Hüpoglükeemia - mis see on? Hüpoglükeemia tunnused ja areng. See protsess on kombineeritud

Seisundit, mille puhul inimese veresuhkur langeb alla normi, nimetatakse hüpoglükeemiaks (hüpoglükeemia). Sõltuvalt patoloogia tüübist võivad patsiendil tekkida kõnehäired, krambid, segasus, kohmakus. Haiguse õigeaegseks äratundmiseks ja ravi alustamiseks on oluline rohkem teada saada haiguse põhjuste, sümptomite ja staadiumite kohta.

Miks hüpoglükeemia areneb?

Insuliini sünteesivad inimese kõhunäärme üksikud saarekesed. I tüüpi suhkurtõve korral see hormoon puudub või toodetakse vähe. Teist tüüpi endokriinsed haigused hõlmavad kudede resistentsust insuliini suhtes. Seisundi parandamiseks kasutavad patsiendid spetsiaalsed ettevalmistused. Enamikku keharakke toidab insuliin. Stress, raske vaimne ja füüsiline stress põhjustavad glükoosi tarbimist ilma selle hormoonita. Veresuhkru tase langeb ja tekib hüpoglükeemia.

Aju ja lihaste normaalses seisundis hoidmiseks ei tohiks glükoosiindikaator langeda alla 3,3 mmol / l. Hüpoglükeemia on seisund, mille korral tase on oluliselt vähenenud. Samal ajal kogeb keha energianälga, mille tõttu on häiritud aju ja teiste organite funktsioonid. Eristage tõelist ja vale hüpoglükeemiat. Teisel juhul võivad suhkrunäitajad mõõtmise ajal olla kõrgendatud või normaalsed.

Hüpoglükeemia peamised põhjused on seotud suhkurtõve ja haiguse ebaõige korrigeerimisega. Nende hulka kuulub insuliini üleannustamine selle taustal eriline dieet, patsiendi pikaajaline nälgimine, vaimne töö, stress, intensiivne füüsiline aktiivsus. Koos metaboolsete häiretega põhjustab alkohoolsete jookide tarbimine erilist patoloogia vormi - alkoholi. Reaktiivne või mööduv hüpoglükeemia areneb tervetel inimestel kurnava dieedi või pikaajalise ravi taustal.

Eraldi tasub seda patoloogiat kaaluda lastel. Haigus areneb sageli imikutel sündides, kui emal on varem diagnoositud diabeet. See on tingitud lapse kõhunäärme järsust aktiveerimisest emakas. Vahetult pärast sündi vastsündinu kehas olev insuliin kannab glükoosi rakkudesse. puudujääk toitaineid võib põhjustada veresuhkru järsu languse. Teine patoloogia vorm on hüpoglükeemiline sündroom, mis areneb hormoone tootva kasvaja - insulinoomi - taustal.

Põhjused

Patoloogiat võivad provotseerida erinevad tegurid. Diabeediga patsientidel areneb haigus ühel järgmistest põhjustest:

• kurnatus;
• vale insuliini või veresuhkrut alandava ravimi annus;
• dehüdratsioon;
• insuliini või söögikordade vahelejätmine;
• maksahaigus (tsirroos, maksapuudulikkus);
• meningiit;
• rikkumisi hormonaalne tasakaal(kortikosteroidide ärajätusündroom, hüpopituitarism, CNN (krooniline neerupealiste puudulikkus) jne);
• entsefaliit;
• seedetrakti (seedetrakti) haigused, mille puhul on häiritud süsivesikute imendumise protsess (enteriit, dumpingu sündroom, koliit);
• alkoholimürgistus;
• sarkoidoos;
• CNP (krooniline neerupuudulikkus);
• pankrease insulinoom;
• sepsis;
• geneetilised haigused(autoimmuunne hüpoglükeemia, V-rakkude hüpersekretsioon või VII ektoopiline insuliini sekretsioon).

Rikkumine on eriti ohtlik inimestele, kes põevad haigusi südame-veresoonkonna süsteemist. Selliste patsientide patoloogia põhjustab insuldi, võrkkesta hemorraagiat, müokardiinfarkti. Haiguse füsioloogiline vorm areneb vastsündinutel glükogeenivarude ammendumise tõttu esimesel päeval pärast sündi. Tervete inimeste veresuhkru taseme kerge languse võivad põhjustada järgmised tegurid:

• sagedane stress;
• tasakaalustamata toitumine;
• intensiivne füüsiline aktiivsus;
• joomise režiimi mittejärgimine;
• periood menstruaalverejooks;
• soolalahuse intravenoosne infusioon suures mahus.

Klassifikatsioon

Sellel patoloogial on ICD kood (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) - 16.0. Lisaks on hüpoglükeemia jagatud klassidesse, millele on määratud järgmised koodid:

• täpsustamata - E2;
• gastriini sünteesi rikkumine - 4;
• hüpoglükeemiline kooma (diabeedita patsientidel) - E15;
• muud patsiendi uurimise käigus tuvastatud rikkumised - 8;
• hüperinsulinism ja entsefalopaatia - E1.

Pealegi, Patoloogia jaguneb esinemise põhjuste järgi. Allpool on tabel üksikasjaliku klassifikatsiooniga:

Hüpoglükeemia tüüp
Neonataalne või mööduv (vastsündinutel)	Südamehaigus; asfüksia sünnituse ajal; keha võimetus glükoosi lagundada; nakkushaigused; sepsis.
Alkohoolik	Krooniline alkoholisõltuvus; vastuvõtt suur hulk alkoholi sisaldavad joogid tasakaalustamata toitumise taustal.
Toitumine	Seedetrakti funktsioonide rikkumine pärast kirurgilisi operatsioone; hüpotüreoidism.
Reaktiivne	Ebapiisav kogus süsivesikuid toidus; intensiivne füüsiline aktiivsus; seedetrakti haigused.
	Märkimisväärne annus insuliini enne magamaminekut või õhtusöögi ajal (2–4 tundi ei tarbi organism hormooni praktiliselt).
	Rasedus; neerupuudulikkuse äge või krooniline vorm; insuliini üleannustamine.
Krooniline	Vee-elektrolüütide või happe-aluse tasakaalu rikkumine; hüpotalamuse kahjustus; hormonaalne tasakaalutus; pikaajaline paastumine koos perioodiliste riketega.

Hüpoglükeemia tunnused

Glükoosi kontsentratsiooni langus inimese veres võib tekkida järsult või areneda mitme päeva jooksul. Naiste ja meeste hüpoglükeemia tunnused ei erine, kuid patoloogia jaguneb mitmeks etapiks, sõltuvalt suhkru tasemest. Sümptomid liigitatakse haiguse tõsiduse järgi. Allpool on tabel haiguse tunnustega:

	Glükoosi tase (mmol/l)	Sümptomid
		Tugeva nälja tunne; ärrituvus; iiveldus; ärevus.
Mõõdukas (ravi puudumisel muutub 30-40 minuti pärast raskeks staadiumiks)		Pearinglus; tugev nõrkus; probleemid koordineerimisega; nägemise langus.
Raske (vajab kiiret haiglaravi)		üleerutus; liigne higistamine; krambid; teadvusekaotus.
Hüpoglükeemiline kooma (võib lõppeda surmaga).		Vähenenud lihastoonus; südame löögisageduse langus; reflekside kadumine; märkimisväärne vererõhu langus vererõhk); atsetooni lõhn suust; higistamise kadumine.

Diabeediga inimesed ei pruugi pikka aega haiguse ilminguid märgata. Sel juhul tunnevad teised patoloogia ära patsiendi sobimatu käitumise, agressiivsuse, alkoholimürgistuse sarnase seisundi järgi. Sel juhul võib inimese kõne ja koordinatsioon olla häiritud. Hüpoglükeemia sümptomid normaalsel suhkrutasemel jagunevad autonoomseteks (adrenergilised, parasümpaatilised) ja neuroglükopeenilisteks. Esimene rühm sisaldab järgmist:

• ärevus;
• suurenenud erutus;
• ärevus;
• hirm;
• lihaste treemor (värin);
• vererõhu tõus;
• lihaste hüpertoonilisus;
• pupilli laienemine;
• arütmia;
• kahvatu nahk;
• iiveldus.

Neuroglükopeenilised sümptomid ilmnevad muude häirete korral. Need sisaldavad:

• peavalu;
• vähenenud tähelepanu kontsentratsioon;
• desorientatsioon;
• mäluhäire;
• unisus;
• paresteesia (tundlikkushäire);
• vereringehäired;
• tahhükardia;
• minestamiseelne seisund;
• kooma.

Glükoositaseme langus võib toimuda öösel une ajal. Seda tüüpi haiguse peamine sümptom on liighigistamine ( tugev higistamine) ja õudusunenäod. Hommikul pärast haiguse arengut võib patsient tunda nõrkust, tugevat väsimust. Lastel on patoloogiat raske ära tunda. Imikute haigusnähud on järgmised:

• ema diabeet raseduse ajal;
• kahvatus;
• külmavärinad;
• jäsemete treemor;
• agitatsioon (või vastupidi, letargia);
• terav tahhükardia;
• teadvuse häire.

Tüsistused

Patoloogilise seisundi oht seisneb arengus tõsised tüsistused. kõige poolt tõsine tagajärg haigus on ajuvereringe (insult) või müokardiinfarkti äge rikkumine. Raske vorm võib põhjustada järgmisi rikkumisi:

• parkinsonism;
• entsefalopaatia;
• dementsus;
• ajuhäired;
• epilepsia.

