Alkoholi mürgistuse sümptomite ravi. Kas ma pean kiirabi kutsuma? Alkohoolse kooma nähud hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemidest

Alkoholimürgistuse raskusaste elusatel inimestel sõltub tugevusest, kogusest ja kvaliteedist tarvitanud alkoholi, alkoholi tarvitamise aeg, samuti individuaalne reaktsioon sellele, mis varieerub sõltuvalt vanusest, psühhogeensetest ja füüsilistest teguritest, kellaajast, kehakaalust, toidu kogusest ja kvaliteedist.

Alkoholimürgistuse sümptomid määravad suuresti subjekti individuaalsed omadused, tema kasvatus, joomise kultuur, kõrgema närvitegevuse tüüp ja reaktsioon alkoholile.

Emotsionaalne ja füüsiline ülekoormus vähendab alkoholitaluvust. Vastuvõtlikkus alkoholile väheneb inimestel, kes on põdenud traumaatilise ajutrauma, põdevad vaimuhaigusi, mõnda psühhopaatiat, rasket neuroosi, kroonilist pärilikku alkoholismi, põevad nakkushaigusi.

Ägeda alkoholimürgistuse kliinik on tingitud mitte ainult alkoholi, vaid ka selle oksüdatsiooniproduktide toksilisest mõjust kehale. Nende toime on eriti tugev alkoholimürgistuse lõppstaadiumis ja nn alkoholipohmelli perioodil, mis on põhjustatud atseetaldehüüdi ja muude alkoholi mittetäieliku põlemise produktide toimest.

Joobeastet mõjutavad joogi võtmise tingimused: tühja kõhuga, põhjustades ägedat mürgistust või pärast rohket joomist. rasvased toidud, alkoholisõltuvus, kuumus ja viibimine halvasti ventileeritavates, umbsetes ruumides, järsk temperatuurilangus, taluvus, alkoholiga samaaegselt manustatud toidu iseloom ja kogus, joogi koostis, puhtus ja kontsentratsioon, füüsiline ja vaimne seisund inimese kohta tarbimise ajal alkohoolsed joogid(väsimus, unepuudus, külmetushaigused, somaatilised, närvilised ja vaimuhaigus), olukorra keskkond, ümbritseva õhu temperatuur.

Erinevad lisandid nagu fuseliõlid, tubakaleotis, põletatud kumm, erinevad juured, ürdid, barbituraadid, oopium jt tugevdavad alkoholi toimet.

Mürgistuse kliinilise pildi määrab antud subjekti kesknärvisüsteemi reaktsioon sissetulevale alkoholile. See reaktsioon põhineb esmalt ergutamisel ja seejärel ajukoore inhibeerimisel, kusjuures alamkoor vabaneb selle kontrolli alt.

Paralleelselt arenevad vestibulaarse aparatuuri häired, täheldatakse pearinglust, liigutuste koordineerimist, väheneb refleksreaktsioonide kiirus ja täpsus. Tulevikus koos alkoholi kontsentratsiooni suurenemisega (kui võtta suured hulgad alkohoolsed joogid), pärssimise protsessid haaravad ajukoorealuseid sõlme, väikeaju ja pikliku sõlme keskusi. selgroog. Tekib tõsine mürgistus, mis viib kooma ja mõnikord surmani.

Ägeda alkoholimürgistuse kliiniline ilming jaguneb sõltuvalt raskusastmest kolmeks astmeks (kerge, mõõdukas, raske); t psühhopatoloogiline struktuur - kolm tüüpi (lihtne alkoholimürgistus, lihtsa alkoholimürgistuse muutunud vormid, patoloogiline joove).

Kerge alkoholimürgistuse aste

Subkliiniline faas . Alkoholi kontsentratsioon veres kuni 0,3 ‰. Meeleolu on tõusev, kontakt teistega ei ole häiritud, söögiisu on suurenenud, epigastimaalses piirkonnas on tunda soojust.

See alkoholisisaldus veres võib olla eliminatsioonifaasis.

Hüpomaania faas. See areneb pärast seda, kui praktiliselt terved inimesed võtavad 50-100 ml 40% viina või muud kanget jooki, 200-400 ml 14-18% veini või 1 liiter 2-3% õlut. Veres 0,5–1,5% alkoholi. Katsealuste meeleolu on kõrgendatud, žestikulatsioon ja motoorne aktiivsus kiirenenud, välismaailma illusoorne tajumine, füüsilise ja vaimse mugavuse tunne, enesega rahulolu, vaimsete võimete ebapiisav paranemise tunne, soojuse tõus, rõõmsameelsus, suurenenud efektiivsus, leevendab väsimust, meeldivat pearinglust

Häbelikkus, jäikus, pinge kaovad, ärevus ja põnevus on alla surutud. Need, keda uuriti, on sõnasõnalised, mõnikord lausa ebamäärased, hooplevad, leplikud, petlikud. Kõne on selge, vali, mõnevõrra kiirendatud, kuid sisukas. Vestlusteemad muutuvad kiiresti. Miimikareaktsioonid on liialdatult väljendusrikkad. Esineb hoolimatust, hajameelsust; säilib orienteerumine kohas, ajas, ümbritsevas inimeses ja enda isiksuses. Suurendab söögiisu, libiidot, alandab emotsioone

Nägu on punetav, harvem kahvatu, kõvakesta laienenud, silmad säravad, suurenenud süljeeritus ja söögiisu, kiirenenud pulss ja hingamine. Kombatav ja valu alandades suureneb heli (ka värvi) stiimulite tajumise lävi.

Hingeõhk lõhnab alkoholi järele. Uuritud inimesed püüavad sageli alkoholilõhna neutraliseerida aromaatsete ainete, deodorantide ja suitsetamisega.

Rikutakse täpseid koordinatsiooniliigutusi ja -teste. Järskude pööretega kõndides kantakse eksamineeritavad kõrvale. Rombergi poosis koos kükitades silmad kinni täheldatakse raputamist. Pupillid normaalse suurusega või veidi laienenud.

Kriitika ja igasuguse orientatsiooni säilimise tulemusena saab selle alkoholimürgistuse faasi kliinikut tahtejõuga alla suruda. Sellistel juhtudel fikseeritakse ärevus, mure, konflikt, pahatahtlikkus, katse matkida kainet olekut. Mälestused kõikidest joobeperioodi sündmustest säilivad täies mahus.

Keskmine alkoholijoobe aste

Düstüümiline faas . Tervete inimeste ühekordne või osaline tarbimine individuaalselt erinevates annustes alkohoolseid jooke (keskmiselt umbes 300 ml või rohkem viina, konjakit või 1000 ml veini) ja saavutab selle kontsentratsiooni veres vahemikus 1,5–2,5 ‰. see suureneb, joobe sügavus põhjustab hüpomaania seisundi ülemineku (transformatsiooni) düsfooriliseks. Joobes inimese käitumine muutub ja muutub järk-järgult tahtejõul kontrollimatuks Ilmub ohjeldamatus, taktitundetus, ärrituvus, kiuslikkus, ebaviisakus, impulsiivsus, agressiivsus, kinnisus, kohmetus, kahtlus. Varasemaid ebaõnnestumisi ja kaebusi värskendatakse. Sageli pannakse toime sobimatuid tegusid ja tegusid. Veelgi enam, seda joobefaasi iseloomustab iseloomu üksikute tunnuste (tunnuste) niinimetatud "teritumine" või "paljastumine". Iseloomult heatujulised ja rõõmsameelsed näod muutuvad maksimaalselt eufooriliseks, rumalaks (tantsivad, laulavad, naeravad, klounivad, narrivad, kuulutavad kõigile oma armastust); häbelikud, kartlikud muutuvad väga seltskondlikuks, rõõmsameelsed isoleerivad, mäletavad ebaõnnestumisi, õnnetused on kurvad, nutavad. Julged ja külmaverelised näitavad mõnikord argust üles kõige ebaolulisemal põhjusel.

Melanhoolsele ja kurvale tujule kalduvatel inimestel tekib pisaravus, nad “tunnistavad oma süüd”, paluvad kõigilt andestust, nutavad, piitsutavad ennast; loomult ebaviisakas inimesed võivad olla joobeseisundis julmad, agressiivsed.

Järk-järgult väheneb keskkonna tajumise selgus, rikutakse mõtlemise terviklikkust. Aktiivne tähelepanu tõmbab endale raskusi, sageli pärast korduvaid küsimuste kordamisi. Näeb karm välja kõnehäired tempo aeglustamise, monotoonsuse, rütmikao, visaduse, düsartria, artikuleerimatuse, skandeerimise, hägususe, sõnade moonutamise näol. Joobes inimesed räägivad iseendaga, peavad dialooge olematu vestluskaaslasega, karjuvad eraldi sõnu, sageli sõimavad. Produktiivne kõnekontakt selliste inimestega on raske või võimatu. Enesealalhoiuinstinkt surutakse alla (ettevaatustunne väheneb või kaob, tervisele ja elule ohtlikud olukorrad jäetakse tähelepanuta).

