Struuma difuusne mürgine. Türeotoksikoosi sümptomid silmas

Türeotoksikoosi silma sümptomid ei erine põhimõtteliselt endokriinse oftalmopaatia iseseisva haigusega sümptomitest.

Ektodermaalsed häired avalduvad rabedate küünte, juuste väljalangemise tõttu. Suhteliselt harvad on kõhuvalu, ebastabiilne väljaheide koos kalduvusega kõhulahtisusele, türotoksiline hepatoos. Võimalik munasarjade talitlushäire kuni amenorröa, fibroosini tsüstiline mastopaatia, günekomastia, halvenenud süsivesikute taluvus, türogeenne sugulane (normaalse kortisoolitasemega) neerupealiste puudulikkus (mõõdukas melasma, hüpotensioon). Gravesi tõvega seotud haigused: endokriinne oftalmopaatia, pretibiaalne mükseem. Viimast esineb 1-4% juhtudest, mis väljendub sääre esipinna naha turse, paksenemise ja hüpertroofiaga. Akropaatiat esineb äärmiselt harva: jalgade ja käte periosteaalne osteopaatia meenutab radiograafiliselt “seebivahtu”.

DTG türeotoksikoosi kinnituse laboratoorsed tunnused on kilpnäärmehormoonide [türoksiini (T 4) ja trijodotüroniini (T 3)] ning hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme tasakaalustamatus. Haiguse diagnoosimiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks on kõige otstarbekam määrata T 4 , T 3 ja TSH vabade (sv.) fraktsioonide tasemed. Pideva ja märkimisväärse taseme tõusuga St. T 4, St. T 3 ja madal TSH kombinatsioonis vastavate kliiniliste sümptomitega näitavad türeotoksikoosi. Kilpnäärme autoantikehade [antikehad mikrosomaalse antigeeni (AT-MS), türotsüütide peroksüdaasi (AT-TPO), teise kolloidse antigeeni, türeoglobuliini (AT-TG)] kõrgenenud tiitrite tuvastamine kinnitab haiguse autoimmuunset päritolu.

Ultraheliuuring (ultraheli) DTG-s on teisejärgulise tähtsusega ja võib kinnitada ainult kilpnäärme suurenemise difuusset olemust. Ultraheli juhtimisel tehtav punktsioonibiopsia, millele järgneb saadud biopsiaproovi tsütoloogiline uurimine, tehakse sõlmeliste moodustiste tuvastamisel kilpnäärme hajusa suurenemise taustal või kahtluse korral haiguse headuses. Stsintigraafiat ei kasutata kilpnäärmehaiguste olemuse diferentsiaaldiagnostikaks. Seda saab kasutada ainult näärme difuusselt laienenud parenhüümi ja selles tuvastatud sõlmeliste moodustiste funktsionaalse aktiivsuse võrdlevaks hindamiseks, kilpnäärme jäägi mahu ja funktsionaalse aktiivsuse määramiseks pärast kirurgilist ravi, samuti emakavälise kolde tuvastamiseks. kilpnäärme kude.

Türotoksiline kriis - kiireloomuline kliiniline sündroom, mis on kombinatsioon raskest türeotoksikoosist ja kilpnäärme neerupealiste puudulikkusest. Peamine põhjus on ebapiisav türeostaatiline ravi. Provotseerivad tegurid on: operatsioon, nakkushaigused ja muud haigused. Kliiniliselt väljendub türeotoksikoosi arenenud sündroom, väljendunud ärevus kuni psühhoosini, motoorne hüperaktiivsus, vahelduv apaatia ja desorientatsioon, hüpertermia (kuni 40 °C), lämbumine, valu südames, kõhus, iiveldus, oksendamine, ägedad nähud. südamepuudulikkus, hepatomegaalia. Võib-olla türotoksilise kooma areng.

Praegu on DTG raviks kolm võimalust – kompleksne ravim türeostaatiline ravi, operatsioon ja radioaktiivne jood. Ühe või teise DTG ravimeetodi valikul ei ole võimalik kehtestada üldist mustrit ülemaailmses ja isegi Euroopa mastaabis. Mitmed suurimad kliinikud, kellel on paljude aastatepikkune kogemus kirurgilise kilpnäärme alal, jäävad oma aastakümnete jooksul välja kujunenud praktika järgijateks. Paljudes riikides, eriti USA-s, ja viimased aastad Lääne-Euroopas on DTG operatsioonide arv oluliselt vähenenud ja peamine ravimeetod on radioaktiivne joodravi. Venemaal, enamikus SRÜ riikides, Jaapanis, eelistatakse endiselt kirurgilist ravi.

Meditsiiniline teraapia tagab stabiilse ravi ainult 20–25% DTG-ga patsientidest. Seda saab kasutada iseseisva ravina või preparaadina operatsiooniks või radiojoodraviks. Türeostaatilise ravi puudused hõlmavad kõrge riskiga türotoksikoosi kordumise tekkimine pärast selle tühistamist, stabiilse remissiooni madal tõenäosus, kõrvaltoimete esinemine.

Meie riigis on DTG kirurgilise ravi näidustused üsna selgelt sõnastatud: konservatiivse ravi ebaefektiivsus 1-2 aasta jooksul; raske türotoksikoosi aste keerulise kulgemisega; kilpnäärme suur suurus; türeotoksikoosi kordumine koos türeostaatikumide kaotamisega; sallimatus ravimid(türeostaatikumid); DTG kombinatsioon kilpnäärme neoplastiliste protsessidega.

DTG operatsioon spetsialiseeritud kirurgiaosakondades, hoolikas operatsioonieelne ettevalmistus, operatsioonitehnika kvalifitseeritud teostamine kõrgetasemelise anesteetikumi toega, piisava operatsioonijärgse intensiivravi tagamine võimaldasid minimeerida võimalikke tüsistusi ja suremust, saavutada üsna rahuldavad kohesed tulemused. ravi. Kirurgiline ravi, mida meie riigis tehakse ligikaudu 40% DTG-ga patsientidest, avaldab muljet selle tõhususe ja patoloogilise protsessi kõrvaldamise kiirusega. Muidugi ei tohiks alahinnata spetsiifiliste tüsistuste tähtsust, mis kahtlemata varjutavad ravi tulemusi (kõri närvide, kõrvalkilpnäärmete kahjustused), mille tekkepõhjus on keeruline ja mitmekomponentne (kuigi traditsiooniliselt on nende põhjuseks eelkõige ebapiisav erikvalifikatsioon). kirurg). Viimastel aastatel on nende tüsistuste protsent oluliselt vähenenud, kuid isegi spetsialiseeritud osakondades ei saa neid täielikult vältida.

DTG-kirurgia puhul on endiselt aktuaalsed ja lahendamata kaks peamist probleemi: türeotoksikoosi ja hüpotüreoidismi operatsioonijärgne kordumine. Kirjanduse andmetel saavutatakse praegu püsiv eutüreoidism pärast DTG kirurgilist ravi vaid 25-30% patsientidest. Türotoksikoosi kordumise sagedus jääb vahemikku 0,5–34% ilma kalduvuseta ja postoperatiivse hüpotüreoidismi sagedus 0,2–70% ja sõltub patsientide korduvate uuringute ajast. Seetõttu on allesjäänud kilpnäärmekoe funktsiooni säilitamise probleem, samuti markerite otsimine DTG-s kirurgilise sekkumise tulemuste ennustamiseks väga aktuaalne.

Venemaal on alates eelmise sajandi keskpaigast tunnustatud ja üldtunnustatud O. V. Nikolajevi või E. S. Drachinskaya järgi DTG töömeetodeid. Enamik kodukirurge ja praegu teostavad DTG-ga kilpnäärme subfastsiaalset resektsiooni, jättes trahheo-söögitoru soontesse minimaalse koguse kudet (4-8 g) (vastavalt O. V. Nikolajevile).

Olemasolevatel meetoditel järelejäänud koe mahu määramiseks, samuti DTG kirurgilise ravi tüsistuste vältimise meetoditel ei ole laialdast rakendust. praktilise rakendamise. Samas on tänapäevastes tingimustes üldine trend tunnistada operatsioonijärgset hüpotüreoidismi kui operatsiooni prognoositavat tulemust, mitte omistades seda negatiivsetele tagajärgedele ja tüsistustele, vaid pidades seda radikaalse kirurgilise sekkumise eesmärgiks.

DTG efektiivne ravi on radioaktiivne joodravi. USA-s, osades Lääne-Euroopa riikides eelistatakse radiojoodravi, mis on oma radikaalsuse tõttu alternatiiviks kirurgilisele ravile. Valitud ravim on isotoop I 131. Vastunäidustused on kilpnäärme märkimisväärne suurus, oftalmopaatia, vereloome häired, noor vanus, rasedus ja imetamine. 70-90% patsientidest pärast radiojoodravi tekib hüpotüreoidism, mis vajab elukestvat asendusravi. Venemaal on see meetod endiselt kättesaamatu.

Kilpnäärme toksiline adenoom(nodulaarne toksiline struuma, funktsionaalne autonoomia, Plummeri tõbi) - kilpnäärme adenoom, mille puhul on kilpnäärme hormoonide tase veres suurenenud. See esineb sagedamini naistel igas vanuses, peamiselt vanuses 40-50 aastat. See kasvab aeglaselt - 5-10 aasta jooksul. Adenoom on tavaliselt väike (2–2,5 cm läbimõõduga). Türeotoksikoosi nähud ilmnevad sageli alles pärast seda, kui adenoom saavutab teatud suuruse, mõnikord 3–8 aasta pärast selle arengu algusest.

Plummeri tõbi on funktsionaalselt aktiivse kilpnäärme adenoomi vorm, mida iseloomustab TSH-st sõltumatu liigne joodi omastamine ja türoksiini suurenenud türoksiini tootmine. Kilpnäärme funktsionaalne autonoomia (FA) võib olla unifokaalne (toksiline nodulaarne struuma), multifokaalne (multinodulaarne toksiline struuma) ja dissemineeritud (autonoomselt funktsioneerivate türotsüütide hajus jaotus väikeste sõlmeliste alade kujul). FA on teine ​​​​kõige levinum (DTG järel) türeotoksikoosi põhjus.

