אבחון של אי ספיקת נשימה. הפרעות דיפוזיה של תפקוד מערכת הנשימה החיצונית דרגות הפרה של תפקוד הנשימה החיצונית

באבחון אינסטרומנטלי של מחלות ריאות, נבדקת תפקוד הנשימה החיצונית לעיתים קרובות. סקר זה כולל שיטות כגון:

• ספירוגרפיה;
• pneumotachometry;
• שיא זרימה.

במובן צר יותר, חקר FVD מובן כשתי השיטות הראשונות המתבצעות בו זמנית בעזרת מכשיר אלקטרוני - ספירוגרף.

במאמר שלנו נדבר על אינדיקציות, הכנה למחקרים המפורטים, פרשנות התוצאות. זה יעזור לחולים עם מחלות בדרכי הנשימה להבין את הצורך בהליך אבחון מסוים ולהבין טוב יותר את הנתונים שהתקבלו.

קצת על הנשימה שלנו

הנשימה היא תהליך חיוני, שכתוצאה מכך הגוף מקבל מהאוויר חמצן הכרחי לחיים ומשחרר פחמן דו חמצני שנוצר בזמן חילוף החומרים. לנשימה יש את השלבים הבאים: חיצוני (בהשתתפות), העברת גזים על ידי כדוריות דם אדומות ורקמות, כלומר חילופי גזים בין כדוריות דם אדומות ורקמות.

הובלת גז נלמדת באמצעות דופק אוקסימטריה וניתוח גזים בדם. גם על שיטות אלו נדבר מעט בנושא שלנו.

חקר תפקוד האוורור של הריאות זמין ומתבצע כמעט בכל מקום במחלות של מערכת הנשימה. הוא מבוסס על מדידת נפחי הריאות וקצב זרימת האוויר במהלך הנשימה.

נפחי גאות ויכולות

קיבולת חיונית (VC) היא נפח האוויר הגדול ביותר שנשף לאחר הנשימה העמוקה ביותר. בפועל, נפח זה מראה כמה אוויר יכול "להיכנס" לריאות בנשימה עמוקה ולהשתתף בחילופי גזים. עם ירידה במדד זה, הם מדברים על הפרעות מגבילות, כלומר, ירידה במשטח הנשימה של alveoli.

יכולת חיונית תפקודית (FVC) נמדדת כמו VC, אך רק במהלך תפוגה מהירה. ערכו קטן מה-VC עקב שקיעת חלק מדרכי הנשימה בתום נשיפה מהירה, כתוצאה מכך נשאר נפח אוויר מסוים במככיות "ללא צלעות". אם ה-FVC גדול או שווה ל-VC, הבדיקה נחשבת לא חוקית. אם ה-FVC קטן מה-VC ב-1 ליטר או יותר, הדבר מצביע על הפתולוגיה של הסימפונות הקטנים, אשר קורסים מוקדם מדי, ומונעים מהאוויר לצאת מהריאות.

במהלך תמרון הנשיפה המהיר, נקבע פרמטר חשוב נוסף - נפח הנשיפה המאולץ בשנייה אחת (FEV1). זה פוחת עם הפרעות חסימתיות, כלומר, עם מכשולים ליציאת אוויר בעץ הסימפונות, בפרט, עם וחמור. FEV1 מושווה עם הערך המתאים או שהקשר שלו ל-VC משמש (מדד Tiffno).

ירידה במדד טיפנו של פחות מ-70% מצביעה על ירידה בולטת.

המדד של אוורור דקות של הריאות (MVL) נקבע - כמות האוויר שעוברת על ידי הריאות במהלך הנשימה המהירה והעמוקה ביותר בדקה. בדרך כלל, זה מ-150 ליטר או יותר.

בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית

הוא משמש לקביעת נפחי ריאות ומהירויות. בנוסף, לעתים קרובות נקבעות בדיקות תפקודיות המתעדות שינויים באינדיקטורים אלה לאחר פעולת גורם כלשהו.

אינדיקציות והתוויות נגד

מחקר תפקוד הנשימה מתבצע עבור כל מחלות של הסמפונות והריאות, מלווה בהפרה של סבלנות הסימפונות ו / או ירידה במשטח הנשימה:

• ברונכיטיס כרונית;
• ואחרים.

המחקר אינו התווית במקרים הבאים:

• ילדים מתחת לגיל 4 - 5 שאינם יכולים לבצע כהלכה את פקודות האחות;
• מחלות זיהומיות חריפות וחום;
• אנגינה פקטוריס קשה, תקופה חריפה של אוטם שריר הלב;
• לחץ דם גבוה, שבץ מוחי לאחרונה;
• אי ספיקת לב גדושה, המלווה בקוצר נשימה במנוחה ועם מאמץ מועט;
• הפרעות נפשיות שאינן מאפשרות לך לעקוב נכון אחר ההוראות.

תפקוד הנשימה החיצונית: כיצד מתבצע המחקר

ההליך מתבצע בחדר האבחון הפונקציונלי, בישיבה, רצוי בבוקר על קיבה ריקה או לא לפני 1.5 שעות לאחר האכילה. על פי מרשם הרופא, ניתן לבטל אותם, אותם נוטל המטופל כל הזמן: אגוניסטים בטא 2 קצרי טווח - 6 שעות לפני, אגוניסטים בטא 2 ארוכי טווח - 12 שעות לפני, תיאופילינים ארוכי טווח - יום לפני בְּדִיקָה.

בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית

אפו של המטופל נסגר עם מהדק מיוחד כך שהנשימה מתבצעת רק דרך הפה, באמצעות פיה חד פעמית או מעוקרת (פיה). הנבדק נושם ברוגע במשך זמן מה, לא מתמקד בתהליך הנשימה.

לאחר מכן מתבקש המטופל לנשום נשימה מקסימלית רגועה ואותה נשיפה מקסימלית רגועה. כך מעריכים את י"ל. כדי להעריך FVC ו-FEV1, המטופל נושם נשימה עמוקה רגועה ומוציא את כל האוויר במהירות האפשרית. אינדיקטורים אלה נרשמים שלוש פעמים עם מרווח קטן.

בסוף המחקר מתבצע רישום מייגע למדי של MVL, כאשר המטופל נושם עמוק ומהיר ככל האפשר למשך 10 שניות. במהלך תקופה זו, אתה עלול לחוות סחרחורת קלה. זה לא מסוכן ועובר מהר לאחר סיום הבדיקה.

חולים רבים מקבלים בדיקות תפקודיות. הנפוץ שבהם:

• בדיקת סלבוטמול;
• מבחן מאמץ.

לעתים רחוקות יותר, בדיקה עם מתכולין נקבעת.

בעת ביצוע בדיקה עם סלבוטמול, לאחר רישום הספירוגרמה הראשונית, מוצע למטופל לשאוף סלבוטמול, אגוניסט בטא2 קצר טווח המרחיב את הסמפונות העוויתיים. לאחר 15 דקות, המחקר חוזר על עצמו. אפשר גם להשתמש בשאיפה של M-anticholinergic ipratropium bromide, במקרה זה, המחקר חוזר על עצמו לאחר 30 דקות. ההקדמה יכולה להתבצע לא רק באמצעות משאף אירוסול במינון מד, אלא במקרים מסוימים באמצעות spacer או.

המדגם נחשב חיובי כאשר מדד FEV1 עולה ב-12% או יותר, בעוד שערכו המוחלט עולה ב-200 מ"ל או יותר. המשמעות היא שהחסימת הסימפונות שזוהתה בתחילה, המתבטאת בירידה ב-FEV1, היא הפיכה, ולאחר שאיפת סלבוטמול, סגולות הסימפונות משתפרת. זה נצפה ב.

אם עם FEV1 מופחת תחילה הבדיקה שלילית, הדבר מצביע על חסימה בלתי הפיכה של הסימפונות, כאשר הסמפונות אינם מגיבים לתרופות המרחיבות אותם. מצב זה נצפה בברונכיטיס כרונית ואינו אופייני לאסטמה.

אם לאחר שאיפת סלבוטמול, מדד FEV1 ירד, זוהי תגובה פרדוקסלית הקשורה לסמפונות בתגובה לשאיפה.

לבסוף, אם הבדיקה חיובית על רקע הערך התקין ההתחלתי של FEV1, הדבר מעיד על תגובתיות יתר של הסימפונות או חסימה סמויה של הסימפונות.

בעת ביצוע בדיקת עומס, המטופל מבצע תרגיל על ארגומטר אופניים או הליכון במשך 6-8 דקות, ולאחר מכן מתבצעת בדיקה שנייה. עם ירידה ב-FEV1 ב-10% או יותר, הם מדברים על בדיקה חיובית, המעידה על אסטמה הנגרמת על ידי פעילות גופנית.

לאבחון של אסתמה של הסימפונות בבתי חולים ריאתיים, נעשה שימוש גם בבדיקה פרובוקטיבית עם היסטמין או מתכולין. חומרים אלה גורמים לעווית של סימפונות שהשתנו באדם חולה. לאחר שאיפת מתכולין מתבצעות מדידות חוזרות ונשנות. ירידה ב-FEV1 ב-20% או יותר מצביעה על תגובתיות יתר של הסימפונות ועל אפשרות לאסטמה של הסימפונות.

כיצד מתפרשות התוצאות

בעצם, בפועל, הרופא לאבחון פונקציונלי מתמקד ב-2 אינדיקטורים - VC ו-FEV1. לרוב הם מוערכים על פי הטבלה המוצעת על ידי ר.פ. קלמנט ומחברים משותפים. להלן טבלה כללית לגברים ולנשים, שבה ניתנים אחוזים מהנורמה:

לדוגמה, עם אינדיקטור של VC של 55% ו-FEV1 של 90%, הרופא יגיע למסקנה שקיימת ירידה משמעותית ביכולת החיונית של הריאות עם סבלנות תקינה של הסימפונות. מצב זה אופייני להפרעות מגבילות בדלקת ריאות, דלקת המכתשים. במחלת ריאות חסימתית כרונית, להיפך, VC יכול להיות, למשל, 70% (ירידה קלה), ו-FEV1 - 47% (ירידה דרסטית), בעוד הבדיקה עם סלבוטמול תהיה שלילית.

כבר דנו לעיל בפרשנות של דגימות עם מרחיבי סימפונות, פעילות גופנית ומתכולין.

תפקוד ריאתי: דרך נוספת להעריך

נעשה שימוש גם בשיטה נוספת להערכת תפקוד הנשימה החיצונית. בשיטה זו הרופא מתמקד ב-2 אינדיקטורים - יכולת חיונית מאולצת של הריאות (FVC, FVC) ו-FEV1. FVC נקבע לאחר נשימה עמוקה עם נשיפה מלאה חדה, הנמשכת זמן רב ככל האפשר. באדם בריא, שני האינדיקטורים הללו הם יותר מ-80% מהנורמלי.

אם FVC הוא יותר מ-80% מהנורמה, FEV1 הוא פחות מ-80% מהנורמה, והיחס שלהם (מדד Genzlar, לא מדד Tiffno!) הוא פחות מ-70%, הם מדברים על הפרעות חסימתיות. הם קשורים בעיקר לפגיעה בפטנטיות של הסימפונות ותהליך הנשיפה.

אם שני האינדיקטורים הם פחות מ-80% מהנורמה, והיחס שלהם הוא יותר מ-70%, זה סימן להפרעות מגבילות - נגעים של רקמת הריאה עצמה, המונעים נשימה מלאה.

אם הערכים של FVC ו-FEV1 הם פחות מ-80% מהנורמה, והיחס שלהם הוא פחות מ-70%, מדובר בהפרעות משולבות.

כדי להעריך את הפיכות החסימה, עיין ב-FEV1/FVC לאחר שאיפה של סלבוטמול. אם הוא נשאר פחות מ-70%, החסימה היא בלתי הפיכה. זהו סימן למחלת ריאות חסימתית כרונית. אסטמה מאופיינת בחסימת סימפונות הפיכה.

אם מזוהה חסימה בלתי הפיכה, יש להעריך את חומרתה. לשם כך, הערך FEV1 לאחר שאיפת סלבוטמול. אם ערכו הוא יותר מ-80% מהנורמה, הם מדברים על חסימה קלה, 50 - 79% - בינונית, 30 - 49% - חמורה, פחות מ-30% מהנורמה - בולטת.

חקר תפקוד הנשימה החיצונית חשוב במיוחד לקביעת חומרת אסתמה הסימפונות לפני תחילת הטיפול. בעתיד, לצורך ניטור עצמי, חולים עם אסתמה צריכים לבצע מדידת זרימה שיא פעמיים ביום.

זוהי שיטת מחקר המסייעת בקביעת מידת ההיצרות (חסימה) של דרכי הנשימה. מד זרימה שיא מתבצע באמצעות מכשיר קטן - מד זרימה שיא, מצויד בקנה מידה ושופר לאוויר נשוף. Peakflowmetry קיבל את השימוש הגדול ביותר עבור.

כיצד מתבצעת מדידת זרימת שיא?

כל חולה עם אסתמה צריך לבצע מדידות שיא זרימה פעמיים ביום ולרשום את התוצאות ביומן, וכן לקבוע את הערכים הממוצעים לשבוע. בנוסף, עליו לדעת את התוצאה הטובה ביותר שלו. ירידה במדדים הממוצעים מצביעה על הידרדרות בשליטה על מהלך המחלה ועל תחילתה של החמרה. במקרה זה, יש צורך להתייעץ עם רופא או להגדיל אם רופא הריאות הסביר מראש כיצד לעשות זאת.

גרף זרימת שיא יומית

שיא זרימה מראה את המהירות המקסימלית שהושגה במהלך הנשיפה, המתאם היטב עם מידת החסימה הסימפונות. זה מתבצע בישיבה. ראשית, המטופל נושם בשלווה, לאחר מכן נושם עמוק, לוקח את הפיה של המכשיר אל שפתיו, מחזיק את מד הזרימה שיא במקביל למשטח הרצפה ונושף במהירות ובאינטנסיביות ככל האפשר.

התהליך חוזר על עצמו לאחר 2 דקות, ואז שוב לאחר 2 דקות. הטוב ביותר מבין שלושת הציונים מתועד ביומן. המידות נלקחות לאחר ההתעוררות ולפני השינה, בו זמנית. במהלך תקופת בחירת הטיפול או כאשר המצב מחמיר, ניתן לבצע מדידה נוספת במהלך היום.

כיצד לפרש את הנתונים

אינדיקטורים נורמליים לשיטה זו נקבעים בנפרד עבור כל מטופל. בתחילת השימוש הקבוע, בכפוף להפוגה במחלה, נמצא האינדיקטור הטוב ביותר לשיא זרימת הנשיפה (PSV) למשך 3 שבועות. לדוגמה, זה שווה ל 400 ליטר / s. מכפיל מספר זה ב-0.8, נקבל את הגבול המינימלי של ערכים נורמליים עבור מטופל זה - 320 ליטר / דקה. כל דבר מעל המספר הזה נמצא באזור הירוק ומעיד על שליטה טובה באסתמה.

