תיאור:

מספר מחלות נגרמות על ידי הפרה של חילוף החומרים השומנים. החשוב מביניהם צריך להיקרא השמנת יתר. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, כתוצאה של טרשת עורקים, תופסים את המקום הראשון במבנה התמותה בעולם. אחד הביטויים השכיחים ביותר של טרשת עורקים הוא כלי דם כלילייםלבבות. הצטברות הכולסטרול בדפנות כלי הדם מובילה להיווצרות של פלאקים טרשת עורקים. הם, הגדלים בגודלם עם הזמן, יכולים לחסום את לומן הכלי ולהפריע לזרימת דם תקינה. אם, כתוצאה מכך, זרימת הדם מופרעת בעורקים הכליליים, אז מתרחש אוטם שריר הלב. נטייה לטרשת עורקים תלויה בריכוז צורות ההובלה של שומנים בדם - אלפא-ליפופרוטאין בפלזמה.

- הזדקנות
- שומנים רווייםבתזונה


- צריכת אלכוהול
- הריון
-
- סוכרת
-
- מחלת קושינג
-
-

הפרה של חילוף החומרים השומנים יכולה להיות ראשונית ומשנית ומאופיינת רק בעלייה בכולסטרול (מבודד), טריגליצרידים (מבודד), טריגליצרידים וכולסטרול (מעורב).

ניתן לאבחן הפרעות שומנים ראשוניות בחולים עם תסמינים קלינייםההפרות הללו, התחלה מוקדמתטרשת עורקים (עד 60 שנים), אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של טרשת עורקים או עם עלייה בכולסטרול בסרום > 240 מ"ג/ד"ל (> 6.2 ממול/ליטר).

1. .
2. שימוש לרעה באלכוהול.
3. .
4. יתר פעילות בלוטת התריס.
5. .

תסמינים:

באפיתל מעי דקתהליכים מתמשכים של סינתזה של שומנים מ חומצות שומןוגליצרול שנספג מהמעיים. בקוליטיס, דיזנטריה ומחלות אחרות של המעי הדק, ספיגת שומנים ו ויטמינים מסיסים בשומןמופר. הפרעות חילוף חומרים של שומןיכול להתרחש במהלך העיכול והספיגה של שומנים. במיוחד חשיבות רבהמחלות אלו הן יַלדוּת. שומנים אינם מתעכלים במחלות של הלבלב (לדוגמה, במחלות חריפות ו דלקת לבלב כרונית), וכו'. הפרעות בעיכול השומן יכולות להיות קשורות גם לזרימה לא מספקת של מרה לתוך המעי הנגרמת על ידי סיבות שונות. ולבסוף, העיכול והספיגה של השומנים מופרעים כאשר מחלות מערכת העיכולואחריהם המעבר המואץ של האוכל על הלך. - קיש. נתיב, וגם בתבוסה אורגנית ופונקציונלית של קרום רירי של מעיים.

ישנה קבוצה נוספת של מחלות, שהסיבות להן אינן ברורות: בילדים (הרעלת הגוף על ידי תוצרים של עיכול לא שלם של חלבונים מסוימים), שלשול שומני "ספונטני" במבוגרים ועוד. במחלות אלו, העיכול והספיגה של גם שומנים מופרעים. כדי לקבוע את מידת העיכול של השומנים יש לבדוק את הצואה על נוכחות שומן.

דם אנושי מכיל כמויות משמעותיות של שומנים ניטרליים, חומצות שומן חופשיות, פוספטידים, סטרולים וכו'. הכמות שלהם משתנה בהתאם לגיל, עומס תזונתי, שומן ומצב פיזיולוגי של הגוף. בדרך כלל, זה נע בין 400 ל-600 מ"ג%. עם זאת, תכולת השומנים הכוללת נקבעת לעתים רחוקות, לעתים קרובות יותר נמדדים מספר השברים הבודדים והיחס ביניהם. תכולה מוגברת של שומנים ניטרליים היא סימן להפרה של מנגנוני השימוש בשומנים מהמזון לבניית שומנים בגוף; בנוסף, זה עשוי להצביע על העברה של חלק מהמנגנונים הללו לסינתזה מוגברת של כולסטרול. שומנים מוגברים בדם (היפרליפמיה) נצפים במהלך צום, סוכרת, נפרוזה, דלקת כבד חריפה, דיאתזה exudativeועוד כמה מחלות. במקרה האחרון, יש לזכור שעומס השומנים של ילדים חולים יכול להוביל לפריחה מוגברת בעור.

היפרליפמיה נצפית במקרה של הרעלה ושיכרון, במיוחד אם נמצא תהליך פתולוגיהכבד מעורב. ריכוז השפתיים בדם עולה עם אי ספיקה בלוטות אנדוקריניות (בלוטת התריס, בלוטות יותרת הכליה, בלוטות המין). תכולת שומנים מופחתת (היפוליפמיה) נצפית בדיסטרופיה כתוצאה משימוש במאגרי שומן, בפעילות יתר של בלוטת התריס כתוצאה מחמצון שומן מוגבר.

שתן של אדם בריא מכיל רק עקבות של שומנים - כ. 2 מ"ג ב-1 ליטר (עקב תאי שומן אפיתל דרכי שתן). היפרליפמיה, הנובעת מצריכה מרובה של שומן מהמזון, עלולה להיות מלווה בהופעת שומן בשתן (לפוריה מזון). ניתן להבחין בליפוריה לאחר הנטילה שמן דגים. זה מלווה לעתים קרובות סוכרת, מחלת ריאות חמורה, אורוליתיאזיס, הרעלת נפרוזה, זרחן ואלכוהול.

גורמים להתרחשות:

מספר מחלות נגרמות על ידי הפרה של חילוף החומרים השומנים. החשובים שבהם הם טרשת עורקים והשמנה. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, כתוצאה מטרשת עורקים, תופסות את המקום הראשון במבנה התמותה בעולם. אחד הביטויים השכיחים ביותר של טרשת עורקים הוא פגיעה בכלי הלב. הצטברות כולסטרול בדפנות כלי הדם מובילה להיווצרות רובדים טרשתיים. הם, הגדלים בגודלם עם הזמן, יכולים לחסום את לומן הכלי ולהפריע לזרימת דם תקינה. אם, כתוצאה מכך, זרימת הדם מופרעת בעורקים הכליליים, אז מתרחשת אנגינה פקטוריס או אוטם שריר הלב. נטייה לטרשת עורקים תלויה בריכוז צורות ההובלה של שומנים בדם - אלפא-ליפופרוטאין בפלזמה.
הצטברות של כולסטרול (CS) בדופן כלי הדם מתרחשת עקב חוסר איזון בין כניסתו לאינטימה של כלי הדם לבין יציאתו. כתוצאה מחוסר איזון זה מצטבר שם כולסטרול. במרכזי הצטברות הכולסטרול נוצרים מבנים - אטרומות. ישנם שני גורמים ידועים ביותר הגורמים להפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם.

1. ראשית, מדובר בשינויים בחלקיקי LDL (גליקוזילציה, חמצון שומנים, הידרוליזה של פוספוליפידים, חמצון apo B). לכן, הם נלכדים על ידי תאים מיוחדים - "אוכלי נבלות" (בעיקר מקרופאגים). לכידת חלקיקי הליפופרוטאין בעזרת קולטני "זבל" מתנהלת ללא שליטה. בניגוד ל-apo B/E - mediated endocytosis, הדבר אינו גורם להשפעות רגולטוריות שמטרתן להפחית את כניסת הכולסטרול לתא, המתואר לעיל. כתוצאה מכך, מקרופאגים מוצפים בשומנים, מאבדים את תפקודם סופג הפסולת והופכים לתאי קצף. האחרונים מתעכבים בקיר כלי דםולהתחיל להפריש גורמי גדילה שמאיצים את חלוקת התאים. מתרחשת התפשטות תאי טרשת עורקים.

2. שנית, זהו שחרור לא יעיל של כולסטרול מהאנדותל של דופן כלי הדם על ידי HDL במחזור הדם.

גורמים המשפיעים על רמות גבוהות של LDL בבני אדם

מגדר - גבוה יותר בגברים מאשר בנשים לפני גיל המעבר ונמוך יותר מאשר בנשים לאחר גיל המעבר
- הזדקנות
- שומנים רוויים בתזונה
- צריכה גבוההכולסטרול
- דיאטה עם תוכן נמוךמוצרים סיביים גסים
- צריכת אלכוהול
- הריון
- השמנת יתר
- סוכרת
- תת פעילות בלוטת התריס
- מחלת קושינג
- אורמיה
- נפרוזה
- היפרליפידמיה תורשתית

הפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם (דיסליפידמיה), המאופיינות בעיקר ברמות גבוהות של כולסטרול וטריגליצרידים בדם, הן גורמי הסיכון החשובים ביותר לטרשת עורקים ומחלות נלוות של מערכת הלב וכלי הדם. ריכוז הפלזמה של כולסטרול כולל (CH) או חלקיו מתואם באופן הדוק עם תחלואה ותמותה ממחלת עורקים כליליים וסיבוכים אחרים של טרשת עורקים. לכן, אפיון הפרעות בחילוף החומרים השומנים הוא תנאי מוקדם. מניעה יעילה מחלות לב וכלי דם.