Pikaajalise joodipuuduse tagajärjel tekivad türotsüütide talitlushäired, mis väljendub nende võimes autonoomselt joodi omastada ja türoksiini toota. Tavaliselt ei toimi kilpnäärmes autonoomselt rohkem kui 10% türeotsüütidest. FA algstaadiumis paljastab kilpnäärme stsintigraafia piirkonnad, mis neelavad liigselt radiofarmatseutilist preparaati (RP), arvestades selle normaalset omastamist ümbritseva kilpnäärmekoega. Samal ajal puudub türeotoksikoos ja määratakse normaalne TSH (kompenseeritud FA) tase. Autonoomia astme ja autonoomselt funktsioneeriva koe mahu suurenedes väheneb ümbritsevate kudede joodi omastamine, järk-järgult pärsitakse TSH (dekompenseeritud FA) sekretsiooni ja tekib kliiniliselt väljendunud türeotoksikoos. FA on kõige levinum türeotoksikoosi põhjus eakatel ja seniilses eas. Joodi endeemia piirkondades ei liigu FA reeglina dekompensatsiooni staadiumisse. Viimane on 80% vaatlustest seotud liigse joodi eksogeense tarbimisega. Kompenseeritud FA korral areneb türeotoksikoos aastas umbes 5% patsientidest.

Haiguse kliinilise pildi määrab FA kompensatsiooni määr. Eutüreoidismi ja subkliinilise türeotoksikoosi korral (T 3 ja T 4 on normaalsed, TSH on langenud) ei pruugi FA kliiniliselt kuidagi avalduda. Kompenseeritud FA kilpnäärme sõlmede puudumisel on stsintigraafiline leid. Stsintigraafia tehakse tavaliselt sõlmelise või multinodulaarse struuma uurimisel. Dekompenseeritud FA avaldub türeotoksikoosi sündroomina. Kliinilised sümptomid on sarnased DTG omadega: südamepekslemine, halb kuumataluvus, suurenenud higistamine ja sellest tulenevalt janu, kaalulangus vaatamata suurenenud söögiisule, õhupuudus. Võimalikud märgid on ka erutuvus, ärrituvus, ärevus, hüperkineesiad ja emotsionaalne labiilsus, unetus, lihasnõrkus proksimaalsetes lõikudes, väljasirutatud ja laiali sirutatud sõrmede treemor, süvakõõluste reflekside suurenemine. Nahk on tavaliselt soe, niiske, näol on punetus, õhukesed juuksed langevad välja, menstruatsioon on napp või puudub üldse. Autoimmuunne oftalmopaatia ei ole tüüpiline, võivad ilmneda ainult "eraldi" silma sümptomid. Mõnedel eakatel patsientidel täheldatakse ainult nõrkust, südamepekslemist, kodade virvendusarütmiat ja õhupuudust ning südameglükosiidide kasutamine ei avalda peaaegu mingit mõju. Muide, eakate DTG-d ei tuvastata mõnikord pikka aega sümptomite puudumise tõttu, mille tagajärjel omistatakse vanusega seotud muutustele mitmesuguseid häireid.

FA-le on iseloomulik sõlmelise moodustumise esinemine kilpnäärmes (palpatsiooni ja ultraheli andmetel), radiofarmatseutiliste ravimite ebaühtlane imendumine stsintigraafia ajal ja TSH retseptorite antikehade kõrge tiiter 70–80% juhtudest. Lisaks saab tuvastada AT-TPO ja AT-TG kõrgeid tiitreid.

Kilpnäärme sõlmelise moodustumise korral on peamised ülesanded välistamine pahaloomuline kasvaja ja dekompenseeritud kilpnäärme FA tekke riskifaktori tuvastamine või määramine. Nodulaarse ja multinodulaarse toksilise struuma korral on kilpnäärmevähi esinemissagedus 3-10%.

Nodulaarne toksiline struuma avastatakse sagedamini noor vanus, ja multinodulaarne - vanuses 50-70 aastat. Rohkem kui pooltel eakatel patsientidel esineb toksilise struuma nodulaarsed vormid.

Ravi taktika määramiseks ja kirurgilise sekkumise mahu valimiseks on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika sõlmedega DTG ja toksilise kilpnäärme adenoomi vahel, samuti kilpnäärme FA morfoloogilise struktuuri operatsioonieelne ja intraoperatiivne kontrollimine.

Kilpnäärme FA ravimeetodi valiku, kirurgilise sekkumise mahu ja olemuse osas on erinevaid arvamusi. Enamik autoreid soovitab nodulaarse ja multinodulaarse toksilise struuma kirurgilist ravi. Üksiku toksilise adenoomiga - sagara vahesumma resektsioon, multinodulaarsega - vahesumma, marginaalne vahesumma ja kogu kilpnäärme eemaldamine. Kui kahtlustatakse sõlme pahaloomulist kasvajat, hemitüreoidektoomia koos isthmusektoomiaga. Tuleb märkida, et multinodulaarne toksiline struuma on üks peamisi riskitegureid korduva toksilise struuma tekkeks pärast selle kirurgilist ravi.

Eutüreoidismi või TSH kerge allasurumisega koos normaalsed tasemed St. T 3 ja St. T 4 , samuti struuma puudumisel türeotoksikoosi andmed minevikus, 99m Tc-pertehnetaadi püüdmine supressiivse stsintigraafiaga on alla 2%, on näidustatud vaatlus (iga-aastane stsintigraafia ja TSH taseme uurimine, f. T 3, f. T 4) ilma aktiivse ravita koos joodipreparaatide kasutuselevõtu keeluga. Türeostaatikumid (türosool, propitsiil) on näidustatud ainult operatsiooni ja radioaktiivse joodravi preparaadina. Operatsioon on näidustatud FA korral, mille autonoomse koe maht on üle 3 cm läbimõõduga, sõlmeline, multinodulaarne toksiline struuma. Muudel juhtudel, aga ka operatsioonide vastunäidustuste korral, on näidustatud radioaktiivne joodravi.

Viimastel aastatel on toksiliste adenoomide kliinilises praktikas kasutatud etanoolskleroteraapiat. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui moodustumise suurus on kuni 3 cm läbimõõduga, välistades selle pahaloomulise olemuse ja suletud mitteinfiltreerunud kapsli olemasolu.

Kilpnääre suureneb ühtlaselt või fokaalse hüperplaasia tõttu. Vastavalt sellele eristavad nad hajus või sõlmeline struuma. Mikroskoopiliselt võib täheldada kilpnäärme rohket veretäitumist, folliikulite epiteeli ümberstruktureerimist silindriliseks või polümorfseks. Mõnikord erineb kilpnääre epiteeli ja folliikulite olemuse poolest normaalsest vähe, kuid folliikulid on tsüstiliselt laienenud, kolloidvaesed. Toimub lümfotsüütide kogunemine ja lümfoidsete folliikulite moodustumine.

Kliiniline pilt

Haigus võib tekkida ägedalt või sümptomid võivad järk-järgult suureneda. DTZ peamised omadused on tõus kilpnääre, silmasümptomid (vt allpool), südamepekslemine. Lisaks kurdavad patsiendid tavaliselt suurenenud vaimset ärrituvust, unehäireid, põhjendamatut ärevust. Sageli esineb higistamine, lihasnõrkus, sõrmede või kogu keha värisemine, sagedane väljaheide, kaalulangus.

Patsiente uurides on see ilmne mõned omadused nende käitumises: segadus paljude tarbetute liigutustega, kiire, kiirustav kõne (pealegi, mõnikord arutleb patsient mõtet lõpetamata mõnda muud küsimust). Mitmete teiste silmasümptomite (sealhulgas oftalmopaatia) esinemine koos patsiendi käitumise iseärasustega paneb arsti kahtlemata eeldama kilpnäärme ületalitlust.

Normaalselt ja ühtlaselt suurenenud söögiisu patsientidel väheneb oluliselt nahaalune rasvakiht, mis mõnikord ulatub järsu ammendumiseni. Samal ajal on nahk sile, soe ja katsudes niiske. Mõnel patsiendil on nahas ülemäärane hajus pigmendi ladestumine, kuid ilma limaskestade pigmentatsioonita. Mõnikord esineb ka silmalaugude nahas pigmendi selektiivset ladestumist (Jelineki sümptom).

Pea juuksed on õhukesed ja pehmed. Kaela uurimisel tuleb tähelepanu pöörata kilpnäärme suurusele, selle osade suurenemise astmele ja sümmeetriale. Kilpnäärme olulise suurenemise korral muutub patsiendi hingamine stridoriks (sihisev ja vilistav hingamine).

Palpatsioon määratakse kilpnäärme suurenemise aste.

Kilpnäärme laienemisel on viis astet:

• I - laienenud kilpnääre palpeeritakse nõrgalt;
• II - neelamisel on selgelt näha suurenenud kilpnääre;
• III - "paks kael", põhjustatud silmaga märgatavast struumast;
• IV - väljendunud struuma;
• V - märkimisväärse suurusega struuma.

Kõige sagedamini suureneb kilpnäärme II ja III aste.

Türeotoksikoosi nähud silmades

Hajusa toksilise struuma tavalised sümptomid on järgmised:

• kahepoolne (tavaliselt ühtlane) pikendamine palpebraalne lõhe , luues mulje üllatunud ilmest;
• Graefe'i sümptom- valge sklera riba ilmumine silmalau serva ja sarvkesta serva vahele, kui silmamuna liigub allapoole;
• Stelwagi sümptom- harv vilkumine;
• Kocheri sümptom- ülemise silmalau alumise serva ja iirise ülemise serva vahelise sklerapiirkonna eksponeerimine nägemise fikseerimisel ülespoole liikuvale objektile;
• eksoftalmose sümptom - punnis silmad. Sagedamini on see enam-vähem ühtlane, kuid võib olla asümmeetriline või puudutada ainult ühte silmamuna. Raske eksoftalmia korral võib tekkida keratiit (sarvkesta haavandid), mis võib nägemist ohustada. Samuti võib esineda silmalaugude turse, lähenemise rikkumine, mis väljendub silmamuna kõrvalekaldumisel aeglaselt läheneva objekti nägemisega fikseerimisel ( Moebiuse märk). See sümptom on seotud okulomotoorsete lihaste talitlushäiretega.

Olemas klassifikatsioon silma märgid Hajus toksiline struuma, mis võimaldab hinnata vastavate muutuste astet. Kuid see klassifikatsioon ei sobi haiguse staadiumi iseloomustamiseks, kuna iga selliste muutuste klass ei pruugi minna üle järgmisesse.

