תסמונת אי ספיקת נשימה. דיכאון נשימתי (היפוונטילציה)

תלוי ב תמונה קליניתמחלות מבחינות בין צורות חריפות וכרוניות של כשל נשימתי, המתפתחות על פי מנגנונים פתוגנטיים דומים. שתי הצורות של כשל נשימתי נבדלות זו מזו, קודם כל, בקצב השינוי בהרכב הגזים של הדם ובאפשרות ליצור מנגנונים לפיצוי על הפרעות אלו. זה קובע את האופי והחומרה ביטויים קליניים, פרוגנוזה ובהתאם, נפח האמצעים הטיפוליים. אז, אי ספיקת נשימה חריפה מתרחשת תוך מספר דקות או שעות לאחר תחילת הפעולה של הגורם הגורם לה. באי ספיקת נשימה כרונית מתפתחות בהדרגה היפוקסמיה והיפרקפניה של דם עורקי, במקביל להתקדמות התהליך הפתולוגי הבסיסי בריאות או באיברים ומערכות אחרות), וביטויים קליניים של אי ספיקת נשימה מתקיימים בדרך כלל במשך שנים רבות.

עם זאת, יהיה זה שגוי לזהות את חומרת שתי הצורות של אי ספיקת נשימה רק לפי קצב התפתחות התסמינים: אי ספיקת נשימה חריפה במקרים מסוימים יכולה להתקדם בקלות יחסית, ואי ספיקת נשימה כרונית, במיוחד בשלב הסופי של המחלה, חמור ביותר, ולהיפך (ע"פ זילבר). עם זאת, ההתפתחות האיטית של אי ספיקת נשימה בצורתו הכרונית תורמת ללא ספק להיווצרות מנגנוני פיצוי רבים בחולים, המספקים לעת עתה שינויים קטנים יחסית בהרכב הגזים של הדם וחומצה-בסיס (לפחות תחת תנאי מנוחה). באי ספיקת נשימה חריפה, למנגנוני פיצוי רבים אין זמן להיווצר, מה שמוביל ברוב המקרים להתפתחות ביטויים קליניים חמורים של אי ספיקת נשימה ולהתפתחות מהירה של סיבוכיו. ניתוח התמונה הקלינית של המחלה מאפשר ברוב המקרים לזהות בצורה מהימנה למדי את עצם קיומו של כשל נשימתי ולהעריך באופן טנטטיבי את מידתו, ובו בזמן, לחקור מנגנונים וצורות ספציפיות של כשל נשימתי, ניתוח מפורט יותר של הרכב גזי הדם, שינויים בנפחים וביכולות הריאות, יחסי אוורור-זלוף, יכולת הדיפוזיה של הריאות ופרמטרים נוספים.

אי ספיקת נשימה כרונית

הסימנים הקליניים המשמעותיים ביותר לאי ספיקת נשימה כרונית הם:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• ציאנוזה מרכזית (דיפוזית);
• חיזוק העבודה של שרירי הנשימה;
• הגברת זרימת הדם (טכיקרדיה, תפוקת לב מוגברת וכו');
• אריתרוציטוזה משנית.

קוצר נשימה (קוצר נשימה) הוא התסמין הקליני הקבוע ביותר של אי ספיקת נשימה. היא מתרחשת במקרים בהם מכשיר האוורור אינו יכול לספק את הרמה הדרושה של חילופי גזים, המתאימה לצרכים המטבוליים של הגוף (א.פ. זילבר).

קוצר נשימה הוא תחושה סובייקטיבית כואבת של חוסר אוויר, אי נוחות נשימתית, שלעתים קרובות מלווה בשינוי בתדירות, בעומק ובקצב. תנועות נשימה. הסיבה העיקרית לקוצר נשימה בחולים עם אי ספיקת נשימה כרונית היא "עירור יתר" של מרכז הנשימה, המופעל על ידי היפרקפניה, היפוקסמיה ושינויים ב-pH בדם העורקי.

כידוע, שינוי בפעילות התפקודית של מרכז הנשימה מתרחש בהשפעת זרימת דחפים אפרנטיים הנובעים מכימורצפטורים מיוחדים של גוף הצוואר הממוקמים בהסתעפות של עורק הצוואר, וכן מהקולטנים הכימיים של הגחון. medulla oblongata. תאי הגלומוס של גוף הצוואר רגישים לירידה ב-PaO2, לעלייה ב-PaCO2 ולריכוז יוני המימן (H+), והרצפטורים הכימיים של המדוללה אולונגטה רגישים רק לעלייה ב-PaCO 2 ולריכוז של יוני מימן (H+).

מרכז הנשימה, הקולט דחפים אפרנטיים מהרצפטורים הכימיים הללו, עוקב ללא הרף אחר נוכחות (או היעדר) של היפוקסמיה והיפרקפניה, ובהתאם לכך מווסת את עוצמת זרימת הדחפים האפרנטיים המופנים לשרירי הנשימה. ככל שהיפרקפניה, היפוקסמיה ושינויים ב-pH בדם בולטים יותר, כך עומק הנשימה ותדירות הנשימה גדולים יותר ונפח הנשימה הדקות גבוה יותר והסבירות לקוצר נשימה גדולה יותר.

ידוע שהגירוי העיקרי של מרכז הנשימה, המגיב לשינויים בהרכב הגזים של הדם, הוא עלייה ב-PaCO 2 (היפרקפניה); גירוי מרכז הנשימה מוביל לעלייה בעומק ובתדירות הנשימה ולעלייה בנפח הדקות של הנשימה. התרשים מראה שקצב הגידול נפח הנשימה הדקות עם עלייה ב-PaCO 2 עולה באופן משמעותי על רקע ירידה בו-זמנית בלחץ החלקי של O 2 בדם העורקי. להיפך, ירידה ב-PaCO 2 מתחת ל-30-35 מ"מ כספית. אומנות. (היפוקפניה) מביאה לירידה בדחפים אפרנטיים, לירידה בפעילות מרכז הנשימה ולירידה בנפח הדקות של הנשימה. יתרה מכך, ירידה קריטית ב-PaCO 2 עלולה להיות מלווה בדום נשימה (הפסקת נשימה זמנית).

הרגישות של מרכז הנשימה לגירוי היפוקסמי של קולטנים כימיים באזור הצוואר נמוכה יותר. עם PaCO 2 תקין בדם, נפח הנשימה הדקות מתחיל לעלות באופן ניכר רק כאשר PaO 2 יורד לרמה של פחות מ-60 מ"מ כספית. אמנות, כלומר. עם אי ספיקת נשימה חמורה. עלייה בנפח הנשימה במהלך התפתחות היפוקסמיה מתרחשת בעיקר על ידי הגדלת תדירות תנועות הנשימה (טכיפניאה).

יש להוסיף ששינויים ב-pH של דם עורקי משפיעים על מרכז הנשימה בדומה לתנודות בערכי PaCO 2: עם ירידה ב-pH פחות מ-7.35 (נשימה או חמצת מטבולית) מתרחשת היפרונטילציה של הריאות ונפח הנשימה הדקות גדל.

כתוצאה מעלייה בעומק ובתדירות הנשימה עקב שינוי בהרכב הגזים של הדם, גירוי של קולטני המתיחה והקולטנים המגרים של קנה הנשימה והסמפונות, המגיבים לעלייה מהירה במהירות הנפח של מתרחשת זרימת האוויר, כמו גם הפרופריו-צפטורים של שרירי הנשימה, הרגישים לעלייה בהתנגדות הריאתית. זרימת הדחפים האפרנטיים מקולטנים אלה ואחרים מגיעה לא רק למרכז הנשימה, אלא גם לקליפת המוח, שבקשר אליו המטופל חווה אי נוחות נשימתית, קוצר נשימה, קוצר נשימה.

בהתאם לאופי התהליך הפתולוגי בריאות שגרם להתפתחות של כשל נשימתי, יכולים להיות ביטויים אובייקטיביים חיצוניים של קוצר נשימה. אופי שונהבהתאם לכך, ניתן להבחין בגרסאות הבאות של קוצר נשימה:

1. קוצר נשימה עם סימני קושי בשאיפה, המתפתח במהלך תהליכים פתולוגיים המלווים בדחיסה של הריאה והגבלת יציאת הריאה (תפליט פלאורלי, pneumothorax, fibrothorax, שיתוק שרירי הנשימה, עיוות חמור של בית החזה, אנקילוזיס של מפרק המפרקים. , ירידה בהרחבה של רקמת הריאה בבצקת ריאות דלקתית או המודינמית וכו'). קוצר נשימה בנשימה נצפית לעתים קרובות יותר עם כשל נשימתי מגביל.
2. קוצר נשימה עם קושי בנשיפה, המעיד לרוב על נוכחות של אי ספיקת נשימה חסימתית.
3. קוצר נשימה מעורב, המעיד על שילוב של הפרעות מגבילות וחסימות.
4. נשימה רדודה תכופה (טכיפניאה), שבה החולים אינם יכולים לקבוע בבירור אם שאיפה או נשיפה קשה, ואין סימנים אובייקטיביים לקושי כזה.

יש להדגיש כי המושגים טכיפניאה (נשימה מוגברת) וקוצר נשימה (קוצר נשימה) אינם זהים לחלוטין. באופן עקרוני, טכיפניאה עשויה שלא להיות מלווה בתחושה של אי נוחות נשימתית (למשל, אצל אנשים בריאים במהלך פעילות גופנית). במקרים אלו, נשימה מוגברת מתרחשת עקב גירוי של קולטני הסימפונות, הריאות וגם שרירי הנשימה, המגיבים לעלייה בעומס בחילוף החומרים. עם זאת, עם כשל נשימתי בחולים עם נשימה מוגברת (טכיפניאה), ככלל, מלווה באי נוחות נשימתית (תחושה כואבת של חוסר אוויר). יחד עם זאת, יש לזכור כי עלייה בתדירות תנועות הנשימה מביאה לירידה ביעילות הנשימה, שכן היא מלווה בעלייה ביחס בין שטח מת תפקודי לנפח גאות ושפל (MP/TO) . כתוצאה מכך, כדי להבטיח את אותו נפח נשימה, שרירי הנשימה צריכים לבצע יותר עבודה משמעותית, מה שמוביל במוקדם או במאוחר לעייפות שלהם ולירידה מתקדמת באוורור הריאתי. מצד שני, הדבר מגביר את זרימת הדחפים האפרנטיים מהפרופריורצפטורים של שרירי הנשימה, אשר מגיעים לקליפת המוח גורמת לתחושת אי נוחות נשימתית (קוצר נשימה).

ציאנוזה של העור והממברנות הריריות, המופיעה עם כשל נשימתי, מתייחסת לסימנים הקליניים האובייקטיביים של היפוקסמיה עורקית. זה מופיע עם ירידה ב-PaO2 פחות מ-70-80 מ"מ rg. אומנות. ציאנוזה קשורה להפרה של חמצון דם בריאות ועם עלייה בתכולת המוגלובין מופחת בדם נימי.

ידוע כי באדם בריא רמת ההמוגלובין המופחת בדם הזורם מהריאות לעולם אינה עולה על 40 גרם/ליטר; לעור באותו זמן יש צבע ורדרד רגיל. במקרה של הפרות של חילופי גזים בריאות במהלך אי ספיקת נשימה, דם עשיר בהמוגלובין מופחת (בריכוז של יותר מ 40 גרם / ליטר) נכנס למערכת העורקים של מחזור הדם המערכתי מהריאות, ולכן מפוזר (מרכזי) ציאנוזה מתפתח, לעתים קרובות נותן לעור גוון אפרפר מוזר. ציאנוזה בולטת במיוחד על הפנים, על הקרום הרירי של השפתיים והלשון, על העור של החצי העליון של הגוף. אם אין הפרעות נלוות במחזור הדם, הגפיים נשארות חמות.

ציאנוזה מרכזית (דיפוזית, חמה) היא סימן אובייקטיבי חשוב הן לאוורור והן לכשל נשימתי פרנכימי, אם כי עוצמת הצבע הכחלחל של העור והריריות לא תמיד משקפת את מידת ההיפוקסמיה העורקית.

יש לזכור כי עם אנמיה חמורה וירידה ברמת ההמוגלובין הכולל ל-60-80 גרם/ליטר, ציאנוזה אינה מתגלה גם עם נזק ריאתי משמעותי, שכן לצורך הופעתה יש צורך ביותר ממחצית מההמוגלובין הכולל. הוא 40 גרם לליטר מ-60-80 גרם לליטר) היה בצורה מופחתת שאינה תואמת את החיים. להיפך, בנוכחות אריתרוציטוזיס ועלייה ברמת ההמוגלובין הכולל בדם ל-180 גרם/ליטר ומעלה, ציאנוזה יכולה להתפתח גם בהיעדר כשל נשימתי. במקרים כאלה, הערך האבחוני של סימפטום זה מופחת.

לעיתים, עם כשל נשימתי נשימתי עם היפרקפניה חמורה, מתגלה סומק ללא כאבים בלחיים במהלך הבדיקה, עקב התרחבות כלי הדם ההיקפיים.

לבסוף, עם סוג חסימתי של אי ספיקת נשימה, במהלך הבדיקה, יחד עם ציאנוזה, ניתן לזהות נפיחות בולטת של ורידי הצוואר, עקב עלייה בלחץ התוך-חזה והפרה של יציאת הדם דרך הוורידים לימין. אטריום, המוביל לעלייה בלחץ ורידי מרכזי (CVP). נפיחות של ורידי הצוואר יחד עם ציאנוזה מרכזית וקוצר נשימה, ככלל, מעידים על כשל נשימתי חמור מהסוג החסימתי.

חיזוק שרירי הנשימה

חיזוק העבודה של שרירי הנשימה והחיבור לפעולת הנשימה של שרירי העזר הוא הסימן הקליני החשוב ביותר לשתי צורות אי ספיקת הנשימה. נזכיר כי בנוסף לסרעפת (שריר הנשימה הראשי), ישנם שרירים נוספים (עזר) של שאיפה ונשיפה. השרירים הבין צלעיים החיצוניים, כמו גם הקדמיים שרירים פנימייםשייכים לשרירי השאיפה, ולשרירי הקדמי דופן הבטן- לנשוף עם השרירים. השרירים scalene ו-sternocleidomastoid מרימים ומקבעים את בית החזה במהלך השאיפה.

