emboolia; emboolia tüübid, nende põhjused, tagajärjed, mehhanism. Amnionivedeliku emboolia

Peamised ennetusmeetmed on etioloogiliste tegurite kõrvaldamine; õige elastne kompressioon, adekvaatne tegevusrežiim ning õigesti valitud antikoagulant- ja trombotsüütidevastane ravi.

Tromboflebiidi korral trombemboolia ennetamiseks kopsuarteri veeni luumenisse kirurgiliselt määrata spetsiaalne "lõks" eraldunud trombide tükkide jaoks. See filter on võrk, mis püüab suured osakesed enda külge, takistades nende edasist levimist vereringesse.

Tromboosiga koronaararterid müokardiinfarkti korral on trombolüütiline ravi laialt levinud, kui esimestel tundidel pärast veresoone ummistumist lahustatakse tromb spetsiaalsete tromboosi massi lahjendavate ravimite sihipärase manustamisega.

Emboolia

Emboolia- vere- või lümfisoonte ummistus osakeste poolt, mis on kaasas vere või lümfivooluga ja mida tavaliselt veres ja lümfivoolus ei leidu.

Emboolia tüübid:

I. Emboolide olemuse järgi:

uh ndogeenne(gaasid, trombemboolia, rasvkoe, raku või koe, lootevee emboolia, gaasid (koos dekompressioonihaigusega).

II. Eristada vastavalt lokaliseerimisele:

kopsuvereringe veresooned (venoosne),

laevad suur ring vereringe (arteriaalne) ja

portaalveeni süsteemid.

Eksogeensed embooliad:

antenn areneb õhumullide sattumise tagajärjel vereringesse vigastuste või suurte veenitüvede või ninakõrvalurgete punktsioonide, suletud kopsuvigastuste tagajärjel. Suure hulga õhu sattumisel kopsudest verre, kui inimene puutub kokku plahvatusliku lööklainega (õhk, vesi), samuti plahvatuslik dekompressioon ja kiire tõus suurele kõrgusele. Samal ajal põhjustavad kopsualveoolide järsk laienemine, nende seinte purunemine ja õhu sisenemine kapillaaride võrku süsteemse vereringe veresoonte emboolia.

bakteriaalne- mis tahes mädase-põletikulise protsessi tüsistus, mis on tingitud bakterikonglomeraatide, verehüübe või koe nakatunud fragmentide ülekandmisest. See viib metastaatiliste mädaste koldete tekkeni.

Emboolia võõrkehad võimalik tänu nende tungimisele veresoonte voodisse laskehaavade ajal (killud, haavlid, kuulid), mõnikord siis, kui kateetrite killud sisenevad anumatesse. Palju sagedamini on seda tüüpi emboolia allikaks lubi, kolesteroolikristallid, mis sisalduvad aterosklerootiliste naastude hävitamise ja ilmnemise ajal vereringesse sisenevas atematoosses massis. Suure erikaaluga võõrkehade emboolia võib olla retrograadne. Sellised emboolid on võimelised liikuma keha asendi muutmisel.

Endogeensed embooliad:

trombemboolia - emboolia eraldunud trombi osakeste poolt. Esineb trombi moodustumise algfaasis või selle aseptilise või septilise sulamise ajal (“haige tromb”), samuti trombi tagasitõmbamise ja vere hüübimise rikkumine. Kõige sagedamini tekivad veenides "haiged verehüübed". alajäsemed, vaagna, maksa, põhjustades kopsuvereringe emboolia. Süsteemse vereringe trombembooliat täheldatakse siis, kui trombootilised massid eralduvad südame vasaku poole klappidest (endokardiit) või arterite tromboos (ateroskleroos).

Rasvaemboolia- väikeste veresoonte ummistus rasvapiiskadega. Selle tüsistusega võib kaasneda igasugune luu, pehmete kudede kahjustus, kuid seda täheldatakse sagedamini sääre ülemise kolmandiku luumurdude korral, reieluu ja vaagna luud. Osteomüeliidi, ägeda pankreatiidi, maksa rasvade degeneratsiooni, ravimite õlilahuste süstimise või parenteraalse toitumise rasvemulsioonide kasutuselevõtu reeglite mittejärgimise korral.

Emboolialootevesi võib tekkida sünnituse ajal, kui eraldunud platsenta piirkonnas on kahjustatud emaka veresooned; areneb kopsuvereringe emboolia, millega kaasneb pikaajaline lakkamatu verejooks emakast.

Rakuline või kude hõlmab kasvaja fragmentide ülekandumist verevooluga koos hematogeensete metastaaside tekkega, võib täheldada ka raskete vigastuste korral pehmete kudede purustamisega. Kõige tavalisem ilming on ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse tekkimine, mis on tingitud laguneva materjali ülekandmisest verevooluga. aterosklerootiline naast aju veresoontesse.

gaasiemboolia teatud sarnasusega õhuga on sellel veidi erinevad arengumehhanismid. See põhineb gaaside lahustuvuse muutumisel vedelikus võrdeliselt keskkonna rõhuga. Nii eralduvad märkimisväärsel sügavusel viibinud sukeldujate kiirel tõusul suurel kiirusel tõusu ajal rõhu all olevas kõrgmäestikulennukis õhugaasid või veres lahustunud spetsiaalne hingamisteede segu, mis selles vabalt ringledes muutub. emboolia allikas.

Süsteemse vereringe emboolia areneb koos patoloogiliste protsessidega südame vasakus pooles ja aordi algosas (tromboendokardiit, müokardiinfarkt). Sel juhul on võimalik erinevate arterite ummistus, mille määrab põhitüvest väljuvate veresoonte kaliiber, külgharu nurk põhisoonest ja veresoonkonna funktsionaalne seisund. Embolid tungivad põhitüvest sagedamini suurekaliibrilistesse okstesse ja anumatesse, mis väljuvad teravnurk(tavaliselt aju vasaku poolkera veresoonte ja ülemiste jäsemete veresoonte emboolia). Sagedamini esinevad koronaararterite, keskmise aju-, sisemise unearteri, neeru-, põrna-, mesenteriaalarterite embooliad.

Kopsuvereringe emboolia areneb emboolia moodustumisega suure ringi ja südame parema poole veenides. Seda tüüpi embooliat iseloomustab kliiniliste ilmingute äkiline tekkimine ja kiirus, tugev õhupuudus, vererõhu järsk langus, südame nõrgenemine.

Portaalveeni emboolia mida iseloomustab emboolide teke sooleveenide patoloogiliste protsesside käigus (enterokoliit, soolesulgus jne). Seda iseloomustavad rasked hemodünaamilised häired - portaalhüpertensiooni sündroom. Suurenenud verevarustus elunditele kõhuõõnde(magu, sooled, põrn), suureneb rõhk portaalveeni süsteemis, tekib triaad - astsiit, põrna suurenemine, kõhu eesseina pindmiste veresoonte laienemine ("Medusa pea"). Vereringehäiretest tingitud sagedased nähtused on mitmed – vererõhu langus, südame verevoolu vähenemine, vere minuti- ja löögimahu vähenemine, õhupuudus, teadvusekaotus või teadvusekaotus, hingamishalvatus ja muud nähtused, mis on põhjustatud ringleva vere massi vähenemisest, mis on otseseks surmapõhjuseks.

Reeglina liiguvad emboolid mööda vereringet. Erandid on:

retrograadneemboolia täheldatud massiivsete emboolide juuresolekul, kui need liiguvad oma raskusjõu tõttu vastu verevoolu.

Paradoksaalneemboolia kaasasündinud südamedefektidega, eriti interatriaalse või interventrikulaarse vaheseina defektidega, mille tagajärjel võivad emboolid sattuda südame paremast poolest otse vasakule, minnes väikesest ringist mööda.

Emboolia tagajärjed ja tagajärjed määratakse emboolide suuruse ja arvu, veresoonte süsteemi migratsiooniteede ja neid moodustava materjali olemuse järgi. Sõltuvalt emboolia suurusest eristatakse suurte veresoonte embooliat ja mikrovaskulatuuri. Kõik embooliad, välja arvatud õhk ja gaas, on muude haiguste tüsistused, mille kulgu need süvendavad kuni surmani. Kõige sagedamini tuvastatakse venoosne trombemboolia, mille puhul emboolid jäävad olenevalt suurusest kopsuarteri perifeersetes harudes, põhjustades hemorraagilisi kopsuinfarkti või sulgevad oma valendiku juba esialgsetes lõikudes, mis viib äkksurma. Siiski ei ole harvad juhud, kui suhteliselt väikese läbimõõduga, kuid märkimisväärse pikkusega trombembooliad ummistavad verevoolu mõjul nende omast palju suurema kaliibriga veresooni või püsivad ühise kopsutüve hargnemiskohas. .

