Kood mikroobne 10 operatsioonijärgne hüpotüreoidism. Primaarne hüpotüreoidism

Ravi välismaal

Kuidas on parim viis teiega ühendust võtta?

Hüpotüreoidism- kliiniline sündroom, mis on põhjustatud püsivast kilpnäärmehormoonide puudulikkusest organismis.

RHK-10

E00 Kaasasündinud joodipuuduse sündroom
E01 Joodipuuduse ja sellega seotud seisunditega seotud kilpnäärmehaigused E02 Joodipuudusest tingitud subkliiniline hüpotüreoidism
E03 Muud hüpotüreoidismi vormid.

Diagnoosi näide

Epidemioloogia

■ Primaarse hüpotüreoidismi levimus on 0,2–2% ilmse ja kuni 10% subkliinilise hüpotüreoidismi korral. Esinemissagedus on 0,6–3,5 juhtu 1000 elaniku kohta aastas. Primaarse hüpotüreoidismi esinemissagedus suureneb koos vanusega. Subkliinilise hüpotüreoidismi aastane muundumine manifestiks hüpotüreoidismiks on 5–18%.
■ Kaasasündinud primaarset hüpotüreoidismi täheldatakse vastsündinutel sagedusega 1:3500-4000.
■ Sekundaarse hüpotüreoidismi levimus on umbes 0,005%. Tertsiaarne hüpotüreoidism on veelgi harvem haigus.
■ Naistel esineb kilpnäärme alatalitlust sagedamini kui meestel (6:1).

Ärahoidmine

Soola jodeerimine ja joodi sisaldavate ravimite määramine rasedatele on hüpotüreoidismi ennetamine piirkondades, kus keskkonnas on tõsine joodipuudus.

Sõelumine

■ Primaarse hüpotüreoidismi sõeluuring TSH taseme mõõtmise teel tuvastab haiguse isikutel, kellel puuduvad selle muud ilmingud, ning see viiakse läbi rutiinse ennetava läbivaatuse osana valitud populatsioonides; sõeluuring on kohustuslik kõigile vastsündinutele (3–5 elupäevast).
■ Kilpnäärme alatalitluse skriinimine on hädavajalik raseduse planeerimisel ja varajases staadiumis. Praegu kaalutakse üle 50-aastaste naiste sõeluuringu teostatavust.
■ TSH taseme määramine on esmase hüpotüreoidismi sõeluuringu valikuuring. Kõrgenenud TSH tase on esimene kilpnäärmehormooni puuduse ilming organismis.

Klassifikatsioon

Etioloogia järgi:
■ Primaarne hüpotüreoidism.
✧ Kilpnäärme embrüonaalse arengu rikkumine (kaasasündinud hüpotüreoidism): aplaasia, kilpnäärme hüpoplaasia.
✧ Funktsionaalselt aktiivse kilpnäärmekoe hävimine või puudumine: krooniline autoimmuunne türeoidiit, kilpnäärme kirurgiline eemaldamine, radioaktiivne 131I ravi; mööduv hüpotüreoidism alaägeda, sünnitusjärgse ja vaikse ("valutu") türeoidiidi korral; infiltratiivsed ja nakkushaigused, kilpnäärme agenees ja düsgenees.
✧ Kilpnäärme hormoonide sünteesi rikkumine: kilpnäärmehormoonide biosünteesi kaasasündinud defektid, tõsine joodi puudus ja liig, ravimite ja toksilised toimed (türeostaatikumid, liitium, kaaliumperkloraat jne).
■ Tsentraalne (hüpotalamuse-hüpofüüsi, sekundaarne ja tertsiaarne) hüpotüreoidism.
✧ TSH ja/või türoliberiini tootvate rakkude hävimine või puudumine: hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvajad, traumaatilised või kiirituskahjustused (kirurgilised operatsioonid, prootonravi); veresoonte häired (isheemilised ja hemorraagilised vigastused, sisemise unearteri aneurüsm); nakkus- ja infiltratiivsed protsessid (abstsess, tuberkuloos, histiotsütoos); krooniline lümfotsüütiline hüpofüsiit, kaasasündinud häired (hüpofüüsi hüpoplaasia, septo-optiline düsplaasia).
✧ TSH ja/või türoliberiini sünteesi rikkumised: türoliberiini retseptori geeni mutatsioonid, TSH β-subühiku, Pit-1 geen; ravimi- ja toksilised toimed (dopamiin, glükokortikoidid, kilpnäärmehormooni preparaadid).
Primaarne hüpotüreoidism liigitatakse raskusastme järgi:
■ subkliiniline - TSH on tõusnud, kuid T4 on normaalne;
■ manifest (TSH on tõusnud, T4 on langenud, esineb hüpotüreoidismi kliinilisi ilminguid):
✧ kompenseeritakse ravimitega;
✧ dekompenseeritud;
■ raske hüpotüreoidism (komplitseeritud).

Diagnostika

Küsitluse plaan
Hüpotüreoidismi diagnoos hõlmab täielikku ajalugu, füüsilist läbivaatust ja põhilisi laboratoorseid analüüse, mis on vajalikud diagnoosi kinnitamiseks.

Anamnees ja füüsiline läbivaatus

Hüpotüreoidismi sümptomitega patsientidel ja kõrgenenud TSH tasemega patsientidel tehakse üksikasjalik anamneesi kogumine ja põhjalik uuring.
■ Kilpnäärme alatalitluse sümptomid avastatakse patsiendi küsitlemisel ja füüsilisel läbivaatusel: nõrkus (99%), unisus (91%), väsimus (84–90%), külmatalumatus (59–89%), higistamise vähenemine (34–89%). %), kehakaalu tõus (49–63%), menstruaaltsükli häired (58%), paresteesia (52%), kõhukinnisus (40–61%), juuste väljalangemine (44–45%), kuulmislangus (22%), kuiv nahk (62–97%), silmaümbruse turse (60–90%), bradükardia (50–60%), külm nahk 50%, rabedad juuksed (40–66%), aeglased liigutused (36–70%), aeglased kõne (48 -65%), hääletämbri langus (34-66%), diastoolne hüpertensioon (20-40%), struuma (15-40%).
■ Subkliiniline hüpotüreoidism võib kaasneda paljude mittespetsiifiliste sümptomitega.
■ Nii ilmne kui ka subkliiniline hüpotüreoidism võib põhjustada üldkolesterooli ja LDL taseme tõusu.
■ Hüpotüreoidism, nii ilmne kui ka subkliiniline, on ateroskleroosi riskitegur.