הפרת חילוף החומרים של שומנים יכולה להיות ראשונית ומשנית ומאופיינת רק בעלייה בכולסטרול (מבודד), טריגליצרידים (היפרטריגליצרידמיה מבודדת), טריגליצרידים וכולסטרול (היפרליפידמיה מעורבת).

הפרעת חילוף החומרים השומנים העיקרית נקבעת על ידי מוטציות בודדות או מרובות של הגנים המתאימים, וכתוצאה מכך ייצור יתר או פגיעה בניצול של טריגליצרידים כולסטרולאו ייצור יתר ופינוי HDL לקוי.

הפרעות שומנים ראשוניות יכולות להיות מאובחנות בחולים עם תסמינים קליניים של הפרעות אלו, עם הופעה מוקדמת של טרשת עורקים (לפני גיל 60), אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של טרשת עורקים, או עם עלייה בכולסטרול בסרום > 240 מ"ג/ד"ל ( > 6.2 ממול/ליטר).

הפרעה משנית בחילוף החומרים של שומנים בדם מתרחשת, ככלל, באוכלוסיית המדינות המפותחות כתוצאה מאורח חיים בישיבה, צריכת מזון המכיל כמות גדולה של כולסטרול, חומצות שומן רוויות.

סיבות אחרות להפרעות מטבוליזם של שומנים משני יכולות להיות:
1. סוכרת.
2. שימוש לרעה באלכוהול.
3. אי ספיקת כליות כרונית.
4. יתר פעילות בלוטת התריס.
5. שחמת מרה ראשונית.
6. נטילת תרופות מסוימות (חוסמי בטא, תרופות אנטי-רטרו-ויראליות, אסטרוגנים, פרוגסטין, גלוקוקורטיקואידים).

הפרעות תורשתיות של חילוף החומרים של שומנים:

למספר קטן של אנשים יש הפרעות תורשתיותמטבוליזם של ליפופרוטאין, המתבטא בהיפר- או היפו-ליפופרוטאין. הסיבה שלהם היא הפרה של הסינתזה, ההובלה או הביקוע של ליפופרוטאינים.

יַחַס:

לתיאום טיפול:

Lovastatin הוא הסטטין הראשון בשימוש בשנת 1987. המינון הראשוני של 20 מ"ג ניתנת פעם ביום מיד לאחר ארוחת הערב. הרמה הרצויה של כולסטרול LDL מושגת בדרך כלל כאשר נוטלים 40 מ"ג ליום. נכון לעכשיו, זה כמעט לא בשימוש ברוסיה, מכיוון שיש תרופות מודרניות ויעילות יותר בשוק התרופות.

סימבסטטין פעיל פי שניים מלובסטטין, כלומר. נטילת 10 מ"ג של תרופה זו גורמת לאותה ירידה בכולסטרול LDL כמו נטילת 20 מ"ג ליום. lovastatin. זה מצוין במיוחד עבור רמה גבוההסך הכל כולסטרול. המינון הראשוני של סימבסטטין הוא 20 מ"ג ליום. וניתן פעם ביום. מינון 40 מ"ג ליום. לרוב מאפשר לך להשיג רמות נורמליות של כולסטרול LDL ולהפחית את הסיכון למחלות לב וכלי דם. מינון מקסימלי 80 מ"ג ליום משמש לעתים רחוקות עקב הסיכון לסיבוכים כגון עלייה באנזימי כבד (פגיעה בתפקוד הפטוציטים) ו(הרס של סיבי שריר).

פרבסטטין הוא חומר פעיל, שאינו מצריך טרנספורמציות בכבד. זה מפחית את הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים בכ-30%. התרופה נקבעת במינון של 20-40 מ"ג ליום. הקבלה אפשרית בכל שעות היום, וזה בהחלט נוח למטופל.

פלובסטטין הוא הסטטין הראשון שנוצר באופן סינטטי לחלוטין. התרופה מונעת התפתחות של סיבוכים קרדיווסקולריים חמורים, כמו אוטם שריר הלב וכו'. זה נקבע במינון של 20-40 מ"ג ליום. לעתים קרובות יותר, נעשה שימוש בצורה מיוחדת של שחרור ממושך - 80 מ"ג פעם ביום. בשל ההשפעה העדינה יחסית על הכבד, ניתן ליטול פלובסטטין בו-זמנית עם תרופות אחרות להורדת כולסטרול (לדוגמה, פיברטים).

Atorvastatin הוא סטטין סינטטי מהדור השלישי. זה עדיף ביעילות על סימבסטטין ופלובסטטין. במינון של 80 מ"ג ליום משמש ירידה מהירהכולסטרול במידת הצורך. זה קורה בשכיחות גבוהה יותר בחולים בסיכון גבוה וגבוה מאוד לסיבוכים קרדיווסקולריים, שרמת היעד של כולסטרול LDL עבורם נמוכה יותר מאשר בחולים אחרים. במקרים אחרים, מינון של 20 מ"ג ליום מאפשר להשיג רמות נורמליות של כולסטרול LDL ב-95% מהחולים עם מחלה איסכמיתלב ולהפחית את הסיכון לסיבוכים. הוכח כי בסוכרת מסוג 2 בינונית ומתונה, ניתן לתקן עלייה קלה בכולסטרול באמצעות 10 מ"ג מהתרופה ליום.

Rosuvastatin הוא אחד הסטטינים היעילים ביותר מבחינת שיעור הפחתת הכולסטרול. הקצה במינון של 5-10 מ"ג ליום. המינון המרבי של 40 מ"ג ליום משמש במידת הצורך כדי להגיע במהירות לרמות נורמליות של כולסטרול כולל וכולסטרול LDL. למשל, בסיכון גבוה מאוד לסיבוכים קרדיווסקולריים.

מטבוליזם של שומנים - חילוף חומרים של שומן המתרחש באיברים מערכת עיכולבהשתתפות אנזימים המיוצרים על ידי הלבלב. אם תהליך זה מופרע, התסמינים יכולים להשתנות בהתאם לאופי הכשל - עליה או ירידה ברמות השומנים. עם חוסר תפקוד זה, נבדק מספר הליפופרוטאין, שכן הם יכולים לזהות את הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם. הטיפול נקבע אך ורק על ידי הרופא בהתבסס על התוצאות שהתקבלו.

מהו חילוף החומרים של שומנים?

כאשר הם נבלעים עם מזון, שומנים עוברים עיבוד ראשוני בקיבה. עם זאת, בסביבה זו לא מתרחש פיצול מוחלט, שכן יש לו חומציות גבוהה, אך אין חומצות מרה.

תוכנית חילוף החומרים של שומנים

כשנפגע פנימה תְרֵיסַריוֹן, שבהן יש חומצות מרה, שומנים עוברים אמולסיפיקציה. תהליך זה יכול להיות מאופיין כערבוב חלקי עם מים. מכיוון שהסביבה במעי מעט בסיסית, התוכן החומצי של הקיבה משתחרר בהשפעת בועות הגז המשתחררות, שהן תוצר של תגובת הנטרול.

הלבלב מסנתז אנזים ספציפי הנקרא ליפאז. הוא זה שפועל על מולקולות השומנים, מפצל אותם לשני מרכיבים: חומצות שומן וגליצרול. בדרך כלל שומנים הופכים לפוליגליצרידים ולמונוגליצרידים.

לאחר מכן, חומרים אלה נכנסים לאפיתל של דופן המעי, שם הביוסינתזה של שומנים הדרושה עבור גוף האדם. לאחר מכן הם מתחברים עם חלבונים, ויוצרים chylomicrons (סוג של ליפופרוטאינים), ולאחר מכן, יחד עם זרימת הלימפה והדם, הם מתפשטים בכל הגוף.

ברקמות הגוף מתרחש תהליך הפוך של השגת שומנים מכילומיקרונים בדם. הביוסינתזה הפעילה ביותר מתבצעת בשכבת השומן ובכבד.

תסמינים של תהליך מופרע

אם בגוף האדם הוצג מטבוליזם של שומנים, אז התוצאה היא מחלות שונותעם חיצוני ואופייני תכונות פנימיות. ניתן לזהות את הבעיה רק ​​לאחר ביצוע בדיקות מעבדה.

חילוף חומרים לקוי של שומן יכול להתבטא עם תסמינים כאלה שלב מתקדםשומנים:

• הופעת משקעי שומן בזוויות העיניים;
• עלייה בנפח הכבד והטחול;
• עלייה במדד מסת הגוף;
• ביטויים האופייניים לנפרוזה, טרשת עורקים, מחלות אנדוקריניות;
• טונוס כלי דם מוגבר;
• היווצרות של xanthoma ו xanthelasma של כל לוקליזציה על העור והגידים. הראשונים הם ניאופלזמות נודולריות המכילות כולסטרול. הם משפיעים על כפות הידיים, הרגליים, החזה, הפנים והכתפיים. הקבוצה השנייה היא גם ניאופלזמות של כולסטרול בעלות גוון צהוב ומופיעות באזורים אחרים בעור.

בְּ רמה מופחתתשומנים מראים את התסמינים הבאים:

• ירידה במשקל;
• דלמינציה של לוחות הציפורן;
• איבוד שיער;
• נפרוזה;
• הֲפָרָה מחזור חודשיו תפקודי רבייהבקרב נשים.

