Türeotoksikoosi sümptomid (difuusne toksiline struuma, Gravesi tõbi), diagnostilised tunnused. Grefi sümptomi põhjused türotoksikoosi korral

Kokkupuutel

Klassikaaslased

See on seisund, mis on seotud kilpnäärmehormoonide liigse sisaldusega kehas. Seda seisundit nimetatakse ka türotoksikoosiks. See ei ole diagnoos, vaid mõne haiguse tagajärg kilpnääre või välistegurite mõju.

Kui tunnete end sisse viimastel aegadel väga ärritunud, liiga emotsionaalne, märkad sagedane vahetus tuju, pisaravus, suurenenud higistamine, kuumatunne, katkestuste tunne südametöös, kaalulangus – see on põhjus arsti juurde minemiseks ja kilpnäärmehormoonide testimiseks. Need on türeotoksikoosi sümptomid.

Türeotoksikoosi korral tekib mürgistus oma kilpnäärmehormoonide liigse sisaldusega, mis töötab liiga aktiivselt ja toodab liiga palju kilpnäärmehormoone (T3 ja T4). Hormoonide liig kehas põhjustab mitmesuguseid füüsilised muutused ja emotsionaalsed muutused.

Primaarse hüpertüreoidismi korral tekib hormoonide liig näärme enda patoloogia tagajärjel. Mõnikord tulevad patoloogilised signaalid hormoonide tootmise stimuleerimiseks "ülemistest organitest" - hüpofüüsist (sekundaarne hüpertüreoidism) ja hüpotalamusest (tertsiaarne hüpertüreoidism).

Hüpertüreoidismi sümptomid

Hüpertüreoidismi korral kiirenevad kõik protsessid kehas, olenemata selle põhjusest. Süda lööb tugevamini ja kiiremini, mõnikord tekivad südame rütmihäired, sageli tõuseb vererõhk.

Paljud hüpertüreoidismiga patsiendid tunnevad kuuma isegi jahedas ruumis. Nahk muutub niiskeks tänu tugev higistamine, esineb lihasnõrkus, käte värisemine (peen treemor). Paljudel inimestel tekib närvilisus, väsimus ja nõrkus, kuid samal ajal kehaline aktiivsus suurenenud. Vaatamata suurenenud söögiisule kaotavad patsiendid kaalu; uni on häiritud; väljaheide muutub sagedaseks, on kõhulahtisus.

AT kilpnääre võib moodustada ühe või mitu sõlme; viimane on iseloomulik haigusele, mida nimetatakse multinodulaarseks toksiliseks struumaks (Plummeri tõbi). See on noorukitel ja noortel täiskasvanutel haruldane; vanusega suureneb selle sagedus.

Sekundaarse hüpertüreoidismi põhjused: hüpofüüsi kasvaja ja adenohüpofüüsi vähenenud tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes. Tertsiaarse hüpertüreoidismi põhjused: neurootilised seisundid, millega kaasneb türoliberiini liigne moodustumine, samuti seisundid, mis põhjustavad hüpotalamuse noradrenergiliste neuronite pikaajalist aktivatsiooni, mis stimuleerib T3 ja T4 sünteesi.

Hüpertüreoidismi diagnoosimine

Vere hormonaalne analüüs - veri TSH jaoks, T3 vaba, T4 vaba.

Hüpertüreoidismi korral suureneb T3 ja T4 tase veres (näiteks harv erand kui kudede patoloogiliselt kõrge tundlikkus nende hormoonide suhtes). Kilpnääret stimuleeriva hormooni tase primaarse hüpertüreoidismi korral väheneb, sekundaarses ja tertsiaarses suureneb.

Proov radioaktiivse ainega: selle imendumine kilpnäärme poolt suureneb T3 ja T4 suurenenud tootmisega (see tähendab hüpertüreoidismiga); ja väheneb, kui T3 ja T4 sisenevad verre näärme lagunevast koest (näiteks türeoidiidi või kasvajate korral).

Autoimmuunprotsesside korral tuvastatakse veres erinevate kilpnäärme antigeenide vastased antikehad. Nääre seisund (suurus, homogeensus või sõlmede olemasolu) määratakse ultraheli abil.

Hajusaks mürgine struuma(Gravesi tõbi), nagu kõige rohkem ühine põhjus türeotoksikoos, mida iseloomustavad:

• kilpnäärme suuruse, mahu suurenemine (naistel kilpnäärme mahu suurenemist üle 18 cm kuubiku ja meestel üle 25 cm kuubiku nimetatakse struumaks);
• kiirendus, suurenenud verevool kilpnäärmes.

Muude türeotoksikoosi põhjuste puhul ei ole need nähud iseloomulikud. Destruktiivsete protsesside korral määratakse kilpnäärme verevoolu vähenemine.

Hüpertüreoidismi ravi

Sõltuvalt kilpnäärme kahjustuse põhjusest ja astmest on võimalik kirurgiline ravi, konservatiivne ravi(ravimid, mis blokeerivad T3 ja T4 sünteesi).

Kõige tavalisem ravi on struumavastaste ravimite võtmine, mis vähendavad hormoonide hulka. Kuid on vaja ravimeid pikka aega võtta. Sümptomite (nt kiire südame löögisagedus ja värinad) leevendamiseks on ka teisi ravimeid. Teine ravivõimalus on radioaktiivne jood, mis hävitab kilpnäärme 6-18 nädalaga. Kui see hävitatakse või eemaldatakse kirurgiliselt, peab patsient võtma kilpnäärmehormoone tablettide kujul.

Kilpnäärme eemaldamine aitab ravida hüpertüreoidismi, kuid seda soovitatakse ainult siis, kui struumavastased ravimid ei aita või kui kasvab suur struuma. Kirurgia võib olla näidustatud ka kilpnäärme sõlmedega patsientidele. Pärast näärme eemaldamist peab enamik patsiente hüpotüreoidismi vältimiseks võtma iga päev kilpnäärmehormoone.

Tõsine tüsistus on türotoksiline kriis - tekib pärast stressi, kilpnäärme operatsiooni ajal türeotoksikoosi taustal. See on eluohtlik seisund. Peamised sümptomid on palavik kuni 38-40°C, väljendunud südamelöögid kuni 120-200 lööki minutis, südame rütmihäired, tsentraalsed häired. närvisüsteem.

