Hingamispuudulikkuse sündroom. Hingamisdepressioon (hüpoventilatsioon)

Sõltuvalt sellest, kliiniline pilt haigused eristavad ägedaid ja kroonilisi hingamispuudulikkuse vorme, mis arenevad sarnaste patogeneetiliste mehhanismide järgi. Mõlemad hingamispuudulikkuse vormid erinevad üksteisest ennekõike vere gaasilise koostise muutumise kiiruse ja nende häirete kompenseerimiseks mõeldud mehhanismide moodustamise võimaluse poolest. See määrab olemuse ja raskusastme kliinilised ilmingud, prognoos ja vastavalt terapeutiliste meetmete maht. Seega tekib äge hingamispuudulikkus mõne minuti või tunni jooksul pärast seda põhjustava teguri toime algust. Kroonilise hingamispuudulikkuse korral arenevad hüpokseemia ja arteriaalse vere hüperkapnia järk-järgult, paralleelselt patoloogilise protsessi progresseerumisega kopsudes või muudes organites ja süsteemides) ning hingamispuudulikkuse kliinilised ilmingud esinevad tavaliselt aastaid.

Sellegipoolest oleks vale tuvastada mõlema hingamispuudulikkuse vormi raskusastet ainult sümptomite arengu kiiruse järgi: äge hingamispuudulikkus võib mõnel juhul kulgeda suhteliselt kergesti ja krooniline hingamispuudulikkus, eriti haiguse lõppstaadiumis, on äärmiselt raske ja vastupidi (A.P. Zilber). Sellegipoolest aitab hingamispuudulikkuse aeglane areng selle kroonilises vormis kahtlemata kaasa paljude kompenseerivate mehhanismide tekkele patsientidel, tagades esialgu suhteliselt väikesed muutused vere gaasilises koostises ja happe-aluse seisundis (vähemalt puhketingimused). Ägeda hingamispuudulikkuse korral ei ole paljudel kompenseerivatel mehhanismidel aega moodustuda, mis enamikul juhtudel põhjustab hingamispuudulikkuse raskete kliiniliste ilmingute ja selle tüsistuste kiire arengu. Haiguse kliinilise pildi analüüs võimaldab enamikul juhtudel üsna usaldusväärselt tuvastada hingamispuudulikkuse olemasolu ja esialgselt hinnata selle ulatust, samal ajal uurida hingamispuudulikkuse spetsiifilisi mehhanisme ja vorme, veregaasi koostise, kopsumahtude ja -mahtude muutuste, ventilatsiooni-perfusiooni suhete, kopsu difusioonivõime ja muude parameetrite täpsem analüüs.

Krooniline hingamispuudulikkus

Kroonilise hingamispuudulikkuse kõige olulisemad kliinilised tunnused on:

• hingeldus;
• tsentraalne (hajutatud) tsüanoos;
• hingamislihaste töö tugevdamine;
• vereringe intensiivistumine (tahhükardia, suurenenud südame väljund jne);
• sekundaarne erütrotsütoos.

Õhupuudus (düspnoe) on hingamispuudulikkuse kõige püsivam kliiniline sümptom. See esineb juhtudel, kui ventilatsiooniaparaat ei suuda tagada vajalikku gaasivahetust, mis vastab keha metaboolsetele vajadustele (A.P. Zilber).

Õhupuudus on subjektiivne valulik õhupuuduse tunne, ebamugavustunne hingamisel, millega sageli kaasneb sageduse, sügavuse ja rütmi muutus. hingamisteede liigutused. Kroonilise hingamispuudulikkusega patsientide õhupuuduse peamiseks põhjuseks on hingamiskeskuse "üleerutus", mis on alguse saanud hüperkapniast, hüpokseemiast ja arteriaalse vere pH muutustest.

Nagu teada, toimub hingamiskeskuse funktsionaalse aktiivsuse muutus aferentsete impulsside voolu mõjul, mis lähtuvad unearteri bifurkatsioonis asuvatest unearteri keha spetsiaalsetest kemoretseptoritest, aga ka ventraalse kemoretseptoritest. piklik medulla. Karotiidkeha glomusrakud on tundlikud PaO2 vähenemise, PaCO2 ja vesinikioonide (H +) kontsentratsiooni suurenemise suhtes ning piklikaju kemoretseptorid on tundlikud ainult PaCO 2 ja PaCO 2 kontsentratsiooni suurenemise suhtes. vesinikioonid (H +).

Hingamiskeskus, tajudes nende kemoretseptorite aferentseid impulsse, jälgib pidevalt hüpokseemia ja hüperkapnia olemasolu (või puudumist) ning reguleerib vastavalt sellele hingamislihastesse suunatud eferentsete impulsside voolu intensiivsust. Mida rohkem väljendub hüperkapnia, hüpokseemia ja vere pH muutused, seda suurem on hingamise sügavus ja sagedus ning seda suurem on hingamise minutimaht ja seda suurem on õhupuuduse tõenäosus.

Teadaolevalt on hingamiskeskuse peamiseks stiimuliks, mis reageerib vere gaasilise koostise muutustele, PaCO 2 tõus (hüperkapnia); hingamiskeskuse stimuleerimine toob kaasa hingamise sügavuse ja sageduse ning hingamise minutimahu suurenemise. Diagramm näitab, et kasvutempo minutiline hingamismaht koos PaCO 2 suurenemisega suureneb oluliselt arteriaalse vere O 2 osarõhu samaaegse languse taustal. Vastupidi, PaCO 2 langus alla 30-35 mm Hg. Art. (hüpokapnia) põhjustab aferentsete impulsside vähenemist, hingamiskeskuse aktiivsuse vähenemist ja hingamise minutimahu vähenemist. Lisaks võib PaCO 2 kriitilise langusega kaasneda apnoe (ajutine hingamisseiskus).

Hingamiskeskuse tundlikkus unearteri tsooni kemoretseptorite hüpokseemilise stimulatsiooni suhtes on madalam. Normaalse PaCO 2 sisaldusega veres hakkab minutiline hingamismaht märgatavalt suurenema alles siis, kui PaO 2 langeb tasemeni alla 60 mm Hg. Art., s.o. raske hingamispuudulikkusega. Hingamismahu suurenemine hüpokseemia tekke ajal toimub peamiselt hingamisliigutuste (tahhüpnoe) sageduse suurenemise tõttu.

Olgu lisatud, et arteriaalse vere pH muutused mõjutavad hingamiskeskust sarnaselt PaCO 2 väärtuste kõikumisega: pH langusega alla 7,35 (hingamis- või metaboolne atsidoos) tekib kopsude hüperventilatsioon ja hingamise minutimaht suureneb.

Hingamise sügavuse ja sageduse suurenemise tagajärjel, mis on tingitud vere gaasikoostise muutumisest, venitusretseptorite ärritus ning hingetoru ja bronhide ärritavate retseptorite ärritus, mis reageerivad hingamise mahukiiruse kiirele suurenemisele. tekib õhuvool, samuti hingamislihaste proprioretseptorid, mis on tundlikud kopsutakistuse suurenemise suhtes. Nende ja teiste retseptorite aferentsete impulsside voog ei jõua mitte ainult hingamiskeskusesse, vaid ka ajukooresse, millega seoses tekib patsiendil hingamisraskused, õhupuudus, õhupuudus.

Sõltuvalt kopsude patoloogilise protsessi olemusest, mis põhjustas hingamispuudulikkuse tekke, võivad õhupuuduse välised objektiivsed ilmingud olla erinev iseloom Sõltuvalt sellest eristatakse järgmisi õhupuuduse variante:

1. Inspiratoorne düspnoe koos sissehingamisraskuste tunnustega, mis areneb patoloogiliste protsesside käigus, millega kaasneb kopsu kokkusurumine ja kopsu liikumise piiramine (pleuraefusioon, pneumotooraks, fibrotooraks, hingamislihaste halvatus, rindkere tõsine deformatsioon, seljatoe liigeste anküloos , kopsukoe venitatavuse vähenemine põletikulise või hemodünaamilise kopsuturse jne korral). Inspiratoorset düspnoed täheldatakse sagedamini piirava ventilatsiooni hingamispuudulikkuse korral.
2. Väljahingamisraskustega hingeldus, mis kõige sagedamini viitab obstruktiivse hingamispuudulikkuse esinemisele.
3. Segatüüpi düspnoe, mis viitab piiravate ja obstruktiivsete häirete kombinatsioonile.
4. Sage pinnapealne hingamine (tahhüpnoe), mille puhul patsiendid ei suuda selgelt kindlaks teha, kas sisse- või väljahingamine on raskendatud, ja puuduvad objektiivsed märgid sellisest raskusest.

Tuleb rõhutada, et tahhüpnoe (suurenenud hingamine) ja hingeldus (õhupuudus) mõisted ei ole täiesti identsed. Põhimõtteliselt ei pruugi tahhüpnoega kaasneda hingamisteede ebamugavustunne (näiteks tervetel inimestel treeningu ajal). Nendel juhtudel suureneb hingamine bronhide, kopsude ja ka hingamislihaste retseptorite ärrituse tõttu, mis reageerivad ainevahetuse koormuse suurenemisele. Hingamispuudulikkusega patsientidel, kellel on suurenenud hingamine (tahhüpnoe), kaasneb aga reeglina ebamugavustunne hingamisel (valulik õhupuuduse tunne). Samal ajal tuleb meeles pidada, et hingamisliigutuste sageduse suurenemine viib hingamise efektiivsuse vähenemiseni, kuna sellega kaasneb funktsionaalse surnud ruumi ja loodete mahu (MP/TO) suhte suurenemine. . Selle tulemusena peavad hingamislihased samasuguse hingamismahu tagamiseks tegema oluliselt rohkem tööd, mis toob varem või hiljem kaasa nende väsimuse ja kopsuventilatsiooni progresseeruva vähenemise. Teisest küljest suurendab see hingamislihaste proprioretseptoritest lähtuvate aferentsete impulsside voogu, mis ajukooresse jõudes põhjustab hingamise ebamugavustunnet (düspnoe).

Naha ja limaskestade tsüanoos, mis ilmneb koos hingamispuudulikkusega, viitab arteriaalse hüpokseemia objektiivsetele kliinilistele tunnustele. See ilmneb PaO2 vähenemisega alla 70-80 mm rg. Art. Tsüanoos on seotud vere hapnikuga varustamise rikkumisega kopsudes ja vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemisega kapillaarveres.

On teada, et tervel inimesel ei ületa kopsudest voolava vere alandatud hemoglobiini tase kunagi 40 g/l; nahk on samal ajal normaalse roosaka värvusega. Gaasivahetuse häirete korral kopsudes hingamispuudulikkuse ajal siseneb vähenenud hemoglobiinisisaldusega veri (kontsentratsioonil üle 40 g / l) kopsudest süsteemse vereringe arteriaalsesse süsteemi ja seetõttu hajus (tsentraalne) tsüanoos. areneb, andes nahale sageli omapärase hallika varjundi. Tsüanoos on eriti märgatav näol, huulte ja keele limaskestal, keha ülaosa nahal. Kui kaasuvaid vereringehäireid ei esine, jäävad jäsemed soojaks.

Tsentraalne (hajutatud, soe) tsüanoos on oluline objektiivne märk nii ventilatsiooni kui ka parenhüümi hingamispuudulikkuse kohta, kuigi naha ja limaskestade sinaka värvuse intensiivsus ei peegelda alati arteriaalse hüpokseemia astet.

Tuleb meeles pidada, et raske aneemia ja üldhemoglobiini taseme languse korral 60–80 g / l ei tuvastata tsüanoosi isegi märkimisväärse kopsukahjustuse korral, kuna selle ilmnemiseks on vajalik, et üle poole hemoglobiini kogusisaldusest on 40 g / l 60-80 g / l ) oli vähendatud kujul, mis ei sobi kokku eluga. Vastupidi, erütrotsütoosi ja vere üldhemoglobiini taseme tõusu korral 180 g / l ja üle selle võib tsüanoos tekkida isegi hingamispuudulikkuse puudumisel. Sellistel juhtudel väheneb selle sümptomi diagnostiline väärtus.

Mõnikord tuvastatakse raske hüperkapniaga ventilatsiooni hingamispuudulikkuse korral uurimise käigus perifeersete veresoonte laienemise tõttu põskedel valutu punetus.

Lõpuks, obstruktiivset tüüpi hingamispuudulikkuse korral võib uuringu ajal koos tsüanoosiga tuvastada kaela veenide väljendunud turse, mis on tingitud rindkeresisese rõhu suurenemisest ja vere väljavoolu rikkumisest veenide kaudu paremale. aatrium, mis põhjustab tsentraalse venoosse rõhu (CVP) tõusu. Kaela veenide turse koos tsentraalse tsüanoosi ja väljahingamise düspnoega viitavad reeglina raskele obstruktiivsele hingamispuudulikkusele.

Hingamislihaste tugevdamine

Hingamislihaste töö tugevdamine ja seos abilihaste hingamistegevusega on mõlema hingamispuudulikkuse vormi kõige olulisem kliiniline tunnus. Tuletame meelde, et lisaks diafragmale (peamine hingamislihas) on ka teisi sisse- ja väljahingamise (abi)lihaseid. Välimised roietevahelised lihased, samuti eesmised sisemised lihased kuuluvad sissehingamise lihased ja eesmised lihased kõhu seina- hingake lihastega välja. Skaala- ja sternocleidomastoid lihased tõstavad ja fikseerivad rindkere sissehingamise ajal.

