ירידה בפעילות ההתקפים. ענה רילטסוב א

בקשר עם

חברים לכיתה

(lat. Epilepsia - נתפס, נתפס, נתפס) - אחת המחלות הנוירולוגיות הכרוניות האנושיות הנפוצות ביותר, המתבטאת בנטייה של הגוף להתפרצות פתאומית של התקפים עוויתיים. שמות נפוצים נוספים ונפוצים להתקפים פתאומיים אלו הם התקף אפילפטי, "נפילה". אפילפסיה משפיעה לא רק על אנשים, אלא גם על בעלי חיים, כגון כלבים, חתולים, עכברים. גדולים רבים, כלומר יוליוס קיסר, נפוליאון בונפרטה, פיטר הגדול, פיודור דוסטויבסקי, אלפרד נובל, ז'ואן ד'ארק, איבן הרביעי האיום, וינסנט ואן גוך, ווינסטון צ'רצ'יל, לואיס קרול, אלכסנדר הגדול, אלפרד נובל, דנטה אליגיירי, פיודור דוסטויבסקי, נוסטרדמוס ואחרים סבלו מאפילפסיה.

מחלה זו כונתה "סימן אלוהים", מתוך אמונה שאנשים עם אפילפסיה מסומנים מלמעלה. אופי הופעתה של מחלה זו טרם נקבע, ישנן מספר הנחות ברפואה, אך אין נתונים מדויקים.

האמונה הרווחת שאפילפסיה היא מחלה חשוכת מרפא שגויה. השימוש בתרופות אנטי אפילפטיות מודרניות יכול להעלים לחלוטין את ההתקפים ב-65% מהחולים ולהפחית משמעותית את מספר ההתקפים בעוד 20%. בסיס הטיפול הוא טיפול תרופתי יומיומי ארוך טווח עם מחקרי מעקב קבועים ובדיקות רפואיות.

הרפואה קבעה כי אפילפסיה היא מחלה תורשתית, היא יכולה להיות מועברת דרך קו האם, אך לעתים קרובות יותר היא מועברת דרך הקו הגברי, ייתכן שהיא לא מועברת כלל או שהיא יכולה להתבטא דרך הדור. קיימת אפשרות של אפילפסיה בילדים שנולדו על ידי הורים במצב שיכור או עם עגבת. אפילפסיה יכולה להיות מחלה "נרכשת", כתוצאה מפחד חמור, פגיעת ראש, מחלת האם במהלך ההריון, עקב היווצרות גידולי מוח, מומים בכלי דם במוח, פגיעות לידה, זיהומים במערכת העצבים, הרעלה, פעולות נוירוכירורגיות.

התקף אפילפטי מתרחש כתוצאה מעירור בו זמנית תאי עצביםהמתרחש באזור מסוים של קליפת המוח.

אפילפסיה מסווגת לסוגים הבאים על סמך התרחשותה:

1. סימפטומטי- ניתן לזהות פגם מבני של המוח, למשל, ציסטה, גידול, דימום, מומים, ביטוי של נזק אורגני לנוירונים במוח;
2. אידיופתי- יש נטייה תורשתית, ואין שינויים מבניים במוח. הבסיס של אפילפסיה אידיופטית הוא Channelopathy (אי יציבות מפוזרת של ממברנות עצביות שנקבעו גנטית). אין סימנים לנזק מוחי אורגני בגרסה זו של אפילפסיה; האינטליגנציה של החולים תקינה;
3. קריפטוגני- לא ניתן לזהות את הגורם למחלה.

לפני כל התקף אפילפטי, אדם חווה מצב מיוחד הנקרא הילה. ההילה מתבטאת בצורה שונה אצל כל אדם. הכל תלוי במיקום המוקד האפילפטוגני. ההילה יכולה לבוא לידי ביטוי בחום, חרדה, סחרחורת, החולה מרגיש קור, כאב, חוסר תחושה של חלקים מסוימים בגוף, דופק חזק, ריח לא נעים, טעם של אוכל כלשהו, ​​רואה הבהוב בהיר. יש לזכור כי במהלך התקף אפילפטי, אדם לא רק שאינו מודע לכלום, אלא גם אינו חווה שום כאב. התקף אפילפטי נמשך מספר דקות.

תחת מיקרוסקופ, במהלך התקף אפילפטי, נפיחות של תאים, אזורים קטנים של שטפי דם נראים במקום זה של המוח. כל התקף מקל על הבא על ידי יצירת התקפים קבועים. לכן צריך לטפל באפילפסיה! הטיפול הוא אינדיבידואלי לחלוטין!

גורמים נטייה:

• שינוי בתנאי האקלים,
• חוסר או עודף שינה,
• עייפות,
• אור יום בהיר.

תסמיני אפילפסיה

הביטויים של התקפי אפילפסיה משתנים מעוויתות כלליות ועד לשינויים במצב הפנימי של החולה שכמעט ולא מורגשים לאחרים. ישנם התקפים מוקדיים הקשורים להתרחשות של פריקה חשמלית באזור מוגבל מסוים של קליפת המוח והתקפים כלליים, שבהם שתי ההמיספרות של המוח מעורבות בו זמנית בפריקה. עם התקפים מוקדיים, ניתן לראות עוויתות או תחושות מוזרות (לדוגמה, חוסר תחושה) בחלקים מסוימים של הגוף (פנים, זרועות, רגליים וכו'). כמו כן, התקפים מוקדיים יכולים לבוא לידי ביטוי בהתקפים קצרים של הזיות ראייה, שמיעתיות, חוש ריח או חושים. ניתן לשמר את ההכרה במהלך התקפים אלו, ובמקרה זה המטופל מתאר בפירוט את רגשותיו. התקפים חלקיים או מוקדיים הם הביטוי השכיח ביותר של אפילפסיה. הם מתרחשים כאשר תאי עצב נפגעים באזור מסוים של אחת ההמיספרות של המוח ומחולקים ל:

1. פשוט - עם התקפים כאלה אין הפרעה בהכרה;
2. מורכב - התקפים עם הפרה או שינוי בתודעה, נגרמים על ידי אזורים של ריגוש יתר המגוונים בלקליזציה ולעיתים הופכים להכללים;
3. התקפים כלליים משניים - מאופיינים בהופעה בצורה של התקף חלקי עוויתי או לא עוויתי או היעדר, ולאחר מכן התפשטות דו-צדדית של פעילות מוטורית עוויתית לכל קבוצות השרירים.

משך ההתקפים החלקיים הוא בדרך כלל לא יותר מ-30 שניות.

ישנם מצבים של מה שנקרא טראנס - פעולות מסודרות כלפי חוץ ללא שליטה בתודעה; עם חזרת ההכרה, החולה אינו יכול לזכור היכן הוא היה ומה קרה לו. סוג של טראנס הוא סהרוריות (לפעמים לא ממקור אפילפטי).

התקפים כלליים הם עוויתיים ולא עוויתיים (היעדרויות).עבור אחרים, המפחידים ביותר הם התקפי עווית מוכללים. בתחילת התקף (שלב טוניק), יש מתח של כל השרירים, הפסקת נשימה לטווח קצר, לעתים קרובות נצפה בכי נוקב, נשיכת לשון אפשרית. לאחר 10-20 שניות. השלב הקלוני מתחיל, כאשר התכווצויות שרירים מתחלפות עם הרפיה. בריחת שתן נצפית לעתים קרובות בסוף השלב הקלוני. התקפים בדרך כלל מפסיקים באופן ספונטני לאחר מספר דקות (2-5 דקות). ואז מגיעה התקופה שלאחר ההתקף, המאופיינת בישנוניות, בלבול, כאבי ראש והתחלת שינה.

התקפים כלליים לא עוויתיים נקראים היעדרויות. הם מתרחשים כמעט אך ורק בילדות ובגיל ההתבגרות המוקדמת. הילד קופא לפתע ומביט בריכוז בשלב מסוים, נראה שהמבט נעדר. ניתן להבחין בכיסוי העיניים, רעד בעפעפיים, הטיה קלה של הראש. התקפות נמשכות רק כמה שניות (5-20 שניות) ולעתים קרובות לא שמים לב אליהם.

התרחשות של התקף אפילפטי תלויה בשילוב של שני גורמים של המוח עצמו: פעילות המוקד העוויתי (לעיתים נקרא גם אפילפטי) והמוכנות הכללית לפרכוסים של המוח. לפעמים קודמת להתקף אפילפטי הילה (מילה יוונית שמשמעותה "בריזה", "בריזה"). ביטויי ההילה מגוונים מאוד ותלויים במיקום החלק במוח שתפקודו נפגע (כלומר, בלוקליזציה של המוקד האפילפטי). כמו כן, מצבים מסוימים של הגוף יכולים להוות גורם מעורר להתקף אפילפטי (התקפים אפילפטיים הקשורים להופעת הווסת; התקפים אפילפטיים המתרחשים רק במהלך השינה). בנוסף, התקף אפילפטי יכול לעורר מספר גורמים סביבתיים (למשל, אור מהבהב). ישנם מספר סיווגים של התקפים אפילפטיים אופייניים. מנקודת המבט של הטיפול, הסיווג המבוסס על תסמיני ההתקפים הוא הנוח ביותר. זה גם עוזר להבחין בין אפילפסיה למצבים התקפיים אחרים.

סוגי התקפים אפילפטיים

מהם סוגי ההתקפים?

התקפי אפילפסיה מגוונים מאוד בביטויים שלהם - מפרכוסים כלליים קשים ועד להפסקה בלתי מורגשת. ישנם גם כגון: תחושה של שינוי בצורת החפצים הסובבים, עוויתות בעפעף, עקצוץ באצבע, אי נוחות בבטן, חוסר יכולת דיבור לטווח קצר, יציאה מהבית לימים רבים (טרנסים), סיבוב. סביב צירו וכו'.

ידועים יותר מ-30 סוגים של התקפים אפילפטיים. נכון לעכשיו, הם שיטתיים באמצעות סיווג בינלאומיאפילפסיה ותסמונות אפילפטיות. סיווג זה מבחין בין שני סוגים עיקריים של התקפים - כללי (כללי) וחלקי (מוקד, מוקד). הם, בתורם, מחולקים לתת-מינים: התקפים טוניים-קלוניים, היעדרויות, התקפים חלקיים פשוטים ומורכבים, כמו גם התקפים אחרים.

מהי הילה?

הילה (מילה יוונית שמשמעותה "בריזה", "בריזה") היא המצב שלפני התקף אפילפטי. ביטויי ההילה מגוונים מאוד ותלויים במיקום החלק במוח שתפקודו נפגע. הם יכולים להיות: חום, חרדה ואי שקט, קול, טעם מוזר, ריח, שינוי בתפיסה החזותית, תחושות לא נעימות בבטן, סחרחורת, מצבי "כבר נראתה" (דז'ה וו) או "אף פעם לא נראה" (ג'מאי וו). תחושת אושר פנימי או געגוע, ותחושות אחרות. היכולת של אדם לתאר נכון את ההילה שלו יכולה להיות לעזר רב באבחון לוקליזציה של שינויים במוח. ההילה יכולה להיות גם לא רק מבשר, אלא גם ביטוי עצמאי של התקף אפילפטי חלקי.

מהם התקפים כלליים?

התקפים כלליים הם התקפים שבהם פעילות חשמלית התקפית מכסה את שתי ההמיספרות של המוח ומחקרי מוח נוספים במקרים כאלה אינם חושפים שינויים מוקדים. ההתקפים המוכללים העיקריים כוללים טוניק-קלוני (התקפים עוויתיים מוכללים) והיעדרויות (בלק אאוט לטווח קצר). התקפים כלליים מתרחשים בכ-40% מהאנשים עם אפילפסיה.

מהם התקפים טוניים-קלוניים?

התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (גראנד מאל) מאופיינים בביטויים הבאים:

1. כיבוי התודעה;
2. מתח של תא המטען והגפיים (עוויתות טוניק);
3. עוויתות של תא המטען והגפיים (עוויתות קלוניות).

במהלך התקף כזה, הנשימה עשויה להיעצר לזמן מה, אך זה לעולם לא מוביל לחנק של אדם. בדרך כלל ההתקף נמשך 1-5 דקות. לאחר התקף, שינה, מצב של קהות חושים, עייפות, לפעמים - כְּאֵב רֹאשׁ.

במקרה שהילה או התקף מוקד מתרחשים לפני התקף, זה נחשב חלקי עם הכללה משנית.

מהן היעדרויות (דעיכה)?

היעדרויות (petite mal) הם התקפים כלליים עם אובדן הכרה פתאומי וקצר טווח (מ-1 עד 30 שניות), שאינם מלווה בביטויים עוויתיים. תדירות ההיעדרויות יכולה להיות גבוהה מאוד, עד כמה מאות התקפים ביום. לעתים קרובות לא שמים לב אליהם, מתוך אמונה שהאדם חשב באותו זמן. בזמן היעדרות, תנועות נפסקות לפתע, המבט נפסק, ואין תגובה לגירויים חיצוניים. הילה אף פעם לא קורה. לפעמים יתכנו גלגול עיניים, עוויתות בעפעפיים, תנועות סטריאוטיפיות של הפנים והידיים ושינוי צבע של עור הפנים. לאחר התקיפה, הפעולה שנקטעה מתחדשת.

היעדרויות אופייניות לגיל הילדות וההתבגרות. עם הזמן, הם יכולים להפוך לסוגים אחרים של התקפים.

מהי אפילפסיה מיוקלונית נעורים?

אפילפסיה מיוקלונית בגיל ההתבגרות מתחילה בין תחילת ההתבגרות (בגרות ההתבגרות) ועד גיל 20. זה מתבטא בעוויתות מהירות בזק (מיוקלונוס), ככלל, של הידיים תוך שמירה על הכרה, לעיתים מלווה בהתקפים טוניים כלליים או טוניים-קלוניים. רוב ההתקפים הללו מתרחשים במרווח של 1-2 שעות לפני או אחרי ההתעוררות משינה. האלקטרואנצפלוגרמה (EEG) מראה לעתים קרובות שינויים אופייניים, וייתכן שיש רגישות מוגברת להבהוב אור (רגישות לאור). צורה זו של אפילפסיה מגיבה היטב לטיפול.

מהם התקפים חלקיים?

התקפים חלקיים (מוקדיים, מוקדיים) הם התקפים הנגרמים על ידי פעילות חשמלית התקפית באזור מוגבל של המוח. סוג זה של התקף מתרחש בכ-60% מהאנשים עם אפילפסיה. התקפים חלקיים יכולים להיות פשוטים או מורכבים.

התקפים חלקיים פשוטים אינם מלווים בהפרעה בהכרה. הם יכולים להתבטא כעוויתות או אי נוחות בחלקים מסוימים בגוף, סיבוב הראש, אי נוחות בבטן ותחושות חריגות אחרות. לעתים קרובות התקפים אלה דומים להילה.

להתקפים חלקיים מורכבים יש ביטויים מוטוריים בולטים יותר והם מלווים בהכרח במידה כזו או אחרת של שינוי בתודעה. בעבר, התקפים אלו סווגו כפסיכומוטוריים ו אפילפסיה של האונה הטמפורלית.

בהתקפים חלקיים מבוצעת תמיד בדיקה נוירולוגית יסודית כדי לשלול מחלת מוח בסיסית.

מהי אפילפסיה רולנדית?

שמו המלא הוא "אפילפסיית ילדות שפירה עם פסגות מרכזיות-זמניות (רולנדיות). כבר מהשם עולה שהוא מגיב היטב לטיפול. התקפים מופיעים בילדות המוקדמת ומפסיקים בגיל ההתבגרות. אפילפסיה רולנדית מופיעה בדרך כלל עם התקפים חלקיים (למשל, עוויתות חד צדדיות של זווית הפה עם ריור, בליעה) המתרחשים בדרך כלל במהלך השינה.

מהו סטטוס אפילפטיקוס?

סטטוס אפילפטי הוא מצב שבו התקפים אפילפטיים עוקבים זה אחר זה ללא הפרעה. מצב זה מהווה סכנת חיים. גם עם רמת ההתפתחות הנוכחית של הרפואה, הסיכון למוות של החולה עדיין גבוה מאוד, ולכן יש לקחת אדם עם סטטוס אפילפטיקוס ללא דיחוי ליחידה לטיפול נמרץ בבית החולים הקרוב. התקפים שחוזרים על עצמם לעתים קרובות כל כך עד שביניהם החולה אינו חוזר להכרה; להבחין במצב אפילפטי של התקפים מוקדיים והתקפים כלליים; התקפים מוטוריים מקומיים מאוד מכונים "אפילפסיה חלקית קבועה".

מהם פסאודו-התקפים?

מצבים אלו נגרמים בכוונה על ידי אדם ונראים כלפי חוץ כמו התקפים. ניתן לביים אותם על מנת למשוך תשומת לב נוספת לעצמם או כדי להימנע מכל פעילות. לעתים קרובות קשה להבחין בין התקף אפילפטי אמיתי לבין התקף פסאודו-אפילפטי.

התקפים פסאודו-אפילפטיים נצפים:

• בילדות;
• לעתים קרובות יותר אצל נשים מאשר אצל גברים;
• במשפחות שבהן יש קרובי משפחה עם מחלת נפש;
• עם היסטריה;
• בנוכחות מצב קונפליקט במשפחה;
• בנוכחות מחלות מוח אחרות.

בניגוד להתקפים אפילפטיים, להתקפי פסאודו אין שלב אופייני לאחר ההתקף, חזרה לשגרה מתרחשת מהר מאוד, האדם מחייך לעתים קרובות, לעיתים רחוקות יש נזק לגוף, לעיתים רחוקות מתרחשת עצבנות, ויותר מהתקף אחד מתרחש לעיתים רחוקות. פרק זמן קצר. אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG) יכולה לזהות במדויק התקפים פסאודו-אפילפטיים.

לרוע המזל, התקפים פסאודו-אפילפטיים לרוב נחשבים בטעות כהתקפים אפילפטיים, וחולים מתחילים לקבל טיפול בתרופות ספציפיות. קרובי משפחה במקרים כאלה נבהלים מהאבחנה, כתוצאה מכך נגרמת חרדה במשפחה ונוצרת משמורת יתר על אדם פסאודו-חולה.

מיקוד עוויתי

המוקד העוויתי הוא תוצאה של נזק אורגני או תפקודי לחלק במוח שנגרם על ידי כל גורם (זרימת דם לא מספקת (איסכמיה), סיבוכים סביב הלידה, טראומה בראש, סומטי או מחלות מדבקותגידולים וחריגות במוח, הפרעות מטבוליות, שבץ מוחי, השפעות רעילות של חומרים שונים). במקום הנזק המבני, צלקת (שלעתים יוצרת חלל מלא בנוזל (ציסטה)). במקום זה עלולות להתרחש מעת לעת נפיחות חריפה וגירוי של תאי העצב של האזור המוטורי, מה שמוביל להתכווצויות עוויתיות של שרירי השלד, אשר, במקרה של הכללת עירור לכל קליפת המוח, מסתיימים באובדן הכרה. .

מוכנות לעוויתות

מוכנות לעוויתות היא ההסתברות לעלייה בגירוי פתולוגי (אפילפטיפורמי) בקליפת המוח מעל הרמה (הסף) שבה מתפקדת המערכת נוגדת הפרכוסים של המוח. זה יכול להיות גבוה או נמוך. עם מוכנות גבוהה לעוויתות, אפילו פעילות קטנה במוקד עלולה להוביל להופעת התקף עוויתי מלא. המוכנות העוויתית של המוח יכולה להיות כה גדולה עד שהיא מובילה לאובדן הכרה לטווח קצר גם בהיעדר מוקד של פעילות אפילפטית. במקרה זה, אנחנו מדברים על היעדרויות. לעומת זאת, ייתכן שלא תהיה מוכנות לעוויתות כלל, ובמקרה זה, גם עם מיקוד חזק מאוד של פעילות אפילפטית, מתרחשים התקפים חלקיים שאינם מלווים באובדן הכרה. הגורם למוכנות מוגברת לעוויתות הוא היפוקסיה מוחית תוך רחמית, היפוקסיה במהלך הלידה או נטייה תורשתית (הסיכון לאפילפסיה בצאצאים של חולי אפילפסיה הוא 3-4%, שהוא פי 2-4 מאשר באוכלוסייה הכללית).

אבחון של אפילפסיה

בסך הכל, יש כ-40 צורות שונות של אפילפסיה ו סוגים שוניםהתקפים. במקביל, עבור כל צורה פותח משטר טיפול משלה. לכן חשוב כל כך לרופא לא רק לאבחן אפילפסיה, אלא גם לקבוע את צורתה.

כיצד מאבחנים אפילפסיה?

לְהַשְׁלִים בדיקה רפואיתכולל איסוף מידע על חיי החולה, התפתחות המחלה ובעיקר תיאור מפורט מאוד של ההתקפים, כמו גם המצבים שקדמו להם, על ידי החולה עצמו ועל ידי עדי ראייה להתקפות. . אם מתרחשים התקפים בילד, אז הרופא יהיה מעוניין במהלך ההריון והלידה אצל האם. ביצעו בהכרח בדיקה כללית ונוירולוגית, אלקטרואנצפלוגרפיה. מחקרים נוירולוגיים מיוחדים כוללים הדמיית תהודה מגנטית גרעינית וטומוגרפיה ממוחשבת. המשימה העיקרית של הבדיקה היא לזהות מחלות נוכחיות בגוף או במוח שעלולות לגרום להתקפים.

מהי אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG)?

בשיטה זו נרשמת הפעילות החשמלית של תאי המוח. זוהי הבדיקה החשובה ביותר באבחון אפילפסיה. EEG מבוצע מיד לאחר הופעת ההתקפים הראשונים. באפילפסיה, שינויים ספציפיים (פעילות אפילפטית) מופיעים ב-EEG בצורה של פריקות של גלים חדים ופסגות של משרעת גבוהה יותר מאשר גלים רגילים. בהתקפים כלליים, ה-EEG מראה קבוצות של קומפלקסים מוכללים של גלי שיא בכל אזורי המוח. עם אפילפסיה מוקדית, שינויים מתגלים רק באזורים מסוימים ומוגבלים במוח. בהתבסס על נתוני ה-EEG, מומחה יכול לקבוע אילו שינויים התרחשו במוח, להבהיר את סוג ההתקפים, ועל סמך זה לקבוע אילו תרופות יהיו עדיפות לטיפול. כמו כן, בעזרת EEG עוקבים אחר יעילות הטיפול (חשוב במיוחד בהיעדרויות), ומוחלט בנושא הפסקת הטיפול.

כיצד מתבצע בדיקת EEG?

בדיקת EEG היא בדיקה לא מזיקה לחלוטין וללא כאבים. כדי לנהל אותו, אלקטרודות קטנות מוחלות על הראש ומקובעות עליו בעזרת קסדת גומי. אלקטרודות מחוברות באמצעות חוטים לאלקטרואנצפלוגרף, שמגביר פי 100 אלף את האותות החשמליים של תאי המוח המתקבלים מהם, רושם אותם על נייר או מכניס קריאות למחשב. במהלך הבדיקה, המטופל שוכב או יושב על כיסא אבחון נוח, נינוח, בעיניים עצומות. בדרך כלל, כאשר לוקחים EEG, מתבצעות מה שנקרא בדיקות תפקודיות (פוטוסטימולציה והיפרונטילציה), שהן עומסים פרובוקטיביים על המוח באמצעות מהבהב אור בהיר ופעילות נשימתית מוגברת. אם התקף מתחיל במהלך ה-EEG (זה נדיר מאוד), איכות הבדיקה עולה באופן משמעותי, שכן במקרה זה ניתן לקבוע בצורה מדויקת יותר את אזור הפעילות החשמלית המופרעת של המוח.

האם שינויים ב-EEG הם עילה לאיתור או אי הכללה של אפילפסיה?

שינויים רבים ב-EEG אינם ספציפיים ומספקים רק מידע תומך לאפילפטולוג. רק על בסיס השינויים שזוהו בפעילות החשמלית של תאי המוח, לא ניתן לדבר על אפילפסיה, ולהפך, לא ניתן לשלול אבחנה זו עם EEG תקין אם מתרחשים התקפים אפילפטיים. פעילות EEG מתגלה באופן קבוע רק ב-20-30% מהאנשים עם אפילפסיה.

פרשנות של שינויים בפעילות הביו-אלקטרית של המוח היא, במידה מסוימת, אומנות. שינויים הדומים לפעילות אפילפטית יכולים להיגרם על ידי תנועת עיניים, בליעה, פעימות כלי דם, נשימה, תנועת אלקטרודות, פריקה אלקטרוסטטית וסיבות אחרות. בנוסף, על האלקטרואנצפלוגרף לקחת בחשבון את גיל המטופל, שכן ה-EEG של ילדים ומתבגרים שונה באופן משמעותי מהאלקטרואנצפלוגרמה של מבוגרים.

מהי בדיקת היפרונטילציה?

זוהי נשימה תכופה ועמוקה למשך 1-3 דקות. היפרונטילציה גורמת לשינויים מטבוליים בולטים בחומר המוח עקב הסרה אינטנסיבית של פחמן דו חמצני (אלקלוזיס), אשר בתורו תורם להופעת פעילות אפילפטית ב-EEG אצל אנשים עם התקפים. היפרונטילציה במהלך רישום EEG מאפשרת חשיפת שינויים אפילפטיים סמויים והבהרת אופי ההתקפים האפילפטיים.

מהו EEG של פוטוסטימולציה?

ניסוי זה מבוסס על העובדה שהבזקי אור יכולים לגרום להתקפים אצל חלק מהאנשים עם אפילפסיה. במהלך הקלטת ה-EEG, אור בהיר מהבהב באופן קצבי (10-20 פעמים בשנייה) מול עיניו של המטופל הנבדק. זיהוי פעילות אפילפטית במהלך פוטוסטימולציה (פעילות אפילפטית רגישות לאור) מאפשר לרופא לבחור את טקטיקות הטיפול הנכונות ביותר.

מדוע מבוצע EEG עם חוסר שינה?

חוסר שינה (מחסור) במשך 24-48 שעות לפני ביצוע ה-EEG לאיתור פעילות אפילפטית סמויה במקרים של אפילפסיה שקשה לזהות.

חוסר שינה הוא טריגר חזק למדי להתקפים. יש להשתמש בבדיקה זו רק בהנחיית רופא מנוסה.

מהו EEG בשינה?

כידוע, בצורות מסוימות של אפילפסיה, שינויים ב-EEG בולטים יותר, ולפעמים יכולים להיות מורגשים רק במהלך מחקר בחלום. רישום EEG במהלך השינה מאפשר לזהות פעילות אפילפטית אצל רוב אותם חולים בהם היא לא זוהתה בשעות היום גם בהשפעת בדיקות פרובוקטיביות קונבנציונליות. אבל, למרבה הצער, מחקר כזה דורש תנאים והכשרה מיוחדים של צוות רפואי, מה שמגביל את היישום הרחב של שיטה זו. קשה במיוחד לבצע את זה בילדים.

האם נכון לא לקחת תרופות אנטי אפילפטיות לפני בדיקת EEG?

אסור לעשות זאת. הפסקה פתאומית של תרופות מעוררת התקפים ואף יכולה לגרום לסטטוס אפילפטיקוס.

מתי משתמשים בוידאו-EEG?

מחקר מורכב מאוד זה מתבצע במקרים בהם קשה לקבוע את סוג ההתקף האפילפטי, כמו גם ב אבחנה מבדלתפסאודו-התקפים. וידאו EEG הוא תיעוד וידאו של התקף, לעתים קרובות במהלך שינה, עם הקלטת EEG בו זמנית. מחקר זה מתבצע רק במרכזים רפואיים מיוחדים.

מדוע נעשה מיפוי מוח?

סוג זה של EEG עם ניתוח מחשב של הפעילות החשמלית של תאי המוח מתבצע בדרך כלל למטרות מדעיות. השיטה הזאתבאפילפסיה מוגבל לזיהוי של שינויים מוקדיים בלבד.

האם EEG מזיק לבריאות?

אלקטרואנצפלוגרפיה היא מחקר לא מזיק לחלוטין וללא כאבים. EEG אינו קשור להשפעה כלשהי על המוח. מחקר זה יכול להיעשות בתדירות הנדרשת. ה-EEG גורם רק לאי נוחות קלה הקשורה לחבישת קסדה על הראש ולסחרחורת קלה, שעלולה להתרחש בזמן היפרונטילציה.

האם תוצאות ה-EEG תלויות במכשיר המשמש למחקר?

מכשירי EEG - אלקטרואנצפלוגרפים, המיוצרים על ידי חברות שונות, אינם שונים זה מזה באופן מהותי. ההבדל ביניהם הוא רק ברמת השירות הטכני למומחים ובמספר ערוצי הרישום (השימוש באלקטרודות). תוצאות ה-EEG תלויות במידה רבה בכישורים ובניסיון של המומחה העורך את המחקר והניתוח של הנתונים שהתקבלו.

איך להכין ילד לבדיקת EEG?

יש להסביר לילד מה מצפה לו במהלך הלימוד, ולשכנע אותו בחוסר הכאב שלו. הילד לפני המחקר לא צריך להרגיש רעב. הראש חייב להיות נקי. עם ילדים צעירים, יש צורך להתאמן ערב חבישת קסדה ולהישאר דומם בעיניים עצומות (אפשר לערוך משחק של אסטרונאוט או מיכלית), כמו גם ללמד אותך לנשום עמוק ולעתים קרובות מתחת לגוף. פקודות "שאיפה" ו"נשיפה".

סריקת סי טי

טומוגרפיה ממוחשבת (CT) היא שיטה לבדיקת המוח באמצעות קרינה רדיואקטיבית (רנטגן). במהלך המחקר מצלמים סדרת תמונות של המוח במישורים שונים, שבניגוד לרדיוגרפיה רגילה, מאפשרת לקבל תמונה של המוח בתלת מימד. CT מאפשר לזהות שינויים מבניים במוח (גידולים, הסתיידויות, ניוון, הידרוצפלוס, ציסטות וכו').

עם זאת, ייתכן שנתוני CT אינם אינפורמטיביים מתי סוגים מסוימיםהתקפים, הכוללים:

כל התקפי אפילפסיה במשך זמן רב, במיוחד אצל ילדים;

התקפי אפילפסיה כלליים ללא שינויים מוקדיים ב-EEG וללא עדות לנזק מוחי בבדיקה נוירולוגית.

הדמיה בתהודה מגנטית

הדמיית תהודה מגנטית היא אחת השיטות המדויקות ביותר לאבחון שינויים מבניים במוח.

תהודה מגנטית גרעינית (NMR)- זוהי תופעה פיזיקלית המבוססת על תכונות של כמה גרעינים אטומיים, כשהם ממוקמים בשדה מגנטי חזק, לקלוט אנרגיה בתחום תדרי הרדיו ולהקרין לאחר הפסקת החשיפה לפולס בתדר הרדיו. מבחינת יכולות האבחון שלו, NMR עדיפה על טומוגרפיה ממוחשבת.

החסרונות העיקריים כוללים בדרך כלל:

1. אמינות נמוכה של זיהוי הסתיידויות;
2. מחיר גבוה;
3. חוסר האפשרות לבחון חולים עם קלסטרופוביה (פחד ממקומות סגורים), קוצבי לב מלאכותיים (קוצב לב), שתלי מתכת גדולים העשויים ממתכות לא רפואיות.

האם יש צורך בבדיקה רפואית במקרים בהם אין יותר התקפים?

אם אדם עם אפילפסיה הפסיק התקפים, והתרופות טרם בוטלו, אזי הוא מומלץ לערוך בדיקה כללית ונוירולוגית בקרה לפחות אחת לחצי שנה. זה חשוב במיוחד לשליטה בתופעות הלוואי של תרופות אנטי אפילפטיות. בדרך כלל בודקים את מצב הכבד, בלוטות הלימפה, החניכיים, השיער וכן בדיקות דם במעבדה ובדיקות כבד. בנוסף, לפעמים יש צורך לשלוט בכמות נוגדי הפרכוסים בדם. בדיקה נוירולוגית במקביל כוללת בדיקה מסורתית של נוירולוג ו-EEG.

סיבת מוות באפילפסיה

סטטוס אפילפטיקוס מסוכן במיוחד עקב פעילות שרירים בולטת: פרכוסים טוניים-קלוניים של שרירי הנשימה, שאיפת רוק ודם מחלל הפה, כמו גם עיכובים והפרעות קצב נשימה מובילים להיפוקסיה וחמצת. מערכת הלב וכלי הדם חווה עומסים מופקעים בשל עבודת השרירים העצומה; היפוקסיה מגבירה בצקת מוחית; חמצת משפרת הפרעות המודינמיות ומיקרוסירקולציה; שנית, התנאים לתפקוד המוח מחמירים יותר ויותר. עם מצב אפילפטי ממושך במרפאה, עומק התרדמת עולה, פרכוסים מקבלים אופי טוניק, תת לחץ דם בשרירים מוחלף באטוניה שלהם, והיפרפלקסיה על ידי ארפלקסיה. הפרעות המודינמיות וצומחות בדרכי הנשימה. פרכוסים יכולים להיפסק לחלוטין, ושלב ההשתטחות האפילפטי מתחיל: סדקי האצבע והפה פתוחים למחצה, המבט אדיש, ​​האישונים רחבים. במצב זה, מוות יכול להתרחש.

שני מנגנונים עיקריים מובילים לפעולה ציטוטוקסית ונמק, שבהם הדפולריזציה התאית נתמכת על ידי גירוי של קולטני NMDA, ונקודת המפתח היא השקת מפל הרס בתוך התא. במקרה הראשון, עירור עצבי מוגזם הוא תוצאה של בצקת (נוזלים וקטיונים נכנסים לתא), מה שמוביל לנזק אוסמוטי ולתמוגגת תאים. במקרה השני, הפעלה של קולטני NMDA מפעילה את זרימת הסידן לתוך הנוירון עם הצטברות של סידן תוך תאי לרמה גבוהה מזו שהחלבון קושר הסידן הציטופלזמי יכול להכיל. סידן תוך תאי חופשי רעיל לנוירון ומוביל לסדרה של תגובות נוירוכימיות, כולל הפרעה בתפקוד המיטוכונדריאלי, מפעיל פרוטאוליזה וליפוליזה, אשר הורס את התא. מעגל קסמים זה עומד בבסיס מותו של חולה עם סטטוס אפילפטיקוס.

פרוגנוזה של אפילפסיה

ברוב המקרים, לאחר התקף בודד, הפרוגנוזה חיובית. כ-70% מהמטופלים עוברים הפוגה במהלך הטיפול, כלומר, אין התקפים במשך 5 שנים. ההתקפים נמשכים ב-20-30%, במקרים כאלה, לעיתים קרובות נדרשת מתן בו-זמנית של מספר נוגדי פרכוסים.

עזרה ראשונה

סימנים או תסמינים של התקף הם בדרך כלל: התכווצויות שרירים עוויתיות, עצירת נשימה, אובדן הכרה. במהלך התקף, אחרים צריכים להישאר רגועים - מבלי להראות פאניקה ורעש, לספק את העזרה הראשונה הנכונה. תסמינים אלו של התקף אמורים להיעלם מעצמם תוך מספר דקות. כדי להאיץ את ההפסקה הטבעית של התסמינים הנלווים להתקף, אחרים לרוב אינם יכולים.

המטרה החשובה ביותר של עזרה ראשונה בהתקף היא מניעת פגיעה בבריאותו של האדם שעבר התקף.

תחילתו של התקף עלולה להיות מלווה באובדן הכרה ובנפילה של אדם על הרצפה. בעת נפילה מהמדרגות, לצד חפצים הבולטים ממפלס הרצפה, ייתכנו חבלות בראש ושברים.

זכרו: התקף אינו מחלה המועברת מאדם אחד לאחר, פעלו באומץ ונכון, תוך מתן עזרה ראשונה.

נכנס להתקפה

תמכו באדם הנופל בידיים, הורידו אותו לכאן על הרצפה או הושיבו אותו על ספסל. אם אדם נמצא במקום מסוכן, למשל, בצומת דרכים או ליד צוק, מרים את ראשו, לוקח אותו מתחת לבית השחי, הרחק אותו מעט מהמקום המסוכן.

תחילת ההתקפה

שבו ליד האדם והחזיקו את הדבר החשוב ביותר - את הראש של האדם, הכי נוח לעשות זאת על ידי החזקת ראשו של האדם השוכב בין הברכיים והחזקת אותו מלמעלה בעזרת הידיים. לא ניתן לתקן את הגפיים, הם לא יבצעו תנועות משרעת, ואם בתחילה אדם שוכב בנוחות מספיק, אז הוא לא יוכל לגרום לעצמו פציעות. אנשים אחרים אינם נדרשים בקרבת מקום, בקשו מהם להתרחק. השלב העיקרי של ההתקפה. תוך כדי החזקת ראש, הכינו מטפחת מקופלת או חלק מהבגדים של האדם. זה עשוי להידרש לניגוב רוק, ואם הפה פתוח, אז ניתן להחדיר חתיכה מהחומר הזה, מקופלת בכמה שכבות, בין השיניים, זה ימנע לנשוך את הלשון, הלחיים, או אפילו פגיעה בשיניים כנגד כל אחת מהן. אחר בזמן התכווצויות.

אם הלסתות סגורות היטב, אל תנסה לפתוח את הפה בכוח (סביר להניח שזה לא יעבוד ועלול לפצוע את חלל הפה).

עם ריור מוגבר, המשך להחזיק את ראשו של האדם, אך סובב אותו הצידה כדי שהרוק יוכל להתנקז לרצפה דרך זווית הפה ולא ייכנס לדרכי הנשימה. זה בסדר אם מעט רוק יגיע על הבגדים או הידיים שלך.