Diagnostika

Pärast patoloogilise seisundi tunnuste ilmnemist peab patsient konsulteerima arstiga. Hüpoglükeemia diagnoosimine toimub sõltuvalt kliinilisest pildist. Diagnoosi kinnitamiseks määratakse patsiendile glükoosisisalduse vereanalüüs.. Kui suhkru tase on alla 3,5 mmol / l, pole hüpoglükeemia kahtlust. Lisaks antakse patsiendile järgmised tüübid laboratoorsed uuringud:

1. Vereanalüüs glükoositaluvuse määramiseks.
2. Narkootikumide (ravimite) mõju. Uuring viiakse läbi kunstliku hüpoglükeemia välistamiseks. Patsiendi uriini ja verd kontrollitakse sulfonüüluurea preparaatide suhtes. Nad stimuleerivad endogeense insuliini ja peptiidi sünteesi, mis provotseerivad kunstlikku hüpoglükeemiat.
3. Maksafunktsiooni testid kortisooli ja seerumi insuliini määramiseks.
4. Vereproovid glükoosi määramiseks pärast patsiendi 72-tunnist tühja kõhuga. Suhkru tase alla 2,5 mmol / l naistel ja alla 3,05 mmol / l meestel viitab patoloogiale.
5. Insuliinitaseme radioimmuunne määramine.
6. Katse tolbutamiidiga (20-30 minutit pärast aine manustamist väheneb glükoosisisaldus alla 50%).
7. Elundite CT või ultraheliuuring kõhuõõnde. Uuringud viiakse läbi kasvaja välistamiseks.
8. Diferentsiaaldiagnostika. Meedet kasutatakse ületöötamisest või stressist põhjustatud psühhogeense hüpoglükeemia tuvastamiseks (tavaliselt kehtib 20–45-aastaste naiste kohta).

Hüpoglükeemia ravi

Patoloogilise seisundi tõsiste tüsistuste vältimiseks on oluline anda patsiendile õigeaegne abi. Hüpoglükeemia ravi peamised põhimõtted on toodud allpool:

1. Fraktsionaalne toitumine, kõrge valgusisaldusega toitude lisamine dieeti. Dumpingsündroomiga patsientidele on näidatud madala kergesti seeditavate süsivesikute sisaldusega dieeti.
2. Ravimitest põhjustatud hüpoglükeemia korral kehtestatakse ravimi annuse range kontroll.(või asendamine toimub analoogiga).
3. Rünnaku peatamiseks tuleb patsiendile anda kergesti seeditavaid süsivesikuid (küpsised, puuviljamahl või vesi suhkruga (2-3 supilusikatäit), 200-400 ml piima, kreekerid jne).
4. Glükagoon (või hüdrokortisoon) intramuskulaarselt (kui patsient ei saa mingil põhjusel süüa).
5. Emotsionaalse seisundi kontroll (soovitatav on vältida närvipinget, stressi).
6. Füüsilise aktiivsuse intensiivsuse vähenemine.

Kui hüpoglükeemiaga patsient ei saa suhkrut suu kaudu võtta, manustatakse talle intravenoosselt 40% glükoosilahust või 10% dekstroosi, millele järgneb infusioon. Tilguti asetatakse kiirusega 5 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta minutis. Lastel algab neuroloogilistest teguritest põhjustatud haiguse ravi samuti dekstroosi (10% lahus) infusiooniga. Infusioonikiirus arvutatakse individuaalselt alates 3 mg-st 1 kg lapse kehakaalu kohta minutis.

Kui hüpoglükeemia on põhjustatud ravimid(sulfonüüluurea derivaadid jt), jätkatakse glükoosi või dekstroosi infusioone 24–48 tundi, et vältida patoloogia uuesti süvenemist. Vajadusel võib arst määrata glükagooni intramuskulaarselt. Süste tehakse õla või reie ülemisse ossa. See ravim leevendab kiiresti (10-25 minuti jooksul) hüpoglükeemia sümptomeid. Kui ravim ei aita, ärge seda uuesti manustage. Glükagooni annus: 0,25-0,5 mg (kuni 5 aastat), 0,5-1 mg (5-10 aastat), 1 mg (üle 10-aastased lapsed ja täiskasvanud).

Esmaabi

Hüpoglükeemia ravi sõltub patsiendi seisundi tõsidusest. Patoloogia kerge vorm (glükoosi tase 2,7-3,3 mmol / l) elimineeritakse pärast süsivesikute söömist. sobima järgmised tooted:

• 150 ml magusat puuviljamahla;
• 1 banaan;
• 6 viilu kuivatatud aprikoose või ploome;
• 1 komm.

Oluline on märkida, et toode peab sisaldama kiireid süsivesikuid. Kaerahelbed või teraviljaleib selleks otstarbeks ei sobi, sest need seeditakse ja imenduvad soolestiku kaudu pikka aega. Ei ole soovitatav kohe palju magusat süüa. Selline meede võib esile kutsuda veresuhkru hüppe, mis on väikelastele kahjulik. veresooned. Hüpoglükeemia keskmine vorm (suhkur alla 2,7 mmol / l) elimineeritakse pärast 20 g lihtsüsivesikute ja 20 g komplekssete süsivesikute võtmist 15-25 minutiga.

Haiguse raske vormi ravi nõuab 1 g glükagooni intramuskulaarset manustamist. Reeglina ei saa sellises seisundis patsient veresuhkru taseme tõstmiseks süüa. Toidud ja magusad joogid haiguse raske vormi korral võivad põhjustada lämbumist. Hüpoglükeemilise koomaga haiglasse hospitaliseeritud patsiendid peatavad sümptomi 40% glükoosilahusega. Seda meedet kasutatakse Venemaa haiglates sagedamini kui glükagooni, kuigi see pole vähem tõhus.

Ärahoidmine

Hüpoglükeemia kordumise vältimiseks peavad kõik 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsiendid järgima mitmeid ennetavad meetmed. Nende hulka kuuluvad järgmised:

1. Insuliini täpse annuse teadmine vastavalt individuaalsetele omadustele ja diagnoosile.
2. Hormooni inimkehale avalduva toime põhimõtete uurimine.
3. Teadmised kõigist hüpoglükeemia rünnaku peatamise meetoditest.
4. Ravimite, toidu ja insuliini võtmise režiimi järgimine.
5. Pidev veresuhkru taseme jälgimine. Endokrinoloogid soovitavad teha 4-5 mõõtmist päevas (hommikul tühja kõhuga, enne sööki, enne magamaminekut).
6. Reguleerige insuliini annust vastavalt kehalisele aktiivsusele (hormooni vähendamine enne treeningut või süsivesikuterikka toidu söömist).
7. Alkohoolsete jookide tarbimise kontrollimine. Kange alkohol (viin, konjak jne), mida juua tühja kõhuga, vähendab oluliselt vere glükoosisisaldust. Õlu tõstab suhkru taset. Diabeediga patsientidel ei soovitata alkoholi üldse juua, vastasel juhul tasub seda võtta koos toiduga.

Video

Kõige tavalisem (umbes 70% kõigist juhtudest) on funktsionaalne hüpoglükeemia, mida täheldatakse ka praktiliselt tervetel inimestel.

Toitumisalane hüpoglükeemia võib tekkida tervetel inimestel pärast suure koguse kergesti seeditavate süsivesikute võtmist ja see on tingitud glükoosi kiirest imendumisest soolestikust. Samal ajal areneb tavaliselt alguses märkimisväärne hüperglükeemia (vt), millele järgneb 3-5 tunni pärast järsk hüpoglükeemia. Nendel juhtudel on hüpoglükeemia tingitud insuliini sekretsiooni kompenseerivast suurenemisest vastusena hüperglükeemiale (alimentaarne või paradoksaalne hüperinsulinism). Hüpoglükeemiat võib täheldada raske ja pikaajalise lihastöö korral, kui süsivesikute kui energiaallikate kompenseerimata tarbimine on märkimisväärne. Mõnikord tekib naistel imetamise ajal hüpoglükeemia, ilmselt glükoosi verest piimanäärme rakkudesse transportimise järsu kiirenemise tagajärjel.

Nn neurogeenne ehk reaktiivne hüpoglükeemia, mis tuleneb kõrgema närvisüsteemi tasakaalustamatusest, tekib tavaliselt asteenikutel ja emotsionaalselt tasakaalustamata inimestel, eriti pärast füüsilist ja vaimset pinget tühja kõhuga, ning on ka hüperinsulinismi tagajärg (vt. ).

Raske hüpoglükeemia võib olla erinevate haiguste ja patoloogiliste seisundite sümptom. Hüpoglükeemiat võib täheldada patsientidel pärast operatsioonijärgset perioodi pärast gastroenterostoomiat ja mao osalist või täielikku resektsiooni. Kõige sagedamini on hüpoglükeemia pankrease haiguste tagajärg, kui tekib Langerhansi saarekeste beetarakkude hüperplaasia ja toodetakse suures koguses insuliini (hüperinsulinism); seda täheldatakse insuloomi, adenoomi ja kõhunäärmevähi korral.

Hüpoglükeemia võib tekkida maksa parenhüümi tõsise kahjustuse korral (mürgistus fosfori, kloroformiga, äge kollane maksadüstroofia, tsirroos ja teised), glükogenoosiga (eriti Gierke'i tõvega) geneetiliselt määratud aktiivsuse vähenemise või puudumise tõttu. ensüüm glükoos-6-fosfataas, mis viib lõpule glükoneogeneesi protsessid ja glükoosi moodustumise maksa glükogeenist.

Neeruhaiguse korral põhjustab hüpoglükeemia märkimisväärse koguse glükoosi eemaldamist verest selle neeruläve vähenemise tõttu; sageli kaasneb glükosuuria (vt).

Hüpoglükeemiat täheldatakse haiguste korral, kui insuliini suhtes antagonistlike hormoonide sisaldus väheneb: neerupealiste koore alatalitlusega (Addisoni tõbi, neerupealiste kasvajad jt), hüpofüüsi hüpofüüsi ja atroofiaga (Simmondsi tõbi), hüpofunktsiooniga. kilpnääre, mis on põhjustatud juurdekasvu esmasest vähenemisest kilpnääret stimuleeriv hormoon hüpofüüsi.

Hüpoglükeemia erivorm tekib terapeutilistel eesmärkidel manustatud insuliini üleannustamise tagajärjel (näiteks diabeedi korral).