לחץ משמעותי של שרירים אלו במהלך מחזור הנשימה, שקל להבחין בו בבדיקה מדוקדקת של בית החזה, מצביע על עלייה בהתנגדות של דרכי הנשימה בתסמונת חסימתית הסמפונות או על נוכחות של הפרעות מגבלות חמורות. חיזוק העבודה של שרירי הנשימה מתבטא לעתים קרובות בנסיגה בולטת של החללים הבין-צלעיים, הפוסה הצווארית, האזורים העל-שפתיים והתת-שפתיים במהלך ההשראה. בתסמונת חסימת סימפונות חמורה (לדוגמה, במהלך התקף של אסתמה של הסימפונות), חולים בדרך כלל נוקטים במצב מאולץ, מניחים את ידיהם על קצה השולחן, המיטה, הברכיים, ובכך מקבעים את חגורת הכתפיים לחיבור שרירי העזר. של הגב, חגורת הכתפיים ושרירי החזה לנשימה.

העצמת מחזור הדם

טכיקרדיה מתפתחת בכל שלב של כשל נשימתי. בתחילה, הוא במידה מסוימת מפצה בטבעו ומכוון לשמירה על עלייה בתפוקת הלב ולחץ העורקי הסיסטמי, הנחוץ לאספקה ​​נאותה יותר של חמצן לרקמות. בְּ קורס חמורמחלות, למרות הפסקת אחסון ואפילו טכיקרדיה מוגברת, נפח שבץ מוחי, תפוקת לב, לחץ דם עלולים לרדת.

אריתרוציטוזה משנית

אריתרוציטוזה משנית, המתגלה לעתים קרובות באי ספיקת נשימה, היא גם מפצה באופייה. היא מתפתחת עקב גירוי של מח העצם על ידי היפוקסיה ומלווה בעלייה במספר אריתרוציטים והמוגלובין בדם ההיקפי. יחד עם זאת, עורם של חולים עם אי ספיקת נשימה נראה ציאנוטי-בורדו, אריתרוציטוזה משנית באי ספיקת נשימה כרונית מלווה בהידרדרות בתכונות הריאולוגיות של הדם, התורמת להתקדמות יתר לחץ דם ריאתי.

לפיכך, הבדיקה הקלינית של המטופל מאפשרת ברוב המקרים לזהות את הסימנים העיקריים של אי ספיקת נשימה כרונית ולהבדיל בין תסמונת חסימת הסימפונות והסימפונות. הפרות מגבילותנְשִׁימָה. נכון, יש לציין שהסימנים הקליניים המתוארים של אי ספיקת נשימה מתייחסים בעיקר לאבחון של אי ספיקת נשימה מפוצה. כדי לזהות כשל נשימתי מפוצה, שבו מספר מהמנגנונים שתוארו לעיל מספקים הרכב גזים תקין של דם תרמי במנוחה, יש להעריך סימנים קליניים במהלך פעילות גופנית. בפועל, לצורך הערכה ראשונית של מידת הכשל הנשימתי, הם בדרך כלל מונחים על ידי הסימן הקליני העיקרי - קוצר נשימה, גם תוך התחשבות בתנאים להתרחשותו.

בהתאם לחומרת קוצר הנשימה וסימנים אחרים של אי ספיקת נשימה כרונית, נבדלות שלוש דרגות של חומרתה:

• I grad - הופעת קוצר נשימה במידת הצורך לביצוע פעילות גופנית מעבר ליום יום;
• תואר II - התרחשות של קוצר נשימה וסימנים אחרים של כשל נשימתי בעת ביצוע פעילויות יומיומיות רגילות;
• דרגה III - הופעת סימנים של כשל נשימתי גם במנוחה.

כמו כן, יש להוסיף כי בחלק מהחולים עם אי ספיקת נשימה כרונית, מעקב קליני יכול לחשוף סימנים אובייקטיביים של יתר לחץ דם ריאתי וקור pulmonale כרוני.

אי ספיקת נשימה חריפה

כשל נשימתי חריף הוא אחד הסיבוכים הקשים ביותר מחלות שונותריאות, חזה, מנגנון נשימה עצבי-שרירי וכו'. כשל נשימתי חריף הוא ללא ספק אחד המדדים העיקריים לחומרת דלקת ריאות ומחלות ריאה רבות אחרות. זה יכול להתפתח בשעות או בימים הראשונים של המחלה. התרחשות של אי ספיקת נשימה חריפה מחייבת טיפול נמרץ, שכן ברוב המקרים היא מהווה איום מיידי על חיי המטופל (S.N. Avdeev).

התמותה באי ספיקת נשימה חריפה מגיעה ל-40-49% ותלויה באופי המחלה שגרמה לאי ספיקת נשימה חריפה, בחומרת התפקוד הלקוי של הריאות ואיברים ומערכות אחרות. לדברי ח.ג. קים וד.ה. Ingbar (2002), לגורמים המחמירים את חומרת אי ספיקת נשימתית חריפה ומובילים לעלייה בתדירות אנשים שנפטרו, מתייחסים:

• פגיעה בריאותית קשה;
• הצורך ליצור ריכוז גבוה של חמצן באוויר הנשאף במהלך אוורור מכני (FiO2 הוא יותר מ-60-80%);
• הצורך ליצור לחץ השראה שיא של יותר מ-50 מ"מ מים במהלך אוורור מכני. אומנות.;
• שהייה ממושכת במכשיר הנשמה;
• נוכחות של אי ספיקת איברים מרובים.

הגורם האחרון במקרים מסוימים הוא בעל חשיבות מכרעת, שכן אספקה ​​לא מספקת של איברים ורקמות עם O 2 מובילה לשיבוש חד של חילוף החומרים התאי, ובמקרים חמורים - ל שינויים בלתי הפיכיםבאיברים. קודם כל, האיברים החיוניים הרגישים ביותר למחסור בחמצן, המוח והלב, סובלים.

כשל נשימתי חריף שכיח ביותר מתפתח במחלות הבאות:. דלקת ריאות;

• בצקת ריאות (המודיפמית, דלקתית, רעילה);
• חסימת דרכי הנשימה באסתמה של הסימפונות, סטטוס אסטמטיקוס, COPD, שאיבת תוכן קיבה וכו';
• תפליט פלאורלי;
• pneumothorax;
• אטלקטזיס בריאות;
• מחלות נוירו-שריריות המגבילות את תפקוד שרירי הנשימה;
• מנת יתר של תרופות (משככי כאבים נרקוטיים, תרופות הרגעה, ברביטורטים);
• הפרעות נשימה במהלך השינה ואחרות.

התמונה הקלינית של כשל נשימתי חריף מאופיינת בעלייה מהירה בסימפטומים ומעורבות בתהליך הפתולוגי של חיוני איברים חשובים, בעיקר מערכת העצבים המרכזית, הלב, הכליות, מערכת העיכול, הכבד והריאות עצמם. באי ספיקת נשימה חריפה, בדרך כלל מבחינים בשלושה שלבים פתוגנטיים:

• שלב 1 - במנוחה, אין סימנים קליניים ברורים לפגיעה בחילופי גזים, אך כבר מופיעים תסמינים המעידים על הפעלה מפצה של הנשימה ומחזור הדם.
• שלב 2 - סימנים קליניים ומעבדתיים של היפרקפניה ו/או היפוקסמיה מופיעים במנוחה.
• שלב 3 - אי פיצוי חמור של תפקודי הנשימה, מתפתחת חמצת נשימתית ומטבולית, מופיעים סימנים של אי ספיקת איברים מרובה ומתקדמים במהירות.

קוצר נשימה הוא אחד הסימנים הקליניים הראשונים לאי ספיקת נשימה חריפה. לרוב, הנשימה נעשית מהירה יותר (טכיפניאה), שלרוב מלווה בתחושה מתקדמת במהירות של אי נוחות נשימתית (קוצר נשימה). מספר תנועות הנשימה בדרך כלל עולה על 24 לדקה.

לעיתים, בהתאם לאטיולוגיה של כשל נשימתי חריף, ישנם סימנים אובייקטיביים של קושי בשאיפה או נשיפה (קוצר נשימה או נשימה). במקרים אלה בולט במיוחד עומס יתר בולט של שרירי הנשימה, שעבודתו מוגברת בחדות, ומושקע בו חלק ניכר מהחמצן והאנרגיה. לאורך זמן, עומס יתר כזה של שרירי הנשימה מוביל לעייפות שלהם, ירידה בכיווץ, המלווה בהפרה בולטת עוד יותר של אוורור ריאתי ועלייה בהיפרקפניה ובחמצת נשימתית.

חולשת הסרעפת, שרירי הנשימה הבין-צלעיים ואחרים מלווה במתח רב בשרירי הצוואר, תנועות עוויתות של הגרון בזמן שאיפה, המשקפת את מידת העייפות הקיצונית של שרירי הנשימה. יחד עם זאת, כדאי לזכור כי מתח ההשראה של שרירי הנשימה יכול להתפתח בשלבים מאוחרים יותר של הפרעות חסימתיות לא רק מגבילות, אלא גם בולטות, המעידות על עלייה משמעותית בהתנגדות של דרכי הנשימה. בשלב הסופי של כשל נשימתי חריף, יתכן דה-סינכרון של התכווצות שרירי הנשימה, המהווה סימן חשוב להפרה קריטית של הרגולציה המרכזית של הנשימה. בנוסף, ניתן להבחין בשלושה סוגי נשימה "לוגיים" קלאסיים באי ספיקת נשימה חמורה: 1) נשימה של Cheyne-Stokes, 2) נשימה ביוטית ו-3) נשימה Kussmaul. סוגי נשימה אלה קשורים איכשהו לנזק חמור, כולל היפוקסי למוח ולמרכז הנשימה, אך אינם ספציפיים לכשל נשימתי. נשימה של Cheyne-Stokes מאופיינת בעלייה הדרגתית בפעילות הנשימה והכחדה הדרגתית שלה עם תקופות קצרות יחסית של דום נשימה. נשימה של Cheyne-Stokes נגרמת על ידי עיכוב של רצפטורים הכימיים של החלק הגחוני של המוח, המגיבים לעלייה ב-PaCO 2 וריכוז יוני H +; יותר מכל, היא נצפית תוך הפרה של אספקת הדם ל-. מרכז נשימתי על רקע לחץ תוך גולגולתי מוגבר, בצקת מוחית, אי ספיקת לב, כלי דם ונשימה, בדרך כלל בשלב המחלה הסופנית. הנשימה של ביוט מאופיינת בהפסקה תקופתית של פעילות הנשימה למשך 10-30 שניות (תקופות ארוכות יחסית של דום נשימה) עם שיקום קצר טווח שלה. הנשימה של ביוט נצפית עם היפוקסיה עמוקה של המוח ושל מרכז הנשימה על רקע גידולי מוח, פגיעה מוחית טראומטית, תאונה חריפה של כלי דם במוח, זיהום עצבי, אי ספיקת נשימה חמורה. נשימה Kussmaul היא נשימה תכופה רועשת עמוקה המתרחשת, ככלל, עם חמצת מטבולית חמורה ונזק רעיל למרכז הנשימה (קטואצידוזיס סוכרתי, אורמיה, אי ספיקת נשימה או אי ספיקת לב חמורה.

חיוורון וציאנוזה מפוזרת

השלבים המוקדמים של התפתחות אי ספיקת נשימתית חריפה מאופיינים לעתים קרובות בהופעת חיוורון של העור, יחד עם טכיקרדיה ונטייה להגביר לחץ עורקי מערכתי, המעיד על ריכוזיות בולטת של זרימת הדם. העלייה בהיפוקסמיה עורקית מלווה בהופעת ציאנוזה מפוזרת, המשקפת עלייה מהירה בתכולת המוגלובין מופחת (לא רווי) בדם ההיקפי. במקרים חמורים, כאשר מופיעים סימנים להפרעה מובהקת במיקרו-סירקולציה, הציאנוזה רוכשת סוג של אגריק דבש אפרפר ("צבע עור "ארצי"). העור הופך קר, רטוב, מכוסה בזיעה קרה דביקה.

באי ספיקת נשימה חריפה, חשוב להעריך לא רק את חומרת השכיחות של הציאנוזה, אלא גם את השינוי בהשפעת טיפול בחמצן ואוורור מכני: היעדר שינוי מעיד על נוכחות של אי ספיקת נשימה פרנכימלית, המבוססת על כשל נשימתי חריף. היווצרות הפרעות אוורור-זלוף בולטות. תגובה חיובית לטיפול בחמצן עם תכולת O2 גבוהה (עד 100%) באוויר הנשאף מצביעה על דומיננטיות של פגיעה בדיפוזיה של חמצן דרך הממברנה המכתשית-קפילרית וכו'.

הפרעות המודינמיות

התפתחות אי ספיקת נשימתית חריפה כמעט בכל המקרים מלווה בטכיקרדיה, אשר בשלבים הראשוניים של אי ספיקת נשימה משקפת את ההתעצמות המפצה והריכוזיות של זרימת הדם האופיינית לפתולוגיה זו. עם זאת, במקרים חמורים, כאשר עקב היפוקסיה חמורה וחמצת, ויסות נוירוהומורלימתרחשים קצב לב, איסכמיה בשריר הלב ופגיעה בכיווץ שריר הלב, מופיעה ברדיקרדיה, אשר באי ספיקת נשימה חריפה מעידה לעיתים קרובות על התפתחות של extrasystole חדרי ופרפור חדרים.

לדינמיקה של לחץ עורקי מערכתי יש אופי דו-פאזי. בשלבים הראשונים של כשל נשימתי חריף, ככלל, מתפתח יתר לחץ דם עורקי (כולל עקב ריכוזיות מחזור הדם). עם זאת, השלבים המאוחרים מתאפיינים בירידה מתמשכת ומתקדמת בלחץ הדם – תת לחץ דם עורקי כתוצאה מהתגברות היפווולמיה וירידה בתפוקת הלב.

קריסת מערכות

סימנים של היפוקסיה של מערכת העצבים המרכזית מופיעים באי ספיקת נשימה חריפה חמורה. המטופלים נעשים חסרי מנוחה, נרגשים, לפעמים אופוריים. התקדמות נוספת של כשל נשימתי חריף מלווה בהכחדה הדרגתית של התודעה והתפתחות של תרדמת. במהלך תקופה זו, לעתים קרובות מתרחשים עוויתות. מאמינים שהפרעות נוירולוגיות מופיעות כאשר PaO2 נמוך מ-45 מ"מ כספית. אומנות.

אי ספיקת איברים מרובה מתפתחת באי ספיקת נשימה חריפה. בנוסף להפרעות המתוארות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית ומערכת הדם, עלולים להתפתח הדברים הבאים:

• ירידה בשתן (אוליגו ואנוריה);
• פארזיס מעיים;
• שחיקות חריפות וכיבים בקיבה ובמעיים, כמו גם דימום במערכת העיכול;
• תפקוד לקוי של הכבד, הכליות (אי ספיקת כבד-כליות) ואיברים אחרים.

הגברת אי ספיקת איברים מרובה באי ספיקת נשימה חריפה היא סימן מאוד לא חיובי, המעיד על חוסר היעילות של טיפול אינטנסיבי ומלווה בסיכון גבוה למוות.

