Silmän sarveiskalvon koostumus. Sarveiskalvon refleksi ja sarveiskalvon suojatoiminnot

Silmät ovat auringon portit.

Pythagoras

Rauhallisten silmien säteet ovat maailman vahvimmat.

Anna Ahmatova

11.1. Sarveiskalvon rakenne ja toiminnot

Sarveiskalvo on ulkokapselin läpinäkyvä etuosa. silmämuna ja samalla tärkein taittoväliaine silmän optisessa järjestelmässä.

Sarveiskalvo vie 1/6 silmän ulkokapselin pinta-alasta, on kupera-koveran linssin muotoinen. Keskellä sen paksuus on 450-600 mikronia ja reunalla - 650-750 mikronia. Tästä johtuen ulkopinnan kaarevuussäde on suurempi kuin sisäpinnan kaarevuussäde ja on keskimäärin 7,7 mm. Vaakahalkaisija (11 mm) on suurempi kuin pystyhalkaisija (10 mm). Sarveiskalvon ja kovakalvon läpikuultava siirtymäviiva on noin 1 mm leveä ja sitä kutsutaan limbukseksi. Limbusvyöhykkeen sisäosa on läpinäkyvä. Tämä ominaisuus saa sarveiskalvon näyttämään kellon lasilta, joka on asetettu läpinäkymättömään kehykseen (katso luku 3).

10-12 vuoden iässä sarveiskalvon muoto, mitat ja optinen teho saavuttavat aikuiselle tyypilliset parametrit. Vanhuudessa reunaa pitkin, samankeskisenä limbukseen nähden, muodostuu joskus suolojen ja lipidien laskeutumisesta läpinäkymätön rengas - seniilikaari (arcus senilis).

AT hieno rakenne sarveiskalvot erottuvat 5 kerroksesta, jotka suorittavat tiettyjä toimintoja (kuva 11.1). Käytössä

poikittaisleikkaus osoittaa, että 9/10 sarveiskalvon paksuudesta on sen oman aineen - strooman - peitossa. Edessä ja takana se on peitetty elastisilla kalvoilla, joilla etu- ja takaepiteeli sijaitsee vastaavasti.

Keratinisoitumaton etuepiteeli koostuu useista soluriveistä. Niistä sisintä - kerrosta korkeaprismaattisia tyvisoluja, joissa on suuret ytimet - kutsutaan itäviksi eli germinaaliksi. Näiden solujen nopean lisääntymisen vuoksi epiteeli uusiutuu, sarveiskalvon pinnan viat sulkeutuvat. Epiteelin kaksi ulkokerrosta koostuvat jyrkästi litteistä soluista, joissa jopa tumat ovat pinnan suuntaisia ​​ja niillä on tasainen ulkoreuna. Tämä varmistaa sarveiskalvon täydellisen sileyden. Integumentaaristen ja tyvisolujen välissä on 2-3 kerrosta moniprosessoituja soluja, jotka pitävät koko epiteelin rakenteen yhdessä. Sarveiskalvon peilattava sileys ja kiilto antaa kyynelnestettä. Silmäluomien räpyttelevien liikkeiden ansiosta se sekoittuu meibomirauhasten eritteeseen ja muodostuva emulsio peittää sarveiskalvon epiteelin ohuella kerroksella esisarveiskalvon muodossa, mikä tasoittaa optista pintaa ja estää sen kuivumisen.

Sarveiskalvon sisäepiteelillä on kyky uusiutua nopeasti, mikä suojaa sarveiskalvoa haitallisilta vaikutuksilta.

Riisi. 11.1. Sarveiskalvon rakenne (kaavio).

suotuisat ympäristövaikutukset (pöly, tuuli, lämpötilan muutokset, suspendoituneet ja kaasumaiset myrkylliset aineet, lämpö-, kemialliset ja mekaaniset vauriot). Terveen sarveiskalvon laajat trauman jälkeiset tartunnan saamattomat eroosiot sulkeutuvat 2-3 päivässä. Pienen soluvaurion epitelisoituminen näkyy jopa ruumissilmässä ensimmäisten tuntien aikana kuoleman jälkeen, jos eristetty silmä asetetaan termostaattiin.

Epiteelin alla on ohut (8-10 mikronia) rakenteeton eturajakalvo - Bowmanin kalvo. Tämä on stroman hyalinisoitu yläosa. Reunalla tämä kuori päättyy, ei yltää 1 mm: tä limbukseen. Kestävä kalvo säilyttää sarveiskalvon muodon törmäyksessä, mutta se ei kestä mikrobimyrkkyjä.

Sarveiskalvon paksuin kerros on stroma. Sitä edustavat ohuimmat kollageenikuiduista rakennetut levyt. Levyt on sijoitettu yhdensuuntaisesti toistensa ja sarveiskalvon pinnan kanssa. Jokaisella levyllä on oma kollageenifibrillien suunta. Tämä rakenne antaa voimaa sarveiskalvolle. Jokainen silmäkirurgi tietää, että on melko vaikeaa tai jopa mahdotonta tehdä puhkaisu sarveiskalvoon ei kovin terävällä terällä. Samaan aikaan suurella nopeudella lentävät vieraat esineet lävistävät sen läpi ja läpi. Sarveiskalvolevyjen välissä on kommunikoiva rakojärjestelmä, jossa sijaitsevat keratosyytit (sarveiskalvokappaleet), jotka ovat monikäsiteltyjä litteitä soluja - fibrosyyttejä, jotka muodostavat ohuen synsytiumin.

He osallistuvat haavan paranemiseen. Tällaisten kiinteiden solujen lisäksi sarveiskalvossa on vaeltavia soluja - leukosyyttejä, joiden määrä kasvaa nopeasti tulehduksen kohdalta. Sarveiskalvolevyt liimataan yhteen liimalla, joka sisältää sulfohyaluronihapon rikkipitoista suolaa. Mukoidisella sementillä on sama taitekerroin kuin sarveiskalvolevyjen kuiduilla. Tämä on tärkeä tekijä, joka varmistaa sarveiskalvon läpinäkyvyyden.

Sisäpuolelta stroman vieressä on joustava selkä. rajalevy (Descemetin kalvo), joissa on ohuita fibrillejä, jotka ovat kollageenin kaltaista ainetta. Limbuksen lähellä Descemetin kalvo paksunee ja jakautuu sitten kuiduiksi, jotka peittävät iridocorneaalisen kulman trabekulaarisen laitteen sisäpuolen. Descemetin kalvo on löyhästi liitetty stroomaan ja muodostaa taitoksia silmänpaineen jyrkän laskun kanssa. Sarveiskalvon läpileikkauskohdassa elastinen takareunalevy supistuu ja siirtyy poispäin viillon reunoista. Haavapintoja verrattaessa Descemetin kalvon reunat eivät kosketa, joten kalvon eheyden palautuminen viivästyy useita kuukausia. Sarveiskalvon arven vahvuus kokonaisuudessaan riippuu tästä. Palovammojen ja märkivien haavaumien yhteydessä sarveiskalvon koko aine voi romahtaa nopeasti, ja vain Descemetin kalvo kestää kemiallisten aineiden ja proteolyyttisten entsyymien vaikutusta pitkään. Jos vain Descemetin kalvo jää haavaisen vian taustalle, niin silmänsisäisen paineen vaikutuksesta se työntyy eteenpäin kuplan muodossa (descemetocele).

Sarveiskalvon sisin kerros on taka epiteeli(aiemmin sitä kutsuttiin endoteeliksi tai Descemet-epiteeliksi). Tämä on yksirivinen kerros litteitä kuusikulmainen soluja, kiinnitetty

kiinnittynyt tyvikalvoon sytoplasmisten kasvainten avulla. Ohuet prosessit sallivat solujen venymisen ja supistumisen silmänpaineen muutoksissa ja pysyvät paikoillaan. Tässä tapauksessa solurungot eivät menetä yhteyttä toisiinsa. Äärimmäisellä reunalla takaepiteeli peittää yhdessä Descemetin kalvon kanssa silmän suodatusvyöhykkeen corneoskleraaliset trabekulit. On olemassa mielipide, että nämä ovat gliaalkuperää olevia soluja. He eivät vaihda, joten heitä voidaan kutsua satavuotiaiksi. Solujen määrä vähenee iän myötä. Ihmisen sarveiskalvon takaepiteelin solut eivät normaaliolosuhteissa kykene täysin uusiutumaan. Vikojen korvaaminen tapahtuu sulkemalla naapurisoluja, kun ne venyvät ja kasvavat. Tällainen korvausprosessi ei voi olla loputon. Normaalisti 40-60-vuotiaalla henkilöllä 1 mm 2 sarveiskalvon takaepiteelistä sisältää 2200-3200 solua. Kun niiden määrä laskee 500-700:aan 1 mm 2:tä kohti, kehittyy sarveiskalvon edematous rappeuma. Viime vuosina on raportoitu, että henkilö erityisolosuhteissa (kehitys silmänsisäiset kasvaimet kudosten karkea aliravitsemus) on mahdollista havaita sarveiskalvon takaepiteelin yksittäisten solujen todellinen jakautuminen periferiassa.

Takaosan sarveiskalvon epiteelin solujen yksikerros toimii kaksitoimisena pumpuna, joka varmistaa ravintoaineiden saannin sarveiskalvon stroomaan ja aineenvaihduntatuotteiden poistumisen, ja se erottuu selektiivisestä läpäisevyydestä eri ainesosille. Takaosan epiteeli suojaa sarveiskalvoa liialliselta silmänsisäisen nesteen kyllästymiseltä.

Pientenkin solujen välisten rakojen ilmaantuminen johtaa sarveiskalvon turvotukseen ja sen läpinäkyvyyden vähenemiseen. Monet ominaisuudet

Riisi. 11.2. Takaosan sarveiskalvon epiteelin solut.

a - korkea solutiheys; b - alhainen tiheys.

posteriorisen epiteelin solujen rakenne ja fysiologia on tullut tunnetuksi viime vuosinaenetelmän käyttöönoton yhteydessä (kuva 11.2).

Sarveiskalvossa ei ole verisuonia, joten sen aineenvaihduntaprosessit hidastuvat. Ne suoritetaan silmän etukammion kosteuden, kyynelnesteen ja sarveiskalvon ympärillä sijaitsevan pericorneaalisen silmukkaverkon verisuonten vuoksi. Tämä verkko muodostuu sidekalvon, sädekalvon ja episkleraalisten verisuonten haaroista, joten sarveiskalvo reagoi tulehdusprosesseihin sidekalvossa, kovakalvossa, iiriksessä ja sädekalvossa. Ohut kapillaarisuonten verkosto limbuksen ympärysmittaa pitkin tulee sarveiskalvoon vain 1 mm.

Verisuonten puuttumista sarveiskalvosta kompensoi runsas hermotus, jota edustavat troofiset, sensoriset ja autonomiset hermosäikeet.

Sarveiskalvon aineenvaihduntaprosesseja säätelevät troofiset hermot, jotka ulottuvat kolmois- ja kasvohermoista.

Sarveiskalvon korkea herkkyys saadaan aikaan pitkien sädehermojen järjestelmällä (kolmiohermon oftalmisesta haarasta), jotka muodostavat perilimbaalisen hermoplexuksen sarveiskalvon ympärillä. Joutuessaan sarveiskalvoon ne menettävät myeliinivaippansa ja muuttuvat näkymättömiksi. Sarveiskalvoon muodostuu kolme tasoa hermoplenoksia - stroomassa, tyvikalvon (Bowman) alla ja subepiteliaalissa. Mitä lähempänä sarveiskalvon pintaa, sitä ohuemmiksi ne tulevat. hermopäätteet ja tiheämpi kudos. Lähes jokaisessa sarveiskalvon etuepiteelin solussa on erillinen hermopääte. Tämä selittää sarveiskalvon suuren kosketusherkkyyden ja voimakkaan kipuoireyhtymän, kun herkät päät paljastuvat (epiteelin eroosio). Sarveiskalvon korkea herkkyys on sen suojaavan toiminnon taustalla: kevyellä kosketuksella sarveiskalvon pintaan ja jopa tuulen hengityksellä syntyy ehdoton sarveiskalvorefleksi - silmäluomet sulkeutuvat, silmämuna kääntyy ylöspäin poistaen sarveiskalvon vaarasta, kyynelnestettä tulee näkyviin, ja se pesee pois pölyhiukkaset. Sarveiskalvorefleksin kaaren afferenttiosa on kolmoishermon kuljettama, efferenttiosa on kasvohermo. Sarveiskalvon refleksin menetys tapahtuu vakavissa aivovaurioissa (0 oc, kooma). Sarveiskalvorefleksin katoaminen on indikaattori anestesian syvyydestä. Refleksi häviää joidenkin sarveiskalvon ja ylemmän selkäytimen vaurioiden myötä.

On huomattava, että alle 3 kuukauden ikäisellä lapsella sarveiskalvon herkkyys vähenee merkittävästi: se ei

reagoi vieraiden esineiden joutumiseen silmään.

Reunasilmukkaverkoston verisuonten nopea suora vaste sarveiskalvon mahdolliseen ärsytykseen johtuu perilimbaalisessa hermopunoksessa olevista sympaattisten ja parasympaattisten hermojen kuiduista. Ne on jaettu kahteen päähän, joista toinen kulkee suonen seinämiin ja toinen tunkeutuu sarveiskalvon läpi ja koskettaa kolmoishermon haarautunutta verkkoa.

Normaalisti sarveiskalvo on läpinäkyvä. Tämä ominaisuus johtuu sarveiskalvon erityisestä rakenteesta ja verisuonten puuttumisesta. Läpinäkyvän sarveiskalvon kupera-kovera muoto tarjoaa sen optiset ominaisuudet. Valosäteiden taitekyky on yksilöllinen jokaiselle silmälle ja vaihtelee välillä 37 - 48,0 dioptria, useimmiten 42,0 - 43,0 dioptria. Sarveiskalvon optinen keskusvyöhyke on lähes pallomainen. Reunaa kohti sarveiskalvo litistyy epätasaisesti eri meridiaaneissa.

Sarveiskalvon toiminnot:

Kuinka silmän ulompi kapseli suorittaa tuki- ja suojaavia toimintoja sen lujuuden, korkean herkkyyden ja kyvyn ansiosta nopeasti regeneroida etuepiteelin;

Kuinka optinen väliaine suorittaa valonläpäisy- ja valon taittumistehtävän läpinäkyvyytensä ja ominaismuotonsa ansiosta.

11.2. Anomaliat sarveiskalvon kehityksessä

Sarveiskalvon kehityksen poikkeavuudet ilmenevät sen koon ja muodon muutoksena.

Megalocornea- jättimäinen sarveiskalvo (halkaisija yli 11 mm) - joskus se on perheen perinnöllinen poikkeama. Tässä tapauksessa ei ole muuta patologiaa (kuva 11.3).

Suuri sarveiskalvo voi olla paitsi synnynnäinen, myös hankittu patologia. Tässä tapauksessa sarveiskalvon koko kasvaa toisen kerran kompensoimattoman glaukooman ollessa nuorena.

Mikrosarveiskalvo- pieni sarveiskalvo (halkaisija 5-9 mm) - voi olla sekä yksipuolinen että kahdenvälinen poikkeama. Tällaisissa tapauksissa silmämuna on myös pienentynyt (mikroftalmos), vaikka normaalikokoisissa silmissä on tapauksia, joissa sarveiskalvo on pieni. Epätavallisen pienellä tai suurella sarveiskalvolla on taipumus glaukooman kehittymiseen. Hankitun patologiana sarveiskalvon koon pieneneminen seuraa silmämunan subatrofiaa. Näissä tapauksissa sarveiskalvo muuttuu läpinäkymättömäksi.

Embryotoxon- sarveiskalvon renkaan muotoinen samentuminen, joka sijaitsee samankeskisesti limbukseen nähden. Se on hyvin samanlainen kuin seniilikaari. Hoitoa ei tarvita (kuva 11.4).

litteä sarveiskalvo voidaan yhdistää mikrosarveiskalvoon, sen taittumiseen

Riisi. 11.3. Megalocornea.

Sarveiskalvojen halkaisija on 14 mm. Epänormaali koko silmämunat. Oikean silmän pituus on 32 mm, vasemman silmän pituus yli 40 mm (laite ei rekisteröinyt enempää kuin 40 mm). Normaalisti, suhteellisella taitolla, silmän pituus on 23-24 mm.

Riisi. 11.4. Embryotoxon.

alentunut (28,0-29,0 dioptria), on taipumus silmänsisäisen paineen nousulle, joka johtuu etukammion kulman kaventumisesta.

Keratoconus tai kartiomainen sarveiskalvo,- tämä on geneettisesti määrätty sarveiskalvon patologia, jonka ulkoinen ilmentymä on sen muodon muutos. Sarveiskalvo ohenee keskeltä, venyy kartiomaisena. Tämä johtuu sarveiskalvon ja kovakalvon mesenkymaalisen kudoksen alikehityksestä. Silmän koko ulkokapseli menettää tavanomaisen kimmoisuutensa. Sairaus ilmenee 10-18-vuotiaana ja joskus jopa aikaisemmin. Ilmenee epäsäännöllinen astigmatismi, jota ei voida korjata. Potilas vaihtaa usein laseja, koska astigmatismin aste ja akseli muuttuvat. Astigmatismin akselin muutos voidaan joskus havaita jopa pään asennon muutoksella.

Prosessi on usein kahdenvälinen, mutta se ei aina etene samalla tavalla ja samanaikaisesti molemmissa silmissä. Identtisten kaksosten, joilla oli keratoconus, havainnointi osoitti, että he saivat taudin oireita saman ikäisenä ja tallensivat samat silmän, sarveiskalvon taittotiedot sekä astigmatismin asteen ja akselin. Muutamaa vuotta myöhemmin molemmille kaksosille kehittyi keratokonus parillisiin silmiin samaan aikaan.

Sarveiskalvon elastisen rungon heikkous havaitaan pääasiassa keskiosassa. Kartiomaisen sarveiskalvon yläosa on aina laskettu alaspäin, eikä se vastaa pupillin projektion keskustaa (kuva 11.5, a). Tämä johtuu epäsäännöllisen astigmatismin esiintymisestä. Tarkasteltaessa rakolampun valossa näkyy tuskin havaittavia ohuita, lähes yhdensuuntaisia ​​kaistaleita, jotka sijaitsevat Descemetin kalvon keskiosassa - elastisen kalvon taitoksia ja halkeamia (kuva 11.5, b). Tämän oireen ilmaantumista voidaan pitää ensimmäisenä luotettavana keratoconuksen merkkinä. Sarveiskalvon paksuus keskellä vähenee vähitellen, etukammion syvyys kasvaa, optinen teho saavuttaa 56,0-62,0 dioptria. Keratotopografiamenetelmällä tehdyssä tutkimuksessa paljastuvat tyypilliset oireet sarveiskalvon optisten ominaisuuksien muutoksista - optisen keskuksen siirtyminen alaspäin, virheellisen

Riisi. 11.5.Keratoconus. a - etukammio on syvä, sarveiskalvon yläosa on laskettu alas suhteessa pupillin keskustaan.

Riisi. 11.5. Jatkoa.

b - Descemetin kalvon taitokset sarveiskalvon keskellä; c - tunkeutuneen välisumman keratoplastian jälkeen sarveiskalvo on pallomainen.

astigmatismi, suuret erot taitevoimassa sarveiskalvon vastakkaisten osien välillä.

Kun Descemetin kalvoon ilmaantuu suuria halkeamia, ilmaantuu yhtäkkiä niin sanottu akuutti keratoconus (kuva 11.6).

Sarveiskalvon strooma kyllästyy silmänsisäisellä nesteellä, muuttuu sameaksi, vain reuna-alueet pysyvät läpinäkyvinä. Keratoconuksen akuutissa vaiheessa sarveiskalvon keskiosa on huomattavasti paksuuntunut, joskus biomikroskoopilla voi nähdä halkeamia ja nesteellä täytettyjä onteloita. Näöntarkkuus heikkenee jyrkästi. Turvotus sarveiskalvon keskellä häviää vähitellen, joskus jopa ilman hoitoa. Tällainen prosessi päättyy aina enemmän tai vähemmän karkean arven muodostumiseen keskiosaan ja sarveiskalvon ohenemiseen.

Keratoconuksen alkuvaiheessa kontaktinäkökorjaus on erittäin tehokasta. Kuitenkin sarveiskalvon asteittain oheneessa ja ulkonemassa piilolinssiä ei pidetä kartion yläosassa.

Radikaalinen menetelmä keratokonuksen hoitoon on tunkeutuva keratoplastia, jossa leikataan koko muuttunut sarveiskalvo (ks. kuva 11.5, c). Useimmilla potilailla (jopa 95-98 %) leikkauksen jälkeen se on vakava

Riisi. 11.6. Akuutti keratokonus.

Riisi. 11.7. Keratoglobus krooninen (a) ja akuutti (b).

näkökyky - 0,6 - 1,0. Sarveiskalvosiirteen läpinäkyvän siirteen suuri prosenttiosuus johtuu useista tekijöistä. Keratoconuksella ei ole tulehdusta sarveiskalvossa, ei verisuonia, yleensä ei ole muuta silmän patologiaa.

Leikkausaihe ei määräydy sarveiskalvon venytysasteen, vaan silmän toiminnan tilan perusteella.

Keratoglobus- pallomainen sarveiskalvo. Sairauden syy, kuten myös keratoconuksessa, on geneettisesti määrätty sarveiskalvon elastisten ominaisuuksien heikkous. Toisin kuin keratoconus, sarveiskalvon keski-, vaan perifeeriset osat eivät ole venyneet, joten se kasvaa, turpoaa ja saa 0aran muodon. Etukammion syvyys kasvaa ja voi olla 8-10 mm. Koko sarveiskalvon äkillistä turvotusta kutsutaan akuutiksi keratoglobukseksi eli sarveiskalvon dropsiaksi (kuva 11.7).

Keratoglobus ilmenee lapsuudessa, voidaan yhdistää muihin silmän muutoksiin ja yleiseen patologiaan, esim.

sininen skleradroomi (Vander Hoven oireyhtymä), mukaan lukien kuulonmenetys ja luun hauraus.