כעת נכפיל 400 ליטר לשנייה ב-0.5 ונקבל 200 ליטר לשנייה. זהו הגבול העליון של "האזור האדום" - ירידה מסוכנת בספיפות הסימפונות, כאשר יש צורך בטיפול רפואי דחוף. ערכי PEF בין 200 l/s ל-320 l/s נמצאים ב"אזור הצהוב" כאשר יש צורך בהתאמת טיפול.

ניתן לשרטט ערכים אלה בנוחות בתרשים ניטור עצמי. זה ייתן מושג טוב על איך אסתמה נשלטת. זה יאפשר לך להתייעץ עם רופא בזמן אם מצבך מחמיר, ועם שליטה טובה לאורך זמן, זה יאפשר לך להפחית בהדרגה את מינון התרופות שאתה מקבל (גם רק לפי הנחיות רופא ריאות).

דופק אוקסימטריה מסייעת לקבוע כמה חמצן נישא על ידי המוגלובין בדם העורקי. בדרך כלל, המוגלובין לוכד עד 4 מולקולות של גז זה, בעוד הרוויה של דם עורקי בחמצן (רוויה) היא 100%. עם ירידה בכמות החמצן בדם, הרוויה פוחתת.

כדי לקבוע מחוון זה, משתמשים במכשירים קטנים - אוקסימטרים דופקים. הם נראים כמו סוג של "אטב כביסה" שמולבש על האצבע. מכשירים ניידים מסוג זה זמינים מסחרית, וכל חולה הסובל ממחלות ריאה כרוניות יכול לרכוש אותם כדי לעקוב אחר מצבו. דופק אוקסימטר נמצאים בשימוש נרחב על ידי רופאים.

מתי מתבצעת בדיקת דופק אוקסימטריה בבית חולים:

• במהלך טיפול בחמצן כדי לפקח על יעילותו;
• ביחידות טיפול נמרץ עם;
• לאחר התערבויות כירורגיות קשות;
• אם אתה חושד - הפסקת נשימה תקופתית במהלך השינה.

מתי אתה יכול להשתמש בדופק אוקסימטר לבד:

• עם החמרה של אסטמה או מחלת ריאות אחרת, כדי להעריך את חומרת מצבך;
• אם אתה חושד בדום נשימה בשינה - אם החולה נוחר, יש לו השמנה, סוכרת, יתר לחץ דם או ירידה בתפקוד בלוטת התריס - תת פעילות בלוטת התריס.

שיעור ריווי החמצן של דם עורקי הוא 95 - 98%. עם ירידה במדד זה, הנמדד בבית, עליך להתייעץ עם רופא.

חקר הרכב הגזים של הדם

מחקר זה מתבצע במעבדה, הדם העורקי של המטופל נחקר. זה קובע את התוכן של חמצן, פחמן דו חמצני, רוויה, ריכוז של כמה יונים אחרים. המחקר מתבצע באי ספיקת נשימה חמורה, טיפול בחמצן ומצבי חירום נוספים, בעיקר בבתי חולים, בעיקר ביחידות לטיפול נמרץ.

דם נלקח מהעורק הרדיאלי, הזרוע או הירך, לאחר מכן לוחצים את מקום הדקירה כלפי מטה באמצעות צמר גפן למשך מספר דקות, כאשר עורק גדול מנוקבים, מונחת תחבושת לחץ כדי למנוע דימום. עקוב אחר מצבו של המטופל לאחר הדקירה, חשוב במיוחד להבחין בנפיחות, שינוי צבע של הגפה בזמן; על המטופל ליידע את הצוות הרפואי אם הוא מפתח חוסר תחושה, עקצוץ או אי נוחות אחרת בגפה.

קריאות גזים תקינות בדם:

ירידה ב-PO 2, O 2 ST, SaO 2, כלומר תכולת החמצן, בשילוב עם עלייה בלחץ החלקי של פחמן דו חמצני, יכולה להצביע על התנאים הבאים:

• חולשה של שרירי הנשימה;
• דיכאון של מרכז הנשימה במחלות מוח והרעלה;
• חסימה של דרכי הנשימה;
• אסטמה של הסימפונות;
• דלקת ריאות;

ירידה באותם אינדיקטורים, אך עם תכולה נורמלית של פחמן דו חמצני, מתרחשת בתנאים כאלה:

• פיברוזיס ריאתי אינטרסטיציאלי.

ירידה במדד O 2 ST בלחץ חמצן ורוויה תקינים אופיינית לאנמיה חמורה וירידה בנפח הדם במחזור הדם.

לפיכך, אנו רואים שהן התנהלות מחקר זה והן פרשנות התוצאות מורכבות למדי. ניתוח של הרכב הגז של הדם נחוץ כדי לקבל החלטה על מניפולציות רפואיות רציניות, בפרט, אוורור מלאכותי של הריאות. לכן, אין זה הגיוני לעשות זאת במרפאה חוץ.

למידע על האופן שבו מתבצע חקר תפקוד הנשימה החיצונית, ראה את הסרטון:

הפרעות אוורור חסימתיות מתרחשות עקב: 1. היצרות של לומן של סימפונות קטנים, במיוחד ברונכיולים עקב עווית (אסטמה של הסימפונות; ברונכיטיס אסטמטי); 2. היצרות לומן עקב עיבוי דפנות הסמפונות (בצקת דלקתית, אלרגית, חיידקית, בצקת עם היפרמיה, אי ספיקת לב); 3. נוכחות של ריר צמיג על כיסוי הסמפונות עם עלייה בהפרשתו על ידי תאי גביע של אפיתל הסימפונות, או כיח מוקופורולנטי 4. היצרות עקב דפורמציה ציקטרית של הסימפונות; 5. התפתחות של גידול אנדוברונכיאלי (ממאיר, שפיר); 6. דחיסה של הסימפונות מבחוץ; 7. נוכחות של ברונכיוליטיס.

להפרעות אוורור מגבילות יש את הסיבות הבאות:

1. פיברוזיס ריאתי (פיברוזיס אינטרסטיציאלי, סקלרודרמה, בריליוזיס, פנאומוקוניוזיס וכו');

2. הידבקויות פלאורליות ופלאורודיאפרגמטיות גדולות;

3. דלקת רחם אקסודטיבית, הידרותורקס;

4. pneumothorax;

5. דלקת נרחבת של alveoli;

6. גידולים גדולים של פרנכימה הריאה;

7. הסרה כירורגית של חלק מהריאה.

סימנים קליניים ותפקודיים של חסימה:

1. תלונה מוקדמת על קוצר נשימה עם עומס שהיה מותר בעבר או בזמן "הצטננות".

2. שיעול, לרוב עם ליחה מועטה, הגורם לתחושת נשימה כבדה לאחר זמן מה (במקום להקל על הנשימה לאחר שיעול רגיל עם ליחה).

3. צליל ההקשה אינו משתנה או מקבל בהתחלה גוון טימפני על החלקים האחוריים-לטרליים של הריאות (אווריריות מוגברת של הריאות).

4. קולט: שריקות יבשות. זה האחרון, לפי B.E. Votchal, צריך להיות מזוהה באופן פעיל במהלך נשיפה מאולצת. אוסקולט של צפצופים במהלך נשיפה כפויה הוא בעל ערך במונחים של שיפוט התפשטות של פגיעות סימפונות לקויה בשדות הריאות. רעשי הנשימה משתנים ברצף הבא: נשימה שלפוחית ​​- שלפוחית ​​קשה - קשה ללא הגבלה (מעמעמת צפצופים) - נשימה קשה מוחלשת.

5. סימנים מאוחרים יותר הם התארכות שלב הנשיפה, השתתפות שרירי עזר בנשימה; נסיגת החללים הבין-צלעיים, ירידה של הגבול התחתון של הריאות, הגבלת ניידות של הקצה התחתון של הריאות, הופעת צליל הקשה מקופסת והתרחבות אזור ההפצה שלו.

6. ירידה בבדיקות ריאות כפויות (מדד טיפנו ואוורור מקסימלי).

בטיפול באי ספיקה חסימתית, המקום המוביל תופסים תרופות מרחיבות סימפונות.

סימנים קליניים ותפקודיים של הגבלה.

1. קוצר נשימה במאמץ.

2. נשימה רדודה מהירה (קצר - שאיפה מהירה ונשיפה מהירה, הנקראת תופעת "טריקת הדלת").

3. טיול של החזה מוגבל.

4. צליל כלי הקשה מתקצר בגוון טימפני.

5. הגבול התחתון של הריאות גבוה מהרגיל.

6. הניידות של הקצה התחתון של הריאות מוגבלת.

7. נשימה שלפוחית ​​מוחלשת, צפצופים מתפצחים או רטובים.

8. ירידה ביכולת החיונית (VC), קיבולת הריאה הכוללת (TLC), ירידה בנפח הגאות והשפל (TO) ואוורור מכתשית יעיל.

9. לעתים קרובות יש הפרות של אחידות התפלגות יחסי אוורור-זלוף בריאות והפרעות מפוזרות.

ספירוגרפיה נפרדתספירוגרפיה נפרדת או ברונכוספירוגרפיה מאפשרת לקבוע את התפקוד של כל ריאה, ולכן, את היכולות המילואים והפיצוי של כל אחת מהן.

בעזרת צינור כפול לומן המוחדר לקנה הנשימה והסימפונות, ומצויד באזיקים מתנפחים לחסימת הלומן בין הצינור לרירית הסימפונות, ניתן לקבל אוויר מכל ריאה ולתעד את עקומות הנשימה של ימין. והשאירו ריאות בנפרד באמצעות ספירוגרף.

ביצוע ספירוגרפיה נפרדת מסומן כדי לקבוע את הפרמטרים התפקודיים בחולים הכפופים להתערבויות כירורגיות על הריאות.

אין ספק, מושג ברור יותר של הפרת פטנט הסימפונות ניתן על ידי רישום העקומות של מהירות זרימת האוויר במהלך נשיפה מאולצת (פלואומטריית שיא).

פנאומוטקומטריה- היא שיטה לקביעת המהירות והעוצמה של זרם האוויר במהלך שאיפה ונשיפה מאולצת באמצעות פנאומוטכומטר. הנבדק, לאחר מנוחה, ישיבה, נושף כמה שיותר מהר עמוק לתוך הצינור (במקביל, האף נסגר בעזרת אטב לאף). שיטה זו משמשת בעיקר לבחירה והערכת יעילותם של מרחיבי סימפונות.

הערכים הממוצעים לגברים הם 4.0-7.0 ליטר / ליטר לנשים - 3.0-5.0 ליטר / שניות. בבדיקות עם החדרת סוכנים ברונכוספזמוליטיים, ניתן להבדיל בין רונכוספזם לנגעים אורגניים של הסמפונות. כוח הנשיפה יורד לא רק עם עווית הסימפונות, אלא גם, אם כי במידה פחותה, בחולים עם חולשה של שרירי הנשימה ועם קשיחות חדה של החזה.

פלטיסמוגרפיה כללית (OPG)היא שיטה למדידה ישירה של הערך של התנגדות הסימפונות R במהלך נשימה שקטה. השיטה מבוססת על מדידה סינכרונית של מהירות זרימת האוויר (פנאומוטאכוגרמה) ותנודות הלחץ בתא אטום בו מוצב המטופל. הלחץ בתא משתנה באופן סינכרוני עם תנודות בלחץ המכתשי, אשר נשפט לפי מקדם המידתיות בין נפח התא לנפח הגז בריאות. מבחינה פליטסמוגרפית, דרגות קטנות של היצרות של עץ הסימפונות מזוהות טוב יותר.

חמצון- זוהי קביעה ללא דם של מידת ריווי החמצן של דם עורקי. קריאות אוקסימטר אלו ניתנות לרישום על נייר נע בצורה של עקומה - אוקסיהמוגרמה. פעולת האוקסימטר מבוססת על העיקרון של קביעה פוטומטרית של התכונות הספקטרליות של המוגלובין. רוב האוקסימטרים והאוקסיהמוגרפיים אינם קובעים את הערך המוחלט של ריווי החמצן העורקי, אלא רק מאפשרים לעקוב אחר שינויים ברוויון החמצן בדם. למטרות מעשיות, אוקסימטריה משמשת לאבחון תפקודי ולהערכת יעילות הטיפול. למטרות אבחון, אוקסימטריה משמשת להערכת מצב התפקוד של הנשימה החיצונית וזרימת הדם. לפיכך, מידת ההיפוקסמיה נקבעת באמצעות בדיקות תפקודיות שונות. אלה כוללים - החלפת נשימת המטופל מאוויר לנשימה עם חמצן טהור ולהפך, בדיקה עם עצירת נשימה בשאיפה ונשיפה, בדיקה עם עומס במינון פיזי וכו'.



/ 13
הכי גרוע הטוב ביותר

מצב הגוף בו מערכת הנשימה החיצונית אינה מספקת את הרכב הגזים התקין של הדם העורקי או תחזוקתו ברמה תקינה מושגת עקב הלחץ התפקודי המופרז של מערכת זו. לפיכך, במושג "כשל נשימתי" נשימה נחשבת רק כנשימה חיצונית, כלומר כתהליך של חילופי גזים בין האטמוספירה לדם של נימי הריאה, כתוצאה ממנו מתרחשת עורקים של דם ורידי מעורב. יחד עם זאת, דם עורקי תקין בהרכב הגזים עדיין אינו מעיד על היעדר כשל נשימתי, שכן עקב המתח של מנגנוני הפיצוי של מערכת הנשימה, גזי הדם נשארים בטווח התקין למשך זמן רב ופירוק. מתרחש רק עם דרגת II-III של כשל נשימתי. המונח "אי ספיקה ריאתית" משמש לעתים כמילה נרדפת ל"כשל נשימתי", אולם הריאה כאיבר אינה ממצה את כל התהליכים המספקים נשימה חיצונית, ובמובן זה, השימוש במושג "כשל נשימתי "או "אי ספיקה של נשימה חיצונית" נכון יותר, שכן הוא מכסה גם כמה מנגנונים חוץ-ריאה של אי ספיקה, למשל, אלה הקשורים לפגיעה בשרירי הנשימה. אי ספיקת נשימה משולבת לרוב עם אי ספיקת לב. שילוב זה משקף את המונחים "ריאתי-לב" ו"אי ספיקה לב-ריאה". לפעמים יש צורות "מגבילות" ו"חוסמות" של כשל נשימתי. יש לזכור כי הגבלה וחסימה הם סוגים של הפרה של כושר האוורור של הריאות ומאפיינות רק את מצב מכשיר האוורור. לכן, כאשר מנתחים את הגורמים לכשל נשימתי כרוני, נכון יותר לייחד (לפי N, N. Kanaev) 5 קבוצות של גורמים המובילים לפגיעה בנשימה החיצונית:

1 נזק לסמפונות ולמבני הנשימה של הריאות:

א) נזק לעץ הסימפונות: עלייה בטונוס השרירים החלקים של הסמפונות (סמפונות), שינויים בצקת ודלקת בעץ הסימפונות, הפרה של המבנים התומכים של הסמפונות הקטנים, ירידה בטונוס של הסימפונות. הסימפונות הגדולים (דיסקינזיה היפוטונית);

ב) פגיעה במבני הנשימה (חדירת רקמת ריאה, הרס של רקמת ריאה, ניוון של רקמת ריאה, פנאומוסקלרוזיס);

ג) ירידה בפרנכימה הריאה המתפקדת (תת התפתחות של הריאה, דחיסה ואטלקטזיס של הריאה, היעדר חלק מרקמת הריאה לאחר ניתוח).