יציאה מהתקפה

הישארו רגועים לחלוטין, התקף עם דום נשימתי יכול להימשך מספר דקות, שנן את רצף הסימפטומים של התקף על מנת לתאר אותם לרופא מאוחר יותר.

לאחר סיום הפרכוסים והרפיית הגוף, יש צורך לשים את הנפגע במצב התאוששות - על הצד שלו, זה הכרחי כדי למנוע את שקיעת שורש הלשון.

לנפגע אולי יש תרופות, אך ניתן להשתמש בהן רק לפי בקשה ישירה של הנפגע, אחרת עלולה להיווצר אחריות פלילית לגרימת נזק לבריאות. ברוב המוחלט של המקרים, היציאה מההתקף צריכה להתרחש באופן טבעי, ואת התרופה הנכונה או התערובת שלהם והמינון יבחר האדם עצמו לאחר יציאתו מההתקף. חיפוש אדם בחיפוש אחר הוראות ותרופות אינו שווה את זה, כי זה לא הכרחי, אלא רק יגרום לתגובה לא בריאה של אחרים.

במקרים נדירים, היציאה מההתקף עלולה להיות מלווה בהטלת שתן לא רצונית, כאשר לאדם עדיין יש עוויתות בשלב זה, וההכרה לא חזרה אליו במלואה. בקשו בנימוס מאנשים אחרים להתרחק ולהתפזר, להחזיק את ראשו וכתפיו של האדם ולמנוע בעדינות ממנו לקום. בהמשך יוכל אדם להתכסות, למשל, בשקית אטומה.

לפעמים ביציאה מהתקף, אפילו עם פרכוסים נדירים, אדם מנסה לקום ולהתחיל ללכת. אם אתה יכול לשמור על דחפים ספונטניים מצד לצד של האדם, והמקום אינו מסוכן, למשל, בצורת כביש סמוך, צוק וכו', תן לאדם, ללא כל עזרה ממך, לקום וללכת איתו, אוחזת בו בחוזקה. אם המקום מסוכן, אז עד להפסקה מוחלטת של פרכוסים או חזרה מלאה של ההכרה, אל תאפשרו לו לקום.

בדרך כלל 10 דקות לאחר ההתקף, האדם חוזר לחלוטין למצבו הרגיל והוא אינו זקוק עוד לעזרה ראשונה. תן לאדם לקבל את ההחלטה על הצורך לפנות לעזרה רפואית; לאחר החלמה מהתקף, זה לפעמים כבר לא נחוץ. ישנם אנשים שיש להם התקפים מספר פעמים ביום, ובמקביל הם חברים מלאים לחלוטין בחברה.

לעתים קרובות, צעירים מרגישים לא בנוח עם תשומת הלב של אנשים אחרים לאירוע הזה, והרבה יותר מהפיגוע עצמו. מקרים של התקף בגירויים מסוימים ובנסיבות חיצוניות יכולים להופיע בכמעט מחצית מהחולים, הרפואה המודרנית אינה מאפשרת להתבטח מפני זה מראש.

אין להפוך אדם שההתקף שלו כבר מסתיים למוקד תשומת לב כללית, גם אם האדם פולט קריאות עוויתות לא רצוניות ביציאה מההתקף. אתה יכול, מחזיק את הראש של האדם, למשל, לדבר ברוגע עם האדם, זה עוזר להפחית מתח, נותן ביטחון לאדם שיוצא מהתקף, וגם מרגיע את המתבוננים ומעודד אותם להתפזר.

אַמבּוּלַנסיש צורך להתקשר במקרה של התקף חוזר, שתחילתו מעיד על החמרת המחלה וצורך באשפוז, שכן התקפים נוספים עשויים לבוא בעקבות התקף שני ברציפות. כאשר מתקשרים עם המפעיל, די לציין את המגדר והגיל המשוער של הקורבן, לשאלה "מה קרה?" ענה "התקף חוזר של אפילפסיה", שם את הכתובת וציוני דרך קבועים גדולים, לבקשת המפעיל, ספק מידע על עצמך.

בנוסף, יש להזמין אמבולנס אם:

• התקף נמשך יותר מ-3 דקות
• לאחר התקף, הקורבן אינו חוזר להכרה במשך יותר מ-10 דקות
• התקיפה התרחשה בפעם הראשונה
• ההתקף התרחש אצל ילד או קשיש
• התקף התרחש אצל אישה בהריון
• במהלך התקיפה, הקורבן נפצע.

טיפול באפילפסיה

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות שעלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלות או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר החלמה תהליכים מטבולייםלרמה נורמלית, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי במוח, כמו גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, לטווח ארוך אפילו נגעים לא מתקדמים יכולים לגרום להתפתחות של שינויים שליליים שונים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים שלא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה יש צורך בשליטה, לעיתים יש צורך בהשמדה כירורגית של האזורים האפילפטיים במוח.

טיפול רפואי באפילפסיה

• נוגדי פרכוסים, שם נוסף לנוגדי פרכוסים, מפחיתים את התדירות, משך הזמן, ובמקרים מסוימים מונעים לחלוטין התקפים:
• תרופות נוירוטרופיות - יכולות לעכב או לעורר העברת עירור עצבי בחלקים שונים של מערכת העצבים (המרכזית).
• חומרים פסיכואקטיביים ותרופות פסיכוטרופיות משפיעים על תפקוד מערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל לשינוי במצב הנפשי.
• Racetams הם תת-מחלקה מבטיחה של נוטרופיות פסיכואקטיביות.

תרופות אנטי אפילפטיות נבחרות בהתאם לצורת האפילפסיה ואופי ההתקפים. התרופה ניתנת בדרך כלל במינון ראשוני קטן עם עליה הדרגתית עד להופעת ההשפעה הקלינית האופטימלית. אם התרופה אינה יעילה, היא מבוטלת בהדרגה ורושמים את התרופה הבאה. זכור שבשום פנים ואופן אין לשנות באופן עצמאי את מינון התרופה או להפסיק את הטיפול. שינוי פתאומי במינון יכול לעורר הידרדרות במצב ועלייה בהתקפים.

טיפולים לא תרופתיים

• כִּירוּרגִיָה;
• שיטת Voight;
• טיפול אוסטאופתי;
• חקר השפעתם של גירויים חיצוניים המשפיעים על תדירות ההתקפות, והחלשת השפעתם. לדוגמה, תדירות ההתקפים עשויה להיות מושפעת מהמשטר היומי, או שניתן ליצור קשר בנפרד, למשל, כאשר צורכים יין, ולאחר מכן הוא נשטף עם קפה, אבל כל זה אינדיבידואלי עבור כל אחד. אורגניזם של חולה עם אפילפסיה;
• תזונה קטוגנית.

אפילפסיה ונהיגה

לכל מדינה יש כללים משלה לקביעה מתי אדם עם אפילפסיה יכול לקבל רשיון נהיגה, ולמספר מדינות יש חוקים המחייבים רופאים לדווח לרישום חולים עם אפילפסיה ולהודיע ​​לחולים על אחריותם לעשות זאת. באופן כללי, חולים יכולים לנהוג במכונית אם תוך 6 חודשים - שנתיים (עם או בלי טיפול תרופתי) לא היו להם התקפים. במדינות מסוימות לא מוגדר משך התקופה המדויקת, אך על המטופל לקבל חוות דעת של רופא שההתקפים פסקו. הרופא מחויב להזהיר את החולה באפילפסיה על הסיכונים שהוא חשוף אליהם בעת נהיגה עם מחלה כזו.

רוב החולים באפילפסיה, עם שליטה מספקת בהתקפים, לומדים בבית הספר, יוצאים לעבודה ומנהלים חיים נורמליים יחסית. לילדים עם אפילפסיה יש בדרך כלל יותר בעיות בבית הספר מאשר בני גילם, אך יש לעשות כל מאמץ על מנת לאפשר לילדים אלו ללמוד כרגיל על ידי מתן עזרה נוספת בצורת הדרכה וייעוץ פסיכולוגי.

איך אפילפסיה קשורה לחיי מין?

התנהגות מינית היא חלק חשוב אך פרטי מאוד מהחיים עבור רוב הגברים והנשים. מחקרים הראו שלכשליש מהאנשים עם אפילפסיה, ללא קשר למין, יש בעיות מיניות. הגורמים העיקריים להפרעות מיניות הם גורמים פסיכו-סוציאליים ופיזיולוגיים.

גורמים פסיכו-סוציאליים:

• פעילות חברתית מוגבלת;
• חוסר הערכה עצמית;
• דחייה של אחד מבני הזוג לעובדה שהשני חולה באפילפסיה.

גורמים פסיכו-סוציאליים גורמים תמיד לחוסר תפקוד מיני במחלות כרוניות שונות, והם גם הגורמים לבעיות מיניות באפילפסיה. נוכחותם של התקפים מובילה פעמים רבות לתחושת פגיעות, חוסר אונים, נחיתות ומפריעה להקמת מערכת יחסים תקינה עם בן/בת זוג מינית. בנוסף, רבים חוששים שפעילותם המינית עלולה לעורר התקפים, במיוחד כאשר ההתקפים מופעלים על ידי היפרונטילציה או פעילות גופנית.

אפילו צורות כאלה של אפילפסיה ידועות, כאשר תחושות מיניות פועלות כמרכיב של התקף אפילפסיה וכתוצאה מכך יוצרות יחס שלילי כלפי כל ביטוי של תשוקות מיניות.

גורמים פיזיולוגיים:

• תפקוד לקוי של מבני מוח האחראים להתנהגות מינית (מבנים עמוקים של המוח, האונה הטמפורלית);
• שינוי רקע הורמונליעקב התקפים;
• עלייה ברמת החומרים המעכבים במוח;
• ירידה ברמת הורמוני המין עקב שימוש בתרופות.

ירידה בחשק המיני נצפית אצל כ-10% מהאנשים המקבלים תרופות אנטי אפילפטיות, ובמידה רבה יותר היא מתבטאת אצל הנוטלים ברביטורטים. מקרה נדיר למדי של אפילפסיה הוא פעילות מינית מוגברת, שהיא בעיה חמורה לא פחות.

כאשר מעריכים הפרעות מיניות, יש לקחת בחשבון שהן יכולות להיות גם תוצאה של חינוך לא תקין, מגבלות דתיות וחוויות שליליות בחיי המין המוקדמים, אך הסיבה השכיחה ביותר היא הפרה של מערכות יחסים עם בן זוג מיני.

אפילפסיה והריון

רוב הנשים עם אפילפסיה מסוגלות לשאת הריון לא פשוט וללדת ילדים בריאים, גם אם הן נוטלות תרופות נוגדות פרכוסים בשלב זה. עם זאת, במהלך ההריון, מהלך התהליכים המטבוליים בגוף משתנה, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לרמות התרופות האנטי אפילפטיות בדם. לפעמים יש לתת מינונים גבוהים יחסית כדי לשמור על ריכוזים טיפוליים. רוב הנשים החולות, שמצבן נשלט היטב לפני ההריון, ממשיכות להרגיש משביעות רצון במהלך ההיריון והלידה. נשים שלא מצליחות לשלוט בהתקפים לפני ההריון נמצאות בסיכון גבוה יותר לפתח סיבוכים במהלך ההריון.

אחד הסיבוכים החמורים ביותר של הריון, בחילות בוקר, מופיע לעתים קרובות עם התקפים טוניים-קלוניים כלליים בשליש האחרון. התקפים כאלה הם סימפטום של הפרעה נוירולוגית חמורה ואינם ביטוי של אפילפסיה, המתרחשת אצל נשים עם אפילפסיה לעתים קרובות יותר מאשר אצל אחרים. יש לתקן רעלנות: זה יעזור למנוע את התרחשותם של התקפים.

בצאצאים של נשים עם אפילפסיה, הסיכון למומים עובריים גבוה פי 2-3; ככל הנראה, זה נובע משילוב של תדירות נמוכה של מומים הנגרמות על ידי תרופות ונטייה גנטית. מומים מולדים שנצפו כוללים תסמונת הידנטואין עוברית, המאופיינת בשפה ובחך שסועים, מומי לב, היפופלזיה באצבעות ודיספלסיה בציפורניים.

האידיאל עבור אישה שמתכננת הריון יהיה הפסקת נטילת תרופות אנטי אפילפטיות, אך סביר מאוד להניח שבמספר רב של חולים הדבר יוביל לחזרה של התקפים, שבהמשך יזיקו יותר הן לאם והן לילד. אם מצבה של המטופלת מאפשר לבטל את הטיפול, אזי ניתן לעשות זאת במועד מתאים לפני תחילת ההריון. במקרים אחרים, רצוי לבצע טיפול תחזוקתי בתרופה אחת, לרשום אותה במינון היעיל המינימלי.

לילדים שנחשפו לחשיפה תוך רחמית כרונית לברביטורטים יש לעיתים קרובות עייפות חולפת, תת לחץ דם, אי שקט ולעיתים קרובות סימנים של גמילה מברביטורטים. ילדים אלו צריכים להיכלל בקבוצת הסיכון להתפתחות הפרות שונותבמהלך תקופת הילודים, לסגת לאט ממצב התלות בברביטורטים ולבחון בקפידה את התפתחותם.

יש גם התקפים שנראים כמו התקפים אפילפטיים, אבל לא. התרגשות מוגברת ברככת, נוירוזה, היסטריה, הפרעות בלב, נשימה יכולה לגרום להתקפים כאלה.

באופן משפיע - התקפי נשימה:

הילד מתחיל לבכות ובשיאו של הבכי מפסיק לנשום, לפעמים הוא אפילו צולע, נופל מחוסר הכרה, ייתכנו עוויתות. עזרה בהתקפים רגשיים היא פשוטה מאוד. צריך להכניס כמה שיותר אוויר לריאות ולנשוף על פניו של הילד בכל הכוח, או לנגב את פניו במים קרים. באופן רפלקסיבי, הנשימה תשוחזר, ההתקף ייפסק. יש גם אקטציה, כאשר ילד קטן מאוד מתנדנד מצד לצד, נראה שהוא מתנדנד לפני השינה. ומי שכבר יודע לשבת, מתנדנד קדימה ואחורה. לרוב, yactation מתרחשת אם אין מגע רוחני הכרחי (זה קורה בילדים בבתי יתומים), לעתים רחוקות - בגלל הפרעות נפשיות.

בנוסף למצבים המפורטים, ישנם התקפים של אובדן הכרה הקשורים להפרה של פעילות הלב, הנשימה וכו'.

השפעה על האופי

עירור פתולוגי של קליפת המוח והתקפים אינם עוברים ללא עקבות. כתוצאה מכך, נפשו של החולה עם אפילפסיה משתנה. כמובן שמידת השינוי בנפש תלויה במידה רבה באישיותו של החולה, משך המחלה וחומרתה. בעצם, יש האטה בתהליכים הנפשיים, בעיקר חשיבה ומשפיע. עם מהלך המחלה, שינויים בהתקדמות החשיבה, החולה לעתים קרובות אינו יכול להפריד בין העיקרי לבין המשני. החשיבה הופכת ללא פרודוקטיבית, בעלת אופי תיאורי קונקרטי, סטריאוטיפי; ביטויים סטנדרטיים שולטים בדיבור. חוקרים רבים מאפיינים אותה כ"חשיבה במבוך".

על פי התצפיות, על פי תדירות ההתרחשות בקרב חולים, ניתן לסדר שינויים באופי בחולי אפילפסיה בסדר הבא:

• אִטִיוּת,
• צמיגות החשיבה,
• כְּבֵדוּת,
• פתיל קצר,
• אָנוֹכִיוּת,
• שִׂנאָה,
• יְסוֹדִיוּת,
• הִיפּוֹכוֹנדרִיָה,
• מריבות,
• דיוק ופדנטיות.

המראה של חולה עם אפילפסיה הוא אופייני. איטיות, איפוק בתנועות, הסתייגות, עייפות של הבעות פנים, חוסר ביטוי של הפנים בולטים, לעתים קרובות אתה יכול להבחין בברק ה"פלדה" של העיניים (תסמין של Chizh).

צורות ממאירות של אפילפסיה מובילות בסופו של דבר לדמנציה אפילפטית. אצל מטופלים, דמנציה מתבטאת ברפיון, פסיביות, אדישות, ענווה עם המחלה. חשיבה צמיגה אינה פרודוקטיבית, הזיכרון מופחת, אוצר המילים דל. ההשפעה של המתח אובדת, אבל נטייה, חנופה, צביעות נשארות. כתוצאה מכך, מתפתחת אדישות לכל דבר מלבד הבריאות של האדם עצמו, אינטרסים פעוטים, אגוצנטריות. לכן, חשוב לזהות את המחלה בזמן! הבנה ציבורית ותמיכה מקיפה חשובים ביותר!

האם אני יכול לשתות אלכוהול?

יש אנשים עם אפילפסיה שבוחרים לא לשתות אלכוהול כלל. ידוע היטב שאלכוהול יכול לעורר התקפים, אך הדבר נובע במידה רבה מהרגישות האישית של האדם, כמו גם מצורת האפילפסיה. אם אדם עם התקפים מותאם באופן מלא לחיים מלאים בחברה, אז הוא יוכל למצוא לעצמו פתרון סביר לבעיית שתיית האלכוהול. מנות אלכוהול מותרות ליום הן לגברים - 2 כוסות יין, לנשים - 1 כוס.

יכול אני לעשן?

עישון זה רע, זה ידוע. לא היה קשר ישיר בין עישון להתקפים. אבל קיים סיכון של שריפה אם התקף מתרחש בזמן עישון ללא השגחה. נשים עם אפילפסיה לא צריכות לעשן במהלך ההריון, כדי לא להגביר את הסיכון (וכבר די גבוה) למומים אצל הילד.

חָשׁוּב!הטיפול מתבצע רק בפיקוח רופא. אבחון עצמי וטיפול עצמי אינם מקובלים!

אין להסתיר כי האבחנה של מוכנות לעווית, מעטים מההורים לא תוביל למידת תסכול קיצונית. למרבה המזל, במקרה זה, גילוי בזמן של המחלה, טיפול מתאים ומומחים מוכשרים יסייעו הן להורים המיואשים והן ליצור קטן שסובל באומץ את כל הקשיים של המחלה להתמודד. מוכנות לעוויתות אינה אבחנה קטלנית. אתה יכול להילחם בו. מספר האנשים הנרפאים מהמחלה גדל מדי יום.

מוכנות לעוויתות של המוח

בשל חוסר הבשלות של מערכת העצבים בילדים צעירים, ניתן לאבחן מוכנות עוויתית של המוח. ההתקפים איתם היא מלווה יכולים להופיע עשרות פעמים, ויכולים להפוך למקרה בודד. ללא בדיקה מלאה, לא ניתן לשקול אבחנה מהימנה.

מוכנות עוויתות של המוח מאובחנת לרוב בילדים מתחת לגיל 5 שנים. זה נסבל על ידי עד 5% מילדי הגן. במקרה של טיפול נכון וטיפול תרופתי, ובחלק מהמקרים בעזרת רפואה אלטרנטיבית, נעלמת המוכנות לעוויתות ללא עקבות. בשנים הראשונות לחיים, קצות העצבים וחלקי המוח נמצאים בתהליך של היווצרות קבועה, כתוצאה מכך, מחסום הדם-מוח נמוך מאוד, כתוצאה מכך, ההתרגשות מתרחשת מהר יותר. הילד מגיב בחדות לגורמים מגרים (חיצוניים ופנימיים), מה שמוביל למוכנות עוויתית של המוח.

מוכנות לעוויתות: תסמינים

הסימפטומים של הביטוי של המצב בהירים מאוד. לעתים קרובות, למוכנות עוויתות יש תסמינים עוויתיים. עם זאת, הם יכולים להתבטא בצורה שונה בשלבים שונים.

התקפים טוניים מאופיינים באובדן קשר עם העולם החיצון. האדם אינו מגיב או מגיב לאף אחד ביטויים חיצוניים. ניתן לראות התכווצויות שרירים אופייניות הן בקבוצת שרירים אחת והן בכל הגוף. משך ההתקפה הוא עד 2 דקות. ראש זרוק לאחור, כפוף גפיים עליונות, והתחתונים מיושרים לגמרי.

לאחר סיום ההתקף של מוכנות עוויתות טוניק, מתרחשים עוויתות קלוניות. תדירות התנועות גדלה מאוד. החל מהפנים, עוויתות עוברות לכל הגוף. מהירות השאיפה והנשיפה עולה משמעותית. העור הופך לבן מאוד. לעתים קרובות מופיע קצף מהשפתיים. על פי משך ההתקף הקלוני, מאובחנת מוכנות לעווית ונקבעת חומרת המחלה.

סף מוכנות עוויתית של המוח

סף מופחת למוכנות לעוויתות של המוח אופייני לילדים צעירים. עבור כל אדם, הוא אינדיבידואלי ויורד בהשפעת מספר גורמים. הנפוצים ביותר כוללים:

• שיכרון חמור;
• חוֹם;
• נטייה תורשתית;
• מחלות וזיהומים של המוח;
• מחלות מולדות של מערכת העצבים;
• חֶנֶק;
• מחלות הקשורות לתהליכים מטבוליים;
• חריגות הורמונליות;
• מחלות זיהומיות וכו'.

למרות העובדה שסף ההתקפים במוח שונה אצל כל אדם, התקף אפילפטי שאינו מוקל יותר מ-30 דקות עלול להוביל לתוצאות חמורות.

עם הזמן, בטיפול מתאים, סף ההתקפים של המוח יכול לעלות משמעותית. אבל, יחד עם זאת, יש צורך למנוע מתסמונת העוויתות להתפתח למחלה קשה ולהתפתח למשהו יותר ממה שהוא בפועל בשלבים הראשונים.

מוכנות מוגברת לעוויתות

כפי שצוין לעיל, מוכנות מוגברת לעוויתות אופיינית בעיקר לילדים. בשל החדירות הגבוהה של כלי המוח, ההידרופיליות של הרקמות והתהליך הלא גמור של היווצרות המוח, הילד מגיב הרבה יותר חזק לגירויים רבים. כדי שהגוף שלו יתכווץ במשך כמה דקות, לא צריך הרבה. לפני כמה עשורים, האבחנה של מוכנות לעוויתות מוגברת נעשתה באיחור. בגיל 5-8 שנים. בגלל חוסר תשומת לב של רופאים, אדם צריך לקחת כדורים כל חייו ולפחד מהתקף חדש. עכשיו מוכנות לעווית היא רק אבחנה. היא ניתנת לריפוי. לאחר טיפול שנבחר היטב תוך שישה חודשים, ייתכן שהילד כבר לא זוכר את מחלתו.

חשוב לזכור שאין להפריע לאדם שאובחן עם מוכנות מוגברת לעוויות. אפילו פתוגן קטן באזור המיקוד עלול להוביל להתקפים ממושכים המחמירים את מצבו של החולה.

מוכנות מופחתת לעוויתות

בניגוד לאבחנה הקודמת, ירידה במוכנות לעוויתות מצביעה על כך שהמטופל עלול לקבל התקף בכל עת. זה לא צריך שום גירויים. במקרה זה, התקפים חלקיים אופייניים. הם קצרים יותר והאדם נשאר בהכרה מלאה.

האבחנה של מוכנות עוויתית מופחתת נעשית לעיתים קרובות בבגרות. הם מופתעים ללמוד על כך כשהם עוברים בדיקות כלליות או עושים MRI. הגורמים להופעה הם תורשה, מחלות זיהומיות מועברות, נוכחות של מחלות אונקולוגיות.

מוכנות לעוויתות אצל ילדים

יצורים צעירים הם הרגישים ביותר למחלה זו. כתוצאה מטראומה מלידה, התפתחות לא מספקת של קצות עצבים, מוח או תורשה, מוכנות עוויתות אצל ילדים שכיחה הרבה יותר. כפי שצוין לעיל, רף ה-5% טרם נחרג, אך בקרוב הכל עשוי להשתנות, שכן אבחנה זו נעשית לעתים קרובות יותר ויותר.

על מנת לאמת את האבחנה או להיפך, להרחיק את כל הספקות, ההורים יכולים לבדוק בקלות האם יש תנאים מוקדמים לעובדה שסביר להניח שמוכנות עוויתות אצל ילדים.

• קח את התינוק בין מפרקי המרפק והכתף ולחצו מעט עם האצבעות. אם אצבעותיו של התינוק מתחילות להתעוות בעצבנות ולכווץ אותן, הסבירות למוכנות לעווית גבוהה.
• בין עצם הלחי לזווית הפה, הקש קלות עם האצבע. אם, במהלך או לאחר הקשה, פניו של התינוק משתנים בעוויתות באזור הפה, כנף האף והעפעף, אז זו סיבה לפנות לרופא הילדים ולדבר על חוויותיכם.

זה חד משמעי להסיק מסקנות שלילד יש מוכנות לעוויות לעולם אינה אפשרית. ולא מומלץ לסמוך על בריאותו של הילד לחוות דעתו של מומחה אחד בלבד. יש צורך לעבור מבחנים. מוכנות לעוויתות בילדים תמיד מלווה ברמת סידן נמוכה בסרום הדם. מחקרי MRI ו-EEG נוספים נעשים על פי הנחיות נוירולוג. עם גישה בזמן ומוכשר, כשהילד עדיין לא מתייסר מהתקפים ממושכים ואינו מאבד את הכרתו, קל מאוד לפתור את הבעיה. במקרים מתקדמים, כשההורים לא שמו לב לתסמינים ברורים, תינוקות סובלים קודם כל, ורק אחר כך קרוביהם הלא קשובים.

זה לא כל כך קל להתכונן להתקפות של מוכנות לעוויתות. חשוב יותר להתמודד איתם בשלבים הראשונים. וקודם כל, ההורים צריכים לדאוג לבריאות ילדיהם. חוסר תשומת הלב שלהם יכול לגרום למצב לא נעים, כאשר במבט ראשון איש בריאמתמוטט בהתקף פרכוסים. מוכנות לעוויתות ניתנת לריפוי, אבל צריך לטפל בה בזמן.

מאמרים דומים:

עוויתות בטמפרטורה אצל ילד

ספסטיות (ספסטיות)

התקפים לאחר שבץ מוחי

הורמטוניה

פרכוסי חום

תסמונת של אי ספיקה ורטברובזילרית

האם נאבקת עם HYPERTENSION במשך שנים רבות ללא הצלחה?

ראש המכון: "תופתעו לגלות כמה קל לרפא יתר לחץ דם על ידי נטילתו כל יום...

אי ספיקה ורטברובזילרית (VBI) היא אחת מצורות הנזק לכלי המוח. סוג זה של פתולוגיה מוחית מאופיין באפיזודות של איסכמיה הפיכה של מבני המוח, אשר מסופקים בדם על ידי כלי הנמשכים מהעורקים הראשיים והחוליות. פרקים אלו עשויים לחזור על עצמם. תסמונת זו מופיעה גם בילדים.

• הסיבות
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס
• תַחֲזִית
• מְנִיעָה

הסיבות

הסיבה העיקרית להתפתחות VBN היא הפרה של הפטנציה של עורקי הראש הראשיים. קודם כל, החלקים החוץ-גולגולתיים של העורקים של עמוד השדרה נתונים לסטייה. ההיצרות מערבת לעתים קרובות אתרים עורקים עד לנקודה שבה העורק נכנס לתעלה הגרמית. לפעמים היצרות ממוקמת בעורקים האינומינים או התת-שפתיים. בעיקרון, כלי הדם מושפעים עקב היצרות טרשת עורקים. גם הפרעות מולדות במבנה של מיטת כלי הדם ממלאות תפקיד חשוב. סיבות נדירות יותר הן מחלות דלקתיות כגון דלקת עורקים או דיסקציה של העורק הבזילרי או החוליה.

קרא עוד כאן…

הסיכון לאיסכמיה באגן vertebrobasilar עולה כאשר האפשרות של זרימת עזר מוגבלת. זה נצפה עם הסטיות הבאות:

טיפול ביתר לחץ דםמומלץ על ידי רופאים! …

• אי סגירת המעגל של וויליס;
• היפופלזיה חמורה של כל עורק חולייתי;
• מקור חריג של ענפים קטנים מהעורקים החוליים והבזילאריים.

אי אפשר שלא לשים לב לאפשרות של דחיסה של עורקי החוליות על ידי חוליות משתנות, שיכולה להתרחש עם ספונדילוזיס ואוסטאופיט. מצב זה יכול להיות הסיבה העיקרית להתפתחות VBI. כמו כן, למחזוריות הביטחונית באגן ה-vertebrobasilar יש אפשרויות ניכרות, אשר נובע מנוכחות טבעת זכרצ'נקו בה נמצא אזור גזע המוח, מעגל וויליס על בסיס המוח, קשרים חוץ-תוך-גולגולתיים בין העורקים. מערכות אנסטומוטיות על פני המוח. דרכים כאלה לעקוף את זרימת הדם מאפשרות לפצות, במלואן, על פגמים שהתבטאו במיטה כלי הדם, ללא קשר לאופיים, נרכשים או מולדים.

ישנם מספר גורמים אנטומיים הגורמים לדחיסה גדולה של עורקי החוליות עם סיכון לפתח סיבוכים חמורים, ביניהם יש גם איסכמיה מוחית, הנראית בבירור באבחנה:

• exostoses עם היווצרות של תעלה retroarticular;
• אנומליה קימרל;
• חריגות אחרות במבנה עמוד השדרה הצווארי.

אם גורמים אלה קיימים באדם, התפקיד של גורמים תפקודיים עולה, הכוללים סיבוב של חוליות צוואר הרחם עם דחיסה ועקירה עורקים, כמו גם טראומה לעמוד השדרה הצווארי.

עורקים תוך גולגולתיים עשויים להיות בעלי וריאנט כזה של המבנה כמו dolichoectasia. שיטות מודרניות לא פולשניות ופולשניות לאבחון מערכת כלי הדם המוחית אפשרו לזהות חריגות כאלה לעתים קרובות יותר. Dolichoectasia הוא שילוב מוזר של סימני איסכמיה של מבנים המסופקים עם דם מהאגן vertebrobasilar ודחיסה של עצבי הגולגולת.

הסיבה ל-VBI עשויה להיות בתבוסה של עורקים בקליבר קטן. זה עשוי לנבוע מסוכרת ויתר לחץ דם עורקי, כמו גם שילוב של שתי ההפרעות הללו. לפעמים הסיבות נעוצות בתסחיפים קרדיוגניים, המלווים בדרך כלל בחסימה של כלי גדול והתפתחות של ליקוי נוירולוגי חמור. תנאי מוקדם להתפתחות VBN יכול להיות אגרגטים במחזור של תאי דם ויכולת גבוהה לצבור אלמנטים שנוצרו.

הפרעות כלי דם במערכת הוורטיבו-בזילרית בקרב מבוגרים מהוות 30% מההפרעות החריפות במחזור הדם ו-70% מההפרעות החולפות. כ-80% ממקרי השבץ הם איסכמיים, ורבע מהם מתרחשים במערכת vertebrobasilar (VBS). כאמור, VBN מופיע גם בקרב ילדים. בעזרת אבחון איכותי, אבחנה כזו מתגלה בילדים רבים מלידה, והסיבה עלולה להיות פגיעה בלידה בעורקי החוליות ובעמוד השדרה. כיום, מספר הפרעות מסוג זה בקרב ילדים וצעירים הולך וגדל. VBN הוא כרוני.

ישנם מספר סיווגים של תסמונת זו. אחד מהם הוצג ב-1989 על ידי באקולב. הוא זיהה שלושה שלבים בהתפתחות הפרעה זו:

• שלב 1 - פיצוי, כאשר צוין קורס אסימפטומטי או שיש ביטויים ראשוניים של התסמונת בצורה של הפרעות נוירולוגיות מוקדיות.
• שלב 2 - פיצוי יחסי. כאן מתרחשים התקפים איסכמיים חולפים, כלומר. הפרעה חריפה מחזור הדם במוח, בשילוב עם תסמינים מוחיים או כלליים חולפים במהירות. באותו שלב מתרחש שבץ קטן, כלומר. גירעון נוירולוגי הפיך לחלוטין, ואנצפלופתיה לקויה במחזור הדם.
• שלב 3 - פיצוי. כאן מתרחש שבץ איסכמי שהושלם, בעל דרגות חומרה שונות, וכן אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית, אך כבר בדרגה השלישית, בעוד שבשלב הקודם הייתה לו מדרגה ראשונה או שנייה.

בהתאם לסיווג הנוירולוגי, נבדלים 4 שלבים:

1. שלב אנגיודיסטוני. במקרה זה, תסמינים קליניים סובייקטיביים שולטים, ולא תסמינים של נזק מוחי מוקדי.
2. שלב אנגיודיסטוני-איסכמי.
3. שלב איסכמי, כאשר הסימפטומים של איסכמיה מוחית שולטים באגן vertebrobasilar. התסמינים הווגטטיביים-גירויים נעלמים כמעט.
4. השלב של תופעות שיוריות.

תסמינים

ניתן לחלק את הסימפטומים של VBN לשתי קבוצות:

1. סימנים זמניים מתפתחים בדרך כלל עם התקפים איסכמיים חולפים. משך הזמן שלהם משתנה בין מספר שעות למספר ימים. במקביל, אדם מתלונן על כאבים בחלק האחורי של הראש, בעלי אופי לוחץ, אי נוחות בצוואר וסחרחורת קשה.
2. תסמינים מתמשכים. הם תמיד נוכחים עם אדם ומתגברים בהדרגה. עלולות להתרחש החמרות, שבהן מגיעים התקפים איסכמיים, שעלולים להוביל לשבץ ורטה-בזילר. בין הסימנים הקבועים של התסמונת ניתן להבחין בכאבי ראש תכופים בחלק האחורי של הראש, טינטון, ליקוי ראייה ושיווי משקל, אובדן זיכרון, עייפות מוגברת, התקפי סחרחורת, עילפון, תחושת גוש בגרון.

הביטוי השכיח ביותר של התסמונת הוא סחרחורת, המופיעה בפתאומיות. רוב החולים מתארים את טבעה של סחרחורת כזו כתחושה של תנועה ישרה או סיבוב של גופם או חפצים מסביב. זה עשוי להימשך מספר דקות או שעות. סחרחורת משולבת לעתים קרובות עם הזעת יתר, בחילות והקאות.

תסמונת VBN יכולה להופיע אפילו בילדים בגילאי 3 עד 5 שנים, כמו גם בטווח של 7-14 שנים, אם כי בעבר זה נחשב בלתי אפשרי. עכשיו ברור שאין הגבלת גיל. ישנם סימנים ספציפיים של VBN בילדים. אם הם נצפו, יש צורך לפנות בדחיפות למוסד רפואי, לעבור אבחון ולהתחיל בטיפול. עתידו של הילד תלוי באבחון ובטיפול בזמן. סימנים להתפתחות התסמונת בילדים כוללים:

• הפרת יציבה;
• דמעות תכופות, נמנום מוגבר ועייפות;
• הילד אינו סובל מחניקה, מה שמוביל להתעלפות, בחילה וסחרחורת;
• הילד יושב במצב לא נוח.

חלק מהאבחנות הנעשות לילדים בגיל צעיר עלולות לעורר את התפתחות התסמונת. אלה כוללים אנצפלופתיה סביב הלידה וטראומה בעמוד השדרה במהלך לידה או במהלך ספורט.

אבחון

אבחון בזמן עוזר להתחיל טיפול מוקדםולהימנע מסיבוכים חמורים כגון שבץ מוחי. לאבחון חשיבות מיוחדת לילדים, שכן טיפול בזמן מאפשר לקבל פרוגנוזה חיובית להתפתחות VBI.

כבר בתחילת האבחון, חשוב לקבוע את הנזק לכלי האגן של האגן vertebrobasilar על סמך המרפאה ותוצאות בדיקות תפקודיות. כל המטופלים צריכים לעשות שמיעת ההקרנה של האזור הסופרקלביקולרי. ניתן לאשר את חוסר זרימת הדם בבריכה באמצעות מספר בדיקות תפקודיות:

• עבודת ידיים אינטנסיבית;
• מבחן דה קליין;
• מבחן הוטנט, כאשר המטופל יושב עם גב ישר ועיניים עצומות;
• בדיקת עורק חוליה, כאשר המטופל שוכב על גבו;
• בדיקת סחרחורת, כאשר המטופל מסובב את ראשו ימינה ושמאלה, פונה לצדדים רק עם הכתפיים.

בהתבסס על מצב המטופל במהלך בדיקות אלה, ניתן לאשר הפרה של זרימת הדם באגן vertebrobasilar. אבחון נוסף כולל שיטות אולטרסאונד, אשר ניתן להשתמש בהן כדי לקבוע את לוקליזציה של הנגע ולהעריך את המשמעות ההמודינמית של היצרות או פיתול פתולוגי של הכלים. שיטות כאלה עוזרות לקבוע את הרזרבות הפונקציונליות והמבניות של הפיצוי.

שיטות אבחון אנגיוגרפיות, כגון MRI, CT, אנגיוגרפיה ניגודיות רנטגן, מאפשרות לקבוע במדויק את סוג, היקף ולוקליזציה של הנגע, כדי לזהות נגעים רב-רמות.

לאחר ביצוע כל המחקרים הדרושים, אבחנה נעשית בהתאם ל-ICD-10, ולאחר מכן נקבע טיפול, וככל שזה נעשה מוקדם יותר, כך ייטב, שכן זה ימנע סיבוכים בצורה של שבץ והשלכות אחרות, ואפילו מוות.

יַחַס

אם התסמונת היא שלב ראשוניפיתוח, הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז. אם תסמינים של VBN חריף באים לידי ביטוי בבירור, החולה מושם בבית חולים לצורך התבוננות ומניעת שבץ.