Prosessin edetessä sarveiskalvon kaarevuus ja silmämunan kokonaispituus kasvavat vähitellen, silmän taittuminen lisääntyy, likinäköisyys ja astigmatismi lisääntyvät. Alkuvaiheessa näöntarkkuuden spektaakkeli- ja kontaktikorjaus on tehokasta.

Sarveiskalvon merkittävän venymisen ja epäsäännöllisen astigmatismin esiintyessä ei ole mahdollista löytää tyydyttävää korjausta, joten kysymys leikkaushoidosta päätetään. Keratoglobuksella tunkeutuva subtotal keratoplastia on paljon vaikeampi suorittaa kuin keratoconus, johtuen perifeerisen sarveiskalvon voimakkaasta ohenemisesta, johon luovuttajasiirre on kiinnitetty. Leikkaus antaa hyvän tuloksen, jos vanhemmat auttavat lasta leikkauksen jälkeisellä kaudella olemaan varovainen liikkuessaan, välttämään tapaturmia.

11.3. Sarveiskalvon sairaudet

Koska sarveiskalvo on osa silmän ulkokapselia, se on alttiina kaikille haitallisille ympäristötekijöille. Sarveiskalvoa ympäröivän reunasilmukkaverkon rakenteen, anastomoosin ja hermotuksen ominaispiirteet selittävät sen nopean vasteen patologisen prosessin kehittymiseen.

kovakalvossa, sidekalvossa, iiriksessä ja sädekehyksessä (kuva 11.8, a). Sidekalvoontelo, joka on yhteydessä kyyneltiehyiden kautta nenäonteloon, sisältää aina mikroflooraa. Pieni sarveiskalvon epiteelin vaurio riittää avaamaan sisääntuloportin infektiota varten.

Sarveiskalvo on helposti mukana patologinen prosessi ja tulee siitä hitaasti ulos, koska hänellä ei ole

Riisi. 11.8. Silmän etuosan verisuonten injektiolajikkeet.

a - sidekalvon ja kovakalvon injektiotyypit sarveiskalvon ympärillä; b - neovaskularisaatiotyypit sarveiskalvo.

alukset. Kaikki aineenvaihduntaprosessit sarveiskalvossa hidastuvat.

Sarveiskalvon erityyppisten patologioiden joukossa pääasiallinen paikka on tulehdussairaudet (keratiitti) ja dystrofia. Lisäksi sarveiskalvo on alttiina vaurioille ja palovammoille. Sarveiskalvon kasvaimia kehittyy harvoin (katso luvut 20, 23).

Tilastojen mukaan kaikista avohoitoon tulevista potilaista joka neljännellä on sarveiskalvosairaus. Sarveiskalvosairauksien sosiaalinen merkitys selittyy paitsi korkealla kehittymistiheydellä, myös hoidon kestolla, toistuvilla uusiutumisilla ja heikentyneellä näöntarkkuudella. Sarveiskalvon sairaudet ovat yksi tärkeimmistä sokeuden ja näön heikentymisen syistä.

Sarveiskalvon patologian diagnosoimiseksi käytetään ulkoisen tutkimuksen menetelmää, lateraalista valaistusta. Maksimitietoa tulehduksen pesäkkeen sijainnista, esiintymisen syvyydestä, infiltraation luonteesta ja ulkoisten kudosten reaktiosta saadaan tutkimalla sarveiskalvon valoleikkausta biomikroskoopin aikana riittävällä suurennuksella. Sarveiskalvon herkkyyden tutkiminen on tärkeää. Sarveiskalvon vaurion syy voi olla kehon sisällä. Se on määritettävä, ja sitten taudin syyn poistamiseen tähtäävä hoito yhdessä paikallisen hoidon kanssa on mahdollisimman tehokasta.

11.3.1. Sarveiskalvon tulehdukselliset sairaudet - keratiitti

Sarveiskalvon rakenteelliset ominaisuudet ja verisuonten puuttuminen selittävät yhteisten subjektiivisten ja objektiivisten oireiden esiintymisen siinä eri etiologioiden tulehdusprosessien kehittyessä, sekä eksogeenistä että endogeenistä alkuperää.

Denia. Vasteena sarveiskalvon ärsytykseen ilmenee tyypillinen subjektiivisten oireiden kolmikko - valonarkuus, kyynelvuoto ja blefarospasmi.(Kuva 11.9, a), johon usein liittyy vieraan kappaleen tunne silmäluomen alla. Kaikkea tätä kutsutaan sarveiskalvon oireyhtymäksi, joka on tärkeä silmän suojamekanismi, jossa monimutkaisen hermotuksen vuoksi ovat mukana silmäluomet ja kyynelrauhanen.

Jos sarveiskalvon ärsytys johtuu pudonneesta täplästä, kyynelneste huuhtelee pois vieraan kappaleen, puhdistaa haavan ja desinfioi sen nesteen sisältämän lysotsyymin ansiosta. Vieraskappaleen poistamisen jälkeen kyyneleet lakkaavat, valonarkuus vähenee, mutta voi esiintyä vieraiden kappaleiden tunnetta, jos epiteelissä on vika. Kaikki sarveiskalvon pinnan epätasaisuudet tuntuvat vieraana kappaleena silmäluomen alla.

Valituksia silmän kivusta ilmaantuu, kun sarveiskalvon pinta on kulunut. Ne voivat säteillä koko pään puolikkaalle.

Keratiitin objektiivisia oireita ovat silmän punoitus (verisuonten perikorneaalinen injektio), tulehduksellinen infiltraatio (fokusaalinen tai diffuusi), muutokset sarveiskalvon kaikissa ominaisuuksissa tulehduksen alueella ja vasta muodostuneiden verisuonten sisäänkasvu.

Pericorneaalinen vaskulaarinen injektio on varhainen ja jatkuva oire sarveiskalvon tulehduksesta, joka johtuu reunasilmukkaverkoston syvien verisuonten ärsytyksestä. Se näyttää sarveiskalvon ympärillä olevan vaaleanpunaisen sinertävän teriönä. Punoitus on aina hajanaista. Yksittäiset suonet eivät näy edes biomikroskoopilla. Tulehduskohteen koosta riippuen perikorneaalinen verisuoniinjektio voi ympäröidä sarveiskalvoa joka puolelta tai esiintyä vain sarveiskalvon vahingoittuneella alueella. Vaikeissa tapauksissa se saa sinivioletin

Riisi. 11.9. Keratiitti.

a - oireiden kolmikko: valonarkuus, kyynelvuoto ja blefarospasmi; b - märkivä infiltraatti sarveiskalvossa, sekoitettu injektio silmämunan verisuoniin, hypopyon.

kesävärjäys (katso kuva 11.8, a). Sidekalvon verisuonten ärsytys voi liittyä perikorneaaliseen injektioon, jolloin silmämunan verisuonissa esiintyy sekoitettu hyperemia.

Ensimmäinen tasoSarveiskalvon tulehdusprosessi alkaa solujen tunkeutumisesta ja sillä on usein fokaalinen luonne. Infiltraatit voivat sijaita millä tahansa alueella ja eri syvyyksillä. Niissä voi olla oikeat pyöristetyt ääriviivat pisteiden, kolikoiden, kiekon tai puun oksien muodossa tai minkä tahansa muun muodon muodossa. Tulehduksen akuutissa vaiheessa fokuksen rajat ovat aina sumeita ympäröivien kudosten turvotuksen vuoksi. Infiltraatin väri riippuu sen solukoostumuksesta. Pienellä leukosyyttien tunkeutumisella tarkkuudella on harmaa väri. Tapauksissa, joissa märkivä tunkeutuminen voimistuu, kohdistus saa kellertävän sävyn tai keltaisen värin (kuva 11.9, b).

Normaalisti sarveiskalvo on sileä, kiiltävä, läpinäkyvä, pallomainen ja erittäin herkkä.Tulehdusalueella kaikki sarveiskalvon ominaisuudet muuttuvat: pinta muuttuu epätasaiseksi, karkeaksi epiteelin turvotuksen ja hilseilyn vuoksi,

peilin kiilto katoaa, läpinäkyvyys katkeaa. Suurten sarveiskalvovaurioiden arpeutuessa pinnan pallomaisuus menetetään. Sarveiskalvon herkkyys voi laskea, jopa täydellinen poissaolo. Lisääntynyttä herkkyyttä havaitaan harvoin, lähinnä myrkyllis-allergisissa sairauksissa. Muutos sarveiskalvon herkkyydessä voidaan havaita paitsi potilaalla, myös toisella silmällä.

Muutama päivä tulehduksen alkamisen jälkeen suonet kasvavat kohti infiltraattia. Ensimmäisessä vaiheessa niillä on myönteinen rooli, koska ne edistävät sarveiskalvon paranemista, mutta myöhemmin, huolimatta siitä, että suonet ovat osittain tyhjiä, ne johtavat näöntarkkuuden merkittävään laskuun. Pinnallisesti sijaitsevissa infiltraateissa sidekalvon kirkkaan punaiset verisuonet ylittävät limbuksen rajan, haarautuvat puumaisesti ja menevät epiteelin peitteen alla olevaan infiltraattiin (ks. kuva 11.8, b). Biomikroskopialla veren virtaus näkyy niissä. se sarveiskalvon pinnallinen uudissuonittuminen. Tulehdusprosessit, jotka tunkeutuvat syvälle sarveiskalvon kudokseen

skleraalisten ja episkleraalisten verisuonten sisäänkasvu. se sarveiskalvon syvä neovaskularisaatio. Sillä on ominaispiirteitä. Syvät suonet kulkevat stroman keski- ja syvissä kerroksissa, tuskin pääsevät sarveiskalvolevyjen väliin, eivät haaraudu, näyttävät harjalta tai yhdensuuntaisilta lankoilta. Suonten värin kirkkautta ja kuvion selkeyttä peittää niiden yläpuolella oleva paksu kerros turvottavia sarveiskalvolevyjä.

Joissakin tapauksissa pinnalliset ja syvät suonet kasvavat - sarveiskalvon sekoitettu uudissuonittuminen.

Toinen taso tulehdusprosessi sarveiskalvossa - kudosnekroosi infiltraatin keskiosassa, pinnan eroosio ja haavauma. Prosessin kulku tässä vaiheessa riippuu sen etiologiasta, patogeenin patogeenisuudesta, kehon yleisestä tilasta, suoritettavasta hoidosta ja muista tekijöistä. Keratiitin patogeneesissä yleisen ja paikallisen immuniteetin tila on tärkeä. Joissakin tapauksissa sarveiskalvohaava voi rajoittua ensisijaiseen vaurioon, toisissa se leviää nopeasti syvyyteen ja leveyteen ja voi sulattaa koko sarveiskalvon muutamassa tunnissa. Haavan pohja voi olla puhdas tai märkivän eritteen peitossa, haavan reunat voivat olla sileitä tai turvonneita, tunkeutuneita. Yhden alentuneen reunan ja ulkonevan visiirin läsnäolo osoittaa prosessin etenemisen tähän suuntaan.

Kun nekroottiset massat hylätään, haavan pohja ja reunat puhdistuvat, alkaa regressiojakso, tulehdusprosessi muuttuu kolmas vaihe: sarveiskalvon uudissuonittuminen tehostuu, haavan reunat tasoittuvat, pohja alkaa täyttyä valkealla arpikudoksella. Peilin kiilto osoittaa ammattitaidon alkua.

Riisi. 11.10. Keratiitti. Epiteelin vika on värjätty ruskeaksi collargolilla.

epitelisaatioprosessi. Jos ei ole varmuutta siitä, että epiteelisoituminen on päättynyt, sarveiskalvolle laitetaan pisara kollargolia tai fluoreseiinia: epiteelivauriot muuttuvat ruskeiksi tai oransseiksi (kuva 11.10). Kun epiteeli peittää vaurion kokonaan, hoito-ohjelmaa vähennetään asteittain.

Keratiitin seuraukset eivät ole samoja. Tulehdusprosessin leviämisen syvyys on välttämätöntä. Pinnalliset eroosiot ja infiltraatit, jotka eivät saavuta Bowmanin kalvoa, paranevat jättämättä jälkiä. Syvempien infiltraattien parantumisen jälkeen muodostuu vikoja erikokoisten ja -syvisten tahojen muodossa. Niiden pohja on suljettu sidekudosarpeella, jonka tiheys ja syvyys vaihtelevat. Näöntarkkuus riippuu arven sijainnista. Sarveiskalvon reunaosan sameneminen ei vaikuta näöntarkkuuteen ja on vain kosmeettinen vika. Keskellä sijaitsevat arvet aiheuttavat aina näön heikkenemistä. Opasiteettityyppejä on kolmenlaisia: pilvi, täplä ja kuha.

pilvi(nubecula) - ohut läpikuultava rajoitettu harmahtava opasiteetti, ei näy

paljain silmin. Kun pilvi kuitenkin sijaitsee täsmälleen sarveiskalvon keskellä, näkö heikkenee hieman (Kuva 11.11, a).

Riisi. 11.11. Sarveiskalvon sameuden tyypit. a - pilvi sarveiskalvosiirteen keskellä; b - piste; in - piikki.

Kohta(macula) - tiheämpi rajoitettu valkeahko sameus. Sen näkee ulkopuolelta. Tällainen sameus johtaa näöntarkkuuden merkittävään heikkenemiseen (kuva 11.11, b).

Belmo(leukooma) - tiheä paksu läpinäkymätön sarveiskalvon arpi valkoinen väri. Se aiheuttaa näöntarkkuuden jyrkän heikkenemisen objektiivisen näön täydelliseen menettämiseen riippuen silmäkuhan koosta ja sen suhteesta pupillien pinta-alaan (kuva 11.11, c).

Syvät haavaumat voivat sulattaa sarveiskalvon sisempään elastiseen kalvoon. Se pysyy läpinäkyvänä, mutta silmänsisäisen paineen vaikutuksesta se pullistuu eteenpäin kuplan muodossa (descemetocele; kuva 11.12). Tällainen Descemetin kalvon tyrä ei ole vain este näkemiselle, vaan se myös uhkaa sarveiskalvon perforaatiota. Haavan perforaatio päättyy yleensä karkean silmän muodostumiseen, joka on fuusioitu iirikseen (leucoma corneae adherens). Kun silmänsisäinen neste loppuu, iiris siirtyy perforaatioon ja tukkii sen. Etukammio on pienentynyt tai puuttuu. Iiriksen liitoksia sarveiskalvoon kutsutaan anterior synechiae. Myöhemmin ne voivat aiheuttaa sekundaarisen glau-

Riisi. 11.12. Descemetocele, jonka keskellä on silta. Nevus alaluomessa.

Riisi. 11.13. Fistula sarveiskalvon.

kooma. Jos iiris on vaurioitunut perforaatiossa, se voi häiritä tiheän arven muodostumista ja johtaa sarveiskalvon fisteliin (kuva 11.13).

Kohonneen silmänpaineen vaikutuksesta iirikseen juotettu ohentunut kaihi voi venyä muodostaen ulkonemia sarveiskalvon pinnan yläpuolelle (kuva 11.14) - stafyloomit(stafylooma corneae).

Keratiitin seuraukset muuttuvat vieläkin vakavammiksi, jos tulehdusprosessi siirtyy kovakalvoon, iirikseen ja värekeroon.

Keratiitin luokitus. Keratiittia on kaksi pääryhmää - eksogeeninen ja endogeeninen.

Eksogeeninen keratiitti liittyy joskus silmän lisäosien sairauksiin - silmäluomien sidekalvon ja kyynelkalvon sairauksiin

Riisi. 11.14. Sarveiskalvon stafyloomit.

elimet, joilla on silmävamma ja piilolinssejä (ks. luku 9).

Vastaanottaja eksogeeninen keratiitti sisältää:

virus- ja klamydia;

sieni;

Allerginen.

Ryhmään endogeeninen keratiitti sisältää:

Tiettyjen infektioiden (kupa, tuberkuloosi, luomistauti, malaria, lepra jne.) aiheuttama tarttuva tauti;

Virus (herpeettinen, tuhkarokko, isorokko);

neurogeeninen;

Avitaminous ja hypovitaminous;

Selittämätön etiologia.

Keratiitin diagnoosi ei useimmissa tapauksissa ole vaikeaa. Sarveiskalvoon pääsee tarkastettaviksi, joten monimutkaisia ​​tutkimuksia ei tarvita, lisäksi keratiitilla on tyypillisiä subjektiivisia ja objektiivisia oireita. On paljon vaikeampaa määrittää prosessin etiologia. Tätä tarkoitusta varten käytetään erityisiä laboratoriomenetelmiä tulehdusprosessin syyn vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi, joka on määritetty keratiitin kliinisen kulun ominaisuuksien perusteella.

Pericorneaalinen vaskulaarinen injektio yhdessä sarveiskalvon oireyhtymän kanssa osoittaa aina tulehduksen esiintymistä silmän etuosassa. On tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi keratiitin ja iridosykliitin välillä. Jos sarveiskalvossa ei ole sameuksia, se on sileä, kiiltävä, pallomainen ja sen herkkyys ei häiriinny, keratiitti on poissuljettu. On vaikeampi ymmärtää, oliko tässä silmässä jo keratiitti. Vanha sameus eroaa tuoreesta tulehduspesäkkeestä siinä, että sillä on selkeät rajat, sileä, kiiltävä pinta ja hidas

mi, puolityhjät verisuonet, suonten pericorneaalista injektiota ei ole. Tämän alueen sarveiskalvo ei ole paksuuntunut, päinvastoin se voi olla ohuempi kuin ympäröivät alueet.

Keratiitin tärkeä erodiagnostinen oire on herkkyyden heikkeneminen sarveiskalvon terveillä alueilla ja lähisilmässä. Tämä osoittaa herpeettisen tai neurogeenisen keratiitin esiintymisen. Erilaisten ulkoisten tekijöiden aiheuttamalle keratiitille on ominaista akuutti puhkeaminen sarveiskalvon pintakerrosten vaurioitumisen, infiltraatin nekroosin, eri syvyisten ja pituisten sarveiskalvon eroosien ja haavaumien muodostumisen, siten eksogeenisen keratiittin kanssa. joissakin luokitteluissa sitä kutsutaan pinnalliseksi. Toisin kuin eksogeeniselle, endogeeniselle sarveiskalvon tulehdukselle on ominaista hitaampi ja pitkittynyt kulku. Infiltraatio voi olla roiskunut tai paikallinen, ja se sijaitsee pääasiassa syvissä kerroksissa. Pinnalliset kerrokset eivät haavaudu. Tällaista keratiittia kutsutaan syväksi.

Pinnallisessa keratiitissa, jossa on avoin, eroostunut pinta, tarvitaan aina hätäapua.

11.3.1.1. Eksogeeninen (pinnallinen) keratiitti

Bakteerikeratiitti näkyvät yleensä hiipivänä haavana. Useimmiten sen aiheuttaa pneumokokki, joskus streptokokit ja stafylokokit, jotka sisältyvät kyynelpussin ja sidekalvoontelon pysähtyneeseen sisältöön. Välitön provosoiva tekijä on yleensä trauma - vieraan kappaleen joutuminen, vahingossa tapahtuneet naarmut puun oksalla, paperiarkki, pudonnut ripset. Usein pienet vauriot jäävät huomaamatta. Toteutusta varten

Riisi. 11.15. Hiipivä haavauma sarveiskalvon. Heikentynyt progressiivinen reuna on suunnattu alaspäin. Vasta muodostuneet suonet tulevat sarveiskalvoon alhaalta.

kokkikasveille vähimmäissisääntuloportti riittää.

Sairaus alkaa akuutisti: kyynelnestettä, valonarkuus ilmaantuu, potilas ei voi avata silmäänsä itse, vaikea silmäkipu häiritsee. Tutkittaessa verisuonten pericorneaalista injektiota paljastuu kellertävä infiltraatti sarveiskalvossa. Sen rappeutumisen jälkeen muodostuu haava, joka on altis leviämiselle. Kun yksi sen reunoista on epiteelisoitunut, toinen jää soluttautuneeksi, heikentyneenä taskun muodossa (kuva 11.15). Muutamassa päivässä haava voi peittää merkittävän alueen sarveiskalvossa. Iris ja värekarva ovat nopeasti mukana tulehdusprosessissa.

Riisi. 11.16. Sarveiskalvon haavauma. Hypopion.

vartalo, silmäkipu ja pericorneaalinen injektio lisääntyvät, ilmaantuu iridosykliitille tyypillisiä oireita. Hiipivään haavaumiin liittyy usein hypopyonin muodostuminen - mätäsedimentti etukammioon, jossa on tasainen vaakasuora viiva (kuva 11.16). Verikertymää silmän etukammioon kutsutaan hypeemiksi (katso kuva 23.4). Fibriinin läsnäolo etukammion kosteudessa johtaa iiriksen liimautumiseen linssiin. Tulehdusprosessi "hiipuu" ei vain pintaan, vaan myös syvälle Descemetin kalvoon, joka vastustaa mikrobien entsyymien lyyttistä vaikutusta pisimpään. Usein muodostuu descemetocele ja sitten sarveiskalvon perforaatio. Hiipivän haavan aiheuttaja tunkeutuu etukammioon, mikä vaikeuttaa merkittävästi tulehdusprosessin kulkua. Heikentyneessä eliössä ja riittämättömällä hoidolla mikrobit tunkeutuvat silmän takaosaan aiheuttaen fokaalista tai diffuusia märkivää tulehdusta lasiaisessa (endoftalmiitti) tai silmän kaikkien kalvojen sulamista (panoftalmiitti; katso luku 23). Kun lasiaiseen ilmaantuu infektiopesäkkeitä, on indikoitu kiireellinen märkivän sisällön poistaminen silmäontelosta (vitrektomia) pesemällä se antibiooteilla, mikä mahdollistaa silmän säästämisen kosmeettisena elimenä ja joskus jäännösnäön.

Niissä tapauksissa, joissa tulehdusprosessi laantuu sarveiskalvon perforaation jälkeen, alkaa muodostua karkea sarveiskalvon piikki, joka on yleensä fuusioitu iirikseen.

Hiipivän haavan yhteydessä kasvavat verisuonet ovat poissa pitkään. Uudissuonittumisen myötä arpeutuminen on nopeampaa.