See väheneb ja siis kaob kõigi tüüpide orientatsioon. Joobes inimestel on raske selgitada või ei oska nad selgitada transpordimarsruuti või äsja läbitud teed. Mälu aktiveerimisel on ka muid raskusi. Sellistel juhtudel on teadvuse häired sarnased kerge aste uimastatud. Pärast kainenemist jäävad joobeperioodi sündmused reeglina täielikult meelde.

Ataktika faas . Selle joobefaasi (astme) jaoks on kõige iseloomulikumad motoorsete oskuste ja liigutuste koordineerimise funktsionaalsed häired, mis on tingitud etanooli toksilisest mõjust kesknärvisüsteemi, sealhulgas vestibulo-väikeaju, neurofüsioloogilistele mehhanismidele. Kaob oskus sooritada ka tavalisi igapäevaseid oskusi (nööpide kinnitamine, kingade nöörimine jne). Käekiri muutub. Liigutused muutuvad laiaulatuslikuks, mitmekordseks, üleliigseks, ebapiisavaks, olukorra otstarbekuse kadumisega, saavutades sageli psühhomotoorse erutuse iseloomuliku taseme. Kõnnak on raputav, ebakindel. Keskmises joobeastmes inimene komistab kõndides, võib kukkuda, kuid tõuseb ja kõnnib ise edasi. Lihasjõud väheneb, valu- ja temperatuuritundlikkus väheneb ning seetõttu ei tunne purjus inimesed valu, lööke, haavu, põletusi, vahel esineb diploopiat, tinnitust.

Tüüpiline välimus: riided on määrdunud, korrastamata, nööbid lahti. Nägu punnis, hüpereemiline (kuid võib olla kahvatu). Kõvakest süstitakse, pupillid ahenevad. Võib esineda luksumine, aevastamine, janu, iiveldus, oksendamine. Suust on tugev alkoholilõhn, häiritud on vegetovaskulaarsed reaktsioonid, mis väljenduvad süljeerituses, suurenenud diureesis.

Teiste füüsiliste ja neuroloogiliste nähtude hulka kuuluvad ebastabiilsus Rombergi asendis, südame löögisageduse tõus (kuni 100-110 lööki minutis) ja hingamine. Pärast katsealuse pööramise katset on kõõluste refleksid veidi vähenenud, silmamunade nüstagmoidsed tõmblused. tool (5 korda 10 s jooksul) nüstagm hoitakse 14-17 s. Lihasjõud on oluliselt nõrgenenud, valutundlikkus tuhmub Võimalik on diploopia

Järgmisel päeval pärast ataktilist joobeseisundit täheldatakse mürgistusjärgset seisundit (nõrkus, nõrkus, peavalu, võimalik janu, iiveldus, oksendamine, vastumeelsus alkohoolsete jookide vastu), meeleolu langus, vaimne ja füüsiline jõudlus, ebamugavustunne maos ja südames, vastumeelsus toidu vastu Alkoholilõhna olemasolu, kõne muutused, akrotsüanoos, sobimatu käitumine, laienenud pupillid, positiivne test Taschen, Achilleuse ja kõhu reflekside järsk vähenemine või puudumine, muutused kõnnakus, käekirjas, Rombergi testi tulemused, aeglane töö Schulte tabelitega.

Raske alkoholimürgistuse aste

Rasket alkoholimürgistust iseloomustab sügavalt arenenud pärssimine, mis katab ajukoore poolkerad ja aju tüveosa.Joobes isik on raskes unes.Sõltuvalt joobefaasist on võimalik hägustumine või teadvuse kaotus, letargia või reaktsioonide puudumine kombatavatele ja valulikele stiimulitele.

Adünaamiline faas. Seda täheldatakse pärast suurte alkoholiannuste joomist ja selle kontsentratsiooni saavutamist veres vahemikus 2,5–3 ‰. IN kliiniline pilt esiplaanile tõusevad äge alkoholimürgitus, suurenev lihaste hüpotensioon, adünaamia, teadvuse häired

Motoorne aktiivsus on järsult vähenenud, kõnnak on ebastabiilne, raputav, stabiilsus püstises asendis kaob järk-järgult. Suurenev füüsiline nõrkus. Olles selili keeratud, üritavad joodikud ikka end külili, kõhuli keerata, tehes käte ja jalgadega kaootilisi abituid liigutusi.Püüdes püsti tõusta kukuvad. Välimus korrastamata, riided määrdunud, näol ja kehal on marrastusi ja sinikaid.

Kõne on tugevalt häiritud.Joobes inimesed püsivad, lausuvad sõna- või fraasitükke, pomisevad midagi.Selliste isikute produktiivne kõnekontakt ja läbivaatus on peaaegu võimatu. Kriitika rikkumine, igat tüüpi orienteeritus süveneb Apaatia, ükskõikne ja ükskõikne suhtumine keskkonda, ohtlikud olukorrad, ebamugavad poosid, adekvaatsete miimikareaktsioonide puudumine. Võib esineda oksendamist, luksumist, kõhulahtisust.Nahk on valge, külm, niiske. Väljahingatavas õhus ja oksendades tugev lõhn alkohol.

Südame aktiivsus nõrgeneb. Südamehääled on summutatud, arteriaalne rõhk langeb. Pulss on sagedane, nõrk täidis ja pinge. Hingamine on pindmine, kiire, võib olla kähe, mis on tingitud hüpersalivatsioonist ja lima kogunemisest ninaneelus. Sulgurlihase lõdvestumise tõttu epo sagedane tahtmatu urineerimine ja roojamine

Selguvad neuroloogilised sümptomid, konjunktiivi vähenemine või puudumine, valurefleksid, pupillid on laienenud, reaktsioon valgusele on nõrk. Spontaanne horisontaalne nüstagm. Kõõluste refleksid vähenevad.

Uuritav näib väliselt unine, võib uinuda olenemata kellaajast, igal pool ja mittefüsioloogilistes magamisasendites.

Unenäos võib täheldada krampe, urineerimist, roojamist. Purjuspäi on tavaliselt võimalik äratada, kuid ta jääb kohe uuesti magama. Ammoniaagi aurude sissehingamine põhjustab vaid lühiajalise loiu kaitsereaktsiooni. Sügav, raske uni on selle faasi (joobeastme) kohustuslik kliiniline komponent.

Pärast ärkamist toimub raske joobeperioodi mälu taastumine erinevatel isikutel erinevalt; mõnel on katkendlikud mälestused ebaõnnestumistega, teistes ei mäleta nad midagi (täielik amneesia), teistes saab sündmusi täielikult meelde jätta. .

Inimestel, kes on läbinud alkoholimürgistuse adünaamilise faasi, täheldatakse mitme päeva jooksul mürgistusjärgseid asteenia, hüpodünaamia või adünaamia tunnuseid, vegetatiivseid häireid, dissoomiat, düsartriat, anoreksiat, meeleolu langust, ärrituvust jne.

Narkootiline faas Alkohoolne kooma. Mitmetes kirjanduses leiduvates ägeda alkoholimürgistuse klassifikatsioonides on alkohoolne kooma hõlmatud ka raske alkoholimürgistuse astmega.

Alkohoolne kooma tekib siis, kui manustatud alkoholi annus saavutab või ületab anesteetilise toime läve, mis sarnaneb näiteks eetri või kloroformi toimega. Samuti areneb see välja madalamal (2-2,5 ‰) või kõrgemal (5-6 ‰) vere alkoholisisaldus.

Sõltuvalt toksilise protsessi sügavusest ja dünaamikast jaguneb alkohoolne kooma kolmeks kraadiks.

Esimene kraad (pindmine kooma koos hüperrefleksiaga). Purjus on teadvuseta olekus, spontaanselt ei reageeri keskkonnale. Kuid vastuseks tugevatele stiimulitele (näiteks kui tuua kaasa niisutatud vatitups ammoniaak) esineb lühiajaline motoorne reaktsioon käte, jalgade, miimikalihaste kaootiliste (kaitse)žestidega, pupillide laienemisega. Kõõlusrefleksid suurenevad, propriotseptiivsed refleksid säilivad või suurenevad, kõhu refleksid ja refleksid limaskestadelt vähenevad, neelamisrefleks säilib. Täheldatakse närimislihaste trismust, lihaste fibrillaarset tõmblemist süstekohas Määratakse Babinsky sümptom. kalduvus kehatemperatuuri alanemisele ja tõusule vererõhk. Hingamine pinnapealne, kiire.

Teine aste (pindmine kooma koos hüporefleksiaga). Teadvuseta seisund, reflekside (kõõluste, sarvkesta, pupillide, neelu jne) oluline pärssimine. Müdriaas, vaevumärgatav pupillide reaktsioon valgusele. Nõrgenenud pindmine hingamine, korduv oksendamine, hüpersalivatsioon, bronhorröa. Võimalik lima, oksendamise, bronholarüngospasmi aspiratsioon. Kalduvus vererõhu langusele. Tahhükardia 90-100 lööki minutis. Spontaanne uriini eritumine.

sügav kooma . Teadvus on kadunud. "Ujuvad" silmamunad. Arefleksia ja lihaste hüpotensioon. Võib-olla hingab nagu Kussmaul või Cheyne-Stokes. Nahk tsüanootiline, külm, niiske, kalduvus hüpotermiale. Südame-veresoonkonna puudulikkuse suurenemine, vererõhu langus, summutatud südamehääled, nõrk, sagedane pulss. Uriini- ja fekaalipidamatus.