Spontaanset hüpoglükeemiat nimetatakse veresuhkru taseme languseks mitte-endokriinsete haiguste korral, mis on seotud saarelise aparaadi tundlikkuse suurenemisega tavaliste stiimulite suhtes ja seda täheldatakse sagedamini pärast süsivesikuterikka toidu söömist. Spontaanne hüpoglükeemia viitab neurogeensele hüpoglükeemiale, mida täheldatakse haiguste korral närvisüsteem(entsefaliit, progresseeruv halvatus ja teised) ja vaimuhaigused (tsüklotüümia, krooniline alkoholism), ajukahjustus.

Patofüsioloogiline mehhanism Enamikul juhtudel on hüpoglükeemia seotud kudede, eriti aju, süsivesikute (glükoosi) nälgimisega, mis on põhjustatud hüperinsulinismist või antagonistlike hormoonide sisalduse vähenemisest. Hüpoglükeemia vahetu põhjus on insuliini poolt stimuleeritud glükoosi transpordi kiirenemine verest kudedesse, insuliini pärssiv toime glükoneogeneesi ja glükoosi moodustumise protsessidele maksas ja neerudes, millele järgneb glükoosi sisenemise aeglustumine. need elundid vereringesse ning neerupõhjuse hüpoglükeemia korral glükoosi verest uriini eritumise kiirenemine.

Vere glükoosisisalduse langusel alla 50-40 milligrammi, tekivad närvirakkude ebapiisava glükoosiga varustatuse tõttu kesknärvisüsteemi aktiivsuse häired, nende hapniku imendumine on häiritud ja tekib aju hüpoksia (vt Hüpoksia). Arvatakse, et hüpoglükeemia korral ammendub glükogeenivaru ajus kiiresti ja pikaajalise hüpoglükeemia korral tekivad pöördumatud hävitavad muutused. Aju hallis ja valges aines täheldati hüpereemiat, staasi, hemorraagiaid, kudede turset, tuumade ja rakkude vakuoliseerumist.

Kliiniline pilt

Kui glükoosi kontsentratsioon veres väheneb 70 milligrammini, võib ilmneda nõrkus, nälg ja värisemine jäsemetes. Hüpoglükeemia sümptomid ilmnevad siis, kui vere glükoosisisaldus langeb alla 50–40 milligrammi.

Hüpoglükeemilise sündroomi võib jagada neljaks etapiks (vastavalt Connile ja teistele). Vaheetapid on võimalikud ilma nende terava eristamiseta.

Esimene staadium väljendub kerges väsimuses füüsilise ja vaimse stressi ajal, mõnevõrra alanenud vererõhk. Teist etappi iseloomustab kahvatus nahka, külm higi, vahel on käte värisemine, hirmutunne, südamekloppimise tunne. Kolmandas etapis liitub loetletud sümptomitega tundlikkuse tuhmus. Selle perioodi subjektiivne seisund sarnaneb sageli alkoholimürgistuse seisundiga: "bravado", hirmu kadumine eelseisva rünnaku ees, suhkru söömisest keeldumine ja teised; mõnikord on hallutsinatsioonid. Neljandas etapis intensiivistub värisemine, mis muutub krampideks nagu epilepsia; meditsiinilise abi puudumisel langeb patsient järk-järgult kooma(vt kooma, hüpoglükeemiline).

Sümptomid Närvisüsteemi haiguste hüpoglükeemia määrab peamiselt kriisi kiirus ja sügavus (veresuhkru kontsentratsiooni languse kiirus ja piir). Pärast tugevat nõrkustunnet, väsimustunnet, ägedat näljatunnet, tugevat higistamist ja muid, ilmnevad häire somato-neuroloogilised, vegetatiiv-düstoonilised (alguses sümpaatikotoonilised ja hilises staadiumis vagotoonilised) sümptomid. vaimne tegevus mis tekivad siis, kui uimastus suureneb kergest stuuporist sügavale.

peal varajased staadiumid Hüpoglükeemia, kui destruktiivsed muutused ei ole väljendunud, on interparoksüsmaalsete perioodide patsientide seisund Bleuleri (M. Bleuler) sõnul kliiniliselt määratletud endokriinse psühhosündroomina. Selle peamised tunnused on väljendunud meeleolu labiilsus koos ebaproportsionaalsete kõikumistega, üldise asteenilise tausta olemasolu veresuhkru kontsentratsiooni vähem järskude kõikumiste peegeldusena, mis jääb interparoksüsmaalsel perioodil madalamale normaalsele tasemele (umbes 70 milligrammi%, kui see määratakse vastavalt Hagedorn-Jensen).

Kell raske kurss Hüpoglükeemiat võib täheldada maniakaalsete, deliirsete, katatooniliste, hallutsinatoorsete-paranoiliste episoodide, rahutuse, grimassi, imemise ja muude stereotüüpsete liigutuste, vägivaldse naeru ja nutmise, koreoidse ja athetoidse hüperkineesi, torsioonspasmi ja epilepsiahoogudega, sageli koos opistotonusega. Vaimsed häired võivad olla erinevad või avalduda ühena, näiteks tüüpilise epilepsiahoona, mis sageli põhjustab diagnostilised vead. Rünnakud Hüpoglükeemia võib kesta ja sageli korduda, mis viib paratamatult raske orgaanilise kesknärvisüsteemi haiguseni, mille tagajärjeks on dementsus.

Kliiniliselt on hüpoglükeemilise sündroomi polümorfism tingitud mitte ainult sümptomite varieeruvusest ja psüühikahäirete märkimisväärsest ilmingutest, vaid ka lainelisest kulgemisest ning see määrab sümptomite suurema labiilsuse ja ajutise pöörduvuse. Järjekord vaimsed häired selline, et alguses on häiritud vabatahtlikud liigutused ja vaimse tegevuse kõrgemad funktsioonid; siis on patoloogilised produktiivsed vaimsed sümptomid, mis üha suureneva uimastamisega annavad teed hüperkineetilisele erutusele, mis asendub toonilis-klooniliste krampide rünnakuga, mis lõpeb koomaga.

Diagnoos põhineb epilepsiahoogude kulgemise tunnuste, krampide kestuse ja ebatüüpilisuse ning suhkrukõverate olemuse uurimise andmete arvessevõtmisel (vt. Süsivesikud, määramismeetodid). Sel juhul on vaja kindlaks teha hüpoglükeemia põhjustanud põhjus

Ravi

Kuni hüpoglükeemia põhjuse selgitamiseni vajab iga patsient rünnaku ajal hädaabi; mida varem see antakse, seda lihtsam on rünnak peatada. Patsiendile tuleb anda 100 grammi suhkrut, krampide ja koomaga - süstida intravenoosselt glükoosi (40 milliliitrit 50% lahust). Seedetrakti hüpoglükeemia, aga ka Gierke'i tõve korral võib süsivesikute manustamine halvendada patsiendi seisundit, nendel juhtudel näidatakse adrenaliini (1 milliliiter 0,1% lahust), mis mobiliseerib kiiresti maksa glükoosi verre. Radikaalne ravi on hüpoglükeemia põhjustanud põhjuse kõrvaldamine.

Prognoos sõltub hüpoglükeemia põhjusest. Rünnakute sagedane kordumine Hüpoglükeemia ilma nõuetekohase ja õigeaegse ravita võib põhjustada kesknärvisüsteemi raskeid orgaanilisi haigusi, mille tagajärjeks on dementsus. Pikaajalise ja sügava hüpoglükeemilise rünnakuga surm esineb harva, kuna hüpoglükeemiast põhjustatud krambid põhjustavad lihaste glükogeeni lagunemist, liigse piimhappe moodustumist ja glükoosi sünteesi sellest maksas, mis siseneb verre; teine ​​kaitsemehhanism on reaktiivne hüperadrenaleemia.

Hüpoglükeemia lastel on kliiniline ja metaboolne sündroom, mida täheldatakse paljude pärilike ja omandatud haiguste korral. Hüpoglükeemia esinemine lastel, võrreldes täiskasvanutega, sõltub anatomofizioolist. Funktsioonid lapse keha, metaboolse kohanemise ebatäiuslikkus ja pärilike defektide sagedasemad ilmingud võrreldes täiskasvanutega.

Lastel täheldatakse järgmisi peamisi hüpoglükeemia tüüpe: Hüpoglükeemia hüperinsulinismiga: a) spontaanne hüpoglükeemia (adenoomi ja pankrease beetarakkude hüpertroofiaga, vastsündinutel, kes on sündinud suhkurtõvega emadel, idiopaatiline); b) indutseeritud hüpoglükeemia (põhjustatud L-leutsiinist, trüptofaanist, pankreasevälistest kasvajatest, salitsülaatidest, glükoosi manustamisest ebapiisava insuliini sekretsiooniga lastele - rasvumisega, prediabeediga).

Hüpoglükeemia ilma hüperinsulinismita: pärilike ensümopaatiate rühm (aglükogenoos, I, III, IV, VII tüüpi glükogenoosid), vastsündinute hüpoglükeemia, hüpoglükeemia koos neerupealiste puudulikkusega, glükagoon, somatotroopne hormoon, McCurry sündroomiga, fruktoosi talumatus, toksilisus (hüpoglükoosi, galaktoosiga) alkohoolne, narkootikum), ketogeenne hüpoglükeemia.

Lastel on kõige levinumad järgmised hüpoglükeemia vormid.

vastsündinu hüpoglükeemia. Selle kontseptsiooni võttis 1929. aastal kasutusele S. van Creveld, kes märkis, et vastsündinutel on vere glükoosisisaldus tavaliselt madalam kui vanematel lastel. Cornblath jt (1959) kirjeldasid 8 koomas, tsüanoosi ja apnoega krambihoogudega vastsündinut, kellel ilmnes teisel elupäeval sügav hüpoglükeemia Vastsündinute hüpoglükeemia põhjus pole veel teada, oletatakse, et glükeemia on reguleerimata. Vastsündinute sümptomaatilist hüpoglükeemiat täheldatakse täisealistel vastsündinutel, kes kaaluvad alla 2500 grammi, kaksikutest noorematel (tavaliselt poistel). Sündides on laste seisund normaalne, kuid värinad, ärrituvus, tsüanoos, apnoe, mõnikord ka krambid tekivad mõne tunni või päeva jooksul. Glükoosisisaldus veres on tavaliselt alla 20 milligrammi ja sageli alla 10 milligrammi. Seda seisundit ei kõrvaldata 10% glükoosilahuse intravenoosse manustamisega, seda saab kõrvaldada ainult kontsentreeritud glükoosilahuse või ACTH sisseviimisega, kuid enamikul juhtudel kaob see spontaanselt. Vastsündinu hüpoglükeemia prognoos on ebasoodne: kuni pooled lapsed jäävad intellektuaalses arengus maha, ilmnevad katarakt, nägemisnärvi atroofia, nägemisteravus järk-järgult väheneb.