כשל נשימתיבתקופה שלאחר הניתוח עשויה לנבוע מהשפעת חומרי הרדמה ותרופות אחרות המדכאות את הנשימה, או כתוצאה משינויים בתפקוד הריאות הנגרמים מניתוח.

ניתוח כללי

גורמים לאי ספיקת נשימה. תרופות מדכאות נשימה ותרופות אחרות. למרות שחומרי הרדמה לשאיפה בריכוזים גבוהים גורמים לדיכאון נשימתי, דיכאון נשימתי לאחר ניתוח מקושר הרבה יותר להשפעה של תרופות אחרות - ברביטורטים, אופיאטים או מרפי שרירים.

ברביטורטים משמשים כיום בעיקר בטיפול תרופתי ובהשראת הרדמה. לכן, דיכאון נשימתי לאחר הניתוח עקב ההשפעה של תרכובות אלו בלבד נצפה לעיתים רחוקות. אם בכל זאת מתפתח סיבוך זה, מאפיין אופייני לתמונה הקלינית הוא נשימה רדודה ביותר עם קצב איטי יותר בלבד. זה מלווה בדרך כלל בלחץ דם נמוך.

אופיאטים נרשמים בטיפול תרופתי. תרופות אלה משמשות לעתים קרובות גם במהלך ניתוח כדי לשפר את שיכוך כאבים תחמוצת החנקן. תוך שמירה על נשימה ספונטנית במהלך ההרדמה, ירידה בולטת בקצב הנשימה בהשפעת חומרים אלו מונעת בדרך כלל מנת יתר משמעותית. בהקשר זה, כשל נשימתי לאחר ניתוח ממקור זה הוא נדיר. עם זאת, בחלק מהמטופלים, הדחפים הנגרמים מהליכים הכירורגיים שומרים על קצב נשימה משביע רצון במהלך הניתוח, אשר מוחלף בדום נשימה בסיום הניתוח, כאשר הגירויים הללו נפסקים. לרוב, דיכאון נשימתי בצורה של דום נשימה לאחר ניתוח נצפה לאחר אוורור מלאכותי. השפעה טובה במקרים כאלה ניתנת בדרך כלל על ידי מתן תוך ורידי של levallorphan (0.5-2 מ"ג) או nalorphine (2-5 מ"ג).

לאחר השימוש בתרופות מרגיעות נגד דה-פולריזציה (טובוקורארין או גלמין), לעיתים נדירות נצפה דום נשימה מלא. זה מתרחש לעתים קרובות יותר לאחר שימוש בתרופות דה-פולריזציה (סוצ'ינילכולין או דקאמטוניום), במיוחד במקרה של נזילות של כמות הפסאודוקולינאסטראז או כאשר מתרחשת חסימה כפולה. האבחנה המבדלת מתבצעת באמצעות גירוי חשמלי של העצב ההיקפי (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

ההשפעה הממושכת של חומרים מרגיעים יכולה לנבוע ממספר סיבות. לדוגמא, חולי מיאסטניה גרביס רגישים ביותר לתרופות מרגיעות נוגדות קוטביות, ואצל חלק מהמטופלים הסובלים מקרצינומה של הסימפונות, מתפתחת תסמונת מיאסטנית לאחר שימוש במינונים קטנים של תרופות מרגיעות נוגדות קוטביות. תפקוד לוחית מנוע הקצה יכול להיות מושפע מחוסר איזון אלקטרוליטים. דום נשימה יכול להופיע גם כתוצאה ממתן תוך צפקי של אנטיביוטיקה מסויימת, כגון ניומיצין. מתואר גם מצב, המוכר בספרות בשם curarization עמיד לזוסטיגמין, שהוא ללא ספק שילוב של הפרעות מטבוליות רבות - הפרעות איזון אלקטרוליטים, חמצת מטבולית וכו'.

המטופל ב מצב טובקביעת הגורם לדום נשימה לאחר ניתוח או לדיכאון נשימתי קל יחסית. הרבה יותר קשה לעשות זאת על רקע פתולוגיה חמורה. לדוגמה, היפוקסיה של מרכז הנשימה, הנגרמת מהיפוקסמיה עורקית או ירידה באספקת הדם, מגבירה משמעותית את ההשפעה המדכאת של תרופות המדכאות את הנשימה. מתח עורקי של פחמן דו חמצני העולה על 90 מ"מ כספית. אמנות, גם מדכא את מרכז הנשימה. בנוסף, התגובה של מרכז הנשימה לגורמים תרופתיים עשויה להשתנות בהשפעת הפרעות ותזוזות אלקטרוליטים. איזון חומצה-בסיס. עם ניוון מיוטוני, ניתן להבחין ברגישות פתולוגית לתרופות. במקרים אלה, מינונים קטנים של ברביטורטים עלולים לגרום לדיכאון נשימתי עמוק (Gillam EA, 1964). מצב דומה מתרחש לפעמים עם פורפיריה (גיבסון, גולדברג, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

דום נשימה או כשל נשימתי כתוצאה מהשפעת חומרי הרדמה הם קצרי מועד יחסית. האמצעי ההכרחי היחיד הוא תחזוקה מלאכותית של אוורור עד שלטיפול ספציפי שמטרתו לחסל את הגורם לסיבוך יש השפעה. מכיוון שבדרך כלל אוורור נאות משוחזר תוך 24 שעות, השימוש בצינור אנדוטרכיאלי מוצדק.

שינויים לאחר הניתוח בתפקוד הריאות. לפעולות קלות מחוץ לחלל יש השפעה מועטה על תפקוד הנשימה. בקשר עם שימוש בתרופות מדכאות נשימה בטיפול טרום תרופתי או במהלך הרדמה, יתכן דיכאון נשימתי לטווח קצר. עם זאת, pCO 2 עורקי לעיתים רחוקות עולה על 50-60 מ"מ כספית. אומנות. ובדרך כלל חוזר לשגרה 4-6 שעות לאחר הניתוח. בנוסף לירידה ב-pO 2 העורקי הנגרמת על ידי תת-ונטילציה, הפרש מתח החמצן המכתשי-עורקי עשוי לגדול. השינוי האחרון עשוי להתבסס על שימור הפרשה והתרחשות של אזורים קטנים של אטלקטזיס כתוצאה מדיכאון נשימתי, היעדר נשימות עמוקות תקופתיות ודיכוי רפלקס השיעול. תופעות אלו ניתנות לרוב גם לתיקון תוך מספר שעות לאחר הניתוח.

ניתוחי בטן גדולים מלווים בשינויים הרבה יותר בולטים המגיעים למקסימום ביום הראשון או השני שלאחר הניתוח ולעיתים אינם חולפים גם 10-14 ימים לאחר הניתוח. לאחר ניתוח של הריאות או הלב, נורמליזציה עשויה שלא להתרחש במשך חודשים רבים.

המאפיינים הכלליים של התמונה הקלינית מתוארים ביצירותיהם של מחברים רבים (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964, וכו'). בדרך כלל מציינים תקופה של היפוונטילציה הנמשכת 2-6 שעות עקב השפעת תרופות טרום-תרופות או חומרי הרדמה. נפח הנשימה מופחת וקצב הנשימה משתנה מעט. אז קצב הנשימה עולה וה-pCO 2 העורקי חוזר לרמתו המקורית. במשך מספר ימים, נפח הגאות והשפל נשאר קטן ורק אז עולה בהדרגה. ההגבלות הגדולות ביותר על נפח הנשימה נצפות לאחר ניתוחים בחלל הבטן העליון, פחות בולטות - לאחר כריתת חזה, ניתוחים בחצי התחתון של הבטן והרניוטומיה. גם היכולת החיונית ונפח הנשיפה הכפוי מופחתים באופן משמעותי (Anscombe, 1957). שיעול יעיל הוא בלתי אפשרי בגלל הכאב. כתוצאה מכך, ההפרשה מתעכבת, והדבר מוביל לאטלקטזיס נקודתי, סגמנטלי או לובר. סיבוכים אחרים כוללים זיהום (ברונכיטיס, דלקת ריאות) או תסחיף ריאתי.

אטלקטזיס מפחית את היענות הריאות, והצטברות הפרשות בדרכי הנשימה וברונכיטיס מגבירים את ההתנגדות לזרימת גזים. לכן, עבודת הנשימה מתגברת. הפרות של יחסי אוורור-זלוף והמשך זלוף של alveoli שקרסו גורמות להיפוקסמיה, המודגשת אף יותר בחולים עם תפקוד לקוי של שריר הלב עקב ריווי חמצן נמוך של דם ורידי. בתורו, חמצת מטבולית הנגרמת על ידי זלוף רקמות לא מספיק והיפוקסמיה מדכאים עוד יותר את תפקוד שריר הלב.

לאחר ניתוחים בריאות, הפרות של תפקודם נגרמות על ידי גורמים נוספים. כל חזה מלווה בשימור של pneumothorax קטן ותפליט פלאורלי. לאחר כריתת ריאות חלקית, יש צורך בלחץ תוך חזה גבוה יותר כדי לשמור על אותו נפח גאות. בהעדר לחץ, התרחשות של תנודות של המדיאסטינום, הפרת שלמות מסגרת החזה, נדרשת עלייה גדולה עוד יותר בלחץ.

לכן, אי ספיקת נשימה לאחר ניתוחי בטן או ריאות היא תוצאה של חשיפה לרבים גורמים שונים, שכל אחד מהם מגביר את עבודת הנשימה. בסופו של דבר, השילוב של כל התנאים הללו מביא לכך שהמטופל לא יוכל להתגבר על ההתנגדות להתנפחות ריאות. חוסר מאמץ בשריר יכול להיות מודגש על ידי החלשת עוצמת הדחפים המגיעים ממרכז הנשימה. ניתן לבטל את המצב שנוצר רק על ידי ביטול כל הגורמים הפתולוגיים. עד אז יש צורך לתת למטופל חמצן, לינוק את ההפרשה ובמידת הצורך להפחית את דרישות האוורור ועבודת הנשימה על ידי הורדת טמפרטורת הגוף. אם אמצעים אלה נכשלים, יש לפנות לאוורור מכני עד שניתן יהיה לתקן את השינויים הפתולוגיים העיקריים.

סיבות אחרות לאחר הניתוח סיבוכים ריאתיים. החשובים שבהם הם: 1) חוסר יעילות של כיח וחוסר אפשרות לנשימה עמוקה עקב חולשה כללית, תחושות כואבותאו חשש מפגיעה בפצע; 2) הפרשה בשפע של הפרשה צמיגה ותפקוד לקוי של האפיתל הריסי; 3) זיהום; 4) שאיבת תוכן מהאף, הלוע או הקיבה.

גורמים חשובים אחרים משפיעים על תדירות הסיבוכים לאחר הניתוח. אלה כוללים מחלת ריאות קודמת, זיהום בדרכי הנשימה העליונות, עישון ואזור הניתוח. סיבוכים מתרחשים לרוב לאחר ניתוחי בטן ובית החזה. לעתים קרובות, יש להיתקל בהם לאחר כריתת תוספתן, במיוחד אלה שהוחמרו על ידי דלקת הצפק, והרניוטומיות מפשעתיות. גורם חשוב לא פחות הוא איכות הטיפול הרפואי והסיעודי. ניתן להפחית משמעותית את תדירות הסיבוכים על ידי אמצעים אקטיביים ומתמשכים כגון שיעול ונשימות עמוקות.

דיכוי המקור המרכזי. ידוע שכל חומרי ההרדמה הכלליים עלולים להוביל לדיכאון נשימתי ולמוות עקב אי ספיקת נשימתית מרכזית. השפעה זו נובעת כנראה כמעט לחלוטין מהשפעתם הנרקוטית על מערכת העצבים המרכזית, אם כי דיאתיל אתר וחומרי הרדמה אחרים מפריעים גם הם להעברה עצבית-שרירית (חלש פעולה קוראריפורמית). שאיפה של אתר בריכוזים של עד 20%, לעומת זאת, אינה גורמת לחסימה נוירו-שרירית מלאה של הסרעפת, ולכן דיכוי נשימתי בריכוזים נמוכים של אתר נובע במידה רבה מהפעולה המרכזית שלו על נוירונים נשימתיים. מספר חומרי הרדמה בשאיפה מאופיינים גם בכמה השפעות מגרים או מעוררות. לדוגמה, האתר מדכא ישירות את מרכז הנשימה, אך בו זמנית גורם לרפלקסים מעוררים, הנובעים בעיקר מדרכי הנשימה התחתונות ומקולטני מתיחה ריאתית. רפלקסים אלו אחראים להיפרונטילציה שנצפה בתחילת הרדמת האתר. בהרדמה רדודה, גירוי רפלקס זה יכול לשמור על נשימה ברמה על-נורמלית, למרות העובדה שמרכז הנשימה מדוכא על ידי חומר ההרדמה. דיאתיל אתר ממריץ את הנשימה במהלך הרדמה רדודה ובאמצעות חמצת מטבולית, שחרור קטכולמין ופעילות עצבית מוגברת. עם מינון גבוה יותר של חומר הרדמה, מתרחש דיכאון חזק יותר ויותר של מרכז הנשימה, וקשה יותר ויותר לעורר את הרפלקסים המצוינים לעיל. עם דיכוי נשימתי חזק מספיק, הופעת היפוקסיה מגרה קולטני hemotid carotid, ולאחר מכן נשימה נשמרת רק בדרך זו. אולם בסופו של דבר, גם המנגנון הזה נופל. יש גם רפלקס הנובע מדרכי הנשימה העליונות. היא נגרמת מהשפעה המעצבנת של האתר (בריכוז גבוה) על הקרום הרירי של הגרון והלוע ומובילה לדום נשימה חולף ממש בתחילת ההרדמה. האתר ממריץ את הפרשת בלוטות הרוק ובלוטות הסימפונות, וכך חדירתו לגוף מעוכבת. השפעות מעוררות כאלה, למעט עווית גרון מאוחרת, נעדרות עם מתן תוך ורידי של חומרי הרדמה (תיאופנטל, הקוברביטל). ברביטורטים ואורטאן, לעומת זאת, מעכבים רפלקסים נשימתיים נשימתיים נשימתיים ונשפיים.