Alkohoolne kooma on ohtlik selle tüsistuste poolest, millest levinumad on äge hingamis- ja kardiovaskulaarne puudulikkus, toksiline hepatiit ja terav maksapuudulikkus, "müorenaalne sündroom".

Hüpertoksiline faas alkoholimürgistus on põhjustatud surmavate alkoholiannuste võtmisest, kui selle kontsentratsioon veres jõuab 6-8 ‰. Surm saabub bulbarkeskuste halvatusest või ülalmainitud tüsistustest.

Alkoholimürgitus

Alkoholi detox

Materjali kopeerimisel linkige saidile

Täna räägime:

Nautige alkoholi võib-olla mitte ainult kannataja, vaid ka see, kes seda esimest korda võttis. Tegelikult piisab mürgistuse tekkimiseks organismis vaid ühe suure annuse alkoholi joomisest (eriti kui inimesel on individuaalne sallimatus alkohol). Alkoholimürgistuse sümptomite ja esmaabi kohta - artiklis hiljem.

Alkoholimürgitus: esimesed märgid

Kõik alkoholimürgistuse sümptomid on jagatud kahte alarühma:

1. Sümptomid, mis ilmnevad vahetult pärast alkoholi joomist (1-2 tunni pärast).

2. Märgid, mis tekivad mõne päeva jooksul pärast alkoholimürgistuse algust organismis.

Väärib märkimist, et iga inimese alkoholimürgituse aste on erinev. See sõltub suuresti kehakaalust, soost (mehed taluvad alkoholi paremini) ja ka vastuvõetavatest alkoholikogustest, mida inimene on harjunud jooma.

Oluline on teada, et kõige haavatavamad alkoholimürgistuse suhtes on noored tüdrukud ja poisid, kes hakkavad alkoholi tarvitama esimest korda. Neil ei ole endiselt välja arenenud keha kaitsereaktsiooni, nii et joobeseisund ja ka mürgistus tekivad väga kiiresti ja on äärmiselt rasked.

Alkoholimürgitus on võimalik ainult siis, kui alkoholisisaldus sellistes jookides on üle kaheteistkümne protsendi. Uuringute kohaselt on alkoholi annus veres 4–15 g / kg juba inimesele surmav ja võib kergesti põhjustada surma.

Esimesed alkoholimürgistuse tunnused on järgmised:

1. Inimesel on silmades ebatervislik sära. Oluliselt ülehinnatakse ka enesehinnangut, mille puhul ta lakkab olemast häbelik ja saab öelda seda, mida ta kaines olekus öelda ei lubaks (just sel põhjusel toimub enamik tülisid alkoholijoobes inimese osalusel) .

2. Verehoo tõttu tekib näo punetus.

3. Tähelepanu ja reaktsioonikiirus vähenevad.

4. Inimene hakkab valjult rääkima, vahel tekib unisus.

5. Suureneb higistamine.

6. Isiksuseomadused, mida kaines olekus ei märgata, võivad süveneda. Siiski võivad need olla nii positiivsed kui ka negatiivsed.

Pärast alkoholimürgituse esialgset ilmingut areneb teine ​​etapp. See ilmneb suure alkoholiannuse võtmisel ja sellega kaasnevad järgmised nähud:

1. Inimesel tekib pearinglus ja peavalu.

2. Täheldatud lihaste nõrkus ja teadvuse kahjustus. Võib esineda ka hingamisprobleeme.

3. pisaravool.

5. Patsienti võib häirida palavik ja käte värisemine.

6. Kui keha reageerib mürgistusele, võib inimesel tekkida iiveldus ja oksendamine, väljaheite rikkumine.

Väärib märkimist, et mõned inimesed tajuvad alkoholimürgitust tavalise nähtusena, mis on viga. Tegelikult on see üsna tõsine seisund, mis võib põhjustada hingamisteede halvatust ja isegi kooma. Just sel põhjusel peab inimene mürgistusnähtude ilmnemisel helistama arstile ja andma esmaabi.

Mürgistuse viimast etappi peetakse kõige raskemaks. Sellega kaasnevad järgmised sümptomid:

1. Patsiendil võivad tekkida krambid, hallutsinatsioonid ja külm higi.

2. Isik võib teadvuse kaotada.

3. Sageli hakkab patsient hingamisteede spasmi ja halvatuse tõttu lämbuma.

4. Selles seisundis inimene ei kontrolli ennast ega oska hinnata olukorda, milles ta on.

5. Võib tekkida külmavärinad ja kõrge vererõhk.

Kui inimesel on ilmseid alkoholimürgistuse tunnuseid, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Enne tema saabumist peaksite patsiendi seisundit vähemalt veidi stabiliseerima ja eemaldama tema kehast toksiinid (vähemalt osaliselt).

Esmaabimeetmed hõlmavad sel juhul järgmist:

1. Uurige inimest. Küsi temalt, kuidas ta end tunneb.

2. Loputage kõhtu. Selleks tuleb inimesel esile kutsuda oksendamine soodalahuse või kaaliumivee võtmisega. See aitab toksiine maost välja loputada, enne kui need jõuavad kehasse imenduda.
3. Andke inimesele palju vedelikku, kuid ainult siis, kui tema neelamisrefleks töötab normaalselt.

4. Tagada vool värske õhk, keerake särginööbid lahti, vabastage püksirihm.

5. Hingamise seiskumise korral puhastada suuõõne ja tehke kunstlikku hingamist.

6. Kui patsiendil on südameseiskus, siis peate seda tegema kaudne massaaž müokard. See on väga keeruline protseduur, mida peab läbi viima koolitatud inimene. Vastasel juhul võib patsient sellistest meetmetest ainult hullemaks minna.

Samuti on enne arstide saabumist vaja mõõta patsiendi pulssi ja vererõhku, et arstidele rohkem detailne info patsiendi seisundi kohta.

Esmaabi andmisel on oluline mitte kahjustada inimest. Seetõttu on keelatud teha järgmist:

1. Te ei saa esile kutsuda oksendamist, samuti pesta inimese kõhtu, kui ta on teadvuseta. Sama kehtib ka tema pillidega ravimise kohta (enne arsti saabumist on parem mitte anda patsiendile üldse mingeid ravimeid, välja arvatud aktiivsüsi).

2. Patsienti ei tohi jätta järelevalveta, sest ta võib iga hetk hullemaks minna.

3. Inimest ei tohi selili panna, sest nii võib ta okse peale lämbuda.

4. Keelatud on inimest tõsta, liigutama sundida, duši all käia jne. See häirib veelgi termoregulatsiooni ja võib patsiendi seisundit ainult halvendada.

Alkoholimürgistuse ravi sõltub suuresti sümptomitest ja patsiendi seisundi üldisest raskusastmest. Traditsiooniline ravi hõlmab järgmist:

1. Hepatoprotektorite võtmine maksa toksilise toime vähendamiseks.

2. Maoloputus.

3. Mõnikord on ette nähtud soolalahuse ja glükoosi manustamine.

4. Närvisüsteemi kahjustusega võib kasutada antipsühhootikume.

5. Adsorbentide võtmine keha mürgistuse vähendamiseks. See võib olla erinevad ravimid, kuid enamasti on ette nähtud Enterosorb, Enterosgel ja aktiivsüsi.

6. Antiemeetiliste ravimite määramine.

Edasine ravi viiakse läbi täheldatud sümptomite ja tekkivate tüsistuste põhjal. Õigeaegse esmaabi ja ravimitega saab patsient alkoholimürgitusest terveks, isegi kui ta oli raskes seisundis.

Alkoholimürgistuse ennetamine

Alkoholimürgistuse ennetamine seisneb narkoloogi nõuande järgimises:

1. Te ei saa tühja kõhuga alkoholi võtta. Enne seda on parem süüa midagi kuuma, et see "ümbris" mao limaskesta. Nii kaitsete end keha mürgistuse ja haavandite tekke eest.

2. Ärge jooge alkoholi suurtes annustes. Klaasist veinist ei saa midagi halba, mida ei saa öelda terve pudeli kohta, mis on ühe kükiga joodud.

3. Te ei saa alkoholi juua kehva toitumisega, samuti seedetrakti ägedate haiguste perioodil. Eriti ohtlikuks "duoks" peetakse alkoholi ja haavandit, hepatiiti, gastriiti ja pankreatiiti.

4. Rangelt keelatud on alkoholi tarvitamine perioodil, mil inimest ravitakse ravimitega, mis alkoholiga kombineerituna võivad põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid maksas ja närvisüsteemis. See on oluline tabu, mis kehtib peaaegu kõigi kangete ravimite kohta.