Jahtumisest tingitud vastsündinute hüpoglükeemia avaldub lisaks hüpotermiale ja madalale veresuhkrule, jäsemete erüteem ja kerge turse, periorbitaalne turse ja nõrk nutt, mis algavad tavaliselt siis, kui laps soojeneb. Rasked tüsistused võivad olla hemorraagia kopsudes, infektsioon, neerufunktsiooni häired. Ravi - intravenoosne manustamine glükoos, vastavalt näidustustele - antibiootikumid. Prognoos on soodne, koos korralik hooldus laps taastub.

Ketoosiga hüpoglükeemiat (sünonüümid ketogeenne hüpoglükeemia) täheldatakse sagedamini esimesel eluaastal (kuid mõnikord kuni 6 aastat) ja seda iseloomustavad hüpoglükeemiahood koos atsetonuuriaga, atsetoneemia pärast lühikest näljaperioodi. Atakkide vahelised intervallid Hüpoglükeemia varieerub, rünnakud võivad määramata ajaks spontaanselt kaduda. Põhjus on teadmata. Diagnoosi saab kindlaks teha spetsiaalse provokatiivse testi abil: esiteks on patsient 3-5 päeva süsivesikuterikkal dieedil, seejärel pärast öist pausi määratakse madala kalorsusega ketogeenne dieet; ketogeense hüpoglükeemiaga lapsed reageerivad sellele testile atsetonuuria, hüpoglükeemia, glükagooniresistentsusega madal tase suhkur ja esterdamata kontsentratsiooni suurenemine rasvhapped veres päeva jooksul. Ravi - dieet koos rasvasisalduse vähenemisega, süsivesikute ühtlane jaotus kogu päeva jooksul, kerge õhtusöök enne magamaminekut; rünnakute ajal Hüpoglükeemia - glükoosi intravenoosne infusioon. Prognoos on soodne, ratsionaalse toitumise korral ketoosi nähtused kaovad.

Idiopaatiline spontaanne hüpoglükeemia esineb sagedamini varases lapsepõlves, kuid võib kesta pikka aega. Põhjused on teadmata. Võib-olla hüpoglükeemia kombinatsioon nägemisorgani arengu anomaaliaga; mõnikord on perekondlikke juhtumeid. Ravi on sümptomaatiline, dieetravi on ebaefektiivne. Rasketel tingimustel avaldab mõju subtotaalne pankreatektoomia. Prognoos on ebasoodne.

L-leutsiini hüpoglükeemiat on kirjeldanud Cochrane (Cochrane, 1956). Patofüsioloogiline mehhanism, mille abil L-leutsiin põhjustab hüpoglükeemiat, ei ole kindlaks tehtud, kuid teatud aminohapete manustamine tundlikele isikutele põhjustab teadaolevalt hüperinsulinismi. Selle hüpoglükeemia vormi geneetilisi aspekte ei ole veel uuritud. Patognoomilised kliinilised tunnused puuduvad, kuid kahtluse indeks peaks olema väga kõrge, kui lapsed muutuvad uniseks, kahvatuks või neil tekivad krambid pärast valgurikka toidu söömist. Lapse esimestel elunädalatel tuleb neid sümptomeid eristada hüperfosfateemia ja hüpokaltseemia sümptomitest, mis võivad tekkida, kui lapsele antakse palju lehmapiima. Diagnoos leutsiini hüpoglükeemia komplekt leutsiini taluvustestiga: leutsiini manustatakse suukaudselt annuses 150 milligrammi 1 kilogrammi kehakaalu kohta; leutsiini suhtes tundlikel lastel väheneb vere glükoosisisaldus poole võrra 15-45 minuti pärast koos insuliinitaseme tõusuga. Ravi on madala valgusisaldusega (madala leutsiinisisaldusega) ja kõrge süsivesikute sisaldusega dieet. Prognoos: kuigi täheldatakse spontaanseid remissioone, võivad korduvad hüpoglükeemiahood põhjustada tõsist vaimset ja füüsilist alaarengut. arengut.

Insulinoomi hüpoglükeemia esineb sagedamini vanematel lastel ja tekib pärast treeningut. koormus, nälg; rünnakud Hüpoglükeemia võib olla väga raske. Insulaarse adenoomi diagnoosimist võib kahtlustada pikaajalise hüpoglükeemilise seisundiga lastel, kes on ravi suhtes resistentsed. Kirurgiline ravi.

Hüpoglükeemiat mesodermaalse päritoluga pankreaseväliste kasvajate korral võib seostada nii insuliinitaoliste ainete otsese tootmisega kasvaja poolt kui ka sekundaarse hüperinsulineemiaga, mis on tingitud isolaarse aparatuuri stimuleerimisest neoplastilise koega. Ei ole välistatud trüptofaani kiirenenud metabolismi võimalus, mis, nagu leutsiin, põhjustab lastel hüpoglükeemiat. Ravi meetodi määrab onkoloog.

Hüpoglükeemia somatotroopse hormooni puudulikkuse korral (täielik või osaline hüpopituitarism – vt Hüpopituitarism) neerupealiste, kilpnäärme, glükagooni või alatoitumise puudulikkuse korral on sekundaarne ja on seotud nende näärmete hormoonide rolliga glükoosi reguleerimisel.

Vahtrasiirupi tõve hüpoglükeemia on seotud glükoosi malabsorptsiooni ja sellele haigusele omase hüperleutsineemiaga (vt Dekarboksülaasi puudulikkus).

Hüpoglükeemia alkoholimürgistuse korral lapsepõlves on raske, on vajalik kiireloomuline ravi glükoosi, südamehaiguste piisava manustamisega.

Hüpoglükeemia ravimite toksilisusest või ülitundlikkus neile tekib salitsülaatide, atsetoheksamiidi võtmisel, insuliini üleannustamisega ja teistega.Prognoos on soodne, ravimi katkestamisel hüpoglükeemia elimineeritakse.

Kas te pole kategooriliselt rahul väljavaatega sellest maailmast pöördumatult kaduda? Sa ei taha omale lõppu teha elutee vastiku mädaneva orgaanilise massi näol, mille neelavad selles kubisevad hauaussid? Kas soovite naasta oma noorusesse, et elada teist elu? Kas alustada uuesti? Parandage tehtud vead? Rakendama täitumata unistused? Järgige seda linki:

Hüpoglükeemia on kõigi kehasüsteemide väljendunud energianälg. Esinemise põhjused seisnevad veresuhkru taseme aktiivses languses. Selle põhjuseks on märkimisväärne ülekoormus, alatoitumus või diabeedi korral ravirežiimi rikkumine.

Hüpoglükeemia tagajärjed kehale sõltuvad selle raskusastmest ja võivad varieeruda üldisest halb enesetundest kuni hüpoglükeemilise koomani.

Hapnikuga suhtlemisel toodetakse glükoosist adenosiintrifosforhapet (energiaallikat). Selle lagunemise käigus vabaneb energia, mida kasutavad lihased. Glükoos võib siseneda kehasse ainult toiduga suhkru ja süsivesikute kujul. Selle imendumiseks on vaja hormooninsuliini.

Tähtis! Glükoos on allikas elujõudu kõigi organite ja süsteemide toimimiseks. Hüpoglükeemia tekkimine on seotud glükoosi tasakaalustamatusega metaboolses protsessis.

Töötlemise käigus satub maost pärinev suhkur vereringesse, kõhunäärmes aktiveerub insuliini tootmine, mis muudab suhkru energiaks. Kui glükoosi tase kehas langeb alla 3,5 mmol / l, tekib kõigi keharakkude energianälg.

Hüpoglükeemia ähvardab suhkurtõvega patsiente, kui insuliini annust ületatakse. Samuti võib haiguse alguse oht tekkida suurenenud füüsilise koormuse, alatoitumise, alkoholismi korral.

Tasub teada! Hüpoglükeemia kood vastavalt RHK-10: E15-16, kuulub rühma "Muud glükoosiregulatsiooni häired ja sisemine sekretsioon kõhunääre".

Põhjused

Patoloogiline seisund võib esineda nii suhkurtõvega patsiendil kui ka tervel inimesel. Hüpoglükeemia põhjused on seotud aktiivne langus vere glükoosisisaldus või liiga palju insuliini.

Nendele kahele protsessile eelnevad mitmed tegurid:

1. Paastumine üle 6 tunni või madala süsivesikute sisaldusega dieet. Energiat ja vastavalt ka glükoosi kulutatakse regulaarselt kõigi kehasüsteemide tööle.
2. Liigne maiustuste tarbimine. See põhjustab insuliini sekretsiooni suurenemist, kui keha ühel hetkel ei anna vajalikku suhkrukogust, algab glükoosivarude kiire põletamine.
3. Stress. See põhjustab insuliini sekretsiooni aktiveerimist kehas ja glükoosi lagunemist.
4. Alkoholi mürgistus. Maks võitleb aktiivselt kehas toksiinidega, mille tulemuseks on suhkru taseme langus.
5. Füüsiline ülekoormus. See toob kaasa intensiivse energiatarbimise, mis nõuab kiiret kompenseerimist suhkrut ja süsivesikuid sisaldavate toodete abil.
6. Menstruatsioon. Östrogeen ja progesteroon vastutavad vere glükoositaseme normaliseerimise eest, menstruaaltsükli ajal on nende hormoonide tase organismis väga madal.
7. Hüpoglükeemia vastsündinutel. Esimesed 1-2 elutundi toetab lapse organismi ema glükoos. Kuid nende varude kiire ammendumine võib põhjustada energiapuuduse. Vajalikud suhkrutasemed taastuvad loomulikult toitmisel.
8. Insuliini üleannustamine. Kui patsient süstis suure annuse insuliini, mille glükoosisisaldus söödud toidus on ebapiisav, põhjustab see suhkru kiire lagunemise ja energiapuuduse.

