Hingamise neurohumoraalne regulatsioon. Teema: hingamise reguleerimine

Sissejuhatus……………………………………………………………………….3

1. Pikliku medulla hingamiskeskus…………………………………4

2. Hingamiskeskuse närviline korraldus…………………………..6

3. Hingamiskeskuse neuronite interaktsioon…………………………7

4. Sisse- ja väljahingamise iseregulatsiooni skeem……………………………………9

Järeldus …………………………………………………………………………………………………………………………………………………

Kirjandus…………………………………………………………………………12

Sissejuhatus

Juba Galenuse (1. sajand) ajal oli teada, et kui aju eraldatakse seljaajust, siis hingamine seiskub. Tuginedes medulla oblongata transektsioonide ja elektrilise stimulatsiooni tulemustele, järeldas N. A. Mislavsky (1885), et hingamiskeskus paikneb piklikaju retikulaarses moodustises mõlemal pool õmblust hüpoglossaalse närvi juurte tasemel. . N. A. Mislavsky oli esimene, kes esitas tõendeid hingamiskeskuse funktsionaalse jagunemise kohta sissehingamise ja väljahingamise osadeks.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt koosneb kõrgemate selgroogsete hingamist reguleeriv mehhanism kolmest tasemest.

Esimene on seljaajus. Need on renaalse ja roietevahelise närvi keskused, mis tagavad hingamislihaste kokkutõmbumise.

Teist reguleerimise taset esindab pikliku medulla hingamiskeskus, mis saab aferentatsiooni nii hingamisaparaadist kui ka peamistest veresoonte tsoonidest. See keskus tagab hingamisfaaside rütmilise muutuse ja hingamislihaste seljaaju keskuste aktiivsuse integreerimise. Hingamiskeskus ei suuda aga anda hingamisreaktsioone ilma aju ülemiste osadega suhtlemata.

Hingamise reguleerimise kolmanda taseme tagab aju erinevatel tasanditel, sealhulgas ajukoores, paiknevate keskuste ühendus.

1. Medulla longata hingamiskeskus

Hingamiskeskus, nagu iga teinegi keskus, on kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel paiknevate neuronite kogum, mis on piisav gaasivahetuse adaptiivseks reguleerimiseks.

Aastal medulla piklik on põhiosa hingamiskeskus, mida tõendavad M. Fluransi (1794-1867) uuringud, kes avastasid, et pikliku medulla mediaalse osa hävimine rombikujulise lohu alumises nurgas viib hingamise täieliku seiskumiseni. Hiljem N.A. Mislavsky (1885) tuvastas kahe sissehingamise ja väljahingamise eest vastutava struktuuri olemasolu.

Sild mängib olulist rolli sissehingamise, väljahingamise ja nendevaheliste pauside kestuse reguleerimisel. Silla neuronid tagavad pikliku medulla neuronitega suhtlemisel normaalse hingamistsükli.

Motoneuronid selgroog võtavad vastu pikliku medulla neuronitelt impulsse ja saadavad need hingamislihastesse mööda freniaalseid ja roietevahenärve. Frenic närvide keskus paikneb peamiselt seljaaju 3. - 4. emakakaela segmendis. Rindkere lihaseid innerveerivad interkostaalsete närvide keskused on lokaliseeritud rindkere piirkond seljaaju (4.-10. segment), kõhuseina lihaste innervatsiooni teostavad Th4-L3 segmendid.

Osaleb ka hingamise reguleerimises keskaju , hüpotalamus , limbiline-retikulaarne kompleks , koor suur aju . Eelkõige mängib keskaju olulist rolli kõigi keha lihaste, sealhulgas hingamislihaste toonuse reguleerimisel. Hüpotalamus mängib vegetatiivses varustamises integreerivat rolli somaatiline tegevus, sh osaleb hingamissageduse ja -sügavuse reguleerimises kehalise aktiivsuse ajal, välis- ja sisekeskkonna temperatuuri tõus (termiline õhupuudus).

Ajukoore osalemisest hingamise reguleerimises annab tunnistust tõsiasi, et hingamise sagedust ja sügavust saab meelevaldselt muuta laias vahemikus. Kuid meelevaldne hinge kinnipidamine ei saa olla pikk, kuna on vastupandamatu vajadus hingamist jätkata. Ajukoore osalemisest annab tunnistust ka suurenenud hingamine enne starti või mis tahes konditsioneeritud reflekssignaal. Katses osalenud mittekortikaalse looma minimaalne füüsiline aktiivsus (mitu sammu 1–2 minuti jooksul) põhjustab tal pikaajalist õhupuudust. Tänu ajukoorele muutub kehaliste harjutuste sooritamisel hingamise intensiivsus keha vajadustele vastavaks (säästlikum hingamine). See on tingitud ka sellest, et liikumised ise muutuvad säästlikumaks.

Under hingamiskeskuse automaatika mõista ergastuse tsirkulatsiooni selle neuronites, mis tagab sisse- ja väljahingamise iseregulatsiooni. Hingamiskeskuse automatismi täheldas IM Sechenov (1882), kasutades galvanomeetrit isoleeritud konna piklikul ajul. Adrian (1931) registreeris kuldkala isoleeritud medulla oblongata rütmilise aktiivsuse. Mikroelektrooditehnoloogia abil kinnitati, et piklik medulla on võimeline tekitama elektrilisi impulsse. Põhiosa pikliku medulla hingamiskeskuse neuronitest kuulub retikulaarsesse formatsiooni, neil neuronitel on spontaanse aktiivsuse omadus. Lisaks hingamiskeskuse automatiseerimise spontaansele aktiivsusele mõjutavad humoraalsed mõjud otse keskusele, peamiselt CO2, samuti refleksogeensetest tsoonidest (kemo- ja mehhanoretseptoritelt) tulevad aferentsed impulsid, hingamiskeskuse ergastavate ja inhibeerivate mõjude koostoime. aitavad kaasa hingamiskeskuse neuronid, mis erutavad kesknärvisüsteemi katvate osade mõju.

2. Hingamiskeskuse neuraalne korraldus

Hingamiskeskuse neuronaalne korraldus (medulla oblongata ja pons). Hingamistsükli erinevates faasides ergastatud respiratoorseid neuroneid leidub peaaegu kogu pikliku medullas. Pikkmedulla mõlemas pooles on aga retikulaarse moodustise alad, kus paiknevad respiratoorsete neuronite kobarad. Nagu märkis R. Baumgarten (1956), on medulla oblongata paremas ja vasakpoolses pooles kaks sellist klastrit - dorsaalne ja ventraalne, mis paiknevad ventiili (obex) lähedal, mis paiknevad rombikujulise lohu alumises nurgas.

Respiratoorsete neuronite dorsaalne rühm külgneb ühe kimbu tuumaga ja koosneb 95% inspiratoorsetest neuronitest (inspiratoorses faasis erutatud, tavapäraselt inspiratsioonikeskus). Nende neuronite aksonid lähevad teistesse hingamiskeskuse neuronitesse ja emakakaela piirkonna eesmiste sarvede, peamiselt segmentide 2-4, frenic närvi motoorsetesse neuronitesse. Seljaaju phrenic tuuma neuronid erutuvad pidevalt, kuid sissehingamise faasi suurenemisega või purunemisega, nagu nendega seotud neuronid medulla oblongata. Selja hingamistuuma neuronite aksonitest pärinevad tagatised lähevad ka pikliku medulla ventraalsesse respiratoorsesse tuuma, moodustades selle sissehingatavatel neuronitel ergastavad sünapsid ja väljahingamise neuronitel inhibeerivad sünapsid. Väljahingamise neuroneid dorsaalses tuumas esineb harva (paar protsenti).

Hingamisneuronite ventraalne rühm asub vastastikuste retroambiguaalsete tuumade piirkonnas ja ulatub seljaaju 2. emakakaela segmendini, kaasa arvatud. Ventraalne rühm sisaldab sissehingamise ja väljahingamise neuroneid (viimast on enamus). Mõned ventraalse rühma neuronid saadavad oma aksonid seljaaju roietevaheliste lihaste ja kõhulihaste motoorsetesse neuronitesse, osa phrenic närvi tuumasse ja osa teistesse hingamiskeskuse neuronitesse. Seljaaju sissehingamise neuronid paiknevad peamiselt 2–6 m ja väljahingamise neuronid 8–10 rindkere segmentides. Ventraalses rühmas on vagusnärvi tsentrite eferentsed neuronid, mis reguleerivad hingamisteede valendikku hingamistsükli rütmis. Nende neuronite maksimaalne aktiivsus registreeritakse väljahingamise lõpus, mis viib silelihaste toonuse tõusu tagajärjel hingamisteede valendiku ahenemiseni ja soodustab väljahingamist; sissehingamise lõpus täheldatakse minimaalset neuronite aktiivsust, millega kaasneb hingamisteede silelihaste toonuse langus, selle laienemine ja sissehingamise hõlbustamine.

3. Hingamiskeskuse neuronite koostoime

Hingamiskeskuse neuronite koostoime on järgmine: sissehingamise ja väljahingamise rütmilise muutuse (nende pideva vaheldumise) tagab ergastuse tsirkulatsioon piklikaju, s.o hingamiskeskuse põhiosa hingamisteede neuronites. , samuti pikliku medulla neuronite impulsside vastastikmõju silla ja refleksogeensete tsoonide hingamisteede neuronite impulssidega, millest peamine on kopsu (mehhanoretseptorid). Eferentsed impulsid liiguvad rütmiliselt mööda röga- ja roietevahenärve hingamislihastesse, mis viib nende kokkutõmbumiseni (inspiratsioonini). Impulsside puudumisega kaasneb hingamislihaste lõdvestumine (väljahingamine). Inimese hingamistsükkel koosneb sissehingamisest, väljahingamisest ja pausist.

Seda silmas pidades liigitatakse hingamisteede neuronid rühmadesse.

1. Varased sissehingamise ja väljahingamise neuronid, mis annavad vastavalt lühikese impulsside seeria enne sissehingamist või enne väljahingamist.

2. Hilised sissehingamise ja väljahingamise neuronid, mis erutuvad vastavalt pärast sisse- või väljahingamise algust.

3. Täielikud sissehingamise ja väljahingamise neuronid, mille erutus langeb vastavalt sisse- või väljahingamise faasile.

4. Sissehingamise-väljahingamise neuronid hakkavad süttima sissehingamise faasis ja lõpevad väljahingamise alguses.

5. Väljahingamise-sissehingamise neuronid hakkavad süttima väljahingamise ajal ja lõpevad sissehingamise alguses.

6. Pidevalt aktiivsed neuronid, s.o. pidevalt põnevil, kuid sisse- või väljahingamisel suureneb impulss.

Hingamiskeskuse neuronite klassifikatsioone on ka teisi. Erineva impulsi iseloomuga hingamisteede neuronid paiknevad hajusalt. Igat tüüpi neuronite ergastav ja inhibeeriv interaktsioon tagab hingamiskeskuse rütmilise aktiivsuse.