5. Ärge jooge neid alkohoolseid jooke, mille kvaliteedis te kahtlete. Samuti ei tohiks te neid osta kohtadest, kus pole litsentsi.

6. Mürgistuse vältimiseks on parem mitte juua alkoholi, mis on valmistatud kodus või millel puudub konkreetne tootmiskoht.

7. Pärast alkoholi tarvitamist on keelatud võtta antidepressante, uinuteid ja valuvaigisteid.

8. Ärge segage erineva astmega jooke.

9. Pärast joomist tuleb süüa ja juua rohkelt vedelikku, et vähendada alkoholi negatiivset mõju organismile.

Veelgi enam, kui soovite end võimalikult palju kaitsta alkoholimürgistuse ja kõigi järgnevate tüsistuste eest, tuleks alkoholist täielikult loobuda. See on parim ennetus.

Alkoholi mürgistus - lai valik psühhofüsioloogilised häired, mis on põhjustatud etüülalkoholi ja selle lagunemissaaduste toimest suures koguses alkoholi tarvitamisest ja alkohoolsete jookide süstemaatilisest kuritarvitamisest.

Alkoholimürgitus on keha mürgistus etüülalkoholi lagunemissaadustega.

Põhjused ja riskitegurid

Alkoholijoobe põhjus on vaid üks – liigne alkoholitarbimine. Tavaliselt vastutavad etanoolimolekulide lagunemise eest kahte tüüpi erineva metaboolse aktiivsusega maksaensüüme – alkoholdehüdrogenaas ja atseetaldehüüddehüdrogenaas. Alkoholdehüdrogenaas oksüdeerib etanooli atseetaldehüüdiks, mis metaboliseeritakse edasi atsetaldehüüddehüdrogenaasi toimel kahjutuks äädikhappeks.

Etanooli lagundamise efektiivsus varieerub suuresti sõltuvalt geneetilistest teguritest, soost, vanusest, tervislikust seisundist, indiviidi kehatüübist ja keskkonnatingimustest. Mida madalam on alkoholdehüdrogenaasi ja atseetaldehüüddehüdrogenaasi aktiivsus, seda tugevam on indiviidi eelsoodumus alkoholismile ja alkoholimürgistusele. Ensüümide toime nõrgeneb alatoitumise, kroonilise stressi, unepuuduse, kõrge kangusega ja madala kvaliteediga alkoholi jne taustal. Selle tulemusena jõuab puhta etanooli ja atseetaldehüüdi kontsentratsioon vereringes kiiremini kriitilise piirini, kuna mille tagajärjel tekivad joobetunnused ka väikeste alkoholiannuste tarvitamisel.

Meestel on alkoholdehüdrogenaasi sisaldus keskmiselt kõrgem kui naistel ning lastel ja noorukitel suurusjärgu võrra väiksem kui täiskasvanutel. Tähtis on ka rahvus: mõnel rahval on eelistatumad alkoholdehüdrogenaasi ja atseetaldehüüddehüdrogenaasi struktuuri kodeerivate geenide alleelide kombinatsioonid, teistel on geneetilised kombinatsioonid vähem edukad.

Äge alkoholimürgitus võib esile kutsuda krooniliste haiguste ägenemisi, hüpertensiivseid kriise ja ägedaid tserebrovaskulaarseid õnnetusi.

Vormid

Sõltuvalt alkoholitarbimise iseloomust ja kestusest eristatakse alkoholimürgistuse ägedaid ja kroonilisi vorme. Suure koguse alkoholi ühekordsel sissevõtmisel inimesel, kes ei joo süstemaatiliselt alkoholi, tekib äge alkoholimürgistus, mille korral patoloogiline protsess lokaliseeritud peamiselt närvisüsteemis.

Mõnikord tekib mõnel inimesel isegi väikestes kogustes alkoholi tarvitamisel patoloogiline mürgistus, mida iseloomustab täielik kaotus enesekontroll ja psühhootiliste sümptomite kiire sagenemine. Patsienti võivad kummitada hallutsinatsioonid, mõnel juhul esineb motiveerimata agressiooni. Olles muutunud teadvuseseisundis, võib patsient sooritada õigusrikkumise. Rünnak lõpeb sügava unega ja pärast ärkamist ei mäleta inimene juhtunut.

Pikaajalise alkoholismi taustal areneb ohtlik patoloogiline seisund - krooniline alkoholimürgistus, millega kaasneb siseorganite ja süsteemide kahjustus. Kroonilise alkoholimürgistuse tüüpiliste ilmingute hulgas:

• treemor;
• seedetrakti ja urogenitaalsüsteemi kroonilised haigused;
• krooniline hepatiit ja pankreatiit;
• ajuvereringe häired - kuni ajuisheemia ja mikroinsultideni;
• alkohoolne entsefalopaatia;
• meeleheitlikud häired.

Kroonilise alkoholimürgistuse taustal kujuneb mõnel juhul välja alkohoolne epilepsia ja deliirium – äge psühhootiline seisund, millega kaasnevad luulud, stereotüübid ja hirmutavad hallutsinatsioonid, mida rahvasuus kutsutakse deliiriumi tremensiks.

etapid

Sõltuvalt puhta etanooli kontsentratsioonist vereringes eristatakse kolme ägeda alkoholimürgistuse astet.

1. Vere alkoholisisaldus on alla 0,2%. Mürgistuse sümptomid on sarnased kopsu tunnused joobeseisundi korral pole arstiabi tavaliselt vaja.
2. Alkoholisisaldus veres tõuseb 0,2–0,3% -ni. Kesknärvisüsteemi kahjustuse märgid suurenevad: liigutuste koordineerimine halveneb järsult, kõne muutub ebajärjekindlaks ja loetamatuks, näoilmed kaotavad väljendusvõime; ilmnevad pearinglus ja kahelinägemine; pärast rünnakut tekib pohmelli sündroom.
3. Kui etanooli sisaldus veres on üle 0,3%, on oht patsiendi elule. Kesknärvisüsteemi funktsioonide tugeva pärssimise tõttu täheldatakse hingamishäireid ja arütmiat; on suur tõenäosus alkohoolse kooma ja südameseiskumise tekkeks.

Ägeda kerge kuni mõõduka alkoholimürgistuse nähud on paljudele tuttavad:

• eufooria ja emotsionaalne mahasurumine;
• näo hüperemia;
• higistamine;
• lihaste värinad;
• iiveldus ja oksendamine;
• pupilli laienemine;
• suurenenud janu;
• pearinglus ja tugevad peavalud;
• inhibeeritud näoilmed ja žestid;
• ladus segane kõne;
• kontsentratsiooni halvenemine ja aeglane reaktsioon;
• koordineerimata liigutused ja ebakindel kõnnak;
• olukorra objektiivse hindamise võime kaotus.

Lapsed võivad alkoholimürgistusega kokku puutuda isegi sünnieelsel perioodil. Raseda naise regulaarne alkoholitarbimine põhjustab loote emakasisese arengu süsteemseid häireid.

Prognoos

Õigeaegse abi korral lõpeb äge alkoholimürgitus paranemisega isegi juhtudel, kui oli alkohoolne kooma. Kell krooniline vorm prognoos sõltub patsiendi motivatsioonist võidelda alkoholismiga ja siseorganite kahjustuse sügavusest.

Ärahoidmine

Absoluutset kaitset alkoholimürgituse eest pakub ainult selle kasutamise täielik tagasilükkamine, kuid kultuuritraditsioonide tõttu ei kaalu enamik elanikkonnast seda võimalust. Etanooli kahjuliku mõju vähendamiseks närvisüsteemile on soovitatav piirduda minimaalsete alkoholikogustega, vältida madala kvaliteediga alkoholi joomist ja mitte segada erinevaid jooke. Arvestades, et hüpoglükeemia ajal on etanooli kasutamise efektiivsus suurusjärgus normist madalam, tuleks vältida tühja kõhuga joomist ning pidusöögi ajal kombineerida alkoholi valgu- ja süsivesikuterikka toiduga. Stressiolukordades, pärast haigusi ja tugeva väsimuse korral on parem alkoholist hoiduda – organismi reaktsioon alkoholile võib sellistel juhtudel olla ettearvamatu.

YouTube'i video artikli teemal:

Kiirabihaiglas töötava neuroloogi jaoks on üheks kiireloomuliseks probleemiks alkoholimürgitus (AO) ja sellega seotud tüsistused, kuna viimased on surmajuhtumite absoluutarvult juhtinud juba aastaid: üle 60% kõigist surmaga lõppenud mürgistustest. on tingitud sellest patoloogiast. Lisaks peab neuroloog lahendama kiireloomulisi või planeeritud küsimusi, mis on seotud mitte ainult patsientide ägeda alkoholimürgistuse esinemisega, vaid ka AO tagajärgedega. Seega on erakorralise arstiabi praktikas AO fakti tuvastamisel vaja läbi viia selle seisundi diferentsiaaldiagnostika insuldiga ( ägedad häired ajuvereringe), traumaatilise ajukahjustuse (TBI), diabeetilise, maksa- ja ureemilise kooma eufoorilise faasiga.

