Hüpoglükeemia. Sümptomid, põhjused, ravi

Hüpoglükeemia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab madal glükoosisisaldus veres (alla 3,3 mmol/l).

Kuidas kujuneb meie veres teatud suhkrutase ja miks võib see langeda kriitilise piirini? Pärast süsivesikuid sisaldava toidu söömist eraldatakse neist glükoos ja jaotatakse keha kõikidesse nurkadesse. See on kütus, ilma milleta me elada ei saa. Vastuseks glükoosi sisenemisele verre sünteesib pankreas spetsiaalset hormooni - insuliini, mis võimaldab meie keharakkudel saada glükoosist energiat.

Veresuhkru järsk langus on ohtlik, sest inimene võib kaduda juba 30 minutiga. Diabeetikute seas on väljend kõndimine: "insuliin on ravim tarkadele". Miks nad nii ütlevad? Kuna hüpoglükeemia ohvritest saavad peaaegu alati tähelepanematud ja vastutustundetud inimesed, kes eiravad arsti nõuandeid ja süstivad endale esimeste kehva tervisenähtude ilmnemisel valesid annuseid insuliini. Pole vaja paanitseda. Õigesti ja järjekindlalt tegutsedes saate alati ohtu vältida.

Hüpoglükeemia võib tekkida nii toidus tarbitava suhkru ebapiisava koguse kui ka glükoosi töötlemise eest vastutava hormooninsuliini suurenenud tootmise tõttu organismis.

Hüpoglükeemia põhjused

Diabeeti on mitut tüüpi. Lihtsustame oma lugu ja ütleme, et on insuliinist sõltuv diabeedi vorm ja on insuliinist sõltumatu vorm. Seega on esimest tüüpi haigusega inimesed sunnitud süstima endale insuliini nii, et sellest piisab täpselt selle koguse glükoosi (XE-s - leivaühikute) töötlemiseks, mis toidust saadakse. Süstid tehakse korrapäraste ajavahemike järel, need on korrelatsioonis söögikordadega ja annuse määrab raviv endokrinoloog.

Kui patsient on süstinud endale rohkem insuliini, kui on vaja organismi sattunud glükoosi lagundamiseks, hakkab maks olukorda päästma ja paiskab verre tärklise strateegilise varu – glükogeeni. Kuid kui prügikastid on tühjad, ei saa hüpoglükeemia rünnakut vältida.

See on häda, sest diabeetikutel pole kusagilt võtta suurt või vähemalt standardset glükogeenivaru. Need inimesed tarbivad väga vähe tärkliserikkaid toite, neil on sõna otseses mõttes kõik süsivesikud kontol (ja halvas kontos).

Loetleme järjekorras kõik hüpoglükeemia võimalikud põhjused:

insuliini ebaõige annus;

pikka aega ilma toiduta (üle 6 tunni);

Intensiivne füüsiline aktiivsus, millega kaasnes keha täielik ammendumine glükoosist (sealhulgas glükogeeni ladestumine maksas);

Glükoos on inimese ainevahetusprotsesside oluline komponent. Olles energiaallikas rakkude ja eriti ajurakkude eluks, täidab see kehas plastilisi funktsioone.

Vaba glükoosi rakkude sees praktiliselt pole. Glükoosi säilitatakse rakkudes glükogeenina. Oksüdatsiooni käigus muudetakse see püruvaadiks ja laktaadiks (anaeroobne rada) või süsinikdioksiidiks (aeroobne rada), rasvhapeteks triglütseriidide kujul. Glükoos on nukleotiidide ja nukleiinhapete molekuli lahutamatu osa. Glükoos on vajalik teatud aminohapete sünteesiks, lipiidide, polüsahhariidide sünteesiks ja oksüdatsiooniks.

Glükoosi kontsentratsioon inimveres püsib suhteliselt kitsas vahemikus - 2,8-7,8 mmol / l, sõltumata soost ja vanusest, hoolimata suurtest erinevustest toitumises ja kehalises aktiivsuses (söögijärgne hüperglükeemia - vere glükoosisisalduse tõus pärast söömist, stress). tegurid ja selle vähenemine 3-4 tunni jooksul pärast söömist ja kehalist aktiivsust). See püsivus annab ajukoe piisav glükoos, ainuke metaboolne kütus, mida nad saavad tavatingimustes kasutada.

Sõltuvalt glükoosi võtmise meetodist jagatakse kõik keha organid ja kuded insuliinist sõltuvateks: glükoos siseneb nendesse organitesse ja kudedesse ainult insuliini juuresolekul (rasvkude, lihased, luud, sidekude); insuliinist sõltumatud elundid: glükoos siseneb neisse kontsentratsioonigradienti (aju, silmad, neerupealised, sugunäärmed); suhteliselt insuliinist sõltumatud elundid: nende organite koed kasutavad toitainetena vabu rasvhappeid (süda, maks, neerud). Glükoosi säilitamine teatud piirides - oluline ülesanne kompleksne hormonaalsete tegurite süsteem. Iga kord, kui sööte, tõuseb glükoosi tase ja insuliini tase paralleelselt. Insuliin soodustab glükoosi sisenemist rakkudesse, mis mitte ainult ei takista selle kontsentratsiooni olulist suurenemist veres, vaid tagab ka glükoosi rakusisese metabolismi jaoks.

Insuliini kontsentratsioon kõigub tühja kõhuga umbes 10 mcU / ml ja tõuseb pärast tavalist sööki 100 mcU / ml-ni, saavutades maksimumväärtused 30-45 minutit pärast sööki. Seda mõju vahendavad ATP-tundlikud kaaliumikanalid, mis koosnevad valgu subühikutest SUR-1 ja Kir 6.2. Glükokinaasi ensüümi osalusel beeta-rakku sisenev glükoos muundub koos ATP moodustumisega. ATP suurenemine soodustab kaaliumikanalite sulgumist. Kaaliumi kontsentratsioon raku tsütosoolis suureneb. Glutamaadi metaboliidid toimivad nendele kanalitele samamoodi, oksüdeerumisel ensüümi glutamaadi dekarboksülaasi poolt. Kaaliumisisalduse suurenemine rakus põhjustab kaltsiumikanalite avanemise ja kaltsium tormab rakku. Kaltsium soodustab sekretoorsete graanulite ülekandumist rakkude perifeeriasse ja sellele järgnevat insuliini vabanemist rakkudevahelisse ruumi ja seejärel verre. Insuliini toidu sekretogeenid on aminohapped (leutsiin, valiin jne). Nende toimet suurendavad peensoole hormoonid (mao inhibeeriv polüpeptiid, sekretiin). Teised ained stimuleerivad selle vabanemist (sulfonüüluurea ravimid, beeta-adrenergilised agonistid).

Glükoos siseneb verre erineval viisil. Pärast sööki, 2-3 tunni jooksul, on eksogeensed süsivesikud glükeemia peamise allikana. Füüsilise tööga tegeleva inimese toit peaks sisaldama 400–500 g glükoosi. Toidukordade vahel varustatakse suurem osa tsirkuleerivas veres leiduvast glükoosist glükogenolüüsi teel (maksas akumuleerunud glükogeen lagundatakse glükoosiks, lihastes sisalduv glükogeen laktaadiks ja püruvaadiks). Nälgimise ja glükogeenivarude ammendumise ajal muutub glükoneogenees veres glükoosi allikaks (glükoosi moodustumine mittesüsivesikutest substraatidest: laktaat, püruvaat, glütserool, alaniin).

Enamik toidust saadavaid süsivesikuid on esindatud polüsahhariididega ja koosnevad peamiselt tärklisest; väiksem osa sisaldab laktoosi ( piimasuhkur) ja sahharoosi. Tärkliste seedimine algab suuõõnes sülje ptyaliini abil, mis jätkab hüdrolüütilist toimet maos, kuni söötme pH muutub liiga madalaks. Peensooles lagundab pankrease amülaas tärklised maltoosiks ja muudeks glükoosipolümeerideks. Ensüümid laktaas, sahharaas ja alfa-dekstrinaas, mida eritavad peensoole harjapiiri epiteelirakud, lagundavad kõik disahhariidid glükoosiks, galaktoosiks ja fruktoosiks. Glükoos, mis moodustab üle 80% süsivesikute seedimise lõpp-produktist, imendub koheselt ja siseneb portaalvereringesse.

Glükagoon, mida sünteesivad Langerhansi saarekeste A-rakud, muudab substraatide kättesaadavust söögikordade vahel. Stimuleerides glükogenolüüsi, tagab see piisava glükoosi väljumise maksast varasel perioodil pärast sööki. Kuna maksa glükogeenivarud on ammendunud, stimuleerib glükagoon koos kortisooliga glükoneogeneesi ja säilitab normaalse tühja kõhuga glükeemia.

Öise paastu ajal sünteesitakse glükoos eranditult maksas ja suurema osa sellest (80%) tarbib aju. Füsioloogilise puhkeseisundis on glükoosi metabolismi kiirus ligikaudu 2 mg/kg/min. Inimesed kehakaaluga 70 kg vajavad 95–105 g glükoosi 12-tunniseks õhtusöögi ja hommikusöögi vaheliseks intervalliks. Glükogenolüüs vastutab ligikaudu 75% öise glükoosi produktsiooni eest maksas; ülejäänu annab glükoneogenees. Glükoneogeneesi peamised substraadid on laktaat, püruvaat ja aminohapped, eriti alaniin ja glütserool. Kui tühja kõhuga periood pikeneb ja insuliini tase langeb, muutub maksa glükoneogenees ainsaks euglükeemia säilimise allikaks, kuna kõik maksa glükogeenivarud on juba ära kasutatud. Samal ajal metaboliseeritakse rasvhapped rasvkoest, et pakkuda energiaallikat lihaste aktiivsusele ja saadavat glükoosi kesknärvisüsteemile. Rasvhapped oksüdeeritakse maksas, moodustades ketoonkehad – atsetoatsetaadi ja beetahüdroksübutüraadi.

Kui paastumine jätkub päevi ja nädalaid, aktiveeruvad teised homöostaatilised mehhanismid, mis tagavad organismi valgustruktuuri säilimise, aeglustavad glükoneogeneesi ja suunavad aju ketoonimolekulide, atsetoatsetaadi ja beetahüdroksübutüraadi utiliseerimisele. Ketoonide kasutamise signaal on nende kontsentratsiooni suurenemine arteriaalne veri. Kell pikaajaline paastumine ja raske diabeedi korral täheldatakse veres äärmiselt madalat insuliini kontsentratsiooni.

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemilised seisundid

Tervetel inimestel algab endogeense insuliini sekretsiooni pärssimine pärast glükoosi imendumist verre kontsentratsiooniga 4,2–4 mmol / l, selle edasise vähenemisega kaasneb kontrainsuliini hormoonide vabanemine. Pärast 3-5 tundi pärast sööki väheneb soolestikust imendunud glükoosi hulk järk-järgult ja organism lülitub endogeensele glükoosi tootmisele (glükogenolüüs, glükoneogenees, lipolüüs). Selle ülemineku ajal on võimalik funktsionaalse hüpoglükeemia tekkimine: varakult - esimese 1,5-3 tunni jooksul ja hilja - 3-5 tunni pärast. "Nälja" hüpoglükeemia ei ole seotud toidu tarbimisega ja areneb tühja kõhuga või 5 tundi pärast söömist. Vere glükoosisisalduse ja hüpoglükeemia kliiniliste sümptomite vahel puudub tugev seos.

Hüpoglükeemia ilmingud

Hüpoglükeemia on pigem kliiniline kui laboratoorne mõiste, mille sümptomid kaovad pärast veresuhkru taseme normaliseerumist. Hüpoglükeemia sümptomite teket mõjutab vere glükoosisisalduse kiire langus. Seda tõendavad suhkurtõvega patsientide kõrge glükeemia kiire languse tegurid. Nendel kõrge glükeemiaga patsientidel täheldatakse aktiivse insuliinravi korral hüpoglükeemia kliiniliste sümptomite ilmnemist.

Hüpoglükeemia sümptomeid iseloomustab polümorfism ja mittespetsiifilisus. Hüpoglükeemilise haiguse korral on Whipple'i triaad patognoomiline:

• hüpoglükeemiahoogude esinemine pärast pikaajalist paastumist või treeningut;
• veresuhkru langus rünnaku ajal alla 1,7 mmol / l alla kaheaastastel lastel, alla 2,2 mmol / l - üle kahe aasta vana;
• hüpoglükeemilise rünnaku leevendamine glükoosi intravenoosse manustamisega või glükoosilahuste suukaudse manustamisega.

Hüpoglükeemia sümptomid on tingitud kahest tegurist:

• sümpaatilise-neerupealise süsteemi stimuleerimine, mille tulemusena suureneb katehhoolamiinide sekretsioon;
• aju glükoosiga varustatuse puudulikkus (neuroglükeemia), mis on võrdne närvirakkude hapnikutarbimise vähenemisega.

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi erutumisest tulenevad sellised sümptomid nagu tugev higistamine, pidev näljatunne, huulte ja sõrmede surisemine, kahvatus, südamepekslemine, peen värinad, lihasnõrkus ja väsimus. Need sümptomid on hüpoglükeemia varajased hoiatusmärgid.

Neuroglükeemilised sümptomid väljenduvad peavalus, haigutamises, keskendumisvõimetuses, väsimuses, sobimatus käitumises, hallutsinatsioonides. Mõnikord on vaimsed sümptomid depressiooni ja ärrituvuse, päevase unisuse ja öise unetuse näol. Erinevate hüpoglükeemia sümptomite tõttu, mille hulgas domineerib sageli ärevusreaktsioon, diagnoositakse paljudel patsientidel ekslikult neuroos või depressioon.

Pikaajaline ja sügav hüpoglükeemiline kooma võib põhjustada ajuturset ja turset, millele järgneb pöördumatu kesknärvisüsteemi kahjustus. Hüpoglükeemia sagedased rünnakud põhjustavad täiskasvanutel isiksuse muutumist, laste intelligentsuse langust. Hüpoglükeemia sümptomite ja reaalsete neuroloogiliste seisundite erinevus seisneb toidu tarbimise positiivses mõjus, sümptomite rohkuses, mis ei sobi neuroloogilise haiguse kliinikusse.

Selgete neuropsühhiaatriliste häirete esinemine ja arstide vähene teadlikkus hüpoglükeemilistest seisunditest põhjustavad sageli asjaolu, et diagnostiliste vigade tõttu ravitakse orgaanilise hüperinsulinismiga patsiente pikka aega ja edutult erinevate diagnooside all. Eksidiagnoosid pannakse 3/4 insulinoomiga haigetest (epilepsia diagnoositakse 34%, ajukasvaja 15%, vegetovaskulaarne düstoonia 11%, dientsefaalne sündroom 9%, psühhoos, neurasteenia 3%).

Enamik hüpoglükeemia sümptomeid on tingitud kesknärvisüsteemi ebapiisavast glükoosivarustusest. See toob kaasa adrenaliini, norepinefriini, kortisooli, kasvuhormooni, glükagooni sisalduse kiire suurenemise.

Episoodilisi hüpoglükeemilisi seisundeid saab kompenseerida saarevastaste mehhanismide aktiveerimise või toidu tarbimisega. Kui sellest ei piisa, tekib minestamine või isegi kooma.

Hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemiline kooma on seisund, mis areneb, kui vere glükoosisisaldus langeb 2,2 mmol/l või alla selle. Veresuhkru kiire languse korral võib see areneda kiiresti, ilma hoiatuseta ja mõnikord isegi ootamatult.