Nende lihaste märkimisväärne surve hingamistsükli ajal, mida on kerge märgata rindkere hoolikal uurimisel, viitab hingamisteede takistuse suurenemisele bronhoobstruktiivse sündroomi korral või tõsiste piiravate häirete esinemisele. Hingamislihaste töö tugevdamine väljendub sageli roietevaheliste ruumide, kägisilma, supraklavikulaarsete ja subklaviaalsete piirkondade väljendunud tagasitõmbumises inspiratsiooni ajal. Raske bronhoobstruktiivse sündroomi korral (näiteks bronhiaalastma hoo ajal) võtavad patsiendid tavaliselt sundasendi, toetades käed lauaservale, voodile, põlvedele ja kinnitades seeläbi õlavöötme abilihaste ühendamiseks. selja-, õlavöötme- ja rinnalihaste hingamist.

Vereringe intensiivistamine

Tahhükardia areneb hingamispuudulikkuse mis tahes etapis. Esialgu on see teatud määral kompenseeriva iseloomuga ning suunatud südame väljundi ja süsteemse arteriaalse rõhu tõusu hoidmisele, mis on vajalik kudede piisavaks hapnikuga varustamiseks. Kell raske kurss haigused, vaatamata pas »ladustamise ja isegi suurenenud tahhükardia, insuldi maht, südame väljund, vererõhk võib langeda.

Sekundaarne erütrotsütoos

Sekundaarne erütrotsütoos, mis sageli tuvastatakse hingamispuudulikkuse korral, on samuti kompenseeriva iseloomuga. See areneb luuüdi ärrituse tõttu hüpoksiaga ja sellega kaasneb erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu suurenemine perifeerses veres. Samal ajal näeb hingamispuudulikkusega patsientide nahk välja tsüanootiline-burgundipunane, kroonilise hingamispuudulikkuse sekundaarse erütrotsütoosiga kaasneb vere reoloogiliste omaduste halvenemine, mis aitab kaasa pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni progresseerumisele.

Seega võimaldab patsiendi kliiniline läbivaatus enamikul juhtudel tuvastada kroonilise hingamispuudulikkuse peamised tunnused ning eristada bronhiaalobstruktsiooni sündroomi ja piiravad rikkumised hingamine. Tõsi, tuleb märkida, et kirjeldatud hingamispuudulikkuse kliinilised tunnused viitavad peamiselt kompenseeritud hingamispuudulikkuse diagnoosimisele. Kompenseeritud hingamispuudulikkuse tuvastamiseks, mille puhul mitmed ülalkirjeldatud mehhanismid tagavad puhkeolekus normaalse termilise vere gaasilise koostise, tuleb treeningu ajal hinnata kliinilisi tunnuseid. Praktikas juhinduvad nad hingamispuudulikkuse astme esialgseks hindamiseks tavaliselt peamisest kliinilisest tunnusest - õhupuudusest, võttes arvesse ka selle esinemise tingimusi.

Sõltuvalt hingelduse raskusastmest ja muudest kroonilise hingamispuudulikkuse tunnustest eristatakse selle kolme raskusastet:

• I aste - õhupuuduse ilmnemine, kui see on vajalik igapäevasest suurema füüsilise tegevuse tegemiseks;
• II aste - õhupuuduse ja muude hingamispuudulikkuse nähtude ilmnemine tavaliste igapäevaste tegevuste tegemisel;
• III aste - hingamispuudulikkuse tunnuste ilmnemine isegi puhkeolekus.

Samuti tuleb lisada, et mõnel kroonilise hingamispuudulikkusega patsiendil võib kliiniline jälgimine paljastada objektiivseid pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise kopsupõletiku tunnuseid.

Äge hingamispuudulikkus

Äge hingamispuudulikkus on üks raskemaid tüsistusi mitmesugused haigused kopsud, rind, neuromuskulaarne hingamisaparaat jne. Äge hingamispuudulikkus on kahtlemata üks peamisi kopsupõletiku ja paljude teiste kopsuhaiguste raskusastme näitajaid. See võib areneda haiguse esimestel tundidel või päevadel. Ägeda hingamispuudulikkuse esinemine nõuab intensiivravi, kuna enamikul juhtudel kujutab see otsest ohtu patsiendi elule (S.N. Avdeev).

Ägeda hingamispuudulikkuse suremus ulatub 40–49% -ni ja sõltub ägedat hingamispuudulikkust põhjustanud haiguse olemusest, kopsude ja muude organite ja süsteemide funktsioonihäirete raskusastmest. Vastavalt H.J. Kim ja D.H. Ingbar (2002) ägeda hingamispuudulikkuse tõsidust süvendavatele teguritele ja selle esinemissageduse suurenemisele. surmad, seotud:

• raske kopsukahjustus;
• vajadus tekitada mehaanilise ventilatsiooni ajal sissehingatavas õhus hapniku kõrge kontsentratsioon (FiO2 on üle 60-80%);
• vajadus luua mehaanilise ventilatsiooni ajal sissehingatava vee tipprõhk üle 50 mm. Art.;
• pikaajaline viibimine ventilaatoril;
• mitme organi puudulikkuse olemasolu.

Viimane tegur on mõnel juhul määrava tähtsusega, kuna elundite ja kudede ebapiisav varustamine O 2 -ga põhjustab rakkude metabolismi järsu häire ja rasketel juhtudel - pöördumatud muutused organites. Esiteks kannatavad hapnikupuuduse suhtes kõige tundlikumad elutähtsad organid – aju ja süda.

Kõige tavalisem äge hingamispuudulikkus areneb järgmiste haiguste korral:. kopsupõletik;

• kopsuturse (hemodipaamiline, põletikuline, toksiline);
• hingamisteede obstruktsioon bronhiaalastma, astmaatilise seisundi, KOK-i, maosisu aspiratsiooni jms korral;
• pleuraefusioon;
• pneumotooraks;
• kopsu atelektaas;
• neuromuskulaarsed haigused, mis piiravad hingamislihaste funktsiooni;
• ravimite üleannustamine (narkootilised analgeetikumid, rahustid, barbituraadid);
• hingamishäired une ajal ja teised.

Ägeda hingamispuudulikkuse kliinilist pilti iseloomustab sümptomite kiire suurenemine ja elutähtsa patoloogilise protsessi kaasamine olulised elundid, eelkõige kesknärvisüsteem, süda, neerud, seedetrakt, maks ja kopsud ise. Ägeda hingamispuudulikkuse korral eristatakse tavaliselt kolme patogeneetilist etappi:

• 1. staadium - puhkeolekus ei esine gaasivahetuse häire ilmseid kliinilisi tunnuseid, kuid juba ilmnevad sümptomid, mis viitavad hingamise ja vereringe kompenseerivale aktiveerimisele.
• 2. etapp – puhkeolekus ilmnevad hüperkapnia ja/või hüpokseemia kliinilised ja laboratoorsed tunnused.
• 3. etapp - hingamisfunktsioonide tõsine dekompensatsioon, tekib respiratoorne ja metaboolne atsidoos, ilmnevad hulgiorgani puudulikkuse nähud ja progresseeruvad kiiresti.

Õhupuudus on üks esimesi ägeda hingamispuudulikkuse kliinilisi tunnuseid. Kõige sagedamini muutub hingamine kiiremaks (tahhüpnoe), millega tavaliselt kaasneb kiiresti progresseeruv hingamisraskuste tunne (düspnoe). Hingamisliigutuste arv ületab tavaliselt 24 korda minutis.

Mõnikord, olenevalt ägeda hingamispuudulikkuse etioloogiast, on objektiivseid märke sisse- või väljahingamisraskustest (inspiratoorne või väljahingatav düspnoe). Nendel juhtudel on eriti märgatav hingamislihaste väljendunud ülekoormus, mille töö on järsult suurenenud ning sellele kulutatakse märkimisväärne osa hapnikust ja energiast. Aja jooksul põhjustab selline hingamislihaste ülekoormus nende väsimust, kontraktiilsuse vähenemist, millega kaasneb veelgi enam väljendunud kopsuventilatsiooni rikkumine ning hüperkapnia ja respiratoorse atsidoosi suurenemine.

Diafragma, roietevaheliste ja teiste hingamislihaste nõrkusega kaasneb suur pinge kaelalihastes, kõri konvulsioonilised liigutused sissehingamisel, mis peegeldab hingamislihaste äärmist väsimust. Samal ajal tasub meeles pidada, et hingamislihaste sissehingamise pinge võib tekkida mitte ainult piiravate, vaid ka väljendunud obstruktiivsete häirete hilisemates staadiumides, mis viitab hingamisteede resistentsuse olulisele suurenemisele. Ägeda hingamispuudulikkuse viimases staadiumis on võimalik hingamislihaste kontraktsiooni desünkroniseerimine, mis on oluline märk hingamise keskregulatsiooni kriitilisest rikkumisest. Lisaks võib raske hingamispuudulikkuse korral täheldada kolme klassikalist "loogilist" hingamistüüpi: 1) Cheyne-Stokesi hingamine, 2) Biot hingamine ja 3) Kussmauli hingamine. Seda tüüpi hingamine on kuidagi seotud raske, sealhulgas hüpoksilise aju ja hingamiskeskuse kahjustusega, kuid ei ole spetsiifiline hingamispuudulikkusele. Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustab hingamisaktiivsuse järkjärguline suurenemine ja selle järkjärguline hääbumine suhteliselt lühikeste apnoeperioodidega. Cheyne-Stokesi hingamine on põhjustatud aju ventraalse osa kemoretseptorite pärssimisest, mis reageerivad PaCO 2 ja H + ioonide kontsentratsiooni suurenemisele; ennekõike täheldatakse seda aju verevarustuse rikkumisel. hingamiskeskus suurenenud koljusisese rõhu, ajuturse, südame-, veresoonte- ja hingamispuudulikkuse taustal, tavaliselt haiguse lõppstaadiumis. Bioti hingamist iseloomustab hingamistegevuse perioodiline lakkamine 10-30 sekundiks (suhteliselt pikad apnoe perioodid) koos selle lühiajalise taastumisega. Bioti hingamist täheldatakse aju ja hingamiskeskuse sügava hüpoksiaga ajukasvajate, traumaatilise ajukahjustuse, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse, neuroinfektsiooni, raske hingamispuudulikkuse taustal. Kussmauli hingamine on sügav mürarikas sagedane hingamine, mis reeglina esineb raske metaboolse atsidoosi ja hingamiskeskuse toksilise kahjustusega (diabeetiline ketoatsidoos, ureemia, raske hingamis- või südamepuudulikkus).

Kahvatus ja hajus tsüanoos

Ägeda hingamispuudulikkuse arengu varases staadiumis on sageli iseloomulik naha kahvatus, tahhükardia ja kalduvus tõsta süsteemset arteriaalset rõhku, mis näitab vereringe väljendunud tsentraliseerumist. Arteriaalse hüpokseemia suurenemisega kaasneb difuusse tsüanoosi ilmnemine, mis peegeldab vähendatud (küllastumata) hemoglobiini sisalduse kiiret suurenemist perifeerses veres. Rasketel juhtudel, kui ilmnevad väljendunud mikrotsirkulatsiooni häire nähud, omandab tsüanoos omamoodi hallika meeagariku (“muldne” nahavärv). Nahk muutub külmaks, märjaks, kaetud kleepuva külma higiga.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral on oluline hinnata mitte ainult tsüanoosi raskust ja levimust, vaid ka selle muutumist hapnikravi ja mehaanilise ventilatsiooni mõjul: muutuse puudumine viitab parenhüümi hingamispuudulikkuse esinemisele, mis põhineb väljendunud ventilatsiooni-perfusioonihäirete teke. Positiivne reaktsioon hapnikravile kõrge (kuni 100%) O2 sisaldusega sissehingatavas õhus viitab hapniku difusiooni kahjustuse ülekaalule läbi alveolaar-kapillaarmembraani jne.

Hemodünaamilised häired

Ägeda hingamispuudulikkuse arenguga kaasneb peaaegu kõigil juhtudel tahhükardia, mis hingamispuudulikkuse algstaadiumis peegeldab sellele patoloogiale iseloomulikku vereringe kompenseerivat intensiivistumist ja tsentraliseerimist. Kuid rasketel juhtudel, kui raske hüpoksia ja atsidoosi tõttu neurohumoraalne regulatsioon südame rütm, müokardi isheemia ja südamelihase kontraktiilsuse halvenemine, ilmneb bradükardia, mis ägeda hingamispuudulikkuse korral tähendab sageli ventrikulaarse ekstrasüstooli ja vatsakeste virvenduse arengut.

Süsteemse arteriaalse rõhu dünaamikal on kahefaasiline iseloom. Ägeda hingamispuudulikkuse algstaadiumis areneb reeglina arteriaalne hüpertensioon (sealhulgas vereringe tsentraliseerimise tõttu). Hiliseid staadiume iseloomustab aga püsiv ja progresseeruv vererõhu langus – hüpovoleemia suurenemisest ja südame väljundi vähenemisest tingitud arteriaalne hüpotensioon.

Mitme organi puudulikkus

Kesknärvisüsteemi hüpoksia nähud ilmnevad raske ägeda hingamispuudulikkuse korral. Patsiendid muutuvad rahutuks, põnevil, mõnikord eufooriliseks. Ägeda hingamispuudulikkuse edasise progresseerumisega kaasneb teadvuse järkjärguline hääbumine ja kooma areng. Sel perioodil tekivad sageli krambid. Arvatakse, et neuroloogilised häired ilmnevad siis, kui PaO2 on alla 45 mm Hg. Art.

Raske ägeda hingamispuudulikkuse korral areneb mitme organi puudulikkus. Lisaks kirjeldatud häiretele kesknärvisüsteemi ja vereringesüsteemi talitluses võivad tekkida:

• diureesi vähenemine (oligo- ja anuuria);
• soolestiku parees;
• ägedad erosioonid ja haavandid maos ja sooltes, samuti seedetrakti verejooks;
• maksa, neerude (maksa-neerupuudulikkuse) ja teiste organite talitlushäired.

Hulgiorgani puudulikkuse suurenemine ägeda hingamispuudulikkuse korral on väga ebasoodne märk, mis viitab intensiivravi ebaefektiivsusele ja sellega kaasneb suur surmaoht.

