavista syistä voi johtaa hengitysvajauksen keskushermostoon?

1) Vaikutus kemialliset aineet huumausainevaikutuksella

2) Tappio n. frenicus

3) Hiilimonoksidimyrkytys

4) hermo-lihasvälityksen rikkominen aikana tulehdusprosessit hengityslihaksissa

5) Polio

25. Missä patologisessa prosessissa alveolit ​​venyvät tavallista voimakkaammin ja keuhkokudoksen elastisuus heikkenee:

1) Keuhkokuume

2) Atelektaasi

3) Pneumothorax

4) emfyseema

26. Millainen ilmarinta voi johtaa välikarsinaan siirtymiseen, keuhkojen puristumiseen ja hengitykseen:

1) Suljettu

2) Avaa

3) Kaksipuolinen

4) Venttiili

27. Ahtautuneen hengityksen patogeneesissä päärooli on:

1) Hengityskeskuksen vähentynyt kiihtyvyys

2) Lisääntynyt hengityskeskuksen kiihtyvyys

3) Hering-Breuer-refleksin kiihtyvyys

4)Hering-Breuer-refleksin viive

28. Tärkeimmät puutteen indikaattorit ulkoinen hengitys ovat:

1) veren kaasumuutoksia

2) lisää keuhkojen diffuusiokapasiteettia

3) heikentynyt keuhkojen ilmanvaihto

Hengenahdistus

Rikkomukset hengitystoiminto, mukana erilaisia ​​tyyppejä hengityselinten häiriöt

Hengityselinten toimintahäiriöihin liittyy erilaisia ​​hengityshäiriöitä.

Nämä sisältävät:

Ø hengenahdistus;

Ø säännöllinen hengitys;

Ø terminaalinen hengitys;

Ø dissosioitunut hengitys.

Hengenahdistus Hengenahdistus on yleisin hengityselinten liikehäiriön muoto. Hengenahdistus - on hengityksen taajuuden, syvyyden ja rytmin rikkomus , johon ihmisellä liittyy subjektiivinen puristava tunne rinnassa, ilmanpuute, joskus jopa tuskalliseen tukehtumiseen. Nämä tuskalliset tuntemukset johtuvat impulssien siirtyminen kiihtyneestä hengityskeskuksesta (aivorungossa) limbisiin rakenteisiin ja niiden ylikiihottuminen.

Hengenahdistus, joka johtaa keuhkojen ventilaation määrän lisääntymiseen (6 - 60-90 litraa minuutissa), voi olla mukautuva arvo. Sitä esiintyy usein täysin terveillä henkilöillä, esimerkiksi fyysisen rasituksen aikana, kun kiipeää korkeuteen.

Hengenahdistus liittyy kuitenkin usein päinvastoin ilmanvaihdon heikkenemiseen; se ei ole mukautuva muutos hengitystoiminnassa, vaan vain sen rikkominen.

Kuten elektromyografiatiedot osoittavat, hengenahdistuksen yhteydessä aina hengityslihasten lisääntynyt toiminta. Hengityslihasten työ, joka on vakava liikunta lisääntyy 5-10 kertaa lepoon verrattuna keuhkoastma kasvaa 15-20 kertaa (normi on noin 0,6 kgm / min).

Mekanismit hengenahdistuksen kehittymiselle yhteydessä hengityslihasten supistumistoimintoa säätelevien aivojen osien kiihtyvyys ja hengitystoimintoihin liittyvät tuntemukset.Subjektiivinen tunne ilman puutteesta hengenahdistus johtuu limbisten rakenteiden viritys (tässä yleensä muodostuu ahdistuksen, pelon, ahdistuksen tunteita), joka ilmenee aivorungon siihen liittyvien hengityskeskusten kiihottaminen(tai aivokudoksen vaurioituneena).

Muutos hengityslihasten supistumistyössä hengenahdistuksen aikana tapahtuu seurauksena muutokset hengityskeskuksen kiihottavuudessa ytimessä .

Itse keskuksen reseptorit ovat innoissaan, kun:

ü hiilidioksidi- tai vetyionien verenpaineen nousu;

ü impulssien virtaus perifeerisistä kemoreseptoreista, kun ne altistetaan hypoksemialle;

ü impulssien virtaus keuhkojen mekanoreseptoreista, sydämestä, suurten ja pienten ympyröiden suurista verisuonista, luurankolihaksista.

On huomattava, että hengityskeskus voi sopeutua pitkittyneeseen hyper- ja hypokapniaan sekä hypoksiaan. Siksi, kun veren hiilidioksidin ja hapen jännitys muuttuu, hengenahdistusta ei aina esiinny. Ja päinvastoin - hengenahdistusta voi esiintyä ilman muutoksia verikaasuissa - esimerkiksi emotionaalisella kiihotuksella. Tästä on selvää, että hengenahdistus ja hengitysvajaus eivät ole sama asia. Monet potilaat, joilla on hengenahdistusta, eivät kärsi hengitysvajauksesta. Toisaalta monilla potilailla, joilla on hengitysvajaus, ei ole hengenahdistusta.