Liigid

Sõltuvalt organismi glükoosisisalduse tasakaalustamatuse põhjusest on seda haigust mitut tüüpi.

Hüpoglükeemia tüüp	Põhjused	Sümptomid
Alkohoolik	Krooniline alkoholism või ühekordne suures koguses alkoholi tarbimine tasakaalustatud toitumise puudumisel	Käte ja jalgade värisemine, nõrkus, pearinglus
Toitumine	Seedetrakti funktsioonide rikkumine pärast operatsiooni. Sümptomid ilmnevad pärast söömist	Treemor, nõrkus, pearinglus, minestamine, halvatus
Reaktiivne	Süsivesikute dieedist väljajätmine, seedetrakti haigused, tugev füüsiline koormus	Unehäired, pearinglus, liigne higistamine, kahvatu nahk
Vastsündinu	Suutmatus vastsündinutel esimestel elutundidel glükoosi lagundada, südamehaigused, asfiksia, sepsis või vastsündinute nakkushaigused	Apaatia, higistamine, krambid, tahhükardia, apnoe
Öö	Liiga palju insuliini enne õhtusööki või öösel. Arvestades, et kella 2–4 ​​on loomulik vajadus selle hormooni järele minimaalne.	Peavalu, une higistamine, külmavärinad, mäluhäired
Äge	Neerupuudulikkus, rasedus, insuliini üleannustamine	Külm higi, tugev nõrkus, südame löögisageduse tõus, huulte ja keele tuimus
Krooniline	Ainevahetushäired, hormonaalne rike, paastumine koos perioodiliste toiduhäiretega, hüpotalamuse kahjustus	Neuroos, depressioon, rasvumine

Sümptomid ja etapid

Haiguse sümptomid sõltuvad selle tõsidusest. Hüpoglükeemial on neli etappi.

Lava	Suhkru tase (mmol/l)	Sümptomid
Valgus	Alla 3.8	Näljatunne, iiveldus, ärevus ja ärrituvus
Keskmine	Alla 2.8	Kõik kerged sümptomid etapid intensiivistuvad, täheldatakse ka pearinglust, koordinatsioonihäireid, tugevat nõrkust, nägemise vähenemist. Esmaabi puudumisel võib 20-30 minuti pärast tekkida raske staadium
raske	Allpool 2.2	Üleerutus, liigne higistamine, pikaajalised krambid, teadvusekaotus. Selles etapis on vaja kiiret haiglaravi.
Hüpoglükeemiline kooma	Allpool 2	vähenenud lihastoonus, kõik refleksid kaovad, südamelöögid, higistamine kaob, rõhk langeb. See etapp võib lõppeda surmaga.

Tähtis! Hüpoglükeemia lastel põhjustab keha aeglast arengut. Seetõttu peavad vanemad pöörama tähelepanu söögiisu vähenemisele, depressioonile, sagedastele oksendamishoogudele, ebatavalisele kahvatusele.

Ravi

Hüpoglükeemia sümptomite avastamisel on vaja esmaabi. Kui rünnak on peatatud, võite alustada kompleksne ravi.

Esmaabi

Kui märkate enda või lähedase juures hüpoglükeemiale iseloomulikku ebatüüpilist käitumist, siis tasub ennekõike mõõta veresuhkru taset. Kui see on alla normi, on vaja anda esmaabi:

1. Hüpoglükeemia esimese etapi sümptomite peatamiseks piisab, kui võtta koos toiduga suurepärane sisu suhkrut, juua magusat teed või mahla.
2. Kui suhkrutase näitab teist etappi, peate sööma kiirete süsivesikutega toitu: suhkrusiirupit, moosi, kompotti, maiustusi.
3. Hüpoglükeemia kolmandas etapis on vaja intravenoosselt süstida kuni 100 ml 40% glükoosilahust ja hospitaliseerida.

Tähtis! Rasketele hüpoglükeemia episoodidele kalduval inimesel peaks kodus olema glükagooni komplekt ( insuliini süstal ja 1 mg glükagooni). Patsiendi sugulased peaksid teadma, kus ta on, ja oskama seda kasutada.

Glükagooni komplekt

Pärast hüpoglükeemia rünnakute kõrvaldamist viiakse läbi ravi. See hõlmab keha täielikku uurimist patoloogiate esinemise suhtes, eelkõige endokriinsüsteem ja seedetrakt.

Kui patsient on hüpoglükeemilises koomas, toimub tema ravi intensiivravi osakonnas. Võetakse meetmeid glükoositaseme stabiliseerimiseks kehas ja ajuturse ennetamiseks.

Tähtis! Vere glükoositaseme regulaarsed hüpped põhjustavad veresoonte hävimist.

Dieet

Toitumise muutmise eesmärk on vähendada loomsete rasvade ja lihtsate süsivesikute tarbimist, aga ka kalorite tarbimist. On vaja lõpetada alkoholi joomine. Rasvane toit aeglustab ainevahetust, mistõttu on soovitav minna üle aurutamisele.

Tähtis! Suhkrut, mett, moosi ja muid kõrge suhkrusisaldusega toiduaineid kasutatakse ainult järsk tõus vere glükoosisisaldus ja hüpoglükeemia episoodide leevendamine.

Igal toidul on oma glükeemiline indeks (GI). Mida väiksem see on, seda madalam on glükoosi lagunemise kiirus. Toodete kasutamine koos glükeemiline indeks alla 40 väldib veresuhkru hüppeid. Tooteid, mille GI on üle 40, tuleks tarbimist piirata või need täielikult välja jätta.

Tootenimi	GI
Õlu	110
Kuupäevad	103
Kartuli puder	83
Hirsipuder	71
piimašokolaad	70
pelmeenid, ravioolid	70
Suhkur	70
Banaanid	65
Manna	65
Fritüürid, pannkoogid	62
tatar	50
Kaerahelbed	49
Värvilised oad	43
Kohv, kakao	41
rukkileib	40
Viinamari	40
Piim	30
Piimatooted	15
Sidrun	10
Seened	10

Kui järgite oma dieeti ja elustiili, järgite diabeedi esinemise korral ravireegleid, siis kaldub hüpoglükeemia risk nulli.

6. HÜPOGLÜKEEMIA

1. Määratlege hüpoglükeemia.
Hüpoglükeemia seisund määratleti kolmandal rahvusvahelisel hüpoglükeemia sümpoosionil kui glükoosisisaldus veres alla 2,8 mmol/l (50,4 mg/dl).

2. Milliseid olulisi kliinilisi tunnuseid tuleb hüpoglükeemia diagnoosimisel arvesse võtta?
Varajane tühja kõhuga või söögijärgsete sümptomite ilmnemine aitab teha diferentsiaaldiagnoosi vaatamata erinevatele etioloogiatele. Tõsised eluohtlikud seisundid liigitatakse tühja kõhuga seotud hüpoglükeemilisteks häireteks. Vähem tõsised ja sageli dieediga korrigeeritud seisundid tekivad pärast sööki (reaktiivne hüpoglükeemia). Sageli on tühja kõhuga hüpoglükeemiaga seotud sümptomid neuroglükopeenia sümptomid, millega kaasneb muutunud vaimne seisund või neuropsühhiaatrilised ilmingud. Söögijärgsed häired (reaktiivne hüpoglükeemia) on seotud plasma glükoosisisalduse kiire langusega, nagu see juhtub insuliinivastuse korral. Sel juhul täheldatud sümptomid on tingitud katehhool-müiovahendatud reaktsioonist ja väljenduvad suurenenud higistamise, südamepekslemise, ärevustunde, hirmu, peavalu, "loor silmade ees" ja mõnikord neuroglükopeenia ja segasusseisundi kujul. Kuigi see eristus on oluline kliiniline klassifikatsioon Mõnedel patsientidel võivad esineda segased sümptomid.

3. Mis on tühja kõhuga hüpoglükeemia põhjused?

Kõhunäärme haigused
Hüperfunktsioon (3-rakuline Langerhansi saarekeste (adenoom, kartsinoom, hüperplaasia). Saarte a-rakkude hüpofunktsioon või puudulikkus.

Maksahaigus
Rasked haigused maks (tsirroos, hepatiit, kartsinomatoos, vereringepuudulikkus, tõusev nakkuslik kolangiit).

Fermentopaatiad(glükogeenid, galaktoseemia, pärilik fruktoositalumatus, perekondlik galaktoosi ja fruktoosi talumatus, fruktoos-1-6-difosfataasi puudulikkus).

Hüpofüüsi-neerupealiste häired(hüpopituitarism, Addisoni tõbi, adrenogenitaalne sündroom).

Kesknärvisüsteemi haigused(hüpotalamus või ajutüvi).
lihaseid(hüpoalanineemia?).
Kõhunäärmega mitteseotud kasvajad Mesodermaalsed kasvajad (spindlirakkude fibrosarkoom, leiomüosarkoom, mesotelioom, rabdomüosarkoom, liposarkoom, neurofibroom, retikulotsellulaarne sarkoom). Adenokartsinoom (hepatoom, kolangiokartsinoom, maokartsinoom, adrenokortikokartsinoom, pimesoole kartsinoom).

Salastamata
Glükoosi liigne kadu või kasutamine ja/või substraadi ebapiisav (pikaajaline või raske treening, palavik, millega kaasneb kõhulahtisus, krooniline paastumine). Ketootiline hüpoglükeemia lapsepõlves (idiopaatiline hüpoglükeemia lapsepõlves).