Hingamispuudulikkus operatsioonijärgsel perioodil võib olla tingitud anesteetikumide ja teiste hingamist pärssivate ravimite mõjust või operatsioonist põhjustatud kopsufunktsiooni muutuste tagajärg.

üldkirurgia

Hingamispuudulikkuse põhjused. Hingamisteede depressandid ja muud ravimid. Kuigi inhalatsioonianesteetikumid põhjustavad suurtes kontsentratsioonides hingamisdepressiooni, seostatakse operatsioonijärgset hingamisdepressiooni palju sagedamini teiste ravimite – barbituraatide, opiaatide või lihasrelaksantide – toimega.

Barbituraate kasutatakse praegu peamiselt premedikatsioonis ja anesteesia esilekutsumiseks. Seetõttu täheldatakse harva nende ühendite toimest tingitud operatsioonijärgset hingamisdepressiooni. Kui see tüsistus siiski areneb, on kliinilise pildi iseloomulik tunnus äärmiselt pinnapealne hingamine, mille rütm on veidi aeglasem. Sellega kaasneb tavaliselt hüpotensioon.

Opiaadid on ette nähtud premedikatsioonis. Neid ravimeid kasutatakse sageli ka operatsiooni ajal dilämmastikoksiidi analgeesia tugevdamiseks. Säilitades anesteesia ajal spontaanse hingamise, väldib hingamissageduse märgatav langus nende ainete mõjul tavaliselt märkimisväärset üleannustamist. Sellega seoses on selle päritoluga postoperatiivne hingamispuudulikkus haruldane. Kuid mõnel patsiendil säilitavad kirurgilistest protseduuridest põhjustatud impulsid operatsiooni ajal rahuldava hingamissageduse, mis operatsiooni lõpus, kui need stiimulid lakkavad, asendub apnoega. Kõige sagedamini täheldatakse pärast kunstlikku ventilatsiooni hingamisdepressiooni postoperatiivse apnoe kujul. Hea efekti annab sellistel juhtudel tavaliselt levallorfaani (0,5-2 mg) või nalorfiini (2-5 mg) intravenoosne manustamine.

Pärast antidepolariseerivate lõõgastajate (tubokurariin või gallamiin) kasutamist täheldatakse harva täielikku apnoed. See esineb sagedamini pärast depolariseerivate ravimite (suktsinüülkoliin või dekametoonium) kasutamist, eriti pseudokoliinesteraasi koguse vedeldamise või topeltblokaadi korral. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi perifeerse närvi elektrilise stimulatsiooni abil (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Lõõgastite pikaajaline toime võib olla tingitud mitmest põhjusest. Näiteks on myasthenia gravis'ega patsiendid äärmiselt tundlikud antidepolariseerivate lõõgastajate suhtes ja mõnel bronhiaalkartsinoomi põdeval patsiendil tekib müasteeniline sündroom pärast antidepolariseerivate lõõgastajate väikeste annuste kasutamist. Otsamootori plaadi tööd võib mõjutada elektrolüütide tasakaaluhäired. Apnoe võib tekkida ka teatud antibiootikumide, näiteks neomütsiini, intraperitoneaalse manustamise tagajärjel. Kirjeldatakse ka haigusseisundit, mis on kirjanduses tuntud zeostigmiini suhtes resistentse kurariseerimise nime all, mis on ilmselgelt kombinatsioon paljudest ainevahetushäiretest – häiretest. elektrolüütide tasakaalu, metaboolne atsidoos jne.

Patsient sisse heas seisukorras operatsioonijärgse apnoe või hingamisdepressiooni põhjuse väljaselgitamine on suhteliselt lihtne. Raske patoloogia taustal on seda palju raskem teha. Näiteks arteriaalsest hüpokseemiast või verevarustuse vähenemisest põhjustatud hingamiskeskuse hüpoksia suurendab oluliselt hingamist pärssivate ravimite pärssivat toimet. Süsinikdioksiidi arteriaalne pinge üle 90 mm Hg. Art., surub alla ka hingamiskeskust. Lisaks võib elektrolüütide tasakaaluhäirete ja nihkete mõjul muutuda hingamiskeskuse reaktsioon farmakoloogilistele ainetele. happe-aluse tasakaal. Müotoonilise düstroofia korral võib täheldada patoloogilist tundlikkust ravimite suhtes. Sellistel juhtudel võivad barbituraatide väikesed annused põhjustada sügavat hingamisdepressiooni (Gillam EA, 1964). Sarnane olukord esineb mõnikord ka porfüüria puhul (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Anesteetikumide toimest tingitud apnoe või hingamispuudulikkus on suhteliselt lühiajaline. Ainus vajalik meede on kunstlik ventilatsiooni säilitamine, kuni konkreetne ravi, mille eesmärk on tüsistuse põhjuse kõrvaldamine, on mõju avaldanud. Kuna piisav ventilatsioon taastub tavaliselt 24 tunni jooksul, on endotrahheaalse toru kasutamine õigustatud.

Operatsioonijärgsed muutused kopsufunktsioonis. Väiksemad õõnsusevälised operatsioonid mõjutavad hingamisfunktsiooni vähe. Seoses hingamist pärssivate ravimite kasutamisega premedikatsioonis või anesteesia ajal on võimalik lühiajaline hingamisdepressioon. Arteriaalne pCO 2 ületab aga harva 50-60 mm Hg. Art. ja normaliseerub tavaliselt 4-6 tundi pärast operatsiooni. Lisaks hüpoventilatsioonist põhjustatud arteriaalse pO 2 langusele võib suureneda ka alveolaararterite hapnikupinge erinevus. Viimane nihe võib põhineda sekretsiooni peetusel ja väikeste atelektaaside tekkel hingamisdepressiooni tagajärjel, perioodiliste sügavate hingetõmmete puudumisel ja köharefleksi allasurumisel. Need nähtused on tavaliselt ka korrigeeritavad mõne tunni jooksul pärast operatsiooni.

Suurte kõhuoperatsioonidega kaasnevad palju rohkem väljendunud muutused, mis saavutavad maksimumi esimesel-teisel operatsioonijärgsel päeval ja mõnikord ei lahene isegi 10-14 päeva pärast operatsiooni. Pärast kopsu- või südameoperatsiooni ei pruugi normaliseerumine toimuda mitu kuud.

Kliinilise pildi üldisi omadusi kirjeldatakse paljude autorite töödes (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 jt). Tavaliselt täheldatakse premedikatsiooni või anesteetikumide mõju tõttu hüpoventilatsiooni perioodi, mis kestab 2–6 tundi. Hingamismaht väheneb ja hingamissagedus veidi muutub. Seejärel suureneb hingamissagedus ja arteriaalne pCO 2 naaseb algsele tasemele. Mitu päeva jääb loodete maht väikeseks ja alles seejärel suureneb järk-järgult. Suurimaid hingamismahu piiranguid täheldatakse pärast operatsioone ülakõhuõõnes, vähem väljendunud - pärast torakotoomiat, operatsioone kõhu alumises osas ja herniotoomiat. Oluliselt väheneb ka elutähtsus ja sunnitud väljahingamise maht (Anscombe, 1957). Tõhus köhimine on valu tõttu võimatu. Selle tulemusena hilineb sekretsioon ja see põhjustab täpilist, segmentaalset või lobarat atelektaasi. Muude tüsistuste hulka kuuluvad infektsioon (bronhiit, kopsupõletik) või kopsuemboolia.

Atelektaas vähendab kopsude vastavust ning eritiste kogunemine hingamisteedesse ja bronhiit suurendavad vastupanuvõimet gaasivoolule. Seetõttu suureneb hingamise töö. Ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumised ja kokkuvarisenud alveoolide jätkuv perfusioon põhjustavad hüpokseemiat, mis on veelgi teravamalt väljendunud halva müokardi funktsiooniga patsientidel venoosse vere madala hapnikuga küllastumise tõttu. Omakorda ebapiisava kudede perfusiooni ja hüpokseemia põhjustatud metaboolne atsidoos pärsib veelgi müokardi funktsiooni.

Pärast kopsuoperatsioone põhjustavad nende funktsiooni rikkumisi täiendavad tegurid. Mis tahes torakotoomiaga kaasneb väikese pneumotooraksi ja pleuraefusiooni säilimine. Pärast osalist kopsuresektsiooni on sama hingamismahu säilitamiseks vaja kõrgemat rindkere siserõhku. Pingutuse, mediastiinumi kõikumise, rindkere raami terviklikkuse rikkumise korral on vaja veelgi suuremat rõhu suurenemist.

Seetõttu on hingamispuudulikkus pärast kõhu- või kopsuoperatsioone paljude inimeste kokkupuute tagajärg erinevaid tegureid, millest igaüks suurendab hingamise tööd. Lõppkokkuvõttes põhjustab kõigi nende seisundite kombinatsioon selle, et patsient ei suuda ületada vastupanuvõimet kopsude inflatsioonile. Lihaspingutuse puudumist võib rõhutada hingamiskeskusest tulevate impulsside intensiivsuse nõrgenemine. Loodud olukorda saab kõrvaldada ainult kõigi patoloogiliste tegurite kõrvaldamisega. Seni on vaja anda patsiendile hapnikku, välja imeda sekreet ning vajadusel vähendada ventilatsioonivajadust ja hingamistööd kehatemperatuuri alandamise teel. Kui need meetmed ebaõnnestuvad, tuleb kuni peamiste patoloogiliste muutuste kõrvaldamiseni kasutada mehhaanilist ventilatsiooni.

Muud postoperatiivsed põhjused kopsu tüsistused. Olulisemad neist on: 1) rögaerituse ebaefektiivsus ja sügava hingamise võimatus üldise nõrkuse tõttu; valulikud aistingud või hirm haava kahjustada; 2) viskoosse sekretsiooni rikkalik sekretsioon ja ripsepiteeli funktsiooni kahjustus; 3) infektsioon; 4) sisu aspireerimine ninast, neelust või maost.

Teised olulised tegurid mõjutavad operatsioonijärgsete tüsistuste esinemissagedust. Nende hulka kuuluvad eelnev kopsuhaigus, ülemiste hingamisteede infektsioon, suitsetamine ja operatsioonipiirkond. Kõige sagedamini tekivad tüsistused pärast kõhu- ja rindkere operatsioone. Üsna sageli tuleb nendega kokku puutuda pärast apendektoomiat, eriti neid, mida süvendab peritoniit, ja kubeme herniotoomiat. Sama oluline tegur on arsti- ja õendusabi kvaliteet. Tüsistuste esinemissagedust saab oluliselt vähendada aktiivsete ja püsivate meetmetega, nagu köha ja sügav hingamine.

Keskse päritolu rõhumine. On teada, et kõik üldanesteetikumid võivad tsentraalse hingamispuudulikkuse tõttu põhjustada hingamisdepressiooni ja surma. See toime tuleneb tõenäoliselt peaaegu täielikult nende narkootilisest toimest kesknärvisüsteemile, kuigi dietüüleeter ja mõned teised anesteetikumid häirivad ka neuromuskulaarset ülekannet (nõrk kurarikujuline tegevus). Eetri sissehingamine kontsentratsioonis kuni 20% ei põhjusta diafragma täielikku neuromuskulaarset blokeerimist, mistõttu madala eetri kontsentratsiooni korral on hingamisdepressioon suures osas tingitud selle tsentraalsest toimest hingamisteede neuronitele. Mitmeid inhaleeritavaid anesteetikume iseloomustavad ka mõned ärritavad või stimuleerivad toimed. Näiteks eeter surub otseselt hingamiskeskust, kuid põhjustab samal ajal ergastavaid reflekse, mis lähtuvad peamiselt alumiste hingamisteede ja kopsude venitusretseptoritest. Need refleksid vastutavad eeteranesteesia alguses täheldatud hüperventilatsiooni eest. Madala anesteesia korral võib see refleksstimulatsioon säilitada hingamist ülenormaalsel tasemel, hoolimata asjaolust, et anesteetikum surub hingamiskeskust alla. Dietüüleeter stimuleerib hingamist madala anesteesia ajal ja metaboolse atsidoosi, katehhoolamiini vabanemise ja sümpaatilise närvi aktiivsuse suurenemise kaudu. Suurema anesteetikumi doosi korral tekib järjest tugevam hingamiskeskuse depressioon ja järjest raskem on ülaltoodud reflekse erutada. Piisavalt tugeva hingamisdepressiooni korral stimuleerib hüpoksia tekkimine unearteri hemoretseptoreid ja seejärel säilib hingamine ainult sel viisil. Lõpuks kukub aga ka see mehhanism välja. Samuti on ülemistest hingamisteedest väljuv refleks. See on põhjustatud eetri (kõrge kontsentratsiooniga) ärritavast toimest kõri ja neelu limaskestale ning põhjustab mööduvat apnoed juba anesteesia alguses. Eeter stimuleerib sülje- ja bronhiaalnäärmete sekretsiooni ning seega on selle tungimine organismi takistatud. Sellised stimuleerivad toimed, välja arvatud hiline larüngospasm, puuduvad anesteetikumide (tiopentaali, heksobarbitaali) intravenoossel manustamisel. Barbituraadid ja uretaan seevastu pärsivad väljahingamise ja sissehingamise vagaalseid hingamisreflekse.

Narkootilised analgeetikumid(morfiin jne) suruvad hingamist proportsionaalselt valuvaigistava toimega. Need põhjustavad tugevamat ja pikemaajalist hingamisdepressiooni, kui neid kombineerida teiste anesteetikumide, barbituraatide ja psühhofarmakoloogiliste ainetega, nii et terapeutiline annus, mis ei pärsi hingamist või surub seda kergelt, võib kombinatsioonis ülaltoodud ainetega põhjustada eluohtlikku hingamispuudulikkust. Seda toimet täheldatakse nii tervetel inimestel kui ka hingamispuudulikkusega patsientidel (kopsuemfüseem, bronhiaalastma jne). Teatavasti võib kroonilise hingamispuudulikkuse (kopsuemfüseem) korral hüperkapniast kahjustatud hingamiskeskus väikeste opiaatide annuste ja suure hapnikukontsentratsiooni sissehingamisel täielikult halvata ning patsientidel ei teki õhupuudust. Laste suur tundlikkus opiaatide suhtes on hästi teada. Vähem tuntud tundlikkus nende valuvaigistite suhtes hüpotüreoidismiga patsientidel. Nad, nagu haiged kopsuhaigused, saab neid kasutada ainult äärmuslikel juhtudel ja siis väga ettevaatlikult.