1. klassi muudatused

Esimene muutuste klass on ülemise silmalau tagasitõmbumine. See on iseloomulik aktiivsele türeotoksikoosile ja tavaliselt kaob, kui see elimineeritakse. Seda sümptomit täheldatakse mis tahes päritolu türeotoksikoosi korral, kuna see on tingitud vastavate lihaste adrenergilisest stimulatsioonist. 2.-6. klassi muutused peegeldavad infiltratiivset protsessi orbiidi lihastes ja teistes kudedes ning on spetsiifilised Graves-Basedowi tõvele.

2. klassi muudatused

2. klass hõlmab muutusi silma pehmetes kudedes koos periorbitaalse tursega, ummikud konjunktiivis ja selle turse (kemoos).

3. klassi muudatused

3. astme muutused hõlmavad eksoftalmost, mida mõõdetakse Herteli eksoftalmomeetriga, registreerides sarvkesta tipu ja orbiidi külgserva vahelise kauguse. Selle indikaatori normi ülemised piirid sõltuvad rassist.

4. klassi muudatused

Kaasamine välise protsessi silma lihaseid silm kuulub 4. muutuste klassi, mille põhjuseks on tavaliselt fibroos. Lihased kaotavad lõdvestumisvõime, mis takistab antagonistlihaste kokkutõmbumist. Kõige sagedamini mõjutab infiltratsiooniprotsess alumist sirglihast, mis määrab Gravesi oftalmopaatiale iseloomuliku vertikaalse pilgu pareesi. Järgmisena on kõige sagedamini kahjustatud mediaalne sirglihas, mis kahjustab silma külgsuunalist pöörlemist.

5. klassi muudatused

5. klassi muutusi iseloomustab sarvkesta kahjustus (keratiit), mis areneb silmalaugude mittetäieliku sulgumise tõttu.

6. klassi muudatused

Nägemise kaotus moodustab 6. klassi. Nägemisnärvi kahjustus on tõenäoliselt tingitud selle isheemiast, mis on tingitud silma laienenud välislihaste kokkusurumisest. Nagu juba märgitud, on kilpnäärme oftalmopaatia põhjus lümfotsüütide infiltratsioon ja silma side- ja lihaskoe turse. Kuna orbiidil on luud seinad, põhjustab väliste silmalihaste turse silmamuna väljaulatumist ja nende lihaste liigutuste rikkumine põhjustab diploopiat. Silmade lihaste suuruse suurenemist võib näha orbiitide CT või MRI abil.

Kardiovaskulaarsüsteem

Tahhükardia on haiguse üks levinumaid sümptomeid. Pulsisagedus on vahemikus 90-120 ja rasketel juhtudel kuni 150 minutis. Süstoolne ja minutimaht, tsirkuleeriva vere mass ja verevoolu kiirus suurenevad, süstoolne rõhk suureneb, diastoolne väheneb, pulss suureneb. Südame auskultatsiooni (kuulamise) ajal on kuulda plaksutavat I tooni ja süstoolne müra tipus ja kopsuarteri kohal, verevoolu kiiruse suurenemise ja papillaarlihaste toonuse nõrgenemise tagajärjel.

Üks sagedasemaid ja tõsisemaid tüsistusi on kodade virvendus (tahhüsüstoolne vorm), mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide toksilisest toimest müokardile. Võib tekkida vereringepuudulikkus. Elektrokardiograafilises uuringus määratakse kõigi hammaste amplituudi, eriti T-laine, kerge tõus, siinuse tahhükardia. Lisaks saab tuvastada ekstrasüstooli, kodade virvendusarütmia.

Röntgenuuring näitab sageli südame vasaku vatsakese mõningast suurenemist.

Seedetrakti

Söögiisu suureneb. Soolestiku motoorse funktsiooni suurenemise tagajärjel tekib sageli kõhulahtisus. Maksahäired võivad olla erinev iseloom: erinevatest funktsionaalsete testidega tuvastatud kõrvalekalletest kuni tsirroosi tekkeni.

Närvisüsteem

Kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse rikkumise kliinilisteks sümptomiteks on pidev erutuvus, suurenenud reaktsioonivõime, omapärane (vt eespool) närvilisus, üldine motoorne rahutus, väljasirutatud käte sõrmede peen värisemine ( Marie sümptom).

Endokriinsüsteem

Kui väljendatakse kliiniline pilt haigused, mis kõige teravamalt väljenduvad sugunäärmete (amenorröa) ja neerupealiste koore (hüpokortitsism) alatalitluses. Mõnikord võib diabeet liituda.

Vere koostise uurimisel perifeerses veres võib tuvastada hüpokroomset aneemiat, leukopeeniat ja lümfotsütoosi. Kell biokeemilised uuringud veres ilmneb kalduvus hüpokolesteroleemiale ja hüperglükeemiale.

Põhiainevahetus tõusis + 50%, mõnikord kuni + 100%. I 131-ga proove iseloomustab kiirenenud ja suurenenud imendumine kilpnäärme poolt, verevalkudega seotud joodi hulga suurenemine ja joodi eritumise vähenemine uriiniga. Kehatemperatuur on tavaliselt tõusnud subfebriilini.

Kilpnäärme dermopaatia

Kilpnäärme dermopaatia tähendab naha paksenemist, eriti säärtel, glükoosaminoglükaanide kuhjumise tõttu. See sümptom esineb ainult 2-3% difuusse toksilise struumaga patsientidest. Seda seostatakse tavaliselt oftalmopaatiaga ja väga kõrge seerumi TCA tiitriga. Nahk muutub nii paksuks, et seda ei saa voltida. Mõnikord haarab dermopaatia kogu alajäseme ja levib jalale.

Luu muutused

Luu muutused (osteopaatia või kilpnäärme akropaatia) koos subperiosteaalse moodustumise ja tursega luukoe eriti sageli täheldatud randmetel ja neil on digitaalse falange klubikujulised pikendused. See on ka suhteliselt haruldane. Sagedamini leitakse difuusse toksilise struuma korral küünte irdumine (onühholüüs), mis on sarnane nende kiire kasvuga.

Noortel inimestel täheldatud türeotoksikoosi sümptomid ja nähud

Noortel on levinumad kaebused, mille puhul diagnoositakse tulevikus sagedamini difuusne toksiline struuma, südamekloppimine, ärrituvus, väsimus, hüperkinees, kõhulahtisus, liigne higistamine ja kuumatalumatus. Patsiendid eelistavad olla külmas. Sagedased on kehakaalu langus koos isu säilimisega, kilpnäärme suurenemine, iseloomulikud silmanähud ja kerge tahhükardia. Nõrkus ja langus lihasmassi võib ulatuda nii kaugele, et patsient ei saa ilma abita toolilt tõusta.

Lapsed näitavad kiiret kasvu koos kiirendatud luude küpsemisega.

Eakatel inimestel täheldatud türeotoksikoosi sümptomid ja nähud

Üle 60-aastastel patsientidel on ülekaalus kardiovaskulaarsed ja müopaatilised ilmingud. Kõige sagedasemad kaebused on südamepekslemine, hingeldus pingutusel, värinad, närvilisus ja kaalulangus. Türeotoksikoosi ilmingute kohta eakatel saate lugeda jaotisest "

Kilpnääre on endokriinsüsteemi organ, mis asub kaela esipinnal. See sünteesib järgmisi hormoone: trijodotüroniini, türoksiini ja kaltsitoniini.

Esimesed kaks osalevad igat tüüpi ainevahetuses, koordineerivad elundite ja kudede moodustumist ja kasvu.

Viimast kasutab organism aktiivselt luusüsteemi arengu juhtimisel. Kell mitmesugused haigused nende hormoonide süntees suureneb või väheneb. Räägime nende ainete suurenenud tootmisest.

Hüpertüreoidism on sündroom, mis on seotud kilpnäärme funktsiooni suurenemisega. Äärmuslikku hüpertüreoidismi taset nimetatakse türotoksikoosiks.

• Kilpnäärmehormoonid aktiveerivad kudedes hapniku glükolüüsi. Selle tulemusena suureneb energia tootmine, millest põhiosa läheb soojuse kujul kaotsi.
• Suurenenud rakuretseptorite tundlikkus katehhoolamiinide ja sümpaatilise toime suhtes närvisüsteem. See moodustab kardiopatoloogia.
• Androgeenid muunduvad intensiivsemalt östrogeenideks ja globuliinide tase vereringes tõuseb, see valk seondub suguhormoonidega ja transpordib neid läbi keha. Need muutused võivad meestel vallandada günekomastia.
• Kilpnäärmehormoonid hävitavad kortisooli, mis põhjustab pöörduvat neerupealiste puudulikkust – hüpokortisismi.

Põhjused

Endokrinoloogid klassifitseerivad hüpertüreoidismi (türotoksikoosi) primaarseks, sekundaarseks ja tertsiaarseks.

Selline süstematiseerimine näitab kohta, kus esialgne rikkumine on lokaliseeritud, st selle haiguse arengu algpõhjus.

Mõelge hüpotüreoidismi peamistele tüüpidele.

Primaarne hüpertüreoidism võib olla kilpnäärme enda talitlushäirete tagajärg. Seda põhjustavad järgmised haigused:

• Kilpnäärmehormoonide liigse tootmisega seotud haigused: difuusne toksiline struuma (70–85% juhtudest on see türeotoksikoosi algpõhjus), toksiline adenoom ja nodulaarne toksiline struuma (sõlmed toodavad intensiivselt kilpnäärmehormoone).
• Haigused, mis hävitavad otseselt nääre. Surnud keharakkudest vabanevad hormoonid verre.

Sekundaarne hüpertüreoidism See moodustub adenohüpofüüsi kasvajaga: see organ toodab kilpnääret stimuleerivat hormooni (TSH), mis toimib kilpnäärmele. Kasvaja suurendab selle hormooni tootmist, mis seejärel suurendab kilpnäärme tööd.

Tertsiaarne hüpertüreoidism ilmneb hüpotalamuse rikkumisena, kuna hüpotalamus mõjutab otseselt adenohüpofüüsi (ja sellest tulenevalt ka TSH sünteesi).