Emboolia - võõrosakeste ülekandumine verevoolu ja veresoone valendiku blokeerimisega. Osakesi endid nimetatakse emboolideks. Enamasti on emboolid eraldi verehüüvete fragmendid, mida vereringe kannab (trombemboolia). Harvemini on emboolia materjaliks muud ained (tabel 1).

Sõltuvalt emboolia liikumise suunast on:

Tavaline (ortograadne) emboolia (emboolia liikumine läbi vereringe);

Retrograadne emboolia (emboolia liikumine raskusjõu mõjul verevoolu vastu);

Paradoksaalne emboolia (interatriaalse või interventrikulaarse vaheseina defektide korral siseneb embool suure ringi veenidest, mööda kopse mööda, arteritesse).

Emboolia patogenees. Seda ei saa taandada ainult anuma valendiku mehaanilisele sulgemisele. Emboolia väljakujunemisel on suur tähtsus nii peamise vaskulaarse kiirtee kui ka selle külgmiste reflektoorsel spasmil, mis põhjustab raskeid düstsirkulatsioonihäireid. Arterite spasm võib levida paaris või mõne muu organi veresoontesse (näiteks neeru-refleks ühe neeru veresoonte emboolia korral, pulmokoronaarne refleks kopsuemboolia korral).

Emboolia lokaliseerimine oleneb emboolia päritolukohast ja suurusest.

Embooli moodustumine süsteemse vereringe veenides. Süsteemse vereringe veenides (venoosse tromboosi tõttu) või südame paremas servas (nt trikuspidaalklapi infektsioosse endokardiidi korral) moodustuvad emboolid sulgevad kopsuarterid, välja arvatud juhul, kui need on nii väikesed (nt rasvatilgad, raku kasvajad) mis võivad läbida kopsukapillaari. Kopsuveresoonte ummistuse asukoht sõltub embooli suurusest. Väga harva võib süsteemse vereringe veenidest pärinev embool läbida interatriaalse või interventrikulaarse vaheseina defekti (mis möödub seega väikesest ringist) ja põhjustada emboolia süsteemse vereringe arterites (paradoksaalne emboolia).

Väravveeni harudes tekkivad embooliad põhjustavad maksa vereringehäireid.

Emboolia moodustumine südames ja süsteemse vereringe arterites: südame vasakus pooles ja süsteemse vereringe arterites esinevad emboolid (südame või arterite tromboosi tagajärjel) põhjustavad emboolia distaalsetes osades. süsteemne vereringe, st. ajus, südames, neerudes, jäsemetes, sooltes jne.

Trombemboolia: trombi fragmendi eraldumine ja selle ülekandmine verevooluga - kõige rohkem ühine põhjus emboolia.

1. Kopsuemboolia (PE)

Põhjused ja levimus: Trombemboolia kõige tõsisem tüsistus on kopsuemboolia, mis võib põhjustada äkksurma. Umbes 600 000 patsiendil aastas on USA-s kopsuemboolia; umbes 100 000 neist sureb. Enam kui 90% juhtudest tekivad emboolid jalgade süvaveenides (flebotromboos). Harvemini on trombide allikaks vaagna venoosne põimik. Kopsuembooliat täheldatakse kõige sagedamini järgmiste seisundite korral, mis soodustavad flebotromboosi teket: 1) ligikaudu 30-50% patsientidest pärast kirurgilisi sekkumisi tekib süvaveenide tromboos varajases operatsioonijärgses perioodis. Kuid kopsuemboolia nähud esinevad vaid väikesel osal neist patsientidest; 2) varakult sünnitusjärgne periood; 3) pikaajaline immobilisatsioon voodis; 4) südamepuudulikkus; 5) suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine.

PE kliinilised ilmingud ja tähtsus: emboolia suurus on kõige olulisem tegur, mis määrab kopsuemboolia kliiniliste ilmingute astme ja selle olulisuse.

Riis. 8. Kopsuarteri trombemboolia.

Massiivsed emboolid: suured emboolid (mitu sentimeetrit pikad ja läbimõõduga sarnased reieluu veenile) võivad peatuda parema vatsakese väljalaskeava juures või kopsuarteris, kus nad takistavad vereringet ja põhjustavad pulmokoronaarse refleksi tõttu äkksurma. Kopsuarteri suurte harude emboolia obstruktsioon embooliaga võib samuti põhjustada äkksurma kõigi kopsuveresoonte tugeva vasokonstriktsiooni tagajärjel, mis tekib refleksiivselt vastusena trombemboolia ilmnemisele veresoones või kõigi veresoonte spasmile. bronhid. Keskmise suurusega emboolid: terved inimesed bronhiaalarter varustab kopsu parenhüümi ja kopsuarteri funktsioon on peamiselt gaasivahetus (mitte lokaalne kudede hapnikuga varustamine). Seetõttu põhjustab keskmise suurusega kopsuemboolia kopsupiirkonda, mis on ventileeritud, kuid ei osale gaasivahetuses. See põhjustab gaasivahetuse häireid ja hüpokseemiat, kuid kopsuinfarkt ei arene alati välja. Sagedamini moodustub südameatakk kroonilise vasaku vatsakese südamepuudulikkusega (kroonilise venoosse ülekülluse taustal) või kopsuveresoonkonna haigustega patsientidel, kellel on ka bronhiaalarterite kaudu verevarustuse häire, mille tagajärjel saab kopsu hapnik ja toitained, peamiselt kopsuveresoontest. Nendel patsientidel põhjustab kopsuarteri verevarustuse häire kopsuinfarkti.

Väikesed emboolid: obtureerivad kopsuarteri väikesed oksad ja võivad ilmneda ilma kliiniliste sümptomiteta – see sõltub emboolia ulatusest. Enamikul juhtudel lagunevad emboolid fibrinolüüsi mõjul. Kui kopsuvereringesse sisenevad pikaajaliselt arvukad väikesed emboolid, on oht pulmonaalse hüpertensiooni tekkeks.

Süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia

Põhjused: trombemboolia süsteemse vereringe veresoontes tekib siis, kui südame vasakus pooles või suure kaliibriga arteris tekib embool. Tavaliselt ilmneb süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia:

patsientidel, kes põevad mitraal- ja aordiklappide trombootilise kattega infektsioosset endokardiiti;

patsientidel, kellel on olnud vasaku vatsakese müokardiinfarkt koos parietaalse tromboosiga;

reuma ja koronaartõvega patsientidel, kellel on rasked südame rütmihäired (kodade virvendus, kodade virvendus), mis põhjustab verehüüvete moodustumist südameõõnes, sagedamini vasakus aatriumis;

aordi ja vasaku vatsakese aneurüsmidega patsientidel, mille puhul tekivad sageli parietaalsed trombid. Kõigist nendest kohtadest pärinevad trombembooliad transporditakse erinevate elundite arteritesse. Aordi anatoomia iseärasuste tõttu kipuvad südameemboolid sagedamini tungima alajäsemetesse või parema sisemise kanalisse. unearter kui teistes suure ringi arterites.

Süsteemse vereringe trombemboolia kliinilised ilmingud ja olulisus määratakse kahjustatud veresoone suuruse, kollateraalse vereringe arengu ja kudede tundlikkuse tõttu isheemia suhtes. Võib tekkida aju-, südame-, neeru- ja põrnainfarkt. Südameinfarkt soolestikus ja alajäsemetes areneb ainult suurte arterite oklusiooni või kollateraalse vereringe kahjustusega.

Õhuemboolia: Õhuembooliat täheldatakse, kui vereringesse siseneb piisav kogus õhku (umbes 150 ml).

Sisemise kägiveeni operatsioon või trauma. Sisemise kägiveeni kahjustuse korral põhjustab rindkere negatiivne rõhk õhu imemise sellesse. Seda ei juhtu, kui teised veenid on kahjustatud, kuna need on ventiilidega eraldatud rinnaõõnes olevast alarõhust.

Sünnitus ja abort. Väga harva võib õhuemboolia tekkida sünnituse või abordi ajal, kui emaka kokkutõmmete ajal võib õhku suruda rebenenud platsenta venoossetesse siinustesse.