Vaatlesime üht kroonilise müeloosi lõppstaadiumis patsienti, 25-aastast meest, kes väga valuliku priapismi tõttu pidi läbima mitmetunnise nn-blokaadi. pudendalist koos novokaiiniga, andke butalitoni (baytinal) annuses 1 g, süstige intramuskulaarselt analginit annuses 5 ml, 0,5 mg atropiini, 100 ml idolit intramuskulaarselt ja kiiritage peenist röntgenikiirgusega. Kuid see kõik ei toiminud. Vaid umbes 3 tundi pärast 25 ml kloorpromasiini ja 0,02 ml pantopooni naha alla intramuskulaarset süstimist patsient veidi rahunes, kuid suri kaks tundi hiljem. Seost surma ja kasutatud ravimite, eriti kloorpromasiini ja pantopooni vahel ei saa tõestada ega kõrvale heita, kuna patsiendil olid surma algust seletavad muud põhjused, sealhulgas hemorraagiline diatees koos ulatusliku maoverejooksuga. Sellest hoolimata on see juhtum väga õpetlik.

Lõpetuseks tuleb märkida, et eakatel inimestel kahtlustatakse kalduvust uimastitest põhjustatud hingamisdepressioonile opiaatide jms mõjul. Huvitav on jälgida, et morfiini mõjul kaob (isegi annuste korral). mis ei põhjusta tugevat ventilatsiooni depressiooni) füsioloogilised sügavad hingamisliigutused, normaalne sagedus mis ulatub 30-35 tunnis. Eeldatakse, et selle efekti ja operatsioonijärgse kopsuatelektaaside vahel on seos. Hingamiskeskuse depressiooni põhjustavad erineval määral ka opiaatide sünteetilised asendajad - dekstromoramiid (palfium), petidiin (lidool jne), lühitoimeline fentanüül. Ekvianalgeetilises annuses pärsib fentanüül hingamist samal määral kui petidiin (lidool) ja morfiin. Fentanüüli ja droperidooli kombineeritud preparaatide (talamonaal jne) mõjul tekib hingamisdepressioon fentanüülist. Samuti kirjeldatakse erinevaid hingamishäireid monoamiini oksüdaasi inhibiitorite ja petidiini kombineeritud kasutamisel – pinnapealne hingamine, vilistav hingamine jne.

Morfiini antagonisti nalorfiini puhul tuleb rõhutada, et antud juhul kõnealune mitte tõelisest antagonismist, vaid ainult morfiini võistlevast eemaldamisest kesknärvisüsteemi rakkudest nalorfiini mõjul. Viimane on samuti valuvaigisti, nagu morfiin, kuid see pärsib inimese hingamist peaaegu kaks korda nõrgemalt ja omab kaks korda tugevamat afiinsust hingamiskeskuse suhtes kui morfiin. See seletab vastuolulisi andmeid hingamise stimuleerimise, pärssimise või selle puudumise kohta selle kasutamise algperioodil morfiinimürgistuse korral. Ebavõrdsed tulemused on tingitud mõlema vahendi erinevate annuste kasutamisest. Niisiis, tugeva hingamisdepressiooni korral suurte morfiiniannuste korral parandab nalorfiin, morfiini välja tõrjuv ja vähem tugevat hingamist pärssivat toimet. Vastupidi, millal kerge aste morfiinimürgistuse korral ei ole soovitatav nalorfiini kasutada, kuna see võib suurendada hingamisdepressiooni. Sellistel juhtudel on sobivamad ksantiinid (kofeiin jne). Ja lõpuks, nalorfiinil puudub praktiline toime hingamisdepressiooni korral koos teiste kesknärvisüsteemi pärssivate ainetega (barbituraadid jne). Sellistel juhtudel võib nalorfiin, nagu sellele sarnane levallorfaantartraat (lorfaan), suurendada hingamisdepressiooni. Väga sisse suured annused ah nalorfiin pärsib hingamist, sealhulgas morfiinimürgitust, samal määral kui morfiin või sellest tugevamini. Sarnane toime on ka pentasotsiinil (fortral), mida on hiljuti kasutatud valuvaigistina müokardiinfarkti põdevate patsientide ravis. Selle valuvaigistav toime on ligikaudu sama mis petidiinil (lidoolil), kuid arvatakse, et see põhjustab vähem tõsist hingamisdepressiooni kui viimane ja morfiin. Narkootilise antagonistina on see aga väga nõrga toimega.

Une- ja rahustavad ravimid võivad samuti põhjustada hingamisdepressiooni.(barbituraadid, kloraalhüdraat jne), magneesiumsulfaat (parenteraalseks manustamiseks), psühhofarmakoloogilised ained, difenüülhüdantoon jne. Näiteks võivad bensodiasepiinid, eriti diasepaam (Valium, Relanium jt) põhjustada ägedat hingamispuudulikkust, kui neid manustada intravenoosselt või intramuskulaarne süstimine intratrahheaalse anesteesia või intravenoosse manustamise ajal, enne mida barbituraate süstiti (või ei süstitud) veeni. Sellistel juhtudel tekkinud apnoe tõttu oli vaja kontrollitud hingamist. Uuemate andmete kohaselt ei ole uneapnoe nii levinud. Somers jt, manustades kardioversiooniga patsientidele intravenoosset diasepaami, täheldasid mööduvat apnoed, mis ainult kahel juhul ei nõudnud kontrollitud hingamist. Hingamisdepressiooni koos tsüanoosi ja koomaga täheldati ka pärast kloordiasepoksiidi (Librium, Disepin) suuremate annuste kasutamist, näiteks pärast 30 mg võtmist "astma" põdeval patsiendil. Trietüülperasiin (Torecan), nagu ka teised fenotiasiini derivaadid, võib põhjustada apnoed ja tsüanoosi, millele eelnevad ekstrapüramidaalsed sümptomid ja hüperventilatsiooni episoodid. Fenotiasiinide põhjustatud hingamisdepressiooni puhul mängivad tavaliselt rolli muud tegurid, näiteks krampide ravi elektriga. Pärast arütmiavastase ainena kasutatava difenüülhüdantoiini intravenoosset manustamist on lisaks surmaga lõppenud vatsakeste virvenduse juhtudele teada ka apnoehood. Kiiresti veeni süstides tekib apnoe enne, kui süda seiskub. Raske mürgistuse korral difenüülhüdantoiiniga aeglustub ka hingamine, muutub pinnapealseks, ebaregulaarseks.

Kohalikud anesteetikumid, eriti üleannustamise või hüpoksia korral, võib ka hingamist erineval määral pärssida. Arvatakse, et inaliidhape (nonlidix, negro) võib põhjustada hingamisdepressiooni hingamisfunktsiooni kahjustusega ja kaugelearenenud patsientidel. hingamisteede infektsioonid. Hingamisdepressiooni täheldatakse ka kinidiinist põhjustatud minestamise, imipramiinimürgistuse, klooramfenikooli nn "halli sündroomi" (halli sündroomi) korral, nagu ka paljude teiste mürgistuste korral. Mõnel juhul, näiteks atropiinimürgistuse korral, täheldatakse esmalt tahhüpnoed või tahhüdispnoed (adrenaliinimürgitus), mis seejärel muutuvad apnoeks. Ja lõpetuseks ei tohiks unustada loote hingamiskeskuse tugevat pärssimise võimalust, kui rase võtab vahetult enne sünnitust või sünnituse ajal barbituraate, fenotiasiine, opiaate jne. Narkomaanina sündinud lastel esineb mioosi ja võõrutusnähte, sh muutusi. hingamisel (tahhüpnoe).

Neuromuskulaarne blokaad. Hingamispuudulikkus, mis tekib pärast curare ja selle asendajate kasutamist, on täiesti erineva esinemismehhanismiga. Selle põhjuseks on nende ainete poolt esile kutsutud neuromuskulaarne blokaad. Nende ravimite (kurare, intraspinaalselt manustatav prokaiin) toimet võivad esialgu varjata hingamiskeskusesse suunatud signaalide suurenemine ning selle põhjuseks on PCO2 tõus ja PO2 vähenemine arteriaalses veres. Teisisõnu, hingamiskeskusest väljuvad võimsamad stiimulid hingamislihastesse, mis saavad üle oma veel mittetäielikust halvatusest. Erinevad lihased reageerivad kurarilaadsetele ainetele erinevalt ning lisaks on iga liigi sees individuaalsed erinevused, samuti erinevad tüübid. Sellega seoses rõhutatakse eelkõige rottide ja inimeste lihaste ebavõrdseid reaktsioone. Nagu teate, on reeglina kahjustatud viimastena ja esimesena taastuvad roietevahelised lihased, seejärel diafragma. See võimaldab kasutada curare-laadseid ravimeid ravieesmärkidel ka juhtudel, kui neid ei tehta. erimeetmed hingamise säilitamiseks. Kui organismis on diureetikumide kasutamise tõttu kaalium vähenenud, tugevneb lihasrelaksantide toime – kurariseerimine on pikem ega allu prostigmiini toimele. Seetõttu tuleb enne nende kasutamist tagada piisavalt kõrge kaaliumitase või jätta diureetikumid välja kirjutamata vähemalt 4 päeva enne operatsiooni, kuid ka sellistel juhtudel võib osutuda vajalikuks uute kaaliumiportsjonite sisseviimine. Samuti rõhutatakse, et hingamisteede atsidoos põhjustab kõrge tase plasma tubokurariini ja respiratoorse neuromuskulaarse blokaadi korral ja hingamisteede alkaloos- vastupidine mõju. Samuti tuleb märkida, et inhaleeritav anesteetikum metoksüfluraan võimendab mittedepolariseerivate lihasrelaksantide toimet. Nende toime tugevneb ka neerupuudulikkuse korral, samuti teatud antibiootikumide (streptomütsiin jne) mõjul.

Lehekülg 1 - 1/2
Avaleht | Eelmine | 1

Loe:

Hingamispuudulikkus- see on organismi seisund, mille puhul ei ole tagatud vere normaalse gaasikoostise säilimine või see saavutatakse välishingamisaparaadi ja südame intensiivsema töö tõttu.

Hingamispuudulikkust on kahte tüüpi :

I. ventilatsioon- välise ja alveolaarse õhu vahelise gaasivahetuse rikkumine.

II. Difusioon- hapniku ja süsinikdioksiidi difusiooni rikkumine läbi alveoolide ja kopsukapillaaride seina.

I. ventilatsioon hingamispuudulikkus jaguneb järgmisteks osadeks:

1. tsentrogeenne (hingamiskeskuse rõhumine ajukahjustuse, ajuisheemia, morfiini-, barbituraatide jm mürgistuse korral)

2. Neuromuskulaarne (närviimpulsi juhtimise rikkumine hingamislihastesse kahjustuse korral selgroog, poliomüeliit; hingamislihaste haigused - myasthenia gravis).

3. Torakodiafragmaatiline (rindkere liigutuste piiramine kyphoscoliosis, kostovertebraalsete liigeste artriit, diafragma liikumispiirangud).

4. bronhopulmonaalne või pulmonaalne (hingamisteede läbilaskvuse halvenemine, hingamispinna vähenemine ja alveoolide venitatavus). See omakorda jaguneb ventilatsioonifunktsiooni takistavaks, piiravaks ja segatüüpi rikkumiseks.