משככי כאבים נרקוטיים(מורפיום וכו') מדכאים את הנשימה ביחס לכוחם המשכך כאבים. הם גורמים לדיכאון נשימתי חזק וממושך יותר בשילוב עם חומרי הרדמה, ברביטורטים וחומרים פסיכו-פרמקולוגיים אחרים, כך שמינון טיפולי שאינו מדכא את הנשימה או מדכא אותה מעט, בשילוב עם הגורמים הנ"ל, עלול לגרום לכשל נשימתי מסכן חיים. השפעה זו נצפית הן באנשים בריאים והן בחולים עם אי ספיקת נשימה (אמפיזמה ריאתית, אסטמה של הסימפונות וכו'). כידוע, באי ספיקת נשימה כרונית (אמפיזמה ריאתית), מרכז הנשימה שנפגע מהיפרקפניה עלול להשתתק לחלוטין על ידי מנות קטנות של אופיאטים ועל ידי שאיפת ריכוז גבוה של חמצן, והמטופלים אינם חווים קוצר נשימה. הרגישות הרבה של ילדים לאופיאטים ידועה. רגישות פחות ידועה למשככי כאבים אלו בחולים עם תת פעילות בלוטת התריס. הם אוהבים את החולים מחלות ריאה, ניתן להשתמש בהם רק במקרים קיצוניים, ולאחר מכן בזהירות רבה.

ראינו חולה אחד, גבר בן 25, בשלב האחרון של מיאלוזיס כרוני, שבשל פריאפיזם כואב מאוד, נאלץ לעבור חסימה של nn למשך מספר שעות. pudendalis עם נובוקאין, לתת בוטליטון (באטינל) במינון של 1 גרם, להזריק לשריר אנלגין במינון של 5 מ"ל, 0.5 מ"ג אטרופין, 100 מ"ל של אליל לשריר ולהקרין את הפין בצילומי רנטגן. אבל כל זה לא עבד. רק כ-3 שעות לאחר ההזרקה לשריר של 25 מ"ל כלורפרומזין ו-0.02 מ"ל פנטופון מתחת לעור, המטופלת נרגעה מעט, אך מתה שעתיים לאחר מכן. נוכחות של קשר בין מוות לבין התרופות בהן נעשה שימוש, בפרט כלורפרומאזין ופנטופון, לא ניתנת להוכחה או ביטול, שכן למטופל היו סיבות אחרות המסבירות את תחילת המוות, כולל דיאתזה דימומית עם דימום קיבה מסיבי. בכל מקרה, המקרה הזה מאוד מלמד.

בסופו של דבר, יש לציין שאצל זקנים יש חשד לנטייה לדיכאון נשימתי הנגרם על ידי תרופות בהשפעת אופיאטים וכו'. מעניין להבחין שבהשפעת המורפיום נעלמים (גם במינונים). שאינם גורמים לדיכאון אוורור חזק) תנועות נשימה עמוקות פיזיולוגיות, תדירות רגילהשמגיע ל-30-35 לשעה. ההנחה היא שקיים קשר בין השפעה זו לבין אטלקטזיס ריאתי לאחר ניתוח. תחליפים סינתטיים לאופיאטים - דקסטרומורמיד (פלפיום), פטידין (לידול וכדומה), פנטניל קצר טווח גורמים גם לדיכוי מרכז הנשימה בדרגות שונות. במינונים של equianalgesic, פנטניל מדכא את הנשימה באותה מידה כמו פטידין (לידול) ומורפיום. דיכאון נשימתי בהשפעת תכשירים משולבים של פנטניל עם דרופידול (טלמונל וכו') נגרם על ידי פנטניל. הם גם מתארים הפרעות נשימה שונות עם שימוש משולב במעכבי מונואמין אוקסידאז ופטידין - נשימה רדודה, צפצופים וכו'.

לגבי אנטגוניסט המורפיום, נלופין, יש להדגיש כי במקרה זה בשאלהלא על אנטגוניזם אמיתי, אלא רק על סילוק תחרותי של מורפיום מתאי מערכת העצבים המרכזית בהשפעת הנלורפין. האחרון הוא גם משכך כאבים, כמו מורפיום, אבל הוא מדכא את נשימתו של אדם כמעט פי שניים חלש ויש לו זיקה חזקה פי שניים למרכז הנשימה מאשר למורפיום. זה מסביר את הנתונים הסותרים על גירוי, עיכוב או חוסר השפעה על הנשימה בתקופה הראשונית של השימוש בה בהרעלת מורפיום. התוצאות הלא שוות נובעות משימוש במינונים שונים של שני החומרים. אז, עם דיכאון נשימתי חזק עם מינונים גבוהים של מורפיום, נלופין, עקירת מורפיום והשפעה מעכבת פחות חזקה על הנשימה, משפר את זה. להיפך, מתי דרגה קלההרעלת מורפיום, לא מומלץ להשתמש בנלורפין, מכיוון שהוא יכול להגביר את דיכאון הנשימה. במקרים כאלה, קסנטינים (קפאין וכו') מתאימים יותר. ולבסוף, ל-nalorfin אין השפעה מעשית בדיכאון נשימתי עם מדכאים אחרים של מערכת העצבים המרכזית (ברביטורטים וכו'). במקרים כאלה, נלורפין, כמו ללולורפן טרטרט (לורפן), בדומה לו, עלול להגביר את דיכוי הנשימה. במאוד מינונים גבוהים ah nalorphine מדכא את הנשימה, כולל הרעלת מורפיום, באותה מידה כמו מורפיום, או חזק ממנו. לפנטזוצין (פורטרל), אשר שימש לאחרונה כמשכך כאבים בטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב, השפעה דומה. השפעתו משכך כאבים זהה לזו של פטידין (לידול), אך מאמינים כי הוא גורם לדיכוי נשימתי חמור פחות מזה האחרון ומורפיום. עם זאת, כאנטגוניסט נרקוטי, יש לו השפעה חלשה מאוד.

תרופות שינה והרגעה עלולות גם לגרום לדיכאון נשימתי.(ברביטורטים, כלורל הידרט וכו'), מגנזיום סולפט (למתן פרנטרלי), חומרים פסיכו-פרמקולוגיים, דיפניל הידנטון וכו'. לדוגמה, בנזודיאזפינים, בפרט דיאזפאם (ואליום, רלניום וכו') עלולים לגרום לאי ספיקת נשימה חריפה במתן תוך ורידי או הזרקה תוך שריריתבמהלך הרדמה תוך קנה הנשימה או במהלך מתן תוך ורידי, שלפניה הוזרק (או לא הוזרק) ברביטורטים לווריד. דום הנשימה שהתרחש במקרים כאלה חייב נשימה מבוקרת. על פי נתונים חדשים יותר, דום נשימה בשינה אינו שכיח כל כך. Somers וחב', שניתנו דיאזפאם תוך ורידי לחולים עם קרדיוורסיה, הבחינו בדום נשימה חולף, אשר רק בשני מקרים לא הצריך נשימה מבוקרת. דיכאון נשימתי עם ציאנוזה ותרדמת נצפה גם לאחר שימוש במינונים גבוהים יותר של כלורדיאזפוקסיד (Librium, Disepin), למשל, לאחר נטילת 30 מ"ג בחולה עם "אסתמה". Triethylperazine (Torecan), כמו נגזרות אחרות של phenothiazine, עלול לגרום לדום נשימה וציאנוזה שקדמו לתסמינים חוץ-פירמידליים ואפיזודות של היפרונטילציה. בדיכאון נשימתי הנגרם על ידי פנותיאזינים, גורמים אחרים משחקים בדרך כלל תפקיד, כמו טיפול בעוויתות בחשמל. לאחר מתן תוך ורידי של diphenylhydantoin, המשמש כחומר אנטי-אריתמי, בנוסף למקרים של פרפור חדרים קטלניים, ידועים גם התקפי דום נשימה. כאשר מוזרקים במהירות לווריד, דום נשימה מתרחש לפני שהלב מפסיק. בהרעלה חמורה עם דיפניל הידנטואין, גם הנשימה מואטת, הופכת לשטחית, לא סדירה.

חומרי הרדמה מקומיים, במיוחד במינון יתר או בהיפוקסיה, יכול גם לדכא את הנשימה בדרגות שונות. מאמינים כי חומצה אינאלידית (נולידיקס, כושי) עלולה לגרום לדיכאון נשימתי בחולים עם תפקוד נשימתי לקוי ובמצב מתקדם זיהומים בדרכי הנשימה. דיכאון נשימתי נצפה גם בסינקופה המושרה על ידי כינידין, בהרעלת אימיפרמין, במה שמכונה "תסמונת אפורה" (תסמונת אפורה) של כלורמפניקול, כמו בהרעלות רבות אחרות. במקרים מסוימים, למשל, עם הרעלת אטרופין, נצפה תחילה טכיפניאה או טכידיספנאה (הרעלת אדרנלין), אשר לאחר מכן הופכות לדום נשימה. ולבסוף, אל לנו לשכוח את האפשרות של עיכוב חמור של מרכז הנשימה העובר כאשר אישה בהריון נוטלת ברביטורטים, פנותיאזינים, אופיאטים וכו' מיד לפני או במהלך הלידה. לילדים שנולדו כמכורים לסמים יש מיוזיס ותסמיני גמילה, כולל שינויים בנשימה (טכיפניאה).

חסימה נוירומוסקולרית. לאי ספיקת נשימה המתרחשת לאחר השימוש ב-curare ותחליפיו יש מנגנון התרחשות שונה לחלוטין. זה נגרם על ידי החסימה הנוירו-שרירית שעוררה סוכנים אלה. השפעתן של תרופות אלו (קורארה, פרוקאין הניתנת תוך עמוד השדרה) עשויה להיות מוסווה בתחילה על ידי הגברת אותות למרכז הנשימה ונגרמת על ידי עלייה ב-PCO2 וירידה ב-PO2 בדם העורקי. במילים אחרות, גירויים חזקים יותר יוצאים ממרכז הנשימה אל שרירי הנשימה, שמתגברים על השיתוק הבלתי שלם שלהם. שרירים שונים מגיבים בצורה שונה לסוכנים קוראריפורמים, ויתרה מכך, ישנם הבדלים אינדיבידואליים בתוך כל מין, כמו גם בין סוגים שונים. בהקשר זה, במיוחד, מודגשות התגובות הלא שוות של השרירים של חולדות ובני אדם. כפי שאתה יודע, האחרונים, ככלל, מושפעים והראשונים להתאושש הם השרירים הבין צלעיים, ואז הסרעפת. הדבר מאפשר שימוש בתרופות דמויות קוראר למטרות טיפוליות גם במקרים שהן אינן מבוצעות. אמצעים מיוחדיםכדי לשמור על הנשימה. כאשר הגוף מדולדל מאשלגן עקב שימוש במשתנים, השפעתם של מרפי שרירים מתעצמת - הקישור ארוך יותר ואינו מגיב לפעולת הפרוסטיגמין. לכן יש להקפיד על רמת אשלגן גבוהה מספיק לפני השימוש בהם, או לא לרשום תרופות משתנות לפחות 4 ימים לפני הניתוח, אך גם במקרים כאלה ייתכן שיהיה צורך בהחדרת מנות חדשות של אשלגן. כמו כן, מודגש כי חמצת נשימתית גורמת רמה גבוההב- tubocurarine פלזמה וחסימה נוירו-שרירית נשימתית, ו אלקלוזה נשימתית- השפעות הפוכות. כמו כן, יש לציין כי חומר ההרדמה בשאיפה methoxyfluran מגביר את פעולתם של תרופות להרפיית שרירים ללא דה-פולריזציה. פעולתם מוגברת גם באי ספיקת כליות, כמו גם בהשפעת אנטיביוטיקה מסויימת (סטרפטומיצין וכו').

עמוד 1 - 1 מתוך 2
בית | קודם | 1

לקרוא:

כשל נשימתי- זהו מצב של הגוף שבו לא מובטחת השמירה על הרכב הגזים התקין של הדם, או שהיא מושגת עקב עבודה אינטנסיבית יותר של מנגנון הנשימה החיצונית והלב.

ישנם שני סוגים של אי ספיקת נשימה :

אני. אוורור- תוך הפרה של חילופי גזים בין אוויר חיצוני למכתשית.

II. ריכוך- תוך הפרה של דיפוזיה של חמצן ופחמן דו חמצני דרך הקיר של alveoli ונימים ריאתיים.

אני. אוורוראי ספיקת נשימה מתחלקת ל:

1. צנטרוגנית (דיכוי מרכז הנשימה במקרה של פגיעה מוחית, איסכמיה מוחית, הרעלה במורפיום, ברביטורטים וכו')

2. נוירומוסקולרי (הפרה של הולכה של דחף עצבי לשרירי הנשימה במקרה של נזק ל עמוד שדרה, פוליומיאליטיס; מחלות של שרירי הנשימה - מיאסטניה גרביס).

3. Thoracodiaphragmatic (הגבלת תנועות בית החזה בקיפוסקוליוזיס, דלקת מפרקים של מפרקי החזה, הגבלת תנועה של הסרעפת).

4. bronchopulmonary או ריאתי (פגיעה בפתיחות בדרכי הנשימה, הפחתה של משטח הנשימה והארכה של המכתשים). זה, בתורו, מחולק לסוג חסימה, מגביל ומעורב של הפרה של פונקציית האוורור.

אחד הסימנים הראשונים לאי ספיקת נשימה הוא קוֹצֶר נְשִׁימָה. במקרה של כשל נשימתי, הגוף משתמש באותם מנגנוני פיצוי כמו אצל אדם בריא כאשר הוא מבצע מחלה קשה עבודה פיזית. עם זאת, מנגנונים אלה כלולים בעבודה בעומס כזה, שבו אדם בריא אינו זקוק להם. בתחילה, הם מופעלים רק כאשר המטופל מבצע עבודה פיזית, ולכן יש רק ירידה ביכולת המילואים של מנגנון הנשימה החיצוני. בעתיד, ועם עומס קל, ואז אפילו במנוחה, נצפים קוצר נשימה, טכיקרדיה, ציאנוזה, סימנים של עבודה מוגברת של שרירי הנשימה, השתתפות בנשימה של קבוצות שרירים נוספות נקבעים. בשלבים המאוחרים יותר של כשל נשימתי, כאשר מוצו אפשרויות הפיצוי, מתגלים היפוקסמיה והיפרקפניה, הצטברות בדם וברקמות של תוצרים חסרי חמצון של מטבוליזם תאי (חומצת חלב וכו'). ואז אי ספיקת לב מצטרפת לאי ספיקה ריאתית. היא מתפתחת כתוצאה מיתר לחץ דם של העיגול הקטן, המופיע תחילה כרפלקס בתגובה לאוורור מספיק של הריאות והיפוקסיה מכתשית (רפלקס אוילר-לילייה), ומאוחר יותר כתוצאה מהתפתחות רקמת חיבור ומחיקה של כלי הריאות. יתר לחץ דם של המעגל הקטן יוצר עומס מוגבר על שריר הלב של החדר הימני, מתפתחת היפרטרופיה של הלב הימני (" cor pulmonaleלאחר מכן, אי ספיקת חדר ימין מתפתח בהדרגה ומתרחש גודש במחזור הדם המערכתי.