Türotoksikoosil on täiendavaid põhjuseid:

1. Joodi (joodi sisaldavad ravimid ja vitamiinid) liigne pikaajaline kasutamine. Kilpnääre vajab joodi oma hormoonide sünteesiks. Palju joodi – palju hormoone.
2. Kilpnääret võivad mõjutada ka nakkushaigused (eriti hingamisteede haigused). Põletikulised protsessid stimuleerivad hormoonide hüperproduktsiooni. Krooniline põletik hoiab näärme aktiivsena, põhjustades türotoksikoosi.
3. Nääre vigastused, kirurgilised sekkumised võivad samuti põhjustada elundi talitlushäireid.
4. Autoimmuunhaigused. Immuunsüsteemi kahjustus avaldub selles, et keha hakkab ründama või blokeerima türotsüüte. Ta viskab kiiresti välja kilpnäärme hormoonide varu, seetõttu tuvastatakse türeotoksikoos. Veidi hiljem normaliseerub nende tase.
5. Hormonaalsüsteemi kui terviku rikkumine. Teatud perioodidel (menopaus, puberteet ja rasedus) toimub kehas mitmeid muutusi teatud kudede ja elundite töös ja struktuuris. See võib põhjustada türeotoksikoosi (krooniline või ajutine).
6. Hormonaalsete ravimite (rasestumisvastased vahendid, põletikuvastased steroidravimid ja teised) pikaajaline kasutamine võib põhjustada selliseid tagajärgi nagu hormonaalne tasakaalutus.

Kõik difuusse toksilise struuma ravi kohta rahvapäraste ravimitega -.

Sümptomid

Meeste:

• Järsk kaalulangus. Inimene kaotab oma tavapärase toitumise (piisavalt kaloreid) ja kehalise aktiivsuse tasemega kiiresti kaalu. Kilpnäärmehormoonide liigusega on ainevahetus häiritud, millega kaasneb "reservide" (peamiselt rasvarakkude) tarbimise aktiveerimine, mis väljendub nahaaluse rasvakihi vähenemises. Lihastesse sattuvate toitainete ebapiisava koguse tõttu areneb järk-järgult kilpnäärme müopaatia, äärmisel juhul muutub lihasraami nõrkus halvatuks.
• Kilpnäärme suuruse suurenemine või sõlmede ilmumine selle parenhüümis (palpeeritav). See sümptom esineb väga sageli. Suurenenud elund surub söögitorule ja hingetorule. Selle tagajärjel tekib õhupuudus (ülemiste hingamisteede kattumine) ja neelamine on raskendatud (kurku kinni jäänud tüki tunne).
• Kuumus. Türeotoksikoos diagnoosiga patsiendil on kehatemperatuur pidevalt tõusnud või kõigub kogu päeva jooksul. See on tingitud asjaolust, et kilpnäärme hormoonid aktiveerivad lipolüüsi (adipotsüütide - rasvarakkude lagunemine), mis viib energia vabanemiseni, mis läheb soojuse kujul kaduma.
• Higistamine, mis ei sõltu väliskeskkonna mõjust ega füüsilisest aktiivsusest. Higistamine suureneb kompenseeriva reaktsioonina, mille eesmärk on vältida kudede ja elundite ülekuumenemist. Patsiendi nahk on katsudes kuum ja niiske.
• Kiire pulss (tahhükardia), ebaregulaarne südametegevus (kodade virvendus). Nende sümptomite allikaks on närvisüsteemi talitlushäire ja ebapiisav metaboolne aktiivsus.
• Vererõhu tõus. Iseloomustab süstoolsete näitajate tõus ("ülemine" rõhk) ja diastoolse ("alumine") langus.
• Valu rinnus. Tekib südame ülepinge tõttu.
• Värin. Türeotoksikoosi korral tekivad käte värisemine (käekirja võimalik muutus), jalgade või isegi kogu keha värisemine, mis ei ole seotud närvisüsteemi haiguste või ajuveresoonte ateroskleroosiga.
• Mälu halvenemine, keskendumisvõimetus, hajameelsus, pisaravus, raevukus ja ärrituvus närvisüsteemi kahjustuste puudumise taustal.
• Närvilisus ja meeleolu kõikumine. Need ilmnevad kilpnäärmehormoonide mõju tõttu aju neuronitele (närvisüsteemi rakkudele).
• Kiire väsimus, unehäired. Türeotoksikoosi korral ei ole kehal normaalseks eluks piisavalt energiat (suurem osa energiast vabaneb soojuse kujul). Patsiendid ei maga hästi närvisüsteemi üleerutuse tõttu.
• Kõhulahtisus (sagedane lahtine väljaheide: kuni 6 korda päevas või rohkem) ja polüuuria (sage urineerimine). Kilpnäärmehormoonid on vasoaktiivsed, mis tähendab, et need on vees lahustuvad. Seetõttu püüab organism nendest ainetest joobes olles neist lahti saada, eemaldades need seedetrakti ja kuseteede kaudu. Suur vedelikukaotus põhjustab nõrkust ja tugevat janu.
• Meeste libiido väheneb seksuaalne külgetõmme), tekib seksuaalne nõrkus (kuni impotentsuseni) ja võib tekkida günekomastia (naistel piimanäärmed suurenevad), kuna türoksiin ja türoniin pärsivad testosterooni sünteesi.

Naiste seas:

Naiste türeotoksikoosi sümptomid hõlmavad samu sümptomeid, mis meestel, lisaks:

• Osteoporoosi esinemine ainevahetushäirete ilminguna. Haigus on ohtlik, sest isegi väiksemate vigastuste korral murduvad luud kergesti, kuna need muutuvad järk-järgult õhemaks ja muutuvad seest poorseks.
• Menstruaaltsükkel on häiritud kuni amenorröani (tsükli täielik puudumine). Normaalne menstruatsioon võib puududa mitu kuud. Selle asemel tekivad määriv verejooks, need on äärmiselt valusad, võimalikud on iiveldus ja oksendamine, nõrkus, peavalud ja minestamine.
• Libiido langus või selle täielik puudumine.
• nurisünnitused. Kilpnäärme ületalitlust põdev naine ei suuda sageli rasestuda.
• Viljatus.

Türeotoksikoosi sümptomid silmas

Väga spetsiifilised hüpertüreoidismi tunnused on seotud silmaaparaadiga:

• Silmade sisselõige laieneb (palpebraallõhe suurenemine).
• Silmalaugud on tursed.
• Exophthalmos (silmamuna väljaulatuvus kolju orbiidist).
• Diplodia (objektide bifurkatsioon).
• Silmaümbruse nahk on paistes ja tumedam.
• Kuivad silmad ("liiv silmades").
• Fotofoobia, nägemisteravuse halvenemine.
• Rebimine.
• Silmade valulikkus.

Patsiendi uurimisel uurivad arstid hoolikalt tema silmi, endokrinoloogid tuvastavad mitmeid türeotoksikoosile iseloomulikke sümptomeid.

Graefe'i sümptom türotoksikoosi korral

Ülemise silmalau tagasitõmbumine (kokkutõmbumine, kokkutõmbumine).

Paluge patsiendil alla vaadata. Sel hetkel muutub sklera iirise ja ülemise silmalau vahel nähtavaks, tavaliselt ei tohiks seda täheldada.

Kocheri sümptom

Alumise silmalau hilinemine.

Patsiendil palutakse pilk üles tõsta.

Türeotoksikoosi korral ilmneb alumise silmalau ja iirise vahel kõvakesta piirkond.

Mobiuse märk

Silmamunade lähenemishäire.

Inimene ei saa keskenduda objektile, mis on lähedal.

Stelwagi sümptom

Harv vilgub.

Võib olla nakkuslike tüsistuste kinnitumise põhjus: konjunktiviit ja keratiit.

Delrymple'i sümptom

Lai silmaava.

Patsient vaatab otse, sel ajal muutub nähtavaks ülemise silmalau ja iirise vaheline sklera osa.

Jellineki sümptom

Silmalaugude hüperpigmentatsioon.

türeotoksikoosist piisab sagedane patoloogia endokriinsüsteem.

See võib olla tingitud mitmest põhjusest, mis ei ole alati otseselt seotud kilpnäärme talitlushäiretega.

Hüpertüreoidismi tunnused on arvukad ja mitmekesised.

Neid tuleb kaaluda koos, sest individuaalselt võetud sümptom võib olla seotud paljude erinevate kehasüsteemide haigustega.

Hüpertüreoidismiga patsiendid peavad olema endokrinoloogi järelevalve all, et vältida türeotoksikoosi teket.

Seotud video

Tellige meie Telegrami kanal @zdorovievnorme

Kilpnäärmehormoonide liigset moodustumist või tarbimist koos ravimitega organismis nimetatakse türotoksikoosiks. Sellel seisundil on erinev raskusaste. Raske türeotoksikoos kujutab endast ohtu patsiendi elule.

Haiguse kliiniline pilt sõltub paljudest teguritest. Oluline on see, milline patoloogia viis hormoonide taseme tõusuni, patsiendi vanus, kaasuvad haigused ja pärilikkus.

Türeotoksikoosi sümptomid ilmnevad kõige rohkem noortel patsientidel. Tõsise liigse kilpnäärmehormoonide peamine põhjus on difuusne toksiline struuma.

Eakatel inimestel, kellel on nodulaarne struuma ja krooniline türeoidiit, on türotoksikoosil sageli kerged ilmingud. kaua aega see seisund võib jääda diagnoosimata.

Türeotoksikoosi sündroomi esineb meie riigis ühel täiskasvanul 100-st. Naistel on selle levimus 10 korda kõrgem kui meestel ja on 2%.

Kilpnäärmehormoonide "sihtmärgid".

Kilpnäärmehormoonidel on inimkehale mitmesugune mõju. Kõik elundid ja süsteemid on türeotoksikoosi suhtes tundlikud.

Kõige rängemalt rikutud:

• ainevahetus;
• närvisüsteemi aktiivsus;
• südame ja veresoonte funktsioonid.

Türeotoksikoosi sümptomid ilmnevad haiguse ilmselges staadiumis. Selles haiguse faasis näitavad vereanalüüsid kilpnääret stimuleeriva hormooni langust ja kilpnäärme taseme tõusu (türoksiin, trijodotüroniin).

Ainevahetushäired

Türotoksikoos mõjutab termoregulatsiooni. Toiduga saadud kaloritest toodab keha rohkem soojusenergiat. Kehatemperatuur tõuseb veidi. Analüüsid näitavad ainevahetuse kiirenemist.