Lühikese koomaga on nahk tavaliselt kahvatu, niiske, selle turgor on säilinud. Toon silmamunad normaalne, pupillid laiad. Keel on märg. iseloomulik tahhükardia. Arteriaalne rõhk(BP) normaalne või veidi kõrgenenud. Hingamine on normaalne. Temperatuur on normaalne. Lihastoonus, kõõluste ja perioste refleksid on suurenenud. Võib esineda lihasvärinaid, näolihaste kramplikke tõmblusi.

Kooma süvenedes ja kestuse pikenedes higistamine lakkab, hingamine muutub sagedasemaks ja pinnapealsemaks, vererõhk langeb, mõnikord ilmneb bradükardia. Neuroloogilise seisundi muutused suurenevad selgelt: ilmnevad patoloogilised sümptomid - nüstagm, anisokooria, meningism, püramiidsed nähud, lihastoonus väheneb, kõõluste ja kõhu refleksid on pärsitud. Pikaajalistel juhtudel on surm võimalik.

Eriti ohtlikud on hüpoglükeemilised hood südame isheemiatõve ja aju põdevatel eakatel inimestel. Hüpoglükeemiat võib komplitseerida müokardiinfarkt või insult, seetõttu on EKG jälgimine kohustuslik pärast hüpoglükeemilise seisundi peatamist. Sagedased, rasked, pikaajalised hüpoglükeemilised episoodid viivad järk-järgult entsefalopaatiani ja seejärel isiksuse halvenemiseni.

Hüpoglükeemia põhjused

Hüpoglükeemia on sündroom, mis võib areneda nii tervetel inimestel kui ka mitmesugused haigused(tabel).

Hüpoglükeemia ebapiisava glükoosi tootmise tõttu

Hormoonide puudulikkus

Hüpoglükeemia esineb alati panhüpopituitarismiga - haigus, mida iseloomustab hüpofüüsi eesmise osa funktsiooni vähenemine ja kaotus (adrenokortikotropiini, prolaktiini, somatotropiini, follitropiini, lutropiini, türeotropiini sekretsioon). Selle tulemusena väheneb järsult perifeersete endokriinsete näärmete funktsioon. Siiski esineb hüpoglükeemiat ka endokriinsete organite esmase kahjustuse korral (neerupealise koore kaasasündinud düsfunktsioon, Addisoni tõbi, hüpotüreoidism, neerupealise medulla alatalitlus, glükagooni puudulikkus). Kontrainsularhormoonide vaeguse korral väheneb glükoneogeneesi kiirus maksas (mõju võtmeensüümide sünteesile), perifeerias suureneb glükoosi kasutamine ja lihastes väheneb glükoneogeneesi substraadi aminohapete moodustumine. .

Glükokortikoidide puudulikkus

Primaarne neerupealiste puudulikkus on neerupealiste koore hormoonide sekretsiooni vähenemise tagajärg. See termin viitab hüpokortisismi erinevatele variantidele etioloogia ja patogeneesi poolest. Neerupealiste puudulikkuse sümptomid arenevad alles pärast 90% neerupealiste koe mahust hävimist.

Hüpoglükeemia põhjused neerupealiste puudulikkuse korral on sarnased hüpoglükeemia põhjustega hüpopituitarismi korral. Erinevus seisneb blokaadi esinemise tasemes - hüpopituitarismi korral väheneb kortisooli sekretsioon ACTH puudulikkuse tõttu ja neerupealiste puudulikkuse korral neerupealiste endi kudede hävimise tõttu.

Kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel võib hüpoglükeemiline seisund tekkida nii tühja kõhuga kui ka 2-3 tundi pärast süsivesikuterikast sööki. Rünnakutega kaasneb nõrkus, nälg, higistamine. Hüpoglükeemia areneb kortisooli sekretsiooni vähenemise, glükoneogeneesi ja maksa glükogeenivarude vähenemise tagajärjel.

Katehhoolamiinide puudus

See seisund võib tekkida neerupealiste puudulikkuse korral koos neerupealise medulla kahjustusega. Katehhoolamiinid, sattudes verre, reguleerivad insuliini vabanemist ja metabolismi, vähendades seda ning suurendavad ka glükagooni vabanemist. Katehhoolamiinide sekretsiooni vähenemisega täheldatakse hüpoglükeemilisi seisundeid, mis on põhjustatud insuliini liigsest tootmisest ja glükogenolüüsi aktiivsuse vähenemisest.

Glükagooni puudus

Glükagoon on hormoon, mis on insuliini füsioloogiline antagonist. Ta osaleb süsivesikute ainevahetuse reguleerimises, mõjutab rasvade ainevahetust, aktiveerides rasvu lagundavaid ensüüme. Peamise glükagooni koguse sünteesivad pankrease saarekeste alfarakud. Samas on kindlaks tehtud, et glükagooni sünteesivad ka kaksteistsõrmiksoole ja mao limaskesta erirakud. Vereringesse sattudes põhjustab glükagoon glükoosi kontsentratsiooni suurenemist veres kuni hüperglükeemia tekkeni. Tavaliselt takistab glükagoon glükoosikontsentratsiooni liigset langust. Glükagooni olemasolu tõttu, mis takistab insuliini hüpoglükeemilist toimet, saavutatakse glükoosi metabolismi peen regulatsioon organismis.

Mõnede hüpotalamuse-hüpofüüsi sündroomidega võib kaasneda hüpoglükeemia: Laurence-Moon-Biedl-Borde sündroom, Debre-Marie sündroom, Pehkranz-Babinski sündroom (adiposogenetaalne düstroofia).

• Laurence-Moon-Biedl-Bordet' sündroomi iseloomustab rasvumine, hüpogonadism, vaimne alaareng, võrkkesta degeneratsioon, polüdaktüülia, sügav degeneratiivsed muutused hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem.
• Debre-Marie sündroom on haigus, mis on põhjustatud hüpofüüsi tagumise osa hüperfunktsioonist ja adenohüpofüüsi alatalitlusest. Ilmub varakult lapsepõlves. Patsiendid on infantiilsed, alamõõdulised, ülekaalulised. Kliinilises pildis on tüüpiline vee metabolismi rikkumine oliguuria ja oligodipsiaga, uriini tihedus on kõrge. Vaimne areng ei ole häiritud.
• Pehkranz-Babinski sündroom - haiguse põhjuseks peetakse hüpotalamuse orgaanilisi ja põletikulisi muutusi, mis põhjustavad rasvumist, luustiku arengu kõrvalekaldeid ja suguelundite hüpoplaasiat.

Nende sündroomide korral väheneb insuliinisisaldus ja suureneb ketokehade eritumine uriiniga.

Ensüümide puudulikkusest tingitud hüpoglükeemia

Glükoos-6-fosfataasi ensüümi defekt (Girke tõbi)

Glükoos-6-fosfataasi defitsiit on Gierke'i tõve ehk 1. tüüpi glükogenoosi aluseks, selle ensüümi defitsiit põhjustab glükoos-6-fosfaadi võimetuse muuta glükoosiks, millega kaasneb glükogeeni akumuleerumine maksas ja neerudes. . Haigus on päritud autosoomselt retsessiivselt.

Glükoosi omastamine kehasse koos toiduga võimaldab põhimõtteliselt hoida veres normaalset glükoosisisaldust, kuid selleks peab glükoosi sisaldava toidu tarbimine olema praktiliselt pidev. Reaalsetes eksisteerimistingimustes, st pideva glükoosivarude puudumisel, in terve keha viimane ladestub glükogeeni kujul, mida vajadusel kasutatakse selle polümerisatsioonil.

Gierke'i tõve esmane häire esineb geneetilisel tasandil. See seisneb rakkude täielikus või peaaegu täielikus võimetuses toota glükoos-6-fosfataasi, mis tagab vaba glükoosi lõhustamise glükoos-6-fosfaadist. Selle tulemusena katkeb glükoos-6-fosfaadi tasemel glükogenolüüs ja see ei jätku. Glükoos-6-fosfataasi osalusel toimuv defosforüülimine on mitte ainult glükogenolüüsi, vaid ka glükoneogeneesi võtmereaktsioon, mis seetõttu katkeb Gierke tõve korral ka glükoos-6-fosfaadi tasemel. Stabiilse hüpoglükeemia tekkimine, mis reaalsetes tingimustes on vältimatu glükoosi kui glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi lõppsaaduse puudumise tõttu veres, toob omakorda kaasa glükagooni kui glükogenolüüsi stimulaatori pideva suurenenud sekretsiooni. Glükagoon on aga selle protsessi katkestamise tingimustes võimeline ainult oma algstaadiume pidevalt stimuleerima, ilma et see oleks organismile kasulik.

Kui ensüümi puudus on mõõdukas, jõuavad patsiendid noorukieas ja sageli vanemaks. Kuid nende patsientide vaimne ja somaatiline areng, samuti biokeemiline seisund (triglütseriidide, kolesterooli kõrgenenud tase, hüperurikeemia, hüpofosfateemia) on neil patsientidel tõsiselt häiritud. iseloomulikud tunnused on oligofreenia, kasvupeetus, rasvumine, osteoporoos, suur kõht(maksa ja neerude suurenemise tagajärg), ksantomatoos, võrkkesta lipeemia, hemorraagiline diatees. Tühja kõhu plasma glükoosisisaldus väheneb pidevalt ja seetõttu tekivad isegi lühiajalise tühja kõhuga hüpoglükeemilised krambid, ketonuuria ja metaboolne atsidoos. Viimast ei põhjusta mitte ainult hüperketoneemia, vaid ka püruvaadi ja laktaadi suurenenud kogunemine ja moodustumine veres, mis on glükoneogeneesi kahjustuse tagajärg. Lipiidide metabolismi rikkumisega kaasneb pankreatiit.

Diagnoos põhineb andmetel kliiniline pilt, vähenenud glükoosisisaldus ning suurenenud lipiidide ja laktaadi kontsentratsioon veres. Plasma glükoosisisaldus jääb pärast glükagooni manustamist praktiliselt muutumatuks. Kuid laktaadi sisaldus veres pärast selle sissetoomist suureneb. Maksa biopsia, spetsiaalsed histokeemilised meetodid kinnitavad vastavate ensüümide puudulikkust.

Amülo-1,6-glükosidaasi puudulikkus

Amülo-1,6-glükosidaasi puudulikkus, mida nimetatakse 3. tüüpi glükogenoosiks või Cori tõveks, on üks levinumaid glükogenoose ja on suhteliselt kerge. kliiniline kulg. Selle ensüümi ülesanne on lagundada glükogeeni valguharusid ja eraldada neist vaba glükoosi. Vere glükoosisisalduse langus selle haiguse korral ei ole aga nii oluline kui 1. tüüpi glükogenoosi korral, kuna fosforülaasi aktiveerimisel maksas moodustub teatud kogus glükoosi. Haiguse kliinilist pilti iseloomustavad hepatomegaalia, lihasnõrkus, kasvupeetus ja perioodiline "näljane" hüpoglükeemia. Kell laboriuuringud tuvastatakse maksa transaminaaside taseme tõus. Laktaadi ja kusihappe sisaldus vereplasmas on tavaliselt normaalne. Vastuseks glükagooni manustamisele ei suurene plasma glükoosisisaldus, kui glükagooni test tehakse tühja kõhuga, samas kui glükagooni manustamisel 2 tundi pärast sööki on reaktsioon juba normaalne. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik maksa ja lihaste biopsia, mille käigus tuvastatakse muutunud glükogeen ja vastava ensüümi puudulikkus.

Maksa fosforülaasi defekt – tema haigus

Maksa fosforülaasi puudulikkusest põhjustatud glükogenoos (6. tüüpi glükogeenihaigus). Maksa fosforülaas katalüüsib glükogeeni fosforüülimist (lagunemist), moodustades glükoos-1-fosfaadi. Selle mehhanismi rikkumine põhjustab glükogeeni liigset ladestumist maksas. Arvatavasti päritud autosoomselt retsessiivselt.

Tavaliselt ilmneb see esimesel eluaastal. Iseloomulikud on kasvupeetus, nuku nägu, maksa märkimisväärne suurenemine hepatotsüütide glükogeeni infiltratsiooni tagajärjel, hüpoglükeemia, hüperlipeemia ja suurenenud glükogeeni sisaldus erütrotsüütides. Diagnoos põhineb fosforülaasi aktiivsuse vähenemisel leukotsüütides.

Glükogeeni süntetaasi puudulikkus

Väga haruldane pärilik haigus. Patsientidel, kellel on selle ensüümi sünteesi defekt, ei sünteesita glükogeeni üldse. Paastumine põhjustab rasket hüpoglükeemiat.

Fosfenoolpüruvaadi karboksükinaasi puudulikkus

Fosfenoolpüruvaadi karboksükinaas on glükoneogeneesi võtmeensüüm. Selle ensüümi defekt on väga haruldane põhjus hüpoglükeemia. Fosfenoolpüruvaadi karboksükinaas osaleb glükoosi sünteesis laktaadist, Krebsi tsükli metaboliitidest, aminohapetest ja rasvhapped. Seetõttu ei saavuta laktaadi või alaniini infusioon selle ensüümi puudumisel normoglükeemiat. Vastupidi, glütserooli lisamine normaliseerib glükoosi kontsentratsiooni, kuna glütseroolist glükoosi sünteesiks ei ole fosfoenoolpüruvaadi karboksükinaas vajalik. Raske hüpoglükeemia korral viiakse läbi glükoosi infusioon.

Nälja hüpoglükeemia

raske alatoitumine

Nälg on tervetel inimestel kõige levinum hüpoglükeemia põhjus. Nälgimise ajal glükoos kehasse ei satu, vaid jätkub lihaste ja teiste organite tarbimiseks. Lühiajalise paastu ajal kaetakse glükoosipuudus maksas glükogenolüüsi ja glükoneogeneesiga. Pikaajalise nälgimise korral on glükogeenivarud maksas ammendunud ja tekib hüpoglükeemia.

Hüpoglükeemia esineb sageli inimestel, kes järgivad toitumise religioosseid kaanoneid (näiteks õigeusklikud kristlased paastu ajal ja moslemid ramadaani ajal). On selge, et sellistel juhtudel on hüpoglükeemia põhjuseks täielik või peaaegu täielik pikaajaline toidupuudus.

Sama hüpoglükeemia vorm areneb kurnava kehalise aktiivsuse taustal, näiteks joostes, ujudes ja rattaga sõites pikki vahemaid, mitmekülgsete sportlaste, mägironijate, suusatajate ja kulturistide seas. Sellistes olukordades on hüpoglükeemia peamiseks põhjuseks suurenenud glükoosi omastamine lihastes.

Hüpoglükeemia raseduse ajal

Igat tüüpi ainevahetus raseduse ajal läbib olulisi muutusi, ensümaatilised reaktsioonid taastatakse. Glükoos on peamine materjal loote ja ema energiavajaduse tagamiseks. Raseduse edenedes suureneb glükoosi tarbimine pidevalt, mis nõuab regulatoorsete mehhanismide pidevat ümberkorraldamist. Suureneb nii hüperglükeemiliste hormoonide (glükagoon, östrogeenid, kortisool, hüpofüüsi prolaktiin, platsenta laktogeeni, somatotropiin) kui ka hüpoglükeemilise hormooni insuliini sekretsioon. Seega luuakse süsivesikute ainevahetust reguleerivate mehhanismide dünaamiline tasakaal. Rasedate naiste veresuhkru tase jääb normi piiridesse, samas kui ema ja loote organismide glükoosivajadus on täielikult rahuldatud.

peal hilisemad kuupäevad rasedus, kompensatsioonimehhanismide ammendumise taustal võib tekkida hüpoglükeemiline seisund. Hüpoglükeemia kliiniline pilt raseduse ajal hõlmab nälga, peavalu, higistamist, nõrkust, värinat, iiveldust, paresteesiat, nägemisväljade hägustumist ja kitsenemist, segasust, stuuporit, teadvusekaotust, koomat ja krambid.