Emboolia vereülekande ajal, intravenoossed infusioonid (tilgutajad), radioaktiivsed angiograafilised uuringud. Õhkemboolia tekib ainult siis, kui manipuleerimise tehnikat rikutakse.

Ebapiisavalt läbi viidud mehaanilise ventilatsiooniga hüperbaarse hapnikuga varustamise tingimustes.

Kliinilised ilmingud. Kui õhk siseneb vereringesse, läbib see paremat vatsakest, kus tekib vahune segu, mis takistab suuresti verevoolu, 2/3 kopsukapillaaride sulgemine õhuga põhjustab surma.

gaasiemboolia lämmastik (dekompressiooni sündroom).

Põhjused. Dekompressioonisündroomi täheldatakse sukeldujatel kiirel tõusul suurest sügavusest, pilootidel, astronautidel salongi rõhu vähendamisel. Kõrge veealuse rõhuga õhu sissehingamisel lahustub suurenenud õhuhulk, peamiselt hapnik ja lämmastik veres ja tungib vastavalt kudedesse. Kiire dekompressiooni korral lähevad kudedes olevad gaasid lahustunud olekust gaasilisse olekusse. Vere omastab hapnikku kiiresti, samas kui lämmastikku ei saa kiiresti omastada ning moodustub kudedes ja veres mullid, mis toimivad emboolia.

Kliinilised ilmingud ja tähtsus. Trombotsüüdid kleepuvad vereringes olevate lämmastikumullide külge ja aktiveerivad vere hüübimismehhanismi. Tekkiv dissemineerunud intravaskulaarne tromboos halvendab kudede isheemilist seisundit, mis on põhjustatud kapillaaride ummistusest gaasimullide poolt. Rasketel juhtudel tekib ajukoe nekroos, kuna lämmastik lahustub lipiidide rikastesse kudedesse, mille tulemuseks on surm. Kergematel juhtudel on kahjustatud peamiselt lihased ja närvid, mis neid innerveerivad; see põhjustab tugevaid lihasspasme koos tugeva valuga. Gaasi lämmastikemboolia kopsudes on hingamispuudulikkuse põhjus ning sellega kaasnevad alveolaarne turse ja hemorraagia.

Rasvaemboolia.

Põhjused. Rasvaemboolia tekib siis, kui rasvatilgad sisenevad vereringesse. Suurte luude (näiteks reieluu) luumurdude korral satuvad kollase luuüdi osakesed vereringesse. Harva põhjustab nahaaluse rasvkoe ulatuslik kahjustus rasvaemboolia. Kuigi 90% raskekujulise luumurduga patsientidest tuvastatakse vereringes rasvatilgad, on rasvaemboolia kliinilised nähud palju harvemad.

Kuigi mehhanism, mille abil rasvatilgad rasvarakkude rebenemise ajal vereringesse sisenevad, tundub lihtne, on mitmeid teisi mehhanisme, mis mõjutavad rasvaemboolia kliinilisi ilminguid. Selgus, et vereringes olevad rasvatilgad võivad suureneda. See seletab tõsiasja, et väikesed rasvaosakesed, mis vabalt läbivad kopsukapillaare, võivad põhjustada süsteemse vereringe kapillaarides emboolia. Eeldatakse, et katehhoolamiinide vabanemine vigastuse tagajärjel viib vabade rasvhapete mobiliseerumiseni, mille tõttu toimub rasvatilkade järkjärguline suurenemine. Trombotsüütide adhesioon rasvaosakestega viib nende suuruse edasisele suurenemisele, mis põhjustab ka tromboosi. Kui see protsess toimub üldistatult, on see samaväärne dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga.

Kliinilised ilmingud ja tähtsus. Ringlevad rasvatilgad sisenevad esialgu kopsude kapillaarvõrku. Suured rasvaosakesed (> 20 µm) jäävad kopsudesse ja põhjustavad hingamispuudulikkust (õhupuudus ja gaasivahetuse häired). Väiksemad rasvagloobulid läbivad kopsukapillaare ja sisenevad süsteemsesse vereringesse. Tüüpiline kliinilised ilmingud rasvaemboolia: hemorraagilise lööbe ilmnemine nahal ja ägedate dissemineerunud neuroloogiliste häirete esinemine.

Hingamishäirete ilmnemisel tuleb kaaluda rasvaemboolia tekke võimalust, aju häired ja hemorraagiline lööve 1-3 päeva pärast vigastust. Diagnoosi saab kinnitada rasvapiiskade tuvastamisega uriinis ja rögas. Ligikaudu 10% patsientidest, kellel on kliinilised tunnused rasvaemboolia sureb. Lahkamisel võib paljudest elunditest leida rasvatilku, mis nõuab rasvade preparaatide spetsiaalset värvimist.

Joonis 9. Kopsude rasvemboolia. Katselooma kopsude ettevalmistamine pärast õlisuspensiooni süstimist. Sudaani plekk III.

Luuüdi emboolia: rasvu ja vereloome rakke sisaldavad luuüdi fragmendid võivad vereringesse sattuda pärast traumaatiline vigastus luuüdi ja seda võib leida nende patsientide kopsuarterites, kellel tekivad selle ajal ribimurrud elustamine. Luuüdi emboolia ei oma kliinilist tähtsust.

Atematoosne emboolia(kolesteroolemboolia): kui suured atematoossed naastud haavanduvad, võivad väga sageli kolesterool ja muud ateromatoossed ained vereringesse sattuda. Süsteemse vereringe väikestes arterites, sagedamini ajus, täheldatakse embooliat, mis viib mööduvate isheemiliste atakkide ilmnemiseni koos neuroloogiliste sümptomite mööduva arenguga, mis vastavad ägedatele tserebrovaskulaarsetele õnnetustele.

Amniootilise vedeliku emboolia: lootekoti sisu võib harva (1:80 000 sünnitust) tungida läbi emaka rebendite selle venoossetesse siinustesse sünnituse ajal müomeetriumi kokkutõmbumise ajal. Kuigi amnionivedeliku emboolia on haruldane, seostatakse seda kõrge suremusega ja see on USA-s peamine emade surma põhjus (ligikaudu 80%).

Amniootiline vedelik sisaldab suures koguses tromboplastilisi aineid, mis põhjustavad DIC-i arengut. Lootevesi sisaldab ka keratiniseeritud loote epiteeli (nahast koorunud), loote juukseid, loote rasva, lima ja mekooniumi. Kõik need ained võivad põhjustada kopsuembooliat ja nende avastamine lahkamisel kinnitab lootevee emboolia diagnoosi. Sünnitavad naised surevad reeglina fibrinolüüsist põhjustatud verejooksu tõttu, mis on tingitud DIC-i "tarbimiskoagulopaatiast".

Kasvaja emboolia: vähirakud, hävitades veresooni, tungivad sageli vereringesse. See protsess on metastaaside aluseks (kreeka keelest metastaas - liikumine) pahaloomulised kasvajad. Tavaliselt on need üksikud rakud või väikesed rakurühmad liiga väikesed, et häirida elundite vereringet. Kuid mõnikord võivad suured kasvajafragmendid moodustada suuri (mitu sentimeetrit) emboole (koeemboolia), näiteks neeruvähi korral võib kahjustada alumine õõnesveen ja maksavähi korral maksa veenid.

Emboolia võõrkehade poolt tekib siis, kui kuulid, kesta killud ja muud kehad sisenevad suurte anumate luumenisse. Selliste kehade mass on suur, mistõttu nad läbivad väikeseid vereteed, näiteks ülemisest õõnesveenist paremasse südamesse. Sagedamini laskuvad sellised kehad veresoontesse verevoolu vastu (retrograadne emboolia).

Tähendus. Emboolia väärtus on mitmetähenduslik ja selle määravad emboolia tüüp, emboolia levimus ja nende lokaliseerimine. Trombemboolilised tüsistused ja eriti kopsuemboolia, mis põhjustab äkksurma, on suure kliinilise tähtsusega. Süsteemse vereringe arterite trombemboolia on ajuinfarkti, neerude, põrna, soolegangreeni, jäsemete sagedane põhjus. Kliiniku jaoks ei ole vähem oluline bakteriaalne emboolia kui mädase infektsiooni leviku mehhanism ja üks selgemaid sepsise ilminguid.

Emboolia on ebatavaliste osakeste liikumine läbi vere ja lümfi ning veresoonte ummistus nende poolt. Osakesed ise on emboolid.

Emboolia kujunemisel on oluline peamise vaskulaarse kiirtee ja külgmiste refleksi spasm, mis põhjustab raskeid düstsirkulatsioonihäireid. Arteriaalne spasm võib levida teistele veresoontele.