Eksogeenisen sarveiskalvotulehduksen ehkäisy tulisi suorittaa minkä tahansa, jopa pienen sarveiskalvon vamman yhteydessä: pilkku, silmäripsi, vahingossa pudonnut pieni naarmu. varten

jotta sarveiskalvon eroosiosta ei tule infektion sisäänkäyntiporttia, riittää, että tippaa antibakteerisia silmätippoja silmään 2-3 kertaa päivässä ja yöksi laitetaan silmäluomien taakse antibiootilla sisältävä silmävoide. Samoin tulee toimia ensiapua annettaessa potilaalle, jolla on diagnosoitu pinnallinen keratiitti, vain antibakteerisia tippoja tulee suorittaa tunnin välein, kunnes potilas saa ajan erikoislääkärille. Jos sarveiskalvotulehduksen diagnoosi tehdään silmälääkärin vastaanotolla, otetaan ensin sidekalvon ontelon sisällöstä sively tai raapiminen sarveiskalvon haavan pinnasta taudin aiheuttajan tunnistamiseksi ja sen herkkyyden määrittämiseksi. antibakteeriset lääkkeet ja määrätä välittömästi hoitoa, jonka tarkoituksena on estää infektiot ja tulehdukselliset infiltraatiot ja parantaa sarveiskalvon trofiaa. Antibiootteja (tipat ja voide) käytetään infektion estämiseen. Antimikrobisten lääkkeiden valinta ja niiden yhdistelmä riippuvat taudinaiheuttajatyypistä ja sen herkkyydestä lääkeaineille.

Vaikeissa tapauksissa antibiootteja annetaan sidekalvon tai parabulbarnon alle suositeltuja annoksia noudattaen.

Iridosykliitin estämiseksi määrätään mydriattisia tiputuksia. Niiden instillaatiotiheys on yksilöllinen ja riippuu tulehduksellisen infiltraation vakavuudesta ja pupillien reaktiosta.

Steroidivalmisteita määrätään paikallisesti tulehduksellisten infiltraattien resorption aikana haavan pinnan epitelisoitumisen jälkeen. Tällä hetkellä laajakirjoiset antibiootit ja glukokortikoidit ovat tehokkaita. Näiden lääkkeiden ohella proteolyysin estäjät, immunokorrektorit, antihistamiinit ja vitamiinivalmisteet paikallisesti ja sisäisesti

sekä aineet, jotka parantavat sarveiskalvon trofismia ja epitelisaatioprosessia (balarpan, taufon, solcoseryl, actovegin, korneregel jne.).

Bakteerikeratiitti päättyy useimmiten enemmän tai vähemmän tiheän piikkien muodostumiseen sarveiskalvoon. Keskeisellä sameuden sijainnilla korjaava kirurginen hoito suoritetaan aikaisintaan vuoden kuluttua tulehdusprosessin laantumisesta.

Marginaalinen keratiitti esiintyy silmäluomien, sidekalvon ja meibomian rauhasten tulehduksellisissa sairauksissa. Suora sysäys sarveiskalvon tulehduksen kehittymiseen voi olla mikrotrauma tai sidekalvon erittymien myrkkyjen tuhoava vaikutus. Oletuksena on, että marginaaliset infiltraatit ja haavaumat johtuvat sarveiskalvon aliravitsemuksesta (etenkin vanhuksilla), jotka johtuvat reunasilmukkaverkon puristumisesta silmämunan turvottavan sidekalvon rullalla.

Pitkittyneessä sidekalvotulehduksessa sarveiskalvon reunalle ilmestyy ensin tuskin havaittavia harmaita pisteitä, jotka muuttuvat nopeasti kyhmyiksi. Oikea-aikaisella hoidolla ne liukenevat nopeasti jättämättä jälkiä. Muissa tapauksissa kyhmyt sulautuvat jatkuvaksi marginaaliksi puolikuun infiltraatiksi, joka on altis haavaumalle. Marginaalisille haavoille on ominaista runsas uudissuonittuminen reunasilmukkaverkoston verisuonista, mutta tästä huolimatta ne eivät parane pitkään aikaan. Arpeutumisen jälkeen jää joskus melko karkeita sameuksia, mutta ne eivät vaikuta silmän toimintaan.

Hoidon tulee pyrkiä poistamaan taudin syy, muuten se on sama kuin muiden sarveiskalvon haavaumien kohdalla.

Sieni-keratiitti kehittyvät harvoin, ne ovat homeen, säteilevien ja hiivasienten aiheuttamia. Infektio tapahtuu pienten sarveiskalvovaurioiden jälkeen, useimmiten sarveiskalvossa

maaseutu. Sienten siirtyminen ihovaurioista silmään on mahdollista. Ensimmäiset oireet ilmaantuvat nopeasti - jo 2-3 päivänä vamman jälkeen. Tulehduskohtaus sijoittuu useammin pinnallisiin kerroksiin.

Sienet voivat tunkeutua syviin kerroksiin haavoittuvan esineen mukana. Jos vierasesine aikana pitkä aika sarveiskalvoon jää aikaa, voi kehittyä hiipivä haavauma kaikkine oireineen ja seurauksineen.

Sarveiskalvon sienivaurioiden kliinisessä kuvassa havaitaan ominaispiirteitä. Jo infiltraatin ulkonäön perusteella voidaan olettaa taudin sieni-luonne. Subjektiiviset oireet ja pericorneaalinen vaskulaarinen injektio ovat lieviä, jos sarveiskalvossa on melko suuri vaurio. Tulehduskohteen valkoinen tai kellertävä väri, jolla on selkeät rajat, on ominaista. Sen pinta on kuiva, tunkeutumisvyöhyke muistuttaa suolaa, joskus se on kuoppainen tai juustomainen, ikään kuin se koostuisi jyvistä ja työntyy hieman sarveiskalvon pinnan yläpuolelle. Kohdistusta ympäröi yleensä rajoittava tunkeutumistela. Kliininen kuva voi olla ikään kuin jäässä useita päiviä tai jopa 1-2 viikkoa. Muutokset kuitenkin lisääntyvät vähitellen. Kohteen ympärillä oleva infiltraatiotela alkaa romahtaa, sarveiskalvokudos muuttuu nekroottiseksi. Tällä hetkellä koko valkoinen, kuivan näköinen vaurio voi erottua itsestään tai se voidaan helposti poistaa kaapimella. Sen alle avautuu syvennys, joka hitaasti epitelioituu ja korvataan myöhemmin kuhalla. Sienikeratiitille on ominaista uudissuonittumisen puuttuminen. Sieniperäiset hiipivät haavaumat yhdistetään yleensä hypopyoniin. Sarveiskalvon perforaatiot ovat myös mahdollisia, jos muodostuu karkea kaihi, johon on fuusioitu

iiris, vaikka tämä ei ole tyypillistä sieni-keratiitille. Tulehduskohdasta saadusta materiaalista mikroskooppisella tutkimuksella paljastuu tiheä home- tai drusen säteilevien sienilankojen kietoutuminen.

Huolimatta siitä, että tyypillisissä tapauksissa sieni-keratiitin kliinisessä kuvassa on melko havaittavia piirteitä, luotettava etiologinen diagnoosi ei aina ole yksinkertainen, koska tunnusomaisten ohella havaitaan myös muita sieni-keratiitin ilmenemismuotoja. Lisäksi sienet voivat vaikeuttaa bakteeriperäisen keratiitin kulkua tulehduksen nekroottisessa vaiheessa. Ne lisääntyvät hyvin kudoksissa, joissa oksidatiiviset prosessit ilmentyvät huonosti. Tältä osin kaikkien torpid keratiitien yhteydessä on tarpeen suorittaa nekroottisen materiaalin tutkimus sienten esiintymisen varalta. Jos epäillään sieni-keratiittia, steroideja ei käytetä, koska ne aktivoivat sienten kasvua. Tulehduskohdassa oleva juokseutunut keskusalue poistetaan kaapimella, pohja ja reunat puhdistetaan terävällä lusikalla, sitten haudutetaan 5% alkoholiliuos jodi. Poistettu materiaali tutkitaan.

Sienikeratiitin hoidossa määrätään suun kautta otettavaa itrakonatsolia tai ketokonatsolia, nystatiinia tai muita lääkkeitä, joille tietty sienityyppi on herkkä. Amfoterisiinin, nystatiinin, sulfadimisiinin ja aktinolysaatin tiputuksia käytetään paikallisesti (aktinomykoosin hoitoon). Intrakonatsolia määrätään 200 mg suun kautta kerran päivässä 21 päivän ajan. Haitallisen infektion kehittymisen estämiseksi sulfonamideja käytetään tippoina, silmävoiteissa antibioottien kanssa. Pitkän jatkuvan sieni-keratiitin aikana, jossa tulehduspiste sijaitsee sarveiskalvon keskiosassa, terapeuttinen kerroskeratoplastia on tarkoitettu.

11.3.1.2. Endogeeninen (syvä) keratiitti

Parenkymaalinen keratiitti synnynnäisessä kuppassa pidetään myöhäisenä ilmentymänä yleinen sairaus. Keratiitti kehittyy yleensä 6-20 vuoden iässä, mutta tyypillistä parenkymaalista keratiittia on raportoitu varhaislapsuudessa ja aikuisiässä. Pitkän aikaa syvää stroomakeratiittia pidettiin tuberkuloosin ilmentymänä, ja vasta serologisten diagnostisten menetelmien myötä todettiin, että taudin syy oli synnynnäinen kuppa. Lähes kaikilla potilailla, joilla on parenkymaalinen keratiitti (80-100 %), on positiivinen Wasserman-reaktio. Tällä hetkellä täydellinen triadi oireita synnynnäinen kuppa(parenkymaalinen keratiitti, muutokset etuhampaissa ja kuurous) havaitaan harvoin, mutta aina havaitaan silmäsairauden lisäksi muita taustalla olevan sairauden ilmenemismuotoja: muutoksia kallon luissa, nenän luissa, velttoutta ja ryppyjä. kasvojen iho, ikenen osteomyeliitti, polviniveltulehdus.

Mitä tulee tämän taudin patogeneesiin, se on myös melko monimutkainen. Tiedetään, että pääasiallinen linkki syfiliittisen tulehduksen patogeneesissä on vaskuliitti, eikä sarveiskalvossa ole suonia. Nykyään on hyvin todettu, että sikiön ja vastasyntyneen parenkymaalisen keratiitin aiheuttavat spirokeetat, jotka tunkeutuivat sarveiskalvoon sikiön kehityksen aikana, kun siinä oli verisuonia.

Toinen myöhään synnynnäisen stroomakeratiitin patogeneesi, joka kehittyy jo verisuonten puuttuessa, on sarveiskalvon anafylaktinen reaktio. Prenataalisen kehityksen jakson lopussa, kun verisuonet pienenevät, sarveiskalvon kudos herkistyy spirokeettien hajoamistuotteille. Seurata-

Tämän vaikutus kahden ensimmäisen elämän vuosikymmenen aikana synnynnäisen kupan aktivoitumisen yhteydessä, kun spirokeettien hajoamistuotteiden pitoisuus veressä kasvaa, mikä tahansa provosoiva tekijä (trauma, vilustuminen) johtaa anafylaktisen reaktion kehittymiseen sarveiskalvo. On olemassa muita tietoja, jotka osoittavat, että syfiliittisen keratiittin aiheuttaa suodatettavien spirokeettien erityinen muoto.

Tulehdusprosessi alkaa huomaamattomien täsmällisten pesäkkeiden ilmaantumisesta sarveiskalvon reunaosaan, useammin yläsektoriin. Subjektiiviset oireet ja pericorneaalinen vaskulaarinen injektio ovat lieviä. Infiltraattien määrä kasvaa vähitellen, ne voivat peittää koko sarveiskalvon. Ulkoisessa tutkimuksessa sarveiskalvo näyttää hajanaisen samealta, kuten lasihiottu. Biomikroskopia osoittaa, että infiltraatit sijaitsevat syvällä, niillä on epätasainen muoto (pisteet, täplät, raidat); sijaitsevat eri kerroksissa, ne ovat päällekkäin toistensa päällä, mikä aiheuttaa vaikutelman diffuusi sameudesta. Pintakerrokset eivät yleensä vaurioidu, epiteelin vikoja ei muodostu. Sarveiskalvon optista osaa voidaan paksuntaa lähes 2 kertaa.

jakaa 3 vaihetta tulehdusprosessin kulku. Alkuperäisen infiltraatiojakson kesto on 3-4 viikkoa. Se korvataan uudissuonittumisvaiheella ja patologisen prosessin leviämisellä sarveiskalvon alueelle. Syvät suonet lähestyvät ensimmäisiä infiltraatteja, jotka edistävät opasiteettien resorptiota, ja niiden viereen ilmestyy uusia tulehduspesäkkeitä, joihin myös syvien suonten harjat lähestyvät 3-4 viikon kuluttua. Siten prosessi leviää hitaasti reunalta keskustaan. Limbuksen lähellä opasteet häviävät, mutta lisääntyvät

uusiin pesäkkeisiin johtavien suonten lukumäärä keskustassa vähenee. Tämän ajanjakson loppuun mennessä koko sarveiskalvo läpäisee tiheän syvien verisuonten verkoston. Tässä tapauksessa voi myös esiintyä pinnallista uudissuonittumista.

Taudin II vaiheessa ilmaantuu yleensä iridosykliitin oireita, verisuonten pericorneaalinen injektio lisääntyy, iiriksen kuvio hämärtyy, pupilli supistuu ja sarveiskalvon infiltraattien varjon taakse ilmaantuu saostumia, joita on vaikea nähdä.

Taudin eteneminen kestää 2-3 kuukautta, sitten alkaa vaihe III - regressiojakso, jonka kesto on 1-2 vuotta. Tänä aikana periferiasta alkaen sarveiskalvo muuttuu läpinäkyväksi, osa suonista tyhjenee ja katoaa, mutta näöntarkkuus ei palaudu pitkään aikaan, koska keskiosa puhdistetaan viimeisenä.

Sen jälkeen kun sarveiskalvon stroomassa on tehty parenkymaalinen keratiitti, jäljet ​​tyhjistä ja joistakin puolityhjistä verisuonista, atrofiapesäkkeitä iiriksessä ja suonikalvossa jäävät elämään. Useimmilla potilailla näöntarkkuus palautuu arvoon 0,4-1,0, he voivat lukea ja työskennellä.

Jos lapsella havaitaan parenkymaalinen keratiitti, venereologin kuuleminen on välttämätöntä paitsi lapselle myös hänen perheenjäsenilleen.

Parenkymaalinen keratiitti hankitussa kuppassa. Sairaus kehittyy erittäin harvoin, se on yksipuolinen ja lieviä oireita. Sarveiskalvon vaskularisaatio ja iriitti puuttuvat yleensä. Tulehdusprosessi voi laantua jättämättä jälkiä. Erotusdiagnoosi tehdään diffuusi tuberkuloosikeratiitin kanssa.

Ienikeratiitti- Tämä on tulehduksen fokaalinen muoto, jota havaitaan harvoin hankitussa kupassa. Gummalla on aina ollut

esiintyy syvissä kerroksissa. Prosessia vaikeuttaa iriitti tai iridosykliitti. Kohdistuksen romahtaessa voi muodostua sarveiskalvon haavauma. Tämä keratiitin muoto on erotettava syvästä fokaalisesta tuberkuloosikeratiitista.

Hoidon suorittavat venereologi ja silmälääkäri yhdessä, koska pääsairaus ja keratiitin syy on kuppa. Erityinen hoito ei estä parenkymaalisen keratiitin kehittymistä toisessa silmässä, mutta vähentää merkittävästi uusiutumisten esiintymistiheyttä. Potilaille määrätään penisilliiniä, bisilliiniä, novarsenolia, miarsenolia, bijokinolia, osarsolia, jodivalmisteita saatavilla olevien järjestelmien mukaisesti, herkkyyttä vähentäviä ja vitamiinivalmisteita.

Paikallinen hoito on suunnattu sarveiskalvon infiltraattien resorptioon, iridosykliitin ja tahattomien sarveiskalvon eroosioiden ehkäisyyn. Iridosykliitin kehittymisen estämiseksi määrätään mydriattisia tiputuksia kerran päivässä tai joka toinen päivä pupillien laajenemisen hallinnassa. Jos iriittia esiintyy, tiputusten lukumäärää lisätään 4-6 kertaa päivässä (1-prosenttinen atropiinisulfaattiliuos). Jos kiinnikkeitä on muodostunut eikä pupilli ei laajene, käytetään elektroforeesia atropiinilla, tippoja ja turundaa adrenaliinilla (1:1000). Hyvän terapeuttisen vaikutuksen antavat kortikosteroidit (deksatsoni, deksametasoni) sidekalvon alle annettavien injektioiden ja tiputusten muodossa. Koska hoito suoritetaan pitkään (1-2 vuotta), on tarpeen vaihtaa lääkkeitä saman lääkeryhmän sisällä ja peruuttaa ne ajoittain. Mydriaattien tulo on myös pysäytettävä useiksi päiviksi. Jos oppilas ei supistu itsestään, käytetään miotiikkaa. Heti kun pupilli on kaventunut, se laajenee uudelleen. Tällainen menettely

kutsutaan iirisvoimisteluksi. Se estää immobilisoidun leveän pupillin sulautumisen linssiin.

Regression aikana määrätään tippoja ja voiteita, jotka parantavat trofismia ja estävät sarveiskalvon eroosioiden muodostumisen.

Tuberkuloottinen keratiitti. Tuberkuloottinen keratiitti voi kehittyä Mycobacterium tuberculosis -bakteerin hematogeenisen metastaasin seurauksena tai tuberkuloosi-allergisena sairautena.

Hematogeeninen tuberkuloosikeratiitti esiintyy kolmessa muodossa - diffuusina, fokaalina tai sklerosoivana keratiittina. Kliinisellä kuvalla näissä tulehdusmuodoissa on erityispiirteitä.

diffuusi keratiitti jolle on tunnusomaista tunkeutumisen sijainti sarveiskalvon syvissä kerroksissa. Ulkoisten ilmenemismuotojen mukaan se voi joskus muistuttaa syfiliittistä parenkymaalista keratiittia, mutta biomikroskoopilla määritetään tuberkuloottiselle keratiitille tyypilliset oireet. Stroman diffuusin tunkeutumisen joukossa on erillisiä melko suuria kellertäviä pesäkkeitä, jotka eivät sulaudu toisiinsa. Tulehdusprosessi ei kaappaa koko sarveiskalvoa: vahingoittumattomat alueet jäävät keskelle tai reunalle. Vasta muodostuneet suonet ilmestyvät myöhään, 2-4 kuukauden kuluttua. Ne kulkevat syvissä kerroksissa, mutta näiden verisuonten lisäksi esiintyy lähes aina pinnallista uudissuonittumista. Yksi silmä vaikuttaa. Taudin kulku on pitkä ja siihen liittyy ajoittain pahenevia oireita. Tulehdus päättyy karkean verisuonetuotannon muodostumiseen, jonka poistaminen vaatii kirurgista hoitoa (kuva 11.17).

Syvä sarveiskalvon infiltraatti on fokaalinen tuberkuloosi-tulehdusprosessi. Yksi tai useampi pesäke sijaitsee eniten

Riisi. 11.17. Hajaantuneen tuberkuloosikeratiitin seuraus.

a - sarveiskalvon piikki; b - kuusi kuukautta keratoplastian jälkeen: läpinäkyvä sarveiskalvosiirre.

sarveiskalvon syvät kerrokset lähellä Descemetin kalvoa, minkä seurauksena se voi kerääntyä laskoksiin. Verisuonten muodostuminen on merkityksetöntä. Äskettäin muodostuneet suonet kasvavat polun muodossa tulehduksen keskipisteeseen ja niillä on epätavallinen ulkonäkö syville suonille - ne haarautuvat. Taudin kulku on pitkä, voi esiintyä uusiutumista. Fokaalinen ja diffuusi hematogeeninen tuberkuloosikeratiitti on lähes aina monimutkaista iridosykliitillä. Fokaalisen keratiitin paranemiseen liittyy silmäkuhan muodostuminen.

Sklerosoiva tuberkuloosikeratiittikehittyy samanaikaisesti kovakalvotulehduksen kanssa. Aluksi pieniä tunkeutumiskohtia ilmaantuu strooman syvissä kerroksissa lähelle limbusta. Tulehduksen ja uudissuonittumisen subjektiiviset oireet ovat lieviä. Kun ensimmäisen aallon pesäkkeet selviävät, uudet pesäkkeet ilmestyvät lähemmäksi sarveiskalvon keskustaa. Tulehdusprosessi kestää useita vuosia. Se voi kehittyä ympyrässä kaikilta puolilta tai vain toiselta puolelta. Kohteiden paranemisen jälkeen sarveiskalvo ei koskaan tyhjene kokonaan. Näyttää siltä, ​​​​että kovakalvo hiipii sarveiskalvon yli. Johtuen merkittävästä

taudin kesto ja sarveiskalvon reunasilmukkaverkon verisuonten ja hermopäätteiden krooninen ärsytys, joka anastomoituu iiriksen suuren valtimoympyrän verisuonten kanssa, sklerosoivaan keratiittiin liittyy aina iriitti tai iridosykliitti, jota usein komplisoi sekundaarinen glaukooma. Sklerosoiva keratiitti voi ilmaantua tuberkuloosin lisäksi myös kupan, reuman ja kihdin yhteydessä.

Tuberkuloottisen metastaattisen keratiitin etiologinen diagnoosi on vaikeaa. Edes fokaalisen tuberkuloosiprosessin havaitseminen keuhkoissa ei ole todiste silmäsairauden tuberkuloosista, koska silmän ja keuhkojen fokaalisen metastaattisen tulehduksen samanaikaista kehittymistä havaitaan harvoin. Pirquet'n ja Mantoux'n positiiviset tuberkuliinitestit todistavat kehon infektiosta, mutta tämä ei tarkoita, että keratiitilla olisi myös tuberkuloosia. Syy tulehduksen kehittymiseen silmässä voi olla erilainen. On mahdollista todeta varmuudella, että keratiitti on luonteeltaan tuberkuloosi vain, jos pieni tuberkuliiniannos ihonalaiseen injektioon

72 tunnin kuluttua havaitaan fokaalinen vaste silmässä (sarveiskalvossa, iiriksessä tai suonikalvossa). Tällainen diagnoosi ei ole täysin turvallinen, mutta muiden tapojen puuttuessa keratiitin etiologian selvittämiseksi se on erittäin tärkeä. Vain etiologinen hoito voi auttaa lyhentämään hoidon kestoa ja ehkäisemään taudin uusiutumista. Mitä nopeammin silmän tulehdusprosessi pysähtyy, sitä vähemmän komplikaatioita syntyy taudin aikana ja sitä enemmän toivoa näön säilymisestä.