Türeotoksikoosi ennetamine

Tuleb meeles pidada, et kilpnäärmehaigustele on geneetiline eelsoodumus. Kui teie lähisugulastel on kilpnäärmehaigused, siis soovitatakse ka perioodiliselt teha kilpnäärme ultraheli, hormonaaluuringuid.

Kui märkate endal türeotoksikoosi sümptomeid, peate läbi viima kilpnäärmehormoonide uuringu. Kui hüpotüreoidism on juba avastatud, tuleb türeotoksikoosi tüsistuste vältimiseks alustada ravi õigeaegselt.

Artiklis kasutati arsti ja patsiendi jaoks haiguste meditsiinilise kataloogi materjale

Tähtis! Ravi viiakse läbi ainult arsti järelevalve all. Enesediagnostika ja -ravi on vastuvõetamatu!

Esimese kolju-ajupuudulikkuse paari anatoomilised ja füsioloogilised andmed ja sümptomid

Patsient nendib, et objektid tunduvad mõnikord moonutatud, kaldus, ümber oma telje keerdunud ja mõnikord patsiendist liiga kaugel. Nimetage sümptom(id).

Kas patsient lükkab tagasi igasuguse arusaama, et sümptomid on stressiga seotud?

Türeotoksikoosi silma sümptomid erinevad põhimõtteliselt iseseisvast endokriinse oftalmopaatia haigusest.

6. Endokriinne oftalmopaatia(EOP)- autoimmuunse päritoluga periorbitaalsete kudede kahjustus, 95% juhtudest koos autoimmuunhaigused kilpnääre (TG), kliiniliselt väljendunud düstroofsed muutused okulomotoorsed lihased(GDM) ja muud silma struktuurid. Pildivõimendil on 3 raskusastet:

I. Silmalaugude turse, "liiva silmades" tunne, pisaravool, diploopia puudumisel.

II. Diploopia, silmamunade röövimise piiratus, pilgu parees ülespoole.

III. Nägemist ohustavad sümptomid: mittetäielik palpebraalne lõhe, sarvkesta haavandid, püsiv kahelinägemine, atroofia silmanärv.

EOP on iseseisev autoimmuunhaigus, kuid 90% juhtudest on see kombineeritud difuusse toksilise struumaga (DTG), 5% juhtudest autoimmuunne türeoidiit, 5-10% juhtudest puudub kilpnäärme kliiniliselt määratud patoloogia. Mõnel juhul ilmneb DTZ hiljem kui EOP. Meeste ja naiste suhe on 5:1, 10% juhtudest on pildivõimendi toru ühepoolne. Anti-TSH retseptori antikehadel (AT-TSH) on mitu funktsionaalselt ja immunoloogiliselt erinevat alampopulatsiooni. AT-TSH mutantsed variandid võivad põhjustada retrobulbaarse koe immuunpõletikku. Retrobulbaarse koe immuunpõletik põhjustab glükoosaminoglükaanide liigset ladestumist ja orbiidi õõnsuse mahu vähenemist eksoftalmose ja HDM-düstroofia tekkega. EOP raskusaste ei ole korrelatsioonis kaasuva türeoidiidi raskusastmega.

EOP algab järk-järgult, sageli ühel küljel. Kemoos, survetunne silmamunade taga, suurenenud valgustundlikkus, enesetunne võõras keha, "liiv silmades". Lisaks süvenevad sümptomid vastavalt kirjeldatud raskusastmele. Instrumentaalsed uurimismeetodid (ultraheli, orbiitide MRI) võimaldavad määrata eendit silmamuna, HDM paksus, sealhulgas seire ja hindamise raames ravi efektiivsus.

7. Ektodermaalsed häired: küünte haprus, juuste väljalangemine.

8. Seedeelundkond: kõhuvalu, ebastabiilne väljaheide koos kalduvusega kõhulahtisusele, türotoksiline hepatoos.

9. Endokriinsed näärmed : munasarjade düsfunktsioon kuni amenorröa, fibrotsüstiline mastopaatia, günekomastia, halvenenud süsivesikute taluvus, türogeenne sugulane, st normaalse või kõrgendatud tase kortisooli sekretsioon, neerupealiste puudulikkus (mõõdukas melasma, hüpotensioon).

10. DTG-ga seotud haigused: endokriinne oftalmopaatia, pretibiaalne müksedeem (1-4%; sääre esipinna naha turse ja paksenemine ning hüpertroofia), akropaatia (äärmiselt harv; jalgade ja käte periosteaalne osteopaatia meenutab radiograafiliselt "seebivahtu").

11. Türotoksiline kriis- kiireloomuline kliiniline sündroom, mis on raskekujulise T. ja türogeense neerupealiste puudulikkuse kombinatsioon. Peamine põhjus on ebapiisav türeostaatiline ravi. Provotseerivad tegurid on: operatsioon, nakkushaigused ja muud haigused. Kliiniliselt: kaugelearenenud T. sündroom, tõsine vaimne ärevus kuni psühhoosini, motoorne hüperaktiivsus, millele järgneb apaatia ja desorientatsioon, hüpertermia (kuni 40 0 ​​C), lämbumine, valu südames, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, äge süda rike, hepatomegaalia, türotoksiline kooma.

Lisamise kuupäev: 2014-12-12 | Vaatamisi: 410 | autoriõiguste rikkumine

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Kilpnääre suureneb ühtlaselt või tänu fokaalne hüperplaasia. Vastavalt sellele eristavad nad hajus või sõlmeline struuma. Mikroskoopiliselt võib täheldada kilpnäärme rohket veretäitumist, folliikulite epiteeli ümberstruktureerimist silindriliseks või polümorfseks. Mõnikord erineb kilpnääre epiteeli ja folliikulite olemuse poolest normaalsest vähe, kuid folliikulid on tsüstiliselt laienenud, kolloidvaesed. Toimub lümfotsüütide kogunemine ja lümfoidsete folliikulite moodustumine.

Kliiniline pilt

Haigus võib tekkida ägedalt või sümptomid võivad järk-järgult suureneda. DTZ peamised omadused on kilpnäärme suurenemine, silma sümptomid(vt allpool), südamelöögid. Lisaks kurdavad patsiendid tavaliselt suurenenud vaimset ärrituvust, unehäireid, põhjendamatut ärevust. Sageli täheldatakse higistamist lihaste nõrkus, sõrmede või kogu keha värisemine, sagedane väljaheide, kaalukaotus.