Liikumise olemuse ja lõpptulemuse järgi eristuvad.

1. Õige- liikumine mööda verevoolu koos emboolia peatumisega oodatud kohas. Näiteks on trombemboolia liikumine jalgade veenidest koos peatusega kopsuarteris.

• Alates BCC venoossest süsteemist ja paremast südamest kuni ICC veresoonteni
• Südame vasakust poolest kuni südame-, aju-, neeru- jne arteriteni.
• Portaalsüsteemi harudest maksa portaalveeni

2. Retrograadne- liikumine vastu verevoolu. Näide, kuuli liikumine südame paremalt küljelt madalamad divisjonid alumine õõnesveen. Alumisest õõnesveenist laskuvad neeru-, maksa-, reieluuveenid.

3. Paradoksaalne- liikumine mööda verevoolu emboolia peatumisega ebatavaline koht. Näiteks on trombemboolia liikumine jalgade veenidest koos peatusega aju, neerude, soolte, põrna ja jalgade arterites. Interatriaalse või interventrikulaarse vaheseina defektide korral siseneb arteritesse suure ringi veenide embool, mis läheb mööda ICC-st.

Emboolia klassifikatsioon:

1. trombemboolia,

2. rasvane

3. õhk

4. gaas

5. kangas

6. mikroobne

7. emboolia võõrkehade poolt.

Rasva-, õhu- ja gaasiemboolia . Arengu põhjused, patogenees, morfoloogilised ilmingud. Patoloogiline anatoomiline diagnostika. Surma põhjused.

Rasvaemboolia. Allikas võib olla rasv nahaaluse rasvkoe, luuüdi hävitamisel (pikkade toruluude luumurru või kuulihaava korral), samuti rasvainete veeni süstimisel. Rasvapiisad sisenevad vereringesse ja seejärel kopsu kapillaaridesse. Kopsudes need osaliselt hävivad ja imenduvad. Kuid nad sisenevad osaliselt süsteemsesse vereringesse ja jõuavad ajju, neerudesse, põrna, soolestikku ja jalgadesse. Kahvaturoosa ajukoe taustal on märgata arvukalt tumepunaseid täppe. Need on rasva kogunemise kolded kapillaaridesse, kus areneb ohtralt ja hemorraagiat.

Kopsu rasvaemboolia muutub eluohtlikuks, kui enam kui 65-70% kapillaaridest on rasvaga ummistunud. Tuleb äge kopsupuudulikkus ja äkiline südameseiskus. Kopsude väikese kahjustuse korral areneb kopsupõletik.

Õhuemboolia- kui õhumullid sisenevad vereringesse. See juhtub: kui kaela veenid on vigastatud, sünnituse ajal ja meditsiiniliste manipulatsioonide ajal veeni sisenemisel. Need põhjustavad ICC veresoonte embooliat ja äkksurma. Õhk koguneb parema südame õõnsusse ja venitab seda.

gaasiemboolia. See areneb üleminekul kõrge atmosfäärirõhu tsoonist madala õhurõhuga tsooni. (selleks võib nimetada vere keemist, millesse tekivad gaasimullid.) Kiire dekompressiooni ajal ei jõua kudedest eralduv lämmastik kopsude kaudu vabaneda ja koguneb gaasimullide kujul kopsudesse. veri. Gaasimullid ummistavad kapillaare, mis põhjustab isheemilisi kahjustusi erinevate organite kudedes – pea- ja seljaaju, maks, neerud, süda, liigesed. Seda tüüpi patoloogiat määratletakse kui dekompressioonihaigust. Haigust täheldatakse sukeldujatel, pilootidel, kessonitöötajatel.

Tähendus - PE viib surma, suure ringi arterite TE on aju, neerude, põrna, soole gangreeni, jäsemete infarkti tekke põhjus. Bakteriaalne emboolia on nakkuse leviku mehhanism. Pahaloomuliste kasvajate rakkude emboolia metastaaside tekke aluseks.

8. Tromboos, põhjused, tekkemehhanism, tunnused, trombide ja tromboosi tagajärjed .

Tromboos on eluaegne haridusprotsess sisepind veresoonte seinad või nende luumenis on trombid, mis koosnevad vereelementidest ja takistavad vere liikumist läbi veresoonte. Seal on parietaalsed (osaliselt vähendavad veresoonte luumenit) ja ummistuvad trombid. Sõltuvalt teatud elementide ülekaalust trombide struktuuris eristatakse nende erinevaid tüüpe.

Valge (aglutinatsiooni) tromb. Moodustunud elementide (peamiselt trombotsüütide ja leukotsüütide) adhesiooni-, agregatsiooni- ja aglutinatsiooniprotsesside aktiveerimine on võtmetähtsusega.

Punane (koagulatiivne) tromb. Selle moodustumise alusel mängib peamist rolli vere hüübimisprotsesside (koagulatsiooni) aktiveerimine, mille elemendid (trombotsüüdid, leukotsüüdid ja peamiselt erütrotsüüdid, kuna neid on veres kõige rohkem) takerduvad. fibriinniitides. Tuleb märkida, et punane tromb moodustub kiiremini kui valge, tavaliselt pärast veresoone seina märkimisväärset kahjustamist.

Segatud tromb. Teda kohtab kõige sagedamini. Selle moodustamisel mängib olulist rolli nii koagulatsiooni kui ka adhesiooni, vererakkude agregatsiooni ja liimimise protsesside aktiveerimine (valgete ja punaste verehüüvete vaheldumine). Verehüüvete moodustumise põhjuseks on veresoonte seinte terviklikkuse rikkumine (kahjustus), mis on põhjustatud mitmesugustest patogeensed tegurid väliskeskkond (füüsikaline, keemiline, bioloogiline), sealhulgas need, mis põhjustavad põletikku (flogogeenid), allergiat (allergeenid) või põhjustavad selle arengut. mitmesugused haigused(ateroskleroos, koronaar- ja hüpertensioonihaigused jne).

Trombi arengu mehhanismides osalevad järgmised patogeneetilised tegurid (Virchow triaad).

Veresoonte seina kahjustus (selle rikkumised füüsilised ja keemilised omadused, toitumine, ainevahetus, mis põhjustab düstroofiat ja struktuurseid häireid). Eelkõige muutub kahjustatud veresoone sein märguvaks, kaotab elektrilaengu ja vabastab verre aktiivset tromboplastiini. Selle tulemusena jäävad selle külge vereelemendid.

Koagulatsiooni aktiivsuse suurenemine ja/või aktiivsuse vähenemine koagulatsiooni ja fibriini lüütiliste veresüsteemide vastu (trombiplaadi, protrombiini, trombiini, fibrinogeeni, fibriini moodustumise suurenemine, hepariini moodustumise vähenemine).

Verevoolu aeglustumine ja selle häired pööriste kujul (trombi, erütrotsüütide agregaatide, ateroomsete naastude, veresoonte aneurüsmide jne piirkonnas).

Hemostaasi protsessis on kaks faasi:

Esimene faas on vaskulaarne-trombotsüütne (rakuline);

Teine faas on koagulatsioon (plasma). Neid faase kirjeldatakse peatükis "Hemostaasi patoloogia".

Tromboosi tagajärjed (tagajärjed) võivad olla järgmised:

trombi resorptsioon (koos kohaliku vereringe taastamisega);

Aseptiline või mädane sulamine (koos abstsessi moodustumisega);

Organisatsioon (idanemine sidekoe, mille tulemusena tromb kinnitub tihedalt veresoone seina külge);

Rekanalisatsioon (idanemine anumate kaudu), eriti lahtine tromb;

Trombi eraldamine emboolia moodustumisega

9. Staas, põhjused, liigid, tagajärjed.

Staz - vere- ja/või lümfivoolu märkimisväärne aeglustumine või peatumine elundi või koe veresoontest.

Põhjused

isheemia ja venoosne ummistus. Need põhjustavad staasi, mis on tingitud verevoolu olulisest aeglustumisest (isheemia ajal arteriaalse verevoolu vähenemise tõttu, venoosse hüpereemia korral selle väljavoolu aeglustumise või peatamise tõttu) ja luues tingimused ainete tekkeks ja/või aktiveerimiseks, mis põhjustada vererakkude liimimist, nende agregaatide ja trombide teket.

Proagregandid on tegurid, mis põhjustavad vererakkude agregatsiooni ja aglutinatsiooni.