ליפידוגרמה

כולסטרול נע בדם יחד עם חלבונים. ישנם מספר סוגים של מתחמי שומנים:

1. 1. ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL). הם החלק המזיק ביותר של שומני הדם, בעלי יכולת גבוהה ליצור פלאקים טרשתיים.
2. 2. ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (HDL). יש להם השפעה הפוכה, מונעים היווצרות של פיקדונות. הם מעבירים כולסטרול חופשי לתאי הכבד, שם הוא מעובד לאחר מכן.
3. 3. ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL). הם אותן תרכובות אתרוגניות מזיקות כמו LDL.
4. 4. טריגליצרידים. הם תרכובות שומניות המהוות מקור אנרגיה לתאים. עם יתירותם בדם, כלי הדם נוטים לטרשת עורקים.

הערכת הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם לפי רמת הכולסטרול אינה יעילה אם לאדם יש הפרעה בחילוף החומרים השומנים. עם הדומיננטיות של שברים אתרוגניים על פני תנאי מזיק (HDL) אפילו עם רמה נורמליתכולסטרול, הסבירות לפתח טרשת עורקים גדלה ברצינות. לכן, במקרה של פגיעה בחילוף החומרים השומנים, יש לבצע פרופיל שומנים, כלומר לבצע ביוכימיה (אנליזה) של דם לכמות השומנים.

בהתבסס על האינדיקטורים המתקבלים, מקדם האטרוגניות מחושב. זה מראה את היחס בין ליפופרוטאינים אתרוגניים ולא אתרוגניים. מוגדר כדלקמן:

הנוסחה לחישוב מקדם האטרוגניות

בדרך כלל, CA צריך להיות פחות מ-3. אם הוא בטווח שבין 3 ל-4, אז יש סיכון גבוההתפתחות של טרשת עורקים. אם חריגה מהערך השווה ל-4, נצפית התקדמות המחלה.

תסמיני המחלה - הפרעות בחילוף החומרים בשומן

הפרות וסיבותיהן לפי קטגוריות:

הפרות וסיבותיהן בסדר אלפביתי:

הפרה של חילוף החומרים בשומן -

חילוף חומרים של שומן- מכלול תהליכי עיכול וספיגה של שומנים ניטרליים (טריגליצרידים) ותוצרי ריקבון שלהם במערכת העיכול, חילוף חומרים ביניים של שומנים וחומצות שומן והפרשת שומנים, כמו גם תוצרי חילוף החומרים שלהם מהגוף. המושגים של "מטבוליזם שומן" ו"מטבוליזם שומנים" משמשים לעתים קרובות כמילים נרדפות, מכיוון. הרקמות של בעלי חיים וצמחים כוללות שומנים ניטרליים ותרכובות דמויות שומן, המאוחדות תחת השם הכללי ליפידים. הפרעות מטבוליזם של שומןגורם או תוצאה של מצבים פתולוגיים רבים.

ממוצע של 70 גרם של שומן מן החי ו מקור צמחי. בְּ חלל פהשומנים אינם עוברים כל שינוי, tk. הרוק אינו מכיל אנזימים מפצלי שומן. פירוק חלקי של שומנים לגליצרול או מונו-, דיגליצרידים וחומצות שומן מתחיל בקיבה. עם זאת, הוא מתקדם בקצב איטי, שכן במיץ קיבה של אדם בוגר ויונקים, פעילות האנזים ליפאז, המזרז פירוק הידרוליטי של שומנים, נמוכה ביותר, וערך ה-pH של מיץ הקיבה רחוק מלהיות. אופטימלי לפעולת אנזים זה (ערך ה-pH האופטימלי עבור ליפאז קיבה הוא בטווח של 5 .5-7.5 יחידות pH). בנוסף, אין תנאים בקיבה לאמולסיפיקציה של שומנים, וליפאז יכול לבצע הידרוליזה פעילה רק של שומן בצורה של תחליב שומן. לכן, אצל מבוגרים, שומנים, המהווים את החלק הארי שומן בתזונה, בבטן לא עוברים שינויים מיוחדים.

חלק ראשי שומן בתזונהעובר פיצול בחלקים העליונים של המעי הדק תחת פעולת ליפאז מיץ הלבלב. מה שנקרא ליפאז הלבלב מפגין פעולה אופטימלית ב-pH של כ-8.0 ומפרק מצעים הנמצאים במצב מתחלב (השפעתו על מצעים מומסים חלשה הרבה יותר). אנזים זה מזרז את ההידרוליזה (ליפוליזה) של קשרי האסטר במולקולת הטריגליצרידים, וכתוצאה מכך נוצרות שתי מולקולות חומצות שומן ובטא מונוגליצריד. כמוצרי ביניים של ליפוליזה, נוצרים דיגליצרידים אלפא ובטא.

ויסות חילוף החומרים של השומן מתבצע על ידי מערכת העצבים המרכזית, בפרט על ידי ההיפותלמוס, המתבטא כבר בשלב של פיצול וספיגת שומנים במערכת העיכול. דנרבציה בעלילה מערכת עיכול, כמו גם מצב ההרדמה מביאים להאטה בפירוק ובספיגה של שומנים. ההשפעה הנוירו-הורמונלית על חילוף החומרים של השומן קשורה, קודם כל, לוויסות תהליך הגיוס של חומצות שומן ממאגרי שומן. ידוע שבזמן מתח רגשי, תכולת ה-NEFA בדם עולה (בדרך כלל, ריכוז ה-NEFA בפלזמה בדם הוא 400-800 מיקרומול/ליטר), מה שמוסבר בעלייה חדה בשחרור קטכולאמינים לדם. , הפעלה של ליפוליזה ושחרור NEFA. לכן, מתח רגשי ממושך עלול לגרום לירידה ניכרת במשקל. באמצעות הפעלה או עיכוב של ליפוליזה מתממשת גם ההשפעה על חילוף החומרים של השומן והורמונים רבים אחרים - גלוקוקורטיקואידים, גלוקגון, ACTH, הורמוני בלוטת התריס ועוד, והשפעת מצבים שונים בגוף (הרעבה, קירור וכו'. ) מובן.

אילו מחלות גורמות להפרה של חילוף החומרים בשומן:

הפרעות בחילוף החומרים בשומן. אחת הסיבות לספיגה לא מספקת של שומנים במעי הדק עלולה להיות התמוטטותם הבלתי מלאה בגלל הפרשה מופחתת של מיץ הלבלב (חוסר בליפאז הלבלב) או בגלל הפרשת מרה מופחתת (חוסר חומצות מרהנדרש עבור תחליב שומן ויצירת מיצללי שומן). אחר, רוב סיבה נפוצהספיגה לא מספקת של שומן במעי היא הפרה של תפקוד אפיתל המעי, שנצפתה בדלקת מעיים, hypovitaminosis, hypocorticism וכמה מצבים פתולוגיים אחרים. במקרה זה, מונוגליצרידים וחומצות שומן אינם יכולים להיספג באופן תקין במעי עקב פגיעה באפיתל שלו.

הפרה של ספיגת שומן נצפתה גם בדלקת הלבלב, צהבת חסימתית, לאחר כריתה תת-טואלית של המעי הדק, כמו גם וגוטומיה, המובילה לירידה בטונוס כיס המרה ולזרימה איטית של מרה לתוך המעי. ספיגה מופחתת של שומן מופיעה בהיפוגמגלבולינמיה, מחלת וויפל ומחלת קרינה.

חוסר ספיגה של שומן במעי הדק מביא לכך מספר גדולשומן וחומצות שומן בצואה - סטאטוריה. עם חוסר ספיגה ממושכת של שומן, הגוף מקבל גם כמות לא מספקת של ויטמינים מסיסים בשומן.

עם פעילות מופחתת של ליפופרוטאין ליפאז, המעבר של חומצות שומן מ-chylomicrons וליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (Pre-beta-lipoproteins) של פלזמת הדם למאגרי שומן מופרע. הפרעה זו בולטת ביותר בהיפרליפופרוטינמיה מסוג I (לפי הסיווג של פרדריקסון). סוג זה של היפרליפופרוטאין, הנקרא גם ליפמיה הנגרמת על ידי שומן או היפרכלומיקרונמיה, מאופיין על ידי היעדרות מוחלטתפעילות ליפופרוטאין ליפאז בעלת אופי תורשתי, טריגליצרידים בפלזמה לא ניתנים לביקוע ולהצטבר בדם. לפלסמת הדם במקרים כאלה יש צבע חלבי בשל האקסטרים תוכן גבוה chylomicrons, וכשהיא עומדת, יוצאת שכבה קרמית של chylomicrons. רוב טיפול יעילפתולוגיה זו מורכבת מהחלפת שומנים טבעיים בתזונה בשמנים סינתטיים, המכילים חומצות שומן קצרות שרשרת עם 8-10 אטומי פחמן בשרשרת הפחמן, הנספגות מהמעי ישירות לדם ללא יצירת כילומיקרונים מוקדמת.

בהיפרליפופרוטאין מסוג V, הנקראת גם היפרליפמיה מעורבת, עקב פעילות מופחתת של ליפופרוטאין ליפאז בדם, מצטברים ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה יחד עם כילומיקרונים. במקרים אלו מתן תוך ורידיבחולים עם הפרין, שהוא מפעיל של ליפופרוטאין ליפאז, מוביל להבהרת פלזמת הדם (עם היפרליפופרוטאין מסוג I, למתן הפרין אין השפעה). לחולים רושמים תזונה דלה בשומן ומוגבלת בפחמימות.