סוֹתֵםסוג מאופיין בקושי במעבר אוויר דרך הסמפונות. חולים מתלוננים על קוצר נשימה עם קשיי נשימה חמורים בעלי אופי נשימתי, שיעול עם הפרדה מועטה של ​​כיח קשה לכיוח. בְּ בְּדִיקָהחזה - קוצר נשימה בנשיפה ממושכת, קצב הנשימה נשאר בטווח התקין או עולה מעט. צורת החזה היא אמפיזמטית, נוקשה. קול הרועד משני הצדדים נחלש. כלי הקשה על כל שדות הריאה נקבעים קול תיבת, הרחבת שדות קרניג, עלייה בגובה העמידה ראשי הריאה, הגבולות התחתונים של הריאות מושמטים. ירידה בניידות של הקצה התחתון של הריאות. בהשמעה מעל שדות הריאה העליונים, אלמנטים של נשימה קשה עם נשיפה ממושכת עקב ברונכיטיס חסימתית. מעל שדות הריאה האמצעיים ובמיוחד התחתונים, הנשימה נחלשת שלפוחית ​​עקב התפתחות אמפיזמה של הריאות. יחד עם זאת, ניתן לשמוע רעלים מבעבעים קטנים יבשים ולא נשמעים. ספירוגרפיה. ירידה בולטת ב-expiratory force vital capability (EFVC) - בדיקת Votchal-Tiffno, אוורור מקסימלי (MVL) ונשימת מילואים (RD) וירידה קלה בקיבולת הריאות (VC), ירידה ב-pneumotachography.

מַגְבִּילסוג (מגביל) נצפתה כאשר רקמת הריאה מוגבלת להתרחבות וקריסה (פניאומוסקלרוזיס, שחמת הריאה, הידבקויות פלאורליות, קיפוסקוליוזיס), ירידה במשטח הנשימה של הריאות (דלקת ריאות, דלקת ריאות, הידרוטורקס, pneumothorax). חולים מתלוננים על קוצר נשימה, אך ללא קושי בשאיפה ובנשיפה, תחושה של חוסר אוויר. בבדיקה, החזה מופחת לעתים קרובות בנפח, שקוע. הנשימה תכופה, רדודה, השאיפה והנשיפה קצרות. מישוש על אזורים של דלקת ריאות או שחמת הריאה יכול לחשוף עלייה ברעד קול, הקשה על אזורים אלה, קהות צליל ריאתי. בשמיעה, הנשימה נחלשת שלפוחית, עם פנאומוסקלרוזיס חמור או שחמת - נשימה הסימפונות. יחד עם זאת, ניתן לשמוע קולות "פיצוחים" קולניים המשתנים מעט, ועם ברונכיאקטזיס נלוות, ניתן לשמוע רעלים קולניים לחים בינוניים וגדולים. כאשר הספירוגרפיה העלתה את קצב הנשימה, הפחיתה את נפח הגאות (TO). MOD יכול להישאר בטווח הנורמלי על ידי הגדלת קצב הנשימה. עם הגבלה חמורה, נפח רזרבות ההשראה עשוי לרדת. מקטין גם VC, MVL, RD. עם זאת, בניגוד לסוג החסימתי של כשל נשימתי אוורור, בדיקת Wotchal-Tiffno (EFZhEL) ופרמטרים של פנאומוטכוגרפיה נשארים תקינים.

מעורב type משלב את התכונות של שני הסוגים הקודמים.

II. ריכוךניתן להבחין באי-ספיקת נשימה כאשר הממברנה המכתשית-נימית מתעבה, מה שגורם להפרה של דיפוזיה של גזים (מה שנקרא פנאומונוזה). זה כולל דלקת במכת פיברוזה.זה לא מלווה בהיפרקפניה, שכן קצב הדיפוזיה של פחמן דו חמצני גבוה פי 20 מזה של חמצן. מתבטא בהיפוקסמיה עורקית וציאנוזה; אוורור משופר. אי ספיקת נשימה דיפוזיה בצורתה ה"טהורה" היא נדירה מאוד ומשולבת לרוב עם אי ספיקת נשימה מגבילה.

בנוסף, כשל נשימתי מחולק ל חַד (עם התקף של אסטמה של הסימפונות, דלקת ריאות croupous) ו כְּרוֹנִי (עבור מחלות דרכי נשימה מפוזרות כרוניות). ישנם 3 מעלות ו-3 שלבים של כשל נשימתי. דרגות הכשל הנשימתי מתייחסות לכשל נשימתי חריף, והשלבים מתייחסים לאי ספיקת נשימה כרונית.

בְּ תואר ראשון מוּסתָראי ספיקת נשימה), קוצר נשימה וטכיקרדיה מתרחשים רק עם מאמץ גופני מוגבר. אין ציאנוזה. אינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית (VC, MOD) אינם משתנים ורק מופחתים MVL.

בְּ תואר שני(שלבים) של כשל נשימתי ( מְפוֹרָשׁ. אי ספיקת נשימה חמורה), קוצר נשימה וטכיקרדיה מופיעים כבר עם מאמץ גופני מועט. כִּחָלוֹן. VC מופחת, MVL מופחת באופן משמעותי. באוויר המכתשית, pO 2 יורד ו- pCO 2 עולה. תכולת הגזים בדם עקב עומס יתר של אוורור לא משתנה או משתנה מעט. אלקלוזה נשימתית נקבעת.

בְּ תואר שלישי(שלבים) של כשל נשימתי ( אי ספיקת לב ריאתית- קוצר נשימה וטכיקרדיה נצפתה במנוחה, ציאנוזה בולטת, מדד VC מופחת באופן משמעותי; MVL אינו ריאלי. היפוקסמיה בולטת והיפרקפניה. חמצת נשימתית. אי ספיקת לב ריאתית חמורה מסוג חדר ימין.

מערכת הלב וכלי הדם

פתופיזיולוגיה של הלב

סוגי אי ספיקת נשימה. אי ספיקת נשימה על פי סימנים אטיולוגיים מתחלקת לצנטרוגנית, נוירו-שרירית, חזה-בטני, ברונכופולמונרי ודיפוזיה.

אבחון מעבדה

בשלב 1קרישת דם מואצת, פעילות טרומבופלסטית מוגברת;

- אבל ב שְׁנִיָה- ירידה חדה בגורמי שלב P ו-III עד לאפיברינוגנמיה (קרישה של צריכה). טיפול פתוגנטי- בשלב הראשון, החדרת נוגדי קרישה במינונים גדולים, בשלב השני - החדרת פלזמה טרייה, דם תחת הגנת הפרין.

פתופיזיולוגיה של מערכת הנשימה(הרצאה 22)

1. מושג מערכת הנשימה, עקרון הוויסות.

2. אי ספיקת נשימה.

3. סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של קוצר נשימה.

4. סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של בצקת ריאות.

5. Pneumothorax.

6. סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של נשימה תקופתית.

נְשִׁימָההוא מכלול של תהליכים המבטיחים אספקת חמצן לגוף, השימוש בו בחמצון ביולוגי של חומרים אורגניים והסרה של פחמן דו חמצני. כתוצאה מחמצון ביולוגי, נצברת בתאים אנרגיה המשמשת להבטחת הפעילות החיונית של האורגניזם.

לְהַבחִין : נשימה חיצונית ופנימית (רקמות). ויסות נשימהמבוצע באופן רפלקסיבי והומורלי.

למערכת הנשימה שלושה קישורים:

1) קישור אפרנטי- מנגנון תפיסה קולטן.

2) קישור מרכזיהוגש מרכז נשימתי. מורכב מ-2 חלקים:

א) מעורר השראה- ויסות שאיפה;

ב) הנשיפה- ויסות נשיפה.

3) חלק ביצועי :

א) דרכי הנשימה: קנה הנשימה, הסימפונות, ב) ריאות, ג) שרירי הנשימה הבין צלעיים, ד) חזה, ה) שרירי הסרעפת והבטן.

כשל נשימתי- מצב הגוף, שבו לא מובטחת שמירה על הרכב הגז התקין של הדם, או שהאחרון מושג עקב עבודה אינטנסיבית של מנגנוני פיצוי.

צנטרוגניתכשל נשימתי נגרם כתוצאה מתפקוד לקוי של מרכז הנשימה.

נוירומוסקולריכשל נשימתי עשוי לנבוע מהפרעה בפעילות שרירי הנשימה במקרה של פגיעה בחוט השדרה, עצבים מוטוריים וסינפסות נוירו-שריריות.

תוראקו-דיאפרגמטיאי ספיקת נשימה נגרמת על ידי הפרעות של הביומכניקה של הנשימה עקב מצבים פתולוגיים של החזה, עמידה גבוהה של הסרעפת, נוכחות של הידבקויות פלאורליות, דחיסה של הריאה על ידי דם, אוויר.

bronchopulmonaryכשל נשימתי נצפה עם התפתחות של תהליכים פתולוגיים בריאות ובדרכי הנשימה.

סיבות ריכוךכשל נשימתי הם פנאומוקוניוזיס, פיברוזיס וריאות הלם, שבהן, כתוצאה מהפרעות עמוקות של מיקרו-סירקולציה היקפית, נוצרים אגרגטים של תאי דם, הגורמים למיקרו-תסחיף של נימים ריאתיים עוויתיים.

לְהַבחִין אי ספיקת נשימה חריפה וכרונית .

ל חַדעלייה מהירה אופיינית בתסמינים, ביטוי מוקדם של הפרעות נפשיות הקשורות להיפוקסיה.

כְּרוֹנִיכשל נשימתי מתפתח לאורך זמן עקב מנגנוני פיצוי התומכים בפעילות החיונית של האורגניזם.

הפתוגנזה של אי ספיקת נשימה. ישנם 3 סוגים של מנגנונים של הפרעות נשימה חיצוניות המובילות לכשל נשימתי:

א) הפרה של אוורור alveolar;

ב) הפרה של דיפוזיה של גזים דרך קרום alveolo-נימי;

ג) הפרה של יחסי אוורור-זלוף.

אוורוראי ספיקת נשימה - הפרה של היחס בין הכוחות המספקים אוורור של הריאות, לבין ההתנגדות להתנפחותן מצד דופן בית החזה, הצדר, הריאות ודרכי הנשימה. קשיים באוורור יכולים להיות מגבילים, חסימתיים או נוירו-וויסותיים באופיים:

מַגְבִּילהפרות (מגבילות) נצפות עם ירידה בהיענות הריאות לדלקת ריאות, אטלקטזיס.

סוֹתֵםהפרעות אוורור נצפות כתוצאה מירידה בפטנט של סימפונות בקליבר קטן עקב ירידה בלומן שלהם.

ריכוךכישלון עשוי לנבוע מ:

א) עם ירידה בשטח או בשטח הדיפוזיה;

ב) עם הפרה של דיפוזיה של גזים.

אוורור-זלוףהפרות מתרחשות כתוצאה מ:

א) אוורור לא אחיד - היפרונטילציה של חלקים מסוימים של הריאות והיפוונטילציה של אחרים;

ב) הפרעות במחזור הדם במעגל הקטן.

סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של קוצר נשימה .

אחד הביטויים התפקודיים הנפוצים ביותר של פתולוגיה נשימתית הוא קוֹצֶר נְשִׁימָה (קוֹצֶר נְשִׁימָה), המתבטאת בהפרה של תדירות, עומק וקצב הנשימה ומלווה בתחושה סובייקטיבית של חוסר חמצן. גורמים לקוצר נשימה:

1. היפרקפניה- עלייה בתכולת CO 2 בדם עורקי.

2. יְרִידָה pO 2 בדם מוביל להיפוקסיה.

1. פוליפנאה- נשימה תכופה ועמוקת עם גירוי כאב, עבודת שרירים ובעלת ערך מפצה.

2. טכיפניאה- נשימה תכופה אך רדודה עם גירוי של alveoli של הריאות, עם דלקת ריאות, בצקת וגודש.

3. ברדיפניאה- נשימה עמוקה ונדירה (סטנוטית) עם קושי בהעברת אוויר דרך דרכי הנשימה העליונות, קנה הנשימה, הסימפונות. המכתשות מתמלאות באיטיות, הגירוי של הקולטנים שלהן נחלש, והשינוי משאיפה לנשיפה נכנס לאט לאט (האטה של ​​רפלקס הרינג-ברויר).

4. דום נשימה- הפסקת נשימה.

בְּ מעורר השראהקוצר נשימה, קשה לשאוף עקב קושי בהעברת אוויר דרך דרכי הנשימה העליונות, ועם הנשיפה- קשה לנשוף, מה שאופייני לפגיעה ברקמת הריאה, במיוחד עם אובדן האלסטיות שלה (אמפיזמה). לעתים קרובות יש קוצר נשימה מעורב- כאשר גם שאיפה וגם נשיפה קשות.

בצקת ריאות -מצב פתולוגי חמור הנגרם מהזעה מרובה של החלק הנוזלי של הדם לתוך רקמת הביניים של הריאות, ולאחר מכן לתוך alveoli.

על פי קצב ההתפתחות של בצקת ריאות, ישנם:

- צורה מהירה ברק. המסתיים במותו של האורגניזם תוך דקות ספורות;

- בצקת ריאות חריפה. נמשך 2-4 שעות

- בצקת ריאות ממושכת. שיכול להימשך מספר ימים.

אטיולוגיה של בצקת ריאות .

1) אי ספיקה של החדר השמאלי של הלב, מה שמוביל לעלייה חדה בלחץ בנימי הריאה כתוצאה מקיפאון של דם במחזור הדם הריאתי - גורמים קרדיוגניים;

2) הכנסת כמות גדולה (מספר ליטרים) של תחליפי דם ופלזמה (לאחר איבוד דם) ללא בקרה מתאימה של משתן;

3) ירידה חדה בלחץ בחלל הצדר;

4) הרעלות שונות הגורמות לעלייה בחדירות של דפנות כלי הדם והמכתשית:

- נזק מפוזר לדופן הנימים על ידי אנדוטוקסינים במחלות זיהומיות קשות,

- כליות בצקת ריאותעם אי ספיקה של תפקוד כליות, כבד, פעולת תרכובות vasoactive;

5) היפוקסיה alveolar, גרימת הפרה של הטון של כלי הריאה;

6) בצקת אלרגית.

הפתוגנזה של בצקת ריאות .

בפתוגנזה של בצקת ריאות, הגורמים הבאים הם בעלי חשיבות עיקרית:

- עלייה חריפה בלחץ הידרוסטטי בנימים של מחזור הדם הריאתי;

- עלייה בחדירות הקיר הנימים;

- ירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי של פלזמת הדם;

- ירידה מהירה בלחץ התוך פלאורלי;

- הפרת הוויסות המרכזי והרפלקס.