Praegu on alkohol (etanool, C2 H5 OH) igapäevaelus üks levinumaid ja kättesaadavamaid (koos nikotiiniga) toksiliste teguritega. Vastavalt G. Honge ja S. Gleasoni skaalale, mis on koostatud ksenobiootikumide võimalike surmavate annuste kohta inimestel suukaudsel manustamisel (kuigi etanool ei ole täies mõttes ksenobiootikum, kuna seda leidub kehas pidevalt madalas kontsentratsioonis), etanool kuulub mõõduka mürgisusega keemiliste ühendite hulka. Võimalik surmav annus võib olla 0,5–5 g / kg kehakaalu kohta. Lühiajalise tarbimise ja tolerantsuse puudumise korral on täiskasvanu surmav annus ligikaudu 300–400 g puhast etanooli, tolerantsiga kuni 800 g (5,0–13,0 g / kg). Väikeste etanoolimolekulide väike dissotsiatsioon ja väga nõrk polarisatsioon määrab selle erakordse võime seguneda veega mis tahes kogustes (etanooli lahustuvus vees temperatuuril 20–25 ° C on peaaegu lõpmatu), see lahustub kergesti lipoidsetes lahustites ja rasvades. Need omadused võimaldavad etanoolil kiiresti levida kõigis keha veesektorites ja kergesti läbi tungida bioloogilised membraanid. Etanooli jaotumine organismi kudedes ja bioloogilistes vedelikes sõltub suurel määral vee massist elundis. Etanooli spetsiifiline sisaldus selle kõrge hüdrofiilsuse tõttu on alati otseselt võrdeline vee kogusega ja pöördvõrdeline rasvkoe hulgaga elundis.

Kiirabihaigla erakorralise meditsiini osakonnas töötava neuroloogi jaoks on kõige olulisemad etanooli tarbinud patsiendi kolm seisundit (täpsemalt: etanoolitarbimise kliiniliste tunnustega): [ 1 ] raske alkoholimürgistus (AO adünaamiline faas), [ 2 ] äge alkoholimürgistus ja [ 3 ] äge alkoholimürgitus või alkohoolne kooma ( !!! kuid tuleb meeles pidada, et sisse rahvusvaheline klassifikatsioon haigused [ICD-10] kõik ülaltoodud seisundid on määratletud terminiga "alkoholimürgistus"). Just sellistes seisundites on patsiendil need teadvusehäired ja neuroloogilised sümptomid, mis võivad põhjustada diferentsiaaldiagnostilisi raskusi.

Alkoholijoobe all mõistetakse sümptomite kompleksi, mis sisaldab kliiniliselt tuvastatavaid käitumuslikke, psühholoogilisi, vaimseid, somato-neuroloogilisi, aga ka vegetatiivseid komponente, mis on seotud alkoholi (etanooli, alkoholi) psühhotroopse-eufoorilise toimega ("äge", "mööduv"). etüülalkohol) ja selle annusest sõltuv toksiline toime (raske alkoholimürgistus tekib reeglina siis, kui alkoholi kontsentratsioon veres on 2,5–3‰). Alkoholimürgistuse all mõistetakse etanooli ja selle ainevahetusproduktide toksilist toimet (samal ajal ei pruugi etanooli verest tuvastada). Nad räägivad alkoholimürgitusest [alkohoolse] kooma tekkimisel (vere alkoholisisaldusega 3–5 ‰; surm on tõenäoline, kui alkoholisisaldus veres jõuab 5–6 ‰).

Etanooli toksilise mõju suhtes eriti tundlike kudede hulgas on kesknärvisüsteem üks esimesi kohti. Ägeda mürgistuse (mürgistuse) korral etanooliga tõuseb esile kõigi ajuosade turse. Aju soonpõimikutes täheldatakse ka rakkudevahelise aine, basaalmembraanide ja villi strooma turset ja turset, mis põhjustab kapillaaride kokkusurumist ja desolatsiooni, epiteeli nekroosi ja deskvamatsiooni jne. Etanooli toime aju kudede hingamist seostatakse selle mõjuga ühenditele, mis on funktsionaalse aktiivsuse energiaallikaks närvirakud. Suurte etanooli annuste tarbimine põhjustab Krebsi tsükli ensüümide aktiivsuse vähenemist, põhjustades glükoosi kasutamise olulist vähenemist ajus (glükoosi tarbimine väheneb, hoolimata aju verevoolu samaaegsest suurenemisest). Täheldatakse piimhappe ja püroviinamarihappe suhte suurenemist. Oksüdatiivsete protsesside ("rakuhingamise") rikkumine aju mitokondrites on üks esimesi reaktsioone etanooli ägedale toksilisele toimele.

Farmaatsiapiiritus (95°) sisaldab 92,5% puhast etanooli. Süsivesikute kääritamisel tekkivad looduslikud alkohoolsed joogid, aga ka veinialkoholist valmistatud tehisjoogid, millele on lisatud suhkrut ja erinevaid essentse, sisaldavad erinevas vahekorras puhast alkoholi, väljendatuna mahuna 100 ml kohta (mahu%). Mahuprotsente nimetatakse kraadideks. Konkreetse joogi etüülalkoholi määr, korrutatuna 0,79-ga (alkoholi tihedus), peegeldab etanooli kontsentratsiooni grammides 100 ml selle joogi kohta. Niisiis, 100 ml 40° viinas on 31,6 g puhast alkoholi, 500 ml 5° õlles - 19,75 g puhast etanooli jne. Etanooli kontsentratsiooni bioloogilistes vedelikes väljendatakse tavaliselt ühikutes g/l või ppm (‰).

Meditsiinilisest ja juriidilisest seisukohast võib terminit "alkoholimürgistus" (mis hõlmab kolme ülalmainitud seisundit) kasutada ainult neuroloog juhtudel, kui tõestatud põhjuslik seos patsiendi seisundi (häire kujul: teadvus, kognitiivsed funktsioonid, taju, emotsioonid, käitumine või muud psühhofüsioloogilised funktsioonid ja reaktsioonid, staatika, liigutuste koordineerimine, vegetatiivsed ja muud funktsioonid) ja tarbimise (ajaliselt veidi eraldatud) vahel ) psühhoaktiivset ainet (etanooli) saadavuse alusel Usaldusväärne hiljutise ainete kasutamise ajalugu ja psühhoaktiivse aine (etanooli) esinemine bioloogilised keskkonnad patsient (veri, uriin, sülg), kinnitatud laboriuuringud(Kõige täpsem ekspressmeetod etanooli määramiseks bioloogilises keskkonnas on gaas-vedelikkromatograafia, mis võimaldab tuvastada ka teisi ravimeid).

Seedimise (suukaudse) manustamise teel imendub 20% etanoolist maos ja 80% maos. peensoolde. Etanooli resorptsioon seedetraktist on väga kiire. 15 minuti pärast imendub pool võetud annusest tühja kõhuga. Toidumassid maos takistavad alkoholi imendumist selle adsorptsiooni tõttu. Korduvate annuste kasutamisel suureneb resorptsiooni kiirus. Inimesed, kellel on probleeme maoga (gastriit, peptiline haavand püloorse stenoosi puudumisel suureneb ka etanooli imendumise kiirus. Esimese tunni jooksul pärast võtmist määratakse etanooli kõrgeim kontsentratsioon veres, seejärel suureneb see tserebrospinaalvedelik kus see püsib mitu tundi. Edaspidi muutuvad paralleelselt etanoolisisalduse kõverad veres ja tserebrospinaalvedelikus. Kesknärvisüsteemi (KNS) struktuurides määratakse etanooli kõrgeim kontsentratsioon ajukoores, ammonisarves, sabatuumas ja väikeajukoores.

Suurim arv allaneelatud etanoolist metaboliseerub (90...95%), 2...4% eritub neerude kaudu ja 3...7% väljahingatavast õhust. Suurenenud urineerimine ja hüperventilatsioon ei kiirenda oluliselt etanooli väljutamist organismist. 98% etanooli biotransformatsioon viiakse läbi maksa mikrosoomide abil. Etanooli muundumine maksas toimub keskmiselt 9 mmol/h 1 g koe kohta ( !!! võrdluseks: etanooli oksüdatsiooni kiirus ajus ei ületa 60 nmol/tunnis 1 g koe kohta) Ainevahetus toimub peamiselt kolmel viisil: [ 1 ] esimene rada on seotud alkoholdehüdrogenaasi (AlDH) ja atseetaldehüüddehüdrogenaasi (AlDH) toimega; Selle kaudu oksüdeerub 80–90% eksogeensest etanoolist (AlDH osalusel toimuva etanooli oksüdatsiooni põhiproduktiks on atseetaldehüüd; etanooli muundamine atseetaldehüüdiks on tüüpiline näide surmav süntees, kuna viimase ühendi toksilisus ületab etanooli toksilisust 30 korda); [ 2 ] teine ​​viis on seotud NADP·H-sõltuva oksüdatsioonirajaga ja toimub mikrosomaalse süsteemi, sealhulgas flavoproteiini, tsütokroom P450 ja fosfatidüülkoliini osalusel; see süsteem paikneb hepatotsüütide sujuvas endoplasmaatilises retikulumis ja tagab 10–25% kehasse siseneva etanooli konversiooni ( !!! kroonilise etanoolitarbimise tingimustes võib teise oksüdatsiooniraja aktiivsus suureneda 70% võrra; [ 3 ] kolmas viis etanooli oksüdeerimiseks atseetaldehüüdiks toimub katalaasi ja vesinikperoksiidi osalusel, mille kaudu metaboliseerub kuni 5% alkoholist.