2. פגיעה במסגרת השרירים והשלד של בית החזה והפלאורה (הגבלת ניידות הצלעות, הגבלת ניידות הסרעפת, הידבקויות פלאורליות).

3. פגיעה בשרירי הנשימה (שיתוק מרכזי והיקפי של שרירי הנשימה, שינויים ניווניים-דיסטרופיים בשרירי הנשימה).

4. הפרת מחזור הדם במחזור הדם הריאתי (הפחתת מצע כלי הדם של הריאות, עווית של העורקים הריאתיים, קיפאון דם במחזור הריאתי).

5. הפרה של ויסות הנשימה (דיכוי מרכז הנשימה, נוירוזה נשימתית, הפרה של יחסי רגולציה מקומיים).

הקריטריון הקליני העיקרי לאי ספיקת נשימה הוא קוצר נשימה. בהתאם לחומרתו במתח פיזי שונה, נהוג להבחין ב-3 דרגות של כשל נשימתי. בדרגה I מתרחש קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני העולה על היומיום, ציאנוזה לרוב לא מתגלה, עייפות נכנסת במהירות, אך שרירי הנשימה העזר אינם משתתפים בנשימה. בדרגה II, קוצר נשימה מתרחש בעת ביצוע רוב הפעילויות היומיומיות הרגילות, ציאנוזה אינה בולטת, עייפות בולטת, עם העומס, מופעלים שרירי הנשימה העזר. בדרגה III, קוצר נשימה כבר ציין במנוחה, ציאנוזה ועייפות בולטים, שרירי עזר מעורבים כל הזמן בנשימה.

מחקר אבחוני תפקודי, גם אם הוא כולל רק ספירוגרפיה כללית ובדיקת גזים בדם, יכול להעניק לרופא סיוע משמעותי בבירור מידת הכשל הנשימתי. בהיעדר הפרות של יכולת האוורור של הריאות, נוכחות של כשל נשימתי בחולה אינה סבירה. הפרעות חסימתיות מתונות (ולפעמים משמעותיות) קשורות לרוב לאי ספיקת נשימה דרגה I. חסימה משמעותית מרמזת על דרגה I או II, וחסימה חמורה מרמזת על אי ספיקת נשימה מדרגה II או III. להפרות מגבילות יש השפעה מועטה יחסית על תפקוד הובלת הגז של מערכת הנשימה החיצונית. הגבלה משמעותית ואפילו חדה מלווה לרוב רק באי ספיקת נשימה בדרגה II. היפוקסמיה במנוחה מעידה לרוב על כשל נשימתי או מחזורי. היפוקסמיה מתונה עשויה להצביע על דרגת I של כשל נשימתי, היפוקסמיה חמורה היא עדות לדרגות החמורות יותר שלה. היפרקפניה מתמשכת כמעט תמיד מלווה את דרגת II-III של כשל נשימתי.

אי ספיקת נשימה חריפה (ARF) מאופיין בהתפתחות מהירה של מצב שבו חילופי גזים ריאתיים אינם מספיקים כדי לספק לגוף את כמות החמצן הדרושה. הגורמים השכיחים ביותר ל-ARF הם חסימה של דרכי הנשימה על ידי גוף זר, שאיבת הקאות, דם או נוזלים אחרים; ברונכו - או עווית גרון; נפיחות, אטלקטזיס או קריסה של הריאה; תרומבואמבוליזם במערכת עורקי הריאה; תפקוד לקוי של שרירי הנשימה (פוליומיאליטיס, טטנוס, פגיעה בחוט השדרה, השפעות של חשיפה לחומרי זרחן אורגניים או מרפי שרירים); דיכוי של מרכז הנשימה במקרה של הרעלת סמים, כדורי שינה או פגיעה מוחית טראומטית; תהליכים דלקתיים חריפים מסיביים בפרנכימה הריאה; תסמונת הלם ריאה; תסמונת כאב חדה המונעת יישום תקין של טיולי נשימה.

בהערכת חומרת ה-ARF הקשור לפגיעה באוורור, חשוב לחקור את הלחץ החלקי של CO 2 ו- O 2 בדם עורקי.

טיפול ב-ARF מצריך אמצעי החייאה אינטנסיביים שמטרתם להעלים את הגורמים שגרמו להיפוונטילציה, גירוי נשימה ספונטנית אקטיבית, הרדמה במקרים של פציעות טראומטיות קשות, אוורור ריאות מלאכותי (כולל הנשמה בסיוע), טיפול בחמצן ותיקון CBS.

כשל נשימתי

אי ספיקת נשימה (RD)- חוסר היכולת של מערכת הנשימה לשמור על הרכב גזי דם תקין במנוחה או במהלך פעילות גופנית. DN מאופיין בירידה במתח החמצן של פחות מ-80 מ"מ כספית. ועלייה במתח הפחמן הדו חמצני ביותר מ-45 מ"מ כספית. DN מתבטא בהיפוקסיה נשימתית, כמו גם חמצת נשימתית. מבחין קומפלקס של DN, שבו שינוי בהרכב הגזים של הדם מתרחש רק בזמן לחץ ופירוק, כאשר נצפה שינוי בהרכב הגז במנוחה, זה קורה: אקוטי וכרוני.

על פי הפתוגנזה, הם מחולקים ל:

הפרה של אוורור alveolar

הפרעה בדיפוזיה של גזים בריאות

הפרת זלוף דם דרך כלי הריאות

הפרת יחסי זלוף-אוורור

1. הפרת אוורור מכתשית

הפרעה בוויסות העצבים.

לְהִתְעוֹרֵר:

במקרה של נזק או דיכאון של מרכז הנשימה עקב טראומה, שטפי דם, גידולים, מורסות, בהשפעת תרופות ביולוגיות.

תוך הפרה של הפונקציה של נוירונים מוטוריים בעמוד השדרה עקב פציעות חוט השדרה, גידולים, פוליומיאליטיס.

במקרה של פגיעה בעצבים הבין-צלעיים והפרניים עקב פציעות של דלקת עצבים, בריברי וכו'.

תוך הפרה של שידור עצבי-שרירי, עם בוטוליזם, מיאסטניה גרביס, פעולת מרפי השרירים.

עם פגיעה בשרירי הנשימה - שרירים בין צלעיים וסרעפת.

עם צורה זו של כשל נשימתי, העבודה של שרירי הנשימה מופרעת, עקב כך ירידה ב-MOD, DO, היפוקסיה מתפתחת במהירות ופיצוי בלתי אפשרי, לכן צורה זו של DN מובילה להתפתחות של תשניק.

הפרעות חסימתיות

בעת חסימת דרכי הנשימה. זה יכול להתרחש ברמת דרכי הנשימה הראשיות וברמת הסימפונות הקטנים.

חסימה של דרכי הנשימה העיקריות מתרחשת כאשר: עווית גרון, בצקת גרון, גופים זרים של הגרון, קנה הנשימה והסמפונות.

חסימה של סימפונות קטנים מתרחשת עם ברונכוספזם, עם בצקת, עם הפרשת יתר של ריר.

עם חסימה, שלב הנשיפה הופך לקשה יותר. זה מוביל להתפתחות קוצר נשימה. במקביל, עומק הנשימה עולה, והתדירות יורדת. עם חסימה חמורה בריאות, נפח שיורי עולה, מה שעלול להוביל להתפתחות אמפיזמה חריפה.

פיצוי על הפרעות חסימתיות מתבצע על ידי חיזוק העבודה של שרירי הנשימה. עם זאת, החיסרון של פיצוי זה הוא ששרירי הנשימה הפועלים באינטנסיביות צורכים כמות גדולה של חמצן, מה שמחמיר היפוקסיה.

הפרות מגבילות

הגבלה היא הפרה של התרחבות הריאות בשלב ההשראה. הפרעות מגבילות עלולות לנבוע מסיבות תוך-ריאה וחוץ-ריאה. הראשונים כוללים:

פיברוזיס של הריאות (מתפתח כתוצאה משחפת, סרקואידוזיס, דלקת ריאות כרונית, מחלות אוטואימוניות).

תסמונת מצוקה של יילודים (מתרחשת עקב הפרה של סינתזה של חומרים פעילי שטח - נצפית לרוב בפגים) ומבוגרים (מתפתחת עם הרס של חומר פעיל שטח, מה שיכול לקרות עם הלם, שאיפת חומרים רעילים ותהליכים דלקתיים בריאות) .

גורמים חוץ ריאתיים: pneumothorax או הצטברות אוויר בחזה ובחלל הצדר - עם פציעות, הידרותורקס - הצטברות נוזלים בחלל הצדר - בצורת exudate עם pleurisy exudative.

עם הפרעות מגבילות, שלב ההשראה סובל, קוצר נשימה מתפתח, C יורד, קצב הנשימה עולה, הנשימה הופכת לתכופה, אך שטחית. נשימה מוגברת היא מנגנון מפצה לשמירה על נפח הנשימה. החיסרון של פיצוי זה הוא שמעט אוויר חודר לאלואוולים, ורובו מאוורר את החלל המת אנטומית של דרכי הנשימה.

2. הפרת דיפוזיה של גזים בריאות

M= KS/ LΔפ

M- ריכוך, ק- מקדם דיפוזיה של גזים (תלוי בחדירות הממברנה המכתשית-נימית), סהוא השטח הכולל של משטח הדיפוזיה, להוא אורך נתיב הדיפוזיה, Δ פ- שיפוע הריכוז של חמצן ופחמן דו חמצני בין אוויר המכתשית והדם.

לפיכך, הסיבות לפגיעה בדיפוזיה הן עלייה בנתיב הדיפוזיה של הגז, ירידה בשטח הכולל של משטח הדיפוזיה וירידה בחדירות הממברנה המכתשית-נימית.

נתיב הדיפוזיה מורכב מהדופן המכתשית, הנימים והמרווח הבין-סטיציאלי שביניהם. עלייה בנתיב הדיפוזיה מתרחשת עם פיברוזיס ריאתי (שחפת, סרקואידוזיס), כמו גם עם הצטברות נוזלים בחלל הבין-סטיציאלי, הנצפית עם בצקת ריאות. אותן סיבות משפיעות גם על הירידה בחדירות הממברנה המכתשית-נימית ועל הירידה בשטח הכולל של פני השטח המפוזרים של הריאות. מתרחש עם כל סוגי ההפרות המגבילות.

3. הפרת זלוף דם דרך כלי הריאות

מתרחש כאשר יש הפרה של זרימת הדם במעגל הקטן. הסיבות:

אספקת דם לא מספקת למחזור הדם הריאתי עקב היצרות של השסתומים או הפתח של תא המטען הריאתי (עקב תסחיף ריאתי)

עלייה בלחץ במחזור הדם הריאתי, עקב כך מתפתח יתר לחץ דם ריאתי וכלי הריאות מוטרשים. זה קורה עם צינור עורקי פתוח (צינור Batalov), עם פגמים במחיצות הבין-אטריאליות והבין-חדריות

עם סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי, המתרחש עם אי ספיקת לב של חדר שמאל ומוביל לבצקת ריאות.

4. הפרת יחסי זלוף-אוורור

זה מתפתח עם עלייה בשטח מת מבחינה תפקודית בריאות (קבוצה של alveoli מבולבלים היטב, אך מאווררים גרוע). זה מתרחש עם נגעים מפוזרים של רקמת הריאה ואטלקטזיס מרובה. במקביל, מספר המכתשות המפוזרות עולה (באמפיזמה כרונית, מחלות חסימתיות ומגבילות).

קוֹצֶר נְשִׁימָה

אלו תחושות סובייקטיביות של חוסר אוויר, המלוות בהפרה אובייקטיבית של תדירות ועומק הנשימה.

1. קוצר נשימה מעורר השראה. מתבטא בקושי בשלב ההשראה. נצפה עם הפרעות מגבילות של אוורור מכתשית.

2. קוצר נשימה. זה מתבטא בקושי בשלב הנשיפה. זה נצפה עם הפרות חסימתיות של שלב האוורור.

3. קוצר נשימה מעורב. שלבי השאיפה והנשיפה מופרעים.

את התפקיד העיקרי בהיווצרות קוצר נשימה ממלאים הפרופרורצפטורים של שרירי הנשימה, שהגירוי שלהם מתרחש כאשר העבודה של שרירי הנשימה גדלה. במקרה זה האות נכנס למרכז הנשימה, מופעלת גם תגובת הלחץ והמידע נכנס למערכת הלימבית, שם נוצרת תחושה של חוסר אוויר או חוסר יכולת לבצע נשימה מלאה. בנוסף, גם קולטנים אחרים ממלאים תפקיד בהיווצרות קוצר נשימה: כימורצפטורים באזור הסינוס הצוואר ובקשת אבי העורקים, המגיבים להיפוקסיה והיפוקפניה; קולטני מתיחה של הסימפונות וקולטני קריסה של המכתשית מגיבים להפרעות חסימתיות ומגבילות; כמו גם קולטני J interstitial, אשר מופעלים כאשר הלחץ עולה בחלל הביניים, מה שקורה עם בצקת.

סוגי נשימה פתולוגיים

היפרפניאה- נשימה עמוקה, המתפתחת עם חסימה, עם עלייה בטון של המערכת הסימפתטית, עם חמצת. סוג של היפרפניאה הוא הנשימה החמצנית הגדולה של Kussmaul, אשר נצפית בקטואצידוזיס סוכרתית.

טכיפניאההוא עלייה בתדירות הנשימה. מתרחש עם הפרעות מגבילות תוך הפרה של הטון של המערכת הסימפתטית.

ברדיפניאה- נשימה איטית. מתרחש עם חסימה, עם דיכוי של מרכז הנשימה, עם עלייה בלחץ עורקי מערכתי, עם אלקלוזה.

דום נשימה- חוסר נשימה. זה יכול להיות לטווח קצר עם צורות נשימה תקופתיות, ייתכן שתהיה הפסקה מוחלטת של הנשימה.

אפנאוסטית נְשִׁימָה- מאופיינת בנשימה עוויתית ארוכה, המופסקת בנשיפה קצרה, מתרחשת כאשר קטע ההשראה של מרכז הנשימה מגורה עקב דימום.