Tuberkuloosi-allerginen (phlyctenular, scrofulous) keratiitti- yleinen sarveiskalvon tuberkuloosivaurio lapsilla ja aikuisilla. Suurin osa potilaista on lapsia ja nuoria.

Tuberkuloosi-allergisen keratiitin tyypillinen merkki ovat pienet (miliaariset) tai suuremmat yksinäiset (yksittäiset) nodulaariset ihottumat sarveiskalvossa, joita kutsutaan konflikteiksi, mikä tarkoittaa kreikaksi "rakkulaa". Nyt tiedetään, että morfologiset konfliktit ovat lymfosyyttien, plasman ja epiteelisolujen tunkeutumisen sarveiskalvoon. Konfliktien määrä ja syvyys voivat vaihdella. Harmaan läpikuultavia kohoumia ilmaantuu ensin limbukseen, sitten uusia kyhmyjä sekä sarveiskalvon reuna-alueille että keskelle.

Flyktenulaarinen keratiitti kehittyy keuhkotuberkuloosin tai imusolmukkeiden taustalla. Erityisten konfliktien esiintyminen limbuksessa on vahvistus tuberkuloosin diagnoosista. Morfologinen tutkimus ei paljasta Mycobacterium tuberculosis -bakteeria konflikteissa. Tulehdusprosessi on allerginen reaktio veressä kiertäviin Mycobacterium tuberculosis -bakteerin hajoamistuotteisiin. Yleinen kehon heikkeneminen, ilma

taminoosi, helmintiaasit voivat vaikuttaa tulehduksen kehittymiseen vaikuttaviin tekijöihin.

Sarveiskalvon subjektiivisten oireiden triadi (fotofobia, kyynelvuoto, blefarospasmi) on selvä. Lapset piiloutuvat pimeään nurkkaan, makaavat kasvot alaspäin tyynyssä, ilman tippapuudutusta he eivät voi avata silmiään. Silmäluomien kouristukset ja jatkuva kyynelvuoto aiheuttavat silmäluomien ja nenän ihon turvotusta ja maseraatiota. Tämä kliininen kuva on tyypillinen skrofuloosikeratiitille.

Objektiivinen tutkimus paljastaa kirkkaan pericorneaalisen tai sekavaskulaarisen injektion. Äskettäin muodostuneiden pinnallisten alusten oksat sopivat aina konflikteihin. Aktiivisen spesifisen ja anti-allergisen hoidon vaikutuksesta konfliktit voivat ratkaista, jolloin sarveiskalvoon jää lievä sameus, joka on täynnä puolityhjiä suonia.

Sairaus alkaa akuutisti, etenee sitten yleensä pitkittyneenä, ja sille on ominaista toistuva uusiutuminen. Toistuvat hyökkäykset etenevät hitaammin ja pidemmän aikaa. Infiltraatiopesäkkeet hajoavat ja muuttuvat haavaumiksi. Runsaan uudissuonittumisen esiintyessä virheet epitelisoituvat melko nopeasti - 3-7 päivässä. Seurauksena on, että jäljelle jää syviä kuoppia - puolia, jotka sidekudos suorittaa hyvin hitaasti.

Monimutkaisissa tapauksissa sarveiskalvon strooman nekroosi voi ulottua syvimpiin kerroksiin. Sarveiskalvon perforaatiotapauksia, joihin liittyy iiriksen prolapsi, tunnetaan. Heikennetyillä ihmisillä rappeutuvat konfliktit voivat sulautua yhteen, mikä johtaa laajojen nekroosivyöhykkeiden muodostumiseen. Sieni- tai kokkiinfektion lisääminen voi johtaa silmän kuolemaan.

Viime vuosina taudin pitkittyneitä muotoja havaitaan harvoin steroidilääkkeiden tulon vuoksi. allerginen mukula-

sarveiskalvon tulehdus voi ilmetä epätyypillisten muotojen muodossa - fascicular keratitis tai phlyctenular pannus.

Faskicular keratiitti(faskikulaarinen keratiitti, "vaeltava" konflikti) alkaa yhden konfliktin ilmaantumisesta limbukseen yhdistettynä voimakkaaseen verisuonten pericorneaaliseen injektioon ja subjektiivisten oireiden triadiin. Vasta muodostuneiden verisuonten sisäänkasvun jälkeen tulehduksellinen infiltraatio häviää vähitellen reunareunassa ja voimistuu keskiosassa. Konflikti siirtyy hitaasti keskelle, jota seuraa joukko vasta muodostettuja aluksia. Infiltraatin löysä kohotettu, progressiivinen reuna ei ole alttiina syvälle haavaumalle, mutta tulehdusprosessin kulku on pitkä, usein toistuva. Infiltraatin eteneminen voi jatkua, kunnes "vaeltava" konflikti saavuttaa sarveiskalvon vastakkaisen reunan.

Phlyctenulous pannus Se muodostuu, kun suuri määrä pinnallisia verisuonia kasvaa sarveiskalvoon. Ne kurkottavat tulehduksen kyhmyihin ja tunkeutuvat tiiviisti sarveiskalvon koko pintaan, minkä seurauksena se muuttuu tummanpunaiseksi. Toisin kuin trakomatoottinen pannus, suonet kasvavat joka puolelta, eivät vain ylhäältä. Flyktenulaarisen keratiitin tapaan pannukselle on tunnusomaista toistuva uusiutuminen ja karkean vaskularisoidun leukooman muodostuminen.

Hoito: tuberkuloosin yleisen hoito-ohjelman valinnan suorittaa ftisiatri. Se määrittää järkevän järjestelmän I- ja II-sarjan lääkkeiden yhdistämiseksi, hoitojakson kesto, toistetun kurssin kesto, ottaen huomioon potilaan immuunitilan, ruokavalion ja ilmastoterapian tarpeen.

Paikallisen hoidon tavoitteena on tulehdusprosessin tukahduttaminen

silmä, ehkäisee posteriorisen synekian muodostumista, parantaa aineenvaihduntaa sarveiskalvokudoksessa. Instillaatioiden muodossa määrätään 3-prosenttista tubasidiliuosta, 5-prosenttista salutsidiliuosta, streptomysiini-kalsiumkloridikompleksia (50 000 IU 1 ml:ssa tislattua vettä), hydrokortisonia tai deksametasonia. Mydriaatteja käytetään iriitin ja iridosykliitin ehkäisyyn tai hoitoon. Instillaatioiden lukumäärä määräytyy tulehdusprosessin vaiheen mukaan. Yöllä silmäluomen päälle levitetään 5-10 % PASK-voidetta tai vitamiinivoiteita, 20 % actovegin-geeliä. Deksatsonia ruiskutetaan sidekalvon alle vuorotellen 5 % salutsidiliuoksen kanssa, joka toinen päivä tai eri tiheydellä eri hoitojaksoissa. Arpeutumisvaiheessa tulehduskipulääkkeiden annoksia vähennetään, suoritetaan fysioterapiaa, vitamiinivalmisteita, entsyymejä (trypsiini, fibrinolysiini) käytetään tarttumien ratkaisemiseen.

Tuberkuloosi-allergisen keratiitin hoidossa herkkyyttä vähentävä hoito, hiilihydraattien ja suolan saantia rajoittava ruokavalio sekä ilmastoterapia ovat erittäin tärkeitä.

Herpeettinen keratiitti. Silmän herpeettisten leesioiden kehittymistaajuus kasvaa jatkuvasti. Herpes aiheuttaa keratiitin 50 %:lla aikuispotilaista ja 70-80 %:lla lapsista. Herpesin leviäminen viime vuosina liittyy steroidilääkkeiden laajaan käyttöön sekä influenssaepidemioiden lisääntymiseen, jotka aiheuttavat virusten silmävaurioita.

Sarveiskalvossa on primaarisia ja primaarisia herpeettisiä tulehdusprosesseja.

Ensisijainen keratiitti, joka kehittyy kehon ensimmäisellä tapaamisella viruksen kanssa, kun veressä ei ole vielä spesifisiä vasta-aineita. Ensimmäisen kuuden kuukauden aikana lapsi on suojattu infektiolta vasta-aineilla,

saatu äidiltä, ​​joten infektio tapahtuu 6 kuukauden ja 5 vuoden välisenä aikana.

Primaarinen herpeettinen keratiitti alkaa akuutti, virtaa voimakkaasti ja pitkään, usein flunssan tai muun vilustumisen taustalla. Korvarauhasen imusolmukkeet ovat laajentuneet; sidekalvotulehdus kehittyy, ja sitten sarveiskalvoon ilmestyy valkeahkoja infiltraatiokohtauksia tai rakkuloita, jotka ovat alttiita haavaumalle. Sarveiskalvon oireyhtymä (fotofobia, kyynelvuoto, blefarospasmi) on voimakas, sarveiskalvoon kehittyy runsaasti uudissuonittumista, iiris ja sädekehä voivat olla mukana patologisessa prosessissa. Tulehdusprosessi päättyy karkean sarveiskalvon muodostumiseen. Primaariselle herpeselle on ominaista tulehduksen uusiutuminen muodostuneen sarveiskalvon arven reunaa pitkin.

Primaarista herpeettistä keratiittia kutsutaan aiemmin tartunnan saaneen henkilön sarveiskalvon tulehdukseksi, jossa määritetään heikko antigeenitiitteri, kun tasapaino kehoon asettuneiden virusten ja vasta-ainetason välillä häiriintyy. Jäähdytys, stressi, ultraviolettisäteily, tulehdusprosessit johtavat kehon vastustuskyvyn laskuun. Septisiä pesäkkeitä löytyy myös muista elimistä. Primäärin jälkeinen keratiitti on subakuutti patogeneettisesti sanottuna ovat kroonisen tartuntataudin ilmentymä. Yleensä niihin ei liity sidekalvotulehdusta. Kun sarveiskalvon herkkyys vähenee, valonarkuus ja kyynelten vuotaminen ilmenevät heikosti, neovaskularisaatio on merkityksetöntä. On taipumus uusiutua.

Kliinisten ilmentymien luonteen mukaan erotetaan herpeettisen keratiitin pinnalliset ja syvät muodot.

pintamuodot herpeettistä keratiittia ovat vesikulaarinen (vesikulaarinen) sarveiskalvoherpes, dendriitti-, landcart- ja marginaalinen keratiitti. AT hoitokäytäntö useimmiten joudut käsittelemään vesikulaarista ja arboresoivaa keratiittia.

Sarveiskalvon rakkulaherpes alkaa voimakkaan valonarkuus, kyynelten vuotaminen, blefarospasmi, vieraan kappaleen tunne silmässä, jotka johtuvat pienten kuplien muodostumisesta sarveiskalvon pinnalle kohonneen epiteelin muodossa. Kuplat puhkesivat nopeasti jättäen jälkeensä kuluneen pinnan. Vikojen paraneminen on hidasta, ne ovat usein saastuneita kokkiflooralla, mikä vaikeuttaa suuresti taudin kulkua. Eroosiokohdassa esiintyy infiltraatteja, ne voivat saada märkivän luonteen. Mutkattomassa kulussa vaurioiden sulkemisen jälkeen sarveiskalvoon jää herkät pilven muodossa olevat arvet, joiden vaikutus silmän toimintaan riippuu niiden sijaintipaikasta.

Puun keratiitti alkaa, kuten rakkula, ilmaantumalla kuplia ihottumaa. Ne yhdistävät ja muodostavat oudon kuvion puun oksan muodossa sarveiskalvon keskellä. Rakolampun tarkka tarkastelu näkyy jokaisen oksan paksuuntuneen tai kuplan päässä. Tämä on herpeettiselle sarveiskalvotulehdukselle tyypillinen piirre, jonka ansiosta se voidaan erottaa toisesta, harvoin esiintyvästä puumaisesta patologiasta sarveiskalvossa. Tulehduksellisen infiltraation ominaispiirre selittyy viruksen leviämisellä sarveiskalvon subepiteliaalisten hermojen haaroja pitkin. Taudin aiheuttaja ei ole vain herpes simplex -virus, vaan myös vesirokkovirus (kuva 11.18).

Arboresoivaan keratiittiin liittyy vakava sarveiskalvon oireyhtymä ja hermosärky.

Riisi. 11.18. Puun keratiitti.

silmässä. Pericorneaalinen vaskulaarinen injektio on aluksi paikallinen, sitten se voi levitä koko sarveiskalvon ympärysmitalle. Sarveiskalvon herkkyys vahingoittumattomilla alueilla vähenee. Epiteelin hilseilyn jälkeen muodostuu haavaumia. Taudin akuutti puhkeaminen korvataan hitaalla, jatkuvalla 3-5 viikon ajan. Tulehduksellinen infiltraatio ei usein kaappaa vain epiteelikerrosta, vaan kulkeutuu myös stroman pinnallisiin osiin. Äskettäin muodostuneet suonet ilmestyvät myöhään, vain epitelisoitumisen aikana. Joka kolmannella potilaalla on taudin uusiutuminen, joka voi komplisoitua iridosykliitillä.

Landcartin herpeettinen keratiitti- tämä on seurausta puumaisen tulehduksen siirtymisestä leveäksi pintahaavaksi, jossa on rosoiset reunat; tautia pidetään usein steroidihoidon komplikaationa.

Alueellinen herpeettinen keratiitti kliinisen kuvan ja kulun mukaan se on samanlainen kuin bakteerien aiheuttama marginaalinen keratiitti. Etiologinen diagnoosi perustuu laboratoriotutkimusten tuloksiin.

Syvät (stromaaliset) muodot

herpeettinen keratiitti eroaa pinnallisista tulehdusprosessin leviämisestä sarveiskalvon syvissä kerroksissa ja iiriksen ja sädekehän osallistumisessa siihen. Joissakin tapauksissa päinvastoin herpeettinen iridosykliitti ilmaantuu ensin, ja sitten sarveiskalvo osallistuu patologiseen prosessiin. Infektio tulee stroomaan sarveiskalvon takaepiteelistä. Tätä helpottavat massiiviset tulehdukselliset saostumat, jotka takertuvat takapintaan pitkäksi aikaa ja halvaansivat aineenvaihdunnan toiminnan sarveiskalvon keski- ja alaosissa. Tulehdusprosessi kattaa koko silmän etuosan (keratoiridosykliitti), jolle on ominaista vaikea ja pitkittynyt kulku, taipumus uusiutua. klo toistuvia pahenemisvaiheita on olemassa toisen silmän vaurioitumisen vaara.

Sarveiskalvon syviä herpeettisiä vaurioita ovat metaherpeettinen, diskoidinen ja diffuusi stroomakeratiitti.

Metaherpeettinen keratiitti alkaa pinnallisena puumaisena tulehduksena, joka siirtyy nopeasti strooman syviin kerroksiin. Infiltraattien hajoamisvaiheessa muodostuu laaja syvä haava, jolla on epäsäännölliset ääriviivat. Parantumattoman pääpainopisteen taustalla voi ilmaantua uusi tunkeutuminen haavan lähelle tai sen reunaan. Puumaisten ääriviivojen havaitseminen haavan ympärillä olevalla tulehduksellisella infiltraatioalueella vahvistaa tulehduksen herpeettisen luonteen. Äskettäin muodostuneet verisuonet sarveiskalvoon ilmestyvät myöhään - 2-3 viikon kuluttua. Taudin kokonaiskesto on 2-3 kuukautta, joskus enemmänkin (kuva 11.19). Sarveiskalvon avoin haavainen pinta voi toissijaisesti infektoitua kokkiflooralla, ilmaantuu märkivä plakki, hypopyon ja sade voimistuu. liittymissopimus

Riisi. 11.19. Metaherpeettisen keratiitin seuraus.

kova-infektio on tyypillisempi taudin uusiutumiselle.

Diskoidinen herpeettinen keratiitti kehittyy sarveiskalvon keskelle suuren valkoharmaan tunkeutumiskohteen muodossa syviin kerroksiin. Sarveiskalvoa voidaan paksuntaa 2-3 kertaa. Sen pinta ei yleensä haavaudu. Diskoidinen keratiitti yhdistetään aina iridosykliittiin. Keskellä olevan sarveiskalvon huomattavan samentumisen ja sen reunaosien turpoamisen vuoksi on vaikea nähdä saostumia ja iiriksen hyperemiaa, arvioida pupillin tilaa. Sarveiskalvon oireet ja pericorneaalinen verisuoniinjektio ovat lieviä. Tulehdusprosessi kulkee hitaasti useiden kuukausien ajan ilman äskettäin muodostuneiden suonien ilmaantumista. Sarveiskalvon herkkyys vähenee jyrkästi. Usein sarveiskalvon herkkyys heikkenee myös toisessa, terveessä silmässä. Kun sarveiskalvon turvotus vähenee, Descemetin kalvon taitokset voidaan nähdä. Sairaus päättyy karkeakuhan muodostumiseen (kuva 11.20), jossa pienet tulehduspesäkkeet pysyvät pitkään sarveiskalvon kliinisesti rauhallisessa tilassa. Ne löytyvät histologisesta tutkimuksesta.

samea sarveiskalvo poistettu keratoplastian aikana. Jäähdytyksen, vilustumisen myötä tällaiset pesäkkeet voivat aiheuttaa taudin uusiutumisen.

Sarveiskalvovaurioiden levymäinen muoto ei ole tiukasti spesifinen herpesvirukselle, joten erotusdiagnoosi on suoritettava adenoviruksen, vaccinia-viruksen, sienten aiheuttamien infektioiden sekä spesifisten bakteeri-infektioiden (syfilis, tuberkuloosi) kanssa.

Syvä diffuusi herpeettinen keratiitti(interstitiaalinen keratoiridosykliitti) on kliinisissä ilmenemismuodoissa samanlainen kuin diskoidikeratoiridosykliitti, eroten siitä pääasiassa siinä, että tulehduksellisella infiltraatiolla ei ole selkeitä pyöristettyjä rajoja. Sarveiskalvon strooman syvä diffuusi leesio voi kehittyä vanhojen arpien taustalla herpeettisen keratouveiitin uusiutumisena, ja sitten havaitaan epätyypillinen sarveiskalvoleesio.

Herpeettisen keratiitin diagnoosi perustuu pääasiassa taudin tyypilliseen kliiniseen kuvaan. Jotkut tyypillisistä oireista havaitaan jo taudin alussa, esimerkiksi rakkulaiset, puumaiset ihottumat

Riisi. 11.20. Diskoidisen herpeettisen keratiitin tulos.

nia, alentunut herkkyys, yhteys vilustumiseen ja herpeettiset tulehduspesäkkeet muissa kehon osissa. Jotkut kliinisen kuvan piirteet ilmaantuvat liian myöhään: uudissuonittumisen puuttuminen pitkään, tulehdusprosessin pitkittynyt kulku ja taipumus uusiutua. Tältä osin käytetään laboratoriodiagnostisia menetelmiä keratiitin epätyypillisen kulun yhteydessä. Tutkimusta varten otetaan kaaviot sidekalvon ja sarveiskalvon epiteelista sekä kyynelnestettä. Informatiivisin ja nopein toteutuksessa on menetelmä fluoresoivien vasta-aineiden havaitsemiseksi. Ihonsisäinen testi antiherpeettisellä rokotteella suoritetaan vasta viruksen ensimmäisen kohtaamisen yhteydessä. Fokaalinen allergiatesti antiherpeettisellä rokotteella on tärkeä menetelmä etiologinen diagnoosi epätyypillisissä tapauksissa. Tätä provosoivaa testiä pidetään positiivisena, jos vasteena rokotteen ihonsisäiseen antoon heikoissa laimennoksissa tapahtuu tulehdusprosessin paheneminen, kipu ja verisuonten pericorneaalinen injektio lisääntyvät ja tuoreita saostumia ilmaantuu. Diagnostiset testit suoritetaan varoen tiukkojen ohjeiden mukaan.

Herpeettisen keratiitin hoito on monimutkaista ja pitkäkestoista. Sen tarkoituksena on tukahduttaa viruksen elintärkeä aktiivisuus, parantaa sarveiskalvon troofisia prosesseja, nopeuttaa vaurioiden epitelisaatiota ja lisätä paikallista ja yleistä immuniteettia (katso luku 24).

Antiviraalinen hoito sisältää kemoterapian, epäspesifisen ja spesifisen immunoterapian. Taudin eri vaiheissa käytetään sopivia lääkeyhdistelmiä. Sairauden alussa keresidiä, deoksiribonukleaasia tiputetaan säännöllisesti päivittäin, voiteita levitetään

tebrofeeni, florenal, bonafton, oksoliini, zovirax 3-4 kertaa päivässä. Valmisteet vaihdetaan 5-10 päivän välein. Acyclovir otetaan suun kautta 10 päivän ajan. Jos silmäsairaus yhdistetään toisen lokalisoinnin herpeettiseen tulehdukseen, hoitojakson kesto pidennetään 1-2 kuukauteen. Vakavien komplikaatioiden tapauksessa suonensisäiset asykloviiri-infuusiot suoritetaan 8 tunnin välein 3-5 päivän ajan. Tämä on erittäin aktiivinen lääke, mutta sillä on kapea vaikutusalue, joten sitä käytetään herpes simplex- ja herpes zoster -viruksia vastaan ​​(katso luku 25).

Samanaikaisesti kemoterapialääkkeiden kanssa käytetään ei-spesifisiä viruslääkkeitä - interferonia, oftalmoferonia tippoina ja subkonjunktivaalisesti sekä lääkkeitä, jotka stimuloivat endogeenisen interferonin (interferonogeenit) tuotantoa, jotka estävät viruksen lisääntymisen solussa - poludaani (kurssiannos) 2000 IU), pyrogenaali pyrogeenittomina annoksina, prodigiosaani (3-5 lihaksensisäistä injektiota). Immuniteetin heikkenemisen, taudin kroonisen ja toistuvan kulun vuoksi määrätään immunostimulantteja - levamisolia, tymaliinia. Spesifiseen immunoterapiaan käytetään ihmisen immunoglobuliinia ja antiherpeettistä rokotetta.