Üks esimesi hingamispuudulikkuse tunnuseid on hingeldus. Hingamispuudulikkuse korral kasutab organism samu kompensatsioonimehhanisme, mis tervel inimesel, kui ta sooritab raske füüsiline töö. Need mehhanismid on aga töösse kaasatud sellisel koormusel, mille puhul terve inimene neid ei vaja. Esialgu lülituvad need sisse ainult siis, kui patsient teeb füüsilist tööd, seetõttu väheneb vaid välise hingamisaparaadi reservvõimsus. Tulevikus ja väikese koormuse korral ja isegi puhkeolekus täheldatakse õhupuudust, tahhükardiat, tsüanoosi, hingamislihaste suurenenud töö märke ja täiendavate lihasrühmade hingamises osalemist. Hingamispuudulikkuse hilisemates staadiumides, kui kompensatsioonivõimalused on ammendatud, tuvastatakse hüpokseemia ja hüperkapnia, rakkude metabolismi alaoksüdeeritud toodete (piimhape jne) kogunemine veres ja kudedes. Seejärel ühineb südamepuudulikkus kopsupuudulikkusega. See areneb väikese ringi hüpertensiooni tagajärjel, mis tekib esmalt refleksina vastusena kopsude ebapiisavale ventilatsioonile ja alveolaarsele hüpoksiale (Euler-Liljestrandi refleks) ning hiljem sidekoe arengu ja luude hävitamise tagajärjel. kopsude veresooned. Väikese ringi hüpertensioon suurendab parema vatsakese müokardi koormust, areneb parema südame hüpertroofia (" cor pulmonale Seejärel tekib järk-järgult parema vatsakese puudulikkus ja süsteemses vereringes tekivad ummikud.

takistav tüüpi iseloomustab raskused õhu läbipääsul läbi bronhide. Patsiendid kurdavad õhupuudust, millega kaasneb tõsine väljahingamisraskus, köha koos vähese röga eraldumisega, mida on raske röga eraldada. Kell läbivaatus rindkere - õhupuudus koos pikaajalise väljahingamisega, hingamissagedus jääb normaalsesse vahemikku või veidi suureneb. Rindkere kuju on emfüsematoosne, jäik. Hääl värisemine mõlemal küljel on nõrgenenud. Kõigi kopsuväljade löök on määratud kasti heli, Krenigi väljade laienemine, seisukõrguse suurenemine kopsude tipud, jäetakse välja kopsude alumised piirid. Kopsude alumise serva liikuvuse vähenemine. Kopsu ülemiste väljade auskultatsioonil raske hingamise elemendid koos pikaajalise väljahingamisega obstruktiivse bronhiidi tõttu. Keskmiste ja eriti alumiste kopsuväljade kohal on hingamine nõrgenenud kopsude emfüseemi tõttu vesikulaarselt. Samal ajal on kuulda hajutatud kuiva ja kuuldamatut niisket väikest mullitavat räiget. Spirograafia. väljahingamise sunnitud elutähtsuse (EFVC) märgatav langus - Votchal-Tiffno test, maksimaalne ventilatsioon (MVL) ja reservhingamine (RD) ning kopsumahtuvuse (VC) kerge langus, pneumotahograafia vähenemine.

piirav tüüpi (piirav) täheldatakse, kui kopsukude on piiratud laienemise ja kokkuvarisemisega (pneumoskleroos, kopsutsirroos, pleura adhesioonid, küfoskolioos), kopsude hingamispinna vähenemine (kopsupõletik, eksudatiivne pleuriit, hüdrotooraks, pneumotooraks). Patsiendid kurdavad õhupuudust, kuid ilma sisse- ja väljahingamisraskusteta õhupuuduse tunnet. Uurimisel on rindkere maht sageli vähenenud, vajunud. Hingamine on sage, pinnapealne, sisse- ja väljahingamine lühikesed. Pneumoskleroosi või kopsutsirroosiga piirkondade palpatsioon võib paljastada hääle värisemise suurenemise, löökpillid nendes piirkondades ja kopsuheli tuhmumise. Auskultatsioonil on hingamine nõrgenenud vesikulaarne, raske pneumoskleroosi või tsirroosiga - bronhide hingamine. Samal ajal on kuulda vähe muutuvaid helilisi "praksuvaid" räigeid ning kaasuva bronhiektaasia korral niiske kõlaga keskmise ja suure mulliga räigutamine. Kui spirograafia suurendas hingamissagedust, vähenes hingamismaht (TO). MOD võib jääda normaalsesse vahemikku, suurendades hingamissagedust. Tõsise piirangu korral võib sissehingamise reservmaht väheneda. Väheneb ka VC, MVL, RD. Erinevalt ventilatsiooni hingamispuudulikkuse obstruktiivsest tüübist jäävad Wotchal-Tiffno testi (EFZhEL) ja pneumotahograafia parameetrid siiski normaalseks.

Segatud tüüp ühendab mõlema eelmise tüübi omadused.

II. Difusioon hingamispuudulikkust võib täheldada alveolaar-kapillaarmembraani paksenemisel, mis põhjustab gaaside difusiooni rikkumist (nn pneumonoos). See sisaldab fibroosne alveoliit. Sellega ei kaasne hüperkapnia, kuna süsinikdioksiidi difusioonikiirus on 20 korda kõrgem kui hapniku difusioonikiirus. Avaldub arteriaalse hüpokseemia ja tsüanoosiga; ventilatsioon on tõhustatud. Difusioonne hingamispuudulikkus selle "puhtal" kujul on väga haruldane ja kõige sagedamini kombineeritakse seda piirava hingamispuudulikkusega.

Lisaks jaguneb hingamispuudulikkus äge (koos bronhiaalastmahooga, krupoosne kopsupõletik) ja krooniline (krooniliste difuussete hingamisteede haiguste korral). Hingamispuudulikkust on 3 kraadi ja 3 etappi. Hingamispuudulikkuse astmed viitavad ägedale hingamispuudulikkusele ja staadiumid kroonilisele hingamispuudulikkusele.

Kell esimene kraad peidetud hingamispuudulikkus), õhupuudus ja tahhükardia ilmnevad ainult suurenenud füüsilise koormuse korral. Tsüanoosi pole. Välise hingamise funktsiooni indikaatoreid (VC, MOD) ei muudeta ja ainult vähendatakse MVL-i.

Kell II aste hingamispuudulikkuse (staadiumid) selgesõnaline. raske hingamispuudulikkus), õhupuudus ja tahhükardia ilmnevad juba vähese füüsilise koormuse korral. Tsüanoos. VC väheneb, MVL oluliselt väheneb. Alveolaarses õhus pO 2 väheneb ja pCO 2 suureneb. Ventilatsiooni ülepingest tingitud gaaside sisaldus veres ei muutu või muutub vähesel määral. Määratakse hingamisteede alkaloos.

Kell III aste hingamispuudulikkuse (staadiumid) pulmonaalne südamepuudulikkus- puhkeolekus täheldatud õhupuudus ja tahhükardia, tsüanoos on väljendunud, VC indeks on oluliselt vähenenud; MVL ei ole teostatav. Väljendunud hüpokseemia ja hüperkapnia. hingamisteede atsidoos. Parema vatsakese tüüpi raske pulmonaalne südamepuudulikkus.

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEM

SÜDAME PATOFÜSIOLOOGIA

Hingamispuudulikkuse tüübid. Hingamispuudulikkus jagatakse etioloogiliste tunnuste järgi tsentrogeenseks, neuromuskulaarseks, torako-abdominaalseks, bronhopulmonaalseks ja difusiooniliseks.

Laboratoorsed diagnostikad

1 faasis kiirenenud vere hüübimine, suurenenud tromboplastika aktiivsus;

- aga sisse teiseks- P- ja III faasi tegurite järsk langus kuni afibrinogeneemiani (tarbimise koagulopaatia). Patogeneetiline teraapia- esimeses faasis antikoagulantide sisseviimine suurtes annustes, teises - värske plasma, vere sisseviimine hepariini kaitse all.

HINGAMISSÜSTEEMI PATOFÜSIOLOOGIA(loeng 22)

1. Hingamissüsteemi mõiste, reguleerimise põhimõte.

2. Hingamispuudulikkus.

3. Õhupuuduse tüübid, etioloogia ja patogenees.

4. Kopsuturse tüübid, etioloogia ja patogenees.

5. Pneumotooraks.

6. Perioodilise hingamise tüübid, etioloogia ja patogenees.

Hingetõmme on protsesside kogum, mis tagab organismi varustamise hapnikuga, selle kasutamise orgaaniliste ainete bioloogilisel oksüdatsioonil ja süsihappegaasi eemaldamisel. Bioloogilise oksüdatsiooni tulemusena koguneb rakkudesse energia, mida kasutatakse organismi elutegevuse tagamiseks.

Eristama : välimine ja sisemine (koe) hingamine. Hingamise reguleerimine läbi refleksiivselt ja humoraalselt.

Hingamissüsteemil on kolm lüli:

1) aferentne link- retseptoreid tajuv aparaat.

2) keskne link esitatud hingamiskeskus. koosneb 2 osast:

a) inspireeriv- sissehingamise reguleerimine;

b) väljahingatav- väljahingamise reguleerimine.

3) täidesaatev osa :

a) hingamisteed: hingetoru, bronhid, b) kopsud, c) roietevahelised hingamislihased, d) rindkere, e) diafragma ja kõhulihased.

Hingamispuudulikkus- organismi seisund, mille puhul ei ole tagatud vere normaalse gaasikoostise säilimine või see saavutatakse tänu kompensatsioonimehhanismide intensiivsele tööle.

Tsentrogeenne hingamispuudulikkus on põhjustatud hingamiskeskuse düsfunktsioonist.

Neuromuskulaarne hingamispuudulikkuse põhjuseks võib olla hingamislihaste aktiivsuse häire seljaaju, motoorsete närvide ja neuromuskulaarsete sünapside kahjustuste korral.

Torako-diafragmaatiline hingamispuudulikkus on põhjustatud hingamise biomehaanika häiretest, mis on tingitud rindkere patoloogilistest seisunditest, diafragma kõrgest seisundist, pleura adhesioonidest, kopsu kokkusurumisest vere, õhuga.

bronhopulmonaarne hingamispuudulikkust täheldatakse patoloogiliste protsesside arenguga kopsudes ja hingamisteedes.

Põhjused difusioon hingamispuudulikkus on pneumokonioos, fibroos ja kopsušokk, mille puhul perifeerse mikrotsirkulatsiooni sügavate häirete tagajärjel tekivad vererakkude agregaadid, mis põhjustavad spasmiliste kopsukapillaaride mikroembooliat.

Eristama äge ja krooniline hingamispuudulikkus .

Sest äge iseloomulikult kiire sümptomite suurenemine, hüpoksiaga seotud psüühikahäirete varajane ilming.

Krooniline hingamispuudulikkus tekib pika aja jooksul organismi elutegevust toetavate kompensatsioonimehhanismide tõttu.

Hingamispuudulikkuse patogenees. Hingamispuudulikkust põhjustavate välise hingamise häirete mehhanisme on kolme tüüpi:

a) alveoolide ventilatsiooni rikkumine;

b) gaaside difusiooni rikkumine läbi alveolo-kapillaarmembraani;

c) ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine.

ventilatsioon hingamispuudulikkus - kopsude ventilatsiooni tagavate jõudude suhte rikkumine ja vastupanu nende inflatsioonile rindkere seina, pleura, kopsude ja hingamisteede küljelt. Ventilatsiooniraskused võivad olla piiravad, obstruktiivsed või neuroregulatoorsed:

Piirav(piiravaid) rikkumisi täheldatakse kopsude vastavuse vähenemisele kopsupõletiku, atelektaasiga.

Obstruktiivne ventilatsioonihäireid täheldatakse väikesekaliibriliste bronhide läbilaskvuse vähenemise tõttu nende valendiku vähenemise tõttu.

Difusioon rike võib olla tingitud:

a) difusioonipinna või -ala vähenemisega;

b) gaaside difusiooni rikkumisega.

Ventilatsioon-perfusioon Rikkumised ilmnevad järgmistel põhjustel:

a) ebaühtlane ventilatsioon - mõne kopsuosa hüperventilatsioon ja teiste hüpoventilatsioon;

b) vereringehäired väikeses ringis.

Õhupuuduse tüübid, etioloogia ja patogenees .

Üks levinumaid hingamisteede patoloogia funktsionaalseid ilminguid on hingeldus (hingeldus), mis väljendub hingamise sageduse, sügavuse ja rütmi rikkumises ning millega kaasneb subjektiivne hapnikupuuduse tunne. Õhupuuduse põhjused:

1. Hüperkapnia- CO 2 sisalduse suurenemine arteriaalses veres.

2. langus pO 2 veres põhjustab hüpoksiat.

1. Polüpnea- sagedane ja sügav hingamine koos valuärritusega, lihaste töö ja on kompenseeriva väärtusega.

2. Tahhüpnoe- sagedane, kuid pinnapealne hingamine koos kopsualveoolide ärrituse, kopsupõletiku, turse ja ummikutega.

3. Bradüpnoe- sügav ja harv hingamine (stenootiline) koos õhu läbilaskmisega ülemiste hingamisteede, hingetoru, bronhide kaudu. Alveoolid täituvad aeglaselt, nende retseptorite ärritus nõrgeneb ja üleminek sissehingamiselt väljahingamisele algab aeglaselt (Hering-Breueri refleksi aeglustumine).

4. Apnoe- hingamise seiskumine.

Kell inspireerivõhupuudus, sissehingamine on raskendatud õhu läbilaskmise raskuse tõttu ülemiste hingamisteede kaudu ja väljahingatav- on raske välja hingata, mis on tüüpiline kopsukoe kahjustuse korral, eriti selle elastsuse kadumisel (emfüseem). Sageli esineb õhupuudus segatud- kui nii sisse- kui väljahingamine on raskendatud.

Kopsuturse - raske patoloogiline seisund, mis on põhjustatud vere vedela osa tugevast higistamisest kopsude interstitsiaalsesse koesse ja seejärel alveoolidesse.

Vastavalt kopsuturse arengu kiirusele eristatakse:

- välkkiire kuju. mis lõpeb organismi surmaga mõne minuti jooksul;

- äge kopsuturse. kestab 2-4 tundi

- pikaajaline kopsuturse. mis võib kesta mitu päeva.

Kopsuturse etioloogia .

1) südame vasaku vatsakese puudulikkus, mis põhjustab järsult rõhu tõusu kopsukapillaarides vere stagnatsiooni tagajärjel kopsuvereringes - kardiogeensed tegurid;

2) suure koguse (mitu liitrit) vere ja plasmaasendajate sisseviimine (pärast verekaotust) ilma diureesi asjakohase kontrollita;

3) rõhu järsk langus pleuraõõnes;

4) mitmesugused mürgistused, mis põhjustavad veresoonte ja alveoolide seinte läbilaskvuse suurenemist:

- kapillaaride seina difuusne kahjustus endotoksiinide poolt raskete nakkushaiguste korral,

- neerud kopsuturse neeru-, maksa-, vasoaktiivsete ühendite toime puudulikkusega;

5) alveolaarne hüpoksia, mis põhjustab kopsuveresoonte toonuse rikkumist;

6) allergiline turse.

Kopsuturse patogenees .

Kopsuturse patogeneesis on esmatähtsad järgmised tegurid:

- äge hüdrostaatilise rõhu tõus kopsuvereringe kapillaarides;

- kapillaari seina läbilaskvuse suurenemine;

- vereplasma kolloidse osmootse rõhu langus;

- intrapleuraalse rõhu kiire langus;

- Kesk- ja refleksregulatsiooni rikkumine.