Eksogeensed põhjused
Iatrogeenne (seotud raviga insuliini või suukaudsete suhkrusisaldust alandavate ravimitega).
Ebaloomulik (täheldatud reeglina õendustöötajate seas). Farmakoloogiline (Ackee pähkel, salitsülaadid, antihistamiinikumid, monoamiini oksüdaasi inhibiitorid, propranolool, fenüülbutasoon, pentamidiin, fenotolamiin, alkohol, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid).

4. Mis on söögijärgse hüpoglükeemia või reaktiivse hüpoglükeemia põhjused?

Reaktiivne rafineeritud süsivesikutele (glükoos, sahharoos)
reaktiivne hüpoglükeemia.
Seedetrakti hüpoglükeemia (kaasa arvatud patsiendid, kellel on varem kirurgiline sekkumine seedetraktile, peptiline haavand, seedetrakti motoorikahäire sündroomid ja seedetrakti funktsionaalsed haigused).

Varajane II tüüpi suhkurtõbi.
Hormonaalsed (sh hüpertüreoidism ja kortisooli puudulikkuse sündroomid,
adrenaliin, glükagoon, kilpnäärmehormoon ja kasvuhormoon).
Idiopaatiline.

Teised osariigid.
Ebapiisav varajane glükoneogenees maksas (fruktoos-1-6-difosfataasi puudulikkus).

Narkootikumid (alkohol [džinn ja toonik], liitium).

insulinoom.

Insuliin või autoantikehad insuliiniretseptorite vastu.

Reaktiivne mõne teise substraadiga (fruktoos, leutsiin, galaktoos).

5. Millised on hüpoglükeemia kunstlikud põhjused?
Pseudohüpoglükeemia tekib mõne kroonilise leukeemia korral, kui leukotsüütide arv on märgatavalt suurenenud. See kunstlik hüpoglükeemia peegeldab glükoosi kasutamist leukotsüütide poolt pärast vereproovi võtmist. Seetõttu ei seostata seda hüpoglükeemilist seisundit diabeedi sümptomitega. Kui proove ei võeta või ei säilitata õigesti, võib esineda muid artefaktseid hüpoglükeemiaid, analüüsiprotseduuri vigu või plasma ja täisvere glükoosikontsentratsioonide segadust. Glükoosi sisaldus plasmas on ligikaudu 15% kõrgem kui täisveres.

6. Kui tekib hüpoglükeemia, siis milline pöördregulatsioon toimub glükoosi säästmiseks aju ainevahetuses?
Glükagoon ja adrenaliin on peamised vastupidise reguleerimise hormoonid. Teised hormoonid, mis reageerivad hüpoglükeemilisele stressile, on norepinefriin, kortisool ja kasvuhormoon, kuid nende toime viibib.
Glükagooni ja adrenaliini metaboolsed toimed on kohesed: maksa glükogenolüüsi ja hiljem glükoneogeneesi stimuleerimine suurendab glükoosi tootmist maksas. Glükagooni näib olevat kõige rohkem oluline hormoon pöördregulatsioon ägeda hüpoglükeemia ajal. Kui glükagooni sekretsioon ei ole häiritud, kaovad hüpoglükeemia sümptomid kiiresti. Kui glükagooni sekretsioon on vähenenud või puudub, on katehhoolamiinid peamised pöördreguleeritud hormoonid, millel on kohene toime.

7. Millised laboriuuringud aitavad tühja kõhuga hüpoglükeemiat hinnata?
Esialgu on kasulik tühja kõhuga veresuhkru ja insuliini taseme samaaegne määramine. Hüpoglükeemia koos sobimatu hüperinsulinemiaga viitab funktsionaalselt sõltumatu insuliini sekretsiooni seisunditele, mis on võimalikud insulinoomiga (kartsinoom ja hüperplaasia) patsientidel või insuliini või hüpoglükeemiliste ainete kunstliku kasutamise korral. Kui hüpoglükeemiat seostatakse vastavalt madalamate insuliiniväärtustega, tuleb uurida tühja kõhuga hüpoglükeemia mitteinsuliinvahendatud põhjuseid.

8. Millised laboriuuringud aitavad insuliini kahtlusega patsientide uurimisel?
Insulinoomiga patsientidel põhjustab insuliini sekretsiooni häire lõpuks hoolimata hüpoglükeemia olemasolust insuliini liigset moodustumist. Sümptomaatilise hüpoglükeemia ajal on patsientidel kõrge insuliini aktiivsus ja suurenenud insuliini ja glükoosi suhe. Seda hormonaalset profiili võib täheldada ka patsientidel, kes võtavad suukaudset sulfonüüluureat; narkootikumide sõeluuring aitab neid kahte eraldada nosoloogilised vormid. Insuliini ja tühja kõhu plasma glükoosi suhe on tavaliselt väiksem kui 0,33. Tavaliselt moodustab immunoreaktiivne proinsuliin vähem kui 10-20% tühja kõhuga insuliini kogu immunoreaktiivsusest; suhtarv suureneb insulinoomiga patsientidel, kuid suukaudse sulfonüüluurea üleannustamise korral seda ei täheldatud.

9. Millised testid aitavad eristada insuliiniga seotud sündmusi insulinoomist?
Lisaks ülaltoodud laboratoorsetele testidele insulinoomi diagnoosimiseks aitab C-peptiidi taseme mõõtmine hüpoglükeemia episoodi ajal neid kahte haigusseisundit eristada. Insulinoomiga patsientidel on hüpoglükeemia taustal märke insuliini liigsest sekretsioonist kõrge insuliini, proinsuliini ja C-peptiidi sisalduse kujul. Patsientidel, kes süstivad endale insuliini iseseisvalt, pärsitakse endogeense isoleeriva (3-raku) funktsiooni ja hüpoglükeemia korral väheneb C-peptiidi sisaldus, samal ajal kui insuliini väärtused on tõusnud. / ml Tuleb märkida, et patsientidel, kes võtavad sulfonüüluureat suukaudselt või ilma arsti ettekirjutuseta, on laboratoorsed tulemused sarnased insulinoomiga patsientidel, näiteks suurenenud C-peptiidi sisaldus, kuid nende proinsuliini tase on normaalne.

10. Kui insulinoomi kahtlus on oluline ja uuringu tulemused ei ole veenvad, siis milliseid täiendavaid uuringuid saab veel teha?
Stimulatsiooni- ja inhibeerimistestid on kasutud ning saadud tulemused on sageli eksitavad. Pikendatud 72-tunnine paastumine glükoosi ja insuliini mõõtmisega iga 6 tunni järel aitab enamikul insulinoomiga patsientidel avastada latentset hüpoglükeemiat. Hüpoglükeemia tekib tavaliselt 24 tunni jooksul pärast tühja kõhuga. Kui patsiendil on hüpoglükeemia sümptomid, on oluline võtta vereproove. Kui patsiendi seisund on 72 tunni pärast asümptomaatiline, peab patsient insuliinioomiga patsientidel esineva hüpoglükeemia esilekutsumiseks treenima.

11. Millised seisundid põhjustavad (3-rakuline hüperinsulineemia?
75-85% juhtudest on insulinoomi peamiseks põhjuseks kõhunäärme saarekeste adenoom. Umbes 10% juhtudest täheldatakse hulgi adenoomi (adenomatoos). 5-6% juhtudest tuvastatakse saarerakkude hüperplaasia.

12. Kui teistel pereliikmetel oli kõhunäärmekasvajaid, siis milliseid tingimusi tuleks eeldada?
Hulgi endokriinne neoplaasia (MEN-1) esineb autosomaalse domineeriva kasvajana pereliikmetel, kellel on funktsioneerivad ja mittetoimivad hüpofüüsi kasvajad, kõrvalkilpnäärme adenoomid või saarekeste rakkude hüperplaasia ja kasvajad, millest igaüks võib hõlmata insulinoomi ja gastrinoomi (Zollingeri-Ellisoni sündroom). . Sellised pankrease kasvajad võivad sekreteerida paljusid teisi polüpeptiide, sealhulgas glükagooni, pankrease polüpeptiidi, somatostatiini, ACTH-d, melanotsüüte stimuleerivat hormooni (MSH), serotoniini või kasvuhormooni vabastavat faktorit. Kui kahtlustatakse MEN-1, tuleks paljusid pereliikmeid hinnata kasvajaga seotud polüglandulaarsete häirete komponentide suhtes.

13. Mis on nesidioblastoos?
Nesidioblastoos on saarerakkude hüperplaasia tüüp, mille puhul primaarsed pankrease duktaalsed rakud jätavad diferentseerumata saarerakud, mis on võimelised polühormonaalseks sekretsiooniks (gastriini, pankrease polüpeptiid, insuliin ja glükagoon). See haigus on vastsündinutel ja imikutel hüperinsulineemilise hüpoglükeemia peamine põhjus, kuid võib põhjustada hüpoglükeemiat ka noorukitel ja täiskasvanutel.

14. Kui pankrease saarekeste rakkude hüperinsulineemia diagnoos on kindlaks tehtud, millised meetodid aitavad määrata kasvaja asukohta?
Sellised meetodid nagu ultrahelidiagnostika, kõhuangiograafia, aortograafia ja kõhuõõne kompuutertomograafiline skaneerimine ei ole sageli informatiivsed ja näitavad umbes 60% insuliini lokaliseerimist. Mõned insulinoomid on äärmiselt väikesed (vähem kui paar millimeetrit) ja neid on lihtne tuvastada. Endoskoopiline ultraheli võib aidata. Transhepaatiline, perkutaanne proovide võtmine venoosne veri võib aidata lokaliseerida varjatud kasvajaid ja eristada isoleeritud üksikut insulinoomi difuussest kahjustusest (adenomatoos, hüperplaasia või nesidioblastoos). Ultraheli on nende pankrease kasvajate tuvastamiseks operatsiooni ajal kõige kasulikum.