Keratiitin eri muotojen hoitoon on kehitetty optimaalisia viruslääkkeiden yhdistelmiä.

keinot ja suunnitelmat niiden soveltamiseksi.

Kryokoetinta tai laserkoagulaatiota käytetään haavapintojen puhdistamiseen nekroottisista massoista. Pitkäaikaisen parantumattoman herpeettisen keratiitin tapauksessa sarveiskalvonsiirto suoritetaan terapeuttisia tarkoituksia varten.

Tapauksissa, joissa bakteerifloora liittyy, määrätään lisäksi sulfalääkkeitä, antibiootteja, ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä.

nye varoja tippojen ja voiteiden muodossa. Samanaikaisen iriitin ja iridosykliitin ehkäisyyn ja hoitoon käytetään mydriaatteja.

Pääasiallisen antiviraalisen hoidon lisäksi määrätään vitamiineja ja lääkkeitä, jotka parantavat sarveiskalvon trofiaa, sekä tarvittaessa allergialääkkeitä.

Kortikosteroidilääkkeitä käytetään erittäin varoen vain regressiovaiheessa, jossa on syvä stroomakeratiitti, sarveiskalvon epiteelin tilan ja silmänsisäisen paineen jatkuvassa seurannassa, koska ne voivat vaikeuttaa herpeettisen keratiitin kulkua ja edistää interiktaalisella jaksolla relapsien esiintyminen voimakkaan immunosuppressiivisen vaikutuksen vuoksi.

Päättymisen jälkeen anti-inflammatoriset ja oireenmukaista hoitoa keratiitti, kun silmä on täysin rauhallinen, tarvitaan korjaavaa hoitoa - sarveiskalvon siirtoa optiseen tarkoitukseen.

Neuropalyyttinen keratiitti.Sairaus kehittyy kolmoishermon ensimmäisen haaran ylittämisen jälkeen, joskus ruiskeiden jälkeen Gasserin solmun alueelle tai sen poistamisen jälkeen. Joissakin tartuntataudeissa kolmoishermon ensimmäisen haaran johtuminen on estetty. Yhdessä tuntoherkkyyden rikkomisen kanssa tapahtuu muutos troofisissa prosesseissa. Sarveiskalvosairaus ei välttämättä ilmene heti, mutta jonkin ajan kuluttua.

Neuroparalyyttisen keratiitin kliinisessä kuvassa on joitain erityispiirteitä. Taudin kulku on aluksi oireeton, ja se havaitaan usein sattumalta. Sarveiskalvolla ei ole herkkyyttä, joten sarveiskalvolle ei ole ominaista subjektiivista oireyhtymää: valonarkuus, kyynelvuoto ja luomikouristus, vieraan kappaleen tunne, ei-

Riisi. 11.21. Neuropalyyttinen keratiitti.

katsomalla sarveiskalvon pinnan karheutta. Kaikki patologisen prosessin alkamisesta ilmoittamisen mekanismit ovat halvaantuneet. Ei myöskään ole olemassa pericorneaalista vaskulaarista injektiota. Aluksi muutoksia ilmaantuu sarveiskalvon keskiosassa: pintakerrosten turvotusta, epiteelin turvotusta, joka asteittain irtoaa, muodostuu eroosioita, jotka sulautuvat nopeasti laajaksi viaksi (kuva 11.21). Tällaisen vian pohja ja reunat pysyvät puhtaina pitkään. Jos kokkifloora yhdistyy, tapahtuu samea harmahtavanvalkoinen tai kellertävä tunkeutuminen, märäilevä haavauma sarveiskalvo.

Neurotrofisen keratiitin kulku on hidas ja pitkittynyt.

Hoito on oireenmukaista. Ensinnäkin on tarpeen suojata vahingoittunut sarveiskalvo kuivumiselta ja pölyn pääsyltä puolihermeettisten lasien avulla. Määrää lääkkeitä, jotka parantavat sarveiskalvon trofismia ja regeneraatioprosesseja sekä suojaavat sitä infektioilta. Lääkkeiden tiputtaminen yhdistetään voiteiden ja geelien levittämiseen silmäluomen taakse. Ne pitävät lääkkeen sarveiskalvon pinnalla pidempään ja peittävät samalla paljastetun pinnan, helpottavat epitelisaatiota. Jos on

Tapauksissa, joissa sarveiskalvon rei'ittämisen uhka on olemassa, he turvautuvat silmän kirurgiseen suojaukseen - ompelevat silmäluomet jättäen silmän sisäkulmaan raon lääkkeiden tiputtamista varten.

Keratiitti hypo- ja avitaminoosillajohtuu kehon yleisten aineenvaihduntaprosessien rikkomisesta. Ne johtuvat riittämättömän vitamiinimäärän saannista tai tiettyjen vitamiiniryhmien huonosta imeytymisestä. Sarveiskalvovaurioita havaitaan useammin A-, B 1-, B 2-, C-, PP- ja E-vitamiinien puutteella. Sarveiskalvon sairaudet kehittyvät vaikeiden sairauksien taustalla.

Riisi. 11.22. Avitaminoosi A.

a - sarveiskalvon prekseroosin vaihe; b - kerato-

malasia, sarveiskalvon perforaatio.

loy kehon yleiseen patologiaan, joka on seurausta beriberistä tai päinvastoin vaikeuttaa vitamiinien imeytymistä. Yleensä molemmat silmät kärsivät. Sarveiskalvon muutosten vakavuus riippuu kehon vitamiinipuutoksen asteesta hypovitaminoosissa ja erittäin vaikeissa tapauksissa (avitaminoosi) - taudin kestosta ja muiden vitamiinien pitoisuudesta.

Avitaminoosi Aaiheuttaa muutoksia sidekalvon ja sarveiskalvon epiteelikerroksessa. Alkuvaiheessa sarveiskalvon herkkyys laskee ja dystrofiset muutokset lisääntyvät hitaasti, normaali kiilto ja pinnan kosteus katoavat. Se himmenee, tulee pilven kaltaisia ​​sameuksia (kuva 11.22, a). Tämä on prekseroosin vaihe, joka korvataan epiteelikseroosilla, eli epiteelin keratinisoitumisella. Aluksi kseroottisia kuivia plakkeja ilmaantuu silmämunan sidekalvolle ja sarveiskalvolle avoimessa silmähalkeamassa, jotka ovat samanlaisia ​​kuin pieniä tippoja jäätynyttä rasvaa. Pinnalliset kuivat solut kuoriutuvat, ja niitä on epämukavuutta. Tässä vaiheessa rationaalisella ravitsemuksella ja hoidolla toipuminen on vielä mahdollista, vaikka silmän toiminta heikkenee. Beriberi A:n kolmas vaihe on keratomalacia. Koko sarveiskalvo samenee. Muutokset siirtyvät nopeasti pinnallisista kerroksista syviin. Samanaikaisesti sameuden leviämisen kanssa alkaa sarveiskalvon hajoamisprosessi. Silmäkulmissa on runsaasti vuotoa. Tässä vaiheessa aloitettu hoito päättyy vikojen karkeaan arpeutumiseen. Ilman hoitoa sarveiskalvo perforoituu (kuva 11.22, b). Sarveiskalvon herkkyyden puutteen vuoksi kudosten hajoaminen on kivutonta.

Hoito: täysravitsemus, johon sisältyy eläintuotteita ja

kasviperäinen, runsaasti A-vitamiinia ja karoteenia, retinoliasetaatin öljyliuos suun kautta tai lihakseen vuorokausiannoksena 100 000 IU ja monivitamiinikompleksi.

Paikallisesti: sulfanilamidivalmisteiden asennus 3-4 kertaa päivässä erodoituneen pinnan tartunnan estämiseksi; vitamiinitipat (sitraali ja riboflaviini vuorotellen), epiteelin uudistumista edistävät lääkkeet (retinoli, aktovegiini, balarpan, kalaöljy), lisäksi tarvitaan vitamiineja sisältäviä voiteita.

Avitaminoosi B j sarveiskalvossa ilmenee kehon yleisten muutosten taustalla: polyneuriitti, lihasten sävyn menetys, maha-suolikanavan toimintahäiriö. Sarveiskalvon keskiosassa on sameuksia, epiteelin turvotusta, sitten kehittyy diskoidikeratiitti, jonka kulku on jatkuvaa ja lopputulos on vakava. Sarveiskalvon pinnalliset kerrokset tulevat tulehtuneiksi, nekroottisiksi ja mahdollisesti rei'itetyiksi. Jo diskoidisen keratiitin kehitysvaiheessa iiris ja sädekehä ja sitten suonikalvo ovat mukana patologisessa prosessissa.

Hoito: järkevä ravitsemus, johon sisältyy ruokia palkokasveista, viljoista, maksasta, munuaisista. Tiamiinibromidia ja multivitamiineja määrätään terapeuttisina annoksina.

Paikallinen hoito riippuu taudin vaiheesta. Yleinen lähestymistapa on sama kuin beriberi A:n kohdalla.

Avitaminoosi B2 voi aiheuttaa pinnallista keratiittia ja haavaumia, mutta myös stromaalinen tulehdus on mahdollinen. Keratiitille, johon liittyy avitaminoosi B 2, on ominaista suuren määrän pinnallisten verisuonten sisäänkasvu. Rationaalinen hoito varhaisten ilmenemismuotojen vaiheessa johtaa toipumiseen. Sarveiskalvosairaus esiintyy seborrooisen dermatiitin taustalla, angu-

larny stomatiitti, glossiitti ja muut avitaminoosin B 2 ilmentymät.

Hoito: täysi ravitsemus maidon, lihan, palkokasvien pakollisella päivittäisellä sisällyttämisellä ruokavalioon; riboflaviinivalmisteita ja multivitamiineja määrätään terapeuttisina annoksina iän mukaan.

Paikallinen hoito on oireenmukaista. Levitä 0,02-prosenttista riboflaviiniliuosta tipoittain. Yleinen periaate paikallinen hoito on sama kuin beriberi A:lle. Vasta muodostuneiden verisuonten kasvun estämiseksi steroidivalmisteita (deksatsonia 0,5 ml 1 kerran päivässä) annetaan sidekalvon alle 7-10 päivän jaksoissa.

Avitaminoosi B 6, B 12, PP, Ε vaikuttavat aina sarveiskalvon tilaan, mikä ilmenee epiteelin rikkoutumisesta pääasiassa keskiosassa, minkä jälkeen sarveiskalvo kyllästyy kyynelnesteellä, sen läpinäkyvyys muuttuu, infiltraatteja ilmaantuu, sitten eroosio ja haavaumat. AT eri päivämääriä uudet verisuonet kasvavat. Keratiitti esiintyy kehon yleisten muutosten taustalla, mikä on ominaista tälle hypovitaminoosille. Yhteyden tunnistaminen tiettyyn yleispatologiaan mahdollistaa oikean diagnoosin määrittämisen ja yleisen etiologisen hoidon määräämisen, jota ilman paikallinen hoito on tehotonta.

Keratiitti tuntematon etiologia. Ruusufinni-keratiitti(keratitis rosasea) on usein uusiutuva sairaus. Esiintyy potilailla, joilla on ruusufinni (akne rosacea) kasvoilla. Ihosairauden etiologiaa ei tunneta. On ehdotettu, että tämä johtuu pyridoksiinin puutteesta (hypovitaminoosi B 6). Ruusufinni yhdistetään yleensä mahanesteen alhaiseen happamuuteen.

Ruusufinni-keratiitti alkaa yhden tai useamman infiltraatiokyhmyn ilmaantuessa. Yli-

Riisi. 11.23. Ruusufinni-keratiitin seuraus.

a - sarveiskalvon vaskularisoitunut leukooma, jossa on fisteli keskellä; b - 1 vuosi tunkeutuvan keratoplastian jälkeen.

niiden ness on kulunut, niin infiltraatti on nekroottinen. Pinnalliset vastamuodostuneet suonet lähestyvät muodostunutta haavaumaa. Verisuonten pericorneaalinen injektio ja sarveiskalvon oireiden kolmikko korostuvat. 3-4 viikon kuluttua vian epitelisaatio voi tapahtua. Silmä rauhoittuu, mutta ei kauaa. Uuden ruusufinnikohtauksen myötä kasvoille ilmaantuu sarveiskalvoon uusi tunkeutumiskyhmy (tai kyhmyt), jolloin muodostuu syvempi haava ja uusia verisuonia kasvaa sisään. Arpeutumisen aikana muodostuu vaskularisoitunut piikki, jossa on kirkkaan valkoisia kalkkipitoisia sulkeumia (kuva 11.23). Myöhemmät relapset yleistyvät. Haava paranee toisessa silmässä, ja muutaman päivän kuluttua se avautuu toiseen. Joskus potilailla ei ole aikaa mennä töihin, koska tulehdus ilmenee toisessa silmässä.

Toistuva toistuminen johtaa vammaisuuteen. Päällekkäiset arvet ohenevat ja muuttavat sarveiskalvoa, usein muodostuu fisteleitä. Näöntarkkuus heikkenee jokaisen uuden pahenemisen myötä.

Ihotautilääkäri määrää yleisen sairauden hoidon. Keratiitin paikallinen hoito suoritetaan yleisen mukaisesti

järjestelmä. Toistumisen aikana tiputetaan mydriaatteja iridosykliitin estämiseksi. Monimutkaisissa tapauksissa tunkeutuva keratoplastia on tarkoitettu.

Toistuva sarveiskalvon eroosio on harvinainen. Se voi ilmetä diffuusissa tai paikallisessa muodossa. Potilaan valitukset ovat hyvin tyypillisiä: aamulla hän avasi silmänsä ja tunsi jyrkkää leikkauskipua, täplän tunne silmässä huolestuttaa, kyynel valuu. Biomikroskopia paljastaa rajoitetun (1-2 mm) epiteelivaurion ja lievän turvotuksen eroosion ympärillä. Muissa tapauksissa sarveiskalvon koko keskusvyöhyke on turvonnut, epiteelin hilseilyalueita on useita.

Bowmanin kalvopatologialla on tärkeä rooli toistuvan eroosion patogeneesissä. Epiteeli ei pysy pinnallaan. Epiteelin kuoriutunut osa turpoaa kuplan muodossa ja tarttuu yöllä liikkumattomien silmäluomien limakalvoon. Heti kun silmäluomet avautuvat, epiteeli irtoaa. Voidevalmisteiden peitteen alla epitelisaatio voi tapahtua melko nopeasti - 3-7 päivän kuluttua, mutta sitten epämääräisin väliajoin muodostuu uudelleen eroosiota. Vikoja voi

paranee jättämättä jälkiä, mutta toistuvien eroosioiden jälkeen muodostuu ohuita läpikuultavia arpia. Etiologia tämä sairaus tuntematon. On näyttöä siitä, että Bowmanin kalvon muutokset voivat johtua herpesviruksesta. On myös oletettu, että traumalla on tärkeä rooli taudin kehittymisessä. Perinnöllisten tekijöiden vaikutusta ei voida sulkea pois. Ilmeisesti tämä sairaus on polyetiologinen, ja aiempi trauma ja kylmä ovat laukaisevia tekijöitä.

Hoidolla pyritään estämään eroosoituneen pinnan infektio ja parantamaan epitelisaatiota. Anestesia-aineiden tiputtaminen on epäkäytännöllistä, koska ne edistävät epiteelin hilseilyä. Muista määrätä vitamiineja sisältäviä voiteita ja troofisia prosesseja parantavia lääkkeitä (vuorotellen). Voide suojaa haavan pintaa ja paljaita hermopäätteitä kuivumiselta ja ärsytykseltä ja vähentää siten kipua. Voidepohja säilyttää voiteen sisältämät desinfiointi-, vitamiini- ja trofiaa parantavat valmisteet pitkän ajan sidekalvoontelossa ja sarveiskalvossa. Se on eräänlainen sidos, joka suojaa nuorta epiteeliä siirtymiseltä silmäluomien vilkkuvien liikkeiden aikana, estää sitä tarttumasta silmäluomien sidekalvoon. Viimeinen voiteen levitys tehdään päivittäin juuri ennen nukkumaanmenoa.

Filamenttinen keratiitti(kuiva keratokonjunktiviitti) viittaa myös sarveiskalvon sairauksiin, joiden etiologia on tuntematon, ja se on yksi yleisen kehon sairauden, Sjögrenin oireyhtymän, oireista. Se ilmenee kaikkien limakalvojen kuivumisena, kyynel- ja sylkirauhasten erityksen vähenemisenä tai puuttumisena (ks. luvut 9 ja 22).

11.4. Sarveiskalvon dystrofiat

Sarveiskalvon dystrofia (degeneraatio, keratopatia) - krooniset sairaudet, jotka perustuvat yleisten tai paikallisten aineenvaihduntaprosessien rikkomiseen.

Sarveiskalvon dystrofioiden luonne voi olla erilainen: perhe- ja perinnölliset tekijät, autoimmuuni-, biokemialliset, neurotrofiset muutokset, traumat, tulehdusprosessien seuraukset jne. Aloituslinkki vauriot voivat jäädä tuntemattomiksi. Selvitä sarveiskalvon primaarinen ja sekundaarinen dystrofia.

Primaariset dystrofiat yleensä kahdenväliset. Niistä pääpaikka on miehitettynä perhe ja perinnölliset rappeumat. Sairaus alkaa lapsuudessa tai nuoruudessa, etenee hyvin hitaasti, minkä seurauksena se voi jäädä huomaamatta pitkään. Sarveiskalvon herkkyys heikkenee vähitellen, silmä-ärsytyksen ja tulehduksellisten muutosten merkkejä ei ole. Biomikroskooppisessa tutkimuksessa sarveiskalvon keskiosassa havaitaan ensin hyvin hellävaraisia ​​sameuksia, jotka näyttävät pieniltä kyhmyiltä, ​​täpliltä tai raidoilta. Sarveiskalvon patologiset sulkeumat sijaitsevat useimmiten strooman pinnallisissa kerroksissa, joskus subepiteliaalisesti. Etu- ja takaepiteeli sekä sarveiskalvon elastiset kalvot eivät muutu. Sarveiskalvon reunaosat voivat pysyä läpinäkyvinä, uusia suonia ei ole. 30-40 vuoden iässä näön heikkeneminen tulee havaittavaksi, sarveiskalvon epiteeli alkaa muuttua. Epiteelin ajoittainen hilseily aiheuttaa kipua, valonarkuus, blefarospasmi.

Erityyppiset perinnölliset sarveiskalvon dystrofiat eroavat toisistaan ​​pääasiassa muodoltaan ja

polttomuutosten sijainti sarveiskalvossa. Nodulaarisia, pilkkullisia, hila- ja sekadystrofioita tunnetaan (Kuva 11.24). Näiden sairauksien perinnöllinen luonne todettiin viime vuosisadan alussa.

Riisi. 11.24. Perinnölliset sarveiskalvon dystrofiat.

a - hila; b - nodulaarinen; c - täplikäs.

Venäjällä tämä patologia on vähemmän yleinen kuin muissa Euroopan maissa.

Perinnöllisten dystrofioiden hoito on oireenmukaista. Vitamiinitipat ja voiteet on määrätty, sarveiskalvon trofismia parantavia lääkkeitä: balarpan, taufon, adgelon, emoksipiini, etadeeni, retinoli, solkoseryyligeeli, aktovegiini; sisällä ottaa monivitamiinia. Konservatiivinen hoito ei estä taudin etenemistä. Kun näkökyky heikkenee merkittävästi, suoritetaan kerrostettu tai tunkeutuva keratoplastia. Paras optinen tulos saadaan sarveiskalvonsiirrolla. Familiaalinen dystrofia on ainoa sarveiskalvon patologia, joka uusiutuu luovuttajasiirreessä. 5-7 vuotta leikkauksen jälkeen läpinäkyvän siirteen reunalle ilmestyy yksittäisiä kyhmyjä tai arkoja sameuden raitoja, jotka ovat samanlaisia ​​kuin omassa sarveiskalvossa. Niiden määrä kasvaa hitaasti, näkö heikkenee vähitellen. 10-15 vuoden kuluttua on tarpeen siirtää sarveiskalvo uudelleen, joka useimmissa tapauksissa juurtuu hyvin ja tarjoaa korkean näöntarkkuuden.

Sarveiskalvon turvotus(synonyymit: epiteeli-endoteliaalinen, endoteeli-epiteliaalinen, rakkulainen, syvä dystrofia) voivat olla sekä primaarisia että sekundaarisia. Pitkään aikaan tämän taudin syy jäi tuntemattomaksi. Tällä hetkellä kukaan ei epäile sitä tosiasiaaprimaarinen sarveiskalvon turvotusdystrofia ilmenee, kun takaepiteelin yksirivisen solukerroksen estetoiminto johtuu solujen dystrofisista muutoksista tai kriittisesti pienestä määrästä niitä (alle 500-700 solua per 1 mm 2 ), on epäjohdonmukainen.

Peilibiomikroskopia paljastaa hienovaraisen alkukappaleen

muuttuu, kun sarveiskalvo on edelleen läpinäkyvä eikä turvotusta ole. Ne voidaan diagnosoida myös tavanomaisella biomikroskopialla, jos tutkit huolellisesti sarveiskalvon takapintaa ohuessa valossa. Normaalisti sarveiskalvon takaepiteelin solut eivät ole näkyvissä, koska ne ovat hyvin pieniä. Kun solujen määrä vähenee merkittävästi, loput solut litistyvät ja venyvät peittämään koko sarveiskalvon takapinnan. Solujen koot kasvavat 2-3 kertaa, joten ne voidaan nähdä jo biomikroskoopilla. Sarveiskalvon takapinnasta tulee samanlainen kuin huurtunut lasi. Tätä ilmiötä kutsutaan tippuva sarveiskalvo(sarveiskalvo gutta). Tällä hetkellä ei ole olemassa keinoja muuttaa tätä tilaa radikaalisti, mutta uhkaavan taudin esiasteiden varhainen diagnosointi antaa mahdollisuuden suunnitella oikein liitännäissairauksien hoitoa, esimerkiksi valita kaihipoistomenetelmä, joka on hellävaraisin kaihien takapinnalle. sarveiskalvo, valitse optimaalinen malli keinotekoinen linssi ja mikä tärkeintä, anna leikkaus kokeneimmalle kirurgille. Eliminoimalla tai vähentämällä sarveiskalvon takaepiteelin solujen vaurioita on mahdollista lykätä turvotuksen rappeutumista useilla kuukausilla tai vuosilla.