Kopsuturse dünaamikas eristatakse 2 faasi:

— intramuraalne(või interstitsiaalne) - 1. või II järgu pneumotsüütide alveoolide või hingamisteede epiteeli turse, interalveolaarsete vaheseinte immutamine tursevedelikuga;

2 faasi - alveolaarne- mida iseloomustab vedeliku kogunemine juba alveoolide luumenis.

Kliiniliselt väljendub kopsuturse tugevas õhupuuduses. Hingamissagedus ulatub 30-40 / min. Akrotsüanoos ilmub kiiresti. Hingamine muutub kihisevaks ja on eemalt kuuldav. Väljub ohtralt vahutavat röga, tekib erutus, surmahirm.

Vältimatu abi osutamine kopsuturse korral:

1. Vahustamisvastane:

- a) alkoholiga niisutatud hapniku hingamine;

- b) spetsiaalsete vahutõrjevahendite kasutamine.

2. Südametegevuse mahalaadimiseks on vaja vähendada ringleva vere mahtu. Selleks on vaja:

- a) žguttide paigaldamine jäsemetele;

- b) diureetikumide kasutamine;

- c) doseeritud verelaskmine.

3. Aseta kannatanu poolistuvasse asendisse.

Pleura kahjustuste tüübid .

Kõige levinumad pleuraõõne vigastused on:

— pneumotooraks- õhu sisenemine pleuraõõnde;

— hüdrotooraks- transudaadi või eksudaadi kogunemine;

— hemotooraks- hemorraagia pleuraõõnes.

Eriti ohtlik pneumotooraks .

Pneumotoraksi tüübid :

1) loomulik- kui õhk siseneb pleuraõõnde bronhide ja bronhioolide hävitamise ajal;

2) kunstlik :

a) vigastuste ja rindkere vigastustega;

b) infiltratiivse või koopatuberkuloosi ravi, et luua puhkust ja mobiliseerida taastuvenergiat.

Pneumotooraks võib olla ühepoolne ja kahepoolne, osaline(osa kopsu vajub kokku) ja täis(kopsu täielik kollaps). Täielik kahepoolne pneumotooraks ei sobi kokku eluga.

Vastavalt keskkonnaga suhtlemise olemusele on:

a) suletud pneumotooraks;

b) avatud pneumotooraks;

sisse) ventiil (või pinges) pneumotooraks tekib siis, kui lihaste või pleura kudedest moodustub avanemiskohta koetükk, mis liigub nagu klapp. Sissehingamisel imetakse õhk pleuraõõnde ja väljahingamisel suletakse auk klapiga ja õhk ei välju tagasi.

Valvulaarse pneumotooraksi erakorralise abi osutamine seisneb õhu eemaldamises pleuraõõnest koos selle järgneva tihendamisega.

Perioodiliste hingamistüüpide tüübid, etioloogia ja patogenees .

Perioodilised hingamistüübid on hingamisteede patoloogia kõige raskem ilming, mis võib kiiresti lõppeda organismi surmaga. Need on põhjustatud hingamiskeskuse kahjustusest, selle peamiste funktsionaalsete omaduste seisundi rikkumisest: erutuvus ja labiilsus.

1. Hingamine Cheyne-Stokes Seda iseloomustab hingamise sageduse ja sügavuse järkjärguline suurenemine, mis saavutades maksimumi, väheneb järk-järgult ja kaob täielikult. Tuleb täielik, mõnikord pikk (kuni 0,5 min) paus - apnoe ja seejärel uus hingamisliigutuste laine.

2. Hingamine elustik- esineb hingamiskeskuse sügavama kahjustusega, morfoloogilised kahjustused põletikuline ja degeneratiivne iseloom närvirakkudes. Seda iseloomustab asjaolu, et pärast 2-5 hingamisliigutust tekib paus.

3. dissotsieerunud hingamine - erinevate mürgistuste ja joobeseisunditega (näiteks botulism). Sellega võib tekkida selektiivne kahjustus üksikute hingamislihaste regulatsioonile. Kõige raskem Czerny fenomen- laineline hingamine, mis on tingitud rinnalihaste ja diafragma sünkroonse aktiivsuse rikkumisest.

4. Hingamine Kussmaul- pre-mortem, pre-agonaal või spinaalne, mis viitab hingamiskeskuse väga sügavale depressioonile, kui selle ülemised lõigud on täielikult pärsitud ja hingamine toimub peamiselt seljaaju osade endiselt säilinud aktiivsuse tõttu, kaasates ka lülisamba osa. sternocleidomastoideuse abilihased hingamisel. Sissehingamisega kaasneb suu avanemine ja patsient justkui haarab õhku.

5. Agonaalne hingamine toimub keha agoonia perioodil. Sellele eelneb terminali paus. Hüpoksia tagajärjel kaob ajukoore elektriline aktiivsus, pupillid laienevad, kaovad sarvkesta refleksid. Pärast pausi algab agonaalne hingamine - algul on nõrk hingeõhk, seejärel hingetõmbed mõnevõrra suurenevad ja teatud maksimumi saavutades nõrgenevad uuesti ja hingamine peatub täielikult.

PIISAVUS(loeng N 24)

1. Vereringepuudulikkuse klassifikatsioon.

2. Hemodünaamiliste häirete näitajad.

3. Südame rütmilise aktiivsuse rikkumine.

4. Arütmiad koos müokardi erutuvuse patoloogilise suurenemisega.

5. Müokardi juhtivuse rikkumised - blokaad.

6. Ägeda südamepuudulikkuse tüübid.

7. Krooniline südamepuudulikkus (CHF).

8. Südame kohanemise vormid CHF-is.

Kõige olulisem standardkontseptsioon on vereringepuudulikkus- vereringesüsteemi võimetus tagada elundite ja kudede vajadusi hapniku ja metaboolsete substraatidega.

Vereringe patofüsioloogia mõiste hõlmab mõisteid südame- ja veresoonte puudulikkus.

Vereringe rike .

südamepuudulikkus vaskulaarne puudulikkus

Parem-vasak-hüpertensioon Hüpotensioon

tütarettevõte tütarettevõte //

ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni-

taevalik taevalik taevalik taevalik

Südamepuudulikkus- patoloogiline seisund, mis on põhjustatud südame suutmatusest tagada elundite ja kudede piisavat verevarustust verega, s.t. võimetus pumbata kogu südamesse sisenevat venoosset verd (erinevalt vaskulaarsest puudulikkusest, mis väljendub venoosse verevoolu puudumises südamesse).

Klassifikatsioon südamepuudulikkus, võttes arvesse etioloogilist tegurit:

1) südamepuudulikkuse müokardivahetusvorm, kui süda on kahjustatud toksiliste toodete, nakkus- ja allergiliste tegurite poolt;

2) ülekoormusest, ületöötamisest ja arenevatest sekundaarsetest muutustest tingitud südametegevuse puudulikkus;

3) segatud – kahjustus- ja ülekoormustegurite kombinatsiooniga.

Südamepuudulikkus ( CH) kulgemise raskuse järgi võib see olla äge ja krooniline, vastavalt arengukohale - vasak ja parem vatsake. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral tekib kopsuvereringes vere staas ja võib tekkida kopsuturse ning parema vatsakese puudulikkuse korral vere stagnatsioon suur ring ja võib esineda maksaturse.

I. Hemodünaamiliste häirete näitajad :

1) MOS-i langus (eriti ägeda südamepuudulikkuse korral);

2) vererõhu alandamine (MO x perifeerne resistentsus);

3) lineaarse või mahulise verevoolu kiiruse vähenemine;

4) BCC muutus (ägeda HF-i korral on vähenemine sagedamini, kroonilises - sagedamini tõus);

5) spetsiifiline südamepuudulikkusele - tsentraalse venoosse rõhu tõus parema vatsakese puudulikkuse korral.

P. Südame rütmilise aktiivsuse rikkumine .

Arütmia vormid ja mehhanismid .

Arütmiad- (rütmi puudumine, ebaregulaarsus) - mitmesugused muutused müokardi peamistes elektrofüsioloogilistes omadustes, mis põhjustavad müokardi erinevate osade või südame osade kontraktsioonide normaalse koordineerimise häireid koos südame löögisageduse järsu tõusu või langusega.

I. Arütmiad. seotud südame kontraktsioonide rütmi rikkumisega:

1) siinustahhükardia;

2) siinusbradükardia;

3) siinusarütmia;

4) atrioventrikulaarne (AV) arütmia.

1. Siinustahhükardia- südame löögisageduse tõus üle 90 minutis täiskasvanutel.

On füsioloogiline ja patoloogiline tahhükardia. Patoloogilise tahhükardia põhjuseks võivad olla südamevälised haigused, mitmesugused südamekahjustused veresoonte süsteem(CVS) ja muud kehahaigused: mürgistus, südamerikked, müokardiinfarkt (MI), reuma.

2. Siinusbradükardia(vagotoonia - alla 60 minutis) on sageli siinussõlme primaarse nõrkuse, vaguse närvisüsteemi ärrituse koos kesknärvisüsteemi vigastustega, mediastiinumi patoloogiliste protsesside, vagusnärvi ärrituse peptilise haavandi ja sapikivitõvega. mitmete ravimite toime koos patoloogiliste protsessidega müokardis.

3. siinuse arütmia- siinussõlme aktiivsuse kõikumistega seotud südame löögisageduse varieeruvus - tahhükardia ja bradükardia vaheldumine - ebasoodne näitaja tõsine seisund südamed - südame kurnatuse näitaja.

4. Atrioventrikulaarne arütmia (haige siinuse sündroom)) tõttu rasked kahjustused müokardi, rütmi sõlme-tootja funktsiooni võtab AVU (haruldane 30-40-minutiline rütm, kuid südame kokkutõmbumise sünkroniseerimisega).

II. Arütmiad. seotud müokardi erutuvuse patoloogilise suurenemisega :

1) ekstrasüstolid;

2) paroksüsmaalne tahhükardia;

3) kodade ja ventrikulaarne fibrillatsioon.

1. Ekstrasüstool- südamerütmi rikkumine koos ühekordsete või paariliste enneaegsete südame kontraktsioonide (ekstrasüstoolid) esinemisega, mis on põhjustatud müokardi ergutusest, mis ei tulene südame rütmi füsioloogilisest allikast - kodade, atrioventrikulaarne ja ventrikulaarne. Ekstrasüstool võib olla kõigi südamehaiguste, joobeseisundi, mürgistuse, kilpnäärme ületalitluse, allergiate, hüpertensiooniga kopsuvereringes.

2. Paroksüsmaalne tahhükardia- südame löögisageduse paroksüsmaalne tõus ekstrasüstoolse ergastuse patoloogilisest vereringest või südame heterotoopse automatismi fookuse patoloogiliselt kõrgest aktiivsusest. Rünnaku kestus on mõnest sekundist mitme päevani, mõnikord nädalani ja südame löögisagedus rünnaku ajal ei muutu. Vastavalt automatismi ektoopilise fookuse asukohale eristatakse ka 3 vormi: kodade, antroventrikulaarne ja ventrikulaarne.

3. Kõige raskem vorm - kodade ja ventrikulaarne fibrillatsioon- müokardotsüütide kaootilised sünkroniseerimata kontraktsioonid kuni 800 / min - süda ei suuda verd pumbata - A/D langeb, mis viib teadvuse kaotuseni. Kodade virvendus - ei ole ei süstooli ega diastooli, elu säilib tänu vatsakeste kokkutõmbumisele, aga kui neis on virvendus, siis saabub surm.

III. Juhtivuse häire- südameblokaad - ergutusimpulsi levimise aeglustumine või täielik lõpetamine läbi südame juhtivussüsteemi. Eristama:

a) sino-auricular;

b) intraatriaalne;

c) atrioventrikulaarne;

d) intraventrikulaarne blokaad.

Kui impulsi juhtivus mingil tasemel katkeb, täielik blokaad. Osalise (mittetäieliku) blokaadi korral on ergastusimpulsi juhtivus aeglustunud.

IV. Kontraktsioonivõime rikkumine müokard.

v. Müokardi ensümaatilise spektri rikkumine .

Äge südamepuudulikkus- selle liigid, põhjused ja patogenees, mõned diagnoosi ja patogeneetilise ravi põhimõtted.

Ägeda südamepuudulikkuse vormid on 5: äge südame tamponaad, täielik atrioventrikulaarne blokaad, ventrikulaarne fibrillatsioon ja virvendus, müokardiinfarkt ja kopsuarteri äge blokaad.

Südame tamponaad- ägeda südamepuudulikkuse sündroom, mis on põhjustatud südame intraperikardilisest kokkusurumisest vedelikuga (hemotamponaad, äge eksudatiivne perikardiit) või gaasid. Häirete patogenees:

1) südame õhukeseseinaliste osade ja suurte veenide mehaaniline kokkusurumine - selle õõnsuste täitmise vähenemine. Tekib madala südame väljundi sündroom (insuldi mahu ja MOS-i järsk vähenemine), kudede verevoolu vähenemine, oliguuria, hapnikutarbimise suurenemine ning piim- ja püroviinamarihappe taseme tõus veres;

2) patoloogiline vagaalrefleks tekib perikardi venitamise ja ärrituse tõttu n. Vagus.

Suure efusiooni korral on diastool järsult piiratud ja südametöö on tugevalt takistatud, tekib aju hapnikunälg: ärevus, ärevus, naha kahvatus suureneb.

Täielik atrioventrikulaarne blokaad- seal on 4 kraadi:

1. aste - atrioventrikulaarse juhtivuse aja pikenemine. 2. astmel - mõne ventrikulaarse kompleksi kadumine pärast P-Q intervalli järkjärgulist pikenemist. Pärast vatsakeste kontraktsiooni kadumist paraneb juhtivus lühikeseks ajaks ja seejärel algavad uuesti Wenckebachi-Samoilovi perioodid. 3. astme blokaadi korral viiakse kodadest vatsakestesse ainult iga 2., 3., 4. impulss ja 4. blokaadi aste on täielik põikiblokaad.