Laboratoorsed uuringud

Kohustuslikud uurimismeetodid
Hüpotüreoidismi diagnoosimise kontrollimiseks, kahjustuse taseme ja selle raskusastme määramiseks määratakse TSH ja vaba T4 tase vereseerumis.
■ Primaarsele hüpotüreoidismile on iseloomulik TSH tõus ja vaba T4 vähenemine.
■ Subkliinilise hüpotüreoidismi korral tuvastatakse TSH taseme isoleeritud tõus normaalse vaba T4 tasemega.
■ Sekundaarset või tertsiaarset (tsentraalset) hüpotüreoidismi iseloomustab normaalne või madal TSH tase (harva kerge tõus) ja madal vaba T4 tase.

Täiendavad laboratoorsed meetodid

Kilpnäärmevastaste antikehade taseme mõõtmine (näiteks türeoglobuliini või türeoperoksidaasi vastu) võimaldab teil määrata hüpotüreoidismi põhjuse ja teha ennustuse subkliinilise hüpotüreoidismi avaldumise kohta.
■ Kilpnäärmevastaste antikehade taseme tõus viitab primaarse hüpotüreoidismi põhjuseks autoimmuunsele türeoidiidile.
■ Subkliinilise hüpotüreoidismi korral ennustab kilpnäärmevastaste antikehade olemasolu usaldusväärselt selle üleminekut ilmsele hüpotüreoidismile.

Instrumentaaluuringud

Kilpnäärme ultraheli kasutatakse näärme mahu selgitamiseks järgnevaks dünaamiliseks vaatluseks, isotoopstsintigraafiat kasutatakse äärmiselt harva, kui on vaja välistada ensüümi defektid.

Diferentsiaaldiagnoos

Näidatud tabelis. 5-1.
Tabel 5-1. Hüpotüreoidismi diferentsiaaldiagnoos

Näidustused asjatundliku nõu saamiseks

Endokrinoloog:
■ muutuste tuvastamine patsiendi vereseerumis TSH ja/või vaba T4 tasemes;
■ sekundaarse hüpotüreoidismi kahtlus.

Ravi

Teraapia eesmärgid
Patsiendi eutüreoidse seisundi saavutamine ja säilitamine kogu elu jooksul.

Näidustused haiglaraviks

Kilpnäärme alatalitlusega patsientidel võib haiguse raske käigu korral olla vajalik haiglaravi.
Peamine näidustus on müksedematoosse kooma kahtlus, mis tavaliselt areneb eakatel patsientidel, kes ei saa kilpnäärme hormoonasendusravi või saavad seda ebapiisavalt. Müksödeemi koomaga patsiendid paigutatakse intensiivravi osakondadesse.

Mitteravimite ravi

Hüpotüreoidismi korral ei ole ravimivaba ravi.

Narkootikumide ravi

■ Kilpnäärme alatalitluse asendusravi põhiravim on T4 (naatriumlevotüroksiin).
■ T4 annuse valimine toimub individuaalselt TSH taseme kontrolli all primaarse hüpotüreoidismi korral ja T4 vabade fraktsioonide taseme kontrolli all hüpotüreoidismi tsentraalsete vormide korral.
■ Mõnel juhul on võimalik kombineeritud ravi naatriumlevotüroksiini ja liotüroniiniga. Kombineeritud ravi kasulikkus võrreldes naatriumlevotüroksiini monoteraapiaga ei ole siiani tõestatud. Olemasolevad registreeritud kombineeritud ravi ravimid (naatriumlevotüroksiin + liotüroniin) sisaldavad mittefüsioloogilisi koguseid liotüroniini (T3) ja mittefüsioloogilist suhet T4:T3 = 4:1, kuna normaalne kilpnääre toodab T4 ja T3 vahekorras 10:1-14:1. Sellistes ravimites sisalduv T3 siseneb kiiresti süsteemsesse vereringesse ja põhjustab esimestel tundidel pärast ravimi võtmist veres T3 suprafüsioloogilise kontsentratsiooni. See võib esile kutsuda südame-veresoonkonna süsteemi tüsistusi, eriti koronaararterite haigusega patsientidel.
■ Ilmse hüpotüreoidismi korral sõltub naatriumlevotüroksiini annuse valik patsiendi vanusest ja kehakaalust, samuti kaasuvate haiguste olemasolust.
✧ Alla 60-aastastel patsientidel on levotüroksiini naatriumi ööpäevane annus asendusravis keskmiselt 1,6-1,8 mcg 1 kg kehakaalu kohta.
✧ Üle 60-aastastel patsientidel on keskmine arvutatud annus 0,9 mcg / kg kehakaalu kohta. Nendel patsientidel algab ravi väikeste algannustega (25 mikrogrammi päevas), millele järgneb järkjärguline suurendamine vajaliku annuseni 8 nädala jooksul.
✧ Kardiovaskulaarsete kaasuvate haigustega patsientidel on naatriumlevotüroksiini algannus 12,5 mikrogrammi päevas, millele järgneb 12,5–25 mikrogrammi suurendamine iga 6 nädala järel, kuni on saavutatud vajalik annus.
■ Subkliiniline hüpotüreoidism nõuab kohustuslikku asendusravi naatriumlevotüroksiiniga. Muudel juhtudel on ravi soovitav:
✧ TSH tase üle 10 mcU/l;
✧ hüpotüreoidismi sümptomid;
✧ lipoproteiinide ja/või kolesterooli aterogeensete fraktsioonide taseme tõus;
✧ Positiivsed kõrged antitüreoidsete antikehade tiitrid. Kahtlastel juhtudel (näiteks kui kahtlustatakse mööduvat hüpotüreoidismi) tuleb pärast 6-8 ravinädalat uuesti määrata TSH kontsentratsioon vereseerumis, et otsustada ravi jätkamise üle.
■ Primaarse hüpotüreoidismi asendusravi viiakse läbi TSH kontrolli all. Naatriumlevotüroksiini individuaalse annuse valimisel viiakse TSH kontroll läbi iga 2 kuu järel pärast arvutatud täisannuse võtmise algust, seejärel 3 ja 6 kuu pärast. Pideva T4 asendusravi korral tehakse igal aastal kontrollhormonaalsed mõõtmised (kilpnäärmehormoonide vajadust mõjutavate tegurite puudumisel).
■ Tsentraalse hüpotüreoidismi asendusravi viiakse läbi vaba T4 taseme kontrolli all veres.
■ Kilpnäärmehormooni preparaate tuleb võtta hommikul tühja kõhuga vähemalt 30 minutit enne sööki. Kui on vaja võtta levotüroksiini naatriumi annus rohkem kui 150 mikrogrammi, jagatakse see kaheks annuseks - hommikul ja pärastlõunal.
■ Pärast kilpnäärmehormoonide võtmist tuleb 4 tunni jooksul vältida antatsiide, raua- ja kaltsiumipreparaate.
■ Vajadus kilpnäärmehormoonide järele suureneb raseduse ajal (esimesel trimestril ca 50%), östrogeeni sisaldavate ravimite, krambivastaste ravimite (fenobarbitaal, karbamasepiin), antatsiidide, raua- ja kaltsiumipreparaatide võtmisel, malabsorptsiooni sündroomiga, samuti palavikuga. Vananedes võib vajadus väheneda.
■ Optimaalne TSH tase primaarse hüpotüreoidismi ravis on 0,5–2 mU/L, kuna enamikul tervetel inimestel on TSH tase selles vahemikus.
■ TSH supressiooni tuleks vältida isegi normaalsete vaba T4 väärtuste korral (subkliiniline türeotoksikoos). Subkliiniline türotoksikoos on osteoporoosi, kodade virvendusarütmia ja müokardi düsfunktsiooni tekke riskitegur.