Pisarakalvon oireen esiintyminen ei vielä tarkoita taudin alkamista (sarveiskalvo on läpinäkyvä eikä paksuuntunut), mutta se on todiste siitä, että sarveiskalvon takaepiteelin solujen toiminta on lähellä rajaa. Tappiota riittää pieni määrä soluja muodostamaan ei-sulkeutuvia vikoja. Tätä voivat helpottaa tartuntataudit, ruhjeet, vammat, erityisesti vatsan leikkaukset.

Tapauksissa, joissa sarveiskalvon takaepiteelin solujen väliin ilmestyy aukkoja, intraokulaarinen

neste alkaa tunkeutua sarveiskalvon stromaan. Turvotus leviää vähitellen takakerroksista koko sarveiskalvoon. Sen paksuus keskellä voi kasvaa lähes 2 kertaa. Samaan aikaan näöntarkkuus heikkenee merkittävästi, koska neste työntää sarveiskalvolevyt erilleen, minkä seurauksena niiden tiukka järjestys rikkoutuu. Myöhemmin edematous rappeuma ulottuu sarveiskalvon etuepiteeliin. Se tulee karkeaksi, turpoaa erikokoisten kuplien muodossa, jotka kuoriutuvat helposti Bowmanin kalvosta, puhkeavat paljastaen hermopäätteet. On selvä sarveiskalvon oireyhtymä: kipu, vieraan kappaleen tunne, valonarkuus, kyynelvuoto, blefarospasmi. Siksi etuepiteelin dystrofia on sarveiskalvon turvotuksen viimeinen vaihe, joka alkaa aina takakerroksista.

Sarveiskalvon takaepiteelin solukerroksen tila on yleensä sama molemmissa silmissä. Turvottava sarveiskalvon rappeuma kehittyy kuitenkin ensin vaurioituneessa silmässä (koti- tai kirurginen).

Sarveiskalvon turvotuksen degeneraation hoito on aluksi oireenmukaista. Dekongestantteja määrätään tiputuksiin (glukoosi, glyseriini), samoin kuin vitamiinitipat ja aineet, jotka parantavat sarveiskalvon trofiaa (balarpan, taufon). Kun turvotus saavuttaa sarveiskalvon epiteelin, muista lisätä antibakteerisia aineita tippojen ja voiteiden muodossa sekä öljyliuoksena tokoferolia, corneregeliä, solkoseryyligeeliä, actoveginiä, vitamiinivoiteita, jotka parantavat epiteelin uudistumista. Voidevalmisteet ja terapeuttiset piilolinssit toimivat eräänlaisena sidoksena sarveiskalvolle, suojaavat avoimia hermopäätteitä ulkoisilta ärsytyksiltä ja lievittävät kipua.

Hyvä terapeuttinen vaikutus saavutetaan sarveiskalvon matalaenergisellä laserstimulaatiolla helium-neonlaserin defokusoidulla säteellä.

Konservatiivinen hoito antaa vain tilapäisen positiivisen vaikutuksen, joten se toistetaan ajoittain sarveiskalvon tilan huonontuessa.

Radikaalinen hoitomenetelmä on tunkeutuva subtotal keratoplastia. Luovuttajasiirre pysyy läpinäkyvänä 70-80 %:ssa tapauksista, tarjoaa mahdollisuuden parantaa näöntarkkuutta ja sillä on terapeuttinen vaikutus jäljellä olevaan oman sarveiskalvon turvotukseen, joka voi olla läpikuultava, mutta sen pinta muuttuu sileäksi, turvotus häviää. 1-2 kuukauden kuluttua luovuttajan ja vastaanottajan sarveiskalvot ovat saman paksuisia.

Pitkäaikainen turvottava sarveiskalvon dystrofia yhdistetään pääsääntöisesti verkkokalvon dystrofisiin muutoksiin, joten jopa luovuttajasiirteen ihanteellisen läpinäkyvyyden kanssa ei aina voida luottaa korkeimpaan näöntarkkuuteen: usein se on alueella 0,4- 0.6.

Toissijainen edematous dystrofia sarveiskalvon esiintyy komplikaationa

Riisi. 11.25. Paikallinen sarveiskalvon turvotus, joka johtuu kahden kaaren trauman jälkeisestä sijoiltaan silmänsisäinen linssi jotka koskettavat ajoittain sarveiskalvon takapintaa.

silmä vatsan leikkaukset, vammoja tai palovammoja.

Primaarisen ja sekundaarisen sarveiskalvon turvotuksen degeneraation kliiniset oireet ovat hyvin samankaltaisia, mutta niissä on merkittäviä eroja. Yleensä yksi silmä kärsii. Tuloksena olevan turvotuksen perimmäinen syy jäljitetään aina - kotitalous-, teollisuus- tai kirurginen trauma. Suurin ero on, että sarveiskalvon turvotusta esiintyy rajoitetulla alueella, joka vastaa paikkaa, jossa kosketuskohta on traumaattinen tekijä, ja tämän alueen ympärillä on sarveiskalvon takaepiteelin terveitä soluja, jotka pystyvät korvaamaan vian.

Takaosan epiteelin solukerroksen vian kautta silmänsisäinen neste tunkeutuu sarveiskalvon stroomaan. Paikallinen turvotus saavuttaa vähitellen pintakerrokset ja etuepiteelin. Tapauksissa, joissa patologinen fokus ei ole sarveiskalvon keskellä, näöntarkkuus voi heikentyä hieman. Anteriorisen epiteelin rakkuloiden rappeutumisen ilmaantuessa patologisen fokuksen alueella ilmenee silmämunan ärsytystä, kipua, valonarkuus, kyynelvuoto ja blefarospasmi.

Hoito on sama kuin primaarisen sarveiskalvon dystrofian. Turvotus alkaa vähentyä 7-10 päivän kuluttua, kun sarveiskalvon haava paranee. Dystrofian toissijaisessa muodossa vaurion täydellinen paraneminen ja turvotuksen häviäminen ovat mahdollisia. Tämä vaatii erilaisen ajanjakson - yhdestä useisiin kuukausiin riippuen solujen tiheydestä ja takaepiteelin vaurioalueesta sekä sarveiskalvon yleisen haavan paranemisnopeudesta.

Jos vieras kappale, esimerkiksi tekolinssin tukielementti, koskettaa ajoittain sarveiskalvon takapintaa, turvotus lisääntyy, kipu voimistuu terapeuttisista toimenpiteistä huolimatta (kuva 11.25). Tässä tapauksessa tarvitset

Riisi. 11.26. Koko sarveiskalvon sekundaarinen edematous rappeuma ja pseudofakia.

a - 1 vuosi kaihien poistamisesta keinolinssin käyttöönoton jälkeen; b - läpi

1,5 vuotta tunkeutuvan keratoplastian jälkeen.

joko kiinnitä linssi (ompele iirikseen) tai vaihda se, jos sen muotoilu on epätäydellinen.

Linssin tukielementin kiinteä (pysyvä) kosketus ei aiheuta turvottavaa sarveiskalvon rappeutumista eikä vaadi sen poistamista, ellei tähän ole muita syitä. Kiinteässä kosketuksessa, kun linssin tuki on suljettu sarveiskalvon ja iiriksen arpiin, sarveiskalvon takaepiteelin uutta vauriota ei enää esiinny, toisin kuin silloin, kun kontaktit ovat toistuvia.

Toissijainen edematous sarveiskalvon rappeuma voi tapahtua tekolinssillä varustetussa silmässä, jossa linssin runko tai sen tukiosat eivät ole kosketuksissa sarveiskalvoon (Kuva 11.26, a). Tässä tapauksessa linssin poistaminen ei anna terapeuttista vaikutusta, vaan päinvastoin, se on ylimääräinen trauma sairaalle sarveiskalvolle. Linssiä ei pidä "rangaista", jos se "ei ole syyllinen" sarveiskalvon turvotuksen esiintymiseen. Tässä tapauksessa sekundaarisen turvotusdystrofian syytä on etsittävä itse kaihileikkauksen traumaattisesta luonteesta.

Yllä olevien hoitotoimenpiteiden vaikutuksesta toipuminen voi kuitenkin tapahtua

turvotuksen tilalle jää aina enemmän tai vähemmän tiheä sameus. Vakavissa tapauksissa, kun turvottava dystrofia kaappaa koko sarveiskalvon tai sen keskuksen ja konservatiivinen hoito ei anna positiivinen tulos, suorita läpitunkeva välikeratoplastia, mutta aikaisintaan vuoden kuluttua leikkauksesta tai silmävauriosta. Mitä vähemmän paksuuntunut sarveiskalvo, sitä suurempi on toivo leikkauksen suotuisasta lopputuloksesta (Kuva 11.26, b).

Sarveiskalvon nauhamainen dystrofia (degeneraatio).on hitaasti lisääntyvä pinnallinen sameus sokeille tai näkövammaisille silmille.

Nauhamainen dystrofia kehittyy useita vuosia vakavan iridosykliitin, silmien suonikalvontulehduksen, glaukooman tai vakavien vammojen sokaistumisen jälkeen. Sameus tapahtuu sarveiskalvon muuttuneen herkkyyden, silmämunan liikkuvuuden vähenemisen ja silmän aineenvaihduntaprosessien vähenemisen taustalla. Lihaslaitteen surkastumisen lisääntyessä ilmenee silmämunan tahattomia liikkeitä (nystagmus). Opasiteetit sijaitsevat pinnallisesti Bowmanin kalvon ja etuepiteelin alueella. Stroma sarveiskalvon ja takaisin

Riisi. 11.27. Sarveiskalvon nauhadystrofia.

kerrokset pysyvät läpinäkyvinä. Muutokset alkavat sarveiskalvon reunoilla sisä- ja ulkoreunoista ja hitaasti kasvaen siirtyvät keskelle avoimen silmän halkeaman sisällä vaakasuoraan sijoittuvan nauhan muodossa. Ylhäältä, missä silmäluomen peittää sarveiskalvon, se pysyy aina läpinäkyvänä. Samentumat jakautuvat epätasaisesti, sarveiskalvon läpinäkyvässä pinnassa voi olla saarekkeita, mutta ajan myötä ne myös sulkeutuvat (kuva 11.27). Nauhamaiselle degeneraatiolle on ominaista kalkkisuolojen laskeutuminen, jolloin sarveiskalvon pinta kuivuu ja karheutuu. Tällaisten muutosten pitkällä määräyksellä suoloilla kyllästetyt ohuet keratinisoituneen epiteelin levyt voidaan hylätä itsenäisesti. Kohonneet suolakasvut vahingoittavat silmäluomen limakalvoa, joten ne on poistettava.

Karkeat sameudet ja suolakertymät sarveiskalvoon muodostuvat sokean silmän voimakkaiden yleisten troofisten muutosten taustalla, mikä voi johtaa silmämunan subatrofiaan. On tapauksia, joissa kalkkikerrostumia muodostui paitsi sarveiskalvoon myös silmän verisuonikanavaan. Suonikalvon luutumista tapahtuu. Tällaiset silmät poistetaan myöhemmin kosmeettisella proteesilla. Silmissä kanssa

jäännösnäön aiheuttama pinnallinen keratektomia (sameiden kerrosten leikkaaminen) sarveiskalvon optisella alueella (4-5 mm). Paljastettu pinta on peitetty ehjästä yläsarveiskalvosta kasvavalla epiteelillä ja voi pysyä läpinäkyvänä useita vuosia, jos potilas tiputtaa säännöllisesti sarveiskalvon trofiaa tukevia tippoja ja levittää epiteelin keratinisoitumista estäviä voiteita.

Lasten sarveiskalvon nauhamainen dystrofia yhdistettynä fibrinoos-plastiseen iridosykliittiin ja kaihiin on tyypillistä Stillin taudille (Stillin oireyhtymä). Silmäoireiden triadin lisäksi esiintyy moniniveltulehdus, maksan, pernan ja imusolmukkeiden suureneminen. Iridosykliitin anti-inflammatorisen hoidon jälkeen tehdään uute

Riisi. 11.28. Sarveiskalvon marginaalinen dystrofia.

kaihi. Kun sarveiskalvon samentumat alkavat peittää keskivyöhykkeen, tehdään päätös keratektomiasta. Perussairauden hoidon suorittaa terapeutti.

Sarveiskalvon marginaalinen dystrofia (degeneraatio). esiintyy yleensä kahdessa silmässä, kehittyy hitaasti, joskus useiden vuosien aikana. Sarveiskalvo ohenee limbuksen lähellä, muodostuu puolikuun muotoinen vaurio (kuva 11.28). Neovaskularisaatio puuttuu tai on hieman ilmeistä. Sarveiskalvon voimakkaalla ohenemisella sen pallomaisuus häiriintyy, näöntarkkuus heikkenee, ektasia-alueita ilmestyy, ja siksi on olemassa perforaatioiden uhka. Perinteinen lääkehoito antaa vain väliaikaisen vaikutuksen. Radikaalinen hoitomenetelmä on marginaalinen kerrostettu sarveiskalvonsiirto.

11.5. Sarveiskalvon patologian kirurginen hoito

Sarveiskalvokirurgiassa voidaan erottaa useita leikkeitä riippuen leikkauksen tarkoituksesta, kudosleikkauksen syvyydestä ja myös muutetun sarveiskalvon korvaamiseen käytetyn muovimateriaalin tyypistä.

Keratektomia- sarveiskalvon keskiosassa olevien pienten pinnallisesti sijaitsevien opasiteettien poistaminen leikkauksella tai eksimeerilaserilla (kuva 11.29). Vika sulkeutuu itsestään muutaman tunnin sisällä epiteelin toimesta. Keratektomiaa tehdään harvoin, koska pinnalliset opasteet, jotka sijaitsevat tarkalleen keskellä, ovat harvinaisia. Useimmiten silmälääkärit joutuvat käsittelemään karkeampaa ja laajempaa sarveiskalvon sameutta.

Keratoplastia(sarveiskalvonsiirto) on sarveiskalvokirurgian pääosa. Operaatioissa on

Riisi. 11.29. Sarveiskalvon (a) ja saman silmän pinnallinen sameneminen sarveiskalvon sameiden kerrosten eksimeerilaserhaihduttamisen jälkeen (b).

uusi tavoiteasetus. Operaation päätavoite on optinen, eli menetetyn näön palauttaminen. On kuitenkin tilanteita, joissa optista tavoitetta ei voida saavuttaa heti, esimerkiksi vakavien palovammojen, syvien haavaumien ja pitkään parantumattoman keratiitin yhteydessä. Sellaisten potilaiden läpinäkyvän siirteen ennuste on kyseenalainen. Näissä tapauksissa keratoplastia voidaan suorittaa lääketieteelliseen tarkoitukseen, eli nekroottisen kudoksen leikkaamiseen ja silmän pelastamiseen elimenä. Toisessa vaiheessa suoritetaan optinen keratoplastia

kiinni hiljaisella sarveiskalvolla, kun ei ole infektiota, runsas vaskularisaatio ja siirre ei ole sarveiskalvon hajoavan kudoksen ympäröimä. Nämä kaksi keratoplastiatyyppiä, jotka ovat eri tavoiteasetelmassa, eroavat toisistaan ​​vähän varsinaisen leikkaustekniikan suhteen, joten kliinisessä käytännössä on tapauksia, joissa terapeuttisen keratoplastian jälkeen siirrännäinen säilyy läpinäkyvästi ja potilas kokee samanaikaisesti molempia. terapeuttisia ja optisia vaikutuksia.

Talteenotto kutsutaan sarveiskalvon siirroksi, joka suoritetaan maaperän parantamiseksi, valmisteluvaiheena myöhempää optista keratoplastiaa varten. Tektonisessa tarkoituksessa leikkaus suoritetaan fisteleille ja muille sarveiskalvovaurioille. Voidaan katsoa, ​​että talteenotto ja tektoniset leikkaukset ovat terapeuttisen sarveiskalvonsiirron lajikkeita.

Kosmeettinen Keratoplastia tehdään sokeille silmille, kun näön palauttaminen on mahdotonta, mutta potilasta hämmentää sarveiskalvon kirkas valkoinen täplä. Tässä tapauksessa piikki leikataan sopivan halkaisijan omaavalla trefiinillä ja tuloksena oleva vika korvataan läpinäkyvällä sarveiskalvolla. Jos reunalle jää valkoisia alueita, jotka eivät jää kiinni trepanaatiovyöhykkeelle, ne peitetään musteella tai noella tatuointimenetelmällä.

Taittuva Keratoplastia tehdään terveille silmille silmän optiikan muuttamiseksi, jos potilas ei halua käyttää silmälaseja ja piilolinssejä. Toimenpiteillä pyritään muuttamaan koko läpinäkyvän sarveiskalvon muotoa tai vain sen pinnan profiilia (ks. luku 5).

Leikkaustekniikan perustavanlaatuisten erojen perusteella erotetaan kerros kerrokselta ja päästä päähän sarveiskalvon siirto.

Kerrostettu keratoplastia suoritetaan tapauksissa, joissa opasteet eivät vaikuta syviin kerroksiin

Riisi. 11.30. Kerroksellinen keratoplastia.

a - toimintasuunnitelma; b - näkymä silmästä keratoplastian jälkeen.

sarveiskalvo. Leikkaus suoritetaan paikallispuudutuksessa. Sameen sarveiskalvon pintaosa leikataan pois ottaen huomioon opasiteettien sijainnin syvyys ja niiden pintarajat (kuva 11.30). Tuloksena oleva vika korvataan läpinäkyvällä sarveiskalvolla, jolla on sama paksuus ja muoto. Siirrännäinen vahvistetaan katkovilla ompeleilla tai yhdellä jatkuvalla ompeleella. Optisessa kerroksellisessa keratoplastiassa käytetään keskeisesti sijoitettuja pyöreitä siirteitä. Erityyppisiä terapeuttisia kerros-kerroksisia siirtoja voidaan tehdä sekä sarveiskalvon keskelle että reuna-alueelle sen vaurion alueella. Siirre voi olla pyöreä ja muunlainen. Lahjoittajana äitinä

Riisi. 11.31. Läpäisevän keratoplastian tekniikka astigmatismin intraoperatiivisella ehkäisyllä (V. G. Kopaevan mukaan).

a - sarveiskalvon keskipisteen merkkipisteen perusteella on merkitty kaihien trepanaatiovyöhyke (ympyrä) ja neljä päämeridiaania (viivat, jotka jakavat ympyrän neljään yhtä suureen osaan); b - sama merkintä tehdään luovuttajan sarveiskalvossa; pyöreän veitsen leikkauskruunu - pyöreään merkintään on asennettu trefiini; c - sarveiskalvosiirre leikataan pois pyörivin liikkein; d - silmäkuhan poistamisen jälkeen vastaanottajan sarveiskalvon haavaaukko suljetaan läpinäkyvällä luovuttajasiirteellä, jolla on sama halkaisija ja jossa on neljän päämeridiaanin merkki; e - suorita siirteen alustava kiinnitys neljässä kohdassa päämeridiaanien merkinnän mukaan, minkä avulla voit mukauttaa sitä tarkasti ja estää postoperatiivisen astigmatismin kehittymisen; f - siirteen lopullinen kiinnitys suoritetaan jatkuvalla kiertävällä ompeleella, joka poistetaan 8-12 kuukauden kuluttua.

Rialia käytetään pääasiassa ihmisen ruumiinsilmän sarveiskalvoon. Eri tavoilla (pakastus, kuivaus, formaliinissa säilytys, hunaja, erilaiset balsamit, veriseerumi, gammaglobuliini jne.) säilötty materiaali soveltuu terapeuttiseen sarveiskalvon siirtokerrokseen. Samealla istutuksella voidaan suorittaa toinen leikkaus.

kautta keratoplastia tehdään useimmiten optiseen tarkoitukseen, vaikka se voi olla sekä lääketieteellistä että kosmeettista. Leikkauksen ydin on potilaan samean sarveiskalvon keskiosan leikkaus ja vaurion korvaaminen läpinäkyvällä siirteellä luovuttajan silmästä (kuva 11.31). Vastaanottajan ja luovuttajan sarveiskalvo leikataan pois pyöreällä putkimaisella trefiiniveitsellä. Leikkaussarja sisältää trefiinejä, joiden leikkauskruunu on eri halkaisijaltaan 2-11 mm.

Historiallisesta näkökulmasta hyvät tulokset tunkeutuvassa keratoplastiassa saavutettiin ensin halkaisijaltaan pienillä (2-4 mm) grafteilla (Kuva 11.32, a). Tätä operaatiota kutsutaan osittainen tunkeutuva keratoplastia ja se on liitetty nimiin

mi Tsirma (1905), Elschnig (1908) ja V. P. Filatov (1912).

Suuren halkaisijan (yli 5 mm) sarveiskalvon siirtoa kutsutaan subtotal penetrating keratoplastyksi (kuva 11.32, b). Suuren siirteen läpinäkyvän siirteen sai ensin N. A. Puchkovskaya (1950-1954), V. P. Filatovin opiskelija. Sarveiskalvon suurten levyjen massamenevä korvaaminen tuli mahdolliseksi vasta mikrokirurgisten kirurgisten tekniikoiden ja ohuimman atraumaattisen ommelmateriaalin tultua käyttöön [Kopaeva VG, 1973; Kasparov A. A., 1976]. Silmäkirurgiassa on syntynyt uusi suunta - silmän etu- ja takaosien rekonstruktio vapaaseen kirurgiseen pääsyyn, joka avautuu sarveiskalvon leveällä trepanaatiolla. Näissä tapauksissa keratoplastia tehdään yhdessä muiden toimenpiteiden kanssa (Kuva 11.33), kuten kiinnikkeiden dissektio ja silmän etukammion ennallistaminen, iiriksen plastiikka ja pupillien uudelleenasento, kaihi poisto, keinotekoisen leikkauksen käyttöönotto linssi, vitrektomia, luxed linssin ja vieraiden esineiden poisto jne.