Atrioventrikulaarse blokaadi põhjused: hüpoksia, raske müokardi patoloogia koos ainevahetushäiretega, müokardiinfarkt, mürgistus, armistumine, reuma.

Ventrikulaarne fibrillatsioon- kodade virvendusarütmia vorm - südamerütmi rikkumine koos müokardi sagedaste ja ebaregulaarsete erutustega täielik heterogeensus südame kontraktsioonide sagedus, tugevus ja südametsüklite kestus varieeruvad oluliselt ja on juhuslikud. Virvenduse korral on lainete sagedus EKG-l üle 300 / min (tavaliselt 500–800 / min) ja laperusega - alla 300 / min.

Fibrillatsioon- müokardi kiudude kontraktsioonide olemasolu kogu müokardi kui terviku kontraktsiooni puudumisel. Südamekiud tõmbuvad kokku eraldi ja erinevatel aegadel, täitmata pumpamisfunktsiooni: SV ja MO = 0, inimene ei saa elada, surm saabub 5 minuti pärast. Põhjused: raske hüpoksia, müokardi isheemia, mürgistus, elektrolüütide tasakaaluhäired, mehaanilised kahjustused ja elektrivigastus, madal temperatuur, neuropsüühiline agitatsioon, sümpatomimeetiliste ravimite kasutamine anesteesiaks.

Müokardiinfarkt (MI) — äge haigus, mis on tingitud ühe või mitme nekroosikolde tekkest südamelihases, mis väljenduvad mitmesugustes südamehäiretes ja kliinilistes sündroomides, mis on seotud ägeda isheemia ja müokardi nekroosi tekkega. MI kõige levinum põhjus on ateroskleroosi poolt muudetud koronaararterite verevoolu lakkamine südamelihase piirkonnas. Koronaararterite emboolia on äärmiselt haruldane. Kõige sagedamini areneb MI koos koronaarhaigus südamepuudulikkus ja võib avalduda ägeda vereringepuudulikkuse (kardiogeenne šokk) ja ägeda südamepuudulikkusena (parem või vasak vatsakese) või mõlema kombinatsioonina.

MI tekkes on suur tähtsus mikrotsirkulatsiooni häiretel, hüperkoagulatsioonil ja hüperagregatsioonil ning trombotsüütide adhesiivsete omaduste suurenemisel.

Diagnoos: EKG ja kahjustatud rakkude ensüümide laboratoorne määramine.

Patogeneetiline ravi: kontraktiilse funktsiooni säilitamine:

a) südame stimulandid;

b) selle mahalaadimine - diureetikumid, žgutid jäsemetel;

c) valusündroomi eemaldamine;

e) võitlus tromboosi vastu: määrake varajases staadiumis hepariin, fibrinolüsiin. Siiski võib tekkida reinfusioonisündroom, mille puhul kudede lagunemissaadused põhjustavad müokardi ja vereringesüsteemi sekundaarset kahjustust.

5 tüüpi OSN - kopsuarteri äge ummistus tromboos või emboolia. Südame paremad osad täituvad koheselt verega, tekib refleksne südameseiskus (Kitajevi refleks) ja surm.

Krooniline südamepuudulikkus areneb sageli vereringepuudulikkusega, millega kaasneb stenokardia:

1) müokardi ainevahetus kiireneb suutmatusega tagada piisavat verevoolu füüsilise või emotsionaalse stressi ajal - stenokardia;

2) müokardi normaalse metaboolse aktiivsuse korral on koronaararterite luumenus ahenenud - puhke stenokardia.

Krooniline südamepuudulikkus on 3 etappi :

1) esialgne. peidetud, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal ja puhkeolekus ei ole hemodünaamika ja elundite funktsioonid häiritud;

2) hääldatakse. pikaajaline vereringepuudulikkus, millega kaasneb kopsu- ja süsteemse vereringe ummistus, elundite funktsioonide ja ainevahetuse häired rahuolekus:

Periood A- väikesed hemodünaamilised häired ja südame või ainult mõne selle osakonna düsfunktsioon.

Periood B- sügavate hemodünaamiliste häiretega pika etapi lõpp.

3) terminal. puudulikkuse düstroofiline staadium.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused:

1) krooniline koronaarne puudulikkus, koronaarskleroos, südame isheemiatõbi;

2) südamerikked;

3) patoloogilised protsessid müokardis;

4) ekstrakardiaalsed põhjused:

Hingamispuudulikkus

Hingamispuudulikkust (ventilatsiooni-kopsu) iseloomustavad sellised häired, mille puhul kopsu gaasivahetus on häiritud või toimub liigsete energiakulude arvelt.

Hingamispuudulikkuse tüübid:

1) ventilatsioon;

2) jaotus-difusioon (šunt-difusioon, hüpokseemiline);

3) mehaaniline.

I kraad. Õhupuudus varieerub ilma abilihaste osaluseta hingamistegevuses; puhkeolekus reeglina puudub. Tsüanoos perioraalne, vahelduv, süveneb ärevus, kaob 40-50% hapniku sissehingamisel; näo kahvatus. Arteriaalne rõhk on normaalne, harva mõõdukalt kõrgenenud. Pulsi ja hingetõmmete arvu suhe on 3,5-2,5. üks; tahhükardia. Käitumine on rahutu või mitte häiritud.

II aste. Hingamishäire puhkeasendis on pidev, abilihaste osalusel hingamistegevuses, rindkere sobivate kohtade tagasitõmbamine; see võib olla ka sisse- või väljahingamise ülekaaluga, st vilistav hingamine, urisev väljahingamine. Näo, käte perioraalne tsüanoos on püsiv, ei kao 40-50% hapniku sissehingamisel, vaid kaob hapnikutelgis; naha üldine kahvatus, higistamine, küünelaenade kahvatus. Arteriaalne rõhk on suurenenud. Pulsi ja hingetõmmete arvu suhe on 2-1,5. 1, tahhükardia. Käitumine: letargia, unisus, adünaamia, millele järgnevad lühikesed erutusperioodid; lihaste toonuse langus.

III aste. Väljendatud õhupuudus (hingamissagedus - üle 150% normist); pinnapealne hingamine, katkendlik bradüpnoe, hingamisteede desünkroniseerimine, paradoksaalne hingamine. Hingamishelide vähenemine või puudumine sissehingamisel. Tsüanoos on üldistatud; esineb limaskestade, huulte tsüanoos, ei kao 100% hapniku sissehingamisel; naha üldine marmorsus või kahvatus sinisega; kleepuv higi. Arteriaalne rõhk väheneb. Pulsi ja hingetõmmete arvu suhe on erinev. Käitumine: letargia, unisus, teadvus ja reaktsioon valule on allasurutud; lihaste hüpotensioon, kooma; krambid.

Ägeda hingamispuudulikkuse põhjused lastel.

1. Hingamisteede - äge bronhioliit, kopsupõletik, äge larüngotrakeiit, vale laudjas, bronhiaalastma, kaasasündinud kopsude väärarengud.

2. Kardiovaskulaarne – kaasasündinud südamehaigus, südamepuudulikkus, kopsuturse, perifeersed düstsirkulatsioonihäired.

3. Neuromuskulaarne - entsefaliit, intrakraniaalne hüpertensioon, depressiivsed seisundid, poliomüeliit, teetanus, epileptiline seisund.

4. Vigastused, põletused, mürgistused, kirurgilised sekkumised ajule, rindkere organitele, mürgitamine unerohu, narkootiliste, rahustavate ravimitega.

5. Neerupuudulikkus.

Diferentsiaaldiagnoos. Äge bronhioliit lastel

1. eluaasta kulub alates bronhiaalastma, oblitereeriv bronhioliit, veresoonkonna ja südame kaasasündinud väärarengud, kaasasündinud lobaaremfüseem, bronhopulmonaalne düsplaasia, tsüstiline fibroos, võõrkeha, äge kopsupõletik.

Ravi. Obstruktiivse sündroomi ravi: pidev hapnikuga varustamine ninakateetri või ninakanüülide kaudu, b-agonistide manustamine aerosoolis (2 annust ilma vahetükita ja eelistatavalt 4-5 annust läbi vahetüki mahuga 0,7-1). l), parenteraalselt või suukaudselt: salbutamool (ventoliin), terbutaliin (brikanil), fenoterool (berotek), beroduaal (fenoterool + ipratroopiumbromiid), ortsiprenaliin (alupent, astmapent). Koos b-agonistiga manustatakse intramuskulaarselt üht kortikosteroidravimit, prednisolooni (6 mg/kg – kiirusega 10-12 mg/kg/päevas). B-agonistide sissetoomise efekti puudumisel kasutatakse aminofilliini koos kortikosteroididega intravenoosse tilgutiga (pärast küllastusannust 4-6 mg/kg, pidevat infusiooni annuses 1 mg/kg/tunnis). . Vedeliku infusioon / infusioon viiakse läbi ainult dehüdratsiooni tunnuste korral. Terapeutiliste meetmete tõhusust hinnatakse hingamissageduse vähenemise (15 või enama minuti kohta), roietevaheliste tagasitõmbe vähenemise ja väljahingamise müra intensiivsuse järgi.

Näidustused mehaaniliseks ventilatsiooniks obstruktiivse sündroomi korral:

1) hingamishelide nõrgenemine sissehingamisel;

2) tsüanoosi säilimine hingamisel 40% hapnikuga;

3) valureaktsiooni vähenemine;

4) PaO2 langus alla 60 mm Hg. Art.;

5) PaCO2 tõus üle 55 mm Hg. Art.

Etiotroopne ravi algab viirusevastaste ainete määramisega.

1. Keemiaravi – rimantadiin (pärsib viiruse spetsiifilist paljunemist varajases staadiumis pärast rakku tungimist ja enne RNA transkriptsiooni algust) alates 1. eluaastast 4-5 päeva pikkune kuur - arbidool (sama mehhanism + interferooni induktor), alates 6. eluaastast - 0,1, üle 12 aasta - 0, 2, kursus - 3-5 päeva - amiksiini kasutatakse üle 7-aastastel lastel. Kell adenoviiruse infektsioon lokaalselt (intranasaalselt, sidekestale) kasutatakse salve: oksoliini salv 1-2%, florenal 0,5%, bonafton 0,05%.

2. Interferoonid - natiivne leukotsüütide interferoon (1000 ühikut / ml) 4-6 korda päevas ninas - rekombinantne a-interferoon (reoferoon, gripferoon) aktiivsem (10 000 ühikut / ml) intranasaalselt, viferoon rektaalsete ravimküünalde kujul.

3. Interferooni indutseerijad:

1) tsükloferoon (metüülglükamiinakridoonatsetaat), neoviir (kridanimod) - madala molekulmassiga ained, mis soodustavad endogeensete a-, b- ja y-interferoonide sünteesi;

2) amiksiin (tiloroon) - ribomuniil (hingamisteede haiguse ägedas staadiumis kasutatakse seda vastavalt skeemile (1 kotike 0,75 mg või 3 tabletti 0,25 mg hommikul tühja kõhuga 4 päeva jooksul). pediaatriline praktika mitte

kasutamine - amidipüriin, antipüriin, fenatsetiin, atsetüülsalitsüülhape (aspiriin). Praegu kasutatakse lastel palavikualandajatena ainult paratsetamooli, ibuprofeeni ja ka siis, kui on vaja kiiresti temperatuuri alandada. lüütiline segu, süstitakse intramuskulaarselt 0,5-1,0 ml kloorpromasiini ja prometasiini (pipolfeen) 2,5% lahuses või vähem soovitavas analginis (50% lahus, 0,1-0,2 ml / 10 kg kehakaalu kohta. Sümptomaatiline ravi: köhavastased ravimid on näidustatud ainult juhtudel, kui haigusega kaasneb ebaproduktiivne, valulik, valulik köha, mis põhjustab unehäireid, söögiisu ja lapse üldist kurnatust.Rakendatakse igas vanuses lastele, kellel on larüngiit, äge bronhiit ja muud haigused, millega kaasneb valulik, kuiv, obsessiivne köha.Eelistatav on kasutada mittenarkootilisi köhavastaseid ravimeid.Mukolüütilisi ravimeid kasutatakse haiguste puhul, millega kaasneb produktiivne köha koos paksu, viskoosse, raskesti röga erituva rögaga. Selle evakueerimise parandamiseks ägeda bronhiidi korral on parem kasutada mukoregulaatoreid - karbotsestiini derivaadid või rögalahtistava toimega mukolüütilised ravimid Mukolüütilisi ravimeid ei tohi kasutada koos köhavastaste ravimitega. Reparatsioonid on näidustatud, kui köhaga kaasneb paks viskoosne röga, kuid selle eraldamine on keeruline. Keskse toimega köhavastased ravimid.

1) narkootiline: kodeiin (0,5 mg/kg 4-6 korda päevas);

2) mittenarkootiline: sinekod (butamiraat), glauvent (glautsiinvesinikkloriid), fervex kuiva köha vastu (sisaldab ka paratsetamooli ja C-vitamiini).

Mitte-narkootilised köhavastased ravimid perifeerne tegevus: libeksiin (prenoksdiasiinvesinikkloriid), levopront (levodropropisiin).

Köhavastased kombineeritud ravimid: tussinplus, stoptussiin, bronholitiin (glautsiin, efedriin, sidrunhape, basiilikuõli).

mukolüütilised ained.

1. Tegelikult mukolüütilised ravimid:

1) proteolüütiline ensüüm;

2) dornaas (pulmozüüm);

3) atsetüültsüsteiin (ACC, mukobeen);

4) karbotsüsteiin (bronkatar, mukodiin, mukopront, fluvik).

2. Köhalahtistava toimega mukolüütilised ravimid:

1) bromheksiin (bisolvon, broksiin, solviin, flegamiin, fullpen);

2) ambroksool (ambrobeen, ambroheksaal, ambrolaan, lazolvaan, ambrosan).