Kilpnäärmehormoonide kõrge taseme korral suureneb vajadus igapäevase toidu kaloraaži järele. Patsient hakkab sööma rohkem kui tavaliselt. Kuid isegi hea isu taustal kehakaal ei suurene. Enamasti toimub järkjärguline kaalulangus. Raske türeotoksikoosi korral kaotavad patsiendid rohkem kui 10% oma kehakaalust.

Muutused süsivesikute ainevahetuses. Maksas intensiivistuvad glükoosi sünteesi protsessid. Hepatotsüüdid toodavad seda oma varudest (glükogeen), rasvaladestustest ja toidutoitainetest. Glükoosi kontsentratsioon veres tõuseb, ulatudes mõnikord iseloomuliku tasemeni diabeet. Selline rikkumine süsivesikute ainevahetus on ajutine ja kaob pärast hormonaalse seisundi korrigeerimist.

Türotoksikoosi mõjul muutub ka valkude ja rasvade ainevahetus. Nendest keemilistest elementidest saab keha energiat, kulutades neid järk-järgult. Patsient kaotab kaalu, lihaskoe atroofia.

Türotoksikoos ja KNS

Kilpnäärmehormoonide kõrge kontsentratsioon veres mõjutab aju tööd. Patsiendil tekivad erineva raskusastmega vaimsed häired.

Kergetel juhtudel piirduvad muutused emotsionaalse labiilsuse, pisaravoolu, sõrmede värisemise, rahutuse ja unetusega. Patsient näib olevat pidevalt tsüklilise häire maniakaalses faasis. Tal on palju ideid, soove, plaane. Türotoksikoosiga patsient tegutseb pidevalt. Kuid tema töö mõju on peaaegu nähtamatu. See on tingitud asjaolust, et haigus vähendab kontsentratsiooni, sihikindlust.

Rasketel juhtudel võib türeotoksikoos põhjustada psühhoosi. Patsientidel on agitatsioon, ärevus, suurenenud agressiivsus. Võib ilmneda hallutsinatsioonid.

Südame-veresoonkonna probleemid

Türotoksikoos suurendab südame ja veresoonte tundlikkust neerupealiste katehhoolamiinide stimuleeriva toime suhtes.

Haiguse esimesed sümptomid võivad olla kiire pulss. Lisaks on türeotoksikoosi tunnusteks mitmesugused rütmihäired ja arteriaalne hüpertensioon. Liigne kilpnäärmehormoon kurnab südamelihast. Rasketel juhtudel areneb iseloomulik müokardi kahjustus. Patsiendid kogevad turset, õhupuudust, tugevat nõrkust. Need ilmingud viitavad südamepuudulikkuse ilmnemisele.

Türeotoksikoosi laboratoorsed tunnused

Türeotoksikoosi sündroomiga patsientide uurimisel täheldatakse laboratoorsete tunnuste iseloomulikku kombinatsiooni.

Lisaks kilpnäärmehormoonide tasakaaluhäiretele märgitakse:

• punaste vereliblede arvu suurenemine veres;
• üldkolesterooli ja aterogeense indeksi vähendamine;
• veresuhkru tõus tühja kõhuga ja pärast treeningut;
• glükeeritud hemoglobiini kontsentratsiooni tõus.

EKG-l tuvastatakse müokardi kahjustuse esimeste tunnuste ilmnemisel tahhükardia, südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule ja kõrge R-laine Pikaajaline türeotoksikoos põhjustab südamelihase düstroofiat. EKG-l väheneb sel juhul R- ja T-lainete pinge, ilmnevad vatsakeste ülekoormuse ja koronaarpuudulikkuse nähud.

Silma sümptomid

Mõned kilpnäärmehaigused on kombineeritud endokriinse oftalmopaatiaga. Silma sümptomid kinnitavad difuusse toksilise struuma diagnoosi, harvem - kroonilist autoimmuunset türeoidiiti.

Endokriinse oftalmopaatia keskmes on orbiidi rasvkoe põletik. Turse, skleroos, lihaste, nägemisnärvi, silmamuna kahjustus põhjustavad spetsiaalseid antikehi. Neid aineid toodetakse ise immuunsussüsteem isik.

Türotoksikoosi silmakahjustuse olulisemad sümptomid:

• eksoftalmos;
• palpebraallõhe lai ava;
• silmade sära;
• harv vilkumine;
• kahekordne nägemine lähedal asuva objekti vaatamisel;
• silmalaugude mahajäämus üles või alla vaadates.

Türotoksikoosi korral vähenevad silma sümptomid, kui türeotoksikoosi korrigeeritakse. Kuid tõsine endokriinne oftalmopaatia nõuab ka eraldi spetsiifilist ravi.

Kui türeotoksikoosi sündroomi ei põhjusta autoimmuunne protsess, siis silma sümptomeid ei esine. Endokriinset oftalmopaatiat ei esine multinodulaarse toksilise struuma, iatrogeense seisundi (sünteetiliste hormoonide manustamine), alaägeda türeoidiidi ja muude haiguste korral.

(2 hinnangud, keskmine: 5,00 5-st)

6. Ektodermaalsed häired: küünte haprus, juuste väljalangemine.

7. Seedeelundkond: kõhuvalu, ebastabiilne väljaheide koos kalduvusega kõhulahtisusele, türotoksiline hepatoos.

8. Endokriinsed näärmed: munasarjade talitlushäired kuni amenorröani, fibrotsüstiline mastopaatia, günekomastia, süsivesikute taluvuse halvenemine, türogeenne sugulane, st normaalse või suurenenud kortisooli sekretsiooniga, neerupealiste puudulikkus (mõõdukas melasma, hüpotensioon).

konservatiivne farmakoloogiline ravi

Konservatiivse ravi peamised vahendid on ravimid Mercasoliil ja metüültiouratsiil (või propüültiouratsiil). Mercasoliili ööpäevane annus on 30-40 mg, mõnikord väga suure struuma ja raske türeotoksikoosi korral võib see ulatuda 60-80 mg-ni. Mercazolili ööpäevane säilitusannus on tavaliselt 10-15 mg. Ravimit võetakse pidevalt 1/2-2 aastat. Mercazolil'i annuse vähendamine on rangelt individuaalne, see viiakse läbi, keskendudes türeotoksikoosi eliminatsiooni tunnustele: pulsi stabiliseerumine (70-80 lööki minutis), kehakaalu tõus, treemori ja higistamise kadumine, pulsirõhu normaliseerimine.

Radiojoodravi (RIT) on üks kaasaegsed meetodid difuusse toksilise struuma ja teiste kilpnäärmehaiguste ravi. Ravi ajal manustatakse radioaktiivset joodi (isotoop I-131) kehasse suukaudselt želatiinkapslite kujul (harvadel juhtudel kasutatakse I-131 vedelat lahust). Kilpnäärme rakkudesse kogunev radioaktiivne jood avaldab kogu näärme beeta- ja gammakiirgusele. Sel juhul hävivad näärmerakud ja kasvajarakud, mis on levinud üle selle piiri. Radiojoodravi läbiviimine eeldab kohustuslikku haiglaravi spetsialiseeritud osakonnas.

Absoluutsed näidud jaoks kirurgiline ravi teenima allergilised reaktsioonid või leukotsüütide arvu püsiv langus, mida täheldatakse konservatiivse raviga, suur struuma (kilpnäärme suurenemine üle III astme), südame rütmihäired, nagu kodade virvendus koos sümptomitega südame-veresoonkonna puudulikkus, Mercazolil'i väljendunud struuma efekt.

Operatsioon tehakse alles siis, kui on saavutatud ravimikompensatsiooni tase, sest vastasel juhul võib varajases operatsioonijärgses perioodis tekkida türeotoksiline kriis.

Nodulaarne toksiline struuma - hüpertüreoidism, mis on tingitud autonoomselt funktsioneerivast kilpnäärme adenoomist (TG) ühe või mitme sõlme kujul. Nääre teiste osade funktsiooni pärsib madal TSH tase kilpnäärmehormoonide kõrge taseme tõttu. Need kohad tuvastatakse nende võime järgi koguda radioaktiivset joodi pärast TSH süstimist. Kilpnäärme sõlmed ja tsüstid on sageli ultraheliga avastatud juhuslikud leiud. Patsientidel, kellel on kliiniliselt või ultraheliuuringuga tuvastatud üksiku kilpnäärme sõlme, tuleb arvestada vähi võimalusega.

KIRURGIA. Kõik pahaloomulised ja mõned healoomulised kilpnäärme kasvajad kuuluvad kirurgilisele ravile.

Näidustused kirurgiliseks raviks

Kaela kiiritamise esinemine anamneesis (pahaloomulise protsessi kahtlus)

Sõlme suur suurus (üle 4 cm) või sellest põhjustatud kokkusurumisnähud

Progressiivne sõlmede kasv

Tihe sõlme konsistents

Patsiendi noor vanus.

Tahke healoomulise sõlmelise moodustumise operatsiooni maht on sagara eemaldamine näärme istmusega / ilma; väga diferentseeritud vähiga (papillaarne või follikulaarne) - äärmiselt vahesumma kilpnäärme eemaldamine.

Näidustused kirurgiliseks sekkumiseks: mõõdukas ja raskekujuline difuusne toksiline struuma, nodulaarne toksiline struuma (türotoksiline adenoom), suur struuma,

kaela organite pigistamine, sõltumata türeotoksikoosi raskusastmest. Enne operatsiooni on vaja viia kilpnäärme funktsioonid eutüreoidsesse olekusse.

Kirurgilise sekkumise vastunäidustused: türeotoksikoosi kerged vormid, kõrge operatsiooniriski tõttu alatoidetud vanadel patsientidel, pöördumatute muutustega maksas, neerudes, südame-veresoonkonna ja psüühikahäiretega patsientidel.