Enamik väljahingamisneuroneid on inspiratsioonivastased ja ainult mõned neist saadavad oma impulsse väljahingamislihastesse. Nad on erutatud vaguse närvide ja silla neuronite aferentsete impulsside mõjul. Enamikul inspiratoorsetel neuronitel on pidev spontaanne impulssaktiivsus, mis muudetakse väljahingamise ja hilise sissehingamise neuronite pärssivate vastastikuste mõjude tõttu faasiaktiivsuseks. Pärast vaguse närvide ja ajutüve läbilõikamist silla ja pikliku medulla vahel täheldatakse sissehingamislihaste pikaajalist teetanust (inspiratoorne apnoe), mis viitab ka inspiratoorsete neuronite pidevale aktiivsusele. Pärast looma anesteesiast väljumist taastub aga rütmiline hingamine, mis näitab pikliku medulla hingamiskeskuse põhiosa kõrget automatiseeritust ja kesknärvisüsteemi kompenseerivaid võimeid selle kahjustuse korral. Ainult 0,5 mm paksune osa peamistest hingamisteede neuronitest jätkab hingamisrütmi tekitamist in vitro.

4. Sisse- ja väljahingamise iseregulatsiooni skeem.

Iga hingamistsükkel algab varajaste inspiratoorsete neuronite ergastamisega. Seejärel läheb erutus täielikele inspiratoorsetele neuronitele. Ergastuse ringluse käigus jõuavad impulsid tagasiühenduste kaudu eelmistesse neuronitesse ja pärsivad neid. Täielikud sissehingamise ja väljahingamise neuronid saadavad impulsse mööda laskuvaid teid seljaaju motoorsete neuronite juurde, mis innerveerivad hingamislihaseid.

Kuna väljahingamine vaikse hingamise ajal toimub tavaliselt sissehingamise ajal kogunenud potentsiaalse energia tõttu, ei kuvata väljahingamise neuroneid ja lihaseid. Silla roll sisse- ja väljahingamise reguleerimisel tõestati ajutüve läbilõikamise katsetega (Lumsden, 1923): silla eraldamisel muutub sissehingamine väga pikaks, katkestatakse lühikeste väljahingamistega. Vagusnärvide läbilõikamisel muutub hingamine järsult aeglustunud ja sügavaks, hingamine kestab kauem kui tavaliselt. Seega annavad silla neuronitest pärinevad impulsid ja vagusnärvide kaudu medulla oblongatasse sisenevad aferentsed impulsid sissehingamiselt väljahingamise, kusjuures põhirolli mängivad sillanuronid. Sellest annavad tunnistust raskemad hingamishäired pärast silla eraldamist kui pärast vaguse närvide läbilõikamist.

Sildas leiti kaks hingamise reguleerimisega seotud neuronite kogunemispiirkonda. Üks respiratoorsete neuronite rühm paikneb rostraalses osas - 2 mm allpool kvadrigemina tagumist kolliikut, parabrahhiaalse tuuma suhtes (pneumotaksia keskus Lumsdeni järgi). Nende neuronite ergastamine hõlbustab üleminekut sissehingamiselt väljahingamisele. Silla kesk- ja sabapiirkonnas leiti ka respiratoorseid neuroneid (need on hingamisrütmis erutatud), kuid vastupidi, need pärsivad sissehingamiselt väljahingamisele üleminekut. Üldiselt aitavad pontiini neuronid kaasa sissehingamise muutumisele väljahingamise vastu ja muudavad hingamistsükli sujuvamaks. Arvatakse, et silla respiratoorsed neuronid saavad impulsse piklikaju sissehingatavatelt neuronitelt ja saadavad impulsid tagasi piklikajusse, kus need ergastavad väljahingamise neuroneid ja inhibeerivad sissehingamise neuroneid. Kuna sillast leiti kaks rühma neuroneid, mille interaktsioon pikliku medulla neuronitega tagab hingamistsükli sujuvuse, on mõiste "pneumotaksiline keskus" kasutamine kaotanud oma tähenduse.

Vagusnärvide rolli sisse- ja väljahingamise reguleerimisel tõestasid K. Gering ja J. Breuer katses kopsude õhuga täispuhumisega hingamistsükli erinevates faasides. Selgus, et kopsude õhuga täispuhumine pärsib sissehingamist, misjärel toimub väljahingamine. Kopsumahu vähenemine (õhu sissevõtt) aeglustab väljahingamist, kiirendab sissehingamist. Pärast vaguse närvide läbilõikamist ei muuda kopsude inflatsioon hingamise olemust – pärssiv toime puudub.

Järeldus

Niisiis näitavad paljude teadlaste katsete tulemused, et inspiratsiooni ajal on kopsude venitamise tõttu nende mehhanoretseptorid (venitusretseptorid) erutatud. Aferentsed impulsid läbi vaguse närvide sisenevad hingamisteede neuronitesse, pärsivad sissehingamist ja tagavad muutuse sissehingamiselt väljahingamisele (Hering-Breueri refleksid). Sel juhul erutuvad väljahingamise ja hilise sissehingamise neuronid, mis omakorda pärsivad varajasi sissehingamise neuroneid. Kopsudest tulevad aferentsed impulsid mööda vagusnärve ka silla hingamisneuronitesse. Kopsude venitusretseptorid paiknevad peamiselt hingetoru silelihaste seintes ja igas kaliibris bronhides. Igas kopsus on umbes 1000 retseptorit, need erutuvad inspiratsiooni ajal. Mida sügavam on hingamine, seda suurem on nende aktiivsus. Venitusretseptorite erutuvus on erinev, mõned neist (madala lävega) erutuvad mitte ainult sissehingamisel, vaid ka väljahingamisel. Kopsude venitusretseptorid kohanevad aeglaselt.

Hingamislihaste proprioretseptorite tähtsus hingamise reguleerimisel on sama, mis kogu skeletilihasel. Veelgi enam, peamist rolli mängivad roietevaheliste lihaste ja kõhuseina lihaste proprioretseptorid (lihaste spindlid ja kõõluste retseptorid), mis sisaldavad suur hulk need retseptorid. Diafragma sisaldab väga vähe proprioretseptoreid. Seetõttu on pikliku närvi neuronite aktiivsus peaaegu täielikult määratud medulla oblongata respiratoorsete neuronite impulssidega; roietevaheliste närvide motoorsete neuronite aktiivsus sõltub medulla oblongata impulssidest ja hingamislihaste proprioretseptorite aferentsetest impulssidest. Proprioretseptorite impulss suurendab hingamislihaste kokkutõmbumist ja aitab kaasa sissehingamise muutumisele väljahingamisele.

Kirjandus.

1. Bekhtereva N.P. “Mulle ei meeldi, kui inimese aju võrreldakse arvutiga” // Smena.-2000.-№4.-lk.244-251.

2. Bloom A. Aju, meel, käitumine. Per. inglise keelest. M.: 1995. - 356s.

3. Bychkov S.M., Kuzmina S.A. Aju biokeemia. // Meditsiinilise keemia küsimusi. - 1986. väljaanne 1.-lk.21.

4. Voronin L.G. GND füsioloogia. M. Keskkool, 1999. - 312lk.

5. Gomazkov O. Aju - XXI: Domineerimise seadus.// Teadmine on võim.-1995.-№5.-lk.51-57.

5. Kambarova D. Ajuhaigused füsioloogi pilgu läbi.\\Uus nädalaleht.-1995.1 veebr.lk.2.

6. Aju. Per. inglise keelest. Ed. P.V.Simonova. M.: Mir. – 1982. -287lk..

7. Morenkov E.D. Inimese aju morfoloogia M.: 1983.-276s.

8. Mihhailov A.S. Füüsikud mõtlevad aju mehhanismi peale.//Loodus. 1987. -№3.-lk.15-26.

9. Smirnov V.M. Kesknärvisüsteemi füsioloogia: õpik. asula M. Ed. Keskus "Akadeemia", 2004. - 352lk.

10 Evelyn Pierce Aju anatoomia ja füsioloogia. Per. inglise keelest. M.: 2003.-315s.

Hingamise reguleerimine nimetatakse kopsude ventilatsiooni kontrollimise protsessiks, mille eesmärk on säilitada keha sisekeskkonna hingamiskonstandid ja kohandada hingamist välis- ja sisekeskkonna muutuvate tingimustega.

Hingamise reguleerimise protsessis kohandub selle sagedus, sügavus, minutimaht ja vereringe vastavalt ainevahetuse muutuvatele vajadustele ja mõne muu keha funktsiooni (kõne, nutt, karjumine, köhimine, neelamine) elluviimisega.

Varem märgiti, et iga hingamistsükli käivitab hingamiskeskuse inspiratsiooniosakond, mis saadab närviimpulsside voo seljaaju ja sealt sissehingamislihastesse. Hingamistsüklite sageduse määrab närviimpulsside saatmise sagedus. Hingamise sügavuse ehk hingamismahu määrab hingamislihaste kokkutõmbumisjõud, mis sõltub närviimpulsside arvust eraldi hingamiskeskuse poolt hingamistsükli käivitamiseks saadetavate impulsside seerias (paketis). Seega taandub hingamise sageduse, sügavuse ja kopsude ventilatsiooni reguleerimine lõpuks hingamiskeskuse ja selle osakondade neuronite aktiivsuse muutumisele ning seda teostab üks keha funktsionaalsetest süsteemidest.

Funktsionaalne hingamisteede reguleerimise süsteem

Hingamise reguleerimise funktsionaalse süsteemi tegevus on suunatud lõpptulemuse saavutamisele - keha sisekeskkonna hingamiskonstantide hoidmisele õigel tasemel. Selle lihtsustatud skeem on näidatud joonisel fig. 1. Need konstandid on hapniku pinge arteriaalne veri(р0 2), süsihappegaasi pinget selles (рС0 2) ning arteriaalse vere ja tserebrospinaalvedeliku pH-d. Arteriaalse vere p0 2 normaalne tase hemoglobiini hapnikusisaldusega 94-98% on 95-100 mm Hg. Art., pCO 2 - 35-45 mm Hg. Art., arteriaalse vereplasma pH - 7,36-7,44 (erütrotsüütides - 7,25-7,30), CSF pH - 7,35-7,40.

Riis. Joonis 1. Funktsionaalsüsteemi skeem hapniku, süsihappegaasi ja sisekeskkonna happe-aluse oleku reguleerimiseks: 1, 2, 3 - signaalimine välis-, intero- ja proprioretseptoritelt; MNGR - neurohumoraalse regulatsiooni mehhanismid

Seega juhib hingamisteede reguleerimise süsteem korraga kolme indikaatorit. Neid süsteeme küberneetikas nimetatakse mitmeparameetrilised omavahel ühendatud juhtimissüsteemid ja neid peetakse väga keerukateks. Hingamise reguleerimise funktsionaalse süsteemi peamised struktuurikomponendid on kemoretseptorid, hingamiskeskus, hingamise neurohumoraalse reguleerimise mehhanismid, täidesaatvad (efektor) mehhanismid. Need aitavad kaasa mõjule gaasi koostisele ja pH-le, tagasiside mehhanismidele, mille abil hinnatakse hingamise reguleerimise tõhusust (joonis 1).