Hengenahdistus ilmenee monenlaisina hengitysliikkeiden tiheyden ja syvyyden muutosten yhdistelminä, joissa vallitsee muutos sisään- tai uloshengityksessä.

Hengenahdistus ei aina ole pinnallista nopeaa hengitystä. Hengitys sen kanssa voi olla tiheää ja syvää, esimerkiksi hyperkapnialla. Hengityskeskuksen sisäänhengitysosa on erityisen herkkä ylimääräiselle CO 2 :lle. Veren hapenpuutteen vuoksi hengitys muuttuu myös tiheäksi, mutta sen syvyys kasvaa vain pitkäaikaisessa sopeutuessa hapenpuutteeseen.

Myös hengenahdistusta esiintyy nopean ja pinnallisen hengityksen tyyppi, esimerkiksi, keuhkojen hengenahdistus keuhkokuumeen kanssa. Alveolaariset reseptorit, jotka havaitsevat niiden venymisen, ovat erittäin kiihtyneitä keuhkojen tulehduksen aikana, ja siksi jopa niiden pieni ärsytys epätäydellisellä sisäänhengityksellä johtaa impulssien virtaukseen hengityskeskuksen uloshengitysosaan, ja uloshengitys tapahtuu nopeasti.

Hengenahdistus harvinainen ja syvä hengitys- ns. stenoottinen hengitys - liittyy yläosan kapenemiseen hengitysteitä: kurkunpään turvotus, vieraan kappaleen nieleminen, kurkunpään tai henkitorven puristus, äänihuuman kouristukset. Samaan aikaan sisäänhengitys jatkuu pitkään, koska ilma ei juuri imeydy kaventuneiden polkujen kautta ja laajentaa hitaasti alveoleja. Alveolaariset reseptorit ovat heikosti kiihottuneita. Impulssien virtaus niistä uloshengityskeskukseen ei saavuta kynnysvoimakkuutta pitkään aikaan, ja Hering-Breuer-refleksi alkaa toimia myöhemmin, eli sisäänhengitys korvataan uloshengityksellä myöhemmin.

On myös hengenahdistusta sisään- tai uloshengityksen vaikeusasteen mukaan:

Ø inspiroiva ; esimerkki hengityksen hengenahdistus- stenoottinen hengitys. Tässä tapauksessa hengitys on erityisen vaikeaa. Apuhengityslihakset ovat mukana sen toteuttamisessa. Hengityksen aikana ilmavirran tukos sijaitsee siinä hengitysteiden osassa, jossa keuhkoihin imeytyneen ilman virtausnopeus on erityisen suuri. Tietysti myös uloshengitys on vaikeaa, mutta hengitysteiden kaventunut osa kohtaa uloshengitetyn ilmavirran siinä vaiheessa, kun sen nopeus on jo heikentynyt.

Ø uloshengitys ; edustaa hengitystä, jolla on suurin vaikeus uloshengitysvaiheessa. Esimerkiksi hengitys keuhkoastmassa. Hengitysteiden kapenemispaikka on keuhkoputkissa eli sisäänhengitetyn ilmavirran alussa. Uloshengitys pitenee huomattavasti. Pohjimmiltaan passiivisesta se muuttuu suurelta osin aktiiviseksi, lisälihakset ovat mukana.

Hengenahdistus jaetaan myös jatkuvaan ja kohtaukselliseen. Hengenahdistuskohtauksia kutsutaan astmaksi: sydänastma (jossa vasemman kammion vajaatoiminta), keuhkoastma.

Hengitysrytmihäiriöt ovat toisen tyyppisiä, jotka eroavat hengenahdistusta.

Tämä ns säännöllinen hengitys. Jaksottaista hengitystä on kahta päätyyppiä:

Ø Cheyne-Stokesin hengitys; yksi jaksollisen hengityksen tyypeistä, joille on ominaista toistuvat hengityskierrosten amplitudin asteittaisen lisääntymisen ja laskun jaksot, jolloin hengitysliikkeet lakkaavat kokonaan tällaisten syklien välillä(Kuva 10). Yleisin vaikeassa verenkiertohäiriössä, verenhukassa, vakava tappio keuhkot, vastoin aivoverenkiertoa, kun kiipeää suurelle korkeudelle, kun myrkyttyy myrkyillä ja joskus myös syvän unen aikana.

Cheyne-Stokesin hengitys selitetty hengityskeskuksen herkkyys CO 2:lle vähenee : apneavaiheen aikana hapen osittainen jännitys valtimoveressä (PaO 2) laskee ja hiilidioksidin osittainen jännitys (hyperkapnia) lisääntyy, mikä johtaa hengityskeskuksen virittymiseen ja aiheuttaa hyperventilaatio- ja hypokapniavaiheen ( PaCO 2:n lasku).