Etanool omaette farmakoloogilised omadused viitab väga väikese "narkootilise laiusega" rasvaseeria narkootilistele ainetele (seljaaju depressiooni ja reflekside kadumist põhjustavates annustes pärsib see ka hingamiskeskuse aktiivsust - need omadused, aga ka pikk , tugevalt väljendunud erutusperiood, muudavad alkoholi anesteesia jaoks praktiliselt kõlbmatuks).

Etanooli narkootiline toime sõltub selle kontsentratsioonist veres, taluvuse astmest, resorptsiooni kiirusest ja joobefaasist. Mida suurem on etanooli kontsentratsiooni suurenemise kiirus veres, seda tugevam on narkootiline toime sama patsiendi plasmakontsentratsiooni juures. Resorptsiooni faasis narkootiline toime kõrgem kui eliminatsioonifaasis identse etanoolisisaldusega veres.

20–50 g puhta etanooli kasutamine määrab selle kontsentratsiooni veres vahemikus 0,1–1,0 ‰ (või g / l) ja põhjustab kerget eufooriat (erutusstaadium). Tümoanaleptiline toime (meeleolu paranemine, eufooria) on seletatav hematoentsefaalbarjääri (BBB) ​​läbilaskvuse suurenemisega katehhoolamiinidele, mida neil on tavaliselt raske läbida [BBB funktsiooni langus inimestel esineb isegi enne ilmumist kliinilised tunnused mürgistus] (etanooli ja epinefriini (või norepinefriini) samaaegne manustamine hõlbustab viimase läbimist BBB-st, luues lühiajalise antidepressiivse toime). Eufooriat etanooli võtmisel seostatakse ka β-endorfiini ja enkefaliinide tootmise stimuleerimisega kesknärvisüsteemis ning nende ainevahetuse kiirenemisega. Kui samaaegselt manustati (vastu võeti) suur annus etanooli, suureneb dopamiini akumulatsioon ajus peaaegu 2 korda. Suurenenud dopamiini sisaldus ajukoes vahendab motoorse aktiivsuse suurenemist erutuse perioodil.

Pärast 40–100 ml puhta etanooli (1,0–2,0 ‰) võtmist ilmneb mürgistuse staadium, mis on põhjustatud inhibeerivate vahendajate kontsentratsiooni suurenemisest (kõigepealt suureneb järsult γ-aminovõihappe - GABA sisaldus ) ajukoes 1 tund pärast etanooli allaneelamist. GABA kontsentratsiooni suurenemist kesknärvisüsteemis kerge mürgistuse staadiumis etanooli mõjul võib pidada vastuseks, mille eesmärk on vähendada kesknärvisüsteemi erutatavust ergastavate aminohapete vabanemise ja katehhoolamiinide - adrenaliini toime tõttu. ja norepinefriin (samas tuleb meeles pidada, et suurtes annustes blokeerib etanool ergastavate aminohapete vabanemist ja jäljendab inhibeerivate GABAergiliste neuronite funktsiooni). Kuna dopamiinergiliste neuronite aktiivsust kontrolliva GABA kontsentratsioon ajus suureneb, asendub suurenenud motoorne aktiivsus (positiivne lokomotoorne efekt) füüsilise passiivsusega.

Pärast 80 - 200 ml puhta etanooli (2,0 - 3,0‰) joomist algab narkootiline staadium. Selle etapi põhjustab (lisaks suure kontsentratsiooniga etanooli otsesele narkootilisele toimele) GABA ja etanooli suure metaboliidi - atsetaadi - sisalduse jätkuv suurenemine, mis omakorda suurendab adenosiini endogeenset tootmist. Adenosiin, mis stimuleerib postsünaptilisi purinergilisi retseptoreid, suurendab inhibeerivat toimet ja pärsib ergastavate neurotransmitterite vabanemist, võimendades suurte etanooliannuste depressiivset toimet (kofeiin ja teised metüülksantiinid, millel on antagonism adenosiini suhtes, nõrgendavad alkoholi narkootilist toimet). Lisaks on kesknärvisüsteemi üldise aktiivsuse vähenemine ägeda alkoholimürgistuse perioodil seotud vaba atsetüülkoliini sisalduse vähenemisega närvikoes. Vastuvõtt 160 - 300 ml puhast etanooli ja rohkem suured annused(3 - 5 kuni 12‰) viib sügava kooma tekkeni koos arefleksia, apnoe ja valutundlikkuse täieliku kadumiseni - asfiksia staadium.

Ühekordne etanooli süstimine viib serotoniini sisalduse vähenemiseni ajus. Serotoniini metabolismi intensiivsus väheneb tarbitava etanooli kontsentratsiooni suurenemisega. Tsentraalne serotoniini puudulikkus määrab alkoholi (etanooli) tarbimise sellised tagajärjed nagu psühholoogiline negativism, depressioon, epileptiformse sündroomi ilming.

Ägeda alkoholimürgistuse kliinik võib nii erinevatel uuritavatel kui ka samal teemal olla väga erinev, olenevalt paljudest teguritest: [ 1 ] alkoholitarbimise dünaamika (aeg, mille jooksul kogu alkoholi kogus tarbiti), [ 2 ] uuritava individuaalsed omadused (vanus, rahvus, sugu, vaimne ja füüsiline seisund), [ 3 ] alkoholi omadused (kangus, joodud joogi kvaliteet, erinevate alkohoolsete jookide kombinatsioonid), [ 4 ] samal ajal või varem tarbitud toidu ja mittealkohoolsete jookide kogus ja kvaliteet), [ 5 ] temperatuuri keskkond, [6 ] psühhoaktiivsetest ainetest sõltuvate isikute alkoholitaluvuse aste.

Äge etanoolimürgitus tavaliselt kaasneb hüpertensiivse dehüdratsiooni areng: keha rakuvälise ja intratsellulaarse ruumi vähenemine, vaba vee sisalduse vähenemine ja molaarse plasmakontsentratsiooni suurenemine (etanooli kontsentratsioon veres 1 g / l [= 1‰] põhjustab vereplasma osmolaarsuse tõusu 22 mosmol/l võrra). Samal ajal pärsib etanool antidiureetilise hormooni (vasopressiini) tootmist, mis põhjustab tubulaarse reabsorptsiooni vähenemist. Nende tegurite koostoime tõttu pärast etanooli võtmist suureneb vee kadu neerude kaudu märkimisväärselt. Olukorda raskendab asjaolu, et dehüdratsiooni raskendab vedeliku imendumise halvenemine seedetrakti ülaosas. Rakuvälise veesektori molaarne kontsentratsioon suureneb, millele järgneb rakkude dehüdratsioon. Raske dehüdratsiooni korral väheneb tsirkuleeriva vere maht, mis on tingitud vere viskoossuse suurenemisest ja katehhoolamiinide vabanemise stimuleerimisest, perifeersete veresoonte takistus ja südame koormus suureneb. Ringleva vere mahu vähenemine ja südame väljundi pärssimine põhjustavad keha vereringe hüpoksia, vererõhu languse ja diureesi vähenemise. Võib-olla oligoanuuria välimus. Hüpertoonilise dehüdratsiooni tagajärjel kannatavad esimesena aju neuronid. Patsiendid on mures janu, nõrkuse, apaatia, unisuse pärast. Süvenev dehüdratsioon põhjustab teadvuse häireid, hallutsinatsioone, krampe ja hüpertermia teket.

Etanooli üleannustamise veeainevahetuse häirete raskusaste on mõnikord tingitud ka sellest, et üldine veepuudus organismis võib kombineerida ajuaine turse tekkega. Seda seletatakse asjaoluga, et aju neuronite poolt energiasubstraatide aeroobse oksüdatsiooni tingimustes suureneb anaeroobne glükolüüs ja suureneb alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide rakusisene kontsentratsioon, mis põhjustab kesknärvisüsteemi rakusektori osmolaarsuse suurenemist. Hüpoglükeemia muutub sageli üheks thanatogeneesi mehhanismiks ägeda etanoolimürgistuse korral. Kõige märgatavam veresuhkru taseme langus mürgistuse ajal toimub 8–10 tundi pärast alkoholi tarvitamist. Etanooli võtmisel on võimalik glükeemia taset alandada 30-80% (patsiendid on etanooli võtmise suhtes eriti tundlikud). diabeet). Glükoos on kesknärvisüsteemi peamine energiaallikas. Aju süsivesikute ja hapniku näljahädaga ei kaasne mitte ainult funktsionaalne, vaid ka struktuurimuutused kuni selle üksikute sektsioonide turse ja nekroosini. Varem kannatavad fülogeneetiliselt hilisemad aju struktuursed moodustised, eelkõige selle ajukoor. Pärast seda on häiritud teiste, vanemate ja hüpoglükeemia suhtes vastupidavamate ajuosade funktsionaalne seisund. Medulla oblongata keskused on hüpoglükeemia suhtes kõige vähem tundlikud, seetõttu püsivad hingamine, veresoonte toonus ja südame aktiivsus pikka aega isegi siis, kui raske hüpoglükeemia põhjustab patsiendi pöördumatut dekortikatsiooni.