Patsiendi koolitus

Patsiendi koolitamine on esmase hüpotüreoidismi ravis oluline aspekt. Patsiendile tuleb selgitada asendusravi vajadust, selle regulaarsust ja kestust, mis, välja arvatud mööduvad vormid, on eluaegne, samuti kilpnäärme funktsiooni jälgimise režiimi. Ravimid võetakse tühja kõhuga, pärast mida tuleks 4 tundi vältida rauda, ​​kaltsiumi, antatsiide.

Prognoos

Prognoos eluks on soodne. Naatriumlevotüroksiinravi efektiivsuse esimesed sümptomid ilmnevad 7-10 päeva pärast. Kompenseeritud hüpotüreoidismiga säilib töövõime. Hüpotüreoidse kooma prognoos on palju keerulisem, kuna hüpotüreoidne polüserosiit südame iseseisva patoloogia juuresolekul põhjustab kõrget suremust.

Hüpotüreoidism vastavalt mikroobsele 10-le - seda nimetust kasutavad meditsiinitöötajad, et mitte kasutada iga haiguse tüübi mahukaid nimetusi, samas kui igale üksikule tüübile määratakse individuaalne kood.

See haigus põhjustab kilpnäärme ebapiisava tootmise tõttu ebapiisava hormoonide hulga tõttu kilpnäärme talitlust, mille tagajärjel protsessid organismis aeglustuvad.

Sarnaseid haigusi on kümmekond, kõik need ilmnevad pärast kilpnäärme talitlushäireid.

Arvatakse, et kilpnäärme alatalitlus ei ole üldse haigus, vaid organismi seisund, mille puhul määratakse kilpnäärme poolt toodetud kilpnäärmehormoonide puudus pikaks ajaks. See on seotud patoloogiliste protsessidega, mis mõjutavad hormonaalset ainevahetust.

See vaev on üsna levinud, eriti naiste seas, mehed põevad sellist haigust harvemini, näiteks 20 tuvastatud patsiendist on ainult üks mees mees.

Mõnikord ei ilmne haiguse algstaadiumis ilmnenud sümptomid selgelt ja on väga sarnased ületöötamise ja mõnikord ka muude haiguste tunnustega. Ainult kilpnääret stimuleerivate hormoonide taseme analüüs võimaldab varajases staadiumis määrata hüpotüreoidismi täpseid tunnuseid.

On selliseid vorme:

1. Üks põhjusi, mis võib haigust põhjustada, on ebapiisav joodi tarbimine või negatiivsete tegurite mõju. Seda vormi nimetatakse omandatud hüpotüreoidismiks. Imikud kannatavad selle all.
2. Kaasasündinud vorm mõjutab väikelaste seas vaid 1% tuvastatud patsientidest.
3. Krooniline vorm või krooniline autoimmuunne türeoidiit. Ilmub immuunsüsteemi talitlushäirete tagajärjel. Sellises olukorras algavad kehas kilpnäärme rakkude hävitavad protsessid. Selle selged ilmingud ilmnevad mitu aastat pärast patoloogilise protsessi algust.
4. Mööduva haiguse vorm esineb näiteks koos sünnitusjärgse türeoidiidiga. Haigus võib tekkida kilpnäärme viirusliku kahjustuse või kilpnäärme kasvajate tagajärjel.
5. Rasedusvormi täheldatakse rasedatel, kaob pärast sünnitust.
6. Subkliiniline - tekib joodipuuduse tõttu.
7. Kompenseeritud - ei vaja alati spetsiaalset ravi.

Keha nakatumise astme ja haiguse arenguprotsessi põhjal eristatakse:

1. Esmane - areng toimub siis, kui kilpnääre on kahjustatud, samal ajal kui TSH tase tõuseb (90% hüpotüreoidismi juhtudest).
2. Sekundaarne - hüpofüüsi kahjustus, türoliberiini ja TSH ebapiisav sekretsioon.
3. Tertsiaarne - hüpotalamuse häire, türoliberiini puudulikkuse areng.