Suoritettaessa tunkeutuvaa välisummakeratoplastiaa se vaaditaan

Riisi. 11.32. Läpäisevä keratoplastia. a - osittainen; b - välisumma.

Riisi. 11.33. Erilaisten korjaavien interventioiden vaiheet, jotka suoritetaan tunkeutuvan subtotaalisen keratoplastian perusteella sarveiskalvon keskellä olevan pursereiän kautta.

a - silmäkuhan kiinnittymien erottaminen iiriksen ja linssin kanssa; b - iirisvaurioiden sulkeminen, siirtyneen pupillin uudelleenasento; c - silmäkuhan trepanoinnin jälkeen on näkyvissä epäkypsä kaihi, alaosassa on sarveiskalvon leikattu samea levy; d - linssin ytimen poistaminen sarveiskalvon keskireiän kautta; e - keinolinssin käyttöönotto; e - modifioitu lasiainen leikataan pois vitreotomin kärjellä, mikä vapauttaa lähestymisen vieras kappale silmäontelossa näkyy kalvomaisen kaihien valkoinen reuna, joka on fuusioitu samean sarveiskalvon osittain leikatun levyn kanssa.

Potilaalla on hyvä anestesiavalmistelu ja kirurgin erittäin huolellinen käsittely. Pieni lihasjännitys ja jopa potilaan epätasainen hengitys voivat johtaa linssin putoamiseen haavaan ja muihin komplikaatioihin, joten lapsilla ja levottomilla aikuisilla leikkaus suoritetaan yleisanestesiassa.

Läpäisevää keratoplastiaa, jossa siirretyn sarveiskalvon halkaisija on yhtä suuri kuin vastaanottajan sarveiskalvon halkaisija, kutsutaan ns. kaikki yhteensä. Optisiin tarkoituksiin tätä toimintoa ei käytännössä käytetä.

Biologinen tulos keratoplastia arvioidaan siirretyn siirteen tilan mukaan: läpinäkyvä, läpikuultava ja samea. Toiminnallinen lopputulos toiminta ei riipu ainoastaan ​​siirteen läpinäkyvyyden asteesta, vaan myös silmän näköhermolaitteen turvallisuudesta. Usein läpinäkyvän siirteen läsnä ollessa näöntarkkuus on alhainen leikkauksen jälkeisen astigmatismin esiintymisen vuoksi. Tässä suhteessa astigmatismin intraoperatiivisen ehkäisyn toimenpiteiden noudattaminen on erittäin tärkeää.

Parhaat tulokset saadaan, kun tehdään leikkauksia rauhallisille silmille, joissa ei ole paljon verisuonia. Alhaisimmat toiminnalliset indikaattorit leikkauksen jälkeen havaitaan kaikentyyppisissä palovammoissa, pitkäaikaisissa ei-parantuvissa haavaumissa ja runsaasti verisuonittuneissa leukoomissa.

Keratoplastia on osa suurta yleistä biologista elin- ja kudossiirron ongelmaa. On huomattava, että sarveiskalvo on poikkeus muiden siirrettävien kudosten joukossa. Siinä ei ole verisuonia ja se erotetaan silmän verisuonista silmänsisäisellä nesteellä, mikä selittää sarveiskalvon suhteellisen immuunieristyksen, mikä mahdollistaa keratoplastian onnistumisen

ilman tiukkaa luovuttajan ja vastaanottajan valintaa.

Vaatimukset luovuttajamateriaalille tunkeutuvassa keratoplastiassa ovat huomattavasti korkeammat kuin kerroskerroksista. Tämä johtuu siitä, että läpivientisiirre sisältää kaikki sarveiskalvon kerrokset. Heidän joukossaan on kerros, joka on erittäin herkkä muuttuville elämänolosuhteille. Tämä on sarveiskalvon takaepiteelin sisäinen yksirivinen solukerros, jolla on erityinen, glialainen alkuperä. Nämä solut kuolevat aina ensin, ne eivät kykene täysin uusiutumaan. Leikkauksen jälkeen kaikki luovuttajan sarveiskalvon rakenteet korvataan vähitellen vastaanottajan sarveiskalvon kudoksilla, lukuun ottamatta takaepiteelin soluja, jotka jatkavat elämäänsä ja tarjoavat elämää koko siirteelle, joten tunkeutuvaa keratoplastiaa kutsutaan joskus taideeksi. yhden kerroksen posteriorisia epiteelisoluja siirtämällä. Tämä selittää korkeat vaatimukset luovuttajamateriaalin laadulle tunkeutuvassa keratoplastiassa ja äärimmäistä huolellisuutta suhteessa sarveiskalvon takapintaan kaikissa leikkauksen aikana suoritettavissa manipulaatioissa. Läpäisevään keratoplastiaan käytetään kuolleen sarveiskalvoa, jota säilytetään enintään 1 vuorokausi luovuttajan kuoleman jälkeen ilman säilytystä. Sarveiskalvo myös siirretään, säilytetään erityisissä väliaineissa, mukaan lukien alhaisten ja erittäin alhaisten lämpötilojen käyttö.

Suurissa kaupungeissa on järjestetty erityisiä silmäpankkipalveluita, jotka keräävät, säilyttävät ja valvovat luovutusmateriaalin varastointia voimassa olevan lainsäädännön vaatimusten mukaisesti. Sarveiskalvon säilöntämenetelmiä parannetaan jatkuvasti. Luovuttajamateriaali on tutkittava AIDSin, hepatiitin ja muiden infektioiden varalta; suorittaa luovuttajan silmän biomikroskopia

Riisi. 11.34. Sarveiskalvon piikki yhteensä. Näkymä silmästä 2 vuotta tunkeutuneen keratoproteesin jälkeen. Näöntarkkuus 0,6.

sisällyttää patologiset muutokset sarveiskalvossa, tunnistaa kirurgisten toimenpiteiden seuraukset silmän etuosassa.

Keratoproteesit. Tapauksissa, joissa sarveiskalvonsiirto ei voi antaa läpinäkyvää istutusta, suoritetaan keratoprotetiikka - samean sarveiskalvon korvaaminen biologisesti inertillä muovimateriaalilla. Keratoproteeseja on kahta tyyppiä - ei-läpäiseviä, käytetään rakkuloivaan edematous-sarveiskalvoon, ja läpimeneviä, joita käytetään palovammoihin. Näillä keratoproteesilla on erilainen muotoilu.

Keratoproteesien kautta on tarkoitettu karkeiden vaskularisoituneiden palovammojen (kuva 11.34) hoitoon, joissa on vaurioita molemmissa silmissä, kun verkkokalvon toiminta säilyy, mutta sarveiskalvosiirteen läpinäkyvästä kiinnittymisestä ei ole toivoa. Operaatio suoritetaan kahdessa vaiheessa. Ensin piikki kerrostetaan kahdeksi levyksi (kuva 11.35, I, a) ja proteesin metalliosa asetetaan muodostettuun taskuun, joka on kaareva sarveiskalvon kaarevuuden mukaan (kuva 11.35, I, b). . Pohjalevyssä on 2 isoa reikää reunoissa. Näissä reikissä kerrostunut sarveiskalvo sulautuu ja kiinnittyy

Riisi. 11.35. Fedorov-Zuev-mallin tunkeutuvan keratoproteesin esittely.

1 - leikkauksen ensimmäinen vaihe: a-c - keratoproteesin tukiosan käyttöönotto, d - silmä läpi

2 kuukautta leikkauksen ensimmäisen vaiheen jälkeen.

luo keratoproteesin (kuva 11.35, I, c). Pohjalevyn keskellä on pyöreä reikä proteesin optisen osan sijoittamista varten. Toiminnan ensimmäisessä vaiheessa se suljetaan väliaikaisella liittimellä (tulpalla).

Leikkauksen toinen vaihe suoritetaan 2-3 kuukauden kuluttua. Tähän mennessä

Riisi. 11.35. Jatkoa.

II - leikkauksen toinen vaihe: j-g - keratoproteesin optisen osan käyttöönotto, h - silmä 14 kuukautta leikkauksen toisesta vaiheesta, näöntarkkuus 0,8. Selitys tekstissä.

proteesin tukilevy on jo tiukasti kiinni kuhakerroksissa (kuva 11.35, I, d). Keratoproteesin keskireiän yläpuolella suoritetaan sarveiskalvon sameiden kerrosten trepanaatio, joiden halkaisija on 2,5 mm (kuva 11.35, II, e). Irrota väliaikainen pistoke

lue erityisellä avaimella. Sarveiskalvon sisäkerrokset leikataan pois ja optinen sylinteri ruuvataan tilapäisen insertin paikalle (kuva 11.35, II, f). Keratoproteesin optinen teho lasketaan erikseen kullekin silmälle. Keskimäärin se on 40,0 dioptria. Jos leikatussa silmässä ei ole linssiä, keratoproteesi kompensoi silmän koko optisen tehon eli 60,0 dioptria. Optisen sylinterin sisä- ja ulkoosat ulkonevat sarveiskalvon pintojen yläpuolelle, mikä mahdollistaa sen liikakasvun välttämisen (kuva 11.35, II, g, h).

Leikkauksen jälkeen potilaiden tulee olla lääkärin valvonnassa, koska heillä voi esiintyä komplikaatioita. Optisen sylinterin fuusio etu- tai takapintaa pitkin eliminoidaan kirurgisesti. Optinen sylinteri voidaan vaihtaa, jos optiikka ei täsmää tai se ei ole tarpeeksi etu- tai takapinnan yläpuolella. Leikkauksen kaksivaiheista tekniikkaa käytettäessä etukammion kosteussuodatusta havaitaan harvoin. Yleisin ja hälyttävin komplikaatio on keratoproteesin tukiosien paljastaminen sarveiskalvon pintakerrosten aseptisen nekroosin vuoksi. Proteesin vahvistamiseksi käytetään luovuttajan sarveiskalvoa ja kovakalvoa, korvan autorustoa, huulten limakalvoa ja muita kudoksia. Näiden komplikaatioiden välttämiseksi he jatkavat keratoproteesimallien ja leikkauksen tekniikan parantamista.

Läpäisemättömät keratoproteesit aiheuttaa sarveiskalvon rakkuladystrofia. Toimenpide koostuu läpinäkyvän levyn, jonka reunalla on reikiä, työntäminen sarveiskalvon kerroksiin. Se sulkee sarveiskalvon etukerrokset etukammion liiallisesta kosteuden kyllästymisestä. Leikkauksen seurauksena koko turvotus

sarveiskalvo ja epiteelin rakkuloisuus, mikä puolestaan ​​lievittää potilaan kipua. On kuitenkin huomattava, että leikkaus parantaa vain hieman näöntarkkuutta ja vain lyhyen aikaa - jopa 1-2 vuotta. Sarveiskalvon takakerrokset pysyvät edematoottisina, kun taas etummaiset kerrokset paksuuntuvat vähitellen ja muuttuvat sameiksi. Tässä suhteessa sarveiskalvon siirto on tällä hetkellä edullinen, koska sarveiskalvon turvotusta degeneraatiota varten tunkeutuvan subtotal keratoplastian tekniikka on parantunut.

Kysymyksiä itsehillintää varten

1. Sarveiskalvon rakenne ja toiminnot.

2. Mitä ominaisuuksia terveellä sarveiskalvolla on?

3. Mikä on keratoconus ja keratoglobus?

4. Mikä on pericorneaalinen vaskulaarinen injektio?

5. Miten sarveiskalvon syvät vastamuodostuneet suonet eroavat pinnallisista?

6. Miksi suonensisäinen sarveiskalvo reagoi tulehdusprosesseihin sidekalvossa, kovakalvossa, iiriksessä ja sädekalvossa?

7. Bakteerikeratiitin ehkäisy sarveiskalvon eroosioissa.

8. Sienikeratiitin kliinisen kuvan piirteet.

9. Ensiapu pinnalliseen keratiittiin.

10. Syvän keratiitin kliininen kuva.

11. Syitä syvä keratiitin.

12. Mikä on sklerosoiva keratiitti?

13. Mitä eroa on pinnallisen ja syvän keratiitin välillä? Mikä näistä keratiitin muodoista vaatii kiireellistä hoitoa?

14. Parenkymaalisen keratiitin kliiniset oireet synnynnäisessä kuppassa.

15. Hematogeeninen tuberkuloosikeratiitti.

16. Tuberkuloosi-allerginen keratiitti.

17. Mikä on primaarinen ja postprimaarinen herpeettinen keratiitti?

18. Pinnallisen herpeettisen keratiitin päämuodot.

19. Syvän herpeettisen keratiitin yleiset ominaisuudet.

20. Perinnöllinen sarveiskalvon dystrofia.

21. Sarveiskalvon primaarisen ja sekundaarisen turvotuksen syy.

22. Mitä keratoplastia tunnet: tavoiteasetuksen mukaan, siirretyn siirteen koon mukaan, sarveiskalvon leikkauksen syvyyden mukaan?

23. Miksi tunkeutuvaan keratoplastiaan tarkoitetulle luovuttajamateriaalille asetetaan korkeampia vaatimuksia kuin sarveiskalvon kerrossiirrossa käytettäville?

Yksi tärkeimmistä elementeistä visuaalinen järjestelmä sarveiskalvo on silmä, koska sen terveydestä ja kyvystä suorittaa päätehtävänsä riippuu saatujen kuvien oikeellisuudesta ja siten tiedon luotettavuudesta, ja tämän silmäelementin sairauksissa on suuri todennäköisyys näön täydelliselle menettämiselle.

Mikä on silmän sarveiskalvo?

Sarveiskalvo- kupera läpinäkyvä 5-kerroksinen silmämunan kuori, joka on silmän optiikan tärkein väliaine (linssi). Esineiden havaitsemisen todellisuus riippuu sen normaalista toiminnasta. Sarveiskalvosairaus johtaa osittaiseen tai täydelliseen näön menetykseen.

Rakenne

Sarveiskalvon yläkerros, jota kutsutaan epiteeliksi, suorittaa itse elimen suojaavaa toimintaa, kuljettaa happea ja säätelee nesteen määrää silmän sisällä. Suoraan epiteelikerroksen alla on Bowmanin kalvo, joka tarjoaa ravintoa ja suorittaa myös suojaavan toiminnon. Lisäksi on syytä huomata, että pienimmälläkin vauriolla on mahdotonta palauttaa tämän kalvon toimintoja.

Sarveiskalvon suurin, tärkein osa, strooma, koostuu kollageenikuiduista, jotka ovat kerroksittain ja vaakasuunnassa ja sisältävät soluja, jotka on suunniteltu korjaamaan vaurioita.

Stroman ja endoteelin välissä on Descemetin kalvo, joka kestää hyvin mekaanisia vaurioita ja melko elastinen. Ja siitä, että silmän sarveiskalvo pysyy läpinäkyvänä eikä turpoa, on vastuussa erityinen kerros, endoteeli. Se toimii eräänlaisena pumpuna, joka poistaa ylimääräisen nesteen ja osallistuu sarveiskalvon ravitsemukseen.

Toinen tämän elimen kerros on kyynelkalvo, mikä on myös erittäin tärkeää silmälaitteen normaalille toiminnalle.

Toiminnot

Pohjimmiltaan sarveiskalvo suorittaa saman tehtävän ihmissilmälle kuin kameran linssi. Sarveiskalvo on ytimessä linssi, joka kokoaa yhteen ja kohdistaa eri suuntiin suuntautuvan valovirran sironneet säteet oikeaan suuntaan.

Siksi sarveiskalvolle on annettu tehtäväksi ihmisen silmämunan tärkein taittoväliaine. Tämä kuori muistuttaa muodoltaan kuperaa palloa, ja sillä on myös sileä ja kiiltävä pinta. Silmän laitteessa on samanlainen osa, kuten lasi kellossa.

Terveen silmän sarveiskalvon taittovoima voi vaihdella neljästäkymmenestä neljään neljään dioptriaan.

Sairaudet

Periaatteessa lähes kaikki sarveiskalvon sairaudet ovat tulehduksellisia. Kaikki silmäluomista tai muista silmäkalvoista alkavat tulehdusprosessit voivat vaikuttaa tähän silmän osaan. Lisäksi melko usein tällaiset sairaudet voivat johtua ulkoisista syistä, kuten erilaisista infektioista, epäsuotuisista ympäristöolosuhteista ja jopa tupakansavusta. Minkä tahansa lueteltujen sairauksien seurauksena silmän sarveiskalvo samenee eikä pysty suorittamaan toimintojaan normaalisti.

Joissakin tapauksissa sarveiskalvon sameneminen voi olla synnynnäistä, äidin raskauden aikana kärsimien tartuntatautien vuoksi tämä osa lapsen näköjärjestelmästä ei välttämättä muodostu oikein, minkä seurauksena vauva syntyy jo sameana sarveiskalvolla.

Varsin vaarallisia ovat myös sarveiskalvon sienivauriot, joita voi esiintyä, kun silmän kuorta vaurioittaa esine, jonka pinnalla sieni sijaitsee. Samanlaisia ​​vaurioita melko vaikea hoitaa, eikä se aina paranna kokonaan.

Hoito

Hoitomenetelmiä voidaan käyttää monin eri tavoin, ja ne riippuvat pääasiassa sairauden syiden lisäksi myös potilaan iästä ja kokonaiskliinisestä kuvasta. Esimerkiksi tartuntatauteihin liittyy antibiootteja sisältävien silmätippojen käyttö. Jos ongelma johtuu vakavammista syistä, kuten sarveiskalvon ohenemisesta, arpien ja rakkuloiden muodostumisesta siihen, potilasta tarkkaillaan pitkään ja tarvittaessa leikataan.

Tärkeintä on muistaa, että näön heikkenemisen syistä riippumatta on kiireellisesti otettava yhteys silmälääkäriin, joka pystyy tekemään oikean diagnoosin ja määräämään tehokkaan hoidon.

Sarveiskalvo - silmämunan läpinäkyvä, verisuonimainen kuori, joka on kovakalvon jatko. Sen ansiosta valo pääsee tunkeutumaan silmän syvemmille kerroksille.

Sarveiskalvo näyttää koveralta-kuperalta linssiltä, ​​joiden halkaisija on noin 10 millimetriä. Poikkeaa alhaisesta lämpötilasta, mutta korkea kosketus- ja kipuherkkyys.

Sarveiskalvosairaudet muodostavat neljänneksen kaikista silmäsairauksista. Silmän sarveiskalvon sairauksien vaara on se, että ilman asianmukaista hoitoa ihminen voi menettää näkönsä nopeasti!

Silmän sarveiskalvo koostuu 5 kerroksesta:

• pintakerros koostuu levyepiteelisoluista, jotka ovat sidekalvon jatkoa (se on erittäin haavoittuva);
• reuna-etulevy heikosti kiinnittynyt epiteeliin, joten se hylätään nopeasti pienimmälläkin poikkeamalla. Kun solut ovat vaurioituneet, se ei toipu, vaan muuttuu nopeasti sameaksi;
• stroma - sarveiskalvon paksuin kuori sisältää noin 200 kerrosta kollageenifibrilliä, joiden välissä on liitoskomponentti mukoproteiini;
• Descemetin kalvo - takareunalevy (soluton kerros), josta kaikki sarveiskalvon solut muodostuvat;
• endoteeli - kuoren sisäosa, joka suojaa stroomaa silmän kosteudelta.

Sarveiskalvon toiminnot:

• silmien suojaus (sarveiskalvo on riittävän vahva ja voi toipua nopeasti);
• valon taittuminen (sarveiskalvo on osa silmän optista järjestelmää; pallomaisuuden ja läpinäkyvyyden vuoksi se johtaa ja taittaa valonsäteitä);
• silmän muodon säilyttäminen.

Kun sarveiskalvo on vaurioitunut, se alkaa sameaa, mikä johtaa näön heikkenemiseen. Sarveiskalvossa tulehdusprosessit alkavat nopeasti ja kestävät pitkään.

Sarveiskalvon sairaudet

Silmän sarveiskalvon sairaudet voivat olla sekä hankittuja että synnynnäisiä.

Sarveiskalvon sairauksien tyypit:

• trauma;
• sarveiskalvon koon ja muodon rikkomukset;
• rappeuttavat ja dystrofiset vauriot jne.

Vammat

Sarveiskalvo voi vaurioitua iskun aikana.

Se voi olla hiekanjyviä, metallilastuja, puulastut. Tunkeutumisasteen mukaan erotetaan syvät ja pinnalliset vammat.

Pinnallisen vamman yhteydessä vieraat esineet sijaitsevat silmän ja sarveiskalvon ulkokerroksissa ja syvien vammojen kanssa - silmämunan syvyyksissä. Joissakin tapauksissa, kun silmä on vaurioitunut, sarveiskalvon eroosio kehittyy.

Verkkosivuiltamme löydät lisää täydelliset tiedot silmävamman diagnoosista ja poistomenetelmistä.

Keratiitti

Lue lisää keratiitista.

Kuoren koon ja muodon rikkominen

Voidaan erottaa seuraavat sairaudet silmän sarveiskalvo, joka liittyy sen muodon ja koon muutokseen.

Megacornea - geneettinen sairaus, jossa sarveiskalvosta tulee tavallista suurempi, sen koko saavuttaa 10 mm.

Mikrosarveiskalvo - sarveiskalvo päinvastoin on liian pieni, noin 5 mm kooltaan. Tämä johtaa silmämunan pienenemiseen. Tässä tilassa sarveiskalvon sameneminen kehittyy ja.

Keratoglobus - sarveiskalvon synnynnäinen pallomainen ulkonema mesodermaalisen kudoksen kehityksen heikkenemisen vuoksi. Tulehdus alkaa ilmaantua jo lapsuudessa yhdistettynä ja. Sarveiskalvo tulee kauttaaltaan kuperaksi, sen halkaisija kasvaa.