Alkohoolne kooma, areneb pärast subletaalse annuse etanooli võtmist, kestab 6-12 tundi. Surm võib tekkida ägeda hingamis- ja vereringepuudulikkuse tekke tõttu. Hingamispuudulikkus on tsentrogeenset päritolu, kuid võib tekkida ka obstruktsiooni tõttu hingamisteed koos keelejuure tagasitõmbumisega, epiglottise üleulatumisega, oksendamise aspiratsiooniga.

Mulje alkohoolse teadvuse kahjustuse sügavusest on sageli eksitav. Kliinilise läbivaatuse käigus äratavad korduvad ärritused patsiendid sageli nii palju, et nad tulevad teadvusele ning edaspidi on ärkveloleku säilitamiseks vaja vaid kerget stimulatsiooni, kuid kui patsient jäetakse üksi, langeb ta uuesti teadvuseta olekusse. millega kaasneb hingamispuudulikkus. Enesetapukatsete korral võetakse etanooli sageli koos barbituraatide või muude psühhotroopsete ravimitega. Nendel juhtudel on selle toime sünergiline teiste depressantide toimega.

Sõltuvalt joobeseisundi sügavusest ja dünaamikast jaguneb alkohoolne kooma 3 kraadiks. [ 1 ] 1. aste (pindmine kooma koos hüperrefleksiaga). Purjus on teadvuseta olekus, spontaanselt ei reageeri keskkonnale. Kuid vastusena tugevatele stiimulitele (näiteks ammoniaagiga niisutatud vati ninna toomisel) tekib lühiajaline motoorne reaktsioon käte, jalgade, miimikalihaste ja laienenud pupillide kaootiliste "kaitse" liigutustega. Kõõlusrefleksid suurenevad, propriotseptiivsed refleksid säilivad või suurenevad, kõhu refleksid ja refleksid limaskestadelt vähenevad, neelamisrefleks säilib. Närimislihaste trismus. Lihaste fibrillaarne tõmblemine süstekohas. Babinsky sümptom määratakse. Kalduvus alandada kehatemperatuuri ja tõsta vererõhku. Hingamine pinnapealne, kiire. [ 2 ] 2. aste (pindmine kooma koos hüporefleksiaga). Teadvuseta olek. Reflekside (kõõluste, sarvkesta, pupillide, neelu jne) oluline pärssimine. Müdriaas, vaevumärgatav pupillide reaktsioon valgusele. Nõrgenenud pindmine hingamine, korduv oksendamine, hüpersalivatsioon, bronhorröa. Võimalik lima, oksendamise, bronholarüngospasmi aspiratsioon. Kalduvus alandada vererõhku. Tahhükardia 90-110 lööki minutis. Spontaanne uriini eritumine. [ 3 ] 3. aste (sügav kooma). Teadvus on kadunud. "Ujuvad" silmamunad. Arefleksia ja lihaste hüpotensioon. Võib-olla hingab nagu Kussmaul või Cheyne-Stokes. Nahk tsüanootiline, külm, niiske, kalduvus hüpotermiale. Südame-veresoonkonna puudulikkuse suurenemine, vererõhu langus, summutatud südamehääled, nõrk, sagedane pulss. Uriini- ja fekaalipidamatus.

Alkohoolse kooma, eriti sügava kooma sümptomatoloogia on ainult narkootilise kooma variant ja seda võib täheldada erineva etioloogiaga koomas: alkoholimürgitus võib kombineerida rahustite, hüpoglükeemia, ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse, mürgistusega. valealkoholi surrogaatidega (klooritud süsivesinikud, metanool, etüleenglükool). Puhtalt alkoholimürgistuse korral vastab etanooli tase vereplasmas üsna hästi kliinilistele sümptomitele.

Alkohoolse kooma olemasolule võib mõelda, kui etanooli kontsentratsioon veres ei ole alla 2,5 ‰ (alkohoolse koomaga haiglasse sattunud patsientide keskmine etanooli kontsentratsioon veres on 2,5–5,5 ‰). Mida kõrgem on see indikaator, seda suurem on reeglina kooma sügavus, kuigi siin puudub täielik korrelatsioon (sama etanooli kontsentratsiooni korral veres võib täheldada nii koomat kui ka alkoholimürgistust, seetõttu võetakse see eraldi see näitaja ei saa olla alkoholimürgituse raskuse kriteerium). Etanooli taseme langusega, muude tüsistuste puudumisel, on alati positiivne neuroloogiliste sümptomite dünaamika (etanooli kontsentratsioon väheneb keskmiselt 0,15‰ tunnis; eliminatsiooni kiirust saab suurendada aktiivsete ainete kasutamisega võõrutusmeetodid).

Patsiendi hoidmine kooma etanoolisisalduse vähenemise taustal vereplasmas tasemeni alla 2,5 ‰, samuti patsiendi seisundi ilmse positiivse dünaamika puudumisel (reflekside taastumine, lihastoonus, reaktsioonid valulikele stiimulitele) 3 tunni jooksul käimasoleva ravi taustal, kellel diagnoositi alkohoolne kooma , seab kahtluse alla diagnoosi õigsuse ja viitab tundmatu patoloogia olemasolule: TBI, insult, mürgistus valede alkoholisurrogaatidega (metanool, etüleenglükool, klooritud süsivesinikud) , mürgistus psühhotroopsete ravimitega (trankvilisaatorid, antidepressandid, antipsühhootikumid, uinutid ja ravimid), hüpoglükeemiline kooma. Ja kuna selliseid asjaolusid tuleb pidada ebasoodsateks, siis kõik diagnostilised meetmedõige kliinilise diagnoosi õigeaegseks sõnastamiseks ja sobivate ravimeetodite valimiseks.

Ägeda alkoholimürgistuse leevendamine toimub erinevates raviasutused. Rahuldavate ja stabiilsete südame- ja hingamistegevuse näitajatega patsientidel, kellel on diagnoositud äge raske alkoholimürgistus (sh. alkoholimürgitus) tuleks saata edasisele ravile (kiirabitranspordiga) intensiivravi ja võõrutusosakondadega narkoloogilistesse asutustesse. Raske alkoholimürgistuse korral, kui on otsene oht elule (sh insuldi kahtlus [sh insult], TBI [sh näo-lõualuu vigastus]), jäetakse patsient somaatilisse haiglasse ja ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas, kus koos erihooldus, viiakse läbi kompleksne alkoholivastane võõrutusravi. Ägeda etanoolimürgistuse tõttu intensiivravi osakonda sattunud patsientidel tuleb lisaks kohustuslikule etüülalkoholi kontsentratsiooni määramisele veres jälgida ka glükeemia taset ning ajuinsuldi või traumaatilise ajukahjustuse kahtluse korral läbiviimiseks vajalik kompuutertomograafia.

Lisateavet ägeda etanoolimürgistuse kohta:

loengus "Äge etanoolimürgitus" Kursov S.V., Mihnevich K.G., Krivobok V.I.; Harkivi Riiklik Meditsiiniülikool, Harkivi meditsiiniakadeemia kraadiõppe akadeemia (ajakiri "Meditsiin erakorralised tingimused"Nr 7 - 8, 2012) [loe];

föderaalsetes kliinilistes juhistes "Alkoholi toksiline toime" peatoimetaja Yu.N. Ostapenko, föderaalse riigieelarvelise asutuse “Venemaa Föderaalse Meditsiini- ja Bioloogiaagentuuri Teaduslik ja Praktiline Toksikoloogiakeskus” direktor, meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent; Moskva, 2013 [loe].

VIITETEAVE: Neuropsühhiaatriliste häirete sündroom ägeda mürgistuse korral

Psühhoneuroloogilised häired ägeda mürgistuse korral koosnevad psüühiliste, neuroloogiliste ja somatovegetatiivsete sümptomite kombinatsioonist, mis on tingitud otseste toksiliste mõjude kombinatsioonist kesk- ja perifeerse närvisüsteemi erinevatele struktuuridele ning teiste organite ja süsteemide kahjustustest, mis on tekkinud mürgistuse tagajärjel.