Riis. Välise hingamise reguleerimine (hingamismahu minutis) a — pCO2 toime — hüperkapniline stiimul, b — pH indikaator; c — pO2 — hüpoksiline stiimul

Kemoretseptorid, mis on ette nähtud hapniku, süsinikdioksiidi, arteriaalse vere ja tserebrospinaalvedeliku pH pinge suuruse hindamiseks, paiknevad veresoontes ja piklikajus. Nad saadavad teavet gaasi koostise kohta hingamis-, vasomotoorsetesse keskustesse ja muudesse kesknärvisüsteemi struktuuridesse. Hingamiskeskust esindavad erinevad neuronite rühmad, mis paiknevad peamiselt pikliku medulla ja sillas. Mõnel neist neuronitest on võime spontaanselt rütmiliselt ergastuda ja moodustada efferentsete närviimpulsside voogu, mis määravad hingamise teatud sageduse ja sügavuse. Hingamiskeskuse neuronite aktiivsust moduleerivad hingamiskeskusesse kemoretseptoritest ja teistest keharetseptoritest, samuti ajukoore, limbilise ja muude piirkondade neuronitest sisenevate aferentsete signaalide vood. Selle tulemusena moodustub hingamiskeskuse neuronite aktiivsuse erinev iseloom, mis kohandab hingamist hetke funktsionaalse aktiivsuse olemusele ja organismi muutuvatele metaboolsetele vajadustele.

Tabel. Peamised kemoretseptorid

Efektorkuded ja mehhanismid sisse funktsionaalne süsteem hingamise reguleerimine on hingamislihased, mis tagab välist hingamist, südant, veresoonte seinte ja bronhide siledaid müotsüüte, verd, erütrotsüütide ja hemoglobiini moodustumise ja hävitamise mehhanisme, puhversüsteeme ja mehhanisme happeliste või aluselised tooted neerud ja seedetrakti, ainevahetus rakkudes ja kudedes. Hingamise adaptiivsete muutuste efektiivsust hinnatakse tagasisidemehhanismide abil.

Ajukoore roll hingamise reguleerimisel

Hingamine on üks autonoomsed funktsioonid, millel on meelevaldne regulatsioon. Iga inimene saab meelevaldselt muuta hingamise rütmi ja sügavust, hoida seda teatud aja (20-60 kuni 240 s). Hingamise vabatahtlike muutuste võimalus näitab ajukoore regulatiivset mõju sellele funktsioonile.

Tingitud reflekside meetodil saadi selgeid tõendeid hingamise kortikaalse reguleerimise kohta. Konditsioneeritud hingamisrefleksi saab arendada mis tahes välise stiimuli toimele, kui see on kombineeritud mõne tingimusteta hingamisrefleksiga.

G.P. Conradi ja Z.P. Babeshki kasutas tingimusteta stiimulina suure süsinikdioksiidisisaldusega gaasisegu sissehingamist (sel juhul suureneb kopsuventilatsioon). Segu sissehingamisele eelnes 5–10 s metronoomi heli. Pärast

10-15 segu sissehingamise ja metronoomi heli kombinatsiooni, üks metronoomi heli (ilma segu sissehingamiseta) põhjustas kopsuventilatsiooni tõusu.

Stardieelne muutus hingamises sportlastel on ka selle tingliku refleksiregulatsiooni näitaja. Selle tähtsus seisneb antud juhul keha kohanemises suurenenud füüsilise aktiivsusega, mis nõuab gaasivahetuse suurenemist. Stardieelne muutus (suurenemine) hingamise sügavuses ja sageduses (samaaegselt aktiivsuse muutumisega südame-veresoonkonna süsteemist) tagab kiirema hapniku kohaletoimetamise töötavatesse lihastesse ja süsihappegaasi eemaldamise verest.

Hingamise regulatsioon kujunes inimestel evolutsiooni käigus seoses kõne kujunemisega. Hääldamine toimub väljahingamisel, seetõttu on kõne rakendamiseks vaja muuta hingamise sügavust ja rütmi, mille tõttu on võimalik saavutada retsiteerimine, laulmine jne.

Hingamisteede reguleerimine on kopsuventilatsiooni kohandamine keha vajadustega. Hingamise reguleerimine toimub refleksiivselt ja hõlmab mitmeid mehhanisme.

Närviregulatsioon

Peamine roll on hingamiskeskusel, mis on rakkude kogum, mis paikneb kesknärvisüsteemi erinevates osades ja tagab koordineeritud rütmi. hingamislihaste aktiivsus kohandada hingamist keha välis- ja sisekeskkonna muutustega.

Riis. 2. Hingamise närviline ja humoraalne regulatsioon

Aju hingamiskeskust esindab sissehingamise keskus (rühm närvirakud mis kontrollivad sissehingamist), väljahingamiskeskus (väljahingamiskeskus) ja pneumotaksiline keskus, mis reguleerib sissehingamise ja väljahingamise keskuste tööd. Sissehingamise ja väljahingamise keskused paiknevad medulla oblongata ning pneumotaksiline keskus keskaju silla ülemises osas.

Medulla oblongata inhalatsioonikeskusest pärinevad närviimpulsid kanduvad edasi seljaaju allutatud motoorsete keskuste või vaguse ja vaguse motoorsete keskuste suunas. näo närvid. Kell normaalne hingamine Sissehingamiskeskusest tulevad regulatoorsed impulsid lähevad roietevahelihastesse ja diafragmasse, põhjustades nende kokkutõmbumist, mis toob kaasa rindkere mahu suurenemise ja õhuvoolu kopsudesse. Kopsumahu suurenemine ergastab kopsuseintes paiknevaid venitusretseptoreid, neist tulevad impulsid liiguvad aferentsete närvide kaudu väljahingamiskeskusesse. Selle keskuse neuronite ärritus pärsib sissehingamiskeskuse neuronite aktiivsust ja närviimpulsside vool hingamislihastesse peatub. Roietevahelised lihased lõdvestuvad, rinnaõõne maht väheneb ja õhk surutakse kopsudest välja.

See mängib olulist rolli hingamise reguleerimisel, eriti käitumisaktide ajal. Näiteks hüpotalamuse mõju hingamiskeskusele avaldub hingamise aktiveerumises valulike stiimulite, füüsilise töö ja emotsionaalse erutuse ajal.

Hingamiskeskuse tegevust mõjutavad ka ülemistest hingamisteedest tulevad signaalid. Ninakanalites olevad retseptorid on innerveeritud haistmis- ja kolmiknärvi kraniaalnärvide poolt ning on tundlikud erinevatele. kemikaalid samuti mehaanilistele stiimulitele. Vastus nende stimulatsioonile ulatub apnoest aevastamiseni. Neelu tsooni innerveerib glossofarüngeaalse närvi haru. Selle piirkonna stimuleerimine põhjustab teravaid hingetõmbeid. Kõris ja hingetorus on erinevat tüüpi retseptoreid, mis reageerivad keemilistele ja mehaanilistele stiimulitele. Neid innerveerivad peamiselt vagusnärvi harud. Nende stimulatsioonil on erinev mõju. Sissehingamisel ärritab sissetulev õhuvool nina limaskesta retseptoreid, retseptoritelt tulevad impulsid suunatakse kolmiknärvi kiude pidi ajju ja mõjuvad nõrgalt hingamiskeskusele.

Kopsudes on kolme tüüpi vagusnärvi poolt innerveeritud retseptoreid, nn kopsu venitusretseptorid.

Hingamist mõjutavad ka arteriaalsed retseptorid. Seega paiknevad mehhanoretseptorid süsteemse vereringe arteriaalsetes ja venoossetes süsteemides ning mille ergutamisel tekivad mitmesugused reaktsioonid. Kui vererõhk tõuseb, suureneb unearteri siinuse ja aordikaare pressorretseptorite ärritus, millega kaasneb hingamiskeskuse aktiivsuse kerge pärssimine ja kopsude ventilatsiooni vähenemine. Vererõhu langusega, mis on tingitud nende retseptorite ärrituse nõrgenemisest, suureneb kopsude ventilatsioon, vastupidi.

Hingamisel omistatakse teatud tähtsus venitus-proprioretseptoritele, mis asuvad diafragma lihastes, kõhuseinal, roietevahelistes lihastes, aga ka ärritavatel retseptoritel, mis asuvad kõigi hingamisteede epiteelis ja subepiteliaalses kihis.

Hingamise kohanemine väliskeskkonnaga ja keha sisekeskkonnas täheldatud nihked on seotud mitmesuguste närviline teave, hingamiskeskusesse sisenemine, mida eelnevalt analüüsitakse ajusilla neuronites, kesk- ja vahepea samuti ajukoore rakkudes.

Humoraalne regulatsioon

Määrav tegur, mis mõjutab hingamisliigutuste taset kehas, on süsinikdioksiidi kontsentratsioon veres. CO sisalduse suurenemine suurendab hingamisteede ja pneumotaksiliste keskuste struktuuride erutatavust, mille tulemuseks on suurenenud hingamine. Vastsündinute esimene hingetõmme on seotud ka CO 2 kontsentratsiooni suurenemisega veres pärast nabanöörist eraldamist. Läviväärtuseni jõudnud CO 2 kontsentratsioon aktiveerib hingamiskeskuse närvistruktuurid ja vastsündinu hakkab hingama atmosfääriõhku.

Stimuleeriv toime kõrge sisaldus süsihappegaasi sisaldust veres ei põhjusta mitte ainult selle otsene toime hingamiskeskuse rakkudele, vaid ka refleksogeensete tsoonide kemoretseptorite kaudne refleksmõju hingamisrütmile.

Hingamist reguleerivad kaks kemoretseptorite rühma: perifeerne (arteriaalne) ja tsentraalne (medullaarne). Arteriaalsed kemoretseptorid asuvad unearteri siinustes ja aordikaares. Need asuvad spetsiaalsetes väikestes kehades, mis on rikkalikult varustatud arteriaalse verega.

Unearteri kemoretseptorid mängivad kõige olulisemat rolli hingamise reguleerimisel. Aordi kemoretseptorid mõjutavad hingamist vähe, nad osalevad peamiselt vereringe reguleerimises.

Une- ja aordikehade kemoretseptorid on tundlikud vere hapnikusisalduse vähenemise suhtes, saates aferentseid signaale. Lisaks suureneb kemoretseptorite aferentne toime süsihappegaasi sisalduse ja vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega arteriaalses veres.

Kemoretseptorite funktsionaalne aktiivsus on närvisüsteemi kontrolli all. Seega, kui efektor-parasümpaatilisi kiude stimuleeritakse, väheneb kemoretseptorite tundlikkus ja sümpaatiliste kiudude stimuleerimisel see suureneb. Just kemoretseptorid annavad hingamiskeskusele signaali hapniku ja süsihappegaasi sisalduse kohta veres. Tsentraalsed kemoretseptorid asuvad medulla piklikus. Nad reageerivad tserebrospinaalvedeliku pH muutustele. Tsentraalsed kemoretseptorid mõjutavad hingamiskeskuse aktiivsust tugevamalt kui perifeersed.