בדינמיקה של בצקת ריאות, 2 שלבים מובחנים:

— תוך-קירי(או interstitial) - נפיחות של alveoli או אפיתל נשימתי של pneumocytes מסדר 1 או II, הספגה של מחיצות interalveolar עם נוזל בצקתי;

דו שלב - alveolar- מאופיין בהצטברות נוזלים כבר בלומן של alveoli.

מבחינה קלינית, בצקת ריאות מתבטאת בקוצר נשימה חמור. קצב הנשימה מגיע ל 30 - 40 / דקה. Acrocyanosis מופיע במהירות. הנשימה הופכת לבעבוע ונשמעת מרחוק. ליחה מוקצפת בשפע משתחררת, התרגשות נכנסת, פחד מוות.

מתן טיפול חירום לבצקת ריאות:

1. נגד הקצף:

- א) נשימת חמצן הרטובה באלכוהול;

- ב) שימוש במסרי קצף מיוחדים.

2. כדי לפרוק את פעילות הלב, יש צורך להפחית את נפח הדם במחזור הדם. זה דורש:

- א) הטלת חוסמי עורקים על הגפיים;

- ב) שימוש במשתנים;

- ג) הקזת דם במינון.

3. הושיב את הנפגע בתנוחת ישיבה למחצה.

סוגי נזק לצדר .

הפציעות הנפוצות ביותר בחלל הצדר הן:

— פנאומוטורקס- אוויר הנכנס לחלל הצדר;

— הידרותורקס- הצטברות של transudate או exudate;

— hemothorax- דימום בחלל הצדר.

מסוכן במיוחד פנאומוטורקס .

סוגי pneumothorax :

1) טִבעִי- כאשר אוויר נכנס לחלל הצדר במהלך הרס הסמפונות והסמפונות;

2) מְלָאכוּתִי :

א) עם פציעות ונזק לחזה;

ב) טיפולי לשחפת מסתננת או מערתית על מנת ליצור מנוחה ולגייס RES.

Pneumothorax יכול להיות חַד צְדָדִיו דו צדדי, חלקי(חלק מהריאה קורס) ו מלא(קריסות מוחלטת של הריאה). pneumothorax דו צדדי מלא אינו תואם לחיים.

בהתאם לאופי התקשורת עם הסביבה, ישנם:

א) סָגוּר pneumothorax;

ב) לִפְתוֹחַ pneumothorax;

V) שסתום (או מתוח) pneumothorax מתרחשת כאשר פיסת רקמה נוצרת באתר הפתח מרקמות השרירים או הצדר, הנעה כמו שסתום. בזמן השאיפה נשאב אוויר לחלל הצדר ובנשיפה החור נסגר על ידי שסתום והאוויר לא יוצא חזרה.

מתן טיפול חירום עבור pneumothorax מסתמי הוא הוצאת אוויר מחלל הצדר עם אטימתו לאחר מכן.

סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה של סוגי נשימה תקופתיים .

סוגים תקופתיים של נשימה הם הביטוי החמור ביותר של פתולוגיה נשימתית, אשר יכול להסתיים במהירות במוות של האורגניזם. הם נגרמים על ידי נזק למרכז הנשימה, הפרה של מצב המאפיינים הפונקציונליים העיקריים שלו: עוררות ורגישות.

1. נשימה מקלות סינייםהיא מאופיינת בעלייה הדרגתית בתדירות ובעומק הנשימה, אשר בהגיעה למקסימום, פוחתת בהדרגה ונעלמת לחלוטין. מגיעה הפסקה מלאה, לפעמים ארוכה (עד 0.5 דקות) - דום נשימה, ואז גל חדש של תנועות נשימה.

2. נשימה ביוטה- מתרחש עם נגע עמוק יותר של מרכז הנשימה - נגעים מורפולוגייםאופי דלקתי וניווני בתאי עצב. הוא מאופיין בעובדה שמתרחשת הפסקה לאחר 2-5 תנועות נשימה.

3. מנותקיםנשימה - עם הרעלות ושיכרון שונות (לדוגמה, בוטוליזם). בעזרתו עלול להתרחש נזק סלקטיבי לוויסות שרירי הנשימה הבודדים. הכי חמור תופעת צ'רני- נשימה דמוית גל כתוצאה מהפרה של הפעילות הסינכרונית של שרירי הנשימה החזה והסרעפת.

4. נשימה קוסמאול- טרום-מורטם, טרום-אגונלי או עמוד השדרה, המעיד על דיכאון עמוק מאוד של מרכז הנשימה, כאשר החלקים שמעליו מעוכבים לחלוטין והנשימה מתבצעת בעיקר בשל הפעילות עדיין נשמרת של חלקי עמוד השדרה עם מעורבות של שרירי עזר של sternocleidomastoideus בנשימה. שאיפה מלווה בפתיחת הפה, והמטופל, כביכול, לוכד את האוויר.

5. אגונלהנשימה מתרחשת במהלך תקופת הייסורים של הגוף. קודמת לה הפסקה סופית. כתוצאה מהיפוקסיה נעלמת הפעילות החשמלית של קליפת המוח, אישונים מתרחבים ורפלקסים של הקרנית נעלמים. לאחר הפסקה מתחילה נשימה עגומה - בהתחלה יש נשימה חלשה, לאחר מכן הנשימות מתגברות במקצת ולאחר שהגיעו למקסימום מסוים, נחלשות שוב והנשימה נעצרת לחלוטין.

אִי סְפִיקָה(הרצאה N 24)

1. סיווג כשל במחזור הדם.

2. אינדיקטורים של הפרעות המודינמיות.

3. הפרות של הפעילות הקצבית של הלב.

4. הפרעות קצב עם עליה פתולוגית בריגוש שריר הלב.

5. הפרות של הולכה שריר הלב - חסימה.

6. סוגי אי ספיקת לב חריפה.

7. אי ספיקת לב כרונית (CHF).

8. צורות הסתגלות של הלב ב-CHF.

הרעיון הסטנדרטי החשוב ביותר הוא כשל במחזור הדם- חוסר היכולת של מערכת הדם לספק את צורכי האיברים והרקמות עם חמצן ומצעים מטבוליים.

הרעיון של פתופיזיולוגיה של זרימת הדם כולל את המושגים של לב ו אי ספיקת כלי דם.

כשל במחזור הדם .

אי ספיקת לב וכלי דם

ימין-שמאל-יתר לחץ דם

חברת בת / /

ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni-

שמים שמים שמים שמים

אִי סְפִיקַת הַלֵב- מצב פתולוגי הנגרם מחוסר יכולת של הלב לספק אספקת דם מספקת לאיברים ולרקמות עם דם, כלומר. חוסר היכולת לשאוב את כל הדם הוורידי הנכנס ללב (בניגוד לאי ספיקת כלי דם, המתבטאת בחוסר זרימת דם ורידי ללב).

מִיוּןאי ספיקת לב, תוך התחשבות בגורם האטיולוגי:

1) צורה של חילופי שריר הלב של אי ספיקת לב כאשר הלב ניזוק על ידי מוצרים רעילים, גורמים זיהומיים ואלרגיים;

2) אי ספיקה של פעילות לב מעומס יתר, עבודה יתר ופיתוח שינויים משניים;

3) מעורב - עם שילוב של גורמי נזק ועומס יתר.

אי ספיקת לב ( CH) לפי חומרת המהלך, הוא יכול להיות חריף וכרוני, לפי מקום ההתפתחות - חדר שמאל וימין. עם אי ספיקת לב של חדר שמאל, קיפאון דם מתרחש במחזור הריאות ועלולות להתפתח בצקת ריאות, ועם אי ספיקת חדר ימין, סטגנציה של דם ב מעגל גדולוייתכן שתהיה נפיחות של הכבד.

אני. אינדיקטורים להפרעות המודינמיות :

1) ירידה ב-MOS (במיוחד באי ספיקת לב חריפה);

2) הורדת לחץ דם (MO x התנגדות היקפית);

3) ירידה במהירות זרימת הדם ליניארית או נפחית;

4) שינוי ב-BCC (ב-HF חריף, ירידה שכיחה יותר, בכרונית - לעתים קרובות יותר עלייה);

5) ספציפי לאי ספיקת לב - עליה בלחץ ורידי מרכזי באי ספיקת חדר ימין.

פ. הפרה של הפעילות הקצבית של הלב .

צורות ומנגנונים של הפרעות קצב .

הפרעות קצב- (היעדר קצב, אי סדירות) - שינויים שונים במאפיינים האלקטרו-פיזיולוגיים העיקריים של שריר הלב, המובילים לשיבוש התיאום התקין של התכווצויות של חלקים שונים של שריר הלב או חלקים של הלב עם עלייה או ירידה חדה בקצב הלב.

אני. הפרעות קצב. קָשׁוּר עם הפרה של קצב התכווצויות הלב:

1) סינוס טכיקרדיה;

2) סינוס ברדיקרדיה;

3) הפרעת קצב סינוס;

4) הפרעת קצב אטריקולרית (AV).

1. טכיקרדיה סינוס- עלייה בקצב הלב מעל 90 לדקה במבוגרים.

יש טכיקרדיה פיזיולוגית ופתולוגית. הסיבה לטכיקרדיה פתולוגית יכולה להיות מחלות חוץ-לביות, נגעים שונים של הלב מערכת כלי הדם(CVS) ומחלות אחרות של הגוף: שיכרון, מומי לב, אוטם שריר הלב (MI), שיגרון.

2. סינוס ברדיקרדיה(וגוטוניה - פחות מ-60 לדקה) היא לרוב תוצאה של חולשה ראשונית של צומת הסינוס, גירוי של מערכת העצבים הוואגוס עם פציעות של מערכת העצבים המרכזית, תהליכים פתולוגיים במדיאסטינום, גירוי של עצב הוואגוס עם כיב פפטי וכוליתיאזיס, תחת פעולה של מספר תרופות, עם תהליכים פתולוגיים בשריר הלב.

3. הפרעת קצב סינוס- שונות של קצב הלב הקשורה לתנודות בפעילות של צומת הסינוס - לסירוגין של טכיה וברדיקרדיה - אינדיקטור לא חיובי עבור מצב רצינילבבות - אינדיקטור של תשישות הלב.

4. הפרעת קצב אטריקולרית (תסמונת סינוס חולה)) עקב נגעים קשיםשריר הלב, הפונקציה של מפיק הצומת של הקצב נלקחת על ידי AVU (קצב נדיר של 30-40 דקות, אך עם סנכרון של התכווצות הלב).

II. הפרעות קצב. קָשׁוּר עם עלייה פתולוגית בריגוש שריר הלב :

1) extrasystoles;

2) טכיקרדיה התקפית;

3) פרפור פרוזדורים וחדרים.

1. Extrasystole- הפרה של קצב הלב עם התרחשות של התכווצויות מוקדמות בודדות או זוגיות של הלב (אקסטרא-סיסטולות) הנגרמות על ידי עירור של שריר הלב שלא מהמקור הפיזיולוגי של קצב הלב - פרוזדורים, פרוזדורים וחדרים. Extrasystole יכול להיות עם כל מחלות הלב, שיכרון, הרעלה, יתר בלוטת התריס, אלרגיות, יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי.

2. טכיקרדיה פרוקסימלית- עלייה התקפית בקצב הלב עקב זרימת דם פתולוגית של עירור חוץ-סיסטולי או פעילות גבוהה מבחינה פתולוגית של מוקד האוטומטיזם ההטרוטופי בלב. משך ההתקף הוא בין מספר שניות למספר ימים, לפעמים שבועות, וקצב הלב אינו משתנה במהלך ההתקף. על פי המיקום של המוקד החוץ רחמי של האוטומטיזם, נבדלות גם 3 צורות: פרוזדורים, אנטרו-חדריים וחדרים.

3. הצורה החמורה ביותר - פרפור פרוזדורים וחדרים- התכווצויות כאוטיות לא מסונכרנות של שריר הלב עד 800 / דקה - הלב אינו מסוגל לשאוב דם - טיפות A/D, מה שמוביל לאובדן הכרה. פרפור פרוזדורים - אין לא סיסטולה ולא דיאסטולה, החיים נשמרים בגלל התכווצות החדרים, אבל אם יש בהם הבהוב אז מתרחש מוות.

III. הפרעת הולכה- חסימת לב - האטה או הפסקה מוחלטת של התפשטות דחף עירור דרך מערכת ההולכה של הלב. לְהַבחִין:

א) סינו-אוריקולרי;

ב) תוך פרוזדורי;

ג) אטריובנטרקולרי;

ד) חסימה תוך-חדרית.

אם יש הפסקה של הולכת דחף ברמה כלשהי, חסימה מוחלטת. עם חסימה חלקית (לא מלאה), יש האטה בהולכה של דחף העירור.

IV. הפרה של התכווצותשריר הלב.

v. הפרה של הספקטרום האנזימטי של שריר הלב .

אי ספיקת לב חריפה- סוגיו, הגורמים והפתוגנזה שלו, כמה עקרונות של אבחון וטיפול פתוגנטי.

קיימות 5 צורות של אי ספיקת לב חריפה: טמפונדה לבבית חריפה, חסימה אטריו-חדרית מלאה, פרפור ופרפור חדרים, אוטם שריר הלב וחסימה חריפה של עורק הריאה.

טמפונדה קרדיאלית- תסמונת אי ספיקת לב חריפה הנגרמת על ידי דחיסה תוך פריקרדיאלית של הלב עם נוזל (המוטמפונדה, פריקרדיטיס אקסודיטיבית) או גזים. הפתוגנזה של הפרעות:

1) דחיסה מכנית של החלקים הדקים של הלב והוורידים הגדולים - ירידה במילוי החללים שלו. מתפתחת תסמונת של תפוקת לב נמוכה (ירידה חדה בנפח השבץ וה-MOS), ירידה בזרימת הדם ברקמות, אוליגוריה, עליה בצריכת החמצן וברמות הדם של חומצות חלב ופירוביות;

2) רפלקס נרתיק פתולוגי מתרחש עקב מתיחה של קרום הלב וגירוי n. ואגוס.

בנוכחות תפליט גדול, הדיאסטולה מוגבלת בחדות ועבודת הלב מופרעת מאוד, הרעבה בחמצן של המוח מתרחשת: חרדה, חרדה, חיוורון העור מתגבר.

חסימה אטריווצנטרית מלאה- יש 4 מעלות:

דרגה 1 - הארכה של זמן ההולכה אטריו-חדרי. בדרגה 2 - איבוד של כמה קומפלקסים חדרים לאחר הארכה הדרגתית של מרווח ה-P-Q. לאחר אובדן התכווצות החדרים, ההולכה משתפרת לזמן קצר, ואז מתחילות שוב תקופות Wenckebach-Samoilov. עם חסימה מדרגה 3, רק כל דחף 2, 3, 4 מתבצע מהפרוזדורים לחדרים והדרגה הרביעית של חסימה היא חסימה רוחבית מלאה.