Omandatud maksahaigus

Hajus ja raske maksakahjustus, mille korral 80–85% selle massist ebaõnnestub, võib glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi kahjustuse tõttu põhjustada hüpoglükeemiat. Seda on seostatud selliste kahjustustega nagu äge maksanekroos, äge viirushepatiit, Reye sündroom ja raske passiivne kongestiivne südamepuudulikkus. Metastaatiline või primaarne maksakasvaja (kui on haaratud suurem osa maksakoest) võib põhjustada hüpoglükeemiat, kuid maksa metastaasidega tavaliselt hüpoglükeemiat ei kaasne. Hüpoglükeemiat on kirjeldatud raseduse rasvmaksa sündroomi osana. Hüpoglükeemia kombinatsioon HELLP sündroomiga (hemolüüs, kõrgendatud tase maksaensüümide aktiivsus ja trombotsüütide arvu vähenemine perifeerses veres). Raseduse ajal võivad tekkida mitmesugused maksakahjustused – alates preeklampsiast ja HELLP sündroomist kuni ägeda rasvkoe degeneratsioonini. Seetõttu peaksid kõik ebatervislikud naised raseduse kolmandal trimestril määrama glükoosi taseme. Kroonilise maksahaigusega kaasneb väga harva hüpoglükeemia. Raske maksapuudulikkusega, mis võib põhjustada hüpoglükeemiat, patsiendid on sageli koomas. Hüpoglükeemia kui kooma põhjus võib jääda tähelepanuta, kui koomat peetakse hepaatilise entsefalopaatia tagajärjeks.

Hüpoglükeemiaga võib kaasneda krooniline neerupuudulikkus. See on tingitud asjaolust, et terve neer on võimeline glükoneogeneesiks. Mõnel juhul moodustab see protsess kuni 50% toodetud endogeensest glükoosist. Ureemia korral võib glükoneogenees olla alla surutud. Lisaks toodab neer insuliini hävitavaid insulinaase, mis akumuleeruvad kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel. Samal põhjusel suureneb hüpoglükeemia risk patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus.

Alkohol ja ravimid

Alkoholi joomine on nii täiskasvanute kui ka laste hüpoglükeemia tavaline põhjus. Etanooli lagunemist atseetaldehüüdiks maksas katalüüsib ensüüm alkoholdehüdrogenaas. See ensüüm toimib ainult spetsiaalse kofaktori, nikotinamiiddinukleotiidi (NAD) juuresolekul. Kuid sama aine on vajalik ka maksa glükoneogeneesi jaoks. Alkoholi tarbimine põhjustab NAD kiiret tarbimist ja glükoneogeneesi järsu pärssimise. Seetõttu tekib alkohoolne hüpoglükeemia, kui glükogeenivarud on ammendunud, kui glükoneogenees on eriti vajalik normaalse veresuhkru taseme säilitamiseks. Kui saate suur hulk alkoholi õhtul, tekivad hüpoglükeemia sümptomid tavaliselt järgmisel hommikul.

Kõige sagedamini tekib alkohoolne hüpoglükeemia alatoidetud alkoholismiga patsientidel, kuid see juhtub ka tervetel inimestel pärast suurte alkoholikoguste võtmist või alkoholi joomist "tühja kõhuga".

Alkohoolne hüpoglükeemia esineb sageli lastel, kes kogemata või tahtlikult joovad õlut, veini või kangeid alkohoolseid jooke. Alla 6-aastased lapsed on alkoholi suhtes eriti tundlikud – alkohoolne hüpoglükeemia tekib pärast alkoholiga kompressid. Alkohoolse hüpoglükeemia tõttu suremus lastel ulatub 30% -ni, samal ajal kui täiskasvanutel on see umbes 10%. . Alkohoolse hüpoglükeemia diagnoos põhineb anamneesis ja hüpoglükeemia avastamisel kombinatsioonis alkoholi ja piimhappe taseme tõusuga veres.

Mitteselektiivsete beetablokaatorite kasutamisel on kirjeldatud hüpoglükeemia juhtumeid. Neid kasutatakse südame isheemiatõve, südame rütmihäirete ja teatud hüpertensiooni vormide raviks. See toime on tingitud glükoosi suurenenud kasutamisest lihastes, glükogeenist glükoosi moodustumise vähenemisest, lipolüüsi pärssimisest ja esterdamata rasvhapete sisalduse vähenemisest veres. Beetablokaatoreid ei soovitata kasutada insuliinsõltuva suhkurtõve korral, kuna need varjavad enamiku hüpoglükeemia sümptomitest ja võivad olla toksilised pankrease saarekeste rakkudele. Samuti tasub meeles pidada, et millal samaaegne rakendamine propranolool ja hüpoglükeemilised ravimid, on nende toime tugevnemise tõttu hüpoglükeemia tekke oht.

Hüpoglükeemia võib põhjustada põletikuvastaseid ja valuvaigisteid salitsülaatide klassist (paratsetamool, aspiriin). Salitsülaadid mõjutavad ainevahetust: suurtes annustes manustamisel täheldatakse sünteesi vähenemist ning aminohapete, valkude ja rasvhapete lagunemise suurenemist. Diabeedi korral aitavad salitsülaadid vähendada vere glükoosisisaldust. Samuti tugevdavad salitsülaadid, nagu beetablokaatorid, veresuhkru taset langetavate ravimite toimet.

Suurenenud glükoositarbimisega seotud hüpoglükeemia

insulinoom

Insulinoom on insuliini tootv kasvaja, mis pärineb Langerhansi saarekeste beetarakkudest ja põhjustab tühja kõhuga hüpoglükeemilise sündroomi väljakujunemist. Kasvajarakkudes on insuliini sekretsioon häiritud: vere glükoosisisalduse vähenemisel sekretsioon ei pärssi. 85-90% juhtudest on kasvaja üksik ja healoomuline, ainult 10-15% juhtudest on kasvajad mitmekordsed ning üliharva paiknevad kasvajad väljaspool kõhunääret (põrna, maksa, kaksteistsõrmiksoole seina hilbu). Uute kasvajajuhtude sagedus on 12 juhtu 1 miljoni inimese kohta aastas, kõige sagedamini diagnoositakse kasvaja vanuses 25–55 aastat.

Kliinikus iseloomustavad insulinoomi hüpoglükeemia rünnakud, mis on seotud pideva, vere glükoositasemest sõltumatu insuliini vabanemisega. Sagedased hüpoglükeemiahood põhjustavad muutusi kesknärvisüsteemis. Mõnel patsiendil meenutavad need epilepsiahoogu, millega nad hospitaliseeritakse neuroloogiaosakonda. Toidu tarbimine katkestab hüpoglükeemia rünnakud ja seetõttu tarbivad patsiendid pidevalt suures koguses toitu, peamiselt süsivesikuid, mis aitab kaasa rasvumise tekkele.

Insulinoomi diagnoos põhineb selle klassikalise ja patogomoonilise Whipple'i triaadi tuvastamisel, samuti hüpoglükeemiale tüüpilisel kliinilisel pildil. Hüpoglükeemilise sündroomi diagnoosimise ja endogeense hüperinsulinismi kinnitamise esimese etapi "kuldstandard" on tühja kõhu test. Test viiakse läbi 72 tunni jooksul ja see loetakse positiivseks Whipple'i triaadi väljatöötamisel. Ajaks on märgitud paastu algus viimane kohtumine toit. Proovi veresuhkru taset hinnatakse esialgu 3 tundi pärast viimast söögikorda, seejärel iga 6 tunni järel ning kui veresuhkru tase langeb alla 3,4 mmol/l, vähendatakse selle uuringute vahet 30-60 minutini.

Insuliini sekretsiooni kiirust insulinoomi korral ei pärsi vere glükoositaseme langus. Insulinoomiga tühja kõhuga patsientidel areneb hüpoglükeemia, kuna tühja kõhuga vere glükoosisisaldus sõltub glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi intensiivsusest maksas ning liigne insuliini sekretsioon blokeerib glükoosi tootmist. Soovitatav on arvutada insuliini/glükeemiline indeks. Tavaliselt ei ületa see 0,3 ja insulinoomi korral ületab 1,0. Samuti on järsult suurenenud C-peptiidi kontsentratsioon.

Insulinoomi diagnoosimise teine ​​etapp on kasvaja lokaalne diagnoos. Kasutatakse ultraheli, kompuutertomograafiat, magnetresonantstomograafiat, endoskoopilist ultraheli, stsintigraafiat, angiograafiat, intraoperatiivset ultraheli. Kõige informatiivsem insuliini endoskoopilise ultraheli (endo-ultraheli) diagnoosimisel ja vereproovide võtmisel maksa veenidest pärast kõhunäärme intraarteriaalset stimuleerimist kaltsiumiga. Paljude patsientide jaoks koos kaasaegsed meetodid Uuringute abil on operatsioonieelses etapis võimalik kindlaks teha kasvaja lokaliseerimine, selle suurus, staadium ja kasvajaprotsessi progresseerumise kiirus, tuvastada metastaase.

Insuliini või sulfonüüluurea ravimeid kasutavatel patsientidel võib insuliiniloome diagnoosimisel tekkida teatud raskusi. Eksogeense insuliini manustamise tõestamiseks on vaja vaadata vereanalüüsi: eksogeense insuliini manustamisega tuvastatakse veres insuliinivastased antikehad, madal C-peptiidi tase kõrge immunoreaktiivse koguinsuliini (IRI) tasemega. Sulfonüüluurea ravimite võtmisest põhjustatud hüpoglükeemia välistamiseks on soovitatav määrata sulfonüüluurea sisaldus uriinis.

Insulinoomi ravi on enamikul juhtudel kirurgiline: kasvaja enukleatsioon, kõhunäärme distaalne resektsioon. Konservatiivne ravi viiakse läbi mitteopereeritava kasvaja ja selle metastaaside korral, samuti juhul, kui patsient keeldub kirurgilisest ravist ja hõlmab:

1. keemiaravi (streptosototsiin, 5-fluorouratsiil Ebeve, Epirubicin-Ebeve);
2. bioteraapia (somatostatiini analoogid (Octreotide-depot, Sandostatin Lar);
3. immunoteraapia (interferoon alfa);
4. hüpoglükeemia sümptomite kõrvaldamine või vähendamine (diasoksiid, glükokortikoidid, fenütoiin).

Radikaalselt opereeritud patsientide viieaastane elulemus on 90%, metastaaside tuvastamisega - 20%.

Beeta-rakkude hüperplaasia vastsündinutel ja imikutel

Insulinoomi tuleks eristada hüperplaasiast või pankrease saarekeste arvu suurenemisest. Tavaliselt on endokriinse osa maht täiskasvanutel 1-2% ja vastsündinutel 10%. Väikestel lastel esineb saarekeste hüperplaasia nesidioblastoosi, loote erütroblastoosi, Beckwith-Wiedemanni sündroomi ja ka suhkurtõvega emade lastel.

Nesidioblastoos

Nesidioblastoos on endokriinsete rakkude kaasasündinud düsplaasia (mikroadenomatoos). Nesidioblastidest, mis moodustuvad emakasisene pankrease kanalite epiteelist, moodustuvad Langerhansi saarekesed. See protsess algab loote arengu 10-19 nädalal ja lõpeb lapse 1-2 eluaastaga. Mõnel juhul võib endokriinsete rakkude moodustumine kiireneda või kõhunäärme atsinaarkoes moodustuvad täiendavad rakud. Need häired, mis on olemuselt mööduvad, esinevad sageli normaalselt arenevas pankrease koes. Arvatakse, et kuni kahe aastani on nesidioblastoos normi variant, vanematel kui kaheaastastel lastel on see patoloogia. Rakud, mis moodustavad nesidioblastoosi fookuse, annavad positiivse reaktsiooni insuliinile, glükagoonile, somatostatiinile ja pankrease polüpeptiidile. Beetarakkude osakaal on aga tavapärasest oluliselt suurem. Pankrease endokriinse osa düsplaasia on seotud 1. tüüpi hulgi endokriinse neoplaasiaga (MEN 1). Nesidioblastoosiga kaasneb reguleerimata insuliini sekretsioon ja raske hüpoglükeemia.

Mõned autorid teevad ettepaneku võtta kasutusele termin "kaasasündinud hüperinsulinism", mis tähendab kõiki nesidioblastoosi vorme, ja pärast histoloogilist diagnoosi tuleks panna konkreetne vorm. Hüperinsulineemiline hüpoglükeemia tekib suhkurtõvega emadel sündinud lastel. Hüpoglükeemia patogenees sellistel vastsündinutel on tingitud asjaolust, et emakas levib liigne glükoosikogus rasedalt lootele ja põhjustab viimases saarekeste aparatuuri hüpertroofiat. Pärast lapse sündi jätkavad beeta-rakud insuliini ületootmist, põhjustades mõnel lapsel hüpoglükeemia sümptomeid. Tuleb meeles pidada, et kontsentreeritud glükoosilahuste pikaajalisel manustamisel rasedatele on vastsündinutel võimalik mööduv hüpoglükeemia.

Hemolüütilise haiguse korral võib vastsündinutel tekkida saarekeste aparaadi hüperplaasia. Emakasisese erütrotsüütide hävimisega kaasneb insuliini lagunemine, mis põhjustab beetarakkude hüpertroofiat. Selliste patsientide ravi vereülekandega peatab hemolüüsi ja sellest tulenevalt insuliini hävimise. Kuid mööduv hüpoglükeemia püsib mõnda aega. Vastsündinute perioodil võib hüpoglükeemia olla Wiedemann-Beckwithi sündroomi ilming lastel. Vastsündinute raske hüpoglükeemia põhjus on pankrease saarekeste hüpertroofia ja hüperplaasia. Lapsed sünnivad suurtena. Iseloomustab elundite suurenemine: maks, neerud, pankreas. Tüüpilised on nabaväädi tsüsti, makroglossia ja erinevate organite anomaaliate esinemine. Kui patsiendid vastsündinu perioodil ei sure, on vaimne alaareng seotud hüpoglükeemiliste seisunditega.

Autosoomne retsessiivne hüperinsulineemiline hüpoglükeemia

Perekondlik haigus, mis on tingitud 11. kromosoomil p151 paiknevate valkude SUR-1 ja Kir 6.2 sünteesi eest vastutavate geenide mutatsioonist. Valgu isovorm SUR-1, millele viidatakse kui SUR-2, osaleb kaaliumikanalite funktsioonis, mis paiknevad ekstrapankreaatiliselt, st teiste organite kudedes. Kõik häired, mille tulemuseks on SUR-1 või Kir 6.2 funktsiooni kadumine, aitavad kaasa ATP-tundlike kaaliumikanalite ebaregulaarsele sulgumisele, beeta-rakkude membraanide depolarisatsioonile, kaltsiumi väljundi suurenemisele ja kõrgele basaaltsütosooltasemele ning lõpuks reguleerimata insuliini sekretsioonile.