כאשר מופרע תהליך המרת הפרה-בטא ליפופרוטאין לבטא ליפופרוטאין, מצטברים בדם ליפופרוטאין בטא "צף" פתולוגי (היפרליפופרוטאין מסוג III). חולים אלו מאופיינים בסבילות מופחתת לפחמימות: עומס הפחמימות מוביל לעלייה מתמשכת בתכולת הטריגליצרידים והפרה-בטא-ליפופרוטאין בדם. השילוב התכוף של סוג זה של היפרליפופרוטינמיה עם סוכרת הוא אופייני.

הצטברות מוגזמת של שומן ברקמת השומן נצפתה לעתים קרובות כמעט אנשים בריאיםבמיוחד אצל אנשים בגיל העמידה וקשישים. הסיבה לכך היא אכילת יתר, שבה תכולת הקלוריות הכוללת של המזון עולה על ההוצאה האנרגטית של הגוף (השמנה). שקיעת שומן מוגזמת נצפית פעמים רבות במהלך המעבר מפעילות גופנית לאורח חיים בישיבה, כאשר נשמרת אותה רמת ריגוש של מרכז המזון ואותו תיאבון, וההוצאה האנרגטית של הגוף מצטמצמת באופן משמעותי. השמנה פתולוגית נצפית במקרים בהם הגורמים הבאים פועלים בנפרד או בשילוב: פעילות מופחתת של רקמת השומן ביחס לגיוס שומן ו פעילות מוגברתשלה ביחס לתצהיר של שומן; המרה מוגברת של פחמימות לשומנים, ריגוש יתרמרכז מזון, ירידה בפעילות השרירים בהשוואה לנורמה. ירידה בגיוס השומן נצפית עם נגעים של מרכזי ההיפותלמוס, כאשר הדחפים עוברים רקמת שומןלאורך מסלולים סימפטיים וגורמים להאצה של ליפוליזה של שומנים ניטרליים.

עיכוב גיוס השומן מאותו מאגר מתרחש גם כאשר נחלש תפקוד בלוטת התריס ובלוטת יותרת המוח, שההורמונים שלהם (תירוקסין, טריודוטירונין, הורמונים מעוררי בלוטת התריס והורמונים סומטוטרופיים, גורם ליפופיזה יותרת המוח) מפעילים את הליפוליזה. תפקוד מופחתבלוטות המין מובילות לשקיעה מוגזמת של שומן, במיוחד אם היא מלווה בהפרה של פעילות בלוטת יותרת המוח, מרכזי ההיפותלמוס וירידה בפעילות השרירים (דיסטרופיה אדיפוסוגניטלית, מחלת Itsenko-Cushing). המרה מוגברת של פחמימות לשומנים ושקיעתן ברקמת השומן מתרחשת עם הפרשה מוגברת של ACTH, גלוקוקורטיקואידים ואינסולין. הגורם העיקרי להתפתחות מה שמכונה השמנה תורשתית-חוקתית הוא הפרשת יתר של אינסולין.

ניתן לראות שקיעת שומן באזורים מסוימים של רקמת שומן, כולל. ממוקם לאורך אזורי ההפצה של סיבי עצב מסוימים. שקיעה דומה של שומן או, להיפך, ניוון של רקמת השומן התת עורית קשורה לשינוי בתפקוד הטרופי. מערכת עצבים(ליפידוזות, ליפומטוזיס, ליפודיסטרופיה).
שקיעה לא מספקת של שומן ברקמת השומן (ירידה במשקל) מתפתחת כתוצאה מעיכוב הרגשנות של מרכז המזון, ירידה בספיגת שומנים ופחמימות (למשל עם דלקת מעיים), דומיננטיות של תהליכי גיוס שומן מהשומן רקמה מעל שקיעתה, ובמהלך רעב ממושך.

ניתן להבחין בהפרה של היווצרות שומן מפחמימות עם נגעים של המרכזים הווגטטיביים (טרופיים) של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח, כמו גם בקליפת יותרת הכליה. הפרעות כאלה עומדות בבסיס הבזבוז המתקדם של קכקסיה של יותרת המוח (אי ספיקה היפותלמוס-יותרת המוח) ומחלת אדיסון.

הצטברות השומן בתאי הכבד היא לרוב תגובה של הכבד למחלות שונות, השפעות רעילות ונזקים. הצטברות השומן בכבד מתרחשת כאשר קצב היווצרות הטריגליצרידים בו עולה על קצב ניצולם. חדירת שומןהכבד נצפה בסוכרת, השמנת יתר, מחסור בחלבון, הרעלת אלכוהול, פחמן טטרכלוריד, זרחן ומחסור בחומרים ליפוטרופיים בגוף.
אחת ההפרעות הנפוצות ביותר של חילוף החומרים בשומן בבני אדם היא קטוזיס - השכלה מתקדמתבגוף, הצטברות ברקמות ובדם והפרשת גופי קטון בשתן.

בהשפעת הקרינה המייננת, חילוף החומרים של השומן ברקמות שונות של הגוף עובר שינויים בולטים, בעלי מאפיינים איכותיים וזמניים התלויים בסוג הרקמה. כאשר מוקרנים בקרום הרירי של המעי הדק, תכולת הליפופרוטאין, הפוספוליפידים, חומצות השומן והכולסטרול יורדת, דבר הנובע לא רק מהרס של תאי הממברנה הרירית, אלא גם מדיכוי סינתזת השומנים בהם. פעילות הליפאזות בקרום הרירי של המעי הדק יורדת במהלך ההקרנה, וכתוצאה מכך יורדת עוצמת פירוק השומן וספיגת הטריגליצרידים; ספיגת חומצות שומן מעוכבת במידה פחותה. בהתאם לתנאים התזונתיים, תכולת השומנים בכבד בעת חשיפה לגוף קרינה מייננתגדל או נשאר ללא שינוי, אבל בכל מקרה, הסינתזה של מה שנקרא סך השומנים והשברים האישיים שלהם - טריגליצרידים, פוספוליפידים, חומצות שומן וכולסטרול מעוררת ומעוכבת את הסינתזה של שומנים ניטרליים הקשורים לגליקוליזה (או גליקוגנוליזה), והפעלת סינתזה של שומנים מ חומצה אצטית. כתוצאה מהפרה של חילוף החומרים השומנים בכבד לאחר תגובה לא ספציפית לקרינה, ככלל, מתפתחת היפרליפמיה. מנגנון ההתפתחות של היפרליפמיה לאחר קרינה מבוסס לא כל כך על גיוס שומן ממאגרי שומן היקפיים אלא על שיפור הביוסינתזה שלו בכבד.

בימים הראשונים לאחר ההקרנה עולה הסינתזה של שומנים מגלוקוז ומטבוליטים שלו ברקמת השומן, הקשורה בהפעלת גלוקונאוגנזה והיפרגליקמיה שלאחר מכן ועלייה בתכולת האינסולין בדם. בעוד תאריכים מאוחריםלאחר ההקרנה, עוצמת סינתזת השומן ברקמת השומן יורדת ומוחלפת בעלייה בגיוס השומן ממאגרי השומן. ברקמות עמידות לרדיו (מוח, כליות, ריאות, שרירי שלדושריר הלב) אין שינויים משמעותיים במטבוליזם השומן לאחר הקרנה.

לאילו רופאים לפנות אם יש הפרה של חילוף החומרים בשומן:

האם שמת לב להפרה של חילוף החומרים בשומן? האם אתה רוצה לדעת יותר מידע מפורטאו שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד לשירותכם! הרופאים הכי טוביםלבחון אותך, ללמוד סימנים חיצונייםולעזור לזהות את המחלה לפי תסמינים, לייעץ לך ולספק נזקק לעזרה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורכם מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב ערוצים). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיינו ביתר פירוט על כל שירותי המרפאה עליה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם להתייעצות עם רופא.במידה והלימודים לא הושלמו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

האם יש לך הפרעה בחילוף החומרים בשומן? אתה צריך להיות זהיר מאוד לגבי הבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק תסמיני מחלהולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. ישנן מחלות רבות שבתחילה אינן באות לידי ביטוי בגופנו, אך בסופו של דבר מתברר שלצערי, מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש תסמינים ספציפיים משלה, אופייניים ביטויים חיצוניים- מה שנקרא תסמיני מחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך כמה פעמים בשנה להיבדק על ידי רופאלא רק למנוע מחלה איומהאלא גם תמיכה נפש בריאהבגוף ובגוף בכללותו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתה מעוניין בביקורות על מרפאות ורופאים, נסה למצוא את המידע שאתה צריך עליו. הירשמו גם בפורטל הרפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהיות מעודכן כל הזמן חדשות אחרונותועדכוני מידע באתר, שיישלח אליכם אוטומטית בדואר.

מפת הסימפטומים מיועדת למטרות חינוכיות בלבד. אין לעשות תרופות עצמיות; לכל השאלות הנוגעות להגדרת המחלה ואופן הטיפול בה יש לפנות לרופא. EUROLAB אינה אחראית להשלכות הנגרמות מהשימוש במידע המפורסם בפורטל.