3. Struuma ja türotoksikoos. Tüsistused operatsiooni ajal ja pärast seda. Tüsistuste kliinik, nende ravi ja ennetamine.

Operatsioonisisesed tüsistused: verejooks, õhuemboolia, korduva närvi kahjustus, kõrvalkilpnäärme eemaldamine või kahjustus koos järgneva hüpoparatüreoidismi tekkega. Kui mõlemad korduvad närvid on kahjustatud, tekib patsiendil äge asfüksia ja ainult kohene hingetoru intubatsioon või trahheostoomia võib päästa patsiendi. Türotoksikoosiga patsientidel operatsioonijärgsel perioodil on kõige ohtlikum tüsistus türotoksilise kriisi tekkimine. Türotoksilise kriisi esimene märk on kehatemperatuuri kiire tõus kuni 40 ° C, millega kaasneb tahhükardia suurenemine. Esmalt tõuseb ja seejärel langeb vererõhk, täheldatakse neuropsühhiaatrilisi häireid.

Kriisi arengus mängib peamist rolli neerupealiste koore funktsiooni puudulikkus, mis on tingitud operatsioonist. Kriisi ravi peaks olema suunatud neerupealiste puudulikkuse, südame-veresoonkonna häirete, hüpertermia ja hapnikuvaeguse vastu võitlemisele.

Trahheomalaatsia. Pikaajalise struuma, eriti retrosternaalse, retrotrahheaalse ja retroösofageaalse struuma korral tekivad selle pideva surve tõttu hingetorule degeneratiivsed muutused hingetoru rõngastes ja nende hõrenemine - trahheomalaatsia. Pärast struuma eemaldamist vahetult pärast hingetoru ekstubatsiooni või vahetult operatsioonijärgsel perioodil võib see seinte pehmenemise või konvergentsi ja valendiku kitsenemise piirkonnas kõverduda. Tekib äge asfüksia, mis võib põhjustada patsiendi surma, kui kiireloomulist trahheostoomi ei tehta (vt. Põletikulised haigused hingetoru").

Operatsioonijärgne hüpotüreoidism - kilpnäärme puudulikkus, mis on tingitud selle täielikust või peaaegu täielikust eemaldamisest operatsiooni ajal, tekib 9-10% opereeritud patsientidest. Hüpotüreoidismi iseloomustab üldine nõrkus, pidev tunne väsimus, letargia, unisus, patsientide üldine letargia. Nahk muutub kuivaks, kortsuliseks, turseks. Juuksed hakkavad välja kukkuma, jäsemete valud, seksuaalne funktsioon nõrgeneb.

Ravi: määrake türeoidiin ja teised kilpnäärme ravimid. Mikrokirurgiliste tehnikate arenedes ja immunoloogia edusammudes hakati teostama kilpnäärme allotransplantatsiooni, kasutades vaskulaarse pedikuli siirdamist. Kasutatakse ka näärmekoe tükkide tasuta ümberistutamist naha alla, lihasesse, kuid need operatsioonid annavad enamasti ajutise efekti, seetõttu kasutatakse praktikas peamiselt asendusravi.

4. Türeoidiit ja strumiit. Definitsioon. Mõisted. Kliinik. Diagnostika. Diferentsiaaldiagnoos. konservatiivne ja kirurgia. Hashimoto ja Fideli türeoidiit.

Põletikulist protsessi, mis tekib varem muutumatul kujul kilpnäärmes, nimetatakse türeoidiidiks ja struuma taustal arenevat strumiitiks. Türeoidiidi ja strumiidi põhjus on äge või krooniline infektsioon.

Äge türeoidiit ehk strumiit algab palaviku, peavalu ja äge valu kilpnäärmes. Valu kiirgub kuklaluu ​​piirkonda ja kõrva. Kaela esipinnale tekib turse, mis neelamisel nihkub. Raske tüsistus türeoidiit on mädase mediastiniidi areng. Mõnikord areneb sepsis. Seetõttu näidatakse kõigile patsientidele aktiivse ravi eesmärgil hospitaliseerimist.

Ravi: määrake antibiootikumid; abstsessi moodustumisel näidatakse selle avanemist, et vältida mädase protsessi levikut kaelale ja mediastiinumile.

Krooniline lümfomatoosne türeoidiit Hashimoto. Haigus on klassifitseeritud autoimmuunse elundi spetsiifiliseks patoloogilised protsessid, mille puhul organismis moodustunud antikehad on spetsiifilised ühe organi komponentide suhtes. Hashimoto türeoidiidi korral hakkab kilpnääre teadmata põhjuste mõjul tootma muutunud hormonaalselt inaktiivseid joodivalke, mis erinevad türeoglobuliinist. Verre tungides muutuvad nad antigeenideks ja moodustavad kilpnäärme atsinaarrakkude ja türeoglobuliini vastaseid antikehi. Viimased inaktiveerivad türeoglobuliini. See põhjustab normaalsete kilpnäärmehormoonide sünteesi häireid, mis põhjustab TSH sekretsiooni suurenemist hüpofüüsi poolt ja kilpnäärme hüperplaasiat. AT hilised etapid haiguste korral langeb kilpnäärme funktsioon, väheneb joodi kogunemine selles.

Kliinik ja diagnoos: Hashimoto türeoidiit esineb sagedamini üle 50-aastastel naistel. Haigus areneb aeglaselt (1-4 aastat). Ainus sümptom pikka aega on kilpnäärme suurenemine. See on katsudes tihe, kuid pole joodetud ümbritsevatesse kudedesse ja on palpatsioonil liikuv.Hiljem tekivad ebamugavustunne ja kilpnäärme alatalitluse tunnused Piirkondlikud lümfisõlmed ei suurene.

Diagnoosimisel on suur tähtsus kilpnäärmevastaste autoantikehade tuvastamisel patsiendi seerumis.Lõplik vastus saadakse punktsioonibiopsiaga.

Ravi: konservatiivne, sisaldab kilpnäärme- ja glükokortikoidhormoonide määramist Kilpnäärmehormoonide annus valitakse individuaalselt, keskmine türoidiini ööpäevane annus on 0,1-0,3 g Prednisolooni päevane annus on 20-40 mg 1 1/2 - 2 kuu jooksul. annuse järkjärgulise vähendamisega.

Kui kahtlustate pahaloomuline degeneratsioon, kaelaorganite kokkusurumisega suure struuma poolt, on näidustatud operatsioon. Tehke kilpnäärme vahesumma resektsioon. Pärast operatsiooni on vajalik ravi türeoidiiniga paratamatult areneva kilpnäärme alatalitluse tõttu.

Riedeli krooniline kiuline türeoidiit. Seda haigust iseloomustab kilpnäärme liigne kasv sidekoe, asendades selle parenhüümi, kaasates protsessi ümbritsevad koed. Haiguse etioloogiat ei ole kindlaks tehtud.

Kliinik ja diagnostika. Kilpnääre on hajusalt laienenud, kivise tihedusega, joodetud ümbritsevate kudede külge. Esinevad mõõdukad hüpotüreoidismi tunnused. Surve söögitorule, hingetorule, veresoontele ja närvidele põhjustab vastavaid sümptomeid.

Ravi: enne operatsiooni on kilpnäärme pahaloomulist kasvajat peaaegu võimatu välistada, seetõttu on Riedeli türeoidiidi korral näidustatud kirurgiline sekkumine. Tehakse maksimaalne võimalik fibroseeriva kilpnäärmekoe ekstsisioon, millele järgneb asendusravi.

5. Kilpnäärmevähk. Klassifikatsioon. Kliinik. Diagnostika. diferentsiaaldiagnostika. Toimingute tüübid. Kombineeritud ravi.

Kilpnäärme kasvajate kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon

1. Healoomulised kasvajad

a) epiteeli embrüonaalne, kolloidne, papillaarne,

b) mitteepiteliaalne fibroom, angioom, lümfoom, neurinoom, kemodektoom

2. Pahaloomulised kasvajad

a) epiteeli papillaarne adenokartsinoom, follikulaarne adenokaria noom, Langhansi kasvaja, tahke vähk, lamerakujuline ja diferentseerumata vähk,

b) mitteepiteeli kasvajad - sarkoom, neurosarkoom, lümforetikulosarkoom

Kilpnäärmevähk moodustab 0,4–1% kõigist pahaloomulistest kasvajatest. See areneb normaalse või vähenenud funktsiooniga nodulaarse struuma korral ja väga harva difuusse toksilise struuma korral. Nodulaarse struuma histoloogilisel uuringul 15–20% patsientidest avastatakse vähki naistel 3–4 korda sagedamini kui meestel. kilpnäärmevähi teket soodustavad tegurid, sealhulgas trauma, krooniline põletik, kilpnäärme piirkonna röntgenkiirgus, pikaajaline ravi I133 või kilpnäärmevastaste ravimitega. Healoomulised kilpnäärme kasvajad on haruldased.

Olemas Rahvusvaheline klassifikatsioon kilpnäärmevähk TNM süsteemi järgi, praktikas kasutatakse aga sagedamini klassifikatsiooni etappide kaupa.

Kilpnäärmevähi kliinilised staadiumid

I etapp - üksik kasvaja kilpnäärmes ilma selle deformatsioonita, kapslisse idanemise ja nihke piiramiseta

II Kilpnäärme ühe või mitme kasvaja staadium, mis põhjustab selle deformatsiooni, kuid ei idane näärmekapslisse ja piirab selle nihkumist

Piirkondlikud või kauged metastaasid puuduvad

II B staadium - kilpnäärme üksikud või mitmekordsed kasvajad ilma kapslisse idanemiseta ja nihkumispiiranguta, kuid nihkuvate metastaaside olemasolul kahjustatud kaelapoole lümfisõlmedes

III astme kasvaja, mis ulatub kilpnäärme kapslist kaugemale ja on seotud ümbritsevate kudede või naaberorganite pigistamisega. Kasvaja nihkumine on piiratud, nihkunud lümfisõlmedes on metastaasid

IV staadiumis kasvaja kasvab ümbritsevatesse struktuuridesse ja organitesse kilpnäärme täieliku nihkumiseta, nihkumatud lümfisõlmed Metastaasid kaela ja mediastiinumi lümfisõlmedes, kaugmetastaasid Regionaalne lümfogeenne metastaas tekib emakakaela sügaval, preglottaalsel, pre- ja paratrahheaalsed lümfisõlmed. Hematogeenset metastaase täheldatakse kaugemates elundites, sagedamini on kahjustatud kopsud ja luud.