Keratoconus - perinnöllinen sairaus, jossa sarveiskalvon muoto muuttuu, se muuttuu kartiomaiseksi. Tämä johtuu sarveiskalvon kuoren keskustan ohenemisesta ja silmän etukammion elastisuuden menetyksestä.

Patologia ilmaantuu 11-12-vuotiaana ja siihen liittyy astigmatismi, jota ei voida hoitaa. Tämän taudin aste ja akseli muuttuvat jatkuvasti, joten linssit on valittava uudelleen joka kerta. Kun keratoconus on kehittynyt voimakkaasti, linssiä ei voida enää pitää sarveiskalvossa.

Vakavan keratoconuksen ja keratoglobuksen asteen tapauksessa kirurginen hoito on aiheellista poistaa osa sarveiskalvosta - läpäisevä välisumma keratoplastia .

Sarveiskalvon dystrofia

Sarveiskalvon dystrofia - synnynnäinen sairaus, johon liittyy nopea kehitys ja sarveiskalvon sameneminen. Lääkärit tunnistavat useita muotoja: täplikäs, nodulaarinen, ristikko, sekadystrofia jne.

Sarveiskalvon dystrofia voi olla primaarista ja toissijaista. klo primaarinen dystrofia tauti yleensä kaappaa molemmat silmät, kehittyy melko hitaasti, joten sitä on vaikea havaita.

Toissijainen dystrofia yleensä yksipuolinen ja kehittyy vammojen, sairauksien tai silmäleikkausten taustalla.

Tämän patologian myötä silmän sarveiskalvon herkkyys pahenee.

Sarveiskalvon keskellä olevan sarveiskalvon mikroskooppisessa diagnoosissa voidaan havaita lieviä sameita raitoja ja pieniä täpliä. Epiteelin syvät kerrokset eivät muutu.

Jos patologia ilmeni teini-iässä, sitten 40 ikävuoteen mennessä ilmaantuu blefarospasmi ja valonarkuus.

Sarveiskalvon patologian diagnoosi

Silmän sarveiskalvon sairauksien diagnoosi sisältää seuraavat menetelmät:

• silmän biomikroskopia;
• keratografia;
• konfokaalinen mikroskopia.

Silmän sarveiskalvon sairauksien kirurginen hoito

Sarveiskalvon kirurginen hoito voi tapahtua useilla menetelmillä, joista keskustelemme yksityiskohtaisemmin.

Sarveiskalvon silloittuminen - keratoosin hoitoon suunniteltu leikkaus. Tämän käsittelyn aikana sarveiskalvon ylempi kerros leikataan pois, sitten silmiä säteilytetään ultraviolettivalolla, käsitellään antibakteerisia tippoja. Erikoislinssejä tulee käyttää jatkuvasti 3 päivän ajan leikkauksen jälkeen.

Keratektomia - sarveiskalvon keskiosan pienten pinnallisten sameuksien poistaminen. Suoritetaan kirurginen leikkaus, sarveiskalvon eroosion laserhoito on mahdollista. Leikkauksen jälkeen syntynyt vika kasvaa itsestään.

Keratoplastia (sarveiskalvonsiirto) käytetään seuraavissa tapauksissa:

• rikkoo sarveiskalvon läpinäkyvyyttä;
• osoitteessa ;
• kanssa, akuutti keratoconus jne.;
• vahvistaa sarveiskalvon kudoksia ja parantaa edellytyksiä myöhempää optista keratoplastiaa varten.

Keratoplastiassa on kaksi tapaa: kerroksittain ja kautta.

Kerroksellinen keratoplastia suoritetaan sarveiskalvon pinnallisilla samentumilla. Sarveiskalvon pintaosa leikataan pois ja korvataan muodoltaan, kooltaan ja paksuudeltaan samanlaisella siirteellä.

Läpäisevä keratoplastia koostuu sarveiskalvon kaikkien kerrosten leikkaamisesta ja korvaamisesta. Leikkauksesta riippuen jaetaan osittainen leikkaus (pinta-ala alle 2-4 mm), välikeratoplastia (yli 5 mm) ja kokonaisleikkaus (koko sarveiskalvo).

Keratoproteesit - samean sarveiskalvon korvaaminen biologisesti inertillä muovimateriaalilla.

Sarveiskalvo – pallomainen ja läpinäkyvä osa ulkokuori silmät. Se on orgaaninen linssi, jolla on kaksoiskupera rakenne, joka on kiinnittynyt silmän kovakalvoon ohuiden kuitukuitujen (raaja) kautta.

Sarveiskalvon ja sen rakenteen erityispiirteiden ansiosta valoaallot kulkeutuvat helposti näköelimen syvemmille kerroksille ja putoavat päälle.

Sarveiskalvon toiminnot:

• suojaava;
• tuki;
• valoa johtavat;
• taittuva.

Se on normaalia ominaispiirteet ovat:

• korkea herkkyys ja kyky uudistua;
• läpinäkyvyys ja keinottelu;
• pallomainen rakenne;
• vahvuus ja eheys;
• kapillaarien puute;
• kaarevuussäde - 7,7-9,6 mm;
• vaakasuora halkaisija - 11 mm;
• valon taitekyky - 41 dioptria.

Sarveiskalvon tulehdus, vamma tai rappeumaprosessit johtavat sen alkuperäisten parametrien ja ominaisuuksien muutoksiin.

Rakenne

Tämä elin muistuttaa linssi kupera ulkopuolelta ja kovera sisältä.

Se vie 1/5 - 1/6 silmän ulkokuoren pinnasta. Toisin kuin sen suurempi osa, kovakalvo, sarveiskalvossa ei ole verisuonia ja se on täysin läpinäkyvä. Sen paksuus kasvaa reunaa pitkin ja pienenee keskellä.

Sarveiskalvossa on viisi kerrosta:

• integumentary (etuosa), se koostuu epiteelisolujen, suorittaa suojaavan, kaasun ja kosteuden vaihtotoiminnon;
• Bowmanin kalvo säilyttää pallon muodon;
• stroma (pää- ja paksuin kerros), joka muodostuu pääasiassa kollageenikuiduista ja fibro-, kerato- ja leukosyyteistä, se tarjoaa sarveiskalvon lujuuden;
• Descemetin, edistää silmän ulkokerroksen suurta sietokykyä ulkoisille ja sisäisille vaikutuksille;
• endoteeli (posterior), sisäkerros, joka koostuu kuusikulmaisista soluista, se suorittaa pumppaustoiminnon, joka toimittaa kaikki sarveiskalvon kalvot ravintoaineilla silmänsisäisestä nesteestä, joten sarveiskalvon turvotus kehittyy nopeasti tämän kerroksen patologisten muutosten yhteydessä ja se havaitaan instrumentaalisissa tutkimuksissa.

Sarveiskalvon hermoston hermotuksen suorittavat vegetatiiviset (sympaattiset ja parasympaattiset) hermosolut, joita on 300-400 kertaa enemmän sen yläkerrosten pinnalla kuin ihmisen iholla. Siksi vammoissa, joissa sarveiskalvon pintakalvo ja sen siliaariset hermot ovat vaurioituneet, uhrit kokevat erittäin voimakkaita kiputuntemuksia.

Koska sarveiskalvossa ei ole verisuonia, sen ravintoa tarjoavat silmänsisäinen neste ja sitä ympäröivät kapillaarit.

Merkki sarveiskalvon verenkierron häiriöstä voi olla sen sameus Tämä johtuu kapillaarien itämisestä limbuksesta ja verisuonikalvosta siihen.

Sarveiskalvon sairaudet

1. . Ne kehittyvät, kun pieniä puu- tai metallilastuja, hiekkaa, kemikaaleja joutuu silmään.

Niiden aiheuttamat vauriot sarveiskalvon kerroksissa voivat olla pinnallisia tai syviä. Tällaisen vamman seuraukset voivat olla eroosio silmän sarveiskalvo. Sen muodostuminen johtuu epiteelisolujen vaurioitumisesta ja niiden uusiutumiskyvyn (toipumisen) menetyksestä.

Tämän patologian kliiniset oireet ovat:

• kipu silmässä;
• vieraan esineen tunne;
• valonarkuus;
• kutina ja polttaminen;
• samenemispisteet sarveiskalvossa;
• näöntarkkuuden lasku.

2. syntymävikoja rakennukset:

• megacornea - sarveiskalvon patologisesti suuret koot, joiden halkaisija on yli 11 mm;
• mikrosarveiskalvo - sarveiskalvon koon pienentäminen (halkaisijaltaan 5 mm);
• keratoglobus - sarveiskalvon ulkonema ja sen muodon muutos pallomaiseksi;
• - sarveiskalvon oheneminen ja kimmoisuuden menetys, mikä johtaa sen muodon muuttumiseen kartiomaiseksi.

Miltä keratoconus näyttää?

Kaikki nämä sairaudet aiheuttavat normaalin näön muutoksen, sokeuden esiintymisen.

3. Tulehdukselliset sairaudet () tarttuva ja ei-tarttuva alkuperä.

Tällaisten sarveiskalvovaurioiden oireet:

• kipu silmissä ja niissä;
• sidekalvon kirkas verisuoniverkko;
• sarveiskalvon lihavuus ja (tai) turvotus;
• näön hämärtyminen.

Bakteerikomplikaatio (joka aiheuttaa strepto-, stafylo-, gono-, diplo- tai pneumokokki, samoin kuin Pseudomonas aeruginosa keratiitin) sarveiskalvon hiipivä haavauma. Se voi kehittyä muutamassa päivässä tunkeutuen kerrosten läpi lasiaiseen.

Haavan merkkejä ovat:

• sarveiskalvon pinnalle kohoavan infiltraatin muodostuminen epätasaisilla reunoilla;
• märkivä vuoto;
• sarveiskalvon ylempien kerrosten irtoaminen, sen sameus ja arkuus;
• visuaalisia vikoja.

Tämän patologian vaara piilee siinä, että haavaisen infiltraatin perforaatio (läpimurto) on mahdollista, silmäkudosten märkivä sisältö ja sen kuolema.

neljä. Esiintyy kehon aineenvaihduntahäiriöiden taustalla. Voi olla synnynnäinen tai hankittu.

Patologian oireet eivät välttämättä ilmene pitkään aikaan, ja ensimmäiset merkit voidaan havaita sattumalta instrumentaalitutkimuksessa (pieniä raitoja tai sarveiskalvon samenemisalueita). Taudin kehittyessä potilaat alkavat valittaa:

• päällä ja sameus silmissä;
• näöntarkkuuden menetys.

Sarveiskalvon siirto

Käytetään tehottomana konservatiivinen hoito ja etenevä näkövamma.keratoplastia , suoritetaan käyttämällä luovuttajamateriaalia (graftia).

Se on luokiteltu:

• päällä optinen, jota käytetään palauttamaan sarveiskalvon läpinäkyvyys;
• lääketieteellinen, joka on suunniteltu säästämään silmää, joten siinä käytetään jopa sameita luovuttajan sarveiskalvoja);
• taittuva, se auttaa palauttamaan näön;
• parantava, tekniikka sarveiskalvon vahvistamiseksi toistuvia siirtoja varten.

Sarveiskalvon korvausmenetelmät:

• kerroksittain, näytetään ylemmän kerroksen patologioissa, korvaa vain se;
• kautta(osittainen ja täydellinen), sisältää kaikkien sarveiskalvon kerrosten siirron.

Koska sarveiskalvossa ei ole verisuonia, sarveiskalvonsiirtoleikkauksia pidetään yksinkertaisina oftalmologiassa, ja komplikaatioiden riski on pieni. Luovuttajaimplantti juurtuu yleensä hyvin ja antaa potilaille mahdollisuuden palata aiempaan elämänlaatuunsa.

Vaihtoehto sarveiskalvon siirrolle on - keratoproteesit(keinotekoisten sarveiskalvojen käyttö). Se on määrätty epäonnistuneen keratoplastian (hylkääminen, tulehdus) jälkeen. Proteesitekniikka on samanlainen kuin luovuttajan sarveiskalvon siirto.

Video:

Sarveiskalvo on silmäkapselin etuosa, joka on näköelinten taittojärjestelmän pääkomponentti. Sarveiskalvo näyttää kuperalta-koveralta linssiltä. Johtuen siitä, että sillä on erilainen paksuus kehällä ja keskellä, tämän taittojärjestelmän tämän komponentin sisä- ja ulkotasojen erilainen kaarevuus saavutetaan. Silmän sarveiskalvon taittovoima on 40 dioptria. Kaarevuussäde on noin 7,8 mm. Sarveiskalvo on täysin läpinäkyvä, siinä ei ole verisuonia. Sen halkaisija on pystysuunnassa 11 mm ja vaakasuorassa 12 mm. Marraskeden normaali paksuus reunalla on 700 µm, keskellä 550 µm.

Sarveiskalvo on orgaaninen kaksoiskupera linssi, joka on kiinnitetty silmän kovakalvoon ohuilla kuitukuiduilla. Paikka, jossa sarveiskalvo kohtaa kovakalvon, kutsutaan limbukseksi. .

Sarveiskalvo koostuu 6 kerroksesta.

1. Stroma. Se on sarveiskalvon paksuin ja suurin kerros, joka peittää yli 90 % sen pinta-alasta. Muodostuvat kollageenisäikeistä, fibrosyyteistä, keratiiteista, leukosyyteistä. Vastaa sarveiskalvon vahvuudesta. Se on täytetty ohuimmilla kollageenikuitulevyillä. Levyt ovat samansuuntaisia ​​keskenään, mutta kuitujen suunta kussakin levyssä on erilainen, mikä varmistaa lujuuden.
2. Epiteeli. Suorittaa suojatoiminnon. Se kestää hyvin mekaanisia vaurioita. Kerrostunut levyepiteeli ei-keratinisoiva epiteeli voidaan regeneroida päivässä, eikä jälkiä jää jäljelle. Etu- ja takaepiteeli säilyttävät kosteuden stroomassa. Jos niiden toiminta on heikentynyt, sarveiskalvo turpoaa ja menettää läpinäkyvyytensä.
3. Bowmanin kalvo (kalvo). Stroman soluton pintakerros. Säilyttää sarveiskalvon luonnollisen muodon.
4. Endoteeli. Sarveiskalvon taka- ja sisäkerros, jolla on tärkeä rooli sen ravitsemuksessa ja ylläpidossa, estää sen turvotusta kohonneen silmänpaineen seurauksena. Sarveiskalvon läpinäkyvyys johtuu tästä kerroksesta. Endoteeli koostuu kuusikulmaisista soluista. Suorittaa pumppaustoiminnon, joka tarjoaa sarveiskalvon soluille ravinteita silmänsisäisestä nesteestä. Erilaiset silmäpatologiat heikentävät tätä kerrosta, minkä seurauksena sen solujen määrä vähenee. Mitä vähemmän endoteelisoluja, sitä vähemmän sarveiskalvon läpinäkyvyys muuttuu ja se turpoaa enemmän. Endoteeli koostuu yhdestä solukerroksesta eikä anna sarveiskalvon turvota. Mitä vanhempi ihminen on, sitä ohuemmaksi endoteeli tulee. Hän ei pysty uusiutumaan.
5. Descemetin kerros. Kollageenituppi, joka on suojaava este, joka estää infektion tunkeutumisen muihin silmän rakenteisiin. Suojaa silmiä sisäisiltä ja ulkoisilta haittavaikutuksilta.
6. Dua (Dua) kerros. Tämän sarveiskerroksen komponentin paksuus (normi) on noin 15 mikronia. Dua-kerros on erittäin luja, joka kestää 150 - 200 kPa painetta. Sijaitsee Descemetin kalvon ja stroman välissä.

Sarveiskalvon kerrokset.

Sarveiskalvo eroaa muista silmän rakenteista, koska siinä ei ole verisuonia, jotka tarjoavat kudossoluille happea ja ravinteita. Tämä rakenteen ominaisuus johtaa aineenvaihduntaprosessien hidastumiseen sarveiskalvon kerroksissa. Sarveiskalvon aineenvaihdunta ja ravinto tapahtuu ohuen kapillaariverkoston ansiosta, joka sijaitsee sarveiskalvon ympärillä ja tunkeutuu siihen 1 mm.

Sarveiskalvon hermotuksen tarjoaa kolmoishermo.

Toiminnot

Sarveiskalvon toiminnot määräytyvät sen sijainnin ja anatomian mukaan.

Päätoiminnot ovat:

1. Valosäteiden taittuminen. Sarveiskalvon anatominen rakenne on optinen linssi, joka kokoaa tarkkuuteen eri suunnista silmään tulevat valonsäteet. Tämän toiminnon yhteydessä se on yksi tärkeimmistä silmämunan taittojärjestelmän komponenteista.
2. Suojaus. Sarveiskalvon kerros suorittaa suojaavan toiminnon pienistä pöly- ja likahiukkasista, jotka ovat jatkuvasti ilmassa. Se on myös erittäin herkkä valolle ja reagoi nopeasti lämpötilan vaikutuksiin. Seurauksena on, että minkä tahansa (pienimmänkin) vamman yhteydessä silmä sulkeutuu refleksisesti, sarveiskalvo ei anna sen avautua vähään aikaan. jyrkkä nousu valoherkkyys, ja tällä hetkellä erottuu joukosta suuri määrä kyynelnestettä, jonka avulla voit päästä eroon vieraasta kappaleesta.

Sairaudet

Suojaustoimintojaan suorittava sarveiskalvo altistuu usein voimakkaalle vaikutukselle, mikä johtaa erilaisiin patologioihin. Silmän sarveiskalvon sairaudet on jaettu ryhmiin.

Keratiitti (tulehdussairaudet)

Useimmiten patologiat, jotka vaikuttavat silmän sarveiskalvoon, ovat tulehduksellisia. Sairaudet johtuvat tartunta-aineista, altistumisesta vahingollisille hiukkasille, kemikaaleille. Jokaisella näistä tekijöistä on haitallinen vaikutus sarveiskalvoon, mikä vähentää sen valonläpäisyä ja muuttaa sen ominaisuuksia.

traumaattinen

Syntyy kemiallisista, mekaanisista vaurioista. Epiteelisolut vaurioituvat, niiden uusiutumiskyky heikkenee.

Sarveiskalvon mekaanisen, lämpövaurion seurauksena kehittyy usein märkivä, joka tuhoaa sen nopeasti. Pisin tällaisessa taudissa on Descemetin kalvo, joka kestää pitkään tuhoavien tekijöiden vaikutusta.

Dystrofiset muutokset

Se kehittyy kehon aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi. Oireet eivät ilmene pitkään aikaan, mutta sitten henkilö on huolissaan silmien kuivumisesta, näön hämärtymisestä.

poikkeavuuksia

Joillakin ihmisillä on sarveiskalvon epänormaali kehitys, joka ilmenee sen läpinäkyvyyden muutoksena, koon ja muodon muutoksena.

Anomaliat sisältävät:

• jättimäinen sarveiskalvo (megalocornea). Tämä on pääasiassa perinnöllinen synnynnäinen sairaus, mutta joskus nuorella iällä, kompensoimattoman glaukooman kehittymisen vuoksi, megalocornea esiintyy hankinnaisena sairautena;
• pieni sarveiskalvo (mikrosarveiskalvo). Anomalia voi olla yksipuolinen tai kahdenvälinen. Sarveiskalvon pienentyneen koon vuoksi myös silmämuna pienenee;
• . Marraskeden muodon muutos, jossa se ohenee ja alkaa venyä kartion muodossa. Poikkeama viittaa geneettiseen, kehittyy pääsääntöisesti molemmissa silmissä, mutta tietyllä aikaerolla;
• keratoglobus. Anomalia, jossa sarveiskalvo on pallomainen. Tämän poikkeavuuden esiintyminen vaikuttaa sarveiskalvon elastisuuden heikkenemiseen.

Tutkimusmenetelmät

Sarveiskalvon muutosten havaitsemiseksi eri sairauksissa sarja diagnostiset menettelyt. Niiden tulosten perusteella asiantuntija määrää hoidon.

Tärkeimmät menetelmät sarveiskalvon tutkimiseksi:

1. Biomikroskopia. Marraskeden tutkiminen mikroskoopilla ja valaisimella.
2. Keratometria. Sarveiskalvon säteen kaarevuuden määritys.
3. pakymetria. Sarveiskalvon paksuutta tutkitaan erityisellä ultraäänianturilla.
4. Topografia. Topografian avulla tutkitaan sarveiskalvon koko pinta, sen muoto (asfäärisyys tai epäkeskisyys) ja taitekyky määritetään tarkasti.
5. Mikrobiologinen tutkimus. Ota raavi sarveiskalvon pintakerroksista.
6. Biopsia. Sarveiskalvokudosta otetaan tutkittavaksi, kun viljely ja raapiminen eivät riitä diagnoosiin.
7. Peilimikroskopia. Solujen muodon analyysi ja niiden lukumäärän määrittäminen endoteelikerroksessa. Normi ​​on 3000 solua neliömillimetriä kohti.

Hoito

Hoitomenetelmä valitaan sairauden, kliinisen kuvan ja henkilön yleisen tilan mukaan. Tartuntavaurioita hoidetaan antibakteerisilla tippoilla. Jos sarveiskalvo on muuttanut muotoaan ja taittokykyään, optinen korjaus suoritetaan silmälaseilla tai linsseillä. Tulehduksen tukahduttamiseksi määrätään glukokortikoideja sisältäviä lääkkeitä; infektioprosessissa käytetään antiviraalisia, antimykoottisia aineita. Jos vammat ovat pinnallisia, käytetään aineita, jotka nopeuttavat epiteelikudosten palautumista.

Konservatiivisen hoidon tehottomuuden, sarveiskalvon laajan vaurion, näön asteittaisen heikkenemisen, synnynnäisiä epämuodostumia suorittaa kirurginen interventio. Tämä voi olla (luovuttajan sarveiskalvon siirto) tai keratoprotetiikka (keinotekoisen sarveiskalvon asennus).

Sarveiskalvo on osa silmän taittojärjestelmää. Jos sen rakenne häiriintyy, toimintahäiriö kehittyy, koko optinen järjestelmä kärsii.

Vain oikea-aikainen huomio oireisiin, jotka viittaavat tämän tärkeän silmämunan kerroksen ongelmiin, ja diagnoosi mahdollistavat oikea-aikaisen hoidon ja säästävät näön.