Staasi patogenees:

Staasi viimases staadiumis toimub alati vererakkude agregatsiooni- ja/või aglutinatsiooniprotsess, mis viib vere paksenemiseni ja selle voolavuse vähenemiseni. Seda protsessi aktiveerivad proagregandid, katioonid ja suure molekulmassiga valgud.

Proagregandid (tromboksaan A 2, katehhoolamiinid AT vererakkudele) põhjustavad vererakkude adhesiooni, agregatsiooni, aglutinatsiooni koos nende järgneva lüüsi ja BAB vabanemisega neist.

Katioonid. K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ vabanevad vererakkudest, kahjustatud veresoonte seintest ja kudedest. Vererakkude tsütolemmale adsorbeerituna neutraliseerib katioonide liig nende negatiivse pinnalaengu.

Kõrgmolekulaarsed valgud (näiteks γ-globuliinid, fibrinogeen) eemaldavad tervete rakkude pinnalaengu (ühendudes positiivselt laetud aminorühmade abil negatiivselt laetud rakupinnaga) ning võimendavad vererakkude agregatsiooni ja rakkude adhesiooni. nende konglomeraadid veresoone seinale.

Staasi tüübid

Esmane (tõeline) staas. Staasi teke algab peamiselt vererakkude aktiveerumisest ja suure hulga proagregantide ja/või prokoagulantide vabanemisest. Järgmises etapis moodustunud elemendid agregeeruvad, aglutineerivad ja kinnituvad mikroveresoone seina külge. See põhjustab verevoolu aeglustumist või lakkamist veresoontes.

Sekundaarne staas (isheemiline ja kongestiivne).

Isheemiline staas areneb raske isheemia tagajärjel arteriaalse verevoolu vähenemise, selle voolu kiiruse aeglustumise ja turbulentse olemuse tõttu. See põhjustab vererakkude agregatsiooni ja adhesiooni.

Staasi kongestiivne (venoosne-kongestiivne) variant on venoosse vere väljavoolu aeglustumise, selle paksenemise, füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste, vererakkude kahjustuse (eriti hüpoksia tõttu) tagajärg. Seejärel kleepuvad vererakud üksteise ja mikroveresoonte seina külge.

Staasi ilmingud

· Kell seisak mikrovaskulatuuri veresoontes ilmnevad iseloomulikud muutused:

Mikroveresoonte siseläbimõõdu vähenemine isheemilise staasi korral, mikrotsirkulatsiooni voodi veresoonte luumenuse suurenemine kongestiivse staasi korral, suur hulk vererakkude agregaate veresoonte luumenis ja nende seintel, mikrohemorraagia (sagedamini kongestiivse staasiga).

Staasi tagajärjed:

Staasi põhjuse kiire kõrvaldamisega taastub verevool mikrotsirkulatsiooni voodi veresoontes ja kudedes ei teki olulisi muutusi.

Pikaajaline staas põhjustab kudedes düstroofsete muutuste teket, sageli koe või elundi asukoha surma (südameinfarkt).

10. Perifeerse vereringe häirete medikamentoosse korrigeerimise võimalused.

Diagnostiliste tulemuste põhjal viiakse läbi vereringehäirete korrigeerimine. Mida täielikum on diagnoos nii aluseks oleva patoloogia kui ka homöostaasihäirete suhtes, seda edukamat on oodata ohtlike hemodünaamiliste häirete kõrvaldamisel. Koos individuaalsed omadused korrigeeriva ravi korral on mõned lähenemisviisid selle rakendamiseks suures osas levinud erinevate kategooriate patsientidel. See kehtib eelkõige intravenoosne manustamine vedelikud. Vereringehäiretega patsientidel on vajalik infusioon-transfusioonravi. See võimaldab teil mõjutada vereringet kahel viisil: pakkudes piisavas koguses ringlevat verd (BCC); selle reoloogiliste ja transpordiomaduste parandamine. Lisaks võimaldab infusioonisüsteemi olemasolu tõhusamalt kasutada kardiovaskulaarseid ja muid farmakoloogilised ained mõeldud hemodünaamika parandamiseks. Enamikul juhtudel on suure vedelikumahu ja selle pikaajalise infusiooni tõttu vaja kateteriseerida keskveen, sageli subklavia või jugulaarne veen. See võimaldab teil kontrollida CVP-d ja harvemini kui perifeersete veenide kasutamisel, põhjustab kateetri piirkonnas tromboosi. Samal ajal ei saa jätta arvestamata, et nende peamiste veenide kateteriseerimine sisaldab teatud ohtu. tõsised tüsistused. Nende hulka kuuluvad kahjustused suur arter asub punktsiooniga veeni kõrval; nõela tungimine pleuraõõnde ja kopsukahjustus koos järgneva pneumotooraksi arenguga; veeni või aatriumi seina perforatsioon kateetriga. Hilinenud äratundmise korral loetletud tüsistused võib viia väga rasked tagajärjed. See tingib vajaduse kõige tõsisema lähenemisviisi järele nii näidustuste määramisel kui ka tsentraalsete veenide kateteriseerimisel. Infusioon-transfusioonravi peamine eesmärk on säilitada vajalik BCC. Eespool on juba märgitud, et sel juhul ei saa lähtuda selle füsioloogilisest väärtusest, kuna sageli väheneb veresoonte toonus ja suureneb nende kogumaht. Parem on juhinduda CVP näitajatest, saavutades selle normaliseerumise (6-14 cm veesambast). Teiseks peamine eesmärk infusioon-transfusioonravi seisneb vere kvalitatiivse koostise rikkumiste ennetamises ja korrigeerimises. See teraapia võimaldab sihipäraselt mõjutada raku-, valgu-, elektrolüütide ja mõnede teiste verekomponentide sisaldust, samuti selle reoloogilisi omadusi ja hemostaasisüsteemi. Vere gaasitranspordifunktsiooni õigel tasemel hoidmiseks ei tohiks lubada hematokriti langust alla 0,30 l / l. Veelgi enam, kera mahu puudujääki kompenseeritakse eelistatavalt värskelt konserveeritud verega. Kuid tuleb meeles pidada, et selle suurtes kogustes vereülekanne põhjustab massilise vereülekande sündroomi tekke riski. Selle vältimiseks eelistavad nad viimasel ajal täisvere asemel kasutada punaseid vereliblesid. Viimase lahjendamiseks on vaja soolalahustele lisada valke plasma või albumiini kujul. Tulenevalt asjaolust, et kudede verevarustust ei määra mitte ainult tsentraalse hemodünaamika näitajad, vaid ka mikroveresoonte toon, mida oluliselt mõjutavad kohalikud tegurid, on oluline infusioon-transfusioonravi läbiviimisel koos vererõhu tõusuga, vereringe minutimahuga, CVP normaliseerimisega, et saavutada mikrotsirkulatsiooni paranemine. Lisaks saavutatud mõõdukale hemodilutsioonile soolalahused ja madala molekulmassiga kolloidsed vereasendajad, millel on väljendunud lagunemisomadused, on soovitatav kasutada väikeseid hepariini annuseid vere hüübimise kontrolli all. Hoolimata infusioon-transfusioonravi tähtsusest on tõsiste hemodünaamiliste häirete kõrvaldamine paljudel juhtudel võimatu ainult selle abiga, kuna mitmete kriitiliste seisundite korral võivad tekkida müokardi kontraktiilsuse vähenemine, vaskulaarne düstoonia või mõlemad tegurid koos. suur tähtsus. Südame väljundi langus on kõige iseloomulikum kardiogeensele šokile ning veresoonte toonuse järsk langus nakkus-toksilistele ja anafülaktiline šokk. Vaskulaarne atoonia võib olla ka eksogeense või endogeense mürgistuse tagajärg. Seetõttu on IT ajal hemodünaamiliste häirete korrigeerimiseks mõeldud vahendite kompleksis paljudel juhtudel vaja kaasata ravimeid, mis parandavad südame pumpamisfunktsiooni ja suurendavad veresoonte toonust. Kardiotooniliste ainetena tuleks ennekõike kasutada südameglükosiide, millel on väljendunud positiivne inotroopne ja negatiivne kronotroopne toime. Rütmi aeglustumine on tingitud siinussõlme rakkude membraanide diastoolse repolarisatsiooni aeglustumisest ja selle seeria ravimite vagotoonilisest toimest. Glükosiidide mõjul suurenevad insuldi- ja minutimahud, mis on tingitud müokardi kontraktsioonikiiruse suurenemisest ja süstoolse rõhu tõusust vatsakestes, aga ka lõpliku süstoolse mahu vähenemisest ja vatsakeste lühenemisest. väljutusperiood ja diastoolse täitumisaja pikenemine.