Teadvuse häired väljenduvad depressioonis (stuupor, unisus, kooma) või vaimse tegevuse erutuses (psühhomotoorne agitatsioon, deliirium, hallutsinatsioonid), mis sageli asendavad üksteist. Kõige raskemad on äge mürgistuspsühhoos ja toksiline kooma.

Toksilist koomat täheldatakse sagedamini narkootilise toimega ainetega mürgituse korral, kuigi tõsine mürgistus mis tahes toksiliste ainetega, millega kaasneb keha elutähtsate funktsioonide (vereringe, hingamine, ainevahetus jne) järsk rikkumine, võib kaasneda aju funktsioonide sügav pärssimine.

Kliinilised ilmingud kooma ägeda mürgistuse korral on põhjustatud toksikogeenses staadiumis mürkide otsesest spetsiifilisest toimest kesknärvisüsteemile ja mürgistuse somatogeenses staadiumis määrab need endotoksikoosi tekkega.

Toksilise kooma üldist neuroloogilist pilti varases toksikogeenses staadiumis iseloomustab püsivate fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine (domineerivad sümmeetrilised neuroloogilised nähud) ja neuroloogiliste sümptomite kiire positiivne dünaamika piisavate erakorraliste ravimeetmete mõjul.

Igat tüüpi toksilise kooma puhul, mis on põhjustatud teatud rühma tegevusest mürgised ained, on iseloomulikud oma neuroloogilised sümptomid, mis avalduvad kõige selgemalt pindmise kooma staadiumis.

Koos narkootilise toksilise koomaga koos pindmise või sügava anesteesia neuroloogiliste sümptomitega ( lihaste hüpotensioon, hüporefleksia) esinevad kooma koos raske hüperrefleksiaga, hüperkineesiga, krampide sündroomiga.

Ägeda mürgistuse, eriti kooma neuroloogilises pildis on kõige märgatavamad järgmised somato-vegetatiivsed häired: pupillide suuruse sümmeetrilised muutused, higistamishäired koos sülje- ja bronhiaalnäärmete funktsioonihäiretega.

M-kolinomimeetilise (muskariinitaolise) sündroomiga täheldatakse autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jagunemise toonuse suurenemise tõttu mioosi, liighigistamist, hüpersalivatsiooni, bronhorröa, naha kahvatust, hüpotermiat, bronhospasmi, bradükardiat, hüperperistaltikat. . See areneb mürgistuse korral ainetega, millel on M-koliinergiline aktiivsus (muskariin, fosfororgaanilised ühendid, barbituraadid, alkohol jne).

M-kolinolüütilise (atropiinitaolise) sündroomi korral täheldatakse müdriaasi, hüpereemiat, naha ja limaskestade kuivust, hüpertermiat ja tahhükardiat. See areneb mürgistuse korral antikolinergilise toimega ainetega (atropiin, difenhüdramiin, amitriptüliin, astmatool, aeroon jne).

Adrenergilise sündroomi põhjustavad kokaiin, efedriin, amfetamiinid, melipramiin, eufilliin jne. See avaldub hüpertermia, teadvuse häirete, agitatsiooni, hüpertensiooni, tahhükardia, rabdomüolüüsi, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) tõttu.

Serotonergiline sündroom on kirjeldatud artiklis viimased aastad mõnikord kujutab see ohtu elule. helistas suur grupp ravimid - serotonergiliste retseptorite selektiivsed agonistid (buspiroon, tsisapriid, uue põlvkonna antidepressandid jne), mis väljenduvad hüpertermia, teadvuse häirete, vegetodistoonia (täheldatakse rohket higistamist, rõhu ebastabiilsust), hüperrefleksia, müokloonus, trismus, lihaste jäikus. Erineb kiire vastupidise arengu poolest.

Mioosi põhjustavad ained, mis suurendavad kolinergilise süsteemi aktiivsust: M-kolinomimeetikumid (muskariin, pilokarpiin), M-koliinpotentseeriva toimega antikoliinesteraas (aminostigmiin, fosfororgaanilised ühendid jne); opiaadid, reserpiin, südameglükosiidid, barbituraadid jne, samuti adrenergilise süsteemi aktiivsust vähendavad ained: klonidiin ja selle homoloogid, deprimeerivad ained; tööstuslikud ained (insektitsiidid-karbamaadid).

Müdriaasi põhjustavad ained, mis suurendavad adrenergilise süsteemi aktiivsust: kaudsed adrenergilised agonistid (amfetamiinid, efedra, kokaiin), katehhoolamiini prekursorid (L-DOPA, dopamiin), katehhoolamiine inaktiveerivate ensüümide inhibiitorid (MAO inhibiitorid); LSD; ained, mis vähendavad kolinergilise süsteemi aktiivsust: atropiin ja selle homoloogid, antihistamiinikumid, tritsüklilised antidepressandid.

Toksiline entsefalopaatia - aju püsivate toksiliste kahjustuste esinemine (hüpoksiline, hemodünaamiline, liquorodünaamiline koos degeneratiivsete muutustega ajukoes, ajukelme turse, selle üleküllus, ajukoores ja subkortikaalsetes moodustistes levinud nekroosipiirkonnad). Tuntumad toksilise entsefalopaatia psühho-neuroloogilised sümptomid raskmetallide ja arseeni ühenditega, vingugaasi, opiaatidega, samuti ainete kuritarvitamise korral.

Ajuturse on toksilise kooma tüsistus, millega kaasnevad mitmesugused kahjustuse teemale vastavad neuroloogilised sümptomid: mööduv halvatus, hemiparees, püramiidsümptomid, väikeaju ja ekstrapüramidaalsed sümptomid, epileptilised krambid, hüpertermia, bulbaarsed häired jne. ajutursed on silmapõhja ummikud, nagu nägemisnärvi ketaste turse, pulsatsiooni puudumine, laienenud veenid ja pimeala suuruse suurenemine. Märgid tulevad päevavalgele intrakraniaalne hüpertensioon- jäik kael, silmamunade pinge, bradüpnoe, bradükardia jne. Spinaalpunktsiooniga määratakse intrakraniaalse rõhu tõus.

Intravitaalne ajusurm on toksilise kooma kõige raskem ja pöördumatum komplikatsioon, millega kaasneb hüpoksia ja ajukoe turse. Aju elujõulisus määratakse EEG abil. Ägeda mürgistuse korral unerohtude ja sügavat, kuid pöörduvat anesteesiat põhjustavate ravimitega saab intravitaalset ajusurma hinnata alles pärast 30-tunnist pidevat isoelektrilise EEG registreerimist.

Äge mürgistuspsühhoos on vaimne häire, mille ülekaalus on "ujuva" teadvuse, hallutsinoosi (sageli nägemis- ja puutetundlikkuse), katatooniliste häirete sümptomid. Seda täheldatakse kokkupuutel psühhotomimeetiliste ainetega (kokaiin, marihuaana, LSD, fenamiinid), süsinikmonooksiidi, tetraetüülplii, bulbokapniiniga (katatoonia). Mürgistusega antikolinergiliste ravimitega (atropiin, atropiinitaolised, antihistamiinikumid, amitriptüliin) kaasneb tsentraalne antikolinergiline sündroom.

Krambiline sündroom. Mürgistuse korral võivad tekkida kloonilised (korasool, tsikutotoksiin), kloonilis-toonilised (füsostigmiin, fosfororgaanilised mürgid) ja toonilised (strühniin) krambid. Mürgistuse korral antikoliinesteraasi mürkidega eelneb üldistele krampidele intensiivsed müofibrillatsioonid.

Mürgine hüpertermia võib tekkida tsentraalse termoregulatsiooni rikkumise tagajärjel mürgistuse korral amfetamiini, anesteetikumide (esialgne staadium), tsinkofeeni, kokaiini, dinitrokresooli, dinitrofenooli, ecstasy ja selle derivaatide, MAO inhibiitorite, fenotiasiinide, teofülliini, serotoniinergiliste salitsülaatide,,, suktsinüülkoliin, ksantiinid. Kõige sagedamini võivad hüpertermia põhjuseks olla nakkuslikud tüsistused (nagu kopsupõletik, sealhulgas aspiratsioon, baktereemia ja septitseemia narkomaanidel jne). Krambi sündroomiga võib kaasneda hüpertermia.

Mürgine hüpotermia on kehatemperatuuri langus alla 35 ° C. Hüpotermiat võib täheldada mürgistuse korral alkoholi, tsentraalsete valuvaigistite, anesteetikumide, tritsükliliste antidepressantide, barbituraatide, bensodiasepiinide, karbamaatide, klonidiini, tsüaniidide, kloraalhüdraadi, metüüldopa, süsinikmonooksiidi, fenotiasiinidega. Ravimimürgistuse korral esineb seda 7-10% juhtudest.

Ägeda mürgistuse korral arenevad toksiline nägemis-, kuulmis- ja polüneuriit metüülalkohol, kiniin, salitsülaadid, antibiootikumid, fosfor-orgaanilised ained, talliumi soolad, arseen, magneesium. Värvinägemise häireid täheldatakse mürgistuse korral salitsülaatide, akoniidi, rebasheinaga jne.