Patsiente uurides on see ilmne mõned omadused nende käitumises: segadus paljude tarbetute liigutustega, kiire, kiirustav kõne (pealegi, mõnikord asub patsient mõtteid lõpetamata arutama mõnda muud küsimust). Mitmete teiste silmasümptomite (sealhulgas oftalmopaatia) esinemine koos patsiendi käitumise iseärasustega paneb arsti kahtlemata eeldama kilpnäärme ületalitlust.

Normaalselt ja ühtlaselt suurenenud söögiisu patsientidel väheneb oluliselt nahaalune rasvakiht, mis mõnikord ulatub järsu ammendumiseni. Samal ajal on nahk sile, soe ja katsudes niiske. Mõnel patsiendil on nahas ülemäärane hajus pigmendi ladestumine, kuid ilma limaskestade pigmentatsioonita. Mõnikord esineb ka silmalaugude nahas pigmendi selektiivset ladestumist (Jelineki sümptom).

Pea juuksed on õhukesed ja pehmed. Kaela uurimisel tuleb tähelepanu pöörata kilpnäärme suurusele, selle osade suurenemise astmele ja sümmeetriale. Kilpnäärme olulise suurenemise korral muutub patsiendi hingamine stridoriks (sihisev ja vilistav hingamine).

Palpatsioon määratakse kilpnäärme suurenemise aste.

Kilpnäärme laienemisel on viis astet:

• I - laienenud kilpnääre palpeeritakse nõrgalt;
• II - neelamisel on selgelt näha suurenenud kilpnääre;
• III - "paks kael", mis on põhjustatud silmaga märgatavast struumast;
• IV - väljendunud struuma;
• V - märkimisväärse suurusega struuma.

Kõige sagedamini suureneb kilpnäärme II ja III aste.

Türeotoksikoosi nähud silmades

Hajusa toksilise struuma tavalised sümptomid on järgmised:

• kahepoolne (tavaliselt ühtlane) palpebraallõhe laienemine, luues mulje üllatunud ilmest;
• Graefe'i sümptom- valge sklera riba ilmumine silmalau serva ja sarvkesta serva vahele, kui silmamuna liigub allapoole;
• Stelwagi sümptom- harv vilkumine;
• Kocheri sümptom- sklera paljastamine alumise serva vahel ülemine silmalaud ja iirise ülemine serv nägemise fikseerimisel objektile, mis liigub üles;
• eksoftalmose sümptom - punnis silmad. Sagedamini on see enam-vähem ühtlane, kuid võib olla asümmeetriline või puudutada ainult ühte silmamuna. Raske eksoftalmia korral võib tekkida keratiit (sarvkesta haavandid), mis võib nägemist ohustada. Samuti võib esineda silmalaugude turse, lähenemise rikkumine, mis väljendub silmamuna kõrvalekaldumisel aeglaselt läheneva objekti nägemisega fikseerimisel ( Moebiuse märk). See sümptom on seotud okulomotoorsete lihaste talitlushäiretega.

Olemas difuusse toksilise struuma silmanähtude klassifikatsioon, mis võimaldab hinnata vastavate muutuste astet. Kuid see klassifikatsioon ei sobi haiguse staadiumi iseloomustamiseks, kuna iga selliste muutuste klass ei pruugi minna üle järgmisesse.

1. klassi muudatused

Esimene muutuste klass on ülemise silmalau tagasitõmbumine. See on iseloomulik aktiivsele türeotoksikoosile ja tavaliselt kaob, kui see elimineeritakse. Seda sümptomit täheldatakse mis tahes päritolu türeotoksikoosi korral, kuna see on tingitud vastavate lihaste adrenergilisest stimulatsioonist. 2.-6. klassi muutused peegeldavad infiltratiivset protsessi orbiidi lihastes ja teistes kudedes ning on spetsiifilised Graves-Basedowi tõvele.

2. klassi muudatused

2. klassi kuuluvad muutused silma pehmetes kudedes koos periorbitaalne turse, ummikud konjunktiivis ja selle turse (kemoos).

3. klassi muudatused

3. klassi muutused hõlmavad eksoftalmost, mida mõõdetakse Herteli eksoftalmomeetriga, registreerides sarvkesta tipu ja orbiidi külgserva vahelise kauguse. Selle indikaatori normi ülemised piirid sõltuvad rassist.

4. klassi muudatused

Kaasamine välise protsessi silma lihaseid silm kuulub 4. muutuste klassi, mille põhjuseks on tavaliselt fibroos. Lihased kaotavad lõdvestumisvõime, mis takistab antagonistlihaste kokkutõmbumist. Kõige sagedamini mõjutab infiltratsiooniprotsess alumist sirglihast, mis määrab Gravesi oftalmopaatiale iseloomuliku vertikaalse pilgu pareesi. Järgmisena on kõige sagedamini kahjustatud mediaalne sirglihas, mis kahjustab silma külgsuunalist pöörlemist.

5. klassi muudatused

5. klassi muutusi iseloomustab sarvkesta kahjustus (keratiit), mis areneb silmalaugude mittetäieliku sulgumise tõttu.

6. klassi muudatused

Nägemise kaotus moodustab 6. klassi. Nägemisnärvi kahjustus on tõenäoliselt tingitud selle isheemiast, mis on tingitud silma laienenud välislihaste kokkusurumisest. Nagu juba märgitud, on kilpnäärme oftalmopaatia põhjuseks lümfotsüütiline infiltratsioon ning silma side- ja lihaskoe turse. Kuna orbiidil on luud seinad, põhjustab väliste silmalihaste turse silmamuna väljaulatumist ja nende lihaste liigutuste rikkumine põhjustab diploopiat. Silmade lihaste suuruse suurenemist võib näha orbiitide CT või MRI abil.

Kardiovaskulaarsüsteem

Tahhükardia on üks levinumaid tavalised sümptomid haigused. Pulsisagedus on vahemikus 90-120 ja rasketel juhtudel kuni 150 minutis. Süstoolne ja minutimaht, tsirkuleeriva vere mass ja verevoolu kiirus suurenevad, süstoolne rõhk suureneb, diastoolne väheneb, pulss suureneb. Südame auskultatsiooni (kuulamise) ajal on kuulda plaksutavat I tooni ja süstoolne müraülaosas ja üleval kopsuarteri, - verevoolu kiiruse suurenemise ja toonuse nõrgenemise tagajärjel papillaarsed lihased.