Hüpoglükeemia suhkurtõve korral

Suhkurtõvega patsientidel on hüpoglükeemia tõsine probleem hüpoglükeemiliste ravimite ravis. See on tingitud asjaolust, et glükogeenivarud maksas vähenevad, mis hädaolukorras peab täiendama vere glükoosisisaldust.

Hüpoglükeemia peamised põhjused suhkurtõve ravis on insuliini üleannustamine, st ebakõla insuliiniannuse ja toidus sisalduvate süsivesikute koguse vahel, toidu tarbimise hilinemine, liigne treening, insuliini süstimine lihasesse, mis viib selle kiirenemiseni. imendumine või insuliini süstimine lipodüstroofia piirkonda, kust see imendub erinev kiirus. Hüpoglükeemia tekkerisk suhkurtõvega patsientidel suureneb intensiivse insuliinravi kasutuselevõtu tõttu, mis hõlmab glükeemia säilitamist päeva jooksul normaalse veresuhkru taseme lähedal. See põhjustab hüpoglükeemia tekke riski. Glükoosi kontsentratsiooni alumine piir on soovitatav piirata vahemikus 4-4,2 mmol / l.

Pikaajalise suhkurtõvega patsientidel võib une ajal tekkida tundmatu hüpoglükeemia (Somogyi nähtus). Keha reageerib sellele seisundile vastusaare hormoonide liigse sekretsiooniga. Hommikutundidel tõuseb veresuhkru tase märkimisväärselt ja see on ebapiisava insuliiniannuse tagajärjel valesti diagnoositud. Sellega seoses suureneb ravimi annus, mis halvendab suhkurtõve kulgu. Sel juhul kulgeb haigus päeva jooksul glükeemia järsu kõikumisega. Arvestades aastal kasutatavate insuliinipreparaatide suurt hulka erinevad kliinikud, tasub meeles pidada erinevusi loomse ja sünteetilise insuliini vahel hüpoglükeemia sümptomite ilmnemisel nende ravimite üleannustamise korral.

Sünteetiliste iniminsuliinide ravis, aga ka neuropaatiaga patsientidel on eelseisva raske hüpoglükeemia sümptomid oma olemuselt neuroglükopeensed. See areneb ootamatult ja väga kiiresti. Koordinatsiooni- ja keskendumisvõime halvenemine. Patsient kaotab teadvuse või tekib epileptiformne krambihoog. Sel põhjusel mõistab patsient hüpoglükeemia ohtu liiga hilja. Üksinda on sellest raske välja tulla. Selle hüpoglükeemilise kooma vormiga on seotud aju turse ja turse ning postglükeemilise entsefalopaatia teke.

Loomse insuliini üledoosi korral eelnevad hüpoglükeemilise rünnaku algusele nn "adrenaliini sümptomid": varakult - äge nälg, südamepekslemine, külm higi, värisemine, peavalu. Patsient saab võtta vajalikke meetmeid õigeaegselt ja vältida üleminekut hüpoglükeemilisele koomale.

Kunstlikult põhjustatud hüpoglükeemia

Tervetel tüdrukutel tekib insuliini manustamisest põhjustatud eufooria (Munchauseni sündroom). Mõned diabeediga patsiendid põhjustavad aktiivselt ka hüpoglükeemia sümptomeid. Sellise käitumise motiiv on seotud iseloomu ja sotsiaalse keskkonna omadustega. Sellised patsiendid on väga leidlikud ja peidavad aktiivselt ravimeid. Kahtlustatavat kunstlikku hüpoglükeemiat diagnoositakse selle sümptomite, kõrge insuliinisisalduse ja madala C-peptiidi taseme tõttu veres.

Autoimmuunne hüpoglükeemiline sündroom

Insuliini või selle retseptorite vastu suunatud autoantikehad võivad esile kutsuda hüpoglükeemia. Tervetel inimestel tekivad veres pidevalt insuliinivastased antikehad, kuid neid tuvastatakse vaid 1-8%. Insuliini autoantikehasid leidub 40%-l äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidest, keda insuliiniga ei ravita, ja 30%-l, kui seda kombineeritakse autoimmuunhaigustega. Insuliini siduvad autoantikehad võivad enneaegselt dissotsieeruda, tavaliselt lühikese aja jooksul vahetult pärast sööki, ja suurendada järsult vaba insuliini kontsentratsiooni seerumis, põhjustades seega hüpoglükeemiat hilises söögijärgses perioodis. Sellele võib eelneda hüperglükeemia vastuseks toidu tarbimisele. Autoimmuunse hüpoglükeemia diagnoos tehakse kombinatsiooni autoimmuunhaigustega, insuliinivastaste antikehade kõrge tiitri olemasolu, insuliini kõrge kontsentratsiooni ja C-peptiidi taseme languse puudumise taustal. hüpoglükeemia.

Insuliini retseptorite vastased antikehad võivad põhjustada hüpoglükeemiat. Need antikehad seonduvad retseptoritega ja jäljendavad insuliini toimet, suurendades vere glükoosi kasutamist. Insuliini retseptori antikehad esinevad sagedamini naistel ja neid seostatakse paljude autoimmuunhaigustega. Hüpoglükeemia rünnakud arenevad reeglina tühja kõhuga.

Hüpoglükeemia normaalse insuliinitasemega

Ekstrapankrease kasvajad

Erinevad mesenhümaalsed kasvajad (mesotelioom, fibrosarkoom, rabdomüosarkoom, leiomüosarkoom, liposarkoom ja hemangioperitsütoom) ja elundispetsiifilised kartsinoomid (maksa, neerupealiste, Urogenitaalsüsteem ja piimanääre). Hüpoglükeemia võib olla seotud feokromotsütoomi, kartsinoidi ja pahaloomulised haigused veri (leukeemia, lümfoom ja müeloom). Selle mehhanism varieerub sõltuvalt kasvaja tüübist, kuid paljudel juhtudel on hüpoglükeemia seotud kasvaja põhjustatud alatoitumusega ning rasva, lihaste ja kudede raiskamisest tingitud kehakaalu langusega, mis kahjustab glükoneogeneesi maksas. Mõnel juhul võib glükoosi kasutamine erakordselt suurte kasvajate poolt põhjustada hüpoglükeemiat. Kasvajad võivad sekreteerida ka hüpoglükeemilisi tegureid, nagu insuliinitaoline aktiivsus ja insuliinitaolised kasvufaktorid. Seostudes maksa insuliiniretseptoritega, inhibeerib insuliinitaoline faktor-2 maksa glükoosi tootmist ja soodustab hüpoglükeemiat. Kahtluse all on ka kasvaja tsütokiinid, eriti kasvaja nekroosifaktor (kahektiin). Väga harva sekreteerib kasvaja ekstrahepaatilist insuliini.

Süsteemne karnitiini puudus

Süsteemse karnitiinipuudusega patsientidel võib tekkida raske hüpoglükeemia. Karnitiin on bioloogiliselt aktiivne vitamiinitaoline aine. Selle põhifunktsioonid on osalemine energia metabolismis, toksiliste derivaatide sidumine ja organismist väljutamine. orgaanilised happed. Karnitiini süsteemse defitsiidi korral plasmas, lihastes, maksas ja muudes kudedes väheneb karnitiini sisaldus, mis on vajalik rasvhapete transportimiseks mitokondritesse, kus need oksüdeeritakse. Selle tulemusena ei suuda perifeersed kuded rasvhappeid energia saamiseks ära kasutada ja maks ei suuda toota alternatiivset substraati – ketoonkehasid. Kõik see toob kaasa asjaolu, et kõik kuded muutuvad glükoosist sõltuvaks ja maks ei suuda nende vajadusi rahuldada. Süsteemne karnitiinipuudus avaldub iivelduse, oksendamise, hüperammoneemia ja hepaatilise entsefalopaatia kujul. See patoloogia on üks Reye sündroomi vorme.

Harvem tekib hüpoglükeemia, kui karnitiini palmitoüültransferaas on ebapiisav, ensüüm, mis kannab rasvhapped rasvatsüül-CoA-st oksüdatsiooniks karnitiinile. Enamikul patsientidest näib olevat osaline defekt, nii et teatud määral säilib rasvhapete oksüdatsioon ja kalduvus hüpoglükeemia tekkeks on minimaalne. Kliiniliselt väljendub see müopaatias müoglobinuuriaga treeningu ajal. Mitteketootiline (või hüpoketootiline) hüpoglükeemia võib tekkida ka teiste rasvhapete oksüdatsiooniensüümide aktiivsuse vähenemisega, näiteks keskmise või pika ahelaga atsüülkoensüümi A (atsüül-CoA) dehüdrogenaasi puudulikkusega.

Väikesed lapsed on karnitiinipuuduse suhtes eriti tundlikud. Nende endogeensed varud ammenduvad kiiresti erinevate stressirohked olukorrad(nakkushaigused, seedetrakti häired, toitumishäired). Karnitiini biosüntees on väikese lihasmassi tõttu järsult piiratud ning tavalise toiduga tarbimine ei suuda säilitada piisavat taset veres ja kudedes.

Hüpoglükeemia diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika

Kui kahtlustatakse hüpoglükeemiat, tuleb kiiresti määrata glükoosi kontsentratsioon veres või plasmas ja alustada ravi. Haiguse anamneesi kogumisel peate kõigepealt välja selgitama, millistel tingimustel see esineb. Mõnedel patsientidel tekivad hüpoglükeemiahood, kui nad ei söö õigel ajal (paastumise hüpoglükeemia). Teistel tekivad krambid pärast söömist, eriti pärast süsivesikuterikka toidu söömist (reaktiivne hüpoglükeemia). See teave on oluline, kuna tühja kõhuga hüpoglükeemia ja reaktiivse hüpoglükeemia etioloogia ja mehhanismid on erinevad. Paastumise hüpoglükeemia on sageli tõsise haiguse (nt insulinoom) ilming ja on ajule ohtlikum.

Diagnoosimiseks on vaja leida seos sümptomite ilmnemise ja ebanormaalselt madala plasma glükoositaseme vahel ning näidata, et sümptomid kaovad selle taseme tõusmisel. Plasma glükoosisisaldus, mille juures sümptomid ilmnevad, on patsientidel erinev ja erinevates füsioloogilistes tingimustes. Ebanormaalselt madalaks plasma glükoosikontsentratsiooniks nimetatakse tavaliselt siis, kui see ei ulatu 2,7 mmol/l meestel ega 2,5 mmol/l naistel (st see on alla alampiiri terved mehed ja naistel pärast 72-tunnist tühja kõhuga) ja lastel 2,2 mmol/l.

Kõigil teadvusehäiretega (või teadmata etioloogiaga krambihoogudega) patsientidel on vaja määrata vere glükoosisisaldus testribade abil, kasutades selleks tilka verd. Kui tuvastatakse ebanormaalselt madal glükoosisisaldus, alustatakse koheselt glükoosi määramist. Kesknärvisüsteemi sümptomite kiire leevendamine (täheldatud enamikul patsientidest) koos vere glükoosisisalduse tõusuga kinnitab tühja kõhu või ravimitest põhjustatud hüpoglükeemia diagnoosi. Osa esialgsest vereproovist tuleks säilitada külmutatud plasmana, et määrata insuliini, proinsuliini ja C-peptiidi algkontsentratsioonid või vajaduse korral tuvastada veres hüpoglükeemiat põhjustanud ühendid. Samuti on vaja määrata vere pH ja laktaadi sisaldus selles ning testribade abil kontrollida ketokehade sisaldust plasmas.

Sageli tõenäoline põhjus hüpoglükeemiat saab tuvastada algusest peale (alkoholi väljahingamine, suhkrusisaldust langetavate ravimite anamnees, ulatusliku maksa- või neerukahjustuse tunnused, suure kasvaja esinemine retroperitoneaalses ruumis või rindkereõõnes, samuti hüpoglükeemia kaasasündinud põhjuste olemasolu tühja kõhuga).

Insuliini sekreteerivate pankrease kasvajatega (insulinoomid, saarerakulised kartsinoomid) patsientidel kaasneb insuliini taseme tõusuga tavaliselt proinsuliini ja C-peptiidi taseme tõus. Sulfonüüluurea ravimeid saavatel patsientidel võib eeldada ka C-peptiidi taseme tõusu, kuid sel juhul peaks ka veres olema märkimisväärses koguses ravimit.

Kui hüpoglükeemiat seostatakse insuliinipreparaatide üleannustamisega, on proinsuliini tase normaalne ja C-peptiidi sisaldus väheneb. Autoimmuunse insuliini sündroomi korral suureneb vaba insuliini sisaldus plasmas hüpoglükeemia rünnaku ajal tavaliselt järsult, C-peptiidi tase väheneb, kuid insuliinivastased antikehad on plasmas kergesti tuvastatavad. Diferentsiaaldiagnoos autoimmuunse hüpoglükeemia ja insuliini liigsest manustamisest põhjustatud seisundi vahel on vaja spetsiaalseid uuringuid.

Insulinoomiga patsientidel ei esine arsti poole pöördudes sageli hüpoglükeemia sümptomeid. kontakti raviasutused nad on sunnitud äkilise hägustumise või teadvusekaotuse rünnakute tõttu, mida nad on kannatanud mitu aastat ja mis on sagenenud viimastel aegadel. Selliste rünnakute iseloomulik tunnus on see, et need tekivad söögikordade vahel või pärast öist paastu; mõnikord provotseerib neid füüsiline aktiivsus. Rünnakud võivad mööduda spontaanselt, kuid sagedamini kaovad need kiiresti pärast suhkrurikaste toitude või jookide allaneelamist. See funktsioon on kõige olulisem diagnostiline funktsioon.

Selliste patsientide uurimisel on hüpoglükeemia taustal võimalik tuvastada ebasobivalt kõrge esialgse plasma insuliini tase (> 6 mcU / ml ja veelgi enam > 10 mc U / ml). See leid on tugev argument insuliini sekreteeriva kasvaja kasuks, kui on võimalik välistada insuliini või sulfonüüluurea ravimite varjatud kasutamine. Tavaliselt, kui glükeemia langeb ebanormaalselt madalale tasemele, langeb plasma insuliinitase normaalsele baastasemele, mis on nende seisundite jaoks siiski liiga kõrge. Ambulatoorsel hindamisel saab tavaliselt välistada muud seisundid peale insuliini sekreteeriva kasvaja esinemise, mis soodustavad tühja kõhuga hüpoglükeemiat.

Kui patsiendil puuduvad objektiivsed põhjused teistest elunditest ja süsteemidest, mida iseloomustavad episoodilised sümptomid kesknärvisüsteemist, hospitaliseeritakse patsient haiglasse ja tehakse tühja kõhu test. Selle testi eesmärk on taasesitada sümptomeid, registreerides glükoosi, insuliini, proinsuliini ja C-peptiidi taset plasmas. 79%-l insulinoomi põdevatest patsientidest tekivad sümptomid juba 48 tunni jooksul pärast paastumist ja 98%-l 72 tunni jooksul.Paastumine peatub 72 tunni pärast või sümptomite ilmnemise hetkel. Kui paastumine kutsub esile patsiendile iseloomulike sümptomite ilmnemise, mis glükoosi manustamisega kiiresti leevenduvad, või kui sümptomid ilmnevad ebanormaalselt madala glükoositaseme ja sobimatult kõrge plasma insuliinitaseme taustal, võib kaaluda insuliini sekreteeriva kasvaja oletatavat diagnoosi. kinnitatud. Kasutamine röntgenuuring ja CT-skaneerimine ei ole insulinoomi diagnoosimisel kasulik, kuna need kasvajad on tavaliselt liiga väikesed, et neid uuringuid tuvastada.