Kopsuventilatsiooni väärtuse määrab hingamisliigutuste sagedus ja sügavus (hingamisrütm), mille päritolu on seotud kesknärvisüsteemi hingamiskeskuse funktsiooniga. Hingamiskeskuse all mõista kesknärvisüsteemi piiratud piirkonda, kus tekib hingamisimpulss, mis põhjustab hingamislihaste koordineeritud aktiivsust, tagades kehale vajaliku koguse gaasivahetust kopsudes. Kesknärvisüsteemis
hingamisrütmi tekkekoht, mis põhjustab hingamislihaste rütmilisi kokkutõmbeid sisse- ja väljahingamisel, on piklikaju, milles asub hingamiskeskus. Hingamiskeskus koosneb närvirakkudest (hingamisteede neuronitest), mida iseloomustavad perioodilised elektriline aktiivsusühes hingamisfaasis. Hingamiskeskuse neuronid paiknevad kahepoolselt medulla oblongata kahe pikliku samba kujul obexi lähedal, punkt, kus seljaaju keskne kanal suubub neljandasse vatsakesse. Need kaks respiratoorsete neuronite moodustumist on vastavalt nende asukohale pikliku medulla dorsaalse ja ventraalse pinna suhtes määratud dorsaalseks ja ventraalseks hingamisrühmaks.
Neuronite dorsaalne hingamisrühm moodustab osa üksildase trakti tuumast.Ventraalse dorsaalse hingamise neuronid paiknevad piirkonnas n. ambiguus on kaudaalne obexi tasandini, n.retroambigualis on otse obexi suhtes rostraalne ja seda esindab Betzingeri kompleks, mis asub otse medulla oblongata ventrolateraalsete osade n. retrofacialis'e lähedal. Hingamiskeskusesse kuuluvad kraniaalnärvide motoorsete tuumade neuronid (vastastikune tuum, hüpoglossaalse närvi tuum), mis innerveerivad kõri ja neelu lihaseid.
Hingamiskeskuse neuronite klassifitseerimise peamine kriteerium on hingamistsükli faas, milles nad on aktiivsed, st sissehingamine või väljahingamine. Selle kriteeriumi järgi jagunevad hingamisteede neuronid sissehingamise ja väljahingamise neuroniteks. Seljahingamisrühm koosneb täielikult sissehingatavatest neuronitest. Ventraalse hingamisrühma moodustavad sissehingamise ja väljahingamise neuronid, Betzingeri kompleksi aga ainult väljahingamise neuronid. Vastavalt neuronite elektrilise aktiivsuse mustrile hingamistsükli faasides jagatakse sissehingamise ja väljahingamise neuronid kasvava, püsiva või väheneva aktiivsusega neuroniteks.
Aksonite projektsiooni järgi jagunevad respiratoorsed neuronid premotoorseteks ehk bulbospinaalseteks ja propriobulbaarseteks neuroniteks. Premotoorsete respiratoorsete neuronite aksonid liiguvad medulla oblongata vastasküljele ja lähevad seejärel seljaaju motoorsete neuronite juurde.
Inspiratoorsete premotoorsete respiratoorsete neuronite ülesanne on kontrollida diafragma ja väliste interkostaalsete lihaste inspiratoorsete motoorsete neuronite elektrilist aktiivsust nende kokkutõmbumise ajal inspiratsiooni ajal. Normaalsetes tingimustes toimub väljahingamine passiivselt, seetõttu realiseerub väljahingamise premotoorsete hingamisteede neuronite funktsioon ainult hingamisliigutuste sügavuse suurenemisega. Betzingeri kompleksi premotoorsed neuronid täidavad ainulaadset funktsiooni - nad inhibeerivad hingamiskeskuse igat tüüpi inspiratoorseid neuroneid ja diafragma motoorseid neuroneid. Seetõttu jaotuvad nende aksonid kahepoolselt, st nad saadetakse vastavatesse paiknevatesse neuronitesse
nii ipsilateraalselt kui ka kontralateraalselt.
Propriobulbaarsete respiratoorsete neuronite (Betzingeri kompleksi varase sissehingamise, postinspiratoorse, hilise sissehingamise, väljahingamise neuronite) aksonid lõpevad neuronite membraanil.
hingamiskeskus, mis asub ventraalses hingamisrühmas.
Enamiku propirobulbaarsete neuronite ülesanne on tekitada hingamisrütm.

142. Hingamisrütmi tekitamise mehhanismid ontogeneesis. Hingamiskeskuse neuronite spontaanne aktiivsus hakkab ilmnema emakasisese arengu perioodi lõpus. Seda hinnatakse loote sissehingamislihaste perioodiliselt esinevate rütmiliste kontraktsioonide järgi. Nüüdseks on tõestatud, et loote hingamiskeskuse erutus ilmneb pikliku medulla neuronite võrgu südamestimulaatori omaduste tõttu. Teisisõnu, algselt on hingamisteede neuronid võimelised ennast ergastama. Sama mehhanism säilitab vastsündinute kopsude ventilatsiooni esimestel päevadel pärast sündi. Sünnihetkest alates, kui moodustuvad hingamiskeskuse sünaptilised ühendused kesknärvisüsteemi erinevate osadega, kaotab hingamistegevuse südamestimulaatori mehhanism kiiresti oma. füsioloogiline tähtsus. Täiskasvanutel tekib ja muutub hingamiskeskuse neuronite aktiivsuse rütm ainult erinevate sünaptiliste mõjude mõjul hingamisteede neuronitele.

Hingamisrütm tekib medulla oblongata neuronite võrgustikus, mille moodustavad kuus tüüpi hingamisteede neuronid.

Hingamiskeskuse inspiratoorne aktiivsus algab varaste inspiratoorsete neuronite võimsa esmase väljutamisega, mis ilmneb spontaanselt 100-200 ms enne tühjenemist freniaalses närvis. Sel hetkel on varased sissehingatavad neuronid täielikult vabastatud postinspiratoorsete neuronite tugevast inhibeerimisest. Varajase sissehingamise neuronite täielik desinhibeerimine toimub hetkel, kui aktiveeruvad hingamiskeskuse pre-inspiratoorsed neuronid, mis lõpuks blokeerivad väljahingamise neuronite väljutamise.

Varajased inspiratoorsed neuronid lõpetavad oma membraani eriliste füsioloogiliste omaduste tõttu aktsioonipotentsiaalide genereerimise sissehingamise faasi keskpaigaks. See inhibeerib monosünaptiliselt hilise sissehingamise neuroneid, nii et need muutuvad sissehingamise lõpus aktiivseks.

Hilised inspiratoorsed neuronid on võimelised sissehingamise lõpus lisaks aktiveerima diafragma ja väliste roietevaheliste lihaste kontraktsiooni. Samal ajal täidavad hilised inspiratoorsed neuronid inspiratsiooni esialgse väljalülitamise funktsiooni. Tegevuse ajal saavad nad ergastavaid stiimuleid kopsu venitusretseptoritelt, mis mõõdavad hingamisteede venitust sissehingamisel. Hilise sissehingamise neuronite maksimaalne sagedus toimub hingamiskeskuse teist tüüpi inspiratoorsete neuronite aktiivsuse lõppemise hetkel.

Hingamiskeskuse igat tüüpi inspiratoorsete neuronite aktiivsuse lõpetamine inhibeerib postinspiratoorseid neuroneid. Pealegi algab sissehingamisjärgsete neuronite inhibeerimise protsess palju varem, nimelt varaste inspiratoorsete neuronite väljavoolude vähenemise perioodil. Alates hetkest, kui ilmneb postinspiratoorsete neuronite aktiivsus, lülitatakse inspiratsioon välja ja algab passiivse kontrollitud väljahingamise faas. Sissehingamisjärgsed neuronid reguleerivad diafragma lõdvestusastet väljahingamise faasi esimesel poolel. Selles faasis on kõik muud tüüpi hingamiskeskuse neuronid inhibeeritud. Inspiratsioonijärgses faasis jääb aga alles hingamiskeskuse hingamisega seotud neuronite aktiivsus, mis reguleerivad ülemiste hingamisteede, eelkõige kõri lihaste toonust.

Väljahingamise faasi teine ​​pool ehk aktiivse väljahingamise faas sõltub täielikult sissehingamise ja sissehingamise järgse aktiivsuse rütmimehhanismist. Näiteks kiirete hingamisliigutuste korral võib sissehingamisjärgne faas otse üle minna järgmise sissehingamise faasi.

Hingamiskeskuse närvitegevuse kolme faasi jooksul muutub hingamislihaste aktiivsus järgmiselt. Inspiratsiooni ajal suurendavad diafragma lihaskiud ja välised roietevahelised lihased järk-järgult kokkutõmbumisjõudu. Samal perioodil aktiveeruvad kõri lihased, mis laiendavad häälekesta, mis vähendab vastupanuvõimet õhuvoolule inspiratsiooni ajal. Hingamislihaste töö sissehingamisel loob piisava energiavaru, mis vabaneb sissehingamisjärgses ehk passiivse kontrollitud väljahingamise faasis. Hingamise järgses sissehingamise faasis kontrollitakse kopsudest väljahingatava õhu mahtu diafragma aeglase lõdvestamise ja samaaegse kõrilihaste kokkutõmbumise kaudu. Glottise ahenemine sissehingamisjärgses faasis suurendab vastupanuvõimet väljahingatavale õhuvoolule. See on väga oluline füsioloogiline mehhanism, mis takistab kopsude hingamisteede kokkuvarisemist väljahingatava õhuvoolu järsu suurenemisega, näiteks sundhingamise või kaitsvate köha-aevastamisrefleksidega.

Väljahingamise teises faasis ehk aktiivse väljahingamise faasis, väljahingatavat õhuvoolu suurendab sisemiste roietevaheliste lihaste ja kõhuseina lihaste kokkutõmbumine. Selles faasis puudub diafragma ja väliste roietevaheliste lihaste elektriline aktiivsus.

Hingamisneuronite teine ​​funktsioon on hingamiskeskuse parema ja vasaku poole aktiivsuse koordineerimine. Hingamiskeskuses on dorsaalne ja ventraalne neuronite rühm nii medulla oblongata paremas kui ka vasakpoolses pooles ja koosneb seega kahest sümmeetrilisest poolest. Seda funktsiooni täidab erinevat tüüpi hingamisteede neuronite sünaptiline interaktsioon. Hingamisteede neuronid on omavahel ühendatud nii hingamiskeskuse ühes pooles kui ka vastaskülje neuronitega. Samal ajal on hingamiskeskuse parema ja vasaku poole aktiivsuse sünkroniseerimisel suurima tähtsusega Betzingeri kompleksi propriobulbaarsed respiratoorsed neuronid ja väljahingamise neuronid.

põhifunktsioon hingamissüsteem on tagada hapniku ja süsinikdioksiidi vahetus keskkond ja keha vastavalt oma metaboolsetele vajadustele. Üldiselt reguleerib seda funktsiooni arvukate kesknärvisüsteemi neuronite võrgustik, mis on seotud pikliku medulla hingamiskeskusega.