לרוב, כאשר רושמים טיפול, הרופאים משלבים שיטות רפואיות עם פיזיותרפיה. על המטופל להבין כי יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר לחץ ולעקוב אחר דיאטה. בהתחשב באופי הכרוני של המחלה, חשוב להעריך את נכונות החולה להשתמש באופן שיטתי בתרופות שנקבעו.

צורות מסוימות של המחלה אינן מטופלות בתרופות כלל. לכן יש צורך לקבוע את נוכחות המחלה מוקדם ככל האפשר. לכל מטופל נבחר טיפול אישי. כאשר נקבע טיפול תרופתי, נבחרות תרופות מהקבוצות הבאות:

1. מרחיבי כלי דם, כלומר. מרחיבים כלי דם המונעים חסימה. לרוב, הטיפול בתרופות אלו מתחיל בסתיו או באביב. בהתחלה, מינונים קטנים נקבעים, אשר מוגברים בהדרגה. אם ההשפעה הצפויה אינה נצפית, התרופה משולבת לפעמים עם תרופות אחרות בעלות פעולה דומה.
2. תרופות נוגדות טסיות המפחיתות קרישת דם. זה מונע קרישי דם. התרופה הפופולרית ביותר מקבוצה זו היא חומצה אצטילסליצילית. במשך יום, המטופל צריך לצרוך 50-100 מיליגרם. עם זאת, חולים עם מחלות במערכת העיכול צריכים להיות זהירים בעת נטילת תרופה זו, כי. דימום קיבה עלול להיפתח, ולכן אסור ליטול אספירין על בטן ריקה.
3. נוטרופי ו תרופות מטבוליותהמשפרים את תפקוד המוח.
4. תרופות להורדת לחץ דם המווסתות את לחץ הדם.
5. משככי כאבים.
6. כדורי שינה.
7. תרופות נוגדות דיכאון.
8. תרופות נוגדות הקאה.
9. תרופות להפחתת סחרחורת.

משתמשים בסוגי הטיפולים הבאים:

1. לְעַסוֹת. זה משפר את זרימת הדם.
2. טיפול בפעילות גופנית. תרגילים טיפוליים קבועים מאפשרים לך להיפטר מעוויתות, לחזק את עמוד השדרה ולשפר את היציבה.
3. רפלקסולוגיה. זה גם מקל על התכווצויות שרירים.
4. מגנטותרפיה.

כאשר טיפול מורכב נכשל, טיפול כירורגי נקבע. הפעולה מתבצעת לשיפור זרימת הדם בעורקים החוליים והבזילריים. במקרה זה נפוץ אנגיופלסטיקה, בה מוחדר סטנט מיוחד לעורק החוליה. הוא אינו מאפשר לומן העורקי להיסגר ושומר על זרימת דם תקינה. עם טרשת עורקים, מבצעים כריתת אנדרטטרקטומיה, שמהותה היא הסרת רובד טרשתי. מיקרודיסקטומיה עוזרת לייצב את עמוד השדרה.

בילדים, התסמונת מתוקנת בקלות. טיפול רפואי כמעט אינו בשימוש. לעיתים רחוקות, כאשר המקרים חמורים ביותר, מבוצע ניתוח.

ניתן להשתמש גם בשיטות טיפול חלופיות, אך רק כתוספת לטיפול העיקרי ולאחר התייעצות עם רופא. נצפתה השפעה חיובית של ויטמין C. כדי למנוע פקקת, מומלץ להשתמש בוויבורנום, חמוציות, אשחר ים, דומדמניות ומוצרים אחרים המכילים ויטמין זה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של VBI נקבעת על פי אופי וחומרת המחלה הבסיסית ומידת הנזק למיטה כלי הדם. אם ההיצרות של העורקים מתקדמת, יש יתר לחץ דם עורקי מתמשך ואין טיפול הולם, הפרוגנוזה גרועה. חולים אלו נמצאים בסיכון גבוה לשבץ מוחי. הם עלולים גם לפתח אנצפלופתיה דיסקולטורית.

פרוגנוזה חיובית יכולה להיעשות במקרה שבו מצב מערכת כלי הדם של הראש משביע רצון, וטקטיקות הטיפול נאותות ויעילות. הרבה תלוי באופן שבו המטופל ממלא אחר המלצות רפואיות.

מְנִיעָה

האמצעים הבאים יסייעו למנוע את הופעת המחלה או להאט את התפתחותה:

1. דִיאֵטָה. יש צורך לנטוש לחם לבן, נקניקיות, מזון שומני, מטוגן ומעושן, שימורים. כדאי לאכול יותר גבינת קוטג' דלת שומן, פירות יער חמוצים, שום, פירות ים, עגבניות.
2. להפסיק לעשן ולפקח על כמות האלכוהול הנצרכת כך שהיא לא תעלה על הנורמה, זה טבעי.
3. הפחת את צריכת המלח.
4. בצע פעילות גופנית מתונה.
5. לשלוט בלחץ הדם.
6. אין לשבת בתנוחה אחת במשך זמן רב.
7. לישון ולשבת על משטח נוח.
8. הימנע מלחץ.
9. עוד ללכת הלאה אוויר צח, לשחות יותר.

VBN היא תסמונת רצינית, אך עם טיפול ומניעה בזמן, ניתן להימנע מהשלכותיה העצובות.

- על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש

חשוב לדעת! התרופה היחידה עבור טיפול ביתר לחץ דםמומלץ על ידי רופאים! …

• הפרעת קצב
• טרשת עורקים
• ורידים בולטים
• דָלִיתִי
• טְחוֹרִים
• לַחַץ יֶתֶר
• יתר לחץ דם
• אבחון
• דיסטוניה
• שבץ
• התקף לב
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
• דָם
• פעולות
• לֵב
• כלים
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה
• פקקת וטרומבופלביטיס

• תה לב
• לַחַץ יֶתֶר
• צמיד לחץ
• חיים רגילים
• אלפינין
• אספארקם
• דטרלקס

ברדיקרדיה: תסמינים, טיפול

הפרות בהתרחשות והולכה של דחף עצבי המספק התכווצות הלב מובילה לשינויים בקצב הלב - הפרעות קצב. אחד מהזנים של סטיות דופק כאלה הוא ברדיקרדיה - ירידה במספר פעימות הלב לפחות מ-55-60 פעימות בדקה במבוגרים ובני נוער מעל גיל 16, 70-80 בילדים ו-100 בילדים מתחת לגיל שנה. הפרה כזו של קצב הלב אינה מחלה עצמאית. כתסמין, ברדיקרדיה יכולה להתרחש לכל היותר מחלות שונותאו מופיע כתגובה פיזיולוגית מגנה בתגובה לגירויים חיצוניים.

במאמר זה, נציג בפניכם את הפיזיולוגי וה- סיבות פתולוגיות, ביטויים, שיטות אבחון וטיפול ברדיקרדיה. מידע זה יעזור לך לקבל את ההחלטה הנכונה לגבי הצורך לפנות לרופא כדי לזהות ולטפל במחלות המעוררות סימפטום זה.

הסיבות

ברדיקרדיה פיזיולוגית נמצאת לעתים קרובות אצל אנשים מאומנים היטב.

שינויים בקצב הלב יכולים לגרום לשניהם טבעיים גורמים חיצונייםומחלות של איברים ומערכות פנימיות. בהתאם לכך, ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית.

ברדיקרדיה פיזיולוגית

האטה כזו בדופק היא גרסה של הנורמה, אינה מסוכנת לבריאות האדם ויכולה להתרחש לאחר חשיפה לגורמים וגירויים חיצוניים הבאים:

• היפותרמיה מתונה או שהייה בתנאים של לחות וטמפרטורה גבוהה - הגוף בתנאים כאלה נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה;
• שינויים הקשורים לגיל - לאחר כ-60-65 שנים מופיעים איים של רקמת חיבור ברקמות שריר הלב (קרדיוסקלרוזיס הקשור לגיל) והחילוף חומרים בכללותו משתנה, כתוצאה מכך רקמות הגוף זקוקות לפחות חמצן, והלב אינו זקוק. לשאוב דם עם אותו דם כמו קודם , עוצמה;
• גירוי אזורי רפלקס - לחץ על גלגלי העיניים או לחץ על התפצלות עורקי הצוואר בעת לבישת עניבה או חולצה עם צווארון צמוד משפיע על עצב הוואגוס וגורם להאטה מלאכותית של הדופק;
• הכנה פיזית טובה ("אימון") - בספורטאים או בזמן שיעורים עבודה פיזיתהחדר השמאלי גדל בנפח ומסוגל לספק לגוף את כמות הדם הדרושה ועם פחות התכווצויות;
• שנת לילה - הגוף במנוחה ואינו זקוק לדפיקות לב תכופות ולכמות גדולה של חמצן;
• עבודת יתר פיזית או פסיכו-רגשית - הגוף, כשהוא עייף, נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה.

סוג נוסף של ברדיקרדיה פיזיולוגית הוא אידיופטי. במקרים כאלה, בדיקת המטופל אינה מגלה כל סיבה להאטת הדופק. אדם אינו נכנס לספורט או לעבודה גופנית, אינו נוטל תרופות, אינו חש בהשפעות של גורמים תורמים אחרים, ורווחתו אינה סובלת מברדיקרדיה בשום אופן, כי. זה מפוצה בהצלחה על ידי הגוף עצמו.

לפעמים ירידה בקצב הלב נחשבת לנורמה פיזיולוגית כאשר נוטלים תרופות מסוימות בעלות תופעת לוואי דומה. אבל האטת הדופק נחשבת לנורמה רק במקרים שבהם החולה אינו מרגיש גרוע יותר והתרופה אינה נלקחת במשך זמן רב. במצבים אחרים, רצוי להפחית את המינון, לבטל או להחליף את התרופה באחרת.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק אינה מסוכנת לבריאות ואינה גורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. טיפול להעלמת ברדיקרדיה פיזיולוגית אינו נדרש, כי. זה עובר מעצמו לאחר הרחקה של גירוי חיצוני. עם זאת, עם האטה ממושכת בדופק המופיעה אצל ספורטאים או אנשים מעל גיל 60-65, מומלץ מעקב קבוע אצל קרדיולוג לאיתור בזמן של סטיות אפשריות במצב הבריאותי.

ברדיקרדיה פתולוגית

האטה כזו בדופק אינה גרסה של הנורמה, היא משפיעה על מצב בריאות האדם ויכולה להתרחש בהשפעת הסיבות הבאות:

לטיפול ביתר לחץ דם, הקוראים שלנו השתמשו בהצלחה ב-ReCardio. כשראינו את הפופולריות של כלי זה, החלטנו להביא אותו לידיעתך.
קרא עוד כאן…

• פתולוגיה של הלב - האטה בדופק יכולה להיות מעוררת על ידי מחלה איסכמית, אוטם שריר הלב, טרשת לב מוקדית או מפוזרת, מחלות דלקתיות (אנדוקרדיטיס, שריר הלב), תסמונת Morgagni-Adams-Stokes וכו ';
• נטילת תרופות (במיוחד קווינידין, חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן, מורפיום, אמיסולפרייד, דיגיטליס ואדנוזין) - בדרך כלל האטה בדופק נגרמת על ידי מינון לא נכון ונטילת תרופות כאלה, משפיעה על הרווחה הכללית ועלולה לאיים על חיי המטופל;
• הרעלה בחומרים רעילים (תרכובות עופרת, חומצה ניקוטינית וניקוטין, חומרים נרקוטיים ואורגנו-זרחנים) - בהשפעת תרכובות אלו, הטון של מערכת העצבים הפאראסימפטטית והסימפתטית משתנה, איברים ומערכות שונים מושפעים (כולל תאי מערכת ההולכה של הלב, ותאי שריר הלב);
• טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית - תגובה כזו יכולה להיגרם על ידי מחלות ומצבים פתולוגיים מסוימים (נוירוזה, דיכאון, כיב פפטי, גידולים במדיאסטינום, פגיעה מוחית טראומטית, שבץ דימומי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, ניאופלזמות של המוח, בצקת לאחר התערבויות כירורגיות בצוואר, בראש או באזור המדיאסטינלי);
• מחלות זיהומיות מסוימות - בדרך כלל זיהומים תורמים להתפתחות טכיקרדיה, אך קדחת טיפוס, דלקת כבד נגיפית מסוימת ואלח דם חמור עלולים לגרום לדופק איטי, בנוסף, ניתן להבחין ברדיקרדיה במחלות זיהומיות קשות וממושכות המובילות לדלדול הגוף;
• תת פעילות של בלוטת התריס - ירידה ברמת התירוקסין והטריודוטירונין (הורמוני בלוטת התריס) מביאה לשינוי בטון של מערכת העצבים, הפרעה בלב והאטה בדופק, התקפי ברדיקרדיה במצבים כאלה מתרחשים באופן ספורדי בהתחלה, ולאחר מכן. להיות קבוע.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק מסוכנת לבריאות וגורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים נוספים. ברדיקרדיה כזו היא סימפטום של פתולוגיה ודורשת טיפול במחלה הבסיסית.

תסמינים

אחד הביטויים של ברדיקרדיה הוא סחרחורת.

האטת הדופק משפיעה על הרווחה הכללית רק עם ברדיקרדיה פתולוגית. בנוסף לסימני המחלה הבסיסית, למטופל יש תסמינים המעידים על ירידה בקצב הלב, וחומרתם תהיה תלויה בדופק.

כמעט כל הסימנים של ברדיקרדיה מתרחשים עקב רעב חמצן של האיברים והרקמות של הגוף. לרוב הם מתרחשים באופן אפיזודי, אך גם הופעתם התקופתית משפיעה באופן משמעותי על איכות החיים ומעידה על הימצאות מחלה הדורשת טיפול.

סְחַרחוֹרֶת

האטה משמעותית בדופק מביאה לכך שהלב לא יכול לשמור על לחץ הדם ברמה הראויה. עקב הירידה בו, אספקת הדם למערכות ואיברים רבים מופרעת. קודם כל, המוח מתחיל לסבול מאיסכמיה ומרעב בחמצן, ובגלל זה הסחרחורת הופכת לאחד הסימנים הראשונים של ברדיקרדיה. בדרך כלל סימפטום זה מופיע באופן אפיזודי ולאחר התייצבות מספר התכווצויות הלב מתבטל.

הִתעַלְפוּת

הופעת סימפטום כזה של ברדיקרדיה נגרמת מאותה סיבה כמו סחרחורת. מידת חומרתו תלויה ברמת הורדת לחץ הדם. עם תת לחץ דם חמור, נראה שהמוח כבוי זמנית, המתבטא בצורה של מצב טרום התעלפות או התעלפות. לעתים קרובות במיוחד, תסמינים כאלה מתרחשים על רקע של עבודה יתר נפשית או פיזית.

חולשה ועייפות

תסמינים אלו נגרמים על ידי אספקת דם מופחתת לשרירי השלד המתרחשת כאשר קצב הלב מואט. תאי שריר עקב מחסור בחמצן אינם מסוגלים להתכווץ בכוח הרגיל, והמטופל חש חולשה או סובלנות מופחתת לפעילות גופנית.

עור חיוור

כאשר הדופק מואט, לחץ הדם יורד ולא זורם מספיק דם לעור. בנוסף, העור הוא זה שהוא מעין "מחסן" של דם, ואם אין מספיק ממנו, הגוף מגייס אותו מהעור לזרם הדם. למרות חידוש זה של כלי הדם, העור, עקב יתר לחץ דם והאטה בדופק, ממשיך לסבול מכשל במחזור הדם והופך חיוור.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

עם ברדיקרדיה, הדם בגוף נשאב לאט יותר וניתן לראות את הקיפאון שלו בריאות. במהלך מאמץ גופני, המטופל מפתח קוצר נשימה, בגלל. כלי הדם הריאתיים אינם יכולים לספק חילופי גזים מן המניין. במקרים מסוימים עלול להופיע שיעול יבש במקביל לכשל נשימתי.

כאב בחזה

ברדיקרדיה חמורה תמיד מלווה בהפרעות בעבודת הלב והידרדרות באספקת הדם לשריר הלב. עם האטה משמעותית בדופק, רקמות שריר הלב אינן מקבלות מספיק חמצן, והמטופל מפתח אנגינה פקטוריס. כאבים בחזה עם ברדיקרדיה מתרחשים לאחר מתח פיזי, פסיכו-רגשי או ירידה בקצב הלב ל-40 או פחות פעימות בדקה.

סיבוכים

הנוכחות הממושכת של ברדיקרדיה והעיכוב בטיפול במחלה הבסיסית עלולים לגרום לסיבוכים הבאים:

• קרישי דם, המגבירים את הסיכון לאוטם שריר הלב, שבץ איסכמיוהתפתחות של תרומבואמבוליזם;
• אי ספיקת לב, המגבירה את הסבירות לפתח מחלת לב כלילית ולהופעת אוטם שריר הלב;
• התקפים כרוניים של ברדיקרדיה, הגורמים לחולשה, סחרחורת, הידרדרות בריכוז ובחשיבה.

אבחון

הרופא יזהה ברדיקרדיה על ידי מדידת הדופק של המטופל או על ידי שמיעת הלב (האזנה לקולות)

אפילו המטופל עצמו יכול לגלות על נוכחות של ברדיקרדיה. כדי לעשות זאת, זה מספיק כדי להרגיש את הדופק על פרק כף היד (עורק רדיאלי) או על הצוואר (עורק הצוואר) ולספור את מספר הפעימות לדקה. עם ירידה במספר פעימות הלב על פי נורמות הגיל, יש צורך לפנות לרופא כללי לבירור מפורט של הגורמים לברדיקרדיה וטיפול.

כדי לאשר את האבחנה, הרופא יבצע את הבדיקות הבאות:

• האזנה לקולות לב;
• פונוקרדיוגרפיה.

כדי לזהות ברדיקרדיה פתולוגית, הרופא מבצע את הבדיקה הבאה: מוצעת למטופל פעילות גופנית ומדידות הדופק. התדירות שלו במקרים כאלה עולה מעט או שהמטופל סובל מהתקף הפרעת קצב.

כאשר ברדיקרדיה פתולוגית מאושרת, ניתן לרשום את שיטות האבחון המעבדתיות והאינסטרומנטליות הבאות כדי לזהות את הגורם להפרעות קצב לב:

• בדיקות דם קליניות וביוכימיות;
• ניתוח קליני וביוכימי של שתן;
• בדיקת דם לאיתור הורמונים;
• ניתוחים לאיתור רעלים;
• מחקרים בקטריולוגיים של דם, שתן או צואה;
• Echo-KG וכו'.

היקף הבדיקה נקבע באופן אישי לכל מטופל ותלוי בתלונות הנלוות. לאחר בימוי אבחון ראשוניייתכן שימליץ למטופל להתייעץ עם קרדיולוג, נוירופתולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג או מומחים מומחים אחרים.

טיפול דחוף

עם האטה חדה בדופק ויתר לחץ דם עורקי, החולה עלול לפתח מצב טרום התעלפות או התעלפות. במקרים כאלה, הוא צריך לספק עזרה ראשונה:

1. השכיבו את המטופל על גבו והרימו את רגליו, הניחו אותן על כרית או כרית.
2. תזמין אמבולנס.
3. הסר או שחרר את הבגדים המגבילים את הנשימה.
4. ודא זרימת אוויר צח ותנאי טמפרטורה אופטימליים.
5. נסו להביא את המטופל להכרה: מפזרים על פניו מים קרים, שפשפו את האוזניים והפנים במגבת ספוגה במים קרים, טפחו קלות על הלחיים. אם האמצעים שסופקו אינם מספיקים, אז תן למטופל לשאוף תרופה עם ריח חריף: מיץ בצל, צמר גפן ספוג בחומץ או אמוניה. זכרו שאם אתם שואפים פתאום את האדים אַמוֹנִיָהברונכוספזם או דום נשימה עלולים להתפתח. כדי למנוע סיבוך כזה, יש להביא צמר גפן עם אמוניה ממרחק דרכי הנשימה.
6. אם החולה חזר להכרה, אז אתה צריך למדוד את הדופק ולתת לו לשתות תה חם או קפה עם סוכר. נסו לברר אילו תרופות הוא נוטל ולתת אותן במידת האפשר.
7. לאחר הגעת צוות האמבולנס, ספר לרופא על כל נסיבות ההתעלפות והפעולות שבוצעו.

יַחַס

הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית מכוון לטיפול במחלה הבסיסית, מה שמוביל להאטה בדופק. זה יכול להיות שמרני או כירורגי. חולים עם צורות חריפות של ברדיקרדיה דורשים אשפוז.

טיפול שמרני

במקרים מסוימים, כדי לחסל ברדיקרדיה המתרחשת עקב מנת יתר או שימוש לטווח ארוךתרופות, מספיק להפסיק לקחת את התרופה או להפחית את המינון שלה. מסיבות אחרות להאטת הדופק, תכנית הטיפול נעשתה בהתאם לחומרת המחלה הבסיסית.

כדי לחסל ברדיקרדיה, ניתן להשתמש בתרופות כאלה כדי להגדיל את מספר פעימות הלב:

• תמצית ג'ינסנג - תמיסת ג'ינסנג, Farmaton vital, Gerbion ג'ינסנג, Gerimaks, Doppelgerts ג'ינסנג, Teravit וכו';
• תמצית Eleutherococcus - תמיסת Eleutherococcus, Eleutherococcus P (טבליות), Eleutherococcus plus (דראג'י);
• תכשירים המבוססים על תמצית בלדונה - תמצית בלדונה עבה או יבשה, תמיסת בלדונה, קורבלה, בקרבן וכו';
• אטרופין;
• איזדרין;
• איזופרניל;
• קָפֵאִין;
• עופילין;
• אפדרין;
• איפרטרופיום ברומיד;
• אלופנט.

ככלל, נטילת תרופות להעלמת ברדיקרדיה מומלצת כאשר קצב הלב יורד ל-40 או פחות פעימות בדקה ומתרחשת התעלפות. בחירת האמצעים, המינון ומשך הטיפול שלו נקבעים בנפרד עבור כל מטופל. תרופה עצמית עם תרופות כאלה אינה מקובלת, כי. צריכה לא נכונה שלהם עלולה להוביל להפרעות קצב חמורות.

בנוסף לתרופות אלו, רושמים לחולים תרופות לטיפול במחלה הבסיסית: אנטיביוטיקה לזיהומים, הורמוני בלוטת התריס להיפותירואידיזם, תרופות לטיפול במחלות לב, כיב פפטי, הרעלה, גידולים וכו'. הסיבה העיקרית לברדיקרדיה שיכולה לחסל בצורה יעילה יותר את הסימפטום עצמו ואת אותם ביטויים לא נעימים שהוא גורם.

בנוסף לטיפול רפואי, חולים עם הפרעות דופק כאלה צריכים לסרב הרגלים רעים. זה נכון במיוחד עבור עישון, כי. הניקוטין הוא שמשפיע באופן משמעותי על קצב הלב.

עם ברדיקרדיה פתולוגית, תזונה חשובה גם כן. בעת הרכבת התפריט, יש להנחות את המטופלים על ידי העקרונות הבאים:

• הגבלת מוצרים עם שומנים מן החי;
• אי הכללת משקאות אלכוהוליים;
• מבוא לתזונה של שמנים צמחיים ואגוזים עשירים בחומצות שומן;
• תכולת הקלוריות של המזון צריכה להתאים לעלויות האנרגיה (1500-2000 קק"ל, בהתאם לעבודה שבוצעה);
• הפחתת כמות המלח והנוזלים (בהמלצת רופא).

כִּירוּרגִיָה

ניתוח לתיקון ברדיקרדיה מבוצע אם טיפול שמרנימתברר כלא יעיל והמחלה הבסיסית מלווה בהפרעה המודינמית בולטת. הטכניקה של התערבויות כאלה נקבעת על פי המקרה הקליני:

• בְּ- מומים מולדיםהתפתחות לב - ניתוח לב מתקן מבוצע כדי לחסל את האנומליה;
• עם גידולים של mediastinum - התערבויות מבוצעות כדי לחסל את הניאופלזמה;
• עם ברדיקרדיה חמורה וחוסר היעילות של טיפול תרופתי, מושתל קוצב לב (מכשיר לנרמול מספר פעימות הלב).

מדע אתנו

כתוספת לתוכנית הבסיסית של טיפול תרופתי, הרופא עשוי להמליץ ​​על נטילת התרופות העממיות הבאות:

• צנון עם דבש;
• מרתח של ורדים;
• מרתח של yarrow;
• שום עם מיץ לימון;
• אגוזי מלך עם שמן שומשום;
• תמיסת של יורה אורן;
• תמיסת עשב לימון סיני;
• עירוי של פרחי אימורטל;
• מרתח של הטטר וכו'.

בעת בחירת כלי רפואה מסורתיתיש לקחת בחשבון התוויות נגד אפשריות ואי סבילות אישית למרכיבי המתכון.

ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית או פתולוגית. סימפטום זה מצריך טיפול רק במקרים בהם הוא מלווה בהידרדרות במצב הרווחה ונגרם ממחלות או הרעלות שונות. טקטיקת הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית תלויה במקרה הקליני ונקבעת על ידי הפתולוגיה הגורמת להאטה של ​​הדופק. טיפול במחלות כאלה יכול להיות רפואי או כירורגי.

איגוד רופאי הילדים של רוסיה, קרדיולוג ילדים M.A. Babaykina מדבר על ברדיקרדיה בילדים:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

הקרדיולוג ד.לוסיק מדבר על ברדיקרדיה:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

יתר לחץ דם תוך גולגולתי: תסמינים, סיבות וטיפול

כנראה שכל אדם, לפחות לפעמים, סבל מהתקפי כאבי ראש, בין אם זה תוצאה של עייפות ועבודה יתר, או כתסמין של הצטננות. אבל לא כולם יודעים שהגורם העיקרי לכאב ראש הוא יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

אם הכאב הוא אפיזודי והגורם שלו ידוע פחות או יותר, אז אין סיבה לדאגה. אבל אם הראש כואב יותר ממה שהוא לא כואב, אז אתה צריך להתייעץ עם רופא כדי למנוע התקדמות של פתולוגיה חמורה הרבה יותר מאשר הצטננות.

מנגנון של כאב ראש

הגולגולת שלנו מכילה, בנוסף למוח עצמו, כלי דם, נוזל מוחי, חומר אינטרסטיציאלי. הגורם ליתר לחץ דם תוך גולגולתי הוא נוכחות של גורמים שבהם נפחו של לפחות מרכיב אחד במערכת המוח גדל.

באדם בריא נוצרים עד 600 מ"ל של נוזל מוחי (CSF) ביום, המבצע פונקציות הגנה, תזונתיות ותקשורתיות בין אזורי המוח. עם בצקת, אזורים מוגדלים של המוח דוחסים את החלל המלא בנוזל מוחי ובהתאם, הלחץ התוך גולגולתי עולה.

אם יציאת נוזל המוח מופרעת או נוצרת המטומה עקב דימום מוחי, נצפה גם יתר לחץ דם. הסיבות העיקריות כוללות ניאופלזמה או דלקת של רקמת המוח, היוצרות לחץ חריג בגולגולת. ובגלל הפער בין הלחץ של חלקים שונים במוח, יש הפרה של תפקוד מערכת העצבים המרכזית.

כאשר יתר לחץ דם מתרחש לא בגלל מחלה אחרת, אלא בגלל השפעתם של גורמים אובייקטיביים, כגון השמנת יתר, תופעות לוואימלקיחת תרופות, אז הם מדברים על יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר. זה נקרא גם גידול מוח מזויף. מצב זה יכול להופיע גם בילדים כאשר מופסקים נטילת תרופות קורטיקוסטרואידים, תרופות מקבוצת הטטרציקלין או המכילות מינון מוגבר של ויטמין A.

התפקוד התקין של המוח מסופק על ידי המרכיבים הבאים:

• מעבר ללא הפרעה של נוזל מוחי בין קרומי המוח ודרך חדריו;
• ספיגה טובה (ספיגה) של נוזל מוחי לרשת הוורידים של המוח;
• יציאה ורידית מלאה של דם מהמוח.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי ורידי מתרחש עקב יציאה לא תקינה של דם ורידי מהמערכת התוך גולגולתית עקב פקקת או חסימה של הצינורות הוורידים, אמפיזמה או גידולים מדיסטינאליים המעוררים לחץ מוגבר בחזה.

ביטוי המחלה אצל ילדים ומבוגרים

כיצד מתבטאת התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי תלוי לחלוטין במיקום המקומי של המוקד הסיבתי ובקצב התפתחות המחלה.

הסימנים העיקריים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים הם כאבי ראש, המתרחשים לרוב לפני ארוחת צהריים, בחילות והקאות במהלך הארוחות, הפרעות ראייה עם כאבים בגלגלי העיניים, עד אובדן הכרה. עוצמת הפתולוגיה יכולה להשתנות מתרדמה קלה ועד ליפול לתרדמת.

תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי של מהלך בינוני הם הכרה עמומה, כאשר העניין בחיים אובד, חפצים מפוצלים בעיניים, קולות לב שהופכים נדירים, כמו ברדיקרדיה. מצב זה בולט במיוחד עם ירידה בלחץ באטמוספירה. בנוסף, הפרעות שינה, דימום אפשרי מהאף, רעד בסנטר, שיבוש העור ושינויים בהתנהגות משלימים בעקיפין את הסימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים.

אצל נשים, ככלל, זה קשור לגיל המעבר או ההריון הקרובים, שבהם יש שינויים במחזורי הווסת, כמו גם עם השמנת יתר או נטילת תרופות מסוימות.

התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכולה להיגרם מסיבות כאלה:

• גודל מוגבר של גולגולת הילדים עקב ייצור מוגזם של נוזל מוחי על ידי הגוף עקב הידרוצפלוס או נפטוף של המוח;
• השלכות של טראומת לידה;
• מחלה זיהומית המועברת על ידי האם במהלך ההריון.

יתר לחץ דם תוך גולגולתיאצל תינוקות, הוא מאובחן עם עיכוב התפתחותי, חלק קדמי קמור מדי של הראש. יחד עם זאת, הילד אינו מגיב בשום צורה לאור בהיר, לעתים קרובות מגלגל את עיניו. מקומו של הפונטנל על הראש מתוח או נפוח, גלגלי העיניים בולטים.

אצל ילדים גדולים יותר, ביטויים אלה הם נמנום מוגבר, כאב ראש קבוע או תכוף, פזילה אפשריתוחוסר היכולת לתפוס תמונה ויזואלית שבורחת ואינה מקובעת במראה.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים, הנמשך זמן רב, עלול לגרום לשינויים פתולוגיים בהתפתחות המוח. לכן, כאשר מזוהה מוקד המחלה, יש צורך לנקוט בדחיפות בכל האמצעים להמשך הטיפול בילד על מנת למנוע הופעת פרוגנוזה גרועה יותר.

שיטות טיפול

תלוי באיזה מרכיב של המערכת הכוללת של תפקוד המוח אינו תקין, התסמינים והטיפול של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים וילדים תלויים.

לכן, על מנת להפחית את כמות הנוזל המוחי המיוצר, נקבעים סוכני שתן, ומערכת התרגילים המקבילה שפותחה על ידי מומחים נועדה להפחית לחץ תוך גולגולתי. תזונה מיוחדת ומינון מים הנצרך ליום מורכבת עבור המטופל. משיכת מומחה ידני וקבלת מפגשי דיקור עוזרים לנרמל את כמות ה-CSF.

אם המקרה חמור והנהלים לעיל אינם מייצרים את האפקט הרצוי, פנה לשיטה הכירורגית. זה מורכב מהעובדה שבאמצעות טרפנציה של הגולגולת, נוצר בה חור שדרכו מושתלת מערכת ניקוז מיוחדת. בעזרת מערכת זו, נוזל עודף מוסר מהגולגולת.

שיטות אלו משפרות משמעותית את בריאות המטופל, ומבטלות את הסימנים של תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי תוך מספר ימים בלבד מתחילת הטיפול. עם זאת, ניתן לרפא את המחלה בהצלחה רק אם הגורם ליתר לחץ דם מסולק לחלוטין.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי בגוף הילד יכול להתבצע הן באופן שמרני והן באופן קיצוני. בחירת שיטת הטיפול תלויה לחלוטין בגורם שגרם למחלה.

אם הפתולוגיה מאובחנת ביילוד, אז תינוקות כאלה צריכים להיבדק על ידי נוירולוג מלידה, שבמידת הצורך יתקן את הטיפול בשלב מסוים כדי למנוע סיבוכים חמורים.

על מנת לחסל את ההשלכות של הפתולוגיה של ההיריון ומהלך הלידה החמור, יש צורך להניק את התינוק זמן רב ככל האפשר, להקפיד על שגרת היומיום ובמיוחד לישון, להיות כל הזמן בקשר עם הילד. רגשית ובמגע כדי למנוע מתח עצבי, צאו בקביעות לטיולים ברחוב בכל מזג אוויר.

במקביל, הילד צריך לקחת כספים שנועדו להרגיע את מערכת העצבים, לשפר את מחזור הדם, מערכות השתן, כמו גם תכשירי ויטמיניםלחיזוק חסינות.

עבור ילדים גדולים יותר, הרופא רושם נהלים מקטגוריית הפיזיותרפיה, הם עוזרים היטב בריפוי מחלת השחייה.

כל חריגות אנטומיות המפריעות ליציאת נוזל מוחי מהמוח נפתרות בניתוח.

משיטות עממיות, כתרופה משלימה לטיפול העיקרי, ניתן להבחין בשפשוף שמן לבנדרבחלק הזמני של הראש לפני השינה. כלי זה לא רק מרגיע את מערכת העצבים, אלא גם מקדם שינה בריאה בריאה, מה שמאיץ משמעותית את ההתאוששות.

סרטון על יתר לחץ דם תוך גולגולתי:

גורמים לתסמונת עווית בילדים ומבוגרים

התקף הוא אפיזודה נפרדת, ואפילפסיה היא מחלה. בהתאם לכך, כל התקף עוויתי אינו יכול להיקרא אפילפסיה. באפילפסיה, ההתקפים הם ספונטניים וחוזרים על עצמם.

התקף הוא סימן לפעילות נוירוגנית מוגברת. נסיבות אלו עשויות להוביל ל מחלות שונותומדינות.

גורמים המובילים להתקפים:

1. הפרעות גנטיות – מובילות להתפתחות אפילפסיה ראשונית.
2. הפרעות סביב הלידה - חשיפה לעובר של גורמים זיהומיים, תרופות, היפוקסיה. נגעים טראומטיים וחניקים במהלך הלידה.
3. נגעים זיהומיות של המוח (דלקת קרום המוח, דלקת המוח).
4. פעולתם של חומרים רעילים (עופרת, כספית, אתנול, סטריכנין, פחמן חד חמצני, אלכוהול).
5. תסמונת גמילה.
6. אקלמפסיה.
7. נטילת תרופות (כלורפרומאזין, אינדומתצין, צפטאזידיים, פניצילין, לידוקאין, איזוניאזיד).
8. פגיעה מוחית טראומטית.
9. הפרות של מחזור הדם המוחי (שבץ, דימום תת-עכבישי, כמו גם אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם).
10. הפרעות מטבוליות: הפרעות אלקטרוליטים (למשל, היפונתרמיה, היפוקלצמיה, היפר הידרציה, התייבשות); הפרעות של פחמימות (היפוגליקמיה) ומטבוליזם של חומצות אמינו (עם פנילקטונוריה).
11. גידולים של המוח.
12. מחלות תורשתיות (לדוגמה, נוירופיברומטוזיס).
13. חום.
14. מחלות ניווניות של המוח.
15. סיבות אחרות.

גורמים מסוימים להתקפים אופייניים לקבוצות גיל מסוימות.

סוגי התקפים

ברפואה, נעשו שוב ושוב ניסיונות ליצור את הסיווג המתאים ביותר של התקפים עוויתיים. ניתן לחלק את כל סוגי ההתקפים לשתי קבוצות:

התקפים חלקיים מופעלים על ידי ירי של נוירונים באזור מסוים של קליפת המוח. התקפים כלליים נגרמים מהיפראקטיביות באזור גדול במוח.

התקפים חלקיים

התקפים חלקיים נקראים פשוטים אם הם אינם מלווים בהפרה של התודעה ומורכבים אם הם קיימים.

התקפים חלקיים פשוטים

הם ממשיכים ללא הפרעה של ההכרה. התמונה הקלינית תלויה באיזה חלק במוח נוצר המוקד האפילפטוגני. ניתן להבחין בתסמינים הבאים:

• התכווצויות בגפיים, כמו גם סיבוב הראש והגו;
• תחושות של זחילה על העור (paresthesia), הבזקי אור מול העיניים, שינוי בתפיסת החפצים הסובבים, תחושה של ריח או טעם חריגים, הופעת קולות כוזבים, מוזיקה, רעש;
• ביטויים נפשיים בצורה של דז'ה וו, דה-ריאליזציה, דה-פרסונליזציה;
• לפעמים קבוצות שרירים שונות של איבר אחד מעורבות בהדרגה בתהליך העוויתי. מדינה זו נקראת הצעדה הג'קסונית.

משך התקף כזה הוא רק בין כמה שניות למספר דקות.

התקפים חלקיים מורכבים

מלווה בהפרעה בהכרה. סימן אופייני להתקף הוא אוטומטיזם (אדם יכול ללקק את שפתיו, לחזור על כמה צלילים או מילים, לשפשף את כפות ידיו, ללכת בשביל אחד וכו').