Ø Biotin hengitys; patologinen hengitystyyppi, jolle on ominaista tasaisten rytmien hengitysliikkeiden ja pitkien (jopa puoli minuuttia tai enemmän) taukojen vaihtelu(Kuva 11). Sitä havaitaan orgaanisissa aivovaurioissa, verenkiertohäiriöissä, enkefaliitissa, myrkytyksessä, aivokalvontulehduksessa, lämpöhalvaus, sokki ja muut vakavat kehon sairaudet, joihin liittyy syvä aivojen hypoksia.

Biotin hengitysmekanismeja ei tunneta hyvin. Sen uskotaan johtuvan hengityskeskuksen kiihtyvyys vähenee , parabioosin kehittyminen siinä ja bioenergeettisten prosessien labiliteetin väheneminen.

Jaksottainen hengitys liittyy epäilemättä usein hapenpuutteen pitkäaikainen vaikutus hermosolut jotka säätelevät hengitystä. Aivojen hapenpuute aiheuttaa ylikiihtyvyys, ja sitten hengityskeskuksen kiihtyvyys vähenee. Hengitys on masentunut, pysähtyy hetkeksi ja vain lisääntyvä hiilidioksidipitoisuus veressä normaaliarvojen yläpuolelle kiihottaa taas keskustaa ja hengitysliikkeet. Keuhkot tuuletetaan, ylimääräinen hiilidioksidi poistetaan verestä. Nyt keskuksen kiihtyvyys laskee jälleen, hengitys pysähtyy ja niin edelleen. Tämä on yksi säännöllisen hengityksen taustalla olevista mekanismeista. Kävi myös ilmi, että säännöllinen hengitys edesauttaa aivokuoren esto . Uskotaan, että tällainen aaltomainen (jaksollinen) muutos hengityksessä heijastaa kehitystä transsendenttinen esto aivoissa. Jaksottainen hengitys yhdistetään usein muiden fysiologisten järjestelmien jaksoittaiseen toimintaan, mikä rikkoo aivojen toimintaa.

Cheyne-Stokes-hengitys, jaksollinen hengitys - hengitys, jossa pinnalliset ja harvinaiset hengitysliikkeet lisääntyvät ja syvenevät vähitellen ja saavuttaen maksiminsa viidennessä - seitsemännessä hengityksessä, taas heikkenevät ja hidastuvat, minkä jälkeen on tauko. Sitten hengityssykli toistetaan samassa järjestyksessä ja siirtyy seuraavaan hengitystaukoon. Nimi on annettu lääkäreiden John Cheynen ja William Stokesin nimistä, joiden 1800-luvun alun teoksissa tämä oire kuvattiin ensimmäisen kerran.

Cheyne-Stokesin hengitys selittyy hengityskeskuksen CO2-herkkyyden heikkenemisellä: apneavaiheen aikana hapen osittainen jännitys valtimoveressä (PaO2) laskee ja hiilidioksidin osittainen jännitys (hyperkapnia) lisääntyy, mikä johtaa hengityskeskuksen virittymiseen ja aiheuttaa hyperventilaatio- ja hypokapniavaiheen (PaCO2:n lasku).

Cheyne-Stokes-hengitys on normaalia pienillä lapsilla, joskus aikuisilla unen aikana; Cheyne-Stokes-patologinen hengitys voi johtua traumaattisesta aivovauriosta, vesipäästä, myrkytyksestä, vakavasta aivojen ateroskleroosista ja sydämen vajaatoiminnasta (johtuen veren virtauksen lisääntymisestä keuhkoista aivoihin).

Biotin hengitys on patologinen hengitystyyppi, jolle on tunnusomaista vuorottelevat tasaiset, rytmiset hengitysliikkeet ja pitkät (jopa puolen minuutin tai pidemmät) tauot. Sitä havaitaan aivojen orgaanisissa vaurioissa, verenkiertohäiriöissä, myrkytyksessä, shokissa ja muissa vaikeissa kehon tiloissa, joihin liittyy syvä aivojen hypoksia.

Keuhkoödeema, patogeneesi.

Keuhkoödeema on hengenvaarallinen tila, joka johtuu äkillisestä veriplasman vuotamisesta keuhkojen keuhkorakkuloihin ja interstitiaaliseen tilaan, jossa kehittyy akuutti hengitysvajaus.

pääsyy akuutti hengitysvajaus, johon liittyy keuhkopöhö, on vaahtoamista jokaisella keuhkorakkuloihin joutuneen nesteen hengityksellä, mikä aiheuttaa hengitysteiden tukkeutumista. Jokaista 100 ml nestettä kohti muodostuu 1-1,5 litraa vaahtoa. Vaahto ei vain häiritse hengitysteitä, vaan myös vähentää keuhkojen mukavuutta, mikä lisää hengityslihasten kuormitusta, hypoksiaa ja turvotusta. Kaasujen diffuusio keuhkorakkulaari-kapillaarikalvon läpi on häiriintynyt keuhkojen lymfaattisen kierron häiriöiden vuoksi, heikentäen Kohn-huokosten kautta tapahtuvaa sivuventilaatiota, vedenpoistotoimintaa ja kapillaariverenkiertoa. Veren ohittaminen sulkee noidankehän ja lisää hypoksian astetta.