אם אתם מעוניינים בכל סימפטום אחר של מחלות וסוגי הפרעות או שיש לכם שאלות והצעות אחרות - כתבו לנו, בהחלט ננסה לעזור לכם.

מטבוליזם של שומנים הוא חילוף החומרים של שומנים, זהו תהליך פיזיולוגי וביוכימי מורכב המתרחש בתאים של אורגניזמים חיים. שומנים ניטרליים כגון כולסטרול וטריגליצרידים (TG) אינם מסיסים בפלזמה. כתוצאה מכך, שומנים במחזור קשורים לחלבונים המעבירים אותם לרקמות שונות לצורך ניצול אנרגיה, אחסון כרקמת שומן, ייצור הורמונים סטרואידים ויצירת חומצות מרה.

ליפופרוטאין מורכב משומן (צורה מאסטרית או לא מאסטרית של כולסטרול, טריגליצרידים ופוספוליפידים) וחלבון. מרכיבי החלבון של ליפופרוטאינים ידועים בתור אפוליפופרוטאין ואפופרוטאין.

תכונות של חילוף חומרים של שומן

חילוף החומרים של שומנים מתחלק לשני מסלולים מטבוליים עיקריים: אנדוגני ואקסוגני. חלוקה זו מבוססת על מקור הליפידים המדוברים. אם האוכל הוא מקור השומנים, אז אנחנו מדבריםעל המסלול המטבולי האקסוגני, ואם הכבד - על האנדוגני.

נבדלות מחלקות שונות של שומנים, שכל אחת מהן מאופיינת בפונקציה נפרדת. ישנם כילומיקרונים (XM), ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL), ליפופרוטאינים בצפיפות בינונית (LDL), וליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (HDL). המטבוליזם של מחלקות בודדות של ליפופרוטאינים אינו עצמאי, כולם קשורים זה בזה. הבנת חילוף החומרים של שומנים חשובה להבנה מספקת של סוגיות הפתופיזיולוגיה של מחלות לב וכלי דם (CVD) ומנגנוני הפעולה של התרופה.

כולסטרול וטריגליצרידים נדרשים על ידי רקמות היקפיות להיבטים שונים של הומאוסטזיס, כולל תחזוקה ממברנות תאים, סינתזה של הורמונים סטרואידים וחומצות מרה, כמו גם ניצול אנרגיה. בהתחשב בכך שלא ניתן להמיס שומנים בפלזמה, הנשאים שלהם הם ליפופרוטאינים שונים המסתובבים במחזור הדם.

המבנה הבסיסי של ליפופרוטאין כולל בדרך כלל ליבה של כולסטרול אסטרי וטריגליצרידים המוקפים בשכבה דו-שכבה של פוספוליפידים, כמו גם כולסטרול לא מאסטרי וחלבונים שונים הנקראים אפוליפופרוטאין. ליפופרוטאינים אלו שונים בגודלם, בצפיפותם ובהרכבם של שומנים, אפוליפופרוטאין ותכונות אחרות. זה משמעותי שלליפופרוטאין יש איכויות תפקודיות שונות (טבלה 1).

טבלה 1. אינדיקטורים לחילוף חומרים שומנים ו מאפיינים פיזייםליפופרוטאינים בפלזמה.

קבוצות עיקריות של ליפופרוטאינים, מסודרות בסדר יורד של גודל החלקיקים:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL
• HDL.

שומנים תזונתיים נכנסים למערכת הדם על ידי חיבור לאפוליפופרוטאין (apo) B48, המכיל chylomicrons המסונתז במעי. הכבד מסנתז את VLDL1 ו-VLDL2 סביב apoB100 על ידי גיוס שומנים הנמצאים במערכת הדם (חומצות שומן חופשיות) או במזון (שיורית chylomicron). לאחר מכן VLDL1 ו-VLDL2 עוברים דה-ליפידים על ידי ליפופרוטאין ליפאז, המשחרר חומצות שומן לצריכה על ידי שרירי השלד ורקמות השומן. VLDL1, משחרר שומנים, הופך ל-VLDL2, VLDL2 הופך עוד יותר ל-HDL. שאריות chylomicron, HDL ו-LDL יכולות להיקלט בכבד דרך הקולטן.

ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה נוצרים בחלל הבין-תאי, שבו apoAI יוצר קשר עם פוספוליפידים, כולסטרול חופשי ויוצר חלקיק HDL בצורת דיסק. יתר על כן, חלקיק זה יוצר אינטראקציה עם לציטין, ונוצרים אסטרים של כולסטרול, המהווים את הליבה של HDL. כולסטרול נצרך בסופו של דבר על ידי הכבד, ו-apoAI מופרש על ידי המעיים והכבד.

המסלולים המטבוליים של שומנים וליפופרוטאינים קשורים זה בזה. למרות העובדה שקיימות מספר תרופות יעילות להורדת שומנים בגוף, מנגנון הפעולה שלהן עדיין לא מובן. נדרש בירור נוסף של מנגנוני הפעולה המולקולריים של תרופות אלו כדי לשפר את איכות הטיפול בדיסליפידמיה.

השפעת התרופות על חילוף החומרים השומנים

• סטטינים מגבירים את קצב ההפרשה של VLDL, LDL ו-LDL, וגם מפחיתים את עוצמת סינתזת VLDL. בסופו של דבר, זה משפר את פרופיל הליפופרוטאין.
• פיברטים מאיצים את פינוי חלקיקי apoB ומעצימים את הייצור של apoAI.
• חומצה ניקוטינית מפחיתה LDL ו-TG, וגם מגבירה HDL.
• ירידה במשקל הגוף עוזרת להפחית את הפרשת VLDL, המשפרת את חילוף החומרים של ליפופרוטאין.
• ויסות חילוף החומרים של השומנים מותאם על ידי חומצות שומן אומגה 3.

הפרעה גנטית

המדע מכיר מערך שלם של מחלות דיסליפידמיות תורשתיות, שבהן הפגם העיקרי הוא ויסות חילוף החומרים של השומנים. האופי התורשתי של מחלות אלו מאושר במקרים מסוימים על ידי מחקרים גנטיים. מחלות אלו מזוהות לעיתים קרובות באמצעות בדיקת שומנים מוקדמת.

רשימה קצרה של צורות גנטיות של דיסליפידמיה.

• היפרכולסטרולמיה: היפרכולסטרולמיה משפחתית, apoB100 פגום תורשתי, היפרכולסטרולמיה פוליגנית.
• היפרטריגליצרידמיה: היפרטריגליצרידמיה משפחתית, היפרכלומיקרונמיה משפחתית, מחסור בליפופרוטאין ליפאז.
• תקלות במטבוליזם HDL: היפו-אלפליפופרוטינמיה משפחתית, מחסור ב-LCAT, מוטציות נקודתית apoA-l, מחסור ב-ABCA1.
• צורות משולבות של היפרליפידמיה: היפרליפידמיה משולבת משפחתית, היפראפובטליפופרוטינמיה, דיסבטליפופרוטאין משפחתית.

היפרכולסטרולמיה

היפרכולסטרולמיה משפחתית היא הפרעה מונוזיגוטית, אוטוזומלית, דומיננטית המערבת ביטוי חריג ופעילות תפקודית של קולטן LDL. ביטוי הטרוזיגוטי של מחלה זו בקרב האוכלוסייה מצוין במקרה אחד מתוך חמש מאות. פנוטיפים שונים זוהו בהתבסס על פגמים בסינתזה, בהובלה ובקישור לקולטנים. סוג זה של היפרכולסטרולמיה משפחתית קשור לעלייה משמעותית ב-LDL, נוכחות של קסנתומות והתפתחות מוקדמת של טרשת עורקים מפושטת.

ביטויים קליניים בולטים יותר בחולים עם מוטציות הומוזיגוטיות. אבחון של הפרעות בחילוף החומרים של שומנים נעשה לעתים קרובות על בסיס היפרכולסטרולמיה חמורה עם TG תקין ונוכחות של קסנתומות גיד, כמו גם בנוכחות של CVD מוקדם בהיסטוריה המשפחתית. שיטות גנטיות משמשות כדי לאשר את האבחנה. במהלך הטיפול משתמשים במינונים גבוהים של סטטינים בנוסף לתרופות. במקרים מסוימים נדרשת אפרזיס LDL. עדויות נוספות ממחקרים עדכניים תומכות בצורך בטיפול אינטנסיבי בילדים ובני נוער בסיכון גבוה. אפשרויות טיפוליות נוספות למקרים קשים כוללות השתלת כבד וטיפול חלופי גנים.

apoB100 פגום תורשתי

פגם תורשתי בגן apoB100 הוא הפרעה אוטוזומלית הגורמת להפרעות שומנים הדומות לאלה של היפרכולסטרולמיה משפחתית. החומרה הקלינית והגישה לטיפול במחלה זו דומות לאלה של היפרכולסטרולמיה משפחתית הטרוזיגטית. כולסטרולמיה פוליגנית מאופיינת בעלייה בולטת מתונה ב-LDL, TG תקין, טרשת עורקים מוקדמת והיעדר קסנתומות. פגמים, כולל סינתזת apoB מוגברת וירידה בביטוי הקולטן, יכולים להוביל לעלייה ב-LDL.