Hüpotüreoidismil on loomulikult palju vorme, see tähendab, et see avaldub erinevates vormides. Haiguse rahvusvaheline klassifikatsioon määrab igale konkreetsele vormile kindla koodi. Kvalifikatsioon näeb ette võimalikud territoriaalsed joodipuuduse kolded (endeemilised).

Miks on vaja ICD 10 järgi klassifitseerida? Pidada selget arvestust ja võrrelda haiguste kliinikut, pidada statistikat erinevatel territooriumidel.

ICD klassifikatsioonil on teatud eelised:

1. Abi täpse diagnoosi seadmisel.
2. Tõhusa ja õige ravi valimine.

Vastavalt ICD 10-le vastava hüpotüreoidismi kvalifikatsioonile on selle haiguse igale tüübile määratud konkreetne kood. Näide: subkliiniline, mis tulenes ebapiisavast jooditarbimisest, sai ICD koodi 10 - E 02.

Teise näitena on mittetoksiline ühe sõlme protsess saanud koodiga E 04.1, mida iseloomustab üks eristatav kasvaja. Sõlmede järkjärguline suurenemine põhjustab ebamugavust, surub emakakaela piirkonnas paiknevaid elundeid.

Ravi

Iga tüübi ravi sõltub haiguse arenguastmest. Näiteks haiguse esmast faasi saab ravida asendushormoonide võtmisega. Mida ei saa öelda hüpotüreoidismi perifeerse vormi ravi kohta: mõnikord on see väga raske ja mõnikord, ehkki raskustega, kuid ravitav.

Kompenseeritud hüpotüreoidismi tüüp ei vaja mõnikord spetsiaalset ravi. Kui täheldatakse dekompensatsiooni, määratakse patsiendile hormonaalsed ravimid, kuid ravim ja annus valitakse rangelt individuaalselt, võttes arvesse kõiki omadusi.

Homöopaatilised ravimid võimaldavad patsiendil haigusega toime tulla. Kuid patsient peab olema valmis pikaks raviprotsessiks ja võtma neid mitu korda päevas.

Kaasaegses meditsiinis on hüpotüreoidismi raviks mitu meetodit:

• konservatiivne;
• töökorras;
• joodravi ja kiiritusravi.

Haiguse hilise diagnoosimise ja pikaajalise ravi puudumisega tekib türotoksiline kriis, mis tekib suure hulga hormoonide vabanemise tõttu verre.

Tüsistusi saab vältida, kui pöördute õigeaegselt arsti poole, kes valib optimaalse ravimeetodi ja aitab naasta tavapärasesse elurütmi.

Hüpotüreoidism on kilpnäärme ebapiisava talitluse põhjustatud patoloogia. Vastavalt ICD 10-le on sellel palju sorte, millele on määratud eraldi kood. Kõik haigused, millel on konkreetne kood, erinevad etioloogia ja patogeneesi poolest.

Selle haiguse ICD-10 kood on järgmine:

• E 02 - Joodipuuduse tagajärjel tekkinud subkliiniline hüpotüreoidism.
• E 03 – muud hüpotüreoidismi vormid.

Vastavalt ICD 10-le mõistetakse "muude vormide" all kõige sagedamini kaasasündinud kilpnäärme puudulikkust koos difuusse struumaga või ilma, ravimijärgset ja nakkusjärgset hüpotüreoidismi, kilpnäärme atroofiat, müksedematoosset koomat ja muid haiguse vorme. Selliseid sorte on kokku üle 10.

Haiguse peamised sümptomid

Kilpnäärme puudulikkuse kliinilist pilti iseloomustab kõigi organismi elutähtsate protsesside aeglustumine. Kilpnäärmehormoonide madal tase toodab inimkehas vähem energiat. Seetõttu tunnevad patsiendid pidevalt külmatunnet.

Kilpnäärmehormoonide vähese stimuleeriva toime tõttu on patsiendid suures osas altid nakkushaigustele. Nad tunnevad pidevat väsimust, peavalu, samuti ebamugavustunnet lihastes ja liigestes. Nahk muutub kuivaks, juuksed ja küüned muutuvad rabedaks.

Operatsioonijärgne hüpotüreoidism areneb pärast kilpnäärme eemaldamise operatsiooni. Patsiendid on mures järgmiste sümptomite pärast:

• Kehatemperatuuri langus;
• kaalutõus;
• turse kehal;
• Unisus, letargia, vaimne alaareng;
• Seedesüsteemi kahjustus;
• Aneemia;
• Libiido langus;
• Südame- ja hingamissüsteemi häired.

Kilpnäärme puudulikkuse ravi peamised suunad

Selle haiguse ravi sõltub kliinilisest vormist. Haiguse esmane vorm nõuab alati asendushormoonide kasutamist. Perifeerse hüpotüreoidismi ravi on raske; teatud juhtudel on seda raske ravida.

Kilpnäärmehaiguse kompenseeritud vorm ei vaja mõnikord üldse spetsiaalset ravi. Kuid dekompensatsiooni korral määratakse patsiendile hormonaalsed ravimid. Annus ja ravim ise valitakse rangelt individuaalselt.

Mõnikord annavad homöopaatilised ravimid hea efekti. Need võimaldavad kehal ohtlikust haigusest jagu saada. Tõsi, selline ravi on väga pikk ja eeldab, et patsient võtab ravimit mitu korda päevas.

Subkliiniline ja rasedusaegne kilpnäärme düsfunktsioon ei vaja ravi. Enamikul juhtudel kasutavad arstid ainult patsiendi jälgimist. Rasedatel naistel täheldatakse haiguse gestatsioonivormi ja see kaob pärast sünnitust.