Klinikka: Kiihtyneisyys, tukehtuminen, hengenahdistus (30-50 minuutissa), syanoosi, kupliva hengitys, vaaleanpunainen vaahtoava yskös, runsas hikoilu, ortopnea, suuri määrä erikokoisia hengityksen vinkumista, joskus pitkittynyt uloshengitys, vaimeat sydämen äänet, tiheä pulssi, pieni, ekstrasystole, joskus "laukkarytmi", metabolinen asidoosi, laskimo- ja joskus valtimopaine kohoaa, röntgenkuvassa keuhkokenttien läpinäkyvyys vähenee kokonaan, mikä lisääntyy turvotuksen lisääntyessä.

Kehityksen intensiteetin mukaan keuhkoödeema voidaan jakaa seuraaviin muotoihin:

1. salamannopea (10-15 minuuttia)

2. akuutti (jopa useita tunteja)

3. pitkittynyt (jopa päivä tai enemmän)

Vakavuus kliininen kuva riippuu keuhkopöhön vaiheesta:

1. ensimmäinen vaihe - ensimmäinen kliinisesti ilmaistava ihon kalpeus (syanoosi ei ole tarpeen), sydämen sävyjen kuurous, pieni tiheä pulssi, hengenahdistus, muuttumaton röntgenkuva, pienet poikkeamat CVP: ssä ja verenpaineessa. Hajallaan olevia erilaisia ​​märkiä ääniä kuullaan vain kuuntelun aikana;

2. toinen vaihe - voimakas turvotus ("märkä" keuhko) - iho on vaalean syanoottinen, sydämen äänet vaimeat, pulssi on pieni, mutta joskus sitä ei lasketa, voimakas takykardia, joskus rytmihäiriö, merkittävä lasku keuhkokenttien läpinäkyvyys röntgentutkimus, vakava hengenahdistus ja kupliva hengitys, kohonnut CVP ja verenpaine;

3. kolmas vaihe – lopullinen (tulos):

Oikea-aikaisella ja täydellisellä hoidolla turvotus voi loppua ja yllä luetellut oireet häviävät vähitellen;

Poissaolon kanssa tehokasta apua keuhkopöhö saavuttaa huippunsa - terminaalivaihe - verenpaine laskee asteittain, iho muuttuu sinertäväksi, hengitysteistä vapautuu vaaleanpunaista vaahtoa, hengitys muuttuu kouristukseksi, tajunta hämmentyy tai katoaa kokonaan. Prosessi päättyy sydämenpysähdykseen.

Vaikean keuhkopöhön tapaukset, joita ei voida lopettaa 10–15 minuutin kuluessa, on katsottava terminaalivaiheen syyksi. Keuhkopöhön kehittyminen ja sen lopputuloksen ennuste riippuvat ensisijaisesti siitä, kuinka nopeasti, energisesti ja rationaalisesti hoitotoimenpiteet suoritetaan.

Riippuen etiopatogeneettisen mekanismin vallitsevasta asemasta, tärkein kliiniset muodot keuhkopöhö.

1. Kardiogeenistä (hemodynaamista) keuhkopöhöä esiintyy akuutissa vasemman kammion vajaatoiminnassa (sydäninfarkti, hypertensiivinen kriisi, mitraali- ja aortan viat sydän, akuutti glomerulonefriitti, hyperhydraatio. Tärkein patogeeninen mekanismi on jyrkkä nousu hydrostaattinen paine keuhkovaltimon kapillaareissa, mikä johtuu veren ulosvirtauksen vähenemisestä pienestä ympyrästä tai lisääntyneestä sen pääsystä keuhkovaltimojärjestelmään.

Tällaisen keuhkopöhön ja sydänastman patogeneesi ja klinikka ovat suurelta osin samanlaisia. Molemmat sairaudet esiintyvät samoissa sydänsairauksissa, ja keuhkopöhö, jos sitä kehittyy, liittyy aina sydänastmaan, joka on sen huipentuma, apogee. Ortopnea-asennossa olevalla potilaalla yskiminen voimistuu entisestään, erikokoisten kosteiden ryynien määrä lisääntyy, mikä vaimentaa sydämen äänet, ilmaantuu kuplivaa, kuuluvaa hengitystä, suusta ja nenästä runsasta, vaahtoavaa, aluksi valkoista ja myöhemmin vaaleanpunainen neste vapautuu veren seoksesta.

2. Toksinen keuhkopöhö kehittyy keuhkorakkuloiden ja hiussuonten kalvojen vaurioitumisen, niiden läpäisevyyden lisääntymisen ja keuhkorakkuloiden ja keuhkoputken eritteiden tuotannon seurauksena. Tämä muoto on tyypillinen tarttuvat taudit(influenssa, kokkitulehdus), myrkytys (kloori, ammoniakki, fosgeeni, vahvat hapot jne.), uremia ja anafylaktinen sokki.