אגונל נְשִׁימָה- נשימות בודדות, לסירוגין עם תקופות של דום נשימה באורך שונה, מתרחשות כאשר אספקת הדחפים האפרנטיים למרכז הנשימה מופרעת ומאופיינות בפעילות דוהה שיורית של מרכז הנשימה עצמו.

נשימה תקופתית של צ'יין-סטוקס. הוא מאופיין בתנועות נשימה הגוברות בעוצמתן, המתחלפות עם תקופות של דום נשימה. מתרחש עם היפרקפניה או תוך הפרה של רגישות מרכז הנשימה לפחמן דו חמצני.

נשימה של ביוט- מאופיין בתקופות של דום נשימה, ואחריו תנועות נשימה באותה משרעת, שנצפו עם נגעים שונים של מערכת העצבים המרכזית.

חֶנֶק- חנק, סוג של כשל נשימתי, מתרחש עם חסימה מוחלטת של דרכי הנשימה, או עם הפרה בולטת של ויסות העצבים ו- שרירי הנשימה.

במהלך תשניק, מבחינים בשני שלבים:

פיצוי(קיימת מערכת סימפטו-אדרנל בולטת, המלווה בהתרגשות, בהלה ופחד, ניסיונות לשחרר את דרכי הנשימה ולבצע תנועות נשימה). מאפיין: ריכוזיות של מחזור הדם, טכיקרדיה ועלייה בלחץ הדם.

פיצוי(עקב ירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם, מתרחש דיכאון של מערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל לאובדן הכרה, עוויתות, עצירת נשימה, ירידה בלחץ הדם הסיסטולי, ברדיקרדיה המובילה למוות).

סוג מגביל(מלטינית restrictio - restriction) hypoventilation נצפה כאשר הרחבת הריאות מוגבלת. המנגנונים הסיבתיים של הגבלות כאלה עשויים להיות בתוך הריאות או מחוצה להן.

צורות תוך ריאה נובעות מעלייה בהתנגדות האלסטית של הריאות. זה קורה עם דלקת ריאות נרחבת, pneumofibrosis, אטלקטזיס ומצבים פתולוגיים אחרים. חשיבות רבה להתפתחות סוג מגביל של הגבלה להתרחבות הריאות היא מחסור בחומר פעיל שטח. גורמים רבים מובילים לכך, החל מפגיעה בהמודינמיקה הריאתית, נגיף השפעת ועד להשפעות המזיקות של עשן טבק, עלייה בריכוז החמצן ושאיפת גזים שונים.

הפרעות נשימה מגבילות ממקור חוץ ריאתי מתרחשות כאשר הטיול בחזה מוגבל. זה עשוי לנבוע מפתולוגיה ריאתית (פלוריטיס) או חזה (שברים בצלעות, התאבנות מוגזמות של סחוס החוף, דלקת עצבים, דחיסת חזה). פגיעה בשלד השריר והשלד של החזה והצדר מונעת את התרחבות הריאות ומפחיתה את מילוי האוויר שלהן. במקביל, מספר alveoli נשאר זהה בנורמה.

מצד אחד, עלייה בהתנגדות למתיחה במהלך השאיפה דורשת עבודה רבה יותר של שרירי הנשימה. מאידך, על מנת לשמור על נפח תקין של ה-MOD עם ירידה בכמות ההשראה, יש צורך להגביר את תדירות תנועות הנשימה, המתרחשות עקב קיצור הנשיפה, כלומר, הנשימה הופכת להיות תכופים ושטחיים יותר. גם רפלקסים שונים לוקחים חלק בהתפתחות נשימה רדודה. אז, עם גירוי של קולטנים מגרים ו-juxtamedullary, זה יכול להיות טכיפני, אבל כבר בגלל קיצור של הנשימה. אותה השפעה יכולה להיות עם גירוי של הצדר.

היפרוונטילציה

לעיל, נשקלו הפרעות נשימה מסוג hypoventilatory. לרוב הם מובילים רק לירידה באספקת החמצן לדם. בתדירות נמוכה יותר, מתרחשת הסרה לא מספקת של פחמן דו חמצני. זאת בשל העובדה ש-CO 2 יותר מעשרים פעמים קל יותר לעבור דרך מחסום האוויר-דם.

דבר נוסף הוא היפרונטילציה. בתחילתו חלה עלייה קלה בלבד בכושר החמצן של הדם עקב עלייה קלה בלחץ החמצן החלקי במככיות. אבל מצד שני, הפרשת פחמן דו חמצני עולה ויכולה להתפתח אלקלוזה נשימתית. כדי לפצות על כך, הרכב האלקטרוליטים של הדם עשוי להשתנות עם ירידה ברמות הסידן, הנתרן והאשלגן בדם.

היפוקפניהיכול להוביל לירידה בניצול החמצן, שכן במקרה זה עקומת הדיסוציאציה האוקסיהמוגלובין זזה שמאלה. זה ישפיע בעיקר על תפקודם של אותם איברים שלוקחים יותר חמצן מהדם הזורם: הלב והמוח. בנוסף, אל לנו לשכוח כי היפרונטילציה מתבצעת עקב התעצמות עבודתם של שרירי הנשימה, אשר עם עלייה חדה בו יכולים לצרוך עד 35% או יותר מכלל החמצן.

התוצאה של hyperventilation hypocapnia עשויה להיות עלייה בריגוש של קליפת המוח. במצבים של היפרונטילציה ממושכת, תיתכן הפרעות רגשיות והתנהגותיות, ועם היפוקפניה משמעותית עלול להתרחש אובדן הכרה. אחד הסימנים האופייניים להיפוקפניה חמורה, עם ירידה ב-PaCO 2 ל-20-25 מ"מ כספית, הוא הופעת עוויתות ועוויתות של שרירי השלד. זה נובע בעיקר מהפרה של חילופי סידן ומגנזיום בין הדם ושרירי השלד.

ברונכיטיס חסימתית. בראשית של חסימת הסימפונות, התפקיד המוביל שייך לבצקת ברירית כתוצאה מדלקת והפרשת יתר של ריר. עם ברונכיטיס, מתרחשת הפרה מבודדת של סבלנות דרכי הנשימה. ההטרוגניות של התכונות המכניות של הריאות היא אחד הביטויים האופייניים ביותר של פתולוגיה חסימתית. לאזורים עם התנגדות והתרחבות הסימפונות שונים יש מאפיינים זמניים שונים, ולכן, באותו לחץ פלאורלי, תהליך ההתרוקנות והמילוי שלהם באוויר מתרחש במהירויות שונות. כתוצאה מכך, חלוקת הגזים ואופי האוורור בחלקים שונים של הריאות מופרעים בהכרח.

אוורור של אזורים בעלי מאפיינים זמניים נמוכים עם נשימה מוגברת מתדרדר באופן משמעותי ונפח האוורור יורד. זה מתבטא בירידה בהיענות הריאות. המאמצים שמבצע המטופל, מאיצים ומאיצים את הנשימה, מביאים לעלייה גדולה עוד יותר באוורור של אזורים מאווררים היטב ולהידרדרות נוספת באוורור של חלקים מאווררים גרועים של הריאות. יש סוג של מעגל קסמים.

בעת נשימה, אזורים לא מאווררים נתונים לדחיסה ופירוק, אשר לוקח חלק ניכר מהאנרגיה של שרירי הנשימה. העבודה הלא יעילה כביכול של הנשימה גוברת. דחיסה בנשיפה ומתיחה בשאיפה של "שלפוחית ​​האוויר" מביאה לשינוי בנפח בית החזה שאינו מאפשר לאוויר להכנס והחוצה לריאות. עומס יתר כרוני מתמיד של שרירי הנשימה מוביל לירידה בכיווץ שלהם ולשיבוש מצב התפקוד התקין. היחלשות שרירי הנשימה בחולים כאלה מעידה גם על ירידה ביכולת לפתח מאמצי נשימה גדולים.

עקב התכווצות בו-זמנית של כלי דם, זרימת הדם הכוללת דרך החלק הממוטט של הריאה פוחתת. התגובה המפצה של זה היא כיוון הדם לחלקים המאווררים של הריאות, שם יש רוויה טובה של הדם בחמצן. לעתים קרובות, עד 5/6 מכל הדם עובר דרך חלקים כאלה של הריאות. כתוצאה מכך, המקדם הכולל של יחס האוורור-זלוף יורד בצורה מתונה מאוד, וגם עם אובדן מוחלט של אוורור של כל הריאה, נצפית רק ירידה קלה ברוויון החמצן בדם אבי העורקים.

ברונכיטיס חסימתית, המתבטאת כהיצרות של הסמפונות (וזה מוביל לעלייה בהתנגדות הסימפונות), גורמת לירידה בקצב הנשיפה הנפחי תוך שנייה אחת. יחד עם זאת, התפקיד המוביל בקושי הפתולוגי בנשימה שייך לחסימת הסימפונות הקטנים. חלקים אלו של הסמפונות נסגרים בקלות כאשר: א) התכווצות שרירים חלקים בדופן שלהם, ב) הצטברות מים בדופן, ג) הופעת ריר בלומן. קיימת דעה כי הצורה הכרונית של ברונכיטיס חסימתית נוצרת רק כאשר מתרחשת חסימה מתמשכת, הנמשכת לפחות שנה אחת ולא בוטלה בהשפעת מרחיבי סימפונות. .

מנגנונים נוירו-רפלקסים ומנגנוני הומור של ויסות שרירי הסימפונות.בשל העצירות החלשה יחסית של הסימפונות ממערכת העצבים הסימפתטית, השפעת הרפלקס שלהם (בעת ביצוע עבודת שרירים, בזמן לחץ) אינה גדולה. במידה רבה יותר, השפעת המחלקה הפאראסימפתטית (n. vagus) יכולה לבוא לידי ביטוי. המתווך שלהם אצטילכולין מוביל לעווית מסוימת (קלה יחסית) של הסימפונות. לפעמים השפעה פאראסימפתטית מתממשת כאשר חלק מהקולטנים של הריאות עצמם מגורים (ראה להלן), עם חסימה של עורקי ריאה קטנים על ידי מיקרואמבולים. אבל ההשפעה הפאראסימפתטית יכולה להיות בולטת יותר כאשר ברונכוספזם מתרחש בכמה תהליכים פתולוגיים, למשל, באסתמה של הסימפונות.

אם השפעת המתווך של העצבים הסימפתטיים NA אינה כה משמעותית, אזי המסלול ההורמונלי, עקב פעולת A ו-NA של בלוטות יותרת הכליה דרך הדם, דרך קולטנים β-אדרנרגיים גורם להתרחבות עץ הסימפונות. תרכובות פעילות ביולוגית המיוצרות בריאות עצמן, כגון היסטמין, חומר אנפילקטי הפועל באיטיות המשתחרר מתאי פיטום במהלך תגובות אלרגיות, תורמים חזקים לסמפונות.

אסטמה של הסימפונות. באסתמה הסימפונות, חסימת הסימפונות משחקת תפקיד מוביל התכווצות פעילה עקב התכווצות שריר חלק. מכיוון שרקמת שריר חלק מיוצגת בעיקר בסימפונות גדולים, ברונכוספזם מתבטא בעיקר בהצטמצמותם. עם זאת, זה לא המנגנון היחיד של חסימת הסימפונות. חשיבות רבה היא הנפיחות האלרגית של רירית הסימפונות, המלווה בהפרה של הפטנציה של הסמפונות בקליבר קטן יותר. לעיתים קרובות יש הצטברות בסימפונות של הפרשת זגוגית צמיגה קשה להפרדה (דיסקריניה), בעוד שהחסימה עלולה לקבל אופי חסימתי גרידא. בנוסף, לעיתים קרובות מצטרפת חדירת דלקת של הרירית עם עיבוי של קרום הבסיס של האפיתל.

עמידות הסימפונות גוברת הן בשאיפה והן בנשיפה. עם התפתחות התקף אסתמטי, בעיות נשימה יכולות לעלות בקצב מדאיג.

בחולים עם אסתמה הסימפונות, לעתים קרובות יותר מאשר בפתולוגיות ריאות אחרות, יש היפרונטילציה במכתשיתכביטוי להפרות של הרגולציה המרכזית של הנשימה. זה מתרחש גם בשלב ההפוגה וגם בנוכחות חסימה חמורה של הסימפונות. במהלך התקף אסתמה, יש פעמים רבות שלב היפרונטילציה, שעם עלייה במצב האסתמטי מוחלף בשלב היפוונטילציה.

ללכוד את המעבר הזה חשוב ביותר, שכן החומרה חמצת נשימתיתהוא אחד הקריטריונים החשובים ביותר לחומרת מצבו של המטופל, הקובע את הטקטיקה הרפואית. עם עלייה ב-PaCO 2 מעל 50-60 מ"מ כספית. יש צורך בטיפול נמרץ חירום.

היפוקסמיה עורקית באסתמה הסימפונות, ככלל, אינה מגיעה לדרגה חמורה. בשלב ההפוגה ובמהלך מתון עלולה להתרחש היפוקסמיה עורקית חמורה בינונית. רק במהלך התקף, RaO 2 יכול לרדת ל-60 מ"מ כספית. ומטה, שגם מתברר כקריטריון חשוב בהערכת מצבו של החולה. המנגנון העיקרי להתפתחות היפוקסמיה הוא הפרה של יחסי אוורור-זלוף בריאות. לכן, ניתן להבחין בהיפוקסמיה עורקית גם בהיעדר היפו-ונטילציה.

תנועות חלשות של הסרעפת, מתיחת יתר של הריאות ותנודות גדולות בלחץ התוך פלאורלי מביאים לכך שבזמן התקף גם זרימת הדם סובלת משמעותית. בנוסף לטכיקרדיה וציאנוזה חמורה, הלחץ הסיסטולי עשוי לרדת בחדות במהלך ההשראה.

כפי שהוזכר קודם לכן, באסתמה, קוטר הסימפונות בזמן הנשיפה קטן יותר מאשר בזמן ההשראה, המתרחשת מקריסת הסמפונות עקב נשיפה מוגברת, מה שדוחס עוד יותר את הסימפונות מבחוץ. לכן, המטופל יכול לשאוף ללא קושי, ולנשוף בקושי רב. בבדיקה קלינית, יחד עם ירידה בנפח הנשיפה, ניתן לזהות ירידה בקצב הנשיפה המרבי.

מחלת ריאות כרונית לא ספציפית (COPD).המאפיין העיקרי של COPD הוא בראשית ברונכוגני של התפתחותם. זה מה שקובע את העובדה שבכל צורות הפתולוגיה הזו, התסמונת המובילה היא פגיעות הסימפונות. מחלת ריאות חסימתית משפיעה על 11-13% מהאנשים. במדינות המפותחות, שיעור התמותה מפתולוגיה מסוג זה מכפיל את עצמו כל 5 שנים. הסיבה העיקרית למצב זה היא עישון וזיהום סביבתי (ראה סעיף אקולוגיה).