Hüpoglükeemiliste seisundite ravi

Hüpoglükeemiliste seisundite ravi nende algstaadiumis hõlmab kergesti imenduvate süsivesikute suukaudset manustamist: suhkur, moos, mesi, magusad küpsised, maiustused, kõvad kommid, sai või puuviljamahl.

Väikseimagi hüpoglükeemilise kooma kahtluse korral, isegi kui seda on raske eristada keto-atsideemiast, on arst kohustatud pärast analüüsiks vere võtmist süstima koheselt veeni 40-60 ml 40% glükoosilahust. patsient. Kui hüpoglükeemiline kooma on pindmine ja lühiajaline, tuleb patsient teadvusele kohe pärast süstimise lõppu. Kui seda ei juhtu, võib arvata, et kooma ei ole seotud hüpoglükeemiaga või on kooma hüpoglükeemiline, kuid kesknärvisüsteemi funktsioonid taastuvad hiljem. Täites see oluline meditsiiniline vastuvõtt vajalik hüpoglükeemia korral, saab arst aega edasiseks diagnostilised testid. Näidatud koguse glükoosi sisseviimine ei kahjusta patsienti, kui kooma osutub ketoatsideemiaks.

Kui pärast esimest intravenoosset glükoosisüsti teadvus taastub, võib edasise glükoosiinfusiooni peatada. Patsiendile antakse magusat teed, toidetakse lühikeste ajavahemike järel. Teadvuse puudumisel pärast 60 ml glükoosi manustamist määratakse 5% glükoosilahuse intravenoosne tilgutamine, mis kestab tunde ja päevi. Tilgutisse lisatakse 30-60 mg prednisolooni, intravenoosselt süstitakse 100 mg kokarboksülaasi, 5 ml 5% askorbiinhappe lahust.

Glükeemia taset tuleks hoida vahemikus 8-12 mmol / l. Selle edasise suurenemisega manustatakse fraktsionaalset insuliini väikestes annustes (4-8 RÜ). Enne glükoosilahuse tilgutamist süstitakse subkutaanselt 1 ml 0,1% adrenaliini lahust, intravenoosselt või intramuskulaarselt 1-2 ml glükagooni (viimast võib uuesti manustada iga 3 tunni järel).

Pikaajalise teadvuse puudumise korral võetakse meetmeid ajuturse vältimiseks: intravenoosselt süstitakse 15-20% mannitooli lahust, intravenoosselt 60-80 mg Lasixit, 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust, 30-60 mg prednisolooni. Niisutatud hapniku sissehingamine on näidustatud. Hingamisdepressiooni korral viiakse patsient kopsu kunstlikule ventilatsioonile.

Pärast patsiendi koomast eemaldamist kasutatakse 3-5 nädala jooksul kesknärvisüsteemi rakkude ainevahetust parandavaid aineid (glutamiinhape, Stugeron, Aminalon, Cerebrolysin, Cavinton).

Kirjandus

1. Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaja V. M. Diferentsiaaldiagnostika ja ravi endokriinsed haigused(juhtimine). M.: "Meditsiin", 2002, lk. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neuroglükopeenilised ja muud sümptomid insulinoomiga patsientidel // Am. J. Med. 1999, lk. 307.
3. Geenid S. G. Hüpoglükeemia. Hüpoglükeemiliste sümptomite kompleks. M.: "Meditsiin", 1970, lk. 236.
4. Endokrinoloogia ja ainevahetus. 2 köites. Ed. Felinga F. et al. Tõlge inglise keelest: Kandrora V. I., Starkovo N. T. M.: "Meditsiin", 1985, v. 2, lk. 416.
5. Kalinin A. P. jt. insulinoom. Meditsiinileht, 2007, nr 45, lk. 8-9.
6. Kravets E. B. et al. Erakorraline endokrinoloogia. Tomsk, 2005, lk. 195.
7. Dedov I. I. jt. Suhkurtõbi lastel ja noorukitel. M.: Universumi kirjastus, 2002, lk. 391.

V. V. Smirnov, arstiteaduste doktor, professor
A. E. Gavrilova

RSMU, Moskva

Tere päevast, püsilugejad ja blogi "Suhkur on normaalne!"

Täna räägin hüpoglükeemia sündroomist, täpsemalt põhjustest, sümptomitest, esmaabist ja ravist, rünnakute tagajärgedest vastsündinutele, lastele ja täiskasvanutele.

See on äärmiselt oluline artikkel ja lugege see hoolikalt läbi, kuna see teave võib ühel päeval teie elu päästa.

Iga diabeetik on vähemalt korra elus kogenud veres. Keegi läks ringi kerged sümptomid, ja kellelgi õnnestus koomasse langeda. Hea, kui see inimene sellest tervelt välja pääses. Juhtub ka seda, et nad lähevad ainult teise maailma välja. Aga kurbadest asjadest ärme räägi. Täna räägime sellest, kuidas kiiresti ja õigesti peatada kõige esimesed sümptomid.

Mis on hüpoglükeemia (hüpoglükeemia)

Need, kes selle mitte eriti meeldiva seisundiga esimest korda kokku puutusid, ei pruugi kohe mõista sõna "hüpoglükeemia" tähendust. Mis see on? Hüpoglükeemia koosneb kahest sõnast: hüpo (hüpo) - näitab langust ja "glükeemia (glükeemia)" - glükoosi tase veres. Selgub, et see on seisund, mille korral veresuhkru tase on vähenenud, nimelt vastab hüpoglükeemia madalale glükoosi kontsentratsioonile veres. Hüpoglükeemia ICD-10 kood on E16.

Madala suhkru vastand on , kus "hüper" tähendab midagi, mis kipub tõusma. See tähendab, et see tähendab kõrget veresuhkrut.

Millised hormoonid põhjustavad hüpoglükeemiat

Hüpoglükeemiat põhjustavat hormooni nimetatakse INSULIINIKS.

Hüpoglükeemia: millise arsti poole pöörduda

Madala veresuhkru probleemiga tegeleb endokrinoloog.

Miks on hüpoglükeemia ohtlik?

Madal suhkrusisaldus võib põhjustada teadvusekaotust – hüpoglükeemilist kooma. Sage raske hüpoglükeemia ähvardab ajufunktsiooni kognitiivseid häireid. Kerged "hüpos" on tavaliselt kahjutud.

Mida peetakse madalaks suhkrusisalduseks

Laste ja täiskasvanute puhul väljendatakse madalat glükoosisisaldust erinevates numbrites. Täiskasvanud on vere glükoosisisalduse languse suhtes tundlikumad kui lapsed, seetõttu on neil hüpoglükeemia ilmingud tasemel alla 2,8–3,0 mmol / l.

Selle väärtusega lapsed võivad end normaalselt tunda, eriti vastsündinuid, kes on enneaegsed või sündinud õigeaegselt. Laste puhul peetakse kriitiliseks taset 1,7-2,2 mmol / l, sõltuvalt vanusest. Mida vanem on laps, seda tundlikum on ta madalate suhkrute suhtes.

Kuid peate mõistma, et kõik need numbrid on tingimuslikud ja sageli ei ühti üksikisikute puhul.

Hüpoglükeemia: põhjused

Alustuseks tahan teile öelda, miks see üldse juhtub. Ma arvan, et seda artiklit loevad mitte ainult diabeetikud, vaid ka need, kes kunagi kannatasid madala suhkrusisalduse pärast. Hüpoglükeemia võib tekkida nii tühja kõhuga kui ka pärast söömist ja isegi une ajal. Nii tinglikult terve inimene kui ka mõni muu diabeediga mitteseotud haigus võib tunda madalat suhkrutaset.

Seetõttu jagasin hüpoglükeemia põhjused tinglikult kahte tüüpi:

• diabeetiline hüpoglükeemia
• hüpoglükeemia muudel tingimustel, st ilma diabeedita

Miks hüpoglükeemia esineb 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral

Kõik teavad ilma minuta, et liigne narkootikumide tarbimine või toidukordade vahelejätmine võib provotseerida "hüpo" arengut. Tahan rääkida ebastandardsetest olukordadest, kus võib tekkida hüpoglükeemia, s.t. Olukorrad, kus sa ei oota.

Hüpoglükeemia tekib ja seda täheldatakse, kui:

• planeerimata lühiajaline füüsiline aktiivsus või vahetult pärast seda
• raske füüsiline töö (hiline hüpoglükeemia õigeaegselt)
• "REHüpoglükeemia"
• alkoholi joomine
• narkootikumide kasutus
• erinevate ravimite ja taimsete ravimite võtmine, millel on hüpoglükeemiline kõrvaltoime
• neerupuudulikkuse progresseerumine
• insuliini sisestamise seadmete (süstlad, pliiatsid ja insuliinipumbad) talitlushäired
• enesetapp (üllatus lähisugulastele ja sõpradele)

Treenige stressi

Põhjuseid on palju. Käime iga punkti kiiresti üle. Planeerimata lühiajaline füüsiline tegevus võib olla mis tahes intensiivsusega, näiteks sörkimine pärast lahkuvat sõidukit või lapselapsega jalgpalli mängimine. Kõik see võib olla planeerimata ja sul ei pruugi isegi tekkida mõte, et nii lühike füüsiline. koorem võib suhkru kokku kukkuda.

See on tüüpiline ravimite, nii insuliini kui ka tablettide varjatud üleannustamise korral. Väljapääs: kandke alati kaasas vahendeid hüpoglükeemia peatamiseks. Milline? Sellest pikemalt hiljem...

Pikaajaline füüsiline töö

Raske füüsiline töö, nagu näiteks vagunite mahalaadimine või asfaldi panemine või lihtsalt 20 kaubaaluse telliste vedamine riigis. Isegi kui sõid selle koormuse ajal normaalse taseme hoidmiseks süsivesikuid, võib hüpoglükeemia tekkida mitu tundi pärast koormust, eriti öösel.

Miks? Kuna sel ajal hakkavad lihased taastumiseks aktiivselt glükoosi absorbeerima, nii et nendel päevadel peate olema valvel. See pole aga reegel ega juhtu kõigiga, kuid sellest tasub teada.

"Rehüpoglükeemia" on nähtus, kui pärast edukalt peatatud hüpat veereb teine ​​​​laine. Tundub, et olete söönud õige koguse süsivesikuid, kuid veres on insuliini või tablette nii palju, et sellest lühikeseks ajaks ei piisa ja madala suhkrutaseme sümptomid ilmnevad uuesti.

Kui on selge üleannustamine ja teate sellest, siis on parem sündroom peatada mitte ainult kiirete süsivesikute, vaid ka aeglaste süsivesikutega, mis hoiab ära teise laine.

Alkohoolne hüpoglükeemia

Alkoholi tarvitamisega kaasneb väga sageli hüpoglükeemia, eriti une ajal. See on väga ohtlik olukord, sest raske hüpoglükeemia sümptomid on väga sarnased purjus inimese harjumustega ja teised võivad neid pidada joobeseisundiks. Ja meile ei meeldi joodikutega tegeleda.

Miks see juhtub? Kuna etanool blokeerib nende maksast glükoosi vabanemist, s.t. häirib normaalset basaalglükoosi taset, samas kui veres on ravim, millel on hüpoglükeemiline toime. Lahendus: näksige aeglaseid süsivesikuid ja jälgige alati enne magamaminekut veresuhkrut või usaldage see kellelegi leibkonnast. Homme saate sellest aru, kuid peaksite kartma hüpoglükeemiat.

Narkootikumid

Amfetamiinid, kokaiin ja enamik teisi uimasteid põhjustavad ka veresuhkru langust. Mehhanism on sarnane alkoholi toimega. Lahendus: ära tarvita narkootikume, ilma nendeta on elus palju häid asju.

Erinevate ravimite võtmine, millel on hüpoglükeemiline kõrvaltoime

On erinevaid ravimeid ja taimseid ravimeid, mis ei kuulu hüpoglükeemiliste ravimite hulka, kuid on kõrvalmõju vere glükoosisisalduse vähenemise näol. Ravimid, mis võivad alandada veresuhkrut, on järgmised:

• tioktiinhape
• alfa lipoehape
• fibraadid
• pentoksüfülliin
• tetratsükliin
• salitsülaadid (paratsetamool, aspiriin)
• fentolamiin
• tsütostaatikumid
• mitteselektiivsed beetablokaatorid (anapriliin)

Need mõjutavad insuliinitundlikkust ja võivad põhjustada äkilist hüpoglükeemiat. Igaühel on oma toimemehhanism, ma ei hakka sellest rääkima. Lahendus: kaaluge nende ravimite kasutamisel uuesti hüpoglükeemilist ravi. Diabeedi esmases ravis võib osutuda vajalikuks annuse vähendamine.

Fütoteraapia võib põhjustada ka madalat suhkrusisaldust. Väga sageli armastavad inimesed liiga traditsioonilist meditsiini ja hakkavad kõike jooma ning ühel päeval tekib bioloogiline küllastumine. toimeaineid ja insuliinivajadus väheneb või insuliiniresistentsus väheneb ja suhkur langeb. Ka siin peate meeles pidama, et see on võimalik, ja jälgima hoolikamalt suhkru taset, et ravimite annust õigeaegselt vähendada.

neerupuudulikkus

Neerupuudulikkuse lõppstaadiumis väheneb oluliselt insuliinivajadus ja -annused, mistõttu võib tekkida püsiv hüpoglükeemia. Hüpoglükeemia patogenees on seotud glükoosi massilise lekkega uriiniga. See ei imendu tagasi, nagu see peaks olema normis.

Tavaliselt insuliini hävitava ensüümi insulinaasi sünteesi pärssimine viib veresuhkru taseme languseni. Selle tulemusena ringleb insuliin veres pikka aega, avaldades hüpoglükeemilist toimet. Samuti väheneb ureemia tagajärjel glükoosi sünteesi kiirus mittesüsivesikutest ainetest - glükoneogenees.

Probleem insuliini manustamise vahenditega

Insuliini sisestamise seadmete (süstlad, pensüstelid ja insuliinipumbad) talitlushäired on üsna haruldased, kuid me ei tohi unustada, et see juhtub. Kui olete kõik varasemad põhjused välistanud, proovige asendada insuliini süstimise vahendid uutega.

enesetapp

Ja lõpuks enesetapp kui kunstliku hüpoglükeemia põhjus. Tahtlikult suure koguse insuliini või tablettide kasutuselevõtt võib olla enesetapu eesmärk. Seda esineb teismeliste diabeetikute või diabeedita suitsidaalsete inimeste seas.

Rõõmu saamine

Tahaksin siia lisada huvitav põhjus- Hüpoglükeemia seisundist naudingu saamine. Mõnedel inimestel "kõrgeneb", kui nende veresuhkur langeb. Seda nimetatakse Münchauseni sündroomiks. Sageli patustavad sellega samad teismelised, eriti tüdrukud. Selliseid olukordi tekitavad nad ka meelega, et saada ihaldatud magusat, mis on peres keelatud.