3. Neurogeeninen keuhkopöhö vaikeuttaa keskushermoston sairauksia ( tulehdukselliset sairaudet aivot, traumaattinen aivovamma, eri etiologioiden kooma).

4. Keuhkoödeema, joka johtuu painegradientin muutoksista keuhkokapillaareissa ja keuhkorakkuloissa pitkittyneen hengityksen aikana sisäänhengitysvastusta (laryngospasmi, kurkunpään ahtauttava turvotus ja trakeobronkiitti, vieraita esineitä) ja mekaanista ventilaatiota negatiivisella uloshengityspaineella sekä hypoproteinemiaa vastaan.

Keuhkopöhön interstitiaalinen vaihe sydänsairauksissa on ns. sydänastma. Etiopatogeneettiset mekanismit ja kliiniset oireet sama kuin kardiogeenistä alkuperää olevassa alkuperäisessä keuhkoödeemassa. Ajoissa aloitettu hoito voi estää sydänastman kehittymisen ja pysäyttää kohtauksen.

Keuhkopöhössä EKG:ssä voi olla merkkejä todellisesta sydäninfarktista (jos turvotus johtuu siitä), sydäninfarktista takaseinä vasen kammio (johtuen kohonneesta paineesta keuhkoverenkierrossa sydänlihaksen nekroosin puuttuessa) ja sydänlihaksen hypoksialle tyypillisiä muutoksia.

Keuhkopöhön kesto on useista minuuteista useisiin tunteihin, joskus jopa kaksi päivää.

Samanlaisia ​​tietoja.

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Hyvää työtä sivustolle">

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Isännöi osoitteessa http://www.allbest.ru/

Patologiset hengitystyypit. Jaksottainen ja terminaalinen hengitys

hengitys patologinen biot grokk

Patologinen (jaksollinen) hengitys - ulkoinen hengitys, jolle on tunnusomaista ryhmärytmi, joka usein vuorottelee pysähdyksien kanssa (hengitysjaksot vuorottelevat apneajaksojen kanssa) tai säännöllisin väliajoin.

Hengitysliikkeiden rytmin ja syvyyden rikkomukset ilmenevät hengitystaukojen ilmaantumisesta, hengitysliikkeiden syvyyden muutoksesta.

Syitä voivat olla:

1) epänormaalit vaikutukset hengityskeskukseen, jotka liittyvät epätäydellisesti hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kerääntymiseen vereen, hypoksian ja hyperkapnian ilmiöt, jotka johtuvat keuhkojen systeemisen verenkierron ja hengitystoiminnan akuutista häiriöstä, endogeenisista ja eksogeenisista myrkytyksistä (vaikeat maksasairaudet) , diabetes mellitus, myrkytys);

2) retikulaarimuodostelman solujen reaktiivinen-tulehduksellinen turvotus (traumaattinen aivovaurio, aivorungon puristus);

3) hengityskeskuksen ensisijainen vaurioituminen virusinfektion vuoksi (varren enkefalomyeliitti);

4) aivorungon verenkiertohäiriöt (aivosuonien kouristukset, tromboembolia, verenvuoto).

Cheyne-Stokesin hengitys

Nimetty lääkäreiden mukaan, jotka kuvasivat ensimmäisen kerran tämäntyyppistä epänormaalia hengitystä (J. Cheyne, 1777-1836, skotlantilainen lääkäri; W. Stokes, 1804-1878, irlantilainen lääkäri).

Cheyne-Stokes-hengitykselle on ominaista hengitysliikkeiden jaksollisuus, joiden välillä on taukoja. Ensin esiintyy lyhyt hengitystauko, ja sitten hengenahdistusvaiheessa (useista sekunneista yhteen minuuttiin) ilmaantuu ensin hiljainen matala hengitys, joka syvenee nopeasti, muuttuu meluisaksi ja saavuttaa maksiminsa viidennessä tai seitsemännessä hengityksessä, ja sitten vähenee samassa järjestyksessä ja päättyy seuraavaan lyhyeen hengitystaukoon.

Tauon aikana potilaat ovat huonosti suuntautuneita ympäristöön tai menettävät täysin tajuntansa, mikä palautuu, kun hengitysliikkeitä jatketaan. Uskotaan, että useimmissa tapauksissa Cheyne-Stokesin hengitys on merkki aivojen hypoksiasta. Se voi ilmetä sydämen vajaatoiminnassa, aivojen ja sen kalvojen sairauksissa, uremiassa. Cheyne-Stokesin hengityksen patogeneesi ei ole täysin selvä. Jotkut tutkijat selittävät sen mekanismin seuraavasti. Aivokuoren ja aivokuoren muodostelmien solut estyvät hypoksian vuoksi - hengitys pysähtyy, tajunta katoaa, vasomotorisen keskuksen toiminta estyy. Kemoreseptorit pystyvät kuitenkin edelleen reagoimaan veren kaasupitoisuuden jatkuviin muutoksiin.

Biotin hengitys

Biotin hengitys on jaksollisen hengityksen muoto, jolle on tunnusomaista vuorottelevat tasaiset rytmiset hengitysliikkeet, joille on ominaista jatkuva amplitudi, taajuus ja syvyys sekä pitkät (jopa puoli minuuttia tai enemmän) tauot.