Kliinik ja diagnoos: varajased kliinilised sümptomid - struuma või normaalse kilpnäärme suuruse kiire suurenemine, selle tiheduse suurenemine, kontuuride muutus. Nääre muutub mugulaks, inaktiivseks, palpeeritakse emakakaela piirkondlikke lümfisõlme. Kasvaja liikumatus ja tihenemine loovad mehaanilise takistuse hingamisele ja neelamisele. Korduva närvi kokkusurumisel muutub hääl, tekib pareesiga kaasnev kähedus. häälepaelad. Rohkem hilised kuupäevad kasvaja metastaasidega seotud sümptomid. Sageli kurdavad patsiendid valu kõrvas ja kaelas

Kilpnäärme kasvajate diferentsiaaldiagnostika jaoks on esmatähtsad kasvaja punktsiooni tsütoloogilise ja histoloogilise uuringu andmed, mis võimaldavad mitte ainult haiguse diagnoosi panna, vaid määrata ka kasvaja morfoloogilist tüüpi. Valenegatiivsed tulemused kilpnäärme pahaloomulise kasvaja punktsiooniga saadakse ligikaudu 30% patsientidest.

Ravi: kilpnäärmevähi peamine ravi on operatsioon. Kilpnäärmevähi papillaarsete ja follikulaarsete vormide (I-II staadium) korral on näidustatud ekstrakapsulaarne vahesumma kilpnäärme eemaldamine koos revisjoniga lümfisõlmed ja nende eemaldamine metastaaside tuvastamisel. Haiguse III staadiumis viiakse läbi kombineeritud ravi: preoperatiivne gammateraapia, seejärel subtotaalne või totaalne türeoidektoomia koos kiudude fastsiajuhtumi ekstsisiooniga mõlemalt poolt. III-IV staadiumi vähi korral, kui operatsioonieelset kiiritusravi ei ole tehtud, on soovitav teha operatsioonijärgne kiiritus. Kaugmetastaaside mõjutamiseks diferentseeritud vähivormides on ette nähtud I133. Kilpnäärmevähi follikulaarsete ja papillaarsete vormide puhul on prognoos soodne. Tahkete ja diferentseerumata vähivormide korral on prognoos halb isegi suhteliselt varajase kirurgilise sekkumise korral.

6. Äge mastiit. Klassifikatsioon. Kliinik erinevaid vorme. Diagnostika. Konservatiivne ravi. Operatsiooni näidustused, operatsioonimeetodid. Mastiidi ennetamine rasedatel ja sünnitusjärgsetel naistel.

Mastiit (mastiit; kreeka mastose rindkere + -itis; rinna sünonüüm) - piimanäärme parenhüümi ja interstitsiaalse koe põletik.

On äge ja krooniline mastiit. Sõltuvalt sellest, funktsionaalne seisund piimanäärmed (laktatsiooni olemasolu või puudumine) eristavad laktatsioonilist (sünnitusjärgset) ja mittelaktatsioonilist M. 95% M. juhtudest langeb laktatsioonilise M osakaalule. Sel juhul on kõige sagedamini (kuni 85%) laktatsiooniline M. esineb sünnitamata naistel. 95% patsientidest on M. põhjustajaks patogeenne stafülokokk, mis sageli (kuni 80%) ei ole tundlik laialdaselt kasutatavate antibiootikumide suhtes.

Äge mastiit. Põletikuline protsess piimanäärmes võib piirduda piimajuhade põletikuga (galaktoforiit), millega kaasneb piima eraldumine koos mädasegu või areola näärmete põletikuga (areoliit, vasikad). Haiguse progresseerumisel asendub seroosne immutamine piimanäärme parenhüümi difuusse mädase infiltratsiooniga väikeste mädase sulandumise fookustega, mis seejärel ühinevad, moodustades abstsessid. Sõltuvalt mädase fookuse lokaliseerimisest,

subareolaarne,

nahaalune,

intramammaarne

retromammaarne

Võttes arvesse põletikulise protsessi kulgu, jaguneb äge mastiit

seroosne (esialgne),

infiltratiivne

infiltratiivne-mädane (apostemaatiline - nagu "kärjed"),

· abstsessing,

Flegmooniline

gangreenne.

Seroosse M. tunnusteks on turse, piimanäärme turse, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus. Märgitakse ka higistamist, nõrkust, nõrkust, teravaid valusid piimanäärmes. Nääre on laienenud, turse, palpatsioonil valulik, mis määrab infiltraadi ilma selgete kontuurideta. Piima väljapressimine on valus ega too leevendust. Leukotsüütide arv veres tõuseb 10-1210 9 /l-ni, ESR tõuseb 20-30 mm-ni 1 tunniga Ebaefektiivse ravi korral võib seroosne M. 2-3 päeva pärast muutuda infiltratiivseks, mis on mida iseloomustab põletiku kliiniliste nähtude suurem raskus ja patsiendi üldise seisundi halvenemine. Ilmub näärme naha hüperemia, põletikuline infiltraat on palpatsioonil selgemalt määratletud. Üleminek infiltratiivsele-mädasele ja abstsessiivsele M.-le kaasneb üldise ja kohalikud sümptomid põletik, rohkem väljendunud joobeseisundi tunnused. Kehatemperatuur on pidevalt kõrge või muutub kirglikuks. Mõjutatud näärme naha hüperemia suureneb, infiltraat suureneb, ühes selle sektsioonis ilmneb kõikumine.

Flegmonaalset M.-i iseloomustab piimanäärme ulatuslik mädane kahjustus ilma selgete piirideta terve koega. Kehatemperatuur tõuseb kuni 40 °, külmavärinad. Piimanäärmed on järsult suurenenud, kaetud turse, läikiva, hüpereemilise sinaka varjundiga nahaga. Piirkondlik lümfadeniit tekib varakult. Harvadel juhtudel areneb veresoonte põletikulises protsessis osalemise ja nende tromboosi tõttu gangrenoosne M. Olulist rolli mängib ka organismi autosensibiliseerimine elundispetsiifiliste antigeenide suhtes: piim, rinnakude. Protsessi iseloomustab kudede kiire mädane sulandumine, mis ulatub rakuruumidesse rind, millega kaasneb nahanekroos ja tõsine mürgistus. Patsientide seisund on äärmiselt raske: kehatemperatuur tõuseb 40-41 kraadini, pulss kiireneb 1 minutiga 120-130 kraadini. Leukotsütoosi kuni 3010 9 /l täheldatakse leukotsüütide valemi nihkega vasakule, valk määratakse uriinis.

Mastiiti võivad komplitseerida lümfangiit, lümfadeniit ja harva sepsis. Pärast (eriti spontaanse) abstsessi avanemist moodustuvad laktifistulid, mis võivad iseenesest sulguda, kuid pikaks ajaks.

Diagnoos põhineb anamneesil ja kliinilistel leidudel. Kuluta bakterioloogiline uuring mäda, piim (hajutatud ja tervest näärmest) ning kõrge kehatemperatuuri ja külmavärinatega - bakterioloogiline vereanalüüs. Naha elektrotermomeetria ja piimanäärmete termopildistamine võivad näidata kahjustuse kohal kõrgemat temperatuuri (1–2 ° võrra) kui muutumatutes piirkondades. Ultraheli mängib samuti olulist rolli. Ravi tuleb alustada esimeste haigusnähtude ilmnemisel, mis paljudel juhtudel takistab mädase protsessi teket. Konservatiivne ravi algab hoolika piima väljapumpamisega. Enne pumpamist tehakse retromammaarne novokaiini blokaad 0,25% novokaiini lahusega (70-80 ml), millele lisatakse pooleks antibiootikumid (oksatsilliin või metitsilliin). päevane annus, süstitakse intramuskulaarselt 2 ml no-shpa (20 minutit enne pumpamist) ja 0,5-1 ml oksütotsiini (1-2 minuti jooksul), viiakse läbi desensibiliseeriv ravi. Laktostaasiga pärast dekanteerimist lakkab valu piimanäärmes, palpeeritakse väikesed valutud selgete kontuuridega lobulid, kehatemperatuur normaliseerub. Seroosse ja infiltratiivse M.-ga viiakse neid tegevusi läbi korduvalt, kuid mitte rohkem kui 3 korda päevas. Määrake antibiootikumid (poolsünteetilised penitsilliinid, raskematel juhtudel - linkomütsiin, gentamütsiin). Positiivse dünaamika puudumisel 2 päeva jooksul. (kehatemperatuuri normaliseerumine, infiltraadi suuruse ja selle valu vähenemine palpatsioonil), näidustatud on kirurgiline sekkumine, kahtlastel juhtudel - infiltraadi punktsioon paksu nõelaga. Kompleksravi efektiivsuse suurendamiseks surutakse või ajutiselt pärssitakse laktatsiooni ravimitega, mis pärsivad prolaktiini sekretsiooni hüpofüüsi eesmisest osast (parlodel).

Kirurgiline sekkumine seisneb abstsessi ja selle taskute laias avamises, selle õõnsuse uurimises, sildade eraldamises, nekrootiliste kudede hoolikas eemaldamises, mädase õõnsuse äravoolus. Infiltratiivse-mädase M. korral lõigatakse terves koes välja kogu infiltraatide tsoon. Kui on mitu abstsessi, avatakse igaüks neist eraldi sisselõikega. Intramammaarsed abstsessid avatakse radiaalsete sisselõigetega, retromammaarsed - madalama poolovaalse sisselõikega, mis väldib intralobulaarsete piimajuhade ristumist, loob head tingimused mäda väljavooluks ja nekrootiliste kudede väljutamiseks. Haavade ravi pärast abstsessi avamist viiakse läbi, võttes arvesse haavaprotsessi faasi. Operatsioonijärgsel perioodil jätkake piima väljapressimist, et vältida laktostaasi. Ägeda M. lokaliseeritud vormide korral lõigatakse tervete kudede seest välja mädane fookus, haavaõõnsus tühjendatakse läbi vastasavade ühe kahe- või mitme ühevalendiku silikoondreeniga ja paigaldatakse esmane õmblus. Operatsioonijärgsel perioodil viiakse läbi antiseptiliste lahustega haava voolupesu-drenaaž, mis võimaldab saavutada haava paranemise varasemal ajal ning parema kosmeetilise ja funktsionaalse tulemusega. Näidatakse piisavat antibiootikumravi, võõrutus- ja taastavat ravi, vitamiinide ja ravimite määramist, mis suurendavad patsiendi keha immunoloogilist reaktsioonivõimet, kohalikku UV-kiirgust, ultraheli- ja UHF-ravi. Õigeaegse ravi prognoos on soodne. M.-i ennetamine algab raseduse perioodiga. Sünnituseelses kliinikus koos soovitustega rasedate naiste ratsionaalse toitumise kohta harjutus, piimanäärmete eest hoolitsemine, naistele reeglite ja tehnikate õpetamine rinnaga toitmine, pööratakse märkimisväärset tähelepanu suure sünnitusjärgse mastiidi tekkeriskiga rasedate naiste väljaselgitamisele. Sünnitusabi osakonnas on M. ennetamise üheks otsustavaks teguriks sanitaar- ja hügieeni- ning epideemiavastaste meetmete järgimine, nibulõhede ja piimanäärmete laktostaasi (paisumise) ennetamine ja õigeaegne ravi.