גורמים לחסימה אטריונוטריקולרית: היפוקסיה, פתולוגיה חמורה של שריר הלב עם הפרעות מטבוליות, אוטם שריר הלב, שיכרון, צלקות, שיגרון.

פרפור חדרים- סוג של פרפור פרוזדורים - הפרה של קצב הלב עם עוררות תכופות ולא סדירות של שריר הלב ו הטרוגניות מלאה התכווצויות הלב בתדירות, בחוזק ובמשך מחזורי הלב משתנים באופן משמעותי ואקראיים. עם הבהוב, תדירות הגלים על ה- ECG היא יותר מ 300 / דקה (בדרך כלל 500-800 / דקה), ועם רפרוף - פחות מ 300 / דקה.

פִּרפּוּר- נוכחות של התכווצויות של סיבי שריר הלב בהעדר התכווצות של שריר הלב כולו. סיבי הלב מתכווצים בנפרד ובזמנים שונים, לא מבצעים פונקציית שאיבה: SV ו-MO = 0, אדם לא יכול לחיות, המוות מתרחש לאחר 5 דקות. גורמים: היפוקסיה חמורה, איסכמיה שריר הלב, שיכרון, חוסר איזון אלקטרוליטים, נזק מכני ופציעה חשמלית, טמפרטורה נמוכה, תסיסה נוירופסיכית, שימוש בתרופות סימפטומימטיות להרדמה.

אוטם שריר הלב (MI) — מחלה קשה, עקב התפתחות של מוקד אחד או יותר של נמק בשריר הלב, המתבטא בהפרעות לב שונות ותסמונות קליניות הקשורות להתפתחות איסכמיה חריפה ונמק שריר הלב. הסיבה השכיחה ביותר ל-MI היא הפסקת זרימת הדם לאזור שריר הלב בעורקים הכליליים שהשתנה על ידי טרשת עורקים. תסחיף של העורקים הכליליים הוא נדיר ביותר. לרוב, MI מתפתח עם מחלה כרוניתשל הלב ועלול להופיע ככשל מחזורי חריף (הלם קרדיוגני) ואי ספיקת לב חריפה (חדר ימין או שמאל) או שילוב של שניהם.

חשיבות רבה בהתפתחות MI ניתנת להפרעות מיקרו-סירקולציה, קרישיות יתר והיפר-אגרגציה, ועלייה בתכונות ההדבקה של טסיות הדם.

אבחון: א.ק.ג וקביעת מעבדה של אנזימים של תאים פגומים.

טיפול פתוגנטי: שמירה על תפקוד התכווצות:

א) ממריצים לבביים;

ב) פריקתו - משתנים, חוסמי עורקים על הגפיים;

ג) הסרת תסמונת הכאב;

ה) המאבק נגד פקקת: לרשום הפרין, פיברינוליזין בשלבים המוקדמים. עם זאת, עלולה להתרחש תסמונת אינפוזיה מחדש, שבה תוצרי פירוק רקמות גורמים לנזק משני לשריר הלב ולמערכת הדם.

5 סוג OSN - חסימה חריפה של עורק הריאהפקקת או תסחיף. החלקים הימניים של הלב עולים על גדותיהם מיד בדם, דום לב רפלקס מתרחש (רפלקס קיטאיב) ומוות מתרחש.

אי ספיקת לב כרוניתלעתים קרובות מתפתח עם כשל במחזור הדם, מלווה אנגינה פקטוריס:

1) חילוף החומרים של שריר הלב עולה עם חוסר היכולת לספק זרימת דם מספקת במהלך לחץ פיזי או רגשי - אנגינה פקטוריס;

2) עם פעילות מטבולית תקינה של שריר הלב, לומן של העורקים הכליליים מצטמצם - אנגינה מנוחה.

יש אי ספיקת לב כרונית 3 שלבים :

1) התחלתי. נסתר, המתבטא רק בזמן מאמץ גופני, ובמנוחה, ההמודינמיקה ותפקודי האיברים אינם נפגעים;

2) מְבוּטָא. אי ספיקת מחזור ממושכת עם גודש במחזור הריאתי והמערכתי, עם פגיעה בתפקודי איברים וחילוף חומרים במנוחה:

תקופה א'- הפרעות המודינמיות קלות ותפקוד לקוי של הלב או רק של כל אחת מהמחלקות שלו.

תקופה ב'- סוף שלב ארוך עם הפרעות המודינמיות עמוקות.

3) מָסוֹף. שלב דיסטרופי של אי ספיקה.

גורמים לאי ספיקת לב כרונית:

1) כרוני אי ספיקה כלילית, טרשת כלילית, מחלת לב איסכמית;

2) מומי לב;

3) תהליכים פתולוגייםבשריר הלב;

4) סיבות חוץ-לביות:

כשל נשימתי

אי ספיקה נשימתית (נשימתית-ריאה) מאופיינת בהפרעות כאלה שבהן חילופי גזים ריאתיים נפגעים או מתרחשים במחיר של עלויות אנרגיה מופרזות.

סוגי אי ספיקת נשימה:

1) אוורור;

2) חלוקה-דיפוזיה (שאנט-דיפוזיה, היפוקסמי);

3) מכני.

אני תואר. קוצר נשימה משתנה ללא השתתפות של שרירי עזר בפעולת הנשימה; במנוחה, ככלל, נעדר. ציאנוזה פריורלית, לסירוגין, מחמירה על ידי חרדה, נעלמת כאשר נושמים 40-50% חמצן; חיוורון של הפנים. הלחץ העורקי תקין, לעיתים נדירות מוגבר באופן בינוני. היחס בין הדופק למספר הנשימות הוא 3.5-2.5. 1; טכיקרדיה. ההתנהגות חסרת מנוחה או לא מופרעת.

תואר שני. קוצר נשימה במנוחה הוא קבוע, בהשתתפות שרירי עזר בפעולת הנשימה, נסיגה של מקומות תואמים של החזה; זה יכול להיות גם עם דומיננטיות של שאיפה או נשיפה, כלומר, צפצופים, נשיפה נהימה. ציאנוזה פריוראלית של הפנים, הידיים היא קבועה, לא נעלמת בנשימה של 40-50% חמצן, אלא נעלמת באוהל חמצן; חיוורון כללי של העור, הזעה, חיוורון של מיטות הציפורניים. הלחץ העורקי מוגבר. היחס בין הדופק למספר הנשימות הוא 2-1.5. 1, טכיקרדיה. התנהגות: עייפות, נמנום, אדינמיה, ואחריה תקופות קצרות של התרגשות; ירידה בטונוס השרירים.

תואר שלישי. קוצר נשימה מתבטא (קצב נשימה - יותר מ-150% מהנורמה); נשימה רדודה, ברדיפניאה לסירוגין, דה-סינכרון נשימתי, נשימה פרדוקסלית. ירידה או היעדר צלילי נשימה בהשראה. ציאנוזה מוכללת; יש ציאנוזה של הממברנות הריריות, השפתיים, לא נעלם כאשר נושמים 100% חמצן; שייש כללי או חיוורון של העור עם כחול; זיעה דביקה. הלחץ העורקי מופחת. היחס בין הדופק למספר הנשימות משתנה. התנהגות: עייפות, נמנום, הכרה ותגובה לכאב מדוכאים; תת לחץ דם שרירי, תרדמת; עוויתות.

גורמים לאי ספיקת נשימה חריפה בילדים.

1. מערכת הנשימה - ברונכיוליטיס חריפה, דלקת ריאות, דלקת גרון חריפה, בוץ שקר, אסטמה של הסימפונות, מומים מולדים של הריאות.

2. לב וכלי דם - מחלת לב מולדת, אי ספיקת לב, בצקת ריאות, הפרעות במחזור הדם היקפי.

3. נוירומוסקולרי - דלקת המוח, יתר לחץ דם תוך גולגולתי, מצבי דיכאון, פוליומיאליטיס, טטנוס, סטטוס אפילפטיקוס.

4. פציעות, כוויות, הרעלות, התערבויות כירורגיות במוח, איברי החזה, הרעלה בכדורי שינה, נרקוטיים, תרופות הרגעה.

5. אי ספיקת כליות.

אבחנה מבדלת. ברונכיוליטיס חריפה בילדים

שנת החיים הראשונה מועברת מ אסטמה של הסימפונות, ברונכיוליטיס אובליטרנס, מומים מולדים של מערכת כלי הדם והלב, אמפיזמה לובארית מולדת, דיספלזיה ברונכופולמונרית, סיסטיק פיברוזיס, גוף זר, דלקת ריאות חריפה.

יַחַס. טיפול בתסמונת חסימתית: אספקה ​​מתמדת של חמצן דרך צנתר אף או צינורות אף, הכנסת b-agonists בתרסיס (2 מנות ללא ספייסר, ורצוי 4-5 מנות דרך ספייסר בקיבולת 0.7-1 l), פרנטרלית או דרך הפה: סלבוטמול (ונטולין), טרבוטלין (בריקניל), פנוטרול (ברוטק), ברודואל (פנוטרול + איפרטרופיום ברומיד), אורציפרנלין (אלופנט, אסטמפנט). יחד עם אגוניסט b, אחת מתרופות הקורטיקוסטרואידים, פרדניזולון, ניתנת תוך שרירית (6 מ"ג/ק"ג - בשיעור של 10-12 מ"ג/ק"ג/יום). בהיעדר ההשפעה של החדרת b-agonists, aminofillin משמש יחד עם קורטיקוסטרואידים בטפטוף תוך ורידי (לאחר מינון העמסה של 4-6 מ"ג/ק"ג, עירוי קבוע במינון של 1 מ"ג/ק"ג/שעה). . ב / ב עירוי של נוזל מתבצע רק אם יש סימנים של התייבשות. היעילות של אמצעים טיפוליים נשפטת לפי ירידה בקצב הנשימה (ב-15 או יותר לדקה), ירידה בנסיגות הבין-צלעותיות ועוצמת רעשי הנשימה.

אינדיקציות לאוורור מכני בתסמונת חסימתית:

1) היחלשות של צלילי נשימה בהשראה;

2) שימור ציאנוזה במהלך הנשימה עם 40% חמצן;

3) ירידה בתגובת הכאב;

4) PaO2 יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית. אומנות.;

5) עלייה ב-PaCO2 מעל 55 מ"מ כספית. אומנות.

טיפול אטיוטרופי מתחיל במינוי תרופות אנטי-ויראליות.

1. כימותרפיה - רימנטדין (מעכב את הרבייה הספציפית של הנגיף על בשלב מוקדםלאחר חדירה לתא ולפני תחילת שעתוק RNA) מהשנה הראשונה לחיים, מהלך של 4-5 ימים - ארבידול (אותו מנגנון + משרן אינטרפרון), מגיל 6 - 0.1, מעל 12 שנים - 0, 2, קורס - 3-5 ימים - אמיקסין משמש בילדים מעל גיל 7. בְּ זיהום בנגיף אדנומשתמשים במשחות מקומיות (אינטרנאזאלי, על הלחמית): משחה אוקסולינית 1-2%, פרחונית 0.5%, בונפטון 0.05%.

2. אינטרפרונים - אינטרפרון לויקוציטים מקומיים (1000 יחידות/מ"ל) 4-6 פעמים ביום באף - א-אינטרפרון רקומביננטי (רופרון, גריפפרון) פעיל יותר (10,000 יחידות/מ"ל) תוך-נאסי, ויפרון בצורת נרות רקטליות.

3. מעוררי אינטרפרון:

1) cycloferon (methylglucamine acridone acetate), neovir (cridanimod) - חומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך המקדמים את הסינתזה של אינטרפרונים אנדוגניים a-, b- ו-y;

2) אמיקסין (טילורון) - ריבומוניל (בשלב החריף של מחלת נשימה, הוא משמש על פי הסכימה (שקית אחת של 0.75 מ"ג או 3 טבליות של 0.25 מ"ג בבוקר על בטן ריקה למשך 4 ימים). תרגול ילדיםלֹא

שימוש - amidipyrine, antipyrine, phenacetin, חומצה אצטילסליצילית (אספירין). נכון לעכשיו, רק אקמול, איבופרופן משמשים כתרופות להורדת חום בילדים, וגם כאשר יש צורך להפחית במהירות את הטמפרטורה. תערובת ליטית, מוזרק לשריר ב-0.5-1.0 מ"ל של תמיסות 2.5% של כלורפרומאזין ופרומתזין (פיפולפן) או, פחות רצוי, אנלגין (תמיסה של 50%, 0.1-0.2 מ"ל / 10 ק"ג משקל גוף. טיפול סימפטומטי: תרופות נגד שיעול מיועדות רק ב- מקרים בהם המחלה מלווה בשיעול לא פרודוקטיבי, כואב וכואב, המוביל להפרעות שינה, תיאבון ותשישות כללית של הילד. מיושם בילדים בכל גיל עם דלקת גרון, ברונכיטיס חריפה ומחלות אחרות המלוות במחלות כואב, יבש, אובססיבי שיעול.עדיף להשתמש בתרופות נוגדות שיעול לא נרקוטיות.תרופות מוקוליטיות משמשות במחלות המלווה בשיעול פרודוקטיבי עם ליחה עבה, צמיגית, קשה לכיח.כדי לשפר את הפינוי שלה בברונכיטיס חריפה, עדיף להשתמש בסימפונות. - נגזרות קרבוצסטאין או תרופות מוקוליטיות בעלות השפעה מכייח אין להשתמש בתרופות מוקוליטיות עם תרופות נגד שיעול. פיצויים מסומנים אם השיעול מלווה בנוכחות של כיח עבה וצמיג, אך ההפרדה שלו קשה. תרופות נגד שיעול בעלות פעולה מרכזית.

1) נרקוטי: קודאין (0.5 מ"ג/ק"ג 4-6 פעמים ביום);

2) לא נרקוטיים: סינקוד (בוטמירט), גלאובנט (גלאוצין הידרוכלוריד), פרבקס לשיעול יבש (מכיל גם אקמול וויטמין C).

תרופות נגד שיעול לא נרקוטיות פעולה היקפית: ליבקסין (פרנוקסדיאזין הידרוכלוריד), לבופרונט (לבודרופרופיזין).

תרופות משולבות נגד שיעול: טוסינפלוס, סטופטוסין, ברונכוליטין (גלאוצין, אפדרין, חומצת לימון, שמן בזיליקום).

סוכנים מוקוליטיים.

1. למעשה תרופות מוקוליטיות:

1) אנזים פרוטאוליטי;

2) dornase (pulmozyme);

3) אצטילציסטאין (ACC, mucobene);

4) קרבוציסטאין (ברונקטאר, מוקודין, מוקופרונט, פלווויק).