Sitä havaitaan aivojen orgaanisissa vaurioissa, verenkiertohäiriöissä, myrkytyksessä, shokissa. Se voi kehittyä myös hengityskeskuksen primaarisen vaurion yhteydessä, johon liittyy virusinfektio (varren enkefalomyeliitti) ja muita sairauksia, joihin liittyy keskushermoston, erityisesti ydinpitkän, vaurioita. Usein Biotin hengitys havaitaan tuberkuloosissa aivokalvontulehduksessa.

Se on tyypillistä terminaalisille tiloille, usein ennen hengitys- ja sydämenpysähdystä. Se on epäsuotuisa ennustemerkki.

Grokin hengitys

Aaltomainen hengitys eli Grokkin hengitys muistuttaa jossain määrin Cheyne-Stokes-hengitystä, ainoana erona on, että hengitystauon sijaan havaitaan heikkoa pinnallista hengitystä, jota seuraa hengitysliikkeiden syvyys ja sen jälkeen sen väheneminen.

Tämän tyyppistä arytmista hengenahdistusta voidaan ilmeisesti pitää samojen patologisten prosessien vaiheina, jotka aiheuttavat Cheyne-Stokesin hengitystä. Chain-Stokes-hengitys ja "aaltohengitys" ovat yhteydessä toisiinsa ja voivat siirtyä toisiinsa; siirtymämuotoa kutsutaan "epätäydelliseksi Cheyne-Stokes-rytmiksi".

Kussmaulin hengitys

Nimetty saksalaisen tiedemiehen Adolf Kussmaulin mukaan, joka kuvasi sen ensimmäisen kerran 1800-luvulla.

Patologinen Kussmaul-hengitys ("iso hengitys") on patologinen hengitysmuoto, joka esiintyy vakavissa patologisissa prosesseissa (preterminaaliset elämänvaiheet). Hengitysliikkeiden pysähtymisjaksot vuorottelevat harvinaisten, syvien, kouristelevien ja meluisten hengityksen kanssa.

Viittaa terminaalisiin hengitystyyppeihin, on erittäin epäsuotuisa ennustemerkki.

Kussmaulin hengitys on omituista, meluisaa, nopeaa ilman subjektiivista tukehtumistunnetta, jossa syvät vatsa-inspiraatiot vuorottelevat suuren uloshengityksen kanssa "ylimääräisten uloshengitysten" tai aktiivisen uloshengityksen muodossa. Sitä havaitaan erittäin vakavassa tilassa (maksa-, ureeminen, diabeettinen kooma), metyylialkoholimyrkytyksen yhteydessä tai muissa asidoosiin johtavissa sairauksissa. Yleensä potilaat, joilla on Kussmaulin hengitystä, ovat koomassa. Diabeettisessa koomassa Kussmaulin hengitys näkyy ekssikoosin taustalla, sairaiden eläinten iho on kuiva; poimutettuna, sitä on vaikea suoristaa. Raajoissa voi esiintyä troofisia muutoksia, naarmuuntumista, silmämunien hypotensiota ja asetonin hajua suusta. Lämpötila on alinormaali, verenpaine on laskenut, tajunta puuttuu. Ureemisessa koomassa Kussmaul-hengitys on harvinaisempaa, Cheyne-Stokes-hengitys yleisempää.

Isännöi Allbest.ru:ssa

...

Samanlaisia ​​asiakirjoja

lakkaa hengittämästä kuin kriittinen tilanne elimistöön, sen toimintojen ja ulkonäön rikkomuksiin. Uniapnean ensiapumenetelmä, sairaalahoidon tarve. Meluisen hengityksen ja avun syyt. Lasten hengitysvajaus.

tiivistelmä, lisätty 23.7.2009


Hengityselinten fyysinen tutkimus. Tietoisuuden tyypit, sen hämärtyminen. Lääketieteellinen ikä ja mittari eivät täsmää. Tärkeimmät syyt henkitorven poikkeamiseen sivulle. Kyfoottinen ja lordoottinen rintakehä. Cheyne-Stokesin hengitys, Biott, Grokk.

esitys, lisätty 27.10.2013


Ihmisen hengityksen päävaiheet. Hengityksen kuljetusjärjestelmä, mukaan lukien ulkoinen hengitysjärjestelmä, verenkiertojärjestelmä ja soluhengitysjärjestelmä. Hengitysteiden haarautuminen. Spirogrammi ja pletysmografia. Keuhkojen tilavuuksien ikädynamiikka.

esitys, lisätty 6.5.2014


Hengityspysähdys kriittisenä tilana. Apneaan johtavat syyt, prosessin mekanismi. Hengitys on meluisaa (heikentynyt hengitysteiden läpikulku). Kiireellistä hoitoa osumassa vieraita kappaleita hengitysteihin. Lasten hengityselinten häiriöt.