Narkootikum	Annustamine	Tegevuse algus
Lidokaiin ja trimekaiin	Ventrikulaarse arütmiaga IV 80-100 mg 3-5 minuti jooksul, harvemini - 150-200 mg 10-20 minuti jooksul	Esimestel minutitel
novokaiinamiid	In / in 0,5-1 g (iga 2 minuti järel 0,1-0,2 g)	Esimestel minutitel
isoptiin	IV 10 mg (1 mg minutis)	Esimestel minutitel
obzidan	IV 1-2 mg iga 2 minuti järel, koguannus kuni 10 mg	5 minuti pärast
kardaroon	IV 5 mg/kg 5 minuti jooksul	Esimestel minutitel
aymalin	IV 50 mg 10 minuti jooksul	Esimestel minutitel

Alates suur grupp südameglükosiidid, kõige kättesaadavamad ja üsna tõhusad on strofantiin ja korglikoon. Neid manustatakse intravenoosselt isotoonilises naatriumkloriidis või Ringeri lahuses süstla või tilguti abil. Strofantiini algannused - 0,5 mg, korglikoon - 0,6 mg ja säilitusannused - vastavalt 0,25 mg ja 0,6 mg. Nende toime hakkab ilmnema 7-10 minuti pärast, saavutades maksimumi 40-60 minuti pärast. Selle kestus strofantiinil on kuni 48 tundi, korglikoonil - kuni 12 tundi Strofantiini puhul on inotroopne toime rohkem väljendunud, kuid toime tipu kiirel suurenemisel võivad tekkida ventrikulaarsed ekstrasüstolid. AT viimased aastadÜha enam kasutatakse mitteglükosiidseid inotroopseid aineid. Eelkõige hinnati elustamises kõrgelt dopamiini, mis on norepinefriini bioloogiline eelkäija. See stimuleerib β- ja vähemal määral α-adrenergilisi retseptoreid ning omab vastavalt positiivset inotroopset ja kronotroopset toimet. Dopamiini manustatakse intravenoosselt tilgutades annustes 3 kuni 5 µg/(kg min‾¹), jälgides pidevalt vererõhku. Südame väljundi märkimisväärne vähenemine ja sellega kaasnev hüpotensioon võivad olla väljendunud rütmihäirete tagajärg. Sagedamini esinevad rütmihäirete tahhüsüstoolsed vormid. Nende vastu võitlemiseks kasutatakse nelja rühma ravimeid: membraane stabiliseerivad (lidokaiin, trimekaiin, novokaiinamiid), β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid (obsidaan, isoptiin, orniid), toimepotentsiaali pikendajad (bretiliini, amiodaroon) ja kaltsiumi antagonistid (verapamiil). , nifedipiin). Juhtudel, kui hüpotensiooni ja mikrotsirkulatsiooni häirega kaasneb tõsine vaskulaarne düstoonia, on vaja võtta meetmeid veresoonte toonuse häirete korrigeerimiseks. Need häired varases arenguperioodis kriitiline seisund tekivad sümpaatilise-neerupealise süsteemi erutuse taustal, väljenduvad resistiivsete veresoonte spasmis ja sellega kaasnevas vereringe tsentraliseerimises. Sellised muutused on tüüpilised eelkõige järgmisele traumajärgsele ja hemorraagilisele perioodile, samuti gramnegatiivsete bakterite põhjustatud nakkus-toksilise šoki esimesele faasile. . Valitud ravimid on adrenolüütikumid ja ganglionide blokaatorid. Esimeste hulka kuuluvad fentolamiin (2,5 mg), droperidool (10 mg) ja tropafeen (10 mg); teisele - bensoheksoonium (2,5-5 mg) ja pentamiin (5-10 mg). Kui patsient on pikka aega vereringepuudulikkuse ja kudede hüpoksia seisundis, tekib tavaliselt veresoonte atoonia. Sellistel juhtudel korrigeerige ainult hemodünaamilisi häireid infusioonravi ja südame vahendid sageli ebaõnnestuvad. Peate kasutama vasopressoreid. Sel eesmärgil on kõige vastuvõetavamad ravimid norepinefriin ja mezaton. Neid tuleb manustada lahjendatud tilgutitena, annustamine olenevalt toimest.

Emboolia on inimesele väga ohtlik patoloogiline seisund, mis on seotud veresoonte arteritega. Seda on väga raske määratleda. Selle haiguse tagajärg võib olla kahetsusväärne ja koheselt. Selle olemus seisneb selles, et vaskulaarse valendiku kattumise tõttu ainetega, mis võivad olla keha välis- või siseained, tekib veresoonte täielik või osaline ummistus, mis viib verevoolu lakkamiseni. Need ained on emboolia. Allpool räägime embooliast ja selle haiguse sümptomitest, mis tüüpi embooliad eksisteerivad ja nende esinemise põhjustest.

Emboolia - mis see on

Mis on emboolia - see küsimus muretseb paljusid. Proovime sellele vastata.

Tavaliselt ei tohiks veri inimkehas liikumise ajal hüübida. Aga näiteks veresoonkonnahaiguste korral võivad tekkida trombid või tekivad sellised tingimused, mille korral suvalised osakesed ehk nn emboolid satuvad väljastpoolt vereringesse. Emboolia veresoontes võib olla erineva suurusega, nii väikesed kui suured.

Emboolia võib olla üks või mitu. Nad liiguvad läbi vere, kuid kui nende suurus muutub suureks, siis ühel hetkel võivad nad kinni jääda ja tekivad veresoonte ummistused. Seda nimetatakse oklusiooniks. Oklusiooniprotsess inimkehas viib selleni, et verevoolu liikumine peatub. Kui oluline anum on ummistunud, põhjustab see surma.

Haiguse sordid

Kui vastate küsimusele: "Embolism ja tüübid", võib selle jagada kahte rühma:

• sõltuvalt sellest, kust embool pärineb;
• kus see peatub vereringes.

Vastavalt selle moodustumisele jaguneb emboolia järgmisteks osadeks:

• õhk;
• paksuke;
• pabertaskurätik;
• mikroobne;
• põhjustatud amnionivedelikust;
• põhjustatud võõrkehast.

1. Õhuemboolia korral blokeerib õhumull verevoolu. Üks selle inimkehasse sattumise põhjusi on halvasti kinnitatud veen. Lisaks võib selline olukord tekkida sukeldujate jaoks, kui nad kiiresti sügavusest tõusevad. On eksiarvamus, et süstlaga süstimise ajal võib õhku siseneda.
2. Rasvaga - veresoonte ummistus toimub rasvainega. Selle moodustumise põhjus võib olla trauma, luumurd, intravenoosne rasvalahus.
3. Kudedega - embool moodustub tänu sisemised patoloogiad põhjustatud koekahjustusest. Nende kogunemine moodustab trombi.
4. Mikroobide korral moodustuvad emboolid kasvaja ja bakterikolooniate kasvu tõttu. See on võimalik pärast rasket haigust nakkushaigus. Taastumine võib tulla pärast seda, kui võidetakse algse haiguse üle.
5. Amniootilise vedeliku emboolia korral blokeerib vedelik vereringet, mis võib põhjustada surmav tulemus nii ema kui laps. Selline olukord võib tekkida näiteks keisrilõiget rikkudes.
6. Väga sageli satuvad sõjaväelastel või vaenutegevuse territooriumile langenud inimeste kehasse killud, mis võivad põhjustada võõrkehadest põhjustatud haigusi.
7. Kopsuarteriga - on olemas eraldi klassifikatsioon, mis sõltub kahjustatud kopsuarteri piirkonnast. Kui on tekkinud kesktüve emboolia, peetakse seda tüüpi seda kõige ohtlikumaks. Reeglina võib süda seiskuda. Ohtlik on kopsuarteri suurte harude emboolia, mis võib viia südamepuudulikkuse ja südameataki tekkeni.
8. Arterite embooliaga tekib veresoonte kahjustus, eristatakse aju-, neeru- ja soolesulgust. Veresoonte emboolia sõltub sellest, milline neist on mõjutatud. Kui see puudutab suurimaid laevu, võib see lõppeda surmaga või põhjustada inimese puude. Perifeeria arterite kahjustusega, kui meetmeid võetakse kohe, lõpeb kõik taastumisega.

Millised on emboolia sümptomid

Selle haiguse sümptomid sõltuvad kahjustatud piirkonnast.