Under hingamiskeskus mõista kesknärvisüsteemi erinevates osades paiknevate neuronite kogumit, mis tagab koordineeritud lihastegevuse ja hingamise kohanemise välis- ja sisekeskkonna tingimustega. 1825. aastal tõi P. Flurans välja kesknärvisüsteemi "elulise sõlme", ​​N.A. Mislavsky (1885) avastas sisse- ja väljahingamise osad ning hiljem F.V. Ovsjannikov kirjeldas hingamiskeskust.

Hingamiskeskus on paarismoodustis, mis koosneb sissehingamiskeskusest (inspiratoorne) ja väljahingamiskeskusest (ekspiratoorne). Iga keskus reguleerib samanimelise poole hingamist: kui hingamiskeskus on ühelt poolt hävinud, peatuvad hingamisliigutused sellel küljel.

väljahingamise osakond - osa hingamiskeskusest, mis reguleerib väljahingamisprotsessi (selle neuronid asuvad pikliku medulla ventraalses tuumas).

Inspiratsiooni osakond- osa hingamiskeskusest, mis reguleerib sissehingamise protsessi (asub peamiselt pikliku medulla seljaosas).

Nimetati silla ülemise osa neuroneid, mis reguleerivad hingamistoimingut pneumotaksiline keskus. Joonisel fig. 1 näitab hingamiskeskuse neuronite asukohta kesknärvisüsteemi erinevates osades. Inspiratsioonikeskus on automatismiga ja heas korras. Väljahingamiskeskust reguleeritakse sissehingamiskeskusest läbi pneumotaksilise keskuse.

Pneumaatiline kompleks- osa hingamiskeskusest, mis asub silla piirkonnas ja reguleerib sisse- ja väljahingamist (sissehingamise ajal põhjustab väljahingamise keskuse ergastamist).

Riis. 1. Hingamiskeskuste lokaliseerimine ajutüve alumises osas (tagavaade):

PN - pneumotaksiline keskus; INSP - inspiratoorne; ZKSP - väljahingatav. Keskused on kahepoolsed, kuid diagrammi lihtsustamiseks on mõlemal küljel näidatud ainult üks. Läbilõige piki joont 1 ei mõjuta hingamist, mööda joont 2 eraldatakse pneumotaksiline keskus, allpool joont 3 tekib hingamisseiskus

Silla konstruktsioonides eristatakse ka kahte hingamiskeskust. Üks neist - pneumotaksiline - soodustab sissehingamise muutumist väljahingamiseks (lülitades ergastuse sissehingamise keskpunktist väljahingamise keskpunkti); teine ​​keskus avaldab toniseerivat toimet pikliku medulla hingamiskeskusele.

Väljahingamise ja sissehingamise keskused on vastastikuses suhetes. Sissehingamiskeskuse neuronite spontaanse aktiivsuse mõjul toimub sissehingamine, mille käigus kopsude venitamisel erutuvad mehhanoretseptorid. Mehhanoretseptoritelt ergutusnärvi aferentsete neuronite kaudu tulevad impulsid sisenevad sissehingamiskeskusesse ja põhjustavad väljahingamise ergutamist ja sissehingamiskeskuse pärssimist. See tagab muutuse sissehingamiselt väljahingamisele.

Sissehingamise muutumisel väljahingamiseks mängib olulist rolli pneumotaksiline keskus, mis avaldab mõju väljahingamiskeskuse neuronite kaudu (joonis 2).

Riis. 2. Hingamiskeskuse närviühenduste skeem:

1 - inspiratsioonikeskus; 2 - pneumotaksiline keskus; 3 - väljahingamiskeskus; 4 - kopsu mehhaanilised retseptorid

Medulla pikliku inspiratsioonikeskuse ergutamise hetkel toimub erutus samaaegselt pneumotaksilise keskuse inspiratsiooniosakonnas. Viimasest jõuavad selle neuronite protsesside käigus impulsid medulla oblongata väljahingamiskeskusesse, põhjustades selle ergastamist ja induktsiooni kaudu sissehingamiskeskuse pärssimist, mis viib sissehingamiselt väljahingamiseni.

Seega toimub hingamise reguleerimine (joonis 3) tänu kesknärvisüsteemi kõigi osakondade koordineeritud tegevusele, mida ühendab hingamiskeskuse kontseptsioon. Hingamiskeskuse osakondade aktiivsust ja interaktsiooni mõjutavad mitmesugused humoraalsed ja refleksifaktorid.

Hingamiskeskuse sõidukid

Hingamiskeskuse võime automatiseerida avastas esmakordselt I.M. Sechenov (1882) katsetes konnadega loomade täieliku deaferentseerimise tingimustes. Hoolimata asjaolust, et kesknärvisüsteemi ei edastatud aferentseid impulsse, registreeriti nendes katsetes võimalikud kõikumised medulla oblongata hingamiskeskuses.

Hingamiskeskuse automaatsusest annab tunnistust Heimansi katse isoleeritud koerapeaga. Tema aju lõigati silla tasemel ja jäeti ilma mitmesugustest aferentsetest mõjudest (glossofarüngeaalne, keeleline ja kolmiknärvid). Nendes tingimustes ei saanud hingamiskeskus impulsse mitte ainult kopsudest ja hingamislihastest (pea esialgse eraldamise tõttu), vaid ka ülemistest hingamisteedest (nende närvide läbilõike tõttu). Sellest hoolimata säilitas loom kõri rütmilised liigutused. Seda asjaolu saab seletada ainult hingamiskeskuse neuronite rütmilise aktiivsuse olemasoluga.

Hingamiskeskuse automatiseerimist hoitakse ja muudetakse hingamislihastest, veresoonte refleksogeensetest tsoonidest, erinevate intero- ja eksteroretseptorite, aga ka paljude humoraalsete tegurite (vere pH, süsinikdioksiidi ja hapnikusisaldus veres) mõjul. veri jne).

Süsinikdioksiidi mõju hingamiskeskuse seisundile

Süsinikdioksiidi mõju hingamiskeskuse aktiivsusele on eriti selgelt näidatud Fredericki katses risttsirkulatsiooniga. Kahel koeral lõigatakse läbi unearterid ja kägiveenid ning ühendatakse need risti: perifeerne ots unearterühendatud teise koera sama anuma keskosaga. Ka kägiveenid on ristühendatud: esimese koera kägiveeni keskots on ühendatud teise koera kägiveeni perifeerse otsaga. Selle tulemusena läheb veri esimese koera kehast teise koera pähe ja teise koera kehast esimese koera pähe. Kõik muud veresooned ligeeritakse.

Pärast sellist operatsiooni tehti esimesele koerale hingetoru klammerdamine (lämbumine). See tõi kaasa asjaolu, et mõne aja pärast täheldati teise koera hingamise sügavuse ja sageduse suurenemist (hüperpnoe), samal ajal kui esimene koer lõpetas hingamise (apnoe). Seda seletatakse asjaoluga, et esimesel koeral ei toimunud hingetoru kinnikiilumise tulemusena gaasivahetust ning süsihappegaasi sisaldus veres suurenes (tekkis hüperkapnia) ja hapnikusisaldus vähenes. See veri voolas teise koera pähe ja mõjutas hingamiskeskuse rakke, mille tulemuseks oli hüperpnoe. Kuid teise koera kopsude suurenenud ventilatsiooni protsessis vähenes süsihappegaasi (hüpokapnia) sisaldus ja suurenes hapnikusisaldus. Esimesel koeral sattus vähendatud süsihappegaasisisaldusega veri hingamiskeskuse rakkudesse ning viimase ärritus vähenes, mistõttu tekkis apnoe.

Seega põhjustab süsihappegaasi sisalduse suurenemine veres hingamise sügavuse ja sageduse suurenemist ning süsihappegaasi sisalduse vähenemine ja hapnikusisalduse suurenemine selle vähenemist kuni hingamisseiskumiseni. Nende vaatluste käigus, kui esimesel koeral lasti hingata erinevaid gaasisegusid, täheldati suurimat muutust hingamises vere süsihappegaasi sisalduse suurenemisega.

Hingamiskeskuse aktiivsuse sõltuvus vere gaasikoostisest

Hingamiskeskuse aktiivsus, mis määrab hingamise sageduse ja sügavuse, sõltub eelkõige veres lahustunud gaaside pingest ja vesinikioonide kontsentratsioonist selles. Juhtiv roll kopsude ventilatsiooni hulga määramisel on süsihappegaasi pinge arteriaalses veres: see tekitab justkui taotluse soovitud alveoolide ventilatsiooni mahuks.

Termineid "hüperkapnia", "normokapnia" ja "hüpokapnia" kasutatakse vastavalt suurenenud, normaalse ja vähenenud süsinikdioksiidi pinge tähistamiseks veres. Normaalset hapnikusisaldust nimetatakse normoksia, hapnikupuudus kehas ja kudedes - hüpoksia veres - hüpokseemia. Hapniku pinge suureneb hüperksia. Seisundit, kus hüperkapnia ja hüpoksia eksisteerivad samaaegselt, nimetatakse lämbumine.

Normaalset hingamist puhkeolekus nimetatakse epnea. Hüperkapniaga, samuti vere pH langusega (atsidoos) kaasneb kopsude ventilatsiooni tahtmatu suurenemine - hüperpnoe mille eesmärk on eemaldada kehast liigne süsihappegaas. Kopsude ventilatsioon suureneb peamiselt tänu hingamise sügavusele (looduse mahu suurenemine), kuid samal ajal suureneb ka hingamissagedus.

Hüpokapnia ja vere pH taseme tõus põhjustavad ventilatsiooni vähenemist ja seejärel hingamise seiskumist - apnoe.

Hüpoksia tekkimine põhjustab esialgu mõõdukat hüperpnoed (peamiselt hingamissageduse suurenemise tagajärjel), mis hüpoksia astme suurenemisega asendub hingamise nõrgenemise ja selle peatumisega. Hüpoksiast tingitud apnoe on surmav. Selle põhjuseks on oksüdatiivsete protsesside nõrgenemine ajus, sealhulgas hingamiskeskuse neuronites. Hüpoksilisele apnoele eelneb teadvusekaotus.

Hüperkaiiniat võib põhjustada kuni 6% suurenenud süsihappegaasisisaldusega gaasisegude sissehingamine. Inimese hingamiskeskuse tegevus on meelevaldse kontrolli all. Suvaline hinge kinnipidamine 30-60 sekundit põhjustab lämbumist gaasi koostis verd, pärast viivituse lõppemist täheldatakse hüperpnoe. Hüpokapnia tekib kergesti nii tahtliku hingamise kui ka liigse hingamise tõttu kunstlik ventilatsioon kopsud (hüperventilatsioon). Ärkvel inimesel ei esine tavaliselt isegi pärast märkimisväärset hüperventilatsiooni hingamisseiskust, kuna hingamist kontrollivad eesmised ajupiirkonnad. Hüpokapnia kompenseeritakse järk-järgult, mõne minuti jooksul.