3. Rõhnaravimid:

1) bronholitiin (glautsiin, efedriin, sidrunhape, basiilikuõli);

2) glütseraam (lagrits);

4) coldrex (terpinhüdraat, paratsetamool, C-vitamiin). Bronhodilataatoreid kasutatakse obstruktiivseks

bronhiidi vormid. Eelistatakse sümpatomimeetilisi β-agoniste aerosooli kujul. B2-agonistid:

1) salbutamool (ventoliin);

2) fenoterool (berotek);

3) salmeterool (pika toimeajaga);

4) formoterool (toime algab kiiresti ja kestab kaua).

Programm "ARI lastel: ravi ja ennetus" (2002) väidab, et EUFILLINi kasutamine on võimalike kõrvalmõjude tõttu vähem soovitav. Põletikuvastased ravimid. Inhaleeritavad glükokortikosteroidid:

1) beklometasoon (aldetsiin, bekotiid jne);

2) budesoniid (budesoniid lesta ja forte, pulmicort);

3) flunisoliid (ingakort);

4) flutikasoon (fliksotiid).

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid Erespal (fenspiriid) - neutraliseerib bronhide ahenemist ja omab põletikuvastast toimet bronhides.

Näidustused: bronhopulmonaarsete haigustega kaasnevate funktsionaalsete sümptomite (köha ja röga) ravi. Antihistamiinikumid on ette nähtud, kui ägedate hingamisteede infektsioonidega kaasneb allergiliste ilmingute ilmnemine või intensiivistumine (histamiini H1 retseptorite blokaatorid).

Esimese põlvkonna preparaadid: diasoliin, difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin, tavegil, fenistil.

II põlvkonna ravimid: zyrtec, klaritiin, semprex, telfast, erius.

Immunoteraapia.

1. Ribomunil on ribosomaalne immunomodulaator, mis sisaldab peamiste ENT-organite ja hingamisteede infektsioonide patogeenide ribosoome, millel on vaktsineeriv toime, ja membraani proteoglükaane, mis stimuleerivad organismi mittespetsiifilist resistentsust.

2. Bronchomunal, IRS-19 - bakteriaalsed lüsaadid, sealhulgas peamiste pneumotroopsete patogeenide bakterid ja millel on peamiselt immunomoduleeriv toime.

3. Likopid - peamiste hingamisteede infektsioone põhjustavate bakterite membraanifraktsioonid stimuleerivad organismi mittespetsiifilist resistentsust, kuid ei aita kaasa spetsiifilise immuunsuse tekkele patogeenide vastu.

Näidustused ribomuniili määramiseks.

1. Taastusravikompleksidesse kaasamine:

1) ENT organite korduvad haigused;

2) korduvad hingamisteede haigused;

3) sageli haiged lapsed.

2. Kaasamine etiopatogeneetilise ravi kompleksi.

Hingamispuudulikkuse korral on arteriaalses veres ebapiisav hapnik või liigne CO2. Hapniku verevoolu ja süsihappegaasi eemaldamise tagamiseks käivitatakse kompenseerivad mehhanismid - hingamisliigutuste sagedus suureneb, südame töö suureneb.

Hingamispuudulikkuse sündroom on hüpoksia ja elutähtsate kehasüsteemide funktsiooni vähenemise põhjus.

Klassifikatsioon

Kopsuhingamise patofüsioloogias eristatakse kahte peamist hingamispuudulikkuse tüüpi.

Sõltuvalt patoloogia lokaliseerimisest võib puudulikkus olla:

• Kopsuhaigused - kopsude erinevate struktuuride häired;
• Ekstrapulmonaalne - närviimpulsside edastamise, vereringe, diafragma liikuvuse jne rikkumised.

Vastavalt arengu kiirusele on:

Kursuse raskusastme järgi eristatakse kolme patoloogia astet; need erinevad osalise hapniku pinge (PaO2) ja hemoglobiini küllastumise taseme poolest hapnikuga (SaO2). Ravi määramisel pööratakse tähelepanu ka süsihappegaasi osarõhule. Kui seda langetada, antakse puhta hapniku asemel O2 ja CO2 segu.

Hingamispuudulikkuse etioloogia

Hingamispuudulikkuse põhjused võivad olla seotud erinevate kehaosade tööhäiretega:

Seega võib etioloogia järgi eristada mitut täiendavat hingamispuudulikkuse tüüpi:

• Tsentrogeenne (aju hingamiskeskuse töö häired);
• Neuromuskulaarne (kopsude ventilatsiooni eest vastutavate lihaste talitlushäired, mis on seotud kas lihaste endi haiguste või närviimpulsside halva juhtivusega);
• Torakodiafragmaatiline(rindkere liikuvuse halvenemine);
• Bronhopulmonaarne (erinevate kopsustruktuuride kahjustus);
• Hemodünaamiline(normaalse gaasivahetuse võimatus vereringehäirete tõttu, mis põhjustab kopsude verevarustuse ummistumist või arteriaalse vere segunemist venoosse verega.

Patogenees

Patofüsioloogia eristab mitut võimalust hapnikunälja tekkeks, olenevalt põhjustest, mis selle patoloogiani viisid.

Üldine alveolaarne hüpoventilatsioon (OAH)

OAG on seotud alveoolides paikneva õhu hapnikurõhu muutumisega. Tavaliselt on see umbes kolmandiku võrra madalam kui atmosfääriõhus, mis on tingitud vere pidevast hapnikuvarustusest.

Rõhku kompenseeritakse kopsude ventilatsiooniga. Kui viimane on häiritud, imendub rohkem hapnikku kui eraldub süsinikdioksiidi, mis põhjustab hüpokseemiat koos hüperkapniaga.

Hapniku rõhu langus atmosfääriõhus

Hingamispuudulikkust võib seostada ka välistingimustega. Hapnikupuudust õhus täheldatakse järgmistel juhtudel:

• suurel kõrgusel;
• õhumürgituse korral erinevate gaasidega, sealhulgas looduslikega;
• tuleallika lähedal.

Hapniku difusioon läbi alveolaarmembraani

Sel juhul esineb veres ja alveolaarses õhus gaaside tasakaalu rikkumine. Seda olukorda nimetatakse alveolaar-kapillaarblokaadi sündroomiks. See on iseloomulik erinevatele haigustele hingamissüsteem:

• alveoolide põletik;
• kopsufibroos;
• sarkoidoos;
• asbestimürgitus;
• vähi metastaasid kopsudes.

Ventilatsiooni ja perfusiooni tasakaalustamatus

Ventilatsiooni-perfusiooni suhe on ebaühtlane isegi normaalses olekus, mis on seotud raskusjõu toimega. Kopsu ülemistesse osadesse satub vähem verd, seega väljub see sealt normaalse hapnikusisaldusega.

Vere alumistes osades on seda rohkem, nii et isegi väike O2 koguse vähenemine võib põhjustada hapnikunälga. See hingamispuudulikkuse patogenees on tüüpiline erinevatele kopsutursetele.

Normaalses olekus kõigub ventilatsiooni-perfusiooni tasakaal (VA / Q) kitsas vahemikus - 0,8 kuni 1. Hingamispuudulikkuse korral võib see langeda nullini (veri tarnitakse alveooli, milles puudub õhk) ja tõusevad lõpmatuseni (alveool on täidetud õhuga, kuid kapillaarides pole verd).

Tasakaalustamatus suureneb:

• vanusega - esineb püsiv hingamispuudulikkus koos hingamispuudulikkusega;
• kopsumahu vähenemisega, mis on seotud keha ebaõige asendiga;
• mõne kopsuhaigusega.

Mõnel juhul võivad kopsud jaguneda madala ja kõrge VA/Q piirkondadeks, kusjuures esmalt tekib hingamispuudulikkus. Nendes ei muutu venoosne veri täielikult arteriaalseks vereks. Viimaseid iseloomustab hüperkapnia, mis põhjustab keha energiaressursside tarbimise suurenemist väline hingamine- CO2 kontsentratsiooni normaliseerimiseks arteriaalses veres aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid.

Verest möödalaskmine

Bypass on arteriaalse vere segunemine venoosse verega. Normaalses seisundis on 96-98% verest küllastunud hapnikuga, ülejäänud 2-4% läbib kopsuvereringe kapillaare. Kui see tasakaal nihkub, tekib hüpokseemia.

Patoloogiline šunteerimine on kahte tüüpi:

• Anatoomiline šunt- veri möödub veresoonkonna anomaaliate kaudu vereringe kopsuringist;
• Alveolaarne šunt- veri siseneb veresoontesse halvasti ventileeritavates kopsupiirkondades.

Manööverdamisest tingitud hingamispuudulikkust praktiliselt ei saa hapnikraviga ravida.

Verevoolu kiiruse suurendamine

Piirav hüpoventilatsioon võib tekkida seetõttu, et veri lahkub alveolaarsetest kapillaaridest liiga kiiresti, ilma et tal oleks aega hapnikuga küllastuda. Selle põhjuseks on veresoonte voodi ahenemine, mis võib olla erinevate haiguste – näiteks emfüseemi – tagajärg.

Hüperkapnia patogenees

CO2 kontsentratsiooni tõus veres toimub järgmistel põhjustel:

Üldine hüpoventilatsioon on süsteemi toimimise keerulise rikkumise tagajärg, mis koosneb hingamisprotsessi reguleerimisest medulla oblongata poolt ja rindkere piirkonna lihas-skeleti aparatuuri tööst.

Kopsude surnud piirkonnad ei ole sõna otseses mõttes surnud – nii nimetatakse kõrge VA/Q piirkondi. Sellises olukorras siseneb õhk alveoolidesse, mida verega ei varustata, ja sealt ei tule midagi välja.

Sellest lähtuvalt tuleb tervetest piirkondadest eemaldada rohkem süsihappegaasi, mis on võimalik ainult suurenenud ventilatsiooniga. Kui organism ei suuda tagada kopsude hüperventilatsiooni, jääb verre süsihappegaas – tekib hüperkapnia.

Esmaabi ja ravi

Vajalik on kiireloomuline abi. Kannatanu peab kiiresti vabastama hingamisteed – kõrvaldama keele tagasitõmbumise, eemaldama võõrkeha hingetorust. Siis peaks tema keha võtma asendi "küljel", eelistatavalt paremale.

Vajadusel tehakse trahheotoomia, hingetoru intubatsioon, seejärel hapnikravi: ventilatsioonihäire korral antakse maski abil hapnikku 4-8 liitrit minutis, parenhüümi patoloogia korral suureneb O2 kogus 12 liitrini. minutis.

Välise hingamissüsteemi häirete tunnused

Reeglina on igasuguse hingamispuudulikkuse sümptomid tavalised.

Näiteks:

• õhupuudus ja muud hingamishäired (köha, aevastamine, haigutamine);
• hüpokseemia ja hüperkapnia ilmingud;
• hingamislihaste väsimus;
• luksumine
• lämbumine.

Kuigi õhupuudus on kõige rohkem iseloomulik sümptom(õhupuuduse tunne), selle raskusastme järgi on võimatu hinnata hingamispuudulikkuse astet.

Hüperkapnia tunnusteks on kiirenenud pulss, unehäired, iiveldus ja peavalu. CO2 kontsentratsiooni tõus veres toob kaasa sellise kompensatsioonimehhanismi käivitamise nagu aju vereringe kiirenemine. Selle tagajärjed on ICP suurenemine, ajuturse.

Peamine kliiniline sümptom parenhüümi tüüpi hingamispuudulikkus on tsüanoos, mis väljendub hapniku osarõhu languses veres 60 mm Hg-ni. Art.

Selle indikaatori edasine langus viib esmalt mälu nõrgenemiseni, seejärel teadvuse kaotuseni.

Lihasnõrkus väljendub hingamisliigutuste sageduse muutumises. Algstaadiumis tulevad põhilihastele appi abilihased, mis viib hingamissageduse tõusuni 25/min. ja üle selle, siis langeb kiirus alla 12 / min, mis võib viia hingamisseiskumiseni.

Patoloogia diagnoosimise meetodid

Seega põhineb hingamispuudulikkuse diagnoos järgmistel kriteeriumidel:

peal esialgne etapp kogutakse üksikasjalik ajalugu - selle eesmärk on selgitada välja eeldused patoloogia arenguks. Patsienti uuritakse tsüanoosi suhtes, hinnatakse hingamissagedust ja hingamislihaste tööd.

Toimuvad järgmised uuringud:

1. Spiromeetria. Hinnatakse hingamissüsteemi ventilatsioonivõimet: kopsude mahtu, ringleva õhu hulka, õhu liikumise kiirust hingamisteedes ja muid näitajaid.
2. Laboratoorsete testide kaudu kontrollitakse gaaside kontsentratsiooni veres.
3. Radiograafia. Võimaldab tuvastada hingamisteede erinevate elementide kahjustusi.

Põhiline ravi

Hingamispuudulikkuse ravi on järgmine:

• kopsude normaalse ventilatsiooni ja vere hapnikuvarustuse taastamine;
• patoloogiani viinud haiguse ravi.

Peamine ravimeetod on hapnikravi. Koos sellega määratakse antibiootikumid, bronhodilataatorid, rögalahtistajad. Tehakse massaaži, rindkere lõdvestamist ja hingamislihaste koormuse leevendamist, ultrahelifüsioteraapiat, ravivõimlemist. Bronhoskoopia abil eemaldatakse bronhide saladus. Ägeda puudulikkuse korral on ette nähtud intravenoosne almitriin. Kroonilises vormis: almitriin sees 2 kuud, atsetasoolamiid, doksapraam.

Algpõhjuse ravi on võimalik, peamiselt siis, kui äge vorm patoloogia. Täielik kõrvaldamine krooniline puudulikkus saavutatakse ainult kopsusiirdamisega.

Harjutusravi saab kasutada ainult I või II astme hingamispuudulikkuse korral. Võimlemine on suunatud hingamisteede koormuse vähendamisele.