היפרטריגליצרידמיה

היפרטריגליצרידמיה משפחתית היא מחלה אוטוזומלית דומיננטית המאופיינת בטריגליצרידים מוגברים בשילוב עם תנגודת לאינסולין וכישלון בוויסות לחץ הדם ורמות חומצת השתן. מוטציות בגן ליפופרוטאין ליפאז העומדות בבסיס מחלה זו אחראיות למידת העלייה ברמות הטריגליצרידים.

היפרכלומיקרונמיה משפחתית היא צורה נרחבת של מוטציה של ליפופרוטאין ליפאז המובילה לצורה מורכבת יותר של היפרטריגליצרידמיה. היעדר ליפופרוטאין ליפאז קשור להיפרטריגליצרידמיה וטרשת עורקים מוקדמת. מחלה זו דורשת הפחתה בצריכת השומן ושימוש בטיפול תרופתי על מנת להפחית TG. כמו כן, יש צורך להפסיק לשתות אלכוהול, להילחם בהשמנה ולטפל באופן אינטנסיבי בסוכרת.

תקלות בחילוף החומרים של ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה

היפואלפליפופרוטאינמיה משפחתית היא מחלה אוטוזומלית נדירה המערבת מוטציות בגן apoA-I ומובילה לירידה בליפופרוטאין בצפיפות גבוהה וטרשת עורקים מוקדמת. מחסור בציטין-כולסטרול אצילטרנספראז מאופיין בכשל של אסטריפיקציה של כולסטרול על פני חלקיקי ה-HDL. כתוצאה מכך, נצפות רמות נמוכות של HDL. במספר מקרים תוארו מוטציות גנטיות שונות של apoA-I, הכוללות החלפה אחת של חומצת אמינו.

Analphalipoproteinemia מאופיינת בהצטברות של שומנים תאיים ונוכחות של תאי קצף ברקמות היקפיות, כמו גם hepatosplenomegaly, נוירופתיה היקפית, רמות HDL נמוכות וטרשת עורקים מוקדמת. הסיבה למחלה זו היא מוטציות בגן ABCA1, המובילות להצטברות תאית של כולסטרול. פינוי כליות מוגבר של apoA-I תורם להפחתה של ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה.

צורות משולבות של היפרליפידמיה

שכיחות נוכחות היפרליפידמיה משפחתית משולבת יכולה להגיע ל-2% בקרב האוכלוסייה. הוא מאופיין ברמות גבוהות של apoB, LDL וטריגליצרידים. מחלה זו נגרמת מסינתזה מוגזמת של apoB100 בכבד. חומרת המחלה אצל אדם מסוים נקבעת על ידי היעדר יחסי של פעילות ליפופרוטאין ליפאז. Hyperpobetalipoproteinemia הוא סוג של היפרליפידמיה משפחתית. סטטינים משמשים בדרך כלל לטיפול במחלה זו בשילוב עם תרופות אחרות, כולל ניאצין, חומרי קוצר חומצות מרה, אזטימיב ופיברטים.

Dysbetalipoproteinemia משפחתית היא מחלה אוטוזומלית רצסיבית המאופיינת בנוכחות של שני אללים apoE2, כמו גם LDL מוגבר, נוכחות של xanthomas והתפתחות מוקדמת של CVD. כשל בהפרשת VLDL ושאריות chylomicrons מוביל להיווצרות חלקיקי VLDL (beta-VLDL). מכיוון שמחלה זו מסוכנת להתפתחות CVD ודלקת לבלב חריפה, נדרש טיפול אינטנסיבי להפחתת הטריגליצרידים.

הפרעות במטבוליזם של שומנים - מאפיינים כלליים

• הפרעות תורשתיות של הומאוסטזיס של ליפופרוטאין מובילות להיפרכולסטרולמיה, היפרטריגליצרידמיה ו-HDL נמוך.
• ברוב המקרים הללו, קיים סיכון מוגבר ל-CVD מוקדם.
• אבחון הפרעות מטבוליות כולל בדיקה מוקדמת עם ליפידוגרמות, המהווה מדד הולם לגילוי מוקדם של בעיות והתחלת טיפול.
• עבור קרובי משפחה של חולים, מומלצת סקר בליפידוגרמות, החל מהילדות המוקדמת.

גורמים משניים התורמים להפרה של חילוף החומרים השומנים

מספר קטן של מקרים של רמות חריגות של LDL, TG ו-HDL נגרמים על ידי בעיות רפואיות ותרופות נלוות. טיפול בסיבות אלה מוביל בדרך כלל לנורמליזציה של חילוף החומרים השומנים. בהתאם לכך, עבור חולים עם דיסליפידמיה, נדרשת בדיקה לקיומם של גורמים משניים להפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם.

יש לבצע הערכה של גורמים משניים להפרעות בחילוף החומרים של שומנים במהלך הבדיקה הראשונית. ניתוח המצב הראשוני של חולים עם דיסליפידמיה צריך לכלול הערכה של מצב בלוטת התריס, כמו גם אנזימי כבד, סוכר בדם וביוכימיה בשתן.

הפרעות בחילוף החומרים של שומנים בסוכרת

סוכרת מלווה בהיפרטריגליצרידמיה, HDL נמוך ונוכחות של חלקיקי LDL קטנים וצפופים. במקביל, מציינים תנגודת לאינסולין, השמנת יתר, רמות מוגברות של גלוקוז וחומצות שומן חופשיות ופעילות מופחתת של ליפופרוטאין ליפאז. בקרה גליקמית אינטנסיבית והפחתה בהשמנה מרכזית יכולה להשפיע לטובה על רמות השומנים הכוללות, במיוחד בנוכחות היפרטריגליצרידמיה.

הפרה של הומאוסטזיס של גלוקוז, הנצפית בסוכרת, מלווה בלחץ דם גבוה ודיסליפידמיה, מה שמוביל לתופעות טרשת עורקים בגוף. מחלת לב איסכמית היא הגורם החשוב ביותר לתמותה בחולים עם סוכרת. שכיחות מחלה זו גבוהה פי 3-4 בחולים עם סוכרת שאינה תלויה באינסולין מאשר בנורמה. טיפול תרופתי להורדת LDL, במיוחד עם סטטינים, יעיל בהפחתת חומרת CVD בחולי סוכרת.

חסימה של דרכי המרה

cholelithiasis כרוני ושחמת מרה ראשונית קשורים להיפרכולסטרולמיה באמצעות התפתחות של קסנתומות וצמיגות מוגברת של הדם. טיפול בחסימה של דרכי המרה יכול לתרום לנורמליזציה של חילוף החומרים השומנים. למרות שבדרך כלל ניתן להשתמש בתרופות סטנדרטיות להורדת שומנים בדם לחסימת מרה, סטטינים הם בדרך כלל התווית נגד בחולים עם מחלת כבד כרונית או cholelithiasis. ניתן להשתמש בפלזמפורזה גם לטיפול בקסנתומות סימפטומטיות ובצמיגות יתר.

מחלת כליות

היפרטריגליצרידמיה שכיחה בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית. לרוב, זה נובע מפעילות מופחתת של ליפופרוטאין ליפאז וליפאז כבדי. רמות חריגות של טריגליצרידים נראות בדרך כלל אצל אנשים העוברים טיפול דיאליזה פריטונאלית.

הוצע כי שיעור מופחת של הפרשה של מעכבי ליפאז פוטנציאליים מהגוף ממלא תפקיד מפתח בהתפתחות תהליך זה. כמו כן, ישנה רמה מוגברת של ליפופרוטאין (a) ורמה נמוכה של HDL, מה שמוביל להתפתחות מואצת של CVD. הגורמים המשניים התורמים להתפתחות היפרטריגליצרידמיה כוללים:

• סוכרת
• אי ספיקת כליות כרונית
• הַשׁמָנָה
• תסמונת נפרוטית
• תסמונת קושינג
• ליפודיסטרופיה
• עישון טבק
• צריכה עודפת של פחמימות

נעשה ניסיון, באמצעות ניסויים קליניים, להבהיר את ההשפעה של טיפול להורדת שומנים בדם על חולים עם מחלת כליות סופנית. מחקרים אלו הראו כי atorvastatin לא הפחית את נקודת הסיום המשולבת של CVD, אוטם שריר הלב ושבץ מוחי. כמו כן, צוין כי rosuvastatin לא הפחית את שכיחות CVD בחולים בדיאליזה קבועה.

תסמונת נפרוטית קשורה לעלייה ב-TG ובליפופרוטאין (a), הנגרמת על ידי סינתזה מוגברת של apoB על ידי הכבד. הטיפול בתסמונת נפרוטית מבוסס על חיסול הבעיות הבסיסיות, כמו גם על נורמליזציה של רמות השומנים. השימוש בטיפול סטנדרטי להורדת שומנים בדם יכול להיות יעיל, אך נדרש ניטור מתמיד של התפתחות אפשרית של תופעות לוואי.

מחלות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס מלווה ברמות גבוהות של LDL וטריגליצרידים, ומידת החריגה שלהם מהנורמה תלויה במידת הבעיות בבלוטת התריס. הסיבה לכך היא ירידה בביטוי ובפעילות של קולטן LDL, וכן ירידה בפעילות של ליפופרוטאין ליפאז. פעילות יתר של בלוטת התריס מופיעה בדרך כלל עם LDL ו-TG נמוכים.