לאופי ה-COPD, חומרתם, כמו גם מנגנונים אחרים של הפרעות נשימה, יש מאפיינים משלהם.

אם בדרך כלל היחס בין אוורור מכתשית לנפח נשימתי דקה הוא 0.6-0.7, אז בברונכיטיס כרונית חמורה הוא יכול לרדת ל-0.3. לכן, כדי לשמור על נפח תקין של אוורור מכתשית, יש צורך בהגדלה משמעותית של נפח הנשימה הדקות. בנוסף, נוכחות של היפוקסמיה עורקית והחמצת המטבולית הנובעת מכך דורשת עלייה מפצה באוורור הריאות.

עלייה בהתאמה לריאות מסבירה את הנשימה הנדירה והעמוקה יחסית, נטייה להיפרונטילציה בחולים עם ברונכיטיס כרונית מסוג אמפיזמטי. להיפך, בסוג הברונכיטיס, ירידה בהיענות הריאות גורמת לנשימה פחות עמוקה ותכופה יותר, אשר, בהתחשב בגידול בחלל האוויר המת, יוצרת תנאים מוקדמים להתפתחות תסמונת היפוונטילציה. זה לא מקרי שמכל האינדיקטורים של מכניקת הנשימה, המתאם הקרוב ביותר של PaCO 2 נקבע בדיוק עם תאימות לריאות, בעוד שקשר כזה נעדר כמעט עם התנגדות הסימפונות. בפתוגנזה של היפרקפניה, מקום משמעותי, יחד עם הפרות של מכניקת הנשימה, שייך לירידה ברגישות של מרכז הנשימה.

הבחנות מוזרות מצוינות גם ממחזור הדם במעגל קטן. סוג ברונכיטיס מאופיין בהתפתחות מוקדמת של יתר לחץ דם ריאתי ו-cor pulmonale. למרות זאת, נפח מחזור הדם הדקות, הן במנוחה והן במהלך פעילות גופנית, גדול בהרבה מאשר בסוג האמפיזמטי. זה מוסבר על ידי העובדה שבסוג האמפיזמטי, בגלל מהירות זרימת הדם הנפחית הנמוכה, אפילו עם חומרה נמוכה יותר של היפוקסמיה עורקית, נשימת רקמות סובלת יותר מאשר בברונכיטיס, שבה, אפילו בנוכחות היפוקסמיה עורקית, אבל זרימת דם נפחית מספקת, רקמות מסופקות הרבה יותר טוב.אורגניזם O 2 . כתוצאה מכך, ניתן להגדיר סוג אמפיזמטי כהיפוקסמי, וברונכיטיס - כהיפוקסמי.

בנוכחות חסימה של הסימפונות, באופן טבעי מציינים עלייה ב-BRL והקשר שלו ל-VC. VC לרוב נשאר בטווח הנורמלי, אם כי ניתן לציין את הסטיות שלו, הן בכיוון הירידה והן בכיוון העלייה. ככלל, אוורור לא אחיד עולה. הפרעות בדיפוזיה נצפות בדרך כלל בכמחצית מהמקרים. במקרים מסוימים, התפקיד של ירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות בפתוגנזה של היפוקסמיה עורקית במחלה זו אינו מוטל בספק, עם זאת, התפקיד המוביל בהתפתחותה שייך להפרות של יחסי אוורור-זלוף בריאות ו-shunting אנטומי. של דם ורידי לתוך מיטת העורקים, עוקף את נימי הריאה.

בשלבים המוקדמים של המחלה, חומרת ההיפוקסמיה העורקית נמוכה. השינוי האופייני ביותר במצב חומצה-בסיס של הדם הוא חמצת מטבולית, בעיקר עקב שיכרון הגוף. היפוונטילציה, הפרעות בדרכי הנשימה של מצב חומצה-בסיס של הדם והיפוקסמיה עורקית חמורה אופייניות לשלב מתקדם של התהליך הפתולוגי, שהתמונה הקלינית שלו כבר לא נשלטת על ידי ברונכיאקטזיס, אלא על ידי ברונכיטיס חמור.

ברונכיטיס כרונית.הצורה הנפוצה ביותר של פתולוגיה ברונכו-ריאה בקרב COPD היא ברונכיטיס כרונית. זהו תהליך דלקתי כרוני החמיר מעת לעת המתרחש עם נגע דומיננטי של דרכי הנשימה בעל אופי מפוזר. אחד הביטויים התכופים של מחלה זו הוא חסימה כללית של הסימפונות.

מחקר תפקודי מעמיק מאפשר לזהות הפרעות נשימה ראשוניות בחולים עם ברונכיטיס לא חסימתית. ניתן לחלק את השיטות המשמשות למטרות אלו ל-2 קבוצות. חלקם מאפשרים לנו להעריך את האינדיקטורים לאי-הומוגניות מכנית של הריאות: ירידה במהירויות זרימת האוויר הנפחית, עם תפוגה מאולצת של המחצית השנייה של ה-VC, ירידה בהיענות לריאות ככל שהנשימה הופכת תכופה יותר, שינוי באחידות האוורור. וכו' - שיפוע עורקי PO 2, הפרעות קפנוגרפיות ביחסי אוורור-זלוף וכו'. זה בדיוק מה שנמצא בחולים עם פתולוגיית ריאות חמורה בינונית (ברונכיטיס לא חסימתית, ברונכיטיס מעשן) ומשולב עם עלייה ב-RO של הריאות ויכולת סגירת הנשימה של דרכי הנשימה.

אטלקטזיס. ישנן שתי סיבות עיקריות להופעתם: חסימה של הסימפונותוהפרה סינתזה של חומרים פעילי שטח. עם חסימה של הסימפונות באלואוולים שאינם מאווררים, עקב כניסת גזים מהם לזרם הדם, מתפתחת קריסתם. הירידה בלחץ מקדמת את זרימת הנוזל לתוך המכתשים. התוצאה של שינויים כאלה היא דחיסה מכנית של כלי דם וירידה בזרימת הדם דרך חלקים אלה של הריאות. בנוסף, ההיפוקסיה שמתפתחת כאן, מצידה, מביאה להתפתחות של כיווץ כלי דם. התוצאה של הפיזור מחדש של הדם בין הריאה השלמה ומושפעת מתהליכים אטלקטיים תהיה שיפור בתפקוד הובלת הגזים של הדם.

אטלקטזיס עולה גם עקב ירידה ביצירת חומרים פעילי שטח, שבדרך כלל מונעים את פעולת כוחות מתח הפנים של הריאות.

מינויו של חומר פעיל שטח המכסה את פני השטח הפנימיים של המכתשים ומפחית את מתח הפנים פי 2-10 מבטיח את שימור המכתשים מנפילה. עם זאת, במצבים פתולוגיים מסוימים (שלא לדבר על ילודים מוקדמים), כמות החומר הפעיל השטחי יורדת עד כדי כך שמתח הפנים של הנוזל המכתשי גבוה פי כמה מהרגיל, מה שמוביל להיעלמות המכתשיות - ובעיקר הקטנים שבהם. . זה קורה לא רק עם מה שנקרא מחלת הסחוס ההיאלינית, אבל גם כאשר העובדים נמצאים באווירה מאובקת במשך זמן רב. זה האחרון מוביל להופעת אטלקטזיס של הריאות.

4.1.16. הפרעות בדרכי הנשימה בשחפת ריאתית.

פתולוגיה זו מתפתחת לרוב באונות העליונות של הריאות, שם הן האוורור והן זרימת הדם מופחתים בדרך כלל. הפרעות בדרכי הנשימה מתגלות במרבית החולים בשחפת ריאתית פעילה, במספר לא מבוטל מהחולים בשלב הלא פעיל ואצל רבים הנרפאים ממנה.

הגורמים הישירים להתפתחות הפרעות נשימה בחולים עם שחפת ריאתית פעילה הם שינויים ספציפיים ולא ספציפיים ברקמת הריאה, הסמפונות והצדר, כמו גם שיכרון שחפת. בצורות לא פעילות של שחפת ואצל אנשים נרפאים, שינויים ספציפיים ובעיקר לא ספציפיים ברקמת הריאה, הסמפונות והצדר פועלים כגורם להפרעות בדרכי הנשימה. השפעה שלילית על הנשימה יכולה להיגרם גם מהפרעות המודינמיות במחזור הדם הריאתי והמערכתי, כמו גם הפרעות רגולטוריות ממקור רעיל ורפלקס.

בין הביטויים של הפרעות נשימה בחולים, השכיחה ביותר היא ירידה ביכולת האוורור של הריאות, שתדירותה וחומרתה עולים ככל ששכיחות תהליך השחפת ומידת השיכרון עולה. בערך באותה מידה ישנם 3 סוגים של הפרעות אוורור: מגבילה, חסימתית ומעורבת.

הבסיס להפרעות מגבילות הוא ירידה בהארכה של רקמת הריאה, עקב שינויים פיברוטיים בריאות וירידה בתכונות הפעילות פני השטח של חומרים פעילי שטח ריאתיים. גם לשינויים בצדר הריאתי, האופייניים לתהליך השחפת, יש חשיבות רבה.

הפרעות אוורור חסימתיות מבוססות על שינויים אנטומיים בברונכי וברקמת הריאה הפריברונכיאלית, כמו גם מרכיב פונקציונלי של חסימת הסימפונות - ברונכוספזם. עלייה בתנגודת הסימפונות מתרחשת כבר בחודשים הראשונים של השחפת ומתקדמת ככל שמשך הזמן שלה עולה. התנגודת הסימפונות הגבוהה ביותר נקבעת בחולים עם שחפת סיבית-מערית ובחולים עם הסתננות נרחבת והפצה בריאות.

ברונכוספזם מתגלה בכמחצית מהחולים עם שחפת ריאתית פעילה. תדירות גילויה וחומרתה עולה עם התקדמות תהליך השחפת, עלייה במשך המחלה ובגיל החולים. החומרה הנמוכה ביותר של ברונכוספזם נצפתה בחולים עם שחפת ריאתית מוגבלת טרי ללא ריקבון. חומרה גבוהה יותר אופיינית לחולים עם תהליכים הרסניים טריים, וההפרות החמורות ביותר של פטנטיות הסימפונות מתרחשות בשחפת ריאתית סיבי-מערי.

באופן כללי, הפרעות אוורור מגבילות חשובות יותר בשחפת ריאתית מאשר במחלות לא ספציפיות. התדירות והחומרה של הפרעות חסימתיות, להיפך, מעט פחות. עם זאת, הדומיננטי הוא הפרה של פטנט הסימפונות. הם נובעים בעיקר משינויים לא-ספציפיים מטא-שחית בסימפונות, המתרחשים באופן טבעי במהלך תהליך ספציפי ארוך טווח. בנוסף, אצל מספר חולים, שחפת ריאתית מתפתחת על רקע תהליך דלקתי לא ספציפי ארוך טווח, לרוב ברונכיטיס כרונית, הקובע את אופי וחומרת הפרעות הנשימה הקיימות.

צמיחת עמידות אלסטית ובלתי אלסטית (בעיקר הסימפונות) לנשימה מובילה לעלייה בעלות האנרגיה של אוורור. עלייה בעבודת הנשימה לא נצפתה רק בחולים עם שחפת ריאתית מוקדית. בתהליך מפוזר חודרני ומוגבל, לרוב מוגברת עבודת הנשימה, ובתהליכים מפוזרים וסיביים-מערות נפוצים היא מתגברת עוד יותר.

ביטוי נוסף של נגעי שחפת של פרנכימה הריאה, הסמפונות והצדר הוא אוורור לא אחיד. הוא נמצא בחולים, הן בשלב הפעיל והן בשלב הלא פעיל של המחלה. אוורור לא סדיר תורם לחוסר התאמה בין אוורור וזרימת דם בריאות. אוורור מוגזם של המכתשיים ביחס לזרימת הדם מביא לעלייה במרחב הנשימה המת תפקודי, לירידה בחלקה של אוורור המכתשית בנפח האוורור הכולל של הריאות ולעלייה בדרגת PO2 alveolar-arterial, אשר נצפית בחולים עם שחפת ריאתית מוגבלת ונפוצה. אזורים עם יחס אוורור/זרימת דם נמוך אחראים להתפתחות היפוקסמיה עורקית, שהיא המנגנון המוביל להפחתת PaO 2 בחולים.

במספר הרווח של חולים עם שחפת ריאתית מפושטת המטוגנית ושחפת סיבי-מערית, נמצאה ירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות. הירידה שלו מתקדמת עם עלייה בשכיחות השינויים המזוהים ברדיולוגית בריאות ובחומרת הפרעות האוורור מהסוג המגביל. ירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות מתרחשת עקב ירידה בנפח רקמת הריאה המתפקדת, ירידה מקבילה במשטח חילופי הגזים והפרה של החדירות לגזים של מחסום האוויר-דם.

היפוקסמיה עורקית בחולים כאלה מתגלה בעיקר במהלך מאמץ גופני ובהרבה פחות פעמים - במנוחה. חומרתה משתנה מאוד; בחולים עם שחפת ריאתית סיבי-מערותי, הרוויה של דם עורקי עם O 2 יכולה לרדת ל-70% או פחות. ההיפוקסמיה הבולטת ביותר נצפית בתהליכים כרוניים ארוכי טווח, בשילוב עם ברונכיטיס חסימתית ואמפיזמה ריאתית, עם התפתחות של הפרעות אוורור בולטות ומתקדמות.

בין הגורמים להיפוקסמיה עורקית, הפרעות אוורור-זלוף ממלאות תפקיד מוביל. סיבה נוספת להתפתחות אפשרית של היפוקסמיה היא הפרה של תנאי הדיפוזיה של O 2 בריאות. כמנגנון שלישי אפשרי של היפוקסמיה עורקית, shunting intrapulmonary של כלי המעגלים הקטנים והגדולים של מחזור הדם יכול להיות.

על מנת שהריאות האנושיות יתפקדו כרגיל, יש לעמוד בכמה תנאים חשובים. ראשית, האפשרות של מעבר חופשי של אוויר דרך הסמפונות אל המכתשות הקטנות ביותר. שנית, כמות מספקת של alveoli שיכולים לתמוך בחילופי גזים ושלישית, אפשרות להגדיל את נפח ה-alveoli במהלך פעולת הנשימה.

על פי הסיווג, נהוג להבחין במספר סוגים של פגיעה באוורור הריאות:

• מַגְבִּיל
• סוֹתֵם
• מעורב

הסוג המגביל קשור לירידה בנפח רקמת הריאה, המתרחשת עם המחלות הבאות: פלאוריטיס, pneumofibrosis, אטלקטזיס ואחרות. גורמים חוץ-ריאה לפגיעה באוורור אפשריים גם כן.