Üks levinumaid ja tõsisemaid tüsistusi on kodade virvendusarütmia(tahhüsüstoolne vorm), mida põhjustab kilpnäärme hormoonide toksiline toime müokardile. Võib tekkida vereringepuudulikkus. Elektrokardiograafilises uuringus määratakse kõigi hammaste amplituudi, eriti T-laine, kerge tõus, siinuse tahhükardia. Lisaks saab tuvastada ekstrasüstooli, kodade virvendusarütmia.

Kell röntgenuuring sageli leitakse südame vasaku vatsakese mõningane suurenemine.

Seedetrakti

Söögiisu suureneb. Soolestiku motoorse funktsiooni suurenemise tagajärjel tekib sageli kõhulahtisus. Maksahäired võivad olla erinev iseloom: erinevatest funktsionaalsete testidega tuvastatud kõrvalekalletest kuni tsirroosi tekkeni.

Närvisüsteem

Kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse rikkumise kliinilisteks sümptomiteks on pidev erutuvus, suurenenud reaktsioonivõime, omapärane (vt eespool) närvilisus, üldine motoorne rahutus, väljasirutatud käte sõrmede peen värisemine ( Marie sümptom).

Endokriinsüsteem

Haiguse väljendunud kliinilise pildi korral on sugunäärmete (amenorröa) ja neerupealiste koore (hüpokortitsism) alatalitlus kõige enam väljendunud. Mõnikord võib diabeet liituda.

Vere koostise uurimisel perifeerses veres võib tuvastada hüpokroomset aneemiat, leukopeeniat ja lümfotsütoosi. Biokeemiline vereanalüüs näitab kalduvust hüpokolesteroleemiale ja hüperglükeemiale.

Põhiainevahetus tõusis + 50%, mõnikord kuni + 100%. I 131-ga proove iseloomustab kiirenenud ja suurenenud imendumine kilpnäärme poolt, verevalkudega seotud joodi hulga suurenemine ja joodi eritumise vähenemine uriiniga. Kehatemperatuur on tavaliselt tõusnud subfebriilini.

Kilpnäärme dermopaatia

Kilpnäärme dermopaatia tähendab naha paksenemist, eriti säärtel, glükoosaminoglükaanide kuhjumise tõttu. See sümptom esineb ainult 2-3% difuusse toksilise struumaga patsientidest. Seda seostatakse tavaliselt oftalmopaatiaga ja väga kõrge seerumi TCA tiitriga. Nahk muutub nii paksuks, et seda ei saa voltida. Mõnikord haarab dermopaatia kogu alajäse ja ulatub jalani.

Luu muutused

Luu muutused (osteopaatia või kilpnäärme akropaatia) koos subperiosteaalse moodustumise ja tursega luukoe eriti sageli täheldatud randmetel ja neil on digitaalse falange klubikujulised pikendused. See on ka suhteliselt haruldane. Sagedamini leitakse difuusse toksilise struuma korral küünte irdumine (onühholüüs), mis on sarnane nende kiire kasvuga.

Noortel inimestel täheldatud türeotoksikoosi sümptomid ja nähud

Noortel on levinumad kaebused, mille puhul diagnoositakse tulevikus sagedamini difuusne toksiline struuma, südamekloppimine, ärrituvus, väsimus, hüperkinees, kõhulahtisus, liigne higistamine ja kuumatalumatus. Patsiendid eelistavad olla külmas. Sagedased on kehakaalu langus koos isu säilimisega, kilpnäärme suurenemine, iseloomulikud silmanähud ja kerge tahhükardia. Nõrkus ja langus lihasmassi võib ulatuda nii kaugele, et patsient ei saa ilma abita toolilt tõusta.

Lapsi jälgitakse kiire kasv kiirendatud luude küpsemisega.

Eakatel inimestel täheldatud türeotoksikoosi sümptomid ja nähud

Üle 60-aastastel patsientidel on ülekaalus kardiovaskulaarsed ja müopaatilised ilmingud. Kõige sagedasemad kaebused on südamepekslemine, hingeldus pingutusel, värinad, närvilisus ja kaalulangus. Türeotoksikoosi ilmingute kohta eakatel saate lugeda jaotisest "

Kilpnäärmehormoonide kõrge tase põhjustab haigust, mida nimetatakse kilpnäärmehormoonidega mürgituseks. Mõnel juhul nimetatakse seda haigust ka hüpertüreoidismiks. Üks neist iseloomulikud sümptomid selle haiguse sümptomid on Graefe'i ja Kocheri sümptomid.

Üldine informatsioon

Türotoksikoosi põdeval patsiendil satub verre rohkem kilpnäärmehormoone, kui on vaja organismi normaalseks talitluseks. Selle tulemusena suureneb oluliselt hormoonide normaalses seisundis tekitatav toime, näiteks suureneb oluliselt ainevahetuse kiirus.

Haiguse käiguga hoolimata sellest, kui palju haige võib üle süüa, kaotab ta selle tulemusena ainult kaalu. Samuti märgivad haiguse all kannatajad kõhulahtisust ja lakkamatut janu. Häiritud on ka keha termoregulatsioon, ilmnevad muutused kesknärvisüsteemis ja südame-veresoonkonnas.

Samuti toob see haigus kaasa organismi hapnikuvajaduse suurenemise, patsiendi kehas toodetakse rohkem soojust kui vaja.

Selle tulemusena tekivad sellised sümptomid nagu käte värisemine, rahutus, tugev higistamine ja paljud teised. Samuti on probleeme silmadega.

Kõige tavalisemad silma sümptomid

Kõige sagedamini on türotoksikoosi silma sümptomid seotud näolihaste ja silmade liigutuste kahjustusega. Silmamunade või eksoftalmi kõige ilmekam väljaulatuv osa. Enamikul juhtudel täheldatakse ainult ühepoolset eendit.

Põhjus peitub töös vegetatiivne süsteem ja silmi liigutavate lihaste toonuse tõus, samuti rasvade ja külgnevate kudede mahu suurenemine. Selle tulemusena tekivad silmalaugudes stagnatsioon, rõhu tõus ja tursed. Kui mainitud sümptomeid täheldatakse, peaks see olema kohustuslik.