Hüpoksiat täheldatakse kõrgele tõusmisel atmosfäärirõhu languse tõttu, eriti raske füüsiline töö, samuti rikkudes hingamist, vereringet ja vere koostist.

Tugeva lämbumise korral muutub hingamine võimalikult sügavaks, sellest võtavad osa abihingamislihased, tekib ebameeldiv lämbumistunne. Seda hingamist nimetatakse hingeldus.

Üldiselt põhineb normaalse veregaasi koostise säilitamine negatiivse tagasiside põhimõttel. Niisiis põhjustab hüperkapnia hingamiskeskuse aktiivsuse suurenemist ja kopsude ventilatsiooni suurenemist ning hüpokapnia - hingamiskeskuse aktiivsuse nõrgenemist ja ventilatsiooni vähenemist.

Refleksiefektid hingamisele veresoonte reflekstsoonidest

Eriti kiiresti reageerib hingamine erinevatele stiimulitele. See muutub kiiresti välis- ja interoretseptoritest hingamiskeskuse rakkudesse tulevate impulsside mõjul.

Retseptorite ärritaja võib olla keemiline, mehaaniline, temperatuur ja muud mõjud. Enim väljendunud eneseregulatsiooni mehhanism on hingamise muutus vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide keemilise ja mehaanilise stimulatsiooni, kopsude ja hingamislihaste retseptorite mehaanilise stimulatsiooni mõjul.

Sinokarotiidi veresoonte refleksogeenne tsoon sisaldab retseptoreid, mis on tundlikud süsihappegaasi, hapniku ja vesinikioonide sisalduse suhtes veres. Seda näitavad selgelt Heimansi katsed isoleeritud unearteri siinusega, mis eraldati unearterist ja varustati teise looma verega. Unearteri siinus oli kesknärvisüsteemiga ühendatud ainult närvilist teed pidi – Heringi närv säilis. Süsinikdioksiidi sisalduse suurenemisega karotiidkeha ümbritsevas veres tekib selle tsooni kemoretseptorite ergastus, mille tagajärjel suureneb hingamiskeskusesse (sissehingamiskeskusesse) minevate impulsside arv ja tekib hingamissügavuse refleksne suurenemine.

Riis. 3. Hingamise reguleerimine

K - koor; Ht - hüpotalamus; Pvc - pneumotaksiline keskus; Apts - hingamise keskus (väljahingamine ja sissehingamine); Xin - unearteri siinus; Bn - vaguse närv; Cm - seljaaju; C 3 -C 5 - seljaaju emakakaela segmendid; Dfn - freniline närv; EM - väljahingamise lihased; MI — sissehingatavad lihased; Mnr - roietevahelised närvid; L - kopsud; Df - ava; Th 1 - Th 6 - seljaaju rindkere segmendid

Hingamise sügavuse suurenemine toimub ka siis, kui süsinikdioksiid mõjutab aordi refleksogeense tsooni kemoretseptoriid.

Samasugused muutused hingamises tekivad ka siis, kui nende vere refleksogeensete tsoonide kemoretseptoreid stimuleeritakse vesinikioonide suurenenud kontsentratsiooniga.

Nendel juhtudel, kui vere hapnikusisaldus suureneb, väheneb refleksogeensete tsoonide kemoretseptorite ärritus, mille tagajärjel nõrgeneb impulsside vool hingamiskeskusesse ja hingamissageduse refleksi langus.

Hingamiskeskuse reflekstekitaja ja hingamist mõjutav tegur on vererõhu muutus veresoonte refleksogeensetes tsoonides. Vererõhu tõusuga ärritatakse vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide mehhanoretseptorid, mille tagajärjel tekib reflektoorne hingamisdepressioon. Vererõhu langus põhjustab hingamise sügavuse ja sageduse suurenemist.

Refleksne mõju hingamisele kopsude ja hingamislihaste mehhanoretseptoritelt. Sisse- ja väljahingamise muutumist põhjustav oluline tegur on kopsude mehhanoretseptorite mõju, mille avastasid esmakordselt Hering ja Breuer (1868). Nad näitasid, et iga hingetõmme stimuleerib väljahingamist. Sissehingamisel, kui kopsud on venitatud, ärrituvad alveoolides ja hingamislihastes paiknevad mehhanoretseptorid. Neis mööda vaguse ja roietevaheliste närvide aferentseid kiude tekkinud impulsid tulevad hingamiskeskusesse ja põhjustavad väljahingamise neuronite ergutamist ja inspiratoorsete neuronite pärssimist, põhjustades muutuse sissehingamiselt väljahingamisele. See on üks hingamise iseregulatsiooni mehhanisme.

Sarnaselt Hering-Breueri refleksile avaldavad diafragma retseptorid refleksmõjud hingamiskeskusele. Sissehingamisel diafragmas, kui selle lihaskiud kokku tõmbuvad, ärrituvad närvikiudude otsad, neis tekkivad impulsid sisenevad hingamiskeskusesse ja põhjustavad sissehingamise seiskumise ja väljahingamise. See mehhanism on eriti suur tähtsus suurenenud hingamisega.

Refleksi mõju hingamisele erinevaid retseptoreid organism. Arvestatud refleksmõjud hingamisele on püsivad. Kuid peaaegu kõigil meie keha retseptoritel on mitmesuguseid lühiajalisi mõjusid, mis mõjutavad hingamist.

Niisiis, mehaaniliste ja temperatuuri stiimulite toimel naha välisretseptoritele tekib hinge kinnipidamine. Külma või kuuma vee mõjul suurele nahapinnale peatub hingamine sissehingamisel. Valulik nahaärritus põhjustab teravat hingeõhku (kriiskamist) koos häälepaela samaaegse sulgemisega.

Mõningaid muutusi hingamistegevuses, mis tekivad hingamisteede limaskestade ärrituse korral, nimetatakse kaitsvateks hingamisrefleksideks: köhimine, aevastamine, hinge kinnipidamine, mis tekib terava lõhna mõjul jne.

Hingamiskeskus ja selle ühendused

Hingamiskeskus nimetatakse närvistruktuuride kogumiks, mis paiknevad kesknärvisüsteemi erinevates osades, mis reguleerivad hingamislihaste rütmilisi koordineeritud kontraktsioone ja kohandavad hingamist muutuvate keskkonnatingimuste ja keha vajadustega. Nende struktuuride hulgas eristatakse hingamiskeskuse elutähtsaid sektsioone, mille toimimiseta hingamine peatub. Nende hulka kuuluvad osakonnad, mis asuvad medulla oblongata ja seljaajus. Seljaajus on hingamiskeskuse struktuuridesse kuuluvad motoorsed neuronid, mis moodustavad oma aksonitega frenic närvid (3-5. emakakaela segmendis) ja motoorsed neuronid, mis moodustavad roietevahelised närvid (2-10. rindkere segmendis , samas kui hingamisteede neuronid on koondunud 2.- 6. ja väljahingamise - 8.-10. segmenti).

Erilist rolli hingamise reguleerimisel mängib hingamiskeskus, mida esindavad ajutüves paiknevad osakonnad. Osa hingamiskeskuse neuronaalsetest rühmadest paikneb pikliku medulla paremas ja vasakpoolses pooles IV vatsakese põhja piirkonnas. Seal on dorsaalne neuronite rühm, mis aktiveerib sissehingamise lihaseid - sissehingamise osa ja ventraalne neuronite rühm, mis kontrollib peamiselt väljahingamist - väljahingamise osa.

Igas neis osakonnas on erinevate omadustega neuroneid. Inspiratoorse sektsiooni neuronite hulgas on: 1) varane sissehingamine - nende aktiivsus suureneb 0,1-0,2 s enne sissehingamislihaste kokkutõmbumise algust ja kestab sissehingamise ajal; 2) täisinspiratoorne – aktiivne inspiratsiooni ajal; 3) hiline sissehingamine - aktiivsus suureneb sissehingamise keskel ja lõpeb väljahingamise alguses; 4) vahepealset tüüpi neuronid. Osal sissehingatava piirkonna neuronitest on võime spontaanselt rütmiliselt ergastuda. Omadustelt sarnaseid neuroneid kirjeldatakse hingamiskeskuse väljahingamise osas. Nende närvikogumite koostoime tagab hingamise sageduse ja sügavuse kujunemise.

Hingamiskeskuse neuronite ja hingamise rütmilise aktiivsuse olemuse määramisel on oluline roll signaalidel, mis tulevad keskusesse mööda aferentseid kiude retseptoritelt, aga ka ajukoorest, limbilisest süsteemist ja hüpotalamusest. Hingamiskeskuse närviühenduste lihtsustatud diagramm on näidatud joonisel fig. 4.

Inspiratoorse osakonna neuronid saavad teavet gaaside pinge kohta arteriaalses veres, vere pH-st veresoonte kemoretseptoritest ja tserebrospinaalvedeliku pH-st tsentraalsetest kemoretseptoritest, mis asuvad medulla oblongata ventraalsel pinnal. .

Samuti saab hingamiskeskus närviimpulsse retseptoritelt, mis kontrollivad kopsude venitamist ning hingamis- ja teiste lihaste seisundit, termoretseptoritelt, valu- ja sensoorsetelt retseptoritelt.

Hingamiskeskuse dorsaalse osa neuronitesse saabuvad signaalid moduleerivad nende endi rütmilist aktiivsust ja mõjutavad seljaajju ning edasi diafragmasse ja välistesse roietevahelihastesse edastatavate eferentsete närviimpulsivoogude teket.

Riis. 4. Hingamiskeskus ja selle ühendused: IC - sissehingamiskeskus; PC - insvmotaksnchsskny keskus; EC - väljahingamiskeskus; 1,2 - impulsid hingamisteede, kopsude ja rindkere venitusretseptoritelt

Seega käivitavad hingamistsükli sissehingamise neuronid, mis aktiveeruvad tänu automatiseerimisele ning selle hingamise kestus, sagedus ja sügavus sõltuvad retseptori signaalide mõjust hingamiskeskuse neuronaalsetele struktuuridele, mis on tundlikud hingamiskeskuse taseme suhtes. p0 2, pCO 2 ja pH, aga ka muud tegurid.intero- ja eksteroretseptorid.

Sissehingatavate neuronite eferentsed närviimpulsid kanduvad edasi mööda laskuvaid kiude seljaaju valgeaine külgmise funikuliibri ventraalses ja eesmises osas a-motoneuronitele, mis moodustavad phrenic ja interkostaalsed närvid. Kõik väljahingamislihaseid innerveerivatele motoorsetele neuronitele järgnevad kiud ristuvad ja 90% sissehingamislihaseid innerveerivatele motoorsetele neuronitele järgnevatest kiududest ristuvad.

Motoorsed neuronid, mis aktiveeritakse hingamiskeskuse sissehingatavate neuronite närviimpulsside vooluga, saadavad eferentsed impulsid sissehingatavate lihaste neuromuskulaarsetesse sünapsidesse, mis suurendavad rindkere mahtu. Pärast rind kopsumaht suureneb ja tekib sissehingamine.