הסוג החסימתי קשור להפרה של הולכת אוויר דרך הסמפונות, מה שיכול לקרות עם עווית סימפונות או עם נזק מבני אחר לסימפונות.

הסוג המעורב מובחן כאשר יש שילוב של הפרות משני הסוגים הנ"ל.

שיטות לאבחון פגיעה באוורור ריאות

כדי לאבחן הפרעות אוורור ריאות לפי סוג זה או אחר, מתבצעים מספר מחקרים להערכת האינדיקטורים (נפח וקיבולת) המאפיינים אוורור ריאות. לפני שמתעכב על חלק מהמחקרים ביתר פירוט, שקול את הפרמטרים הבסיסיים הללו.

• נפח גאות ושפל (TO) - כמות האוויר שנכנסת לריאות בנשימה אחת במהלך נשימה שקטה.
• נפח רזרבות ההשראה (IRV) הוא נפח האוויר שניתן לשאוף כמה שיותר לאחר השראה רגילה.
• נפח רזרבה נשיפה (ERV) הוא כמות האוויר שניתן לנשוף בנוסף לאחר נשיפה רגילה.
• יכולת השראה - קובעת את היכולת של רקמת הריאה להימתח (סכום של TO ו-ROVD)
• קיבולת חיונית של הריאות (VC) - נפח האוויר שניתן לשאוף כמה שיותר לאחר נשיפה עמוקה (הסכום של DO, ROvd ו-ROvyd).

כמו גם מספר אינדיקטורים אחרים, נפחים ויכולות, שעל בסיסם הרופא יכול להסיק שיש הפרה של אוורור ריאות.

ספירומטריה

ספירומטריה היא סוג של מחקר המסתמך על ביצוע של סדרת בדיקות נשימה בהשתתפות המטופל על מנת להעריך את דרגת הפרעות הריאות השונות.

מטרות ומטרות של ספירומטריה:

• הערכת חומרה ואבחון של פתולוגיה של רקמת הריאה
• הערכת הדינמיקה של המחלה
• הערכת יעילות הטיפול המשמש למחלה

מהלך ההליך

במהלך המחקר, המטופל בישיבה שואף ומוציא אוויר בכוח מירבי לתוך מנגנון מיוחד, בנוסף, המדדים של שאיפה ונשיפה נרשמים בזמן נשימה רגועה.

כל הפרמטרים הללו נרשמים באמצעות מכשירי מחשב על ספירוגרמה מיוחדת, אשר מפוענחת על ידי הרופא.

בהתבסס על האינדיקטורים של הספירוגרמה, ניתן לקבוע באיזה סוג - חסימתית או מגבילה, הייתה הפרה של אוורור ריאות.

פנאומוטכוגרפיה

פנאומוטכוגרפיה היא שיטת מחקר שבה מתועדים מהירות התנועה ונפח האוויר במהלך השאיפה והנשיפה.

הרישום והפרשנות של פרמטרים אלו מאפשרים לזהות מחלות המלוות בפגיעה ברונכיאלית בשלבים המוקדמים, כגון אסטמה של הסימפונות, ברונכיאקטזיס ועוד.

מהלך ההליך

המטופל יושב מול מכשיר מיוחד, אליו הוא מחובר באמצעות פיה, כמו בספירומטריה. לאחר מכן המטופל נושם מספר נשימות עמוקות ונשיפות רצופות, וכן הלאה מספר פעמים. חיישנים רושמים פרמטרים אלו ובונים עקומה מיוחדת, שעל בסיסה מאובחן החולה עם הפרעות הולכה בסימפונות. פנאומוטקוגרפים מודרניים מצוידים גם במכשירים שונים שניתן להשתמש בהם כדי להקליט אינדיקטורים נוספים לתפקוד נשימתי.

Peakflowmetry

Peakflowmetry היא שיטה שבה נקבע באיזו מהירות המטופל יכול לנשוף. שיטה זו משמשת להערכת עד כמה דרכי הנשימה צרות.

מהלך ההליך

המטופל בישיבה מבצע נשימה רגועה ונשיפה, לאחר מכן שואף עמוק ונושף את האוויר כמה שיותר לתוך הפיה של מד ספיקה. לאחר מספר דקות, הוא חוזר על הליך זה. אז נרשם המקסימום של שני הערכים.

בדיקת CT של ריאות ומדיאסטינום

טומוגרפיה ממוחשבת של הריאות היא שיטה לבדיקת רנטגן המאפשרת לקבל תמונות-שכבה-שכבה-חתכים, ועל בסיסן ליצור תמונה תלת-ממדית של האיבר.

באמצעות טכניקה זו, ניתן לאבחן מצבים פתולוגיים כגון:

• תסחיף ריאתי כרוני
• מחלות ריאה תעסוקתיות הקשורות לשאיפה של חלקיקי פחם, סיליקון, אסבסט ואחרות
• לזהות נגעי גידול של הריאות, מצב בלוטות הלימפה ונוכחות גרורות
• לזהות מחלת ריאות דלקתית (דלקת ריאות)
• ומצבים פתולוגיים רבים אחרים

ברונכופונוגרפיה

ברונכופונוגרפיה היא שיטה המבוססת על ניתוח צלילי נשימה שנרשמו במהלך פעולת נשימתית.

כאשר לומן הסמפונות משתנה או גמישות הדפנות שלהם משתנה, אז ההולכה הסימפונות מופרעת ונוצר תנועת אוויר סוערת. כתוצאה מכך נוצרים רעשים שונים, אותם ניתן לרשום באמצעות ציוד מיוחד. שיטה זו משמשת לעתים קרובות ברפואת ילדים.

בנוסף לכל השיטות הנ"ל לאבחון הפרעות אוורור של הריאות והגורמים שגרמו להפרעות אלו, הם משתמשים גם בבדיקות הרחבת סימפונות וסימפונות עם תרופות שונות, חקר הרכב הגזים בדם, פיברוברונכוסקופיה, סינטיגרפיה של הריאות ו מחקרים אחרים.

יַחַס

טיפול במצבים פתולוגיים כאלה פותר מספר משימות עיקריות:

• שיקום ותחזוקה של אוורור חיוני וחמצן דם
• טיפול במחלה שגרמה להתפתחות הפרעות אוורור (דלקת ריאות, גוף זר, אסתמה של הסימפונות ועוד)

אם הסיבה הייתה גוף זר או חסימה של הסימפונות עם ריר, אז ניתן לבטל בקלות את המצבים הפתולוגיים הללו בעזרת פיברוברונצ'וסקופיה.

עם זאת, גורמים נפוצים יותר לפתולוגיה זו הם מחלות כרוניות של רקמת הריאה, כגון מחלת ריאות חסימתית כרונית, אסטמה של הסימפונות ועוד.

מחלות כאלה מטופלות במשך זמן רב עם שימוש בטיפול תרופתי מורכב.

עם סימנים בולטים של רעב חמצן, שאיפות חמצן מתבצעות. אם המטופל נושם בעצמו, אז בעזרת מסכה או קטטר אף. בזמן תרדמת מבוצעות אינטובציה ואוורור מלאכותי של הריאות.

בנוסף, ננקטים אמצעים שונים לשיפור תפקוד הניקוז של הסימפונות, כגון טיפול אנטיביוטי, עיסוי, פיזיותרפיה, תרגילי פיזיותרפיה בהיעדר התוויות נגד.

סיבוך אדיר של הפרעות רבות הוא התפתחות של כשל נשימתי בחומרה משתנה, שעלול להוביל למוות.

על מנת למנוע התפתחות של כשל נשימתי במקרה של הפרעה באוורור הריאות, יש צורך לנסות לאבחן ולחסל גורמי סיכון אפשריים בזמן, וכן לשלוט בביטויים של פתולוגיית ריאות כרונית קיימת. רק התייעצות בזמן של מומחה וטיפול שנבחר היטב יעזור למנוע השלכות שליליות בעתיד.

בקשר עם

אחת משיטות האבחון החשובות ביותר ברפואת הריאות היא חקר תפקוד הנשימה (RF), המשמש לאבחון מחלות של מערכת הסימפונות הריאה. שמות נוספים לשיטה זו הם ספירוגרפיה או ספירומטריה. האבחנה מבוססת על קביעת המצב התפקודי של דרכי הנשימה. ההליך אינו כואב לחלוטין ולוקח מעט זמן, כך שהוא משמש בכל מקום. FVD יכול להתבצע הן למבוגרים והן לילדים. בהתבסס על תוצאות הבדיקה, ניתן להסיק איזה חלק ממערכת הנשימה מושפע, כיצד מצטמצמים אינדיקטורים תפקודיים, עד כמה הפתולוגיה מסוכנת.

בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית - 2,200 רובל.

בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית בבדיקת אינהלציה
- 2 600 רובל.

10 - 20 דקות

(משך ההליך)

אשפוז חוץ

אינדיקציות

• למטופל יש תלונות אופייניות של אי ספיקת נשימה, קוצר נשימה ושיעול.
• אבחון ובקרה של טיפול ב-COPD, אסטמה.
• חשד למחלת ריאות שהתגלתה במהלך הליכי אבחון אחרים.
• שינויים בפרמטרים מעבדתיים של חילופי גזים בדם (עלייה בפחמן דו חמצני בדם, ירידה בתכולת החמצן).
• בדיקת מערכת הנשימה לקראת ניתוח או בדיקות ריאות פולשניות.
• בדיקת סקר למעשנים, עובדים בתעשיות מסוכנות, אנשים הסובלים מאלרגיות בדרכי הנשימה.

התוויות נגד

• דימום ברונכו-ריאתי.
• מפרצת אבי העורקים.
• כל צורה של שחפת.
• שבץ מוחי, התקף לב.
• פנאומוטורקס.
• נוכחות של הפרעות נפשיות או אינטלקטואליות (עלולה להפריע לביצוע הוראות הרופא, המחקר לא יהיה אינפורמטיבי).

מה המשמעות של מחקר?

כל פתולוגיה ברקמות ובאיברים של מערכת הנשימה מובילה לכשל נשימתי. השינוי במצב התפקודי של הסמפונות והריאות בא לידי ביטוי בספירוגרמה. המחלה עלולה לפגוע בבית החזה, הפועל כמעין משאבה, ברקמת הריאה, שאחראית על חילופי גזים וחמצון הדם, או בדרכי הנשימה, שדרכן האוויר חייב לעבור בחופשיות.

במקרה של פתולוגיה, ספירומטריה תראה לא רק את עצם ההפרה של תפקוד הנשימה, אלא גם תעזור לרופא להבין איזה חלק של הריאות נפגע, באיזו מהירות המחלה מתקדמת, ואילו אמצעים טיפוליים יעזרו בצורה הטובה ביותר .

במהלך הבדיקה נמדדים מספר אינדיקטורים בבת אחת. כל אחד מהם תלוי במין, גיל, גובה, משקל גוף, תורשה, נוכחות של פעילות גופנית ומחלות כרוניות. לכן, פרשנות התוצאות צריכה להיעשות על ידי רופא הבקיא בהיסטוריה הרפואית של המטופל. בדרך כלל, רופא ריאות, אלרגולוג או מטפל מפנים מטופל למחקר זה.

ספירומטריה עם מרחיב סימפונות

אחת האפשרויות לביצוע תפקוד נשימתי היא מחקר עם בדיקת אינהלציה. מחקר כזה דומה לספירומטריה קונבנציונלית, אך האינדיקטורים נמדדים לאחר שאיפת תכשיר אירוסול מיוחד המכיל מרחיב סימפונות. מרחיב סימפונות הוא תרופה המרחיבה את הסמפונות. המחקר יראה אם ​​יש עווית סמפונות סמויה, וגם יעזור לך לבחור את מרחבי הסימפונות הנכונים לטיפול.

ככלל, הסקר אורך לא יותר מ-20 דקות. הרופא יגיד לך מה וכיצד לעשות במהלך ההליך. גם ספירומטריה עם מרחיב סימפונות אינה מזיקה לחלוטין ואינה גורמת לאי נוחות.

מֵתוֹדוֹלוֹגִיָה

תפקיד הנשימה החיצונית הוא מחקר שמתבצע באמצעות מכשיר מיוחד - ספירומטר. זה מאפשר לך לתעד את המהירות, כמו גם את נפח האוויר שנכנס ויוצא מהריאות. חיישן מיוחד מובנה במכשיר, המאפשר להמיר את המידע המתקבל לפורמט נתונים דיגיטלי. אינדיקטורים מחושבים אלה מעובדים על ידי הרופא העורך את המחקר.

הבדיקה מתבצעת בישיבה. המטופל לוקח לפיו פיה חד פעמית המחוברת לצינור הספירומטר, סוגר את אפו עם מהדק (זה הכרחי כדי שכל הנשימה תתרחש דרך הפה, והספירומטר ייקח בחשבון את כל האוויר). במידת הצורך, הרופא יסביר את האלגוריתם של ההליך בפירוט כדי לוודא שהמטופל הבין הכל נכון.

ואז מתחיל המחקר עצמו. יש צורך לעקוב אחר כל הוראות הרופא, לנשום בצורה מסוימת. בדרך כלל מבוצעות בדיקות מספר פעמים ומחושבים את הערך הממוצע - על מנת למזער את השגיאה.

מבוצעת בדיקה עם מרחיב סימפונות להערכת מידת חסימת הסימפונות. אז, הבדיקה עוזרת להבחין בין COPD מאסטמה, כמו גם להבהיר את שלב ההתפתחות של הפתולוגיה. ככלל, ספירומטריה מתבצעת תחילה בגרסה הקלאסית, ולאחר מכן בבדיקת שאיפה. לכן, אורך המחקר בערך פי שניים יותר.

תוצאות ראשוניות (לא פורשו על ידי הרופא) זמינות כמעט מיד.

שאלות נפוצות

איך להתכונן למחקר?

מעשנים יצטרכו לוותר על ההרגל הרע לפחות 4 שעות לפני המחקר.

כללים כלליים להכנה:

• הימנע מפעילות גופנית.
• לא לכלול כל שאיפה (למעט אינהלציות לחולי אסתמה ומקרים אחרים של טיפול תרופתי חובה).
• הארוחה האחרונה צריכה להיות שעתיים לפני הבדיקה.
• הימנע מנטילת תרופות מרחיבות סימפונות (אם לא ניתן לבטל את הטיפול, אזי ההחלטה על הצורך ושיטת הבדיקה מתקבלת על ידי הרופא המטפל).
• הימנע ממזונות, משקאות ותרופות המכילות קפאין.
• יש להסיר שפתון.
• לפני ההליך, אתה צריך להרפות את העניבה, לפתוח את כפתור הצווארון - כך ששום דבר לא יפריע לנשימה החופשית.