7. Piimanäärme ebahormonaalsed haigused. Klassifikatsioon. Kliinik. Diagnostika. diferentsiaaldiagnostika. Ravi on konservatiivne ja kirurgiline.

Praegu mõistetakse dishormonaalset mastopaatiat kui piimanäärme healoomuliste haiguste rühma, mida iseloomustab sõlmeliste tihendite ilmnemine, valu piimanäärmetes ja mõnikord patoloogiline sekretsioon. Sellesse rühma kuulub umbes 30 iseseisvat haigust, mis on seotud erinevate munasarjade, neerupealiste, hüpofüüsi talitlushäiretega ja millega kaasneb suhteline hüperöstrogeneemia, progesterooni ja androgeenide sisalduse tasakaalustamatus, hüpofüüsi hormoonide tsüklilise tootmise rikkumine ja hüpofüüsi aktiivsuse suurenemine. prolaktiini kontsentratsioon plasmas. Mõisteid fibroadenoos, fibroadenomatoos kasutatakse ka mastopaatia sünonüümidena. fibrotsüstiline mastopaatia ja mitmed teised.

Mastopaatia avastatakse tavaliselt 25–50-aastastel patsientidel aastat. Erinevad haiguse vormid esinevad rutiinse läbivaatuse käigus 20-60% selle vanuserühma patsientidest, lahangu andmetel aga üle 50% naistest. Pärast menopausi algust kaovad reeglina kõik haiguse tunnused, mis muidugi näitab häirete rolli hormonaalne taust mastopaatia tekkes.

Healoomulised muutused piimanäärmetes radioloogiliste tunnuste järgi jagunevad difuusseks healoomuliseks düsplaasiaks (adenoos, fibroadenoos, difuusne fibrotsüstiline mastopaatia) ja lokaalseteks vormideks (tsüstid, fibroadenoomid, duktektaasiad, nodulaarsed proliferaadid).

Vastavalt WHO histoloogilisele klassifikatsioonile (1984) on mastopaatia defineeritud kui fibrotsüstiline haigus ja seda iseloomustavad mitmesugused proliferatiivsed ja regressiivsed protsessid rinnakoes koos epiteeli ja sidekoe komponentide ebanormaalse vahekorraga. Kliinilise praktika jaoks kasutatakse klassifikatsiooni, milles mastopaatia jaguneb difuusseks ja nodulaarseks.

Hajus tsüstiline-kiulise mastopaatia vormid:

• adenoos koos näärmekomponendi ülekaaluga;
• kiuline mastopaatia koos kiulise komponendi ülekaaluga;
• tsüstiline mastopaatia koos tsüstilise komponendi ülekaaluga;
• difuusse tsüst-kiulise mastopaatia segavorm;
• skleroseeriv adenoos.

Nodulaarse (lokaliseeritud) fibrotsüstilise mastopaatia vormid:

• nodulaarne mastopaatia;
• rinna tsüst;
• intraduktaalne papilloom;
• fibroadenoom.

Difuusne fibrotsüstiline mastopaatia esineb kõige sagedamini 25–40-aastastel naistel, mõjutab mõlemat piimanääret ja on sagedamini lokaliseeritud välimistes ülemistes kvadrantides. Valu piimanäärmetes ilmneb reeglina paar päeva enne menstruatsiooni ja suureneb järk-järgult tsükli teises faasis. Mõnel juhul antakse valu õlale, kaenlaalusele ja abaluule. Pika haiguse kulgu korral võib valu intensiivsus nõrgeneda. Difuusse mastopaatia vormiga nibudest ilmub eritist (ternespiim, läbipaistev või rohekas värvus).

Näärekomponendi ülekaaluga mastopaatia korral määratakse rinnakoes puudutusega tihedad moodustised, mis lähevad ümbritsevasse koesse. Röntgenikiirgus näitab mitut varju ebakorrapärane kuju hägusate servadega. Mastopaatiaga, milles domineerib pehme elastse konsistentsiga näärme kiuline komponent koos jämeda kiulise raskusega hajusa tihendusega aladega. Nibudest eritist ei tule. Tsüstilise komponendi ülekaaluga mastopaatiaga mitmete esinemine tsüstilised moodustised hästi piiritletud näärme ümbritsevast koest. Iseloomulik kliiniline tunnus on valulikkus, mis süveneb enne menstruatsiooni. Mastopaatia segavormi iseloomustab näärmesagarate suurenemine, intralobulaarse sidekoe skleroos. Puudutades määratakse kas hajus peenteralisus või kettakujuline munand.

Nodulaarse fibrotsüstilise mastopaatia korral on iseloomulikud veidi erinevad kliinilised ilmingud. Niisiis, nodulaarne vorm esineb 30–50-aastastel patsientidel, see on teralise pinnaga tasane tihendusala. Kühm ei kao menstruatsioonide vahel ja võib suureneda enne menstruatsiooni. Need moodustised on ühe- ja mitmekordsed ning tuvastatakse ühes või mõlemas näärmes ja määratakse hajusa mastopaatia taustal. Rindade tsüst on liikuv, sageli üksildane ümar kuju, elastse konsistentsiga sileda pinnaga moodustis. Haridust ei seostata kiudude, naha ja selle aluseks oleva fastsiaga. Tsüstid on üksikud ja mitmekordsed. Intraduktaalne papilloom asub otse nibu või areola all. Seda võib määratleda kui ümarat pehme-elastset moodustist või piklikku kiudu. Intraduktaalse papilloomide esinemisel on verised probleemid nibust. Fibroadenoaam on rinnanäärme healoomuline kasvaja. See on sileda pinnaga elastse konsistentsiga valutu ümar moodustis. Seda esineb suhteliselt harva. Fibroadenoomi pahaloomuline kasvaja esineb 1-1,5% juhtudest. Ravi - operatiivne piimanäärme sektoraalse resektsiooni mahus koos kiireloomulise histoloogilise uuringuga. Üldiselt on mastopaatia puhul kõige iseloomulikumad kliinilised ilmingud: piimanäärmete valulikkus, nende mahu suurenemise tunne, turse (mastodüünia) ja näärmete turse. Valu võib anda kaenlaalustele, õlale ja abaluule.

Piimanäärmete haiguste diagnoosimisel hinnatakse selle patoloogia pärilikku eelsoodumust. Patsiendi kaebused valulikkuse, turse, piimanäärmete turse, nende ilmumise aja, seose kohta menstruaaltsükli või selle rikkumisi. Määratakse nibudest väljutamise olemasolu, täpsustatakse nende väljanägemise aeg ja põhjus, konsistents, värvus, kogus. Objektiivne uuring näitab piimanäärmete sümmeetriat, kasvajataoliste moodustiste esinemist, nibude asümmeetrilist tagasitõmbumist, tsikatritsiaalsete muutuste olemasolu, naha tagasitõmbeid, papilloome, sünnimärke rinnanäärme nahal, rinnanäärmete arenguastet. hinnatakse piimanäärmeid.

Oluline on ka piimanäärmete palpatsioon diagnostiline väärtus. See määrab piimanäärmete konsistentsi, selle sümmeetria, hüljeste olemasolu ja nende olemuse. Erilist tähelepanu tuleks anda sõlmeliste moodustiste olemasolule. Hinnatakse nende suurust, tihedust, homogeensust, kogust, liikuvust, seost aluskudedega, nahka. Instrumentaalsete meetoditena kasutatakse ultraheli ja mammograafiat. Samal ajal on soovitav teha ultraheli noortele naistele, alates 1 kord 6 kuu jooksul. Mammograafiat soovitatakse teha alla 40-aastastel naistel, kellel on ultraheliuuringu järgi kahtlustatav piimanäärmete fookuspatoloogia, ning üle 40-aastastele naistele ennetava eesmärgiga kord aastas.

Ravi. Hajusate mastopaatia vormidega patsiendid alluvad konservatiivsele ravile, mis on peamiselt sümptomaatiline. Välja on pakutud palju raviskeeme ja ravimeid, kuid iga patsiendi jaoks tuleks välja töötada eraldi ravitaktika. Selliste patsientide ravis on endokrinoloogi ja günekoloogi osalemine kohustuslik. Kõik patsiendid, kellel on sõlmvormid haigused tuleb suunata kirurgilise ravi saamiseks kirurgilisse haiglasse. Pärast uuringut tehakse sellistele patsientidele kahjustatud piimanäärme osa sektoraalne resektsioon koos ravimi kiireloomulise intraoperatiivse histoloogilise uuringuga, mille tulemused määravad kindlaks kirurgilise sekkumise lõpliku mahu. Iga piimanäärmes avastatud sõlme tuleb pidada vähieelseks. Sellistel juhtudel ei ole oodatav ravi ega konservatiivne ravi vastuvõetav.

8. Healoomulised rinnanäärme kasvajad. Kliinik. Diagnostika. diferentsiaaldiagnostika. Ravi.

Piimanäärmes on esindatud mitmesugused inimkeha kuded, millest igaüks võib põhjustada kasvaja kasvu. Kõige levinumad on epiteliaalsed ja mitte-epiteliaalsed kasvajad. Epiteeli hulgas healoomulised kasvajad levinumad on fibroadenoomid, adenoomid. Kõige levinumad rinnast leitud mitteepiteelsed healoomulised kasvajad on fibroomid, lipoomid ja lümfangioomid. Neil on morfoloogiline struktuur ja iseloomulikud kliinilised tunnused, olenemata elundist, milles need arenevad.

Kõige tuntum on healoomuliste rinnakasvajate histoloogiline klassifikatsioon, mille on välja pakkunud WHO eksperdid aastal 1978-1981 gg.

Sarnane teave.