Sissehingamisel aktiveeruvad venitusretseptorid hingamisteedes ja kopsudes. Nendest retseptoritest lähtuv närviimpulsside voog mööda vaguse närvi aferentseid kiude siseneb medulla oblongata ja aktiveerib väljahingamise käivitavaid väljahingamise neuroneid. Seega on hingamise reguleerimise mehhanismi üks ahel suletud.

Ka teine ​​regulaatorahel algab sissehingatavatest neuronitest ja juhib impulsse ajutüve sillas asuva hingamiskeskuse pneumotaksilise osakonna neuronitele. See osakond koordineerib pikliku medulla sissehingamise ja väljahingamise neuronite vahelist koostoimet. Pneumotaksia osakond töötleb sissehingamiskeskusest saadud teavet ja saadab impulsside voogu, mis ergastab väljahingamiskeskuse neuroneid. Pneumotaksilise sektsiooni neuronitest ja kopsude venitusretseptoritest tulevad impulsside vood koonduvad väljahingamisneuronitele, erutavad neid, väljahingamise neuronid pärsivad (kuid vastastikuse inhibeerimise põhimõttel) sissehingatavate neuronite aktiivsust. Närviimpulsside saatmine sissehingamislihastesse lakkab ja need lõdvestuvad. Sellest piisab rahulikuks väljahingamiseks. Suurenenud väljahingamisel saadetakse väljahingamise neuronitest eferentsed impulsid, põhjustab kokkutõmbumist sisemised roietevahelised lihased ja kõhulihased.

Kirjeldatud närviühenduste skeem peegeldab ainult kõige üldisemat hingamistsükli regulatsiooni põhimõtet. Tegelikkuses voolab aferentne signaal paljudest hingamisteede, veresoonte, lihaste, naha jne retseptoritest. tulevad kõikidesse hingamiskeskuse struktuuridesse. Neil on mõnele neuronirühmale ergastav ja teistele pärssiv toime. Selle teabe töötlemist ja analüüsimist ajutüve hingamiskeskuses juhivad ja korrigeerivad aju kõrgemad osad. Näiteks hüpotalamus mängib juhtivat rolli hingamise muutustes, mis on seotud reaktsioonidega valustiimulitele, kehalisele aktiivsusele, samuti tagab see hingamissüsteemi kaasamise termoregulatsiooni reaktsioonidesse. Limbilised struktuurid mõjutavad hingamist emotsionaalsete reaktsioonide ajal.

Ajukoor tagab hingamissüsteemi kaasamise käitumisreaktsioonidesse, kõnefunktsiooni ja peenisesse. Ajukoore mõju olemasolust pikliku medulla ja seljaaju hingamiskeskuse osadele annab tunnistust võimalus meelevaldselt muuta inimese hingamise sagedust, sügavust ja kinnipidamist. Ajukoore mõju bulbaarsele hingamiskeskusele saavutatakse nii kortiko-bulbaarsete radade kui ka subkortikaalsete struktuuride kaudu (stropallidarium, limbiline, retikulaarne moodustumine).

Hapniku, süsinikdioksiidi ja pH retseptorid

Hapnikuretseptorid on juba aktiivsed normaalne tase pO 2 ja saadavad pidevalt signaalivooge (toonilised impulsid), mis aktiveerivad inspiratoorseid neuroneid.

Hapnikuretseptorid on koondunud karotiidkehadesse (ühise unearteri hargnemispiirkond). Neid esindavad 1. tüüpi glomusrakud, mis on ümbritsetud tugirakkudega ja millel on sünaptilised ühendused glossofarüngeaalnärvi aferentsete kiudude otstega.

1. tüüpi glomusrakud reageerivad pO 2 vähenemisele arteriaalses veres, suurendades vahendaja dopamiini vabanemist. Dopamiin põhjustab neelunärvi keele aferentsete kiudude otstes närviimpulsside teket, mis juhitakse hingamiskeskuse inspiratoorse osa neuronitesse ja vasomotoorse keskuse pressoriosa neuronitesse. Seega põhjustab hapniku pinge vähenemine arteriaalses veres aferentsete närviimpulsside saatmise sageduse suurenemist ja inspiratoorsete neuronite aktiivsuse suurenemist. Viimased suurendavad kopsude ventilatsiooni, peamiselt tänu suurenenud hingamisele.

Süsinikdioksiidi suhtes tundlikke retseptoreid leidub unearteri kehades, aordikaare aordikehades ja ka otse medulla oblongata - kesksetes kemoretseptorites. Viimased asuvad pikliku medulla ventraalsel pinnal hüpoglossaalse ja vagusnärvi väljapääsu vahelisel alal. Süsinikdioksiidi retseptorid tajuvad ka muutusi H + ioonide kontsentratsioonis. Arteriaalsete veresoonte retseptorid reageerivad pCO 2 ja vereplasma pH muutustele, samas kui inspiratoorsete neuronite aferentsed signaalid nendest suurenevad koos pCO 2 suurenemisega ja (või) arteriaalse vereplasma pH langusega. Vastuseks nendelt rohkemate signaalide saamisele hingamiskeskuses suureneb hingamise süvenemise tõttu refleksiivselt kopsude ventilatsioon.

Tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad pH ja pCO 2, tserebrospinaalvedeliku ja pikliku medulla rakkudevahelise vedeliku muutustele. Arvatakse, et tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad valdavalt muutustele vesiniku prootonite (pH) kontsentratsioonis interstitsiaalses vedelikus. Sel juhul saavutatakse pH muutus tänu süsinikdioksiidi hõlpsale tungimisele verest ja tserebrospinaalvedelikust läbi hematoentsefaalbarjääri struktuuride ajju, kus selle koostoime tulemusena H 2 0-ga moodustub süsinikdioksiid, mis dissotsieerub vesiniku vabanemisega.

Tsentraalsete kemoretseptorite signaalid juhitakse ka hingamiskeskuse inspiratoorsetesse neuronitesse. Hingamiskeskuse neuronitel endil on teatav tundlikkus interstitsiaalse vedeliku pH muutuste suhtes. PH langusega ja süsihappegaasi akumuleerumisega tserebrospinaalvedelikus kaasneb inspiratoorsete neuronite aktiveerumine ja kopsude ventilatsiooni suurenemine.

Seega on pCO 0 ja pH reguleerimine tihedalt seotud nii vesinikioonide ja karbonaatide sisaldust organismis mõjutavate efektorsüsteemide kui ka kesknärvimehhanismide tasandil.

Hüperkapnia kiire arenguga põhjustab kopsude ventilatsiooni suurenemine vaid ligikaudu 25% perifeersete süsinikdioksiidi ja pH kemoretseptorite stimuleerimise tõttu. Ülejäänud 75% on seotud medulla oblongata kesksete kemoretseptorite aktiveerimisega vesinikprootonite ja süsinikdioksiidi poolt. See on tingitud hematoentsefaalbarjääri kõrgest läbilaskvusest süsinikdioksiidile. Kuna tserebrospinaalvedelikus ja aju rakkudevahelises vedelikus on puhversüsteemide maht palju väiksem kui verel, tekitab verega sarnane pCO 2 suurenemine tserebrospinaalvedelikus happelisema keskkonna kui veres:

Pikaajalise hüperkapnia korral normaliseerub tserebrospinaalvedeliku pH HCO 3 anioonide hematoentsefaalbarjääri läbilaskvuse järkjärgulise suurenemise ja nende akumuleerumise tõttu tserebrospinaalvedelikus. See viib ventilatsiooni vähenemiseni, mis on tekkinud vastusena hüperkapniale.

PCO 0 ja pH retseptorite aktiivsuse liigne tõus aitab kaasa subjektiivselt valulike, valulikud aistingud lämbumine, õhupuudus. Seda on lihtne kontrollida, kui hoiate pikka aega hinge kinni. Samal ajal ei teki inimesel ebamugavustunnet hapnikupuuduse ja arteriaalse vere p0 2 vähenemise korral, kui pCO 2 ja vere pH hoitakse normaalsena. Selle tagajärjeks võivad olla mitmed ohud, mis tekivad igapäevaelus või inimeste hingamise tingimustes suletud süsteemide gaasisegudega. Enamasti tekivad need mürgistuse korral. vingugaas(surm garaažis, muu leibkonna mürgistus), kui inimene ei võta ilmsete lämbumistunde puudumise tõttu kaitsemeetmeid.

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Kopsuhingamise füsioloogiline roll on tagada arteriaalse vere optimaalne gaasikoostis.

Kudede hingamisprotsesside normaalseks intensiivsuseks on vajalik, et koekapillaaridesse sisenev veri oleks alati hapnikuga küllastunud ega sisaldaks CO-d koguses, mis takistaks selle vabanemist kudedest. Kuna vere läbimisel läbi kopsukapillaaride tekib plasma ja alveolaarse õhu vahel peaaegu täielik gaasitasakaal, määrab arteriaalse vere gaaside optimaalne sisaldus alveolaarse õhu vastava koostise. Gaaside optimaalne sisaldus alveolaarses õhus saavutatakse kopsuventilatsiooni mahu muutmisega, olenevalt organismis hetkel valitsevatest tingimustest.

Välise hingamise reguleerimine

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Välise hingamise reguleerimine esindab füsioloogiline protsess kopsuventilatsiooni juhtimine, mis on suunatud adaptiivse lõpptulemuse saavutamisele - organismi sisekeskkonna (veri, interstitsiaalne vedelik, tserebrospinaalvedelik) optimaalse gaasikoostise tagamine selle pidevalt muutuvates elutingimustes.

Hingamise kontroll toimub tagasiside põhimõttel: reguleeritavate parameetrite (pH, pinge O ja CO) optimaalsetest väärtustest kõrvalekaldumise korral on ventilatsiooni muutus suunatud nende normaliseerimisele.
Näiteks vesinikioonide ülejääk keha sisekeskkonnas (atsidoos) suurendab ventilatsiooni,
ja nende puudumine (alkaloos) - hingamise intensiivsuse vähendamiseks.
Mõlemal juhul on ventilatsiooni muutmine saavutamise vahend peamine eesmärk hingamise reguleerimine - sisekeskkonna (peamiselt arteriaalse vere) gaasi koostise optimeerimine.

Välise hingamise reguleerimine toimub refleksreaktsioonide abil mis tuleneb kopsukoesse ja veresoonte refleksogeensetesse tsoonidesse põimitud spetsiifiliste retseptorite ergastumisest.

Keskne hingamiskontrolli aparaat esindavad seljaaju, pikliku medulla ja katvate närvisüsteemi osade närvimoodustisi.

Hingamiskontrolli põhifunktsioon läbi viidud pagasiruumi hingamisteede neuronidaju, mis edastavad rütmilisi signaale seljaajju hingamislihaste motoorsetele neuronitele.

hingamiskeskus

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Hingamiskeskust nimetatakse kesknärvisüsteemi omavahel seotud neuronite kogum, mis tagab hingamislihaste koordineeritud rütmilise aktiivsuse ja välise hingamise pideva kohanemise muutuvate tingimustega kehasisestes ja keskkonnas.