לציטוט: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. הפרעות בתפקוד הנשימה החיצונית בחולים עם אי ספיקת לב כרונית // RMJ. 2004. מס' 15. ש' 912

אי ספיקת לב (HF) היא חוסר היכולת של הלב, כמשאבה, לשאוב את נפח הדם (MOS l/min) הדרוש לצרכים המטבוליים של הגוף (המספקים חילוף חומרים בסיסי). ירידה ביכולת השאיבה של הלב מובילה להתפתחות היפוקסמיה, סימן מוקדם וקבוע לאי ספיקת מחזור הדם העומד בבסיס הסימנים הקליניים של אי ספיקת לב. חומרת ההיפוקסמיה המרכזית והפריפריאלית נובעת מכשל נשימתי קרדיוגני, כתוצאה מקיפאון במחזור הריאתי באי ספיקת חדר שמאל, והפרעות במחזור הדם היקפי כתוצאה מירידה ב-MOS (איור 1).

היפוקסמיה במחזור הדם מתבטאת בציאנוזה (עלייה בהמוגלובין מופחת), כתוצאה מעלייה בהפרש החמצן העורקי-ורידי עקב ירידה בקצב זרימת הדם ההיקפית להעברת חמצן מירבית לרקמות, כמקור ראשוני לזרחון חמצוני אירובי ב המיטוכונדריה של תאים של איברים שונים.

כשל נשימתי קרדיוגני - התוצאה של מעורבות הריאה בתהליך הפתולוגי עם כשל בתפקוד השאיבה של הלב, מה שמוביל לעלייה רטרוגרדית בלחץ באטריום השמאלי ובחובה - לעלייה בלחץ בכלי הריאה. מחזור הדם, יצירת יתר לחץ דם ריאתי פסיבי נימי. בהתאם למשוואת זרזיר, עם עלייה בלחץ ההידרוסטטי במחזור הדם הריאתי, מתרחשת עלייה בקצב סינון הנוזלים דרך האנדותל המיקרו-וסקולרי לתוך האינטרסטיטיום הריאתי. כאשר הנוזל מסונן מהר יותר ממה שהוא מוסר על ידי מערכת הלימפה, מתפתחת בצקת ריאות אינטרסטיציאלית פריוואסקולרית ולאחר מכן מתפתחת בצקת ריאות במכתשית, אשר מחמירה את תפקוד חילופי הגזים של רקמת הריאה (איור 2). בשלב הראשון של הפיצוי עם עלייה בלחץ הבין-סטיציאלי, קולטני J מעוררים עם עלייה בנפח האוורור, מה שמגביר את זרימת הלימפה וכתוצאה מכך ממזער את הסיכון לבצקת אינטרסטיציאלית פרוגרסיבית ולהצפה של מכתשית לאחר מכן. מנקודת מבט מכנית, אצירת נוזלים במחזור הדם הריאתי יכולה להיות מיוצגת כהפרעות מגבילות, המתבטאות בשינוי בנפחי הריאות, ירידה בתכונות האלסטיות של רקמת הריאה עקב בצקת אינטרסטיטיום, הצפה של alveoli - יחידות תפקודיות. , שבסך הכל מביאים לירידה בתפקוד חילופי הגזים של הריאה. ירידה מתקדמת בקיבולת הריאה והתרחבותה גורמת לעלייה בלחץ השלילי בחלל הצדר, הנחוץ לאינהלציה, וכתוצאה מכך, לעלייה בעבודת הנשימה, להגדלת החלק של תפוקת הלב הנחוצה לאספקת אנרגיה. המכניקה של הנשימה. במקביל, מספר חוקרים הראו כי גודש בריאות תורם לעלייה בהתנגדות בדרכי הנשימה הדיסטליות, עקב בצקת ברירית הסימפונות ועלייה ברגישותם לגירויים מכווצי הסמפונות של מערכת העצבים האוטונומית באמצעות מנגנון יון-סידן על רקע מחסור במגנזיום תוך תאי (איור 3.). על פי השערת "יון-סידן", מנגנון חסימת הסימפונות "מושק" באמצעות הפרה של חילוף החומרים של סידן, המהווה "טריגר" לשחרור מתווכים ביוכימיים. גירוי של דרכי הנשימה על ידי חומרים כימיים ותרופתיים מוביל לעלייה בריכוז הסידן בציטוזולים של תאי פיטום, בזופילים, תאי שריר חלק של הסימפונות וקצות העצבים של מערכת העצבים האוטונומית (בפרט, עצב ה"וואגוס"). כתוצאה מכך משתחרר היסטמין מתאי התורן, התכווצות שרירים חלקים של הסימפונות, עלייה באצטילכולין בקצות העצבים, הגורמת לסמפונות מוגברת ולהפרשת ריר על ידי אנדותל הסימפונות. לדברי כותבים שונים, ל-40-60% מהחולים עם פתולוגיות שונות של חסימת סימפונות יש מחסור במגנזיום תוך תאי (בקרב חולים במחלקות טיפול נמרץ - עד 70%). בגוף האדם מגנזיום הוא הרביעי, ובתא - הקטיון השני (אחרי אשלגן) בריכוז. מגנזיום תוך תאי וחוץ תאי מעורב בוויסות הריכוז והתנועה של יוני סידן, אשלגן, נתרן, פוספטים בתוך התא ומחוצה לו. במקביל, מגנזיום כקופקטור מפעיל יותר מ-300 תגובות אנזימים המעורבות בתהליכים המטבוליים של הגוף. מגנזיום יוצר אינטראקציה עם שומנים תאיים, מבטיח את שלמות קרום התא, נכנס למערכת יחסים תחרותית עם סידן על האלמנטים המתכווצים של התאים (מדכא את האינטראקציה של חוטי האקטין והמיוזין), ובמיטוכונדריה הוא משפר את תהליכי הזרחן החמצוני. הומאוקינזיס תוך תאי של אלקטרוליטים (נתרן, אשלגן, סידן וכו') נשלט על ידי מגנזיום באמצעות הפעלה של Na - K - Ca -ATPase, שהוא חלק בלתי נפרד מהתא והממברנה הסרקופלזמית (Ca-pump). העבודה של משאבת Na-K הסרקומלית ומשאבת Ca של הרשת הסרקופלזמית צורכת 30-40% מאנרגיית הפוספט המופקת במיטוכונדריה עקב זרחון חמצוני אירובי. ירידה בריכוז התוך תאי של מגנזיום מובילה לשיבוש תעלות היונים ומשאבת הסידן, הפרעה במאזן האלקטרוליטים התוך תאי לטובת עלייה מוגזמת בסידן בתוך התא, מה שמוביל לעלייה באינטראקציה של האלמנטים המתכווצים של השרירים החלקים של הסימפונות ועיכוב של זרחון חמצוני במיטוכונדריה. במקביל להפרה של תהליכים אלה, מחסור במגנזיום תורם לירידה בסינתזת החלבון (דיכוי תיקון תוך תאי). בשנת 1912, טרנדלנבורג, בניסויים עם ריאות פרה מבודדות, הדגים את ההשפעה המרגיעה של יוני מגנזיום על סיבי שריר חלק של הסימפונות. תוצאות דומות התקבלו בניסויים על חזירי ניסיונות וחולדות במחקרים של הנרי (1940) ובויס (1963). אפקט מרחיב סימפונות דומה של תכשירי מגנזיום בחולים עם צורות שונות של חסימת סימפונות הושגה בפרקטיקה הקלינית. העשורים האחרונים של תרגול קליני מאופיינים במחקר אינטנסיבי של תפקידו של מחסור במגנזיום בפתוגנזה של מחלות לב וכלי דם בודדות, ובשילוב עם פתולוגיה ריאתית, מוביל להתפתחות דרגות שונות של חומרת HF. הניסיון המצטבר של מחקרים קליניים מצביע על כך שב-40-70% מהתצפיות בחולים עם SS ופתולוגיה ריאתית, קיים מחסור במגנזיום, אנטגוניסט סידן טבעי ופיזיולוגי. כאשר בוחנים את הפתוגנזה של CHF של התחלות שונות, קלינאים מתמקדים באופן מסורתי בהפרעות של המודינמיקה מרכזית והיקפית, מבלי לקחת בחשבון את התפקיד של היפוקסמיה בפיתוח סימנים קליניים של אי ספיקת לב הנגרמת על ידי נזק ריאות חסימתי ומגביל תוך הפרה של השאיבה פעילות הלב. כל האמור לעיל היה הסיבה לחקר תפקוד הנשימה החיצונית בחולים עם CHF ממקורות שונים, שתוצאותיו מוצגות במאמר זה.

חומר ושיטות מחקר

נבדקו 100 אנשים: 20 אנשים בריאים בפועל - קבוצת הביקורת, 40 חולים עם מחלת לב כלילית ו-40 חולים עם COPD בדרגות שונות של CHF. דרגת אי ספיקת הלב והמחלקה התפקודית שלה (מרחק במטרים תוך 6 דקות הליכה) נקבעה על פי הסיווג שהוצע על ידי האגודה לאי ספיקת לב (CHF) בשנת 2001. COPD אובחן על סמך הצעות שהוגשו על ידי תוכנית GOLD בשנת 2001. COPD אובחן בנוכחות שיעול עם ייצור כיח במשך שלושה חודשים שוב ושוב תוך שנתיים מהיסטוריה של המחלה, כאשר נוכחותם של גורמי סיכון תורמים להתפתחות פתולוגיה זו (עישון, זיהומים תכופים בדרכי הנשימה בילדות ובגיל ההתבגרות). קבוצת שליטה - 20 חולים, אנשים בריאים למעשה בגילאי 45 עד 58 שנים (גיל ממוצע 54.4±2.1 שנים) - 14 גברים ו-6 נשים. קבוצת לימוד 1 - 40 חולים עם מחלת עורקים כליליים: עם טרשת עורקים טרשתית (29 חולים) או לאחר אוטם (11 חולים) בגילאי 50 עד 65 שנים (גיל ממוצע 58.6±4.1 שנים), כולל 31 גברים, 9 נשים. המחקר כלל מטופלים עם שלב II A ו-II B, II-III FC CHF. באופן כללי, בקבוצת הלימוד עם II A Art. היו 24 חולים, עם II B Art. - 16 חולים. בתחילה, FC CHF נקבע על ידי התמוטטות עומס - המרחק שעבר בצעד רגיל 6 דקות לפני הופעת קוצר הנשימה: II FC - מ-300, אך לא יותר מ-425 מטרים; III FK - מ-150, אך לא יותר מ-300 מטרים קבוצת לימוד 2 - 40 חולים עם COPD שלב 1-2 (לפי ספירוגרפיה) בשילוב עם צורות שונות של מחלת עורקים כליליים מחוץ לתקופת הדלקת ממערכת הסימפונות ו-CHF בגיל 50 עד 60 שנים (גיל ממוצע - 57.7±3.9 שנים ) , מתוכם - 28 גברים, 12 נשים. באופן כללי, בקבוצת המחקר 2 עם CHF II A st. היו 22 חולים, עם II B Art. - 18 חולים. בקרב חולי COPD, מחלת עורקים כליליים נלווית - ב-13 חולים בצורה של קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם (32.5%), ב-27 (67.5%) - טרשת עורקים. משך העישון ב-35 חולים עם COPD (87.5%) היה ממוצע של 24.5±4.1 שנים. כל המטופלים שנכללו בתכנית המחקר עברו א.ק.ג, אקו לב, מחקרים R-graphic, ספירומטריה והערכת מאזן חומצה-בסיס בדם לפני הטיפול ולפני השחרור מבית החולים לאחר הטיפול. משך השהייה הממוצע בבית החולים היה 21.4±2.7 ימים. מטופלי קבוצת המחקר 1 (IHD עם CHF) על רקע טיפול סטנדרטי (מעכבי ACE, נוגדי טסיות) קיבלו גליקוזידים לבביים בבית החולים: בשלב הראשון - 2-3 הימים הראשונים עירוי תוך ורידי של אואבאין 0.5 מ"ל ליום , ואז עד השחרור - דיגוקסין במינון 0.125 מ"ג 1-2 פעמים ביום (20 חולים - תת-קבוצה A). ב-20 חולי IHD עם CHF (תת-קבוצה B), נוספו תכשירי מגנזיום לטיפול זה: קורמגנזין 10% 2 גרם ליום תוך ורידי, ולאחר מכן Magnerot - 1-2 גרם ליום דרך הפה. חולי קבוצת המחקר 2 (COPD עם CHF) קיבלו טיפול מתוכנן, כולל תרופות מכיחות והיפו-רגישות, מוקוליטיים בתוספת גליקוזידים לבביים לפי השיטה הנ"ל (20 חולים - תת-קבוצה A). ב-20 חולי COPD עם CHF (תת-קבוצה B), נוספו תכשירי מגנזיום, אנטגוניסט טבעי לסידן, לטיפול המתוכנן. בקבוצת החולים עם COPD? הטיפול ב-2-אגוניסטים (פורמוטרול) הופסק יומיים לפני ההרשמה לתכנית הלימודים. בהתאם לתכנית הטיפול, חולקו חולי קבוצת המחקר (IHD עם CHF) וקבוצת ההשוואה (COPD עם CHF) לשתי תת-קבוצות במספר שווה של 20 חולים: תת-קבוצה A - טיפול ללא תכשירי מגנזיום, תת-קבוצה B - טיפול עם תוספת של תכשירי מגנזיום (קורמגנזין 10% 20 מ"ל IV, טבליות מגנרוט) (טבלה 1). מחקר התפקוד של הנשימה החיצונית בחולים עם HF בוצע על מנת לזהות את המאפיינים של אופי השינויים במכניקה של נשימת ריאות ב-IHD ו-COPD, שתוצאותיהם מוצגות בטבלה 2. כפי שניתן להיות. נראה מהטבלה, בחולים עם IHD ו-COPD מסובכים על ידי HF, יש ירידה בנפחי הריאות סטטי (VC) l) ודינאמי (FVC, FEV1, l) בהשוואה לקבוצת הביקורת: בקבוצת החולים עם IHD , VC, FVC, FEV1, בהתאמה, הופחתו ב-48.4%, 46.5% ו-48.3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном אופי חסימתי של נזק לדרכי נשימה גדולות בחולים עם COPD (MOS 25-75, l/s מופחת ב-39.2%), בעוד בחולים עם מחלת עורקים כליליים, ההפרה של תפקוד הנשימה החיצונית היא מעורבת - מגבילה-חוסמת עם הכללה דומיננטית של סימפונות קטנים (VC ירד ב-26.5% , FEV1 /FVC% ירד ב-3.2%). טבלה 3 מציגה את תוצאות המחקר הראשוני של הרכב הגזים ואיזון החומצה-בסיס של הדם בקבוצת הביקורת והחולים עם מחלת עורקים כליליים ו-COPD עם HF. כפי שניתן לראות מהטבלה, אין הבדל מובהק סטטיסטית בתפקוד הובלת החמצן של הדם בין הביקורת לקבוצות המטופלים הנבדקים: Hb בקבוצת הביקורת - 134.6 ± 7.8 גרם/ליטר, בקבוצת המטופלים. עם IHD - 129.4 ± 8, 1 גרם/ליטר, בקבוצת החולים עם COPD - 138.6±6.8 (p>0.05). בין קבוצות החולים שנחקרו, גם לא היה הבדל מובהק סטטיסטית בהרכב הגזים של דם עורקי (p>0.05). התגלה הבדל מובהק סטטיסטית בהרכב הגזים של דם ורידי בין הביקורת לקבוצת המטופלים הנבדקים: הלחץ החלקי של החמצן בדם הוורידי - PbO2 mm Hg. בקבוצת החולים עם מחלת עורקים כליליים ירד ב-35.8% בהשוואה לקבוצת הביקורת, בקבוצת החולים עם COPD - ב-17.6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