Kuid ainult need haiguse silma sümptomid ei ole piiratud. Teised on järgmised:

• Stelwagi sümptom: patsient pilgutab väga harva;
• Dalrymple'i sümptom: palpebraalsed lõhed ulatuslikult laienenud, näib patsient pidevalt üllatunud;
• Graefe'i sümptom: kui silm liigub, jääb välimine silmalaud maha, mis on seotud suurenenud toon selle liikumise eest vastutavad lihased. Lähemal vaatlusel on näha kõvakesta triipe;
• Mobiuse sümptom: silmamunade lähenemine on häiritud, patsient ei saa oma pilku lähedal asuvatele objektidele fikseerida, see on tingitud kaldus lihaste suurenenud toonusest, mis on kõrgem kui otseste sisemiste lihaste oma;
• Kocheri sümptom: silmalaud liigub alla või üles, orbiidi ühe otsa suunas, mille käigus on näha paljastunud kõvakest. See sümptom võib olenevalt raskusastmest kulgeda täiesti märkamatult või paljastada sarvkesta;
• Jellineki sümptom: silmalaugude nahk tumeneb, laigud;
• Browni sümptom: silmad ei tõmbu naeru ajal kitsaks;
• Ekroti sümptom: ülemise silmalau märgatav turse;
• Wilderi sümptom: liikumise ajal silmamuna tõmbleb, teeb märgatavaid peatusi;
• Kumerate silmadega patsientidel võib esineda probleeme pisaravooluga. Selle käigus algab silmade sulgemise võimetuse tõttu sarvkesta põletik.

Raske või isegi keskmine aste silmakahjustuse korral hakkab patsient kahekordistuma ja nägemisteravus kiiresti langema. Samal ajal ei ilmne need sümptomid alati, isegi kõige raskematel patsientidel võivad need puududa, mistõttu on võimatu haigust käsitleda ainult nende põhjal.

Eksoftalmose omadused

Võib-olla ei esine ühtegi teist türeotoksikoosi sümptomit nii sageli kui eksoftalmost. Selle arengu täpsed põhjused pole praegu teada, teadlastel on vaid hulk hüpoteese.

Silma sümptomite võimalikud põhjused

Loomkatsete põhjal leiti, et katsealusele manustatud hüpofüüsi eesmise osa ekstraktid ei põhjusta mitte ainult kilpnäärme ületalitlust, vaid ka eksoftalmust.

Kahjuks ei võimaldanud kliinilised vaatlused täpset vastavust tuvastada: difuusse toksilise struuma korral tekib alati TSH hüpersekretsioon, kuid eksoftalmos esineb ainult mõnel juhul. Hiljutised uuringud näitavad, et põhjus peitub mingis "eksoftalmilises faktoris", mis on TSH-ga seotud, kuid teadusele seni teadmata aine.

Mõnel juhul on eksoftalmos patsientidel ühepoolne. See on üks tõendeid selle kohta, et punnitust ei määra kaugeltki täielikult eksoftalmiline tegur.

Teadlased usuvad, et autonoomsel närvisüsteemil on sel juhul ülekaalukas roll, mis leidis ka eksperimentaalset kinnitust.

Loomade näitel on teadlased leidnud, et kui emakakaela sümpaatilised närvid on ärritunud, tekib loomadel eksoftalm. Sel juhul on haiguse vahetu põhjus:

• okulomotoorsete lihaste toonuse tõus;
• retrobulbaarse koe mahu suurenemine;
• sidekoe ja rasv;
• rõhk tõuseb järsult, silmalaugudes on stagnatsioon ja turse.

Autoimmuunteooria väidab, et põhjus peitub türeoglobuliinis, mis muutub antigeeniks. Teise teooria pooldajad väidavad, et põhjus on kilpnäärme lümfi väljavoolu rikkumine. Täpset põhjust pole veel kindlaks tehtud.

Gefeni silma sündroomi areng ja tüsistused

Üsna sageli on eutüreoidne eksoftalmos perekondlik. Selle tagajärjel areneb paljudel sugulastel ka türeotoksikoos. Ilmselgelt ei kaasne haigusega sel juhul tingimata muid sümptomeid, eriti kehakaalu langust. Vastupidi, üksikjuhtudel oli kaal tõusnud.

Eksperdid usuvad, et selle põhjus peitub samaaegses dientsefaalsete moodustiste lüüasaamises.

Histoloogilised uuringud näitavad infiltratsiooni plasmarakkude ja makrofaagidega, samuti turseid. Aja jooksul ilmub lihaskiududesse turse. Kaob ka triibutuse ja homogeniseerimise kaotus, millega kaasneb suuruse suurenemine kuni kümnekordseks.

Haiguse arenguaste ja määr võivad olla väga erinevad. AT harvad juhud areng osutub välkkiireks, mõnel juhul võib see venida mitu aastat. Muud sümptomid hõlmavad järgmist:

• valu silmade taga;
• suurenenud pisaravool;
• tunne, nagu oleks liiv jms silma sattunud.

Selle käigus paisub kõigepealt ülemine silmalaud. Alumise turse esineb ainult tugevalt, siis mõjutavad muutused ka kulmudega templeid.

Limaskesta hüpereemia sümptomite hulgas tuleks esile tõsta ka turse suurenemist, mis põhjustab alumise silmalau kümoosi ja kõverust. Aja möödudes ja türeotoksikoosi tekkega limaskest järk-järgult kuivab, sellele tekivad haavandid. Eksoftalmose esinemissagedus türeotoksikoosi korral võib ulatuda 10-40% -ni.

Türotoksikoosi silma sümptomite ravi

Graefe'i sümptomi ennetamine ja ravi türeotoksikoosi, aga ka teiste silma sümptomite korral on enamasti patogeneetiline.

Ennetamine seisneb türeotoksikoosi kirurgilises ravis. Siin on mitmeid olulisi nüansse:

• kui esineb eksoftalmose tunnuseid, on imidasoolil põhinevate ravimite suured annused algusest peale keelatud. Vastasel juhul on oht eksoftalmilise faktori tekkeks ja TSH sekretsiooni suurenemiseks;
• kui eutüreoidne seisund on saavutatud, määravad arstid kilpnäärme hormoonravi. Sel juhul on vaja hoolikalt jälgida pulsisagedust, mis ei tohiks ületada 100 löögi füsioloogilist piiri;
• eksoftalmose tekkes, kuna mukopolüsahhariidid kogunevad retrobulbaarsesse ruumi, kasutatakse sageli gammateraapiat ja glükokortikosteroide.