Hüpotüreoidism - mcb kood 10

Hüpotüreoidism vastavalt mikroobsele 10-le - seda nimetust kasutavad meditsiinitöötajad, et mitte kasutada iga haiguse tüübi mahukaid nimetusi, samas kui igale üksikule tüübile määratakse individuaalne kood.

See haigus põhjustab kilpnäärme ebapiisava tootmise tõttu ebapiisava hormoonide hulga tõttu kilpnäärme talitlust, mille tagajärjel protsessid organismis aeglustuvad.

Sarnaseid haigusi on kümmekond, kõik need ilmnevad pärast kilpnäärme talitlushäireid.

Haigus või keha seisund

Arvatakse, et kilpnäärme alatalitlus ei ole üldse haigus, vaid organismi seisund, mille puhul määratakse kilpnäärme poolt toodetud kilpnäärmehormoonide puudus pikaks ajaks. See on seotud patoloogiliste protsessidega, mis mõjutavad hormonaalset ainevahetust.

See vaev on üsna levinud, eriti naiste seas, mehed põevad sellist haigust harvemini, näiteks 20 tuvastatud patsiendist on ainult üks mees mees.

Mõnikord ei ilmne haiguse algstaadiumis ilmnenud sümptomid selgelt ja on väga sarnased ületöötamise ja mõnikord ka muude haiguste tunnustega. Ainult kilpnääret stimuleerivate hormoonide taseme analüüs võimaldab varajases staadiumis määrata hüpotüreoidismi täpseid tunnuseid.

On selliseid vorme:

1. Üks põhjusi, mis võib haigust põhjustada, on ebapiisav joodi tarbimine või negatiivsete tegurite mõju. Seda vormi nimetatakse omandatud hüpotüreoidismiks. Imikud kannatavad selle all.
2. Kaasasündinud vorm mõjutab väikelaste seas vaid 1% tuvastatud patsientidest.
3. Krooniline vorm või krooniline autoimmuunne türeoidiit. Ilmub immuunsüsteemi talitlushäirete tagajärjel. Sellises olukorras algavad kehas kilpnäärme rakkude hävitavad protsessid. Selle selged ilmingud ilmnevad mitu aastat pärast patoloogilise protsessi algust.
4. Mööduva haiguse vorm esineb näiteks koos sünnitusjärgse türeoidiidiga. Haigus võib tekkida kilpnäärme viirusliku kahjustuse või kilpnäärme kasvajate tagajärjel.
5. Rasedusvormi täheldatakse rasedatel, kaob pärast sünnitust.
6. Subkliiniline - tekib joodipuuduse tõttu.
7. Kompenseeritud - ei vaja alati spetsiaalset ravi.

Keha nakatumise astme ja haiguse arenguprotsessi põhjal eristatakse:

1. Esmane - areng toimub siis, kui kilpnääre on kahjustatud, samal ajal kui TSH tase tõuseb (90% hüpotüreoidismi juhtudest).
2. Sekundaarne - hüpofüüsi kahjustus, türoliberiini ja TSH ebapiisav sekretsioon.
3. Tertsiaarne - hüpotalamuse häire, türoliberiini puudulikkuse areng.

Hüpotüreoidismil on loomulikult palju vorme, see tähendab, et see avaldub erinevates vormides. Haiguse rahvusvaheline klassifikatsioon määrab igale konkreetsele vormile kindla koodi. Kvalifikatsioon näeb ette võimalikud territoriaalsed joodipuuduse kolded (endeemilised).

Miks on vaja ICD 10 järgi klassifitseerida? Pidada selget arvestust ja võrrelda haiguste kliinikut, pidada statistikat erinevatel territooriumidel.

ICD klassifikatsioonil on teatud eelised:

1. Abi täpse diagnoosi seadmisel.
2. Tõhusa ja õige ravi valimine.

Vastavalt ICD 10-le vastava hüpotüreoidismi kvalifikatsioonile on selle haiguse igale tüübile määratud konkreetne kood. Näide: subkliiniline, mis tulenes ebapiisavast jooditarbimisest, sai ICD koodi 10 - E 02.

Teise näitena on mittetoksiline ühe sõlme protsess saanud koodiga E 04.1, mida iseloomustab üks eristatav kasvaja. Sõlmede järkjärguline suurenemine põhjustab ebamugavust, surub emakakaela piirkonnas paiknevaid elundeid.

Iga tüübi ravi sõltub haiguse arenguastmest. Näiteks haiguse esmast faasi saab ravida asendushormoonide võtmisega. Mida ei saa öelda hüpotüreoidismi perifeerse vormi ravi kohta: mõnikord on see väga raske ja mõnikord, ehkki raskustega, kuid ravitav.

Kompenseeritud hüpotüreoidismi tüüp ei vaja mõnikord spetsiaalset ravi. Kui täheldatakse dekompensatsiooni, määratakse patsiendile hormonaalsed ravimid, kuid ravim ja annus valitakse rangelt individuaalselt, võttes arvesse kõiki omadusi.

Kaasaegses meditsiinis on hüpotüreoidismi raviks mitu meetodit:

• konservatiivne;
• töökorras;
• joodravi ja kiiritusravi.

Haiguse hilise diagnoosimise ja pikaajalise ravi puudumisega tekib türotoksiline kriis, mis tekib suure hulga hormoonide vabanemise tõttu verre.

Tüsistusi saab vältida, kui pöördute õigeaegselt arsti poole, kes valib optimaalse ravimeetodi ja aitab naasta tavapärasesse elurütmi.

Primaarse hüpotüreoidismi põhjused, ennetamine ja ravi

Primaarne hüpotüreoidism on patoloogiline seisund, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide tootmise progresseeruv puudulikkus.

See haigus on saanud ICD koodi 10 E03. Praegu peetakse seda kilpnäärme düsfunktsiooni varianti kõige levinumaks.

See patoloogiline seisund moodustab kuni 95% avastatud juhtudest. Haiguse levimuse statistika kohaselt avastatakse primaarne subkliiniline hüpotüreoidism ligikaudu 10% tänapäeva naistest ja 3% meestest.

Selle patoloogilise seisundi kaasasündinud variant esineb umbes 1-l 5000-st vastsündinust.