משך ההתקף הוא דקה עד שתיים. לאחר התקף, עלולה להיות ערפול תודעה לטווח קצר. האדם אינו זוכר את האירוע.

לפעמים התקפים חלקיים הופכים להתקפים מוכללים.

התקפים כלליים

מתרחשים על רקע אובדן הכרה. נוירולוגים מבחינים בהתקפים כלליים טוניים, קלוניים וטוניים-קלוניים. עוויתות טוניקות - התכווצות שרירים מתמשכת. קלוני - התכווצויות שרירים קצביות.

התקפים כלליים יכולים להתרחש בצורה של:

1. התקפים גדולים (טוניק-קלוני);
2. היעדרויות;
3. התקפים מיוקלוניים;
4. התקפים אטוניים.

התקפים טוניים-קלוניים

האדם מאבד לפתע את הכרתו ונופל. מגיע שלב טוניק, שמשכו הוא שניות. הרחבה של הראש, כיפוף של הידיים, מתיחה של הרגליים, מתח של הגו נצפים. לפעמים יש סוג של צרחה. האישונים מורחבים, אינם מגיבים לגירוי האור. העור מקבל גוון כחלחל. הטלת שתן לא רצונית עלולה להתרחש.

ואז מגיע השלב הקלוני, המאופיין בעוויתות קצביות של כל הגוף. יש גם גלגול של העיניים וקצף בפה (לפעמים מדמם אם הלשון ננשכת). משך שלב זה הוא דקה עד שלוש דקות.

לפעמים עם התקף כללי, נצפים רק פרכוסים קלוניים או טוניים. לאחר התקף, ההכרה של אדם אינה משוחזרת מיד, ישנוניות מצוינת. לקורבן אין זיכרון ממה שקרה. כאבי שרירים, נוכחות של שפשופים בגוף, סימני נשיכה בלשון ותחושת חולשה מאפשרים חשד להתקף.

היעדרויות נקראות גם התקפים קטנים. מצב זה מאופיין בכיבוי פתאומי של התודעה למשך שניות בודדות. האדם משתתק, קופא, המבט מקובע בנקודה אחת. האישונים מורחבים, העפעפיים מורידים מעט. ייתכן שיש עוויתות של שרירי הפנים.

זה אופייני שאדם לא נופל בזמן היעדרות. מכיוון שההתקפה היא קצרת מועד, היא לרוב נעלמת מעיני אנשים אחרים. לאחר מספר שניות חוזרת ההכרה והאדם ממשיך לעשות את מה שעשה לפני ההתקף. האדם אינו מודע לאירוע.

התקפים מיוקלוניים

אלו הם התקפים של התכווצויות סימטריות או א-סימטריות קצרות טווח של שרירי תא המטען והגפיים. פרכוסים עשויים להיות מלווים בשינוי בהכרה, אך בשל משך ההתקף הקצר, עובדה זו לרוב נעלמת מעיניו.

התקפים אטוניים

זה מאופיין באובדן הכרה וירידה בטונוס השרירים. התקפים אטוניים הם בן לוויה נאמן של ילדים עם תסמונת לנוקס-גאסטאוט. זה מצב פתולוגיהוא נוצר על רקע חריגות שונות בהתפתחות המוח, נזק מוחי היפוקסי או זיהומי. התסמונת מאופיינת לא רק בהתקפים אטוניים, אלא גם בהתקפים טוניים עם היעדרויות. בנוסף, יש פיגור שכלי, paresis של הגפיים, אטקסיה.

מצב אפילפטי

זהו מצב אדיר, המאופיין בסדרה של התקפים אפילפטיים, שביניהם אדם אינו חוזר להכרה. זהו מצב חירום רפואי שעלול לגרום למוות. לכן יש להפסיק את הסטטוס אפילפטיקוס מוקדם ככל האפשר.

ברוב המקרים, סטטוס אפילפטי מופיע אצל אנשים עם אפילפסיה לאחר הפסקת השימוש בתרופות אנטי אפילפטיות. עם זאת, סטטוס אפילפטיקוס יכול להיות גם הביטוי הראשוני של הפרעות מטבוליות, מחלות אונקולוגיות, תסמיני גמילה, פגיעה מוחית טראומטית, הפרעות חריפות באספקת הדם המוחית או נזק מוחי זיהומיות.

סיבוכי אפיסטאטוס כוללים:

1. הפרעות נשימה (עצירת נשימה, בצקת ריאות נוירוגנית, דלקת ריאות שאיפה);
2. הפרעות המודינמיות (יתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב, דום לב);
3. היפרתרמיה;
4. לְהַקִיא;
5. הפרעות מטבוליות.

תסמונת עווית בילדים

תסמונת עווית בקרב ילדים שכיחה למדי. שכיחות כה גבוהה קשורה לחוסר השלמות של המבנים של מערכת העצבים. תסמונת עווית שכיחה יותר אצל פגים.

פרכוסי חום

מדובר בפרכוסים המתפתחים בילדים בגילאי חצי שנה עד חמש שנים על רקע חום גוף מעל 38.5 מעלות.

אתה יכול לחשוד בהופעת התקף לפי המבט הנודד של התינוק. הילד מפסיק להגיב לקולות, הבהוב ידיים, חפצים מול עיניו.

ישנם סוגים אלה של התקפים:

• התקפי חום פשוטים. אלו הם התקפי עווית בודדים (טוניים או טוניים-קלוניים), הנמשכים עד חמש עשרה דקות. אין להם אלמנטים חלקיים. לאחר ההתקף, ההכרה אינה מופרעת.
• התקפי חום מסובכים. מדובר בהתקפים ארוכים יותר הבאים בזה אחר זה בצורה של סדרות. עשוי להכיל רכיב חלקי.

פרכוסי חום מתרחשים בכ-3-4% מהתינוקות. רק 3% מהילדים הללו מפתחים אפילפסיה מאוחר יותר. הסבירות לפתח את המחלה גבוהה יותר אם לילד יש היסטוריה של התקפי חום מסובכים.

עוויתות נשימתיות

זוהי תסמונת המאופיינת באפיזודות של דום נשימה, אובדן הכרה ועוויתות. ההתקפה מעוררת רגשות עזים, כמו פחד, כעס. התינוק מתחיל לבכות, דום נשימה בשינה מתרחש. העור הופך לצבע ציאנוטי או סגול. בממוצע, תקופת דום נשימה נמשכת שניות. לאחר מכן, עלולים להתפתח אובדן הכרה, צליעה של הגוף, ולאחר מכן פרכוסים טוניים או טוניים-קלוניים. ואז יש נשימה רפלקסית והתינוק מתעשת.

ספסמופיליה

מחלה זו היא תוצאה של היפוקלצמיה. ירידה בסידן בדם נצפית עם תת-פראתירואידיזם, רככת, מחלות המלוות בהקאות רבות ושלשולים. ספסמופיליה רשומה בקרב ילדים מגיל שלושה חודשים עד גיל שנה וחצי.

ישנן צורות כאלה של ספסמופיליה:

צורה מפורשת של המחלה מתבטאת בעוויתות טוניקות של שרירי הפנים, הידיים, הרגליים, הגרון, אשר הופכים לעוויתות טוניקות כלליות.

אפשר לחשוד בצורה סמויה של המחלה לפי סימנים אופייניים:

• סימפטום של טרוסו - התכווצויות שרירים של היד המתרחשות כאשר הצרור הנוירווסקולרי של הכתף נלחץ;
• סימפטום של Khvostek - התכווצות של שרירי הפה, האף, העפעף, הנובעת בתגובה להקשה בפטיש נוירולוגי בין זווית הפה לקשת הזיגומטית;
• סימפטום התאווה - כיפוף גב של כף הרגל כשהרגל מופנה כלפי חוץ, המתרחשת בתגובה לטפיחה בפטיש לאורך העצב הפרונאלי;
• סימפטום של מסלוב - כאשר העור מעקצץ, מתרחשת עצירת נשימה לטווח קצר.

אבחון

אבחון של תסמונת עוויתית מבוסס על בירור ההיסטוריה של המטופל. אם אפשר לקבוע קשר בין סיבה ספציפית לעוויתות, אז אנחנו יכולים לדבר על התקף אפילפטי משני. אם התקפים מתרחשים באופן ספונטני וחוזרים, יש לחשוד באפילפסיה.

לצורך אבחון, מבוצע EEG. רישום אלקטרואנצפלוגרפיה ישירות במהלך התקף אינו משימה קלה. לכן, הליך האבחון מתבצע לאחר ההתקף. לטובת אפילפסיה עשויים להעיד גלים איטיים מוקדיים או אסימטריים.

הערה: לעתים קרובות, אלקטרואנצפלוגרפיה נשארת תקינה גם כאשר התמונה הקלינית של תסמונת העוויתות אינה מאפשרת לפקפק בנוכחות אפילפסיה. לכן, נתוני EEG אינם יכולים לשחק תפקיד מוביל בקביעת האבחנה.

יש להתמקד בטיפול בסילוק הגורם שגרם להתקף (הסרת הגידול, ביטול ההשלכות של תסמונת הגמילה, תיקון הפרעות מטבוליות וכו').

במהלך התקפה, אדם חייב להיות מונח במצב אופקי, הפוך על צידו. מיקום זה ימנע חנק מתוכן הקיבה. שים משהו רך מתחת לראש שלך. אתה יכול להחזיק את הראש, את הגוף של אדם קצת, אבל בכוח מתון.

הערה: במהלך התקף עוויתי, אסור להכניס חפצים לפה של אדם. זה יכול להוביל לפגיעה בשיניים, כמו גם חפצים תקועים בדרכי הנשימה.

אתה לא יכול לעזוב אדם עד לרגע של שיקום מלא של התודעה. אם התקף מתרחש בפעם הראשונה או התקף מאופיין בסדרה של התקפים, יש לאשפז את האדם.

עבור התקף הנמשך יותר מחמש דקות, המטופל מקבל חמצן באמצעות מסכה, וכן עשרה מיליגרם של דיאזפאם על גלוקוז למשך שתי דקות.

לאחר הפרק הראשון של ההתקפים, בדרך כלל לא רושמים תרופות אנטי אפילפטיות. תרופות אלו נקבעות במקרים בהם החולה מאובחן סופית עם אפילפסיה. בחירת התרופה מבוססת על סוג ההתקף.

עם עוויתות חלקיות, כמו גם טוניק-קלוני, השתמש ב:

עבור התקפים מיוקלוניים:

ברוב המקרים, ניתן להשיג את ההשפעה הצפויה במהלך טיפול בתרופה אחת. במקרים עמידים, מספר תרופות נקבעות.

גריגורובה ולריה, פרשן רפואי

תסמינים של דלקת התוספתן במבוגרים

אי ספיקת נשימה: סיווג וטיפול חירום

מה לקחת עבור הרעלת מזון?

שלום. ספר לי בבקשה. אילו תרופות נגד כאבים, תרופות נגד חום ואנטיביוטיקה ניתן ליטול עם קרבמזפין?

בְּ קליטה בו זמניתעם Carbamazepine, ההשפעה הרעילה של תרופות אחרות על הכבד גוברת, אז אתה צריך לדון בנושא התאימות רק עם הרופא שלך. בהחלט לא הייתי ממליץ לקחת אנלגין ואקמול. איבופרופן מוטלת בספק. אנטיביוטיקה - נקבע בקפדנות על ידי הרופא המטפל.

שלום! אובחנתי עם אפילפסיה, אבל הם לא יכולים לקבוע את הסיבה בשום צורה, אני לוקח פנוברביטל, פרכוסים מופיעים לסירוגין במשך חצי שנה או אפילו יותר, האם אני יכול לעבור לתרופה אחרת - דפטין קרונו?

שלום. ליועצים מקוונים אין את הזכות לרשום או לבטל/להחליף תרופות במסגרת ייעוץ מרחוק. אתה צריך לשאול את השאלה הזו לרופא שלך.

שלום. כיצד למצוא את הסיבה להתקפים טוניים-קלוניים. לבת שלי היו פרכוסים כאלה לפני שנה וחצי. היו 3 פעמים במהלך ששת החודשים הראשונים. Encorat chrono נקבע מיד. אבל הסיבה מעולם לא נמצאה. עושים EEG, יש גלים והמשך טיפול. הם עשו סריקת CT, הם מצאו קיארי 1. לאף אחד מקרובי המשפחה לא היה את זה, גם לא היו פגיעות ראש. כיצד ניתן לקבוע את הסיבה? תודה.

שלום. חבל שלא ציינת את גיל הילד וגודל צניחת השקדים. בנוסף ל-EEG ו-CT, ניתן לרשום רק צילומי רנטגן (רק אם היה חשד לפגיעה). במקרה שלך, אתה צריך לשים לב לאנומליה של ארנולד קיארי, למרות הדרגה הקלה, במקרים נדירים (!) זה יכול לעורר, כולל. ותסמונת עווית. בהתחשב בכך ש אנחנו מדבריםלגבי ילד, אתה צריך לחפש תשובה לא באינטרנט, אלא עם נוירולוג ילדים מוסמך (רצוי לבקר 2-3 רופאים כדי לקבל חוות דעת קולגיאלית).

שלום, יש לי בת, עכשיו היא בת שלוש. רופאים מאובחנים. PPNS עם תסמונת עווית ZPRR. איך לטפל בזה? כעת היא לוקחת סירופ קנובולקס.

המידע ניתן למטרות מידע. אין לעשות תרופות עצמיות. עם סימן ראשון למחלה יש לפנות לרופא. יש התוויות נגד, אתה צריך להתייעץ עם רופא. האתר עשוי להכיל תכנים האסורים לצפייה על ידי אנשים מתחת לגיל 18.

מקור: תסמונת בילדים ומבוגרים. עזרה ראשונה לתסמונת עוויתית

במאמר של היום, נדבר על תופעה כה תכופה, אך לא נעימה, כמו תסמונת עווית. ברוב המקרים, ביטוייו נראים כמו אפילפסיה, טוקסופלזמה, דלקת המוח, ספמופילוס, דלקת קרום המוח ומחלות אחרות. מנקודת מבט מדעית, תופעה זו מכונה הפרעה בתפקודי מערכת העצבים המרכזית, המתבטאת בתסמינים מפרקים של התכווצות שרירים קלונית, טונית או קלונית-טונית בלתי מבוקרת. בנוסף, לעתים קרובות למדי ביטוי נלווה של מצב זה הוא אובדן הכרה זמני (משלוש דקות או יותר).

תסמונת עווית: גורמים

מצב זה עשוי להתרחש עקב הסיבות הבאות:

• הַרעָלָה
• הַדבָּקָה.
• נזקים שונים.
• מחלות של מערכת העצבים המרכזית.
• כמות קטנה של מאקרו-נוטריינטים בדם.

בנוסף, מצב זה יכול להיות סיבוך של מחלות אחרות, כמו שפעת או דלקת קרום המוח. יש לשים לב במיוחד לעובדה שילדים, בניגוד למבוגרים, נוטים הרבה יותר לסבול מתופעה זו (לפחות אחת ל-5). זה קורה בגלל העובדה שהם עדיין לא יצרו את מבנה המוח במלואו, ותהליכי העיכוב אינם חזקים כמו אצל מבוגרים. וזו הסיבה, בסימנים הראשונים של מצב כזה, צורך דחוף לפנות למומחה, שכן הם מצביעים על הפרות מסוימות בעבודה של מערכת העצבים המרכזית.

בנוסף, תסמונת עווית במבוגרים יכולה להופיע גם לאחר עבודת יתר חמורה, היפותרמיה. כמו כן, לעתים קרובות למדי מצב זה אובחן במצב היפוקסי או בשכרות אלכוהולית. במיוחד ראוי לציין שמגוון מצבי קיצון עלולים להוביל להתקפים.

תסמינים

בהתבסס על הפרקטיקה הרפואית, אנו יכולים להסיק שתסמונת עוויתות אצל ילדים מתרחשת די בפתאומיות. מופיעה התרגשות מוטורית ומבט נודד. בנוסף, יש הטיה של הראש וסגירה של הלסת. סימן אופייני למצב זה הוא כיפוף של הגפה העליונה במפרקי שורש כף היד והמרפק, המלווה ביישור של הגפה התחתונה. גם ברדיקרדיה מתחילה להתפתח, לא נשלל עוצר נשימה זמני. לעתים קרובות למדי במהלך מצב זה, נצפו שינויים בעור.

מִיוּן

לפי סוג התכווצויות השרירים, פרכוסים יכולים להיות קלוניים, טוניים, טוניים-קלוניים, אטוניים ומיוקלונים.

לפי הפצה, הם יכולים להיות מוקדיים (יש מקור לפעילות אפילפטית), מוכללים (מופיעה פעילות אפילפטית מפוזרת). האחרונים, בתורם, הם כלליים ראשוניים, הנגרמים ממעורבות דו-צדדית של המוח, והכללים משניים, המאופיינים במעורבות מקומית של הקורטקס עם הפצה דו-צדדית נוספת.

התקפים יכולים להיות מקומיים בשרירי הפנים, שרירי הגפה, הסרעפת ושאר השרירים של גוף האדם.

בנוסף, ישנם עוויתות פשוטות ומורכבות. ההבדל העיקרי בין השני לראשון הוא שאין להם הפרעות תודעה.

כפי שמראה בפועל, הביטויים של תופעה זו בולטים בגיוון שלהם ויכולים להיות בעלי מרווח זמן, צורה ותדירות התרחשות שונים. עצם מהלך ההתקפים תלוי ישירות תהליכים פתולוגיים, שיכול להיות גם הסיבה שלהם וגם לשחק את התפקיד של גורם מעורר. בנוסף, תסמונת העוויתות מאופיינת בעוויתות קצרות טווח, הרפיית שרירים, אשר עוקבים במהירות זה אחר זה, מה שגורם בהמשך לתנועה סטריאוטיפית בעלת משרעת שונה זו מזו. זה מופיע עקב גירוי מוגזם של קליפת המוח.

בהתאם להתכווצויות השרירים, פרכוסים הם קלוניים וטוניים.

• קלוני מתייחס להתכווצויות שרירים מהירות המחליפות זה את זה ללא הרף. יש קצביים ולא קצביים.
• פרכוסים טוניים כוללים התכווצויות שרירים, אשר נמשכות זמן רב יותר. ככלל, משך הזמן שלהם ארוך מאוד. ישנם ראשוניים, כאלה המופיעים מיד לאחר סיום פרכוסים קלוניים, ומקומיים או כלליים.

אתה גם צריך לזכור שתסמונת עווית, שתסמיניה עשויים להיראות כמו עוויתות, דורשת טיפול רפואי מיידי.

הכרה בתסמונת עווית בילדים

מחקרים רבים מראים כי פרכוסים בתינוקות וילדים צעירים הם טוניק-קלוני באופיים. הם מופיעים במידה רבה יותר בצורה הרעילה של דלקות מעיים חריפות, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה וזיהומים עצביים.

תסמונת העוויתות שהתפתחה לאחר עליית חום היא חום. במקרה זה, אנו יכולים לומר בביטחון כי אין מטופלים במשפחה עם נטייה להתקפים. סוג זה, ככלל, יכול להתבטא בילדים מגיל 6 חודשים. עד 5 שנים. הוא מאופיין בתדירות נמוכה (עד מקסימום 2 פעמים במהלך כל תקופת החום) ומשך זמן קצר. בנוסף, במהלך פרכוסים, טמפרטורת הגוף יכולה להגיע ל-38, אך יחד עם זאת, כל התסמינים הקליניים המצביעים על נזק מוחי נעדרים לחלוטין. בעת ביצוע בדיקת EEG בהיעדר התקפים, נתונים על פעילות ההתקפים ייעדרו לחלוטין.

הזמן המקסימלי להתקף חום יכול להיות 15 דקות, אך ברוב המקרים הוא מקסימום 2 דקות. הבסיס להופעת עוויתות כאלה הן התגובות הפתולוגיות של מערכת העצבים המרכזית להשפעות זיהומיות או רעילות. תסמונת העווית עצמה אצל ילדים באה לידי ביטוי בזמן חום. הסימפטומים האופייניים לה נחשבים לשינוי בעור (מהלבנה לכחול) ושינויים בקצב הנשימה (נצפים צפצופים).

פרכוסי נשימה אטוניים ויעילים

אצל מתבגרים הסובלים מנוירסתניה או נוירוזה, ניתן להבחין בעוויתות נשימתיות אפקטיביות, שהמהלך נגרם על ידי אנוקסיה, עקב הופעה פתאומית קצרת טווח של אפנוזה. פרכוסים כאלה מאובחנים אצל אנשים שגילם נע בין שנה ל-3 שנים ומאופיינים בהתקפי המרה (היסטריים). לרוב הם מופיעים במשפחות עם הגנת יתר. ברוב המקרים, פרכוסים מלווים באובדן הכרה, אך, ככלל, לטווח קצר. בנוסף, מעולם לא נרשמה עלייה בטמפרטורת הגוף.

חשוב מאוד להבין שתסמונת העוויתות, המלווה בסינקופה, אינה מסכנת חיים ואינה מספקת טיפול כזה. לרוב, עוויתות אלו מתרחשות בתהליך של הפרעות מטבוליות (חילופי מלח).

ישנם גם עוויתות אטוניות המתרחשות במהלך נפילה או אובדן טונוס השרירים. זה יכול להופיע בילדים בגילאי 1-8 שנים. הוא מאופיין בהתקפי היעדרות לא טיפוסיים, נפילות מיאטוניות והתקפים טוניים וציריים. הם מתרחשים בתדירות גבוהה למדי. כמו כן, סטטוס אפילפטיקוס מופיע לעתים קרובות למדי, אשר עמיד לטיפול, אשר שוב מאשר את העובדה כי עזרה לתסמונת עווית צריכה להיות בזמן.

אבחון

ככלל, האבחנה של סימפטום עוויתי אינו גורם לקשיים מיוחדים. לדוגמה, כדי לקבוע מיוספזם מובהק בתקופה שבין התקפות, עליך לבצע סדרה של פעולות שמטרתן לזהות את ההתרגשות הגבוהה של גזעי העצבים. לשם כך, הקשה עם פטיש רפואי על תא המטען של עצב הפנים משמש לפני אֲפַרכֶּסֶת, באזור כנפי האף או זווית הפה. בנוסף, לעתים קרובות למדי זרם גלווני חלש (פחות מ-0.7 mA) מתחיל לשמש כמגרה. חשובה גם האנמנזה של חיי החולה והגדרת מחלות כרוניות נלוות. כמו כן, יש לציין כי לאחר בדיקה מלאה על ידי רופא, ניתן לקבוע מחקרים נוספים לבירור הגורם למצב זה. אמצעי אבחון כאלה כוללים: נטילת ניקור בעמוד השדרה, אלקטרואנצפלוגרפיה, אקואנצפלוגרפיה, בדיקת קרקעית הקרקע וכן בדיקות שונות של המוח ומערכת העצבים המרכזית.

תסמונת עווית: עזרה ראשונה לאדם

עם הסימן הראשון של התקפים, האמצעים הטיפוליים הבאים הם בעדיפות:

• הנחת המטופל על משטח ישר ורך.
• הבטחת אספקת אוויר צח.
• הסרת חפצים סמוכים שעלולים להזיק לו.
• פותחים בגדים צמודים.
• הכנסת כף לחלל הפה (בין השיניים הטוחנות), לאחר עטיפתה בצמר גפן, עם תחבושת או, אם הן נעדרות, אז עם מפית.

כפי שמראה בפועל, ההקלה בתסמונת העווית מורכבת בנטילת תרופות הגורמות לפחות דיכוי של דרכי הנשימה. דוגמה לכך היא החומר הפעיל Midazolam או Diazepam טבליות. כמו כן, הכנסת התרופה "הקסוברביטל" ("Geksenel") או נתרן טיפנטל הוכיחה את עצמה די טוב. אם אין שינויים חיוביים, אז אתה יכול להשתמש בהרדמה ברזל-חמצן עם תוספת של Fluorotan (Halothane) אליו.

בנוסף, טיפול חירום לתסמונת עווית הוא הכנסת תרופות נוגדות פרכוסים. לדוגמה, מתן תוך שרירי או תוך ורידי של תמיסה של 20% של נתרן הידרוקסיבוטיראט (מ"ג/ק"ג) או ביחס של 1 מ"ל לשנת חיים מותר. ניתן גם להשתמש בתמיסת גלוקוז של 5%, שתעכב משמעותית או תמנע לחלוטין את הישנות ההתקפים. אם הם נמשכים זמן רב מספיק, אז יש צורך ליישם טיפול הורמונלי, המורכב מנטילת התרופה "Prednisolone" 2-5 M7KG או "Hydrocortisone" 10 m7kg במהלך היום. המספר המרבי של זריקות לווריד או לשריר הוא פי 2 או 3. אם נצפו סיבוכים חמורים, כגון הפרעות בנשימה, בזרימת הדם או איום על חיי הילד, אזי מתן הסיוע לתסמונת עווית מורכבת מטיפול אינטנסיבי עם מינוי תרופות נוגדות פרכוסים חזקות. בנוסף, עבור אנשים שחוו ביטויים חמורים של מצב זה, יש לציין אשפוז חובה.

יַחַס

כפי שהוכח על ידי מחקרים רבים המאששים את הדעה הרווחת של רוב הנוירופתולוגים, המינוי של טיפול ארוך טווח לאחר התקף אחד אינו נכון לחלוטין. מאז התפרצויות בודדות המתרחשות על רקע חום, שינויים בחילוף החומרים, נגעים זיהומיות או הרעלה נעצרים די בקלות במהלך אמצעים טיפוליים שמטרתם לחסל את הגורם למחלה הבסיסית. מונותרפיה הוכיחה את עצמה בצורה הטובה ביותר בהקשר זה.

אם אנשים מאובחנים עם תסמונת עוויתות חוזרת, הטיפול מורכב בנטילת תרופות מסוימות. לדוגמה, לטיפול בהתקפי חום, האפשרות הטובה ביותר תהיה ליטול דיאזפאם. ניתן להשתמש בו גם תוך ורידי (0.2-0.5) או פי הטבעת (מינון יומי הוא 0.1-0.3). יש להמשיך גם לאחר שההתקפים נעלמו. עבור טיפול ארוך יותר, ככלל, התרופה "Phenobarbital" היא prescribed. דרך הפה, אתה יכול לקחת את התרופה דיפנין (2-4 מ"ג/ק"ג), סוקסילפ (10-35 מ"ג/ק"ג) או אנטלפסין (0.1-0.3 מ"ג/ק"ג במהלך היום).

כדאי לשים לב גם לעובדה ששימוש באנטי-היסטמינים ובתרופות אנטי-פסיכוטיות ישפר משמעותית את השפעת השימוש בנוגדי פרכוסים. אם במהלך עוויתות יש סבירות גבוהה לדום לב, אז ניתן להשתמש בחומרי הרדמה ומרפי שרירים. אבל יש לזכור שבמקרה זה יש להעביר את האדם מיד למכונת הנשמה.

עם תסמינים בולטים של עוויתות יילודים, מומלץ להשתמש בתרופות Feniton ו-Penobarbital. המינון המינימלי של האחרון צריך להיות 5-15 מ"ג/ק"ג, ואחריו 5-10 מ"ג/ק"ג. בנוסף, ניתן לתת מחצית מהמנה הראשונה דרך הווריד ואת המנה השנייה דרך הפה. אבל יש לציין כי תרופה זו צריכה להילקח בפיקוח רופאים, שכן יש סבירות גבוהה לדום לב.

התקפים בילודים נגרמים לא רק מהיפוקלצמיה, אלא גם מהיפומגנזמיה, מחסור בוויטמין B6, המרמז על בדיקת מעבדה מבצעית, זה נכון במיוחד כאשר לא נשאר זמן לאבחון מלא. לכן טיפול חירום בתסמונת עווית הוא כל כך חשוב.

ככלל, עם עזרה ראשונה בזמן ובהמשך מאובחנים כראוי עם מינויו של משטר טיפול, הפרוגנוזה חיובית למדי. הדבר היחיד שצריך לזכור הוא שעם הביטוי התקופתי של מצב זה, יש צורך לפנות בדחיפות למוסד רפואי מיוחד. יש לציין במיוחד שאנשים שפעילותם המקצועית קשורה ללחץ נפשי מתמיד צריכים לעבור בדיקות תקופתיות עם מומחים.

מקור: גורם לתסמונת אצל מבוגרים

לרופא, למרפאה מחשבון מקוון

עלות שירותים רפואיים הזמנת תמלול

א.ק.ג, EEG, MRI, ניתוח מצא על המפה

רופא, מרפאה שאל שאלה

הגדרת מושג

התקף אפילפטי (עוויתי) הוא תגובה לא ספציפית של המוח להפרעות בעלות אופי שונה בצורה של התקפי עווית חלקיים (מוקדיים, מקומיים) או כלליים.

סטטוס אפילפטיקוס - התקף עוויתי הנמשך יותר מ-30 דקות או התקפים חוזרים ללא התאוששות מלאה של ההכרה בין התקפים, חולה מסכן חיים (במבוגרים, התמותה היא 6-18% מהמקרים, בילדים - 3-6%).

יש להבחין בין אפילפסיה כמחלה לתסמונות אפילפסיות במחלות מוח אורגניות נוכחיות ותהליכים רעילים חריפים או רעילים-זיהומיים, כמו גם תגובות אפילפסיות - אפיזודות בודדות תחת פעולת סכנה קיצונית עבור נבדק נתון (זיהום, שיכרון).

הסיבות

הגורמים השכיחים ביותר להתקפים בקבוצות גיל שונות הם:

פרכוסים עקב חום (פשוט או מורכב)

הפרעות מטבוליות מולדות

Phakomatoses (לויקודרמה והיפרפיגמנטציה של העור, אנגיומות ופגמים של מערכת העצבים)

שיתוק מוחין תינוקות (CP)

אגנזה של הקורפוס קלוסום

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

גידולי מוח

25-60 שנים (אפילפסיה מאוחרת)

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

דלקת (וסקוליטיס, דלקת המוח)

גידולי מוח, גרורות במוח

גידול במוח

הגורמים השכיחים ביותר לסטטוס אפילפטי הם:

• הפסקה או שימוש לא סדיר בתרופות נוגדות פרכוסים;
• תסמונת גמילה מאלכוהול;
• שבץ;
• אנוקסיה או הפרעות מטבוליות;
• זיהומים במערכת העצבים המרכזית;
• גידול במוח;
• מנת יתר של תרופות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית (במיוחד קוקאין).

התקפים מתרחשים התקפי, ובתקופה האינטריקלית בחולים רבים במשך חודשים ואף שנים, לא מתגלות הפרות. התקפים בחולים עם אפילפסיה מתפתחים בהשפעת גורמים מעוררים. אותם גורמים מעוררים יכולים לגרום להתקף אצל אנשים בריאים. גורמים אלה כוללים מתח, חוסר שינה, שינויים הורמונלייםבמהלך המחזור החודשי. כמה גורמים חיצוניים (כגון חומרים רעילים וחומרים רפואיים) יכולים גם הם לעורר התקפים. בחולה סרטן, התקפים אפילפטיים יכולים להיגרם על ידי נגעים גידוליים של רקמת המוח, הפרעות מטבוליות, טיפול בקרינה, אוטם מוחי, שיכרון תרופות וזיהומים במערכת העצבים המרכזית.

התקפים אפילפטיים הם התסמין הראשון של גרורות במוח ב-6-29% מהחולים; בכ-10% הם נצפים בתוצאת המחלה. כאשר האונה הקדמית מושפעת, התקפים מוקדמים שכיחים יותר. עם פגיעה בהמיספרות המוחיות, הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה יותר, וההתקפים אינם אופייניים לנגעים של הפוסה הגולגולת האחורית. התקפים אפילפטיים נצפים לעתים קרובות עם גרורות מלנומה תוך גולגולתי. לעיתים, התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי תרופות אנטי סרטניות, בפרט אטופוסיד, בוסולפן וכלורמבוציל.

לפיכך, כל התקף אפילפטי, ללא קשר לאטיולוגיה, מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים אנדוגניים, אפילפטוגניים ומעוררים. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לקבוע בבירור את התפקיד של כל אחד מהגורמים הללו בהתפתחות התקפים.

מנגנוני הופעה והתפתחות (פתוגנזה)

הפתוגנזה אינה מובנת היטב. פעילות חשמלית בלתי מבוקרת של קבוצת נוירונים במוח ("מיקוד אפילפטי") מערבת אזורים משמעותיים במוח בתהליך של עירור פתולוגי. עם התפשטות מהירה של פעילות היפר-סינכרונית פתולוגית לאזורים גדולים במוח, ההכרה אובדת. אם הפעילות הפתולוגית מוגבלת לאזור מסוים, מתפתחים התקפי עווית חלקיים (מוקדיים), שאינם מלווים באובדן הכרה. עם סטטוס אפילפטיקוס, מתרחשות הפרשות אפילפטיות מוכללות בלתי פוסקות של נוירונים במוח, המובילות לדלדול משאבים חיוניים ולנזק בלתי הפיך לתאי עצב, שהוא הגורם הישיר להשלכות נוירולוגיות חמורות של מצב ומוות.

התקף הוא תוצאה של חוסר איזון בין תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית. התסמינים תלויים בתפקוד של אזור המוח שבו נוצר המוקד האפילפטי, ובמסלול ההתפשטות של עירור אפילפטי.

אנחנו עדיין יודעים מעט על מנגנוני התפתחות התקפים, ולכן אין תכנית כללית לפתוגנזה של התקפים של אטיולוגיות שונות. עם זאת, שלוש הנקודות הבאות עוזרות להבין אילו גורמים ומדוע יכולים לגרום להתקף בחולה זה:

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; סף המוכנות לעוויתית של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, התקף עלול להתפתח אצל ילד כנגד טמפרטורה גבוהה. יחד עם זאת, בעתיד, לא מתרחשות מחלות נוירולוגיות, כולל אפילפסיה. יחד עם זאת, פרכוסי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שבהשפעת גורמים אנדוגניים, סף המוכנות לעוויתי יורד אצלם. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה - התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה.

בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים. מחלות מסוימות מגדילות באופן משמעותי את הסבירות להתקפי אפילפסיה. מחלה אחת כזו היא פגיעה מוחית חודרת חמורה. התקפים אפילפטיים לאחר פציעות כאלה מתפתחים ב-50% מהמקרים. זה מצביע על כך שטראומה מובילה לשינוי כזה באינטראקציות בין-נוירונאליות, מה שמגביר את ההתרגשות של נוירונים. תהליך זה נקרא אפילפטוגנזה, והגורמים המורידים את הסף למוכנות לעוויתות נקראים אפילפטוגניים.

בנוסף לפגיעה מוחית טראומטית, גורמים אפילפטוגניים כוללים שבץ מוחי, מחלות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ומומים במערכת העצבים המרכזית. לחלק מהתסמונות האפילפטיות (למשל, התקפים שפירים של יילודים ואפילפסיה מיוקלונית נעורים) נמצאו הפרעות גנטיות; ככל הנראה, הפרעות אלו מתממשות באמצעות היווצרות של גורמים אפילפטוגניים מסוימים.

תמונה קלינית (תסמינים ותסמונות)

מִיוּן

צורות של התקפים

1. חלקי (מוקד, מקומי) - קבוצות שרירים בודדות מעורבות בעוויתות, ההכרה, ככלל, נשמרת.

2. מוכלל - ההכרה לקויה, פרכוסים מכסים את כל הגוף:

• כללית ראשונית - מעורבות דו צדדית של קליפת המוח;
• משני-הכללה - מעורבות מקומית של הקורטקס עם התפשטות דו-צדדית לאחר מכן.

• טוניק - התכווצות שרירים ממושכת;
• קלוני - התכווצויות שרירים קצרות מיד אחרי זה;
• טוניק-קלוני.

• כיווץ של קבוצות שרירים בודדות, במקרים מסוימים רק בצד אחד.
• פעילות ההתקפים עשויה לערב בהדרגה אזורים חדשים בגוף (אפילפסיה ג'קסונית).
• הפרה של הרגישות של אזורים מסוימים בגוף.
• אוטומטיזם (תנועות קטנות של הידיים, רעש, צלילים חסרי ביטוי וכו').
• לעתים קרובות ההכרה נשמרת (מופרעת בהתקפים חלקיים מורכבים).
• המטופל מאבד קשר עם אחרים למשך 1-2 דקות (אינו מבין דיבור ולעיתים מתנגד באופן אקטיבי לסיוע שניתן).
• הבלבול נמשך בדרך כלל 1-2 דקות לאחר סיום ההתקף.
• עלול להקדים התקפים כלליים (אפילפסיה של קוז'בניקוב).
• במקרה של פגיעה בהכרה, החולה אינו זוכר את ההתקף.

• מתרחש בדרך כלל בישיבה או בשכיבה.
• מאופיין על ידי ההתרחשות בחלום
• עשוי להתחיל עם ההילה (אי נוחות באזור האפיגסטרי, תנועות ראש לא רצוניות, הזיות ראייה, שמיעתיות וריח וכו').
• צעקה ראשונית.
• אובדן ההכרה.
• ליפול לרצפה. פציעות נפילה שכיחות.
• ככלל, אישונים מורחבים, אינם רגישים לאור.
• פרכוסים טוניים למשך 10-30 שניות, מלווים בעצירת נשימה, ולאחר מכן עוויתות קלוניות (1-5 דקות) עם עוויתות קצביות של הידיים והרגליים.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים (מרמזים על נזק מוחי מוקדי).
• צבע עור הפנים: היפרמיה או ציאנוזה בתחילת ההתקף.
• נשיכה אופיינית של הלשון בצדדים.
• במקרים מסוימים, הטלת שתן לא רצונית.
• במקרים מסוימים, קצף סביב הפה.
• לאחר ההתקף - בלבול, סופי חלום עמוקלעתים קרובות כאבי ראש וכאבי שרירים. המטופל אינו זוכר את ההתקף.
• אמנזיה לאורך כל ההתקף.