מרכיב הדם של היפוקסמיה , כתוצאה מהאטה מפצה בזרימת הדם ההיקפית ב-HF על מנת לשחרר ביעילות רבה יותר חמצן לרקמות היקפיות, בקבוצת החולים עם IHD, היא מתבטאת בעלייה ב-EEC2 ב-119.3%, Grad AB O2 - על ידי 155.8% (עמ'<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

תוצאות הטיפול

שיפור תפקוד השאיבה של הלב מסייע להפחתת קיפאון הדם בריאה עם ירידה בנזקים המגבילים, מה שאושר במחקרים שלנו על ידי עלייה בנפחי הריאות סטטיים ודינמיים בחולים שנבדקו עם CAD ו-COPD עם HF עד שחרור מבית החולים. בתת-קבוצה A של חולי IHD, עד השחרור מבית החולים, הייתה עלייה סטטיסטית ב-VC ב-12.7%, FVC - ב-14%, FEV1 - ב-15.5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC עלה ב-8.4%, FVC - ב-15.4%, FEV1 - ב-14.9% (ר<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC עלה ב-19.5%, FVC - ב-29%, FEV1 - ב-40.5% ,ר<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1/FVC עלה ב-8.3%%, ISO 25-75 - ב-28.6%, PSV - ב-34.2% (ר<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 עלה בהתאמה ב-12.1% ו-14.9% (ר<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 ב-8.2%, ב-13.6% (ר<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 עלה ב-9.15% וב-15.4% (ר<0,01), PaCO2 ירד ב-6.1% וב-5.6% (ר<0,05); GradABO2 ו-KEO2 בהתאמה ירד ב-5%-7% וב-7%-9% (ר<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ סובלנות פעילות גופנית עלתה ב-14% וב-19.7% (ר<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

סִפְרוּת

1. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. וכו' חסימה כרונית-
מחלות ריאה פעילות. תוכנית פדרלית // Consilium
medicum.-2002.-כרך 2.-מס' 1
2. בלנקוב יו.נ. סיווג של אי ספיקת לב כרונית
// אי ספיקת לב.-2001.-כרך 2.-№6.-S. 249-250
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. פרמקולוגיה קלינית
gia וטיפול תרופתי. פרק 14
סבונים למחלות ריאות חסימת סימפונות
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. הקונגרס הלאומי למחלות
איברי נשימה. מוסקבה, 11-15 בנובמבר, 2002. מגנזיום גופרתי בטיפול
מכון המחקר ל-COPD בקשישים // ריאות, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Administration תוך ורידי
שינוי של מגנזיום סולפט בטיפול בחולים עם סימפונות חמורים
tmoy לא מגיב לטיפול קונבנציונלי // Pulmonology 2003,
כרך 13, מס' 6
6. Vertkin A.L., Vilkovysk F.A., Gorodetsky V.V. השימוש בקסם
נייה וחומצה אורוטית בקרדיולוגיה // המלצות מתודיות.
מוסקבה, 1997
7. GOLD - תוכנית בינלאומית חדשה בנושא COPD // Russian Medi-
Qing Journal.-2001.-12.-№4.-p.509
8. דבורצקי ל.י. זיהומים ומחלת ריאות חסימתית כרונית
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-מס' 12.-ש. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. אלגוריתם טיפול
חולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית // Russian Medi-
Qing Journal.-2004
10. Ovcharenko S.I., לשצ'נקו I.V. בעיות מודרניות של אבחון
מחלת ריאות חסימתית כרונית // Russian Medical
כתב עת.-2003.-כרך 11.-№4.-S.160-163
11. Svyatov I.S. מגנזיום במניעה וטיפול במחלות כלילית
אין לב וסיבוכים שלו. דוֹקטוֹר. עבודת דוקטורט, 1999.
12. שמלב א.י. מחלת ריאות חסימתית כרונית // ריאתית
nology, שאלות נבחרות.-2001.-№2.-p. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. יוני מגנזיום והתכווצויות של כלי דם
שריר חלק: קשר למחלת כלי דם כלשהי. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. ברונר EH, Delabroise AM, Haddad ZH: השפעת מגנזיום פרנטרלי
על תפקוד ריאתי, פלזמה cAMP והיסטמין באסתמה הסימפונות. י
אסטמה 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. מנגנון ההנשמה המוגבר
תגובה לפעילות גופנית בחולים עם אי ספיקת לב כרונית. בר לב J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. תגובת סימפונות ו
מגנזיום תוך תאי: מנגנון אפשרי להרחבת הסימפונות
השפעות של מגנזיום באסתמה. מדע קליני 1998; 95:137-142
17. Fiacadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. מגנזיום שרירים וסרום בחולי טיפול נמרץ ריאתי. Crit Care Med
1988;16:751-60.

מערכת הנשימה האנושית חשופה מדי יום לגורמים חיצוניים שליליים. אקולוגיה רעה, הרגלים רעים, וירוסים וחיידקים מעוררים התפתחות של מחלות, אשר, בתורן, עלולות להוביל לכשל נשימתי. בעיה זו נפוצה למדי ואינה מאבדת את הרלוונטיות שלה, אז כולם צריכים לדעת על ההגבלה של הריאות.

לגבי המצב הפתולוגי

הפרעות נשימה מגבילות יכולות להוביל למצב פתולוגי חמור כמו אי ספיקת נשימה. אי ספיקת נשימה היא תסמונת שבה אין אספקה ​​תקינה של הרכב הגזים הדרוש של הדם, המאיים בסיבוכים חמורים, עד למוות.

על פי האטיולוגיה, זה קורה:

• חסימתית (נצפה לעתים קרובות בברונכיטיס, דלקת קנה הנשימה ובמקרה של כניסת גוף זר לסימפונות);
• מגביל (נצפה עם דלקת ריאות, נגעי גידול, pneumothorax, שחפת, דלקת ריאות וכו');
• משולב (משלב סוג חסימתי ומגביל וברוב המקרים מתרחש כתוצאה ממהלך ארוך של פתולוגיות לב-ריאה).

הסוג החוסם או המגביל מתרחש לעתים רחוקות בצורתו הטהורה. הסוג המעורב נצפה לעתים קרובות יותר.

הגבלה של דרכי הנשימה היא חוסר יכולת של איברי הנשימה (ריאות) להתרחב עקב אובדן גמישות וחולשה של שרירי הנשימה. הפרות כאלה באות לידי ביטוי במקרה של ירידה בפרנכימה של האיבר (ריאות) ובמקרה של הגבלת יציאתו.

הבסיס למחלה זו הוא פגיעה בחלבונים של הרקמה הבין-סטילית (האינטרסטיטיום מכיל קולגן, אלסטין, פיברונקטין, גליקוזאמינוגליקנים) בהשפעת אנזימים. תופעה פתולוגית זו הופכת למנגנון טריגר המעורר התפתחות של הפרעות כגון הגבלה.

גורמים ותסמינים

ישנם גורמים שונים לסוג המגביל של תת-ונטילציה של הריאות:

• תוך ריאתי (נובעים כתוצאה מירידה בהרחבה של הריאות עם אטלקטזיס, תהליכים פתולוגיים סיביים, גידולים מפוזרים);
• חוץ ריאתי (נובעים כתוצאה מהשפעות שליליות של דלקת צדר, פיברוזיס פלאורלי, נוכחות של דם, אוויר ונוזל בחזה, התאבנות של סחוס הצלעות, מוגבלות בניידות של מפרקי החזה וכו').

הסיבות להפרעות חוץ-ריאה יכולות להיות:

• פנאומוטורקס. התפתחותו מעוררת את חדירת האוויר לתוך החלל דמוי החריץ בין השכבות הקודקודיות והקרביות של הצדר המקיף כל ריאה (חלל פלאורלי).
• הידרותורקס (התפתחות מצב זה מעוררת כניסת טרנסודאט ואקסודאט לחלל הצדר).
• המוטורקס (מופיע כתוצאה מחדירת דם לחלל הצדר).

הגורמים להפרעות ריאות הם:

• הפרות של המאפיינים הוויזואלסטיים של רקמת הריאה;
• פגיעה בחומר הפעיל של הריאות (ירידה בפעילותו).

דלקת ריאות היא מחלה שכיחה למדי המתרחשת כתוצאה מהשפעה שלילית על הריאות של וירוסים, חיידקים, המופילוס שפעת, אשר מובילה לעיתים קרובות להתפתחות סיבוכים חמורים. ברוב המקרים, דלקת ריאות croupous היא שעלולה לעורר ביטוי של הפרעות נשימה מגבילות ריאתיות, המאופיינת בהופעת דחיסה באונה אחת או יותר של הריאה.

התסמינים העיקריים (תמונה קלינית בהפרעות מגבילות):

• קוצר נשימה (תחושת קוצר נשימה);
• שיעול יבש או שיעול עם כיח (בהתאם למחלה הבסיסית);
• כִּחָלוֹן;
• נשימה תכופה ורדודה;
• שינוי בצורת החזה (הוא הופך לצורת חבית) וכו'.

אם מופיע אחד מהתסמינים לעיל, עליך להתייעץ עם רופא.

אבחון

בפגישה עם מומחה, הרופא מקשיב לתלונות ועורך בדיקה. ניתן להקצות אמצעי אבחון נוספים:

עוזר לזהות את הגורם להפרעות נשימה מגבילות (נוכחות של זיהום ויראלי או חיידקי).

לדוגמה, במקרה של דלקת ריאות, יתגלו שינויים כאלה בפרמטרים בדם: עלייה בכדוריות הדם האדומות (עקב התייבשות חמורה), עלייה בלוקוציטים, עלייה ב-ESR. עם דלקת ריאות הנגרמת על ידי חיידקים, מספר הלימפוציטים יורד.

רדיוגרפיה

אחת משיטות האבחון הנפוצות ביותר המסייעת בזיהוי מחלות מסוג זה: דלקת ריאות, סרטן ריאות, דלקת רחם, ברונכיטיס ועוד. היתרונות של שיטה זו הם היעדר הכשרה מיוחדת, נגישות. חסרונות - תכולת מידע נמוכה בהשוואה לכמה שיטות אחרות (CT, MRI).

שיטת ספירומטריה

בתהליך האבחון נקבעים האינדיקטורים הבאים: נפח גאות ושפל (ראשי תיבות TO), נפח רזרבה השראה (ראשי תיבות RO ind.), קיבולת חיונית של הריאות (ראשי תיבות VC), יכולת שיורית תפקודית (ראשי תיבות FRC). , וכו.

אינדיקטורים דינמיים מוערכים גם: נפח דקות נשימה (ראשי תיבות של MOD), קצב נשימה (ראשי תיבות RR), נפח נשימה מאולץ בשנייה אחת (ראשי תיבות FEV 1), קצב נשימה (ראשי תיבות DR), אוורור מקסימלי של הריאות ( ראשי תיבות MVL ) וכו'.

המשימות והמטרות העיקריות של שימוש בשיטת אבחון זו הן: הערכת הדינמיקה של המחלה, הבהרת חומרת ומצב רקמת הריאה, אישור (הפרכת) היעילות של הטיפול שנקבע.

CT

זוהי שיטת האבחון המדויקת ביותר שבאמצעותה ניתן להעריך את מצב מערכת הנשימה (ריאות, סימפונות, קנה הנשימה). החיסרון של הליך ה-CT הוא העלות הגבוהה, ולכן לא כולם יכולים להרשות זאת לעצמם.

ברונכוגרפיה

זה עוזר להעריך את מצב הסמפונות ביתר פירוט, כדי לקבוע את נוכחותם של ניאופלזמות, חללים בריאות. מינוי ההליך מוצדק, שכן הפרות מגבילות יכולות להתרחש גם כתוצאה מחשיפה לשחפת (ניתן לרשום פלואורוגרפיה לגילוי שחפת) ואונקולוגיה.

פנאומוטקומטריה

ניתן לבצע לאיתור פנאומוסקלרוזיס. עוזר להעריך: מהירות אוויר מקסימלית, מדד Tiffno, זרימת נשיפה ממוצעת ושיא, קיבולת חיונית. שיטה זו אסורה בהפרעות נשימה קשות.

יַחַס

טיפול בהפרעות מגבילות נבחר בהתאם לגורם הבסיסי להופעתן (מחלות שעוררו את התרחשותן).

כדי לשפר את המצב, ניתן לרשום למטופל:

פעילות גופנית טיפולית (להפרעות קלות)

זה נקבע אם הפרעות נשימה מגבילות מעוררות על ידי דלקת ריאות (כחלק מטיפול מקיף).

טיפול בפעילות גופנית עוזר להגביר את האוורור הריאתי, להגדיל את הנפח הפנימי של הריאות, לשפר את הסטייה של הסרעפת, להחזיר את קצב הנשימה ולנרמל את רפלקס השיעול. שיטה זו אינה מתבצעת אם למטופל יש היפרתרמיה ו(או) המצב הכללי מחמיר.

נשימת חומרה

אמצעי חירום, המצוין לדום נשימה, הפרעות קצב, תדירות, עומק נשימה, ביטויי היפוקסיה וכו'. המשימות לפתולוגיות שונות שונות. לדוגמה, ב-pneumothorax, המטרות העיקריות הן להגדיל את נפח הנשיפה, להפחית את ההתנגדות לנשיפה ולהפחית את שיא לחץ הנשימה.

טיפול בחמצן

עבור מחלות מסוימות של מערכת הנשימה (כולל שחפת, דלקת ריאות, אסטמה), שאיפות חמצן נקבעות. המטרה העיקרית של השימוש בהם היא למנוע התפתחות של היפוקסיה.

תזונה רציונלית, שמירה על כושר גופני, ויתור על הרגלים רעים, היעדר מצבי לחץ ומצבי דיכאון, שגרת היומיום הנכונה, גישה בזמן למומחים הם אמצעי המניעה העיקריים. התעלמות מהמחלה או תרופה עצמית עלולה להוביל לאי ספיקת נשימה (חסימה או הגבלה) ומוות. לכן, אם מתרחש לפחות אחד מהתסמינים המדאיגים (שיעול, קוצר נשימה, היפרתרמיה ממושכת), יש לפנות לעזרה רפואית על מנת למנוע סיבוכים והשלכות חמורות.