Nüüd on selle kilpnäärmehaiguse all kannatavate inimeste arv suurenenud.

Sageli ei ilmne patoloogia sümptomid pikka aega nii selgelt, et inimene pöördub arsti poole.

Esmane hüpotüreoidism raseduse ajal on eriti ohtlik, kuna hormoonide tootmise rikkumine võib esile kutsuda loote moodustumise tõsiste häirete arengu.

Primaarse hüpotüreoidismi vormide klassifikatsioon

Selle patoloogilise seisundi kirjeldamiseks on palju lähenemisviise.

Kui käsitleda sellist häiret kui hüpotüreoidismi, võetakse klassifikatsioonil eelkõige arvesse häire arengu etioloogiat. Selle lähenemisviisi kohaselt on:

• krooniline autoimmuunne variant;
• kilpnäärme eemaldamisest põhjustatud hormonaalne düsfunktsioon;
• hüpotüreoidism radioaktiivse joodravi taustal;
• kilpnäärme kahjustus nakkus- ja infiltratiivsete haiguste korral;
• kilpnäärme düsgenees ja agenees.

See patoloogiline seisund võib esineda kerge, mõõduka ja raske raskusega. Hüpotüreoidism jaguneb sõltuvalt hormoonide sünteesi rikkumise tüübist.

Mõnel juhul ilmnevad nende ainete biosünteesi kaasasündinud defektid. Teistel juhtudel ilmneb probleem joodi puuduse või, vastupidi, liia tõttu.

Kolmandaks, hüpotüreoidism areneb kilpnäärme kahjustuse tagajärjel meditsiiniliste või toksiliste mõjude taustal.

Primaarse hüpotüreoidismi peamised põhjused

Selle patoloogilise seisundi etioloogia on nüüd hästi mõistetav.

Primaarne subkliiniline ja kliiniline hüpotüreoidism võib areneda mitmesugustes tingimustes, millega kaasneb kilpnäärme kudede kahjustus.

Enamasti tuvastatakse selline probleem kroonilise autoimmuunprotsessi juuresolekul.

Seda patoloogilist seisundit iseloomustab immuunsüsteemi talitlushäire, mille tõttu see hakkab ekslikult ründama kilpnäärmerakke.

Kokkupuude toodetud antikehadega põhjustab türotsüütide surma.

Selline autoimmuunne põletikuline kahjustus areneb üsna aeglaselt, mistõttu ei pruugi haiguse iseloomulikud ilmingud inimest pikka aega häirida.

Tavaliselt kulub kilpnäärme alatalitluse tekkeks 5–20 aastat.

See patoloogiline seisund on sageli endeemilise struuma moodustumise tagajärg. Seda täheldatakse siis, kui inimesel on toidus pidev joodipuudus.

See viib järk-järgult kilpnäärme kudede hüperplaasiani ja iseloomulike sõlmeliste moodustisteni.

Primaarse hüpotüreoidismi põhjused võivad olla põhjustatud järgmistest patoloogilistest seisunditest:

• kilpnäärme alaareng;
• pärilik fermentopaatia;
• elundi eemaldamine meditsiinilistel põhjustel;
• ioniseeriv kiirgus;
• pahaloomulised kasvajad;
• ravi radioaktiivse joodi preparaatidega.

Muuhulgas võib seda patoloogilist seisundit esile kutsuda teatud ravimite võtmine, millel on pärssiv toime kilpnäärmehormoonide ja amiodarooni sünteesile.

Harvadel juhtudel võib tsüstinoosi, sarkoidoosi, amüloidoosi ja Riedeli türeoidiidi taustal täheldada kilpnäärme kahjustusi ja primaarse hüpotüreoidismi teket.

Lisaks võib selline kilpnäärme rikkumine olla seotud keha kahjustusega tuberkuloosi, süüfilise ja mõne muu infektsiooniga.

Primaarse hüpotüreoidismi arengu patogenees

Erinevate tegurite mõjul toimub ainevahetusprotsesside kiiruse kiire langus.

Vastuseks kilpnäärmehormoonide vähenemisele väheneb kudede hapnikuvajadus, mis põhjustab redoksreaktsioonide aeglustumist.

Järk-järgult väheneb ainevahetuse kiirus. Hüpotüreoidism põhjustab sünteesi ja karbolismi pärssimist.

See põhjustab limaskesta turse, mida tuntakse mükseemina. Eriti tugev on vedeliku kogunemine sidekoesse.

Kilpnäärmehormoonide tootmise rikkumise tõttu täheldatakse glükoosaminoglükaanide, st valkude lagunemisproduktide akumuleerumist, mida iseloomustab suurenenud hüdrofiilsus.

See viib naatriumi ja vedeliku peetuseni ekstravaskulaarses ruumis.

Tulevikus võib olukord süveneda naatriumi eritumise rikkumise tõttu, mis on põhjustatud vasopressiini liigsest kogusest kehas ja natriureetilise hormooni puudumisest.

Kilpnäärmehormooni puudusel on sageli surmavamad tagajärjed, kuna see pärsib vaimset ja füüsilist arengut.

Rasketel juhtudel võib varases eas tekkiv primaarne hüpotüreoidism provotseerida lapsel kretinismi või kääbuse teket.

Primaarse hüpotüreoidismi sümptomid

Selle patoloogilise seisundi kliinilised ilmingud on väga mitmekesised ja hõlmavad paljusid sündroome.

Kui hüpotüreoidism on kompenseeritud ja kulgeb kerges vormis, ei pruugi ilmseid rikkumisi olla, kuna ülejäänud terved kilpnäärmerakud hakkavad kompenseerima hormoonide puudust.

Mõõduka raskusega ja keerulise vormiga haigus kulgeb väljendunud ilmingutega.

Hüpotüreoidismi sümptomid sõltuvad suuresti hormooni puudulikkuse tasemest. Paljudel selle patoloogilise seisundi all kannatavatel inimestel tekib hüpotermiline metaboolne sündroom, mida iseloomustavad:

• kehatemperatuuri langus;
• ülekaalulisus;
• triglütseriidide ja LDL taseme tõus;
• isutus;
• pikaajaline depressioon;
• progresseeruv ateroskleroos.