• מתרחש באופן ספונטני או כתוצאה מגמילה מהירה של נוגדי פרכוסים.
• התקפים עוויתיים עוקבים זה אחר זה, ההכרה אינה משוחזרת במלואה.
• בחולים במצב של תרדמת, הסימפטומים האובייקטיביים של התקף עשויים להימחק, יש לשים לב לעוויתות של הגפיים, הפה והעיניים.
• לעתים קרובות זה מסתיים במוות, הפרוגנוזה מחמירה עם התארכות ההתקף במשך יותר משעה ובמטופלים קשישים.

יש להבדיל בין התקפים עוויתיים מ:

• עלול להתרחש בזמן ישיבה או שכיבה.
• לא מתרחש בחלום.
• הפרקורסורים משתנים.
• תנועות טוניק-קלוניות הן אסינכרוניות, תנועות של האגן והראש מצד לצד, עיניים עצומות בחוזקה, התנגדות לתנועות פסיביות.
• צבע עור הפנים אינו משתנה או אדמומיות בפנים.
• אין נשיכת לשון או נשיכה באמצע.
• אין הטלת שתן בלתי רצונית.
• אין נזקי נפילה.
• בלבול ההכרה לאחר התקף נעדר או מופגן.
• כאבים בגפיים: תלונות שונות.
• אמנזיה נעדרת.

• התרחשות בישיבה או בשכיבה היא נדירה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים: סחרחורת אופיינית, התכהות מול העיניים, הזעה, ריור, טינטון, פיהוק.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• צבע עור הפנים: חיוורון בתחילת או לאחר פרכוסים.
• הטלת שתן לא רצונית אינה אופיינית.
• נזקי נפילה אינם נפוצים.
• אמנזיה חלקית.

סינקופה קרדיוגנית (התקפי מורגני-אדמס-סטוקס)

• תיתכן התרחשות בישיבה או שכיבה.
• ההתרחשות בחלום היא אפשרית.
• מבשרים: לעתים קרובות נעדרים (עם טכי-קצב, ייתכן שקודם להתעלפות דופק מהיר).
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• תנועות טוניק-קלוניות עשויות להתרחש לאחר 30 שניות של סינקופה (עוויתות אנוקסיות משניות).
• צבע עור הפנים: חיוורון בהתחלה, היפרמיה לאחר החלמה.
• נשיכת הלשון היא נדירה.
• תיתכן מתן שתן לא רצוני.
• נזק נפילה אפשרי.
• בלבול ההכרה לאחר התקף אינו אופייני.
• כאב בגפיים נעדר.
• אמנזיה חלקית.

התקף היסטרי מתרחש במצב מסוים עוצמתי מבחינה רגשית עבור המטופל בנוכחות אנשים. זהו מחזה שמתגלה עם הצופה בראש; כאשר נופלים, חולים לעולם אינם נשברים. עוויתות מתבטאות לרוב כקשת היסטרית, מטופלים לוקחים תנוחות מורכבות, קורעים את בגדיהם, נושכים. תגובת האישונים לאור ורפלקס הקרנית נשמרים.

התקפים איסכמיים חולפים (TIA) והתקפי מיגרנה הגורמים לחוסר תפקוד חולף של מערכת העצבים המרכזית (בדרך כלל ללא אובדן הכרה) עלולים להיחשב בטעות כהתקפים אפילפטיים מוקדיים. חוסר תפקוד נוירולוגי כתוצאה מאיסכמיה (TIA או מיגרנה) מייצר לעתים קרובות תסמינים שליליים, כלומר תסמיני צניחה (למשל, אובדן תחושה, חוסר תחושה, הגבלת שדה ראייה, שיתוק), בעוד שפגמים הקשורים לפעילות אפילפטית מוקדית הם בדרך כלל חיוביים (עוויתות עוויתות). , paresthesias, עיוותים של תחושות ראייה והזיות), אם כי הבחנה זו אינה מוחלטת. אפיזודות סטריאוטיפיות קצרות טווח המצביעות על חוסר תפקוד באזור מסוים באספקת הדם במוח אצל חולה עם מחלת כלי דם, פתולוגיה של הלב או גורמי סיכון לנזק כלי דם (סוכרת, יתר לחץ דם עורקי), אופייניים יותר ל-TIA. אבל, מאחר שבחולים מבוגרים הסיבה השכיחה להתקפי אפילפסיה היא אוטמים מוחיים ב תקופה נידחתמחלות, יש צורך לחפש את המוקד של פעילות התקפי על ה-EEG.

כאבי ראש קלאסיים של מיגרנה עם הילה חזותית, לוקליזציה חד צדדית והפרעות במערכת העיכול בדרך כלל קל להבדיל מהתקפים אפילפטיים. עם זאת, לחלק מהמטופלים עם מיגרנה יש רק מקבילות למיגרנה, כגון המיפרזיס, חוסר תחושה או אפזיה, וייתכן שלא יהיה כאב ראש לאחריהם. אפיזודות אלו, במיוחד בחולים מבוגרים, קשים להבחנה מ-TIA אך עשויים לייצג גם אפילפסיה מוקדית. אובדן הכרה לאחר צורות מסוימות של מיגרנה vertebrobasilar ותדירות גבוהה של כאבי ראש לאחר התקפים אפילפטיים מסבכים עוד יותר את האבחנה המבדלת. ההתפתחות האיטית יותר של חוסר תפקוד נוירולוגי במיגרנה (לעיתים קרובות תוך דקות) משמשת קריטריון אבחון דיפרנציאלי יעיל. כך או כך, במקרים מסוימים, חולים החשודים באחד משלושת המצבים הנבדקים, לצורך האבחנה, יש צורך לבצע בדיקה, לרבות CT, אנגיוגרפיה מוחית ו-EEG מיוחד. לפעמים יש לרשום קורסי ניסוי של תרופות אנטי אפילפטיות כדי לאשר את האבחנה (מעניין שבחלק מהחולים קורס טיפול כזה מונע התקפי אפילפסיה ומיגרנה כאחד).

גרסאות פסיכומוטוריות והתקפות היסטריות. כפי שצוין לעיל, הפרעות התנהגותיות מצויות לעיתים קרובות בחולים במהלך התקף חלקי מורכב. זה מתבטא בשינויים פתאומיים במבנה האישיות, הופעת תחושת מוות מתקרב או פחד חסר מוטיבציה, תחושות פתולוגיות בעלות אופי סומטי, שכחה אפיזודית, פעילות מוטורית סטריאוטיפית לטווח קצר כמו תלוש בגדים או הקשה עם כף רגל. למטופלים רבים יש הפרעות אישיות, שבקשר אליהן זקוקים מטופלים כאלה לעזרת פסיכיאטר. לעתים קרובות, במיוחד אם חולים אינם חווים התקפים טוניים-קלוניים ואובדן הכרה, אך שימו לב הפרעות רגשיות, אפיזודות של התקפים פסיכומוטוריים מכונים פוגות פסיכופתיות (תגובות טיסה) או התקפים היסטריים. במקרים כאלה, האבחון השגוי מתבסס לרוב על EEG תקין בתקופה האינטריקלית ואפילו במהלך אחד הפרקים. יש להדגיש כי התקפים יכולים להיווצר ממוקד שנמצא בעומק האונה הטמפורלית ואינו מתבטא במהלך רישום EEG על פני השטח. זה אושר שוב ושוב על ידי הקלטת EEG באמצעות אלקטרודות עמוקות. יתרה מכך, התקפים טמפורליים עמוקים יכולים להתבטא רק בצורת התופעות הנ"ל ואינם מלווים בתופעה הרגילה של עוויתות, עוויתות שרירים ואובדן הכרה.

נדיר ביותר שלמטופלים שנצפו בהתקפים אפילפטיים יש התקפי פסאודו היסטריים או סימולציה גלויה. לעתים קרובות אנשים אלו אכן סבלו מהתקפי אפילפסיה בעבר או היו במגע עם אנשים עם אפילפסיה. לפעמים קשה להבחין בין התקפים פסאודו כאלה לבין התקפים אמיתיים. התקפים היסטריים מאופיינים במהלך אירועים לא פיזיולוגי: למשל, עוויתות שרירים מתפשטות מזרוע אחת לאחרת מבלי לעבור לשרירי הפנים והרגליים באותו צד, התכווצויות עוויתיות של שרירי כל הגפיים אינן מלווה על ידי אובדן הכרה (או שהמטופל מעמיד פנים אובדן הכרה), המטופל מנסה להימנע מטראומה, שבגינה, בזמן התכווצויות עוויתות, הוא מתרחק מהקיר או מתרחק מקצה המיטה. בנוסף, התקפים היסטריים, במיוחד אצל נערות מתבגרות, עלולים להיות בעלי אופי מיני גלוי, מלווים בתנועות אגן ובמניפולציה של איברי המין. אם בצורות רבות של התקפים במקרה של אפילפסיה של האונה הטמפורלית ה-EEG של פני השטח אינו משתנה, אז התקפים טוניים-קלוניים כלליים מלווים תמיד בהפרעות EEG הן במהלך ההתקף והן לאחריו. התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (ככלל) ופרכוסים חלקיים מורכבים בעלי משך בינוני (במקרים רבים) מלווים בעלייה ברמת הפרולקטין בסרום הדם (במהלך 30 הדקות הראשונות לאחר ההתקף), תוך כדי כך. לא מצוין בהתקפים היסטריים. למרות שלתוצאות של ניתוחים כאלה אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט, השגת נתונים חיוביים יכולה למלא תפקיד חשוב באפיון יצירת ההתקפים.

אבחון

חולים עם התקפי אפילפסיה מאושפזים במוסדות רפואיים הן בדחיפות במהלך התקף, והן באופן מתוכנן מספר ימים לאחר התקף.

אם יש היסטוריה של מחלת חום לאחרונה המלווה בכאבי ראש, שינויים במצב הנפשי ובלבול, עלול להיות חשד לזיהום חריף של מערכת העצבים המרכזית (דלקת קרום המוח או דלקת המוח); במקרה זה, יש צורך לבדוק מיד את נוזל המוח השדרתי. במצב כזה, התקף חלקי מורכב עשוי להיות התסמין הראשון של דלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס.

נוכחות של היסטוריה של כאבי ראש ו/או שינויים נפשיים לפני ההתקף, בשילוב עם סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר או תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, שוללת נגע המוני (גידול, אבצס, מום עורקי ורידי) או המטומה תת-דוראלית כרונית. במקרה זה, התקפים עם הופעת מוקד ברורה או הילה מעוררים דאגה מיוחדת. כדי להבהיר את האבחנה, CT מסומן.

בדיקה כללית יכולה לספק מידע אטיולוגי חשוב. היפרפלזיה חניכיים היא תוצאה שכיחה של טיפול ארוך טווח עם פניטואין. החמרה של מחלת עוויתות כרונית הקשורה לזיהום אינטראקטיבי, צריכת אלכוהול או הפסקת טיפול היא גורם שכיח לאשפוז של חולים למיון.

כאשר בוחנים את העור בפנים, לעיתים מתגלה המנגיומה נימית - סימפטום של מחלת סטרג'-ובר (רדיוגרפיה יכולה לחשוף הסתיידויות מוחיות), סטיגמות של טרשת שחפת (אדנומות של בלוטות החלב וכתמי עור אבן) ונוירופיברומטוזיס (גושים תת עוריים). , מבחין בצבע של קפה עם חלב). אסימטריה של תא המטען או הגפיים מעידה בדרך כלל על hemihypotrophy של סוג של עיכוב התפתחותי סומטי, קונטרלטרלי למולד או נרכש בילדות מוקדמת נזק מוחי מוקד.

נתונים מאנמנזה או בדיקה כללית מאפשרים גם לקבוע סימנים של אלכוהוליזם כרוני. אצל אלכוהוליסטים קשים, התקפים נגרמים בדרך כלל מתסמיני גמילה (התקפי רום), חבלות מוח ישנות (מנפילות או מריבות), המטומה תת-דוראלית כרונית והפרעות מטבוליות כתוצאה מתת תזונה ונזק לכבד. התקפים אפילפטיים על רקע תסמונת הגמילה מתרחשים בדרך כלל 12-36 שעות לאחר הפסקת צריכת האלכוהול והם טוניק-קלוני לטווח קצר, הן בודדים והן סדרתיים בצורה של 2-3 התקפים. במקרים כאלה, לאחר תקופה של פעילות אפילפטית, אין צורך לרשום טיפול למטופל, שכן התקפים לרוב אינם מתרחשים בעתיד. באשר לחולים עם אלכוהוליזם, אצלם התקפים אפילפטיים מתפתחים בזמן אחר (ולא לאחר 12-36 שעות), יש לטפל בהם, אך קבוצת חולים זו דורשת התייחסות מיוחדת בשל היעדר תלונות ונוכחותן של הפרעות מטבוליות. שמסבכים את הטיפול התרופתי.

בדיקות דם שגרתיות יכולות לקבוע אם התקפים קשורים להיפוגליקמיה, היפו- או היפר-נטרמיה, היפו- או היפרקלצמיה. יש צורך לקבוע את הסיבות להפרעות ביוכימיות אלה ולתקן אותן. בנוסף, גורמים פחות שכיחים אחרים להתקפי אפילפסיה מזוהים עם בדיקות מתאימות לתירוטוקסיקוזיס, פורפיריה חריפה לסירוגין, שיכרון עופרת או ארסן.

בחולים מבוגרים, התקפים אפילפטיים עשויים להצביע על כך הפרעה חריפהמחזור הדם המוחי או להיות תוצאה רחוקה של אוטם מוחי ישן (אפילו שקט). התוכנית לבדיקה נוספת תיקבע לפי גיל המטופל, המצב התפקודי של מערכת הלב וכלי הדם והתסמינים הנלווים.

התקפים טוניים-קלוניים כלליים יכולים להתפתח אצל אנשים ללא הפרעות במערכת העצבים לאחר חוסר שינה בינוני. התקפים כאלה מופיעים לעתים אצל אנשים העובדים במשמרות כפולות, אצל סטודנטים של מוסדות להשכלה גבוהה במהלך הבחינה, ובחיילים החוזרים מחופשות קצרות. אם התוצאות של כל המחקרים שנערכו לאחר התקף בודד תקינות, חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול נוסף.

אם מטופל שעבר התקף אפילפטי, על פי האנמנזה, בדיקה, בדיקות דם ביוכימיות, לא מצליח לזהות חריגות, אזי מתרשם של אופי אידיופתי של ההתקף והיעדר נגע רציני של מערכת העצבים המרכזית העומדת בבסיסו. בינתיים, גידולים ואחרים תצורות נפחיותבמשך זמן רב, הם יכולים להמשיך ולהתבטא בצורה אסימפטומטית בצורה של התקפים אפילפטיים, שבקשר אליהם קיימת בדיקה נוספת של החולים.

EEG חשוב לאבחנה מבדלת של התקפים, לקביעת הסיבה שלהם, כמו גם לסיווג הנכון. כאשר האבחנה של התקף אפילפטי מוטלת בספק, כמו במקרים בהם התקפים אפילפטיים מובדלים מסינקופה, נוכחותם של שינויים ב-EEG התקפי מאשרת את האבחנה של אפילפסיה. לשם כך, נעשה שימוש בשיטות הפעלה מיוחדות (רישום במהלך השינה, פוטוסטימולציה והיפרונטילציה) ובמובילי EEG מיוחדים (אף-לוע, נאסואטמואידלי, ספנואידי) לרישום ממבני מוח עמוקים וניטור ארוך טווח גם במרפאות חוץ. EEG יכול גם לזהות חריגות מוקדיות (קוצים, גלים חדים או גלים איטיים מוקדיים) המעידות על סבירות לנזק נוירולוגי מוקדי, גם אם הסימפטומולוגיה של ההתקף דומה בתחילה לזו של התקפים כלליים. ה-EEG גם עוזר לסווג התקפים. היא מאפשרת להבחין בין התקפים מוכללים משניים מוקדיים לבין מוכללים ראשוניים ויעיל במיוחד באבחון מבדל של הפסקות הכרה קצרות טווח. התקפים קטנים מלווים תמיד בפריקות גלי דו צדדיות, בעוד שהתקפים חלקיים מורכבים יכולים להיות מלווים הן בקוצים התקפיים מוקדים והן בגלים איטיים או בדפוס EEG משטח רגיל. במקרים של התקפים אפילפטיים קטנים, ה-EEG יכול להוכיח שלמטופל יש הרבה יותר התקפים קטנים ממה שנראה קלינית; לפיכך EEG מסייע במעקב אחר טיפול תרופתי אנטי אפילפטי.

עד לאחרונה, ניקור מותני, רדיוגרפיה של הגולגולת, ארטריוגרפיה ו-pneumoencephalography היו שיטות נוספות חשובות לבדיקת חולים עם התקפים אפילפטיים.

ניקור מותני עדיין מבוצע עבור חשד חריף או זיהומים כרוניים CNS או דימום תת-עכבישי. טומוגרפיה ממוחשבת וטומוגרפיה MRI מספקות כעת מידע ברור יותר על הפרעות אנטומיות מאשר שיטות מחקר פולשניות שהיו בהן בעבר. כל המבוגרים עם התקף אפילפטי ראשון צריכים לעבור בדיקת CT אבחנתית עם או בלי הגברת ניגודיות. אם המחקרים הראשונים נותנים תוצאות תקינות, בדיקה שנייה מתבצעת לאחר 6-12 חודשים. הדמיית MRI יעילה במיוחד בשלבי הבדיקה המוקדמים בהתקפים אפילפטיים מוקדיים, כאשר היא יכולה לזהות שינויים בדרגה מינורית טוב יותר מ-CT.

ארטריוגרפיה מתבצעת בחשד חמור ולמומים עורקים, גם אם לא התגלו שינויים לפי CT, או על מנת להמחיש את תבנית כלי הדם בנגע שזוהה בשיטות לא פולשניות.

יַחַס

להגן על המטופל מפני פציעות אפשריות שעלולות להתרחש במהלך נפילה ובזמן עוויתות בגוף, כדי להבטיח את שלומו.

הרגיע את הסובבים אותך. שימו משהו רך (ז'קט, כובע) מתחת לראשו של המטופל כדי למנוע פגיעת ראש במהלך תנועות עוויתות. שחרר בגדים שעלולים להקשות על הנשימה. בין השיניים של הלסת התחתונה והעליונה, אתה יכול לשים מטפחת מעוותת לקשר אם ההתקף רק מתחיל. זאת על מנת למנוע נשיכת לשון ופגיעה בשיניים. סובב את ראשו של המטופל על צידו כך שהרוק יוכל להתנקז בחופשיות לרצפה. אם המטופל מפסיק לנשום, התחל החייאה.

לאחר הפסקת ההתקף, אם ההתקף מתרחש בחוץ, דאג להעביר את החולה לביתו או לבית החולים. צור קשר עם קרובי המטופל לדיווח על האירוע. ככלל, קרובי משפחה יודעים מה לעשות.

אם החולה אינו מדווח כי הוא סובל מאפילפסיה, עדיף להזמין אמבולנס, שכן תסמונת עווית יכולה להיות סימן לכמות משמעותית של פתולוגיה חמורה עוד יותר (בצקת מוחית, שיכרון וכו'). אין להשאיר את המטופל ללא השגחה.

מה לא לעשות עם התקף אפילפטי

• השאר את החולה לבד במהלך התקף.
• נסו להחזיק את החולה (בזרועות, בכתפיים או בראש) או העבר למקום אחר, אפילו נוח יותר עבורו, בזמן התקף עוויתי.
• נסו לפתוח את הלסתות של המטופל ולהחדיר ביניהן חפצים על מנת למנוע שבר בלסת התחתונה ומפגיעה בשיניים.

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות שעלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלות או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות, כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר החזרת התהליכים המטבוליים לרמה נורמלית, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי במוח, כמו גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, לטווח ארוך אפילו נגעים לא פרוגרסיביים יכולים לגרום להתפתחות גליוזיס ושינויי דנרבציה אחרים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים שלא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה, כדי לשלוט על מהלך האפילפסיה, יש צורך לפעמים בהחמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח (ראה להלן טיפול נוירוכירורגי לאפילפסיה).

קיימים קשרים מורכבים בין המערכת הלימבית לתפקוד הנוירואנדוקריני שיכולים להיות בעלי השפעה משמעותית על חולי אפילפסיה. תנודות תקינות במצב ההורמונלי משפיעות על תדירות ההתקפים, אפילפסיה, בתורה, גורמת גם להפרעות נוירואנדוקריניות. לדוגמה, אצל חלק מהנשים, שינויים משמעותיים בדפוס ההתקפים האפילפטיים חופפים לשלבים מסוימים של המחזור החודשי (אפילפסיה וסת), אצל אחרות, שינויים בתדירות ההתקפים נובעים מאמצעי מניעה פומיים והריון. באופן כללי, לאסטרוגנים יש את התכונה לעורר התקפים, בעוד לפרוגסטינים יש השפעה מעכבת עליהם. מצד שני, חלק מהחולים עם אפילפסיה, במיוחד אלו עם התקפים חלקיים מורכבים, עלולים להראות סימנים של הפרעות נלווית של האנדוקרינית הרבייה. הפרעות בתשוקה מינית, במיוחד היפו-מיניות, נצפות לעתים קרובות. בנוסף, נשים מפתחות לעתים קרובות שחלות פוליציסטיות, גברים - הפרעות עוצמה. לחלק מהחולים עם הפרעות אנדוקריניות אלו אין התקפים אפילפטיים מבחינה קלינית, אך ישנם שינויים ב-EEG (לעיתים קרובות עם הפרשות זמניות). עדיין לא ברור אם אפילפסיה גורמת להפרעות אנדוקריניות ו/או התנהגותיות, או ששני סוגי ההפרעות הללו הם ביטויים נפרדים של אותו תהליך נוירופתולוגי העומד בבסיסם. עם זאת, השפעות טיפוליות על המערכת האנדוקרינית יעילות במקרים מסוימים בשליטה בצורות מסוימות של התקפים, וטיפול אנטי אפילפטי הוא טיפול טוב לכמה צורות של הפרעות בתפקוד האנדוקרינית.

הטיפול התרופתי עומד בבסיס הטיפול בחולי אפילפסיה. מטרתו היא למנוע התקפים מבלי להשפיע על המהלך התקין של תהליכי החשיבה (או התפתחות תקינהאינטליגנציה אצל ילד) וללא תופעות לוואי מערכתיות שליליות. למטופל, ככל האפשר, יש לרשום את המינון הנמוך ביותר האפשרי של כל תרופה נוגדת פרכוסים אחת. אם הרופא יודע בדיוק את סוג ההתקפים בחולה עם אפילפסיה, את קשת הפעולה של נוגדי הפרכוסים העומדים לרשותו ואת העקרונות הפרמקוקינטיים הבסיסיים, הוא יכול לשלוט לחלוטין בהתקפים ב-60-75% מהחולים באפילפסיה. עם זאת, חולים רבים עמידים לטיפול בשל העובדה שהתרופות הנבחרות אינן תואמות לסוג (סוגי) ההתקפים או שאינן נרשמות במינונים אופטימליים; הם מפתחים תופעות לוואי לא רצויות. קביעת תכולת נוגדי הפרכוסים בסרום הדם מאפשרת לרופא למנות את התרופה בנפרד לכל מטופל ולפקח על מתן התרופה. יחד עם זאת, בחולה שנרשם לו טיפול תרופתי, לאחר תקופה מתאימה של הגעה למצב שיווי משקל (בדרך כלל לוקח מספר שבועות, אך לא פחות ממרווח זמן של 5 תקופות מחצית חיים), תכולת התרופה ב סרום הדם נקבע ומשווה לריכוזים הטיפוליים הסטנדרטיים שנקבעו עבור כל תרופה. על ידי התאמת המינון שנקבע, תוך התאמתו לרמה הטיפולית הנדרשת של התרופה בדם, הרופא יכול לפצות על השפעת הגורם של תנודות בודדות בספיגה ובחילוף החומרים של התרופה.

מחקרי EEG אינטנסיביים ארוכי טווח וניטור וידאו, בירור קפדני של אופי ההתקפים ובחירת נוגדי פרכוסים יכולים להגביר משמעותית את היעילות של בקרת התקפים בחולים רבים שנחשבו בעבר עמידים לטיפול אנטי אפילפטי קונבנציונלי. ואכן, לעתים קרובות חולים כאלה נאלצים לבטל מספר תרופות עד שימצאו את התרופה המתאימה ביותר.

קטגוריות החולים הבאות כפופות לאשפוז במחלקה הנוירולוגית.

• עם התקף אפילפטי ראשון.
• עם הפסקת סטטוס אפילפטיקוס.
• עם סדרה של התקפים או סטטוס אפילפטיקוס, יש לציין אשפוז חירום ביחידה לטיפול נוירוקריטי.
• חולים עם TBI רצוי מאושפזים במחלקה הנוירוכירורגית.
• נשים הרות הסובלות מהתקפי עווית כפופות לאשפוז מיידי בבית חולים מיילדותי וגינקולוגי.
• חולים לאחר התקף אפילפטי בודד עם סיבה מבוססת לאשפוז אינם זקוקים.

במקרה של מצב אפילפטי סימפטומטי (TBI חריף, גידול מוחי, שבץ מוחי, מורסה מוחית, זיהומים ושיכרוניים חמורים), טיפול פתוגנטי במצבים אלו מתבצע במקביל עם דגש מיוחד על טיפול בהתייבשות עקב חומרת בצקת מוחית (פורוזמיד, uregit).

אם התקפים אפילפטיים נובעים מגרורות במוח, פניטואין נקבע. טיפול מונע נגד פרכוסים מתבצע רק בסיכון גבוה להתקפים מאוחרים. במקרה זה, ריכוז הפניטואין בסרום נקבע לעתים קרובות ומינון התרופה מותאם בזמן.

אינדיקציות לרישום תרופות ספציפיות

שלוש התרופות היעילות ביותר להתקפים טוניים-קלוניים מוכללים הן פניטואין (או דיפניל הידנטואין), פנוברביטל (וברביטורטים ארוכי טווח אחרים) וקרבמזפין. ניתן לשלוט ברוב החולים במינונים נאותים של כל אחת מהתרופות הללו, למרות שכל חולה עשוי להיות מושפע טוב יותר מתרופה מסוימת, הפניטואין יעיל למדי במניעת התקפים, השפעתו המרגיעה חלשה מאוד, ואינו גורם לפגיעה אינטלקטואלית. עם זאת, בחלק מהחולים, הפניטואין גורם להיפרפלזיה בחניכיים ולהירסוטיזם קל, שאינו נעים במיוחד לנשים צעירות. בשימוש ממושך, ניתן להבחין בהתגבשות של תווי הפנים. השימוש בפניטואין מוביל לעיתים להתפתחות לימפדנופתיה, ולמינונים גבוהים מאוד שלו יש השפעה רעילה על המוח הקטן.

קרבמזפין יעיל לא פחות ואינו גורם להרבה מתופעות הלוואי הגלומות בפניטואין. תפקודים אינטלקטואליים לא רק שאינם סובלים, אלא נשארים שלמים במידה רבה יותר מאשר על רקע נטילת פניטואין. בינתיים, carbamazepine מסוגל לעורר הפרעות במערכת העיכול, דיכאון מח עצםעם ירידה קלה או מתונה במספר הלויקוציטים בדם ההיקפי (עד 3.5-4 10 9 / ליטר), שבמקרים מסוימים הופכת בולטת, ולכן שינויים אלה דורשים מעקב קפדני. בנוסף, קרבמזפין הוא רעיל לכבד. מסיבות אלו, יש לבצע ספירת דם מלאה ובדיקות תפקודי כבד לפני התחלת הטיפול בקרבמזפין ולאחר מכן במרווחים של שבועיים לאורך כל תקופת הטיפול.

פנוברביטל יעיל גם בהתקפים טוניים-קלוניים ואין לו אף אחת מתופעות הלוואי הנ"ל. עם זאת, בתחילת השימוש חולים חווים דיכאון ותרדמה, וזו הסיבה לסבילות הירודה של התרופה. ההרגעה תלויה במינון, מה שעלול להגביל את כמות התרופה הניתנת כדי להשיג שליטה מלאה בהתקפים. באותו מקרה, אם ניתן להשיג את ההשפעה הטיפולית עם מינונים של פנוברביטל שאינם נותנים אפקט הרגעה, אזי נקבע המשטר המתון ביותר לשימוש ארוך טווח בתרופה. פרימידון הוא ברביטורט שעובר חילוף חומרים לפנוברביטל ופנילאתילמלונמיד (PEMA) ועשוי להיות יעיל יותר מפנוברביטל לבדו בשל המטבוליט הפעיל שלו. אצל ילדים, ברביטורטים יכולים לעורר מצבים של היפראקטיביות ועצבנות, מה שמפחית את יעילות הטיפול.

בנוסף לתופעות לוואי מערכתיות, לכל שלושת סוגי התרופות יש השפעות רעילות על מערכת העצבים במינונים גבוהים יותר. ניסטגמוס נצפה לעתים קרובות כבר בריכוזים טיפוליים של תרופות, בעוד אטקסיה, סחרחורת, רעד, פיגור שכלי, אובדן זיכרון, בלבול ואפילו קהות חושים יכולים להתפתח עם עלייה ברמות התרופות בדם. תופעות אלו הפיכות עם ירידה בריכוז התרופה בדם לטיפול.

התקפים חלקיים, כולל התקפים חלקיים מורכבים (עם אפילפסיה באונה הטמפורלית). התרופות שנרשמו באופן נרחב לחולים עם התקפים טוניים-קלוניים יעילות גם בהתקפים חלקיים. יתכן כי קרבמזפין ופניטואין יעילים מעט יותר מברביטורטים בהתקפים אלו, אם כי הדבר לא הוכח באופן סופי. באופן כללי, קשה להתמודד עם התקפים חלקיים מורכבים, הדורשים יותר מתרופה אחת (למשל, קרבמזפין ופרימידון או פניטואין, או כל אחת מתרופות הקו הראשון בשילוב עם מינונים גבוהים metsuximide) ובמקרים מסוימים התערבות נוירוכירורגית. בצורות אלו של התקפים, מרכזי אפילפסיה רבים בודקים תרופות אנטי אפילפטיות חדשות.

התקפים קטנים מוכללים בעיקר (היעדרויות ולא טיפוסיות). התקפים אלו ניתנים לטיפול בתרופות מסוגים שונים, בניגוד להתקפים טוניים-קלוניים ומוקדיים. בהיעדרויות פשוטות, אתוסוקסימיד היא תרופת הבחירה. תופעות הלוואי כוללות הפרעות במערכת העיכול, שינויים בהתנהגות, סחרחורת ונמנום, אך תלונות הקשורות לכך הן נדירות. עבור התקפים קלים ומיוקלוניים קשים יותר לשליטה, חומצה ולפרואית היא התרופה המועדפת (היא יעילה גם בהתקפים טוניים-קלוניים כלליים ראשוניים). חומצה ולפרואית עלולה להוביל לגירוי במערכת העיכול, דיכאון מח עצם (במיוחד טרומבוציטופניה), היפראממוניה והפרעות בתפקוד הכבד (כולל מקרים נדירים של אי ספיקת כבד מתקדמת עם תוצאה קטלנית, שסביר יותר כתוצאה של רגישות יתר לתרופה מאשר השפעה תלוית מינון. ). יש לבצע ספירת דם מלאה עם ספירת טסיות דם ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול ובמהלך הטיפול במרווחים של שבועיים למשך תקופה המספיקה לאשר סבילות טובה של התרופה בחולה מסוים.

קלונאזפאם (תרופה בנזודיאזפינים) יכולה לשמש גם להתקפים קלים ומיוקלונים לא טיפוסיים. לפעמים זה מעורר סחרחורת ועצבנות, אבל, ככלל, לא נותן תופעות לוואי מערכתיות אחרות. אחת התרופות הראשונות נגד היעדר הייתה trimethadione, אך כיום הוא משמש לעתים רחוקות עקב רעילות פוטנציאלית.

ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה.

לאילו רופאים לפנות במקרה של

הפניות

1. סיוע רפואי חירום: מדריך לרופא. תחת העריכה הכללית. פרופ' V.V.Nikonova גרסה אלקטרונית: חרקוב, 2007. הוכן על ידי המחלקה לרפואת חירום, רפואת אסון ורפואה צבאית של KhMAPO

בפוסט הזה, אני רוצה לדבר על בעיה אחת שנאלצתי להתמודד איתה. זוהי פעילות התקפית ומוכנות עוויתית של המוח בילדים, כלומר בילד שלי. אשתף מניסיוני ואני מקווה שאוכל להרגיע הורים שנקלעים למצב דומה לי.

הכל התחיל מזה שהבן שלי שזה עתה נולד הפסיק לישון, לא משנה מה עשיתי, אבל הוא ישן 15 דקות ביום, כל הזמן בוכה. ניסיתי דרכים שונותנרדם, הקשיב לעצות של חברים, אבל כל זה לא הועיל. לא אכנס לפרטים, שכן כבר כתבתי על כך בהרחבה. אני יכול רק לומר שאחרי 4 חודשים של ייסורים, בכל זאת החלטתי לפנות לנוירולוג. היא שלחה לבנה בדיקת EEG, זה מחקר מוח. איך זה הולך אצל ילד, תגלו ב

פעילות פרוקסיזמית בילדים, מוכנות עוויתית של המוח בילדים - מה זה?

כתוצאה מכך, ה-EEG הראה מוכנות לעוויתות ופעילות התקפית בפירורים שלי. כמובן, לא ממש הבנתי מה זה, אז אם אתה צריך הגדרות רפואיות מדויקות, ברור שלא תמצא אותן כאן. דבר אחד היה ברור, זה אחד מסימני האפילפסיה, בטמפרטורה גבוהה, מעל 38, לתינוק יכול להיות פרכוסים, אז כמו שהרופא אמר לי, לא צריך להביא את הילד לזה, אלא מיד להביא זה למטה. אני לא צריך להסביר מהי אפילפסיה. אתה מבין הכל.

הנוירולוג התברר כמתאים, הוא לא הפחיד אותי באפילפסיה, רק מאוחר יותר, כשהגעתי הביתה, מיהרתי לאינטרנט. מה אני אגיד, אמא ממש לא מספקת!!! בשביל מה? קראתי שם כל כך הרבה שליליות שלא רציתי לחיות.

אבל בחזרה לנוירולוג. היא אמרה לחזור על ה-EEG בעוד שישה חודשים. היא אסרה על הילד לראות טלוויזיה בכלל, הוא לא סבל מזה הרבה, כי הוא היה רק ​​בן 4 חודשים. היא אמרה להסיר את כל הצעצועים המהבהבים, וגם המליצה להימנע מחיסונים, מכיוון שאי אפשר היה לחזות איך בנה יגיב אליהם.

מדוע מתרחשת מוכנות לעוויתות של המוח בילדים? כפי שהרופא אמר לי, כל זה נובע ממערכת העצבים הלא בשלה של התינוק, וככל שהם מתבגרים, זה עלול להיעלם מעצמו.

בחודש הראשון לאחר קבלת הפנים, הלכתי כאילו ירדתי למים, הייתי בדיכאון. לבן שלי כבר היו מספיק בעיות. בקע, פתוח חלון סגלגלבלב, ציסטה בראש ועוד הרבה דברים קטנים. כל הזמן תהיתי מאיפה באה הפעילות ההתקפית הזו בילדים. אבל אז הכל, החלטתי לא להיכנס לפאניקה ולא להמציא לבני אבחנות שלא קיימות. בסופו של דבר, היא נרגעה.

כשהבן שלי היה בן עשרה חודשים, עשיתי מחדש את המחקר. והיא עצמה ראתה בתוצאות שלא היה אפילו שמץ של פעילות עוויתית והתקפית. אבל בכל זאת, הלכתי לראות נוירולוג, כי הייתי צריך שהיא תאשר חיסונים.

הנוירולוג אישר את הניחושים שלי ואמר שאין חריגות מהנורמה, ובכל זאת יעץ לי לעשות מחקר נוסף בעוד חצי שנה. היא הסבירה לי שאם התינוק מתפתח כרגיל, לא יכול להיות לדבר על אבחנות רציניות לפי גילו. העיקר שהוא ילמד מיומנויות וידע חדשים. ואם פתאום מתעורר משהו רציני, ניתן להבחין בו גם ללא EEG, מכיוון שהילד מתחיל לפתע לאבד את הכישורים הנרכשים, מפסיק להסתכל בעיניים. הורים מבחינים בכך מיד, ורק אז הכל מאושר על ידי ה-EEG. גם לתורשה יש תפקיד גדול, אם למישהו במשפחה היו מחלות נוירולוגיות, אז זה הסיכון להתפתחות שלו בילדים. כתוצאה מכך הותר לנו לחסן. והלכתי הביתה בשקט נפשי.

פעילות מוחית התקפית בילדים - מה לעשות? העיקר לא להיכנס לפאניקה, לא להמציא זוועות שונות ולהוציא מחשבות רעות מהראש. הקשיבו לרופא, ואם התינוק שלכם עדיין די תינוק, אנחנו יכולים לומר בסבירות של מאה אחוז שכל זה יעבור עם הגיל. מאחלת לכם ההורים סבלנות ורוגע, ולילדיכם בריאות טובה!!