Hüpoglükeemia episoodide etioloogia ilma diabeedita

Praegu võib kõik haigused ja seisundid, mille korral vere glükoosisisaldus on madal, jagada kolme rühma:

• soodustavad tingimused ebapiisav sekretsioon glükoos maksas ja lihastes
• kõrgenenud insuliinitasemega seotud seisundid
• hüpoglükeemia normaalse insuliinitasemega veres

Tingimused, mis soodustavad ebapiisavat glükoosi sekretsiooni

Hormoonide puudulikkus

Hüpofüüsi eesmise osa panhüpopituitarismi (adrenokortikotropiini, prolaktiini, FSH, LH, somatotropiini ja türeotropiini sekretsiooni vähenemine) korral väheneb kõigi perifeersete endokriinsete organite (kilpnääre, neerupealised, sugunäärmed) töö, mis tähendab tilka. kõigi nende hormoonide kontsentratsioonis veres.

Samuti võib esineda perifeerse endokriinse organi esmane kahjustus terve hüpofüüsiga. Neerupealiste puudulikkus (Addisoni tõbi), hüpotüreoidism, kaasasündinud neerupealiste düsfunktsioon (VKN), glükagooni puudulikkus, katehhoolamiine sünteesiva neerupealise medulla hüpofunktsioon, nende sümptomiteks on hüpoglükeemia sündroom.

Kõik need hormoonid on kontrainsulaarsed ja nende defitsiidi korral peatub glükoosi süntees maksas (glükoneogenees), suureneb glükoosi kasutamine perifeerias ja aminohapete süntees lihastes väheneb.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi sümptomid

Mõnede hüpotalamuse ja hüpofüüsi tööga seotud sündroomide korral esinevad ka madala veresuhkru rünnakud. Ma ei kirjelda neid kõiki siin, vastasel juhul riskin artiklit lõpetamata jätta. Google teid aidata.

• Laurence-Moon-Beadle-Bordet' sündroom
• Debre-Marie sündroom
• Pehkranz-Babinski sündroom

Ensüümi puudulikkus

Rakkude glükoosi omastamise protsess on mitmeetapiline ja keeruline protsess. Glükoosi energiaks muutmises on seotud mitu ensüümi ja ühe või mitme ensüümi kadumine võib põhjustada hüpoglükeemiat.

Allpool on loetletud, millised ensüümi defektid võivad tekkida:

• Glükoos-6-fosfataasi ensüümi defekt (Girke tõbi)
• Amülo-1,6-glükosidaasi puudulikkus
• Maksa fosforülaasi defekt (tema haigus)
• Glükogeeni süntetaasi puudulikkus
• Fosfenoolpüruvaadi karboksükinaasi puudulikkus

Nälgimine

Vähendatud toitainete tarbimine põhjustab tervetel inimestel hüpoglükeemiat. Lühiajaline paastumine võib mööduda ilma hüpoglükeemiahoogudeta, kuna glükoosi taset säilitab maksa ja lihaste glükogeeni lagunemine. samuti glükoosi süntees mittesüsivesikutest ainetest (glükoneogenees). Kuid pikemad paastud tühjendavad glükogeenivarud peaaegu täielikult ja veresuhkru tase võib olla väga madal.

See on eriti levinud siis, kui inimesed peavad kinni religioossest paastust. Seda tüüpi hüpoglükeemia võib tekkida ka sportlastel, kui liigse ja pikaajalise füüsilise koormuse korral hakkavad lihased tarbima palju glükoosi, tühjendades glükogeenivarusid.

See hõlmab ka hüpoglükeemiat raseduse ajal. Kui hilisemates etappides võivad naiste reservide ja kompensatsioonimehhanismide ammendumise tõttu ilmneda madala glükoositaseme tunnused.

Maksahaigus

Tingimustes, kus enam kui 80% maksakoest on hävinud, võivad inimesel tekkida ka hüpoglükeemia sümptomid. Patogenees seisneb maksa võime rikkumises koguda glükogeeni ja seda vajadusel kasutada, lisaks kannatab glükoneogeneesi protsess.

Siin on mõned maksahaigused, mis on seotud madala veresuhkruga:

• äge viirushepatiit
• äge maksanekroos
• Reye tõbi
• südamepuudulikkus ja portaalhüpertensioon
• maksa onkoloogilised haigused
• HELLP sündroom

neeruhaigus

Terved neerud on võimelised glükoneogeneesi kaudu glükoosi sünteesima. Neerupuudulikkuse tekkega on see protsess alla surutud. Neer sünteesib ka insuliini hävitavat ensüümi insulinaasi, mis ebapiisava funktsiooni korral viib selle ensüümi vähenemiseni ja insuliin ei hävine, ringleb veres ja alandab glükoosi taset.

Alkohoolne hüpoglükeemia

Etanoolil on see võime blokeerida glükoosi sünteesi maksas ja põhjustab hüpoglükeemia arengut. Etanool laguneb atseetaldehüüdiks ensüümi alkoholdehüdrogenaasi toimel. See ensüüm toimib ainult koensüümi NAD (nikotiinamiiddinukleotiid) juuresolekul. Kui inimene joob alkoholi sisaldavaid jooke, kulub see väärtuslik koensüüm kiiresti ära.

Kuigi see on vajalik ka glükoneogeneesis osalemiseks. Selle tulemusena pärsitakse glükoosi sünteesi protsessi maksas, kuna koensüümi NAD pole piisavalt. Seetõttu tekib alkohoolne hüpoglükeemia öösel või hommikul, kui maksa glükogeenivarud on ammendunud ja organism on sunnitud lülituma glükoneogeneesile, mis on blokeeritud. Selle tulemusena langeb veresuhkur une ajal kiiresti.

Reeglina võib selline olukord tekkida purjus alkohoolikutel, kuid see võib tekkida ka tervetel inimestel, kui nad tarvitavad "tühja kõhuga" liigset alkoholi. See võib juhtuda ka lastel, eriti alla 6-aastastel lastel. Kirjeldatakse hüpoglükeemia juhtumeid lastel pärast alkoholikompresse.

Kõrgenenud insuliinitasemega seotud seisundid

insulinoom

Insulinoom on insuliini tootv kasvaja, mis areneb kõhunäärme beetarakkudest. Selle kasvajaga areneb tühja kõhuga hüpoglükeemiline sündroom.

Varsti pühendan sellele haigusele eraldi artikli, nii et ärge jätke seda vahele.

Beeta-rakkude hüperplaasia ja hüpoglükeemia vastsündinutel

Imikute beetarakkude hüperplaasia all mõeldakse nende arvu suurenemist, mille tulemusena suureneb endogeense insuliini süntees, mis põhjustab hüpoglükeemia episoode. Seda nimetatakse ka vastsündinute hüpoglükeemiaks. Allpool loetlen põhjused, kuid palun otsige kirjeldust Google'i abil. Artikkel on väga suur ja kõike ei mahu.

Hüperplaasia vastsündinutel ja esimese eluaasta lastel tekib siis, kui:

• nesidioblastoos (kaasasündinud hüperinsulinism)
• loote erütroblastoos
• Beckwith-Wiedemanni sündroom

Samuti esineb hüpoglükeemia sündroom lastel, kes on sündinud diabeediga emadel. Sel juhul on hüpoglükeemia mööduv. Samuti võib hüpoglükeemia esineda enneaegsetel imikutel, kaksikutel, emakasisese kasvupeetusega lastel.

Reaktiivne hüpoglükeemia või söögijärgne hüpoglükeemia

Inimestel, kellel on ülemäärane insuliini süntees (hüperinsulinism), võib tekkida mööduv hüpoglükeemia. Seda seisundit nimetatakse ka alimentaarseks hüpoglükeemiaks. Seda seetõttu, et vastusena kõrge glükeemilise indeksiga toiduainete söömisele toodab kõhunääre liigset insuliini, mis esimestel tundidel pärast söömist vähendab järsult veresuhkrut.

Tavaliselt juhtub see 30-60 minutit pärast söömist. Isik hakkab kogema hüpoglükeemia klassikalisi sümptomeid. Selle tulemusena rakenduvad kaitsemehhanismid ja verre vabanevad kontrainsulaarhormoonid, mis tühjendavad glükogeenivarusid maksas ja tõstavad glükoosi taset.

Selline olukord on tavaline eeldiabeediga (glükoositaluvuse häire) ja maooperatsiooni läbinud inimestel, kellel tekib pärast süsivesikute tarbimist pidevalt hüpoglükeemia. Selle seisundi diagnoosimine seisneb glükoositaluvuse testi analüüsis.

Harvadel juhtudel esineb idiopaatiline alimentaarne hüpoglükeemia, mis esineb tervetel inimestel ja tekib 3-4 tundi pärast söömist.

Autoimmuunne hüpoglükeemiline sündroom

Väga harva võivad diabeedita inimesed, kellel on insuliini ja selle retseptorite vastased antikehad, kogeda madala veresuhkru episoode. See juhtub seetõttu, et autoimmuunkompleksid dissotsieeruvad spontaanselt, s.t lagunevad ja verre siseneb suur kogus aktiivset insuliini või tekib palju aktiivseid retseptoreid.

Hüpoglükeemia normaalse vere insuliinitasemega

• Kasvajad, mis ei ole seotud kõhunäärmega
• Süsteemne karnitiini puudulikkus ( - vastus artiklis)
• Kaasasündinud rasvhapete sünteesi häired

Funktsionaalne või vale hüpoglükeemia

Seda tüüpi madal veresuhkur esineb patsientidel, kellel on neuropsühhiaatrilised häired. Teist valehüpoglükeemiat peetakse seisundiks, mille korral veresuhkru tase langes järsult, kuid lõplik glükoosisisaldus on normaalses vahemikus.

Hüpoglükeemia sümptomid ja tunnused

Kuidas tuvastada hüpoglükeemiat? Hüpoglükeemilise seisundi raskusastme järgi võib jagada järgmisteks osadeks:

• kopsu
• raske

Esimesel juhul on inimene teadvusel ja hindab olukorda kriitiliselt, suudab iseseisvalt tõsta kiiresti langevat veresuhkrut. Teisel juhul võib inimene olla teadvusel, kuid ta ei saa aru, kus ta on, ei oska kriitiliselt hinnata oma seisundi tõsidust ja loomulikult ennast aidata. Seda olukorda nimetatakse soporiks. Hüpoglükeemilist koomat nimetatakse ka raskeks hüpoglükeemiaks.

Madala suhkru sümptomid on täiesti erinevad sõltuvalt põhjusest, mis seda põhjustas. Seetõttu on järgmine soovitus asjakohane igale hüpoglükeemiaga inimesele.

Kirjutasin artiklis üksikasjalikult täiskasvanute ja laste madala suhkrusisaldusega kliiniku kohta. Sealt leiate ka öise hüpoglükeemia kliinilised sümptomid. Soovitan teil artiklit üksikasjalikult uurida see küsimus.

Esmaabi ja hüpoglükeemia ravi

Mida teha ja kuidas ravida? Kui hüpoglükeemia on madala suhkrusisaldusega, siis oleks loogiline enne süüa midagi, mis sisaldab süsivesikuid. Kuna paljud inimesed tunnevad madala suhkrusisalduse või hüpoglükeemia korral jõhkrat nälga, püüavad nad kiiresti midagi süüa. See on koht, kus teid ootab veel üks lõks.

Väga oluline on see, mida täpselt sööte hüpoglükeemia ajal. Ma jälgin sageli, et nad söövad kõike, kuid mitte seda, mida nad vajavad. Need on võileivad vorstiga ja küpsised teega ja šokolaad või šokolaadid ja isegi supp. Selline dieet ja toitumine on täiesti kirjaoskamatu ja vastutustundetu suhtumine ohtliku seisundiga.

Kõik ülaltoodud ei suuda kiiresti veresuhkrut tõsta ja hüpoglükeemia korral peate glükoosi taset väga kiiresti tõstma. Mõnikord loeb iga minut.

Kuidas hüpoglükeemiaga toime tulla?

Kummalisel kombel on see tavaline suhkur. Leiate sama rafineeritud toote, mis on saadaval igas kodus, isegi igas kontoris või kaupluses. Ära mõtle ühelegi rahvapärased abinõud raviks. Miski ei tõsta veresuhkrut paremini kui suhkur.

Teine kiire toode on karamell. Lihtsad karamellised maiustused, mis täiendavad suurepäraselt käekotti või meeste võrku. Selline hüpoglükeemia ravi, isegi lastel, rõõmustab.

Samuti võite endaga kaasas kanda magusat mahla, näiteks "mina" või "Hea". Need on saadaval 200 ml. Aga minu meelest pole neid eriti mugav kanda ja tõstavad suhkrut laisamalt. Kodus saate madala veresuhkru taseme tõstmiseks kasutada mitte ainult suhkrut, vaid ka mett.

Kuid parim vahend on puhas glükoos. Kuna suhkur, maiustused, mesi ja mahl sisaldavad nii glükoosi kui ka fruktoosi ligikaudu poole võrra, on glükoosi tarnitud vähem. Ja kui te võtate tableti puhast glükoosi, saate seda rohkem, ilma et keha peaks seda lagundama. Glükoos on valmis kujul.

Teisest küljest hoiab mahlas või karamellis sisalduv fruktoos mõne aja pärast glükoositasemel glükoositaseme, et vältida peagi pärast kannatamist korduvat hüpoglükeemiat, mis on väga levinud. Osa fruktoosist muutub ju organismis paratamatult glükoosiks.

Seetõttu vaadake, mis on teile mugavam ja kuidas te sellele või teisele tootele reageerite. Meie pere kasutab hüpoglükeemiliste reaktsioonide peatamiseks erinevaid meetodeid. Kasutame mahla, glükoositablette (asvitool), karamellisi maiustusi ja isegi rafineeritud suhkru tükke.

Preparaadid ja ained hüpoglükeemia leevendamiseks

• ENERGIAELUS
• Dekstro4
• Dekstro energia

Pärast seda, kui olete soovitatud süsivesikutest midagi sisse võtnud, ärge kohe lõdvestage. Peate olema kindel, et hüpoglükeemia on edukalt möödunud ja enam ei tule. Ja selleks peate 5-10-15 minuti jooksul uuesti suhkru taset kontrollima. Kui suhkrutase on tõusnud üle alumise piiri, siis võib rahulik olla.

Nüüd peate olukorda analüüsima ja esitama endale küsimuse: "Miks tekkis hüpoglükeemia?" See võib olla füüsiline aktiivsus, söögikordade vahelejätmine või ebapiisav tarbimine ning ravimi liigsed annused. Igal juhtumil on oma põhjus ja kui sellest aru saite, peate proovima sellega arvestada ja järgmisel korral valmis olla.

Teine küsimus, mis tekib hüpoglükeemia peatamisel. Kui palju süsivesikuid peate suhkru tõstmiseks sööma, kuid edasi optimaalne tase? Vastus on kahemõtteline. Me kõik teame, et igal inimesel on erinevatele toitudele erinev reaktsioon. Oleneb ka vanusest. Näiteks lastel tõuseb suhkur väga väikesest kogusest kiiretest süsivesikutest, samas kui täiskasvanutel see kogus tõusu ei põhjusta.

Seetõttu peate siin kogu aeg testima ja määrama, kui palju süsivesikuid veresuhkur tõuseb. Lühikese insuliiniga diabeetikute jaoks on oluline ka see, kui palju aktiivset insuliini on veel veres. Näiteks kui lühitoimelise insuliini tipus on suhkur madal, siis on süsivesikuid kindlasti rohkem vaja kui madala suhkrusisaldusega juba insuliini tootmisel.