15. Kui kirurgiline resektsioon ei ole võimalik või kui patsiendil on metastaatiline või mitteopereeritav kartsinoom, adenomatoos, hüperplaasia või nesidioblastoos, siis millised ravimid võivad hüpoglükeemiat peatada?
Sellises olukorras kasutatakse kõige sagedamini diasoksiidi, pika toimeajaga somatostatiini analoogi või streptosotsiini. Arstiabi aluseks on dieet koos sagedane kasutamine toit ja suupisted. Adjuvantravi teiste ravimitega on üldiselt ebaefektiivne, kuid rasketel juhtudel võib seda proovida. Võimalikud valikravimid on kaltsiumikanali blokaatorid, propranolool, fenütoiin, glükokortikoidid, glükagoon ja kloorpromasiin. Teiste vähi keemiaravi ravimite hulka kuuluvad mitramütsiin, adriamütsiin, fluororatsiil, karmustiin, mitomütsiin-C, L-asparaginaas, doksorubitsiin või klorosototsiin.

16. Mis on lapseea hüpoglükeemia põhjused?
Hüpoinsulineemilise hüpoglükeemia juhtude esinemissagedus vastsündinutel ja väikelastel viitab pärilikele interstitsiaalse metabolismi häiretele, nagu glükogenoos, glükoneogeneesi häired (fruktoos-1-6-difosfataasi, püruvaadi karboksülaasi ja fosfoenoolpüruvaasi puudulikkus), fruktoosi, galaktoolkarboksü-, frukkinaasi difosfaat-, galaktoolkarboksü-, püruvaasi-galaktoos- vahtrasiirupi haigus", karnitiinipuudus ja ketootiline hüpoglükeemia. Hormonaalne defitsiit (glükagoon, kasvuhormoon, kilpnäärme- ja neerupealiste hormoonid) võib samuti põhjustada hüpoglükeemiat. Pealegi on lapsed väga tundlikud ravimite, eriti salitsülaatide ja alkoholi juhusliku üleannustamise suhtes. Nagu eelnevalt mainitud, võib hüperinsulineemilise hüpoglükeemiaga lastel esineda nesidioblastoos või difuusne isoleeritud rakkude hüperplaasia.

17. Millised on levinumad ravimid Kas täiskasvanutel võib tekkida hüpoglükeemia?
Täiskasvanutel on ravimitest põhjustatud hüpoglükeemia kõige levinumad põhjused diabeedivastased (suukaudsed) sulfonüüluurea ravimid, insuliin, etanool, propranolool ja pentamidiin. Zeltzer pakub täielikku loetelu ravimitest, mis on seotud hüpoglükeemiaga 1418 juhul.

18. Kuidas alkohol põhjustab hüpoglükeemiat?
Etanool võib normaalsetel tervetel vabatahtlikel pärast lühikest 36–72-tunnist paastumist põhjustada hüpoglükeemiat. Ebaoluline alkoholi tarbimine sees (umbes 100 g) võib toimida. Alkohol põhjustab hüpoglükeemiat, kui seda seostatakse kehva toidutarbimisega või tühja kõhuga, mis vähendab maksa glükogeenivarusid. Alkohol kutsub sellistes olukordades esile hüpoglükeemia, häirides glükopeogeneesi metaboolset rada tsütosoolse NAD H2/H BP suhte muutuste kaudu. Lisaks intratsellulaarsetele protsessidele inhibeerib etanool ka laktaadi, alaniini ja glütserooli omastamist maksas, mis kõik soodustavad tavaliselt maksa glükoonogeenset glükoosi tootmist. Etanool vähendab dramaatiliselt ka alaniini kogust veres, pärssides selle sissevoolu lihastest.

19. Mõnikord ei põhjusta hüpoglükeemiat insuloomid. Milliseid kasvajaid peetakse silmas ja milline on hüpoglükeemia mehhanism?
Hüpoglükeemiaga võivad kaasneda mitmesugused mesenhümaalsed kasvajad (mesotelioom, fibrosarkoom, rabdomüosarkoom, leiomüosarkoom, liposarkoom ja hemangioperitsitoom) ja elundispetsiifilised kartsinoomid (maksa-, neerupealiste-, urogenitaal- ja rinnanäärmevähi). Hüpoglükeemia võib kaasneda feokromotsütoomi, kartsinoidsete ja pahaloomuliste verehaigustega (leukeemia, lümfoom ja müeloom). Mehhanism varieerub sõltuvalt kasvaja tüübist, kuid paljudel juhtudel on hüpoglükeemia seotud kasvajast tingitud alatoitumusega ning rasvade, lihaste ja kudede raiskamisest tingitud kaalulangusega, mis kahjustab glükoneogeneesi maksas. Mõnel juhul võib glükoosi kasutamine erakordselt suurte kasvajate poolt põhjustada hüpoglükeemiat. Kasvajad võivad sekreteerida ka hüpoglükeemilisi tegureid, nagu insuliinitaoline aktiivsus ja insuliinitaolised kasvufaktorid, millest kõige olulisem on insuliinitaoline kasvufaktor-P (IGF-II). Seoses maksa insuliiniretseptoritega, inhibeerib IGF-II maksa glükoosi tootmist ja soodustab hüpoglükeemiat. Kahtluse all on ka kasvaja tsütokiinid, eriti kasvaja nekroosifaktor (kahektiin). Väga harva sekreteerib kasvaja ekstrahepaatilist insuliini.

20. Milliseid autoimmuunseid sündroome võib seostada hüpoglükeemiaga?
Insuliini või selle retseptorite vastu suunatud autoantikehad võivad provotseerida hüpoglükeemia teket. Insuliini retseptorite vastased insuliini mimeetilised antikehad seovad retseptoreid ja jäljendavad insuliini toimet, suurendades imendunud glükoosi kasutamist kahjustatud koes. Insuliini siduvad autoantikehad võivad enneaegselt dissotsieeruda, tavaliselt lühikese aja jooksul vahetult pärast sööki, ja suurendada järsult seerumi vaba insuliini kontsentratsiooni, põhjustades seega hüpoglükeemiat. Seda autoimmuunset insuliinisündroomi täheldatakse kõige sagedamini Jaapani patsientidel ja seda kombineeritakse sageli teiste haigustega. autoimmuunhaigused nagu Gravesi tõbi, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus ja I tüüpi suhkurtõbi.

21. Millal on hüpoglükeemia seotud mõne muu patoloogiaga?
Sageli on patsientidel hüpoglükeemia tekkeks mitu mehhanismi, sealhulgas neerupuudulikkus, maksahaigus, ravimteraapia ja alatoitumus. Maksapuudulikkus põhjustab hüpoglükeemiat maksa rolli tõttu glükoneogeneesis. Hüpoglükeemia südame paispuudulikkuse, sepsise ja laktatsidoosi korral on samuti seotud maksa mehhanismidega. Hüpoglükeemia tekib, kuigi mitte sageli, neerupealiste puudulikkuse korral. Nälgimisseisundid, nagu anorexia nervosa ja ebapiisav valgu tarbimine, põhjustavad samuti hüpoglükeemiat.

22. Millised endokriinsed seisundid on seotud hüpoglükeemiaga?
Lisaks saarerakukoe häiretele võib hüpoglükeemia tekkida hüpofüüsi eesmise osa puudulikkusega, mille puhul kasvuhormooni, ACTH ja kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsioon on ebapiisav. Lisaks esmane neerupealiste puudulikkus ja primaarne hüpotüreoidism võib olla seotud reaktiivse hüpoglükeemia või tühja kõhuga hüpoglükeemiaga.

23. Millal on hüpoglükeemia seotud neerupuudulikkusega?
Kliiniline pilt neerupuudulikkus hõlmab alatoitumist koos anoreksia, oksendamise ja dieettoidu halva imendumisega. Neeru massi vähenemine võib olla hüpoglükeemia eelsoodumus, kuna neer osaleb hüpoglükeemilise stressi ajal ligikaudu 1/3 kogu glükoneogeneesist. Neerupuudulikkus põhjustab muutusi ravimite metabolismis, mis võib kaasa aidata hüpoglükeemia tekkele. Maksapuudulikkus võib esineda koos kaugelearenenud neerupuudulikkusega. Neerupuudulikkusega patsientide sepsis soodustab veelgi hüpoglükeemiat. Mõnel juhul on dialüüsi seostatud hüpoglükeemiaga, kuna neerud on oluline koht ekstrahepaatilise insuliini lagunemisel. Suhkurtõvega patsientide neerude massi vähenemisega on vaja insuliini annust vähendada.

24. Millised seisundid põhjustavad reaktiivset hüpoglükeemiat?
Enamikul patsientidest on see oma olemuselt idiopaatiline, kuna neil ei ole esinenud kaasuvaid seedetrakti haigusi (alimitaarne reaktiivne hüpoglükeemia), hormonaalset puudulikkust ega diabeetilist reaktiivset hüpoglükeemiat. Enamikul idiopaatilise reaktiivse hüpoglükeemiaga patsientidel esineb insuliini viivitatud vabanemine (disinsulinism), mis on ajaliselt ebapiisav ja kombineeritud plasma glükoosisisalduse langusega; mõned neist märkisid pärast söömist hüperinsulineemiat. Mõnikord võib insulinoomiga patsiendil tekkida hüpoglükeemia, mis tundub reaktiivne, kuna see areneb pärast sööki. Insuliini autoantikehadega patsientidel võib pärast sööki tekkida insuliini-antikeha dissotsiatsioon. Reaktiivset hüpoglükeemiat on täheldatud patsientidel, kes joovad kokteili – džinni ja toonikut – ning mõnedel patsientidel, kes võtavad liitiumi vastavalt arsti ettekirjutusele.

25. Milliste seisunditega tuleb arvestada patsiendil, kellel on diagnoositud reaktiivne hüpoglükeemia?
Enamikul patsientidel, kes kaebavad krampide pärast pärast sööki, ei esine reaktiivset hüpoglükeemiat; selle asemel võib neil esineda mõni paljudest tingimustest, mis avalduvad ebaselge, episoodilised sümptomid, tavaliselt adrenergilised.