לשכת הרישום והגיוס הצבאית שלחה אותי לכל הבחינות הללו, שלאחריהן הוכרתי כבלתי כשיר לשירות בצבא, קטגוריה ב'. בבקשה תגידו לי, אני ברצינות נכנסת לאיגרוף. האם אפשר להמשיך את זה? ומה אפשר להיות הסיבה שאובחנו. אין תלונות, מכיוון שלעתים נדירות לכולם יש כאב ראש, ובכן, בקיצור, הכל כמו כולם. וכמה פעמים כשהיה בן שנה הוא איבד את הכרתו פעם אחת הוא לא אכל והתעלף מרעב, ובפעם השנייה הוא נתן דם על בטן ריקה והתמוטט. וכרגע אני לא מאבד כלום, הכל בסדר. תשובה. תודה מראש

יקטרינבורג, סט. יאסנאיה 38

אני שואל אותך את השאלה הבאה:

בעלי עבר בדיקה רפואית (רוצים לשלול ממנו את זכויותיו עקב אבחנה של אפסינדרום, הפוגה של 5 שנים), עבר את הבדיקות: אין תלונות, ההתנהגות מתאימה למצב הבדיקה, הוא לומד הנחיות מ המצגת הראשונה, עובדת בקצב טוב, שוללת עייפות, כאשר בוחנים את הזיכרון בשיטה שינון של 10 מילים, עקומת שינון: 44589 עיכוב של 8 מילים, חושפת יכולות מספיקות לשינון מכני ושימור מידע, הזיכרון האסוציאטיבי והסמנטי אינו נפגע , כאשר שינון 10 זוגות מילים משחזר 9, מושהה 10 מילים, מספר סיפור קצר לאחר מצגת 1 ומושהה בנפח מלא, מבין נכון את הצבע הסמנטי של העלילה, כמות ה-RAM בתוך נורמת הגיל, חוזר על 7 תווים באופן ישיר סדר, 5 תווים חוזרים בסדר הפוך, תפקוד הקשב הפעיל אינו נפגע, קצב התגובות הפסיכומוטוריות מספיק, אחיד, עייפות מוגברת לא זוהתה, זמן, זמן שהושקע במציאת מספרים: 40 שניות, 41 שניות, 49 שניות, 45 שניות, 44 שניות, בעת ניתוח מבחן התיקון, אין הפרה של תפקוד הקשב, עייפות מוגברת.

מאפיינים אישיים: התוצאות המתקבלות בשיטת UNP-nE = +77, pS = -5, l = 3, מגלה רמה נמוכה מאוד של נוירוטיות ורמת פסיכופתיזציה - באזור של אבחנה בלתי מוגדרת, על פי שיטת לאונרד, טיפוס אופייני ציקלותימי אובחן בשילוב עם מאפיינים מטרידים .לפי שיטת ITO התקבלו אינדיקטורים בולטים מתונים בסקאלות של אקסטרברסיה, נוקשות ואמוטיביות, מה שמעיד על עלייה בחברותא, סובייקטיביות, שונות במצב רוח רגשי, אישי פעיל פעיל. לפיכך, במהלך הבדיקה, לא הייתה ירידה בתפקודים מנסטיים לפי סוג אורגני, תשישות מוגברת ועייפות לא מזהה, תכונות אישיות בצורה של חומרת התכונות האופייניות לפי הסוג הציקלותימי, רמה נמוכה מאוד של נוירוטיות , חברותיות מוגברת, עמדה אישית פעילה,

בהתבסס על האמור לעיל, מגיעה ועדת המומחים למסקנה כי לבעלי יש סימנים להפרעת אישיות אורגנית עקב אפילפסיה, אבחנה זו מאושרת על ידי תוצאות בדיקה זו, אשר חשפו אצלו מאפיינים בעלי אופי אפילפטואיד (דיוק מודגש, יסודיות, פדנטיות ) הוא לא יכול לנהוג בהובלה

האם תוצאות המחקר מתיישבות עם מסקנות המומחה?

באנצפלוגרמה של הבן, "על רקע שינויים דיפוזיים מתונים בביופוטנציאלים של המוח, מתגלות תופעות בולטות של גירוי של מבנים עמוקים בהקרנת האונה הטמפורלית משמאל, מתבטאות תופעות של גירוי של המבנים הדיאנפליים. (באופן משמעותי). הסף למוכנות לעוויתות מורד. האונות הפרונטו-פריאטליות). מה אפשר לעשות?

סף התקפים

בכבוד רב, NDK

שְׁטוּיוֹת. ממה שאני יודע בתיאוריה, כמעט רוסית.

יש מושג "פוקוס עוויתי"האם האזור(ים) של קליפת המוח עם זרימת דם לא מספקת (איסכמיה) הנגרמת על ידי שׁוֹנִים גורמים אפשריים : פגמים גנטיים, תורשה, סיבוכי הריון, טראומת לידה, TBI וזעזוע מוח, חבורה של מחלות סומטיות או זיהומיות, גידולי מוח, הפרעות מטבוליות, שבץ, שיכרון, וכן הלאה, וכן הלאה, וכן הלאה.

בתנאים מסוימים או בגורמים מעוררים (הם גם חבורה עם זנב - מחלות, מתח, משברים רגשיים ונפשיים ועוד שלל דברים אחרים). מיקוד עוויתימגביר את עירור הנוירונים מיקוד עוויתימועבר דרך מסלולים עצביים ספציפיים למערכת המוטורית עמוד שדרה, כלומר נוצר מוכנות לעוויתות.

מוכנות לעוויתותהוא גבוה ונמוך.

גבוה - רע (פעילות מוגברת ב מיקוד עוויתי- סיכון גבוה לעוויתות).

נמוך - טוב (פעילות מופחתת ב מיקוד עוויתי- סיכון מופחת להתקפים.

מוּפחָתסף המוכנות לעווית גרוע. המשמעות היא שכדי להפעיל את המוקד העוויתי, ומכאן התרחשות ההתקפים, נדרש לא חזק במיוחדגירוי.

מוּרָםסף התקף - לא כל כך נורא. המשמעות היא שכדי להפעיל את המיקוד העוויתי, נדרש, להיפך - די רציניגירוי.

העתיד אינו ברור ותלוי הן באורח החיים והן בטיפול.

"ובכן, הוא סיפר כל מה שידע" (ג) מיכליך

ציין בעיות, בבקשה.

ככל הנראה, אנחנו מדברים על נטייה להתקפי אפילפסיה (אם אנחנו מדברים על מסקנות של נוירופתולוג) או על נטייה לוגיניסמוס (אם המסקנה ניתנה על ידי גינקולוג).

או בחר את מה שאתה הכי אוהב, או תן מידע ספציפי יותר.

נ.ב. אני עדיין מקווה שזה לא לגבי האפשרות השנייה

אז רציתי להזין דבש =)) אבל זה לא הסתדר. בסוף הלכתי לפסיכולוג =)

גלדיאטור: לא על השני =)) אני רק רוצה לדעת מה כל זה מאיים ומאיפה זה בא.

ובכן, מה הקולגה הזה בוץ' כבר סיפר.

מה מאיים - קשה לומר. אולי כלום. ובכן, חוץ מזה שהם לא ייקחו את זה לתעופה. או שאולי אדם ישתגע ויחתוך את כולם מסביב באכזריות מיוחדת. מעט נתונים. וגם אם היו מספיק מהם, עדיין קשה לומר בוודאות. אתה מכיר את עצמך - פסיכיאטריה היא עניין אפל

אבל מאיפה זה בא - אף אחד לעולם לא יסביר לך. יש מאות סיבות, ואף אחת מהן לא אמינה ב-100%.

סליחה על הבלבול, אבל איזו שאלה - תשובה כזו!

מאיפה זה בא - אתה יכול רק תיאורטית לצייר עיגול אפשריסיבות (רשמתי בקצרה למעלה). זו שאלה לחבר אלוהים.

מוכנות עוויתות מאיימת. אפיזודות עוויתיות (לא אגיד אחרת) בדרגות שונות של עוצמה.

אנו זקוקים לטיפול מונע, שנקבע באופן פרטני על ידי נוירולוג עם התבוננות בדינמיקה וביסוס אורח חיים מסוים - כלומר. לא לכלול גורמי מוכנות עוויתיים אפשריים. יש הרבה והם אינדיבידואליים.

ישנן וריאציות רבות של התקפים אפילפטיים, גדולים וקטנים, בולטים לאחרים ולא.

לדוגמה, אדם באמצע שיחה פתאום "נכנס לתוך עצמו" לכמה שניות, ואז לא זוכר מה קרה לו.

או שהוא יכול להתחיל לנשק וללטף אותך, ואז הוא פתאום ירביץ לך בכל הטיפשות שלו או ינסה לחנוק אותך, ואז הוא יחזור להיות חיבה ועדין, וישכח לגמרי מהתפרצות הכעס שלו.

או אולי תחיה כל חייך כאקסצנטרי לא מזיק, ובגיל מבוגר לכבות את כל המשפחה בבנזין ולהצית אותה.

כל האפשרויות שתיארתי התרחשו בפועל, ושוב ושוב.

אולם יתכן גם שהחולה אפילפסיה לא יראה את עצמו בשום אופן עד סוף ימיו. חייו דומים במקצת לרולטה הרוסית.

רפואה מודרנית עם אבל בחצי יכולה לתקן את ההתנהגות של אנשים כאלה לתקופה ארוכה באופן שרירותי, אבל אף אחד לא ייתן לך שום ערבויות.

אגב, "סף התקף נמוך" אינו אבחנה. זה דעת מומחהבשלב מסוים של הבדיקה (EEG?) כרגע ורק אז.

1) כאן לגבי אכזריות אפשר באופן דומה? למה התכוונת? זה מעניין אותי. 2) אילו נתונים עדיין נדרשים? 3) לגבי השאלה: אני לא יודע איך אפשר היה לשאול את זה אחרת. כפי שנעשתה האבחנה, כך כתבתי.

התכוונתי שהשאלה מעורפלת מדי

אבל ברצינות, כל השאלות למנחה של המדור הזה

אני צריך לפנות לרומן - החשוב מביניהם - בקיצור אדמין

פונקציה זו אינה זמינה ישירות למנחה, למרבה הצער.

אני צריך לפנות ל-[b]Roman - הראשי של הראשי - המנהל בקיצור

תודה, זה לא שווה את זה

אני מצטער. אני עצמי לא ידעתי שהכל כל כך מסובך (שיקום הנושא).

ירידה בסף ההתקפים (1)

מוכנות לעוויתות

אין להסתיר כי האבחנה של מוכנות לעווית, מעטים מההורים לא תוביל למידת תסכול קיצונית. למרבה המזל, במקרה זה, גילוי בזמן של המחלה, טיפול מתאים ומומחים מוכשרים יסייעו הן להורים המיואשים והן ליצור קטן שסובל באומץ את כל הקשיים של המחלה להתמודד. מוכנות לעוויתות אינה אבחנה קטלנית. אתה יכול להילחם בו. מספר האנשים הנרפאים מהמחלה גדל מדי יום.

מוכנות לעוויתות של המוח

בשל חוסר הבשלות של מערכת העצבים בילדים צעירים, ניתן לאבחן מוכנות עוויתית של המוח. ההתקפים איתם היא מלווה יכולים להופיע עשרות פעמים, ויכולים להפוך למקרה בודד. ללא בדיקה מלאה, לא ניתן לשקול אבחנה מהימנה.

מוכנות עוויתות של המוח מאובחנת לרוב בילדים מתחת לגיל 5 שנים. זה נסבל על ידי עד 5% מילדי הגן. במקרה של טיפול נכון וטיפול תרופתי, ובחלק מהמקרים בעזרת רפואה אלטרנטיבית, נעלמת המוכנות לעוויתות ללא עקבות. בשנים הראשונות לחיים, קצות העצבים וחלקי המוח נמצאים בתהליך של היווצרות מתמדת, כתוצאה מכך, מחסום הדם-מוח נמוך מאוד, כתוצאה מכך, ההתרגשות מגיעה מהר יותר. הילד מגיב בחדות לגורמים מגרים (חיצוניים ופנימיים), מה שמוביל למוכנות עוויתית של המוח.

מוכנות לעוויתות: תסמינים

הסימפטומים של הביטוי של המצב בהירים מאוד. לעתים קרובות, למוכנות עוויתות יש תסמינים עוויתיים. עם זאת, הם יכולים להתבטא בצורה שונה בשלבים שונים.

התקפים טוניים מאופיינים באובדן קשר עם העולם החיצון. אדם אינו מגיב ואינו מגיב לשום ביטוי חיצוני. ניתן לראות התכווצויות שרירים אופייניות הן בקבוצת שרירים אחת והן בכל הגוף. משך ההתקפה הוא עד 2 דקות. הראש נזרק לאחור, הגפיים העליונות כפופות, והתחתונות מורחבות לחלוטין.

לאחר סיום ההתקף של מוכנות עוויתות טוניק, מתרחשים עוויתות קלוניות. תדירות התנועות גדלה מאוד. החל מהפנים, עוויתות עוברות לכל הגוף. מהירות השאיפה והנשיפה עולה משמעותית. העור הופך לבן מאוד. לעתים קרובות מופיע קצף מהשפתיים. על פי משך ההתקף הקלוני, מאובחנת מוכנות לעווית ונקבעת חומרת המחלה.

סף מוכנות עוויתית של המוח

סף מופחת למוכנות לעוויתות של המוח אופייני לילדים צעירים. עבור כל אדם, הוא אינדיבידואלי ויורד בהשפעת מספר גורמים. הנפוצים ביותר כוללים:

• שיכרון חמור;
• חוֹם;
• נטייה תורשתית;
• מחלות וזיהומים של המוח;
• מחלות מולדות של מערכת העצבים;
• חֶנֶק;
• מחלות הקשורות לתהליכים מטבוליים;
• חריגות הורמונליות;
• מחלות זיהומיות וכו'.

למרות העובדה שסף ההתקפים במוח שונה אצל כל אדם, התקף אפילפטי שאינו מוקל יותר מ-30 דקות עלול להוביל לתוצאות חמורות.

עם הזמן, בטיפול מתאים, סף ההתקפים של המוח יכול לעלות משמעותית. אבל, יחד עם זאת, יש צורך למנוע מתסמונת העוויתות להתפתח למחלה קשה ולהתפתח למשהו יותר ממה שהוא בפועל בשלבים הראשונים.

מוכנות מוגברת לעוויתות

כפי שצוין לעיל, מוכנות מוגברת לעוויתות אופיינית בעיקר לילדים. בשל החדירות הגבוהה של כלי המוח, ההידרופיליות של הרקמות והתהליך הלא גמור של היווצרות המוח, הילד מגיב הרבה יותר חזק לגירויים רבים. כדי שהגוף שלו יתכווץ במשך כמה דקות, לא צריך הרבה. לפני כמה עשורים, האבחנה של מוכנות לעוויתות מוגברת נעשתה באיחור. בגיל 5-8 שנים. בגלל חוסר תשומת לב של רופאים, אדם צריך לקחת כדורים כל חייו ולפחד מהתקף חדש. עכשיו מוכנות לעווית היא רק אבחנה. היא ניתנת לריפוי. לאחר טיפול שנבחר היטב תוך שישה חודשים, ייתכן שהילד כבר לא זוכר את מחלתו.

חשוב לזכור שאין להפריע לאדם שאובחן עם מוכנות מוגברת לעוויות. אפילו פתוגן קטן באזור המיקוד עלול להוביל להתקפים ממושכים המחמירים את מצבו של החולה.

מוכנות מופחתת לעוויתות

בניגוד לאבחנה הקודמת, ירידה במוכנות לעוויתות מצביעה על כך שהמטופל עלול לקבל התקף בכל עת. זה לא צריך שום גירויים. במקרה זה, התקפים חלקיים אופייניים. הם קצרים יותר והאדם נשאר בהכרה מלאה.

האבחנה של מוכנות עוויתית מופחתת נעשית לעיתים קרובות בבגרות. הם מופתעים ללמוד על כך כשהם עוברים בדיקות כלליות או עושים MRI. הגורמים להופעה הם תורשה, מחלות זיהומיות מועברות, נוכחות של מחלות אונקולוגיות.

מוכנות לעוויתות אצל ילדים

יצורים צעירים הם הרגישים ביותר למחלה זו. כתוצאה מטראומה מלידה, התפתחות לא מספקת של קצות עצבים, מוח או תורשה, מוכנות עוויתות אצל ילדים שכיחה הרבה יותר. כפי שצוין לעיל, רף ה-5% טרם נחרג, אך בקרוב הכל עשוי להשתנות, שכן אבחנה זו נעשית לעתים קרובות יותר ויותר.

על מנת לאמת את האבחנה או להיפך, להרחיק את כל הספקות, ההורים יכולים לבדוק בקלות האם יש תנאים מוקדמים לעובדה שסביר להניח שמוכנות עוויתות אצל ילדים.

• קח את התינוק בין מפרקי המרפק והכתף ולחצו מעט עם האצבעות. אם אצבעותיו של התינוק מתחילות להתעוות בעצבנות ולכווץ אותן, הסבירות למוכנות לעווית גבוהה.
• בין עצם הלחי לזווית הפה, הקש קלות עם האצבע. אם, במהלך או לאחר הקשה, פניו של התינוק משתנים בעוויתות באזור הפה, כנף האף והעפעף, אז זו סיבה לפנות לרופא הילדים ולדבר על חוויותיכם.

זה חד משמעי להסיק מסקנות שלילד יש מוכנות לעוויות לעולם אינה אפשרית. ולא מומלץ לסמוך על בריאותו של הילד לחוות דעתו של מומחה אחד בלבד. יש צורך לעבור מבחנים. מוכנות לעוויתות בילדים תמיד מלווה ברמת סידן נמוכה בסרום הדם. מחקרי MRI ו-EEG נוספים נעשים על פי הנחיות נוירולוג. עם גישה בזמן ומוכשר, כשהילד עדיין לא מתייסר מהתקפים ממושכים ואינו מאבד את הכרתו, קל מאוד לפתור את הבעיה. במקרים מתקדמים, כשההורים לא שמו לב לתסמינים ברורים, תינוקות סובלים קודם כל, ורק אחר כך קרוביהם הלא קשובים.

זה לא כל כך קל להתכונן להתקפות של מוכנות לעוויתות. חשוב יותר להתמודד איתם בשלבים הראשונים. וקודם כל, ההורים צריכים לדאוג לבריאות ילדיהם. חוסר תשומת הלב שלהם יכול לגרום למצב לא נעים כאשר אדם בריא לכאורה נופל בהתקף של עוויתות. מוכנות לעוויתות ניתנת לריפוי, אבל צריך לטפל בה בזמן.

ירידה בסף ההתקפים

במסקנת ה-EEG: על רקע שינויים דיפוזיים מתונים בעלי אופי מוחי כללי, ישנם גירוי בקליפת המוח וסימנים לתפקוד לקוי של החלקים הגזע-דיאנצפליים של המוח, בדגש באזור הפריאטלי-מרכז-פרונטלי הימני. , אשר מחמירות במהלך מבחני מאמץ. ירידה בסף המוכנות לעוויתות. כדי להבהיר את אופי השינויים המורפולוגיים והתפקודיים, רצוי לבצע בדיקת MRI של המוח ולחזור על EEG בדינמיקה.

אני בן 34, אנא ענה על השאלות הבאות:

1.האם אפשר לנהוג ברכב?

2. מהן ההגבלות על "הורדת הסף"?

3. האם אפשר איכשהו "להסיר" את "הורדת הסף" הזו?

4. ובכלל זה אומר שבכל רגע אני יכול לקבל התקף עוויתי?

5. האם אני צריך MRI?

6. מהו גירוי בקליפת המוח וסימנים לתפקוד לקוי של החטיבות הגזע-דיאנצפליות?

ענה על ידי Ryltsov A. Yu.

מסקנה כזו כתובה על הנורמה.

1. כן, אבל אני לא נותן את הזכויות, ואני לא מחליט כלום עבור הפקידים מוועדת הנהג.
2. אף אחד!
3. זוהי קבוצה חסרת משמעות של מילים - ניתן להסיר רק מילים.
4. אין ראיות במידע שנמסר.
5. קבוצה חסרת משמעות של מילים.

תלונות? סיבה לבדיקת EEG?

כדי להשאיר תגובה, אנא התחבר או הירשם.

חיסון נגד חצבת: מי מוגן ומי מחוסן חיוני

דוקטור קומרובסקי

מחלת יד-רגל-פה:

איך לא לחטוף זיהום enterovirus (ספרייה)

הרעלת מזון: טיפול חירום

האפליקציה הרשמית "דוקטור קומרובסקי" לאייפון/אייפד

כותרות

הורד את הספרים שלנו

אפליקציית בייבי

המחברים

השימוש בכל חומרי האתר מותר רק בכפוף להסכם השימוש באתר ובאישור בכתב מהמינהל

גורמים המורידים את סף ההתקפים

3. פוטוסטימולציה (במקרים מסוימים)

4. זיהום: מערכתית (עווית חום), מערכת העצבים המרכזית וכו'.

5. הפרעות מטבוליות: אלקטרוליטים (בעיקר היפוגליקמיה חמורה), pH (בעיקר אלקלוזה), תרופות וכו'.

6. TBI: TBI סגור, חודר TBI

7. איסכמיה מוחית: NMC

המטרה של תרופות נוגדות פרכוסים היא לשלוט בהתקפים (מונח שנוי במחלוקת, המובן בדרך כלל כמפחית את התדירות והחומרה עד כדי כך שהמטופל יכול לחיות חיים נורמליים ללא מגבלות הקשורות לאפילפסיה) עם השפעות רעילות מועטות או ללא. ≈ ב-75.

מה שנקרא. ציסטות הלפטומנינגיאליות שאינן קשורות לציסטות פוסט-טראומטיות לפטומנינגיאלית (הנקראות שברי גולגולת גדלים) או זיהום. אלו תצורות מולדות המתעוררות במהלך ההתפתחות כתוצאה מפיצול הממברנה הארכנואידית (לכן, למעשה, מדובר ב-int.

המונח "מום קיארי" מועדף על פני "מום ארנולד-צ'יארי" המסורתי בשל התרומה הגדולה משמעותית של קיארי.

מום קיארי מורכב מ-4 סוגים של חריגות במוח האחורי, כנראה לא קשורות. רוב המקרים מגיעים.

סרטון על הסנטוריום לשיקום Upa, Druskininkai, ליטא

רק רופא יכול לאבחן ולרשום טיפול במהלך ייעוץ פנימי.

חדשות מדעיות ורפואיות על טיפול ומניעה של מחלות במבוגרים וילדים.

מרפאות חוץ, בתי חולים ואתרי נופש - בדיקה ושיקום בחו"ל.

בעת שימוש בחומרים מהאתר, ההתייחסות הפעילה היא חובה.

סף התקף נמוך

סף נמוך של מוכנות עוויתית ניתן לזהות כבר בימים הראשונים לחייהם עקב הפתולוגיה של התפתחות תוך רחמית, אבל אז אנחנו לא מדברים על מחלה אפילפטית, אלא על תסמונת עוויתית משנית.

בהתחשב בהבדלים במנגנונים פתוגנטיים, ניתן לחלק את כל המצבים הפרוקסימאליים לשלוש קבוצות גדולות:

למרות העובדה שלכל אחת מהצורות הללו יש קריטריון ברור להבחנה פתוגנטית, בפועל ישנם קשיים משמעותיים כאשר מנסים להבדיל בין מחלה אפילפטית לאפילפסיה סימפטומטית, בין אפילפסיה סימפטומטית לתסמונת אפילפטיפורמית בכל מקרה ספציפי.

ספרי עיון, אנציקלופדיות, מאמרים מדעיים, ספרים ציבוריים.

ביולוגיה ורפואה

סף מוכנות עוויתית של המוח

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; סף המוכנות לעוויתית של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, התקף עלול להתפתח אצל ילד כנגד טמפרטורה גבוהה. יחד עם זאת, בעתיד, לא מתרחשות מחלות נוירולוגיות, כולל אפילפסיה. יחד עם זאת, פרכוסי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שבהשפעת גורמים אנדוגניים, סף המוכנות לעוויתי יורד אצלם. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה - התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה. בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים.

קישורים:

ציור אקראי

תשומת הלב! מידע באתר

מיועד אך ורק לחינוך

הורדת סף ההתקפים

זה אומר שמספיק גירוי קטן כדי לגרום לעוויתות.

על מה מבוססת האבחנה?

עוויתות יכולות לקרות עקב עלייה חדה בטמפרטורה. טמפרטורות גבוהות אינן בעיה. הורדת כל טמפרטורה אינה רצויה עבור כולם. פרכוסים הם מראה נורא, אבל כשלעצמם הם אינם מסוכנים בפעולות נכונות של אחרים.

התינוק ישן. לפעמים היא מטלטלת חזק מדי את הידיים והרגליים. ואז זה עובר. בקיצור, בקצרה, נראה היה שהיא רוצה לנשום ולא יכלה. לא הייתה טמפרטורה, אבל המצב הזה נראה לי עוויתי. אחר כך הפכו אותה על הבטן והיא הלכה כמו רוק לבן שמבעבע. והיא התעשתה. היא הייתה חיוורת. רופא הילדים הציע לה לגהק ולהיחנק. הם עשו EEG והדהדו כל כך הרבה. עכשיו אני לא יודע למי להאמין.

אני לא יודע על זה כלום אבל אם מורידים את הסף אז צריך להוריד את הרגישות להפך

יש לי אותה בעיה (((בגלל פגיעת ראש, תאונה. אמרו לעשות ביצה שנייה לפני הלידה כדי להגיע למסקנה ללדת שפמנון או CS, מישהו נתקל בזה?? איך נתת לידה ??מה ההשלכות ??

אמא לא תתגעגע

נשים ב-baby.ru

לוח ההריון שלנו חושף בפניך את המאפיינים של כל שלבי ההריון - תקופה חשובה, מרגשת וחדשה בחייך בצורה בלתי רגילה.

נספר לך מה יקרה לתינוקך העתידי ולך בכל אחד מארבעים השבועות.

סף התקפים

על פי נתוני EEG, בני בן ה-4 חודשים אובחן עם ירידה בסף המוכנות לעוויתות של המוח.

כטיפול, נרשמו תרופות: פנטוגם, גליצרול, MgBr.

אני מטיל ספק רב במידת ההתאמה של הטיפול הנבחר. תגיד לי, בבקשה, האם כדאי לתת לתינוק את כל התרופות האלה? או כל סוג של סמים. מדוע האבחנה הזו מסוכנת?

יש צורך לטפל, במה לטפל, על סמך מה. לא ברור.

פרסם תגובות:

ולרי ולרייביץ' סמוילנקו

הבן נולד ב-19 באוקטובר. 2007, משקל 3200 גרם, גובה 51 ס"מ. אפגר 6/7. לידה מועד, בשבוע 37, CS עקב היפרדות שליה חלקית. לאחר הלידה, הבן סבל מהיפוקסיה, מחלה דימומית בצורה של דימום במערכת העיכול ( קורס חמור), על ויט. הלם אנפילקטי B6, i.f. היה ירידה פתולוגית במשקל הגוף (בשחרור הוא שקל 2.760 גרם).

לאחר השחרור מה-RD, הילד יונק מלא. עלייה במשקל היא נורמלית. (עכשיו שוקל כ-7200 גרם). החל מגיל 3 חודשים היו תלונות על אי שקט, עוויתות תכופות, כמה פעמים בלילה אפילו הזמנתי אמבולנס, כי. הבן צעק במשך כמה שעות, ואז "התגלגל", פרכוסים עברו בגופו.

באופן מסורתי, אובחנו עם PEP, ICP מוגבר. עם זאת, קראתי רבות על אבחון יתר של "מחלות" אלו, ובגלל זה אני פונה לפורום זה, כי אני לא רוצה לתת לילד שלי תרופות "מיותרות".

לגבי הסקרים שבוצעו הם עשו NSG (זוהתה פעימה מוגברת של הכלים, השאר נורמלי). EEG (ירידה בסף המוכנות לעוויתות). תוצאות המחקרים הללו אינן בהישג יד, אז אני כותב מהזיכרון.

בעצם, מהתשובה הקודמת הבנתי שצריך לחפש רופא אחר, נכון? עד כמה מסוכן האבחנה שקיבלנו על סמך ה-EEG?

הרשו לי לנסח את זה אפילו יותר פשוט: האם צריך לטפל בילד שלי באופן עקרוני? או שלא?

ולרי ולרייביץ' סמוילנקו

אולי הגיוני לפנות לבית החולים האזורי להתייעצות.

לגבי המסקנה של ה-EEG וה-NSG (שבכלל לא מובן מדוע הם עשו זאת), מה יכול בן תמותה להוסיף לדבריו של וסילי יוריביץ'?

האבחנות (PEP, ICP) - מיתוס, כדי לא לומר "שטויות"

ה"טיפול" שנקבע (פנטוגם, גליצרול) הוא שטות, בלשון המעטה.

הביטוי "אם" מוריד את הסף. "אל תטפל, יש סיכון לפתח אפילפסיה" מדבר על הפנטזיה המופלאה של הרופא - ב המקרה הטוב ביותרהיא התבדחה.

אני לא רואה שום פתולוגיה.

ולרי ולרייביץ' סמוילנקו

לאן עלי ללכת עם המחלה שלי?

סף התקפים

לרופא, למרפאה מחשבון מקוון

עלות שירותים רפואיים הזמנת תמלול

א.ק.ג, EEG, MRI, ניתוח מצא על המפה

רופא, מרפאה שאל שאלה

הגדרת מושג

התקף אפילפטי (עוויתי) הוא תגובה לא ספציפית של המוח להפרעות בעלות אופי שונה בצורה של התקפי עווית חלקיים (מוקדיים, מקומיים) או כלליים.

סטטוס אפילפטיקוס - התקף עוויתי הנמשך יותר מ-30 דקות או התקפים חוזרים ללא התאוששות מלאה של ההכרה בין התקפים, חולה מסכן חיים (במבוגרים, התמותה היא 6-18% מהמקרים, בילדים - 3-6%).

יש להבחין בין אפילפסיה כמחלה לתסמונות אפילפסיות במחלות מוח אורגניות נוכחיות ותהליכים רעילים חריפים או רעילים-זיהומיים, כמו גם תגובות אפילפסיות - אפיזודות בודדות תחת פעולת סכנה קיצונית עבור נבדק נתון (זיהום, שיכרון).

הסיבות

הגורמים השכיחים ביותר להתקפים בקבוצות גיל שונות הם:

פרכוסים עקב חום (פשוט או מורכב)

הפרעות מטבוליות מולדות

Phakomatoses (לויקודרמה והיפרפיגמנטציה של העור, אנגיומות ופגמים של מערכת העצבים)

שיתוק מוחין תינוקות (CP)

אגנזה של הקורפוס קלוסום

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

גידולי מוח

25-60 שנים (אפילפסיה מאוחרת)

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

דלקת (וסקוליטיס, דלקת המוח)

גידולי מוח, גרורות במוח

גידול במוח

הגורמים השכיחים ביותר לסטטוס אפילפטי הם:

• הפסקה או שימוש לא סדיר בתרופות נוגדות פרכוסים;
• תסמונת גמילה מאלכוהול;
• שבץ;
• אנוקסיה או הפרעות מטבוליות;
• זיהומים במערכת העצבים המרכזית;
• גידול במוח;
• מנת יתר של תרופות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית (במיוחד קוקאין).

התקפים מתרחשים התקפי, ובתקופה האינטריקלית בחולים רבים במשך חודשים ואף שנים, לא מתגלות הפרות. התקפים בחולים עם אפילפסיה מתפתחים בהשפעת גורמים מעוררים. אותם גורמים מעוררים יכולים לגרום להתקף אצל אנשים בריאים. בין הגורמים הללו ניתן למצוא מתח, חוסר שינה, שינויים הורמונליים במהלך המחזור החודשי. כמה גורמים חיצוניים (כגון חומרים רעילים וחומרים רפואיים) יכולים גם הם לעורר התקפים. בחולה סרטן, התקפים אפילפטיים יכולים להיגרם על ידי נגעים גידוליים של רקמת המוח, הפרעות מטבוליות, טיפול בקרינה, אוטם מוחי, שיכרון תרופות וזיהומים במערכת העצבים המרכזית.

התקפים אפילפטיים הם התסמין הראשון של גרורות במוח ב-6-29% מהחולים; בכ-10% הם נצפים בתוצאת המחלה. כאשר האונה הקדמית מושפעת, התקפים מוקדמים שכיחים יותר. עם פגיעה בהמיספרות המוחיות, הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה יותר, וההתקפים אינם אופייניים לנגעים של הפוסה הגולגולת האחורית. התקפים אפילפטיים נצפים לעתים קרובות עם גרורות מלנומה תוך גולגולתי. לעיתים, התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי תרופות אנטי סרטניות, בפרט אטופוסיד, בוסולפן וכלורמבוציל.

לפיכך, כל התקף אפילפטי, ללא קשר לאטיולוגיה, מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים אנדוגניים, אפילפטוגניים ומעוררים. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לקבוע בבירור את התפקיד של כל אחד מהגורמים הללו בהתפתחות התקפים.

מנגנוני הופעה והתפתחות (פתוגנזה)

הפתוגנזה אינה מובנת היטב. פעילות חשמלית בלתי מבוקרת של קבוצת נוירונים במוח ("מיקוד אפילפטי") מערבת אזורים משמעותיים במוח בתהליך של עירור פתולוגי. עם התפשטות מהירה של פעילות היפר-סינכרונית פתולוגית לאזורים גדולים במוח, ההכרה אובדת. אם הפעילות הפתולוגית מוגבלת לאזור מסוים, מתפתחים התקפי עווית חלקיים (מוקדיים), שאינם מלווים באובדן הכרה. עם סטטוס אפילפטיקוס, מתרחשות הפרשות אפילפטיות מוכללות בלתי פוסקות של נוירונים במוח, המובילות לדלדול משאבים חיוניים ולנזק בלתי הפיך לתאי עצב, שהוא הגורם הישיר להשלכות נוירולוגיות חמורות של מצב ומוות.

התקף הוא תוצאה של חוסר איזון בין תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית. התסמינים תלויים בתפקוד של אזור המוח שבו נוצר המוקד האפילפטי, ובמסלול ההתפשטות של עירור אפילפטי.

אנחנו עדיין יודעים מעט על מנגנוני התפתחות התקפים, ולכן אין תכנית כללית לפתוגנזה של התקפים של אטיולוגיות שונות. עם זאת, שלוש הנקודות הבאות עוזרות להבין אילו גורמים ומדוע יכולים לגרום להתקף בחולה זה:

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; סף המוכנות לעוויתית של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, התקף עלול להתפתח אצל ילד כנגד טמפרטורה גבוהה. יחד עם זאת, בעתיד, לא מתרחשות מחלות נוירולוגיות, כולל אפילפסיה. יחד עם זאת, פרכוסי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שבהשפעת גורמים אנדוגניים, סף המוכנות לעוויתי יורד אצלם. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה - התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה.

בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים. מחלות מסוימות מגדילות באופן משמעותי את הסבירות להתקפי אפילפסיה. מחלה אחת כזו היא פגיעה מוחית חודרת חמורה. התקפים אפילפטיים לאחר פציעות כאלה מתפתחים ב-50% מהמקרים. זה מצביע על כך שטראומה מובילה לשינוי כזה באינטראקציות בין-נוירונאליות, מה שמגביר את ההתרגשות של נוירונים. תהליך זה נקרא אפילפטוגנזה, והגורמים המורידים את הסף למוכנות לעוויתות נקראים אפילפטוגניים.

בנוסף לפגיעה מוחית טראומטית, גורמים אפילפטוגניים כוללים שבץ מוחי, מחלות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ומומים במערכת העצבים המרכזית. לחלק מהתסמונות האפילפטיות (למשל, התקפים שפירים של יילודים ואפילפסיה מיוקלונית נעורים) נמצאו הפרעות גנטיות; ככל הנראה, הפרעות אלו מתממשות באמצעות היווצרות של גורמים אפילפטוגניים מסוימים.

תמונה קלינית (תסמינים ותסמונות)

מִיוּן

צורות של התקפים

1. חלקי (מוקד, מקומי) - קבוצות שרירים בודדות מעורבות בעוויתות, ההכרה, ככלל, נשמרת.

2. מוכלל - ההכרה לקויה, פרכוסים מכסים את כל הגוף:

• כללית ראשונית - מעורבות דו צדדית של קליפת המוח;
• משני-הכללה - מעורבות מקומית של הקורטקס עם התפשטות דו-צדדית לאחר מכן.

• טוניק - התכווצות שרירים ממושכת;
• קלוני - התכווצויות שרירים קצרות מיד אחרי זה;
• טוניק-קלוני.

• כיווץ של קבוצות שרירים בודדות, במקרים מסוימים רק בצד אחד.
• פעילות ההתקפים עשויה לערב בהדרגה אזורים חדשים בגוף (אפילפסיה ג'קסונית).
• הפרה של הרגישות של אזורים מסוימים בגוף.
• אוטומטיזם (תנועות קטנות של הידיים, רעש, צלילים חסרי ביטוי וכו').
• לעתים קרובות ההכרה נשמרת (מופרעת בהתקפים חלקיים מורכבים).
• המטופל מאבד קשר עם אחרים למשך 1-2 דקות (אינו מבין דיבור ולעיתים מתנגד באופן אקטיבי לסיוע שניתן).
• הבלבול נמשך בדרך כלל 1-2 דקות לאחר סיום ההתקף.
• עלול להקדים התקפים כלליים (אפילפסיה של קוז'בניקוב).
• במקרה של פגיעה בהכרה, החולה אינו זוכר את ההתקף.