Hädaabi hüpoglükeemilises koomas olevale inimesele

Teie kõige esimene toiming peaks olema – HELISTA KIIRBANSA. Kui näete, et diabeeti põdev sugulane või sõber on teadvusetuks jäänud, ärge pistke talle midagi suhu ja ärge valage teed.

Selles olekus võib toit sattuda hingamisteedesse ja põhjustada aspiratsiooni. Parem pane ta külili, ava veidi suu, sääreosa painutada põlve. Kui patsiendil on adrenaliini või glükagooniga süstal, peate selle kiiresti sisestama ja ootama kiirabi. Kui teate intravenoosse süstimise tehnikat, võite proovida süstida 40 ml 40% glükoosi. Kõige äärmuslikumal juhul andke 40% glükoosi intramuskulaarselt tuharasse.

Ajutine insuliiniresistentsus pärast hüpoglükeemiat

Diabeediga patsiendid on sageli täheldanud, et pärast madala veresuhkru episoodi püsib kõrge veresuhkru tase mõnda aega. Miks veresuhkur tõuseb pärast hüpoglükeemiat? Vastus on väga lihtne. Selle põhjuseks on kontrainsulaarhormoonide, eriti glükagooni süü, mis laastab maksa ja väljutab glükoosi verre.

Hüpoglükeemia tagajärjed

Paljud inimesed kardavad madalat veresuhkru taset ja õigustatult, sest antud olek võib olla tõesti ohtlik. Hüpoglükeemia vältimiseks on vaja teha kõik endast olenev ja kui see juhtub, siis reageerida ja ravida õigeaegselt.

Ohtlikud on ainult haiguse rasked vormid, mis põhjustavad aju alatoitumist. Selliste episoodide tagajärjel võivad tekkida kognitiivsed häired (mõtlemine, mälu jne). Eriti ohtlik eakatele patsientidele, kellel on oht haigestuda isheemiline insult või müokardiinfarkt.

Kerge hüpoglükeemia ei too kaasa tõsiseid tagajärgi ja see on tõestatud lastel ühes nende uuringus. Kuid see ei tähenda, et te ei peaks nendega võitlema, sest ühel päeval võite millestki tõsisemast ilma jääda, mis mõjutab teie mõtlemisvõimet tulevikus. Püüdke nii vähe kui võimalik vältida hüpoglükeemia episoode lastel ja täiskasvanutel.

See on minu jaoks kõik. Huvilised saavad alla laadida ülemaailmsed diabeedi ja hüpoglükeemia juhised PDF-vormingus. Soovin, et kõik hoiaksid suhkru taset normaalsena ja vähendaksid hüpoglükeemia tõenäosust. Kas soovite saada uusi artikleid otse oma postkasti?

Soojuse ja hoolega endokrinoloog Dilyara Lebedeva

Glükoos sisse Inimkeha mängib tähtsaima energiaallika rolli. Vastupidiselt levinud arvamusele ei sisaldu see universaalne kütus mitte ainult maiustustes: glükoosi leidub kõigis süsivesikuid sisaldavates toiduainetes (kartul, leib jne). Normaalne veresuhkru tase on umbes 3,8–5,8 mmol/L täiskasvanutel, 3,4–5,5 mmol/L lastel ja 3,4–6,5 mmol/L rasedatel. Kuid mõnikord tekivad patoloogilised seisundid, kui vere glükoosisisaldus erineb oluliselt normist. Üks selline seisund on hüpoglükeemia.

Sellise seisundi nagu hüpoglükeemia peamine eristav tunnus on glükoositaseme langus (alla 2,5 mmol / l), mis toob kaasa keha energianälja. See muudab rakkude, sealhulgas ajurakkude normaalse funktsioneerimise võimatuks. Mõne aja pärast võib aga kõik stabiliseeruda tänu organismi glükogeenivarude kasutamisele, kuid tulevikus kutsub see esile veelgi rängema energianälja vormi.

Mis võib haigust põhjustada

On palju tegureid, mis võivad põhjustada glükoositaseme langust. Siiski on võimalik välja tuua kõige elementaarsemad.

• Nälgimine. Tervetel inimestel on vere glükoosisisalduse langus sageli seotud pikaajalise toidust keeldumisega. Põhjuslikku seost on siin lihtne jälgida: keha kulutab pidevalt energiat ja seda pole millegagi täiendada. "Kütuse" varud hakkavad tasapisi otsa saama.
• reaktiivne hüpoglükeemia. Suhkru vähenemise põhjuseks on rohke süsivesikute tarbimine. See kõlab veidi kummaliselt, sest süsivesikute kasutamisest peaks suhkru tase tõusma. Kuid sel juhul suureneb ka insuliini tootmine, mis omakorda põhjustab sellist seisundit nagu hüpoglükeemia.
• Suhkurtõvega seotud hüpoglükeemia. Näib, et diabeedi korral tuleks veresuhkru taset tõsta, mitte langetada, kuid me räägime ravimite kuritarvitamisest, mille eesmärk on vähendada glükoosisisaldust veres. Sel juhul ei normaliseeru suhkrutase, vaid tuleb veel üks äärmus – hüpoglükeemia.
• Alkoholimürgitus kui hüpoglükeemiat provotseeriv tegur. Sümptomid tulenevad asjaolust, et alkoholi kuritarvitamisega langeb süsivesikute tase maksas järsult: kõik selle organi jõud kulutatakse keha puhastamiseks joomisest saadud toksiinidest.
• Pikaajaline füüsiline aktiivsus. Füüsilise koormuse ajal, eriti kui need kestavad piisavalt kaua, kulub energiat intensiivselt. Seda funktsiooni kasutavad sageli sportlased, kes soovivad vabaneda nahaalusest rasvast, sest kui peamine glükoosivaru on ära kasutatud, hakkab keha kasutama varjatud energiavarusid. Siiski on oluline mitte üle pingutada: raske hüpoglükeemia on täis palju ebameeldivaid tagajärgi.
• insulinoom. See kõhunäärmes paiknev hormoonaktiivne kasvaja on võimeline tootma liiga palju insuliini, põhjustades hüpoglükeemiat.
• Rasedus ja imetamine. Lapsi kandvatel või rinnaga toitvatel naistel “hüppab” suhkur sageli, pealegi nii alla- kui ka ülespoole. Seetõttu on raseduse ajal oluline jälgida veresuhkru taset, et mitte kaotada hüpoglükeemilist seisundit.
• Hüpotüreoidism. Sellist haigust iseloomustab kilpnäärme hormoonide sünteesi rikkumine, mis omakorda võib põhjustada sellist haigust nagu hüpoglükeemia.
• Neerupealiste rikkumine. Neerupealiste funktsioonide hulka kuulub muu hulgas glükokortikoidide, süsivesikute ainevahetuses osalevate hormoonide tootmine. Neerupealiste puudulikkuse korral on nende hormoonide täielik sekretsioon võimatu.

Muude tegurite hulgas võib glükoosisisalduse võimalikku langust mõjutada pärilikkus – mõnikord on teatud ensüümide tootmise rikkumine geneetiliselt määratud.

Haiguse sümptomid

Hüpoglükeemia vältimiseks rasked vormid, on oluline selle sümptomeid õigeaegselt jälgida ja konsulteerida spetsialistiga. Sellele, mis inimesel on vähendatud tase glükoos, võib näidata järgmisi märke:

• Krooniline väsimus. See hüpoglükeemilise sündroomi ilming on tingitud asjaolust, et energiat napib pidevalt.
• Suurenenud higistamine.
• Unisus.
• Kontsentratsiooni rikkumine.
• Tugev näljatunne.
• Suurenenud ärevus, rahutus.

Kõik ülaltoodud hüpoglükeemia sümptomid on iseloomulikud esialgsed etapid veresuhkru defitsiit. Muidugi pole üldse vajalik, et kõik need sümptomid oleksid korraga olemas. Mõned sümptomid võivad ilmneda varem, mõned hiljem ja mõned ei pruugi üldse ilmneda. Peamine sümptom, mis kõige tõenäolisemalt viitab madalale suhkrusisaldusele, on aga tõsine nõrkus isegi pärast pikaajalist magamist või puhkust. Hüpoglükeemiaga inimene on juba hommikul väsinud ja õhtul, pärast õppimist või töötamist, jõuab vaevu koju jõuda. Ja veel üks asi: kui peaaegu kõik sellised hüpoglükeemia sümptomid kaovad pärast söömist, eriti magusat, siis on tõenäoliselt veresuhkru langus. Kui jätate hüpoglükeemia esialgsed nähud vahele, võib see põhjustada järgmisi tagajärgi:

• Võimalik on üleerutus, agressioonihood. Sellised aktiivsuse ilmingud lõpevad tavaliselt minestamisega.
• Krambid. Hüpoglükeemia korral on need tavaliselt toniseerivad (see tähendab, et lihased püsivad pikka aega pinges, lõõgastusperioode ei esine). Kuid need võivad olla ka kloonilised, kui lihased tõmbuvad kokku või lõdvestuvad.
• Higistamine on veelgi intensiivsem.

Kui kannatanule selles etapis abi ei osutata, võib tema seisund oluliselt halveneda. Higistamine lakkab järk-järgult, algab tahhükardia ja nõrkus. On võimalik langeda hüpoglükeemilisse koomasse.

Kerged hüpoglükeemia vormid võivad õige ravi korral ilma tagajärgedeta hakkama saada, samas kui rasked vormid võivad põhjustada pöördumatuid muutusi närvisüsteemis. See on täis kõne, nägemise ja maailma kui terviku tajumise halvenemist. Seetõttu on oluline jälgida hüpoglükeemilist seisundit võimalikult varajases staadiumis: üleminek esialgsest vormist raskesse vormi võib toimuda väga kiiresti.

Haiguse diagnoosimine

Madala vere glükoosisisalduse diagnoosimine ei ole liiga keeruline. Esiteks võetakse anamnees, patsient märgib sümptomid, mis tema arvates võivad viidata sündroomi esinemisele, ja kirjeldab ka nende sümptomite ilmnemise asjaolusid. Viimane on oluline hüpoglükeemia tüübi määramiseks. Seejärel tehakse suhkru vereanalüüs, mille tulemustest sõltuvad edasised tegevused.

Kuidas parandada madala glükoosisisalduse seisundit

Kuidas hüpoglükeemiaga toime tulla, sõltub suuresti sellest, mis selle põhjustas. Patsiendi enda lugu aitab selles ja kui tema tervislik seisund ei võimalda tal hüpoglükeemilise sündroomi tekkimise asjaolude kohta üksikasju anda, peaksite küsitlema lähedasi ja tutvuma varem talle pandud diagnoosidega. ohver. Kui veresuhkru puudumist põhjustasid näärmete talitlushäired sisemine sekretsioon, siis peame tegelema põhjuse, mitte sümptomiga. Normaliseerida hormonaalne taust abi endokrinoloogi. Kui põhjuseks on liiga palju diabeediravimeid, mis vähendavad veresuhkru taset, tuleb konsulteerida arstiga ja kohandada ravimite annuseid. Muudel juhtudel, kui hüpoglükeemia sümptomeid ei põhjusta ükski patoloogia, aitavad järgmised meetmed seisundit normaliseerida:

• Dieedi ülevaade. Isik, kellel on ilmnenud hüpoglükeemiline sündroom, peaks sööma rohkem süsivesikuid. Eriti head on sel puhul nn kiired süsivesikud, mida leidub suurtes kogustes maiustustes. Puuviljad, teraviljad, leib - kõik need tooted on võimelised tugevdama inimese jõudu. Kui energiat jääb väheks, võib abi olla kommidest, šokolaadist või magusast teest.
• Alkoholi piiramine. Hüpoglükeemia tekib sageli siis, kui joobumus Seetõttu tuleb alkohoolsete jookide kogust järsult piirata ja parem on need täielikult välistada.
• Intravenoosne glükoosi süstimine hüpoglükeemia ägedate episoodide vastu võitlemiseks.
• Pikaajalise teadvusekaotuse korral on soovitatav manustada subkutaanselt üks milliliiter adrenaliini ja glükagooni intramuskulaarne süstimine koguses 1–2 ml.

Tuleb meeles pidada, et kui veresuhkru tase on liiga madal või langeb liiga kiiresti, tuleb vajalikke meetmeid võtta niipea kui võimalik, sest hüpoglükeemiahoog võib viia hüpoglükeemilise koomani.

Ennetavad meetmed

Mis puutub hüpoglükeemilise sündroomi ärahoidmisse, siis siin on peamine oma seisundi jälgimine. Suhkrut ei tasu ühegi vaevuse korral tõsta, sest kõrgenenud glükoositase pole parem kui madalam: siin tuleb jälgida kuldset keskteed. Seetõttu, kui on kalduvus sellistele suhkruhüpetele, on parem osta glükomeeter ja iseloomulike tunnustega saada täpseid andmeid vere glükoosisisalduse kohta. Kasulik on ka kaasas kanda midagi, mis võib vajadusel kiiresti veresuhkrut tõsta: maiustusi, glükoositabletti vms.

Hüpoglükeemia esmased sümptomid tunduvad sageli üsna kahjutud, kuid selle tüsistused on palju hirmuäratavamad ja mõnel juhul pöördumatud. Seetõttu tuleb oma tervisesse suhtuda äärmise ettevaatusega ning kui häirekellad pöörduge viivitamatult arsti poole.

Suhkurtõbi on haigus, mis nõuab patsiendilt teadmisi ja kõrget distsipliini. Kui seda ei ravita, on varem või hiljem tagajärjed närvikudede ja veresoonte kahjustuse näol, liiga tugeva ravi korral, ravimite annuse ülehindamisel tekib hüpoglükeemia.

Oluline on teada! Endokrinoloogide poolt soovitatud uudis Diabeedi püsiv kontroll! Kõik, mida vajate, on iga päev...

Liiga madal veresuhkur on isegi ohtlikum kui kõrge veresuhkur, kuna muutused kehas toimuvad palju kiiremini ning arstiabi võib lihtsalt hiljaks jääda. Hüpoglükeemia tagajärgede eest kaitsmiseks peaks iga diabeediga patsient selgelt mõistma selle tüsistuse tekkemehhanismi, suutma esimeste märkide järgi kindlaks teha suhkru languse, teadma, kuidas hüpoglükeemiat peatada. erineval määral väljendusrikkus.

Kuna see seisund põhjustab kiiresti teadvuse hägustumist ja minestamist, ei ole üleliigne õpetada oma lähedastele ja kolleegidele kiirabi reegleid.

Hüpoglükeemia - mis see on

Arvestatakse hüpoglükeemiat mis tahes veresuhkru langus 3,3 mmol/l või alla selle, mõõdetuna kaasaskantava glükomeetriga, olenemata selle põhjusest ja sümptomite olemasolust või puudumisest. Sest venoosne veri langust 3,5-ni peetakse ohtlikuks.

Terved inimesed isegi ei mõtle nende kehas toimuvatele keerukatele protsessidele pärast tavalist hommikusööki. Seedeorganid töötlevad sissetulevaid süsivesikuid, küllastavad verd suhkruga. Pankreas toodab vastusena glükoositaseme tõusule õiges koguses insuliini. Viimane omakorda annab kudedele märku, et on söömise aeg, ja aitab suhkrul rakku sisse pääseda. Rakus toimuvad mitmed keemilised reaktsioonid, mille tulemusena laguneb glükoos süsihappegaasiks ja veeks ning organism saab vajaliku energia. Kui inimene läheb trenni, vajavad lihased rohkem suhkrut, puudu laenab maksa. Järgmise toidukorra ajal taastuvad glükoosivarud maksas ja lihastes.