1. Kui tunned terav valu rinnus südame löögisagedus kiireneb, tahhükardia, nõrkus, higistamine, õhupuudus, kukkumised arteriaalne rõhk Kõik need on kopsuemboolia sümptomid.
2. Peavalu, pearingluse, teadvuseprobleemide korral võime rääkida unearteri ummistuse tunnustest.
3. Kui urineerimisel on veidi verd, siis on äge valu neeru piirkonnas, siis on see neeruarteri kahjustuse sümptom.
4. Kui perifeeria arterid on kahjustatud, tekib valu veresoonte ummistumise piirkonnas emboolia poolt, millega kaasneb jäseme tuimus, selle kahvatus, liikumine muutub raskeks, ilmnevad gangreeni sümptomid.
5. Südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi häiretega, silmade ja suu membraanidel on verevool, kahtlustatakse rasvaembooliat. Kõik see on kaasas järsk langus hemoglobiin veres.
6. Naiste raseduse ajal võib amnionivedelik sattuda tema vereringesse, millega kaasnevad külmavärinad, köha, oksendamine, paanika, vererõhk langeb, seejärel muutub hingamine sagedaseks, pea, jalad, rinnaku hakkab valutama, pulss. muutub nõrgaks, algavad krambid, naha pind muutub siniseks. Need kõik on lootevee emboolia tunnused.

Kõige öeldu põhjal võib öelda, et neid on üldised sümptomid, mis sisaldab:

• välimus valu sündroom kahjustatud piirkonnas;
• piiratud liikumise ilmnemine;
• südame rütmi rikkumine;
• vere ilmumine väljaheites ja uriinis, kui on kahjustatud organ, mis vabastab keha toksiinidest ja veest.

Põhjused

Emboolia ja selle esinemise põhjused sõltuvad selle tüübist.

Loetleme üksikasjalikumalt emboolia põhjused:

Kui kahtlustate, et teil on emboolia, olete leidnud endas vaste ülalloetletud sümptomitele ja need segavad teie elu, peate viivitamatult pöörduma nõu saamiseks spetsialisti poole. Arst määrab teie kaebuste, läbivaatuse ja vereanalüüside põhjal teile diagnoosi, kasutades kaasaegseid MRI või CT uuringuid.

Mõõdetakse veenide ja arterite rõhku.

Kopsuemboolia, rasv- või õhuemboolia kahtluse korral määratakse täiendavad uuringud. Selle haigusega on õige diagnoos väga oluline. Kui selgub, mis emboolia põhjustas, siis on võimalik selle haiguse kordumist ära hoida.

Kui teile siiski tehakse läbivaatuse käigus see diagnoos, töötab arst iga patsiendi jaoks välja oma raviplaani:

1. Kui diagnoositakse rasvaemboolia, siis koos paljude ravimitega määratakse teile spetsiaalsed, mis aitavad rasvaembooliat lahustada.
2. Õhkemboolia korral fikseeritakse jäse künkale. Kui põhjuseks on õhu sattumine veeni, siis aspireerige süstlaga. Seda tüüpi emboolia ravi viiakse läbi survekambri abil. Lisaks viiakse läbi mitmeid tegevusi, vajadusel saavad nad patsiendi intensiivravisse suunata.
3. Kui teil on diagnoositud gaasiemboolia, määrab arst kindlasti ravimid, mis taastavad kopsude ja teiste organite funktsiooni. Rasketel juhtudel tehakse operatsioon.
4. Kopsuembooliaga patsient hospitaliseeritakse reeglina. Sel juhul mitte ilma elustamismeetmeteta. Ja põhimõtteliselt nõuab see haigus kirurgilist sekkumist.
5. Kui rasedatel naistel tekib emboolia, määratakse neile vastuvõtt hormonaalsed ravimid. Selle haiguse raske käigu korral on see keerulisem terapeutilised meetmed et päästa beebi ja tulevase ema elu.

Kokkupuutel

Embolid klassifitseeritakse embooli olemuse ja selle paiknemise järgi veresoonte voodis.

Sõltuvalt embooli iseloomust Eristage eksogeenset ja endogeenset embooliat.

gaasiemboolia võib esineda dekompressiooni (kessoni) haigusega sukeldujatel, töötavatel kessonitel. Kiire tõusu korral alates suured sügavused, kus õhurõhk on kõrgem (mis tähendab gaaside, eelkõige lämmastiku suurenenud lahustuvust kehavedelikes), madalamatesse sügavustesse, kus on madalam atmosfäärirõhk (mis tähendab gaaside, sealhulgas lämmastiku lahustuvust kehavedelikus). veri). Sellega seoses ilmub verre suur hulk hapniku, süsinikdioksiidi ja eriti gaasilise lämmastiku mullikesi (veri näib “keevat”). Saadud gaasimullid - emboolid kantakse verega läbi nende või teiste suurte ja väikeste vereringeringide organite veresoonte. "Kaissoni tõve" väljakujunemise võimaluse vältimiseks tuleb sügavustest tõusmine toimuda aeglaselt ja peatustega, et verest eralduvad gaasid moodustuksid aeglasemalt ja neil oleks aega väljahingatava õhuga kehast eemaldada. .

Gaasiemboolia on võimalik ka anaeroobse (gaasi) gangreeni tekkega.

Õhuemboolia areneb õhu sisenemisel veresoonte luumenisse. See võib ilmneda intravaskulaarsete süstide või kateteriseerimise reeglite rikkumise korral (kui õhumullid sisenevad koos lahusega veresoonte voodisse), kaela ja rinnaõõne suurte mittekokkuvarisevate veenide kahjustuse korral koos seina rebendiga. rind ja alveoolid kerged kestade killud ja lõhkeaine lööklaine või kui inimene tõuseb kiiresti kõrgusele lennukid ja nende rõhu alandamise tulemusena. Veresoonte luumenisse sattunud erineva suurusega õhumullid ummistavad vastava suurusega veresooni ja põhjustavad ulatuslikust veresoonte retseptoriväljast liigset aferentatsiooni, mis põhjustab lokaalse vereringe tõsiseid häireid veresoonkonnas. erinevaid kehasid väikesed ja suured vereringe ringid. Tundlikkus ja stabiilsus mitmesugused organismide õhuemboolia ei ole sama. Näiteks küülikutel põhjustab surma õhuemboolia juba koguses 2-3 cm 3 1 kg kehakaalu kohta, koertel - ainult 50 cm 3 1 kg kehakaalu kohta, inimestel on see palju suurem. kui küülikutel, kuid oluliselt vähem kui koertel, mahud.

mikroobne emboolia võib tekkida, kui suur hulk mikroorganisme siseneb veresoonte voodisse. Viimased põhjustavad mitmesuguseid lokaalse vereringe ja mikrotsirkulatsiooni häireid erinevates organites, samuti nakkuskoldete teket neis.

Emboolia tahkete võõrkehadega esineb kõige harvemini, eriti siis, kui väikesed kestade, kivide, aga ka kuulide, nõelte ja muude esemete killud sisenevad kahjustatud kudede kaudu veresoontesse. Viimane toob kaasa mitmesuguseid piirkondliku vereringe ja mikrotsirkulatsiooni häireid.

Endogeense embooliaga emboolid keha eraldunud raku-koe struktuuride kujul (verehüübed, koetükid, rakurühmad või lootevesi) sisenevad ühel või teisel põhjusel vere- või lümfivoolu ja põhjustavad vastavaid mitmekesiseid, nii mittespetsiifilisi kui spetsiifilisi häireid.

Trombemboolia- see on kogu eraldunud trombi või selle osa emboolia. Seda tüüpi emboolia esineb kõige sagedamini. Trombi eraldumise põhjus on selle alaväärsus, mis tekib trombi tagasitõmbamise faasi rikkumise, trombi aseptilise või mädase sulandumise tagajärjel.

kudede emboolia- see on raku- ja koestruktuuride emboolia, mis tekib kudede, eriti rasvkoe, aga ka pahaloomuliste kasvajate rakkude massilise trauma korral.

Rasvaemboolia areneb siis, kui rasvatilgad sisenevad peamiselt venoossed veresooned suur vereringe ring, mis on tingitud kas luuüdi või nahaaluse rasvkoe kahjustusest. Kopsuvereringe veresoontes võib areneda emboolia, kuigi siit võivad emboolid uuesti kopsuvereringesse langeda (pulmonaalvereringe hästi arenenud arteriovenoossete anastomooside ja laiade, hästi venivate kapillaaride rohkuse tõttu). Sõltuvalt imetaja tüübist võib surm tekkida, kui rasvaemboolide arv on 0,9–3 cm 3 1 kg kehakaalu kohta.