הַשׁמָנָה

השמנת יתר מרכזית מלווה ברמות מוגברות של VLDL וטריגליצרידים, כמו גם HDL נמוך. ירידה במשקל כמו גם התאמות תזונתיות מובילות להשפעות חיוביות על רמות הטריגליצרידים וה-HDL.

תרופות

תרופות רבות נלוות גורמות לדסליפידמיה. מסיבה זו, ההערכה הראשונית של חולים עם הפרעות בחילוף החומרים השומנים צריכה להיות מלווה בניתוח קפדני של התרופות שנלקחו.
טבלה 2. תרופות המשפיעות על רמות השומנים.

משתני תיאזיד וחוסמי בטא גורמים לעיתים קרובות להיפר-טריגליצרידמיה ול-HDL נמוך כאשר הם נלקחים. אסטרוגן ופרוגסטרון אקסוגניים, שהם מרכיבים של טיפול הורמונלי חלופי ואמצעי מניעה פומיים, גורמים להיפר-טריגליצרידמיה ולירידה ב-HDL. תרופות אנטי-רטרו-ויראליות לחולי HIV מלוות בהיפר-טריגליצרידמיה, LDL מוגבר, עמידות לאינסולין וליפודיסטרופיה. סטרואידים אנבוליים, קורטיקוסטרואידים, ציקלוספורין, טמוקסיפן ורטינואידים, כאשר משתמשים בהם, מובילים גם הם לחילוף חומרים לא תקין של שומנים.

טיפול בהפרעות שומנים בדם

תיקון חילוף החומרים של שומנים

תפקידם של שומנים בפתוגנזה של CVD טרשת עורקים נחקר והוכח היטב. זה הוביל לחיפוש פעיל אחר דרכים להפחית את רמת השומנים האטרוגניים ולשפר את תכונות ההגנה של HDL. חמשת העשורים האחרונים אופיינו בפיתוח מגוון רחב של גישות תזונתיות ותרופתיות לתיקון חילוף החומרים של שומנים. מספר גישות אלו הפחיתו את הסיכון ל-CVD, מה שהוביל להחדרה נרחבת של תרופות אלו בפועל (טבלה 3).
טבלה 3. קבוצות תרופות עיקריות המשמשות לטיפול בהפרעות שומנים בדם.

ליפידים הם מקור האנרגיה החשוב ביותר לגוף. תכולת הקלוריות שלהם גבוהה כמעט פי 2 מתכולת הקלוריות של פחמימות וחלבונים. כעת הוכח כי תפקידו של השומן אינו מוגבל לאספקת אנרגיה לגוף החי. ליפידים מכילים חומצות שומן רב בלתי רוויות שאינן מסונתזות בגוף. הם משמשים כמבשרים של פרוסטגלנדינים, מונעים שקיעת כולסטרול בדפנות כלי הדם ושומרים על המצב הנוזלי של השכבה הביליפידית של קרומי התא. חומצות שומן רב בלתי רוויות חיוניות (ארכידוניות, לינולאיות, לינולניות) מבטיחות את הצמיחה וההתפתחות של בעלי חיים צעירים, spermiogenesis וביוץ בבעלי חיים בוגרים, את התפוקה שלהם. ויטמינים מסיסים בשומן נכנסים לגוף יחד עם שומנים. ליפידים הם המקור למים אנדוגניים.

הפרעות בחילוף החומרים של השומן יכולות להתרחש בכל שלבי הטמעתו: במהלך העיכול והספיגה, ההובלה, החלפה בין תאי ותצהיר.

הפרה של עיכול וספיגת שומנים.הידרוליזה של שומנים מתבצעת בחלל המעי ועל הממברנות של גבול המברשת של אנטרוציטים. הפרה של העיכול הבטן עשויה לנבוע מצריכה לא מספקת של ליפאז מרה, לבלב ומעי. עם היפוכוליה, ניצול השומנים קשה בגלל היעדר חומצות שומן הנחוצות לתחליב שומנים, הפעלת ליפאז לבלב, נטרול תכולת החומצה ותנועתו המכנית. ככל שהשומן מתחלב פחות, כך שטח המגע שלו עם אנזימים קטן יותר. העיכול הבטני עלול להיפגע עקב ירידה בצריכת ליפאז הלבלב (לבלב, חסימות מכניות, מחסור גנטי), פעילות לא מספקת של האנזים (אכוליה) והשבתתו (סביבה חומצית).

עיכול פריאטלי מתבצע בעיקר במעי הדק הפרוקסימלי בהשפעת ליפאז מונוגליצרידים, עם השתתפותו בנוכחות חומצות מרה ומונוגליצרידים, נוצרים מיצלים נספגים. לכן, אי ספיקה של העברת שומנים טרנסממברנית נגרמת לרוב על ידי היפו או אכוליה, הפרה של המבנה של חומצות מרה ועודף סידן במזון. מלחי סידן של חומצות שומן עוברים חילוף חומרים גרוע.

השומן שנכנס לאנטרוציטים עובר סינתזה מחדש, כלול בהרכב הכילומיקרונים (טריגליצרידים, פוספטידים, כולסטרול, חלבון). הפרה של שלב זה של ספיגה עשויה להיות עקב דיכוי הפעילות התפקודית של enterocytes ב beriberi, במיוחד חוסר רטינול, cobalamin; דלקת מעיים; dysbacteriosis; רעלים. הספיגה הושלמה על ידי כניסת chylomicrons ומונוגליצרידים מתחלבים דק לתוך הלימפה, וחומצות שומן קצרות שרשרת לדם (בבעלי גירה - אצטית, פרופיונית, בוטירית). בציפורים, שומנים נכנסים מיד דרך מערכת הפורטל לכבד ולמחזור הדם הכללי.

הפרה של העיכול והספיגה מלווה באובדן שומן, הפרשתו עם חומר צואה. פתולוגיה כרונית מובילה לרעב שומן וויטמינים, cachexia.

מחסור בחומצות שומן חיוניות בבעלי חיים חד קיביים מעכב את הצמיחה וההתפתחות של בעלי חיים צעירים; מוביל להפרה של הרכב השומנים של ממברנות התא, סינתזה של פרוסטגלנדינים, שינויים ניווניים באיברים פנימיים, עור. לבעלי גירה אין מחסור בחומצות שומן בלתי רוויות מאוד.

שומן נספג ומסונתז מחדש בצורה של כילומיקרונים (99% טריגליצרידים, 1% חלבון) דרך כלי הלימפה, צינור הלימפה החזה נכנס למחזור הדם המערכתי. חלקם מופקדים על ידי הריאות. לריאות יש את היכולת לווסת את זרימת השומן לדם העורקי. המצב התפקודי של הריאות משפיע על ליפמיה. זרימת דם מואצת מובילה להיפרליפמיה, שקיעה מוגברת של שומנים ברקמת השומן. הגבלת משטח הנשימה של הריאות (אטלקטזיס) מלווה בשמירה של chylomicrons על ידי רקמת הריאה.

לאחר נטילת ההאכלה, תכולת השומן בדם מתחילה לעלות ומגיעה לערכים המרביים שלה עד השעה 6-7. מתרחשת היפרליפמיה מזוינת, חומרתה ומשך הזמן תלויים בהרכב השומן במזון, בכמותו, בעיכול, בספיגה, בכניסה למאגרי שומן ובהשתתפות במטבוליזם בין-סטיציאלי. היפרליפמיה תחבורה אפשרית אם הצורך בשימוש בשומן כמקור אנרגיה עולה. גיוס השומן מעורר על ידי המערכת הסימפתטית-אדרנל, שחרור מוגבר של קטכולאמינים. שומן מועבר בצורה של חומצות שומן לא מאסטריות (NEFA) וליפופרוטאינים, הכוללים chylomicrons המכילים טריגליצרידים תזונתיים, ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL); הם מכילים טריגליצרידים אנדוגניים, ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL) וליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (HDL). מרכיבי השומנים העיקריים של האחרונים הם אסטרים אנדוגניים של כולסטרול. חומצות שומן Chylomicron יכולות לשמש על ידי כל רקמה שיש לה ליפאז (Clearing Factor) ליפופרוטאין פעיל בגירוי הפרין. ליפופרוטאין ליפאז של אנדותליוציטים של כלי דם, שנמצא במצב קשור, מופעל גם על ידי הפרין. המחסור בו (הפטיטיס, הפטוזיס, שחמת) תורם לתצהיר של chylomicrons בצורה ללא שינוי. VLDL נושאים טריגליצרידים המסונתזים על ידי הכבד לרקמות. LDL (בטא-ליפופרוטאין) נושאים כולסטרול פלזמה לרקמות שונות, דפנות כלי הדם. HDL (אלפא ליפופרוטאין) מעביר כולסטרול מרקמות ומדפנות כלי הדם. הפרה של היחסים של חלקים אלה של ליפופרוטאינים היא אחד הגורמים להפרעות בחילוף החומרים של כולסטרול. היפרכולסטרולמיה היא גורם הסיכון החשוב ביותר לטרשת עורקים. זה מתרחש כתוצאה ממחסור בליפופרוטאין בצפיפות גבוהה בפלסמת הדם, צריכת יתר ממושכת של כולסטרול עם הזנה, עיכוב פירוק אסטרים של כולסטרול ושיבוש תהליכי האסטריפיקציה שלו. היפרכולסטרולמיה נצפית במחלות כבד, הפרעות מטבוליות, מצבי חום.