Diabeet ja kõrge vererõhk jäävad minevikku

Diabeet põhjustab peaaegu 80% kõigist insultidest ja amputatsioonidest. 7 inimest 10-st sureb südame- või ajuarterite ummistumise tõttu. Peaaegu kõigil juhtudel on sellise kohutava lõpu põhjus sama – kõrge veresuhkur.

Suhkrut on võimalik ja vaja maha lüüa, muidu ei saa kuidagi. Kuid see ei ravi haigust ennast, vaid aitab võidelda ainult selle mõjuga, mitte haiguse põhjusega.

Ainus ravim, mida diabeedi raviks ametlikult soovitatakse ja mida ka endokrinoloogid oma töös kasutavad, on see.

Ravimi efektiivsus, arvutatuna standardmeetodil (paranenud patsientide arv patsientide koguarvust 100-liikmelises ravi saanud inimesest koosnevas rühmas) oli:

• Suhkru normaliseerimine 95%
• Veenide tromboosi kõrvaldamine - 70%
• Tugeva südamelöögi kõrvaldamine - 90%
• Lahti saama kõrge vererõhk – 92%
• Suurendage päeva jooksul energiat, parandage öösel und - 97%

Tootjad ei ole kaubanduslik organisatsioon ja rahastatakse riigi toel. Seetõttu on nüüd igal elanikul võimalus.

Suhkurtõve korral on patsiendid sunnitud glükoosi omastamise protsessi käsitsi reguleerima, kontrollides selle omastamist toiduga ja stimuleerides selle omastamist rakkudes hüpoglükeemiliste ravimite ja insuliini abil. Loomulikult ei saa vere glükoosisisalduse kunstlik säilitamine olla vigadeta. Kui veresuhkur on oodatust suurem, hakkab see hävitama patsiendi veresooni ja närve, see tekib. Mõnikord ei ole piisavalt glükoosi ja tekib hüpoglükeemia.

Diabeedihaige ülesanne on tagada, et need kõikumised oleksid minimaalsed, kõrvaldada õigeaegselt veresuhkru kõrvalekalded normaalsest tasemest. Ilma järsu suhkrutõusuta diabeeti nimetatakse kompenseerituks. Ainult pikaajaline diabeedikompensatsioon tagab aktiivse ja pika eluea.

Hüpoglükeemia põhjused

Hüpoglükeemia põhjused on üsna erinevad. Nende hulka ei kuulu mitte ainult alatoitumus või ravimite üleannustamine suhkurtõve korral, vaid ka vere glükoosisisalduse langus. füsioloogilised põhjused ja erinevate organite patoloogia tõttu.

Hüpoglükeemia põhjused		lühikirjeldus
Füsioloogilised
süsivesikute nälgimine	Tervetel inimestel lülitab toidu puudumine sisse kompensatsioonimehhanismid, maksast pärinev glükoos siseneb vereringesse. Hüpoglükeemia areneb järk-järgult, suhkru tugev langus on haruldus. 2. tüüpi diabeedi korral on glükogeenivarud ebaolulised, kuna patsient järgib seda. Hüpoglükeemia areneb kiiremini.
Füüsiline treening	Pikaajaline lihastöö nõuab suurenenud summa glükoos. Pärast reservide ammendumist maksas ja lihastes langeb ka selle tase veres.
Stress	närvipinge aktiveerib endokriinsüsteemi, suurendab insuliini tootmist. Just glükoosipuudus seletab soovi probleemist "haarata". Selline hüpoglükeemia võib olla ohtlik II tüüpi diabeedi korral, kus pankrease funktsioon on hästi säilinud.
Reaktiivne hüpoglükeemia suure koguse ühekordse annuse tõttu	Pankreas reageerib suhkru kiirele tõusule, vabastades osa insuliini marginaaliga. Selle tulemusena väheneb vere glükoosisisaldus, organism vajab hüpoglükeemia kõrvaldamiseks uusi süsivesikuid ja tekib näljatunne.
Mööduv hüpoglükeemia	Seda täheldatakse vastsündinutel, kellel on väike glükogeenivaru. Põhjused on enneaegsus, emal suhkurtõbi, raske sünnitus suure verekaotusega emal või hüpoksia lootel. Pärast toitumise algust normaliseerub glükoosisisaldus. Rasketel juhtudel elimineeritakse transistori hüpoglükeemia glükoosi intravenoosse manustamisega.
Vale hüpoglükeemia	See areneb, kui diabeedi korral langeb veresuhkur järsult normaalsele lähedasele tasemele. Vaatamata samadele sümptomitele nagu tõeline hüpoglükeemia, ei ole see seisund ohtlik.
Patoloogiline
Kurnatus või dehüdratsioon	Kui glükogeeni tase langeb kriitilisele tasemele, tekib isegi tervetel inimestel raske hüpoglükeemia.
Maksahaigus	Maksafunktsiooni rikkumine põhjustab juurdepääsu halvenemist glükogeenidepoole või selle ammendumist.
Endokriinsüsteemi haigused	Hüpoglükeemia põhjustab glükoosi metabolismis osalevate hormoonide puudust: adrenaliin, somatropiin, kortisool.
Seedehäired	Süsivesikute ebapiisav imendumine seedetrakti haiguste tõttu.
Ensüümide puudumine või puudus	on rikutud keemilised protsessid suhkrute lagunemist, rakkude puudulikku toitumist kompenseeritakse vere glükoosisisalduse alandamisega.
neerupuudulikkus	Suhkru tagasiimendumine nõrgeneb, mille tulemusena eritub see organismist uriiniga.
Alkohoolne hüpoglükeemia	Joobeseisundis on kõik maksa jõud suunatud mürgistuse kõrvaldamisele, glükoosi süntees on pärsitud. Eriti ohtlik ilma vahepaladeta või süsivesikutevaese dieediga.
	Pankrease kasvaja, mis toodab suures koguses insuliini.

Diabeedi korral võib hüpoglükeemia põhjustada ka ravivigu:

1. Insuliini või suhkrusisaldust langetavate ravimite üleannustamine.
2. Pärast ravimite võtmist unustab diabeetik süüa.
3. Glükomeetri või insuliini manustamisseadmete rike.
4. Raviarsti või diabeediga patsiendi ravimite annuse vale arvutamine -.
5. Vale süstimistehnika -.
6. Madala kvaliteediga insuliini asendamine värskega, koos parim tegevus. Lühikese insuliini asemel ülilühikese insuliini vastu vahetamine ilma annust kohandamata.

Milliseid märke täheldatakse

Sümptomite raskusaste suureneb, kui veresuhkru tase langeb. Kerge hüpoglükeemia nõuab ravi poole tunni jooksul pärast tekkimist, vastasel juhul glükoosi langus progresseerub. Enamasti on märgid üsna ilmsed ja patsientidele kergesti äratuntavad. Sagedase hüpoglükeemia, pidevalt madala suhkrusisalduse, eakatel ja märkimisväärse diabeedi anamneesiga sümptomid võivad kaduda. Need patsiendid on kõige tõenäolisemad.

Hüpoglükeemia staadium	Suhkrunäitajad, mol/l	Kuputamise võimalus	Sümptomid
Valgus	2,7 < GLU < 3,3	Diabeediga patsiendid eemaldavad selle kergesti iseseisvalt	Kahvatus nahka, sisemine värisemine ja sõrmeotste värin, suur soov süüa, põhjuseta ärevus, iiveldus, väsimus.
Keskmine	2 < GLU < 2,6	Vajab teiste abi	Peavalu, koordineerimatud liigutused, jäsemete tuimus, pupillide laienemine, ebajärjekindel kõne, amneesia, krambid, pearinglus, ebaadekvaatsed reaktsioonid toimuvale, hirm, agressiivsus.
raske	GLU< 2	Vajalik viivitamatu arstiabi	Hüpertensioon, teadvusehäired, minestamine, hingamis- ja südamehäired, kooma.

Hüpoglükeemia une ajal võib ära tunda niiske, külma naha ja kiire hingamise järgi. Diabeedihaige ärkab häirivast unest, pärast ärkamist tunneb väsimust.

Kuidas esmaabi anda

Niipea, kui diabeetik tunneb mingeid sümptomeid, mida võib seostada hüpoglükeemia tagajärgedega, peab ta viivitamatult mõõtma veresuhkrut. Selleks võtke alati kaasas ribadega glükomeeter. Esmaabi hüpoglükeemia korral on kiirete süsivesikute suukaudne tarbimine. Suhkru vähese tõusu korral piisab sellest patsiendi seisundi täielikuks normaliseerimiseks.

madal suhkur enne sööki ei ole põhjus hüpoglükeemia ravi edasi lükata lootuses, et see eemaldatakse toidust saadavate süsivesikute abil. Diabeedi dieet piirab tõsiselt kergesti seeditavaid suhkruid, mistõttu võib hüpoglükeemia süveneda isegi enne toidu seedimist.

Hüpoglükeemia leevendamine arengu alguses toimub glükoositablettide abil. Need toimivad kiiremini kui teised ained, kuna nende kasutamise ajal imendumine verre algab suuõõnes ja jätkub seejärel seedetrakti. Lisaks võimaldab tablettide kasutamine hõlpsalt arvutada glükoosi annust, mis kõrvaldab hüpoglükeemia, kuid ei põhjusta hüperglükeemiat.

Keskmiselt põhjustab 64 kg kaaluva diabeediga inimese veresuhkru tõusu 1 g glükoosi 0,28 mmol / l võrra. Kui teie kaal on suurem, saate pöördproportsiooni abil arvutada glükoositableti ligikaudse mõju suhkrunäitajatele.

90 kg kaaluga suureneb 64 * 0,28 / 90 \u003d 0,2 mmol / l. Näiteks suhkur langes 3 mmol/l-ni. Selle tõstmiseks 5-ni (5-3) / 0,2 \u003d on vaja 10 g glükoosi või 20 500 mg tabletti.

Need pillid on odavad, neid müüakse igas apteegis. Diabeedi korral on soovitatav osta mitu pakki korraga, panna need koju, tööle, kõikidesse ülerõivaste kottidesse ja taskutesse. Hüpoglükeemia kõrvaldamiseks peaksid glükoositabletid alati kaasas olema.

Äärmuslikel juhtudel võib suhkru kiire tõstmine:

• 120 g magusat mahla;
• paar maiustust või šokolaaditükki;
• 2-3 kuubikut või sama palju supilusikatäit rafineeritud suhkrut;
• 2 tl mett;
• 1 banaan;
• 6 kuupäeva.

Diabeedi hüpoglükeemia tunnuseid võib täheldada tunni jooksul pärast suhkru normaliseerumist. Need ei ole ohtlikud ega nõua täiendavat maiustuste tarbimist.

Meditsiiniteaduste doktor, Diabetoloogia Instituudi juhataja - Tatjana Jakovleva

Olen aastaid õppinud diabeeti. See on hirmutav, kui nii palju inimesi sureb ja veelgi enam jääb diabeedi tõttu invaliidiks.

Kiirustan teatama häid uudiseid - Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Endokrinoloogiauuringute Keskusel on õnnestunud välja töötada ravim, mis ravib täielikult suhkurtõbe. Hetkel läheneb selle ravimi efektiivsus 98%-le.

Veel üks hea uudis: tervishoiuministeerium on saavutanud heakskiidu, mis kompenseerib ravimi kõrget hinda. Venemaal diabeetikud kuni 2. märtsini saab kätte - Ainult 147 rubla eest!

Kuidas saab hüpoglükeemiat ravida ja juhtida?

Kui diabeedihaige on juba alustanud aju nälgimist, ei suuda ta ennast ise aidata. Raskused toidu närimisvõime halvenemisel, mistõttu tuleb glükoosi anda vedelal kujul: kas eriline ettevalmistus apteegist või vees lahustatud suhkur või mesi. Kui on kalduvus seisundi paranemisele, tuleb patsiendile täiendavalt anda umbes 15 g komplekssed süsivesikud. See võib olla leib, puder, küpsised.

Kui diabeetik hakkab teadvust kaotama, ei tohi lämbumisohu tõttu talle suukaudset glükoosi anda. Sel juhul viiakse hüpoglükeemia ravi läbi glükagooni intramuskulaarse või subkutaanse süstimise teel. Seda ravimit müüakse apteekides komplektide kujul. hädaabi diabeediga. Komplekt sisaldab plastümbrist, lahustisüstalt ja glükagooni pulbri viaali. Pudeli kork torgatakse nõelaga läbi, vedelik pigistatakse sinna sisse. Ilma nõela eemaldamata loksutatakse viaali korralikult ja ravim tõmmatakse tagasi süstlasse.

Glükagoon stimuleerib suhkru tõusu, mistõttu maks ja lihased loobuvad järelejäänud glükogeenist. 5 minuti jooksul pärast süstimist peaks teadvus taastuma. Kui seda ei juhtu, on patsiendi glükoosivaru juba ammendatud ja korduv süstimine ei aita. Peate kutsuma kiirabi, kes süstib glükoosi intravenoosselt.

Kui diabeetik on parem, saab ta 20 minuti pärast küsimustele vastata ja tunni pärast kaovad peaaegu kõik sümptomid. Päeva jooksul pärast glükagooni kasutuselevõttu tuleb veresuhkrule pöörata suuremat tähelepanu, iga 2 tunni järel kasutada glükomeetrit. Teine jõudluse langus sel ajal võib olla kiire ja surmav.

Mida teha, kui diabeetik minestab:

1. Kui teil on glükomeeter, mõõtke oma suhkrut.
2. Madalal tasemel proovige talle suhu valada magusat vedelikku, tagades, et patsient neelab alla.
3. Kui glükomeetrit pole, tuleks lähtuda sellest, et diabeetikule süsivesikute andmine on vähem ohtlik kui mitteandmine.
4. Kui neelamine on häiritud, süstige glükagooni.
5. Asetage patsient külili, kuna ta võib oksendada.
6. Kui seisund ei parane, kutsuge kiirabi.

Mis on oht

Abi puudumisel tekib hüpoglükeemiline kooma, toitumise puudumise tõttu hakkavad ajurakud surema. Kui nad pole selleks ajaks alanud elustamine, on raske hüpoglükeemia tagajärjed surmavad.

Mis on kerge hüpoglükeemia oht:

• Sagedased episoodid muudavad sümptomid häguseks, mistõttu on veresuhkru olulisest langusest lihtne mööda vaadata.
• Aju regulaarne alatoitumine mõjutab võimet meeles pidada, analüüsida ja loogiliselt mõelda.
• Suureneb isheemia ja müokardiinfarkti oht.
• Esineb jäsemetel ja võrkkestal.

Iga hüpoglükeemia juhtumit tuleb hoolikalt analüüsida, tuvastada ja kõrvaldada selle põhjus. Amneesia tõttu pole see alati võimalik, mistõttu on diabeediga päevikut hädavajalik pidada. See näitab veresuhkru kõikumisi päeva jooksul, tarbitud süsivesikute ja saadud ravimite kogust, ebatavalist füüsilist aktiivsust, alkoholi tarvitamise juhtumeid ja kaasuvate haiguste ägenemist.

Õppige kindlasti! Mõelge elukestvatele pillidele ja insuliinile ainus väljapääs hoida suhkrut kontrolli all? Pole tõsi! Saate seda ise kontrollida, kui hakkate kasutama...