2. תרופות מוקוליטיות עם אפקט מכייח:

1) ברומהקסין (ביסולבון, ברוקסין, סולווין, פלגמין, פולפן);

2) אמברוקסול (אמברובן, אמברוהקסל, אמברולן, לזולבן, אמברוזן).

3. תרופות מכחיחות:

1) ברונכוליתין (גלאוצין, אפדרין, חומצת לימון, שמן בזיליקום);

2) גליצרם (ליקריץ);

4) קולדרקס (טרפינהידראט, אקמול, ויטמין C). מרחיבי סימפונות משמשים לחסימת

צורות של ברונכיטיס. עדיפות ניתנת לאגוניסטים β סימפטומימטיים בצורת אירוסול. B2-אגוניסטים:

1) סלבוטמול (ונטולין);

2) fenoterol (ברוטק);

3) סלמטרול (טווח ארוך);

4) פורמוטרול (הפעולה מתחילה מהר ונמשכת זמן רב).

התוכנית "ARI בילדים: טיפול ומניעה" (2002) קובעת כי השימוש ב-EUFILLIN פחות רצוי עקב תופעות לוואי אפשריות. תרופות אנטי דלקתיות. גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה:

1) beclomethasone (aldecin, becotide וכו');

2) budesonide (budesonide mite and forte, pulmicort);

3) flunisolide (ingacort);

4) פלוטיקזון (פליקסטיד).

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ארספל (פנספיריד) - נוגדות התכווצות הסימפונות ובעלת השפעה אנטי דלקתית בסימפונות.

התוויות: טיפול בתסמינים תפקודיים (שיעול וליחה) הנלווים למחלות ברונכו-ריאה. אנטיהיסטמיניםנקבעים כאשר זיהומים חריפים בדרכי הנשימה מלווים בהופעה או התעצמות של ביטויים אלרגיים (חוסמי קולטני היסטמין H1).

תכשירים מהדור הראשון: דיאזולין, דיפנהידרמין, פיפולפן, סופרסטין, טבגיל, פניסטיל.

תרופות מהדור השני: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius.

אימונותרפיה.

1. Ribomunil הוא אימונומודולטור ריבוזומלי, הכולל ריבוזומים של הפתוגנים העיקריים של זיהומים של איברי אף אוזן גרון ואיברי הנשימה, בעלי אפקט חיסון, ופרוטאוגליקנים ממברניים המעוררים עמידות לא ספציפית של הגוף.

2. Bronchomunal, IRS-19 - ליזטים של חיידקים, לרבות חיידקים של הפתוגנים הפניאומוטרופיים העיקריים ובעלי השפעה אימונומודולטורית בעיקר.

3. ליקופיד - חלקי ממברנה של החיידקים העיקריים הגורמים לזיהומים בדרכי הנשימה מעוררים עמידות לא ספציפית של הגוף, אך אינם תורמים לפיתוח חסינות ספציפית נגד פתוגנים.

אינדיקציות למינוי ריבומוניל.

1. שילוב במתחמי שיקום:

1) מחלות חוזרות של איברי אף אוזן גרון;

2) מחלות נשימה חוזרות;

3) ילדים חולים לעיתים קרובות.

2. הכללה במכלול של טיפול אטיופתוגני.

באי ספיקת נשימה, אין מספיק חמצן או עודף של CO2 בדם העורקי. כדי להבטיח את זרימת החמצן לדם והסרת פחמן דו חמצני, מופעלים מנגנוני פיצוי - תדירות תנועות הנשימה עולה, עבודת הלב עולה.

תסמונת אי ספיקת נשימה היא הגורם להיפוקסיה ולירידה בתפקוד מערכות הגוף החיוניות.

מִיוּן

הפתופיזיולוגיה של הנשימה הריאתית מבדילה בין שני סוגים עיקריים של כשל נשימתי.

על פי לוקליזציה של הפתולוגיה, אי ספיקה יכולה להיות:

• ריאתי - הפרות של מבנים שונים בריאות;
• חוץ ריאתי - הפרות של העברת דחפים עצביים, מחזור הדם, ניידות הסרעפת וכו'.

על פי מהירות הפיתוח, ישנם:

על פי חומרת הקורס, נבדלות שלוש דרגות פתולוגיה; הם נבדלים ברמות של מתח חמצן חלקי (PaO2) ורוויה של המוגלובין עם חמצן (SaO2).כאשר רושמים טיפול, תשומת לב מוקדשת גם ללחץ החלקי של פחמן דו חמצני. אם מורידים אותו, ניתנת תערובת של O2 ו-CO2 במקום חמצן טהור.

אטיולוגיה של אי ספיקת נשימה

גורמים לאי ספיקת נשימה יכולים להיות קשורים להפרעות בעבודה של חלקים שונים בגוף:

לפיכך, על פי האטיולוגיה, ניתן להבחין במספר סוגים נוספים של כשל נשימתי:

• Centrogenic (הפרעות בעבודה של מרכז הנשימה במוח);
• נוירומוסקולרי (הפרעות בתפקוד השרירים האחראים על אוורור הריאות, הקשורות למחלות של השרירים עצמם, או להולכה לקויה של דחפים עצביים);
• Thoracodiaphragmatic(פגיעה בניידות של החזה);
• Bronchopulmonary (פגיעה במבני ריאות שונים);
• המודינמי(חוסר אפשרות לחילופי גזים רגילים עקב הפרעות במחזור הדם המובילות לחסימת אספקת הדם לריאה או ערבוב של דם עורקי עם ורידי.

פתוגנזה

הפתופיזיולוגיה מבחינה במספר דרכים להתפתחות רעב חמצן, בהתאם לסיבות שהובילו לפתולוגיה.

היפוונטילציה כללית במכתשית (OAH)

OAG קשור לשינוי בלחץ החמצן באוויר הממוקם במככיות. בדרך כלל, הוא נמוך בשליש מאשר באוויר אטמוספרי, בשל אספקת חמצן מתמשכת לדם.

הלחץ מפצה על ידי אוורור של הריאות. אם האחרון מופרע, יותר חמצן נספג מאשר פחמן דו חמצני משתחרר, מה שמוביל להיפוקסמיה בשילוב עם היפרקפניה.

ירידה בלחץ החמצן באוויר האטמוספרי

אי ספיקת נשימה יכולה להיות קשורה גם לתנאים חיצוניים. חוסר חמצן באוויר מצוין במקרים הבאים:

• בגובה רב;
• במקרה של הרעלת אוויר בגזים שונים, כולל טבעיים;
• ליד מקור השריפה.

פיזור של חמצן על פני הממברנה המכתשית

במקרה זה, יש חוסר איזון של גזים בדם ובאוויר המכתשית. מצב זה מכונה תסמונת חסימת alveolar-capillary block. זה אופייני למחלות שונות מערכת נשימה:

• דלקת של alveoli;
• פיברוזיס ריאתי;
• סרקואידוזיס;
• הרעלת אסבסט;
• גרורות סרטן בריאות.

חוסר איזון אוורור וזלוף

יחס האוורור-זלוף אינו אחיד גם במצב נורמלי, הקשור לפעולת כוח הכבידה. פחות דם נכנס לחלקים העליונים של הריאות, ולכן הוא יוצא משם עם תכולת חמצן תקינה.

בחלקים התחתונים של הדם יש יותר, כך שגם ירידה קטנה בכמות ה-O2 עלולה להוביל לרעב בחמצן. פתוגנזה זו של כשל נשימתי אופיינית לבצקות ריאות שונות.

במצב התקין, מאזן האוורור-זלוף (VA/Q) נע בטווח צר - מ-0.8 ל-1. במקרה של כשל נשימתי, הוא יכול לרדת לאפס (דם מסופק למכתשית, שבה אין אוויר) ולעלות לאינסוף (המכתשית היא אוויר מלא, אבל אין דם בנימים).

חוסר איזון עולה:

• עם הגיל - יש אי ספיקת נשימה מתמשכת עם אי ספיקת נשימה;
• עם ירידה בנפח הריאות הקשורה לתנוחת גוף לא נכונה;
• עם כמה מחלות ריאה.

במקרים מסוימים, הריאות עשויות להתחלק לאזורים של VA/Q נמוך וגבוה, כאשר כשל נשימתי מתרחש ראשון.אצלם דם ורידי אינו הופך לחלוטין לדם עורקי. האחרונים מאופיינים בהיפרקפניה, מה שמוביל לעלייה בצריכת משאבי האנרגיה של הגוף עבור נשימה חיצונית- כדי לנרמל את ריכוז ה-CO2 בדם העורקי, מופעלים מנגנוני פיצוי.

עוקף דם

מעקף הוא ערבוב של דם עורקי עם דם ורידי. במצב תקין, 96-98% מהדם רווי בחמצן, 2-4% הנותרים עוברים ליד הנימים של מחזור הדם הריאתי. אם האיזון הזה מוסט, מתרחשת היפוקסמיה.

shunting פתולוגי הוא משני סוגים:

• shunt אנטומי- דם עוקף את המעגל הריאתי של מחזור הדם באמצעות חריגות של מערכת כלי הדם;
• shunt Alveolar- דם חודר לכלי הדם באזורים מאווררים גרועים של הריאות.

אי ספיקת נשימה עקב shunting כמעט ואינה ניתנת לטיפול בטיפול בחמצן.

הגברת מהירות זרימת הדם

היפוונטילציה מגבילה יכולה להתפתח בגלל העובדה שהדם עוזב את הנימים המכתשיים מהר מדי, ללא זמן להיות רווי בחמצן. הסיבה לכך היא היצרות של מיטת כלי הדם, שעלולה להיות תוצאה של מחלות שונות - למשל, אמפיזמה.

הפתוגנזה של היפרקפניה

עלייה בריכוז CO2 בדם מתרחשת על ידי:

היפוונטילציה כללית היא תוצאה של הפרה מורכבת בתפקוד המערכת, המורכבת מוויסות תהליך הנשימה על ידי המדולה אולונגאטה ועבודת מנגנון השריר והשלד של אזור בית החזה.

אזורים מתים של הריאות אינם מתים ממש - כך נקראים אזורי VA/Q גבוהים. במצב כזה נכנס אוויר לאלואוולים שאינם מסופקים בדם ושום דבר לא יוצא החוצה.

בהתאם, יש להסיר יותר פחמן דו חמצני מאזורים בריאים, מה שמתאפשר רק עם אוורור מוגבר. אם הגוף אינו מסוגל לספק היפרונטילציה של הריאות, פחמן דו חמצני נשאר בדם - מתפתחת היפרקפניה.

עזרה ראשונה וטיפול

נדרש טיפול דחוף עבור. על הנפגע לפנות בדחיפות את דרכי הנשימה - לחסל את נסיגת הלשון, להסיר את הגוף הזר מקנה הנשימה. אז הגוף שלו צריך לקחת עמדה "על הצד שלו", רצוי עם ימין.

במידת הצורך מבצעים ניתוח קנה הנשימה, אינטובציה של קנה הנשימה ולאחר מכן מבוצע טיפול בחמצן: 4-8 ליטר חמצן לדקה מסופקים באמצעות מסכה במקרה של כשל אוורור, במקרה של פתולוגיה פרנכימית, כמות O2 עולה ל-12 ליטר. לדקה.

סימנים של הפרות של מערכת הנשימה החיצונית

ככלל, עם כל כשל נשימתי, התסמינים שכיחים.

לדוגמה:

• קוצר נשימה והפרעות נשימה אחרות (שיעול, התעטשות, פיהוק);
• ביטויים של היפוקסמיה והיפרקפניה;
• עייפות של שרירי הנשימה;
• שיהוקים
• חֶנֶק.

למרות שקוצר נשימה הוא הכי הרבה סימפטום אופייני(תחושת חוסר אוויר), לפי חומרתה אי אפשר לשפוט את מידת הכשל הנשימתי.

סימנים של היפרקפניה הם קצב לב מואץ, הפרעות שינה, בחילות וכאבי ראש. עלייה בריכוז ה-CO2 בדם מביאה להפעלת מנגנון פיצוי כמו האצת מחזור הדם במוח. ההשלכות של זה הן עלייה ב-ICP, בצקת מוחית.

רָאשִׁי סימפטום קליניכשל נשימתי מסוג parenchymal הוא ציאנוזה, המתבטאת בירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם ל-60 מ"מ כספית. אומנות.

ירידה נוספת במדד זה מובילה תחילה להיחלשות הזיכרון, ולאחר מכן לאובדן הכרה.

חולשת שרירים מתבטאת בשינוי בתדירות תנועות הנשימה. בשלבים הראשוניים, שרירי עזר מגיעים לעזרת השרירים העיקריים, מה שמוביל לעלייה בקצב הנשימה ל-25/דקה. ומעלה, אז הקצב יורד מתחת ל-12/דקה, מה שעלול להוביל להפסקת נשימה.

שיטות לאבחון פתולוגיה

לפיכך, האבחנה של אי ספיקת נשימה מבוססת על הקריטריונים הבאים:

עַל שלב ראשונינאספת היסטוריה מפורטת - המטרה של זה היא לזהות את התנאים המוקדמים להתפתחות הפתולוגיה.החולה נבדק לציאנוזה, קצב הנשימה ועבודת שרירי הנשימה מוערכים.

המחקרים הבאים מתבצעים:

1. ספירומטריה. כושר האוורור של מערכת הנשימה מוערך: נפח הריאות, כמות האוויר במחזור, מהירות תנועת האוויר בדרכי הנשימה ואינדיקטורים נוספים.
2. באמצעות בדיקות מעבדהנבדק ריכוז הגזים בדם.
3. רדיוגרפיה. מאפשר לזהות נזק לאלמנטים שונים של מערכת הנשימה.

טיפול בסיסי

הטיפול באי ספיקת נשימה הוא:

• שחזור אוורור תקין של הריאות ואספקת חמצן בדם;
• טיפול במחלה שהובילה לפתולוגיה.

שיטת הטיפול העיקרית היא טיפול בחמצן. יחד עם זה, אנטיביוטיקה, מרחיבי סימפונות, כייח הם prescribed. מתבצע עיסוי, מרגיע את החזה והורדת העומס משרירי הנשימה, פיזיותרפיה אולטרסאונד, תרגילים טיפוליים. בעזרת ברונכוסקופיה מוסר סוד הסמפונות. באי ספיקה חריפה, almitrin תוך ורידי נקבע. בצורה הכרונית: אלמיטרין בפנים למשך חודשיים, אצטאזולמיד, דוקספרם.

טיפול בגורם הבסיסי אפשרי, בעיקר כאשר צורה חריפהפָּתוֹלוֹגִיָה.חיסול מוחלט של אי ספיקה כרוניתמושגת רק על ידי השתלת ריאות.

ניתן להשתמש בתרפיה בפעילות גופנית רק לאי ספיקת נשימה בדרגה I או II. התעמלות מכוונת להפחתת העומס על מערכת הנשימה.