Rakuemboolia Selle põhjuseks on peamiselt pahaloomuliste kasvajate eraldunud rakud, mis on veres ja lümfivoolus lõksus.

Amnionivedeliku emboolia tekib amnionivedeliku sattumise tagajärjel emaka kahjustatud veresoontesse eraldatud platsenta piirkonnas.

Tavaliselt areneb emboolia kopsuvereringe veresoontes. Seda iseloomustab vere fibrinolüütilise süsteemi väljendunud aktiveerumine, mis sageli põhjustab massilist verejooksu.

Sõltuvalt embooli asukohast eristada embooliat lümfisüsteem ja vereringe emboolia.

Viimane jaguneb kolmeks põhitüübiks: 1) süsteemne vereringe, 2) kopsuvereringe, 3) portaalveeni süsteem.

Süsteemse vereringe emboolia esineb patoloogiliste protsessidega kopsuveenides (koos flebiidi, trombembooliaga) ja emboolide moodustumisega südame vasaku poole kambrites (koos verehüüvete moodustumisega klappidel ja endokardis), aordis ja süsteemsete veresoonte arterites. vereringe (koos aterosklerootiliste naastude ilmingutega, düstroofsed protsessid). Verevooluga sisenevad emboolid ja takerduvad väiksematesse veresoontesse (koronaar-, aju-, neeru- jne).

Kopsuvereringe emboolia tekib patoloogiliste protsesside arengu ja emboolia moodustumise tagajärjel südame parema poole kambrites, väikese ringi arterites ja süsteemse vereringe veenides või emboolia tagajärjel. kopsuveresooned ascaris vastsete poolt (läbivad nende arengu aeroobse tsükli kopsudes). Hemodünaamiliste häirete tekkeks on esiteks vajalik, et väikesed emboolid ummistaksid vähemalt 3/4 kopsuveresoontest ja teiseks, et suured emboolid satuksid kopsuarteri hargnemise piirkonda ja tekitaksid pleuropulmonaarse refleksi ( mis võib põhjustada koronaararterite spasme, isheemiat ja isegi südameseiskust).

Portaalveeni süsteemi emboolia tekib portaalveeni basseinis arenevate patoloogiliste protsesside tulemusena. Enamasti moodustub see trombemboolia tõttu põletikuliste protsesside käigus nii veenide kui ka soolte seintes, eriti kui soolesulgus. Selle tulemusena areneb venoosne hüperemia, staas, düstroofsed muutused, paranekroos, nekrobioos ja soolestiku erinevate osade nekroos,

Lisaks nendele tüüpidele eristatakse ka retrograadseid ja paradoksaalseid embooliaid.

Retrograadse embooliaga suured trombembooliad liiguvad keha alumise poole, eriti alajäsemete suurtes veenides, mitte hemodünaamika seaduste järgi, vaid emboolia gravitatsiooni ja gravitatsiooni tõttu. Viimast leitakse sagedamini venoosse vere voolu aeglustumise ja rindkere imemise nõrgenemisega.

Paradoksaalse embooliaga emboolid südame vasakust poolest võivad siseneda paremale ja väga harva vastupidi. See tekib siis, kui interatriaalne või interventrikulaarne vahesein ja südame arterioosjuha.

emboolia ilmingud ja tagajärjed, samuti tromboos, võivad olla väga erinevad. Need on määratletud:

Lokaliseerimine, tüüp, maht, emboolide ja trombide arv;

ummistuvate anumate suurus, struktuur ja funktsionaalne tähtsus;

Tagatisringluse seisund;

Hüübimis-, antikoagulatsiooni- ja fibrinolüütiliste veresüsteemide aktiivsuse suhe;

Piirkondliku verevoolu rikkumise kiirus ja intensiivsus;

Patoloogilises protsessis osalevate kudede, organite, süsteemide ja organismi kui terviku reaktsioonivõime ja resistentsus.

14. PEATÜKK

14.1. Sissejuhatus

Mõiste põletik tuleneb ladinakeelsest sõnast inflammatio ja Kreeka sõna flogoos, mis tinglikult tähendab põletikku, kuumust.

Kuulus vene patofüsioloog V.V. Voronin, kes uuris põhjalikult ja põhjalikult põletikku, kirjutas: "Põletusi käsitleva kirjanduse uurimine tähendaks kogu meditsiini ajaloo kirjutamist."

Põletik on üks levinumaid tüüpilisi kehareaktsioone erinevate patogeensete tegurite toimele.

Põletiku analooge leidub loomamaailma erinevatel arenguetappidel, kuid põletik on saavutanud erilise keerukuse ja täiuslikkuse kõrgemate loomade ja inimeste puhul.

Põletik on paljude haiguste peamine ilming ning lokaliseerimine ja olemus põletikuline protsess selles või teises elundis määrab sageli nosoloogiline vorm ja haiguse olemust.

Kude või elundi põletiku tähistamiseks on tavaks lisada selle koe või konkreetse organi kreeka-ladinakeelsele nimele lõpp “see” (itis) (näiteks hepatiit, müokardiit, nefriit, koliit, entsefaliit, meningiit, riniit, konjunktiviit, dermatiit jne). Harvemini antakse põletikule erinimetus (näiteks kopsupõletik, abstsess, flegmoon jne).

Oluline on märkida, et põletiku ajal ohverdab organism lokaalset (osa oma kahjustatud raku- ja koestruktuuridest põletikukoldes, et säilitada tervik (kogu keha).

PÕLETIKU TEOORIAD

Inimkonna arengu käigus on välja pakutud järgmised erinevad teooriad põletiku tekke, olemuse ja tähenduse kohta.

Hippokratese kaitseteooria, 4. sajand eKr (põletik vähendab kahjuliku mõjuri levikut kogu kehas).

John Gunteri teooria, 18. sajand (põletikku peetakse organismi kohustuslikuks reaktsiooniks kahjustustele, mille abil kahjustatud kehaosa oma funktsioonid taastab).

Rudolf Virchowi toitumisteooria, 1858 (põletikuga kaasneb kahjustatud kudede, eriti toitainete kudede rakkude liigne varu, nende hüpertroofia ja vohamine).

Vaskulaarsed teooriad Henle(1846),Brox(1849) ja tuntum teooria Julius.Konheim(1867) (näitasid nõudlikult põletiku ajal dünaamiliselt arenevaid lokaalseid vereringehäireid; vaskulaarseid reaktsioone, leukotsüütide eksudatsiooni ja väljarännet).

Bioloogiline (evolutsiooniline, fagotsüütiline) teooria I.I. Mechnikov, 1892 (paljastades võrdlevas evolutsioonilises mõttes reaktsioonide seotust ühele või teisele koekahjustusele; vere leukotsüüdid, mikro- ja makrofaagid, nii veri kui kude).

Samueli neurotroofiline teooria(1873) ja paremini tuntud G. Rickeri (1924) neurovaskulaarne (vasomotoorne) teooria, mille kohaselt on põletiku tekkes esmane vaskulaar-motoorsete närvide funktsioonide rikkumine.

Füüsikalis-keemiline (molekulaarne) teooria G.Schade, 1923 (mille järgi tekivad põletikukoldes alati atsidoos, osmootne hüpertensioon, suurenenud onkootiline rõhk jne).

V. Menkini biokeemiline (vahendaja) teooria, 1948 (mitmete flogogeensete PAS-ide (leukotaksiin, eksudiin, leukotsütoosifaktor, püreksiin jne) olemasolu ja erineva rolli määramine põletiku tekkes).

immunoloogiline teooria, 20. sajand (põletikku vaadeldi kui immuunsüsteemi kohustuslikku reaktsiooni).

Dünaamiline teooria A. Polikara, 20. sajandi esimene pool (mis paljastas primaarsete, sekundaarsete, vaskulaarsete, plasma-, rakuliste, mädasete ja taastavate muutuste dünaamika põletikukoldes) ja paljud teised.

Kõik need põletikuteooriad olid oma aja kohta samm edasi. Praeguse teadmiste taseme seisukohast pole vaja neid valimatult kritiseerida. Võib vaid märkida, kas üks või teine ​​põletikuteooria on tänapäeval vastuvõetav või mitte.

Allpool võetakse arvesse kaasaegsed vaated põletiku mõistest, ilmingutest, olemusest, arengumehhanismidest ja põletiku tähendusest organismile.