הפרה של חילוף החומרים הביניים של שומן.הבסיס של חילוף החומרים של שומן ביניים הם תהליכים כמו ליפוליזה של טריגליצרידים עם שחרור חומצות שומן, ביוסינתזה של ליפופרוטאינים, פוספטידים, טריגליצרידים, חומצות שומן. חומצות שומן גבוהות יותר הן המצע העיקרי של חילוף החומרים הבין-סטיציאלי, והרמה נשמרת תמיד על ידי ליפופרוטאינים וטריגליצרידים של מאגרי שומן. על ידי חמצון בטא רציף של חומצות שומן עם יצירת אצטיל קואנזים A (אצטיל-CoA), מולקולות חומצת שומן מתקצרות עד שכל השרשרת מתפרקת לאצטיל-CoA. הוא נכנס למחזור קרבס ועובר חמצון למים ופחמן דו חמצני. חלק מהאצטיל-CoA הופך בכבד לגופי קטון או משמש לסינתזה מחדש של שומן.

בבקר בריא, הדם מכיל 1-6 מ"ג/100 מ"ל של גופי קטון, בכבשים - 3-7 מ"ג/100 מ"ל.

ההפרה המשמעותית ביותר למצב בריאות בעלי החיים היא היווצרות עודף של גופי קטון בדם - קטוזיס. תכולת גופי הקטון תלויה ברמת צריכת הפחמימות בגוף, בכמות חומצות השומן הנכנסות לכבד, בפעילות הסינתזה מחדש שלהן, בעוצמת חמצון האצטיל-CoA במחזור החומצות הטריקרבוקסיליות.

רעב פחמימות, המאופיין ביחס נמוך (0.2-0.6:1) ביחס לאופטימלי (1-1.5:1) סוכר-חלבון בתזונה של פרות חולבות, מלווה בהיווצרות מופחתת של חומצה אוקסלואצטית בהפטוציטים. הוא אינו קושר אצטיל-CoA לצורך הכללה במחזור קרבס. אצטיל-CoA מתעבה לאצטואצטיל-CoA, המומר לחומצה אצטואצטית על ידי הידרוליזה. חלק ממנו עובר דה-קרבוקסילציה לאציטון, חלק תחת השפעת דהידרוגנאז הופך לחומצה בטא-הידרוקסי-בוטירית.

גופי קטון שנוצרו יתר על המידה (אצטון, חומצות אצטואצטית ובטא-הידרוקסי-בוטיר) גורמים למחלה קשה - קטוזיס.

עלייה בגופי קטון (היפרקטונמיה) נצפית לא רק עם הרעבה של פחמימות. היפרקטונמיה מתגלה בזמן רעב, סוכרת, תירוטוקסיקוזיס, מחלות קשות המלוות בהפרעות בתהליכי חמצון בגוף, פירוק שומנים מוגבר וחדירת שומן לכבד (הפטוזיס). לרוב, פרות פרודוקטיביות ביותר סובלות מקטוזיס. ישנם קטוזיס ראשוני (קטוזיס של פרות חולבות) ומקור משני, נצפתה בבעלי חיים עם אטוניה, הצפת גירה, פארזיס לידה, אנדומטריטיס, הפטוזיס, הרעלת מזון.

היפרקטונמיה מלווה ברעילות, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית. תהליכים דיסטרופיים מתפתחים בכבד, בלב, בכליות, בלבלב, בשחלות. גופי קטון מופיעים בשתן (קטונוריה), חלב (קטונולקציה), אוויר נשוף. תכולת גופי הקטון בדם ובחלב עולה ל-40 מ"ג / 100 מ"ל או יותר, ובשתן - עד 500 מ"ג / 100 מ"ל. כמות הסוכר (גלוקוז) בדם יורדת מ-40-70 מ"ג/100 מ"ל ל-30-18 מ"ג/100 מ"ל.

בפרות עם קטוזיס, ייצור החלב פוחת, וזו לרוב הסיבה להשלכתן.

בנוסף לקטוזיס, הפרה של חילוף החומרים הבין-סטיציאלי של שומן יכולה להתבטא בהצטברות של מוצרי חמצון. חמצון אינטנסיבי של חומצות שומן בלתי רוויות על ידי מנגנון החמצן הנגרם ממחסור בטוקופרולים, סלניום, הרעלת CH4, היפרוקסיה, קרינה מייננת מוביל להצטברות של מטבוליטים בעלי פעילות ביולוגית גבוהה. תוצרים של חמצון שומנים נוצרים באופן אינטנסיבי ומצטברים אם מעכבים מערכות נוגדי חמצון. לחמצני שומן חשיבות רבה בפתוגנזה של מחלות רבות.

שקיעה של שומן.פגיעה בתכולת השומן המאוחסן מוגדרת כחדירה מוגברת של שומן לרקמות, ואחריה השמנת יתר, או כהגברת ליפוליזה.

חדירת שומן מובנת כעלייה ארוכת טווח בתכולת השומנים ברקמות (למעט שומניות), כאשר טריגליצרידים אינם מבוקעים, מתחמצנים או מופרשים.

השמנת יתר היא תוצאה של צריכה מוגברת של שומנים ברקמת השומן וניצול לא מספק שלהם כמקור אנרגיה. שקיעת שומן מוגברת נקבעת על ידי הגורמים הפתוגנטיים הבאים:

תכולה קלורית מוגברת של הדיאטה, העולה על צרכי האנרגיה של הגוף. השמנת יתר ממקור מזון נצפית עם התרגשות מוגברת של מרכז המזון (בולמיה עם פוליפגיה), צריכה מוגזמת של מזונות עתירי קלוריות בשילוב עם עומס שרירים לא מספיק (אדינמיה);

ירידה בשימוש בשומן מאוחסן למטרות אנרגיה. הגיוס של מקור אנרגיה זה נמצא בשליטה של ​​מערכת העצבים והאנדוקרינית. עיכוב השפעה סימפטית, עיכוב פעילות בלוטות אנדוקריניות המפרישות הורמונים המעודדים ליפוליזה (תירוקסין, הורמון גדילה, TSH, טסטוסטרון) יובילו להשמנה. שחרור מוגבר של אינסולין, המעכב ליפוליזה, יוביל גם להצטברות שומן במאגרי שומן;

סינתזה מוגזמת של שומנים מפחמימות. השמנת יתר מטבולית נובעת מהמרה אינטנסיבית של פירובאט-אצטיל-CoA לחומצות שומן. מגורה על ידי הורמונים מסוימים (פרולקטין). הפתולוגיה עשויה להיות תורשתית;

חריגות גנטיות המתוארות בליפומטוזיס של פרות. ליפומות בגדלים ומיקומים שונים נמצאות בפרות איירשייר, הולשטיין פריזיאנים וגזעים אחרים. ליפומות מתגברות עם הגיל ויכולות להגיע לגדלים של 23 על 20 על 5 ס"מ.

בחיות חולות מציינים סימנים אופייניים לפגיעה בחילוף החומרים של שומנים, חלבונים ופחמימות. בדם מתגלה עלייה בריכוז השומנים הכוללים, כולסטרול, פוספוליפידים, טריגליצרידים, בטא-ליפופרוטאין, NEZhK. תהליכי חמצון מופחתים, ליפוליזה מעוכבת.

השמנת יתר של בעלי חיים משולבת עם חדירת שומן וניוון שומני של הכבד (איור 17). תכולת השומן בחומר היבש של איבר יכולה להגיע ל-20-30% ומעלה, בעוד שבבעלי חיים בריאים היא נעה בין 8-12%. כל תפקודי הכבד מופרעים, היווצרות המרה והפרשת המרה מופחתים.

השמנת יתר אצל פרות היא גורם נטייה לקטוזיס. בעלי חיים כאלה חולים לעתים קרובות יותר מאשר פרות בעלות שומן ממוצע. בבעלי חיים שמנים, העוצמה המינית יורדת, הבשלת הביציות מתעכבת, המחזור המיני מופרע, ולעתים קרובות פרות נותרות עקרות. עגלים, טלאים, חזרזירים, גורים מאמהות שמנות נולדים מוחלשים, פגומים פיזיולוגית, מועדים למחלות.

אורז. 17. ניוון שומני של כבד הפרה.

הצטברות שומן בהפטוציטים עם היווצרות ציסטות שומניות (FA). SW. 220 (לפי באימטוב, 1999).

בניגוד להשמנה, ניתן להגביר את תהליכי הליפוליזה. זה נצפה בסוכרת עקב מחסור באינסולין, בזמן רעב, מתח רגשי, היפותרמיה, פעילות גופנית מוגברת, גירוי של עצבים סימפטיים המעצבנים רקמת שומן, עם שחרור מוגבר של קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין, דופמין) על ידי מדוללת האדרנל. ההשפעה הליפוליטית מועצמת גם על ידי הורמונים אחרים, המגבירים את פעילות האדנילט ציקלאז: ACTH, הורמון גדילה, TSH, תירוקסין, טסטוסטרון, גלוקגון.

חומצות שומן המשתחררות עקב ליפוליזה מוגברת חודרות למחזור הדם ומשמשות כדי לענות על צרכי האנרגיה המוגברים של שרירים ורקמות אחרות.