tiivistelmä, lisätty 7.10.2013


Hengitysteiden patologia. Idiopaattiset hypoventilaatio-oireyhtymät. Hengitysrytmin häiriöt. Neuromuskulaarinen, "kehys" hengitysvajaus. Hengityslihasten väsymys. Ahtaumien ja obstruktiivisten sairauksien syyt. Kaasun koostumus verta.

opinnäytetyö, lisätty 13.4.2009


Hengenahdistus hengitysvaikeuksina, jolle on ominaista hengitysliikkeiden rytmin ja voimakkuuden rikkominen, tyypit: sisäänhengitys, uloshengitys. Tutustuminen yleisiä oireita hengityselinten sairaudet. Taskuinhalaattorin käyttöä koskevien sääntöjen huomioiminen.

tiivistelmä, lisätty 23.12.2013


Ulkoisen hengityksen säätely. Ulkoisen hengityksen vaikutus liikkeisiin, sen ominaisuudet liikkumisen aikana, eri intensiteetin lihastyö. Hengityksen ja liikkeen vaiheiden yhdistelmä. Liikkeiden ja hengitystaajuuden synkronisten ja asynkronisten suhteiden tehokkuus.

lukukausityö, lisätty 25.6.2012


Hengityksen merkitys kehon elämälle. Hengitysmekanismi. Kaasunvaihto keuhkoissa ja kudoksissa. Hengityksen säätely ihmiskehossa. Ikäominaisuudet ja hengityselinten häiriöt. Puheelinten viat. Sairauksien ehkäisy.

lukukausityö, lisätty 26.6.2012


Hengityksen perustyypit. Sisään- ja uloshengitysvaiheet hengityksen aikana. Ohjelma "Comfort-LOGO" on viimeisin kehitys psykokorjaus-, puheterapia- ja puheterapiaohjelmien integroinnin alalla. Pulssin seuranta, perifeerinen lämpötila.

esitys, lisätty 23.5.2014


Hengitysprosessin käsite lääketieteessä. Kuvaus hengityselinten ominaisuuksista, lyhyt kuvaus jokainen niistä, rakenne ja toiminta. Kaasunvaihto keuhkoissa, hengityselinsairauksien ehkäisy. Lasten hengityselinten rakenteen piirteet, liikuntahoidon rooli.

Hengenahdistus tai hengenahdistus- tämä on hengityksen syvyyden, taajuuden ja rytmin häiriö, johon liittyy subjektiivinen ilmanpuute tai hengitysvaikeus.

Patologisissa olosuhteissa hengenahdistus voi johtua seuraavista syistä syyt :

1. Veren hapetus (pO 2 alle 90 mm Hg, erityisesti alueella 80-20 mm Hg), alveolaarinen ilma (pAO 2 alle 100 mm Hg) tai verenkiertohäiriöt keuhkoissa;

2. Verikaasujen kuljetuksen rikkomukset (anemia, shuntit, verenkiertohäiriöt);

3. Rintakehän ja pallean liikkuvuuden rajoittaminen, mikä vaatii hengityslihasten liiallista jännitystä;

4. Hypoksia, hyperkapnia, asidoosi;

5. Lisääntynyt aineenvaihdunta kehossa;

6. Toiminnallinen ja orgaaniset vauriot CNS.

Patogeneesi hengenahdistusta ei ole täysin tutkittu, mutta seuraavat tekijät ovat tärkeitä hengenahdistuksen muodostumisessa:

1. Lisääntynyt kemoreseptorien impulssi asidoosin vuoksi ja sen stimulaatio hengityskeskuksessa;

2. Suprabulbaaristen rakenteiden (aivokuori, hypotalamus, limbinen, hengenahdistuksen muodostuessa aivokuoreen) viritys pallonpuoliskot);

3. Lisääntyneet impulssit trakeobronkiaalisen puun mekanoreseptoreista (hitaasti mukautuvat, nopeasti mukautuvat ja J-mekanoreseptorit). Nopeasti mukautuvien ja J-reseptorien stimulointi stimuloi nopean pinnallisen hengityksen kehittymistä).

4. Lisääntynyt impulssi hengityslihasten proprioreseptoreista niiden merkittävän jännityksen aikana;

5. lisääntyneet impulssit ylempien hengitysteiden mekano- ja kemoreseptoreista yskimisen, bronkospasmin jne. aikana;

6. Lisääntyneet impulssit verisuonikerroksen paine- ja baroreseptoreista sekä lämpö- ja kipureseptoreista.

Äärimmäistä hengenahdistusta kutsutaan tukehtuminen , ja tukehtumiskohtauksia kutsutaan astmaksi.

Hengenahdistustyypit:

1. Sisään- tai uloshengitysvaiheen hallitsevuuden mukaan:

-Inspiroiva- vaikeus ilman kulkemisessa sisäänhengityksen yhteydessä, ilmenee, kun proksimaaliset hengitystiet ovat ahtautuneet - henkitorvi, suuret keuhkoputket, esimerkiksi asfyksian ensimmäisessä vaiheessa;

- Uloshengitys- vaikeus ilman kulkemisessa uloshengityksen aikana, ilmenee, kun distaalisten hengitysteiden luumen on kaventunut - pienet keuhkoputket, esimerkiksi keuhkoastman yhteydessä;

Syvyyden ja taajuuden mukaan:

- Tachypnea- toistuva pinnallinen hengitys (keuhkokuume, keuhkopussintulehdus ja muut keuhkosairaudet).