Eksoftalmose taandareng türeotoksikoosi korral ei pruugi toimuda. Enamasti on see tingitud haiguse tähelepanuta jätmisest. Liiga suurel sidekoel ja rasval on aega retroorbitaalsesse ruumi koguneda. Sellisel juhul ei näita konservatiivne ravi õiget efektiivsust ja jääb ainult operatsioon, mille käigus orbiit dekompresseeritakse.

Difuusne toksiline struuma (sünonüüm: Gravesi tõbi, türeotoksikoos) on haigus, mis on põhjustatud funktsiooni suurenemisest selle hormoonide - türoksiini ja trijodotüroniini - liigsest sattumisest verre.

Difuusse toksilise struuma etioloogias on oluline: 1) vaimne trauma, 2) orgaanilised kahjustused kesknärvisüsteem (trauma jne), 3) äge või krooniline (gripp jne), 4) sugunäärmete, ajuripatsi jne haigused. Pärilikud tegurid omavad teatud tähtsust.

Kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmine toimub kõige sagedamini kilpnäärme stimuleerimise tõttu. kilpnääret stimuleeriv hormoon hüpofüüsi. Kilpnäärmehormoonide liigne tarbimine verre põhjustab põhiainevahetuse suurenemist, perifeersete veresoonte laienemist, hemodünaamika halvenemist ja keha energiavarude vähenemist, mis tagavad erinevate elundite rakkude normaalse toimimise.

Nääre parenhüümsete elementide difuusne hüperplaasia ja vasodilatatsioon määratakse patoloogiliselt; nodulaarse struumaga - näärme mitmekordne sõlmeline väljakasv.

Türeotoksikoosi nähud silmades. Türeotoksikoosi korral ilmnevad mitmed nägemisorganiga seotud muutused. Patsiendi uurimisel on enamikul juhtudel võimalik tuvastada hirmunud pilku, sära silmades ja punnis silmi. Kahepoolne punnis esineb 50-80% patsientidest. Eksoftalmosega kaasneb mõnikord pisaravool, valgusfoobia, silmalaugude ja kõvakesta sidekesta hüpereemia ja nende turse, mõnikord haavandiline keratiit, samuti muud neurodüstroofsed nähtused, mis võivad põhjustada pimedaksjäämist. Samal ajal ei mõjuta jood, strumektoomia ja muud türeotoksikoosi ravimeetodid mõnikord selliseid tüsistusi. positiivne tegevus. Sageli tuvastatakse silmalaugude mahajäämus silmamunast (Grefe'i sümptom), samal ajal kui sarvkesta ja ülemise silmalau vahel on näha valge sklera riba. Kui alla vaadates jääb ülemine silmalaud alguses vaid veidi maha ja jõuab siis silmamunale järele, me räägime Bostoni sümptomi kohta. Uuringu ajal muutub pilgutamine mõnikord sagedamaks. Kocheri märk tuvastatakse silmamuna liikumisele eelneva ülemise silmalau lühikese tõmbleva liikumise korral ülespoole.

Dalrymple'i sümptom on palpebraallõhede lai avanemine.

Geoffroy sümptomi all on teada, et otsaesine ei kortsu üles vaadates.

Stelwagi sümptomi all on teada haruldane silmalaugude vilkumine.

Browni sümptomiga jäävad silmad naeru ajal pärani lahti.

Võimatust otsaesist kortsuda nimetatakse Jaffe märgiks.

pärasoole pareesi tõttu sisemine lihas häiritud on silma konvergents, mis ilmneb ühe silmamuna kõrvalekaldumisest külgsuunas, kui objekt läheneb ninasilla poole ja fikseerib selle patsiendi pilguga (Möbiuse märk).

Kui silmamuna, mis on äärmise röövimise staadiumis, hakkab liikuma keskpunkti poole, siis silmamuna peatub (Wilderi sümptom).

Sageli on ülemist silmalaugu võimatu pöörata (Gilfordi sümptom).

Silmalaugud on hüperpigmenteerunud (Jellineki märk). Kui silmalaud on suletud, täheldatakse kerget värinat (Rosenbachi sümptom).

Tekib silmalaugude turse.

Sarvkesta süstitakse nagu punane rist ((Stasinsky sümptom).

Kui terav ese läheneb silmale, tõmbuvad patsiendid tagasi ja võivad tahapoole kukkuda, kui neid ei toetata (Breitmani sümptom).

Samuti on iirise värvimuutus.

Kursus võib olla aeglaselt progresseeruv või äge, tormiline. Gravitatsiooni järgi kliiniline pilt Eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme.

Tüsistused - südame-, maksakahjustus, seedetrakti, türeotoksiline kooma (vt.).

Diagnoos raske kliinilise pildi korral ( hajus struuma, püsiv tahhükardia, kehakaalu langus koos suurenenud söögiisuga, punnis silmad, sõrmede peen värisemine) ei ole raske. Raskesti diagnoositavatel juhtudel uuritakse põhiainevahetust, tehakse test joodi radioaktiivse isotoobi - I 131 imendumisega kilpnäärme poolt (vt.).

Varajane ravi viib taastumiseni; infektsioon, vaimne trauma võib oluliselt halvendada haiguse kulgu.