• מתרחש בדרך כלל בישיבה או בשכיבה.
• מאופיין על ידי ההתרחשות בחלום
• עשוי להתחיל עם ההילה (אי נוחות באזור האפיגסטרי, תנועות ראש לא רצוניות, הזיות ראייה, שמיעתיות וריח וכו').
• צעקה ראשונית.
• אובדן ההכרה.
• ליפול לרצפה. פציעות נפילה שכיחות.
• ככלל, אישונים מורחבים, אינם רגישים לאור.
• פרכוסים טוניים למשך 10-30 שניות, מלווים בעצירת נשימה, ולאחר מכן עוויתות קלוניות (1-5 דקות) עם עוויתות קצביות של הידיים והרגליים.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים (מרמזים על נזק מוחי מוקדי).
• צבע עור הפנים: היפרמיה או ציאנוזה בתחילת ההתקף.
• נשיכה אופיינית של הלשון בצדדים.
• במקרים מסוימים, הטלת שתן לא רצונית.
• במקרים מסוימים, קצף סביב הפה.
• לאחר ההתקף - בלבול, השלמת שינה עמוקה, לרוב כאבי ראש וכאבי שרירים. המטופל אינו זוכר את ההתקף.
• אמנזיה לאורך כל ההתקף.

• מתרחש באופן ספונטני או כתוצאה מגמילה מהירה של נוגדי פרכוסים.
• התקפים עוויתיים עוקבים זה אחר זה, ההכרה אינה משוחזרת במלואה.
• בחולים במצב של תרדמת, הסימפטומים האובייקטיביים של התקף עשויים להימחק, יש לשים לב לעוויתות של הגפיים, הפה והעיניים.
• לעתים קרובות זה מסתיים במוות, הפרוגנוזה מחמירה עם התארכות ההתקף במשך יותר משעה ובמטופלים קשישים.

יש להבדיל בין התקפים עוויתיים מ:

• עלול להתרחש בזמן ישיבה או שכיבה.
• לא מתרחש בחלום.
• הפרקורסורים משתנים.
• תנועות טוניק-קלוניות הן אסינכרוניות, תנועות של האגן והראש מצד לצד, עיניים עצומות בחוזקה, התנגדות לתנועות פסיביות.
• צבע עור הפנים אינו משתנה או אדמומיות בפנים.
• אין נשיכת לשון או נשיכה באמצע.
• אין הטלת שתן בלתי רצונית.
• אין נזקי נפילה.
• בלבול ההכרה לאחר התקף נעדר או מופגן.
• כאבים בגפיים: תלונות שונות.
• אמנזיה נעדרת.

• התרחשות בישיבה או בשכיבה היא נדירה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים: סחרחורת אופיינית, התכהות מול העיניים, הזעה, ריור, טינטון, פיהוק.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• צבע עור הפנים: חיוורון בתחילת או לאחר פרכוסים.
• הטלת שתן לא רצונית אינה אופיינית.
• נזקי נפילה אינם נפוצים.
• אמנזיה חלקית.

סינקופה קרדיוגנית (התקפי מורגני-אדמס-סטוקס)

• תיתכן התרחשות בישיבה או שכיבה.
• ההתרחשות בחלום היא אפשרית.
• מבשרים: לעתים קרובות נעדרים (עם טכי-קצב, ייתכן שקודם להתעלפות דופק מהיר).
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• תנועות טוניק-קלוניות עשויות להתרחש לאחר 30 שניות של סינקופה (עוויתות אנוקסיות משניות).
• צבע עור הפנים: חיוורון בהתחלה, היפרמיה לאחר החלמה.
• נשיכת הלשון היא נדירה.
• תיתכן מתן שתן לא רצוני.
• נזק נפילה אפשרי.
• בלבול ההכרה לאחר התקף אינו אופייני.
• כאב בגפיים נעדר.
• אמנזיה חלקית.

התקף היסטרי מתרחש במצב מסוים עוצמתי מבחינה רגשית עבור המטופל בנוכחות אנשים. זהו מחזה שמתגלה עם הצופה בראש; כאשר נופלים, חולים לעולם אינם נשברים. עוויתות מתבטאות לרוב כקשת היסטרית, מטופלים לוקחים תנוחות מורכבות, קורעים את בגדיהם, נושכים. תגובת האישונים לאור ורפלקס הקרנית נשמרים.

התקפים איסכמיים חולפים (TIA) והתקפי מיגרנה הגורמים לחוסר תפקוד חולף של מערכת העצבים המרכזית (בדרך כלל ללא אובדן הכרה) עלולים להיחשב בטעות כהתקפים אפילפטיים מוקדיים. חוסר תפקוד נוירולוגי כתוצאה מאיסכמיה (TIA או מיגרנה) מייצר לעתים קרובות תסמינים שליליים, כלומר תסמיני צניחה (למשל, אובדן תחושה, חוסר תחושה, הגבלת שדה ראייה, שיתוק), בעוד שפגמים הקשורים לפעילות אפילפטית מוקדית הם בדרך כלל חיוביים (עוויתות עוויתות). , paresthesias, עיוותים של תחושות ראייה והזיות), אם כי הבחנה זו אינה מוחלטת. אפיזודות סטריאוטיפיות קצרות טווח המצביעות על חוסר תפקוד באזור מסוים באספקת הדם במוח בחולה עם מחלת כלי דם, מחלת לב או גורמי סיכון לנזק כלי דם (סוכרת, יתר לחץ דם עורקי) אופייניות יותר ל-TIA. אבל, מאחר שבמטופלים מבוגרים, אוטמים מוחיים בסוף התקופה המאוחרת של המחלה הם גורם שכיח להתקפים אפילפטיים, יש לחפש מוקד של פעילות התקפי ב-EEG.

כאבי ראש קלאסיים של מיגרנה עם הילה חזותית, לוקליזציה חד צדדית והפרעות במערכת העיכול בדרך כלל קל להבדיל מהתקפים אפילפטיים. עם זאת, לחלק מהמטופלים עם מיגרנה יש רק מקבילות למיגרנה, כגון המיפרזיס, חוסר תחושה או אפזיה, וייתכן שלא יהיה כאב ראש לאחריהם. אפיזודות אלו, במיוחד בחולים מבוגרים, קשים להבחנה מ-TIA אך עשויים לייצג גם אפילפסיה מוקדית. אובדן הכרה לאחר צורות מסוימות של מיגרנה vertebrobasilar ותדירות גבוהה של כאבי ראש לאחר התקפים אפילפטיים מסבכים עוד יותר את האבחנה המבדלת. ההתפתחות האיטית יותר של חוסר תפקוד נוירולוגי במיגרנה (לעיתים קרובות תוך דקות) משמשת קריטריון אבחון דיפרנציאלי יעיל. כך או כך, במקרים מסוימים, חולים החשודים באחד משלושת המצבים הנבדקים, לצורך האבחנה, יש צורך לבצע בדיקה, לרבות CT, אנגיוגרפיה מוחית ו-EEG מיוחד. לפעמים יש לרשום קורסי ניסוי של תרופות אנטי אפילפטיות כדי לאשר את האבחנה (מעניין שבחלק מהחולים קורס טיפול כזה מונע התקפי אפילפסיה ומיגרנה כאחד).

גרסאות פסיכומוטוריות והתקפות היסטריות. כפי שצוין לעיל, הפרעות התנהגותיות מצויות לעיתים קרובות בחולים במהלך התקף חלקי מורכב. זה מתבטא בשינויים פתאומיים במבנה האישיות, הופעת תחושת מוות מתקרב או פחד חסר מוטיבציה, תחושות פתולוגיות בעלות אופי סומטי, שכחה אפיזודית, פעילות מוטורית סטריאוטיפית לטווח קצר כמו תלוש בגדים או הקשה עם כף רגל. למטופלים רבים יש הפרעות אישיות, שבקשר אליהן זקוקים מטופלים כאלה לעזרת פסיכיאטר. לעתים קרובות, במיוחד אם מטופלים אינם חווים התקפים טוניים-קלוניים ואובדן הכרה, אך שימו לב להפרעות רגשיות, אפיזודות של התקפים פסיכומוטוריים מכונים פוגות פסיכופתיות (תגובות טיסה) או התקפים היסטריים. במקרים כאלה, האבחון השגוי מתבסס לרוב על EEG תקין בתקופה האינטריקלית ואפילו במהלך אחד הפרקים. יש להדגיש כי התקפים יכולים להיווצר ממוקד שנמצא בעומק האונה הטמפורלית ואינו מתבטא במהלך רישום EEG על פני השטח. זה אושר שוב ושוב על ידי הקלטת EEG באמצעות אלקטרודות עמוקות. יתרה מכך, התקפים טמפורליים עמוקים יכולים להתבטא רק בצורת התופעות הנ"ל ואינם מלווים בתופעה הרגילה של עוויתות, עוויתות שרירים ואובדן הכרה.

נדיר ביותר שלמטופלים שנצפו בהתקפים אפילפטיים יש התקפי פסאודו היסטריים או סימולציה גלויה. לעתים קרובות אנשים אלו אכן סבלו מהתקפי אפילפסיה בעבר או היו במגע עם אנשים עם אפילפסיה. לפעמים קשה להבחין בין התקפים פסאודו כאלה לבין התקפים אמיתיים. התקפים היסטריים מאופיינים במהלך אירועים לא פיזיולוגי: למשל, עוויתות שרירים מתפשטות מזרוע אחת לאחרת מבלי לעבור לשרירי הפנים והרגליים באותו צד, התכווצויות עוויתיות של שרירי כל הגפיים אינן מלווה על ידי אובדן הכרה (או שהמטופל מעמיד פנים אובדן הכרה), המטופל מנסה להימנע מטראומה, שבגינה, בזמן התכווצויות עוויתות, הוא מתרחק מהקיר או מתרחק מקצה המיטה. בנוסף, התקפים היסטריים, במיוחד אצל נערות מתבגרות, עלולים להיות בעלי אופי מיני גלוי, מלווים בתנועות אגן ובמניפולציה של איברי המין. אם בצורות רבות של התקפים במקרה של אפילפסיה של האונה הטמפורלית ה-EEG של פני השטח אינו משתנה, אז התקפים טוניים-קלוניים כלליים מלווים תמיד בהפרעות EEG הן במהלך ההתקף והן לאחריו. התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (ככלל) ופרכוסים חלקיים מורכבים בעלי משך בינוני (במקרים רבים) מלווים בעלייה ברמת הפרולקטין בסרום הדם (במהלך 30 הדקות הראשונות לאחר ההתקף), תוך כדי כך. לא מצוין בהתקפים היסטריים. למרות שלתוצאות של ניתוחים כאלה אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט, השגת נתונים חיוביים יכולה למלא תפקיד חשוב באפיון יצירת ההתקפים.

אבחון

חולים עם התקפי אפילפסיה מאושפזים במוסדות רפואיים הן בדחיפות במהלך התקף, והן באופן מתוכנן מספר ימים לאחר התקף.

אם יש היסטוריה של מחלת חום לאחרונה המלווה בכאבי ראש, שינויים במצב הנפשי ובלבול, עלול להיות חשד לזיהום חריף של מערכת העצבים המרכזית (דלקת קרום המוח או דלקת המוח); במקרה זה, יש צורך לבדוק מיד את נוזל המוח השדרתי. במצב כזה, התקף חלקי מורכב עשוי להיות התסמין הראשון של דלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס.

נוכחות של היסטוריה של כאבי ראש ו/או שינויים נפשיים לפני ההתקף, בשילוב עם סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר או תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, שוללת נגע המוני (גידול, אבצס, מום עורקי ורידי) או המטומה תת-דוראלית כרונית. במקרה זה, התקפים עם הופעת מוקד ברורה או הילה מעוררים דאגה מיוחדת. כדי להבהיר את האבחנה, CT מסומן.

בדיקה כללית יכולה לספק מידע אטיולוגי חשוב. היפרפלזיה חניכיים היא תוצאה שכיחה של טיפול ארוך טווח עם פניטואין. החמרה של מחלת עוויתות כרונית הקשורה לזיהום אינטראקטיבי, צריכת אלכוהול או הפסקת טיפול היא גורם שכיח לאשפוז של חולים למיון.

כאשר בוחנים את העור בפנים, לעיתים מתגלה המנגיומה נימית - סימפטום של מחלת סטרג'-ובר (רדיוגרפיה יכולה לחשוף הסתיידויות מוחיות), סטיגמות של טרשת שחפת (אדנומות של בלוטות החלב וכתמי עור אבן) ונוירופיברומטוזיס (גושים תת עוריים). , מבחין בצבע של קפה עם חלב). אסימטריה של תא המטען או הגפיים מעידה בדרך כלל על hemihypotrophy של סוג של עיכוב התפתחותי סומטי, קונטרלטרלי למולד או נרכש בילדות מוקדמת נזק מוחי מוקד.

נתונים מאנמנזה או בדיקה כללית מאפשרים גם לקבוע סימנים של אלכוהוליזם כרוני. אצל אלכוהוליסטים קשים, התקפים נגרמים בדרך כלל מתסמיני גמילה (התקפי רום), חבלות מוח ישנות (מנפילות או מריבות), המטומה תת-דוראלית כרונית והפרעות מטבוליות כתוצאה מתת תזונה ונזק לכבד. התקפים אפילפטיים על רקע תסמונת הגמילה מתרחשים בדרך כלל 12-36 שעות לאחר הפסקת צריכת האלכוהול והם טוניק-קלוני לטווח קצר, הן בודדים והן סדרתיים בצורה של 2-3 התקפים. במקרים כאלה, לאחר תקופה של פעילות אפילפטית, אין צורך לרשום טיפול למטופל, שכן התקפים לרוב אינם מתרחשים בעתיד. באשר לחולים עם אלכוהוליזם, אצלם התקפים אפילפטיים מתפתחים בזמן אחר (ולא לאחר 12-36 שעות), יש לטפל בהם, אך קבוצת חולים זו דורשת התייחסות מיוחדת בשל היעדר תלונות ונוכחותן של הפרעות מטבוליות. שמסבכים את הטיפול התרופתי.

בדיקות דם שגרתיות יכולות לקבוע אם התקפים קשורים להיפוגליקמיה, היפו- או היפר-נטרמיה, היפו- או היפרקלצמיה. יש צורך לקבוע את הסיבות להפרעות ביוכימיות אלה ולתקן אותן. בנוסף, גורמים פחות שכיחים אחרים להתקפי אפילפסיה מזוהים עם בדיקות מתאימות לתירוטוקסיקוזיס, פורפיריה חריפה לסירוגין, שיכרון עופרת או ארסן.

בחולים מבוגרים, התקפי אפילפסיה עשויים להצביע על תאונה חריפה של כלי דם מוחיים או להיות תוצאה רחוקה של אוטם מוחי ישן (אפילו שקט). התוכנית לבדיקה נוספת תיקבע לפי גיל המטופל, המצב התפקודי של מערכת הלב וכלי הדם והתסמינים הנלווים.

התקפים טוניים-קלוניים כלליים יכולים להתפתח אצל אנשים ללא הפרעות במערכת העצבים לאחר חוסר שינה בינוני. התקפים כאלה מופיעים לעתים אצל אנשים העובדים במשמרות כפולות, אצל סטודנטים של מוסדות להשכלה גבוהה במהלך הבחינה, ובחיילים החוזרים מחופשות קצרות. אם התוצאות של כל המחקרים שנערכו לאחר התקף בודד תקינות, חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול נוסף.

אם מטופל שעבר התקף אפילפטי, על פי האנמנזה, בדיקה, בדיקות דם ביוכימיות, לא מצליח לזהות חריגות, אזי מתרשם של אופי אידיופתי של ההתקף והיעדר נגע רציני של מערכת העצבים המרכזית העומדת בבסיסו. בינתיים, גידולים ותצורות נפחיות אחרות במשך זמן רב יכולים להתקדם ולהתבטא בצורה אסימפטומטית בצורה של התקפים אפילפטיים, ולכן יש לציין בדיקה נוספת של החולים.

EEG חשוב לאבחנה מבדלת של התקפים, לקביעת הסיבה שלהם, כמו גם לסיווג הנכון. כאשר האבחנה של התקף אפילפטי מוטלת בספק, כמו במקרים בהם התקפים אפילפטיים מובדלים מסינקופה, נוכחותם של שינויים ב-EEG התקפי מאשרת את האבחנה של אפילפסיה. לשם כך, נעשה שימוש בשיטות הפעלה מיוחדות (רישום במהלך השינה, פוטוסטימולציה והיפרונטילציה) ובמובילי EEG מיוחדים (אף-לוע, נאסואטמואידלי, ספנואידי) לרישום ממבני מוח עמוקים וניטור ארוך טווח גם במרפאות חוץ. EEG יכול גם לזהות חריגות מוקדיות (קוצים, גלים חדים או גלים איטיים מוקדיים) המעידות על סבירות לנזק נוירולוגי מוקדי, גם אם הסימפטומולוגיה של ההתקף דומה בתחילה לזו של התקפים כלליים. ה-EEG גם עוזר לסווג התקפים. היא מאפשרת להבחין בין התקפים מוכללים משניים מוקדיים לבין מוכללים ראשוניים ויעיל במיוחד באבחון מבדל של הפסקות הכרה קצרות טווח. התקפים קטנים מלווים תמיד בפריקות גלי דו צדדיות, בעוד שהתקפים חלקיים מורכבים יכולים להיות מלווים הן בקוצים התקפיים מוקדים והן בגלים איטיים או בדפוס EEG משטח רגיל. במקרים של התקפים אפילפטיים קטנים, ה-EEG יכול להוכיח שלמטופל יש הרבה יותר התקפים קטנים ממה שנראה קלינית; לפיכך EEG מסייע במעקב אחר טיפול תרופתי אנטי אפילפטי.

עד לאחרונה, ניקור מותני, רדיוגרפיה של הגולגולת, ארטריוגרפיה ו-pneumoencephalography היו שיטות נוספות חשובות לבדיקת חולים עם התקפים אפילפטיים.

ניקור מותני עדיין מבוצע בחשד לזיהומים חריפים או כרוניים של מערכת העצבים המרכזית או דימום תת-עכבישי. טומוגרפיה ממוחשבת וטומוגרפיה MRI מספקות כעת מידע ברור יותר על הפרעות אנטומיות מאשר שיטות מחקר פולשניות שהיו בהן בעבר. כל המבוגרים עם התקף אפילפטי ראשון צריכים לעבור בדיקת CT אבחנתית עם או בלי הגברת ניגודיות. אם המחקרים הראשונים נותנים תוצאות תקינות, בדיקה שנייה מתבצעת לאחר 6-12 חודשים. הדמיית MRI יעילה במיוחד בשלבי הבדיקה המוקדמים בהתקפים אפילפטיים מוקדיים, כאשר היא יכולה לזהות שינויים בדרגה מינורית טוב יותר מ-CT.

ארטריוגרפיה מתבצעת בחשד חמור ולמומים עורקים, גם אם לא התגלו שינויים לפי CT, או על מנת להמחיש את תבנית כלי הדם בנגע שזוהה בשיטות לא פולשניות.

יַחַס

להגן על המטופל מפני פציעות אפשריות שעלולות להתרחש במהלך נפילה ובזמן עוויתות בגוף, כדי להבטיח את שלומו.

הרגיע את הסובבים אותך. שימו משהו רך (ז'קט, כובע) מתחת לראשו של המטופל כדי למנוע פגיעת ראש במהלך תנועות עוויתות. שחרר בגדים שעלולים להקשות על הנשימה. בין השיניים של הלסת התחתונה והעליונה, אתה יכול לשים מטפחת מעוותת לקשר אם ההתקף רק מתחיל. זאת על מנת למנוע נשיכת לשון ופגיעה בשיניים. סובב את ראשו של המטופל על צידו כך שהרוק יוכל להתנקז בחופשיות לרצפה. אם המטופל מפסיק לנשום, התחל החייאה.

לאחר הפסקת ההתקף, אם ההתקף מתרחש בחוץ, דאג להעביר את החולה לביתו או לבית החולים. צור קשר עם קרובי המטופל לדיווח על האירוע. ככלל, קרובי משפחה יודעים מה לעשות.

אם החולה אינו מדווח כי הוא סובל מאפילפסיה, עדיף להזמין אמבולנס, שכן תסמונת עווית יכולה להיות סימן לכמות משמעותית של פתולוגיה חמורה עוד יותר (בצקת מוחית, שיכרון וכו'). אין להשאיר את המטופל ללא השגחה.

מה לא לעשות עם התקף אפילפטי

• השאר את החולה לבד במהלך התקף.
• נסו להחזיק את החולה (בזרועות, בכתפיים או בראש) או העבר למקום אחר, אפילו נוח יותר עבורו, בזמן התקף עוויתי.
• נסו לפתוח את הלסתות של המטופל ולהחדיר ביניהן חפצים על מנת למנוע שבר בלסת התחתונה ומפגיעה בשיניים.

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות שעלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלות או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות, כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר החזרת התהליכים המטבוליים לרמה נורמלית, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי במוח, כמו גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, לטווח ארוך אפילו נגעים לא פרוגרסיביים יכולים לגרום להתפתחות גליוזיס ושינויי דנרבציה אחרים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים שלא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה, כדי לשלוט על מהלך האפילפסיה, יש צורך לפעמים בהחמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח (ראה להלן טיפול נוירוכירורגי לאפילפסיה).

קיימים קשרים מורכבים בין המערכת הלימבית לתפקוד הנוירואנדוקריני שיכולים להיות בעלי השפעה משמעותית על חולי אפילפסיה. תנודות תקינות במצב ההורמונלי משפיעות על תדירות ההתקפים, אפילפסיה, בתורה, גורמת גם להפרעות נוירואנדוקריניות. לדוגמה, אצל חלק מהנשים, שינויים משמעותיים בדפוס ההתקפים האפילפטיים חופפים לשלבים מסוימים של המחזור החודשי (אפילפסיה וסת), אצל אחרות, שינויים בתדירות ההתקפים נובעים מאמצעי מניעה פומיים והריון. באופן כללי, לאסטרוגנים יש את התכונה לעורר התקפים, בעוד לפרוגסטינים יש השפעה מעכבת עליהם. מצד שני, חלק מהחולים עם אפילפסיה, במיוחד אלו עם התקפים חלקיים מורכבים, עלולים להראות סימנים של הפרעות נלווית של האנדוקרינית הרבייה. הפרעות בתשוקה מינית, במיוחד היפו-מיניות, נצפות לעתים קרובות. בנוסף, נשים מפתחות לעתים קרובות שחלות פוליציסטיות, גברים - הפרעות עוצמה. לחלק מהחולים עם הפרעות אנדוקריניות אלו אין התקפים אפילפטיים מבחינה קלינית, אך ישנם שינויים ב-EEG (לעיתים קרובות עם הפרשות זמניות). עדיין לא ברור אם אפילפסיה גורמת להפרעות אנדוקריניות ו/או התנהגותיות, או ששני סוגי ההפרעות הללו הם ביטויים נפרדים של אותו תהליך נוירופתולוגי העומד בבסיסם. עם זאת, השפעות טיפוליות על המערכת האנדוקרינית יעילות במקרים מסוימים בשליטה בצורות מסוימות של התקפים, וטיפול אנטי אפילפטי הוא טיפול טוב לכמה צורות של הפרעות בתפקוד האנדוקרינית.

הטיפול התרופתי עומד בבסיס הטיפול בחולי אפילפסיה. מטרתו למנוע התקפים מבלי להשפיע על המהלך התקין של תהליכי החשיבה (או בהתפתחות התקינה של האינטליגנציה של הילד) וללא תופעות לוואי מערכתיות שליליות. למטופל, ככל האפשר, יש לרשום את המינון הנמוך ביותר האפשרי של כל תרופה נוגדת פרכוסים אחת. אם הרופא יודע בדיוק את סוג ההתקפים בחולה עם אפילפסיה, את קשת הפעולה של נוגדי הפרכוסים העומדים לרשותו ואת העקרונות הפרמקוקינטיים הבסיסיים, הוא יכול לשלוט לחלוטין בהתקפים ב-60-75% מהחולים באפילפסיה. עם זאת, חולים רבים עמידים לטיפול בשל העובדה שהתרופות הנבחרות אינן תואמות לסוג (סוגי) ההתקפים או שאינן נרשמות במינונים אופטימליים; הם מפתחים תופעות לוואי לא רצויות. קביעת תכולת נוגדי הפרכוסים בסרום הדם מאפשרת לרופא למנות את התרופה בנפרד לכל מטופל ולפקח על מתן התרופה. יחד עם זאת, בחולה שנרשם לו טיפול תרופתי, לאחר תקופה מתאימה של הגעה למצב שיווי משקל (בדרך כלל לוקח מספר שבועות, אך לא פחות ממרווח זמן של 5 תקופות מחצית חיים), תכולת התרופה ב סרום הדם נקבע ומשווה לריכוזים הטיפוליים הסטנדרטיים שנקבעו עבור כל תרופה. על ידי התאמת המינון שנקבע, תוך התאמתו לרמה הטיפולית הנדרשת של התרופה בדם, הרופא יכול לפצות על השפעת הגורם של תנודות בודדות בספיגה ובחילוף החומרים של התרופה.

מחקרי EEG אינטנסיביים ארוכי טווח וניטור וידאו, בירור קפדני של אופי ההתקפים ובחירת נוגדי פרכוסים יכולים להגביר משמעותית את היעילות של בקרת התקפים בחולים רבים שנחשבו בעבר עמידים לטיפול אנטי אפילפטי קונבנציונלי. ואכן, לעתים קרובות חולים כאלה נאלצים לבטל מספר תרופות עד שימצאו את התרופה המתאימה ביותר.

קטגוריות החולים הבאות כפופות לאשפוז במחלקה הנוירולוגית.

• עם התקף אפילפטי ראשון.
• עם הפסקת סטטוס אפילפטיקוס.
• עם סדרה של התקפים או סטטוס אפילפטיקוס, יש לציין אשפוז חירום ביחידה לטיפול נוירוקריטי.
• חולים עם TBI רצוי מאושפזים במחלקה הנוירוכירורגית.
• נשים הרות הסובלות מהתקפי עווית כפופות לאשפוז מיידי בבית חולים מיילדותי וגינקולוגי.
• חולים לאחר התקף אפילפטי בודד עם סיבה מבוססת לאשפוז אינם זקוקים.

במקרה של מצב אפילפטי סימפטומטי (TBI חריף, גידול מוחי, שבץ מוחי, מורסה מוחית, זיהומים ושיכרוניים חמורים), טיפול פתוגנטי במצבים אלו מתבצע במקביל עם דגש מיוחד על טיפול בהתייבשות עקב חומרת בצקת מוחית (פורוזמיד, uregit).

אם התקפים אפילפטיים נובעים מגרורות במוח, פניטואין נקבע. טיפול מונע נגד פרכוסים מתבצע רק בסיכון גבוה להתקפים מאוחרים. במקרה זה, ריכוז הפניטואין בסרום נקבע לעתים קרובות ומינון התרופה מותאם בזמן.

אינדיקציות לרישום תרופות ספציפיות

שלוש התרופות היעילות ביותר להתקפים טוניים-קלוניים מוכללים הן פניטואין (או דיפניל הידנטואין), פנוברביטל (וברביטורטים ארוכי טווח אחרים) וקרבמזפין. ניתן לשלוט ברוב החולים במינונים נאותים של כל אחת מהתרופות הללו, למרות שכל חולה עשוי להיות מושפע טוב יותר מתרופה מסוימת, הפניטואין יעיל למדי במניעת התקפים, השפעתו המרגיעה חלשה מאוד, ואינו גורם לפגיעה אינטלקטואלית. עם זאת, בחלק מהחולים, הפניטואין גורם להיפרפלזיה בחניכיים ולהירסוטיזם קל, שאינו נעים במיוחד לנשים צעירות. בשימוש ממושך, ניתן להבחין בהתגבשות של תווי הפנים. השימוש בפניטואין מוביל לעיתים להתפתחות לימפדנופתיה, ולמינונים גבוהים מאוד שלו יש השפעה רעילה על המוח הקטן.

קרבמזפין יעיל לא פחות ואינו גורם להרבה מתופעות הלוואי הגלומות בפניטואין. תפקודים אינטלקטואליים לא רק שאינם סובלים, אלא נשארים שלמים במידה רבה יותר מאשר על רקע נטילת פניטואין. בינתיים, קרבמזפין מסוגל לעורר הפרעות במערכת העיכול, דיכאון מח עצם עם ירידה קלה או מתונה במספר הלוקוציטים בדם היקפי (עד 3.5-4 10 9 / ליטר), שבמקרים מסוימים הופך בולט, ולכן שינויים אלה דורש ניטור קפדני. בנוסף, קרבמזפין הוא רעיל לכבד. מסיבות אלו, יש לבצע ספירת דם מלאה ובדיקות תפקודי כבד לפני התחלת הטיפול בקרבמזפין ולאחר מכן במרווחים של שבועיים לאורך כל תקופת הטיפול.

פנוברביטל יעיל גם בהתקפים טוניים-קלוניים ואין לו אף אחת מתופעות הלוואי הנ"ל. עם זאת, בתחילת השימוש חולים חווים דיכאון ותרדמה, וזו הסיבה לסבילות הירודה של התרופה. ההרגעה תלויה במינון, מה שעלול להגביל את כמות התרופה הניתנת כדי להשיג שליטה מלאה בהתקפים. באותו מקרה, אם ניתן להשיג את ההשפעה הטיפולית עם מינונים של פנוברביטל שאינם נותנים אפקט הרגעה, אזי נקבע המשטר המתון ביותר לשימוש ארוך טווח בתרופה. פרימידון הוא ברביטורט שעובר חילוף חומרים לפנוברביטל ופנילאתילמלונמיד (PEMA) ועשוי להיות יעיל יותר מפנוברביטל לבדו בשל המטבוליט הפעיל שלו. אצל ילדים, ברביטורטים יכולים לעורר מצבים של היפראקטיביות ועצבנות, מה שמפחית את יעילות הטיפול.

בנוסף לתופעות לוואי מערכתיות, לכל שלושת סוגי התרופות יש השפעות רעילות על מערכת העצבים במינונים גבוהים יותר. ניסטגמוס נצפה לעתים קרובות כבר בריכוזים טיפוליים של תרופות, בעוד אטקסיה, סחרחורת, רעד, פיגור שכלי, אובדן זיכרון, בלבול ואפילו קהות חושים יכולים להתפתח עם עלייה ברמות התרופות בדם. תופעות אלו הפיכות עם ירידה בריכוז התרופה בדם לטיפול.

התקפים חלקיים, כולל התקפים חלקיים מורכבים (עם אפילפסיה באונה הטמפורלית). התרופות שנרשמו באופן נרחב לחולים עם התקפים טוניים-קלוניים יעילות גם בהתקפים חלקיים. יתכן כי קרבמזפין ופניטואין יעילים מעט יותר מברביטורטים בהתקפים אלו, אם כי הדבר לא הוכח באופן סופי. באופן כללי, קשה לתקן התקפים חלקיים מורכבים, הדורשים יותר מתרופה אחת (למשל, קרבמזפין ופרימידון או פניטואין, או כל אחת מתרופות הקו הראשון בשילוב עם מינונים גבוהים של מטסוקסימיד) ובמקרים מסוימים התערבות נוירוכירורגית. בצורות אלו של התקפים, מרכזי אפילפסיה רבים בודקים תרופות אנטי אפילפטיות חדשות.

התקפים קטנים מוכללים בעיקר (היעדרויות ולא טיפוסיות). התקפים אלו ניתנים לטיפול בתרופות מסוגים שונים, בניגוד להתקפים טוניים-קלוניים ומוקדיים. בהיעדרויות פשוטות, אתוסוקסימיד היא תרופת הבחירה. תופעות הלוואי כוללות הפרעות במערכת העיכול, שינויים בהתנהגות, סחרחורת ונמנום, אך תלונות הקשורות לכך הן נדירות. עבור התקפים קלים ומיוקלוניים קשים יותר לשליטה, חומצה ולפרואית היא התרופה המועדפת (היא יעילה גם בהתקפים טוניים-קלוניים כלליים ראשוניים). חומצה ולפרואית עלולה להוביל לגירוי במערכת העיכול, דיכאון מח עצם (במיוחד טרומבוציטופניה), היפראממוניה והפרעות בתפקוד הכבד (כולל מקרים נדירים של אי ספיקת כבד מתקדמת עם תוצאה קטלנית, שסביר יותר כתוצאה של רגישות יתר לתרופה מאשר השפעה תלוית מינון. ). יש לבצע ספירת דם מלאה עם ספירת טסיות דם ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול ובמהלך הטיפול במרווחים של שבועיים למשך תקופה המספיקה לאשר סבילות טובה של התרופה בחולה מסוים.

קלונאזפאם (תרופה בנזודיאזפינים) יכולה לשמש גם להתקפים קלים ומיוקלונים לא טיפוסיים. לפעמים זה מעורר סחרחורת ועצבנות, אבל, ככלל, לא נותן תופעות לוואי מערכתיות אחרות. אחת התרופות הראשונות נגד היעדר הייתה trimethadione, אך כיום הוא משמש לעתים רחוקות עקב רעילות פוטנציאלית.

ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה.

לאילו רופאים לפנות במקרה של

הפניות

1. סיוע רפואי חירום: מדריך לרופא. תחת העריכה הכללית. פרופ' V.V.Nikonova גרסה אלקטרונית: חרקוב, 2007. הוכן על ידי המחלקה לרפואת חירום, רפואת אסון ורפואה צבאית של KhMAPO

טרשת עורקים של כלי המוח היא מחלה המתאפיינת בהיצרות של דפנות העורקים כתוצאה מצמיחת רובדים טרשתיים עליהם. לרוב, המחלה מופיעה בשל העובדה שגוף האדם מופרע מטבוליזם של שומנים. במקביל, רקמת החיבור מתחילה לגדול, ומלחי סידן מופקדים באופן פעיל בלומן של דפנות כלי הדם.

זה מוביל לעובדה שהכלים מצטמצמים, ולפעמים סתומים לחלוטין. במוח, יכולות להתרחש חסימות מרובות של כלי דם עם משקעים המורכבים מפלאקים של כולסטרול.

הסכנה של מחלה זו טמונה בהתפתחותה האיטית ביותר. בשלבים הראשונים של המחלה, ייתכן שאדם לא יחוש כלל בתסמינים מחשידים, אך בינתיים נמשך תהליך מסוכן בגוף, בו האיברים הפנימיים מקבלים פחות חומרי הזנה וחמצן חיוני.

פלאקים טרשתיים, הממלאים את כלי הדם, מורכבים מסידן ושומנים. קבוצת הסיכון העיקרית למחלה זו היא גברים ונשים בוגרים בני 50 ומעלה. ביניהם, טרשת עורקים של כלי מוח מתרחשת לעתים קרובות מאוד - בכל אדם שישי.

סיבות וגורמי סיכון

הסיבה העיקרית להתרחשות של טרשת עורקים של כלי הדם העיקריים של המוח היא שחילוף החומרים הרגיל של השומן מופרע בגוף, מה שמוביל להצטברות של כולסטרול בכלי הדם. גורם הגיל של המחלה מוסבר בעובדה שאצל צעירים עודף כולסטרול מופרש בהצלחה מהגוף. אצל קשישים המצב הרבה יותר גרוע עם זה - כולסטרול מצטבר ויוצר פלאקים טרשתיים.

מדענים עדיין לא הגיעו לקונצנזוס לגבי הסיבות הספציפיות להתפתחות הפתולוגיה הזו. ישנם רק מספר גורמים התורמים להופעת טרשת עורקים:

צורות המחלה

ישנן שתי צורות עיקריות של טרשת עורקים מוחית - פרוגרסיבית ומוחית.

פּרוֹגרֵסִיבִי

סוג זה של מחלה מאופיין ב:

• פגיעה בזיכרון,
• עייפות מהירה,
• ריכוז ירוד,
• כאבי ראש,
• תנודות רגשיות, עד למצבי דיכאון ממושכים,
• הפרעות שינה,
• הִתעַלְפוּת
• סחרחורת, שיכולה להתרחש עם עלייה חדה ממצב ישיבה או שכיבה.

אם טרשת העורקים מתקדמת, היא מתפתחת מהר מאוד, ובשום מקרה אין לדחות אותה בטיפול. צורה זו של המחלה יכולה להשפיע על מצבו הנפשי של החולה.

מוֹחִי

צורה זו של המחלה משפיעה על מערכת העצבים המרכזית, משבשת את תפקודה. מידת ההשפעה על מערכת העצבים המרכזית תלויה במידת הפגיעה בכלי המוח. זרימת הדם למוח פוחתת, רעב חמצן מתרחש, וכתוצאה מכך הנוירונים מפסיקים לתפקד כרגיל.

סימנים של טרשת עורקים מוחית תלויים ישירות באיזה חלק במוח מושפע. ביניהם: פגיעה בזיכרון, רעד ברגליים או בידיים, כאבי ראש, דיכאון, נדודי שינה, הזעה מוגברת, הידרדרות ביכולות השכליות, ליקוי שמיעה וראייה, פוטופוביה.

שלבים

מחלת כלי דם זו מתפתחת במספר שלבים, שכל אחד מהם מלווה בתסמינים משלו:

• במה ראשונה. עדיין אין סימנים ברורים. אתה יכול רק לשים לב עייפותאפילו עם מאמץ פיזי קטן, לפעמים יש סחרחורת, כאב נדיר בראש. זה הופך להיות קשה לאדם לזכור כמה דברים פשוטים. התסמינים מופיעים כמעט תמיד בשעות אחר הצהריים המאוחרות, אך לאחר השינה הם נעלמים לחלוטין.
• שלב שני. תסמינים מתרחשים לעתים קרובות הרבה יותר, אליהם מתווספות תופעות כגון: רעד בגפיים, שינויים פתאומיים במצב הרוח, דיכאון מצב רגשי, בעיות דיבור.
• שלב שלישי. בשלב זה יש כבר נגעים קשים בכלי המוח, המתבטאים במקרים תכופים של אובדן זיכרון, חוסר יכולת לבצע פעולות יומיומיות פשוטות, רעד בידיים ואי קצב הלב.