- Bradypnea- harvinainen syvä hengitys (stenoottinen hengitys, johon liittyy henkitorven ja ylempien hengitysteiden kapeneminen);

- Hyperpnea- Toistuva syvä hengitys (ilman aivojen anemiaa, voimakasta kivun ärsytystä jne.).

- Terminen hengenahdistus(terminen polypnea);

Jaksottainen hengitys- tämä on ryhmähengitysrytmi taukojen ilmaantuvuudella - apnea.

Tällaisen hengityksen patogeneesissä, toisin kuin hengenahdistuksessa, hengityskeskuksen hermosoluissa on orgaanisia häiriöitä, tauon aikana veren hiilidioksidin taso nousee ja estettyjen hengitysteiden uusi viritys. keskusta.

Cheyne-Stokesin hengitys tapahtuu, kun hypoksemiaan liittyy paCO 2 -arvon lasku kemoreseptoreiden ja hengityskeskuksen kiihtyvyyskynnyksen alapuolelle

korkeissa olosuhteissa,

Terveissä ihmisissä unessa,

Kun aivorungon alueella on verenvuotoa,

Kun hengityskeskus on lamaantunut suurilla morfiiniannoksilla,

Keskosilla, joilla on epäkypsä hengityssäätelyjärjestelmä.

Luonteeltaan jaksot aaltoileva hengitys, koostuu 5-9 syklistä, joiden aikana hengitysliikkeet ensin syvenevät, sitten vähenevät ja välissä on pitkiä taukoja (apnea jopa 5-10 sekuntia).

Hengityksen jaksollinen luonne johtuu hypokapniasta tai hengityskeskuksen kiihtyvyyskynnyksen noususta (esimerkiksi vanhemmalla iällä).

Tässä tilanteessa hypokseminen ärsyke aiheuttaa useita voimakkaita hengityksiä. Hypoksemia eliminoituu ja hengityskeskuksen stimulaatio hapenpuutteesta pysähtyy.

Koska paCO 2 pysyy hengitys "keskuksen" virityskynnyksen alapuolella, hiilidioksidin rooli sen aktivoinnissa puuttuu.

Tulee apneajakso, joka korvataan myöhemmin useilla hengityksellä, jonka jälkeen apneajakso alkaa uudelleen;

Biotin hengitys havaitaan potilailla, joilla on vakava aivovaurio (trauma, verenvuoto, aivokalvontulehdus, enkefaliitti, kasvainprosessi jne.), johon liittyy vakava pitkittäisytimen hypoksia.

Tässä hengenahdistusmuodossa jokainen hengitysjakso sisältää 5-8 hengityssykliä vakio amplitudi ja apneajakso, jonka kesto vaihtelee suuresti.

Patologisten hengitystyyppien muodostumismekanismit liittyvät seuraaviin prosesseihin:

a) hengityskeskuksen kiihtyvyys vähenee;

b) luomu- ja toiminnalliset häiriöt hengityskeskuksessa;

c) häiriöt aivojen suprabulbaaristen rakenteiden reittijärjestelmässä.

Terminaalin hengitystyypit:

Kussmaul hengittää - suuri, meluisa, syvä hengitys ("metsästetyn eläimen hengitys").

Potilailla, joilla on diabeettinen kooma, uremia, metyylialkoholimyrkytys,

Urheilijoilla liian raskaan kuormituksen jälkeen syvän aivojen hypoksian, asidoosin ja aineenvaihduntatuotteiden ja toksiinien myrkyllisyyden vuoksi aivosoluissa.

Syvät meluisat hengitykset, joihin osallistuvat pää- ja apuhengityslihakset, korvataan aktiivisella pakotetulla uloshengityksellä;

Lumsdenin hengitys - apneustinen hengitys.

Kroonisella anemialla ja aivojen hypoksialla.

Sille on ominaista hidas sisäänhengitys, sisäänhengityksen viive, jota seuraa lyhyt uloshengitys.

Syy Tämäntyyppinen hengitys on hengityskeskuksen rakenteiden sävyn heikkeneminen sillan alueella sekä hengityskeskukseen vagushermoa pitkin tulevien efferenttiimpulssien täydellinen tai osittainen estäminen.

haukkoa henkeä – esiintyy asfyksian terminaalisimmassa vaiheessa.

Keskosilla

Aivovaurio.

Yksittäisiä, harvinaisia, heikkeneviä hengityksiä pitkillä (10-20 sekuntia) hengityksen pidätyksellä uloshengityksen yhteydessä.

Hengitys ei koske ainoastaan ​​palleaa, rintakehän hengityslihaksia, vaan myös niskan ja suun lihaksia.