Ravi liigid: kilpnäärmevastased ravimid ja kirurgiline sekkumine. Kergete haigusvormide korral määratakse väikestes annustes joodipreparaate, mis pärsivad hüpofüüsi kilpnääret stimuleerivat aktiivsust ja kilpnäärmehormoonide sünteesi. Dijodotürosiin 0,05 g 2-3 korda päevas on ette nähtud 10-20-päevaste kuuritena 5-10-päevaste intervallidega. Mõnikord kasutatakse Lugoli lahust annuses 15 tilka (alustage 1 tilgast ja lisage 1 tilk päevas kuni 15 tilka) 3 korda päevas pärast sööki 3-6 kuurina 10-20 intervalliga. päevadel. Joodipreparaatidel on nõrk türeostaatiline toime. Praegu laialdane kasutamine saanud türeostaatilisi ravimeid - tiouurea (metüültiouratsiili), imidasooli (merkasoliili) derivaate, blokeerides kilpnäärme hormoonide sünteesi. Mercazolil on kõige tõhusam. Ligikaudne annus haiguse kerge vormi korral on 10-20 mg päevas koos haigusega mõõdukas ja raske - 20-40 mg päevas, mõnikord rohkem. Ravi kilpnäärmevastaste ravimitega on individuaalne ja seda tuleb läbi viia iganädalase valgevere kontrolli all. Ravikuur on 6-12 kuud. ja veel. Kui kilpnäärme vastased ravimid ei anna positiivset mõju, kasutatakse radioaktiivset joodi (I 131) või kirurgilist ravi. Kirurgiline ravi on näidustatud konservatiivse ravi ebaõnnestumise, nodulaarse või kaugelearenenud difuusse toksilise struuma esinemise korral. AT kompleksne ravi difuusse toksilise struumaga patsiendid kasutavad bromiide, südameaineid, vitamiine (vt). Türotoksilise kooma ravi – vt Kooma.

Hajusa toksilise struumaga patsientide toitumine peaks olema kõrge kalorsusega, mitmekesine, vitamiinirikas. Valkude kogus peaks olema mõnevõrra piiratud. Ravi Krimmi ja Kaukaasia kuurortides on lubatud jahedal aastaajal pärast haiguse peamiste sümptomite kõrvaldamist.

Lastel täheldatakse difuusset toksilist struuma sagedamini 11-15-aastastel tüdrukutel. Etioloogia on ebaselge. omavad teatud tähendust pärilik tegur, infektsioonid (tonsilliit, gripp), vaimsed traumad. Haiguse sümptomid on samad, mis täiskasvanutel.

Ravi kergete ja mõõdukate vormide korral on see algul tavaliselt konservatiivne. Joodi mikrodoosid on ette nähtud (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. Nr. 40) 1 tablett 2 korda päevas 20-päevaste pausidega 10 päeva. Dijodotürosiin määratakse annuses 0,05 g 2 korda päevas 20 päeva jooksul. 5-7-aastastele lastele manustatakse dijodotürosiini poole annusena. Näitab reserpiini samaaegset määramist 0,0001 g 2-3 korda päevas. On vaja vabastada laps lisakoormustest ja pakkuda hea toitumine. Näidustuse korral - mandlite eemaldamine. Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega - kirurgiline sekkumine.

Türotoksikoos (sünonüümid: Gravesi tõbi, difuusne toksiline struuma, Gravesi tõbi, Flajani tõbi) on kilpnäärme funktsiooni tõusust põhjustatud haigus, esineb sagedamini naistel, põeb seda sageli puberteedieas ja menopausi ajal.

Etioloogilised tegurid on infektsioonid (eriti ülemised hingamisteed, eriti krooniline tonsilliit), joove, vaimne trauma. Türeotoksikoosi areng põhineb kilpnäärmehormoonide suurenenud verevarustusel kudedes.

Türotoksikoosi teket kilpnäärmes normaalse türoksiini moodustumisega võib põhjustada näärmehormoonide nõrgem sideme tugevus seerumi globuliinidega. Türotoksikoos võib areneda juhtudel, kui türoksiini jodeerimine on häiritud või suureneb näärme teise hormooni, trijodotüroniini moodustumine.

Kõige sagedamini areneb haigus järk-järgult. Patsiendid kurdavad väsimust, nõrkust, õhupuudust, südamepekslemist, suurenenud ärrituvust, higistamist, kehakaalu langust. hea söögiisu, kõhulahtisus, halb kuumustaluvus. Vegetatiivsed häired väljenduvad vasomotoorse labiilsuse, termoregulatsiooni häirete ja perifeerse vasodilatatsiooni kujul, millele järgneb turse, jäsemete värisemine, afektiivne labiilsus, unetus, segasus jne. Patsientidel on kiire kõne ja tegevus, suurenenud emotsionaalsus. Tekib ärevus. Kilpnäärme difuusne suurenemine toksiline adenoom see suureneb koos sõlme tüübiga). Märgitakse nägemisorgani rikkumisi: punnis silmad, ülemise silmalau pikenemine, fikseerunud pilk, nõrgenenud lähenemine jne (vt türeotoksikoosi oftalmilised nähud).

Märgitakse erinevate endokriinsete näärmete häireid: amenorröa või oligomenorröa, mõnikord menorraagia, munandite hüpotroofia ja spermatogeneesi vähenemine, alguses seksuaalse soovi ja potentsi suurenemine, hiljem nende järsk langus, hüpertroofia. harknääre, neerupealiste koore alatalitlus, tekib sageli Langerhansi saarekeste puudulikkus, mis viib arenguni. diabeet. Arvatavasti neerupealiste koore alatalitluse tõttu täheldatakse tumenemist nahka. Keha kasvuperioodil kasvavad pikad toruluud ​​tavapärasest kiiremini.

Tekib tahhükardia, südame suhtelise tuhmuse suuruse laienemine, süstoolne müra südame tipu kohal. Maksimaalne vererõhk suureneb, miinimum väheneb. Samuti on elektrokardiogrammis PR-intervalli lühenemine, südame süstoolse ja minutimahu suurenemine, sageli esineb funktsionaalne maksapuudulikkus, soolestiku hüperkinees, millega kaasneb kõhulahtisus. Troofilisi häireid tuvastatakse küünte hõrenemise, varajase juuste väljalangemise jms näol.

Suurenenud kreatiini eritumine uriiniga. Vere uurimisel sageli neutropeenia ja suhteline lümfotsütoos. Mõjutatud on kõik vahetustüübid. Suureneb kaltsiumi, fosfori, magneesiumi vabanemine, millele järgneb osteoporoos, samuti lämmastik, hüperglükeemia ja glükosuuria, hüpokolesteroleemia, suurenenud vee vabanemine koos keha dehüdratsiooniga, suurenenud hapnikutarbimine kudedes, mis põhjustab basaalsisalduse suurenemist. ainevahetus. Lihaste ja nahaaluse rasva maht väheneb.

Mürgise adenoomiga, mis areneb üksiku kilpnäärme sõlme kujul koos kõigi türeotoksikoosi kliiniliste sümptomite kompleksiga, psühhotrauma pole anamneesis, adenoom areneb kilpnäärme suurenemise või struuma taustal, kliinilised tunnused puuduvad türeotoksikoosi patoloogilised silmanähud, struuma segatud või sõlmeline.