מתקדם, טרשת עורקים מובילה לכך שהמטופל אינו מסוגל לזכור מידע חדש, אך זוכר את אירועי העבר די בקלות. האדם מאבד שליטה על מעשיו. זה לא נדיר שהוא פותח מים או גז, ואז יוצא החוצה.

אנשים עם שלבים חמורים של טרשת עורקים יכולים ללכת לאיבוד בקלות גם באזורים מוכרים, כי הם מאבדים את ההתמצאות בחלל. מטופלים לרוב אינם זוכרים באיזה יום או אפילו שנה מדובר. חולים כאלה חייבים בהכרח להיות תחת פיקוח של יקיריהם, או במוסדות רפואיים מיוחדים.

מה מסוכן והאם יכולים להיות סיבוכים?

כתוצאה מהתפתחות טרשת עורקים, לומן של כלי המוח מצטמצם, מה שמוביל לרוויה לא מספקת של תאים בחמצן. אם מצב זה הוא כרוני, רקמות המוח מתחילות להתנוון חלקית, מתרחשות הפרעות נפשיות ורגשיות.

אבל הסכנה הגדולה ביותר בטרשת עורקים היא האפשרות לפתח שבץ מוחי. זה מתרחש כאשר הלחץ בתוך כלי המוח מגיע לערך שיא, דפנות הכלי לא עומדות ומתפוצצות, מה שמוביל לדימום במוח.

סימנים ראשונים

לכל צורה של טרשת עורקים יש ביטויים קליניים נפוצים:

• רעש באוזניים;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• נדודי שינה;
• חרדה, התרגשות, עצבנות;
• עייפות מהירה;
• חולשה ונמנום במהלך היום;
• ריכוז ירוד;
• בעיות זיכרון;
• הפרעת דיבור, קושי בבליעת מזון.

איזה רופא מטפל ומתי לפנות אליו?

עם הסימנים הראשונים של טרשת עורקים, דחוף לפנות לקרדיולוג. ככל שננקטים צעדים לריפוי מוקדם יותר, כך הסבירות לתוצאה מוצלחת גבוהה יותר.

אם אדם מתחיל להרגיש עייפות בלתי מוסברת אפילו עם מאמץ מינימלי, רעש או אזורים באוזניים, התקפי סחרחורת תכופים וכאבי ראש שאינם חולפים בהשפעת משככי כאבים, אין להתעכב ולהתייעץ עם רופא.

אבחון

עם שימוש מודרני שיטות אבחוןיכול לזהות במהירות טרשת עורקים של המוח בבני אדם. בדרך כלל נקבעות הבדיקות הבאות:

• סריקת אולטרסאונד של כלי דם;
• בדיקת דם לרמות כולסטרול;
• טומוגרפיה של עורקי המוח;
• אנגיוגרפיה;
• אולטרסאונד של הלב והאיברים הפנימיים.

למידע נוסף על המחלה, ראה את הסרטון:

טכניקות טיפוליות

טרשת עורקים - מחלה מורכבתוהטיפול בו צריך להיות מקיף. בנוסף לנטילת תרופות, נקבעות תזונה מיוחדת ופעילות גופנית יומיומית, המשפרים את זרימת הדם ומחזקים את הגוף.

רְפוּאִי

תרופות הנרשמות עבור טרשת עורקים:

• מרחיבי כלי דם: Cinnarizine, Nimodipine, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverine, Isoptin, Vinpocetine, Nicotinic acid, Adalat.
• תכשירים המחזקים את דפנות העורקים: סלניום, דיהידרוקוורטיצין, אשלגן.
• חומרים להורדת כולסטרול: Simvastatin, Ciprofibrate, Lovastatin, Atorvastatin, Cenofibrate.

בנוסף להם, ניתן לרשום תרופות הרגעה ותרופות דיכאון. עם כאבי ראש עזים, נקבע קורס של משככי כאבים. מאמר נוסף מספר עוד על תרופות לטיפול בטרשת עורקים מוחית.

דִיאֵטָה

יש להתאים גם את התזונה בטיפול במחלה זו. יש צורך להוציא מספר מזונות ומנות המכילים כמות גדולה של כולסטרול, כלומר:

• בשרים שומניים;
• מוצרי חלב שתכולת השומן בהם עולה על 1%;
• סוכר, דבש, מאפים מתוקים.

יש לתת עדיפות למוצרים הבאים:

• דייסה (שיבולת שועל), ג'לי;
• מחית עוזרד;
• פירות, ירקות לא ממותקים;
• גבינת קוטג 'דל שומן - אתה יכול להשתמש בה לא יותר מ 150 גרם ליום;
• כרוב ים ואצות - הם עשירים בויטמינים ומיקרו-אלמנטים המשפרים את אספקת הדם לכלי המוח.

גלה עוד על התזונה לטרשת עורקים מוחית מחומר אחר.

תחזיות ואמצעי מניעה

מניעת טרשת עורקים במוח היא החלק החשוב ביותר בטיפול, שבאמצעותו ניתן למנוע סיבוכי המחלה ולשפר את רווחתך. קודם כל, יש צורך להקפיד על כל מרשמי הרופא, לוותר על סיגריות ולהפחית את צריכת המשקאות האלכוהוליים למינימום.

עם טיפול בזמן, הפרוגנוזה למחלה זו חיובית מאוד. טיפול הולם, עמידה בכל ההמלצות הרפואיות ואורח חיים בריא יסייעו להתמודד בהצלחה עם המחלה ולמנוע סיבוכים אפשריים.

מהו יתר לחץ דם עורקי: גורמים וטיפול ביתר לחץ דם

יתר לחץ דם עורקי היא מחלה כרונית הפוגעת במספר רב של אנשים מודרניים.

הקושי הוא שחולים רבים מזניחים אמצעי מניעה ואורח חיים בריא.

יש צורך לדעת מהו יתר לחץ דם עורקי על מנת להתחיל בהליכים טיפוליים במועד, ולמנוע סיבוכים בקנה מידה גדול הכרוך במוות.

מערכת כלי הדם של הגוף דומה לעץ, כאשר אבי העורקים הוא גזע המסתעף לעורקים, המחולקים לענפים קטנים - עורקים.

המשימה שלהם היא לשאת דם לנימים המספקים חומרים מזינים וחמצן לכל תא בגוף האדם. לאחר העברת החמצן לדם, הם חוזרים שוב ללב דרך כלי הדם הוורידים.

כדי שדם יזרום דרך מערכת הוורידים והעורקים, אתה צריך להוציא כמות מסוימת של אנרגיה. הכוח הפועל על דפנות כלי הדם במהלך זרימת הדם הוא לחץ.

הלחץ תלוי בתפקוד הלב ובעורקים, המסוגלים להירגע אם צריך להוריד את לחץ הדם, או להתכווץ אם צריך להגביר אותו.

יתר לחץ דם עורקי הוא מצב שנקבע על ידי עלייה מתמשכת בלחץ הסיסטולי עד 140 מ"מ כספית. st ועוד; ולחץ דיאסטולי עד 90 מ"מ כספית. אומנות. ועוד.

ישנן תקופות כאלה של שינויים בלחץ הדם:

1. יורד משעה 1 בבוקר עד 5 בבוקר,
2. עולה מ-6 ל-8 בבוקר,
3. יורד מ-23:00 עד 00:00.

לחץ משתנה עם הגיל:

• אינדיקטורים בילדים הם 70/50 מ"מ כספית. אומנות.,
• שיעורי הקשישים הם מעל 120/80.

גורמים ליתר לחץ דם עורקי

במקרים רבים, לא ניתן להבין כיצד נוצר יתר לחץ דם עורקי. במקרה זה, אנו מדברים על יתר לחץ דם חיוני ראשוני. חלק מהרופאים מאמינים כי הגורמים המעוררים של יתר לחץ דם ראשוני הם:

• הצטברות מלח בכליות,
• נוכחות של מכווצי כלי דם בדם,
• חוסר איזון הורמונלי.

כ-10% מהאנשים מפתחים יתר לחץ דם חמור עקב שימוש בתרופות מסוימות או התפתחות של מחלה אחרת. יתר לחץ דם עורקי כזה נקרא יתר לחץ דם שניוני.

הגורמים הנפוצים ביותר ליתר לחץ דם הם:

1. מחלת כליות,
2. יתר לחץ דם renovascular,
3. גידול באדרנל,
4. פיאוכרומוציטומה,
5. תופעות לוואי של תרופות
6. לחץ דם מוגבר במהלך ההריון.

אם הכליות שומרות הרבה מלח, אז נפח הנוזלים בגוף גדל. כתוצאה מכך, לחץ הדם והנפח עולים. הכליות מייצרות גם את האנזים רנין, הממלא תפקיד מפתח בקביעת קריאות לחץ הדם.

רנין גם מגביר את הייצור של אלדוסטרון, הורמון האחראי על ספיגה חוזרת של מים ומלח.

יתר לחץ דם renovascular חמור הוא די נדיר, הוא משפיע על הקבוצות הבאות של אנשים:

• קשישים,
• מעשנים,
• ילדים קטנים.

יתר לחץ דם רנווסקולרי מאובחן על ידי הזרקת חומר ניגוד לעורק או וריד ולאחר מכן בדיקת זרימת הדם בכליות באמצעות צילומי רנטגן.

בלוטות יותרת הכליה הן שתי בלוטות המפרישות הורמונים רבים, כולל אלדוסטרון, הממוקמות בחלק העליון של כל כליה. אלדוסטרון, המיוצר על ידי בלוטות יותרת הכליה, מווסת את מאזן המלחים והמים בגוף.

במקרים נדירים ביותר, גידול באדרנל מעורר עלייה בייצור האלדוסטרון, התורם לאגירת מים ומלח בגוף ובכך מגביר את הלחץ. יתר לחץ דם עורקי כזה משפיע לרוב על נשים צעירות. ישנם תסמינים נוספים:

• צמא עז,
• הטלת שתן מרובה.

סוג נדיר נוסף של יתר לחץ דם הוא pheochromycytoma, אשר נגרמת על ידי סוג אחר של גידול באדרנל. במקביל, יותר הורמון אדרנלין מיוצר בלבלב.

אדרנלין הוא הורמון המסייע לגוף להגיב באופן מלא למצבי לחץ. להורמון זה יש את התכונות הבאות:

1. מאיץ את קצב הלב
2. מגביר את הלחץ
3. מקדם את הובלת הדם לשרירי הגפיים התחתונות.

ב-pheochromocytoma, אדרנלין גורם:

• פעימות לב תכופות,
• לִרְעוֹד,
• חוֹם.

תרופות וחומרים מסוימים יכולים להגביר את לחץ הדם, כגון:

1. סטֵרֵאוֹדִים,
2. תרופות להורדת חום,
3. חומצה גליצרית.

תסמינים של יתר לחץ דם עורקי

כידוע, ליתר לחץ דם עורקי יש את השם השני "רוצח שקט", שכן הסימפטומים שלו אינם באים לידי ביטוי במשך זמן רב. יתר לחץ דם כרוני הוא אחד הגורמים העיקריים לשבץ מוחי והתקפי לב.

לתסמונת יתר לחץ דם יש את התסמינים הבאים:

1. כאב ראש לחץ שמגיע לסירוגין
2. שריקות או טינטון
3. עילפון וסחרחורת
4. "זבובים" בעיניים,
5. קרדיופלמוס,
6. כאבי לחץ באזור הלב.

עם יתר לחץ דם, סימפטומים של המחלה הבסיסית יכולים לבוא לידי ביטוי, במיוחד עבור מחלת כליות. רק רופא יכול לבחור תרופות לטיפול ביתר לחץ דם.

יתר לחץ דם עורקי תורם במידה רבה להתקשות העורקים. לחץ גדול על דפנות כלי הדם מוביל לרגישותם לקבוצה של אלמנטים שומניים. תהליך זה נקרא טרשת כלי דם וסקולרית.

עם הזמן, הופעת טרשת עורקים מעוררת היצרות של לומן העורקים ותעוקת חזה. היצרות של העורקים של הגפיים התחתונות גורמת לתסמינים הבאים:

• כְּאֵב,
• נוקשות בזמן הליכה.

כמו כן, עקב יתר לחץ דם, מתרחשים קרישי דם. לכן, אם קריש דם נמצא בעורק הכלילי, אז זה מוביל להתקף לב, ואם הוא בעורק הצוואר, לשבץ מוחי.

יתר לחץ דם עורקי, שלא טופל במשך זמן רב, מוביל לרוב להיווצרות סיבוך מסוכן - מפרצת. כך, דופן העורק בולטת. מפרצת נקרעת לעתים קרובות, וגורמת ל:

1. דימום פנימי
2. דימום במוח,
3. שבץ.

עלייה מתמשכת בלחץ הדם היא הגורם לעיוות של העורקים. השכבה השרירית, שממנה עשויים דפנות העורקים, מתחילה להתעבות, דוחסת את הכלי. זה מונע את זרימת הדם בתוך הכלי. עם הזמן, עיבוי של דפנות כלי העיניים מוביל לעיוורון חלקי או מלא.

הלב מושפע תמיד, עקב יתר לחץ דם עורקי ממושך. לחץ גבוה מגרה את שריר הלב לעבוד קשה יותר כדי להבטיח ריווי חמצן נאות של הרקמות.

מצב זה גורם להגדלת הלב. בשלבים המוקדמים, ללב המוגדל יש יותר כוח להזרים דם בצורה מיטבית לעורקים בלחץ גבוה.

אבל עם הזמן, שריר הלב המוגדל יכול להיחלש ולהיות נוקשה, ולהפסיק לספק חמצן במלואו. מערכת הדם חייבת לספק אספקה ​​קבועה של חומרים מזינים וחמצן למוח.

אם גוף האדם מרגיש ירידה בכמות הדם שנכנסת למוח, אז מנגנוני פיצוי מופעלים במהירות, הם מגבירים את הלחץ, ודם ממערכות ואיברים מועבר למוח. השינויים הבאים מתרחשים:

• הלב מתחיל לפעום מהר יותר
• כלי הדם של הגפיים התחתונות ואזור הבטן מופחתים,
• הולך למוח כמות גדולהדָם.

כידוע, עם יתר לחץ דם, העורקים המספקים למוח חמצן יכולים להצטמצם עקב הצטברות של חומרים דמויי שומן בהם. לפיכך, הסיכון לשבץ מוחי עולה.

אם עורקי המוח סתומים לזמן קצר, אז יש הפסקה באספקת הדם לחלק נפרד של המוח. תופעה זו ברפואה נקראת מיקרו שבץ.

גם אם המצב נמשך דקה בלבד, הוא מצריך טיפול רפואי מיידי. אם הטיפול אינו מבוצע, הדבר כרוך בהתפתחות של שבץ מוחי מן המניין. מכות מיקרו חוזרות ונשנות מובילות להיחלשות של תפקודי המוח. כך מתפתחת דמנציה אצל אנשים עם יתר לחץ דם.

כל כליה מורכבת ממיליוני מסננים זעירים הנקראים נפרונים. בכל יום עוברים יותר מאלף וחצי ליטר דם דרך הכליות, שם פסולת ורעלים מסוננים ומופרשים בשתן. חומר שימושילהיכנס לזרם הדם.

לחץ דם גבוה גורם לכליות לעבוד קשה יותר. בנוסף, פגיעה בכלים הקטנים בתוך הנפרונים מפחיתה את נפח הדם המסונן. לאחר זמן מה, זה מוביל להפחתה בתפקוד הסינון של הכליות.

כך, החלבון מופרש בשתן לפני החזרתו לזרם הדם. חומרי פסולת שצריכים להיות מופרשים יכולים להיכנס למחזור הדם. תהליך זה מוביל לאורמיה, ולאחר מכן לאי ספיקת כליות, הדורשת דיאליזה מתמדת וטיהור דם.

כפי שהוזכר קודם לכן, בתחתית גלגל העין יש מספר רב של כלי דם הרגישים מאוד לעלייה בלחץ הדם. לאחר מספר שנים של יתר לחץ דם, תהליך ההרס של רשתית העין יכול להתחיל. דפורמציה עשויה לנבוע מ:

• הצטברות כולסטרול בכלי הדם
• זרימת דם לא מספקת
• דימום מקומי.

האבחנה של יתר לחץ דם עורקי, ככלל, אינה נעשית לאחר מדידה אחת של לחץ, למעט כאשר הוא גבוה מ-170-180 / 105-110 מ"מ כספית. אומנות.

מדידות נלקחות על פני תקופה מוגדרת כדי לאשר את האבחנה. יש צורך לקחת בחשבון את הנסיבות שבמהלכן נלקחות מדידות. הלחץ עולה

• לאחר עישון או שתיית קפה,
• על רקע הלחץ.

אם לחץ הדם אצל מבוגר הוא יותר מ-140/90 מ"מ כספית. אמנות, אז מדידה מחדש, ככלל, מתבצעת לאחר שנה. באנשים שהלחץ שלהם הוא בין 140/90 ל-160/100 מ"מ כספית. סט, מדידה מחדש מתבצעת לאחר זמן קצר. עם לחץ דיאסטולי גבוה מ-110 עד 115 מ"מ כספית. אומנות. יש צורך בטיפול דחוף.

קשישים מפתחים לעיתים סוג נדיר של יתר לחץ דם הנקרא יתר לחץ דם סיסטולי מבודד. אינדיקטורים של לחץ סיסטולי, בעודו עולה על 140 מ"מ כספית. הלחץ הדיאסטולי נשאר בסביבות 90 מ"מ כספית. st או נמוך יותר. סוג זה של מחלה נחשב למסוכן מכיוון שהוא מעורר שבץ ואי ספיקת לב.

בנוסף למדידת לחץ הדם, על הרופא לבדוק שינויים באיברים אחרים, במיוחד אם הלחץ נמצא כל הזמן בערכים גבוהים.

העיניים הן האיבר היחיד בגוף האדם שבו כלי דם נראים בבירור. בעזרת זרם אור בהיר, הרופא בוחן את קרקעית העין באמצעות מכשיר מיוחד - אופטלמוסקופ, המאפשר לראות בבירור היצרות או התרחבות של כלי הדם.

הרופא יכול לראות סדקים קטנים, שטפי דם, שהם ההשלכות של לחץ דם גבוה.

הבדיקה כוללת גם:

1. האזנה עם סטטוסקופ לקולות לב
2. מדידת גודל הלב על ידי מישוש,
3. השימוש באלקטרוקרדיוגרמה עוזר לחקור פעילות חשמליתלב וגם להעריך את גודלו.

בנוסף למחקרים אינסטרומנטליים, הרופא רושם:

• בדיקת שתן כדי לשלול זיהומים בכליות,
• בדיקת סוכר בדם,
• בדיקת דם לכולסטרול.

קרקעית העין, הכליות וכלי הדם פועלים כאברי מטרה ללחץ דם חריג.

טיפול ביתר לחץ דם עורקי

בסביבות שנות ה-50 של המאה הקודמת, תעשיית התרופות רשמה עלייה בייצור ובסינתזה של קבוצות חדשות של תרופות להורדת לחץ דם.

בעבר, הטיפול ביתר לחץ דם כלל:

1. דיאטה ללא מלח
2. התערבויות כירורגיות,
3. פנוברביטל כמשכך מתח.

יש מידע שבתחילת שנות ה-40 כל מקום שלישי או רביעי בבית החולים היה תפוס על ידי חולה עם יתר לחץ דם או השלכותיו. בשנים האחרונות בוצעו מספר רב של מחקרים אשר הביאו לעלייה ביעילות הטיפול ביתר לחץ דם עורקי. חלה ירידה משמעותית במספר ההרוגים ו השלכות רציניותמחלות.

ברוסיה ובאירופה, מיטב אנשי המקצוע הרפואיים עבדו על מחקר ואישרו שרק טיפול תרופתי ליתר לחץ דם מאפשר להפחית את הסיכון ל:

1. מחלת לב וכלי דם,
2. משיכות
3. תוצאות קטלניות.

עם זאת, ישנם אנשים המשוכנעים שיתר לחץ דם עורקי אינו מטופל באמצעות תרופות, שכן הדבר מפחית את איכות החיים ומוביל להתפתחות תופעות לוואי שונות, עד למצבי דיכאון.

כמעט לכל התרופות יש תופעות לוואי, אך מחקרים מראים כי בעת שימוש בתרופות המפחיתות לחץ דם, תופעות לוואי נרשמות רק ב-5-10% מהמטופלים.

המגוון הקיים של קבוצות התרופות המפחיתות לחץ דם מאפשר לרופא ולמטופל לבחור את הטיפול האופטימלי ביותר. הרופא מחויב להזהיר את המטופל על תופעות הלוואי האפשריות של התרופות בהן נעשה שימוש.

משתנים או משתני לחץ מטפלים בלחץ הדם על ידי הגברת הפרשת מים ומלח בכליות. כך נוצרת הרפיה של כלי הדם.

משתנים נחשבים לקבוצה הוותיקה ביותר של תרופות להורדת לחץ דם. תרופות אלו נמצאות בשימוש מאז שנות ה-50 של המאה ה-20. כיום הם נמצאים בשימוש נרחב, לעתים קרובות בשילוב עם תרופות אחרות.

חוסמי בטא הופיעו בשנות ה-60. בעזרת תרופות טופלה אנגינה פקטוריס. חוסמי בטא מפחיתים את לחץ הדם על ידי פעולה על מערכת העצבים. הם חוסמים את השפעתם של קולטני בטא עצבי על מערכת הלב וכלי הדם.

כתוצאה מכך קצב הלב הופך פחות פעיל ונפח הדם שנפלט מהלב לדקה יורד, מה שמפחית את הלחץ. חוסמי בטא גם מורידים את ההשפעה של חלק מההורמונים, כך שהלחץ גם מנרמל.

מכיוון שחוסמי בטא עלולים לכיווץ כלי דם היקפיים, הם אינם מומלצים לאנשים עם בעיות במחזור הדם בגפיים העליונות או התחתונות.

חוסמי תעלות סידן הם קבוצה של תרופות החוסמות את זרימת הסידן בתוך תאי השריר. לפיכך, תדירות ההתכווצויות שלהם יורדת. כל תאי השריר זקוקים לסידן, אם הוא נעדר, אז השרירים לא יכולים להתכווץ כרגיל, הכלים נרגעים וזרימת הדם משתפרת, מה שמוריד את לחץ הדם.

חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II הם קבוצת התרופות המודרנית ביותר. אנגיוטנסין II הוא מכווץ כלי דם יעיל, הסינתזה שלו מתבצעת בהשפעת רנין, אנזים כליות. אנגיוטנסין II הוא בעל התכונה העיקרית, הוא ממריץ את ייצור האלדוסטרון, אשר מעכב את הפרשת המים והמלח על ידי הכליות.

תרופות החוסמות את קולטני אנגיטנסין II. הטיפול ביתר לחץ דם אינו שלם ללא תרופות אלו, מכיוון שהן:

1. למנוע כיווץ כלי דם נוסף
2. להקל על הסרת עודפי מים ומלח מהגוף.

טיפול במעכבי ACE נמצא בשימוש נרחב ליתר לחץ דם עורקי. בעזרת תרופות חל שינוי ביחס התרכובות לטובת הרחבת כלי הדם מבחינה ביולוגית חומרים פעילים. תרופות בקבוצה זו ניתנות בדרך כלל לאנשים הסובלים מיתר לחץ דם עקב מחלת כליות או אי ספיקת לב.

חוסמי אלפא פועלים על מערכת העצבים, אך דרך קולטנים שונים מחוסמי בטא. קולטני אלפא גורמים לעורקים להתכווץ, ולכן הם נרגעים ולחץ הדם יורד. לחוסמי אלפא יש תופעת לוואי - תת לחץ דם אורתוסטטי, כלומר ירידה חדה בלחץ לאחר שאדם נוטל עמדה זקופה.

אגוניסטים לקולטן לאמידאזולין הם אחת התרופות המבטיחות ביותר להורדת לחץ דם. טיפול בתרופות מקבוצה זו מאפשר לך לחסל כלי דם, וכתוצאה מכך הלחץ מתחיל לרדת.

אגוניסטים לקולטן לאמידאזולין משמשים לטיפול בצורות מתונות של יתר לחץ דם ונקבעים באופן שגרתי בטיפול משולב.

טיפול לא תרופתי

טיפול ביתר לחץ דם עורקי ללא תרופות כרוך, קודם כל, בהפחתת צריכת המלח. כמו כן, חשוב לשקול מחדש את כמות המשקאות האלכוהוליים שנלקחו. ידוע ששתיית יותר מ-80 גרם אלכוהול ביום מעלה את הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם ויתר לחץ דם.

עודף משקל מוכר אם הוא עולה על 20% או יותר ממשקל הגוף הרגיל, בהתאם לגובה. אנשים שמנים נוטים לעתים קרובות לפתח יתר לחץ דם עורקי. בדרך כלל יש להם רמות גבוהות של כולסטרול בדם.

ביטול משקל עודף יעזור לא רק להפחית לחץ, אלא גם לסייע במניעת מחלות מסוכנות:

• טרשת עורקים,
• סוכרת.

חשוב לזכור שאין דיאטה מוגדרת שלעולם לא תחזיר את המשקל שירדת.

יתר לחץ דם עורקי יכול להפחית את הסימפטומים אם אתה מקפיד על טיפול כזה: פעילויות ספורט,

1. הגבלת צריכת מלח,
2. צריכת מזון בדיאטה.

שיעורים תרגילבמשך חצי שעה שלוש או ארבע פעמים בשבוע, ישיג ירידה במשקל ונורמליזציה של לחץ. הסרטון החינוכי במאמר זה יספר לכם על הסכנות של יתר לחץ דם עורקי.

על

כיצד לקבוע לחץ תוך גולגולתי מוגבר?

עם חוסר טיפול ותסביך תקין, מוגבר ICP (לחץ תוך גולגולתי) מאיים בסיבוכים חמורים. ירידה בראייה עלולה להתחיל עד לאובדן שלה, כשלים במחזור הדם של המוח, בעיות במערכת העצבים. עם עלייה חדה במקרים מתקדמים, אפילו מוות אפשרי.

עבור לחץ תוך גולגולתי מוגבר, התסמינים אופייניים למדי וחשוב לשים לב אליהם בזמן. במיוחד בגלל שהלחץ הזה הוא אינדיקטור של אחרים - מחלות עם השלכות חמורות עוד יותר.

לאחר שגילית את הסימנים הראשונים של המחלה, עליך לפנות לרופא בהקדם האפשרי לבדיקת MRI או שיטות בדיקה מתאימות אחרות. זה יאפשר לך לבצע אבחנה מדויקת ולרשום קומפלקס של טיפול. לעולם אסור להתעלם מהאותות של הגוף, המעידים על כך שיש איזשהו תהליך הרסני בגוף. אפילו כאב ראש לא יתעורר מאפס.

הגדרה וגורמים למחלה

לפי ההסבר הפיזיולוגי, לחץ תוך גולגולתי מופיע עקב הנוזל השדרתי (CSF). הוא מצטבר בכמות מוגברת או להיפך במחסור בחלק מסוים של הגולגולת. זה קורה בגלל בעיות בתהליך מחזור הדם שלו. תפקידו של נוזל המוח הוא להגן על החומר האפור מפני עומס יתר, כמו גם מנזק מכני.

החומר נמצא בלחץ מתמיד, עובר תהליך של התחדשות ומסתובב באזורים שונים. בדרך כלל לוקח שבוע להחליף את הנוזל, אך מסיבות שונות הוא יכול להצטבר ומסיבה זו יהיו סימנים ללחץ תוך גולגולתי מוגבר.

בהתאם לכך, ICP הוא מאפיין של סוג כמותי, המשקף את מידת השפעתו של נוזל המוח על רקמת המוח. מחוון זה במצב רגיל הוא בין 100 ל 151 מ"מ. מים. אומנות.

לעתים קרובות מאוד הסיבה למצב זה היא פגיעת ראש, אבל יכולים להיות גורמים שליליים רבים אחרים, כולל מחלות שונות. המצבים הנפוצים ביותר כאשר הבעיה מופיעה הם:

תסמינים שכיחים ברוב המקרים

התמונה הקלינית של תסמיני לחץ תוך גולגולתי מוגבר במבוגרים שונה במקצת מאשר בילדים. ברוב המצבים, התפתחות התסמינים מתרחשת בהדרגה. הסימנים העיקריים לתהליכים כואבים מסוג זה:

כאבי ראש בדרך כלל באים לידי ביטוי מבחינת התסמינים, יש תחושת לחיצה ומתפרצת, לפעמים יש תחושת פעימות לא נעימה. הגורם המעורר, שבגללו הכאבים מתרחשים בדרך כלל בבוקר, הוא המיקום האופקי של הגוף, שיעול או התעטשות, מתאמץ, מתיחת יתר של הראש. עלול להיות מלווה בבחילות, רעש בראש, הקאות.

הפרעות ראייה מתרחשות במקרה של ICP מוגבר עקב בצקת בפפילה של עצב הראייה ויכולות להגיע לעיוורון. תסמינים חזותיים עשויים להיות בהתפצלות של חפצים.

ראשית, ישנה הידרדרות בראייה ההיקפית, ולאחר מכן מרכזית. בנוסף, לחץ תוך גולגולתי גבוה עלול לגרום לתסמינים בצורת נפיחות של העפעפיים והפנים, חבורות מתחת לעיניים, טינטון ואובדן שמיעה, כאבים בחלק העליון של חוליות הצוואר וכן בחוט השדרה.

בנוסף לתסמונות אלו, ניתן להוסיף חוסר תפקוד אוטונומי, המלווה בגורמים כאלה:

במקרים חמורים, עקב ICP מוגבר, מתרחשים מצבים דמויי שבץ המאיימים ברצינות על חיי המטופל. מצבים כאלה יתרחשו עם פגיעה בהכרה עד נפילה לתרדמת, חוסר יציבות בהליכה וסחרחורות חמורות, אובדן כוח בגפיים, הפרעות דיבור, הקאות קשות בלתי פוסקות.

תסמינים וגורמים ל-ICP גבוה בילדים

לחץ תוך גולגולתי מוגבר אצל ילד מתבטא לעיתים בתסמינים אפילו מהדקות הראשונות ללידה. בתקופה המוקדמת קיים סיכון גבוה יותר לסיבוכים, ולכן יש לנקוט באמצעי טיפול מהירים. עבור תינוקות, אבחנה כזו, למרבה הצער, אינה נדירה. תסמינים המצביעים על ICP מעל לנורמה בילדים הם:

הגורם העיקרי הגורם ללחץ תוך גולגולתי מוגבר אצל תינוקות קשור כמעט תמיד לסיבוכים ופציעות במהלך הלידה או זיהומים תוך רחמיים, הידרוצפלוס. ילד יכול להיות רגוע פחות או יותר כל היום, ובערב להתחיל לבכות הרבה ולא להירגע, מה שיגרום להפרעות שינה.

רגורגיטציה חוזרת בנפח גדול בלחץ מוגבר נובעת מגירוי של המרכזים במדולה אובלונגטה, האחראית לסימנים אלו. עלייה בראש לגודל שאינו פרופורציונלי לגוף, סטייה של תפרים בעצמות הגולגולת נגרמת על ידי סטגנציה והצטברות של נוזל מוחי באותם חללים שאחראים על צינורות ה-CSF.

ICP מוגבר גורם להצטברות מוגזמת וקיפאון של דם ברשת הוורידית של הראש, וזה יהיה נראה בבירור מתחת לעור הילד. הביטוי של הסימפטום של גריף (הפרעות בתפקוד העצבים האוקולומוטוריים עקב טראומת לידה) בצורה של סטיות לא מבוקרות כלפי מטה של ​​גלגלי העין יכולה להתרחש מעת לעת.

אינדיקטורים המצביעים על הידרוצפלוס אצל ילד

הידרוצפלוס - עודף נוזלים עקב היווצרות נוזל מוחי והצטברות שלו. זה מקל גם על ידי הופעת מכשול בדרכי היציאה, דלקת ברקמות המוח. לחץ תוך גולגולתי מוגבר בתינוק הנגרם על ידי הידרוצפלוס מלווה בתסמינים הבאים:

שיטות אבחון

כדי להעריך את מידת הלחץ התוך גולגולתי למינוי טיפול מתאים, אתה יכול להשתמש במחקרים הבאים:

• צנתר עם חיבור נוסף של מד לחץ מוחדר לאזור שבין תעלת עמוד השדרה או חדרי המוח - הוא פועל על פי סכמת מדחום כספית;
• הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית;
• לילדים מתחת לגיל שנה - נוירוסונוגרפיה (אולטרסאונד של המוח);
• echoencephaloscopy (משמש גם לתינוקות);
• בדיקת קרקעית העין לאיתור קווי מתאר מטושטשים, בצקת של ראש עצב הראייה.

חולים שחוו בעיות חריפות במחזור הדם מקבלים בדרך כלל בדיקת CT או הערכת קרקעית העין. לילדים רצוי להשתמש בשיטות אבחון אחרות - החל מבדיקה אצל נוירולוג לאיתור סטיות ברפלקסים, התפתחות יתר של הראש ובדיקת הפונטנלים.

כמו כן, לא יהיה מיותר לבקר אצל רופא עיניים כדי לקבוע שינויים בחלק התחתון של העין, התרחבות ורידים, עווית עורקים והיבטים שליליים אחרים הטמונים באבחנה זו. בעוד שהפונטנלים עדיין פתוחים, אולטרסאונד של המוח יהיה האפשרות האינפורמטיבית ביותר. במקרה זה, תתגלה עלייה בגודל החדרים, עיוותים אפשריים, תזוזות ותצורות נפחיות אחרות בגולגולת.

על פי דרישת משרד הבריאות יש לבצע נוירוסאונוגרפיה 3 פעמים לבדיקת לחץ תוך גולגולתי מוגבר בילדים מתחת לגיל חצי שנה ובפעם הראשונה תוך 30 יום מהלידה. תדירות זו נדרשת מכיוון שהמצב ישתנה כל הזמן גם לאחר הלימוד הראשון שהושלם בהצלחה.

ההליך והאולטרסאונד עצמו אינם מזיקים לתינוק. כאשר הפונטנלים כבר אינם שם לאחר שנה, יהיה מומלץ לבצע תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת. אחת התפיסות המוטעות הגדולות ביותר בנושא זה היא שזה חולף מעצמו עם הגיל – זה לא כך.

שיטות מודרניות לטיפול במחלה

כאשר יש צורך להחליט כיצד לטפל בלחץ תוך גולגולתי מוגבר אצל מבוגרים, הגורם למחלה נקבע תחילה והיא זו שמסולקת. אם המטומה או גידול או בעיה אחרת הדורשת התערבות כירורגית הובילה לעלייה ב-ICP, אז זה מבוצע כדי להסיר את היווצרות הנפח. לאחר מכן מתחיל השלב השני - טיפול תרופתי לתיקון מידת הלחץ. למטרות אלה, תרופות מסוג זה משמשות:

1. Osmodiuretics, המפחיתים את נפח הנוזל;
2. פורוזמיד;
3. דקסמתזון (תרופות הורמונליות);
4. Diacarb;
5. גליצין ואחרים.

השלב הבא יהיה מניפולציות רפואיות, כגון ניקור חדרים ודרכים נוספות להפחתת נפח הנוזל. טיפול בדיאטה הוא מרכיב חובה בטיפול מורכב. יש להגביל את הנוזל הנכנס לגוף, כמו גם המלחים. על מנת שנוזל המוח יופרש מהר יותר וייספג טוב יותר, ניתן לרשום תרופות משתנות.

לחץ תוך עיני גבוה - גורמים, תסמינים וטיפולים

לחץ תוך עיני מוגבר היא מחלה די נדירה ומסוכנת. הסיבה להופעתו קשורה בהפרשת הנוזל הטבעי של גלגל העין ולחץ על הקרנית והסקלרה. עקב שיבושים בגוף ההפרשה גוברת והדבר מוביל לתחושות כואבות. או שהמבנה האנטומי של העין האנושית יכול להשפיע על מראה הבעיה.

מרגיש כמו כובד וכאב קשתי בעיניים, חד במיוחד כאשר נוגעים בעפעפיים סגורים. במקרים מתקדמים, ללא טיפול, זה יכול להוביל לליקוי ראייה ועיוורון מוחלט. המצב מחמיר בנוכחות מחלות אחרות, כמו הצטננות, נזלת, כאבי ראש.

כאשר הרופא קבע לחץ תוך עיני מוגבר, הטיפול נקבע בהתאם לשלב בו ממוקמת המחלה. בשלב הראשוני, תרגילי עיניים קבועים יכולים לעזור, כמו גם להגביל את עבודת המחשב והצפייה בטלוויזיה.

תצטרך להסיר את כל הפעילויות המאמצות מדי על העיניים, כמו חרוזים וסוגים אחרים של עבודת רקמה קפדנית. עם מחלה מתקדמת, יכולים להיות שני פתרונות: כריתת לייזר של הקשתית או מתיחת לייזר של הטראבקולות. טיפול רפואי יעיל גם במקרים מסוימים.

מעת לעת, זה לא יהיה מיותר לשתות קורס ויטמין. פעילות גופנית סדירה וחשיפה מספקת לאוויר צח חיוניים לשמירה על הבריאות.