Juba lühikese aja pärast võivad hüpotüreoidismiga patsiendid kaevata ektodermaalsete häirete ja dermopaatia sündroomi erinevate ilmingute üle.

Kilpnäärmehormoonide kroonilise puuduse korral moodustub näo ja jäsemete müksedematoosne turse. Nahk võib muutuda kollaseks.

Enamik patsiente kogeb juuste väljalangemist peas, kulmudel ja ripsmetel. Võib esineda kiilaspäisuse või alopeetsia tunnuseid. Näojooned muutuvad järk-järgult karedaks.

Kompenseerimata hüpotüreoidismiga kaasneb sageli meeleelundite kahjustus. Patsientidel võib tekkida hingamisraskusi, kuna nina limaskest paisub suurel määral.

Kuulmiskanali ja keskkõrva turse põhjustab kuulmislangust. Lisaks tekib enamikul patsientidest iseloomulik häälekähedus ja väheneb öine nägemine.

Selle patoloogilise seisundi raske käigu korral ilmnevad kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse tunnused.

Patsientidel on märkimisväärne letargia, tugev unisus, paresteesia, kõõluste reflekside vähenemine, lihasvalu, mälu ja vaimsete võimete langus ning polüneuropaatia.

Mõnedel primaarse hüpotüreoidismi all kannatavatel inimestel tekib raske depressioon ja deliirium. Samuti võivad tekkida paanikahood.

Muuhulgas ilmnevad sageli kilpnäärme hormoonide tootmise vähenemise taustal kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse tunnused.

Üsna sageli tekib inimestel, kes põevad primaarset hüpotüreoidismi pikka aega, mükseem.

Selles seisundis täheldatakse raske puudulikkuse, arteriaalse hüpertensiooni teket, samuti efusiooni lekkimist kõhuõõnde.

Seedesüsteemist primaarse hüpotüreoidismi taustal võib täheldada sapiteede düskineesiat, hematomenashiat, jämesoole motoorikat, kõhukinnisuse kalduvust ja mao limaskesta atroofiat.

Rohkem kui 50% primaarse hüpotüreoidismiga inimestel on aneemilise sündroomi tunnused.

Muuhulgas, kui haigus tekkis noores eas, ilmnevad sageli hüperprolaktilise hüpogonadismi tunnused.

Sellel patoloogilisel seisundil on palju ilminguid.

Sageli põhjustab hormoonide tootmise rikkumine sellises seisundis nagu primaarne hüpotüreoidism raseduse ajal raseduse katkemist varases staadiumis ja tõsiseid loote arenguhäireid.

Hingamisorganite limaskestade müksedematoossete kahjustuste tõttu on uneapnoe sündroomi tekkimise tõenäosus suur.

Sel juhul registreeritakse öörahu ajal lühiajaline hingamisseiskus. See seisund on eluohtlik, kuna võib põhjustada hüpoksiat.

Primaarse hüpotüreoidismi tüsistused

Selle patoloogilise seisundi raske vormi korral ilmnevad mitmed sümptomid, mis mõjutavad üldist seisundit kõige negatiivsemalt.

Hormoonide tootmise kriitilise vähenemisega, kui neid ei kompenseerita ravimteraapiaga, võivad aga tekkida eluohtlikud seisundid.

Primaarse hüpotüreoidismi üks raskemaid tagajärgi on müksedeemi kooma.

Sageli tekib selle patoloogilise seisundi areng tugeva verekaotuse, joobeseisundi, hüpotermia, teatud siseorganite haiguste, trankvilisaatorite kasutamise ja infektsiooni taustal.

Müksedematoosse kooma iseloomulikud ilmingud on bradükardia, hüpotermia, arteriaalne hüpotensioon, tugev jäsemete ja näo turse.

Muuhulgas täheldatakse sel juhul peaaegu 100% patsientidest kesknärvisüsteemi kahjustuse iseloomulikke tunnuseid, mis väljenduvad segaduses, stuuporis jne.

Selle tüsistuse tekkega patsientidel võib tekkida soolesulgus ja uriinipeetus.

Müksedeemi kooma surmapõhjus on tavaliselt hüdroperikardiidist põhjustatud südame tamponaad.

Primaarse hüpotüreoidismi diagnoosimise meetodid

Pärast teatud uuringute läbiviimist saab endokrinoloog määrata mitte ainult selle haiguse esinemise, vaid ka hormoonide tootmise puudumise taseme.

Kõigepealt kogub arst kilpnäärme anamneesi ja palpatsiooni. Hüpotüreoidismi määramiseks on tavaliselt ette nähtud elundi ultraheliuuring.

See on ohutu ja mitteinvasiivne uurimismeetod, mis võimaldab tuvastada isegi väiksemaid sõlme ja defekte.

Lisaks võib olla näidustatud kilpnäärme röntgenülesvõte. Laboratoorsed vereanalüüsid on olulised:

• kogu ja vaba türoksiin;
• kogu ja vaba trijodotüroniin;
• türoksiini siduv globuliin;
• teriomikrosomaalsed autoantikehad;
• antikehad teoglobuliini ja türeoperoksidaasi vastu;
• türeoglobuliin;
• kilpnäärme hormoon.

Tänu olemasolevatele diagnostikameetoditele saab hüpotüreoidismi sündroomi tuvastada võimalikult lühikese aja jooksul.

Alles pärast põhjalikku uurimist ja probleemi algpõhjuse väljaselgitamist saab määrata piisava ravimeetodi hormoonide puuduse kompenseerimiseks ja inimese täisväärtusliku elu taastamiseks.

Prognoos sel juhul on õige ravimeetodite valiku korral tavaliselt soodne. Olemasolevad ravimid võimaldavad teil täielikult asendada inimese hormonaalse puudulikkuse.

Kuidas ravitakse primaarset hüpotüreoidismi?