Kui haigus areneb enne kasvuperioodi lõppu, on tegemist kasvu kiirenemisega. Tavaliselt suureneb joodi kogunemine kilpnäärmesse ja selle eemaldamine näärmest. Siiski tuleb meeles pidada, et põhiainevahetuse suurenemine ja radioaktiivse joodi akumuleerumise kiirenemine kilpnäärmes ei ole haigusele patognoomilised. Suurendab joodiga seotud valgu taset.

Türeotoksikoosi vormid on järgmised: kerge, mõõdukas ja raske. S. Milku teeb ettepaneku jagada haiguse staadiumid neurogeenseks, neurohormonaalseks, vistseropaatiliseks ja kahheetiliseks. Haiguse jagunemine vormideks: kardiovaskulaarne, seedetrakti, neuropsüühiline, marantiline ja teised on irratsionaalne, kuna reeglina kombineeritakse erinevate süsteemide muutusi.

Diferentsiaaldiagnoos. Neurotsirkulatoorse asteenia korral, erinevalt türotoksikoosist, haiguse progresseerumist ei täheldata, patoloogilisi haigusi ei esine. silma märgid türeotoksikoos, raskeid häireid ei esine südame-veresoonkonna süsteemist ja maksafunktsiooni. Selle haiguse tahhükardia normaliseerub une ajal.

Hüpertüreoidne seisund võib olla akromegaalia, suhkurtõve, Troel-June'i sündroomi sündroomide lahutamatu osa, mille puhul täheldatakse muid nendele sümptomite kompleksidele iseloomulikke tunnuseid.

Kilpnäärme funktsioon võib suureneda esialgsed etapid hüpertensioon, reumaatiline südamehaigus. Nendel juhtudel ei esine aga sõrmede värinat, patoloogilisi silmanähte, järsku kaalulangust ja türotoksikoosile iseloomulikku higistamist. Sõrmede värisemise olemus parkinsonismi korral erineb türotoksilisest värinast oma jämeduse ja tahteliste liigutuste ajal vähenemise poolest.

Ravi. Mitteradioaktiivse joodi kasutamine haiguse raviks on praegu piiratud. Selle ravimi pikaajalist ja pidevat kasutamist tuleks vältida. Joodi kasutatakse Lugoli lahuse kujul, 5-15 tilka 3 korda päevas, vähendades annust ühe tilga võrra iga annuse kohta kuni miinimumini. päevane annus. Vastuvõtt kestab 20-30 päeva ja paus 10 päeva.

Türotoksikoosi kergete ja mõõdukate vormide korral on kaaliumperkloraadi pikaajaline kasutamine näidustatud 0,6-1,0 päevas (3-5 annusena) kuni haiguse intensiivsuse vähenemiseni (4-8 nädalat), pärast mida on annused veidi vähendatud. Ravimi kasutamine ei sobi kokku joodiga, kuna jood pärsib kaaliumperkloraadi türeostaatilist toimet.

6-metüültiouratsiil mõjutab soodsalt ka türeotoksikoosi kulgu. Säilitusravi korral määratakse 0,1-0,2 ravimit päevas, jagatuna kaheks annuseks.

Ravim 1-metüül-2-merkaptoimidasool (merkasoliil või metotiriin) on vähem toksiline, oma türeostaatilise toime poolest on see 16-20 korda suurem kui 6-metüültiouratsiil. Türeotoksikoosi kerge vormi korral määratakse seda kuni 0,03 päevas (kolmes annuses), haiguse mõõduka ja raske vormiga - 0,040-0,060 päevas (4 annusena). Türotoksikoosi nähtuste vähenemisega vähendatakse annust 0,010-0,020-ni päevas. Ravi kestab kuni 2-3 kuud.
1-metüül-2-merkaptoimidasooli soovitatakse kombineerida reserpiiniga (0,00025 1-3 korda päevas).

Heaks türeotoksikoosi raviks on radioaktiivne jood (J131). Sisestage kehasse 4-8 millicurie J131, vajadusel manustage 8-10 nädala pärast teine ​​​​annus ravimit. Radioaktiivne jood radioaktiivse lahuse kujul kaaliumjodiid või naatriumi manustatakse suu kaudu tühja kõhuga segatuna 50-75 g veega. Kliiniline toime ilmub 4-6 nädala pärast. 3-4 nädalat enne ravimi kasutamist peate lõpetama joodi ja broomi võtmise.

Radioaktiivse joodi kasutamise näidustused: türeotoksikoosi kordumine pärast subtotaalset strumektoomiat, püsiva toime puudumine pärast konservatiivset ravi; metüültiouratsiili ja merkasoliili talumatus ning nende toksiline toime organismile; rasked vormid türeotoksikoos; türotoksikoosi kombinatsioon kardiovaskulaarsete tüsistustega, psühhoos, tuberkuloos.

Radioaktiivse joodi võtmise vastunäidustused: lapsepõlv, eunuhhoidism, imetamine, rasedus, kompressiivne struuma, toksiline adenoom, veresüsteemi haigused leukopeeniaga, eutüreoidne struuma.

Ravi tüsistuste hulka kuuluvad hüpotüreoidism, leukopeenia. Ravi käigus kontrollitakse patsiendi leukotsüüte.

Türeotoksikoosi ravi röntgenikiirgusega kasutatakse praegu äärmiselt harva ja ainult siis, kui muid ravimeetodeid ei ole võimalik rakendada. Samal ajal on ühekordse kokkupuutega 150 r ette nähtud 2000-4000 r, kiiritades omakorda külgmised veerised. Seisundi leevendamine toimub alles pärast ravikuuri lõppu.

hea abivahendid on insuliin, mida manustatakse 8-12 ühikut päevas naha alla enne sööki; kasutada ka vitamiine B1, B3, B12, C, barbituraate, palderjani, broomi.

Patsiendi toit peaks olema kõrge kalorsusega (4000-6000 cal), piisava valgu- ja süsivesikute, piima- ja köögiviljatoodete sisaldusega.

Kirurgiline sekkumine on näidustatud struuma, toksilise adenoomi, samuti nende türeotoksikoosi vormide korral, mille puhul muud vahendid ei ole piisavalt tõhusad. Operatsioon on näidustatud ka juhtudel, kui pöördumatud muutused siseorganid.