Juba 19. sajandi alguses näidati, et piklikajus neljanda vatsakese põhjas selle kaudaalses osas (nn kirjutuspliiatsi piirkonnas) on struktuurid, mis on hävinud. mis nõelatorkega viib hingamise seiskumiseni ja organismi surmani. See väike ajupiirkond rombikujulise lohu alumises nurgas, mis on eluliselt oluline rütmilise hingamise säilitamiseks, on saanud nime "hingamiskeskus". Hiljem selgus, et hingamiskeskus asub medulla oblongata retikulaarse moodustumise mediaalses osas, obexi piirkonnas, stria acusticae lähedal ja koosneb kahest sektsioonist:

1. sissehingamise osakond("sissehingamise keskus"),
2. väljahingamine osakond ("väljahingamiskeskus").

Hingamisteede neuronid

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Pikliku medulla retikulaarses moodustises esineb nn hingamisteede neuronid, millest mõned tühjendatakse impulsside seeriaga sissehingamise faasis, teised - väljahingamise faasis. Sõltuvalt sellest, kuidas hingamisteede neuronite aktiivsus korreleerub hingamistsükli faasidega, nimetatakse neid inspireeriv või väljahingatav.

piklikus medullas ei leitud rangelt eraldatud piirkondi, mis sisaldaksid ainult sissehingamise või väljahingamise hingamisteede neuroneid. Sissehingamise ja väljahingamise neuroneid peetakse aga kaheks funktsionaalselt erinevaks populatsiooniks, milles neuronid on omavahel ühendatud aksonite ja sünapside võrgustikuga. Üksikute neuronite aktiivsuse uuringud medulla oblongata retikulaarses moodustis jõudsid järeldusele, et hingamiskeskuse piirkonda ei saa rangelt ja ühemõtteliselt välja tuua. Niinimetatud respiratoorseid neuroneid leidub peaaegu kogu pikliku medullas. Siiski on pikliku medulla mõlemas pooles retikulaarse moodustumise piirkonnad, kus hingamisteede neuronid on koondunud suurema tihedusega.

Hingamisteede neuronite dorsaalne rühm

Medulla oblongata respiratoorsete neuronite dorsaalne rühm paikneb üksiku kimbu tuuma suhtes ventrolateraalselt ja koosneb peamiselt inspiratoorsetest neuronitest. Mõned neist rakkudest annavad laskuvaid radu, mis kulgevad peamiselt üksiku trakti osana ja moodustavad inimestel monosünaptilisi kontakte seljaaju 3-6 emakakaela segmendi eesmiste sarvede frenic närvi motoneuronitega. Seljaaju phrenic tuuma neuronid tühjenevad kas pidevalt (kasvava sagedusega, sissehingamise faasis) või lendudes, sarnaselt medulla oblongata respiratoorsete neuronite aktiivsusega. Diafragma liigutused, mis annavad 70–90% hingamismahust, on täpselt seotud pikliku medulla neuronite dorsaalse rühma langeva mõjuga.

Hingamisneuronite ventraalne rühm

Hingamisneuronite ventraalne rühm asub vastastikuste ja retroambiguaalsete tuumade piirkonnas. Selle rühma neuronid saadavad laskuvaid kiude roietevaheliste ja kõhulihaste motoneuronitesse. Seljaaju sissehingatavad motoorsed neuronid on koondunud peamiselt 2-6 ja väljahingamise - 8-10 rindkere segmenti. Medulla pikliku neuronite ventraalses rühmas on ka vagusnärvi eferentsed preganglionaalsed neuronid, mis tagavad hingamisfaasidega sünkroonsed muutused hingamisteede luumenis. Vagusnärvi neuronite maksimaalset aktiivsust, mis põhjustab hingamisteede silelihaste toonuse tõusu, täheldatakse väljahingamise lõpus ja minimaalset sissehingamise lõpus.

Hingamisteede neuronite rütmilise aktiivsuse olemus

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Medulla longata leitud erineva rütmilise aktiivsuse mustriga hingamisteede neuronid. Vaid osas sisse- ja väljahingamisneuronitest langevad väljavoolu algus ja impulsside kestus rangelt kokku hingamistsükli vastava faasi perioodiga, kuid erinevate ergastustüüpide puhul. pikliku medulla hingamisteede neuronid, millest igaühes jääb rütmilise aktiivsuse olemus reeglina konstantseks.
Selle põhjal on:

A) « Täis» inspiratoorsed ja väljahingatavad neuronid, mille rütmiline erutus langeb ajaliselt täpselt kokku hingamise vastava faasiga;
b) « Vara» sisse- ja väljahingamise neuronid, mis annavad enne sisse- või väljahingamist lühikese impulsside seeria;
V) « Hilinenud«, ilmub aktiivsus pärast inspiratsiooni algust või aegumist:
G) « Sissehingatav-ekspiratoorne«, hakkab erutuma sissehingamise faasis ja jääma aktiivseks väljahingamise alguses;
e) « Väljahingamine-inspiratoorne«, kelle tegevus algab sissehingamisel ja fikseerib väljahingamise alguse;
e) « pidev nye«, töötab ilma pausideta, kuid impulsside sageduse suurenemisega sisse- või väljahingamisel (joon. 8.9).

Joon.8.9. Tegevus erinevad rühmad hingamisteede neuronid

Joon.8.9. Erinevate hingamisteede neuronite rühmade aktiivsus medulla oblongata seoses hingamistsükli faasidega I - sissehingamine, II - väljahingamine.

1 - täis;
2 - varajane;
3 - hiline sissehingamine;
4,5,6 - sarnane väljahingamine;
7 - sissehingatav-ekspiratoorne;
8 - väljahingamise-inspiratoorne;
9,10 - pideva aktiivsusega neuronid amplifikatsiooniga tsükli erinevates faasides.

Iga sordi neuronid ei ole eraldi laiali ja asuvad sageli üksteisest mitte kaugemal kui 100 mikronit. Nad usuvad seda erinevat tüüpi hingamisteede neuronid moodustavad omamoodi mikrokompleksid, mis toimivad keskustena, kus moodustub hingamiskeskuse automatism. Tüüpiline rütmi moodustav kompleks on neljast neuronist koosnev süsteem ("varane" ja "hiline" sisse- ja väljahingamine), mida ühendavad tagasivooluühendused ja mis on võimelised kombineeritult tekitama purske aktiivsust. Iga tsükkel algab "varajase" inspiratoorse neuroni tegevusega. Seejärel liigub erutus järjestikku "hilisele" sissehingatavale neuronile, "varajasele" ja "hilisele" väljahingamise neuronile ning uuesti "varajasele" inspiratoorsele neuronile. Vastastikuste seoste olemasolu tõttu avaldab iga rütmi moodustava rühma neuron erutatuna inhibeerivat toimet tsüklis kahele sellele eelnevale neuronile. Niinimetatud "täielikud" sissehingamise ja väljahingamise neuronid tagavad erutuse edasikandumise mööda seljaaju laskuvaid radu hingamislihaseid innerveerivatele motoorsetele neuronitele.

Pärast silla all oleva ajutüve läbilõikamist katseloomadel säilivad hingamisliigutused. Kuid laskuvatest mõjudest isoleeritud hingamiskeskus on võimeline pakkuma ainult primitiivset hingamist, mille puhul pikka väljahingamist katkestavad perioodiliselt lühikesed sissehingamised. Hingamisrütmi stabiilsuseks ja koordineerimiseks, mis põhjustab hingamist sujuva üleminekuga sissehingamiselt väljahingamisele, on vaja ennekõike pons varolii närvimoodustiste osalemist.

Pneumaatiline keskus

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Ees pons varolii avastas piirkonna nimega pneumotaksiline keskus, mille hävitamine viib sisse- ja väljahingamise faaside pikenemiseni ning selle erinevate tsoonide elektriline stimulatsioon viib hingamisfaaside varajase ümberlülitumiseni. Kui ajutüvi lõigatakse silla ülemise ja keskmise kolmandiku piiril ning mõlema vagusnärvi samaaegsel ristumiskohal, siis hingamine seiskub sissehingamise faasis, vaid aeg-ajalt katkeb väljahingamisliigutused (nn. apneesia).

Selle põhjal jõuti järeldusele et hingamisrütm tekib medulla oblongata neuronite toonilise aktiivsuse perioodilise pärssimise tulemusena mööda vaguse närvi tulevate ja väljahingamisnärvi kaudu toimivate aferentsete impulsside poolt ning pärast vagusnärvi transektsiooni - pneumotaksilisest keskusest lähtuva rütmilise pärssimise tõttu. sillast.

Silla rostraalsetes osades, mediaalses parabrahhiaalses tuumas, sellele ventraalses ajukoe piirkondades, samuti täiendavate hingamislihaste juhtimisega seotud struktuurides, s.o. kohas, mis on tuvastatud pneumotaksilise keskusena, leitud suurim arv pontiini hingamisteede neuronid.

Erinevalt pikliku medulla neuronitest, säilitades stabiilselt purske aktiivsuse olemuse, võib sillas sama respiratoorse neuron muuta oma tegevuse olemust.

Silda hingamisteede neuronid jaotatud rühmadesse, mis koosnevad 10-12 erinevat tüüpi neuronist. Nende hulgas on palju nn üleminekuperioode (faasidevaheline) neuronid, mis näitavad hingamistsükli faaside muutmisel maksimaalse sagedusega. Nendele neuronitele omistatakse hingamistsükli erinevate faaside ühendamise funktsioon, mis valmistab ette tingimused sissehingamise faasi lõpetamiseks ja väljahingamisele üleminekuks.

Pneumotaktiline silla keskpunktühendatud pikliku medulla hingamiskeskusega tõusvate ja laskuvate radadega. Üksiku kimbu ja retroambiguaalse tuuma neuronite aksonid pärinevad medulla piklikust tuumast mediaalsesse parabronhiaalsesse tuuma ja Kölliker-Fuse'i tuuma. Need aksonid on pneumotaksilise keskuse peasissepääs.

Silda hingamisteede neuronite aktiivsuse eripära seisneb selles, et kui ühendus medulla oblongataga on katkenud, kaotavad nad impulsside volley iseloomu ja impulsside sageduse modulatsiooni hingamisrütmis.

Arvatakse, et pneumotaksiline keskus saab impulsse piklikaju hingamiskeskuse sissehingatavast osast ja saadab impulsid tagasi piklikaju hingamiskeskusesse, kus need ergastavad väljahingamise neuroneid ja inhibeerivad sissehingamise neuroneid. Esimesena saavad informatsiooni silla hingamise neuronid vajadusest kohandada hingamist muutuvate tingimustega ja vastavalt muuta hingamiskeskuse neuronite aktiivsust ning üleminekuneuronid tagavad sujuva ülemineku sissehingamiselt väljahingamisele.

Seega tänu ühisele tööle pneumotaksilise kompleksiga pikliku medulla hingamiskeskus võib hingamistsükli faasides läbi viia rütmilisi muutusi. optimaalne suhe sissehingamise, väljahingamise ja hingamispausi kestus. Normaalseks elutegevuseks ja keha vajadustele vastava hingamise säilitamiseks on aga vaja osaleda mitte ainult sillas, vaid ka aju pealispiirkondades.