Suunatud teraapia peamine eesmärk on patsiendi seisundi normaliseerimine.

Selleks on väga oluline valida ravivahendid, mis aitaksid hoida TSH taset normaalses vahemikus, see tähendab 0,4–4 mU / l.

Nende näitajate saavutamiseks kasutatakse T4 vajalikus annuses. See tööriist arvutatakse, võttes arvesse patsiendi "ideaalset" kaalu, tema vanust ja olemasolevaid häireid erinevatest elunditest ja süsteemidest.

Nii kodu- kui ka rahvusvahelises praktikas eeldab primaarse hüpotüreoidismi ravi elukestvat ravi.

Erilist tähelepanu pööratakse selle patoloogilise seisundi hüvitamisele naistel raseduse ajal.

Sel perioodil suureneb organismi vajadus T4 järele umbes 45-50%. Pärast sünnitust kohandatakse annus standardtasemele.

Kui vastsündinul ilmnevad kilpnäärmehormooni tootmise puudulikkuse tunnused, võidakse talle esimestest elupäevadest alates määrata asendusravi, sest ainult sel juhul on võimalik vältida raskeid vaimse ja füüsilise arengu häireid.

Hüpotüreoidkooma väärib erilist tähelepanu, kuna selle ravi edukus sõltub suuresti ravi alustamise õigeaegsusest.

Patsiendi surma vältimiseks on vajalik tema hospitaliseerimine raviasutusse.

Hormoonide puuduse kompenseerimiseks on nende annus inimese seisundile piisav.

Sellistel juhtudel on näidustatud glükokortikosteroidide kasutamine. Muuhulgas on hüpoventilatsiooni ja hüperkapnia vältimiseks vajalik sihtravi.

See nõuab ka esmaste haiguste ravi, mis kutsusid esile sellise ohtliku seisundi nagu hüpotüreoidkooma.

Kilpnäärme alatalitluse sihipärast ennetamist ei ole veel välja töötatud.

Selle patoloogilise seisundi esinemise vältimiseks on vaja jälgida piisavat joodi tarbimist, läbida rutiinsed uuringud kilpnäärme patoloogiate õigeaegseks avastamiseks ja lisaks varakult ravida haigusi, mis võivad selle organi toimimist negatiivselt mõjutada.

Hüpotüreoidismi ilmingu kliinilised tunnused on järgmised:
ainult hüpotüreoidismile iseloomulike tunnuste puudumine;
sümptomid, mis on sarnased teiste krooniliste somaatiliste ja vaimuhaiguste sümptomitega;
kilpnäärmehormooni puudulikkuse taseme ja kliiniliste sümptomite raskuse vahelise seose puudumine: ilmingud võivad kliinilises faasis puududa või olla tugevalt väljendunud juba subkliinilise hüpotüreoidismi faasis.
Hüpotüreoidismi kliinilised ilmingud sõltuvad selle põhjusest, patsiendi vanusest ja kilpnäärmehormoonide puudulikkuse suurenemise kiirusest. Hüpotüreoidismi sümptomatoloogiat tervikuna iseloomustab polüsüsteemne iseloom, kuigi igal üksikul patsiendil domineerivad kaebused ja mured mis tahes organsüsteemist, mis raskendab sageli õige diagnoosi panemist. Mõõdukas hüpotüreoidism ei pruugi mingeid sümptomeid näidata.
Püsiva ja pikaajalise hüpotüreoidismi korral on patsiendil iseloomulik välimus - turse, pundunud nägu, kollaka varjundiga, silmalaugude, jäsemete turse, mis on seotud vedelikupeetusega sidekoes. Kätes on põletustunne, kipitus, lihasvalu, jäikus ja nõrkus. Märgitakse naha kuivust, juuste haprust ja tuhmust, nende hõrenemist ja suurenenud kadu. Hüpotüreoidismiga patsiendid on apaatia, letargia seisundis. Haiguse rasket vormi iseloomustab kõne aeglustumine (nagu "keel on punutud"). Kõri-, keele- ja keskkõrva turse tõttu esineb muutusi hääles (madal, kähe) ja kuulmislangust.
Patsientidel on mõningane kaalutõus, hüpotermia, pidev külmavärinad, mis näitab ainevahetusprotsesside taseme langust. Närvisüsteemi häired väljenduvad mälu ja tähelepanu halvenemises, intelligentsuse, kognitiivse aktiivsuse ja elu vastu huvi vähenemises. Kurdetakse nõrkust, väsimust, unehäireid (päevane unisus, õhtused uinumisraskused, unetus). Üldine seisund väljendub depressiivses meeleolus, melanhoolias, depressioonis. Neuropsühhiaatrilised häired üle 3-aastastel lastel ja täiskasvanutel on pöörduvad ja asendusravi määramisel kaovad täielikult. Kaasasündinud hüpotüreoidismi korral põhjustab asendusravi puudumine pöördumatuid tagajärgi närvisüsteemile ja organismile tervikuna.
Kardiovaskulaarsüsteemis on muutused: bradükardia, kerge diastoolne arteriaalne hüpertensioon ja efusiooni teke perikardiõõnes (perikardiit). Tekivad sagedased, seejärel pidevad peavalud, kolesterooli tase veres tõuseb, tekib aneemia. Seedeorganite poolt väheneb ensüümide tootmine, isu halvenemine, kõhukinnisus, iiveldus, kõhupuhitus, sapiteede düskineesia, hepatomegaalia.
Naistel arenevad hüpotüreoidismi taustal reproduktiivsüsteemi häired, mis on seotud menstruaaltsükli talitlushäiretega (amenorröa, düsfunktsionaalne emakaverejooks), mastopaatia tekkega. Kilpnäärmehormoonide väljendunud defitsiit ähvardab viljatust, vähem ilmne hüpotüreoidism mõnel naisel ei takista rasedust, kuid ähvardab seda suure spontaanse raseduse katkemise või neuroloogiliste häiretega lapse sünniga. Nii meestel kui naistel esineb seksiisu vähenemist.