Krambihoogude diferentsiaaldiagnostika

Südame-veresoonkonna haigused Arütmiad (siinussõlme depressioon, südameseiskus, tahhükardia, kodade virvendus-laperdus, tahhübradükardiaalsed sündroomid, sealhulgas haige siinuse sündroom, atrioventrikulaarne dissotsiatsioon ja Adams-Stokesi sündroom) Emboolia ja/või mikroemboolia kopsuarteri Ortostaatilise hüpotensiooni sündroomid Neurotsirkulatoorne düstoonia (p-adrenergiline- hüperreaktiivne seisund) Mitraalklapi düsfunktsioon Südame paispuudulikkus	Endokriinsed-ainevahetuse häired Hüpertüreoidism Hüpotüreoidism Reaktiivne hüpoglükeemia Hüpoglükeemia tühja kõhuga Feokromotsütoom Kartsinoidi sündroom pärilik angioödeem Pigmentoosne urtikaaria Hüperbradükineesia Addisoni tõbi hüpopituitarism Hüpotalamuse-hüpofüüsi düsfunktsioon Menopaus Diabeet diabeet insipidus
Psühhoneuroloogilised haigused epileptiformsed häired Autonoomse närvisüsteemi puudulikkus Dientsefaalne epilepsia (autonoomne epilepsia) Hüperventilatsiooni sündroomi katalepsia Ärevusneuroos Hüsteeria Migreen Sünkoop Psühhofüsioloogiline reaktsioon konversioonihüsteeria	Mitmesugused haigused Sepsis Aneemia Kahheksia Hüpovoleemia (dehüdratsioon) Diureetikumide kuritarvitamine Klonidiini ärajätusündroom Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid pluss türamiin (juust, vein) Astma söögijärgne idiopaatiline sündroom
Seedetrakti haigused Dumpingu sündroom pärast seedetrakti operatsiooni Füsioloogiline dumpingu sündroom pärast söömist ilma eelneva seedetrakti operatsioonita Hiina restorani sündroom ärritunud soole sündroom toidutalumatus

26. Kuidas diagnoositakse ja ravitakse reaktiivset hüpoglükeemiat?
Reaktiivne hüpoglükeemia on diagnoos, mis tehakse väljajätmise teel pärast seda, kui enamik "rünnakuid" põhjustavaid haigusseisundeid on välistatud. Tõelise reaktiivse hüpoglükeemia korral on patsiendi seisund seotud toitumisega, tõenäoliselt tarbib patsient liigselt rafineeritud süsivesikuid või kõrge glükeemilise tasemega toite. veresuhkru tase on tingitud söögijärgsest hüperinsulinismist või insuliini sekretsiooni häiretest Suukaudne glükoositaluvuse test tuvastab tundlikkuse rafineeritud süsivesikute suhtes Rafineeritud süsivesikute või kõrge glükeemilise indeksiga toiduainete liigset tarbimist saab tuvastada, küsides patsiendilt tema toitumist. Piirata rafineeritud süsivesikute tarbimist. 8–10% kogusöödast kõrvaldab sündroomi praeguse haigusega patsientidel. Sageli on tegelikud süüdlased neuropsühhiaatrilised haigused, hirm või situatsioonilised stressireaktsioonid. episoodilised episoodid, mida patsient iseloomustab või diagnoosib reaktiivse hüpoglükeemiana Tõeline reaktiivne hüpoglükeemia on haruldane.

PeatükkVI

HÜPOGLÜKEEMIA- SAJANDI HAIGUS

Ainevahetus organismis (metabolism) on ühe aine muundumine teiseks. Näiteks lipiidide metabolism on teatud rasvade muundumine kehas teisteks rasvadeks.
Selle raamatu põhieesmärk on näidata süsivesikute ainevahetuse protsessi ja selle tagajärgi, öelda, millist rolli mängib selles pankrease eritatav insuliin, mille põhiülesanne on mõjutada veres sisalduvat glükoosi (suhkrut) nii, et see imendub paremini meie keharakkudesse. Glükoos on keha eluks vajalik "kütus". Insuliin juhib glükoosi (suhkru) verest välja, mille tulemuseks on veresuhkru (glükeemia) langus.
Kui kõhunäärme eritatava insuliini kogus on liiga suur ja seda vabaneb liiga sageli ja ebaproportsionaalselt glükoosiga, millele see peaks toimima, siis veresuhkru tase langeb ja on patoloogiliselt madal. Selle tulemusena tekib hüpoglükeemia. Kuid see võib tekkida mitte ainult suhkru puudumisest toidus, vaid ka liigsest insuliini sekretsioonist, mis on seotud varasema suhkru kuritarvitamisega.
Kui tunnete end loiuna ja nõrkana kella üheteistkümne paiku hommikul, on selle põhjuseks tavaliselt veresuhkru langus ehk hüpoglükeemia. Kui sööte sel ajal mõnda halba "süsivesikut", näiteks küpsiseid või magusat, muudate selle kohe glükoosiks. Glükoosi olemasolu teie veres tõstab teie suhkru taset ja muudab teid mõneks ajaks paremaks.
Kuid glükoosi olemasolu veres käivitab automaatselt insuliini vabanemise, mis juhib glükoosi minema, taastades hüpoglükeemia veelgi madalama suhkrutasemega. See on nõiaring, mis viib paratamatult tõsiste haigusteni.
Paljud teadlased usuvad, et alkoholism on kroonilise hüpoglükeemia tagajärg. Niipea, kui alkohooliku veresuhkru tase langeb, hakkab ta end väga halvasti tundma ja tal on suur soov juua. Alkohol muutub kiiresti glükoosiks, veresuhkur tõuseb ja joodik tunneb suurt kergendust. Kahjuks kaob see õnnis seisund kiiresti, kuna insuliin püüab senisest veelgi aktiivsemalt veresuhkru taset alandada. Mõni minut pärast esimest jooki tunneb alkohoolik veelgi suuremat alkoholivajadust, et lühikeseks ajaks hüpoglükeemiast vabaneda.
Huvitav on see, et noortel meestel, kes joovad palju magusat popsi, kõigub veresuhkru tase sarnase kõveraga nagu alkohoolikutel. Mitmed Ameerika arstid usuvad, et tulemuseks on eelsoodumus alkoholismile, mis on paljude USA ülikoolide nuhtlus. Just seetõttu, et samm limonaadist alkoholini on väga lühike, peavad vanemad olema teadlikud "halbade" süsivesikute tarbimise ohust.

Peamine hüpoglükeemia sümptomid on:

- väsimus,

ärrituvus,

Närvilisus,

Agressiivsus,

kannatamatus,

ärevus,

tähelepanu hajutamine,

peavalu,

higistamine,

märjad peopesad,

madal jõudlus,

halb seedimine,

iiveldus,

Raskused eneseväljenduses.

See nimekiri on puudulik, kuid piisavalt muljetavaldav. Muidugi, kui teil on kalduvus hüpoglükeemiale, ei pea teil olema kõiki neid sümptomeid ja te ei pea neid pidevalt kogema. Mõned neist on ajutised ja kaovad pärast seda, kui olete midagi söönud. Paljud inimesed muutuvad tavapärase söömisaja lähenedes närviliseks, agressiivseks ja kontaktivabaks.

Kuid peamine hüpoglükeemia märk on tunne väsimus.

Mida rohkem inimesed magavad, rohkem puhkavad, mida rohkem aega puhkusel veedavad, seda väsinumana tunnevad end. Voodist tõustes tunnevad nad end juba väsinuna, hommikusöögi lõpuks on nad täiesti väsinud, pärast õhtusööki kipuvad magama ja tööpäeva lõpuks on vaevu jõudu koju jõuda. Õhtul magavad nad teleka ees. Nad ei saa öösel magada ja siis selgub, et on aeg tõusta... Ja kõik algab otsast peale. Süüdi peetakse stressi, müra, reostust keskkond jne. Ainus, mis neil enda kaitseks pähe tuleb, on kange kohv, multivitamiinid ja jooga.
Kuid peaaegu alati on see probleem vere glükoosisisaldusega, mis on tingitud sellest alatoitumus. Selliste inimeste veres on see ebanormaalne madal sisaldus glükoosi, mis on seotud suhkru, leiva, magusate jookide, kartulite, spagettide, riisi ja suurenenud sekretsioon insuliini.
Varem arvati, et ainult ülekaalulised inimesed on altid hüpoglükeemiale. Hiljutised USA-s tehtud uuringud on näidanud, et selle all kannatavad ka paljud kõhnad inimesed, kes kuritarvitavad "halbu" süsivesikuid. Kõik oleneb inimese ainevahetusest, kus mõnel inimesel see kaalutõusu põhjustab ja teistel mitte.
Naised on kõige tundlikumad veresuhkru taseme kõikumise suhtes, mis põhjustab järsu languse neid tuju. Naised on sellele eriti vastuvõtlikud sünnitusjärgsel perioodil.
Kui järgite eelmises peatükis välja toodud meetodit, tunnete peagi lisaks kaalu langetamisele, et olete muutunud rõõmsamaks, energilisemaks, optimistlikumaks. Sa ei tunne enam kogu aeg väsimust. Ühesõnaga tunnete end füüsiliselt ja vaimselt uue inimesena.
See juhtub, sest te taastute järk-järgult tavaline vahetus aineid, kui vajalik kogus suhkrut täiendatakse vastavalt vajadusele teie keha rasvavarudest, mitte välistest allikatest.
Arstid ei oska hüpoglükeemiat diagnoosida, sest sellel haigusel on nii palju sümptomeid ja arstide hariduses ei pöörata sellele probleemile piisavalt tähelepanu.

Seega on parim viis ravida ülaltoodud meetodi rakendamine ja nädala pärast tunnete end paremini. Üldiselt peituvad väsimuse põhjused peamiselt vitamiinide, mineraalainete ja mikroelementide puuduses. Selle all kannatavad ka madala kalorsusega dieedi fanaatikud, kelle kehas puudub hulk mikrovalke, mis on tänapäeva toodetes. Põllumajandus sisaldub loodusliku viljakuse vähenemise ja mineraalväetiste kasutamise tõttu üha vähem.
Sööge vormis hoidmiseks puuvilju, köögivilju, täisteratooteid, täisteraleiba ja veidi taimeõli. Sel juhul võite olla kindel, et vajalik kogus siseneb teie kehasse.